Bol je simptom mnogih bolesti i ozljeda tijela. Osoba je razvila složen mehanizam za percepciju boli, koji signalizira oštećenje i prisiljava na poduzimanje mjera za uklanjanje uzroka boli (povlačenje ruke, itd.).

Nociceptivni sustav

Takozvani nociceptivni sustav. U pojednostavljenom obliku, mehanizam boli može se prikazati na sljedeći način (slika ⭣).

Kada su nadraženi receptori boli (nociceptori), lokalizirani u različitim organima i tkivima (koža, krvne žile, skeletni mišići, periost i dr.), dolazi do protoka bolnih impulsa koji ulaze aferentnim vlaknima u stražnji rogovi leđna moždina.

Aferentna vlakna su dvije vrste: A-delta vlakna i C-vlakna.

A-delta vlakno su mijelinizirani, što znači da su brzo provodljivi - brzina impulsa kroz njih je 6-30 m/s. A-delta vlakna odgovorna su za prijenos akutne boli. Pobuđuju ih mehanički (ubod iglom), a ponekad i toplinski iritacije kože visokog intenziteta. Imaju informativnu vrijednost za tijelo (tjeraju vas da povučete ruku, skočite i sl.).

Anatomski, A-delta nociceptori su predstavljeni slobodnim živčanim završecima, razgranatim u obliku stabla. Smješteni su prvenstveno u koži i na oba kraja probavnog trakta. Također se nalaze u zglobovima. Transmiter (odašiljač živčanog signala) A-delta vlakana ostaje nepoznat.

C-vlakna- nemijelinizirani; provode snažne, ali spore impulsne tokove brzinom od 0,5-2 m/s. Smatra se da su ova aferentna vlakna posvećena percepciji sekundarne akutne i kronične boli.

C-vlakna su predstavljena gustim, neinkapsuliranim glomerularnim tijelima. Oni su polimodalni nociceptori, stoga reagiraju i na mehaničke i na toplinske i kemijske podražaje. Aktiviraju ih kemikalije koje nastaju tijekom oštećenja tkiva, budući da su ujedno i kemoreceptori, smatraju se optimalnim receptorima za oštećenje tkiva.

C-vlakna su raspoređena u svim tkivima osim u središnjem živčani sustav. Vlakna koja imaju receptore koji osjećaju oštećenje tkiva sadrže tvar P koja djeluje kao prijenosnik.

U dorzalnim rogovima leđne moždine signal se prebacuje s aferentnog vlakna na interneuron, od kojeg se pak odvaja impuls, uzbuđujući motorne neurone. Ovu granu prati motorička reakcija na bol - povlačenje ruke, odskakanje itd. Od interneurona, tijek impulsa, koji se dalje diže kroz središnji živčani sustav, prolazi kroz medulu oblongatu, koja sadrži nekoliko vitalnih centara: respiratorni, vazomotorni, nervus vagus, centar za kašalj, centar za povraćanje. Zbog toga bol u nekim slučajevima ima vegetativnu pratnju - lupanje srca, znojenje, skokove krvnog tlaka, lučenje sline itd.

Zatim, impuls boli doseže talamus. Talamus je jedna od ključnih karika u prijenosu signala boli. Sadrži takozvane preklopne (SNT) i asocijativne jezgre talamusa (AT). Ove formacije imaju određeni, prilično visok prag ekscitacije, koji ne mogu nadvladati svi impulsi boli. Prisutnost takvog praga vrlo je važna u mehanizmu percepcije boli, bez njega bi i najmanja iritacija izazvala bolan osjećaj.

Međutim, ako je impuls dovoljno jak, uzrokuje depolarizaciju PAT stanica, impulsi iz njih ulaze u motoričkih područja cerebralnog korteksa, određujući sam osjet boli. Ovaj put impulsa boli naziva se specifičnim. Omogućuje funkciju signaliziranja boli – tijelo percipira pojavu boli.

Zauzvrat, aktivacija AYT-a uzrokuje ulazak impulsa limbički sustav i hipotalamus, koji daje emocionalnu boju boli (nespecifičan put boli). Upravo zbog tog puta percepcija boli ima psihoemocionalnu konotaciju. Osim toga, zahvaljujući ovom putu, ljudi mogu opisati percipiranu bol: oštru, pulsirajuću, probadajuću, bolnu itd., što je određeno razinom mašte i tipom živčanog sustava osobe.

Antinociceptivni sustav

U cijelom nociceptivnom sustavu postoje elementi antinociceptivnog sustava, koji je također sastavni dio mehanizma percepcije boli. Elementi ovog sustava dizajnirani su za suzbijanje bolne senzacije. Mehanizmi razvoja analgezije, kontrolirani antinociceptivnim sustavom, uključuju serotonergički, GABAergički i, u najvećoj mjeri, opioidni sustav. Djelovanje potonjeg ostvaruje se zahvaljujući prijenosnicima proteina - enkefalinima, endorfinom - i njima specifičnim opioidnim receptorima.

Enkefapini(met-enkefalin - H-Tyr-Gly-Gly-Phe-Met-OH, leu-enkefalin - H-Tyr-Gly-Gly-Phe-Leu-OH itd.) su prvi put izolirani 1975. godine iz mozga sisavaca . Na svoj način kemijska struktura pripadaju klasi pentapeptida, imaju vrlo sličnu strukturu i Molekularna težina. Enkefalini su neurotransmiteri opioidnog sustava koji djeluju cijelom njegovom dužinom od nociceptora i aferentnih vlakana do moždanih struktura.

Endorfini(β-endofin i dinorfin) su hormoni koje proizvode kortikotropne stanice srednjeg režnja hipofize. Endorfini imaju složeniju strukturu i veću molekularnu masu od enkefalina. Dakle, β-endofin se sintetizira iz β-lipotropina, koji je zapravo 61-91 aminokiselinski dio ovog hormona.

Enkefalini i endorfini, stimulirajući opioidne receptore, provode fiziološku antinocicepciju, pri čemu enkefaline treba smatrati neurotransmiterima, a endorfine hormonima.

Opioidni receptori- klasa receptora koji su, kao mete za endorfine i enkefaline, uključeni u provedbu učinaka antinociceptivnog sustava. Ime im dolazi od opijuma - osušenog mliječnog soka maka za uspavljivanje, poznatog od davnina kao izvor narkotičkih analgetika.

Postoje 3 glavne vrste opioidnih receptora: μ (mu), δ (delta), κ (kapa). Njihova lokalizacija i učinci koji se javljaju kada su pobuđeni prikazani su u tablici ⭣.

Lokalizacija		Učinak pri uzbuđenju
μ receptori:
Antinociceptivni sustav	➔	Analgezija (spinalna, supraspinalna), euforija, ovisnost.
Korteks	➔	Kortikalna inhibicija, pospanost. Neizravno - bradikardija, mioza.
Respiratorni centar	➔	Respiratorna depresija.
Centar za kašalj	➔	Suzbijanje refleksa kašlja.
Centar za povraćanje	➔	Stimulacija centra za povraćanje.
Hipotalamus	➔	Inhibicija centra termoregulacije.
Hipofiza	➔	Slabljenje proizvodnje gonadotropnih hormona i povećanje proizvodnje prolaktina i antidiuretskog hormona.
Gastrointestinalni trakt	➔	Smanjena peristaltika, grč sfinktera, oslabljena sekrecija žlijezda.
δ receptori:
Antinociceptivni sustav	➔	Analgezija.
Respiratorni centar	➔	Respiratorna depresija.
κ receptori:
Antinociceptivni sustav	➔	Analgezija, disforija.

Enkefalini i endorfini, stimulirajući opioidne receptore, uzrokuju aktivaciju G₁ proteina povezanog s tim receptorima. Ovaj protein inhibira enzim adenilat ciklazu, koji u normalnim uvjetima potiče sintezu cikličkog adenozin monofosfata (cAMP). U pozadini njegove blokade, količina cAMP unutar stanice se smanjuje, što dovodi do aktivacije membranskih kalijevih kanala i blokade kalcijevih kanala.

Kao što znate, kalij je intracelularni ion, kalcij je izvanstanični ion. Ove promjene u funkcioniranju ionskih kanala uzrokuju oslobađanje iona kalija iz stanice, dok kalcij ne može ući u stanicu. Kao rezultat toga, naboj membrane se naglo smanjuje i razvija se hiperpolarizacija - stanje u kojem stanica ne percipira niti prenosi uzbuđenje. Kao posljedica toga dolazi do potiskivanja nociceptivnih impulsa.

Izvori:
1. Predavanja iz farmakologije za visoko medicinsko i farmaceutsko obrazovanje / V.M. Bryuhanov, Ya.F. Zverev, V.V. Lampatov, A.Yu. Žarikov, O.S. Talalaeva - Barnaul: Izdavačka kuća Spektr, 2014.
2. Opća ljudska patologija / Sarkisov D.S., Paltsev M.A., Khitrov N.K. - M.: Medicina, 1997.

