INFEKTIVNI ENDOKARDITIS, AKUTNI I SUBAKUTNI je akutna ili subakutna bolest tipa sepse karakterizirana upalnim ili destruktivne promjene valvularni aparat srca, parijetalni endokard, endotel velike posude, cirkulacija patogena u krvi, toksično oštećenje organa, razvoj imunopatoloških reakcija, prisutnost tromboembolijskih komplikacija.

Uzrok ove bolesti su patogeni kao što su streptokoki, stafilokoki, enterokoki.

Za razvoj infektivnog endokarditisa potrebna je prisutnost bakterijemije, ozljeda endokarda, slabljenje otpornosti organizma. Masovan ulazak uzročnika u krvotok i njegova virulencija nužni su, ali ne i dovoljni uvjeti za razvoj infektivnog endokarditisa. U normalnoj situaciji, mikroorganizam u vaskularnom krevetu ne može se fiksirati na endotel, jer ga češće apsorbiraju fagociti. Ali ako je uzročnik zarobljen "u mreži" parijetalnog tromba, čije ga strukture štite od fagocita, tada se uzročnik umnožava na mjestu fiksacije. Implantacija patogena je češće na mjestima sa sporim protokom krvi, oštećenim endotelom i endokardom, gdje se stvaraju povoljni uvjeti za fiksiranje u krvotok kolonije mikroorganizama nedostupnih uništenju.

Akutni infektivni endokarditis javlja se kao komplikacija sepse, karakteriziran brzim razvojem valvularne destrukcije i trajanjem ne duljim od A-5 tjedana. Subakutni tijek je češći (traje više od 6 tjedana). karakterističan simptom je groznica valovitog toka, postoji visoka subfebrilnost, temperaturni supozitoriji na pozadini normalne ili subfebrilna temperatura. Integuments poput kave s mlijekom. Poraz endokarda očituje se razvojem mitralnih i aortnih defekata. Poraz pluća u infektivnom endokarditisu očituje se kratkim dahom, plućnom hipertenzijom, hemoptizom. Povećanje jetre povezano je s reakcijom mezenhima organa na septički proces. Oštećenje bubrega manifestira se u obliku glomerulonefritisa, infektivne toksične nefropatije, infarkta bubrega, amiloidoze. Poraz središnjice živčani sustav povezan s razvojem meningitisa, meningoencefalitisa, parenhimskih ili subarahnoidalnih krvarenja. Oštećenje organa vida očituje se naglim razvojem embolije retinalnih žila s djelomičnim ili potpunim sljepilom, razvojem uveitisa.

Dijagnostika

Na temelju pritužbi, klinike, laboratorijskih podataka. U općem testu krvi - anemija, leukocitoza ili leukopenija, povećanje ESR, u biokemijska istraživanja krv - smanjenje albumina, povećanje globulina, povećanje C-reaktivnog proteina, fibrinogena. Pozitivna hemokultura na patogene tipične za infektivni endokarditis. Ehokardiografija otkriva morfološka osobina infektivni endokarditis - vegetacija, procijeniti stupanj i dinamiku valvularne regurgitacije, dijagnosticirati apscese valvule itd.

Diferencijalna dijagnoza

S reumatizmom difuzne bolesti vezivnog tkiva, vrućica nepoznatog porijekla.

Subakutni infektivni endokarditis

Subakutni infektivni endokarditis (PIE) dijagnosticira se u većini slučajeva u uznapredovalom stadiju klinička slika. Od trenutka kada se pojave prvi klinički simptomi do dijagnoze često prođe 2-3 mjeseca. 25% svih slučajeva PIE dijagnosticira se tijekom kardiokirurškog zahvata ili autopsije.

PIE klinika. U klasičnim slučajevima prvo dolazi vrućica s zimicom i pojačanim znojenjem. Povećanje tjelesne temperature od subfebrilne do hektične javlja se u 68-100% bolesnika. Često groznica ima valoviti karakter, koji je povezan ili s respiratornom infekcijom ili s pogoršanjem kronične žarišne infekcije. Stafilokokni PIE karakterizira groznica, groznica koja traje tjednima i obilno znojenje. U nekih bolesnika s PIE tjelesna temperatura raste samo u određeno doba dana. U isto vrijeme, normalno je kada se PIE kombinira s glomerulonefritisom, zatajenjem bubrega, teškom srčanom dekompenzacijom, osobito u starijih osoba. U takvim slučajevima preporučljivo je mjeriti temperaturu svaka 3 sata tijekom 3-4 dana i ne propisivati ​​antibiotike.

Znojenje može biti opće i lokalno (glava, vrat, prednja polovica tijela itd.). Javlja se kada temperatura padne i ne donosi poboljšanje dobrobiti. Uz streptokoknu sepsu, zimica se opaža u 59% slučajeva. U većini slučajeva nemoguće je identificirati ulazna vrata infekcije u PIE. Dakle, groznica, zimica, pojačano znojenje su karakteristični trijas subakutne sepse.

Od pojava intoksikacije, gubitka apetita i radne sposobnosti, opće slabosti, gubitka težine, glavobolja, artralgija, mialgija. U nekih bolesnika prvi simptom bolesti je embolija u žilama sistemske cirkulacije. Embolija u žilama mozga tumači se kao aterosklerotska lezija kod starijih osoba, što otežava pravovremenu dijagnozu. Tijekom bolničkog promatranja, takve osobe nalaze groznicu, anemiju, povećanje ESR-a do 40-60 mm / h. Takva se klinika opaža kod streptokokne sepse.

Na početku bolesti rijetko se dijagnosticiraju simptomi kao što su otežano disanje, tahikardija, aritmija i kardialgija. Približno 70% pacijenata s PIE ima blijedu kožu sa žućkastom nijansom ("café au lait"). Pronađite petehije na bočnim površinama tijela, rukama, nogama. Događa se prilično rijetko pozitivan simptom Lukin-Libman. Oslerovi čvorovi nalaze se na dlanovima u obliku malih bolnih crvenih čvorića. Hemoragijski osip se javlja kod subakutnog stafilokoknog sepse. Možda razvoj nekroze s krvarenjem u koži. Gore navedene kožne promjene posljedica su imunološkog vaskulitisa i perivaskulitisa. Mono- i oligoartritis velikih zglobova, mijalgija i artralgija dijagnosticiraju se u 75% bolesnika. Tijekom proteklih desetljeća, klinika primarne PIE se promijenila, lezije kože postaju sve rjeđe.

Patognomoničan simptom PIE su šumovi iz srca, koji se javljaju u vezi s oštećenjem ventila s razvojem aortne regurgitacije. Dijagnostička vrijednost ima dijastolički šum, koji se najbolje čuje u sjedećem položaju s tijelom nagnutim naprijed ili ulijevo. Uz postupno uništavanje zalistaka aortalni zalistak pojačava se intenzitet dijastoličkog šuma uz lijevi rub sternuma, a drugi ton nad aortom postaje slabiji. Dolazi do smanjenja dijastoličkog krvnog tlaka na 50-60 mm Hg. Umjetnost. sa značajnom razlikom pulsni tlak. Puls postaje visok, brz, jak (altus, celer, magnus) – Corriganov puls. Granice srca pomaknute su lijevo i dolje. Insuficijencija aortnog ventila može se formirati unutar 1-2 mjeseca.

Mnogo rjeđe primarni PIE zahvaća mitralni ili trikuspidalni zalistak. Prisutnost i povećanje intenziteta sistoličkog šuma na vrhu srca s slabljenjem prvog tona svjedoči o porazu mitralnog ventila. Zbog mitralna regurgitacija kasnije povećava šupljinu lijeve klijetke (LV) i atrija. Poraz trikuspidalnog ventila s insuficijencijom dijagnosticira se kod ovisnika o drogama. Dijagnostičku vrijednost ima povećanje sistoličkog šuma nad xiphoidnim nastavkom prsne kosti, koji se pojačava na visini udisaja, bolje kod desna strana(simptom Rivero-Corvalo). Često se trikuspidna insuficijencija kombinira s rekurentnim tijekom tromboembolije malih i srednjih grana plućne arterije. U sekundarnom PIE, bakterijska upala ventila razvija se u pozadini reumatske ili kongenitalne bolesti srca. Budući da se destruktivni procesi odvijaju uz kršenje intrakardijske hemodinamike, tijekom dinamičkog promatranja povećava se intenzitet buke ili se pojavljuje novi valvularni šum. Ponekad se može čuti svojevrsni glazbeni šum - "ptičji cvilež". Njegov izgled je posljedica perforacije listića ventila, a može se razviti akutno zatajenje srca lijeve klijetke. Purulentno-metastatski proces iz ventila može se preseliti u miokard i perikard s razvojem mioperikarditisa. Povećanje kronične srčane dekompenzacije, aritmije, srčani blok, šum trenja perikarda itd. Svjedoče o oštećenju miokarda i perikarda.

Važan sindrom PIE su tromboembolijske i gnojno-metastatske komplikacije. Purulentne metastaze ulaze u slezenu (58,3%), mozak (23%), pluća (7,7%). Opisani su slučajevi embolije leđna moždina s paraplegijom, koronarne žile srca s razvojem infarkta miokarda, središnja retinalna arterija sa sljepoćom na jednom oku. S embolijom, slezena je umjereno povećana, na palpaciji u desnom dijelu je mekana, osjetljiva. Oštra bol primjećuje se kod perisplenitisa ili infarkta slezene. Povećanje i oštećenje slezene dijagnosticira se metodama kao što su kompjutorizirana tomografija, ultrazvuk, skeniranje.

Na drugom mjestu nakon poraza slezene - oštećenje bubrega. Ogromna hematurija s proteinurijom i jakim bolovima u leđima karakterističnim za tromboemboliju i mikroinfarkt bubrega. U nekim slučajevima primarni IE počinje kao difuzni glomerulonefritis ("bubrežna maska ​​PIE"). Karakterizira ga mikrohematurija, proteinurija, povećana krvni tlak. Veliku važnost kod glomerulonefritisa ima imunokompleksna upala s taloženjem imunoloških naslaga na bazalnoj membrani. Oštećenje bubrega u PIE pogoršava prognozu zbog rizika od razvoja kroničnog zatajenja bubrega.

Promjene u krvi ovise o težini septičkog procesa. Akutni IE karakterizira brzo progresivni hipokromna anemija s porastom ESR-a do 50-70 mm / h, koji se razvija unutar 1-2 tjedna. Hipo- ili normokromna anemija dijagnosticira se u polovice bolesnika s PIE, dok se smanjenje razine hemoglobina javlja unutar nekoliko mjeseci. Uz dekompenzaciju srca, nema povećanja ESR-a. Broj leukocita kreće se od leukopenije do leukocitoze. Značajna leukocitoza ukazuje na prisutnost gnojne komplikacije(apscesirajuća pneumonija, srčani udari, embolije). U akutnom IE, leukocitoza doseže 20-10 do devetog stupnja / l s pomakom ulijevo (do 20-30 ubodnih neutrofila).

