Sepsa je patološki proces koji se temelji na reakciji tijela u obliku generaliziranog (sustavnog)
upala za infekcije različite prirode (bakterijske, virusne, gljivične).

Sinonimi: septikemija, septikopiemija.

ICD10 KOD
Korisnost etiološkog principa koji je u osnovi klasifikacije sepse u ICD10, sa stajališta suvremenih spoznaja i stvarnih klinička praksačini se ograničenim. Orijentacija na bakterijemiju kao glavnu dijagnostičku značajku uz nisku izolaciju uzročnika iz krvi, kao i značajno trajanje i zahtjevnost tradicionalnih mikrobioloških studija, onemogućuju široku primjenu etiološke klasifikacije u praksi (tablica 31-1).

Tablica 31-1. Klasifikacija sepse prema ICD-10

EPIDEMIOLOGIJA

Domaći podaci nisu dostupni. Prema izračunima, godišnje se dijagnosticira više od 700.000 slučajeva teške sepse, tj. oko 2000 slučajeva dnevno. Septički šok se razvija u 58% slučajeva teške sepse.

U isto vrijeme sepsa je bila glavni uzrok smrti na odjelima intenzivno liječenje nekoronarni profil i zauzima 11. mjesto među svim uzrocima smrtnosti. Podaci o prevalenciji sepse u različitim zemljama značajno variraju: u SAD-u - 300 slučajeva na 100 000 stanovnika (Angus D., 2001), u Francuskoj - 95 slučajeva na 100 000 stanovnika (Episepsis, 2004), u Australiji i Novom Zelandu - 77 na 100.000 stanovnika (ANZICS, 2004).

Tijekom multicentrične epidemiološke kohortne prospektivne studije koja je obuhvatila 14 364 bolesnika, 28 jedinica intenzivne njege u Europi, Izraelu i Kanadi, utvrđeno je da su bolesnici sa sepsom činili 17,4% slučajeva (sepsa, teška sepsa, septički šok) svih pacijenata koji su prošli kroz intenzivnu fazu liječenja; u isto vrijeme, u 63,2% slučajeva postalo je komplikacija bolničkih infekcija.

PREVENCIJA

Prevencija sepse sastoji se u pravodobnoj dijagnozi i liječenju osnovne bolesti te uklanjanju izvora infekcije.

PROJEKCIJA

Kriteriji za sindrom sustavnog upalnog odgovora mogu se smatrati metodom probira za dijagnosticiranje bolesnika s lokalnim žarištem infekcije (vidi Klasifikaciju).

KLASIFIKACIJA

Trenutna klasifikacija sepse temelji se na dijagnostičkim kriterijima i klasifikaciji koju je predložila konsenzusna konferencija Američkog koledža pulmologa i Društva specijalista kritične medicine (ACCP/SCCM). Pitanja terminologije i klasifikacije sepse razmatrana su i odobrena na Koncilijacijskoj konferenciji u Kalugi (2004.) (Tablica 31-2).

Tablica 31-2. Klasifikacija i dijagnostički kriteriji za sepsu

Patološki proces	Klinički i laboratorijski znaci
Sindrom sistemskog upalnog odgovora - sustavni odgovor tijela na učinke raznih jaki iritanti (infekcija, trauma, operacija i itd.)	Karakteriziraju ga dva ili više od sljedećeg: temperatura ≥38°C ili ≤36°C Otkucaji srca ≥90 u minuti RR >20 u minuti ili hiperventilacija (PaCO2 ≤32 mmHg) leukociti u krvi >12 odn<4x109/мл, или количество незрелых oblici >10%
Sepsa je sindrom sustavnog upalnog odgovora na invazija mikroorganizama	Prisutnost žarišta infekcije i dva ili više obilježja sindroma sustavnog upalnog odgovora
teška sepsa	Sepsa, u kombinaciji s disfunkcijom organa, hipotenzijom, poremećenom perfuzijom tkiva (povećana koncentracija laktat, oligurija, akutni poremećaj svijest)
Septički šok	Teška sepsa sa znakovima hipoperfuzije tkiva i organa i arterijske hipotenzije, koja se ne eliminira infuzijska terapija i zahtijevaju imenovanje kateholamina
Dodatne definicije
Sindrom višestruke organske disfunkcije	Disfunkcija u dva ili više sustava
Refraktorni septički šok	Perzistentna arterijska hipotenzija unatoč adekvatnoj infuziji, primjeni inotropne i vazopresorske potpore

Lokalna upala, sepsa, teška sepsa i zatajenje više organa karike su u istom lancu u odgovoru tijela na upalu uzrokovanu mikrobnom infekcijom. Teška sepsa i septički (sinonim za infektivno-toksični) šok čine bitan dio sindroma sistemskog upalnog odgovora organizma na infekciju i postaju posljedica progresije sistemske upale s razvojem disfunkcije sustava i organa.

BAKTEREMIJA I SEPSA

Bakteriemija (prisutnost infekcije u sustavnoj cirkulaciji) jedna je od mogućih, ali ne i obaveznih manifestacija sepse. Odsutnost bakterijemije ne bi trebala utjecati na dijagnozu u prisutnosti gore navedenih kriterija za sepsu. Čak i uz najsavjesnije poštivanje tehnike uzimanja krvi i korištenje suvremenih tehnologija za određivanje mikroorganizama u najtežih bolesnika, učestalost pozitivni rezultati obično ne prelazi 45%. Otkrivanje mikroorganizama u krvotoku bez kliničkih i laboratorijskih dokaza sindroma sustavne upale treba se smatrati prolaznom bakterijemijom. Klinički značaj bakterijemije može uključivati ​​sljedeće:

• potvrđivanje dijagnoze i utvrđivanje etiologije infektivni proces;
• dokaz o mehanizmu za razvoj sepse (npr. infekcija povezana s kateterom);
• obrazloženje za odabir režima antibiotske terapije;
• procjena učinkovitosti terapije.

Uloga lančane reakcije polimeraze u dijagnozi bakterijemije i tumačenje dobivenih rezultata ostaje nejasno za praktična aplikacija. Prisutnost sumnje ili potvrđenog infektivnog procesa utvrđuje se na temelju sljedećih znakova:

• otkrivanje leukocita u tjelesnim tekućinama koje su normalno sterilne;
• perforacija šupljeg organa;
• radiografski znakovi upale pluća, prisutnost gnojnog ispljuvka;
• klinički sindromi u kojima je vjerojatnost infektivnog procesa velika.

ETIOLOGIJA

Danas, u većini glavnih medicinski centri učestalost gram-pozitivne i gram-negativne sepse bila je približno jednaka. Sepsa uzrokovana gljivičnom florom tipa Candida prestala je biti iznimka. Rizik od njegove pojave značajno je povećan u bolesnika s visokim indeksom težine. opće stanje, produljeni boravak u jedinici intenzivne njege (više od 21 dana), koji su na potpunoj parenteralnoj prehrani, liječeni glukokortikoidima; bolesnika s teškom bubrežnom disfunkcijom kojima je potrebna izvantjelesna detoksikacija.

Etiologija ginekološke sepse određena je izvorom infekcije:

Vaginalni izvor:
- Peptostreptococcus spp.;
- Bacteroides bivus;
- Streptococcus skupine B;
- Gardnerella vaginalis;
- Mycoplasma hominis;
-S. aureus.

Crijevni izvor:
―E. coli;
-Enterococcus spp.;
-Enterobacter spp.;
-Clostridium spp.;
-Bacteroides fragilis;
- Candida spp.

Seksualno prenosivo:
- Neisseria gonorrhoeae;
- Chlamydia trachomatis.

Hematogeno:
- Listeria monocytogenes;
-Campylobacter spp.;
- Streptokok grupe A.

PATOGENEZA

Razvoj oštećenja organskog sustava kod sepse prvenstveno je povezan s nekontroliranim širenjem iz primarnog žarišta zarazna upala proupalnih medijatora endogenog porijekla s naknadnom aktivacijom pod njihovim utjecajem makrofaga, neutrofila, limfocita i niza drugih stanica u drugim organima i tkivima, uz sekundarno otpuštanje sličnih endogenih tvari, oštećenje endotela i smanjenje prokrvljenosti organa i doprema kisika. Širenje mikroorganizama može izostati ili biti kratkotrajno i suptilno. No, čak iu takvoj situaciji moguće je otpuštanje proupalnih citokina na udaljenosti od žarišta. Bakterijski egzo i endotoksini također mogu aktivirati hiperprodukciju citokina iz makrofaga, limfocita i endotela.

Ukupni učinci medijatora tvore sindrom sistemskog upalnog odgovora. U njegovom razvoju počele su se razlikovati tri glavne faze.

1. faza. Lokalna proizvodnja citokina kao odgovor na infekciju.

Posebno mjesto među upalnim medijatorima zauzima mreža citokina koja kontrolira procese imunološke i upalne reaktivnosti. Glavni proizvođači citokina su T-stanice i aktivirani makrofagi, kao i donekle druge vrste leukocita, endoteliociti postkapilarnih venula, trombociti i razne vrste stromalnih stanica. Citokini prvenstveno djeluju u žarištu upale i na području limfoidnih organa koji reagiraju, u konačnici obavljajući niz zaštitnih funkcija, sudjelujući u procesima zacjeljivanja rana i štiteći tjelesne stanice od patogeni mikroorganizmi.

2. faza. Oslobađanje male količine citokina u sistemsku cirkulaciju.

Male količine medijatora mogu aktivirati makrofage, trombocite, otpuštanje adhezijskih molekula iz endotela i proizvodnju hormona rasta. Reakciju akutne faze u razvoju kontroliraju proupalni medijatori (interleukini IL1, IL6, IL8, faktor tumorske nekroze α, itd.) i njihovi endogeni antagonisti, kao što su IL4, IL10, IL13, topljivi TNFα receptori i drugi, koji se nazivaju protuupalni posrednici. Održavanjem ravnoteže i kontroliranih odnosa između pro- i protuupalnih medijatora, u normalnim uvjetima stvaraju se preduvjeti za cijeljenje rana, uništavanje patogenih mikroorganizama i održavanje homeostaze. Sustavne adaptivne promjene u akutnoj upali uključuju reaktivnost neuroendokrinog sustava na stres, vrućicu, otpuštanje neutrofila u cirkulaciju iz depoa krvožilnog sustava i koštane srži, pojačanu leukocitopoezu u koštana srž, hiperprodukcija proteina akutne faze u jetri, razvoj generaliziranih oblika imunološkog odgovora.

3. faza. Generalizacija upalnog odgovora.

S teškom upalom ili njezinim sustavnim zatajenjem, neke vrste citokina: TNFα, IL1, IL6, IL10, TGFβ, INFγ (s virusne infekcije) - mogu prodrijeti u sustavnu cirkulaciju, tamo se nakupljati u količinama dovoljnim da ostvare svoje dugotrajne učinke. Ako regulacijski sustavi nisu u stanju održavati homeostazu, počinju dominirati destruktivni učinci citokina i drugih medijatora, što dovodi do poremećaja propusnosti i funkcije endotela kapilara, pokrećući sindrom diseminirane vaskularne koagulacije, stvaranje udaljenih žarišta sustavne upale i razvoj disfunkcije mono i više organa. Očigledno, sve povrede homeostaze koje se mogu percipirati kao čimbenici sistemskog oštećenja također mogu djelovati kao čimbenici sistemskog oštećenja. imunološki sustav kao štetne ili potencijalno štetne.

U ovoj fazi sindroma sustavnog upalnog odgovora, sa stajališta interakcije pro i protuupalnih medijatora, moguće je uvjetno razlikovati dva razdoblja. Prvo, početno - razdoblje hiperinflamacije, karakterizirano oslobađanjem ultravisokih koncentracija proupalnih citokina, dušikovog oksida, koje je popraćeno razvojem šoka i ranim nastankom sindroma višestrukog zatajenja organa (MOS). Međutim, već u ovom trenutku postoji kompenzacijsko oslobađanje protuupalnih citokina, brzina njihove sekrecije, koncentracija u krvi i tkivima postupno se povećava uz paralelno smanjenje sadržaja upalnih medijatora.

Razvija se kompenzacijski protuupalni odgovor, u kombinaciji sa smanjenjem funkcionalne aktivnosti imunokompetentnih stanica - razdoblje "imune paralize". U nekih pacijenata, zbog genetske determinacije ili promijenjen pod utjecajem čimbenika vanjsko okruženje reaktivnost odmah registriraju stvaranje stabilne protuupalne reakcije.

Gram-pozitivni mikroorganizmi ne sadrže endotoksin u svojoj staničnoj stijenci i uzrokuju septičke reakcije drugim mehanizmima. Čimbenici koji pokreću septički odgovor mogu biti komponente stanične stijenke, kao što su peptidoglikan i teihoična kiselina, stafilokokni protein A i streptokokni protein M, smješteni na površini stanice, glikokaliks, egzotoksini. U tom smislu kompleks reakcija kao odgovor na invaziju gram-pozitivnih mikroorganizama je složeniji. TNFα je ključni posrednik upale. Ključna uloga TNFα u razvoju sepse povezana je s biološkim učincima ovog medijatora: povećanjem prokoagulantnih svojstava endotela, aktivacijom adhezije neutrofila, indukcijom drugih citokina, stimulacijom katabolizma, vrućicom i sintezom proteini "akutne faze". Generalizacija štetnih učinaka posredovana je velikom prevalencijom TNFα receptora i sposobnošću drugih citokina da ga otpuštaju. S praktičnog gledišta, važno je da se brzina reakcija septičke kaskade naglo povećava u hipoksičnim uvjetima zbog ekspresije citokinskih receptora na površini stanice.

U genezi akutne vaskularne insuficijencije koja je u podlozi sindroma septičkog šoka, vodeća je uloga dušikovog oksida čija se koncentracija deseterostruko povećava kao rezultat stimulacije makrofaga TNFα, IL1, IFN, a također se provodi i daljnja sekrecija dušikovog oksida. vaskularnim glatkim mišićnim stanicama, a već se pod njegovim djelovanjem aktiviraju i sami monociti. U normalnim uvjetima, dušikov oksid igra ulogu neurotransmitera, uključen je u vazoregulaciju, fagocitozu. Karakteristično je da su poremećaji mikrocirkulacije u sepsi heterogeni: zone dilatacije kombiniraju se s područjima vazokonstrikcije. Čimbenici rizika za razvoj septički šok - onkološke bolesti, ozbiljnost stanja bolesnika na SOFA skali više od 5 bodova, kronična opstruktivna plućna bolest, starija dob.

Kao rezultat disfunkcije jetre, bubrega, crijeva, novi čimbenici štetnog djelovanja pojavljuju se distalno od citokina. To su srednji i finalni proizvodi normalni metabolizam u visokim koncentracijama (laktat, urea, kreatinin, bilirubin), komponente i efektori regulacijskih sustava nakupljeni u patološkim koncentracijama (kalikreinkinin, koagulacija, fibrinolitik), perverzni metabolički produkti (aldehidi, ketoni, viši alkoholi), tvari crijevnog podrijetla kao što su kao indol, skatol, putrescina.

