04.03.2020

Nije zabilježena epileptiformna aktivnost. Praćenje djece s otkrivenom epileptiformnom aktivnošću na EEG-u, a koja ne boluju od epilepsije. Napadi medijalnog frontalnog režnja


Rutinski EEG

Mogućnost snimanja električne aktivnosti ljudskog mozga prvi put je prikazana kasnih 1920-ih. Sada elektroencefalografija (EEG) predstavlja cijeli niz različitih digitalnih tehnika, često integriranih s videom i drugim vrstama istraživanja, i još uvijek ima središnju ulogu u dijagnostici i liječenju pacijenata s epileptičkim poremećajima. Za razliku od napretka tehnologije, napredak u razumijevanju generiranja EEG signala nije bio dovoljan, uglavnom zbog složene anatomske prirode moždanih EEG generatora. Ono što vidimo u EEG-u skalpa uglavnom odražava neto aktivnost ekscitatornih i inhibicijskih potencijala apikalnih dendrita neurona u površinskim slojevima neokorteksa, dok duboki generatori daju mali ili nikakav doprinos površinskom EEG-u.

EEG se ne koristi uvijek na odgovarajući način; Nedostaju istraživanja utemeljena na dokazima, a metodološka razina značajnog broja publikacija nije dovoljno visoka (1). Osim toga, mnogi liječnici koji nisu stručnjaci za EEG nisu upoznati s ograničenjima tehnike. Zbog nedovoljnog poznavanja normalnih i nespecifičnih fenomena, rezultati pretrage mogu biti krivo protumačeni, što je najčešći razlog hiperdijagnostike epilepsije (2).

Općenito, osjetljivost rutinskog interiktalnog EEG-a u dijagnosticiranju epilepsije i njegova specifičnost u razlikovanju epilepsije od drugih paroksizmalni poremećaji, nizak. Prema objavljenim podacima, dijagnostička osjetljivost EEG-a kreće se od 25% do 50%, a kod 10% bolesnika s epilepsijom epileptiformni iscjedaci se uopće ne bilježe. Stoga normalan (ili "negativan") EEG ne može poslužiti kao osnova za isključivanje kliničke dijagnoze epileptičkih napadaja.

Također je važno napomenuti da registracija epileptiformnih poremećaja u EEG-u ne znači sama po sebi automatski dijagnozu epilepsije ili epileptične prirode napadaja. Epileptiformne abnormalnosti u EEG-u mogu se otkriti kod osoba koje ne boluju od epilepsije. Velika studija rutinskog EEG-a u zdravih odraslih osoba (uglavnom muškaraca) bez povijesti epilepsije pronašla je epileptiformne abnormalnosti u 0,5%. Nešto veći postotak od 2-4% nalazi se kod zdrave djece ili kod svih pacijenata koji su se iz ovog ili onog razloga prijavili za medicinska pomoć. Učestalost se znatno povećava (10-30%) među pacijentima s cerebralnim patologijama kao što su tumori mozga, prethodna traumatska ozljeda mozga i kongenitalne malformacije (5); Postotak epileptiformnih poremećaja također je veći u bolesnika s isključivo psihogenim neepileptičkim napadajima nego u zdravih osoba (6). Stoga treba biti oprezan u procjeni značaja epileptiformnih poremećaja u određenim situacijama, osobito u odsutnosti ili beznačajnim kliničkim znakovima epilepsije.

  • EEG treba učiniti kako bi se potvrdila dijagnoza epilepsije kod pacijenata koji imaju Klinički znakovi i povijest ukazuju na vjerojatnu epileptičnu prirodu događaja.
  • EEG se ne može koristiti za isključivanje dijagnoze epilepsije kod bolesnika kod kojih kliničke informacije ukazuju na neepileptički događaj.
  • EEG se ne može i ne smije koristiti odvojeno od kliničkih i drugih podataka za postavljanje dijagnoze epilepsije.

Ciljevi neurofiziološke predkirurške procjene:

  • Potvrdite da pacijent stvarno ima epileptičke napadaje (u 4-10% pacijenata uključenih u kirurški program napadaji su neepileptički psihogeni)
  • Karakteristike elektro-kliničkih obilježja napadaja, u kojoj mjeri su u skladu s drugim podacima (MRI, neuropsiholog, itd.)
  • Potvrda epileptogenosti pretpostavljenog patološkog supstrata kod refraktorne epilepsije
  • Identifikacija drugih mogućih epileptogenih žarišta
  • · Procjena kortikalnih funkcija ako je predloženo područje resekcije u blizini funkcionalno značajnih područja korteksa

Interiktalni i iktalni EEG vlasišta dovoljni su za većinu kandidata za operaciju, no neki mogu zahtijevati invazivno neurofiziološko testiranje. Udio takvih bolesnika u pojedinom centru ovisi o ukupnom broju pacijenata koji se primaju u ovaj centar, dostupnosti neinvazivnih metoda lokalizacije (SPECT, PET, MEG, funkcionalni MRI-EEG). U invazivnom EEG-u koriste se posebne dubinske elektrode za identifikaciju duboko ležećih lezija, koje se umeću pod stereotaktičkim MRI vodstvom. Za identifikaciju površinskih kortikalnih lezija koriste se subduralne elektrode (mrežice ili trake) koje se uvode nakon kraniotomije ili kroz rupu. Ove se elektrode također mogu koristiti za izvođenje kortikalne stimulacije. Odabir vrste elektroda i način primjene određeni su lokalizacijom epileptogene zone. Tipično, indikacije za invazivni EEG uključuju dvostruku ili višestruku potencijalno epileptogenu patologiju, bilateralnu sklerozu hipokampusa i žarišne lezije u području funkcionalno značajnih kortikalnih područja. Invazivni EEG također se izvodi u slučajevima kada strukturna patologija nije utvrđena neuroimaging metodama, ali druge studije sugeriraju njezinu približnu lokaciju.

Specijalizirane neurofiziološke metode

Razvijen je niz metoda za optimizaciju odabira kandidata za kirurško liječenje, koje nam omogućuju bolje razumijevanje anatomske i patofiziološke osnove epilepsije. Uključuju analitičke metode za proučavanje širenja epileptičke aktivnosti (male vremenske razlike u EEG signalima, unakrsna korelacija, teorija kaosa); lokalizacija izvora generatora epileptičke aktivnosti pomoću EEG-a; magnetoencefalografija (MEG) i funkcionalna MRI u kombinaciji s EEG-om; snimanje istosmjernih (DC) signala; mjerenje kortikalne ekscitabilnosti pomoću magnetske stimulacije (36); metode predviđanja napadaja pomoću linearne i nelinearne analize EEG signala (37). Ove metode su od velikog teorijskog interesa, ali još uvijek imaju ograničenu primjenu u kliničkoj praksi.

Bibliografija

1. Dijagnostika i liječenje epilepsija u odraslih i djece u primarnoj i sekundarnoj zdravstvenoj zaštiti. Nacionalni
Institut za kliničku izvrsnost, listopad 2004. (www.nice.org.uk)
2. BENBADIS SR, TATUM WO. Pretjerano tumačenje EEG-a i pogrešna dijagnoza epilepsije. J Clin Neurophysiol
2003;20:42-44
3. BINNIE CD. Epilepsija u odraslih: dijagnostička EEG pretraga. U: Kimura J, Shibasaki H, ur. Nedavni napredak
u kliničkoj neurofiziologiji. Amsterdam: Elsevier, 1996:217-22
4. GREGORY RP, OATES T, MERRY RTG. EEG epileptiformne abnormalnosti u kandidata za obuku zrakoplovnog osoblja.
Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1993;86:75-77
5. ZIFKIN L, AJMONE MARSAN C. Učestalost i prognostički značaj 'epileptiformne' aktivnosti u EEG-u
subjekata bez epilepsije. Brain 1968;91:751-778
6. REUBER M, FERNANDEZ G, BAUER J, SINGH D, ELGER E. Interiktalne abnormalnosti EEG-a u bolesnika s
psihogeni neepileptički napadaji. Epilepsija 2002;43:1013-1020
7. SUNDARAM M, HOGAN T, HISCOCK M, PILLAY N. Čimbenici koji utječu na interiktalni šiljasti iscjedak kod odraslih
s epilepsijom. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1990;75:358-60
8. KING MA, NEWTON MR, JACKSON GD i sur. Epileptologija prezentacije prvog napadaja: klinički, EEG
i MRI studija 300 uzastopnih pacijenata. Lancet 1998;352:1007-11
9. FLINK R, PEDERSEN B, GUEKHT AB et al (Izvješće Komisije ILAE). Smjernice za korištenje EEG-a
metodologija u dijagnostici epilepsije. Acta Neurol Scand 2002;106:1-7
10. GIANNAKODIMOS S, TRAJEKTOM CD, PANAYIOTOPOULOS CP. Kvalitativne i kvantitativne abnormalnosti
brojanja daha tijekom kratkih generaliziranih 3 Hz skokova i sporih valova 'subkliničkih' pražnjenja. Clin
Electroencephalogr 1995; 26:200-3
11. HALASZ P, FILAKOVSZKY J, VARGHA A, BAGDY G. Effect of sleep deprivation on spike-wave
iscjedak kod idiopatske generalizirane epilepsije: 4 x 24-satna kontinuirana dugotrajna EEG studija praćenja.
Epilepsy Res 2002;51:123-32
12. LEACH JP, STEPHEN LJ, SALVETA C, BRODIE MJ. Koji EEG za epilepsiju? Relativna korisnost
različiti EEG protokoli kod bolesnika s mogućom epilepsijom. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2006;77:1040-2
13. CHAUVEL P, KLIEMANN F, VIGNAL JP, CHODKIEWICZ JP, TALAIRACH J, BANCAUD J. Klinička
znakovi i simptomi napadaja frontalnog režnja. Fenomenologija i klasifikacija. Adv Neurol 1995;66:115-25
14. ALIBERTI V, GRUNEWALD RA, PANAYIOTOPOULOS CP, CHRONI E. Fokalne abnormalnosti EEG-a u
juvenilna mioklona epilepsija. Epilepsia 1994;38:797-812
15. LI LM, DONOGHUE MF, SMITH SJM. Ishod operacije epilepsije u bolesnika s epilepsijom temporalnog režnja
povezan s 3-4 Hz generaliziranim udarnim i valnim pražnjenjima. J Epilepsy 1996;9:210-4
16. KOUTROUMANIDIS M I SMITH SJ. Primjena i zlouporaba EEG-a u dijagnostici idiopatske generalizirane bolesti
epilepsije. Epilepsija 2005; 46 (S9): 96-107
17. BETTING LE, MORY SB, LOPES-CENDES IL I DR. Značajke EEG-a u idiopatskoj generaliziranoj epilepsiji: naznake
na dijagnozu. Epilepsija 2006;47:523-8
18. MARINI C, KING MA, ARCHER JS, NEWTON MR, BERKOVIĆ SF. Idiopatska generalizirana epilepsija
početak u odrasloj dobi: klinički sindromi i genetika. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2003;74:192-6
19. FIORE LA, VALENTE K, GRONICH G, ONO CR, BUCHPIGUEL. Mezijalna epilepsija temporalnog režnja sa žarišnom
fotoparoksizmalni odgovor. Epileptic Dis 2003;5:39-43
20. QUIRK JA, FISH DR, SMITH SJM, SANDER JWAS, SHORVON SD, ALLEN PJ. Prvi napadaji povezani
s igranjem elektroničkih igrica na ekranu: studija temeljena na zajednici u Velikoj Britaniji. Ann Neurol 1995;37:733-7
21. WEISER H-G. Epilepsija mezijalnog temporalnog režnja sa sklerozom hipokampusa. Izvješće Komisije ILAE. Epilepsija
2004;45:695-714
22. BERG AT, SHINNAR S. Rizik od ponovnog napadaja nakon prvog neprovociranog napadaja: kvantitativni
pregled. Neurologija 1991;41:965-72
23. BERG AT, SHINNAR S. Relaps nakon prekida uzimanja antiepileptika: meta-analiza. Neurologija
1994;44:601-8
24. GHOUGASSIAN DF, D'SOUZA W, COOK MJ, O'BRIEN TJ. Procjena korisnosti bolničkog video-EEG-a
telemetrija Epilepsija 2004;45:928-32
25. MIZRAHI EM. Pedijatrijski EEG video nadzor. J Clin Neurophysiol 1999;16:100-110
26. DRURY I, SELWA LM, SCUH LA et al. Vrijednost bolničkog dijagnostičkog CCTV-EEG praćenja u starijih osoba.
Epilepsia 1999;40:1100-02
27. VELIS D, PLOUIN P, GOTMAN J, LOPES DA SILVA F i sur. Preporuke u vezi sa zahtjevom
i aplikacije za dugotrajna snimanja kod epilepsije. Izvješće Komisije ILAE. Epilepsija 2007;48:379-84
28. FOLDVARY N, KLEM G, HAMMEL J, BINGAMAN W, NAJM I, LUDERS H. Lokalna vrijednost iktala
EEG u žarišnoj epilepsiji. Neurologija 2001;57:2022-28
29. LEE SK, HONG KS, NAM HW, PARK SH, CHUNG CK. Klinička korisnost iktalnog površinskog EEG-a u
neokortikalna epilepsija. Epilepsija 2000;41:1450-5
30. KAPLAN PW. EEG epileptičkog statusa. J Clin Neurophysiol 2006;23:221-29
31. WALKER MC, HOWARD RS, SMITH SJM, MILLER DH, SHORVON SD, HIRSCH NP. Dijagnoza i
liječenje epileptičkog statusa na neurološkoj jedinici intenzivnog liječenja. Q J Med 1996;89:913-920
32. DE LORENZO RJ, WATERHOUSE EJ, TOWNE AR et al. Trajni nekonvulzivni epileptički status nakon
kontrola konvulzivnog epileptičkog statusa. Epilepsija 1998;39:833-40
33. NEI M, LEE JM, SHANKER VL, SPERLING MR. EEG i prognoza u epileptičkom statusu. Epilepsija
1999;40:157-63
34. WALKER M, CROSS H, SMITH SJ i sur. Nekonvulzivni epileptični status: Zaklada za istraživanje epilepsije
Izvješća s radionice. Epileptički poremećaj 2005; 7: 253-96
35. BOULANGER J-M, DEACON C, LECUYER D, GOSSELIN S, REIHER J. Triphasic waves versus
nonconvulsive statue epilepticus: EEG razlika. Kanadski J Neurol Sci. 2006;33:175-80
36. WRIGHT M-A, ORTH M, PATSALOS PN, SMITH SJM, RICHARDSON MP. Kortikalna ekscitabilnost predviđa
napadaja u bolesnika s akutno smanjenom epilepsijom temporalnog režnja lijekom. Neurologija 2006; 67:1646-51
37. MARTINERIE J, LE VAN QUYEN M, BAULAC M, CLEMENCEAU S, RENAULT B, VARELA, FJ.
Epileptični napadaji mogu se predvidjeti nelinearnom analizom. Nat Med 1998;4:1117-18