Za razliku od svih drugih receptora, receptori receptore za bol nemaju nikakav adekvatan poticaj. Bolni ili nociceptivni osjećaji mogu se pojaviti kada su izloženi bilo kakvoj pretjeranoj iritaciji. Budući da takve iritacije uzrokuju oštećenje tkiva, osjećaji boli koji nastaju pod njihovim utjecajem imaju važno biološko značenje. Oni signaliziraju tijelu opasnost i pokreću obrambene reflekse usmjerene na otklanjanje iritacije koja uzrokuje bol. Zato je prije više od 200 godina francuski filozof Voltaire napisao da je bol “vjeran čuvar među svim našim opasnostima; bol nam glasno i neprestano poručuje: čuvajte se, čuvajte se, spasite život.”

Bol je često jedna od prvih, a ponekad i jedina manifestacija bolesti, što omogućuje liječniku da postavi dijagnozu, odredi težinu bolesti i potrebne terapijske mjere. Međutim, ne postoji uvijek podudarnost između težine bolesti i intenziteta boli. Često ozbiljne lezije unutarnji organi nisu popraćeni bolnim osjećajima i, naprotiv, često se jaki bolni osjećaji javljaju s potpuno beznačajnim i bezopasnim lezijama i glavni razlog pati.

Receptorski uređaji koji percipiraju bol

Pitanje koje živčane strukture percipiraju bol još nije riješeno. Neki istraživači smatraju da ne postoje posebni mehanizmi za percepciju boli. receptore za bol, budući da prekomjerna iritacija bilo kojih receptora i živčanih debla može izazvati osjećaj boli. Drugi vjeruju da bolne podražaje percipiraju slobodni završeci "bolnih" živčanih vlakana.

Glavni dokaz za drugu točku gledišta su sljedeće činjenice.

1. Postoji stanje koje se zove analgezija, u kojem nema boli, ali je očuvan osjećaj dodira (to se događa kod lake anestezije, kao i kod nekih bolesti leđne moždine), tada se rez kože osjeća kao dodir i pritisak. , ali ne kao bol.
2. Koža ima poseban bolne točke: ako ubodete vrlo tankom iglom razna područja kože, tada možete pogoditi točke, pri ubodu bol se javlja odmah, bez prethodnog osjećaja dodira. U sredini rožnice nema taktilnih točaka, ali postoje bolne točke; histološke studije su pokazale da se tamo granaju samo goli ogranci osjetnih živaca bez ikakvih specifičnih taktilnih tijela.
3. Nakon presijecanja i šivanja živca u procesu regeneracije živčanih vlakana prvo se vraća osjetljivost na bol, a tek nakon dužeg vremena i ostale vrste osjetljivosti. Kada se uspostavi samo osjetljivost na bol, svaka iritacija kože - dodir, milovanje, pritisak - često izaziva osjećaj nepodnošljive boli. Kada se druge vrste osjetljivosti (taktilna, toplinska, hladnoća) obnove, osjećaji pretjerane boli nestaju i bolni osjećaji postaju normalni. Važno je da ovaj slijed obnove osjeta nakon oštećenja živaca odgovara određenim morfološkim fazama regeneracije oštećenih živčanih debla i receptora. U ranim fazama regeneracije živčanih vlakana nemaju mijelinsku ovojnicu i slobodni su živčani završeci (goli aksijalni cilindri). U to vrijeme se svaka iritacija percipira kao bol. Pojavom mijelinske ovojnice i obnavljanjem strukture receptora dolazi do normalne osjetljivosti kože, a pretjerana bol nestaje.

Vlakna koja provode impulse boli

Elektrofiziološka istraživanja aferentnih impulsa živčanih debla i vlakana tijekom bolne stimulacije pokazala su da impulse koji uzrokuju osjećaj boli provode aferentna vlakna dvije vrste. Neki od njih pripadaju skupini Aδ, to su tanka mijelinska vlakna, s brzinom ekscitacije od 5-15 m/sek. Drugi su tanka nemijelinizirana vlakna koja pripadaju skupini C, s brzinom ekscitacije od 1-2 m/sek. Sukladno različitoj brzini širenja bolnih impulsa, a samim time i različitom vremenu njihova dolaska u središnji živčani sustav, bolni podražaji izazivaju svojevrsni dvostruki osjet - isprva kratkotrajan, točno lokaliziran, ali ne baš jak, koji biva zamijenjen difuzni "tupi", subjektivno vrlo neugodan, jak bolan osjećaj.

Postoji pretpostavka da se osjećaj boli javlja u slučajevima kada se sinkroni živčani pražnjenja pojavljuju istovremeno u vrlo velikom broju aferentnih vlakana. Ova pretpostavka pomaže razumjeti činjenicu da se tijekom regeneracije živčanih vlakana, kada mijelinska ovojnica još nije formirana, svaka iritacija kožnih receptora doživljava kao bolna. Nedostatak mijelinske ovojnice olakšava istovremeno uključivanje većeg broja živčanih vlakana u proces ekscitacije.

Prilagodba receptora za bol

Prilagodba receptore za bol može se otkriti na temelju sljedećeg iskustva: ako se igla ubode u kožu i ne izbaci, živčani impulsi koji proizlaze iz injekcije i osjećaj boli prestaju. Pojavljuju se ponovno svakim pokretom, jer to uzrokuje pomicanje ili iritaciju novih, neprilagođenih receptora za bol ( ).

Refleksi boli

Bolni podražaji uzrokuju razne refleksne reakcije. Njihova je karakteristika da su mnogi organi u tijelu uključeni u provedbu refleksnog čina.

Kod refleksa boli uočava se: povećan tonus mišića, pojačana srčana aktivnost i disanje, suženje krvnih žila, povišen krvni tlak, smanjeno mokrenje i izlučivanje probavnih sokova, pojačano znojenje, inhibicija motoričke aktivnosti crijeva, povišen šećer u krvi i povećan razgradnju glikogena, sužavanje zjenica i niz drugih pojava. Mnoge od ovih reakcija posljedica su stimulacije simpatičkog živčanog sustava i pojačanog lučenja adrenalina i hormona iz stražnjeg režnja hipofize. Povećano je i lučenje kortikosteroida. Sve navedene autonomne komponente refleksa boli važne su u mobilizaciji tjelesnih snaga, što je neophodno u situacijama opasnim po život kada dolazi do oštećenja tkiva koje uzrokuje bol.

Određivanje lokalizacije bolnih podražaja i reflektirane boli

Osoba je dobra u prepoznavanju bolnih područja na površini kože. Istodobno, sposobnost lokalizacije mjesta bolne stimulacije tijekom boli u unutarnjim organima često nije jasno izražena. Kod bolesti unutarnjih organa bol se može osjetiti na mjestu oboljenja, ali iu drugim dijelovima tijela, primjerice na površini kože. Takva bol se naziva upućena bol.

Primjer je bol tijekom napadaja angine pectoris, odnosno tijekom grča srčanih žila srca, kada se bolovi ne javljaju samo u predjelu srca, već često u lijevoj ruci i lopatici, u lijevoj polovici vratu i glavi. Ti reflektirani osjećaji boli mogu biti puno jači od boli u području srca. U bolestima drugih unutarnjih organa također se opažaju refleksije na određenim područjima kože. Područje kože u kojem se javlja bol pri oštećenju određenog unutarnjeg organa naziva se Zakharyin-Ged zona.

Osjećaj boli koji proizlazi iz iritacije kože karakterizira savršenija lokalizacija, očito zato što su, istodobno s bolnim točkama kože, nadraženi i taktilni receptori, čiju iritaciju osoba precizno lokalizira.

Poseban neugodan osjećaj koji se javlja kada su kožni receptori nadraženi je svrbež, koji uzrokuje refleksnu reakciju češanja kože. Osjećaj svrbeža povezan je s receptorima za bol koji se nalaze ispod epiderme. O ulozi receptora boli svjedoči činjenica da gubitak taktilne osjetljivosti nije popraćen nestankom svrbeža, a gubitak osjetljivosti na bol pod utjecajem lokalnih anestetika (primjerice kokaina) zaustavlja svrbež.

Receptori, nakon čije se iritacije javlja svrbež, slobodni su živčani završeci koji se nalaze ispod epiderme i povezani su s tankim nepulpnim živčanim vlaknima.

Stvaranje određenih kemijskih spojeva u koži koji iritiraju receptore igra ulogu u nastanku svrbeža. Neki istraživači među takve tvari ubrajaju i histamin čija supkutana primjena u vrlo maloj dozi izaziva jak svrbež, praćen širenjem kapilara i stvaranjem mjehura. Još su aktivniji od histamina neki enzimi peptidaze koji razgrađuju polipeptide. Kada se daju intradermalno u malim količinama, uzrokuju nepodnošljiv svrbež. Djelovanje ovih tvari smatra se specifičnim, jer se pod njihovim utjecajem javlja svrbež, a nema znakova širenja kapilara ili upale mjehurića.

Do danas ne postoji jedinstvena teorija boli koja objašnjava njezine različite manifestacije. Za razumijevanje mehanizama nastanka osjeta boli najvažniji su: moderne teorije bol.

Teoriju intenziteta predložio je engleski liječnik E.

Darwina (1794.), prema kojem bol nije specifičan osjećaj i nema svoje posebne receptore, već nastaje djelovanjem superjakih podražaja na receptore pet poznatih osjetilnih organa. U nastanku boli sudjeluju konvergencija i sumacija impulsa u leđnoj moždini i mozgu.

Teoriju specifičnosti formulirao je njemački fizičar M.