KLINIČKA SLIKA

Klinička slika sepse sastoji se od klinička slika sindrom sustavnog upalnog odgovora (tahikardija, vrućica ili hipotermija, dispneja, leukocitoza ili leukopenija s pomakom leukocitarna formula) i niz sindroma karakterističnih za disfunkciju organa (septička encefalopatija, septički šok, akutno respiratorno, srčano, bubrežno, jetreno zatajenje).

Septička encefalopatija najčešće nastaje kao posljedica cerebralnog edema i može biti povezana kako s razvojem sindroma sustavnog upalnog odgovora tako i s razvojem septičkog šoka, hipoksije, popratnih bolesti (cerebrovaskularna ateroskleroza, alkohol ili ovisnost o drogi itd.). Manifestacije septičke encefalopatije su različite - anksioznost, agitacija, psihomotorna agitacija i, obrnuto, letargija, apatija, letargija, stupor, koma.

Pojava akutnog zatajenje disanja kod sepse je najčešće povezana s razvojem akutne ozljede pluća ili sindroma akutnog respiratornog distresa, dijagnostički kriteriji a to su hipoksemija, bilateralni infiltrati na radiografiji, smanjenje omjera parcijalnog tlaka kisika u arterijskoj krvi prema inspiratornoj frakciji kisika (PaO2 / FiO2) ispod 300, odsutnost znakova zatajenja lijeve klijetke.

Razvoj septičkog šoka karakterizira kršenje periferna cirkulacija zbog razvoja dilatacije kapilare vaskularni krevet. Koža dobiva mramornu nijansu, razvija se akrocijanoza; obično su vrući na dodir, visoka vlažnost, obilan znoj je karakterističan, udovi su topli, usporavanje vaskularne točke je karakteristično pri pritisku na krevet nokta. U kasnijim fazama septičkog šoka (faza "hladnog" šoka), ekstremiteti su hladni na dodir. Hemodinamski poremećaji u septičkom šoku karakterizirani su sniženjem krvnog tlaka, koji se ne može normalizirati tijekom infuzijske terapije, tahikardijom, sniženjem središnjeg venski pritisak i plućni kapilarni klinasti tlak. Respiratorno zatajenje napreduje, razvijaju se oligurija, encefalopatija i druge manifestacije disfunkcije više organa.

Procjena disfunkcije organa u sepsi provodi se prema niže navedenim kriterijima (tablica 31-3).

Tablica 31-3. Kriteriji disfunkcije organa u sepsi

Sustav/organ	Klinički i laboratorijski kriteriji
Kardiovaskularni sustav	Sistolički tlak ≤90 mmHg ili srednji krvni tlak ≤70 mmHg. najmanje 1 sat unatoč korekciji hipovolemije
mokraćni sustav	Diureza<0,5 мл/(кг · ч) в течение 1 ч при адекватном объёмном восполнении или повышение уровня креатинина в два раза от нормального значения
Dišni sustav	PaO2/FiO2 ≤250 ili prisutnost bilateralnih infiltrata na rendgenskoj snimci ili potreba za mehaničkom ventilacijom
Jetra	Povećanje sadržaja bilirubina iznad 20 μmol / l tijekom 2 dana ili povećanje razine transaminaza dva ili više puta.
Sustav zgrušavanja	Broj trombocita<100x109/л или их снижение на 50% от наивысшего значения в течение 3 дней, или увеличение протромбинового времени выше нормы
Metabolička disfunkcija	pH ≤7,3 nedostatak baze ≥5,0 mEq/plazma laktat 1,5 puta veći od normale
CNS	Glasgow rezultat manji od 15

DIJAGNOSTIKA

ANAMNEZA

Anamnestički podaci u sepsi najčešće su povezani s prisutnošću nesaniranog žarišta infekcije i zdjeličnih organa (endometritis, peritonitis, infekcija rane, kriminalni pobačaj) i drugih izvora (upala pluća - 50%, abdominalna infekcija - 19% svih uzroka). teške sepse, pijelonefritisa, endokarditisa, ORL infekcija itd.).

SISTEMATSKI PREGLED

Glavna svrha studije je utvrditi izvor infekcije. U tom smislu koriste se standardne metode ginekološkog i općeg kliničkog pregleda. Ne postoje patognomonični (specifični) simptomi sepse. Dijagnoza sepse temelji se na kriterijima sustavnog upalnog odgovora i prisutnosti žarišta infekcije. Kriteriji za žarište infekcije su jedno ili više od sljedećeg:

• leukociti u normalno sterilnim biološkim tekućinama;
• perforacija šupljeg organa;
• Rentgenski znakovi upale pluća u kombinaciji s gnojnim ispljuvkom;
• prisutnost sindroma visokog rizika od infekcije (osobito kolangitisa).

LABORATORIJSKA ISTRAŽIVANJA

Laboratorijska dijagnostika temelji se na mjerenju broja leukocita (manje od 4 ili više od 12x109/l), pojavi nezrelih oblika (više od 10%), procjeni stupnja poremećaja funkcije organa (kreatinin, bilirubin, plinovi u arterijskoj krvi). ).

Visoka specifičnost za potvrdu dijagnoze sepse bakterijske etiologije je određivanje koncentracije prokalcitonina u krvnoj plazmi (povećanje iznad 0,5-1 ng/ml specifično je za sepsu, iznad 5,5 ng/ml - za tešku sepsu bakterijske etiologije - osjetljivost 81%, specifičnost 94 %). povećanje ESR,

Reaktivni protein se zbog svoje niske specifičnosti ne može prepoznati kao dijagnostički biljeg sepse.

Negativni rezultati hemokulture ne isključuju sepsu. Prije propisivanja antibiotika potrebno je uzeti krv za mikrobiološku pretragu. Potrebno minimalno uzorkovanje su dva uzorka uzeta iz vena gornjih ekstremiteta u razmaku od 30 minuta. Optimalno je uzeti tri uzorka krvi, što značajno povećava mogućnost otkrivanja bakterijemije. Po potrebi se uzima materijal za mikrobiološku pretragu iz navodnog izvora infekcije ( cerebrospinalna tekućina, urin, niži sekret dišni put itd.).

INSTRUMENTALNE STUDIJE

Metode instrumentalne dijagnostike obuhvaćaju sve metode potrebne za utvrđivanje izvora infekcije. Metode instrumentalne dijagnostike u svakom slučaju određuju specijalizirani stručnjaci. Da bi se identificirao izvor infekcije šupljine maternice, izvodi se ultrazvuk maternice, histeroskopija; identificirati izvor u trbušnoj šupljini (dodaci maternice) - ultrazvuk abdomena, kompjutorizirana tomografija, magnetska rezonancija, laparoskopija.

DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA

Diferencijalna dijagnoza sepse uključuje gotovo sve bolesti praćene tahikardijom, otežanim disanjem, hipotenzijom, leukocitozom i disfunkcijom organa. Najčešće se u praksi opstetričara i ginekologa provodi diferencijalna dijagnoza sa sljedećim uvjetima:

• preeklampsija;
• plućna embolija;
• akutno zatajenje srca;
• akutni infarkt miokarda, kardiogeni šok;
• plućni edem;
• atelektaza pluća;
• pneumotoraks, hidrotoraks;
• pogoršanje kronične opstruktivne plućne bolesti;
• akutno zatajenje bubrega;
• toksično oštećenje jetre;
• toksična encefalopatija;
• embolija amnionskom tekućinom.

Diferencijalni dijagnostički kriterij koji potvrđuje sepsu može biti koncentracija prokalcitonina u krvnoj plazmi iznad 0,5 ng / ml, za tešku sepsu - iznad 5,5 ng / ml.

INDIKACIJE ZA KONZULTACIJE DRUGIH SPECIJALISTA

Ako se pojave znakovi disfunkcije organa, indicirana je konzultacija s anesteziologom i resuscitatorom. U nedostatku žarišta infekcije, konzultacije specijaliziranih stručnjaka (terapeut, neurolog, otorinolaringolog, stomatolog, urolog, specijalist za zarazne bolesti).

PRIMJER FORMULACIJE DIJAGNOZE

Endometritis. Sepsa. Akutno respiratorno zatajenje.

LIJEČENJE

Učinkovito intenzivno liječenje sepse moguće je samo pod uvjetom pune kirurške sanacije žarišta infekcije i odgovarajuće antimikrobne terapije. Neadekvatna inicijalna antimikrobna terapija nezavisan je faktor rizika za smrt bolesnika sa sepsom. Istodobno, održavanje života bolesnika, sprječavanje i otklanjanje disfunkcije organa nemoguće je bez ciljane intenzivne terapije. Često se postavlja pitanje ekstirpacije maternice, osobito s njezinim gnojnim taljenjem, ili uklanjanjem tubo-ovarijske formacije koja sadrži gnoj.

Glavni cilj ove terapije je optimizirati transport kisika u uvjetima njegove povećane potrošnje, što je karakteristično za tešku sepsu i septički šok. Ovaj smjer liječenja provodi se kroz hemodinamsku i respiratornu potporu. Važnu ulogu imaju i drugi aspekti intenzivnog liječenja: nutritivna potpora, imuno-nadomjesna terapija, korekcija hemokoagulacijskih poremećaja, prevencija duboke venske tromboze i tromboembolijskih komplikacija, prevencija stresa i pojave gastrointestinalnog krvarenja u bolesnika sa sepsom.

ANTIBAKTERIJSKA TERAPIJA

Antibiotičku terapiju potrebno je započeti u prvim satima nakon postavljanja dijagnoze sepse, temeljeno na sljedećim načelima:

• raspon sumnjivih patogena ovisno o mjestu primarnog fokusa;
• stupanj rezistencije nozokomijalnih uzročnika prema mikrobiološkom praćenju pojedine zdravstvene ustanove;
• uvjeti za nastanak sepse - vanbolnička ili nozokomijalna;
• ozbiljnost bolesnikova stanja, procijenjena prisutnošću zatajenja više organa ili APACHE II.

Procjena učinkovitosti tekuće antibiotske terapije provodi se najkasnije nakon 48-72 sata.

HEMODINAMIČKA POTPORA

Infuzijska terapija spada u početne mjere održavanja hemodinamike i prije svega minutnog volumena. Glavni ciljevi infuzijske terapije u bolesnika sa sepsom su: uspostavljanje odgovarajuće tkivne perfuzije, normalizacija staničnog metabolizma, korekcija poremećaja homeostaze, smanjenje koncentracije medijatora septičke kaskade i toksičnih metabolita.

Lokalizacija primarnog fokusa	Priroda infekcije	Sredstva 1. reda	Alternativna sredstva
Trbuh	Izvanbolnički	Amoksicilin + klavulanska kiselina +/- amino-glikozid cefotaksim + metronidazol ceftriakson + metronidazol	Ampicilin/sulbaktam +/- amino-glikozid Levofloksacin + metronidazol Moksifloksacin Ofloksacin + metronidazol Pefloksacin + metronidazol Tikarcilin + klavulanska kiselina Cefuroksim + metronidazol Ertapenem
	Nozokomijalna AP AHE<15, без ПОН	Cefepim +/- metronidazol Cefoperazon/sulbaktam	Imipenem Levofloksacin + metronidazol Meropenem Ceftazidim + metronidazol Ciprofloksacin + metronidazol
	Nozokomijalni AP ACHE >15 i/ili PON	Imipenem Meropenem	cefepim + metronidazol cefoperazon/sulbaktam +/- amikacin ciprofloksacin + metronidazol +/- amikacin
Pluća	Nozokomijalna pneumonija izvan JIL-a	Levofloksacin Cefotaksim Ceftr Iakson	ImipenemMeropenemOfloksacinPefloksacinCef epimErtapenem
	Nozokomijalna pneumonija u JIL-u, APACHE<15, без ПОН	Cefepim Ceftazidim + Amikacin	Imipenem Meropenem Cefoperazon/Sulbaktam +/- Amikacin Ciprofloksacin +/- Amikacin
	Nozokomijalna pneumonija u JIL-u, APACHE >15 i/ili PON	Imipenem Meropenem	Cefepim +/- amikacin
bubrega	izvanbolnički	Ofloxacin Cefotaxime Ceftriax san	Levofloksacin Moksifloksacin Ciprofloksacin
	Nozokomijalni	LevofloksacinOfloksacin Cipro floksacin	ImipenemMeropenemCefepim
Povezano s kateterom		Vankomicin Linezolid	Oksacilin + gentamicin Cefazolin + gentamicin Rifampicin + ciprofloksacin (ko-trimoksazol) Fusidatna kiselina + ciprofloksacin (ko-trimoksazol)

Kod sepse s MOF i septičkog šoka potrebno je težiti brzom postizanju (prvih 6 sati nakon prijema) ciljnih vrijednosti sljedećih parametara: središnji venski tlak 8–12 mm Hg, srednji krvni tlak veći od 65 mm Hg, diureza 0,5 ml/(kgxh), hematokrit preko 30%, saturacija krvi u gornjoj šupljoj veni ili desnom atriju najmanje 70%. Korištenje ovog algoritma poboljšava preživljenje u septičkom šoku i teškoj sepsi. Volumen infuzijske terapije treba održavati tako da klinasti tlak u plućnim kapilarama ne premaši koloidni onkotski tlak plazme (kako bi se izbjegao plućni edem) i da ga prati povećanje minutnog volumena. Potrebno je uzeti u obzir parametre koji karakteriziraju funkciju izmjene plinova u plućima - PaO2 i PaO2 / FiO2, dinamiku rendgenske slike.

Za infuzijsku terapiju u ciljanom intenzivnom liječenju sepse i septičkog šoka koriste se kristaloidne i koloidne infuzijske otopine s gotovo istim rezultatom. Svi mediji za infuziju imaju svoje prednosti i nedostatke. Uzimajući u obzir dosadašnje dostupne rezultate eksperimentalnih i kliničkih studija, nema razloga davati prednost nekom od medija za infuziju.

Kvalitativni sastav infuzijskog programa treba odrediti karakteristikama bolesnika: stupnjem hipovolemije, fazom sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije, prisutnošću perifernog edema i razinom albumina u krvi, težinom akutne plućne ozljede. .

Nadomjesci plazme (dekstrani, pripravci želatine, hidroksietil škrobovi) indicirani su kod ozbiljnog nedostatka volumena cirkulirajuće krvi. Hidroksietil škrobovi molekulske mase 200/0,5 i 130/0,4 imaju potencijalnu prednost pred dekstranima zbog nižeg rizika od izlaska iz membrane i bez klinički značajnog učinka na hemostazu. Transfuzija albumina bit će korisna samo ako razina albumina padne ispod 20 g/l i nema znakova "curenja" u intersticij. Primjena svježe smrznute plazme indicirana je za konzumnu koagulopatiju i smanjenje koagulacijskog potencijala krvi. Prema većini stručnjaka, minimalna koncentracija hemoglobina za pacijente s teškom sepsom trebala bi biti u rasponu od 90-100 g / l. Širu primjenu eritrocitne mase donora treba ograničiti zbog visokog rizika od razvoja raznih komplikacija (akutna ozljeda pluća, anafilaktičke reakcije i dr.).

Nizak perfuzijski tlak zahtijeva hitno uključivanje lijekova koji povećavaju vaskularni tonus i/ili inotropnu funkciju srca. Dopamin ili norepinefrin su lijekovi prvog izbora za liječenje hipotenzije u bolesnika sa septičkim šokom.

