^ OSTALI VANJSKI UTJECAJI

Gladovanje. U Tijekom Drugog svjetskog rata milijuni zatočenika fašističkih logora smrti gladovali su. Trenutno, ne samo u nekim ekonomski zaostalim zemljama, nego iu industrijaliziranim kapitalističkim zemljama, kronična pothranjenost još uvijek se javlja među siromašnima.

Kod nas nema gladovanja i kronične pothranjenosti. društveni problem. No ponekad se zbog nesreća ili prirodnih katastrofa pojedinci mogu naći u uvjetima potpunog ili gotovo potpunog uskraćivanja hrane, odnosno prisilnog gladovanja. U ovom slučaju, vitalna aktivnost je osigurana neko vrijeme zbog potrošnje hranjivih tvari dostupnih u tkivima tijela. Smrt kod odraslih nastupa kada se izgubi oko polovica početne tjelesne težine, što se uočava nakon jednog do dva mjeseca uz potpuno gladovanje. Uskraćivanje tijelu pitke vode značajno smanjuje životni vijek. Kada ili U takvim uvjetima djeca umiru prije nego odrasli, a stari ljudi ponekad mogu duže izdržati post. Nepotpuni post omogućuje vam da donekle produžite svoje postojanje.

Gubitak tjelesne težine uglavnom se događa zbog mišićnog i masnog tkiva. U nekim slučajevima - kod nepotpunog posta, osobito nakon hlađenja tijela ili fizičkog umora - razvijaju se edemi koji prikrivaju nagli gubitak težine. Smrt nastupa sa simptomima pospanosti, apatije, duboke iscrpljenosti i depresije tjelesnih funkcija.

Leševi ljudi koji su umrli od gladi karakteriziraju teška mršavost. Masnoća u potkožnom i drugim tkivima gotovo je potpuno odsutna. Mišići su smanjenog volumena i mlohavi. Koža je tanka i tamna, smećkaste nijanse, može imati tragove pustula, ogrebotina i sl., što je posljedica nehigijenskog okoliša u kojem se osoba obično nalazi tijekom prisilnog gladovanja. Smanjuje se težina i volumen unutarnjih organa, osobito jetre i slezene. Unutarnji organi imaju smeđu nijansu. Jezik je mlohav, površina mu je glatka, kao da je ulaštena. Želudac je smanjen, prazan, sluznica mu je zaglađena. Ponekad se u želučanoj šupljini, ovisno o okruženju u kojem se osoba nalazi, mogu naći nejestive ili nejestive čestice, poput trave, kore drveta i stearina. Crijeva su gotovo prazna, na sluznici mogu biti mali čirevi. Srce je blago smanjeno, vanjska površina mu je želatinastog izgleda. Mozak je donekle otečen. Promjene u kostima uzrokovane postom dovode do povećane krhkosti. Također se bilježe promjene u drugim organima i tkivima. Edem može biti opći i na određenim dijelovima tijela ili se manifestirati nakupljanjem tekućine u trbušnoj i prsnoj šupljini.

Razmjerno kratko vrijeme gladovanja obično ne nosi nikakve posebne posljedice za tijelo, ali ponekad pridonosi razvoju zaraznih bolesti i pogoršanju nekih postojećih bolesti. Posljedica naglih stupnjeva iscrpljenosti mogu biti promjene na spolnim žlijezdama kod djevojčica, što kasnije dovodi do neplodnosti.

^ Fizički stres i umor. Velik fizički stres, osobito dugotrajno, čak i kod mladih zdravih ljudi, primjerice kod sportaša tijekom trčanja na duge staze, skijaškog trčanja, vožnje bicikla itd., može uzrokovati nesklad između opskrbe krvlju srčanog mišića koji naporno radi i njegove potrebe za kisikom , što dovodi do razvoja akutne srčano-vaskularne insuficijencije. Emocionalna uzbuđenost i pregrijanost doprinose tome. Kardiovaskularna insuficijencija uzrokovana fizičkim naporom tijekom plivanja ponekad dovodi do utapanja.

Negativni učinak tjelesnog prenaprezanja češće se manifestira u prisutnosti bilo kakvih bolesti, sa skrivenim bolnim promjenama, uglavnom u kardiovaskularnom sustavu (početni fenomeni hipertenzija, vaskularna skleroza) ili skrivena insuficijencija ovog sustava (često u obliku suženosti aorte).

Tako se tjelesno prenaprezanje pokazuje i samostalnim i dodatnim faktorom koji dovodi do smrti. Potonji se može pojaviti iznenada tijekom tjelesne aktivnosti ili u sljedećih nekoliko sati nakon razvoja bolnih simptoma: bol u srcu, pad pulsa, otežano disanje, jaka slabost, vrtoglavica i opće ozbiljno stanje.

Prilikom obdukcije leša nalazi se slika karakteristična za brzo nastupajuću smrt od akutnog kardiovaskularnog zatajenja; u izraženim slučajevima bilježe se žarišta krvarenja i nekroze u srčanom mišiću. Detaljan mikroskopski pregled unutarnjih organa pomaže u prepoznavanju skrivenih bolesti.

Za rješavanje pitanja povezanosti tjelesnog prenaprezanja i smrti, osim podataka obdukcije i mikroskopskog pregleda, potrebni su podaci o okolnostima smrti, prirodi tjelesne aktivnosti i bolnim smetnjama koje su se nakon nje razvile, kao i podaci iz prethodne zdravstvene preglede. Preporučljivo je te podatke analizirati zajedno s kliničarima.

Negativni učinci dugotrajnog tjelesnog umora su složeniji, jer se ne javljaju bez istovremenog premora središnjeg živčanog sustava. To dovodi do poremećaja raznih tjelesnih funkcija, što se ne može povezati samo s fizičkim umorom. Stoga možemo samo nagađati o ulozi dugotrajnog fizičkog umora koji je prethodio smrti.

^ Mentalni utjecaj. Na ljudsko zdravlje i život utječu ne samo fizički, već i psihički čimbenici. Neobični događaji, neposredno viđeni ili čujeni, ili pročitane poruke o njima, na primjer, nadolazeća životna opasnost, uvreda, prijetnja, neočekivana vijest o smrti dragih osoba i sl., mogu izazvati snažne psihičke reakcije (afekte) - strah, tuga, ljutnja, teški mentalni šok.

Odgovor tijela na takve ekstremne psihičke čimbenike, praćen ubrzanim otkucajima srca, disanjem, promjenama krvnog tlaka, gubitkom svijesti, ponekad dovodi do poremećaja funkcija središnjeg živčanog, kardiovaskularnog i drugih sustava (mentalne traume). Kao rezultat toga, može se razviti bolest, pa čak i iznenadna smrt.

Poznate su bolesti koje nastaju samohipnozom (jatrogene bolesti) ili uzrokovane negativnim emocijama u nepovoljnim životnim situacijama, kao i smrtni slučajevi kao posljedica straha, straha od predstojeće operacije i sl.