Frey (1894). Prema ovoj teoriji, bol je specifičan osjećaj (šesto čulo) koji ima svoj receptorski aparat, aferentne putove i moždane strukture koje obrađuju informacije o boli. Teorija M. Freya kasnije je dobila potpuniju eksperimentalnu i kliničku potvrdu.

Takvu kontrolu provode inhibicijski neuroni želatinozne tvari, koji se aktiviraju impulsima s periferije duž debelih vlakana, kao i silaznim utjecajima iz supraspinalnih regija, uključujući cerebralni korteks.

Ova kontrola je, slikovito rečeno, "vrata" koja reguliraju protok nociceptivnih impulsa.

Trenutno je hipoteza o sustavu „kontrole vrata“ dopunjena mnogim detaljima, dok je bit ideje sadržane u ovoj hipotezi, koja je važna za kliničara, sačuvana i široko prihvaćena.

Međutim, teorija "kontrole vrata", kako sami autori priznaju, ne može objasniti patogenezu boli središnjeg podrijetla.

Teorija generatora i mehanizama sustava G.N.

Kryzhanovsky. Najprikladnija za razumijevanje mehanizama središnje boli je teorija generatora i sistemskih mehanizama boli koju je razvio G.N. Kryzhanovsky (1976), koji vjeruje da jaka nociceptivna stimulacija koja dolazi s periferije uzrokuje kaskadu procesa u stanicama dorzalnih rogova leđne moždine koje pokreću ekscitatorne aminokiseline (osobito glutamin) i peptidi (osobito, tvar P).

Osim toga, bolni sindromi mogu nastati i zbog aktivnosti novih patoloških integracija u sustavu osjetljivosti na bol - agregata hiperaktivnih neurona, koji je generator patološki pojačane ekscitacije i patološkog algičnog sustava, koji je nova strukturna i funkcionalna organizacija koja se sastoji od primarno i sekundarno promijenjenih nociceptivnih neurona, a što je patogenetska osnova bolnog sindroma.

Svaki centralni bolni sindrom ima svoj vlastiti algijski sustav, čija struktura obično uključuje oštećenje triju razina središnjeg živčanog sustava: donjeg moždanog debla, diencefalona (talamus, kombinirano oštećenje talamusa, bazalnih ganglija i unutarnje kapsule), korteksa i susjednih bijele tvari mozga. Priroda sindroma boli, njegova kliničke značajke određeni su strukturnom i funkcionalnom organizacijom patološkog algičnog sustava, a tijek bolnog sindroma i priroda napadaja boli ovise o karakteristikama njegove aktivacije i aktivnosti.

U potonjem slučaju, nakon nekog vremena aktivnost patološkog algičnog sustava se obnavlja i dolazi do recidiva sindroma boli.

Stranice: 1 2

Članci i publikacije:

Trenutno ne postoji općeprihvaćena definicija boli. U užem smislu bol(od lat. dolor) je neugodan osjećaj koji se javlja pod utjecajem superjakih iritansa koji uzrokuju strukturne i funkcionalne promjene u tijelu.

U tom smislu, bol je krajnji proizvod aktivnosti boli osjetilni sustav(analizator, prema I.P. Pavlovu). Mnogo je pokušaja da se točno i sažeto okarakterizira bol. Evo formulacije koju je objavio međunarodni odbor stručnjaka u časopisu Pain 6 (1976.): "Bol je neugodno osjetilno i emocionalno iskustvo povezano sa stvarnim ili potencijalnim oštećenjem tkiva ili opisano u smislu takvog oštećenja." Prema ovoj definiciji, bol je obično više od čistog osjeta, jer je obično praćena neugodnim afektivnim iskustvom.

Definicija također jasno kaže da se bol osjeća kada sila stimulacije tjelesnog tkiva stvara rizik od uništenja. Nadalje, kao što je naznačeno u posljednjem dijelu definicije, iako je svaka bol povezana s uništenjem tkiva ili rizikom od toga, potpuno je irelevantno za osjećaj boli hoće li do oštećenja doista doći.

Postoje i druge definicije boli: “psihofiziološko stanje”, “osobito psihičko stanje”, “neugodno osjetilno ili emocionalno stanje”, “motivacijsko-funkcionalno stanje” itd.

Razlika u konceptima boli vjerojatno je posljedica činjenice da ona pokreće nekoliko programa u središnjem živčanom sustavu za tjelesnu reakciju na bol i stoga ima nekoliko komponenti.

Teorije boli

Do danas ne postoji jedinstvena teorija boli koja objašnjava njezine različite manifestacije. Za razumijevanje mehanizama nastanka boli najvažnije su sljedeće moderne teorije boli. Teoriju intenziteta predložio je engleski liječnik E.

Darwina (1794.), prema kojem bol nije specifičan osjećaj i nema svoje posebne receptore, već nastaje djelovanjem superjakih podražaja na receptore pet poznatih osjetilnih organa.

U nastanku boli sudjeluju konvergencija i sumacija impulsa u leđnoj moždini i mozgu.

Teoriju specifičnosti formulirao je njemački fizičar M. Frey (1894). Prema ovoj teoriji, bol je specifičan osjećaj (šesto čulo) koji ima svoj receptorski aparat, aferentne putove i moždane strukture koje obrađuju informacije o boli.

Teorija M. Freya kasnije je dobila potpuniju eksperimentalnu i kliničku potvrdu.

Melzackova i Wallova teorija kontrole vrata. Popularna teorija boli je teorija "kontrole vrata" koju su 1965. razvili Melzack i Wall. Prema njoj, u aferentnom ulaznom sustavu u leđnoj moždini postoji mehanizam za kontrolu prolaska nociceptivnih impulsa s periferije.

Takvu kontrolu provode inhibicijski neuroni želatinozne tvari, koji se aktiviraju impulsima s periferije duž debelih vlakana, kao i silaznim utjecajima iz supraspinalnih regija, uključujući cerebralni korteks. Ova kontrola je, slikovito rečeno, "vrata" koja reguliraju protok nociceptivnih impulsa.

Patološka bol, sa stajališta ove teorije, nastaje kada su inhibicijski mehanizmi T-neurona nedostatni, koji, dezinhibirani i aktivirani različitim podražajima s periferije i iz drugih izvora, šalju intenzivne impulse prema gore.

Trenutno je hipoteza o sustavu „kontrole vrata“ dopunjena mnogim detaljima, dok je bit ideje sadržane u ovoj hipotezi, koja je važna za kliničara, sačuvana i široko prihvaćena. Međutim, teorija "kontrole vrata", kako sami autori priznaju, ne može objasniti patogenezu boli središnjeg podrijetla.

Teorija generatora i mehanizama sustava G.N. Kryzhanovsky. Najprikladnija za razumijevanje mehanizama središnje boli je teorija generatora i sistemskih mehanizama boli koju je razvio G.N.

Kryzhanovsky (1976), koji vjeruje da jaka nociceptivna stimulacija koja dolazi s periferije uzrokuje kaskadu procesa u stanicama dorzalnih rogova leđne moždine koje pokreću ekscitatorne aminokiseline (osobito glutamin) i peptidi (osobito, tvar P). Osim toga, bolni sindromi mogu nastati i zbog aktivnosti novih patoloških integracija u sustavu osjetljivosti na bol - agregata hiperaktivnih neurona, koji je generator patološki pojačane ekscitacije i patološkog algičnog sustava, koji je nova strukturna i funkcionalna organizacija koja se sastoji od primarno i sekundarno promijenjenih nociceptivnih neurona, a što je patogenetska osnova bolnog sindroma.

Teorije koje razmatraju neuronske i neurokemijske aspekte nastanka boli.

Svaki centralni bolni sindrom ima svoj vlastiti algijski sustav, čija struktura obično uključuje oštećenje triju razina središnjeg živčanog sustava: donjeg moždanog debla, diencefalona (talamus, kombinirano oštećenje talamusa, bazalnih ganglija i unutarnje kapsule), korteksa i susjednih bijele tvari mozga.

Priroda bolnog sindroma i njegova klinička obilježja određeni su strukturnom i funkcionalnom organizacijom patološkog algičnog sustava, a tijek bolnog sindroma i priroda napadaja boli ovise o karakteristikama njegove aktivacije i aktivnosti.

Formiran pod utjecajem impulsa boli, ovaj sustav je sam, bez dodatne posebne stimulacije, sposoban razvijati i pojačavati svoju aktivnost, stječući otpornost na utjecaje antinociceptivnog sustava i percepciju opće integrativne kontrole središnjeg živčanog sustava.

Razvoj i stabilizacija patološkog algičnog sustava, kao i stvaranje generatora, objašnjavaju činjenicu da kirurško uklanjanje primarnog izvora boli nije uvijek učinkovito, a ponekad dovodi samo do kratkotrajnog smanjenja težine boli. .

U potonjem slučaju, nakon nekog vremena aktivnost patološkog algičnog sustava se obnavlja i dolazi do recidiva sindroma boli. Postojeće patofiziološke i biokemijske teorije međusobno se nadopunjuju i stvaraju cjelovitu sliku središnjih patogenetskih mehanizama boli.

Vrste boli

Somatska bol.

Ako se javlja u koži, naziva se površinskim; ako je u mišićima, kostima, zglobovima ili vezivnom tkivu – duboko. Tako, površinska i duboka bol– to su dvije (pod)vrste somatske boli.