Dobutamin treba smatrati lijekom izbora za povećanje minutnog volumena srca i isporuke kisika pri normalnim ili povišenim razinama predopterećenja. Zbog pretežnog djelovanja na β1-receptore, dobutamin u većoj mjeri od dopamina doprinosi poboljšanju ovih pokazatelja.

RESPIRACIONA POTPORA

Pluća vrlo rano postaju jedan od prvih ciljnih organa uključenih u patološki proces kod sepse.

Akutno respiratorno zatajenje jedna je od vodećih komponenti disfunkcije više organa. Njegove kliničke i laboratorijske manifestacije u sepsi odgovaraju sindromu akutne ozljede pluća, a s progresijom patološki proces- sindrom akutnog respiracijskog distresa. Indikacije za mehaničku ventilaciju u teškoj sepsi određene su razvojem parenhimskog respiratornog zatajenja: sa smanjenjem respiratornog indeksa ispod 200 indicirana je intubacija dušnika i početak respiratorne potpore. S respiratornim indeksom iznad 200, indikacije se određuju na individualnoj osnovi. Prisutnost odgovarajuće svijesti, odsutnost visokih troškova za rad disanja, teška tahikardija (otkucaji srca do 120 u minuti), normalizacija povrata venske krvi i SaO2> 90% na pozadini kisikove potpore spontanog disanja sasvim dopuštaju suzdržati se od prelaska na umjetnu ventilaciju pluća, ali ne i od stroge kontrole nad dinamikom stanja pacijenta. Optimalna razina zasićenja krvi kisikom (otprilike 90%) može se održavati različitim terapijama kisikom (maske za lice, nosni kateteri) korištenjem netoksične koncentracije kisika (FiO2<0,6). Больным с тяжёлым сепсисом противопоказано применение неинвазивной респираторной поддержки.

Potrebno je pridržavati se koncepta sigurne mehaničke ventilacije prema kojem je ona blago agresivna pod sljedećim uvjetima: vršni tlak u dišnim putovima ispod 35 cm vodenog stupca, inspiracijski udio kisika ispod 60%, disajni volumen manji od 10 ml/kg. , neinvertirani omjer udisaja i izdisaja. Odabir parametara respiratornog ciklusa provodi se dok se ne postignu kriteriji za primjerenost umjetne ventilacije pluća: PaO2 je više od 60 mm Hg, SaO2 je više od 93%, PvO2 je 35-45 mm Hg, SvO2 je više od 55 %.

PREHRANSKA PODRŠKA

Razvoj PON sindroma u sepsi obično je popraćen manifestacijama hipermetabolizma. U ovoj situaciji energetske potrebe se pokrivaju zbog destrukcije vlastitih staničnih struktura, što pogoršava postojeći poremećaj funkcije organa i pojačava endotoksikozu. Prehrambena potpora smatra se metodom koja sprječava razvoj teške pothranjenosti (proteinsko-energetska pothranjenost) na pozadini teškog hiperkatabolizma i hipermetabolizma, što su najkarakterističnije metaboličke karakteristike generalizirane upalne reakcije infektivnog podrijetla. Uključivanje enteralne prehrane u kompleks

intenzivna njega sprječava translokaciju mikroflore iz crijeva, razvoj disbakterioze, povećava funkcionalnu aktivnost enterocita i zaštitna svojstva sluznice, smanjujući stupanj endotoksikoze i rizik od sekundarnih zaraznih komplikacija.

Prilikom provođenja prehrambene potpore preporučljivo je usredotočiti se na sljedeće preporuke:

• energetska vrijednost hrane: 25–30 kcal/(kgxdan);
• bjelančevine: 1,3–2,0 g/(kgxdan);
• Glukoza: 30-70% neproteinskih kalorija uz održavanje razine glikemije ispod 6,1 mmol/L;
• lipidi: 15–20% neproteinskih kalorija.

Rani početak nutritivne potpore unutar 24-36 sati učinkovitiji je od 3-4 dana intenzivne terapije.

To posebno vrijedi za protokole za rani i kasni početak hranjenja enteralnom sondom.

Za učinkovitu endogenu sintezu proteina važno je održavati metabolički omjer neproteinskih kalorija / ukupnog dušika u rasponu od 1 g dušika na 110-130 kilokalorija. Ugljikohidrate nije potrebno davati u dozi većoj od 6 g/(kg x dan) zbog opasnosti od razvoja hiperglikemije i aktivacije katabolističkih procesa u skeletnim mišićima. Kod parenteralne primjene masnih emulzija preporučuje se 24-satni režim. Potrebno je dati prednost masnim emulzijama 2. generacije tipa MCT/LCT, koje pokazuju veću stopu iskorištenja iz krvotoka i oksidacije u bolesnika s teškom sepsom.

Kontraindikacije za nutritivnu potporu:

• sindrom refraktornog šoka (doza dopamina veća od 15 mcg / (kgxmin) i sistolički krvni tlak manji od 90 mm Hg);
• netolerancija na medije za prehrambenu potporu;
• teška neizlječiva arterijska hipoksemija;
• teška nekorigirana hipovolemija;
• dekompenzirana metabolička acidoza.

KONTROLA GLIKEMIJE

Važan aspekt kompleksne intenzivne njege teške sepse je stalno praćenje razine glikemije i inzulinska terapija. Visoka razina glikemije i potreba za inzulinskom terapijom čimbenici su nepovoljnog ishoda kod bolesnika s dijagnosticiranom sepsom. U tom smislu, potrebno je težiti održavanju razine glikemije unutar 4,5–6,1 mmol/L. Pri razini glikemije višoj od 6,1 mmol/l potrebno je provesti infuziju inzulina (u dozi od 0,5–1 U/sat) za održavanje normoglikemije (4,4–6,1 mmol/l). Kontrola koncentracije glukoze - svaka 1-4 sata, ovisno o kliničkoj situaciji. Kada se ovaj algoritam izvrši, bilježi se statistički značajno povećanje preživljavanja.

GLUKOKORTIKOIDI

Glukokortikoidi u sepsi koriste se za sljedeće indikacije:

• primjena visokih doza glukokortikoida u liječenju septičkog šoka je neprimjerena zbog izostanka učinka na povećanje preživljenja i povećanog rizika od nozokomijalnih infekcija;
• Dodatak hidrokortizona u dozama od 240-300 mg/dan tijekom 5-7 dana liječenju septičkog šoka može ubrzati trenutak stabilizacije hemodinamike, ukidanje vaskularne potpore i povećati preživljenje u populaciji bolesnika s popratnim relativnim adrenalnim poremećajem. nedostatnost.

Potrebno je odustati od kaotičnog empirijskog propisivanja prednizolona i deksametazona. U nedostatku laboratorijskih dokaza o razvoju relativne insuficijencije nadbubrežne žlijezde, treba pribjeći primjeni hidrokortizona u dozi od 300 mg / dan (za 3-6 injekcija) u refraktornom septičkom šoku ili kada su potrebne visoke doze vazopresora održavati učinkovitu hemodinamiku. Učinkovitost hidrokortizona u septičkom šoku uglavnom se može povezati sa sljedećim mehanizmima djelovanja glukokortikoida u stanjima sistemske upale: aktivacija inhibitora nuklearnog faktora i korekcija relativne adrenalne insuficijencije. S druge strane, inhibicija aktivnosti nuklearnog faktora dovodi do smanjenja sinteze inducibilne NO sintetaze (dušikov oksid je najjači endogeni vazodilatator), kao i stvaranja proupalnih citokina, ciklooksigenaze i adhezijskih molekula.

AKTIVIRANI PROTEIN C

Jedna od karakterističnih manifestacija sepse je poremećaj sistemske koagulacije (aktivacija koagulacijske kaskade i inhibicija fibrinolize), što u konačnici dovodi do hipoperfuzije i disfunkcije organa. Djelovanje aktiviranog proteina C na upalni sustav ostvaruje se kroz nekoliko mehanizama:

• smanjenje vezivanja selektina za leukocite, što je popraćeno očuvanjem integriteta vaskularnog endotela, koji ima ključnu ulogu u razvoju sustavne upale;
• smanjeno otpuštanje citokina iz monocita;
• blokiranje oslobađanja TNFα iz leukocita;
• inhibicija proizvodnje trombina, što potencira upalni odgovor.

Antikoagulantno, profibrinolitičko i protuupalno djelovanje zahvaljujući:

• degradacija faktora Va i VIIIa, što dovodi do supresije stvaranja tromba;
• aktivacija fibrinolize zbog supresije inhibitora aktivatora plazminogena;
• izravan protuupalni učinak na endotelne stanice i neutrofile;
• štiteći endotel od apoptoze.

Uvođenje aktiviranog proteina C (drotrecogin alfa [aktivirani]) u dozi od 24 μg/(kg h) tijekom 96 sati smanjuje rizik smrti za 19,4%.

INFUZIJA IMUNOGLOBULINA

Svrhovitost propisivanja infuzija imunoglobulina (IgG i IgG + IgM) povezana je s njihovom sposobnošću da ograniče prekomjerno djelovanje proupalnih citokina, povećaju klirens endotoksina i stafilokoknog superantigena, uklone anergiju, pojačaju učinak beta-laktamskih antibiotika. Primjena imunoglobulina u okviru imuno-nadomjesne terapije teške sepse i septičkog šoka trenutno je prepoznata kao jedina stvarno dokazana metoda imunokorekcije koja povećava preživljenje kod sepse. Najbolji učinak zabilježen je pri korištenju kombinacije IgG i IgM. Standardni režim doziranja je davanje 3-5 ml/(kg · dan) tri uzastopna dana. Optimalni rezultati primjenom imunoglobulina dobiveni su u ranoj fazi šoka (“topli šok”) te u bolesnika s teškom sepsom i rasponom APACH II indeksa težine od 20-25 bodova.

PREVENCIJA DUBOKE VENSKE TROMBOZE

Dostupni podaci sada potvrđuju da prevencija duboke venske tromboze značajno utječe na ishod liječenja bolesnika sa sepsom. U tu svrhu mogu se koristiti i nefrakcionirani heparin i niskomolekularni heparinski pripravci. Glavne prednosti niskomolekularnih heparinskih pripravaka su manja učestalost hemoragijskih komplikacija, manje izražen učinak na funkciju trombocita, produljeno djelovanje, odnosno mogućnost jednokratne primjene dnevno.

PREVENCIJA NASTANKA STRESA U GASTROINTESTINALNOM TRAKTU

Ovaj smjer ima značajnu ulogu u povoljnom ishodu liječenja bolesnika s teškom sepsom i septičkim šokom, budući da se smrtnost bolesnika s krvarenjem od gastrointestinalnog stresa kreće od 64 do 87%. Učestalost pojave stresnih poremećaja bez njihove prevencije u kritično bolesnih bolesnika može doseći 52,8%. Profilaktička primjena blokatora H2 receptora i inhibitora protonske pumpe smanjuje rizik od komplikacija za 2 ili više puta. Glavni smjer prevencije i liječenja je održavanje pH iznad 3,5 (do 6,0). U isto vrijeme, učinkovitost inhibitora protonske pumpe je veća od upotrebe H2 blokatora. Treba naglasiti da, uz navedene lijekove, važnu ulogu u prevenciji nastanka stresnih poremećaja ima i enteralna prehrana.

BUBREŽNA NADOMJESNA TERAPIJA

Disfunkcija bubrega uzrokuje brzu dekompenzaciju zatajenja organa zbog povećanja endotoksemije zbog razvoja sindroma sustavnog upalnog odgovora, masivne citolize, patološke proteinolize, što dovodi do razvoja teških poremećaja vodenog sektora s generaliziranim oštećenjem endotela, oštećenom hemokoagulacijom. i fibrinoliza, povećanje propusnosti kapilarnog sloja i, kao rezultat, do brze dekompenzacije (ili manifestacije) zatajenja organa (cerebralni edem, akutna ozljeda pluća, distres sindrom, distributivni šok i akutno zatajenje srca, jetre i crijeva) .

Glavna razlika između izoliranog zatajenja bubrega (akutnog ili kroničnog) i akutnog zatajenja bubrega u PON je u spektru endotoksina koji nastaju i nakupljaju se u tijelu. Kod izoliranog zatajenja bubrega predstavljeni su tvarima male molekularne težine (manje od 1000 D) - urea, indoli, fenoli, poliamini, neopterini, amonijak, mokraćna kiselina. Te se tvari mogu učinkovito eliminirati hemodijalizom. U slučaju PON-a, navedenom spektru niskomolekularnih toksina pridodaju se tvari srednje i visoke molekularne mase (više od 1000 D), u koje spadaju sve biološki aktivne tvari nastale kao posljedica sistemske upalne reakcije - TNFα, interleukini, leukotrieni, tromboksan, oligopeptidi, komponente komplementa. S obzirom na ove tvari, hemodijaliza nije učinkovita, a prednost se daje konvekcijskom prijenosu mase, koji se koristi u hemofiltraciji, te kombinaciji dviju gore opisanih metoda u hemodijafiltraciji. Ove metode dopuštaju, iako uz određene rezerve, uklanjanje tvari s molekularnom težinom do 100 000 D. To uključuje proteine ​​plazme, uključujući imunoglobuline, cirkulirajuće imunološke komplekse koji sadrže komplement i mioglobin, iako je klirens ovih kemijskih spojeva mnogo veći kada se koriste metode plazma filtracije.

Unatoč gore navedenoj patofiziološkoj bazi podataka o liječenju, trenutno nema opsežnih i dobro kontroliranih studija koje podupiru nadomjesnu bubrežnu terapiju kao sastavni dio ciljane terapije za tešku sepsu. Štoviše, čak i pri korištenju njihove patogenetski najobuhvatnije metode – venovenske produljene hemofiltracije (brzina 2 l/h tijekom 48 sati) – nije uočeno smanjenje IL6, IL8, TNFα i mortaliteta u krvi. U tom smislu, njegova uporaba u širokoj praksi još nije opravdana i indicirana je samo u razvoju akutnog zatajenja bubrega.

PROGNOZA

Smrtnost kod teške sepse je oko 20% s disfunkcijom jednog organa, povećavajući se na 80-100% kada su zahvaćena četiri ili više organa.

BIBLIOGRAFIJA
Abdominalne kirurške infekcije: klinika, dijagnostika, antimikrobna terapija: prakt. ruke / Pod uredništvom V.S. Saveljeva, B.R. Gelfand. - M.: Literra, 2006. - 168 str.
Gelfand B.R., Kirienko P.A., Grinenko T.F. i dr. Anesteziologija i intenzivno liječenje: Prakt. ruke / Pod ukupnim. ur.B.R. Gelfand. - M.: Literra, 2005. - 544 str.
Sepsa na početku XXI stoljeća. Klasifikacija, klinički dijagnostički koncept i liječenje. Patološko-anatomska dijagnostika: prakt. ruke - M.: Literra, 2006. - 176 str.
Kirurške infekcije: prakt. ruke / Ed. I.A. Erjuhina i drugi: ur. 2e, per. i dodatni - M.: Literra, 2006. - 736 str.
Bone R.C., Balk R.A., Cerra F.B. Definicije za sepsu i zatajenje organa i smjernice za korištenje inovativnih terapija u sepsi: konsenzus odbora ACCP/SCCM konferencije // Chest. - 1992. - Vol. 101. - Str. 1644-1655.