Epilepsija 2009: Od klupe do kreveta, Praktični vodič za epilepsiju. 12. izdanje (2009). Uredili: JW Sander, MC Walker i JE Smalls. Izdavač: International League Against Epilepsy (UK Chapter) i

Epileptiformna aktivnost (EFA) je električna oscilacija mozga u obliku oštrih valova i vrhova, značajno (više od 50%) različita od pozadinske aktivnosti i, u pravilu (ali ne nužno), detektirana na EEG-u kod osoba koje boluju od epilepsija.

EFA je heterogena skupina moždanih potencijala u obliku vrhova, oštrih valova, kombinacija vrhova i oštrih valova sa sporim oscilacijama, koji se mogu međusobno razlikovati ne samo po periodu i obliku, već i po amplitudi, pravilnosti, sinkroniji, distribucija, reaktivnost, učestalost i ritam ([dijagram glavnih tipova EFA].

HO. Lüders i S. Noachtar (2000) predložili su detaljnu taksonomiju EFA, koja odražava i posebno naglašava heterogenost različitih tipova: vrhovi (adhezije); oštri valovi; benigni epileptiformni obrasci djetinjstva (BEPD); kompleksi vrh-val; kompleksi spori vrh-spori val; kompleksi vrh-spori val 3 Hz; polipi; hipsaritmija; fotoparoksizmalna reakcija; EEG epileptičkog napadaja; EEG epileptičkog statusa.

EFA u obliku vrhova i oštrih valova u interiktnom razdoblju je zbroj ekscitatornih i inhibitornih postsinaptičkih potencijala povezanih s hipersinkronim neuronskim pražnjenjem, paroksizmalnim depolarizacijskim pomakom i naknadnom hiperpolarizacijom. U isto vrijeme, različite manifestacije epileptiformne aktivnosti na EEG-u odražavaju brzinu neuronske sinkronizacije i put kojim se pražnjenje širi u moždanoj kori. Dakle, EFA jasno pokazuje kortikalnu ekscitabilnost i hipersinkroniju.

EFA nije specifičan EEG fenomen u bolesnika s epilepsijom. [!!! ] Stoga se kliničari i dalje moraju oslanjati na kliničku prosudbu u dijagnosticiranju epileptičkih napadaja. Dakle, kada se provodi standardni (rutinski) EEG u opća grupa U odraslih bolesnika s epilepsijom, stopa detekcije EFA varira od 29 do 55%. Ali ponovljeni EEG (do 4 studije) s deprivacijom sna povećavaju vjerojatnost otkrivanja EFA u bolesnika s epilepsijom na 80%. Dugoročno EEG praćenje povećava detekciju EFA na EEG-u u bolesnika s epilepsijom za 20%. Snimanje EEG-a tijekom spavanja povećava detekciju EFA na 85 - 90%. Tijekom epileptičkog napada, zastupljenost iktalne (epileptičke) EFA na EEG-u već doseže 95%, međutim, s nekim žarišnim epileptičkim napadajima koji proizlaze iz dubokih dijelova korteksa s malom projekcijom na površinu, promjene su karakteristične za epileptički napad. možda se neće snimati. Također treba obratiti pozornost na činjenicu da EEG ima nižu osjetljivost na EFA kod pacijenata koji su imali samo jedan epileptički napad ili već uzimaju antiepileptike (AED) – u tim slučajevima je vjerojatnost detekcije 12 – 50%.

Klasični EFA EEG može se otkriti u populaciji bez epilepsije, što je vjerojatno posljedica genetske predispozicije ovih osoba, ali one nisu uvijek osjetljive na razvoj epileptičkih napadaja. U 2% odraslih u populaciji bez epileptičkih napada, EEG snimke tijekom spavanja otkrivaju EFA. EFA se češće nalazi u populaciji djece bez epileptičkih napadaja. Prema nekoliko velikih populacijskih EEG studija u zdrave djece u dobi od 6-13 godina, EEG je otkrio epileptiformne promjene (regionalne i generalizirane) u 1,85-5,0% djece. Samo 5,3 - 8,0% djece koja su imala epileptiformnu aktivnost na EEG-u kasnije su razvila epileptične napadaje. Visoka je učestalost otkrivanja regionalnih EFA u obliku benignih epileptiformnih obrazaca dječje dobi (BEPD) na EEG-u u djece s periventrikularnom leukomalacijom. EFA tipa DEPD može se otkriti kod djece sa smanjenim školskim uspjehom, manifestacijama poremećaja pažnje i hiperaktivnosti, mucanjem, disleksijom, autističnim poremećajima itd.

Posebno su zanimljivi rezultati EEG istraživanja kod pacijenata bez epileptičkih napadaja, ali s različitim bolestima mozga - s velikim lezijama mozga, poput apscesa i sporo rastućih tumora, nakon teških traumatskih ozljeda mozga, moždanog udara, prirođenih oštećenja mozga itd. učestalost otkrivanja EFA na EEG-u u ovih bolesnika doseže 10 - 30%. 14% ovih bolesnika naknadno razvije epileptičke napadaje. EFA u obliku difuznih i višeregionalnih vrhova, oštri valovi mogu se otkriti u bolesnika s metaboličkim encefalopatijama bez epileptičkih napadaja - s dijaliznom demencijom, hipokalcemijom, uremijskom encefalopatijom, eklampsijom, tireotoksikozom, Hashimotovom encefalopatijom. (u nekih od ovih bolesnika mogu se razviti epileptični napadaji, ali ne uvijek). Neki lijekovi, poput klorpromazina, litija i klozapina, osobito u visokim dozama, mogu izazvati pojavu EFA. Prestanak uzimanja barbiturata u bolesnika bez epilepsije ponekad može rezultirati generaliziranim epileptiformnim iscjedcima i fotoparoksizmalnim EEG odgovorom.

više detalja o EFA u članku "Klinički značaj epileptiformne aktivnosti na elektroencefalogramu" L.Yu. Glukhov LLC Institut za dječju neurologiju i epilepsiju nazvan po. Sveti Luka“; Rusija, Moskva (Ruski časopis za dječju neurologiju, br. 4, 2016. [

Epilepsija je naziv za povremeno ponavljajuće napadaje uzrokovane prejakim pražnjenjima neurona u mozgu. No utvrditi ima li osoba epilepsiju nije nimalo lako.

Znakovi bolesti:

  • prolazni poremećaj svijesti;
  • značajne promjene u emocionalnoj i mentalnoj sferi;
  • konvulzivni sindrom;
  • paroksizmalni poremećaji u radu unutarnjih organa.

Prema klasifikaciji razvijenoj i odobrenoj 1989. razlikuju se samo tri.

Oni su:

  1. Simptomatično– očituje se zbog oštećenja mozga ili druge ozbiljne patologije.
  2. Idiopatski– bilo koji sindrom uzrokovan nasljednom predispozicijom.
  3. Kriptogeni– nije identificirano tijekom dijagnostike.

Ali ima i puno drugih (neepileptičkih) napadaja koje treba strogo razlikovati. To uključuje neurogene, somatogene i psihogene.

Događa se epileptični napad. Prvi je vrlo jasno izražen i ima nekoliko faza razvoja. U roku od 1-3 dana, pacijent razvija osjećaj tjeskobe, agresije ili je moguća depresija.

Sam napad počinje padom, jakim grčevima, vrištanjem, pjenom i zastojem disanja. Traje oko 5-7 minuta, a zatim postupno jenjava.

Drugi (manji) karakterizira odsutnost dugotrajnog gubitka svijesti. Osoba ostaje stajati, ali se iznenada ukoči na mjestu na nekoliko sekundi, zabacujući glavu unazad. Ovo stanje brzo prolazi, a osoba nastavlja svoje aktivnosti.

Diferencijalna dijagnoza epilepsije:

Formuliranje zaključka

Na čemu se temelji dijagnoza epilepsije? Vrlo je teško točno dijagnosticirati ovu opasnu bolest. Bit će potreban temeljit pregled pomoću MRI i EEG, prikupljanje i analiza anamneze te praćenje bolesnika tijekom napadaja.

Kako izgleda epilepsija? Uobičajene manifestacije epilepsije koje prethode napadu uključuju:

  • "kvržica" u grlu;
  • slabost i vrtoglavica;
  • povraćanje;
  • obamrlost jezika;
  • buka u ušima.