U razvoju psihičke traume nije važna samo snaga psihičkog utjecaja, već i stanje organizma: teške posljedice uočavaju se kod osoba s funkcionalno nestabilnim središnjim živčanim sustavom, s kardiovaskularnim, nekim endokrinim i drugim bolestima, kod fizički iscrpljenih ljudi. U tom slučaju smrt obično nastupa na vrhuncu mentalne reakcije. Zdravi ljudi ne umiru od psihičkih trauma.

Teški funkcionalni poremećaji, koji dovode do smrti, ne ostavljaju znakove karakteristične za psihičku traumu. Obdukcija ne daje dokaze o smrti uslijed psihičke traume. Okolnosti smrti i iskazi svjedoka omogućuju nam da o tome prosudimo. Podatak o prirodi neuropsihičkih reakcija prethodno opaženih kod žrtve je od određene važnosti.

Obdukcijom otkrivene bolesti ili patološka stanja, uglavnom kardiovaskularnog sustava, ponekad i sama dovode do smrti ili pridonose njenom nastanku. Dakle, uzročna veza između mentalne traume i smrti nije izravna niti jednoznačna, a njeni dokazi su pouzdani.

Na sudu medicinska praksa Bolest i smrt uzrokovana duševnom traumom iznimno su rijetke. Prilikom provođenja pregleda za rješavanje pitanja prisutnosti mentalne traume i njezinog utjecaja na smrtni ishod potrebno je sudjelovanje psihijatra.

Divizija V

^ ISPITIVANJE OTROVANJA (FORENZIČKA TOKSIKOLOGIJA)

Poglavlje 19

OPĆI POJMOVI O OTROVIMA I OTROVANJIMA

Otrovanje je bolest uzrokovana unošenjem otrovnih tvari u organizam.

Otrov je relativan pojam, jer različite otrovne tvari, ovisno o svojim svojstvima i količini, mogu biti ne samo korisne, već i potrebne tijelu. Međutim, iste tvari, uzete u velikim količinama, mogu uzrokovati zdravstvene probleme, pa čak i smrt. Dakle, kuhinjska sol, uvedena u normalnim količinama, neophodan je prehrambeni proizvod, ali 60 - 70 G uzrokovana je pojavama trovanja, a 300 - 500 G- smrt; čak i obična voda uzeta u velikim količinama može uzrokovati trovanje i smrt. Kod gutanja destilirane vode javljaju se pojave trovanja, a njezino unošenje u krv može dovesti do smrti. Opće je prihvaćeno da su otrovi one tvari koje unesene u organizam u minimalnim količinama uzrokuju tešku bolest ili smrt. U nekim slučajevima teško je povući oštru granicu između otrova i lijeka.

Proučavanje trovanja je znanost o otrovima – toksikologija. Proučava fizikalna i kemijska svojstva otrova, štetno djelovanje, puteve prodiranja, pretvorbu otrova u organizmu, načine sprječavanja i liječenja otrovanja te mogućnosti korištenja djelovanja otrova u medicini i industriji.

Tamo su:

1. Stručna toksikologija, koja proučava djelovanje industrijskih tvari na organizam radnika.

2. Industrijska toksikologija, koja traži nove tvari prirodne ili sintetske prirode za industrijsku i medicinsku uporabu.

3. Poljoprivredna toksikologija, koja proučava otrove koji se koriste za suzbijanje poljoprivrednih štetnika.

4. Toksikologija kemijskih bojnih sredstava, koja proučava mogućnost uporabe različitih otrova u vojne svrhe.

5. Medicinska toksikologija, koja proučava djelovanje otrova na ljudski organizam s ciljem sprječavanja trovanja, liječenja, stvaranja protuotrova, kao i proučavanja promjena koje se razvijaju u organizmu pri uzimanju otrova.

Veterinarska toksikologija je grana medicinske toksikologije; ona proučava učinke otrova na životinje.

Najviše traži forenzična toksikologija, također grana medicinske toksikologije učinkovite načine otkrivanje otrova koji je uzrokovao trovanje sudsko-medicinskim pregledom leša, kao i sudsko-kemijskim pregledom unutarnjih organa i izlučevina žrtve.

Izvori trovanja. Putevi kojima otrov dospijeva do stanovništva su različiti. Kroz trgovačku mrežu prodiru otrovne tvari kao što su octena kiselina, kaustične lužine, različita sredstva za uništavanje insekata i glodavaca koja sadrže arsen itd. Osobe koje se bave proizvodnjom kemikalija ponekad te tvari donose u svoje domove, gdje ih se može zamijeniti s hranom. Gutanje otrovnih tehničkih tekućina, kao što su metilni alkohol, etilen glikol (antifriz), dikloroetan (anti-stain-zero), uzrokuje ozbiljna, često smrtonosna trovanja. Osobito povoljni uvjeti za trovanje stvaraju se tamo gdje nema dostatne kontrole nad opskrbom, skladištenjem i potrošnjom kemijskih proizvoda i otrovnih tvari.

Daljnjim razvojem poljoprivrede i kemijske industrije u zemlji, sve je veća uloga raznih kemikalija koje se koriste kao gnojiva i pesticidi. Povrede pravila za njihovo skladištenje i uporabu stvaraju mogućnost trovanja u poljoprivredi i kod kuće.

Ponekad liječnici propisuju neopravdano visoke doze jakih i otrovnih tvari bez provjere jesu li prethodno propisani lijekovi potrošeni. Bolesnici mogu akumulirati jake lijekove, a to može uzrokovati trovanje. Sva trovanja se mogu podijeliti na:

1. Akcidentalna - u ovu skupinu spadaju trovanja uslijed nezgoda i liječničkih pogrešaka.

2. Namjerno - u svrhu ubojstva i samoubojstva,

3. Industrijski, povezan s uporabom otrovnih tvari na radu i najčešće uzrokovan kršenjem sigurnosnih propisa.

4. Habitualno, opaženo kod ovisnika o drogama koji namjerno koriste otrov (opijum, morfij, kokain, alkohol itd.).

5. Hrana - kada se koriste neprikladni prehrambeni proizvodi, meso bolesnih životinja, kao i nejestivo bilje.

^ Uvjeti za djelovanje otrova. Za nastanak trovanja potrebni su brojni uvjeti. Jedan od njih je prodiranje otrovne tvari u krv, a preko nje u stanice organa i tkiva. To remeti tijek normalnih procesa, mijenja ili uništava strukturu stanica i povlači njihovu smrt. Da bi došlo do trovanja potrebno je ubrizgati određenu količinu otrova. Simptomi, težina, trajanje i ishod trovanja ovise o količini ubrizganog otrova.

Za sve jake i otrovne tvari Državna farmakopeja utvrđuje doze prema kojima se liječnici vode u svojoj praksi. Doza može biti terapeutska, toksična ili fatalna. Terapeutska doza je određena minimalna količina jake ili otrovne tvari s kojom se konzumira terapijska svrha; otrovan - uzrokuje zdravstvene probleme, tj. pojave trovanja; Smrtonosna doza je minimalna količina otrova po kilogramu težine koja može izazvati smrt.