Liječenje septičkog šoka (sepse) treba biti trenutno i sveobuhvatno. Glavni smjer terapije je borba protiv infekcije i upale.

Liječenje septičkog šoka, najteže komplikacije zaraznih bolesti, može biti intenzivno konzervativno ili kirurško - prema indikacijama. Bakterijski toksični šok zahtijeva hitnu medicinsku pomoć, jer prijeti životu pacijenta - smrtni ishod se opaža u 30-50% kliničkih slučajeva. Šok se često bilježi kod djece i senilnih bolesnika, kao i kod osoba s imunodeficijencijom, dijabetesom i malignim bolestima.

Uzročni čimbenici

Stanje šoka je skup poremećaja tjelesnih funkcija, kada se pad krvnog tlaka i manjkava volumetrijska brzina krvotoka (perifernog) ne mogu poništiti, unatoč intravenskim infuzijama. Sepsa je jedan od najčešćih uzroka smrti bolesnika u jedinicama intenzivne njege, jedno je od najfatalnijih patoloških stanja koja se teško liječe lijekovima.

Bakterijski toksični šok izazivaju patogeni mikrobi. Zarazni organizmi proizvode agresivne endo- ili egzotoksine.

Šok je često uzrokovan:

• crijevna mikroflora;
• klostridija;
• streptokokna infekcija;
• staphylococcus aureus;
• unošenje Klebsiella, itd.

Šok je specifičan odgovor, pretjerana reakcija ljudskog tijela na utjecaj agresivnog faktora.

Endotoksini su opasne tvari koje se oslobađaju kao posljedica uništavanja Gram-negativnih bakterija. Toksični elementi dovode do aktivnosti ljudskog imunološkog aparata - javlja se upalna reakcija. Egzotoksini su opasne tvari koje prema van ispuštaju Gram-negativni mikrobi.

Aktivna uporaba invazivnih uređaja (na primjer, katetera) tijekom intenzivne njege, široka uporaba citostatika i imunosupresiva, koji su propisani u kompleksnoj terapiji onkoloških bolesti i nakon transplantacije organa, pridonosi razvoju septičkog šoka.

Patogenetski mehanizam

Povećanje ekspresije i otpuštanje proupalnih citokina izaziva otpuštanje endogenih imunosupresiva u intersticij i krvnu tekućinu. Taj je mehanizam odgovoran za imunosupresivnu fazu septičkog šoka.

Izazvati imunosupresiju:

• unutarnji kateholamin;
• hidrokortizol;
• interleukini;
• prostin E2;
• receptori faktora nekrotizacije tumora i drugi.

Receptori navedenog faktora dovode do njegovog vezanja u krvi i međustaničnom prostoru. Količina antigena tkivne kompatibilnosti tipa 2 u mononuklearnim fagocitima pada na kritične razine. Kao rezultat toga, potonji gube svoju staničnu sposobnost predstavljanja antigena, a normalna reakcija mononuklearnih stanica na djelovanje upalnih medijatora je potisnuta.

Arterijska hipotenzija je posljedica pada ukupnog otpora perifernih žila. Hipercitokinemija, kao i porast sadržaja dušikovog oksida u krvi, dovodi do širenja arteriola. Zbog povećanja brzine otkucaja srca prema kompenzacijskom principu povećava se volumen protoka krvi / minuti. Povećava se plućni vaskularni otpor. Razvija se venska hiperemija, koja se javlja zbog ekspanzije kapacitivnih posuda. Vaskularna dilatacija je posebno izražena u žarištu infektivne upale.

Uobičajeno je razlikovati sljedeće glavne patogenetske "korake" poremećaja cirkulacije na periferiji tijekom razvoja septičkog šoka:

• Povećana propusnost vaskularnih zidova.
• Povećanje otpora malih krvnih žila, povećanje adhezije stanica u njihovom lumenu.
• Nedostatak vaskularnog odgovora na vazodilatacijske mehanizme.
• Arterio-venularno ranžiranje.
• Kritično smanjenje brzine "trčanja" krvi.

Drugi čimbenik sniženja krvnog tlaka u septičkom šoku naziva se hipovolemija, čiji uzroci su vaskularna dilatacija i gubitak tekuće komponente plazmatičnog dijela krvi u intersticiju zbog patološke povećane propusnosti malih žila (kapilara). Dopunjuje cjelovitu patogenetsku sliku negativnog utjecaja na srčani mišić medijatora šoka. Oni dovode do stanja rigidnosti i dilatacije srčanih klijetki. U bolesnika s razvojem sepse smanjuje se tjelesna potrošnja kisika zbog poremećaja tkivnog disanja. Nastanak laktacidoze povezan je sa smanjenjem aktivnosti piruvat dehidrogenaze, kao i nakupljanjem laktata.

Poremećaji krvotoka na periferiji su sistemske prirode, razvijaju se pri normalnom krvnom tlaku, podržani povećanjem male količine cirkulacije krvi. Smanjuje se pH sluznice koja oblaže želudac, a smanjuje se zasićenost hemoglobina kisikom u venama jetre. Također dolazi do smanjenja zaštitne sposobnosti stijenki crijeva, što pogoršava endotoksemiju kod sepse.

Vrste septičkog šoka

Klasifikacija stanja opasnog po život zvanog septički šok temelji se na stupnju njegove kompenzacije, karakteristikama tečaja i mjestu primarnog žarišta infekcije.

Ovisno o mjestu i prirodi žarišta infekcije, septički šok može biti:

• pleuralno-plućni;
• enteralni;
• peritonealni;
• žučni;
• uremičan;
• ginekološki;
• koža;
• flegmonozna;
• krvožilni.

Ovisno o težini tijeka, šok može biti trenutni (brzi munje), koji se brzo razvija, izbrisan (s mutnom slikom), rani ili progresivni, terminalni (kasni). Postoji i takva vrsta šoka kao ponavljajući (s međurazdobljem).

Ovisno o kompenzacijskom stadiju, šok može biti kompenzirani, subkompenzirani, dekompenzirani, a također i refraktorni.

Manifestacije šoka

Kakva će biti klinička slika, kao i dominantne manifestacije, ovisi o stanju imuniteta bolesnika, ulazu infekcije, vrsti mikroskopskog provokatora.

Šok obično počinje snažno, nasilno. Drhtavica, pad krvnog tlaka, promjena tjelesne temperature (povećanje na 39-40 stupnjeva s daljnjim kritičnim smanjenjem do normalnih, subnormalnih brojeva), progresivna intoksikacija, bolovi u mišićima i konvulzije smatraju se karakterističnim ranim simptomima. Često se na koži pojavljuje hemoragijski osip. Nespecifični znakovi sepse su hepatomegalija i splenomegalija, pojačano znojenje, tjelesna neaktivnost, jaka slabost i poremećaji stolice, poremećaj svijesti.

Klinika septičkog šoka prati insuficijencija važnih organa.

Simptomi koji na to ukazuju su:

• znakovi dubokog DIC-a i sindroma respiratornog distresa s razvojem plućne atelektaze;
• tahipneja koja je posljedica disfunkcije SS sustava;
• septička upala pluća;
• oštećenje jetre, što se očituje povećanjem njegove veličine, prisutnošću boli, njegovom nedostatnošću;
• oštećenje bubrega, karakterizirano smanjenjem dnevne diureze, smanjenjem gustoće urina;
• promjene u crijevnoj pokretljivosti (crijevna pareza, probavne smetnje, disbakterioza);
• kršenje trofizma tkiva, dokaz o čemu je pojava dekubitusa na tijelu.

Bakterijski šok može se razviti u bilo kojem razdoblju gnojnog procesa, ali obično se opaža tijekom pogoršanja gnojne bolesti ili nakon operacije. Postoji stalni rizik od šoka u bolesnika sa sepsom.

Dijagnoza se temelji na kliničkim manifestacijama, laboratorijskim podacima (karakterizirani znakovima upale u testovima krvi i urina). Provodi se bakterijska kultura biološkog materijala, radiografija, ehografija unutarnjih organa, MRI i druga instrumentalna ispitivanja prema indikacijama.

Šok stanja u opstetričkoj (ginekološkoj) praksi

Septički šok u ginekologiji, kao rezultat gnojno-upalnih patologija, uzrokovan je nekoliko uzročnih čimbenika:

• promjene u karakteristikama vaginalne mikroflore;
• razvoj otpornosti mikroorganizama na većinu antibiotika;
• kršenje stanično-humoralnog imunološkog mehanizma kod žena u pozadini produljene antibiotske terapije, hormonskih lijekova i citostatika;
• visoka alergizacija pacijenata;
• korištenje u opstetričkoj praksi invazivnih dijagnostičkih i terapijskih manipulacija koje uključuju ulazak u šupljinu maternice.

Glavna žarišta infekcije koja uzrokuje bakterijski šok su maternica (komplicirani pobačaj, ostaci fetalnog jajašca ili placente, upala endometrija nakon poroda, carski rez), mliječne žlijezde (mastitis, postoperativni šavovi u slučaju gnojenja), dodaci (apscesi). jajnika, jajovoda). Infekcija se obično javlja uzlaznom putanjom. Ginekološki bakterijski šok uzrokovan je upalom polimikrobne prirode u kojoj prevladavaju različite bakterijske asocijacije vaginalne flore.

Standardnim manifestacijama i znakovima pridružuju se krvarenje iz rodnice/maternice, gnojni iscjedak u velikim količinama i bol u donjem dijelu trbuha. U kompliciranoj trudnoći može se uočiti upalni odgovor majčinog organizma na preeklampsiju.

Načela liječenja infektivno-toksičnog šoka uzrokovanog upalnom ginekološkom patologijom ne razlikuju se bitno od šoka druge etiologije. Ako konzervativne metode nisu dale željeni terapeutski učinak, može doći do ekstirpacije maternice i dodataka. Uz gnojni mastitis, apsces se nužno otvara.

Terapeutske mjere protiv šoka - glavni pravci

Liječenje takvog opasnog stanja kao što je bakterijski šok zahtijeva integrirani pristup i ne podnosi odgodu. Indicirana je hitna hospitalizacija.

Masivna adekvatna antimikrobna terapija smatra se najvažnijom terapijskom mjerom. Izbor lijekova izravno ovisi o vrsti patogene mikroskopske flore koja je služila kao uzročni čimbenik u razvoju šoka. Obavezno koristite protuupalne lijekove, kao i lijekove čije je djelovanje usmjereno na povećanje otpornosti tijela na oboljele. Također se mogu koristiti hormonski lijekovi.

Septički šok uključuje sljedeće tretmane:

• Primjena antimikrobnih lijekova. Dodijelite antibiotike najmanje dvije vrste (skupine) najopsežnijeg spektra baktericidnih učinaka. Potrebno je utvrditi vrstu uzročnika (laboratorijskim metodama) i ciljano primijeniti antimikrobna sredstva, birajući ona na koja je mikrob uzročnik najosjetljiviji. Antibiotici se daju parenteralno: intramuskularno, intravenozno, intraarterijski, endolimfno. Tijekom terapije antibioticima povremeno se rade usjevi - pacijentova krv se ispituje na prisutnost patogene mikroflore u njoj. Liječenje antibioticima treba nastaviti sve dok posebna kultura ne pokaže negativan rezultat.
• Potporna njega. Da bi se poboljšala otpornost tijela, pacijentu se može propisati suspenzija leukocita, interferona, antistafilokokne plazme. U teškim, kompliciranim kliničkim situacijama indicirana je primjena kortikosteroida. Za održavanje vitalnih parametara (tlak, disanje i dr.) provodi se simptomatska terapija: inhalacije kisika, enteralna prehrana, injekcije lijekova koji korigiraju hipotenziju, metaboličke promjene i druge patološke poremećaje.
• radikalno liječenje. Odumrlo tkivo uklanja se kirurški. Volumen i priroda operacije izravno ovisi o žarištu infekcije, njegovoj lokalizaciji. Radikalna terapija je indicirana za neučinkovitost konzervativnih metoda.

Jedan od glavnih ciljeva infuzijske terapije je ispravno održavanje normalnog protoka krvi u tkivima. Volumeni otopina određuju se pojedinačno nakon procjene stvarne hemodinamike, odgovora na infuziju.

Izostanak antimikrobne terapije povlači za sobom daljnje pogoršanje i smrt bolesnika.

Ako je propisan i pravodobno primijenjen ispravan režim antibiotika, smanjenje intoksikacije može se postići tek do trećeg ili četvrtog tjedna bolesti. Zbog činjenice da je funkcioniranje gotovo svih organa i sustava poremećeno tijekom dugotrajnog septičkog šoka, čak ni kompletan skup terapijskih radnji ne daje uvijek željeni rezultat. Zato je potrebno strogo pratiti tijek svake zarazne bolesti, gnojno-upalnih procesa koji mogu izazvati razvoj bakterijskog šoka i provoditi njihovo pravilno liječenje.

Godine 2016. nove definicije sepse i septički šok. Budući da se trenutni podaci o epidemiologiji, prognozi i liječenju odnose na stanja dijagnosticirana prema prethodno korištenim definicijama i budući da je novi nomenklaturni ekvivalent prethodno korištenog izraza "teška sepsa" "sepsa", u ovom izdanju smjernica ovi se koncepti koriste u paralelno ( , ). Nove definicije ne uključuju pojam "infekcija" - u nastavku su prikazane u tradicionalnom smislu riječi.

