D.N. Procenko

Procenko Denis Nikolajevič,

Izvanredni profesor Odsjeka za anesteziologiju i reanimaciju Ruskog državnog medicinskog sveučilišta,

JIL Gradska klinička bolnica br. 7b Moskva

Godine 1896. britanski fiziolog E. Starling (Starling, Ernest Henry, 1866-1927) razvio je koncept izmjene tekućine između kapilarne krvi i tkivne intersticijske tekućine 1.

Kfc - koeficijent kapilarne filtracije

P - hidrostatski tlak

P - onkotski tlak

Sd - koeficijent refleksije (od 0 do 1; 0 - kapilara je slobodno propusna za protein, 1 - kapilara je nepropusna za protein)

Prema ovom konceptu, normalno postoji dinamička ravnoteža između volumena tekućine filtrirane na arterijskom kraju kapilara i reapsorbirane na njihovom venskom kraju (ili uklonjene putem limfnih žila). Prvi dio jednadžbe (hidrostatski) karakterizira silu kojom tekućina nastoji prodrijeti u intersticijski prostor, a drugi (onkotski) karakterizira silu koja je zadržava u kapilari. Važno je napomenuti da albumin osigurava 80% onkotskog tlaka, što je povezano s njegovom relativno malom Molekularna težina te veliki broj molekula u plazmi2. Koeficijent filtracije - rezultat je interakcije između površine kapilare i propusnosti njezine stijenke (hidraulička vodljivost). U slučaju sindroma kapilarnog "propuštanja" koeficijent filtracije se povećava. Istodobno, u glomerularnim kapilarama ovaj je koeficijent visok u normi, zbog čega je osigurana funkcija nefrona.

stol 1

Prosječni pokazatelji "Starlingovih sila", mm Hg.

tablica 2

Prosječni pokazatelji "Starlingovih sila" u glomerularnim kapilarama, mm Hg.

Naravno, uporaba zakona E. Starlinga za procjenu kliničke situacije uz krevet je nemoguća, budući da je nemoguće izmjeriti njegovih šest komponenti, ali upravo ovaj zakon omogućuje razumijevanje mehanizma razvoja edema u danom situacija. Tako u bolesnika s akutnim sindrom respiratornog distresa(ARDS) Glavni uzrok plućnog edema je povećana propusnost kapilara pluća.

Mikrocirkulacija u bubrezima, plućima i mozgu ima niz značajki, prvenstveno povezanih sa zakonom E. Starlinga.

Najupečatljivija obilježja mikrocirkulacije nalaze se u glomerularnom sustavu bubrega. Na zdrava osoba ultrafiltracija premašuje reapsorpciju u prosjeku za 2-4 litre dnevno. U isto vrijeme, brzina glomerularne filtracije (GFR) je normalno 180 l / dan. Ova visoka stopa određena je sljedećim značajkama:

Visoki koeficijent filtracije (i zbog povećane hidrauličke vodljivosti i zbog velika površina površina kapilara)

Visoka refleksija (oko 1,0), tj. stijenka glomerularnih kapilara gotovo je nepropusna za proteine,

Visoki hidrostatski tlak u glomerularnoj kapilari

Masivna ekstravazacija tekućine s jedne strane i nedostatak propusnosti proteina s druge strane određuju visok onkotski gradijent tlaka u glomerularnoj kapilari (što je glavna pokretačka snaga kasnije reapsorpcije).

Dakle, zakon E. Starlinga za glomerule glasi: GFR = Kf x (PGC - PBC - pGC), a tlak u glomerularnoj kapilari ovisi o razlici tlaka u aferentnom i eferentnom dijelu arteriole.

Glavna funkcija sustava vanjsko disanje - apsorpcija kisika iz okoliš(oksigenacija) i uklanjanje ugljičnog dioksida iz tijela (ventilacija). Plućne arterije a vene ponavljaju grananje bronhijalno stablo, čime se definira velika površina na kojoj se odvija izmjena plinova (alveolarno-kapilarna membrana). Takav anatomska značajka omogućuje maksimalnu izmjenu plinova.

Glavne značajke mikrocirkulacije u plućima su:

Prisutnost alveolarno-kapilarne membrane, koja maksimizira difuziju plinova,

Plućni vaskularni otpor je nizak, a tlak u plućnoj cirkulaciji mnogo niži nego u veliki krug, te je u stanju osigurati protok krvi u vršnim dijelovima pluća kod osobe u uspravnom položaju,

Hidrostatski tlak (PC) je 13 mmHg. (u arterioli) i 6 mm Hg. (u venuli), ali na ovaj pokazatelj utječe gravitacija, osobito u uspravnom položaju,

Intersticijski hidrostatski tlak (Pi) - varira oko nule,

Onkotski tlak u plućnim kapilarama 25 mm Hg,

Onkotski tlak u intersticiju je 17 mm Hg. (određuje se na temelju analize limfe koja teče iz pluća).

Visoki onkotski intersticijski tlak obično je posljedica visoke propusnosti alveolarno-kapilarne membrane za proteine ​​(uglavnom albumine). Koeficijent refleksije u plućnim kapilarama je 0,5. Tlak u plućnoj kapilari identičan je alveolarnom tlaku. Međutim, eksperimentalne studije su pokazale da je tlak u intersticiju negativan (oko - 2 mm Hg), što određuje kretanje tekućine iz intersticijalnog prostora u limfni sustav pluća.