Površinska bol uzrokovana ubadanjem kože pribadačom je "jarka" po prirodi, lako lokalizirana senzacija, koja brzo nestaje s prestankom podražaja. Ovu ranu bol često prati kasnija bol s latentnim razdobljem od 0,5-1,0 s.

Kasna bol je tupe (bolne) naravi, teže ju je lokalizirati i sporije nestaje.

Duboka bol. Bolovi u skeletnim mišićima, kostima, zglobovima i vezivnom tkivu nazivaju se duboki.

Njegovi primjeri su akutna, subakutna i kronična bol u zglobovima, jedna od najčešćih u ljudi. Duboka bol je tupa, obično ju je teško lokalizirati i ima tendenciju zračenja u okolna tkiva.

Visceralna bol.

Teorije o nastanku boli

Visceralna bol može biti uzrokovana, na primjer, brzim, jakim rastezanjem šupljih organa trbušne šupljine (recimo, Mjehur ili bubrežne zdjelice). Grčevi ili jake kontrakcije unutarnjih organa također su bolni, osobito kada su povezani s nepravilnom cirkulacijom (ishemija).

Akutna i kronična bol.

Osim mjesta nastanka važna točka opisi boli – njeno trajanje. Akutna bol(na primjer, od opekline kože) obično je ograničeno na oštećeno područje; točno znamo gdje je nastao, a njegova snaga izravno ovisi o intenzitetu stimulacije.

Takva bol ukazuje na nadolazeće ili već nastalo oštećenje tkiva i stoga ima jasnu signalnu i upozoravajuću funkciju. Nakon što se šteta popravi, ona brzo nestaje. Akutna bol se definira kao bol kratkotrajnog početka s lako prepoznatljivim uzrokom.

Akutna bol je upozorenje tijelu na trenutnu opasnost od organskog oštećenja ili bolesti. Često je popraćena i uporna i akutna bol bolna bol. Akutna bol obično je koncentrirana u određenom području prije nego što se nekako proširi šire. Ova vrsta boli obično se lako može izliječiti.

S druge strane, mnoge vrste boli traju dugo (na primjer, u leđima ili kod tumora) ili se ponavljaju više ili manje redovito (na primjer, glavobolje koje se nazivaju migrene, bolovi u srcu zbog angine pektoris).

Njegovi trajni i ponavljajući oblici zajednički se nazivaju kronična bol. Obično se ovaj izraz koristi ako bol traje više od šest mjeseci, ali ovo je samo konvencija.

Često ju je teže izliječiti nego akutnu bol.

svrbež. Svrbež je nedovoljno proučen tip kožnog osjeta. Ona je barem povezana s boli i može biti njezin poseban oblik koji se javlja pod određenim uvjetima stimulacije. Doista, brojni podražaji svrbeža visokog intenziteta dovode do bolnih osjećaja.

Međutim, na temelju drugih razmatranja, svrbež je osjećaj neovisan o boli, možda s vlastitim receptorima. Na primjer, može se nazvati samo u većini gornje slojeve epidermisa, dok se bol javlja i duboko u koži.

Neki autori smatraju da je svrbež bol u malom. Sada je utvrđeno da su svrbež i bol usko povezani jedni s drugima. Kod bolova na koži prvi pokret povezan je s pokušajem uklanjanja, ublažavanja, otresanja boli, kod svrbeža - trljanjem, češanjem površine koja svrbi. “Postoji mnogo podataka”, kaže izvanredni engleski fiziolog Adrian, “koji ukazuju na sličnost njihovih mehanizama. Svrbež, naravno, nije tako bolan kao bol. Međutim, u mnogim slučajevima, osobito s dugim i upornim refleksom češanja, osoba doživljava bolnu senzaciju, vrlo sličnu boli.

Komponente boli

Senzorna komponenta boli karakterizira je kao neugodan, bolan osjećaj. Sastoji se u tome da tijelo može odrediti lokalizaciju boli, vrijeme početka i završetka boli te intenzitet osjeta boli.

Afektivna (emocionalna) komponenta.

Svaki osjetilni osjet (toplina, pogled na nebo itd.) može biti emocionalno neutralan ili izazvati zadovoljstvo ili nezadovoljstvo. Bolna senzacija uvijek je popraćena pojavom emocija i uvijek neugodnih.

Afekti ili emocije koje uzrokuje bol gotovo su isključivo neugodni; kvari nam blagostanje i smeta nam u životu.

Motivacijska komponenta bol karakterizira kao negativnu biološku potrebu i pokreće ponašanje tijela usmjereno na oporavak.

Motorna komponenta bol je predstavljena različitim motoričkim reakcijama: od bezuvjetnih refleksa fleksije do motoričkih programa protubolnog ponašanja.

Očituje se u činjenici da tijelo nastoji eliminirati učinak bolnog podražaja (refleks izbjegavanja, obrambeni refleks). Motorički odgovor se razvija čak i prije nego što se pojavi svijest o boli.

Vegetativna komponenta karakterizira poremećaj rada unutarnjih organa i metabolizma kod kronične boli (bol je bolest).

Očituje se u tome što jak bolni osjećaj izaziva niz autonomnih reakcija (mučnina, sužavanje/širenje krvnih žila itd.) prema mehanizmu autonomnog refleksa.

Kognitivna komponenta povezana sa samopoštovanjem boli, bol u ovom slučaju djeluje kao patnja.

Obično se sve komponente boli javljaju zajedno, iako u različitim stupnjevima.

Međutim, njihovi središnji putovi su na nekim mjestima potpuno odvojeni, a povezani su s razne dijeloveživčani sustav. Ali, u načelu, komponente boli mogu se pojaviti izolirano jedna od druge.

Receptori za bol

Receptori za bol su nociceptori.

Na temelju mehanizma ekscitacije, nociceptori se mogu podijeliti u dvije vrste. Prvi je mehanoreceptori, njihova depolarizacija nastaje kao posljedica mehaničkog pomicanja membrane. To uključuje sljedeće:

1. Kožni nociceptori s aferentima A-vlakana.

2. Nociceptori epidermisa s aferentima C-vlakana.

3. Mišićni nociceptori s aferentima A-vlakana.

4. Nociceptori zglobova s ​​aferentima A-vlakana.

5. Toplinski nociceptori s aferentima A-vlakana koji su pobuđeni mehaničke iritacije a grijanje 36 - 43 C i ne reagiraju na hlađenje.

Druga vrsta nociceptora je kemoreceptora.

Do depolarizacije njihove membrane dolazi kada su izloženi kemikalijama koje u velikoj mjeri remete oksidativne procese u tkivima. Kemonociceptori uključuju sljedeće:

1. Subkutani nociceptori s aferentima C-vlakana.

2. Kožni nociceptori s aferentima C-vlakana, aktivirani mehaničkim podražajima i jakim zagrijavanjem od 41 do 53 C

3. Kožni nociceptori s aferentima C-vlakana, aktivirani mehaničkim podražajima i hlađenjem na 15 C

4. Mišićni nociceptori s aferentima C-vlakana.

5. Nociceptori unutarnjih parenhimskih organa, vjerojatno lokalizirani uglavnom u stijenkama arteriola.

Većina mehanonociceptora ima aferentna vlakna A, a ona su postavljena tako da omogućuju kontrolu integriteta koža tijelo, zglobne čahure, mišićne površine.

Kemonociceptori su smješteni u dubljim slojevima kože i prenose impulse primarno kroz aferentna vlakna C. Aferentna vlakna prenose nociceptivnu informaciju.

Prijenos nociceptivnih informacija od nociceptora do središnjeg živčanog sustava provodi se sustavom primarnih aferenata duž A- i C-vlakana, prema Gasserovoj klasifikaciji: A-vlakna - debela mijelinizirana vlakna s brzinom impulsa od 4 - 30 m. /s; C vlakna su nemijelinizirana tanka vlakna s brzinom provođenja impulsa od 0,4 - 2 m/s.

U nociceptivnom sustavu ima mnogo više C vlakana nego A-vlakana.

Impulsi boli koji putuju duž A- i C-vlakana kroz dorzalne korijene ulaze u leđnu moždinu i tvore dva snopa: medijalni, koji je dio stražnjih uzlaznih stupova leđne moždine, i lateralni, koji uključuje neurone koji se nalazi u dorzalnim rogovima leđne moždine. U prijenosu impulsa boli do neurona leđne moždine sudjeluju NMDA receptori čijom se aktivacijom potencira prijenos impulsa boli u leđnu moždinu, kao i mGluR1/5 receptori, jer

njihova aktivacija igra ulogu u razvoju hiperalgezije.

Putovi bolne osjetljivosti

Od receptora boli trupa, vrata i udova, Aδ- i C-vlakana prvih senzornih neurona (njihova tijela nalaze se u spinalni gangliji) su uključeni spinalni živci i ulaze kroz dorzalne korijene u leđnu moždinu, gdje se granaju u dorzalnim stupovima i tvore sinaptičke veze izravno ili preko interneurona s drugim osjetnim neuronima, čiji su dugi aksoni dio spinotalamičkih trakta.