Tablica 18.8-1. Definicija i dijagnostički kriteriji za sepsu i septički šok

Definicije i kriteriji	Prethodna (1991., 2001.)	Predloženo novo (2016.)
	SIRS kao posljedica infekcije	po život opasna disfunkcija organa uzrokovana disregulacijom tjelesnog odgovora na infekciju; ovaj odgovor dovodi do oštećenja organa i tkiva (što odgovara prethodnom konceptu "teške sepse")
teška sepsa	sepsa koja uzrokuje zatajenje ili disfunkciju organa (ili organskih sustava → vidi dolje); ekvivalent pojma "sepse" u novoj nomenklaturi	ekvivalent je "sepsa" vidi gore
dijagnostički kriteriji za disfunkciju organa	koristi se za dijagnosticiranje teške sepse ()	koristi se za dijagnosticiranje sepse - naglo povećanje rezultata na SOFA ljestvici za ≥2 boda ()a, uz prisustvo ili sumnju na infekciju
septički šok	oblik teške sepse s akutnim zatajenjem cirkulacije karakteriziran dugotrajnom hipotenzijom (sistolički krvni tlak<90 мм рт. ст., средние <65 мм рт. ст. или снижение систолического давления на >40 mmHg čl.) unatoč odgovarajućoj infuzijskoj terapiji (uz potrebu primjene vazopresora u budućnosti)	sepsa, kod koje su cirkulacijski, stanični i metabolički poremećaji toliko ozbiljni da značajno povećavaju smrtnost dijagnosticira se ako, unatoč pravilnoj terapiji tekućinom, ustraje: 1) hipotenzija koja zahtijeva upotrebu vazopresora za održavanje srednjeg arterijskog tlaka ≥65 mm Hg. Art., i 2) koncentracija laktata u plazmi> 2 mmol / l (18 mg / dl)
ljestvica predložena za rano otkrivanje pacijenata s povećanim rizikom od smrti	nisu definirani, korišteni su i kriteriji za SSOC i disfunkciju organa, kao i prošireni kriteriji za dijagnozu sepse koji su ih uključivali ()	skor na Quick SOFA (qSOFA) ljestvici - ≥2 sa sljedećim simptomima: 1) poremećaj svijesti b 2) sistolički krvni tlak ≤100 mm Hg. Umjetnost. 3) frekvencija disanja ≥22/min
određivanje težine upalnog odgovora	koristi se u definiciji sepse - SIRS, tj. ≥2 sa sljedećim simptomima: 1) tjelesna temperatura>38 °C ili<36 °C 2) broj otkucaja srca>90/minv 3) frekvencija disanja >20/min ili PaCO2<32 мм рт. ст. 4) Broj leukocita >12 000/mL ili<4000/мкл, или >	nije dano (utvrđeno je da je upalni odgovor samo jedna, a ne najvažnija komponenta tjelesnog odgovora na infekciju; naglasak je stavljen na disfunkciju organa, što sugerira da značajno povećava rizik od smrti)
a Bolesnici bez akutne disfunkcije organa obično imaju SOFA rezultat 0. b Rezultat Glasgowske ljestvice kome (→)<15 баллов a Može biti odsutan u bolesnika koji uzimaju β-blokatore. PaCO2 - parcijalni tlak ugljičnog dioksida u arterijskoj krvi, SIRS - sindrom sistemskog upalnog odgovora na temelju: Intenzivna njega Med. 2003; 29:530–538, također JAMA. 2016.; 315: 801-810. doi:10.1001/jama.2016.0287

Tablica 18.8-2. Tradicionalni dijagnostički kriteriji za disfunkciju organa povezanu sa sepsom

1) hipoperfuzija tkiva povezana sa sepsom, ili 2) disfunkcija organa ili organskih sustava uzrokovana infekcijom, tj. ≥1 s od sljedećih disfunkcija: a) hipotenzija uzrokovana sepsom b) koncentracija laktata>GGN c) diureza<0,5 мл/кг/ч в течение >2 h unatoč odgovarajućoj terapiji tekućinom d) PaO2 /FiO2<250 мм рт. ст., если легкие не являются очагом инфицирования, либо <200 мм рт. ст., если легкие являются очагом инфицирования e) kreatininemija >176,8 µmol/l (2 mg/dl) f) bilirubinemija >34,2 µmol/l (2 mg/dl) g) broj trombocita<100 000/мкл g) koagulopatija (INR>1,5)

a Prethodno predloženi kriteriji za dijagnozu teške sepse. FiO2 je koncentracija kisika u udahnutom zraku, izražena kao decimalni razlomak, GGN - gornja granica normale, PaO2 - parcijalni tlak kisika u arterijskoj krvi

Tablica 18.8-3. Rezultat organske disfunkcije povezane sa sepsom (SOFA)a

Organ ili sustav	Proizlaziti
dišni sustav
PaO2 /FiO2, mmHg Umjetnost. (kPa)				<200 (26,7)б	<100 (13,3)б
zgrušavanja krvi
broj trombocita, × 103 / µl
jetra
bilirubinemija, µmol/l (mg/dl)		20–32 (1,2–1,9)	33–101 (2,0–5,9)	102–204 (6,0–11,9)
Krvožilni sustav	SBP ≥70 mmHg	VRT<70 мм рт.ст.	dobutamin (bilo koja doza) ili dopamin<5в	norepinefrin ≤0,1 ili epinefrin ≤0,1 ili dopamin 5,1–15c	norepinefrin >0,1 ili epinefrin >0,1 ili dopamin >15v
živčani sustav
Glasgog koma skala
bubrega
kreatininemija, µmol/l (mg/dl) ili diureza, ml/dan		110–170 (1,2–1,9)	171–299 (2,0–3,4)	300–440 (3,5–4,9)
i kalkulator na poljskom - http://www.mp.pl/oit/wpraktyce/show.html?id=57427 b tijekom mehaničke ventilacije c doze kateholamina dane u mcg/kg/min i korištene ≥1 h FiO2 - koncentracija kisika u udahnutom zraku, izražena decimalnim razlomkom, MAP - srednji arterijski tlak, PaO2 - parcijalni tlak kisika u arterijskoj krvi na temelju: Intenzivna njega Med. 1996.; 22:707-710

Infekcija je upalni odgovor na mikroorganizme u tkivima, tekućinama ili tjelesnim šupljinama koje su inače sterilne.

Mikrobiološki potvrđena infekcija- izolacija patogenih mikroorganizama (ili određivanje njihovih antigena ili genetskog materijala) iz tjelesnih tekućina ili tkiva koja su normalno sterilna.

Klinička sumnja na infekciju- prisutnost kliničkih simptoma koji snažno upućuju na infekciju, npr. leukociti u tjelesnoj sistemskoj tekućini koja je normalno sterilna (osim krvi), perforacija unutarnjih organa, na radiografiji slika pneumonije u kombinaciji s gnojnim iscjetkom iz respiratornog trakta, inficirana rana.

Sindrom višestruke disfunkcije organa (MOS)- teška disfunkcija organa tijekom akutne bolesti, što ukazuje na nemogućnost održavanja homeostaze bez terapijske intervencije.

Bakteriemija – žive bakterije u krvi. Viremija - virusi se mogu razmnožavati u krvi. Fungemija – žive gljivice u krvi (kandidemija – žive gljivice Candida u krvi).

Vrsta mikroorganizma nije odlučujuća kod sepse, jer mikrobi ne smiju biti prisutni u krvi. U većini slučajeva nema prethodnih imunoloških poremećaja, iako su oni čimbenici rizika za sepsu.

Infekcije i upale koje uzrokuju sepsu u početku zahvaćaju različite organe, uključujući trbušnu šupljinu (npr. peritonitis, kolangitis, akutni pankreatitis), mokraćni sustav (pijelonefritis), respiratorni trakt (pneumonija), središnji živčani sustav (neuroinfekcije), perikard, kosti i zglobove, kožu i potkožno tkivo (rane od ozljeda, dekubitus i postoperativne), reproduktivni sustav (uključujući infekcije blastociste). Izvor infekcije često je skriven (npr. zubi i parodontna tkiva, paranazalni sinusi, krajnici, žučni mjehur, reproduktivni sustav, apscesi unutarnjih organa).

Jatrogeni čimbenici rizika: vaskularne kanile i kateteri, kateter u mokraćnom mjehuru, drenovi, ugrađene proteze i naprave, mehanička ventilacija pluća, parenteralna prehrana, transfuzija kontaminiranih tekućina i krvnih pripravaka, rane i dekubitusi, oslabljen imunitet kao posljedica farmakološkog liječenja i terapije zračenjem itd.

Patogeneza

Sepsa je abnormalni odgovor tijela na infekciju koji uključuje komponente mikroorganizma i endotoksine, kao i medijatore upalnog odgovora koje proizvodi tijelo domaćina (citokine, kemokine, eikosanoide itd., odgovorne za SIRS) i tvari koje oštećuju stanice (na primjer, slobodni radikali kisika).

Septički šok (hipotenzija i hipoperfuzija tkiva) posljedica je upalne reakcije izazvane upalnim medijatorima: nedovoljnog vaskularnog punjenja - relativne (širenje krvnih žila i smanjenje perifernog vaskularnog otpora) i apsolutne (povećana vaskularna propusnost) hipovolemije, rjeđe - smanjenje kontraktilnosti miokarda (obično kod septičkog šoka, minutni volumen srca je povećan, pod uvjetom da su žile dovoljno ispunjene tekućinom). Hipotenzija i hipoperfuzija dovode do smanjenja isporuke kisika u tkiva i njihove hipoksije. Konačno, smanjenje isporuke i potrošnje kisika povećava anaerobni metabolizam u stanicama i dovodi do laktacidoze. Ostali elementi septičkog šoka: akutni respiratorni distres sindrom (ARDS), akutno zatajenje bubrega, poremećaj svijesti uzrokovan ishemijom CNS-a i izloženošću upalnim medijatorima, poremećaji probavnog trakta - paralitički ileus zbog intestinalne ishemije i oštećenja sluznice, što dovodi do kretanje bakterija iz lumena gastrointestinalnog trakta u krv (bakterijska translokacija) i krvarenja (hemoragijska gastropatija i stresni ulkusi →, ishemijski kolitis →), akutno zatajenje jetre →, smanjena nadbubrežna rezerva (relativna adrenalna insuficijencija).

KLINIČKA SLIKA I PRIRODNI TIJEK

Simptomi sepse →Definicija i. Ostali simptomi ovise o inicijalno zahvaćenim organima. Ako se napredovanje infekcije ne zaustavi u ranoj fazi sepse, tada se počinju javljati simptomi disfunkcije drugih organa: dišnog sustava (akutno respiratorno zatajenje - ARDS; →) kardio-vaskularnog sustava(hipotenzija, šok) i bubrega (akutna ozljeda bubrega, u početku prerenalna →), kao i poremećaji hemostaze (DIK → ; u početku, u pravilu, trombocitopenija) i metabolički poremećaji (laktacidoza). Ako se ne započne učinkovito liječenje, šok se pogoršava, razvija se zatajenje više organa i nastupa smrt.

Tablica 18.8-4. Prošireni dijagnostički kriteriji i posljedice sepse

infekcija (potvrđena ili na koju se sumnja) i neki od sljedećih kriterija

opći pokazatelji – tjelesna temperatura >38 °C ili<36 °C – tahikardija >90/min – tahipneja >30/min (ili umjetna ventilacija pluća) - poremećaji psihičkog stanja značajan edem ili pozitivan bilans vode(>20 ml/kg/dan) - hiperglikemija (> 7,7 mmol / l), u odsutnosti dijabetesa

upalni pokazatelji – leukocitoza >12 000/µl ili leukopenija (broj bijelih krvnih stanica<4000/мкл) – Prisutnost >10% nezrelih oblika neutrofila – C-reaktivni protein>2 standardne devijacije od srednje vrijednosti – prokalcitonin >2 odstupanja od srednje vrijednosti

hemodinamski i perfuzijski parametri tkiva - nizak krvni tlak (sistolički<90 мм рт. ст., среднее <70 мм рт. ст., падение систолического на >40 mmHg Umjetnost. kod osoba s hipertenzijom) – koncentracija laktata u krvnom serumu > gornje granice normale – usporavanje punjenja kapilara

nastajanje i rastući simptomi disfunkcije organa – hipoksemija (PaO2 /FiO2<300 мм рт. ст., а если имеются первичные заболевания дыхательной системы <200) - akutna oligurija (diureza<0,5 мл/кг/ч в течение >2 h unatoč adekvatnoj reanimaciji tekućinom) – povećanje kreatininemije za >44,2 µmol/l (0,5 mg/dl) unutar 48 sati - poremećaji hemostaze (broj trombocita<100 000/мкл, МНО >1,5, APTT >60 s) – koncentracija ukupni bilirubin u krvnoj plazmi >70 µmol/l (4 mg/dl) – paralitički crijevna opstrukcija(peristaltika se ne čuje)

DIJAGNOSTIKA

Dodatne metode istraživanja

1. Laboratorijska istraživanja: procijeniti stupanj disfunkcije organa (gazometrija arterijske i venske krvi, koncentracija laktata u plazmi [odrediti unutar nekoliko sati nakon pojave teške sepse], studija hemostaze, pokazatelji funkcije bubrega i jetre), kao i intenzitet upalni proces (kompletna krvna slika, CRP ili prokalcitonin [PCT, PCT] sada su mnogo rjeđi od ESR; smanjenje PCT može upućivati ​​na smanjenje trajanja antibiotske terapije u bolesnika s dijagnosticiranom infekcijom, a negativan nalaz PCT može opravdati odluku o prekidu empirijske antibiotske terapije kod bolesnika za koje se sumnja da imaju sepsu, a kasnija infekcija nije potvrđena).

2. Mikrobiološke studije

1) krv - ≥2 uzorka, uključujući ≥1 iz zasebno punktirane vene i po jedan iz svakog vaskularnog katetera umetnutog >48 sati; sve uzorke treba uzgojiti kako bi se identificirali aerobni i anaerobni patogeni;

2) ostali ovisno o sumnji na etiologiju - materijal iz respiratornog trakta, urin, druge tjelesne tekućine (npr. cerebrospinalna tekućina, pleuralna tekućina), brisevi ili iscjedak iz rana.

3. Slikovne studije: radiografija (osobito pluća), ultrazvuk i CT (osobito trbušne šupljine).

Dijagnostički kriteriji

Paralelno je prikazano provođenje etiotropne i simptomatske terapije. Prvenstveno, prognoza ovisi o brzom početku uzimanja antibiotika i tekućine. Početni algoritam radnji (tzv. skupovi zadataka) → .

Tablica 18.8-5. T. n. "quest packages" prema Surviving Sepsis Campaign

Unutar 3 sata: 1) odrediti koncentraciju laktata u krvi 2) uzeti uzorak krvi za kulturu (prije upotrebe antibiotika) 3) primijeniti antibiotike sa širok raspon akcije 4) Transfuzirajte 30 ml/kg kristaloidne otopine ako se pojavi hipotenzija ili ako je koncentracija laktata u krvi ≥4 mmol/L (36 mg/dL).

Unutar 6 sati: 5) Koristite vazokonstriktore (za hipotenziju koja ne reagira na početnu reanimaciju tekućinom) kako biste održali srednji arterijski tlak (MAP) ≥65 mmHg. Umjetnost. 6) sa stabilnim arterijska hipotenzija unatoč reanimaciji tekućinom (MAP<65 мм рт. ст.), или если начальная концентрация лактата составляет ≥4 ммоль/л (36 мг/дл), занесите в документацию обновлённую оценку волемии и тканевой перфузии, выполненную по одной из следующих методик: a) procjena vitalnih funkcija i objektivan pregled krvožilnog i dišnog sustava, uz procjenu ispunjenosti kapilara, pulsa i stanja kože b) provođenje 2 od sljedećih studija: CVP, Scv O2, cirkulacijska ehokardiografija uz krevet, dinamička procjena odgovora na opterećenje tekućinom podizanjem donjih ekstremiteta u ležećem položaju ili korištenjem probne terapije infuzijom 7) ponovno odrediti koncentraciju laktata ako je inicijalno bila povišena a.