Uz istu dozu, koncentracija otrova u tijelu nije ista: što je veća tjelesna težina, to je manja koncentracija otrova i obrnuto. Ista doza različito djeluje na ljude. Ubrizgavanje određene količine otrova u krupnu, fizički jaku osobu može proći bez ikakvih komplikacija, ali ista doza koju uzme mršav i slab subjekt može se pokazati otrovnom. Kako se doza povećava, toksični učinak se neproporcionalno povećava: povećanje doze za 2 puta može povećati toksičnost za 15 puta ili više.

Farmakopeja utvrđuje različite doze za odrasle i djecu. Djeca imaju povećanu osjetljivost na otrove, posebice lijekove. Povećana osjetljivost na otrove opaža se kod starijih osoba, kao i kod žena, osobito tijekom menstruacije ili trudnoće. Tijek i ishod trovanja pogoršava prisutnost razne bolesti unutarnjih organa, osobito jetre, bubrega, srca. Dakle, razvoj, tijek i ishod trovanja ne ovise samo o dozi otrova, već io stanju tijela.

Jedan od nužnih uvjeta za razvoj kroničnog trovanja je takozvana kumulacija otrova, odnosno njegovo postupno nakupljanje u nekim organima i tkivima. To se može dogoditi u slučajevima kada su stvoreni uvjeti za stalni unos malih doza otrova u tijelo. U ovom slučaju važnu ulogu igra poremećaj procesa oslobađanja otrova iz tijela, budući da se proces nakupljanja uglavnom izražava u odnosu između unosa otrovne tvari i njenog uklanjanja iz tijela.

Neophodan uvjet za razvoj trovanja je agregatno stanje otrova, koje je od velike važnosti u procesu njegove apsorpcije i asimilacije. Netopljivo u vodi, u gastrointestinalni trakt otrovne tvari obično su bezopasne za tijelo: ne apsorbiraju se ili se apsorbiraju u krvi u malim količinama. Topljive otrovne tvari brzo se apsorbiraju i stoga puno brže djeluju, na primjer, barijev klorid, lako topiv u vodi, vrlo je otrovan, a barijev sulfat, netopljiv u vodi i tjelesnim tekućinama, bezopasan je i naširoko se koristi u rendgenskoj dijagnostičkoj praksi . Jaki otrov curare, koji se daje kroz usta, ne uzrokuje trovanje, jer se vrlo sporo apsorbira i puno brže oslobađa iz tijela, ali ista količina otrova unesena u krv dovodi do smrti. Koncentracija otrova je od velike važnosti. Dakle, visoko razrijeđena klorovodična kiselina je gotovo bezopasna za tijelo, ali koncentrirana kiselina je jak otrov. Posebno brzo djeluju plinoviti otrovi; ulazeći u krv kroz pluća, odmah se distribuiraju po cijelom tijelu, pokazujući svoja inherentna svojstva.

Jedan od uvjeta za razvoj trovanja je kvaliteta otrova, odnosno njegova kemijska čistoća. Često se otrovna tvar unosi u tijelo s raznim nečistoćama koje mogu pojačati ili oslabiti djelovanje otrova, a ponekad ga čak i neutralizirati.

Ubojstva s predumišljajem uz pomoć otrova u većini su slučajeva počinjena njegovim dodavanjem u hranu, kavu, čaj ili vino. U nekim proizvodima, otrov je dužan stvarati spojeve netopljive u tjelesnim sokovima, pretvarajući ih u manje toksične. Mnogi alkaloidi se talože taninom, a ako se, na primjer, morfin doda kavi, tada tanini potonjeg oštro oslabljuju učinak otrova. Jedan od jakih otrova, kalijev cijanid, pod utjecajem atmosferskog ugljičnog dioksida može se pretvoriti u neotrovni kalijev karbonat, ali kemijski čista droga trenutno uzrokuje smrt.

Glavni putovi unošenja otrova su gastrointestinalni trakt, Zračni putovi i kože. U istražnoj i forenzičkoj praksi uočeni su slučajevi davanja otrova intravenozno, supkutano, te u rodnicu i rektum. U želucu se otrov apsorbira relativno sporo zbog činjenice da je njegova unutarnja stijenka prekrivena sluzavim slojem koji sprječava brzo prodiranje otrova u krv. Ali neki se otrovi, poput spojeva cijanovodične kiseline, vrlo brzo apsorbiraju. Otrovi, koji su u želucu, često uzrokuju iritaciju njegovih zidova, zbog čega dolazi do povraćanja i izbacivanja dijela ili cijele otrovne tvari. Kada je želudac pun, otrov se apsorbira sporije nego kada je želudac prazan. Najpotpunija apsorpcija događa se u tankom crijevu.

Do trovanja dolazi preko pluća otrovnim plinovima i parama, kao što su ugljikov monoksid, sumporovodik i pare cijanovodične kiseline. Pri odgovarajućim koncentracijama trovanje dolazi vrlo brzo zbog lakoće prolaska otrova kroz alveole pluća i ulaska u krv.

Neki otrovi, poput živinih pripravaka, lako prodiru u tijelo kroz kožu, a važna je cjelovitost površinskog sloja kože – epiderme; rane, ogrebotine i općenito mjesta bez epiderme osjetljivija su na prodor otrova u tijelo.

U rektumu i vagini, apsorpcija se odvija prilično brzo. Do trovanja kroz vaginu može doći kada se otrovna tvar koristi u svrhu kriminalnog pobačaja, kao i zbog liječničkih pogrešaka.

^ Klasifikacija otrova varirale ovisno o svrsi njihovog proučavanja. Za forenzičke svrhe najprikladnije je klasificirati otrove prema njihovom djelovanju na organizam. Različite skupine otrova specifično djeluju na pojedine organe ili sustave organizma, uzrokujući njihovo oštećenje. U nizu slučajeva, na temelju kliničke slike otrovanja ili promjena na organima tijekom obdukcije, može se pretpostaviti koji je otrov ili predstavnik koje skupine otrova uzrokovao otrovanje.

U sudska medicina Općenito se pridržavaju sljedeće klasifikacije.

ja ^ Korozivni nadražujući otrovi, uzrokujući jaku, izraženu lokalnu kauterizaciju. Pri gutanju u tekućem obliku slične se promjene uočavaju u probavnom sustavu, a pri udisanju u plinovitom i parovitom stanju u dišnom sustavu i plućima. Kaustično-iritirajući otrovi uključuju: kiseline (sumpornu, klorovodičnu, octenu itd.), lužine (na primjer, kaustična soda, kaustična soda, kaustična soda), fenol i njegovi derivati ​​(osobito karbolna kiselina, lizol, krezol), kaustična plinovi (klor, brom, amonijak itd.).