Razlikuju se sljedeći mehanizmi koji sprječavaju razvoj plućnog edema:

Povećanje brzine protoka limfe,

Smanjenje intersticijalnog onkotskog tlaka (mehanizam ne radi u situaciji kada je endotel oštećen),

Visoka popustljivost intersticija, tj. sposobnost intersticija da zadrži značajan volumen tekućine bez povećanja intersticijalnog tlaka.

Krvno-moždana barijera: Za razliku od kapilara u drugim organima i tkivima, endotelne stanice moždanih žila međusobno su povezane kontinuiranim tijesnim spojevima. Učinkovite pore u moždanim kapilarama dosežu samo 7A, čineći ovu strukturu nepropusnom za velike molekule, relativno nepropusnom za ione i slobodno propusnom za vodu. U tom smislu, mozak je izuzetno osjetljiv osmometar: smanjenje osmolarnosti plazme dovodi do povećanja moždanog edema, i obrnuto, povećanje osmolarnosti plazme smanjuje sadržaj vode u moždanom tkivu. Važno je zapamtiti da čak i male promjene u osmolarnosti uzrokuju značajne promjene: gradijent od 5 mosmol/kg je ekvivalentan sili istiskivanja vode od 100 mmHg. Ako je BBB oštećen, tada je održavanje osmotskog i onkotskog gradijenta vrlo teško. U određenim patološkim stanjima propusnost BBB-a je narušena tako da proteini plazme prodiru u izvanstanični prostor mozga, nakon čega dolazi do razvoja edema3.

Studije s promjenama u osmolalnosti i onkotskom tlaku pokazale su:

Smanjenje osmolaliteta dovodi do razvoja cerebralnog edema,

Smanjenje onkotskog tlaka dovodi do edema perifernih tkiva, ali ne i mozga,

U TBI, smanjenje osmolalnosti dovodi do oticanja u dijelu mozga koji je ostao normalan,

Postoji razlog za vjerovanje da smanjenje onkotskog tlaka ne dovodi do povećanja edema u oštećenom dijelu mozga.

1 Starling E. H. O upijanju tekućine iz vezivnotkivnih prostora. J Physiol (London). 1896;19:312-326.

2 Weil MH, Henning RJ, Puri VK: Koloidni onkotski tlak: klinički značaj. Crit Care Med 1979, 7:113-116.

3 Pollay M, Roberts PA. Krvno-moždana barijera: definicija normalne i promijenjene funkcije. Neurosurgery 1980 6(6):675-685

Funkcionalne karakteristike odjela cirkulacijskog sustava1. Generator pritiska i protoka - srce
2. Odjel kompresije - aorta i veliki
arterije
3. Žile - stabilizatori tlaka arterije
4. Otporni odjel - arteriole,
5. Odjel za razmjenu - kapilare
6. Shunt žile - arterio-venski
anastomoze,
7. Kapacitivne žile – vene, do 80% krvi.

Reorganizacija cirkulacije krvi nakon rođenja

1.
2.
3.
Uključite mali krug
krvotok
Zaustavlja protok krvi iz
desni atrij prema lijevom
Venski kanal je zatvoren

Odjel kompresije

Otporni odjel

1.
2.
Stvaranje perifernih
vaskularni otpor
Preraspodjela i regulacija krvi
regionalna cirkulacija

Arteriole obavljaju svoje funkcije mijenjajući radijus krvnih žila

Svojstva glatkih mišića
Svojstva endotela

10. Fiziološka svojstva glatkih mišića

Imaju automatiku.
2. Sposobnost dugotrajnosti
toničke kontrakcije
3. Ugovor kao odgovor na
rastezanje
4. Vrlo osjetljiv na
biološki aktivne tvari
1.

11. Mehanizam kontrakcije mišića

Ca++ kompleks s kalmodulinom
2. Aktivacija kinaze lakog lanca
miozin
3. Fosforilacija glave
miozin
4. Formiranje poprečnog
mostovi
1.

12. Mehanizam djelovanja biološki aktivnih tvari

13. Žile su inervirane simpatičkim živcima

Postganglijska vlakna luče
NORADRENALIN

14.

15.

16. Vaskularni endotel

Samoregulacija rasta stanica i
oporavak
2. Lokalna regulacija vaskularnog
tonus glatkih mišića: sinteza
prostaglandini, endotelini, oksid
dušik (NO)
3. Antikoagulantna svojstva površine
4. Provođenje zaštitnih (fagocitoza) i
imunološki odgovori (vezivanje imunoloških
kompleksi)
1.

17.

18. Mikrocirkulacija

Mikrocirkulacijski krevet:
arteriola, prekapilarna
sfinkter (sfinkteri)
pojedinačni glatki mišić
stanice), kapilare,
postkapilare, venule i
shunt plovila.