Od pomoćnih dijagnostičkih metoda posebno je važno istraživanje urina, u kojem se nalaze proteinurija, cilindrurija i hematurija. U krvi postoji disproteinemija sa sniženjem razine albumina, povećanjem alfa-2 i gama globulina do 30-40%. PIE karakterizira hiperkoagulabilnost s povećanjem razine fibrinogena i C-proteina. Elektrokardiografija otkriva ekstrasistoličku aritmiju, fibrilaciju i lepršanje atrija, razna kršenja provođenja kod osoba s mioperikarditisom.

Ostale novosti

Infektivni endokarditis (sinonim za bakterijski endokarditis) je sistemski upalna bolest s primarnom lezijom valvularnog aparata srca, endokarda (unutarnje ovojnice srca) i vaskularnog endotela. Izraz "bakterijski" u potpunosti odražava etiološki čimbenik ove bolesti, koju uzrokuje širok raspon patogena, čiji se popis ažurira godišnje. Ako je u predantibiotskom razdoblju vodeću poziciju zauzimao viridescentni streptokok , zatim od 70-ih godina ulogu od Gram-negativni mikroorganizmi I stafilokoki , au novije vrijeme - gljivice, koje uzrokuju teški tijek bolesti, teško ih je liječiti.

Bolest se odvija ovisno o vrsti s oštećenjem organa i razvojem brojnih komplikacija, pa dolazi i drugi naziv za ovu patologiju - septički endokarditis . Bolest karakterizira primarna lokalizacija uzročnika na srčanim zaliscima i endokardu, nešto rjeđe na stijenci aorte ili velikih arterija. Bolest je popraćena bakterijemijom, javlja se s destrukcijom (uništenjem) srčanih zalistaka, embolijom i trombohemoragijskim lezijama unutarnjih organa. Infektivni endokarditis nije kronična bolest, a ako se ponavljaju epizode bolesti (nakon 1 godine ili kasnije), tada pričamo o novom slučaju endokarditisa uzrokovanog drugim patogenom, ali se razvio u pozadini postojeće bolesti srca.

Trenutno je problem infektivnog endokarditisa posebno relevantan, budući da se incidencija povećala za 3-4 puta. Općenito, bolest karakterizira teški tijek i smrtnost u njoj ostaje na visoka razina(doseže 30%, a među starijim osobama - više od 40%). Prosječna dob pacijenata je 43-50 godina. Muškarci obolijevaju 2-3 puta češće od žena, u dobi iznad 60 godina omjer doseže 8:1. Razvojem novih skupina antibiotika moguće je kontrolirati ovu infekciju i postići izlječenje.

Patogeneza

Nekoliko čimbenika igra ulogu u patogenezi:

• infektivni agens;
• promijenjeni endotel ventila;
• imunitet organizma.

Postoji nekoliko faza u razvoju ove bolesti:

• početno oštećenje endokarda;
• bakterijemija;
• pričvršćivanje bakterija na ventile i stvaranje mikrobnih vegetacija;
• slabljenje zaštite makroorganizma;
• stvaranje sustavne upalne reakcije s oštećenjem srca i unutarnjih organa;
• razvoj distrofičnih ireverzibilnih promjena u organima i dekompenzacija srčane aktivnosti.

Oštećenje endokarda i valvularnog aparata nastaje zbog ubrzanog protoka krvi kod prirođenih i stečenih srčanih mana, elektroda ili katetera. Mehaničko oštećenje uzrokuje oslobađanje izvanstaničnih proteina, proizvodnju tkivnog faktora, taloženje fibrina (trombi, trombogeneza) u oštećenom području. Ovaj nebakterijski tromboendokarditis može postojati dugi niz godina, au prisutnosti infektivnog čimbenika (vađenje zuba, razne kirurške intervencije, stomatološki zahvati) olakšava pričvršćivanje bakterija i lokalnu infekciju.

Infekcija trombovegetacije uzrokuje stvaranje bradavičastih izraslina, grube povrede strukture ventila. Moguće je razviti upalu bez prethodnog oštećenja zaliska - to se događa kada je zaražen visoko virulentnim mikroorganizmima (gljivice, Staphylococcus aureus), koji imaju povećanu adhezivnu sposobnost.

Izvori bakterijemije (ulazak bakterija u krv) su žarišta kronična infekcija i medicinska invazivna istraživanja. Rizik od razvoja IE ovisi o masivnosti i vrsti bakterijemije. Visok rizik s jednom "masovnom" bakterijemijom sa kirurške operacije ili česte manje bakterijemije. Bakteremija Staphylococcus aureus je 100% faktor rizika, budući da ovaj mikroorganizam ima visoku sposobnost pričvršćivanja na endokard i njegova bakterijemija uvijek uzrokuje razvoj IE. manje virulencije u streptokok , epidermalni staphylococcus aureus I pneumokok .

Na pričvršćivanje patogenih bakterija na zaliske također utječe više čimbenika, koji se mogu podijeliti na lokalne i opće. Lokalne uključuju urođene i stečene promjene valvula i hemodinamske poremećaje unutar srca. Predisponirajući uvjeti stvaraju umjetne zaliske. U prijelazu bakterijemije u IE bitno je stanje prirodnih obrambenih snaga organizma koje su čest čimbenik. Slabljenje zaštite zbog popratnih bolesti, dobi, uzimanja imunosupresivnih lijekova, lijekova i alkohola (misli se na kronični alkoholizam) ima negativan učinak.

Perzistentna bakterijemija stimulira humoralni i stanični imunitet i pokreće imunopatološke mehanizme svojstvene upali. U ovoj fazi stvaraju se cirkulirajući imunološki kompleksi (CIC) i njihove razine rastu. CEC sadrže bakterijske antigene. Cirkulirajući u krvi, ulaze i talože se u tkivima i organima: bubrezima, seroznim ovojnicama, krvnim žilama, sinovijalnoj (zglobnoj) tekućini i sinovijalnim ovojnicama, miokardu. Tako se razvijaju sustavne manifestacije bolesti.

Bakterije potiču stvaranje tromba, u sastavu krvnih ugrušaka bakterije se izmjenjuju s fibrin . Na valvulama i endokardu (najčešće na mjestima s najvišim krvnim tlakom) pojavljuju se vegetacije koje se brzo povećavaju. Kada dosegnu veličinu od 1 cm, postaju pokretni, odvajaju se od mjesta pričvršćivanja, ulaze u arterijsku struju (ako se pojavi endokarditis lijevih komora srca) i uzrokuju različite organe - mozak, bubrege, arterije ekstremiteta i slezenu. S porazom desnih komora, krvni ugrušci ulaze u plućnu cirkulaciju, uzrokujući infarktnu upalu pluća. Također se razvijaju krvarenja u mnogim organima.

Na mjestu pripoja vegetacija nastaje polipozno-ulcerativni proces, upala može biti toliko izražena da dolazi do potpunog uništenja kvržica zalistaka ili do stvaranja apscesa koji se šire na fibrozni prsten i dalje duboko u miokard. Ako apscesi zahvate putove, tada dolazi do poremećaja ritma i provođenja. Apscesi fibroznog prstena u prisutnosti proteza dovode do stvaranja fistula (fistula, kanala) te se proteza može odvojiti.

Klasifikacija

Prema kliničkom i morfološkom obliku

• Primarni - poraz nepromijenjenih ventila.
• Sekundarna - lezija na pozadini kongenitalnih / stečenih promjena na zaliscima, pregradama i krvnim žilama (reumatske, aterosklerotske lezije i prethodne endokarditis ).

Prema mogućnostima protoka

• Akutna, teče do dva mjeseca.
• Subakutni, koji traje više od dva mjeseca.

Prema kliničkim manifestacijama

• Neaktivan, u kojem nema laboratorijskih i kliničkih znakova upale.
• Aktivan, očituje se klinički i laboratorijski.

Prema prisutnosti komplikacija

• Ekstrakardijalne komplikacije, uključujući emboliju, apsces organa, oštećenje cerebralna cirkulacija, aneurizme periferne žile, nefritis , srčani udar upala pluća , vaskulitis , I serozitis .
• Intrakardijalne komplikacije - embolija, apscesi strukture srca, intrakardijalni patološki šantovi.

Prisutnost ili odsutnost implantiranih uređaja

• Prirodni zalisci (lijevo i desno srce).
• Protetski zalisci (lijevo i desno srce).
• intrakardijalni pacemakeri ili kardioverter .

Rani protetski endokarditis javlja se unutar godinu dana nakon protetike. Kasno - nakon godinu dana nakon operacije.

Još 1960-ih godina postojanje patogenetske veze (akutne reumatske groznice u današnjoj terminologiji) i infektivnih endokarditis . Bolesti su povezane samo prisutnošću endokarditisa. ARF je sustavna bolest vezivnog tkiva, ali s prevladavajućom lezijom valvularnog aparata srca s formiranjem defekata miokarda.

Reumatski endokarditis kod akutne reumatske groznice usko je povezana sa streptokoknom infekcijom ždrijela (beta-hemolitički streptokok A izoliran je tijekom mikrobiološka istraživanja a potvrđeno serološki), ali ima simetričan karakter. Reumatski endokarditis često se javlja s oštećenjem mitralnog zaliska, defekt se formira polako. Tijek bolesti nije toliko težak, au pozadini protuupalne i antibiotske terapije dolazi do brze regresije simptoma i poboljšanja laboratorijskih parametara.

Infektivni endokarditis nastaje nakon medicinskih zahvata koji su popraćeni bakterijemijom. Pacijent je uznemiren, dolazi do brzog formiranja bolesti srca s razvojem zastoj srca , pojava krvarenja na koži i sluznicama. Posebnost je nedostatak učinka protuupalne terapije.

Također, nemojte brkati IE i bradavičasti endokarditis , što je tipična morfološka promjena na valvulama kod reume. Postoji akutni bradavičasti endokarditis i rekurentni bradavičasti endokarditis. Prvi oblik se razvija na nepromijenjenom zalisku. List ventila je tanak, erozija s taloženjem javlja se duž linije njihovog zatvaranja fibrin koje nalikuju bradavicama. Tipičan je ovaj raspored bradavica duž linije zatvaranja ventila. S vremenom se javlja i razvija skleroza zaliska krvne žile, koje ventili inače ne sadrže.

Rekurentni verukozni endokarditis nastaje na već promijenjenom zalisku kao posljedica ponovljenih napada reumatizma. U isto vrijeme, zalisci se značajno mijenjaju - rastu zajedno duž linije zatvaranja, primjećuje se skleroza njihov slobodni rub i ujedno se skraćuju tetivne niti. Tako nastaje stenoza usta i insuficijencija ventila. Pojavljuju se nove krvne žile.

Bradavičaste i bradavičasto-polipozne promjene na zaliscima mogu biti i kod IE i. Kod sistemskog eritemskog lupusa, male "bradavice" su raspoređene po cijeloj površini ventila, parijetalnog endokarda i akorda.

Uzroci

Uzročnik endokarditisa kod odraslih je više od 128 različitih mikroorganizama:

• gram-pozitivni koki: streptokoki, enterokoki, staphylococcus epidermidis (u osoba koje injektiraju droge), Staphylococcus aureus i viridans;
• Gram-negativne bakterije: Escherichia, Salmonella, Shigella, Proteus, Escherichia coli;
• gljive roda Candida(u 5% slučajeva);
• iznimno rijetko difteroidi, listerija, rikecije, hemofilus, klamidija, legionela, eikenella;
• , koji uzrokuje ozbiljno uništenje ventila, ovaj je patogen otporan na antibiotsku terapiju.