II. ^ Resorptivni otrovi ne uzrokuju lokalne promjene, već, kada se apsorbiraju u krv, pokazuju selektivni učinak na određene organe i tkiva. Otrovi resorbirajućeg djelovanja dijele se u tri glavne podskupine:

1) destruktivni (destruktivni otrovi). Oni su prijelazna skupina od kaustičnih i nadražujućih otrova prema sljedeće dvije podskupine - krvnim i funkcionalnim. Destruktivni otrovi djeluju uglavnom na stanice unutarnjih organa (jetra, bubrezi, srčani mišić), uzrokujući u njima masnu ili proteinsku degeneraciju, što se često može utvrditi i okom tijekom obdukcije leša, a još detaljnije tijekom histološke pretrage. ispitivanje. Ovu skupinu otrova čine spojevi žive, olova, cinka, mangana, kroma, arsena, fosfora i dr.;

2) otrovi krvi. Upijajući se i ulazeći u krvotok, djeluju izravno na crvena krvna zrnca - eritrocite, uzrokujući njihovo lijepljenje, a također ometaju funkciju tvari za bojenje - hemoglobina u krvi. U tom slučaju otrovi stvaraju spojeve s hemoglobinom, oduzimajući mu sposobnost prijenosa kisika potrebnog za tijelo, zbog čega su funkcije organa poremećene. Krvni otrovi su: arsenski vodik, bertoletova sol, ugljikov monoksid i monoksid lampe, nitrobenzen, anilin i njegovi derivati, otrovne gljive.

III. ^ Neurofunkcionalni otrovi paralizirati, deprimirati ili stimulirati središnji živčani sustav i srce. Kod trovanja njima ne uočavaju se karakteristične vidljive promjene na organima i sustavima organizma, a samo se kliničkom slikom i rezultatima sudsko-kemijskih analiza i drugih laboratorijskih pretraga može utvrditi pripadnost otrova ovoj podskupini. Neurofunkcionalni otrovi se dijele na općefunkcionalne i cerebro-spinalne. Prvi uključuju opće asfiksične otrove (cijanovodična kiselina, ugljikov dioksid, sumporovodik itd.).

Cerebro-spinalne otrove, prema manifestaciji djelovanja na organizam, dijelimo na hipnotike (derivati ​​barbiturne kiseline! - veronal, luminal, barbamil i dr.), opojne droge tzv. masne serije (npr. etil, metil, amil alkoholi,

Kloroform, etilen glikol), grupa narkotičkih alkaloida (morfij, kodein, kofein i dr.), konvulzivi (strihnin, cikutotoksin i dr.).

Svaki otrov, djelujući selektivno na određene organe ili tkiva, u određenoj mjeri utječe na cijeli organizam. Međutim, do izražaja dolaze kliničke manifestacije i promjene u stanicama i organima koje odgovaraju djelovanju određene tvari na određeni organ. Postoje pojedinačni otrovi koji utječu na određene sustave, pa čak i skupine stanica u tijelu. Dakle, kurare selektivno utječe samo na završetke motorički živci skeletne mišiće, a atropin paralizira određeni dio živčanog sustava, posebice nervus vagus.

^ Tijek i ishod trovanja. Ovisno o brzini djelovanja otrova i odgovoru organizma, sva se otrovanja dijele na akutna, subakutna i kronična. Akutno trovanje se razvija unutar nekoliko minuta i sati nakon unošenja otrova u tijelo. Otrovanje koje klinički traje više dana svrstava se u subakutni oblik. Kronično trovanje razvija se polako i počinje s manjim bolnim manifestacijama. Svaki oblik trovanja može rezultirati ili ozdravljenjem ili smrću. Priroda trovanja ne ovisi samo o kvaliteti otrova, odgovoru tijela, već io količini otrova koja prodire u krv.

Kod otrova koji ulazi u tijelo odvijaju se složeni procesi neutralizacije razgradnjom na bezopasne komponente. Istodobno, otrov i produkti njegove transformacije eliminiraju se prvenstveno putem bubrega i pluća. Bubrezi eliminiraju mnoge otrove topive u vodi. Brzina izlučivanja ovisi o stanju bubrega. Kod bolnih promjena njihov se otrov znatno sporije oslobađa, što često utječe na život žrtve.

Pluća izlučuju sve plinovite i hlapljive otrovne tvari koje ulaze u krv - ugljični monoksid, aceton i dr. Neke od njih izdahnutom zraku daju specifičan miris. Neki otrovi, poput morfija i strihnina, izlučuju se kroz želudac. Crijeva uklanjaju strihnin, kofein i teške metale. Potonji se istovremeno izlučuju putem bubrega.

Žlijezde slinovnice i bubrezi izlučuju olovo i živu, a mliječne žlijezde tijekom hranjenja izlučuju alkohol, arsen, živu, DDT itd., a otrov s majčinim mlijekom može dospjeti u dijete i izazvati njegovo trovanje. Koža također ispušta neke otrove - sumporovodik, fenol, a oslobađajući se kroz žlijezde znojnice i lojnice, te otrovne tvari iritiraju kožu, uzrokujući njezina oboljenja.

U nekim slučajevima dijagnosticiranje trovanja, osobito dok je unesrećeni živ, može biti teško zbog nejasne kliničke slike. Ishod trovanja, čak i kod uzimanja istog otrova, može biti različit. To ovisi, kao što je već spomenuto, o količini uzetog otrova, putu njegovog ulaska i stanju tijela. Osim toga, na ishod trovanja utječe pravodobnost i učinkovitost primijenjenih terapijskih mjera.

Kod akutnog trovanja, osobito ako otrov uđe u krv u velikim količinama, smrt nastupa brzo. Ponekad se tijek trovanja povuče nekoliko dana ili čak tjedana i prelazi u akutni oblik joda. Uz odgovarajuće liječenje, ovaj oblik trovanja može rezultirati ozdravljenjem. Međutim, bilo je slučajeva u kojima je, unatoč očitom poboljšanju, iznenada nastupila smrt. Posebno su podložni ovakvom ishodu starije, bolesne i iscrpljene osobe. To može biti zbog činjenice da je trovanje pogoršalo postojeći proces bolesti.

Kod uspješnog ishoda trovanja, ovisno o prirodi otrova, ponekad ostaju doživotne komplikacije u vidu ožiljaka na koži, jednjaku i želucu od djelovanja kauterizirajućih otrova, degeneracije jetre, bubrega u slučaju trovanja. sa sublimatom, etilen glikolom itd.

Kronično trovanje, u pravilu, počinje neprimjetno, s manjom tegobom, koja se postupno pojačava i prelazi u bolest. Slična trovanja uočena su kod osoba povezanih s proizvodnjom otrovnih tvari ili uporabom potonjih u procesu rada. Dijagnoza kroničnog trovanja je u mnogim slučajevima teška, budući da se žrtve obraćaju liječniku s nejasnim pritužbama, uglavnom zbog opće slabosti i smanjene učinkovitosti. Međutim, ako se sumnja na trovanje, kemijske studije tjelesnih izlučevina mogu točno odrediti prirodu trovanja.