19. Mikrovaskulatura

20. Uvjeti izmjene: 1. struktura stijenke, 2. brzina krvotoka, 3. ukupna površina

Tri tipa kapilara:
A. Somatski - male pore 4-5 nm - koža, skeletni
i glatke mišiće
B. Visceralni - fenestra 40-60 nm - bubrezi,
crijeva, endokrine žlijezde
C. Sinusoida – diskontinuirana stijenka s velikim
praznine - slezena, jetra, koštana srž.
2. Promjer kapilare - 2-12 mikrona, duljina - 750 mikrona
3. Kritična debljina sloja tkanine - osigurava
optimalan transport od 10 mikrona (intenzivna izmjena)
do 1000 mikrona u organima sa sporim procesima
razmjena.
1.

21. Tri procesa prijenosa:

1.
2.
3.
difuzija,
filtracije i reapsorpcije
mikropinocitoza

22. Difuzija - 60l / minuta - tvari topive u mastima, O2, CO2

Q \u003d S DK (C1-C2) / T
S- površina,
DK- difuzija
omjer plina,
S1-S2 - koncentracijski gradijent,
T je debljina tkivne barijere.

23. Filtriranje

8000 prođe kroz kapilare dnevno
litre,
filtrirano 20,
ponovno apsorbirano 18,
stoga se 2 litre vraćaju u
krvi kroz limfne tokove.

24. Shema izmjene tekućine

25.

26.

arterijski dio
Rf = 32 25 3 + 5 = 9 mm Hg
Venski dio
P reabs. = 15 25 3 + 5 = 8 mm Hg

27. Starlingova jednadžba

Starlingova ravnoteža znači
procesi filtracije i reapsorpcije
uravnotežena.
Pf \u003d Pgk - Pok - Pgt + Pot

28. Regulacija broja radnih kapilara Mehanizam treperenja kapilara

Normalno teče otvorena (20-25%) krv
samo kroz "dežurne" kapilare
metabolička autoregulacija,
prilagođava lokalni protok krvi na
funkcionalne potrebe tkanine.
ugljikov monoksid, ugljična kiselina, ADP, AMP,
fosforna i mliječna kiselina ekspandiraju
posude

29. Centralni venski tlak

30. Povratak krvi u srce

1. Kinetička energija sistola.
2. Usisna akcija prsnog koša
stanice i srca.
3. Tonus vaskularne mišićne stijenke.
4. Periferna mišićna pumpa kontrakcije skeletnih mišića
5. Sprječavanje venskih zalistaka
povratni tok krvi.

31. Venski zalisci

32. Hemodinamika (hidrodinamika)

Hemodinamika proučava obrasce
kretanje krvi kroz krvne žile:
- koliko krvi
- Kojom brzinom
- S kojim pritiskom

33. 1 parametar: MOK

UO
MOK

34. Periferni vaskularni otpor

35. Protok krvi je otporan

Prohodnost cijevi
Q
r
4
8l
P
Otpornost
pružiti:
Viskoznost -ŋ
– Duljina - l
– Klirens - r
–

36. Otpor cijevi

–
Poiseuilleova formula
8lη
R4
pr

37. Otpor cijevi je lako izmjeriti, otpor cijelog vaskularnog korita ne može se izmjeriti.

38. Gdje je najveći otpor?

39. Ukupni periferni vaskularni otpor (TPVR)

R = (P1 - P2) / Q * 1332
OPSS je normalan =
1200 – 1600 din*sek*cm-5
(S hipertenzijom - do 3000)

40. Krvni tlak

41. Krvni tlak je glavni parametar hemodinamike

Interakcija MOK-a i OPSS-a
stvoriti krvni tlak
PQR

Prema klasičnoj teoriji E. Starling (1896), kršenje izmjene vode između kapilara i tkiva određeno je sljedeći čimbenici: 1) hidrostatski tlak krvi u kapilarama i tlak intersticijske tekućine; 2) koloidno-osmotski tlak krvne plazme i tkivne tekućine; 3) propusnost stijenke kapilara.

Krv se u kapilarama kreće određenom brzinom i pod određenim tlakom (sl. 12-45), pri čemu nastaju hidrostatske sile koje teže uklanjanju vode iz kapilara u intersticijski prostor. Posljedica hidrostatičke sile bit će to veći što je krvni tlak viši i što je niži tlak tkivne tekućine. Hidrostatski krvni tlak na arterijskom kraju kapilare ljudske kože iznosi 30-32 mm Hg, a na venskom kraju 8-10 mm Hg.

Utvrđeno je da je tlak tkivne tekućine negativna vrijednost. Ona je 6-7 mm Hg. ispod vrijednosti atmosferski pritisak i stoga, imajući usisni učinak djelovanja, potiče prijenos vode iz žila u intersticijski prostor.

Dakle, na arterijskom kraju kapilara, efektivni hidrostatski tlak(EGD) - razlika između hidrostatskog tlaka krvi i hidrostatskog tlaka međustanične tekućine, jednaka ~ 36 mm Hg. (30 - (-6)). Na venskom kraju kapilare vrijednost EHD odgovara 14 mm Hg.