CVP - središnji venski tlak, Scv O2 - zasićenje kisikom hemoglobina krvi iz gornje šuplje vene

Etiotropna terapija

1. Antimikrobna terapija: početni (empirijski), što je prije moguće, tj. unutar 1 sata (svaki sat kašnjenja povećava smrtnost), no prije toga (ako je moguće i ne odgađa tretman dulje od 45 minuta), potrebno je uzeti odgovarajući materijal za mikrobiološku pretragu (→ Dijagnoza). Koristite ≥1 IV antibiotik širokog spektra; uzeti u obzir djelovanje prema najvjerojatnijim etiološkim čimbenicima (bakterije, gljivice, virusi), prodiranje u mjesto infekcije, kao i lokalnu osjetljivost mikroorganizama. Kod septičkog šoka, u početnoj fazi, preporuča se primjena ≥2 antibiotika iz različitih skupina koji djeluju protiv najvjerojatnijih bakterijskih uzročnika. Rutinska uporaba ≥2 antibiotika iz različitih skupina usmjerenih na istog sumnjivog ili potvrđenog patogena ne preporučuje se za sepsu ili bakterijemiju povezanu s neutropenijom ili za teške infekcije s bakterijemijom ili sepsom bez šoka. Iako u tim situacijama nije isključena primjena kombinirane antibiotske terapije kako bi se proširio spektar antibakterijskog djelovanja (odnosno primjena ≥2 antibiotika iz različitih skupina koji djeluju protiv ≥2 potvrđene ili sumnjive bakterije). Kombinirana antibiotska terapija (u gore navedenom značenju, tj. usmjerena na jednog patogena) obično se koristi kod sumnje ili potvrđene infekcije s Pseudomonas ili Acinetobacter (ova se taktika preporučuje posebno za sojeve otporne na antibiotike), kao i kod šoka s S. pneumoniae bacteremia (u drugoj situaciji koristi se β-laktamski antibiotik s makrolidom). Svaki dan treba procijeniti stanje bolesnika radi mogućnosti prelaska na terapiju antibioticima užeg spektra ili monoterapiju. Kod septičkog šoka, ova se izmjena preporučuje unutar nekoliko dana kada se postigne kliničko poboljšanje i nestanu znakovi infekcije; to se odnosi na popratnu (usmjerenu na isti uzročnik) terapiju, empirijsku i specifičnu, ovisno o osjetljivosti uzročnika. Specifična terapija (u većini slučajeva monoterapija) na temelju osjetljivosti na antibiotike treba se primijeniti što je prije moguće. Doziranje treba uzeti u obzir farmakokinetičke i farmakodinamičke karakteristike lijeka, npr.

1) korištenje velikih doza zasićenja - na primjer. vankomicin;

2) doziranje pojedinih lijekova na temelju tjelesne težine ili rezultata koncentracije u serumu - aminoglikozidi i vankomicin;

3) razmatranje pitanja trajne ili dugotrajne intravenske primjene lijekova, čiji je učinak ovisan o vremenu u kojem je njihova koncentracija iznad MIK - uglavnom β-laktamskih antibiotika;

4) uvođenje 1r / d lijekova, čiji učinak ovisi o njihovoj maksimalnoj koncentraciji i koji imaju izrazit post-antibiotski učinak - aminoglikozidi;

5) svojstva lijekova kod bolesnika sa sepsom ili u stanju septičkog šoka – npr. povećanje volumena distribucije hidrofilnih antibiotika i glomerularne filtracije (bubrežni klirens) koje se javlja osobito u bolesnika koji su podvrgnuti reanimaciji otopinama upućuje na primjenu viših doza. Trajanje liječenja: obično 7-10 dana (dulje ako je odgovor na liječenje spor, izvor infekcije se ne može potpuno ukloniti, neutropenija → ili drugi imunološki poremećaji, određeni organizmi, S. aureus bakterijemija; kraći tijek liječenja može biti opravdan u neki pacijenti, osobito s brzim kliničkim poboljšanjem nakon sanacije žarišta infekcije smještenog u trbušnoj šupljini ili povezanog s urosepsom, kao i nekompliciranog [tj. bez anatomskih abnormalnosti] pijelonefritisa). Uloga određivanja razine prokalcitonina u smanjenju trajanja antibiotske terapije → vidi. viši.

2. Eliminacija izvora infekcije- zaražena tkiva ili organe (npr. žučni mjehur, nekrotizirani segment crijeva), katetere (intravenski kateter, koji može biti izvor infekcije, potrebno je ukloniti odmah nakon što se omogući novi vaskularni pristup), ugrađene proteze i naprave; drenaža apscesa, empijema i drugih žarišta infekcije. Poželjna je najmanje invazivna, ali učinkovita intervencija (npr. perkutana, a ne kirurška drenaža apscesa ako je moguće). U slučaju inficirane nekroze gušterače, predlaže se odgoda kirurške intervencije.

Simptomatsko liječenje

Obavezno za sepsu (prema dosadašnjoj terminologiji - teška sepsa) i septički šok.

1. Početne mjere protiv šoka: brzi početak, osobito intravenske tekućine → vidi dolje, i procjena učinkovitosti barem su jednako važni kao upravljanje pojedinačnim algoritmima i postizanje ciljanih parametara. Najvažnije je, uz poboljšanje općeg kliničkog stanja (i tako jednostavnih parametara kao što su otkucaji srca, krvni tlak, zasićenost arterijskog hemoglobina kisikom, brzina disanja, tjelesna temperatura, diureza), smanjenje (normalizacija) povišene koncentracije laktata u bolesnika. s hipoperfuzijom, a također i postizanje srednjeg arterijskog tlaka ≥65 mm. rt. Umjetnost. kod septičkog šoka (ako se koriste vazokonstriktori → vidi dolje). Prethodno se preporučivalo postizanje „normalnog” središnjeg venskog tlaka (CVP; 8–12 mmHg, srednji arterijski tlak ≥65 mmHg, spontana diureza ≥0,5 ml/kg/h) unutar prvih 6 sati od početka liječenja i središnji zasićenost venskog hemoglobina kisikom (iz gornje šuplje vene, SvO2) ≥70% ili miješana venska krv ≥65%. Trenutačne SSC smjernice ne navode izravno sve ove ciljeve, iako mjerenja ovih parametara mogu poslužiti za procjenu kliničke situacije. Međutim, preporučuje se daljnja hemodinamska procjena (kao kardiološka procjena, npr. ehokardiografija) kada je vrsta šoka u nedoumici (npr. kardiogeni šok može koegzistirati sa septičkim šokom), te korištenje dinamičkih (a ne statičkih) hemodinamskih parametara za predviđanje odgovor je poželjniji od transfuzije tekućine → Ako se, nakon postizanja ciljanog srednjeg arterijskog tlaka (nakon transfuzije tekućine i vazopresora), ne postigne smanjenje koncentracije laktata (ili ciljne zasićenosti venskog hemoglobina kisikom) unutar prvih nekoliko sati, treba razmotriti ovisno o okolnostima (frekvencija otkucaja srca, funkcija lijeve klijetke, odgovor tekućine, razina hemoglobina), ≥1 od sljedećeg: daljnja transfuzija tekućine, pakirana transfuzija eritrocita za postizanje hematokrita ≥30%, uporaba dobutamina (maks. doza 20 mcg/kg/min).

2. Liječenje poremećaja kardiovaskularnog sustava

1) pravilno punjenje vaskularnog korita otopinama - u bolesnika s tkivnom hipoperfuzijom i sumnjom na hipovolemiju potrebno je započeti infuziju uvođenjem kristaloida u količini od ≥30 ml/kg in tijekom prva 3 sata, uz istovremeno praćenje znakova pojave hipervolemije. Nekim pacijentima može biti potrebna brza (ili kasnije) transfuzija velike količine tekućine. Velike količine tekućine (npr. >30 ml/kg) treba dati u malim dozama (npr. 200-500 ml), a odgovor na liječenje treba procijeniti svaki put nakon transfuzije (vidi također ). U smjernicama SSC-a (2016.) nedostaju dokazi o prednostima uravnoteženih kristaloida u odnosu na 0,9% NaCl (ali uravnotežene otopine općenito se preferiraju, posebno kada su potrebni veliki IV volumeni →), ali kristaloidi se preferiraju u odnosu na otopine želatine. Potonji, međutim, nemaju takve kontraindikacije kao otopine hidroksietil škroba (HES). Transfuzija otopina albumina (obično u koncentraciji od 4% ili 5%) preporučuje se uz transfuziju kristalida početno razdoblje te tijekom daljnje terapije otopinama kod pacijenata kojima je potrebna transfuzija velikih količina kristaloida.

2) vazopresori - norepinefrin (poželjno), ako je neučinkovit treba dodati vazopresin ili adrenalin; vazopresin se također može koristiti za smanjenje doze norepinefrina. Indikacije: trajna hipotenzija koja traje unatoč transfuziji odgovarajućeg volumena tekućine. Treba ga primijeniti (što je prije moguće) kroz kateter umetnut u šuplju venu i invazivno pratiti krvni tlak (uvesti kateter u arteriju). Primjenu dopamina predlaže se ograničiti na malu skupinu bolesnika, osobito one s bradikardijom i smanjenim minutnim volumenom, kao i one s niskim rizikom od srčanih aritmija.

3) liječenje koje povećava kontraktilnost miokarda - dobutamin: treba razmotriti primjenu u bolesnika s dugotrajnom hipoperfuzijom unatoč odgovarajućoj hidraciji i uporabi vazopresora. Kod doziranja (→131) treba voditi računa da je cilj otkloniti hipoperfuziju. Uvođenje treba prekinuti s porastom hipotenzije i / ili pojavom aritmije.

3. Liječenje respiratornog zatajenja→ . Obično je potrebna umjetna ventilacija. Liječenje upale pluća → .

4. Liječenje zatajenja bubrega: od primarne važnosti je stabilizacija aktivnosti kardiovaskularnog sustava (normalizacija krvnog tlaka); ako je potrebno, zamijeniti renalna terapija(nije utvrđeno da li rani početak učinkovitiji, ali se vjerojatno ne preporučuje ako su oligurija i hiperkreatininemija jedine indikacije za nadomjesnu bubrežnu terapiju).

5. Liječenje acidoza: usmjeren na otklanjanje uzroka. Iz patofizioloških aspekata, NaHCO3 se može primijeniti intravenski pri pH krvi<7,15; но клинические эффекты не определены.

6. Kortikoterapija: ako hipotenzija potraje unatoč odgovarajućoj hidraciji i uporabi vazopresora, može se razmotriti IV hidrokortizon 200 mg/dan (barem dok se šok ne povuče). Ako hidrokortizon nije dostupan, a koristi se drugi glukokortikoid bez značajnog mineralokortikoidnog djelovanja, potrebno je dati dodatni fludrokortizon od 50 µg 1× dnevno (koji se također može koristiti u kombinaciji s hidrokortizonom).

7. Kontrola glikemije: u slučaju hiperglikemije uzrokovane teškom sepsom (>10 mmol/l u 2 uzastopna mjerenja) potrebno je propisati inzulin (obično intravenskom infuzijom); cilj je glikemija<10 ммоль/л (180 мг/дл), чем <6,1 ммоль/л (110 мг/дл). В начальной фазе лечения инсулином требуется контроль гликемию каждые 1–2 ч, a после стабилизации - каждые 4–6 ч. Следует избегать гипогликемии. Лабораторные исследования капиллярной крови на гликемию могут быть у таких пациентов ошибочны. У пациентов с артериальным катетером для прикроватного определения гликемии рекомендуется набирать кровь из катетера (не капиллярную).

8. Dodatni tretman

1) transfuzija krvnih pripravaka

a) masa eritrocita, ako je hemoglobin<7 г/дл, для достижения концентрации 7,0–9,0 г/дл; исключения: переливание эритроцитарной массы при гемоглобине >7 g/dl ako postoji hipoperfuzija tkiva, aktivno krvarenje ili značajna bolest koronarne arterije;

b) koncentrat trombocita - neovisno o drugim čimbenicima, ako je broj trombocita ≤10 000/µl; transfuzija može biti korisna ako je broj trombocita 10 000-20 000/mcL i postoji stanje povećanog rizika od krvarenja (uključujući sepsu ili septički šok); invazivni postupci mogu zahtijevati broj trombocita ≥50 000/mcL;

c) svježe smrznuta plazma i krioprecipitat - uglavnom kada postoji aktivno krvarenje ili se planiraju invazivni zahvati;

2) prehrana - koliko je to moguće enteralnim putem, u količini koju bolesnik podnosi (nije potrebno zadovoljiti punu kalorijsku potrebu);

3) prevencija stresnog ulkusa- inhibitor protonske pumpe ili H2-blokator u bolesnika s čimbenicima rizika za krvarenje (kod teških bolesnika najznačajnija je koagulopatija i mehanička ventilacija koja traje > 48 sati);

4) prevencija venske tromboembolije(VTE) → . Farmakološku profilaksu treba koristiti ako nema kontraindikacija zbog krvarenja ili visokog rizika od njegove pojave; preporuča se primjena LMWH umjesto frakcioniranog heparina te, ako je moguće, početak mehaničke profilakse (samo ako postoje kontraindikacije za farmakološku profilaksu).

5) algoritam radnji tijekom mehaničke ventilacije l lako- uključujući upotrebu sedativa u najnižim mogućim dozama kako bi se postigla utvrđena (koja se najbolje podnosi) razina sedacije, izbjegavajte relaksante mišića osim za ARDS (za ARDS s PaO2/FiO2<150 мм рт. ст. рекомендуется рассмотреть целесообразность их введения до 48 ч), показано приподнятое положение изголовья кровати на 30–45° с целью предотвращения ИВЛ-ассоциированной пневмонии.

6) liječenje DIC → - etiotropno liječenje sepse je od primarne važnosti.

Sepsa, kao primarni medicinski problem današnjice, i dalje je jedan od vodećih uzroka smrti, unatoč raznim otkrićima u patogenezi ove bolesti i primjeni novih principa liječenja. Teška komplikacija sepse je septički šok.

Septički šok je složen patofiziološki proces koji nastaje djelovanjem ekstremnog čimbenika povezanog s prodorom u krvotok patogena ili njihovih toksina, koji uz oštećenje tkiva i organa uzrokuje prekomjernu neadekvatnu napetost nespecifičnih adaptacijskih mehanizama i praćen hipoksija, hipoperfuzija tkiva i duboki metabolički poremećaji.

Neki poznati medijatori ozljede endotela uključeni u septičke reakcije su:

• čimbenik nekrotizirajućeg tumora (TNF);
• interleukini (IL-1, IL-4, IL-6, IL-8);
• faktor aktivacije trombocita (PAF);
• leukotrieni (B4, C4, D4, E4);
• tromboksan A2;
• prostaglandini (E2, E12);
• prostaciklin;
• gama interferon.

Uz gore navedene medijatore oštećenja endotela, u patogenezi sepse i septičkog šoka uključeni su mnogi drugi endogeni i egzogeni medijatori koji postaju komponente upalnog odgovora.

Potencijalni medijatori septičkog upalnog odgovora:

• endotoksin;
• egzotoksin, dijelovi stanične stijenke Gram-negativne bakterije;
• komplement, metabolički produkti arahidonske kiseline;
• polimorfonuklearni leukociti, monociti, makrofagi, trombociti;
• histamin, molekule stanične adhezije;
• koagulacijska kaskada, fibrinolitički sustav;
• toksični metaboliti kisika i drugi slobodni radikali;
• kalikrein-kininski sustav, kateholamini, hormoni stresa.