Vodeći etiološki uzročnik ostaje streptokok . Spada u α-hemolitičke streptokoke i normalno živi u usnoj šupljini. U krvotok ulazi tijekom traume čeljusti, stomatoloških zahvata (vađenje zuba), kirurških intervencija u maksilofacijalnom području. Zeleni streptokok ( Str. bovis) živi u gastrointestinalnom traktu i u posljednjih godina je od velike važnosti u razvoju endokarditisa, koji se javlja u pozadini onkoloških (ili upalnih) procesa u debelom crijevu.

Drugo mjesto u strukturi patogena zauzimaju stafilokoki. S. aureus I S. epidermidis. Ovi mikroorganizmi se izoliraju tijekom razvoja endokarditisa u ovisnika o drogama i u bolesnika s umjetnim valvulama. Vrsta patogena određuje smrtnost ove bolesti. Staphylococcus aureus je najopasniji, jer je s njim povezan rizik od smrti i invaliditeta.

Glukokortikoidi (prema vitalnim indikacijama): Medopred .

Postupci i operacije

Neučinkovitost terapija lijekovima ili pojava komplikacija zahtijevaju kiruršku intervenciju. Slijedi ciljeve uklanjanja inficiranih tkiva i uspostavljanja normalne funkcije srca (obnavljanje oštećenih zalistaka ili njihova zamjena s protuma). Do 20% pacijenata zahtijeva kiruršku intervenciju. Indikacije za kirurško liječenje:

• progresivan zastoj srca .
• Pokretna vegetacija je veća od 10 mm. Velika veličina vegetacija povezana je s visokom razinom embolije.
• Rekurentna tromboembolija. Kirurška intervencija za stafilokokni protetski endokarditis koji se često komplicira embolijom.
• Nekontrolirani infektivni proces u imenovanju antibiotika, znakovi trajne infekcije.
• Endokarditis operiranog srca.
• Apscesi miokarda .
• Gljivične lezije ventila i endokarda.

Rani kirurški zahvat (prije završetka terapije antibioticima) može se preporučiti u progresiji zatajenja srca, jer je to opasno za početak iznenadna smrt, osobito kod procesa u aortnom zalisku. Također je indiciran za endokarditis lijevih dijelova srca, koji je uzrokovan Staphylococcus aureusom ili gljivicama i kompliciran teškim razaranjem zahvaćenih dijelova srca i blokadom.

Infektivni endokarditis u djece

Ova bolest kod djece i adolescenata (za razliku od odraslih) je rijetka i češće sekundarna - u 90% se razvija u pozadini kongenitalnih srčanih mana. Najčešće se nalazi u Fallot-ova tetrada . Veliki defekt ventrikularnog septuma uzrokuje ozljedu endokarda povezanu s velikom brzinom protoka krvi - to predisponira razvoj endokarditisa.

Porast incidencije trenutačno je povezan s povećanim brojem srčanih operacija u djece s defektima, ekspanzijom invazivnih dijagnostičkih manipulacija i primjenom centralnih venskih katetera. Reumatske malformacije I prolaps mitralne valvule - glavni predisponirajući čimbenici ove bolesti kod školske djece.

Simptomi

U djece se razlikuju akutna i subakutna varijanta tijeka. Štoviše, prvi je oblik posljednjih desetljeća rjeđi. Subakutni je karakteriziran intermitentnom vrućicom (izmjena povišene temperature tijekom dana s razdobljima normalne), zimice, oštećenja aortalnog i mitralnog zaliska, povećanja jetre i slezene, hemoragijski sindrom ). Učestalost i težina simptoma sepse se smanjila, ali prevladavaju toksično-alergijski fenomeni.

U većine djece, bolest počinje s intoksikacijom: slabost, malaksalost, umor, gubitak težine, apetit je značajno smanjen. Djeca se žale na krvarenje iz nosa. Oštećenje zglobova nije tipično za djecu - samo ponekad postoje bolovi u zglobovima i mišićima povezani s oštećenjem žila mišićnog tkiva.

Trajni znakovi su: subfebrilnost s kratkotrajnim porastom temperature navečer (do 39-40 C), jako znojenje i zimica. Povišena temperatura može trajati nekoliko dana, zatim nekoliko dana može biti normalna. Značajka temperature je i njena kolebanja tijekom dana za 20 C ili više. Tijek bez temperature karakterističan je za gljivični endokarditis.

Koža djeteta postaje blijeda, sa sivom nijansom. Promjene boje kože povezane su s anemijom, disfunkcijom nadbubrežne žlijezde i oštećenjem jetre. Glavni sindrom s oštećenjem prirodnih ventila je brzi razvoj valvularne regurgitacije (kretanje krvi u smjeru suprotnom od normalnog - aortalni je češći). Također postoji trend porasta slučajeva oštećenja mitralnog i trikuspidalnog zaliska. U subakutnoj varijanti viševalvularne lezije su češće nego u akutnoj varijanti.

S izoliranom lezijom trikuspidalnog ventila, bolest je komplicirana bilateralnom (često apscesirajućom) upalom pluća, koju je teško liječiti. Kratkotrajno poboljšanje stanja zamjenjuje se izbijanjem septičkog procesa, koji je povezan s ponovljenom tromboembolijom, čiji je izvor zahvaćeni trikuspidalni ventil. Čak i uz djelomično uništenje trikuspidalnog ventila, regurgitacija krvi je beznačajna i lako se tolerira, jer se aktiviraju kompenzacijski mehanizmi.

Često djeca razvijaju miokarditis, koji se očituje ubrzanim otkucajima srca, slabljenjem srčanih tonova. Poremećaji ritma i provođenja rijetki su u djece. Miokarditis , valvularna insuficijencija i multipla vaskularna tromboembolija srca postaju uzroci brzo progresivnog zatajenja srca. U početku se pojavljuju simptomi zatajenja lijeve klijetke: kongestija u plućima, otežano disanje. Kasnije se pridružuje zatajenje desne klijetke s povećanjem jetre i pojavom edema u nogama. Zatajenje srca glavni je uzrok smrti bolesnika.

Perikarditis kod primarnog endokarditisa je rijedak. Djetetove pritužbe na retrosternalnu bol trebale bi upozoriti infarkt miokarda , koji se javlja u 4-5% bolesnika. Razvoj infarkta miokarda povezan je s tromboembolijom koronarnih arterija.

„Periferni“ simptomi kod djece su puno rjeđi nego kod odraslih. Na koži nogu, podlaktica, u području laktova, na bočnim površinama tijela, kao i na sluznici usne šupljine, hemoragijski osip . Zbog povećane vaskularne propusnosti pojavljuje se pozitivan simptom "štipanja". Moguća su krvarenja u mrežnici i krvarenje iz nosa. Poraz središnjeg i perifernog živčanog sustava također je povezan s tromboembolijom.

Liječenje

Liječenje se ne razlikuje od onoga kod odraslih. Započinje po primitku odgovora hemokulture. U praksi su česti slučajevi kada usjevi ne daju pozitivan rezultat ili ozbiljnost stanja zahtijeva početak liječenja neidentificiranim patogenom. U takvim situacijama donosi se odluka o propisivanju antibiotskog liječenja, uzimajući u obzir jedan ili drugi najčešći uzročnik. U subakutnom tijeku na pozadini srčanih mana, najvjerojatniji su patogeni streptokoki .

Ako se sumnja na enterokokni endokarditis, prikladnije je koristiti Ampicilin + Gentamicin . U procesu s brzim uništavanjem ventila, shema, kao u liječenju infekcije uzrokovane aureusom staphylococcus aureus . Ako dijete ima učinak (temperatura se smanjuje, zdravlje se poboljšava, zimica nestaje), započeti tretman se nastavlja 1,5 mjeseca.

Antibiotik se mijenja samo ako nema učinka (nakon 5-6 dana) ili ako alergijske reakcije. U slučaju zatajenja cirkulacije, mirovanje, ograničenje soli i tekućine. Liječenju se dodaju diuretici. Na miokarditis I žad režim liječenja uključuje nesteroidne protuupalne lijekove ili glukokortikoide.

Kirurgija

Ova vrsta liječenja koristi se kod djece s razvojem zatajenja srca, tromboembolija , paravalvularni apsces , perzistentni infektivni proces, infekcija proteze ventila. Kirurška intervencija može se provesti iu akutnom razdoblju bolesti i kada se stanje djeteta stabilizira.

Dijeta

U slučaju akutnog zatajenja cirkulacije, potrebno je ograničiti tekućinu i natrijev klorid, što odgovara. Ovu dijetu treba stalno primjenjivati ​​kod reumatizma i srčanih mana, protiv kojih postoji opasnost od razvoja infektivnog endokarditisa.

Prevencija

Prevencija bolesti usmjerena je na sprječavanje upornih bakterijemija kod rizičnih pacijenata. Potrebno je redovito provoditi sanaciju žarišta kronične infekcije. Tijekom operacije i srodnih zarazne bolesti propisuju se antibiotici.

Antibiotska profilaksa provodi se samo kod bolesnika s najvećim rizikom od ove bolesti:

• pacijenti s bilo kojom vrstom protetskog zaliska;
• koji su prije imali endokarditis;
• pacijenti s "plavim" prirođenim srčanim manama;
• stanja nakon nametanja sustavno-plućnog šanta.

Kod djece se skupinom umjerenog rizika može smatrati:

• neoperirane urođene srčane mane;
• stečeni poroci;
• prolaps mitralnog ventila s regurgitacijom i zadebljanjem letaka;
• hipertrofična kardiomiopatija.

Antibiotska profilaksa provodi se pri stomatološkim intervencijama koje su povezane s perforacijom oralne sluznice i manipulacijama periapeksne regije zuba (vađenje zuba, liječenje parodonta i korijena). U djece su dodatno uključene adenotomija i tonzilektomija. U tu svrhu koriste se klindamicin ili makrolidi (, Azitromicin ). Potrebno je osigurati visoku koncentraciju antibiotika ne samo u razdoblju bakterijemije, već i nekoliko sati nakon bakterijemije, kako bi se uništili mikroorganizmi koji mogu inficirati endokard. Preventivne mjere uključuju pažljivu oralnu njegu.

Posljedice i komplikacije

na najčešće i opasne komplikacije uključuju:

• Stvaranje apscesa zalistaka ventila i dubokih tkiva miokarda.
• pun .
• Embolija raznih organa - mozga, bubrega, slezene, arterija ekstremiteta, razvoj infarktne ​​upale pluća, plućna embolija.
• Stvaranje mikotičnih aneurizmi.

Apsces srčanih zalistaka - ozbiljna komplikacija koja ugrožava život bolesnika i ne može se liječiti samo antibioticima. Takvi pacijenti zahtijevaju kiruršku intervenciju. Potpuni srčani blok nastaje kada se infekcija proširi na provodni sustav i češće je povezan s oštećenjem aortnog zaliska.

embolija javljaju se u 20%-40% slučajeva i karakterizirani su visokom smrtnošću. Rizik od tromboembolije najveći je u prvim danima liječenja antibioticima, a zatim se smanjuje nakon 2 tjedna. Novi embolusi mogu biti povezani s pokretnim vegetacijama većim od 1 cm.