Proteini zadržavaju vodu u krvnim žilama, čija koncentracija u krvnoj plazmi (60-80 g/l) stvara koloidno-osmotski tlak od 25-28 mm Hg. Određena količina proteina sadržana je u intersticijskim tekućinama. koloidno osmotski

Izmjena tekućine između razne dijelove kapilara i tkivo (prema E. Starling): pa - normalna razlika hidrostatskog tlaka između arterijskog (30 mm Hg) i venskog (8 mm Hg) kraja kapilare; bc - normalna vrijednost onkotskog krvnog tlaka (28 mm Hg). Lijevo od točke A (presjek Ab) tekućina izlazi iz kapilare u okolna tkiva, desno od točke A (presjek Ac) tekućina teče iz tkiva u kapilaru (A1 - točka ravnoteže). S povećanjem hidrostatskog tlaka (p"a") ili smanjenjem onkotskog tlaka (b"c"), točka A se pomiče u položaje A1 i A2. U tim slučajevima otežan je prijelaz tekućine iz tkiva u kapilaru i dolazi do edema.

tlak intersticijske tekućine za većinu tkiva je ~5 mmHg. Proteini krvne plazme zadržavaju vodu u posudama, proteini tkivne tekućine - u tkivima. Učinkovita onkotska snaga usisavanja(EOVS) – razlika između vrijednosti koloid Osmotski tlak krvi i intersticijske tekućine. To je ~ 23 mm Hg. Umjetnost. (28-5). Ako ta sila premašuje efektivni hidrostatski tlak, tada će se tekućina kretati iz intersticijalnog prostora u krvne žile. Ako je EOVS manji od EHD, osiguran je proces ultrafiltracije tekućine iz žile u tkivo. Prilikom izjednačavanja vrijednosti EOVS i EHD pojavljuje se točka ravnoteže A (vidi sl. 12-45).

Na arterijskom kraju kapilara (EGD = 36 mm Hg i EOVS = 23 mm Hg), filtracijska sila prevladava nad efektivnom onkotskom sukcijskom silom za 13 mm Hg. (36-23). U točki ravnoteže A te su sile izjednačene i iznose 23 mm Hg. Na venskom kraju kapilare EOVS prelazi efektivni hidrostatski tlak za 9 mm Hg. (14 - 23 = -9), što određuje prijelaz tekućine iz međustaničnog prostora u žilu.

Prema E. Starlingu, postoji ravnoteža: količina tekućine koja izlazi iz žile u arterijskom dijelu kapilare mora biti jednaka količini tekućine koja se vraća u žilu u venskom kraju kapilare. Izračuni pokazuju da do takve ravnoteže ne dolazi: sila filtracije na arterijskom kraju kapilare je 13 mm Hg, a sila usisavanja na venskom kraju kapilare je 9 mm Hg. To bi trebalo dovesti do toga da u svakoj jedinici vremena više tekućine izlazi kroz arterijski dio kapilare u okolna tkiva nego što se vraća. Tako se to događa - dnevno iz krvotoka u međustanični prostor prijeđe oko 20 litara tekućine i natrag kroz vaskularni zid vraća se samo 17 litara. Tri litre se putem limfnog sustava transportiraju u opću cirkulaciju. Ovo je prilično značajan mehanizam za povrat tekućine u krvotok, ako je oštećen može doći do tzv. limfedema.

Metabolizam vode i elektrolita karakterizira izrazita postojanost, što je podržano antidiuretskim i antinatrijuretskim sustavom. Provedba funkcija ovih sustava provodi se na razini bubrega. Stimulacija antinatriuritskog sustava nastaje zbog refleksnog utjecaja volomoreceptora desnog atrija (smanjenje volumena krvi) i smanjenja tlaka u bubrežnoj aduktornoj arteriji, povećava se proizvodnja adrenalnog hormona aldosterona. Osim toga, aktivacija lučenja aldosterona provodi se kroz renin-angiotenzivni sustav. Aldosteron pojačava reapsorpciju natrija u tubulima bubrega. Povećanje osmolarnosti krvi "uključuje" antidiuretski sustav iritacijom osmoreceptora hipotalamičke regije mozga i povećanjem oslobađanja vazopresina (antidiuretskog hormona). Potonji pojačava reapsorpciju vode u tubulima nefrona.

Oba mehanizma djeluju neprekidno i osiguravaju obnovu vodeno-elektrolitske homeostaze u slučaju gubitka krvi, dehidracije, viška vode u tijelu, kao i promjene osmotske koncentracije soli i tekućine u tkivima.

Jedan od ključnih momenata prekršaja metabolizam vode i soli su promjene u intenzitetu izmjene tekućine u sustavu krvotok kapilara – tkivo. Prema Starlingovom zakonu, zbog prevage hidrostatske vrijednosti nad koloidno-osmotskim tlakom na arterijskom kraju kapilare, tekućina se filtrira u tkivu, a filtrat se reapsorbira na venskom kraju mikrovaskulature. Tekućina i proteini koji izlaze iz krvnih kapilara također se reapsorbiraju iz prevaskularnog prostora u limfne tokove. Ubrzanje ili usporavanje izmjene tekućine između krvi i tkiva posredovano je promjenama vaskularne propusnosti, hidrostatskog i koloidno-osmotskog tlaka u krvotoku i tkivima. Povećanje filtracije tekućine dovodi do smanjenja BCC-a, što uzrokuje iritaciju osmoreceptora i uključuje hormonsku vezu: povećanje proizvodnje aldesterona i povećanje ADH. ADH povećava reapsorpciju vode, povećava se hidrostatski tlak, što povećava filtraciju. Stvara se začarani krug.