^ Dokazi nekadašnjeg trovanja. Iznenadna ili iznenadna smrt često pobuđuje sumnju na nasilnu smrt koja je posljedica trovanja. Ovo posljednje je često teško dokazati. Stoga bi u slučajevima trovanja istražitelj uvijek trebao uključiti sudskog vještaka. Za utvrđivanje ili isključivanje trovanja potrebno je što potpunije proučiti okolnosti smrti i sliku bolesti, izvršiti potpuni sudsko-medicinski pregled leša i sudsko-kemijski pregled organa i tkiva, kao i kao iscjedak i izmet žrtve, ako su pronađeni na mjestu događaja.

Pri utvrđivanju okolnosti smrti treba pokušati utvrditi prirodu trovanja, naime radi li se o ubojstvu, samoubojstvu ili nesretnom slučaju. Prilikom pregleda leša na mjestu incidenta, pozornost se obraća na prisutnost ili odsutnost mehaničkih oštećenja, budući da postoje slučajevi kombiniranog samoubojstva ili ubojstva (vrlo rijetko). Pri pregledu leša pažljivo se ispituju mjesta mogućih injekcija špricama. Opekline od kaustičnih tvari mogu biti na usnama, oko usta, na koži obraza i brade. Specifičan miris iz usta ukazuje na gutanje neke vrste otrova, poput alkohola, kalijevog cijanida (miris gorkih badema).

Brzi nastup teške mortis ukočenosti može ukazivati ​​na trovanje strihninom i drugim otrovima koji uzrokuju konvulzije. Kod trovanja određenim otrovima koji mijenjaju pigment krvi, kadaverične mrlje poprimaju karakterističnu boju. Tako im ugljični monoksid i kalijev cijanid daju ružičastu boju, pikrinska kiselina žutu, a bertoletova sol smećkastu boju. Posljedično, čak i vanjskim pregledom, u nizu slučajeva moguće je pogoditi što je uzrokovalo trovanje i, stoga, navigirati u kojem smjeru provesti istragu.

Ako se na mjestu incidenta pronađe bljuvotina, izmet ili urin, potrebno ih je skupiti u čiste posude i poslati na forenzičko-kemijsko vještačenje.

Treba pregledati ostatke hrane, ako ih ima, pića, bočice, sve ampule (i prazne i tekuće), praškove, recepte itd.

U svakom pojedinom slučaju važno je ispitati osobe koje su promatrale razvoj slike trovanja, snimiti ponašanje i stanje unesrećenog, saznati koje je bolne pojave imao, kada su se javile i kako su tekle, utvrditi profesiju unesrećenog, utvrditi koje je bolne pojave imao, kada su se pojavile i kako su tekle, utvrditi kakvo je zanimanje unesrećeno. način života i zdravstveno stanje prije trovanja, a posebno psihičko stanje, saznati je li bilo obiteljskih svađa, nevolja i sl. Ako je unesrećenom pružena liječnička pomoć ili je odveden u zdravstvenu ustanovu, potrebno je prikupiti svu medicinsku dokumentaciju (ambulantni karton, povijest bolesti) koja bilježi pomoć pruženu žrtvi, koji su joj lijekovi i u kojim količinama primijenjeni. Svi ovi podaci moraju se prenijeti sudskom vještaku prije obdukcije.

Za dokazivanje prijašnjeg trovanja najvažniji je vještačenje leša. U mrtvačnici, prije obdukcije leša, obavlja se vanjski pregled, a sve vidljive promjene detaljno se opisuju u nalazu. Potrebno je osigurati da se u leš slučajno ne unesu otrovne tvari izvana, a također i osigurati sigurnost otrova u lešu. Stoga se tijekom obdukcije ne preporuča koristiti vodu za pranje organa i strogo je zabranjeno korištenje bilo kakvih konzervansa.

Prilikom internog pregleda leša posebno se pažljivo proučavaju putovi mogućeg ulaska otrova. Važna točka je ispitivanje sadržaja želuca. Pritom se vrlo pažljivo preporuča provjeriti ima li u sadržaju ili naborima želuca zrnaca, kristala ili dijelova biljaka koji bi mogli biti ostaci otrova. Isto se radi kod otvaranja tankog i debelog crijeva (rektum) i ženskih spolnih organa.

Za forenzičku kemijsku analizu trebate uzeti najmanje 2 kg raznih unutarnjih organa i tjelesnih izlučevina. Svi organi se stavljaju u suhe i čiste staklenke: u staklenku № 1 - želudac sa sadržajem, po jedan metar najizmijenjenijih dijelova tankog i debelog crijeva sa sadržajem; u staklenku br. 2 - najmanje 1/3

Najzagušenija područja jetre i žučnog mjehura sadržajem; u staklenku br. 3 - jedan bubreg i sav urin iz mjehura; u staklenku br. 4 - 1/3 mozga; u posudi br. 5 - srce s krvlju koja se nalazi u njemu, slezena i najmanje 1/4 najpunokrvnijeg dijela pluća. Ni u kojem slučaju ne smije se sav materijal stavljati u jednu staklenku. Pravila za uzimanje i slanje kadaverskog materijala na forenzičko-kemijsko istraživanje predviđaju slučajeve kada je potrebno dodatno uzeti određene organe, a oni se moraju uzeti u posebne banke. Konkretno, ako postoji sumnja na ubrizgavanje otrova kroz rodnicu, uzima se maternica s rodnicom, ako postoji sumnja na ubrizgavanje otrova kroz rektum - rektum sa sadržajem, ako postoji sumnja na potkožni ili intramuskularno ubrizgavanje otrova - područja kože i mišića s mjesta navodnog ubrizgavanja otrova itd. d.

Na svaku staklenku zalijepljena je papirna naljepnica s brojem staklenke, prezimenom, imenom i patronimom pokojnika, popisom sadržaja staklenke, datumom i brojem izvješća o sudsko-medicinskom pregledu leša, mjestom rada i ime liječnika koji je izvršio obdukciju. Zatvorene staklenke odmah se šalju na forenzičko-kemijsko vještačenje. Staklenke moraju imati brušene čepove. Strogo je zabranjeno dodavanje bilo kakvih konzervansa u organe. Samo tijekom dugotrajnog prijevoza iu toploj sezoni dopušteno je konzerviranje čistim etilnim alkoholom, dok je za kontrolu 200 ml ovog alkohola [Naredba ministra zdravstva SSSR-a br. 166 od 10. travnja 1962. “O mjerama za poboljšanje sudsko-medicinskog pregleda u SSSR-u.” Dodatak Naredbi br. 8 “Pravila za oduzimanje i upućivanje kadaverskog materijala za forenzičko-kemijska istraživanja u forenzičkim laboratorijima Zavoda za sudsku medicinu”].

Sudsko-kemijskom analizom često je moguće utvrditi ne samo otrov koji je uzrokovao trovanje, već i količinu otrova koja je ušla u tijelo.