U patogenezi septičkog šoka najvažnija karika su poremećaji mikrocirkulacije. Oni su uzrokovani ne samo vazokonstrikcijom, već i značajnim pogoršanjem agregatnog stanja krvi s kršenjem njegovih reoloških svojstava i razvojem diseminirane intravaskularne koagulacije (DIK) ili trombohemoragijskog sindroma. Septički šok dovodi do poremećaja svih metaboličkih sustava. Metabolizam ugljikohidrata, proteina i masti je poremećen, korištenje normalnih izvora energije - glukoze i masnih kiselina - oštro je inhibirano. U tom slučaju dolazi do izraženog katabolizma mišićnih proteina. Općenito, metabolizam prelazi na anaerobni put.

Dakle, patogeneza septičkog šoka temelji se na dubokim i progresivnim poremećajima humoralne regulacije, metabolizma, hemodinamike i transporta kisika. Odnos ovih poremećaja može dovesti do stvaranja začaranog kruga s potpunim iscrpljivanjem adaptivnih sposobnosti tijela. Sprječavanje razvoja ovog začaranog kruga glavna je zadaća intenzivne njege bolesnika sa septičkim šokom.

Klinička slika septički šok

Promjene u funkcijama vitalnih organa pod utjecajem štetnih čimbenika septičkog šoka čine dinamičan patološki proces, čiji se klinički znakovi očituju u obliku poremećaja središnjeg živčanog sustava, plućne izmjene plinova, periferne i središnje cirkulacije i naknadno u obliku oštećenja organa.

Proboj infekcije iz žarišta upale ili ulazak endotoksina u krvotok pokreće primarni mehanizam septičkog šoka u kojem se očituje pirogeni učinak infekcije i prije svega endotoksina. Hipertermija iznad 38-39 °C, zapanjujuća zimica ključni su znakovi u dijagnozi septičkog šoka. Vrlo često se javlja postupno progresivna groznica hektičnog ili nepravilnog tipa, koja doseže ekstremne vrijednosti i nekarakteristična za određenu dob (40-41°C u starijih bolesnika), kao i polipneja i umjereni poremećaji cirkulacije, uglavnom tahikardija (srčana brzina veća od 90 u minuti), smatra se reakcijom na traumu i operaciju. Ponekad takvi simptomi služe kao osnova za dijagnozu lokalne infekcije. Međutim, ova faza septičkog šoka naziva se "topla normotenzija" i često se ne dijagnosticira. U proučavanju središnje hemodinamike određuje se hiperdinamički režim cirkulacije krvi (SI više od 5 l / min / m 2) bez poremećaja transporta kisika (RTK 800 ml / min / m 2 i više), što je tipično za ranoj fazi septički šok.

Progresijom procesa ovu kliničku fazu septičkog šoka zamjenjuje faza "tople hipotenzije", koju karakterizira maksimalno povećanje tjelesne temperature, zimica, promjene u psihičkom stanju bolesnika (uzbuđenje, tjeskoba, neprimjereno ponašanje). , ponekad psihoza). Pri pregledu bolesnika koža je topla, suha, hiperemična ili ružičasta. Respiratorni poremećaji izraženi su tipom hiperventilacije, što dalje dovodi do respiratorne alkaloze i zamora respiratorne muskulature. Postoji tahikardija do 120 otkucaja ili više u minuti, koja je u kombinaciji s dobrim punjenjem pulsa i hipotenzijom (Adsist< 100 мм рт.ст.). Гипотензия скорее умеренная и обыч­но не привлекает внимание врачей. Уже в этой стадии септического шока выявляются признаки неспособности системы кровообращения обеспе­чить потребность тканей в кислороде и питательных веществах, а также создать возможность детоксикации и удаления токсичных метаболитов. Для того чтобы поддержать адекватность перфузии тканей и избежать анаэробного окисления, больным необходим более высокий уровень DO 2 (15 мл/мин/кг вместо 8-10 мл/мин/кг в норме). Однако в этой стадии септического шока даже повышенный СВ (СИ 4,3-4,6 л/мин/м 2) не обес­печивает должной потребности в кислороде.

Često se hemodinamske i respiratorne promjene kombiniraju s izrazitim poremećajima probavnog trakta: dispeptičkim poremećajima, bolovima (osobito u gornjem dijelu trbuha), proljevom, što se može objasniti osobitostima metabolizma serotonina, početnim promjenama u protoku krvi u području celijakije krvnih žila i aktivaciju središnjih mehanizama mučnine i povraćanja. U ovoj fazi septičkog šoka dolazi do smanjenja diureze, ponekad dostižući razinu oligurije (mokrenje manje od 25 ml / h).

Klinička slika kasnog stadija septičkog šoka karakterizirana je poremećajem svijesti, teškim poremećajima plućne izmjene plinova, zatajenjem periferne i središnje cirkulacije, patologijom organa sa znakovima zatajenja jetre i bubrega. Vanjske manifestacije ove faze septičkog šoka nazivaju se "hladna hipotenzija". Prilikom pregleda pacijenta skreće se pozornost na gubitak svijesti, sve do razvoja kome; bljedilo kože; akrocijanoza, ponekad značajna; oligoanurija. Teška tahipneja (više od 40 udisaja u minuti) kombinira se s osjećajem nedostatka zraka, koji se ne smanjuje čak ni s terapijom kisikom; udisanje, u pravilu, uključeni su pomoćni mišići.

Groznica i hipertermija zamjenjuju se smanjenjem tjelesne temperature, često s kritičnim padom na ispod normalnih brojeva. Temperatura kože distalnih ekstremiteta, čak i na dodir, znatno je niža od normalne. Smanjenje tjelesne temperature kombinira se s izrazitom vegetativnom reakcijom u obliku jakog znojenja. Hladne, blijedocijanotične, mokre šake i stopala jedan je od patognomonskih simptoma nepovoljnog tijeka generalizirane infekcije. Istodobno se otkrivaju relativni znakovi smanjenja venskog povratka u obliku opustošenja periferne venske potkožne mreže. Česti, 130-160 u minuti, slabo punjenje, ponekad aritmički, puls se kombinira s kritičnim smanjenjem sistemskog krvnog tlaka, često s malom amplitudom pulsa.

Najraniji i najjasniji znak oštećenja organa je progresivno oštećenje funkcije bubrega s teškim simptomima kao što su azotemija i rastuća oligoanurija (diureza manja od 10 ml/h).

Oštećenja gastrointestinalnog trakta očituju se u obliku dinamičke intestinalne opstrukcije i gastrointestinalnog krvarenja, koje u kliničkoj slici septičkog šoka može prevladavati iu slučajevima kada nije peritonealnog podrijetla. Oštećenje jetre karakterizirano je žuticom i hiperbilirubinemijom.

Općenito je prihvaćeno da je opskrba organizma kisikom sasvim dovoljna kada je koncentracija hemoglobina > 100 g/l, SaO 2 > 90 % i SI > 2,2 l/min/m 2. Ipak, u bolesnika s izraženom preraspodjelom perifernog krvotoka i perifernim ranžiranjem, opskrba kisikom, čak i uz ove pokazatelje, može biti neadekvatna, što dovodi do hipoksije s visokim kisikovim dugom, što je tipično za hipodinamski stadij septičkog šoka. Visoka potrošnja kisika u tkivima u kombinaciji s niskim transportom potonjeg ukazuje na mogućnost nepovoljnog ishoda, dok je povećana potrošnja kisika u kombinaciji s povećanjem njegovog transporta znak koji je povoljan za gotovo sve varijante šoka.

Većina kliničara smatra da su glavni objektivni dijagnostički kriteriji za sepsu promjene u perifernoj krvi i metabolički poremećaji.

Najkarakterističnije promjene u krvi: leukocitoza (12 x 10 9 /l) s neutrofilnim pomakom, naglo "pomlađivanje" leukocitarne formule i toksična granularnost leukocita. Pritom treba imati na umu nespecifičnost poremećaja pojedinih pokazatelja periferne krvi, njihovu ovisnost o cirkulacijskoj homeostazi, kliničku sliku bolesti koja se stalno mijenja, te utjecaj terapijskih čimbenika. Opće je prihvaćeno da leukocitoza s povećanjem leukocitarnog indeksa intoksikacije (LII> 10) i trombocitopenija mogu biti karakteristični objektivni kriteriji za septički šok. Ponekad dinamika reakcije leukocita ima valovit karakter: početnu leukocitozu zamjenjuje leukopenija, koja se vremenski podudara s mentalnim i dispeptičkim poremećajima, pojavom polipneje, a zatim se ponovno opaža brzi porast leukocitoze. No čak iu tim slučajevima vrijednost LII progresivno raste. Ovaj pokazatelj izračunava se formulom [Kalf-Kalif Ya.Ya., 1943]:

gdje C - segmentirani neutrofili, P - ubod, Yu - mladi, Mi - mijelociti, Pl - plazma stanice, Mo - monociti. Li - limfociti, E - eozinofili.

Normalna vrijednost indeksa varira oko 1. Povećanje LII na 4-9 ukazuje na značajnu bakterijsku komponentu endogene intoksikacije, dok umjereno povećanje indeksa na 2-3 ukazuje na ograničenje infektivnog procesa ili prevladavajuće propadanje tkiva. Leukopenija s visokim LII uvijek je alarmantan simptom septičkog šoka.

U kasnoj fazi septičkog šoka, hematološke studije, u pravilu se otkriva umjerena anemija (Hb 90-100 g/l), hiperleukocitoza do 40×10 9 /l i više s ograničavajućim povećanjem LII do 20 i više. Ponekad se povećava broj eozinofila, što smanjuje LII, unatoč izrazitom pomaku leukocitne formule prema nezrelim oblicima neutrofila. Može postojati leukopenija bez neutrofilnog pomaka. Pri ocjeni leukocitarne reakcije potrebno je obratiti pozornost na pad apsolutne koncentracije limfocita, koja može biti 10 i više puta ispod normalne vrijednosti.

Među podacima standardne laboratorijske kontrole pozornost zaslužuju pokazatelji koji karakteriziraju stanje metaboličke homeostaze. Najčešća dijagnoza metaboličkih poremećaja temelji se na kontroli pomaka acidobazne ravnoteže, plinova u krvi i procjeni koncentracije laktata u krvi. U pravilu, priroda i oblik poremećaja CBS-a, kao i razina laktata, ovise o težini i stupnju razvoja šoka. Korelacija između koncentracija laktata i endotoksina u krvi dosta je izražena, osobito u septičkom šoku.

U proučavanju CBS krvi u ranim fazama septičkog šoka, kompenzirana ili subkompenzirana metabolička acidoza često se određuje na pozadini hipokapnije i visoka razina laktat, čija koncentracija doseže 1,5-2 mmol / l ili više. U ranoj fazi septikemije, privremeno respiratorna alkaloza. Neki pacijenti imaju metaboličku alkalozu. U kasnijim fazama razvoja septičkog šoka, metabolička acidoza postaje nekompenzirana i često prelazi 10 mmol/l u smislu nedostatka baze. Razina laktatne acidemije doseže 3-4 mmol/l ili više i kriterij je reverzibilnosti septičkog šoka. U pravilu se utvrđuje značajan pad PaO 2, SaO 2 i posljedično smanjenje kisikovog kapaciteta krvi. Treba naglasiti da težina acidoze u velikoj mjeri korelira s prognozom.

U dijagnostici i liječenju septičkog šoka postaje sve potrebnije dinamičko određivanje pokazatelja središnje hemodinamike (MOS, UO, SI, OPSS i dr.) i transporta kisika (a-V - razlika kisika, CaO 2, PaO 2, SaO 2), koji omogućuju procjenu i određivanje stadija šoka i kompenzacijskih rezervi organizma. SI u kombinaciji s drugim čimbenicima koji karakteriziraju karakteristike transporta kisika u tijelu i metabolizam tkiva služe kao kriteriji ne samo za učinkovitost opskrbe kisikom, već i za orijentaciju u prognozi septičkog šoka i izbor glavnog smjera intenzivne njege. za poremećaje cirkulacije s izvana identičnim manifestacijama ovog patološkog procesa - hipotenzija i niski krvni tlak.brzina diureze.

Osim funkcionalnog istraživanja, dijagnostika uključuje identifikaciju etiološki faktor- identifikacija patogena i proučavanje njegove osjetljivosti na antibakterijski lijekovi. Provodi se bakteriološka pretraga krvi, urina, eksudata rane itd. Uz pomoć bioloških testova ispituje se težina endotoksemije. Klinike dijagnosticiraju imunološki nedostatak na temelju opći testovi: T- i B-limfociti, blastna transformacija, razina imunoglobulina u krvnom serumu.

Dijagnostički kriteriji za septički šok:

• prisutnost hipertermije (tjelesna temperatura> 38-39 ° C) i zimice. U starijih bolesnika paradoksalna hipotermija (tjelesna temperatura<36 °С);
• neuropsihički poremećaji (dezorijentacija, euforija, agitacija, stupor);
• hiper- ili hipodinamski sindrom poremećaja cirkulacije. Kliničke manifestacije: tahikardija (HR = 100-120 u minuti), Adsyst< 90 мм рт.ст. или его снижение на 40 мм рт.ст. и более от среднего в отсутствие других причин гипотензии;
• poremećaji mikrocirkulacije (hladna, blijeda, ponekad blago ili intenzivno ikterična koža);
• tahipneja i hipoksemija (HR>20 u minuti ili PaCO 2<32 мм рт.ст., акроцианоз);
• oligoanurija, mokrenje - manje od 30 ml / h (ili potreba za korištenjem diuretika za održavanje dovoljne diureze);
• povraćanje, proljev;
• broj leukocita >12,0 10 9 /l, 4,0 10 9 /l ili nezreli oblici >10%, LII >9-10;
• razina laktata >2 mmol/l.

Neki kliničari identificiraju trijas simptoma koji služe kao prodrom septičkog šoka: poremećaj svijesti (promjena ponašanja i dezorijentacija); hiperventilacija određeno okom, i prisutnost izvora infekcije u organizmu.

U posljednjih godinaširoko se koristi bodovna ljestvica za procjenu zatajenja organa povezanog sa sepsom i šokom (SOFA ljestvica - Sepsis-related Organ Failure Assessment) (tablica 17.1). Smatra se da je ova ljestvica, koju je prihvatilo Europsko društvo za intenzivnu njegu, objektivna, dostupna i laka za procjenu disfunkcije organa i sustava tijekom progresije i razvoja septičkog šoka.

Tablica 17.1.

SkalaSOFA

Razred	Indeks	1	2	3	4
oksigenacija	PaO 2 /FiO 2 ,	<400	<300	<200	<100
Zgrušavanje	trombociti	<150 10 9 /л	<100 10 9 /л	<50 10 9 /л	<20 10 9 /л
Jetra	bilirubin,	1,2-1,9	2,0-5,9	6,0-11,9 (102-204)	>12
Kardiovaskularni sustav	Hipotenzija ili stupanj inotropne potpore	VRT<70 мм рт.ст.	dopamin < 5 ili dobuta-min (bilo koja doza)	Dopamin >5* ili adrenalin<0,1* или норадре-налин < 0,1*	Dopamin >15* ili epinefrin >0,1* norepinefrin >0,1*
CNS	Bodovanje prema Glasgow ljestvici kome, u bodovima	13-14	10-12	6-9	<6
bubrega	Kreatinin, mg/dL, µmol/L. Moguća oligurija	1,2-1,9 (110-170)	2,0-3,4 (171-299)	3,5-4,9 (300-440) ili<500 мл мочи/сут	> 5,0 (> 440) ili<200 мл мочи/сут

Doza kardiotonika u mg po 1 kg tjelesne težine u 1 minuti najmanje

Disfunkcija svakog organa (sustava) procjenjuje se zasebno, u dinamici, dnevno, na pozadini intenzivne terapije.