4. Opća patogeneza edema. Uloga hidrostatskih, onkotskih, osmotskih, limfogenih i membranskih čimbenika u nastanku edema.

Razmjena tekućine između krvnih žila i tkiva odvija se kroz stijenku kapilara. Taj zid je prilično složena biološka struktura kroz koju se voda, elektroliti, neki organski spojevi (urea) relativno lako transportiraju, ali proteini puno teže. Zbog toga koncentracije proteina u krvnoj plazmi (60-80 g/l) i tkivnoj tekućini (10-30 g/l) nisu iste.

Prema klasičnoj teoriji E. Starling (1896), kršenje izmjene vode između kapilara i tkiva određeno je sljedećim čimbenicima: 1) hidrostatskim krvnim tlakom u kapilarama i tlakom intersticijske tekućine; 2) koloidno-osmotski tlak krvne plazme i tkivne tekućine; 3) propusnost stijenke kapilara.

Krv se u kapilarama kreće određenom brzinom i pod određenim pritiskom, uslijed čega se stvaraju hidrostatske sile koje nastoje odvesti vodu iz kapilara u međuprostor. Učinak hidrostatskih sila bit će veći što je krvni tlak viši, a tlak tkivne tekućine niži.

Hidrostatski tlak krvi na arterijskom kraju kapilare ljudske kože je 30-32 mm Hg. Umjetnost. (Langi), a na venskom kraju - 8-10 mm Hg. Umjetnost.

Sada je utvrđeno da je tlak tkivne tekućine negativna vrijednost. Ona je 6-7 mm Hg. Umjetnost. ispod atmosferskog tlaka i stoga, imajući usisni učinak djelovanja, potiče prijelaz vode iz posuda u intersticijski prostor.

Tako se u arterijskom kraju kapilara stvara efektivni hidrostatski tlak (EHD) - razlika između hidrostatskog tlaka krvi i hidrostatskog tlaka intersticijske tekućine, jednaka * 36 mm Hg. Umjetnost. (30 - (-6). Na venskom kraju kapilare vrijednost EHD odgovara 14 mm Hg (8- (-6).

Proteini zadržavaju vodu u krvnim sudovima, čija koncentracija u krvnoj plazmi (60-80 g / l) stvara koloidni osmotski tlak jednak 25-28 mm Hg. Umjetnost. Određena količina proteina sadržana je u intersticijskim tekućinama. Koloidno-osmotski tlak intersticijske tekućine za većinu tkiva je 5 mm Hg. Umjetnost. Proteini krvne plazme zadržavaju vodu u posudama, proteini tkivne tekućine - u tkivima.

Efektivna onkotska sila usisavanja (EOVS) – razlika između vrijednosti koloidno-osmotskog tlaka krvi i intersticijske tekućine. To je m 23 mm Hg. Umjetnost. (28 - 5). Ako ta sila premašuje efektivni hidrostatski tlak, tada će se tekućina kretati iz intersticijalnog prostora u krvne žile. Ako je EOVS manji od EHD, osiguran je proces ultrafiltracije tekućine iz žile u tkivo. Prilikom izjednačavanja vrijednosti EOVS i EHD pojavljuje se točka ravnoteže A (vidi sliku 103). Na arterijskom kraju kapilara (EGD = 36 mm Hg i EOVS = 23 mm Hg), filtracijska sila prevladava nad efektivnom onkotskom sukcijskom silom za 13 mm Hg. Umjetnost. (36-23). U točki ravnoteže A te su sile izjednačene i iznose 23 mm Hg. Umjetnost. Na venskom kraju kapilare EOVS prelazi efektivni hidrostatski tlak za 9 mm Hg. Umjetnost. (14-23 = -9), što određuje prijelaz tekućine iz međustaničnog prostora u žilu.

Prema E. Starlingu, postoji ravnoteža: količina tekućine koja izlazi iz žile u arterijskom dijelu kapilare mora biti jednaka količini tekućine koja se vraća u žilu u venskom kraju kapilare. Izračuni pokazuju da takva ravnoteža ne postoji: sila filtracije na arterijskom kraju kapilare iznosi 13 mm Hg. Art., a sila usisavanja na venskom kraju kapilare je 9 mm Hg. Umjetnost. To bi trebalo dovesti do toga da u svakoj jedinici vremena više tekućine izlazi kroz arterijski dio kapilare u okolna tkiva nego što se vraća. Tako to biva - dnevno iz krvotoka u međustanični prostor prijeđe oko 20 litara tekućine, a kroz krvožilnu stijenku vraća se samo 17 litara. Tri litre se putem limfnog sustava transportiraju u opću cirkulaciju. Ovo je prilično značajan mehanizam za povrat tekućine u krvotok, ako je oštećen može doći do tzv. limfedema.

Sljedeći patogenetski čimbenici igraju ulogu u razvoju edema:

1. Hidrostatski faktor. S povećanjem hidrostatskog tlaka u posudama povećava se sila filtracije, kao i površina posude (A; b, a ne A, kao u normi), kroz koju se tekućina filtrira iz posude u tkivo. . Površina kroz koju se izvodi obrnuti tok tekućine (A, c, a ne Ac, kao u normi), smanjuje se. Pri značajnom porastu hidrostatskog tlaka u posudama može doći do stanja kada se protok tekućine odvija cijelom površinom posude u samo jednom smjeru - od posude prema tkivu. Dolazi do nakupljanja i zadržavanja tekućine u tkivima. Postoji takozvani mehanički ili kongestivni edem. Prema ovom mehanizmu, edem se razvija kod tromboflebitisa, edema nogu u trudnica. Ovaj mehanizam ima značajnu ulogu u nastanku srčanog edema itd.