Pacijent pada u roku od nekoliko sekundi, vrišti, gubi svijest i prestaje disati.

Zatim dolazi do djelomične paralize mišića, praćene konvulzivnim sindromom.

Važno je saznati učestalost takvih stanja, moguću nasljednost i odrediti zahvaćeno područje mozga.

Liječnici često pogrešno dijagnosticiraju epilepsiju i propisuju je, što čini više štete nego koristi.

  1. Epilepsija podjednako često pogađa i djecu i odrasle.
  2. Za dijagnozu je potrebno proći cijeli tijek pregleda, uključujući MRI, EEG, pregled, testiranje i laboratorijske pretrage.
  3. Najinformativnija metoda istraživanja je video EEG praćenje i MRI.
  4. MRI na aparatu od 3 Tesla točnije identificira ne samo epileptička žarišta, već i rak i metastaze.
  5. Najvažnija uloga u određivanju patologije je identifikacija nasljednosti i praćenje tijeka napada.
  6. Dijagnosticiranje epilepsije je vrlo teško. Bit će potrebno temeljito ispitivanje.

PRAĆENJE DJECE S IDETIFICIRANOM EPILEPTIČNOM FORMOM AKTIVNOSTI NA EEG-u, KOJA NE OBOLJEVAJU OD EPILEPSIJE
Panyukova I.V.
Dječja gradska klinička bolnica br. 9, ured paroksizmalna stanja, Ekaterinburg
Prema svjetskoj literaturi, epileptiformna aktivnost otkrivena je u 1,9-4% djece bez epileptičkih napadaja tijekom rutinske elektroencefalografske studije. Najčešće se bilježe regionalni obrasci, uglavnom u obliku DND-a. Generalizirana epileptiformna aktivnost mnogo je rjeđa.

U 2009. godini 115 djece s identificiranim epileptiformnim promjenama na EEG-u poslano je na konzultacije u sobu za paroksizmalna stanja Dječje gradske kliničke bolnice br. 9. Učinjen je EEG zbog glavobolja, hiperaktivnosti, poremećaja pažnje, usporenog razvoja govora, cerebralne paralize i poremećaja spavanja.

Neka su djeca podvrgnuta ponovljenom EEG istraživanju, a po mogućnosti i video-EEG praćenju spavanja, budući da su u nekim slučajevima na EEG-u prikazani samo zaključci o epileptiformnim poremećajima ili je snimka studije bila nedovoljno informativna ili nedovoljno kvalitetna.

Tijekom proučavanja EEG-a i ponovljenih studija epileptiformna aktivnost potvrđena je u 54 bolesnika. U drugim slučajevima, miogram, EKG, artefakti reograma, polifazni kompleksi, paroksizmalna aktivnost itd. opisani su kao "epileptiformna aktivnost".

U većini slučajeva epileptiformna aktivnost zabilježena je kod dječaka – 59% (32 djece).

Dob djece s identificiranim poremećajima bila je od 5 do 14 godina. Najčešće je epileptiformna aktivnost zabilježena u dobi od 5-8 godina i predstavljena je DEND-om. Generalizirani kompleksi vrh-val zabilježeni su u 3 bolesnika.

U većini slučajeva (41) epileptiformna aktivnost u obliku DED-a imala je nizak indeks zastupljenosti i bila je kontinuirana samo u 4 bolesnika.

Struktura dijagnoza djece s utvrđenom epileptiformnom aktivnošću bila je sljedeća: cerebroastenični sindrom (30); sindrom autonomne disfunkcije (6); poremećaj pažnje i hiperaktivnosti (6); cerebralna paraliza (5); epileptiformna cerebralna dezintegracija (3); posljedice neuroinfekcije (2); posljedice teške ozljede glave (2). Neka djeca su izvedena dodatni pregled(CT, MRI mozga).

Neuroimaging je otkrio sljedeće poremećaje u ovoj skupini:

Kongenitalna arahnoidna cista temporalni režanj – 2

Periventrikularna leukomalacija – 3

Cerebralna atrofija – 2

Za neku se djecu, uzimajući u obzir neuroimaging podatke i prisutnost epileptiformne aktivnosti na EEG-u, preporučuje antikonvulzivna terapija tijekom 3-6 mjeseci uz naknadno praćenje EEG-a.

Lijekovi valproinske kiseline propisani su 6 djece (20-25 mg/kg tjelesne težine), a 4 djece trileptal (25 mg/kg). Trileptal se propisuje djeci s identificiranim cerebralnim cistama temporalnog režnja i cerebralnom paralizom (hemiparetički oblik).

Tijekom godine promatranja djece u ovoj skupini nisu zabilježeni napadaji. Potrebno je daljnje promatranje ovih bolesnika i praćenje elektroencefalografskih poremećaja u svrhu moguće korekcije neepileptičkih poremećaja povezanih s epileptiformnom aktivnošću.
TAKTIČKI ALGORITMI U RADU ORDINACIJE ZA EEG-VIDEO NADZOR SPECIJALIZIRANOG NEUROLOŠKOG ODJELA
Perunova N.Yu., Safronova L.A., Rylova O.P., Volodkevich A.V.
Regionalni dječji centar za epilepsije i paroksizmalna stanja

ODKB br. 1, Ekaterinburg
Elektroencefalografski video nadzor (EEG-VM), koji omogućuje sinkronizaciju EEG i video informacija, vizualizaciju epileptičkih napadaja, kliničko-elektroencefalografske usporedbe i razjašnjavanje oblika bolesti, trenutno je najinformativnija metoda za standardnu ​​dijagnostiku epilepsije i neepileptičkih paroksizma. Uvjeti

U CSCH br. 1 u Jekaterinburgu, EEG-VM ured je otvoren 2002. godine. U Rusiji još uvijek ne postoje standardi za provođenje EEG-VM studija, tako da je osoblje ureda samostalno razvilo mnoge tehnološke pristupe.

Tijekom godine u EEG-VM sali za razdoblje 2002.-2009. pregledan je približno konstantan broj djece i adolescenata do 18 godina (1028-1162). Djeca koja borave u bolnici CSCH br. 1 činila su 58%, ambulantno - 42%. Od svih pregledanih 14,6% su djeca prve godine života.

Nalazom EEG-VM dijagnoza epilepsije isključena je u 44% pregledanih. Razlozi pregleda u ovoj skupini bolesnika bili su: vegetativno-vaskularna distonija sa sinkopalnim paroksizmima, hiperkinetički sindrom, paroksizmalni poremećaji spavanja, migrena, motorički stereotipi, konverzivni poremećaji, infantilna masturbacija.

Dijagnoza epilepsije postavljena je ili potvrđena kod 56% pregledanih. Epilepsija je u ovoj skupini ocijenjena kao generalizirana u 61% slučajeva, a kao parcijalna u 39%.

Na temelju dugogodišnjeg iskustva u provođenju studija EEG video nadzora kod djece i adolescenata, predložili smo neke posebne tehnološke pristupe ili taktičke algoritme.

Provođenje studije u budnom stanju kod većine bolesnika uključuje standardni skup funkcionalnih testova (otvaranje i zatvaranje očiju, ritmička fotostimulacija u različitim frekvencijskim rasponima, fonostimulacija, hiperventilacija). Test senzibilizacije za fotosenzitivnu epilepsiju izvodi RFS odmah nakon buđenja. Ovisno o karakteristikama tijeka bolesti, mogu se koristiti posebne metode provokacije - igranje, taktilna provokacija, gledanje televizije (kod televizijske epilepsije), izlaganje oštrom zvuku (kod epilepsije preplašenosti), čitanje složenog teksta (kod epilepsije čitanja). ). Bolesnici s pseudoepileptičkim napadajima mogu biti izloženi provokativnim utjecajima tijekom razgovora. Praćenje male djece u budnom stanju i bolesnika s poremećajem svijesti obično se provodi bez upotrebe funkcionalna ispitivanja(osim za RFS ako je naznačeno).

Studija stanja spavanja u većini se slučajeva pokazuje prilično informativnom kada se bilježe 1-2 ciklusa dnevnog sna nakon pripreme deprivacijom sna. Studije o stanju noćnog sna (8 sati) provode se s isključivo noćnom prirodom napada, diferencijalnom dijagnozom epileptičkih napadaja i paroksizmalnih poremećaja spavanja, poremećaja ponašanja s nemogućnošću spavanja tijekom dana. Ured ima tehničke mogućnosti i iskustvo u provođenju dugotrajnih studija (24-48 sati), međutim, potreba za takvim studijama javlja se, po našem mišljenju, samo u posebnim situacijama (npr. u procesu provođenja Klinička ispitivanja). Poligrafsko istraživanje je tehnički moguće pomoću ovog dijagnostičkog kompleksa i provodi se ako je potrebno - na primjer, kod dijagnosticiranja epileptičkih poremećaja disanja.

Smatramo da bi EEG-VM ured trebao pripadati samo kliničkoj službi i nalaziti se na području specijaliziranog odjela (kako bi se izbjeglo nepravovremeno pružanje pomoći u razvoju epileptičkih napadaja, posebice njihovih serija i statusa). Adekvatno tumačenje podataka mogu provoditi samo liječnici s osnovnom edukacijom iz neurologije – epileptologa, koji su također prošli edukaciju iz neurofiziologije (EEG). Individualni pristup liječničkom razvoju programa ili algoritma taktičkog pregleda za svakog pacijenta omogućuje dobivanje maksimalne količine dijagnostičkih informacija.

FOKALNA EPILEPSIJA U MALE DJECE:

ISKUSTVO TRILEPTALNE TERAPIJE
Perunova N.Yu., Volik N.V.
Regionalna dječja klinička bolnica broj 1, Yekaterinburg
Fokalne epileptičke napadaje u dojenačkoj dobi teško je identificirati zbog osobitosti njihove kliničke fenomenologije; često se otkrivaju samo tijekom EEG video nadzora. S tim u vezi, stječe se pogrešan dojam da su žarišni oblici epilepsije rijetki u djece prve godine života. U međuvremenu, ako među epilepsijama s početkom u prvoj godini života, Westov sindrom čini 39-47%, tada udio simptomatskih i kriptogenih žarišnih epilepsija iznosi 23-36% (Caraballo i sur., 1997; Okumura i sur. , 2001).

Etiološki čimbenici simptomatskih žarišnih epilepsija s početkom u dojenčadi uključuju prvenstveno cerebralnu disgenezu (žarišnu kortikalnu displaziju, pahigiriju, polimikrogiriju, shizencefaliju, neuronsku heterotopiju, hemimegalencefaliju), čija je neuroslikarska dijagnoza otežana nedovršenošću procesa mijelinizacije u male djece. Razvoj simptomatskih žarišnih epilepsija u djetinjstvu također je moguć na pozadini posljedica perinatalnog hipoksično-ishemijskog oštećenja mozga s žarišnom gliozom, mezijalnom temporalnom sklerozom, Sturge-Weberovim sindromom, tuberozom i tumorima mozga.

Semiologija parcijalni napadaji Dojenčad često uključuje motoričke fenomene (toničke ili klonične, zahvaća lice, 1 ili 2 uda, polovicu tijela), kao i verzivne manifestacije (devijacije očiju, glave). moguće autonomni simptomi(bljedilo ili crvenilo lica, midrijaza, tahipneja ili apneja), kimanje glavom, različite vrste automatizmi (oroalimentarni, mimika, složene geste).