Istodobno pobuđuju dvije vrste neurona: neke neurone aktiviraju samo bolni podražaji, druge - konvergentne neurone - također pobuđuju nebolni podražaji. Drugi neuroni osjetljivosti na bol pretežno su dio lateralnih spinotalamičkih puteva, koji provode najviše bolni impulsi. Na razini leđne moždine aksoni ovih neurona pomiču se na stranu suprotnu od stimulacije, u moždanom deblu dolaze do talamusa i formiraju sinapse na neuronima njegove jezgre.

Dio impulsa boli prvih aferentnih neurona preko interneurona prelazi na motoričke neurone mišića fleksora i sudjeluje u stvaranju zaštitnih refleksa boli.

Glavni dio impulsa boli (nakon prebacivanja u stražnjim stupovima) ulazi uzlazne staze, među kojima su glavni lateralni spinotalamički i spinoretikularni.

Lateralni spinotalamički trakt formiran je od projekcijskih neurona ploča I, V, VII, VIII, čiji aksoni prolaze na suprotnu stranu leđne moždine i usmjereni su na talamus.

Dio vlakana spinotalamičkog trakta, koji se zove nespinotalamički put(ne nalazi se kod nižih životinja), završava uglavnom u specifičnim osjetnim (ventralno posteriornim) jezgrama talamusa. Funkcija ovog puta je lokalizacija i karakterizacija bolnih podražaja.

Drugi dio vlakana spinotalamičkog trakta, tzv paleospinotalamički put(također prisutan kod nižih životinja), završava u nespecifičnim (intralaminarnim i retikularnim) jezgrama talamusa, u retikularna formacija trup, hipotalamus, središnja siva tvar.

Kroz ovaj put se provodi "kasna bol", afektivni i motivacijski aspekt osjetljivosti na bol.

Spinoretikularni trakt formiraju neuroni smješteni u I, IV-VIII pločama stražnjih stupova. Njihovi aksoni završavaju u retikularnoj formaciji moždanog debla. Uzlazni putovi retikularne formacije slijede do nespecifičnih jezgri talamusa (dalje do novog korteksa), limbički korteks i hipotalamus.

Ovaj put je uključen u formiranje afektivno-motivacijskih, autonomnih i endokrinih reakcija na bol.

Površinska i duboka bolna osjetljivost lica i usne šupljine (područje trigeminalnog živca) prenosi se preko Aδ- i C-vlakana prvih neurona ganglija V živca, koji prelaze na druge neurone smještene uglavnom u spinalnoj jezgri (od kožni receptori) i pontinska jezgra (od receptora mišići, zglobovi) V živac. Iz ovih jezgri impulsi boli (slično spinotalamičkim putovima) provode se duž bulbotalamusnih putova.

Duž tih putova, dio osjetljivosti na bol iz unutarnjih organa duž osjetnih vlakana vagusa i glosofaringealni živci u jezgru solitarnog trakta.

HomeNeurologijaGlavobolja Formiranje osjećaja boli, zašto osoba osjeća bol

Formiranje osjećaja boli, zašto osoba osjeća bol

Čovjek osjeća bol zahvaljujući aktivnosti živčanog sustava koji aktivira mozak i leđnu moždinu (komponente središnjeg živčanog sustava), živčana debla i njihove terminalne receptore, živčane ganglije i druge tvorevine, zajednički nazvani periferni živčani sustav.

Formiranje osjećaja boli u mozgu

Mozak je podijeljen na moždane hemisfere i moždano deblo.

Hemisfere su predstavljene bijelom tvari (živčani vodiči) i sivom tvari ( nervne ćelije). Siva tvar mozga nalazi se uglavnom na površini hemisfera, tvoreći korteks. Također se nalazi duboko u hemisferama u obliku zasebnih staničnih nakupina - subkortikalnih čvorova. Među najnovijim u nastanku boli veliki značaj imaju vizualne izbočine, budući da su u njima koncentrirane stanice svih vrsta osjetljivosti tijela.

U moždanom deblu, nakupine stanica sive tvari tvore jezgre kranijalnih živaca, iz kojih izlaze živci koji osiguravaju različite vrste osjetljivost i motorički odgovor organa.

Receptori za bol

U procesu dugotrajne prilagodbe živih bića na uvjete okoline u tijelu su se formirali posebni osjetljivi živčani završeci koji pretvaraju energiju raznih vrsta vanjskih i unutarnjih podražaja u živčane impulse.

Zovu se receptori.

Fiziologija boli i osjetljivost na bol

Receptori su prisutni u gotovo svim tkivima i organima. Građa i funkcije receptora su različite.

Receptori boli imaju najjednostavniju strukturu. Bolne senzacije percipiraju slobodni završeci osjetilnih živčanih vlakana. Receptori za bol neravnomjerno su smješteni u različitim tkivima i organima. Najviše ih ima u vrhovima prstiju, na licu i sluznicama. Stijenke krvnih žila, tetiva, moždanih ovojnica i periosta (površinska ovojnica kosti) bogato su opskrbljene receptorima za bol.

Budući da su membrane mozga dovoljno opskrbljene receptorima za bol, njihovo stiskanje ili rastezanje uzrokuje bolne osjećaje značajne snage. U potkožnom masnom tkivu ima malo receptora za bol. Supstanca mozga nema receptore za bol.

Impulsi boli koje primaju receptori zatim se složenim putovima duž posebnih senzornih vlakana šalju u različite dijelove mozga i naposljetku dopiru do stanica moždane kore.

Centri osjetljivosti na bol u glavi nalaze se u različitim dijelovima središnjeg živčanog sustava.

Aktivnost kore velikog mozga uvelike ovisi o posebnoj formaciji živčanog sustava - retikularnoj formaciji moždanog debla, koja može aktivirati i inhibirati aktivnost moždane kore.

H.S.Kyrbatova

“Nastanak osjećaja boli, zašto čovjek osjeća bol” i drugi članci iz rubrike Glavobolja

Pročitajte također:

Oralna bolna osjetljivost

1. NEUROFIZIOLOŠKI MEHANIZMI PERCEPCIJE BOLI

Bol i ublažavanje boli uvijek ostaju najvažniji problemi medicine, a olakšati patnju bolesnoj osobi, ublažiti bol ili smanjiti njezin intenzitet jedna je od najvažnijih zadaća liječnika...

1.1.

Fiziologija boli i osjetljivost na bol

Metode proučavanja ljudske fiziologije

2.1 Fiziologija cijelog organizma

Razvoj znanosti određen je uspješnošću korištenih metoda. Pavlovljeva metoda kroničnog eksperimenta stvorila je temeljno novu znanost - fiziologiju cjelovitog organizma, sintetsku fiziologiju...

Osnove mikrobiologije, fiziologije prehrane i sanitacije

TEMA 2. FIZIOLOGIJA MIKROORGANIZAMA

Fiziologija mikroorganizama znanost je o njihovoj prehrani, disanju, rastu, razvoju, razmnožavanju, interakciji s okolinom i reakcijama na vanjske podražaje.

Poznavanje fiziologije mikroorganizama omogućuje razumijevanje...

Divlje ptice Krima

1.1 Građa i fiziologija

Ptice su pernate, homeotermne amniote s prednjim udovima razvijenim u krila.

Po mnogim morfološkim karakteristikama slični su gmazovima...

Analizator sluha

3.1 Fiziologija slušnog analizatora

Periferni dio slušnog analizatora ( slušni analizator s organom za ravnotežu – uhom (auris)) je vrlo složen osjetni organ. Završeci njegovog živca nalaze se duboko u uhu...

San i njegovo značenje

2. Fiziologija spavanja

Spavanje je posebno stanje ljudske svijesti koje uključuje brojne faze koje se prirodno ponavljaju tijekom noći.

Pojava ovih faza posljedica je aktivnosti različitih moždanih struktura. Postoje dvije faze sna: spori i brzi...

Stanje kralježnice i ljudsko zdravlje

Anatomija i fiziologija kralježnice

Kralježnica (columna vertebrales) - nadalje kralježnica, kao pokretni sustav koji je stvorila mudra priroda, zahtijeva jednako mudar odnos prema sebi kako bi sačuvala svoje kvalitete. Čovjekov odnos prema kralježnici temelji se na...

Fiziološke osnove boli

Psihologija boli

Očita biološka vrijednost boli kao signala oštećenja tkiva navodi većinu nas da vjerujemo...

Fiziološke osnove boli

Svojstva fantomske boli

Fantomsku bol karakteriziraju četiri glavne karakteristike: Bol traje dugo nakon što oštećeno tkivo zacijeli.

U otprilike 70% bolesnika traje više od godinu dana od trenutka nastanka i može trajati godinama...

Fiziološke osnove boli

Mehanizmi fantomske boli

Periferni mehanizmi. Nakon što se fantomska bol već manifestira, gotovo svaki somatski input može je pojačati. Pritisak na osjetljive neurome ili okidačke točke na batrljku može izazvati jaku, dugotrajnu bol...

Fiziološko obrazloženje za satove joge sa ženama tijekom trudnoće

1.1 Fiziologija trudnoće

Gnojidba.

Javlja se 12-24 sata nakon ovulacije. Sperma se ulijeva u stražnji luk rodnice (do 5ml) i sadrži 250-300 milijuna spermija. 80 milijuna sudjeluje u oplodnji.

Luče enzim hijaluronidazu...

Fiziologija višeg živčana aktivnost i senzorni sustavi

2. Fiziologija osjetljivosti kože

Receptorna površina kože je 1,5-2 m2.