Mikotične aneurizme nastale tijekom dugotrajnog infektivnog procesa. Njihova prisutnost uvijek je povezana sa sepsom i komplikacija je septičkog endokarditisa. U 75% slučajeva izvor je aortna valvula. Lokalizacija aneurizmi je najrazličitija, ali najomiljenija su arterije. donjih ekstremiteta. Aneurizma karotidne arterije vrlo je opasna - kada pukne, dolazi do jakog krvarenja.

Prognoza

Prognozu bolesti određuju:

• pozadinska srčana patologija;
• tijek procesa;
• vrsta mikroorganizma i njegova virulencija;
• stanje imuniteta.

Oporavak s povoljnom prognozom moguć je ako tijek bolesti nije popraćen embolijom, zatajenjem srca i bubrega. Uz stafilokokni, gljivični endokarditis ili uzrokovan gram-negativnom florom, oporavak je mnogo rjeđi.

Unatoč napretku moderne medicine, smrtnost je i dalje visoka. Na primjer, kod proteze uzrokovane Staphylococcus aureusom doseže 70%, s obzirom da je Staphylococcus aureus teško eliminirati. Preživljavanje se povećava sa kirurško uklanjanje zaražene valvule i zamjena proteza. S oštećenjem lijevog srca - 20% -30%.

Popis izvora

• Tyurin V.P. infektivni endokarditis. M.: 2002. - 224 str.
• Demin A.A., Skopin I.I., Soboleva M.K. i dr. Infektivni endokarditis: novi standardi za dijagnozu i liječenje // Klin. Lijek. - 2003. - N.6. – C. 68–71.
• Danilov A. I., Kozlov R. S., Kozlov S. N., Dekhnich A. V. Praksa liječenja bolesnika s infektivnim endokarditisom u Ruskoj Federaciji // Antibiotici i kemoterapija. 2017.; 62 (1–2): 7–11.
• Soboleva M.K., Soboleva E.G., Veselova E.A., Skoblyakova M.E. Infektivni endokarditis u djece i adolescenata - ovisnika o injekcijskim drogama // Pediatrics. - 2003. - N6. – C.43–51.
• Simonenko V. B., Kolesnikov S. A. Infektivni endokarditis: trenutni tijek, dijagnoza, principi liječenja i prevencije. - Klin. medicinski, 1999. - 3. - S. 44-49.

Infektivni endokarditis (IE) je infektivna polipozno-ulcerativna upala endokarda, praćena stvaranjem vegetacija na valvulama ili subvalvularnim strukturama, njihovom destrukcijom, disfunkcijom i stvaranjem insuficijencije valvule. Najčešće patogeni mikroorganizmi utječu na prethodno promijenjene zaliske i subvalvularne strukture, uključujući i bolesnika s reumatskom bolešću srca, degenerativne promjene zalisci, PMK, umjetni zalisci. To je takozvani sekundarni infektivni endokarditis. U drugim slučajevima, infektivna lezija endokarda razvija se u pozadini nepromijenjenih ventila (primarni infektivni endokarditis).

Posljednjih godina učestalost primarnog IE porasla je na 41-54% svih slučajeva bolesti. Također postoje akutni i subakutni infektivni endokarditis. Dosta uobičajen u prošlosti, produženi tijek endokarditisa sada je rijetkost. Najčešće su zahvaćeni mitralni i aortalni zalisci, rjeđe trikuspidalni i pulmonalni zalisci. Poraz endokarda desnog srca najtipičniji je za ovisnike o injekcijskim drogama. Godišnja incidencija infektivnog endokarditisa je 38 slučajeva na 100 tisuća stanovnika, a češće obolijevaju osobe u radnoj dobi (20-50 godina).

U posljednjem desetljeću mnogi autori bilježe porast incidencije IE, što je povezano sa širokom uporabom invazivne medicinske opreme, češćim kirurškim zahvatima na srcu, porastom ovisnosti o drogama i broja ljudi s stanja imunodeficijencije. Smrtnost u IE ostaje na razini od 40-60%, dosežući 80% u starijih i senilnih bolesnika. Ovi podaci ističu poteškoće u pravovremenom dijagnosticiranju i učinkovitom liječenju bolesti.

Klasifikacija infektivnog endokarditisa

Po podrijetlu razlikuju se primarni i sekundarni infektivni endokarditis. Primarni se obično javlja u septičkim stanjima razne etiologije na pozadini nepromijenjenih srčanih zalistaka. Sekundarni - razvija se u pozadini već postojeće patologije krvnih žila ili ventila urođene mane, reumatizam, sifilis, nakon operacije zamjene valvule ili komisurotomije.

Prema kliničkom tijeku razlikuju se sljedeći oblici infektivnog endokarditisa:

• akutni - trajanje do 2 mjeseca, razvija se kao komplikacija akutnog septičkog stanja, teških ozljeda ili medicinskih manipulacija na žilama, srčanim šupljinama: nozokomijalna (nozokomijalna) angiogena (kateter) sepsa. Karakterizira ga visoko patogeni patogen, teški septički simptomi.
• subakutni - koji traje više od 2 mjeseca, razvija se s nedovoljnim liječenjem akutnog infektivnog endokarditisa ili osnovne bolesti.
• dugotrajan.

Narkomani kliničke značajke infektivni endokarditis su mlada dob, brza progresija zatajenja desne klijetke i opća intoksikacija, infiltrativno i destruktivno oštećenje pluća.

U starijih bolesnika infektivni endokarditis uzrokovan je kroničnim bolestima probavnog sustava, prisutnošću kroničnih zaraznih žarišta i oštećenjem srčanih zalistaka. Postoje aktivni i neaktivni (izliječeni) infektivni endokarditis. Prema stupnju oštećenja endokarditis se javlja s ograničenim oštećenjem listića srčanih zalistaka ili s lezijom koja seže izvan zaliska.

Razlikuju se sljedeći oblici infektivnog endokarditisa:

• infektivno-toksični - karakterizira prolazna bakterijemija, adhezija patogena na promijenjeni endokard, stvaranje mikrobnih vegetacija;
• infektivno-alergijski ili imunološki-upalni - karakteristični su klinički znakovi oštećenja unutarnjih organa: miokarditis, hepatitis, nefritis, splenomegalija;
• distrofični - razvija se s progresijom septičkog procesa i zatajenja srca. Karakterističan je razvoj teških i nepovratnih lezija unutarnjih organa, osobito toksična degeneracija miokarda s brojnim nekrozama. Oštećenje miokarda javlja se u 92% slučajeva dugotrajnog infektivnog endokarditisa.

Uzroci endokarditisa

• Ranije su streptokoki bili glavni uzročnici infektivnog endokarditisa. Ova je infekcija dobro reagirala na liječenje. U naše vrijeme, zbog raširene uporabe antibiotika, spektar mikrobnih patogena se promijenio. Sada infektivni endokarditis uzrokuje stafilokoke, Pseudomonas aeruginosa, gljivične mikroorganizme. Bolesti uzrokovane ovim uzročnicima su teže, osobito endokarditis uzrokovan gljivičnom infekcijom. Često se infekcija javlja na mjestu protetske valvule. Ovaj infektivni endokarditis naziva se protetički endokarditis i razvija se unutar dva mjeseca nakon operacije zamjene srčanog zaliska. U ovom slučaju, uzročnik bolesti je najčešće streptokok. Bolesnici sa srčanim manama, osobito oni s bolešću aortnog zalistka, defektom ventrikularnog septuma i koarktacijom aorte, imaju visok rizik od dobivanja endokarditisa.
• Ali infektivni endokarditis također može uzrokovati zdrav čovjek. To je olakšano fizičkim i mentalnim preopterećenjem, smanjenim imunitetom. Da bi došao do ventila, mikroorganizam mora ući u krvotok. Mikrobi se stalno susreću. Dokazano je da i kod redovitog pranja zubi mala količina mikroba ulazi u krvotok. Ali to ne znači da će se svi koji peru zube razboljeti. Krvotokom mikroorganizam ulazi u srce, a ako su srčani zalisci oštećeni, lako se zalijepi za njih i počinje se razmnožavati stvarajući kolonije mikroorganizama, tzv. mikrobne vegetacije. Mikrobna vegetacija može brzo uništiti ventil. Dijelovi kvržica ili kolonije mikroorganizama mogu otpasti sa zaliska, kvržice mogu puknuti. Dijelovi ventila ili mikrobne vegetacije kroz krvotok mogu ući u mozak i uzrokovati cerebralne infarkte, praćene paralizom, parezom i drugim neurološkim poremećajima. Uništena valvula ne može obavljati svoju funkciju i ubrzo dolazi do zatajenja srca. Zatajenje srca napreduje iznimno brzo, jer srce nema vremena iskoristiti svoje kompenzacijske mogućnosti.

Simptomi infektivnog endokarditisa

Infektivni endokarditis može započeti akutno ili postupno. Trenutno prevladavaju izbrisani oblici bolesti s dugim početkom i atipičnom klinikom, što uvelike komplicira pravovremenu dijagnozu. Najraniji simptomi infektivnog endokarditisa su vrućica i opća intoksikacija, koja se očituje slabošću i općom malaksalošću, glavoboljama, gubitkom apetita i mršavljenjem, bolovima u mišićima i zglobovima. Povećanje temperature kod infektivnog endokarditisa nije odmah redovno i često je praćeno zimicom i znojenjem. U početnom razdoblju bolesti, pritužbe na srce su rijetke, iako gotovo uvijek postoji postojano povećanje broja otkucaja srca.

Nekoliko tjedana nakon pojave infektivnog endokarditisa, porast temperature postaje više ili manje uporan, često do visokih brojeva (38-39 °C), a praćen je jakom zimicom i obilnim znojenjem. Postupno se pojavljuju znakovi oštećenja srca u obliku kratkoće daha, pogoršane vježbanjem, bolova u prsima i aritmija. U tom razdoblju liječnik može čuti različite zvukove u području zalistaka, što najčešće navodi na sumnju na infektivni endokarditis. U teškim slučajevima infektivnog endokarditisa mogu se pojaviti prvi znakovi zatajenja srca - učestalo plitko disanje, kašalj, pojačan u vodoravnom položaju i edem u donjim ekstremitetima. Budući da infektivni endokarditis ne zahvaća samo srce, već i druge unutarnje organe, s vremenom se pojavljuju znakovi koji upućuju na zahvaćenost bubrega: otekline ispod očiju, bolovi u donjem dijelu leđa, poremećaji mokrenja. Također se mogu javiti stalne glavobolje, vrtoglavica, oslabljeni osjet i kretanje u udovima zbog zahvaćenosti mozga. Na konjunktivi očiju s infektivnim endokarditisom nalazi se točkasti osip, na koži - mala krvarenja i makulopapularni osip.

Tijek infektivnog endokarditisa može se zakomplicirati razvojem komplikacija od kojih su mnoge opasne po život: perforacija ili avulzija dijela valvule i razvoj akutnog zatajenja srca, tromboembolija, apscesi miokarda i valvularnog prstena, glomerulonefritis i plućna hipertenzija.