2. Koloidno osmotski faktor. Smanjenjem vrijednosti onkotskog krvnog tlaka javlja se edem čiji je mehanizam razvoja povezan s padom vrijednosti efektivne onkotske sukcijske sile. Proteini krvne plazme, koji imaju visoku hidrofilnost, zadržavaju vodu u krvnim žilama, a osim toga, zbog znatno veće koncentracije u krvi u odnosu na intersticijsku tekućinu, teže prijenosu vode iz intersticijalnog prostora u krv. Osim toga, povećava se površina vaskularnog područja (u "A2, a ne u A, kao u normi), kroz koju se odvija proces filtracije tekućine uz smanjenje resorpcijske površine krvnih žila (A2 s", a ne Ac , kao u normi).

Dakle, značajno smanjenje onkotskog tlaka krvi (najmanje 1/3) popraćeno je otpuštanjem tekućine iz krvnih žila u tkiva u takvim količinama da nemaju vremena da se transportiraju natrag u opći krvotok. , čak i unatoč kompenzacijskom povećanju limfne cirkulacije. Dolazi do zadržavanja tekućine u tkivima i stvaranja edema.

Po prvi put, eksperimentalne dokaze o važnosti onkotskog čimbenika u razvoju edema dobio je E. Starling (1896). Ispostavilo se da je izolirana šapa

psi, kroz čije je žile prokrvljena izotonična fiziološka otopina, postali su edematozni i dobili su na težini. Težina šape i oteklina naglo su se smanjili kada je izotonična fiziološka otopina zamijenjena otopinom krvnog seruma koja sadrži proteine.

Onkotski čimbenik ima važnu ulogu u nastanku mnogih vrsta edema: bubrežni (veliki gubitak bjelančevina kroz bubrege), jetreni (smanjenje sinteze bjelančevina), gladni, kahektični, itd. Prema mehanizmu razvoja, takav edem ima značajnu ulogu u nastanku mnogih vrsta edema. naziva se onkotski.

3. Propusnost stijenke kapilara. Povećana propusnost vaskularne stijenke doprinosi nastanku i razvoju edema. Takav se edem prema mehanizmu razvoja naziva membranogenim. Međutim, povećanje vaskularne propusnosti može dovesti do povećanja oba procesa filtracije na arterijskom kraju kapilare i resorpcije na venskom kraju. U tom slučaju ne smije se poremetiti ravnoteža između filtracije i resorpcije vode. Stoga je ovdje od velike važnosti povećanje propusnosti vaskularne stijenke za proteine ​​krvne plazme, zbog čega se smanjuje efektivna onkotska sila usisavanja, prvenstveno zbog povećanja onkotskog tlaka tkivne tekućine. Izrazito povećanje propusnosti stijenke kapilara za proteine ​​krvne plazme bilježi se npr. kod akutne upale - upalnog edema. Istodobno, sadržaj proteina u tkivnoj tekućini naglo se povećava u prvih 15-20 minuta nakon djelovanja patogenog faktora, stabilizira se tijekom sljedećih 20 minuta, a od 35-40 minuta počinje drugi val počinje povećanje koncentracije proteina u tkivu, očito povezano s oštećenjem protoka limfe i poteškoćama u transportu proteina iz žarišta upale. Kršenje propusnosti vaskularnih zidova tijekom upale povezano je s nakupljanjem medijatora oštećenja, kao i s poremećajem živčane regulacije vaskularnog tonusa.

Propusnost vaskularne stijenke može se povećati pod djelovanjem određenih egzogenih kemijske tvari(klor, fosgen, difozgen, luizit i dr.), bakterijski toksini (difterija, antraks i dr.), kao i otrovi raznih insekata i gmazova (komaraca, pčela, stršljena, zmija i dr.). Pod utjecajem ovih sredstava, osim povećanja propusnosti vaskularne stijenke, dolazi do kršenja metabolizma tkiva i stvaranja produkata koji pojačavaju oticanje koloida i povećavaju osmotsku koncentraciju tkivne tekućine. Nastali edem naziva se toksičnim.

Membranogeni edem također uključuje neurogeni i alergijski edem.

Edem predstavljaju neravnotežu u izmjeni vode između krvi, tkivne tekućine i limfe. Uzroci pojava i razvoj edema može se slomiti u dvije skupine: edemi uzrokovani promjenama čimbenika koji određuju lokalnu ravnotežu vode i elektrolita i druga skupina - edemi uzrokovani regulatornim i bubrežnim mehanizmima, koji dovode do zadržavanja natrija i vode u tijelu.

Nakupljanje izvanstanične tekućine u tjelesnim šupljinama naziva se vodena bolest. Postoje sljedeće vrste vodene bolesti: vodena bolest trbušne šupljine- ascites; vodena bolest pleuralna šupljina- hidrotoraks; vodena bolest perikardijalne šupljine - hidroperikard; kapi ventrikula mozga - hidrocefalus; vodena bolest testisa - hidrokela.