Postoji dosta teorija o osjetljivosti kože. Najčešći ukazuje na prisutnost specifičnih receptora za tri glavne vrste osjetljivosti kože: taktilnu...

Fiziologija diencefalona.

Psihofiziologija govora i mentalne aktivnosti

1. Fiziologija diencefalona

Glavne formacije diencefalona su talamus (vizualni talamus) i hipotalamus (subtalamička regija). Talamus je osjetljiva jezgra subkorteksa. Zove se "sakupljač osjetljivosti"...

Funkcionalna organizacija gastrointestinalnog trakta

2.

Fiziologija probave

Pretraživanje Predavanja

Osjetljivost na bol

Bol– neugodno osjetilno i emocionalno iskustvo povezano sa stvarnim ili potencijalnim oštećenjem tkiva ili opisano u smislu takvog oštećenja. Biološki značaj boli je zaštita organizma od štetnih čimbenika.

Vrste boli

Površinski bol se javlja kada su kožni receptori nadraženi.

Na primjer, bockanjem ili štipanjem. U prvoj sekundi nakon djelovanja bolnog podražaja osjeća se akutno peckanje (rana bol). Zatim prelazi u kasnu bol, koja je bolne prirode i može trajati minutama i satima. Somatska bol se lako lokalizira.

Duboka bol se osjeća u skeletnim mišićima, kostima, zglobovima i vezivnom tkivu.

Visceralna bol javlja se kod istezanja, kompresije ili nedovoljne opskrbe unutarnjih organa krvlju.

3. Komponente boli

Za razliku od drugih vrsta osjeta, bol je više od jednostavnog osjeta; ona ima višekomponentnu prirodu.

U različitim situacijama komponente boli mogu imati različitu težinu.

Senzorna komponenta boli je da tijelo može ustanoviti lokalizaciju boli, početak i kraj boli, intenzitet osjeta boli.

Afektivna komponenta. Svaki osjetilni osjet (toplina, pogled na nebo itd.) može biti emocionalno neutralan ili izazvati zadovoljstvo ili nezadovoljstvo.

Bolna senzacija uvijek je popraćena pojavom emocija i uvijek neugodnih.

Autonomna komponenta boli očituje se u tome što jak bolni osjećaj izaziva niz autonomnih reakcija (mučnina, suženje/širenje krvnih žila i sl.) prema mehanizmu autonomnog refleksa.

Motorna komponenta se očituje u tome što tijelo nastoji eliminirati učinak bolnog podražaja (refleks izbjegavanja, obrambeni refleks). Motorički odgovor se razvija čak i prije nego što se pojavi svijest o boli.

Teorije boli

Teorija intenziteta temelji se na činjenici da najrazličitiji podražaji mogu izazvati bol ako su dovoljno jaki.

Prema ovoj teoriji, bol se javlja kada stupanj ekscitacije konvencionalnog senzornog receptora (foto-, termo-, mehanoreceptora) dosegne određenu kritičnu razinu. U ovom slučaju, receptor stvara sekvencu (uzorak) živčanih impulsa, koja se razlikuje od one pod djelovanjem slabih podražaja.

Ovaj specifični slijed živčanih impulsa prepoznaje središnji živčani sustav i javlja se osjećaj boli. Prema tome, percepcija boli je funkcija svih vrsta receptora.

Teorija specifičnosti temelji se na zapažanju da osjetljivost na bol nije ravnomjerno raspoređena po koži—bol se može pojaviti kada se stimuliraju određene diskretne točke.

Prema ovoj teoriji, postoje specijalizirani receptori visokog praga (nociceptori) koji se pobuđuju samo intenzivnim podražajima koji oštećuju ili prijete oštećenjem tkiva.

5. Fiziološka svojstva receptora boli (nociceptora):

nociceptori pripadaju primarnim receptorima i slobodni su živčani završeci lokalizirani u koži, stijenkama krvnih žila, skeletnim mišićima, zglobovima i vezivnom tkivu.

Receptori boli imaju najgušći (u usporedbi s taktilnim i termoreceptorima) položaj u koži, ali nisu ravnomjerno raspoređeni, već tvore klastere - "bolne točke". Nociceptori su slobodni završeci.

Osjetljivi su na mehaničke, toplinske i kemijske podražaje, tj. su multimodalni. Svi kožni receptori završeci su pseudounipolarnih osjetnih neurona smještenih u spinalnim ganglijima. Kroz aferentna vlakna (dendrite) ovih neurona, informacija teče najprije do tijela neurona, a zatim duž njegovog aksona do dorzalnih rogova odgovarajućeg segmenta leđne moždine.

• multimodalnost - nociceptori reagiraju na mnoge vrste podražaja,
• visoki ekscitacijski prag - nociceptori se aktiviraju samo jakim i superjakim podražajima,

Provodni putovi. Informacije s receptora za bol prenose se u koru velikog mozga kroz anterolateralni sustav.

Obrada informacija u središnjem živčanom sustavu.

Senzorna komponenta boli nastaje zbog obrade informacija iz nociceptora u ventrobazalnoj jezgri talamusa i senzomotornog korteksa cerebralnih hemisfera. Afektivna komponenta nastaje uz sudjelovanje retikularne formacije. Motorička i autonomna komponenta boli djelomično se formiraju već na razini leđne moždine - ekscitacija nociceptora aktivira spinalni refleksni lukovi vegetativni i somatski refleksi.

6. Antinociceptivni sustav kontrolira prijenos informacija od nociceptora do moždane kore.

Kao rezultat rada ovog sustava može doći do inhibicije neurona kralježnice, stabla i talamusa koji prenose impulse s receptora za bol.

Inhibitorni medijatori antinociceptivnog sustava su opijatni neuropeptidi - endorfini, enkefalini, dinorfin. To objašnjava smanjenje osjetljivosti na bol pod djelovanjem sintetskih i prirodnih analoga ovih peptida - morfija, opijuma itd.

Primarnu obradu signala provode neuroni dorzalnih rogova segmenta leđne moždine (ili odgovarajuće jezgre kranijalnih živaca).

Od tih neurona informacije mogu teći do motornih neurona i autonomnih (simpatičkih) neurona njihovog segmenta; Unaprijediti prečaci u susjedne segmente i, konačno, u proširene uzlazne puteve leđne moždine (Gaull i Burdach za taktilne i temperaturne utjecaje i spinotalamički za bolne utjecaje).

Duž Gaulleovog i Burdachovog trakta signali dopiru do istoimenih jezgri produžena moždina, zatim se prebacuju u talamus (ventrobazalna jezgra) i somatotopski se projiciraju u kontralateralni postcentralni girus.

Spinotalamički putovi, na koje se pridružuju aferenti boli iz trigeminalnog i facijalnog živca, prebacuju se u talamusu i također projiciraju u postcentralni korteks.

Percepcija boli

Psihičko stanje ispitanika je od velike važnosti za percepciju neoperativne boli.

Očekivanja i strahovi povećavaju bol; Umor i nesanica povećavaju osjetljivost osobe na bol. Međutim, svatko zna iz osobnog iskustva da se s dubokim umorom bolovi otupljuju. Hladnoća pojačava, toplina slabi bol.

Prag reakcije na bol naglo se povećava tijekom anestezije, kada pijete alkohol, osobito u alkoholiziranom stanju. Analgetsko djelovanje morfija je dobro poznato, ali ne znaju svi da morfij ublažava jaka bol a na slabe nema gotovo nikakav učinak.

Utvrđeno je da teške rane koje izazivaju nesnosne bolne reakcije postaju bezbolne primjenom malih doza morfija.

A u isto vrijeme, bol koja nema ozbiljne osnove gotovo je otporna na djelovanje ovog lijeka.

Naš odnos prema njoj od velike je važnosti za percepciju boli. Nekada su ljudi bol smatrali nužnim zlom i podnosili ga. Religijska uvjerenja svih naroda uče da je bol "poslana od Boga kao kazna za naše grijehe". Suvremeni čovjek ne može podnijeti bol, on zna da bol nije neizbježna.

Može se ukloniti, može se spriječiti. Zato bol percipiramo tako akutno, tražimo pomoć i poduzimamo energične mjere za uklanjanje boli.

Doba dana i noći ima veliki utjecaj na prirodu boli.

Bol povezana s konvulzivnim kontrakcijama glatkih mišića (želuca, crijeva, žučnog mjehura, bubrežne zdjelice) obično se pogoršava noću.

Noću se bol pojačava i s gnojnim upalnim žarištima u području šaka i prstiju, s vaskularnim bolestima ekstremiteta povezanih s vaskularnim spazmom.

Neurastenične glavobolje, bolovi zbog kroničnog oštećenja zglobova najjači su ujutro, a do podneva slabe. Bol povezana s vrućicom pojačava se navečer kako temperatura raste.

Noću, osoba osjeća bol posebno akutno. To se objašnjava nedostatkom ometajućih dojmova, naletom krvi uzrokovanim vazodilatacijom i povećanjem protopatske osjetljivosti koja se javlja tijekom inhibicije spavanja moždane kore.

Neke vrste boli se pogoršavaju Određeno vrijeme godine.

Na primjer, bolovi od čira na želucu ili dvanaesniku pojačavaju se u jesen ili proljeće.

Teški duševni doživljaji, tuga, radost, ljutnja često potiskuju osjećaj boli.