Dijagnostika

Pregled kod sumnje na IE uključuje detaljan pregled bolesnika i posebno pažljivu auskultaciju srca, razne analize krvi, EKG, ultrazvučni pregled srca (ehokardiografija). U općem testu krvi otkrivaju se tipični znakovi upale (povećani ESR, leukocitoza). Također je potrebno dva puta napraviti vensku hemokulturu za identifikaciju specifičnog uzročnika (za to su potrebna dva uzorka krvi). Negativna hemokultura, međutim, ne isključuje dijagnozu IE. Odlučujuću ulogu u dijagnozi ima ehokardiografija (kroz prednju stijenku prsnog koša ili transezofagealno), uz pomoć koje je moguće pouzdano utvrditi prisutnost mikrobnih vegetacija, stupanj valvularnog oštećenja i poremećenu pumpnu funkciju srca.

Liječenje

Suvremeni kombinirani program liječenja IE uključuje antibakterijsku, patogenetsku i simptomatsku terapiju, ekstrakorporalnu hemokorekciju i kardiokirurški zahvat prema indikacijama. U svakom slučaju, tretman se odabire pojedinačno. Potrebno je uzeti u obzir vrstu patogena, ozbiljnost stanja pacijenta, fazu razvoja i varijantu tijeka IE, volumen terapijskih mjera u prethodnim fazama.

Antibakterijska terapija bolesnika s IE provodi se u bolnici u skladu s osnovnim načelima:

• liječenje treba biti etiotropno, usmjereno na uzročnika bolesti;
• za liječenje treba koristiti samo antibakterijske lijekove s baktericidnim učinkom;
• Terapija IE treba biti kontinuirana i dugotrajna: streptokokna infekcija- najmanje 4 tjedna;
• sa stafilokoknom infekcijom - najmanje 6 tjedana;
• s gram-negativnom florom - najmanje 8 tjedana;
• liječenje treba uključiti stvaranje visoke koncentracije antibiotika u krvožilnom sloju i vegetacijama (poželjno intravenozno kapanjem antibiotika).

Kriterij za prekid liječenja antibioticima treba smatrati kombinacijom nekoliko učinaka:

• potpuna normalizacija tjelesne temperature;
• normalizacija laboratorijskih parametara (nestanak leukocitoze, neutrofilije, anemije, jasan trend prema smanjenju ESR);
• negativni rezultati bakterijskog testa krvi;
• nestanak kliničke manifestacije aktivnost bolesti.

Uz povećanje znakova imunopatoloških reakcija (glomerulonefritis, artritis, miokarditis, vaskulitis), preporučljivo je koristiti:

• glukokortikoidi (prednizolon ne više od 15-20 mg dnevno);
• antitrombocitna sredstva;
• hiperimuna plazma;
• ljudski imunoglobulin;
• plazmafereza.

Uz neučinkovitost konzervativnog liječenja unutar 3-4 tjedna, indicirano je kardiokirurško liječenje. Unatoč stvaranju velikog broja visoko učinkovitih antibiotika i kemoterapijskih lijekova posljednjih godina, liječenje IE ostaje izuzetno težak zadatak. To je zbog sve veće učestalosti sjetve visoko virulentnih sojeva patogena (staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, gram-negativni mikroorganizmi skupine NASEC) otpornih na antibiotsku terapiju, smanjenja imunološke otpornosti većine pacijenata, povećanja broja starijih i senilnih bolesnika i drugih razloga. Učinak antibiotske terapije uvelike je određen mjerom u kojoj je koncentracija antibiotika stvorena u krvi dovoljna da djeluje na uzročnika, lokaliziran u dubini žarišta upale (vegetacije) i okružen trombinsko-fibrinskim "zaštitnim" ugruškom.

U liječenju IE koriste se antibiotici s baktericidnim učinkom: inhibitori sinteze stanične stijenke bakterija – B-laktami (penicilini, cefalosporini, karbopenemi); inhibitori sinteze proteina (aminoglikozidi, rifampicin); inhibitori sinteze nukleinske kiseline (fluorokinoloni). U tablici 23 prikazane su sheme primjene antibiotika ovisno o uzročniku i njegovoj osjetljivosti.

Značajke bolesti

Na različite opcije tijek bolesti u kliničkoj slici dolaze do izražaja pojedini sindromi. Akutni IE odgovara izraženom infektivno-toksičnom sindromu, studija izvodljivosti, subakutni IE - sindrom zatajenja srca, višestruke studije izvodljivosti, infarkti, autoimune promjene. Za dugotrajnu varijantu IE, karakteristična je HF sindrom, lezija imunološkog kompleksa unutarnjih organa. Ove značajke određuju sadržaj i taktiku terapije.

Za liječenje infektivno-toksičnog sindroma provodi se infuzijska terapija, uzimajući u obzir težinu stanja pacijenta, funkciju izlučivanja bubrega. Rješenja ( fiziološka otopina, 5%, 10% otopina glukoze, poliglukin, elektroliti), diuretici se daju u takvoj količini da dnevna diureza premašuje volumen ubrizgane tekućine za 300-400 ml. Antipiretici se propisuju pri tjelesnoj temperaturi iznad 380C. Koristite prosječne terapijske doze lijekovi, u akutnom i subakutnom IE s teškim manifestacijama sindroma - maksimum.

Kako bi se smanjila intoksikacija, pacijentima sa stafilokoknim IE propisana je antistafilokokna donorska plazma prema općeprihvaćenoj shemi. Trajanje terapije određuje se vremenom uklanjanja sindroma ili značajnog smanjenja njegovih manifestacija. Kriteriji za učinkovito liječenje su: smanjenje tjelesne temperature na normalu, uklanjanje zimice, smanjenje znojenja, slabosti, malaksalosti i normalizacija laboratorijskih parametara aktivnosti IE.

U liječenju zatajenja srca mora se uzeti u obzir da se u bolesnika s IE ovaj sindrom razvija kao posljedica infektivno-toksičnog miokarditisa, insuficijencije srčanih zalistaka i značajnog smanjenja kontraktilnosti miokarda. Stoga je potrebno istodobno provoditi inotropnu stimulaciju miokarda, smanjiti gladovanje i predopterećenje srca, utjecati na upalu, autoimune procese u miokardu.

Da bi se postigli ti ciljevi, propisani su srčani glikozidi. Za stabilizaciju stanična membrana, korekcija upale, autoimuno oštećenje miokardiocita, koristi se prednizolon (80-120 mg / dan, parenteralno). U slučaju povećane električne nestabilnosti miokarda, povećanja simptoma zatajenja srca, koriste se lijekovi s pozitivnim inotropnim učinkom (dopamin, dopamin). Za istovar srca - diuretici (petlja, tiazid), inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima (enalapril, kaptopril), periferni vazodilatatori (nitrati, hidralazin).

Komplikacije infektivnog endokarditisa

Smrtonosne komplikacije infektivnog endokarditisa su septički šok embolija mozga, srca, sindrom respiratornog distresa, akutno zatajenje srca, zatajenje više organa.

Kod infektivnog endokarditisa često se opažaju komplikacije unutarnjih organa:

• bubrezi (nefrotski sindrom, srčani udar, zatajenje bubrega, difuzni glomerulonefritis)
• srca (bolest srčanih zalistaka, miokarditis, perikarditis)
• pluća (srčani udar, upala pluća, plućna hipertenzija, apsces)
• jetra (apsces, hepatitis, ciroza);
• slezena (infarkt, apsces, splenomegalija, ruptura)
• živčani sustav (moždani udar, hemiplegija, meningoencefalitis, meningitis, apsces mozga)
• žile (aneurizme, hemoragični vaskulitis, tromboza, tromboembolija, tromboflebitis).

Prevencija

Prevenciju infektivnog endokarditisa prvenstveno treba provoditi kod osoba s povećanim rizikom od bolesti. Rizik od bolesti povećava se kod vađenja zuba, ljuštenja, tonzilektomije, bronhoskopije, cistoskopije, adenomektomije, kirurških zahvata na žučnim putovima i crijevima.

Bolesti kod kojih je povećan rizik od razvoja endokarditisa:

• Bolest srca aorte
• asimetrični HCM (subaortalna stenoza)
• koarktacija aorte
• skleroza aorte s kalcifikacijom
• mitralna insuficijencija
• prolaps mitralnog zaliska s regurgitacijom
• otvoreni ductus arteriosus
• povijest infektivnog endokarditisa
• umjetni zalistak
• defekti trikuspidalnog zaliska
• Kvar IVS
• valvular bolest zalistaka
• Marfanov sindrom
• intrakardijalne nevalvularne proteze
• mitralna stenoza
• tromboendokarditis
• postinfarktna aneurizma
• ugrađeni pacemakeri.

Bakteriemija koja se javlja u bolesnika s navedenim patološka stanja, osobito često popraćeno razvojem zarazne upale endokarda.

Kao profilaksa endokarditisa koriste se kratki tečajevi antibiotske terapije:

1. Nemogućnost oralne primjene: Ampicilin (2 g IV ili IM) 30 minuta prije zahvata.
2. Alergija na peniciline: klindomicin (600 mg) ili cefaleksin/cefadroksil (2 g) ili azotromicin/klaritromicin (500 mg) oralno 1 sat prije zahvata.
3. Visoko rizična skupina: ampicilin (2 g IV ili IM) plus gentamicin (1,5 mg/kg, ali ne više od 120 mg, IV ili IM) 30 minuta prije zahvata. Nakon 6 sati ampicilin (1 g IV ili IM) ili amoksicilin (1 g oralno).
4. Visoko rizična skupina s alergijom na penicilin: vankomicin (1 g IV tijekom 1-2 sata) plus gentamicin (1,5 mg/kg, ali ne više od 120 mg, IV ili IM); završiti uvod 30 minuta prije postupka.
5. Umjereno rizična skupina: Amoksicilin (2 g oralno) 1 sat prije zahvata ili ampicilin (2 g IV ili IM) 30 minuta prije zahvata.
6. Umjereno rizična skupina s alergijom na penicilin: Vancomycin (1 g IV tijekom 1-2 sata); Uvod.

Profilaktička uporaba antibiotika prema ovim shemama, očito, može spriječiti niz slučajeva infektivnog endokarditisa. Međutim, treba imati na umu da se endokarditis često javlja kod osoba koje ne pripadaju rizičnim skupinama, kao i kod bakterijemije koja nije povezana s navedenim medicinskim zahvatima.

Infektivni endokarditis (IE) je upalna bolest zarazne prirode s oštećenjem srčanih zalistaka i parijetalnog endokarda, što dovodi do uništenja valvularnog aparata. Tijek bolesti je akutan ili subakutan prema tipu sepse s cirkulacijom uzročnika u krvi, trombohemoragijskim i imunološkim promjenama i komplikacijama.

Epidemiologija endokarditisa

Učestalost IE zabilježena je u svim zemljama svijeta i kreće se od 16 do 59 slučajeva na 1.000.000 ljudi, u Rusiji - 46,3 na 1.000.000 ljudi godišnje i stalno raste. Muškarci obolijevaju 1,5-3 puta češće od žena. Najčešća lezija endokarda javlja se u dobi od oko 50 godina, ¼ svih slučajeva zabilježeno je u dobnoj skupini od 60 godina i više.