Podaci iz studija EEG video nadzora pokazuju kombinacije epileptičkih napadaja u skladu s lokalizacijom žarišta (Rather J.P. i sur., 1998.). Kompleks frontalnih napadaja u dojenčadi uključuje tonične položaje, kimanje glavom, prestanak aktivnosti, mioklonus vjeđa, gestualni automatizam i složeno motoričko ponašanje. “Rolandični” napadaji očituju se jednostranim ili obostranim hipertonusom ekstremiteta, parcijalnim klonovima i lateraliziranim motoričkim fenomenima. Napadi temporalnog režnja uključuju prestanak aktivnosti, buljenje i oroalimentarne automatizme. Konačno, okcipitalne napadaje karakteriziraju devijacija očiju, okuloklonus, mioklonus vjeđa, ponekad "zurenje" i kasni oralni automatizmi; moguće je produljeno epileptično sljepilo.

Interiktalne promjene u EEG-u u početku se očituju sporijim ritmovima, frekvencijsko-amplitudnom asimetrijom, a ponekad regionalno usporavanje. Epileptiformna aktivnost može se pojaviti kasnije od napadaja i očituje se u obliku šiljaka, oštrih valova, kao i kompleksa "oštar-spor val" koji su polimorfnog oblika i amplitude (jednostrani, bilateralni, multifokalni).

Liječenje simptomatskih i kriptogenih žarišnih epilepsija dojenačke dobi zahtijeva maksimalnu aktivnost. Nažalost, raspon antikonvulziva odobrenih u Rusiji za upotrebu u male djece i dostupnih (valproat, karbamazepin, barbiturati, benzodiazepini) je nedovoljan.

Primjena lijeka Trileptal®, čija je primjena dopuštena za djecu od 1 mjeseca starosti, značajno doprinosi liječenju žarišnih epilepsija dojenačke dobi. Preporučena početna dnevna doza je 8-10 mg/kg (podijeljena u 2 doze), brzina titracije je 10 mg/kg tjedno, maksimalna dnevna doza je 55-60 mg/kg. Za malu djecu pogodna je oralna suspenzija (60 mg/ml, 250 ml u bočici).

Stekli smo vlastito pozitivno kliničko iskustvo primjene trileptalne suspenzije u male djece s fokalnom epilepsijom. Tijekom 2009. god U odjelu ranog djetinjstva CSCH br. 1 liječeno je 73 djece s epilepsijom. 15-ero djece s parcijalnim epileptičkim napadajima (20,5%) propisano je Trileptalom uz prilagodbu doze, a potom je terapija preporučena za nošenje kući. Dob djece bila je od 1 do 13 mjeseci.

U 1 opažanju, parcijalna epilepsija smatrana je kriptogenom, a djetetu je propisana monoterapija Trileptalom.

14 bolesnika imalo je simptomatske oblike epilepsije. U 11 slučajeva radilo se o simptomatskim parcijalnim epilepsijama na pozadini teškog ili umjerenog perinatalnog oštećenja mozga, najčešće hipoksičnog podrijetla. U klinička slika manifestirani su jednostavni parcijalni motorički napadaji, verzivni, okulomotorni napadaji i tonički grčevi. Tijekom EEG video nadzora zabilježena je regionalna epileptiformna aktivnost.

U 3 bolesnika otkrivene su epileptičke encefalopatije na pozadini cerebralne disgeneze (lisencefalija, agirija - 2 slučaja) i tuberozne skleroze (1 slučaj). Došlo je do značajnog zaostajanja u motoričkom i mentalnom razvoju. Epilepsija se manifestirala kao infantilni grčevi sa žarišnom komponentom - verzija glave, trupa, smrzavanja i kolutanja očima. Tijekom EEG-VM zabilježena je multiregionalna ili difuzna epileptiformna aktivnost.

Svih 14 bolesnika primilo je kombinaciju depakina i trileptala (suspenzija) 30-40 mg/kg. U svim opažanjima zabilježeno je smanjenje učestalosti napada i dobra podnošljivost terapije.


PROCJENA PROSTORNE SINKRONIZACIJE BIOELEKTRIČNIH PROCESA MOZGA BIPOLARNIM EEG ODVODIMA I NJEZINA VAŽNOST ZA PREDVIĐANJE KIRURŠKOG LIJEČENJA EPILEPSIJE
Pestryaev V.A.,* Lavrova S.A.,** Zolotukhina A.R.,* Rastyagaeva O.L.*
*Odjel za normalnu fiziologiju, USMA,

**Regionalni onkološki centar Sverdlovsk, Jekaterinburg
Svrha rada: izraditi indikator stanja procesa prostorne sinkronizacije bioelektrične aktivnosti mozga (BEA GM) na temelju analize EEG spektra bipolarnih odvoda i proučiti mogućnost njegove uporabe za procjenu rizika od razvoj epileptizacije moždanog tkiva tijekom kirurškog liječenja epilepsije.

Skupinu 1 činilo je 32 bolesnika s frontalnim i frontotemporalnim oblikom epilepsije nakon kirurškog liječenja epilepsije (bolesnici s pozitivnim (75% smanjenje učestalosti napadaja) i negativnim ishodom te bolesnici s desnom i lijevom lokalizacijom patološkog žarišta Posebno su analizirani.Skupinu 2 činilo je 24 zdrava studenta dobrovoljca.Na temelju spektra snage bipolarnih EEG odvoda koji nemaju dodirnih točaka izračunati su korelacijski koeficijenti između spektara njihovih harmonika koji su, analogno koeficijentima unakrsnih korelacijske analize, nazvani su koeficijenti sličnosti (CS).Najizraženija i najpouzdanija varijacija prosječnih vrijednosti u ispitivanim skupinama uočena je za CS izračunate između odvoda F3-F7/C3-T3 i C3-T3/T5-P3 u lijevom hemisfere i F4-F8/C4-T4 i C4-T4/T6-P4 u desnoj hemisferi, respektivno. između ovih odvoda i nadalje su smatrani posebnim karakteristikama (CS 1 i CS 2) stanja prostorne sinkronizacije BEA GM, pogotovo jer je riječ o simetričnim odvodima lijeve i desne hemisfere. Korištenje dva pojedinačna indikatora stanja prostorne sinkronizacije BEA GM za svaku hemisferu, koji imaju približno istu informacijsku vrijednost, ali ne i iste vrijednosti, zahtijevala je razuman kompromis između njih - uvođenje generaliziranog indikatora. Kao takav generalizirani pokazatelj stanja prostorne sinkronizacije (SPS) BEA GM izračunata je norma vektora čije su koordinate parcijalni pokazatelji: SPS = (KS 1 2 + KS 2 2) 1/2, tj. - kvadratni korijen zbroja kvadrata parcijalnih pokazatelja.

U skupini 2 sve vrijednosti SPS-a za obje hemisfere bile su manje od 1 (prosječne vrijednosti - 0,80 za lijevu hemisferu i 0,84 za desnu), a nakon GW prevladavala je tendencija njihovog pada (0,79 za lijevu polutka i 0,80 za desnu). U skupini 1 prosječni SPS indeksi, osobito u hemisferi lokalizacije lezije, značajno su povećani - 1,03 u lijevoj hemisferi s lijevom lokalizacijom lezije i 0,97 u desnoj hemisferi s desnom lokalizacijom. Nakon GV prevladavala je tendencija njihova daljnjeg porasta - 1,09 u lijevoj hemisferi s lijevom lokalizacijom lezije i 1,06 u desnoj hemisferi s desnom lokalizacijom.

U hemisferi kontralateralno od lezije, uz povišene vrijednosti SPS pokazatelja nakon dojenja, bio je dovoljan broj slučajeva s normalnim vrijednostima SPS (manje od 1), karakterističnim za kontrolnu skupinu s jasno normalnim funkcioniranjem. mehanizama koji reguliraju prostornu sinkronizaciju BEA GM. To je omogućilo razmatranje vrijednosti SPS indikatora nakon GV u hemisferi nasuprot lokalizaciji fokusa patološke aktivnosti kao kriterija za stanje regulatornih mehanizama prostorne sinkronizacije BEA GM: prekoračenje 1 znak je čimbenik rizika koji doprinosi razvoju daljnje postoperativne epileptizacije moždanog tkiva. Usporedna analiza vjerojatnosti pokazala je da je u prisutnosti ovog znaka relativni rizik od izostanka pozitivnog učinka od kirurška intervencija povećava 2,5 puta.

Epileptički napadaji ili distonički napadaji, poteškoće u diferencijalnoj dijagnozi
Rakhmanina O. A., Levitina E. V.

GOU VPO Tyumen Državna medicinska akademija Roszdrava

GLPU TO Regionalna klinička bolnica br. 2

Tjumenj
Pregledano je 9 djece (6 dječaka i 3 djevojčice) s generaliziranom simptomatskom distonijom. Raspodjela djece po dobi bila je sljedeća: 3 djece do 1 godine, 3 djece - od 1 do 2 godine, 1 dijete - 3 i 4 godine i 1 dijete od 8 godina. Analiza uzroka distonije pokazala je da je 8 od ove djece imalo teška perinatalna oštećenja središnjeg živčanog sustava s kasnijim razvojem djetinjstva cerebralna paraliza a 1 djetetu dijagnosticirana je kromosomska abnormalnost (delecija kratkog kraka kromosoma 5). Sva su djeca imala patologiju antenatalnog razdoblja u obliku: gestoze (3), prijetnje pobačaja (4), intrauterine infekcije (3), polihidramnija (1), kronične fetoplacentalne insuficijencije (1), anemije (4) i čestih akutnih respiratorne virusne infekcije s povišenom temperaturom u majke (1). Svi ovi čimbenici doveli su do patološkog tijeka intrapartalnog razdoblja: akutna asfiksija (5), nedonošče (2), intrakranijalna porođajna ozljeda (1), intraventrikularno krvarenje (2), dok je samo u 2 slučaja porod obavljen carskim rezom. Sva djeca imala su teški tijek ranog neonatalnog razdoblja: u 5 - umjetna ventilacija (14,6±11,3 dana), konvulzivni sindrom (3), meningoencefalitis (2), sepsa (1), anoksični cerebralni edem (1) . U tom razdoblju 1 dijete je pretrpjelo tešku traumatsku ozljedu mozga, nagnječenje mozga sa subarahnoidalnim krvarenjem. CT/MRI mozga otkrio je višestruke strukturne defekte: hidrocefalus (4 djece, od kojih 2 s HPS-om); porencefalne ciste (3); periventrikularna leukomalacija (2); totalna subkortikalna leukomalacija – 1; cerebelarna hipogeneza, Dandy-Walker anomalija (1), atrofija režnja (2), vaskularna malformacija (1); cerebralna disgeneza (1). Dijete s kromosomskom anomalijom imalo je malformacije drugih organa (urođene srčane mane, hidronefroza, timomegalija). Sličan obrazac napada omogućio nam je da posumnjamo na distonične napade kod svih 9 djece: "izvijanje" ponekad s torzijskom komponentom, otvaranje usta, isplaženje jezika. Svijest nije izgubljena, česta je bolna reakcija u vidu plača i provokacija promjenom položaja tijela ili dodirom tijekom pregleda. Klinički, šestero od 9 djece prethodno je imalo dijagnosticiranu epilepsiju i neuspješno je odabrano za antiepileptičko liječenje. Kada smo proveli video-EEG praćenje u vrijeme napada, ta djeca nisu pokazala epileptiformnu aktivnost. 3 djece zapravo je paralelno bolovalo od epilepsije: Westov sindrom (2), simptomatska žarišna epilepsija (1). Istodobno, kod 2 bolesnika s remisijom napadaja unutar 1 godine iu trenutku nastanka gore opisanih stanja riješen je problem recidiva epileptičkih napadaja ili pojave distonije. U 1 djeteta postojali su pojedinačni grčevi fleksora, što je s jedne strane pojednostavilo dijagnozu distonije, s druge strane, postavilo se pitanje transformacije Westovog sindroma u žarišnu epilepsiju. Kod provođenja video-EEG praćenja u vrijeme distonije, ovo 3 djece također nije imalo epileptiformnu aktivnost. Svih 9 djece je dodano na antidistoničnu terapiju (Nacom, klonazepam, baklofen, Mydocalm) s djelomičnim ili značajnim pozitivnim učinkom. Stoga je simptomatska distonija u djece bila češća u dobi ispod 4 godine. Kod njih mala djeca doživljavaju kombinirani učinak nekoliko patoloških čimbenika koji dovode do teških oštećenja središnjeg živčanog sustava. Provođenje diferencijalne dijagnoze distonije pomoću video-EEG praćenja je neophodno kako bi se osiguralo odgovarajuće liječenje ove kategorije bolesnika.
ELEKTROENCEFALOGRAFSKI OBRAZAC BENIGNIH EPILEPTIFORNIH POREMEĆAJA DJEČJE DOBI KOD DJECE S TEŠKIM POREMEĆAJIMA GOVORA
Sagutdinova E.Sh., Perunova N.Yu., Stepanenko D.G.
GUZ SO, DKBVL, “Znanstveno-praktični centar Bonum”, Jekaterinburg
Cilj: Razjasniti učestalost pojavljivanja i glavne karakteristike elektroencefalografskog obrasca benignih epileptiformnih poremećaja dječje dobi (BED) u djece s teškim poremećajima govora bez epileptičkih napadaja.