Stanje neuroemocionalnog stresa može imati presudan utjecaj kako na eksperimentalnu tako i na patološku bol.

Mnogo je slučajeva kada su profesor, držeći predavanja, kirurg, operirajući, odvjetnik, govoreći na sudu, zaboravili na nesnosne bolove koji su ih mučili kod kuće, dok su se odmarali, u krevetu. Emocije ne utječu na aparat za bol, ali mogu promijeniti reakciju na bolni podražaj.

I zahvaljujući tome ublažavaju ili ublažavaju osjećaj boli.

Poznato je da je u laboratorijskim uvjetima naglo se povećava prag osjetljivosti na bol (tj.

percepcija boli se smanjuje) ako je subjekt rastresen ili zainteresiran za nešto. Bol se ublažava stimulacijom receptora dodira, sluha i vida.

Učinjeni su mnogi pokušaji da se hipnotičkom sugestijom utječe na osjećaje boli.

Hipnoza se osobito često koristila za ublažavanje boli tijekom poroda. Opisani slučajevi potpuni gubitak bolna osjetljivost sa kirurške operacije pod hipnozom.

Primjer hipnotičke anestezije je eksperiment izveden na mladom kirurgu.

FIZIOLOGIJA BOLI 1 TEORIJE TEORIJE BOLI

Prije svega, utvrđeno je da nakon kratkotrajne kompresije kože kirurškom stezaljkom na prednjoj površini podlaktice oko ozlijeđenog područja nastaje zona povećane osjetljivosti.

Nakon toga, subjekt je stavljen u hipnotički san, a mali komad kože stegnut mu je na lijevoj ruci.

Pritom je mladom kirurgu rečeno da ne osjeća bol. Istovremeno simetričnom području desna ruka primijenjen je tupi kraj olovke i sugerirano je da je opeklinu uzrokovalo vruće glačalo. Subjekt se trgnuo i izvijao od boli. Zatim je oko točke na koju je primijenjena olovka posebno pažljivo prstom iscrtano široko područje, a subjektu je dano sugerirati da je potpuno bolno. Obje su ruke bile u zavojima. Nakon buđenja ispitanik je to izjavio na cijelom zaokruženom području pravo ruke bole, dok mu koža lijevo ruke su potpuno bezbolne.

Bilo je zanimljivo promatrati njegovo ponašanje nakon skidanja poveza. Ispitanik je vidio da mu je koža lijeve ruke ozlijeđena, ali nije osjećao bol. Istodobno, koža desne ruke bila je oštro bolna, iako se na njoj nisu mogli otkriti nikakvi znakovi oštećenja.

Sljedeći put, pod hipnozom, novokain je ubrizgan pod kožu i sugerirano je da je cijelo anestezirano područje bilo izuzetno bolno. I doista, nakon buđenja ispitanik se počeo žaliti na jaku bol u području koje je bilo praktički lišeno osjetljivosti.

U prvom slučaju, dominantno žarište ekscitacije u cerebralnom korteksu, stvoreno sugestijom, potisnulo je sve impulse boli koji su živčanim putovima stizali do odgovarajućih osjetljivih zona.

U drugom slučaju, žarište ekscitacije je stvoreno u određenom osjetljivom području moždane kore, a subjekt je projicirao bol u neoštećeno, pa čak i anestezirano područje.

Trajanje tih "lažnih" osjeta ovisilo je o postojanosti žarišta uzbuđenja u mozgu stvorenog verbalnom sugestijom. Na jednom od skupova Kongresa anesteziologa u Pragu, švedski znanstvenik Finer održao je veliko izvješće u kojem je izvijestio o potpunoj anesteziji metodom hipnotičke sugestije tijekom operacija, poroda i dugotrajnih kroničnih bolova uzrokovanih različitim razlozima.

Mora se pretpostaviti da percepcija i svladavanje boli uvelike ovisi o vrsti višeg živčanog djelovanja.

Kada Leriche kaže: “Mi smo nejednaki pred bolom”, to, prevedeno na fiziološki jezik, znači da razliciti ljudi različito reagiraju na isti bolni podražaj.

Snaga iritacije i njezin prag mogu biti isti, ali vanjske manifestacije i vidljiva reakcija potpuno su individualni.

Tip više živčane aktivnosti uvelike određuje ljudsko ponašanje kao odgovor na bolnu stimulaciju.

U ljudi slabog tipa, koje je I. P. Pavlov svrstao u Hipokratove melankolike, brzo dolazi do opće iscrpljenosti živčanog sustava, a ponekad, ako na vrijeme ne nastupi zaštitna inhibicija, do potpunog poremećaja viših dijelova živčanog sustava.

Kod ekscitabilnih, nekontroliranih ljudi, vanjska reakcija na bol može poprimiti izrazito nasilan, afektivni karakter.

Slabost inhibicijskog procesa dovodi do toga da se prelazi granica učinkovitosti stanica moždanih hemisfera i razvija se izrazito bolno narkotično ili psihopatsko stanje.

U isto vrijeme, ljudi snažnog, uravnoteženog tipa kao da lakše potiskuju reakcije i mogu izaći kao pobjednici u borbi s najjačim bolnim podražajima.

Liječniku je ponekad vrlo teško utvrditi osjeća li pacijent doista bol, koji je njen intenzitet, radi li se o simulaciji, pretjerivanju ili, naprotiv, želji da se iz ovog ili onog razloga prikrije percepcija boli.

Bol je subjektivna, razlikuje se od svih drugih osjećaja. Svaki osjet odražava bilo koja svojstva fenomena koji se javljaju u vanjski svijet(vidimo predmete, čujemo zvukove, mirišemo mirise).

Osjećamo bol u sebi. Prisutnost boli u drugoj osobi može se suditi samo neizravnim znakovima. Najindikativnije je obično širenje zjenica. Ovaj znak ukazuje na napetost u simpatičkom živčanom sustavu i značajno otpuštanje adrenalina u krv od strane nadbubrežnih žlijezda. Druge metode istraživanja (galvanski kožni refleks, vaskularna reakcija, određivanje temperature kože, snimanje elektroencefalograma itd.) Nisu uvijek uvjerljive.

©2015-2018 poisk-ru.ru
Sva prava pripadaju njihovim autorima.

Receptori za bol (nociceptori)

Nociceptori su specifični receptori koji, kada su stimulirani, uzrokuju bol. To su slobodni živčani završeci koji se mogu nalaziti u bilo kojem organu i tkivu i povezani su s dirigentima osjetljivosti na bol. Ovi živčani završeci + vodiči osjetljivosti na bol = jedinica za osjetilnu bol. Većina nociceptora ima dvostruki mehanizam ekscitacije, odnosno mogu se ekscitirati pod utjecajem štetnih i neštetnih agenasa.

Periferni dio analizatora predstavljen je receptorima boli, koji se, prema prijedlogu Ch.Sherringtona, nazivaju nociceptori (od latinskog uništiti). To su receptori visokog praga koji reagiraju na destruktivne utjecaje.

Receptori za bol su slobodni završeci osjetljivih mijeliniziranih i nemijeliniziranih živčanih vlakana smještenih u koži, sluznicama, periostu, zubima, mišićima, prsnim i trbušnim organima te drugim organima i tkivima. Broj nocireceptora u ljudskoj koži je otprilike 100-200 po kvadratnom metru. vidjeti površinu kože. Ukupan broj takvih receptora doseže 2-4 milijuna.

Prema mehanizmu ekscitacije, nociceptori se dijele na sljedeće glavne vrste receptora boli:

• 1. Mehanonociceptori: reagiraju na jake mehaničke podražaje, brzo prenose bol i brzo se prilagođavaju. Mehanonociceptori su uglavnom smješteni u koži, fascijama, tetivama, zglobne čahure i sluznice probavnog trakta. To su slobodni živčani završeci mijeliniziranih vlakana tipa A-delta s brzinom ekscitacije od 4 - 30 m/s. Oni reagiraju na djelovanje agensa koji uzrokuje deformaciju i oštećenje receptorske membrane kada se tkivo stisne ili rastegne. Većinu ovih receptora karakterizira brza prilagodba.
• 2. Kemonociceptori se također nalaze na koži i sluznicama, ali prevladavaju u unutarnjim organima, gdje su lokalizirani u stijenkama malih arterija. Predstavljeni su slobodnim živčanim završecima nemijeliniziranih vlakana tipa C s brzinom ekscitacije od 0,4 - 2 m/s. Specifični podražaji za ove receptore su kemijske tvari(algogeni), ali samo oni koji oduzimaju kisik tkivima remete oksidacijske procese.

Postoje tri vrste algogena, od kojih svaki ima svoj mehanizam aktivacije kemonociceptora.

Tkivni algogeni (serotonin, histamin, acetilkolin itd.) Nastaju tijekom razaranja mastocita vezivnog tkiva i, ulazeći u intersticijsku tekućinu, izravno aktiviraju slobodne živčane završetke.

Algogeni plazme (bradikinin, kalidin i prostaglandini), djelujući kao modulatori, povećavaju osjetljivost kemonociceptora na nocigene čimbenike.

Tahikinini se oslobađaju iz živčanih završetaka pod štetnim utjecajima (tvar P je polipeptid), djeluju lokalno na membranske receptore istog živčanog završetka.