U razvoju edema sudjeluju šest glavnih patogenetskih čimbenika.

1. Hidrodinamički. Na razini kapilara, izmjena tekućine između vaskularnog sloja i tkiva provodi se na sljedeći način. U arterijskom dijelu kapilara tlak tekućine unutar žile premašuje njezin tlak u tkivima, pa stoga ovdje tekućina teče iz krvožilnog korita u tkivo. U venskom dijelu kapilara postoje obrnuti odnosi: u tkivu je tlak tekućine veći i tekućina teče iz tkiva u žile. Normalno se u tim pokretima uspostavlja ravnoteža koja se u patološkim uvjetima može poremetiti. Ako poraste tlak u arterijskom dijelu kapilara, tada će se tekućina početi intenzivnije kretati iz krvožilnog korita u tkiva, a ako do takvog porasta tlaka dođe u venskom dijelu kapilarnog korita, to će spriječiti tekućina od prelaska iz tkiva u krvne žile. Povećanje tlaka u arterijskom dijelu kapilara iznimno je rijetko i može biti povezano s općim povećanjem volumena cirkulirajuće krvi. Povećanje tlaka u venskom dijelu javlja se prilično često u patološkim stanjima, na primjer, s venskom hiperemijom, s općom venskom kongestijom povezanom sa zatajenjem srca. U tim slučajevima dolazi do zadržavanja tekućine u tkivima i razvoja edema koji se temelji na hidrodinamičkom mehanizmu.

2. Membrana. Ovaj čimbenik povezan je s povećanjem propusnosti membrana krvožilnog tkiva, budući da je u ovom slučaju olakšana cirkulacija tekućine između krvotoka i tkiva. Povećanje propusnosti membrane može se dogoditi pod utjecajem biološki aktivnih tvari (na primjer, histamina), s nakupljanjem nepotpuno oksidiranih metaboličkih proizvoda u tkivima, pod djelovanjem toksičnih čimbenika (ioni klora, srebrov nitrat, itd.). Čest uzrok razvoja edema, koji se temelji na membranskom faktoru, su mikrobi koji luče enzim hijaluronidazu, koji, djelujući na hijaluronsku kiselinu, dovodi do depolimerizacije mukopolisaharida. stanične membrane te povećava njihovu propusnost.

3. Osmotski. Nakupljanje elektrolita u međustaničnim prostorima i tjelesnim šupljinama dovodi do povećanja osmotskog tlaka u tim područjima, što uzrokuje dotok vode.

4. Onkotski. U nekim patološkim stanjima, onkotski tlak u tkivima može postati veći nego u vaskularnom sloju. U ovom slučaju, tekućina će težiti vaskularni sustav u tkivo i razvit će se edem. To se događa ili u slučaju povećanja koncentracije produkata velike molekulske mase u tkivima ili u slučaju smanjenja sadržaja proteina u krvnoj plazmi.

5. Limfni. Ovaj faktor igra ulogu u razvoju edema u slučajevima kada dolazi do stagnacije limfe u organu. S povećanjem tlaka u limfni sustav voda iz njega odlazi u tkiva, što dovodi do oteklina.

6. Među čimbenicima koji pridonose razvoju edema, također postoje smanjenje mehaničkog pritiska tkiva kada se mehanički otpor protoku tekućine iz krvnih žila u tkiva smanjuje, kao, na primjer, kada su tkiva osiromašena kolagenom, njihova lomljivost se povećava s povećanom aktivnošću hijaluronidaze, što se posebno opaža kod upalnih i toksičnih edema.

Ovo su glavni patogenih mehanizama razvoj edema. Međutim, "u čisti oblik» Monopatogenetski edem je vrlo rijedak, obično se kombiniraju gore navedeni čimbenici. nc moždanih komora – hidrocefalus.

Transkapilarna izmjena (TCR) su procesi kretanja tvari (voda

i otopljene soli, plinovi, aminokiseline, glukoza, troske itd.) kroz

stijenke kapilara iz krvi u intersticijsku tekućinu i iz intersticijskog

tekućine u krv, ovo je poveznica za kretanje tvari između

krvi i stanica.

Mehanizam transkapilarne izmjene uključuje procese filtracije,

reapsorpcija i difuzija.

Temeljni obrasci filtracije i reapsorpcije tekućina

u TCR odražava Starlingova formula:

TKO \u003d K [(GDK - GDI) - (KODK - KODI)]

TKO \u003d K (∆GD- ∆KOD).

U formulama:

K je konstanta propusnosti stijenke kapilare;

HDC - hidrostatski tlak u kapilarama;

HDI - hidrostatski tlak u intersticiju;

COPC - koloidno-osmolarni tlak u kapilarama;

CODI - koloidno-osmolarni tlak u interstijumu;

∆HD je razlika između hidrostatskog intrakapilarnog i intestinalnog

th tlak;

∆CODE - razlika između koloidno-osmolarnog intrakapilarnog i intersticijalnog

društveni pritisak.

U arterijskom i venskom dijelu kapilarnog korita ti faktori TCR imaju različita značenja.