Materijali i metode: U istraživanju je sudjelovalo 63 djece u dobi od 2 godine i 10 mjeseci do 4 godine i 6 mjeseci s teškim oštećenjima izražajnog govora (OSD razina 1), koja su imala perinatalnu hipoksično-ishemijsku encefalopatiju i trenutno nisu imala ili su imala epilepsiju napadaji. Djeca s oštećenjem govora uslijed teških neuroloških, psihičkih, somatskih bolesti, genetski sindromi i oštećenje sluha bili su isključeni iz studije. Sva djeca podvrgnuta su jednosatnom video EEG praćenju u stanju budnosti i prirodnog sna na elektroencefalografu Comet (Grass-Telefactor, SAD). Vizualnom procjenom EEG-a i video materijala analizirana je prisutnost i glavne karakteristike epileptiformne aktivnosti.

Rezultati i rasprava: Elektroencefalografski obrazac benignih epileptiformnih poremećaja dječje dobi bio je isključivo subkliničke prirode i zabilježen je u 12 djece (19%). Dakle, učestalost njegove pojave među djecom s teškim izražajnim poremećajima govora značajno premašuje pokazatelj opće populacije, koji je, prema različitim autorima, 1,9-4%. Tijekom budnosti i spavanja uzorak DND zabilježen je kod 8 djece (66,6%). Povećanje indeksa epileptiformne aktivnosti tijekom prijelaza iz budnog stanja u spavanje zabilježeno je samo kod jednog djeteta (8,3%). Kod 4 djece (33,4%) ovaj obrazac je zabilježen samo u stanju spavanja. Djecu s teškim oštećenjem govora karakterizirala je bilateralna lokalizacija uzorka DND (8 djece, 66,6%), jednostrana, pretežno lijevostrana lokalizacija uočena je u samo 4 bolesnika (33,4%). Velika većina djece imala je nizak ili umjeren indeks epileptiformne aktivnosti (11 djece, 91,7%), a samo jedno dijete (8,3%) imalo je indeks ocijenjen visokim. Dominantna lokalizacija uzorka DEND uočena je u središnje-temporalnim regijama mozga (8 djece, 66,6%), lokalizacija samo u središnjim regijama uočena je u 2 djece (16,7%), a s istom učestalošću zabilježen je ovaj obrazac u temporo-parijetalnim područjima mozga (2 djece, 16,7%).

Zaključci: Dakle, djecu s teškim govornim oštećenjima karakterizira veća učestalost pojavljivanja subkliničkog elektroencefalografskog obrasca DEND s dominantnom bilateralnom lokalizacijom u središnje-temporalnim regijama mozga, s niskim ili srednjim indeksom, nego u općoj populaciji. , bez značajnijeg porasta indeksa sna. S obzirom na postojanje dokazane genetske predispozicije, koja se očituje u obliku poremećenog sazrijevanja neurona u moždanoj kori, kako tijekom formiranja DED obrasca, tako i u primarnim govornim poremećajima u djece, možemo pretpostaviti neke sličnosti u genetskim mehanizmima ovih patoloških stanja. Potrebne su daljnje prospektivne studije za procjenu utjecaja subkliničkog elektroencefalografskog obrasca DEND-a na tijek i ishod poremećaja govora, rizik od razvoja epilepsije i potrebu za antiepileptičkom terapijom u djece s teškim poremećajima govora.

PRAKTIČNI ASPEKTI RADA DJEČJEG GRADSKOG EPILEPTOLOŠKOG CENTRA KAZAN
Sivkova S.N., Zaikova F.M.

Tijekom posljednjeg desetljeća velika je pažnja posvećena stvaranju specijalizirane epileptološke službe za djecu i adolescente u različitim regijama Rusije. Republika Tatarstan nije bila iznimka. Godine 2000. u Dječjoj gradskoj bolnici 8 organizirana je soba za dijagnostiku i liječenje epilepsije i paroksizmalnih stanja. Ured je postao najvažnija karika u organizaciji medicinske skrbi za djecu oboljelu od epilepsije u Kazanu.

Svrha rada: pokazati praktična iskustva ordinacije u pružanju specijalizirane savjetodavne pomoći djeci s epilepsijom.

Metode: Usporedba podataka praktični rad dječja gradska epileptološka služba u gradu Kazanu 2000. i 2009. godine.

Dobiveni rezultati: U 2000. godini svi bolesnici prijavljeni u ordinaciji podijeljeni su u samo dvije skupine epilepsije, ovisno o vrsti epileptičkog napadaja: epilepsija s Grand mal napadajima - 89,6% i epilepsija s Petit mal napadajima - 10,4%. Skupina pacijenata sa žarišnim oblicima epilepsije tada nije identificirana. Tada je vodeću poziciju u liječenju zauzimao fenobarbital - 51%; karbamazepin – 24%; pripravci valproične kiseline – 18%. Lijekovi nove generacije još nisu korišteni u terapiji.

2009. godine situacija se dramatično promijenila. 889 djece s epilepsijom, promatrane u epileptološkoj ordinaciji, podijeljeno je u glavne skupine prema oblicima epilepsije, prema međunarodna klasifikacija epilepsije i paroksizmalna stanja 1989. Podaci su prikazani kako slijedi: idiopatski žarišni oblici čine 8%; idiopatski generalizirani – 20%; simptomatski žarišni – 32%; simptomatski generalizirani – 8%; vjerojatno simptomatski (kriptogeni) žarišni – 29%; nediferencirani – 3%. U skladu sa svjetskim trendovima u području epileptologije mijenjao se i asortiman korištenih antiepileptika. Trenutno se češće koriste pripravci valproične kiseline - 62%; karbamazepini 12%. Skupinu novih antiepileptika činili su: topiramat – 12%; lamotrigin - 3%; keppra – 5%; trileptal – 3%. Udio pacijenata koji su primali terapiju fenobarbitalom značajno se smanjio na 1,5%. Najveći broj pacijenata liječi se monoterapijom – 78%. 16% bolesnika prima 2 antiepileptika. Klinička remisija postignuta je u 72% djece. Napadaji se nastavljaju unatoč redovitom liječenju u 17% slučajeva. Najčešće ovu skupinu čine bolesnici s žarišnim oblicima epilepsije koji su na kombiniranoj terapiji s nekoliko lijekova. 3% bolesnika navodi neredovito uzimanje antiepileptika.

Zaključci: praćenje bolesnika u specijaliziranom centru za epilepsiju omogućuje ispravno dijagnosticiranje određenog oblika epilepsije u svakom konkretnom slučaju, propisivanje adekvatne antiepileptičke terapije u skladu s međunarodnim standardima liječenja epilepsije, povećava učinkovitost liječenja epilepsije i, sukladno tome, poboljšava kvalitetu života pacijenata i njihovih obitelji.

LIJEČENJE ŽARIŠNIH OBLIKA EPILEPSIJE U DJECE ANTIPILEPTIKIMA

RAZLIČITE GENERACIJE
Sivkova S.N., Zaikova F.M.
MUZ "Dječja gradska bolnica 8", Kazan
Moderna antiepileptička terapija može postići učinak u liječenju epilepsije kod 70-80% bolesnika. Međutim, 20-30% djece i dalje ima epileptične napadaje. Primjena lijekova različitih farmakoloških skupina i generacija omogućuje propisivanje najučinkovitijeg liječenja u monoterapiji i kombinaciji nekoliko antiepileptika.

Svrha ovog rada je pokazati usporednu učinkovitost i podnošljivost topiramata, lamotrigina i fenobarbitala u liječenju žarišnih oblika epilepsije u djece.

Materijali i metode. Istraživanjem su obuhvaćene tri skupine bolesnika u dobi od 6 mjeseci do 17 godina, sa simptomatskim žarišnim oblicima epilepsije - 79 osoba (82%) i pretpostavljeno simptomatskim (kriptogenim) žarišnim oblicima epilepsije - 17 osoba (18%). Bolesnici su primali terapiju lijekovima iz skupine fenobarbitala (34 bolesnika) u dozi od 1,5 do 12 mg/kg/dan; topiramat (31 bolesnik) u dozi od 2,8 do 17 mg/kg/dan i lamotrigin (31 bolesnik) u dozi od 0,5 do 6 mg/kg/dan.

Rezultati. Pozitivan učinak u liječenju (potpuno ublažavanje napadaja ili smanjenje njihove učestalosti za 50% ili više) postignut je u 27 (87%) koji su primali topiramat; u 22 (71%) bolesnika koji su primali lamotrigin i u 13 (38%) bolesnika koji su primali fenobarbital. Topiramat nije pokazao značajnu razliku kada se koristio ni u niskim dozama (78%) ni u visokim dozama (83%). Lamotrigin je bio učinkovitiji u dozama većim od 3 mg/kg/dan (78%) u odnosu na niže doze (62%). Veća učinkovitost fenobarbitala primijećena je pri dozama manjim od 5 mg/kg/dan (59%) u usporedbi s višim dozama (42%).

Nuspojave su zabilježene kod 16 pacijenata (52%) koji su primali topiramat. Od toga, pogoršanje napada zabilježeno je u 1 slučaju (3%). U ovom slučaju, lijek je prekinut. Ostale nuspojave uključivale su pojavu soli u mokraći, letargiju, pospanost i smanjen apetit. U skupini bolesnika koji su primali lamotrigin nuspojave su zabilježene u 10 bolesnika (32%). Od toga je u 2 slučaja (6%) primijećena alergijska reakcija u obliku točkastog osipa i angioedema, au 2 slučaja (6%) zabilježen je porast napadaja; Zbog toga je lijek prekinut. U bolesnika na terapiji fenobarbitalom nuspojave su uočene u 16 bolesnika (47%) i češće su bile povezane s djelovanjem lijeka na kognitivne funkcije (agresivnost, razdražljivost, dezinhibicija, pospanost, umor).

Zaključci. Antiepileptici nove generacije (topiramat i lamotrigin) pokazali su veću učinkovitost i dobru podnošljivost u usporedbi s fenobarbitalom u liječenju žarišnih oblika epilepsije u djece različite dobi. Stoga će racionalna antiepileptička terapija smanjiti broj napadaja u djece s epilepsijom i smanjiti razinu nuspojave, tradicionalno promatrano pri propisivanju zastarjelih antiepileptika.