3. Termonociceptori: reagiraju na jake mehaničke i toplinske (više od 40 stupnjeva) podražaje, provode brzu mehaničku i toplinsku bol, brzo se prilagođavaju.

Površinska tkiva opskrbljena su živčanim završecima različitih aferentnih vlakana. Najdeblja, mijelinizirana Aβ vlakna imaju taktilnu osjetljivost. Uzbuđuju ih bezbolni dodiri i pokreti. Ovi završeci mogu poslužiti kao multimodalni nespecifični receptori boli samo u patološkim uvjetima, na primjer, zbog povećanja njihove osjetljivosti (senzibilizacije) posrednicima upale. Blaga iritacija multimodalnih nespecifičnih taktilnih receptora dovodi do osjećaja svrbeža. Prag ekscitabilnosti im je snižen histamin I serotonina.

Specifični primarni receptori boli (nonireceptori) su dvije druge vrste živčanih završetaka - tanki mijelinizirani Aδ terminali a tanki nemijelinizirani C-vlakna, filogenetski su primitivniji. Obje ove vrste terminala prisutne su iu površinskim tkivima iu unutarnjim organima. Nociceptori daju osjećaj boli kao odgovor na različite intenzivne podražaje - mehanički udar, toplinski signal itd. Ishemija uvijek uzrokuje bol jer izaziva acidozu. Spazam mišića može izazvati iritaciju bolnih završetaka zbog relativne hipoksije i ishemije koju uzrokuje, kao i zbog izravnog mehaničkog pomicanja nociceptora. C-vlakna se provode brzinom od 0,5-2 m/s sporo, protopatska bol, i duž mijeliniziranih, brzo provodljivih Aδ-vlakana, osiguravajući brzine provođenja od 6 do 30 m/s - epikritična bol. Osim kože, gdje se prema A.G.Bukhtiyarovu nalazi najmanje 100-200 receptora za bol na 1 cm, sluznice i rožnice, periost je obilno opskrbljen receptorima za bol oba tipa, kao i vaskularne stijenke, zglobovi, cerebralni sinusi i parijetalni slojevi seroznih membrana. Mnogo je manje receptora za bol u visceralnim slojevima ovih membrana i unutarnjih organa.

Bolovi tijekom neurokirurških operacija su maksimalni u trenutku disekcije moždanih ovojnica, dok istovremeno kora velikog mozga ima vrlo neznatnu i strogo lokalnu bolnu osjetljivost. Općenito, takav uobičajeni simptom kao što je glavobolja gotovo je uvijek povezan s iritacijom receptora boli izvan samog moždanog tkiva. Ekstrakranijalni uzrok glavobolje mogu biti procesi lokalizirani u sinusima kostiju glave, spazam cilijarnih i drugih očnih mišića, tonična napetost mišića vrata i vlasišta. Intrakranijalni uzroci glavobolje prvenstveno su iritacija nociceptora u moždanim ovojnicama. Kod meningitisa jake glavobolje pokrivaju cijelu glavu. Vrlo ozbiljna glavobolja uzrokovana je iritacijom nociceptora u moždanim sinusima i arterijama, osobito u središnjim cerebralna arterija. Čak i manji gubici cerebrospinalne tekućine mogu izazvati glavobolju, osobito u uspravnom položaju tijela, jer se mijenja uzgon mozga, a kada se hidraulički jastuk smanji, nadražuju se receptori boli njegovih membrana. S druge strane, višak cerebrospinalne tekućine i poremećaj njezinog otjecanja tijekom hidrocefalusa, cerebralni edem, oticanje tijekom intracelularne hiperhidracije, kongestija krvnih žila moždanih ovojnica uzrokovana citokinima tijekom infekcija, lokalni volumetrijski procesi također izazivaju glavobolje, jer istodobno se povećava mehanički učinak na receptore boli struktura koje okružuju sam mozak.

Receptori za bol zauzimaju jedinstven položaj u ljudskom tijelu. Ovo je jedina vrsta osjetilnih receptora koja nije podložna nikakvoj prilagodbi ili desenzibilizaciji pod utjecajem kontinuiranog ili ponavljanog signala. U ovom slučaju nocireceptori ne prelaze prag svoje ekscitabilnosti, slično, na primjer, senzorima za hladnoću. Stoga se receptor ne "navikne" na bol. Štoviše, u nocireceptivnim živčanim završecima događa se upravo suprotan fenomen - senzibilizacija receptora za bol signalom. S upalom, oštećenjem tkiva i opetovanim i dugotrajnim bolnim podražajima, smanjuje se prag ekscitabilnosti boli nociceptora. Kada se senzori boli nazivaju receptorima, potrebno je naglasiti da je primjena ovog pojma na njih uvjetna - uostalom, to su slobodni živčani završeci, lišeni ikakvih posebnih receptorskih uređaja.

Neurokemijski mehanizmi iritacije nociceptora dobro su proučeni. Njihov glavni stimulans je bradikinin. Kao odgovor na oštećenje stanica u blizini nocireceptora, oslobađa se i ovaj transmiter prostaglandini, leukotrieni, kalijevi i vodikovi ioni. Prostaglandini i leukotrieni senzibiliziraju nocireceptore na kinine, a kalij i vodik olakšavaju njihovu depolarizaciju i pojavu električnog aferentnog signala boli u njima. Ekscitacija se ne širi samo aferentno, već i antidromno, na susjedne završetke grana. Tu dovodi do sekrecije tvar P. Ovaj neuropeptid uzrokuje hiperemiju, edem i degranulaciju mastocita i trombocita oko terminala preko parakrinog puta. Oslobođen u ovom slučaju histamin, serotonin, prostaglandini senzibiliziraju nociceptore, a kimaza i triptaza mastocita pojačavaju proizvodnju njihovih izravnih agonista - bradikinin. Posljedično, kada su oštećeni, nocireceptori djeluju kao senzori i kao parakrini provokatori upale. U blizini nociceptora, u pravilu, postoje simpatički noradrenergički postganglijski živčani završeci, koji su sposobni modulirati osjetljivost nociceptora.

Za ozljede periferni živcičesto se ovako razvija zove se kauzalgija – patološki povećana osjetljivost nociceptora u području koje inervira oštećeni živac praćena žarećom boli pa čak i znakovima upale bez vidljivih lokalnih oštećenja. Mehanizam kauzalgije povezan je s hiperalgičnim učinkom simpatičkih živaca, posebice noradnenalina koji luče, na stanje receptora za bol. Možda u ovom slučaju dolazi do lučenja supstance P i drugih neuropeptida simpatičkim živcima, što uzrokuje upalni simptomi.

5.2. Endogeni sustav modulacije boli.

Uglavnom opijatergički, serotonergički i noradrenergički učinci sudjeluju u kontroli ekscitabilnosti neurona koji prenose impulse boli u središnji živčani sustav. Anatomski, strukture u kojima su koncentrirani elementi modulirajućeg sustava su talamus, siva tvar u opsegu Silvijevog akvadukta, raphe jezgra, gelasta supstanca leđne moždine i nucleus trastus solitarii.

Unosi iz frontalnog korteksa i hipotalamusa mogu aktivirati enkefalinergičke neurone oko Silvijinog akvadukta, srednjeg mozga i ponsa. Od njih se ekscitacija spušta do velike jezgre raphe, koja prodire u donji dio ponsa i gornji dio medule oblongate. Neurotransmiter u neuronima ove jezgre je serotonina. Središnji učinak serotonina protiv boli povezan je s njegovim antidepresivnim i anti-anksioznim učincima.

Jezgra raphe i rostaventrikularni neuroni produžene moždine blizu nje provode antinocireceptivne signale u dorzalni rog leđne moždine, gdje ih primaju enkefalinergički neuroni supstancije grisee. Enkefalin, koji proizvode ti inhibicijski neuroni, vrši presinaptičku inhibiciju na aferentna vlakna za bol. Da., Enkefalin i serotonin međusobno predaju palicu signaliziranja boli. Zbog toga su morfin i njegovi analozi, kao i agonisti i blokatori pohrane serotonina, zauzeli važno mjesto u anesteziologiji. Ne samo da su obje vrste osjetljivosti na bol blokirane. Inhibicija se proteže na zaštitne bolne spinalne reflekse; javlja se i na supraspinalnoj razini. Opijatergički sustavi inhibiraju stresnu aktivnost u hipotalamusu (ovdje je najvažniji beta-endorfin), inhibiraju aktivnost centara ljutnje, aktiviraju centar za nagrađivanje, uzrokuju promjenu emocionalne pozadine kroz limbički sustav, potiskujući negativne emocionalne korelate boli i smanjuju aktivirajući učinak boli na sve dijelove središnjeg živčanog sustava.

Endogeni opioidi putem cerebrospinalna tekućina može ući u sistemsku cirkulaciju da izvrši endokrina regulacija, potiskujući sustavne reakcije na bol.

Sve metode distribucije neuropeptida čine takozvani transventrikularni put regulacije hipotalamusa.

Depresija, praćena smanjenjem proizvodnje opijata i serotonina, često je karakterizirana pogoršanjem osjetljivosti na bol. Enkefalini i kolecistokinin su peptidni kotransmiteri u dopaminergičkim neuronima. Dobro je poznato da je dopaminergička hiperaktivnost u limbičkom sustavu jedno od patogenetskih obilježja shizofrenije.