Ekshumacija. Ponekad istražni organi donose odluku o ekshumaciji leša, odnosno uklanjanju iz groba radi utvrđivanja ili isključivanja činjenice trovanja sukladno čl. 180 Zakon o kaznenom postupku. Iznošenje leša vrši se u nazočnosti istražitelja, liječnika specijalista sudske medicine i svjedoka.

Osobitosti ekshumacije kod sumnje na trovanje su da se, bez obzira na truležne promjene, truplo mora u cijelosti pregledati. Potrebno je ispravno ukloniti unutarnji organi za forenzičko-kemijsku analizu. Moraju se ukloniti vrlo pažljivo kako bi se spriječio ulazak otrovnih tvari izvana. Neki otrovi mogu ući u leš iz tla. Stoga se zemlja iznad i ispod lijesa uzima u zasebne čiste staklene posude; u potonjem slučaju može sadržavati otrovne tvari iz tla, kao i one koje su tamo dospjele zajedno s kadaveričnom tekućinom iz lijesa. Kako bi se isključila mogućnost ulaska otrova izvana, dijelovi presvlake lijesa, nakita, odjeće i drugih predmeta koji se nalaze u i ispod lijesa uzimaju se na forenzičko-kemijsko vještačenje. Ako je truplo pregledano prije ekshumacije, tada se prvotno obdukcijsko izvješće i okolnosti slučaja moraju prenijeti vještaku koji provodi ekshumaciju.

Prilikom donošenja odluke o ekshumaciji treba imati na umu da se različiti otrovi skladište u lešu različito vrijeme: neki ostaju dugo, drugi se, naprotiv, brzo uništavaju. Nemoguće je točno odrediti rok trajanja otrovnih tvari u leševima, čak ni za isti otrov. To ovisi, prije svega, o svojstvima otrova, njegovoj količini, putu unošenja u organizam, kao io tlu, vlažnosti, dubini groba, godišnjem dobu i drugim faktorima. Tako se arsen, antimon, živa čuvaju u lešu dok se potpuno ne raspadne; strihnin - do četiri do pet godina, a ponekad i duže; nikotin i tetraetilolovo ostaju u lešu relativno dugo, a nitrobenzen se, naprotiv, spaja sa sumporovodikom tijekom truljenja leša i brzo se raspada; fosfor, kada je pokopan u dubokom grobu s glinastim tlom koje sprječava ulazak kisika u grob, može trajati do godinu dana ili više, veronal - do tri do četiri godine, cijanovodična kiselina - do dva mjeseca; atropin, kokain, fizostigmin - do tri tjedna; metilni alkohol - do deset mjeseci, a etilni alkohol - ne više od petnaest dana.

Kada se zakopa u hladnoj sezoni, povećava se očuvanje otrova.

^ Forenzičko-kemijska i druga istraživanja otrova proizvedeni u forenzičko-kemijskim odjelima zavoda za sudsko-medicinski pregled republike, teritorija, regije. Forenzičko-kemijskom vještačenju podliježu ne samo unutarnji organi leša, već i drugi predmeti pronađeni na mjestu događaja - ostaci hrane, razne tekućine, ampule, prašci, bljuvotina, izmet itd.

Forenzični kemičar koji provodi analizu izrađuje detaljan izvještaj o forenzično-kemijskom ispitivanju. U zaključku navodi koje su otrovne tvari ispitivane, što je pronađeno i u kojim količinama. U svrhu moguće kontrole ili ponovnih istraživanja, prema postojećim pravilima, forenzičar mora pohraniti dio unutarnjih organa godinu dana. Potvrda o sudsko-kemijskom istraživanju prenosi se vještaku koji je izvršio obdukciju leša.

Evo nekih podataka o trajanju forenzičko-kemijske analize:

Ispitivana tvar	Trajanje analize u radnim danima
Kvantitativno određivanje metilnog alkohola	1
Ispitivanje hlapljivih spojeva	1 - 2
Arsen	Prema općem tijeku analize 5 - 7 Frakcijska metoda 2 - 3
"Metalni" otrovi	Prema općem tijeku analize 8 - 12 Frakcijska metoda 2 - 3
Alkaloidi (strihnin, morfin, kokain, itd.)	Prema Stas metodi - 10 - 15 Otto (zakiseljeno alkoholom) Ekstrakcija - 3 - 4 zakiseljena voda
Barbiturati (Veronal, Luminal, itd.)	Prema Stas metodi - 10 - 15 Otto ekstrakcija s 2 - 3 zakiseljene vode
Spojevi fluora ("krysid", itd.)	2 - 3
Jod	2-3
Kiseline (mineralne i organske)	3 - 4
Nitriti	3-4

Osim forenzičko-kemijske analize, trovanje se može dokazati i drugim laboratorijskim pretragama.

^ Histološki pregled otkriva, posebice, karakteristične promjene u tkivima i organima od djelovanja pojedinih otrovnih tvari. Stoga se kod sumnje na trovanje moraju uzeti komadići unutarnjih organa leša na histološku pretragu.

^ Farmakološka studija na temelju pokusa sa životinjama (žabe, miševi, mačke, zečevi). Provodi se kada otrovi izolirani iz organa leša u neznatnim količinama ne daju karakteristične reakcije s kemijskim reagensima. Kada se ovi otrovi daju nekim posebno osjetljivim životinjama, po njihovom vanjskom ponašanju može se utvrditi koji je otrov izazvao trovanje. Tako, kada se otruju strihninom ili nikotinom, žabe zauzimaju karakterističnu pozu; Kada se mala količina atropina ubrizga u mačje oko, zjenica se znatno proširi.

^ Botanička istraživanja provodi se ako se sumnja na trovanje biljkama. U takvim slučajevima, crijevni sadržaj se ispituje pod mikroskopom kako bi se identificirali biljni ostaci, lišće, bobice ili sjemenke, čestice gljiva i njihove spore. Njihova prisutnost može ukazivati ​​na uzrok smrti. Primjerice, trovanje ricinom ne može se ustanoviti kemijskim putem, a tek mikroskopski, na temelju karakteristične strukture pokožice sjemenki koje se nalaze u želucu, može se ustanoviti uzrok trovanja. To vrijedi i za otrovanja pjegavom kukutom koja sadrži jaki otrov - koniin i kukutom koja sadrži cikutotoksin. Tek kada se u gastrointestinalnom sadržaju nađu karakteristična zrnca ili ostaci stabljika ovih biljaka, može se govoriti o trovanju njima.

^ Spektralna studija moraju se koristiti za utvrđivanje trovanja otrovima metala, ugljikovim monoksidom i otrovima koji tvore methemoglobin.

^ Bakteriološka istraživanja koristi za trovanje hranom.