PRIMJENA TRILEPTALA KOD PACIJENATA S REZISTENTNOM FOKALNOM EPILEPSIJOM
Sorokova E.V.
Antiepileptički centar gradske kliničke bolnice br. 40, Ekaterinburg
Studijska skupina uključivala je 25 pacijenata u dobi od 18 do 38 godina s rezistentnom epilepsijom temporalnog režnja, promatranih u Antiepileptičkom centru Gradske kliničke bolnice br. 40 u Jekaterinburgu. Od toga je 13 pacijenata imalo dijagnozu mezijalne temporalne skleroze, a ostali su promatrani s kriptogenim oblicima. Učestalost napadaja kretala se od 8 mjesečno do 10 dnevno; u klinici su prevladavali žarišni napadi - kod 14 bolesnika, kod ostalih - u kombinaciji sa sekundarno generaliziranim.

Treba napomenuti da je svim pacijentima dijagnosticiran rezistentni oblik, budući da su svi primili politerapiju antikuvulzivima u visokim terapijskim dozama, 2 bolesnika su podvrgnuta kirurškoj intervenciji.

15 bolesnika prešlo je na monoterapiju trileptalom u dozama od 2400-2700 mg/dan, ostali su primili kombinaciju trileptala s finlepsinom ili karbamazepinom.

Tijekom EEG praćenja regionalna epileptiformna aktivnost zabilježena je u 10 bolesnika, a sa sekundarnom generalizacijom u 8 bolesnika.

Katamneza u prosjeku traje 1,5 godina. Remisija se dogodila kod 8 bolesnika, od kojih je 8 uzimalo samo Trileptal. Značajno poboljšanje (smanjenje napadaja za više od 75%) – kod 11 bolesnika. Trileptal je prekinut kod 1 bolesnika zbog pojave osipa. Općenito, lijek se dobro podnosi, a 5 pacijenata je ostalo na istoj terapiji čak i bez značajnog smanjenja broja napadaja. 10 pacijenata primijetilo je smanjenje razdražljivosti, plačljivosti, tjeskobe i poboljšanje sna i raspoloženja tijekom uzimanja trileptala. Krvne pretrage pokazale su klinički beznačajno sniženje hemoglobina u 2 bolesnika. Odsutnost epileptiformnih promjena u dinamici EEG-a zabilježena je kod 7 pacijenata, kod 2 - pozitivna dinamika u obliku smanjenja epileptiformne aktivnosti. Tako se u slučaju rezistentne epilepsije temporalnog režnja Trileptal pokazao kao vrlo učinkovit antikonvulziv s dobrom podnošljivošću i izraženim normotimskim učinkom, moguća je i klinički uspješna kombinacija s drugim karbamazepinima.

O PITANJU POBOLJŠANJA DIPSPANTERSKOG PROMATRANJA BOLESNIKA S EPILEPSIJAMA I PAROKSIZMALNIM STANJEM


Sulimov A.V.
MU Dječja gradska klinička bolnica br. 9, Ekaterinburg
Epilepsija je jedna od najčešćih bolesti mozga. Prema rezultatima brojnih studija neurologa i psihijatara, bolest se mnogo češće otkriva kod djece nego kod odraslih. Oko 70% svih oblika epilepsije počinje u djetinjstvo. Dakle, epilepsiju možemo smatrati dječjom bolešću, a s obzirom na polimorfnost bolesti, niz autora koristi definiciju - dječja epilepsija.

Dosta široko prihvaćeno gledište je da što je dijete mlađe u vrijeme napadaja, to je nasljedna predispozicija izraženija. Početak bolesti ponekad se događa neočekivano za bolesnika i njegovu okolinu u bilo kojoj dobi, čak i uz prisutnost čimbenika koji utječu na središnju živčani sustav u prilično udaljenim godinama.

Prilikom prikupljanja anamneze otkrivaju se životne karakteristike samog pacijenta i njegovih rođaka, takozvani čimbenici rizika za razvoj različitih patologija. Proučavanje epilepsije kod djece omogućuje nam da detaljnije nego kod odraslih saznamo tijek i vrstu napadaja te dinamiku razvoja bolesti. Među identificiranim stanjima koja prethode nastanku epilepsije posebno se ističe prisutnost bolesti “epileptičkog kruga”: afektivno-respiratornih napadaja, nesvjestice, mucanja, febrilnih napadaja, mjesečarenja, trbušnih kolika itd. Sam pojam “ bolesti epileptičkog kruga” istraživači u epileptologiji dvosmisleno prihvaćaju, ali praktičari identificiraju pacijente s ovim stanjima iz opće populacije kao rizičnu skupinu.

Brojni radovi (V.T. Miridonov 1988,1989,1994) identificirali su dvije varijante razvoja epilepsije kod djece. Prvi karakterizira početak bolesti s pojavom epileptičkog napadaja, druga opcija uključuje pojavu epileptičkih napadaja za zamjenu neepileptičkih paroksizama. Prema opažanjima autora, dvije trećine opažanja odgovara tradicionalnoj varijanti, a jedna trećina odgovara razvoju bolesti prema "drugom" tipu. Konstatirajući ulogu nasljednih čimbenika u nastanku epileptičkih napadaja, stalno se naglašava činjenica da je pri analizi zdravstvenog stanja srodnika u bolesnika s različitim varijantama razvoja bolesti, 1/3 otkrila naznake paroksizmalnih stanja, kako u prvoj i drugoj skupini.

Epilepsija u prosjeku traje oko 10 godina, iako je kod mnogih razdoblje aktivnih napadaja znatno kraće (manje od 2 godine u više od 50%). Značajan broj (20-30%) bolesnika tijekom života boluje od epilepsije. Priroda napada obično se određuje u početnoj fazi njihovog početka, a to, zajedno s drugim prognostičkim čimbenicima, omogućuje prilično visoku točnost u predviđanju ishoda bolesti unutar nekoliko godina nakon njenog početka. Istodobno, transformacija napadaja kod djece je prihvatljiva kako mozak "sazrijeva", uz smanjenje procesa rasta sklonosti generalizaciji. To prvenstveno utječe na generalizirane toničko-kloničke napadaje, njihova diferencijacija na primarne i sekundarne generalizirane može se provesti nakon dugotrajnog promatranja bolesnika. U ovim kliničkim slučajevima značajno mjesto zauzimaju neurofiziološke i introskopske metode istraživanja.

Vodeće mjesto među neurofiziološkim metodama zauzima elektroencefalografija (EEG). EEG omogućuje ne samo razlikovanje oblika napadaja, utvrđivanje lokalizacije epileptičkog žarišta, već i određivanje učinkovitosti terapije lijekovima i rutinskih mjera. Uvođenje "rutinskog" EEG-a u svakodnevnu medicinsku praksu, a da ne spominjemo EEG praćenje, omogućuje procjenu reakcije djetetovog mozga na tijek bolesti tijekom vremena.

Od introskopskih dijagnostičkih metoda koje omogućuju intravitalnu vizualizaciju mozga u prvi plan dolaze neurosonografija, kompjutorizirana tomografija i magnetska rezonancija.

Snimanje mozga provodi se u sljedeće svrhe:

a) utvrđivanje etiologije bolesti;
b) predodređivanje prognoze;
c) pružanje znanja pacijentima o vlastitoj bolesti;
d) određivanje genetskih preporuka;
e) pružanje pomoći u planiranju operacije.

Prema različitim autorima, uvođenje neuroimaging metoda promijenilo je omjer simptomatskih i idiopatskih oblika epilepsije u korist prvih. Sve to sugerira da će se niz pojmova koji se koriste u suvremenim klasifikacijama dinamički revidirati, uvođenjem novih dijagnostičkih tehnologija u praksu. Promjene u pristupu formuliranju dijagnoze i taktike liječenja promijenit će i trajanje i načela dispanzerskog promatranja pacijenata s epilepsijom u različitim dobnim razdobljima.

Uvođenje suvremenih dijagnostičkih tehnologija u praksu u kombinaciji s tradicionalnim metodama omogućuje prepoznavanje djece s rizikom od razvoja epilepsije. Isključivanje u svakodnevnom životu situacija koje izazivaju razvoj bolesti: pregrijavanje, nedostatak sna, intenzivna tjelesna aktivnost i provođenje dinamičkog praćenja rezultata neurofizioloških metoda istraživanja uz minimalnu korekciju lijeka smanjit će rizik od razvoja bolesti. Ova postavka je najrelevantnija u pedijatrijskoj neurologiji, budući da se pojavljuju aktualni problemi preventivna cijepljenja, posjeti dječjim grupama trebaju imati ujednačen pristup liječnika različitih specijalnosti.

U Jekaterinburgu od 1996 organiziran je specijalizirani pregled kod dječjeg neurologa za pacijente s epilepsijom i paroksizmalnim stanjima na temelju savjetodavne ambulante dječje gradske kliničke bolnice br. 9. S vremenom su se dijagnostičke mogućnosti konzultanta proširile, ali to je također proširilo raspon zadataka dodijeljenih ovom stručnjaku. Rješavanje medicinskih, metodoloških i stručnih pitanja od strane epileptologa omogućuje produljenje remisije bolesti kod bolesnika. Krajem 2009. god dispanzerska skupina pacijenata s epilepsijom (dob do 18 godina) u Jekaterinburgu iznosila je 1200 ljudi, dispanzerska skupina "neepileptičkih paroksizama" - 800. Ovaj diferencirani pristup pacijentima s paroksizmalnim stanjima uveden je 2005. godine, što je omogućilo imati jasniju sliku o strukturi općeg morbiditeta, pa tako i broja djece s invaliditetom. Time je uvelike olakšano rješavanje pitanja opskrbe pacijenata antiepilepticima i omogućeno rješavanje širokog spektra društvenih problema.

Kliničko-elektrofiziološki i

neuropsihološke karakteristike bolesnika

s epileptičkim encefalopatijama i

simptomatska žarišna epilepsija

od DEPD-a do EEG-a
Tomenko T.R. ,* Perunova N.Yu. **
*OGUZ SOKPB Centar za mentalno zdravlje djece

**Regionalni dječji centar za epilepsije i paroksizmalna stanja

Regionalna dječja klinička bolnica br. 1

Ekaterinburg
Cilj rada: provesti komparativnu analizu kliničkih, elektroencefalografskih poremećaja i obilježja viših psihičkih funkcija u djece s epileptičnim encefalopatijama i simptomatskom žarišnom epilepsijom s benignim epileptiformnim obrascima dječje dobi (BEPD) na EEG-u radi utvrđivanja specifičnosti i prognostičkog značaja ove vrste epileptiformne aktivnosti .

Materijali i metode: Pregledano je 29 bolesnika s različitim oblicima epilepsije: 12 djece s pseudolennox sindromom (PLS), 8 s epilepsijom s električnim epileptičnim statusom sporovalnog sna (EESM) i 9 s simptomatskom žarišnom epilepsijom (SFE).

Studija je uključivala procjenu kliničkih, genealoških, neuroloških, neurofizioloških i neuroradioloških podataka. Djeca u dobi od 7 godina i starija podvrgnuta su neuropsihološkom testiranju pomoću modificirane metode neuropsihološke dijagnostike i korekcije razvojnih poremećaja viših mentalnih funkcija (Skvortsov I.A., Adashinskaya G.I., Nefedova I.V., 2000.). Logoped je procijenio školske vještine pacijenata (pisanje, čitanje i računanje). Bolesnici s mentalna retardacija umjereni i teški slučajevi bili su isključeni iz neuropsihološkog pregleda. Za određivanje razine inteligencije metodom D. Wexlera (dječja verzija) djeca su testirana od strane psihologa. Pacijente s kognitivnim poremećajima i poremećajima ponašanja pregledao je psihijatar.