Porast incidencije IE posljedica je značajnog porasta broja kardiokirurških zahvata, kirurških i postinjekcijskih apscesa. Vjeruje se da je vjerojatnost septičkog endokarditisa kod ljudi koji koriste nesterilne štrcaljke (na primjer, kod ovisnosti o drogama) 30 puta veća nego kod zdravih ljudi.

Klasifikacija endokarditisa

A. Prema tijeku bolesti

• akutni - od nekoliko dana do 2 tjedna;
• subakutni infektivni endokarditis;
• kronični relapsirajući tijek.

B. Po prirodi lezije valvularnog aparata

• primarni infektivni endokarditis (Chernogubov oblik), koji se javlja na nepromijenjenim srčanim zaliscima;
• sekundarni endokarditis - razvija se u pozadini postojeće patologije srčanih zalistaka ili velikih žila (uključujući i u bolesnika s umjetnim zaliscima).

B. Prema etiološkom faktoru

• streptokokni,
• stafilokokni,
• enterokokni,
• virusni,
• drugo

Pri postavljanju dijagnoze uzeti u obzir: dijagnostički status – EKG s tipičnom slikom; procesna aktivnost - aktivna, trajna ili ponovljena; patogeneza - IE vlastitih zalistaka; Protetski zalistak IE, IE kod ovisnika o drogama. Lokalizacija IE: s oštećenjem aortalnog ili mitralnog zaliska trikuspidalnog zaliska, s oštećenjem zaliska plućna arterija; s parijetalnom lokalizacijom vegetacija.

Uzroci i patogeneza endokarditisa

Uzročnici infektivnog endokarditisa su gram-pozitivne i gram-negativne bakterije (strepto- i stafilokoki, enterokoki, Escherichia i Pseudomonas aeruginosa, Proteus), rjeđe gljivice, rikecije, klamidije, virusi.

Prolazna bakterijemija bilježi se i kod raznih infekcija (sinusitis, sinusitis, cistitis, uretritis itd.), I nakon velikog broja dijagnostičkih i terapijskih postupaka, tijekom kojih dolazi do oštećenja epitela koloniziranog različitim mikrobima. Važnu ulogu u razvoju infektivnog endokarditisa igra smanjenje imuniteta zbog popratnih bolesti, starija dob, imunosupresivna terapija itd.

Simptomi infektivnog endokarditisa

Kliničke manifestacije IE su različite. U akutnom endokarditisu streptokokne i stafilokokne etiologije simptomi kao što su naglo izraženo povišenje tjelesne temperature, jaka zimica, znakovi akutna insuficijencija oštećene valvule i zatajenje srca. Akutni endokarditis se smatra komplikacijom opće sepse.

Bolest traje do 6 tjedana od početka bolesti, karakterizirana brzim razaranjem i perforacijom zalistaka, višestrukom tromboembolijom, progresivnim zatajenjem srca. Uz nepravovremenu kiruršku intervenciju, IE brzo dovodi do smrti.

Subakutni infektivni endokarditis često se razvija u dobi od 35-55 godina i više. Simptomi bolesti obično se javljaju 1-2 tjedna nakon bakterijemije.

U početku se opažaju simptomi intoksikacije: groznica, zimica, slabost, noćno znojenje, umor, gubitak težine, artralgija, mialgija. Bolest se može odvijati u obliku "ponovljenih akutnih respiratornih infekcija" uz kratke tečajeve liječenja antibioticima.

S dugim teškim tijekom bolesti, neki pacijenti imaju sljedeće karakteristične simptome:

• Janewayev simptom (Janewayeve mrlje ili osip) jedna je od nekardijalnih manifestacija infektivnog endokarditisa: imunoupalna reakcija u obliku crvenih mrlja (ekhimoza) veličine do 1-4 mm na tabanima i dlanovima.

• Oslerovi čvorići – također simptom septičkog endokarditisa – crvene su, bolne kvržice (čvorići) u potkožnom tkivu ili koži.

• Petehijalni osip kod septičkog endokarditisa često se nalazi na sluznici usta, konjunktivi i naborima kapaka - simptom Lukin-Libmana.

• Simptom "bubanjskih palica" i "satnih stakala" je zadebljanje distalnih falangi prstiju i pojava konveksnog oblika noktiju.

• Rothove pjege - krvarenja u fundusu s netaknutim središtem - nisu patognomonični simptom.
• U bolesnika s infektivnim endokarditisom obično je pozitivan simptom štipanja (Hechtov simptom) ili simptom stezanja (simptom Konchalovsky-Rumpel-Leede): pri stiskanju kožnog nabora prstima ili povlačenju uda stegom na ovom području pojavljuju se krvarenja.

Možda razvoj glomerulonefritisa, artritisa, miokarditisa, tromboembolijskih komplikacija.

Postoje varijante tijeka infektivnog endokarditisa bez temperature, s oštećenjem bilo kojeg organa - nefropatija, anemija.

Na prisutnost endokarditisa treba posumnjati kod novonastalog šuma u predjelu srca, embolije cerebralnih i renalnih arterija; septikemija, glomerulonefritis i sumnja na infarkt bubrega; groznica s prisutnošću umjetnih srčanih zalistaka; prvi put razvijen ventrikularni poremećaji ritam; tipične manifestacije na koži; višestruki ili "leteći" infiltrati u plućima, periferni apscesi nejasne etiologije. Kombinacija vrućice i cerebrovaskularnog inzulta u mladog bolesnika smatra se manifestacijom infektivnog endokarditisa dok se ne dokaže druga etiologija bolesti.

Dijagnoza endokarditisa

Anamneza i fizikalni pregled. Potrebno je ispitati bolesnika o postojećim srčanim manama, operativnim zahvatima na srčanim zaliscima u posljednja 2 mjeseca; reumatska groznica, endokarditis u povijesti; prenesene zarazne bolesti u posljednja 3 mjeseca; obratite pozornost na manifestacije kože - bljedilo (znakovi anemije), ekhimoza.

Oftalmološke manifestacije - Rothove mrlje (krvarenje mrežnice s bijelim središtem, Lukin-Libmanove mrlje (petehije na prijelazni nabor konjunktiva); prolazna, često jednostrana sljepoća ili oslabljena vidna polja.

Najvažniji znak infektivnog endokarditisa je pojava ili promjena prirode šumova u srcu kao posljedica oštećenja srčanih zalistaka.

Pri formiranju aortalnog defekta najprije se javlja sistolički šum na lijevom rubu sternuma i u točki V (Botkin-Erb točka), kao posljedica stenoze ušća aorte zbog vegetacija na semilunarnim zaliscima, zatim se javljaju znaci aortne insuficijencije - blagi protodijastolički šum nad aortom i u točki V, pojačan u stojećem položaju i liječenju. ing na lijevoj strani. Kako su ventili uništeni, intenzitet dijastoličkog šuma se povećava, II ton na aorti slabi.

Simptomi oštećenja CNS-a očituju se u obliku smetenosti, delirija, pareze i paralize kao posljedica tromboembolije, meningoencefalitisa.

Kod akutnog infektivnog endokarditisa otkrivaju se znakovi teškog zatajenja srca - bilateralni vlažni hropci, tahikardija, dodatni III srčani ton, edem donjih ekstremiteta.

U polovice bolesnika - spleno- ili hepatomegalija, često je moguće uočiti ikterus bjeloočnice i blagi ikterus. koža; limfadenopatija. Možda razvoj tromboembolijskih infarkta različitih organa (pluća, miokard, bubrezi, slezena).

Rasprostranjene mialgije i artralgije opažene su u 30-40% slučajeva, s dominantnim zahvaćanjem ramena, koljena, a ponekad i malih zglobova šaka i stopala. Miozitis, tendonitis i entezopatija, septički mono- ili oligoartritis različita lokalizacija su rijetke.

Laboratorijske i instrumentalne studije:

kompletna krvna slika u akutnom infektivnom endokarditisu - normokromna normocitna anemija, s pomakom leukocitne formule ulijevo, trombocitopenija (20% slučajeva), ubrzani ESR.

U biokemijskom testu krvi, disproteinemija s povećanjem razine gama globulina, povećanje CRH za 35-50%.

Analiza urina: makro- i mikroskopska hematurija, proteinurija, s razvojem streptokoknog glomerulonefritisa - eritrocitni cilindri.

Hemokultura je objektivna potvrda zarazne prirode endokarditisa kada se otkrije patogen, omogućuje određivanje osjetljivosti infektivnog agensa na antibiotike.

U 5-31% slučajeva s IE moguć je negativan rezultat. Serološke metode su učinkovite u IE.

EKG - na pozadini IE s miokarditisom ili apscesom miokarda - poremećaj provođenja, rjeđe paroksizma atrijalna tahikardija ili fibrilacija atrija.

Ehokardiografija se radi svim bolesnicima sa sumnjom na IE najkasnije 12 sati nakon inicijalnog pregleda bolesnika. Transezofagealna ehokardiografija je osjetljivija za otkrivanje vegetacije od transtorakalne ehokardiografije, ali je invazivnija.

Rentgenska slika prsnog koša - s infektivnim endokarditisom desnog srca opažaju se višestruki ili "leteći" infiltrati u plućima.

Dijagnostički kriteriji za infektivni endokarditis

Dijagnoza infektivnog endokarditisa temelji se na modificiranim kriterijima koje je razvila Služba za endokarditis Sveučilišta Duke:

1) pozitivna hemokultura;

2) dokaz o oštećenju endokarda - podaci transtorakalne ehokardiografije - svježa vegetacija na zalisku ili njegovim potpornim strukturama ili implantirani materijal.

Diferencijalna dijagnoza infektivnog endokarditisa

Održano sa:

• akutna reumatska groznica,
• sistemski lupus erythematosus,
• nespecifični aortoarteritis,
• egzacerbacija kroničnog pijelonefritisa,
• neke druge bolesti

Liječenje endokarditisa

Ciljevi liječenja: eliminacija patogena, prevencija komplikacija.

Indikacije za hospitalizaciju: bolesnici bez komplikacija i stabilne hemodinamike - na općim odjelima; bolesnika s teškim zatajenjem srca i komplikacijama - u jedinicu intenzivnog liječenja.

Liječenje

Antimikrobna terapija počinje odmah nakon dijagnoze. Nanesite baktericidne antibiotike, koji se primjenjuju parenteralno. S nepoznatim patogenom provodi se empirijska antibiotska terapija visokim dozama. Sve bolesnike s dokazanom streptokoknom etiologijom potrebno je liječiti u bolnici najmanje 2 tjedna.

Infektivni endokarditis uzrokovan Streptococcus viridans, s oštećenjem vlastitih zalistaka:

Benzilpenicilin ( natrijeva sol) intravenozno ili intramuskularno na 12-20 milijuna jedinica 4-6 r / dan, 4 tjedna, ili gentamicin 3 mg / kg dnevno (ne više od 240 mg / dan) 2-3 r / dan; ceftriakson IV ili IM 2 g/dan 1 r/dan, 4 tjedna Ova terapija omogućuje kliničku i bakteriološku remisiju u 98% slučajeva IE.

Doza gentamicina u mg/kg kod pretilih pacijenata proizvest će veću koncentraciju u serumu nego kod mršavih pacijenata. Relativne kontraindikacije za primjenu gentamicina su pacijenti stariji od 65 godina, zatajenje bubrega, neuritis slušnog živca.