Liječenje.

Složenost patogeneze septičkog šoka određuje višekomponentni pristup njegovoj intenzivnoj terapiji, budući da je liječenje insuficijencije samo jednog organa nerealno. Samo s integriranim pristupom liječenju možemo se nadati relativnom uspjehu.

Intenzivno liječenje treba provoditi u tri glavna smjera. Prvi vremenski i po značaju - pouzdano otklanjanje glavnog etiološkog čimbenika ili bolesti koja je pokrenula i održava patološki proces. S neriješenim fokusom infekcije, svaka moderna terapija bit će neučinkovita. drugo - liječenje septičkog šoka nemoguće je bez korekcije poremećaja uobičajenih za najkritičnija stanja: hemodinamike, izmjene plinova, hemoreoloških poremećaja, hemokoagulacije, pomaka vode i elektrolita, metaboličke insuficijencije itd. treće - izravan utjecaj na funkciju zahvaćenog organa, sve do privremene protetike, treba započeti rano, prije razvoja nepovratnih promjena.

U borbi protiv infekcije važna je antibakterijska terapija, imunokorekcija i adekvatno kirurško liječenje septičkog šoka. Rano liječenje antibioticima treba započeti prije izolacije i identifikacije kulture. Ovo je od posebne važnosti kod pacijenata s oslabljenim imunitetom, kod kojih odgoda liječenja duža od 24 sata može rezultirati štetnim ishodima. Kod septičkog šoka preporučuje se hitna primjena parenteralnih antibiotika širokog spektra. Izbor antibiotika obično određuju sljedeći čimbenici: vjerojatni patogen i njegova osjetljivost na antibiotike; osnovna bolest; imunološki status bolesnika i farmakokinetika antibiotika. U pravilu se koristi kombinacija antibiotika koja osigurava njihovu visoku aktivnost protiv širokog spektra mikroorganizama prije nego što postanu poznati rezultati mikrobiološke pretrage. Često se koriste kombinacije cefalosporina 3.-4.generacije (longacef, rocefin i dr.) s aminoglikozidima (gentamicin ili amikacin). Doza gentamicina za parenteralnu primjenu je 5 mg / kg / dan, amikacin - 10-15 mg / kg tjelesne težine. Longacef ima dug poluživot, pa se može koristiti 1 put dnevno do 4 g, rocefin - do 2 g 1 put dnevno. Antibiotike koji imaju kratak poluživot treba davati u velikim dnevnim dozama. Široko se koriste klaforan (150-200 mg/kg/dan), ceftazidim (do 6 g/dan) i cefalosporin (160 mg/kg/dan). U liječenju bolesnika sa septičkim žarištem u trbušnoj šupljini ili maloj zdjelici može se pribjeći kombinaciji gentamicina i ampicilina (50 mg/kg dnevno) ili linkomicina. Kod sumnje na gram-pozitivnu infekciju često se koristi vankomicin (Vancocin) do 2 g/dan. Kod utvrđivanja osjetljivosti na antibiotike može se promijeniti terapija. U slučajevima kada je bilo moguće identificirati mikrofloru, izbor antimikrobnog lijeka postaje izravan. Moguće je koristiti monoterapiju antibioticima uskog spektra djelovanja.

U nekim slučajevima, uz antibiotike, u antibakterijsku kombinaciju lijekova mogu se uključiti i snažni antiseptici: dioksidin do 0,7 g / dan, metronidazol (flagil) do 1,5 g / dan, solafur (furagin) do 0,3-0,5 g /dan Takve kombinacije se preferirano koriste u slučajevima kada je teško očekivati ​​dovoljnu učinkovitost od konvencionalnih antibiotika, na primjer, u prethodnoj dugotrajnoj antibiotskoj terapiji.

Važna karika u liječenju septičkog šoka je uporaba lijekova koji poboljšavaju imunološka svojstva tijela. Bolesnicima se ubrizgavaju gamaglobulin ili poliglobulin, specifični antitoksični serumi (antistafilokokni, antipseudomonalni).

Snažna intenzivna njega neće biti uspješna ako se žarišta infekcije ne uklone kirurški. Hitna operacija može biti neophodna u bilo kojoj fazi. Obavezna drenaža i uklanjanje upale. Kirurška intervencija treba biti nisko-traumatična, jednostavna i dovoljno pouzdana da osigura primarno i naknadno uklanjanje mikroorganizama, toksina i proizvoda raspadanja tkiva iz žarišta. Potrebno je stalno pratiti pojavu novih metastatskih žarišta i eliminirati ih.

U interesu optimalne korekcije homeostaze, kliničar mora istodobno osigurati korekciju različitih patoloških promjena. Smatra se da je za odgovarajuću razinu potrošnje kisika potrebno održavati SI od najmanje 4,5 l/min/m 2 , dok razina DO 2 mora biti veća od 550 ml/min/m 2 . Tkivni perfuzijski tlak može se smatrati obnovljenim, pod uvjetom da prosječni krvni tlak nije manji od 80 mm Hg, a TPVR oko 1200 dyn s/(cm 5 m 2). Istodobno se mora izbjegavati pretjerana vazokonstrikcija, koja neizbježno dovodi do smanjenja prokrvljenosti tkiva.

Kod septičkog šoka od velike je važnosti provođenje terapije koja koriguje hipotenziju i održava cirkulaciju krvi, jer je poremećaj cirkulacije jedan od vodećih simptoma šoka. Prvi lijek u ovoj situaciji je vratiti adekvatan vaskularni volumen. Na početku terapije može se intravenozno primijeniti tekućina u dozi od 7 ml/kg tjelesne težine tijekom 20-30 minuta. Poboljšanje hemodinamike se opaža kada se uspostavi normalan tlak punjenja ventrikula i srednji arterijski krvni tlak. Potrebno je transfuzirati koloidne otopine, jer one učinkovitije vraćaju volumen i onkotski tlak.

Od nedvojbenog interesa je uporaba hipertoničnih otopina, budući da su u stanju brzo vratiti volumen plazme zbog njezine ekstrakcije iz intersticija. Obnavljanje intravaskularnog volumena samim kristaloidima zahtijeva povećanje infuzije 2-3 puta. Istodobno, s obzirom na poroznost kapilara, prekomjerna hidratacija intersticijalnog prostora pridonosi nastanku plućnog edema. Krv se transfuzira tako da se održava razina hemoglobina unutar 100-120 g/l ili hematokrit od 30-35%. Ukupni volumen infuzijske terapije je 30-45 ml/kg tjelesne težine, uzimajući u obzir kliničke (SBP, CVP, diureza) i laboratorijske parametre.

Adekvatna nadoknada volumena tekućine ključna je za poboljšanje opskrbe tkiva kisikom. Ovaj se pokazatelj može lako promijeniti optimizacijom razine CO i hemoglobina. Pri provođenju infuzijske terapije, diureza treba biti najmanje 50 ml / h. Ako krvni tlak ostane nizak nakon nadoknade volumena, za povećanje CO koristi se dopamin 10-15 μg/kg/min ili dobutamin 0,5-5 μg/(kg min). Ako hipotenzija potraje, adrenalin se može korigirati u dozi od 0,1-1 mcg/kg/min. Adrenergički vazopresorski učinak epinefrina može biti potreban u bolesnika s trajnom hipotenzijom na dopamin ili u onih koji reagiraju samo na visoke doze. Zbog opasnosti od pogoršanja transporta i potrošnje kisika, adrenalin se može kombinirati s vazodilatatorima (nitroglicerin 0,5-20 mcg/kg/min, naniprus 0,5-10 mcg/kg/min). U liječenju teške vazodilatacije uočene kod septičkog šoka, treba koristiti jake vazokonstriktore, kao što je norepinefrin 1 do 5 μg/kg/min ili dopamin veći od 20 μg/kg/min.

Vazokonstriktori mogu imati štetne učinke i trebaju se koristiti za vraćanje OPSS-a na normalne granice od 1100-1200 dyn s/cm 5 m 2 tek nakon što se BCC optimizira. Digoksin, glukagon, kalcij, antagoniste kalcijevih kanala treba koristiti strogo individualno.

Respiratorna terapija indicirana je za bolesnike sa septičkim šokom. Potpora disanju olakšava opterećenje DO 2 sustava i smanjuje troškove kisika za disanje. Izmjena plinova poboljšava se uz dobru oksigenaciju krvi, pa je uvijek potrebna terapija kisikom, osiguranje prohodnosti dišnih putova i poboljšanje drenažne funkcije traheobronhalnog stabla. Potrebno je održavati PaOz na razini od najmanje 60 mm Hg, a zasićenje hemoglobina od najmanje 90%. Izbor liječenja ARF-a u septičkom šoku ovisi o stupnju poremećene izmjene plinova u plućima, mehanizmima njezina razvoja i znakovima prekomjernog opterećenja dišnog aparata. S progresijom respiratornog zatajenja metoda izbora je mehanička ventilacija u PEEP modu.

Posebna pozornost u liječenju septičkog šoka pridaje se poboljšanju hemocirkulacije i optimizaciji mikrocirkulacije. U tu svrhu koriste se reološka sredstva za infuziju (reopoligljukin, plazmasteril, HAES-steril, reogluman), kao i chimes, complamin, trental itd.

Metabolička acidoza može se korigirati ako je pH ispod 7,2. međutim, ovo stajalište ostaje diskutabilno, budući da natrijev bikarbonat može pogoršati acidozu (pomak BWW ulijevo, ionska asimetrija, itd.).

U procesu intenzivne njege treba eliminirati poremećaje koagulacije, jer septički šok uvijek prati DIC.

Najviše obećavaju terapijske mjere,

usmjerene na pokretanje početnih kaskada septičkog šoka. Kao zaštitnici oštećenja staničnih struktura preporučljivo je koristiti antioksidanse (tokoferol, ubikinon), a za inhibiciju krvnih proteaza - antienzimske lijekove (gordox - 300.000-500.000 IU, contrical - 80.000-150.000 IU, trasilol - 125.000-200.000 IU). . Također je potrebno koristiti sredstva koja oslabljuju učinak humoralnih čimbenika septičkog šoka - antihistaminike (suprastin, tavegil) u maksimalnoj dozi.

Primjena glukokortikoida u septičkom šoku jedno je od kontroverznih pitanja u liječenju ovog stanja. Mnogi istraživači smatraju da je potrebno propisivati ​​velike doze kortikosteroida, ali samo jednom. U svakom slučaju potreban je individualan pristup, uzimajući u obzir imunološki status bolesnika, stadij šoka i težinu stanja. Smatramo da može biti opravdana primjena steroida visoke aktivnosti i dugotrajnosti djelovanja, koji imaju manje izražene nuspojave. Ovi lijekovi uključuju kortikosteroide deksametazon i betametazon.

U uvjetima infuzijske terapije, uz zadatak održavanja ravnoteže vode i elektrolita, nužno se rješavaju pitanja opskrbe energijom i plastikom. Energetska prehrana treba biti najmanje 200-300 g glukoze (s inzulinom) dnevno. Ukupni kalorijski sadržaj parenteralne prehrane iznosi 40-50 kcal/kg tjelesne težine dnevno. Višekomponentna parenteralna prehrana može se započeti tek nakon što se bolesnik oporavi od septičkog šoka.

K. Martin i sur. (1992) razvili su shemu za korekciju hemodinamike u septičkom šoku, koja omogućuje učinkovitu terapiju poremećaja cirkulacije i transporta kisika i može se koristiti u praksi.

Racionalna korekcija hemodinamike.

Unutar 24-48 sati potrebno je izvršiti sljedeće glavne terapijske radnje.

Obavezno:

• SI ne manje od 4,5 l / (min-m 2);
• razini ČINI 2 ne manje od 500 ml/(min-m 2);
• srednji krvni tlak ne manji od 80 mm Hg;
• OPSS unutar 1100-1200 dyn-sDcm^m 2).

Ako je moguće:

• razina potrošnje kisika nije manja od 150 ml / (min-m 2);
• diureza ne manja od 0,7 ml/(kg'h).

Ovo zahtijeva:

1) nadoknaditi BCC na normalne vrijednosti, osigurati da Pa02 u arterijskoj krvi bude najmanje 60 mm Hg, zasićenje najmanje 90%, a razina hemoglobina 100-120 g/l;

2) ako SI nije manji od 4,5 l / (min-m 2), možete se ograničiti na monoterapiju norepinefrinom u dozi od 0,5-5 μg / kg / min. Ako je razina SI ispod 4,5 l / (min-m 2), primjenjuje se dodatni dobutamin;

3) ako je CI inicijalno manji od 4,5 l/(min-m 2), potrebno je započeti liječenje dobutaminom u dozi od 0,5-5 µg/(kg-min). Norepinefrin se dodaje kada prosječni krvni tlak ostane manji od 80 mm Hg;

4) u dvojbenim situacijama preporučljivo je započeti s norepinefrinom, a po potrebi dopuniti terapiju dobutaminom;

5) epinefrin, izoproterenol ili inodilatatori mogu se kombinirati s dobutaminom za kontrolu razine CO; za korekciju OPSS-a, dopamin ili epinefrin se mogu kombinirati s norepinefrinom;

6) u slučaju oligurije koriste se furosemid ili male doze dopamina (1-3 µg/kg-min);

7) svakih 4-6 sati potrebno je kontrolirati parametre transporta kisika, kao i korigirati liječenje u skladu s krajnjim ciljevima terapije;

8) otkazivanje vaskularne potpore može se započeti nakon 24-36 sati razdoblja stabilizacije. U nekim slučajevima može proći nekoliko dana za potpuno povlačenje vaskularnih sredstava, osobito norepinefrina. U prvim danima bolesnik, uz dnevnu fiziološku potrebu, treba dobiti 1000-1500 ml tekućine kao kompenzaciju za vazodilataciju koja nastaje nakon ukidanja a-agonista.

Dakle, septički šok je prilično složen patofiziološki proces koji zahtijeva smislen, a ne stereotipni pristup u dijagnostici i liječenju. Složenost i međusobna povezanost patoloških procesa, raznolikost medijatora u septičkom šoku stvaraju mnoge probleme u odabiru odgovarajuće terapije za ovu strašnu komplikaciju mnogih bolesti.

Podnijeli J. Gomez et al. (1995), mortalitet u septičkom šoku. unatoč racionalnoj intenzivnoj terapiji iznosi 40-80 %.

Pojava obećavajućih metoda imunoterapije i dijagnostike otvara nove mogućnosti liječenja koje poboljšavaju ishode septičkog šoka. Ohrabrujući rezultati dobiveni su korištenjem monoklonskih protutijela na jezgru endotoksina i faktor nekroze tumora.