Za određivanje indeksa epileptiformne aktivnosti (EA) razvijen je algoritam za digitalizaciju grafičkih elemenata pomoću programa " Microsoft Excel" Vrijednosti do 29% uzeli smo kao niski EA indeks, vrijednosti od 30-59% kao prosječne, a visoki indeks epileptiformne aktivnosti odgovarao je vrijednosti većoj od 60%. Posljednja vrijednost, po našem mišljenju, karakterizirana je izrazom "kontinuirana epileptiformna aktivnost", budući da je visoka zastupljenost DEPD-a zabilježena u svim epohama snimanja, dosežući i do 100% u nekima od njih tijekom sporovalnog spavanja.

Rezultati: Studija je otkrila da je kod simptomatske žarišne epilepsije s DEPD-om EEG pokazao isključivo fokalne motoričke i sekundarno generalizirane napadaje povezane s ciklusom spavanja i budnosti, niske i srednje učestalosti (od nekoliko epizoda godišnje do 1 puta tjedno). Epileptiformna aktivnost tijekom spavanja bila je pretežno jednostrana ili obostrana neovisna (66%). Indeks epiaktivnosti budnosti i spavanja odgovarao je niskim i prosječnim vrijednostima (do 60%). Prognoza tijeka epilepsije u odnosu na napadaje bila je povoljna - kod svih bolesnika na prosječnoj dozi monoterapije postignuta je remisija ili smanjenje učestalosti napadaja za 75%. Međutim, te su pacijentice imale kompliciranu opstetričku povijest, ozbiljne kognitivne nedostatke (88%) i odgođeni motorički razvoj (75%) (p

Napravili smo usporedbu karaktera, indeksa epiaktivnosti, neurološkog statusa, morfoloških promjena u mozgu i razine inteligencije u bolesnika s epileptičkim encefalopatijama i simptomatskom žarišnom epilepsijom. Pokazalo se da je kod pacijenata bilateralna bilateralna sinkrona epileptiformna aktivnost tijekom budnosti znatno češće poprimila kontinuirani difuzni karakter tijekom spavanja (str.

Pacijenti s fokalnim neurološkim simptomima imali su značajno veću vjerojatnost da će imati visok indeks EA (više od 60%) tijekom spavanja, u usporedbi s pacijentima s difuznim neurološkim simptomima (p

Kod bolesnika s mentalnom retardacijom znatno češće (str

Prema dobivenim podacima, nije bilo povezanosti između EA indeksa i razine inteligencije. Tako su pacijenti s normalnom razinom inteligencije imali prosječnu vrijednost indeksa EA u snu (49,4±31,1%), s graničnom razinom - (49,6±31,7%), a djeca s niska razina– (52,2±33,9%).

Prema podacima CT i MRI, identificirano je 75% pacijenata u ovoj skupini strukturne promjene mozga u obliku unutarnjeg i vanjskog hidrocefalusa, arahnoidne ciste temporalnog i parijetalnog režnja, asimetrične ekspanzije lateralnih ventrikula, ciste septuma pellucida i mijeloradikulomeningokele. Prisutnost morfoloških promjena u mozgu u djece s epileptičkim encefalopatijama i simptomatskom žarišnom epilepsijom pridonijela je bilateralnom širenju epileptiformne aktivnosti tijekom spavanja (str.

Tijekom antiepileptičke terapije, 14 (56%) pacijenata pokazalo je pozitivnu dinamiku u obliku remisije ili smanjenja napadaja za 75%. Od njih je 5 pacijenata sa simptomatskom žarišnom epilepsijom postiglo remisiju s monoterapijom valproatom. Međutim, unatoč pozitivnoj dinamici u pogledu napadaja, smanjenje indeksa EA prema EEG video nadzoru uočeno je u samo 4 bolesnika. Sva su djeca i dalje imala kognitivna oštećenja i poremećaje u ponašanju.

Neuropsihološkim tehnikama testirano je 12 djece: s pseudolennoxovim sindromom (6), epilepsijom s električnim epileptičkim statusom sporovalnog sna (2) i simptomatskom žarišnom epilepsijom (4) s podjednakom raspodjelom po spolu, u dobi od 7 do 11 godina. U polovice ispitane djece utvrđeni su poremećaji svih viših psihičkih funkcija u različitom stupnju. Najveći postotak pogrešaka zabilježen je u testovima kinestetičke (100%), prostorne (100%), dinamičke (92%) prakse, vizualne gnoze (100%), vizualne (92%) i slušno-govorne memorije (92%). , au subtestu “crtanje” (100%). Akademske vještine znatno su oštećene: čitanje u 80%, računanje u 60%, pisanje u 80%.

Prema topikalnoj lokalizaciji viših mentalnih funkcija, u bolesnika s epileptičkim encefalopatijama i simptomatskom žarišnom epilepsijom u najvećoj je mjeri uočen funkcionalni nedostatak lijeve hemisfere (str.

Tako se poklopila lateralizacija zone funkcionalnog neuropsihološkog defekta i epiaktivnosti. Nije dobiveno podudaranje u smislu topičke lokalizacije.

Prema rezultatima D. Wexler testa, 4 ispitivana bolesnika imalo je normalnu inteligenciju, 4 graničnu inteligenciju, a 4 blagu mentalnu retardaciju. Pacijenti su podijeljeni prema stupnju inteligencije i uspoređeni prema broju netočno provedenih neuropsiholoških testova. Djeca s graničnom inteligencijom i mentalnom retardacijom činila su znatno više pogrešaka u usporedbi s pacijentima s normalnom razinom inteligencije u sljedećim testovima: vizualna gnoza (p

Dakle, čimbenici koji utječu na neuropsihološki profil bolesnika s pseudolennoxovim sindromom, epilepsijom s električnim epileptičkim statusom sporovalnog sna i simptomatskom žarišnom epilepsijom su razina inteligencije, prisutnost anamneze usporenog motoričkog i govornog razvoja.

TAKTIKA KIRURŠKOG LIJEČENJA BOLESNIKA SA SIMPTOMATSKOM EPILEPSIJOM SA SERIJSKIM I STATUSNIM TIJEKOM NAPADAJA

Shershever A.S.,* Lavrova S.A.,* Cherkasov G.V.,* Sorokova E.V.**


* Regionalni onkološki centar Sverdlovsk, Uralski međuteritorijalni neurokirurški centar nazvan po. prof. D.G. Schaefer.

* Gradska klinička bolnica broj 40, Ekaterinburg
Svaki neurokirurški zahvat, čiji je glavni cilj smanjenje epileptičkih napadaja, može se smatrati kirurškim liječenjem epilepsije.

Kirurške operacije (primjeri): ekscizija epileptogenog moždanog tkiva, kortikalna topektomija, lobektomija, multilobektomija, hemisferektomija i određene operacije kao što je amigdala-hipokampektomija; kalozotomija i funkcionalna stereotaktička intervencija; druge funkcionalne postupke kao što je višestruka disekcija ispod pia mater.

Na temelju našeg iskustva u kirurškom liječenju više od 1000 bolesnika s epilepsijom u razdoblju od 1964.-2009. razvijen je algoritam za intraoperativno razdoblje.

U operacijskoj sali prije početka anestezije snima se EEG.

Pod općom anestezijom, prije početka postupka izvodi se EEG skalpa. Kompromis koji odgovara neurokirurgu, anesteziologu i neurofiziologu je III EEG stupanj anestezije po Courtinu.

EEG + ECoG izvodi se prije početka resekcije ili stereotaktičke destrukcije provodnih putova epileptičkog sustava.

Ako se ECoG podatci poklapaju s podacima o lokalizaciji epileptogenih žarišta, radi se postupna ECoG s resekcijom žarišta, ili multiplom subpijalnom transsekcijom, ili stereotaktičkom destrukcijom - stimulacija svake ciljne točke preko umetnute elektrode s EEG-om. snimanje.

Ako postoji prijetnja od razvoja zapaljenja, potrebno je produbiti anesteziju do razine IV - VI EEG stupnja anestezije po Courtinu.

Rezultati su bili ohrabrujući. Učinkovitost kirurškog liječenja u kombinaciji s antiepileptičkom terapijom bila je veća u bolesnika s rezistentnom epilepsijom nego u onih koji su primali samo konzervativnu terapiju.

Epidemiologija i čimbenici rizika za paroksizmalna stanja
Yakhina F.F.
Konzultativni i dijagnostički ured za epilepsiju i paroksizmalna stanja, Kazan
Dva glavna uzroka epizodnog gubitka svijesti su sinkopa i epilepsija. Kako bi se utvrdila njihova prevalencija i patogenetska povezanost s različitim bolestima, provedena je klinička i epidemiološka studija neorganizirane populacije Kazana. Ispitano je 1000 (muškaraca - 416, žena - 584) osoba u dobi od 15-89 godina. Tijekom pregleda od vrata do vrata u obzir su uzete različite studije (opće i biokemijske pretrage krvi i urina; EKG; Dopplerografija krvnih žila mozga, srca i ekstremiteta; fundus oka; ECHO, EEG; MRI/CT , itd.). Za određivanje vegetativnog statusa korišten je upitnik s bodovanjem [Vein A.M., 1988.].

Građa je obrađena na računalu IBM PC 486 korištenjem baze podataka Paradox i statističkog programskog paketa Statgraf (Statistical Graphics System).

Utvrđeno je da se epilepsija kod odraslih u općoj populaciji Kazana javlja u 0,5%. Toničko-klonički napadaji javili su se 1,5-2 godine nakon teške traumatske ozljede mozga u parijetalnoj regiji kod osoba s depresivnim prijelomom i plastičnom operacijom. Štoviše, svi prijavljeni bili su muškarci u dobi od 50 do 89 godina. Presinkopa i sinkopa zabilježene su u 15,3% i javljale su se u širokom dobnom rasponu od 15 do 89 godina. U ovoj podskupini bilo je 1,4 puta više žena nego muškaraca.

Razne bolesti i granična stanja u osoba s epilepsijom ne razlikuju se od onih u općoj populaciji (p>0,05). Svi su bolesnici imali teške neurološke ispade, a autonomni poremećaji javljali su se jednakom učestalošću kao i u općoj populaciji (60% odnosno 56,0%). U usporednoj skupini, vjerojatnost razvoja presinkope/sinkope raste u prisutnosti kardiovaskularnih, plućnih i genitourinarnih bolesti, neuroloških i endokrina patologija, povećana meteosenzitivnost. Kod epilepsije nema takve ovisnosti.

Može se zaključiti da je u općoj populaciji Kazana epilepsija kod odraslih registrirana u 0,5%, a nesvjestica u 15,3%. Među oboljelima od epilepsije prevladavaju muškarci, a među onima sa sinkopom žene. Epilepsija je češća kod osoba starijih od 50 godina. Nesvjestica se može pojaviti u bilo kojoj dobi, a vjerojatnost njihove pojave povećava se u prisutnosti somatske patologije.
PRIMJENA
POVIJEST PROUČAVANJA EPILEPSIJE I RAZVOJA SKRBI ZA PACIJENTE S EPILEPSIJOM U SVERDLOVSKU-JEKATERINBURGU
Shershever A.S., Perunova N.Yu.