Evaluacija rezultata. Sudski vještak, nakon što je pregledao leš za koji se sumnja na otrovanje, dobio je rezultate sudsko-kemijskih, histoloških i drugih istraživanja i usporedio ih s podacima obdukcije, daje mišljenje o uzroku smrti. Uzimajući u obzir rezultate forenzičko-kemijske analize, treba imati na umu da negativan rezultat ne znači odsutnost trovanja, budući da se svi otrovi ne mogu otkriti pomoću forenzičko-kemijskih istraživanja. Ponekad se otrovi brzo uništavaju, posebno pod utjecajem truljenja. Ali činjenica da su otrovne tvari prisutne u organima leša ne može kategorički ukazivati ​​na trovanje. U nekim slučajevima se u ljudskim organima mogu otkriti male količine otrova koji su korišteni kao lijekovi, ili kao protuotrov pri pružanju prve pomoći, ili zbog profesije žrtve. Stoga je kvantitativno određivanje otrova od velike važnosti.

U slučaju sumnje na smrt od trovanja, sudski vještak mora razriješiti sljedeća pitanja: zašto je nastupila smrt, koji je otrov uzrokovao trovanje, je li smrt u uzročnoj vezi s otkrivenim otrovom, kako je unesen u tijelo, u kojoj količini i koliko brzo od njega nastupa smrt, a ne je li otkriveni otrov lijek i je li prisutnost otrova povezana s profesionalnom djelatnošću žrtve, kako je taj otrov mogao doći u posjed žrtve, je li otrovanje vezano za unos hrane.

20. poglavlje

^ SPECIFIČNI OTROVI I NJIHOVO DJELOVANJE

Anorganske kiseline(sumporna, dušična, klorovodična). Imaju lokalni kauterizirajući učinak. U kontaktu s tkivima dolazi do značajnog lokalnog povećanja temperature, nagle dehidracije stanica i koagulacije staničnih proteina s posljedičnim otapanjem. Na mjestu opekline nastaje suha, gusta krasta s nekrozom i razaranjem pozadinskog tkiva. Kada se kiseline daju kroz usta, prvenstveno su zahvaćena tkiva usana i brade, te se uočavaju suhe, guste tamnosmeđe pruge (slika 28). Slične promjene nalazimo i u ustima, ždrijelu, jednjaku, želucu i ponekad u gornjem dijelu tankog crijeva. Prodirući duboko u tkivo, kiselina uzrokuje razaranje stijenki krvnih žila. U tom slučaju krvna boja pod utjecajem kiselina prelazi u takozvani kiseli hematin i dobiva tamno smeđu, a zatim gotovo crnu boju, što oštećenom tkivu daje odgovarajući izgled. Kiselina se duže zadržava u želucu pa su vidljive promjene u njemu izraženije. Često nekroziraju svi slojevi želuca, što ponekad dovodi do perforacije njegove stijenke i izlijevanja sadržaja u trbušnu šupljinu. Žrtve se guše i vrište jer jaka bol u ustima, jednjaku, želucu; tada se javlja zagušljivi kašalj, povraćanje smeđe-crvene guste mase; Smrt često nastupa zbog sve većeg bolnog šoka. Ovisno o koncentraciji kiseline i ispunjenosti želuca hranom, opisane pojave mogu biti jače ili slabije izražene. Smrt od trovanja na prazan želudac može nastupiti samo od uzimanja 10 G kiseline. Ponekad pri udisaju kiselina dospije u sluznicu grkljana i zbog refleksne kontrakcije glotisa i otoka grkljana dolazi do zatajenja disanja i smrti od asfiksije.

Djelovanje klorovodične i dušične kiseline na tkivo manje je izraženo od sumporne kiseline. Karakteristična značajka trovanja dušičnom kiselinom je izražena žuta boja oko opsega opeklina.

U slučajevima oporavka, kao posljedica opeklina kiselinom, razvijaju se teška cikatricijalna suženja jednjaka i želuca. Na licu se stvaraju stežući ožiljci koji mogu otežati govor, izraze lica i žvakanje.

Trovanje kiselinom najčešće je samoubojstvo. Rijetko se ti otrovi koriste u ubojstvu, kao i u svrhu namjernog unakazivanja lica žrtve, primjerice, iz ljubomore. Dijagnoza trovanja kaustičnim kiselinama zbog karakteristične slike nije teška.

Riža. 28. Kaplje. Otrovanje kaustičnim otrovom

^ Octena kiselina. U sudskoj medicini octena kiselina je najvažnija od organskih kiselina. Octena 96 - 100%, takozvana ledena kiselina, bezbojna je hlapljiva tekućina ili prozirna kristalna masa oštrog mirisa, izgledom podsjeća na led; lako se miješa s vodom. U industriji i svakodnevnom životu octena esencija se koristi u koncentraciji od 40 do 80%. Kada se uzima oralno, koncentrirana octena kiselina, kao i anorganske kiseline, prvenstveno djeluje lokalno, iako je manje izraženo. Pri uzimanju smrtonosne doze od 12 - 15 G bezvodna octena kiselina ili 20 - 35 G octene esencije (koja je komercijalno dostupna), kod žrtve dolazi do povraćanja, upale u želucu i crijevima, zatim opada rad srca i nastupa smrt. Octena kiselina također uzrokuje uništavanje crvenih krvnih stanica. Prilikom pregleda leša osjeća se jak miris octa, što pomaže u utvrđivanju uzroka smrti. Otrovanje octenom kiselinom događa se i kod samoubojstava i kod nesreća.

^ Kaustične lužine. U forenzičkoj praksi najvažniji su kaustični kalij i kaustična soda, koje su bijeli kristalni prah ili komadići nepravilnog oblika. Njihovo djelovanje temelji se na oštroj kauterizaciji kože i sluznice s stvaranjem nekroze i krasta. Za razliku od suhih i lomljivih područja nekroze uzrokovanih anorganskim kiselinama, lužnate kraste su meke, natečene i lako se gnječe pritiskom. U slučaju trovanja kaustičnim lužinama prevladavaju lokalne pojave u obliku opeklina usne šupljine, ždrijela, jednjaka i osobito želuca, čije stijenke naglo nabreknu i prekrivaju se nekrotičnom krastom s upalnim pojavama u okolnom tkivu. Bojilo krvi u uništenim žilama pod utjecajem lužina pretvara se u takozvani alkalni hematin i boji tkiva u smeđe-crvenkastu ili tamnosmeđu boju. Pri gutanju lužina odmah se osjeti oštra bol duž jednjaka i želuca, praćena povraćanjem. Povraćani sadržaj sastoji se od odbačenih krasta, sapunastih na dodir, pomiješanih s tamnosmeđom krvlju. Smrt nastupa unutar 1-2 dana zbog upalnih promjena duž probavnog trakta, slabosti srčane aktivnosti i općeg gubitka snage. U slučajevima bez smrtnog ishoda, na mjestima opeklina nastaju opsežni ožiljci, izraženiji nego kod kiselina. Smrtonosna doza kaustične lužine je 10 - 15 G. Alkalije su lako dostupne stanovništvu, jer se široko koriste u svakodnevnom životu i na poslu, pa je vrlo često trovanje lužinama posljedica nesreća.