Vrijednost konstante propusnosti (K) određena je funkcionalom stanje tijela, njegova opskrbljenost vitaminima, djelovanje hormona, vazoaktivnih tvari, čimbenika intoksikacije itd.

Pri kretanju krvi kroz kapilare u arterijskom dijelu kapilarnog korita prevladavaju sile hidrostatskog intrakapilarnog tlaka, što uzrokuje filtraciju tekućine iz kapilara u intersticij i u stanice; u venskom dijelu kapilarnog korita prevladavaju sile intrakapilarne KODE koja uzrokuje reapsorpciju tekućine iz intersticija i iz stanica u kapilare. Sile filtracije i reapsorpcije i, prema tome, volumeni filtracije i reapsorpcije su jednaki. Dakle, izračuni pomoću Sterlingove formule pokazuju da su u arterijskom dijelu kapilarnog korita filtracijske sile jednake:

TKO \u003d K [(30-8) - (25-10)] \u003d + K 7 (mm Hg);

u venskom dijelu kapilarnog korita sile reapsorpcije su jednake:

TKO \u003d K [(15-8) - (25-11)] \u003d -K 7 (mm Hg).

Navedene su samo osnovne informacije o komunalnom otpadu. Zapravo, postoji blaga prevlast filtracije nad reapsorpcijom. Međutim, ne dolazi do edema tkiva, budući da odljev tekućine kroz limfne kapilare također sudjeluje u transkapilarnoj izmjeni tekućine (slika 3). S inferiornošću funkcije odvodnje limfne žile edem tkiva javlja se čak i uz neznatno kršenje TCR sila. Transkapilarna izmjena također uključuje procese difuzije elektrolita i neelektrolita kroz stijenke kapilara, odnosno procese njihova prodiranja kroz stijenku kapilare zbog razlike u koncentracijskim gradijentima i njihove različite sposobnosti prodiranja (vidi dolje). U potpunijem obliku obrasci metabolizma TCR mogu se prikazati sljedećom formulom.

TKO \u003d K (∆GD - D H ∆CODE) - protok limfe,

gdje simbol D označava procese difuzije i refleksije makromolekula od stijenke kapilare.

Promjene u propusnosti kapilara, hidrostatskom i koloidno-osmotskom tlaku uzrokuju odgovarajuće promjene u TCR. U mehanizmima TCR-a posebno važnu ulogu, kao što je već spomenuto, imaju proteini plazme - albumini, globulini, fibrinogen i dr., koji stvaraju COD. Vrijednost CODE plazme (25 mm Hg) osiguravaju 80-85% albumini, 16-18% globulini i oko 2% proteini sustava zgrušavanja krvi. Albumini imaju najveću funkciju zadržavanja vode: 1 g albumina zadržava 18-20 ml vode, 1 g globulina - samo 7 ml. Svi proteini plazme općenito zadržavaju približno 93% intravaskularne tekućine. Kritična razina proteina u plazmi ovisi o profilu proteinograma i približno je jednaka 40-50 g / l. Smanjenje ispod ove razine (osobito u slučajevima pretežnog smanjenja albumina) uzrokuje hipoproteinemijski edem, dovodi do smanjenja BCC-a i isključuje mogućnost učinkovite reparativne obnove volumena krvi nakon gubitka krvi.

Uzimanje u obzir Starlingovih obrazaca u praktičnom radu u mnogim je slučajevima osnova za konstruiranje odgovarajuće terapije patološko stanje. Starlingovi obrasci patogenetski objašnjavaju najvažnije manifestacije svih bolesti povezanih s poremećenim metabolizmom vode i soli i hemodinamikom, pružaju pravi izbor potrebna terapija.

Konkretno, oni otkrivaju mehanizam plućnog edema u hipertenzivna kriza i kod zastoj srca, mehanizam reparativnog priljeva intersticijske tekućine u vaskularni krevet tijekom gubitka krvi, uzrok razvoja edematozno-ascitičnog sindroma kod teške hipoproteinemije. Isti obrasci potvrđuju patogenetsku primjerenost primjene nitrita, blokatora ganglija, puštanja krvi, podveza na udovima, morfija, mehaničke ventilacije s pozitivnim tlakom na kraju udisaja, anestezije halotanom itd., za liječenje plućnog edema, objasniti kategorička neprihvatljivost primjene osmodiuretičkih infuzija (manitola) u liječenju plućnog edema i drugi), potvrđuju potrebu za koloidno-kristaloidnim pripravcima u liječenju šoka i gubitka krvi, njihove količine i sheme primjene.

Kao što je već spomenuto, osim procesa filtracije i reapsorpcije u mehanizmima TCR-a veliki značaj imaju procese difuzije. Difuzija je kretanje otopljenih tvari kroz razdjelnu propusnu membranu ili u samoj otopini iz područja visoke koncentracije tvari u područje niske koncentracije. U TCR-u se difuzija konstantno održava razlikom u koncentracijama tvari s obje strane propusne kapilarne membrane. Ova razlika stalno nastaje tijekom metabolizma i kretanja tekućina. Intenzitet difuzije ovisi o konstanti propusnosti kapilarne membrane i svojstvima tvari koja difuzira. Difuzija tvari iz intersticija u stanice i iz stanica u intersticij uvjetuje izmjenu tvari među stanicama.