Alternativni antibiotici su:

Amoksicilin / klavulanska kiselina IV ili IM 1,2-2,4 g 3-4 r / dan, 4 tjedna ili ampicilin / sulbaktam IV ili IM 2 g 3-4 r / dan, 4 tjedna.

Vankomicin je lijek izbora u bolesnika s alergijama na peniciline i druge laktame. S dugim intravenozno korištenje vankomicin može izazvati vrućicu, alergijski osip, anemiju, trombocitopeniju. Ima oto- i nefrotoksičnost.

Infektivni endokarditis uzrokovan Staphylococcus aureusom:

Oxacillin iv ili IM 2 g 6 r / dan, 4-6 tjedana + gentamicin iv ili IM 3 mg / kg 1-3 r / dan (dodajte po odluci liječnika 3-5 dana), 4-6 tjedana; ili cefazolin ili cefalotin iv ili IM 2 g 3-4 r/dan, 4-6 tjedana + gentamicin iv ili IM 3 mg/kg 1-3 r/dan, 4-6 tjedana; ili cefotaksim intravenozno ili intramuskularno, 2 g 3 r / dan, 4-6 tjedana + gentamicin intravenozno ili intramuskularno, 3 mg / kg 1-3 r / dan (dodaje se prema odluci liječnika 3-5 dana), 4-6 tjedana; ili imipenem / cilastatin IV ili IM 0,5 g 4 r / dan, 4-6 tjedana; ili meropenem intravenozno ili intramuskularno, 1 g 3 r / dan, 4-6 tjedana; ili vankomidin IV ili IM 1 g 2 r / dan, 4-6 tjedana; ili rifampicin unutar 0,3 g 3 r / dan, 4-6 tjedana.

Penicilin je indiciran za osjetljivi S. aureus kao alternativa medicinski proizvod: benzilpenicilin (natrijeva sol) IV, 4 milijuna jedinica 6 r / dan, 4-6 tjedana.

Liječenje u identificiranju meticilin-rezistentnih sojeva stafilokoka. U pravilu, oni su otporni na cefalosporine i karbapeneme, tako da imenovanje ovih lijekova nije preporučljivo: vankomidin 1 g 2 puta dnevno, 4-6 tjedana; linezolid i.v. 0,6 g 2 r / dan, 4-6 tjedana. Linezolid karakterizira visoka bioraspoloživost, koja doseže 100%, i dobra apsorpcija iz gastrointestinalnog trakta, pogodna za postupnu primjenu. antimikrobna terapija: početak liječenja intravenskim infuzijama, nakon čega slijedi prijelaz na oralne oblike lijekova.

Liječenje infektivnog endokarditisa uzrokovanog stafilokokom osjetljivim na meticilin unutar 1 godine nakon operacije zamjene valvule:

Oksacilin IV 2 g 6 r / dan, 4-6 tjedana + gentamicin IV 3 mg / kg 1-3 r / dan, 2 tjedna, + rifampicin IV 0,3 g 2 r / dan (može se davati oralno), 4-6 tjedana. U prisutnosti alergije na penicilin, oksacilin se može zamijeniti cefalosporinima ili vankomicinom.

S neučinkovitošću odgovarajuće antibiotske terapije tjedan dana, s teškim hemodinamskim poremećajima i razvojem otpornog zatajenja srca, stvaranjem apscesa miokarda ili prstena ventila, indicirana je kardiokirurška operacija - uklanjanje zahvaćenog ventila s naknadnom protezom.

Prognoza za endokarditis

Uz pravovremenu antibiotsku terapiju, prognoza je prilično povoljna. Gljivični infektivni endokarditis ima stopu smrtnosti od 80% ili više. U slučaju kroničnog zatajenja srca - mortalitet je veći od 50% u sljedećih 5 godina.

Prevencija endokarditisa

Antibiotike treba davati pacijentima visokog i srednjeg rizika: protetski srčani zalistak, hemodijaliza, složena kongenitalna srčana bolest, kirurški vaskularni kanali, anamneza infektivnog endokarditisa, prolaps mitralnog zaliska, terapija kortikosteroidima i citostaticima, infekcija intravenskim kateterom, kirurški zahvati i apscesi nakon injekcija.

Infektivni endokarditis (IE)- ovo je infektivna, češće bakterijska, polipozno-ulcerativna lezija valvularnog aparata srca i parijetalnog endokarda, popraćena stvaranjem vegetacija i razvojem insuficijencije ventila zbog uništavanja njegovih ventila, karakteriziranih sustavnim oštećenjem krvnih žila i unutarnjih organa, kao i tromboembolijskih komplikacija.

Epidemiologija. Učestalost infektivnog endokarditisa je u prosjeku 30-40 slučajeva na 100.000 stanovnika. Muškarci obolijevaju 2-3 puta češće od žena, među oboljelima prevladavaju osobe u radnoj dobi (20-50 godina). razlikovati primarni IE razvija se u pozadini intaktnih ventila (u 30-40% slučajeva), i sekundarni IE, koji se razvijaju u pozadini prethodno promijenjenih zalistaka i subvalvularnih struktura (kongenitalne i stečene valvularne bolesti srca, protetski zalisci, prolaps mitralnog zaliska, postinfarktne ​​aneurizme, umjetni vaskularni shuntovi itd.).

Posljednjih godina bilježi se stalni porast incidencije IE, što je povezano sa širokom primjenom invazivnih metoda pregleda i kirurškog liječenja, porastom ovisnosti o drogama i broja osoba s imunodeficijencijskim stanjima.

Značajke "modernog" infektivnog endokarditisa uključuju:

Povećanje učestalosti bolesti u starijoj i senilnoj dobi (više od 20% slučajeva).

Povećanje učestalosti primarnog (na intaktnim zaliscima) oblika IE.

Pojava novih oblika bolesti - IE ovisnika o drogama, IE protetske valvule, IE jatrogeni (nozokomijalni) zbog hemodijalize, infekcije intravenski kateteri, hormonska terapija i kemoterapije.

Smrtnost kod infektivnog endokarditisa, unatoč pojavi novih generacija antibiotika, ostaje na visokoj razini - 24-30%, au starijih osoba - više od 40%.

Etiologija IE karakterizira širok raspon patogena:

1. Većina zajednički uzrok bolesti su streptokoki(do 60 - 80% svih slučajeva), među kojima je najčešći uzročnik viridescentni streptokok(u 30 - 40%). Čimbenici koji pridonose aktivaciji streptokoka su gnojne bolesti i kirurški zahvati u usnoj šupljini i nazofarinksu. Streptokokni endokarditis karakterizira subakutni tijek.

Posljednjih godina etiološka uloga je porasla enterokok, osobito u IE kod pacijenata koji su bili podvrgnuti abdominalnom kirurškom, urološkom ili ginekološkom kirurškom zahvatu. Enterokokni endokarditis karakterizira maligni tijek i otpornost na većinu antibiotika.

2. Na drugom mjestu po učestalosti među etiološkim čimbenicima IE je Staphylococcus aureus(10–27%), čija se invazija javlja u pozadini kirurških i kardiokirurških manipulacija, s ovisnošću o injekcijskim drogama, u pozadini osteomijelitisa, apscesa različite lokalizacije. Stafilokokni endokarditis karakterizira akutni tijek i česta oštećenja netaknutih ventila.

3. Najteži su IE uzrokovani gram-negativne mikroflore(Escherichia, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, mikroorganizmi skupine NASEC), koji se češće razvijaju kod intravenoznih ovisnika o drogama i alkoholičara.

4. Na pozadini stanja imunodeficijencije različitog podrijetla razvija se IE mješovite etiologije, uključujući patogene gljivice, rikecije, klamidije, viruse i druge uzročnike infekcija.

Dakle, najčešći ulazna vrata infekcije su: kirurške intervencije i invazivni zahvati u usnoj šupljini, urogenitalnom području povezani s otvaranjem apscesa različite lokalizacije, operacije srca, uključujući zamjenu valvule, koronarnu premosnicu, produljeni boravak katetera u veni, česte intravenske infuzije, osobito ovisnost o injekcijskim drogama, kronična hemodijaliza.

Zbog čestog započinjanja antibiotske terapije prije pretrage krvi bolesnika s IE na sterilitet, nije uvijek moguće identificirati uzročnika bolesti. U 20-40% bolesnika etiologija bolesti ostaje nepoznata, što otežava propisivanje adekvatne antibiotske terapije.

Patogeneza. U razvoju IE mogu se razlikovati sljedeći patogenetski mehanizmi:

1. prolazna bakterijemija, koji se mogu primijetiti tijekom bilo kakvih kirurških intervencija na organima trbušne šupljine, genitourinarnog sustava, na srcu, krvnim žilama, organima nazofarinksa, tijekom vađenja zuba. Izvor bakterijemije može biti gnojne infekcije razne lokalizacije, invazivne pretrage unutarnjih organa (kateterizacija mokraćnog mjehura, bronhoskopija, kolonoskopija i dr.), kao i nepoštivanje steriliteta kod intravenskih ovisnika o drogama. Stoga je prolazna bakterijemija uobičajena i ne dovodi nužno do IE. Za pojavu bolesti potrebni su dodatni uvjeti.

2. Oštećenje endotela razvija se kao posljedica izloženosti endokardu brzim i turbulentnim protokom krvi, zbog metaboličkih poremećaja endokarda u starijih i senilnih osoba. U prisutnosti inicijalne valvularne patologije, rizik od transformacije bakterijemije u IE doseže 90% (prema M.A. Gurevich et al., 2001). Mnoge invazivne dijagnostičke i kirurške intervencije praćene su oštećenjem endotela i stoga visokim rizikom od razvoja IE.

3 . U području oštećenog endotela, najčešće na površini kvržica srčanih zalistaka javlja se adhezija trombocita, njihovu agregaciju i stvaranje trombocitnih parijetalnih tromba s taloženjem fibrina. U uvjetima bakterijemije mikroorganizmi iz krvotoka talože se na mikrotrombovima i stvaraju kolonije. Na njih se naslanjaju novi dijelovi trombocita i fibrina koji prekrivaju mikroorganizme od djelovanja fagocita i drugih čimbenika antiinfektivne obrane organizma. Zbog toga se na površini endotela stvaraju velike polipolike nakupine trombocita, mikroorganizama i fibrina, tzv. vegetacije. Mikroorganizmi u vegetacijama imaju povoljne uvjete za reprodukciju i životnu aktivnost, što dovodi do progresije zaraznog procesa.

4. Slabljenje otpora tijela kao posljedica različitih vanjskih i unutarnjih čimbenika, nužan je uvjet za razvoj infektivnog žarišta u srcu u uvjetima bakterijemije.

5. Kao rezultat toga zarazno uništenje tkiva zalistaka ventila i subvalvularne strukture perforiraju letke, otkinu tetivne niti, što dovodi do akutnog razvoja insuficijencije zahvaćenog zaliska.