Nastanak i razvoj neurokirurgije na Uralu izravno je povezan s proučavanjem problema kirurškog liječenja epilepsije. Dvadesetih godina M. G. Polykovsky prvi je put opisao sindrom epilepsije Kozhevnikovsky na Uralu, a već tridesetih godina D.G. Schaeffer je izveo prve neurokirurške intervencije za ove bolesti. U to je vrijeme Gorsleyjeva operacija bila najmasovnija, a ako se isprva rutinski uklanjalo područje onih dijelova motoričkog korteksa koji su bili povezani s ekstremitetom pokriveno hiperkinezom, kasnije je EcoG korišten za lokalizaciju epileptičkog žarišta .

Daljnje proučavanje patogeneze i kliničke slike ove bolesti pokazalo je da oštećenje motoričkog korteksa nije uvijek vodeći čimbenik koji određuje kliničku sliku epilepsije. Utvrđeno je da su talamokortikalne reverberantne veze bitne za realizaciju hiperkineze i epileptičkih napadaja. To je poslužilo kao osnova za stereotaktičke intervencije na ventrolateralnoj jezgri vidnog talamusa (L.N. Nesterov).

Tijekom Velikog Domovinskog rata iu neposrednom poraću, tim klinike posvetio je veliku pažnju kirurškom liječenju traumatske epilepsije (D.G. Shefer, M.F. Malkin, G.I. Ivanovski). Tijekom istih godina klinika se bavila pitanjima hipotalamičke epilepsije (D.G. Shefer, O.V. Grinkevič), a proučavala se i klinika epileptičkih napada kod tumora mozga (Yu.I. Belyaev). Svi ovi radovi stvorili su preduvjete za daljnje širenje istraživanja problematike kirurgije epilepsije.

Od 1963. godine započeo je opsežan rad na proučavanju epilepsije na Odjelu za živčane bolesti i neurokirurgiju Sverdlovskog državnog medicinskog instituta. U bolnici veterana Domovinskog rata, gdje je odjel tada bio smješten, održavane su konzultacije i aktivno se provodio istraživački rad.

U veljači 1977 Naredbom Ministarstva zdravstva RSFSR-a br. 32m-2645-sh, epileptološki centar osnovan je u neurokirurškoj klinici Gradske kliničke bolnice br. 40 (koja je bila baza Odjela za živčane bolesti i neurokirurgiju SSMI od 1974), kasnije nazvan Sverdlovsk regionalni neurokirurški antiepileptički centar (SONPEC).

Otvaranjem stalne ordinacije neurologa-epileptologa 1982.g. (Perunova N.Yu.) savjetodavna pomoć pacijentima s epilepsijom postala je dostupnija, godišnje je obavljeno 2,5-3 tisuće konzultacija.

Od 1996. god započela je organizacija specijaliziranih epileptoloških pregleda - u Dječjoj multidisciplinarnoj bolnici br. 9 (1996., Panyukova I.V.), Regionalna klinička bolnica Br. 1 (1997., Shmeleva M.A., Tereshchuk M.A., Vagina M.A.), Regionalna dječja klinička bolnica br. 1 (1999., Rylova O.P., Zhukova T.A., Grechikhina A. I.), Gradski psihijatrijski dispanzer (2000., Danilova S.A., Baranova A.G. ), Centar za mentalno zdravlje djece i adolescenata Regionalne psihijatrijske bolnice (2006, Tomenko T.R.). Na recepcijama koje trenutno funkcioniraju, tijekom godine može se obaviti 13-14 tisuća kvalificiranih konzultacija za pacijente s epilepsijom i paroksizmalnim stanjima.

Godine 2002 u neurološkom odjelu CSCH br. 1 organizirana je soba za video nadzor EEG-a, prva u Uralskoj regiji (Perunova N.Yu., Rylova O.P., Volodkevich A.V.). Godine 2004 Na istoj osnovi stvoren je Regionalni dječji centar za epilepsiju i paroksizmalna stanja (Safronova L.A., Perunova N.Yu.).

Provođenje EEG dnevnog i noćnog sna i EEG video nadzora za djecu i odrasle postalo je dostupno iu drugim medicinskim ustanovama: Znanstveno-praktični rehabilitacijski centar "Bonum" (2005., Sagutdinova E.Sh.), Centar za mentalno zdravlje djece i adolescenata (2007., Tomenko T.R.).

Rad na poboljšanju kirurških pristupa u liječenju epilepsije nastavlja se u Sverdlovskom regionalnom onkološkom centru, Uralskom interteritorijalnom neurokirurškom centru nazvanom po. prof. D.G. Schaefer. (Shershever A.S., Lavrova S.A., Sokolova O.V.).

Popis disertacija o problemu epilepsije koje su branili stručnjaci iz Sverdlovsk-Ekaterinburga ilustrira gore navedeno.

DISERTACIJE KANDIDATA:


  1. Belyaev Yu.I. Epileptični napadaji u klinici za tumore mozga (1961.)

  2. Ivanov E.V. Stereotaktička metoda u dijagnostici i liječenju epilepsije temporalnog režnja (1969.)

  3. Bein B.N. Važnost EEG aktivacije u dijagnostici i kirurškom liječenju epilepsije temporalnog režnja (1972.)

  4. Boreyko V.B. Mentalni poremećaji u indikacijama i dugoročnim rezultatima kirurškog liječenja bolesnika s epilepsijom temporalnog režnja (1973.)

  5. Myakotnykh V.S. Tijek žarišne epilepsije (prema dugotrajnom praćenju) (1981.)

  6. Nadeždina M.V. Dinamika žarišne epileptičke aktivnosti u bolesnika s epilepsijom temporalnog režnja (1981.)

  7. Klein A.V. Histološke i ultrastrukturne promjene neurona i sinapsi u epileptičkom žarištu u bolesnika s epilepsijom temporalnog režnja (1983.

  8. Shershever A.S. Prognoza epilepsije nakon operacije na temporalnom režnju (1984.)

  1. Perunova N.Yu. Usporedna procjena varijante tijeka glavnih oblika idiopatske generalizirane epilepsije (2001.)

  2. Sorokova E.V. Integrirani pristup liječenju oblika rezistentnih na lijekove parcijalna epilepsija (2004)

  3. Tereščuk M.A. Kliničke značajke i kvaliteta života bolesnika s kriptogenim parcijalnim i idiopatskim oblicima epilepsije (2004.)

  4. Agafonova M.K. Značajke tijeka epilepsije u trudnica (2005.)

  5. Sulimov A.V. Utjecaj čimbenika perinatalnog razdoblja na razvoj i tijek parcijalne epilepsije u djece školske dobi (2006).

  6. Lavrova S.A. Elektrofiziološki kriteriji za predviđanje rezultata operacije stereotaktičke epilepsije (2006.)

  7. Koryakina O.V. Kliničke i imunološke značajke tijeka epileptičkih paroksizama u djece i opravdanost imunokorekcijske terapije (2007.)

  8. Tomenko T.R. Kliničke, encefalografske i neuropsihološke karakteristike djece s benignim epileptiformnim obrascima djetinjstva (2008.)

DOKTORSKE DISERTACIJE:

  1. Nesterov L.N. Klinika, pitanja patofiziologije i kirurškog liječenja Kozhevnikovljeve epilepsije i nekih bolesti ekstrapiramidnog sustava (1967.)

  2. Belyaev Yu.I. Klinika, dijagnostika i kirurško liječenje epilepsije temporalnog režnja (1970.)

  3. Skrjabin V.V. Stereotaktička kirurgija žarišne epilepsije (1980.)


  4. Bein B.N. Subklinički i klinički poremećaji motoričkih funkcija u bolesnika s epilepsijom (1986.)

  5. Myakotnykh V.S. Kardiovaskularni i neurološki poremećaji u bolesnika s početnim epileptičkim manifestacijama (1992.)

  1. Shershever A.S. Načini optimizacije kirurškog liječenja epilepsije rezistentne na lijekove (2004.)

  2. Perunova N.Yu. Unapređenje dijagnostike i organizacije liječenja idiopatskih generaliziranih oblika epilepsije (2005.)

INFORMACIJE O NEPROFITNOM PARTNERSTVU "EPILEPTOLOGI URALA"
Neprofitno partnerstvo "Epileptolozi Urala" stvoreno je na inicijativu grupe epileptologa iz Jekaterinburga (odluka o državnoj registraciji od 16. listopada 2009., glavna državna Matični broj 1096600003830).

Cilj Partnerstva u skladu s konceptima Svjetske lige protiv epilepsije (ILAE), Međunarodnog ureda za epilepsiju (IBE) i Globalne tvrtke Epilepsija iz sjene je sveobuhvatna organizacijska i metodološka pomoć u razvoju skrbi. za pacijente s epilepsijom u Uralskoj regiji.

Predmeti aktivnosti NP "Epileptolozi Urala" su: formiranje i provedba istraživačkih programa o epilepsiji u regiji; izrada i održavanje web stranice Partnerstva; organiziranje i provođenje tematskih konferencija, predavanja, edukativnih seminara; pripremanje i izvođenje tematske znanstvene, metodičke, nastavne i popularne literature; podrška uvođenju u praksu suvremenih metoda dijagnostike, liječenja, rehabilitacije bolesnika s epilepsijom; pomoć u pružanju kvalitetne medicinske skrbi oboljelima od epilepsije, uključujući lijekove; promicanje edukativnog rada o problemima epilepsije, kao i provedba međunarodnih ugovora o problemima vezanim uz liječenje, socijalnu rehabilitaciju i poboljšanje kvalitete života bolesnika s epilepsijom; privlačenje pozornosti državnih tijela i društva u cjelini na probleme bolesnika s epilepsijom.

Sastanak osnivača izabrao je doktora medicinskih znanosti u Vijeće NP "Epileptolozi Urala". Perunova N.Yu. (predsjednik), doktor medicinskih znanosti Profesor Shershever A.S., dr. sc. Sulimov A.V., dr. sc. Sorokova E.V., dr. Tomenko T.R. (tajnik).

NP "Epileptolozi Urala" - adresa za korespondenciju:

620027, Ekaterinburg, Sverdlova ulica 30-18.

M.t. 89028745390. E-mail: perun@ pošta. ur. ru(Perunova Natalia Yurievna)

Email: epiur@ yandex. ru(Tomenko Tatjana Rafailovna)

EEG uzorci u kliničkoj epileptologiji

Najčešće proučavani uzorci:

  • žarišni benigni oštri valovi (FOW);
  • fotoparoksizmalna reakcija (PPR);
  • generalizirani spike valovi (tijekom hiperventilacije i u mirovanju).

FOV se češće registrira u dječjoj dobi, između 4. i 10. godine, a FPR u djece mlađe od 15-16 godina.

Kod FOV-a opažaju se sljedeća negativna odstupanja:

  • mentalna retardacija;
  • febrilni napadaji;
  • razvoj rolandske epilepsije;
  • mentalni poremećaji;
  • razne funkcionalne smetnje.

Razvija se u otprilike 9%.

U prisutnosti FPR-a otkrivaju se sljedeće:

  • fotogenična epilepsija;
  • simptomatska parcijalna epilepsija;
  • idiopatska parcijalna epilepsija;
  • febrilni napadaji.

U nedostatku napada, čak i na pozadini patoloških valova na EEG-u, liječenje se ne smije propisati, jer se patološke promjene mogu zabilježiti bez simptoma bolesti živčanog sustava (primjećeno u približno 1% zdravih ljudi).

U prisutnosti Landau-Kleffnerovog sindroma, ESES-a i raznih nekonvulzivnih epileptičkih encefalopatija propisuju se antiepileptički lijekovi, jer ove bolesti uzrokuju oštećenje pamćenja i govora, mentalne poremećaje, au djece zaostajanje u rastu i poteškoće u učenju.