6. Na pozadini izraženog lokalnog infektivnog destruktivnog procesa u tijelu, prirodno se razvijaju opće imunopatološke reakcije (inhibicija T-sustava limfocita i aktivacija B-sustava, stvaranje cirkulirajućih imunoloških kompleksa (CIC), sinteza autoantitijela na vlastita oštećena tkiva itd.), Što dovodi do proces imunološke generalizacije. Kao rezultat reakcija imunološkog kompleksa razvijaju se sistemski vaskulitis, glomerulonefritis, miokarditis, poliartritis itd.

7. IE karakterizira tromboembolijske komplikacije: inficirani tromboemboli, koji su čestice vegetacija ili uništene valvule, migriraju duž arterijskog korita velikog ili malog krvnog optoka, ovisno o oštećenju endokarda lijeve ili desne komore srca, i tvore mikroapscese organa (mozak, bubrezi, slezena, pluća itd.).

8. Napredovanje IE prirodno dovodi do razvoja zatajenje srca i bubrega.

Patoanatomija. Najčešće su zahvaćeni lijevi dijelovi srca - aortalni i mitralni zalistak, kod IE u ovisnika o drogama - uglavnom trikuspidalni zalistak. Otkrivaju se vegetacije na endokardu koje se sastoje od trombocita, fibrina i kolonija mikroorganizama, perforacije ili odvajanja zalistaka, rupture tetivnih akorda. Vegetacije se češće javljaju kod insuficijencije zaliska nego kod valvularne stenoze, a nalaze se uglavnom na atrijalnoj strani mitralnog zaliska ili na ventrikularnoj strani - aortalnom zalisku. Karakteristični su mikroaneurizmi posuda, apscesi unutarnjih organa.

Klasifikacija IE

Klinički i morfološki:

primarni IE,

sekundarni IE.

Po etiologiji: streptokokni, enterokokni, stafilokokni, proteinski, gljivični itd.

S protokom:

akutna, koja traje manje od 2 mjeseca,

subakutni, koji traju više od 2 mjeseca,

kronični relapsirajući tijek.

Posebni oblici IE:

Bolnica (nozokomijalna)) tj:

protetski zalistak IE,

IE kod osoba sa srčanim stimulatorom (pacerom),

IE kod osoba na programskoj hemodijalizi.

IE kod ovisnika o drogama

IE u starijih i senilnih osoba

Klinička slika:

Sadašnji klinički tijek IE karakterizira prevlast

subakutni ili atipični oblici bolesti s nejasnim kliničkim simptomima. Ponekad se bolest dijagnosticira samo u fazi akutne destrukcije srčanih zalistaka ili razvoja sistemskih imunopatoloških procesa u obliku vaskulitisa, glomerulonefritisa itd.

Opisujući kliniku IE, domaći znanstvenici (A.A. Demin, 2005) tradicionalno razlikuju 3 patogenetska stadija bolesti, koji se razlikuju po kliničkim, laboratorijskim i morfološkim parametrima i principima liječenja:

Infektivno-toksični.

Imunološki.

distrofičan.

Pritužbe. Prvi simptomi obično se pojavljuju 1 do 2 tjedna nakon epizode bakterijemije. ovo - groznica i intoksikacija. Na subakutni endokarditis bolest počinje subfebrilnom temperaturom, koju prati opća slabost, zimica, znojenje, umor, gubitak apetita, lupanje srca. Tijekom tog razdoblja ispravna dijagnoza, u pravilu, nije uspostavljena. Nastali simptomi smatraju se virusnom infekcijom, miokarditisom, tuberkuloznom intoksikacijom itd.

Nekoliko tjedana kasnije uspostavlja se hektična ili stalna groznica s porastom tjelesne temperature na 38-39 °C i jakom zimicom, noćnim znojenjem, gubitkom težine od 10-15 kg, glavoboljama, artralgijom i mialgijom. Javljaju se i napreduju srčane tegobe: otežano disanje tijekom tjelesnog napora, bolovi u srcu, trajna tahikardija. Unatoč težini kliničkih simptoma, dijagnoza IE u nedostatku znakova utvrđene bolesti srca možda još nije postavljena. U ovom trenutku, identifikacija vegetacija na zaliscima pomoću ehokardiografije može biti odlučujuća. S razvojem defekta zahvaćene valvule brzo se javljaju znakovi zatajenja lijeve ili desne klijetke, što je popraćeno karakterističnim fizikalnim i instrumentalnim nalazima, čime je dijagnoza IE očita. S formiranjem bolesti srca na pozadini perforacije ventila i uništavanja vegetacije ventila, često se javljaju tromboembolijske komplikacije s razvojem ishemijskog moždanog udara, infarkta slezene, bubrega (s lijevom IE) i pluća (s desnom stranom IE), što je popraćeno karakterističnim pritužbama. Gljivični IE karakterizira tromboembolija u arterijama ekstremiteta s razvojem mikotičnih aneurizmi ili nekroze stopala.

U kasnijoj imunološko-upalnoj fazi pojavljuju se tegobe koje ukazuju na razvoj glomerulonefritisa, hemoragičnog vaskulitisa, miokarditisa, artritisa itd.

objektivno izlazi na vidjelo bljedilo kože sa sivkasto-žućkastom nijansom (boja „kave s mlijekom”), što je povezano s anemijom karakterističnom za IE, zahvaćenošću jetre i hemolizom eritrocita. Pacijenti brzo gube na težini. U obliku se otkrivaju karakteristične promjene na završnim falangama prstiju "bubanjske palice" a nokti prema vrsti "naočale za sat" razvija se ponekad već nakon 2 - 3 mjeseca bolesti. Na koži bolesnika (na prednjoj površini prsnog koša, na udovima) mogu se uočiti petehijalne hemoragijske erupcije(bezbolno, ne blijedi kada se pritisne). Ponekad su petehije lokalizirane na prijelaznom naboru konjunktive donjeg kapka. Lukin mrlje ili na oralnoj sluznici. U središtu malih krvarenja u konjunktivi i sluznici nalazi se karakteristična zona blijeđenja. slični izgledom Rothove mrlje određuju se na mrežnici tijekom proučavanja fundusa. Na tabanima i dlanovima bolesnika bezbolno crveno Janewayeva mjesta promjera 1 - 4 mm. Možda pojava linearnih krvarenja ispod noktiju. Karakteristično Oslerovi noduli- bolne crvenkaste tvorevine veličine zrna graška, smještene u koži i potkožnom tkivu na dlanovima i tabanima, povezane s razvojem trombovaskulitisa. Pozitivan simptomi štipanja (Hechta) I Rumpel-Leede-Konchalovsky test, koji ukazuju na povećanu krhkost malih krvnih žila zbog vaskulitisa. Tijekom testa na nadlakticu se stavi manšeta za krvni tlak iu njoj se tijekom 5 minuta stvara konstantan tlak od 100 mmHg. Uz povećanu vaskularnu propusnost ili trombocitopatiju (smanjenje funkcije trombocita), više od 10 petehija pojavljuje se ispod manšete u području ograničenom promjerom od 5 cm.

Pregled limfnih čvorova često otkriva limfadenopatiju.

S razvojem zatajenja srca otkrivaju se vanjski znakovi zagušenja u sustavnoj ili plućnoj cirkulaciji.

(ortopedski položaj, cijanoza, otok nogu, otok vratnih vena itd.).

S tromboembolijskim komplikacijama otkrivaju se i karakteristični vanjski znakovi: paraliza, pareza, znakovi plućne embolije itd.

Srčane manifestacije IE:

U akutnom tijeku IE i brzom destrukciji zahvaćene valvule razvija se akutno zatajenje lijeve klijetke ili desne klijetke s karakterističnim objektivnim znakovima. Oštećenje aortnog ventila zabilježeno je u 55-65% slučajeva, mitralnog ventila - u 15-40%, istovremeno oštećenje aortalnog i mitralnog ventila - u 13%, trikuspidalnog ventila - u 1-5%, ali kod ovisnika o drogama ova lokalizacija se otkriva u 50% pacijenata.

Perkusijski i auskultatorni znakovi valvularnih defekata u primarnom IE, priroda pulsa i krvni tlak općenito odgovaraju fizičkim manifestacijama reumatske bolesti srca.

Teško je dijagnosticirati IE povezan s postojećom kongenitalnom ili reumatskom bolešću srca. U diferencijalnoj dijagnozi, uz anamnezu i karakteristične ekstrakardijalne znakove IE, uzima se u obzir pojava novih ili promjena prethodno postojećih srčanih šumova zbog nastanka novih srčanih mana.

Promjene trbušni organi očituju se povećanjem jetre i splenomegalijom (u 50% bolesnika) povezanom s generaliziranom infekcijom i čestim tromboembolijskim infarktom slezene.

Komplikacije IE:

Apsces prstena ventila i njegovo uništenje.

difuzni miokarditis.

Zatajenje srca, uključujući akutno s uništenjem ventila.

Tromboembolija (u 35–65%) bolesnika.

Apsces miokarda, septički infarkt pluća, slezene, mozga.

Glomerulonefritis koji dovodi do kroničnog zatajenja bubrega.

Dijagnostika:

1. Kompletna krvna slika otkriva leukocitozu s pomakom leukoformule ulijevo, povećanje ESR do 50-70 mm / sat, normokromna anemija zbog depresije koštana srž. Povećanje ESR obično traje 3-6 mjeseci.

2. Biokemijski test krvi otkriva izraženu disproteinemiju zbog smanjenja albumina i povećanja sadržaja α 2 i γ-globulina, povećava se sadržaj fibrinogena, seromukoida, pojavljuje se C-reaktivni protein, pozitivni sedimentni testovi - formol, sublimat, timol. U 50% bolesnika otkriva se reumatoidni faktor.

3. Hemokultura na sterilitet može biti presudna u potvrdi dijagnoze IE i izboru adekvatne antibiotske terapije. Da bi se dobili pouzdani rezultati, uzorkovanje krvi treba provesti prije početka antibiotske terapije ili nakon kratkotrajne obustave antibiotika uz poštivanje svih pravila asepse i antisepse punkcijom vene ili arterije. U području punkcije žile, koža se dva puta tretira antiseptikom, venu treba palpirati sterilnim rukavicama, 5-10 ml venske krvi uzima se iz vene u 2 bočice s hranjivim medijima i odmah se šalje u laboratorij.

Kod akutnog IE krv se uzima tri puta u razmaku od 30 minuta na visini vrućice, a kod subakutnog IE krv se uzima tri puta unutar 24 sata. Ako se nakon 2-3 dana ne postigne rast flore, preporuča se sijati još 2-3 puta. Uz pozitivan rezultat, broj bakterija je od 1 do 200 u 1 ml krvi. Određuje se njihova osjetljivost na antibiotike.

4. Elektrokardiografija može otkriti znakove žarišnog ili difuznog miokarditisa, tromboembolija u koronarnim arterijama praćena je EKG znakovima infarkta miokarda, tromboembolija u plućnoj arteriji (PE) očitovat će se EKG znakovima akutnog preopterećenja desne klijetke.

5. Ehokardiografija u mnogim slučajevima omogućuje prepoznavanje izravnih znakova IE - vegetacije na ventilima, ako njihova veličina prelazi 2-3 mm, kako bi se procijenio njihov oblik, veličina i pokretljivost. Također postoje znakovi rupture tetivnih akorda, perforacije pločica ventila i stvaranja valvularnih srčanih mana.