Amonijak- plin bez boje, oštrog mirisa, lako topljiv u vodi. Ljekarne prodaju 25% i 10% otopine amonijaka, koje se nazivaju amonijak. Kada se uzima oralno u visokim koncentracijama amonijaka, on, poput kaustičnih lužina, uzrokuje jaku lokalnu iritaciju i jaku bol u jednjaku i želucu. Smrt nastupa vrlo brzo, najčešće od bolnog šoka. Međutim, smrt može nastupiti i od gušenja zbog kontrakcije glotisa ili oticanja grkljana kada otrov uđe u grkljan. Ako učinci trovanja traju nekoliko dana, to je često popraćeno upalom pluća, koja služi neposredni uzrok smrti. Smrtonosna doza zasićene otopine amonijaka je 10 - 15 g, farmaceutskog amonijaka - 25 - 50 g. G.

Merkur.Živine soli imaju toksični učinak na tijelo. U sudskoj medicini najveći praktični značaj ima živin diklorid - sublimat, koji je kristalni prah bez boje i mirisa, oštrog metalnog okusa. Trovanje sublimatom najčešće je nesretan slučaj. Simptomi trovanja se javljaju odmah. Javljaju se žareći bolovi duž jednjaka i želuca, povraćanje bijelih grudičastih masa pomiješanih s krvlju, a nakon nekog vremena proljev s krvlju, u mokraći se javljaju bjelančevine, a često i krv, zatim se mokraća prestaje izlučivati. Ove pojave prate nesvjestica, ponekad grčevi, a uz opći gubitak snage nastupa smrt. U akutni slučajevi smrt nastupa za nekoliko sati, ali ponekad trovanje traje šest do osam dana. Oslobađanje otrova odvija se vrlo sporo kroz žlijezde znojnice i slinovnice, zbog čega se na desnima formira tamnosiva živina granica. U osnovi, sublimat se izlučuje putem bubrega i debelog crijeva, u kojem nastaju čirevi kao posljedica djelovanja žive na sluznicu.

Bubrezi kod trovanja sublimatom stagniraju i uvećani su. Histološki se u njima utvrđuju teške promjene. Letalna doza žive 0,2 - 0,3 G.

Od male važnosti za istražne organe je kronično trovanje živom, koje se najčešće događa u poduzećima povezanim s proizvodnjom i upotrebom žive u prisutnosti kršenja pravila zaštite na radu. U tim slučajevima kod radnika dolazi do postupnog gubitka težine, anemije, slinjenja, upale desni, drhtanja mišića, kao i nekih psihičkih poremećaja.

U organima leša živa može postojati ne samo desetke, već pod određenim uvjetima i stotine godina.

Možemo navesti slučaj iz naše prakse, kada je posebna komisija Ministarstva kulture SSSR-a 1963. godine otvorila grobnicu cara Ivana Groznog, koji je preminuo 1584. godine, u Arhangelskoj katedrali Kremlja. Prilikom otvaranja kamenog sarkofaga pokazalo se da su sva meka tkiva leša istrunula uz stvaranje praškaste crno-smeđe mase, ali su kosti dosta dobro očuvane. Dio kostiju odveden je na forenzičko-kemijsko vještačenje, a u njima su pronađeni arsen i živa. Količina arsena nije prelazila normalan sadržaj u ljudskom tijelu, ali je sadržaj žive bio nekoliko puta veći od normalnog. Može se pretpostaviti da je to posljedica korištenja lijekova koji sadrže živu u medicinske svrhe, jer je poznato da se živini spojevi od davnina koriste u liječenju. Istodobno, ne može se u potpunosti isključiti mogućnost kraljeve smrti od akutnog ili kroničnog trovanja živom.

Arsen- snažan otrov. Ima široku primjenu u industriji i svakodnevnom životu. Zbog nedostatka okusa i mirisa, arsen se stoljećima koristio u kriminalne svrhe. Čisti metalni arsen nije otrovan, ali kada oksidira, pretvara se u otrovne spojeve. Najotrovniji od njih je anhidrid arsene kiseline, koji se pojavljuje kao teški bijeli prah ili staklasti komadići. Anhidrid arsene kiseline je manje toksičan.

Razni spojevi arsena često se koriste u medicini, industriji, poljoprivredi za suzbijanje štetočina i drugim područjima nacionalnog gospodarstva.

Kod akutnog trovanja simptomi trovanja su različiti. U nekim slučajevima opaža se dominantna lezija središnjeg živčanog sustava. Ovo je tzv paralitički oblik trovanja, koje počinje glavoboljom, vrtoglavicom, zatim nesvjesticom, delirijem, konvulzijama, a uz smanjenje srčane aktivnosti nastupa smrt, u većini slučajeva nakon četiri do šest sati.

Na želučane(želučani) oblik trovanje se očituje nakon jednog do tri sata. Javlja se osjećaj metalnog okusa u ustima, oštra bol u trbuhu, mučnina, povraćanje, najprije od hrane, zatim od sluzi pomiješane sa žuči, a ponekad i krvi. Osjeća se jaka žeđ, a pijenje dodatno pojačava povraćanje. Pojavljuje se kontinuirani proljev, stolica izgleda poput rižine vode. Tijelo gubi vodu, dolazi do potpunog gubitka snage i smrti. Ako bolest traje dva ili tri dana, akutno trovanje prelazi u subakutni oblik: javlja se žutica, delirij, često paraliza udova, a zatim se razvija polusvjestica i smrt.

Postavljanje dijagnoze želučanog oblika može biti teško i tijekom života i nakon smrti. Simptomi trovanja podsjećaju na koleru, a promjene u probavnom traktu koje se uoče obdukcijom mogu biti uzrokovane i određenim bolestima, posebice bakterijskim. Stoga je od velike važnosti provesti forenzičko-kemijsku analizu bljuvotine, izmeta, au slučaju smrti i unutarnjih organa leša. Prve porcije bljuvotine posebno su vrijedne za forenzičko-kemijska istraživanja, jer se s njima može osloboditi otrov.

Možda kronično trovanje. Može biti profesionalna ili posljedica namjernog trovanja malim dozama arsena. Kliničke manifestacije vrlo su slične različitim bolestima. U osnovi, tegobe se svode na gubitak apetita, mučninu, zatvor, nakon čega slijedi proljev. Česte su pritužbe na jake glavobolje, gubitak pamćenja i smanjenu inteligenciju. Ovi se fenomeni razvijaju u pozadini atrofije mišića i općeg naglog gubitka težine. Degenerativne promjene u srčanom mišiću dovode do opadanja srčane aktivnosti i smrti. Arsen se uglavnom taloži u jetri, bubrezima, slezeni, kao iu kostima, kosi i noktima. Iz tijela se izlučuje vrlo sporo, uglavnom putem bubrega, želuca, crijeva i kože, au lešu ostaje desetljećima. Tijekom forenzičko-kemijske analize tragovi arsena mogu se otkriti čak i bez prisutnosti trovanja. Arsen je vrlo čest u prirodi i ponekad ulazi u organizam s hranom, u proizvodnji, s lijekovima itd. Letalna doza arsena je 0,1-0,2 G. Jedan mora biti naznačen dijagnostički znak trovanje arsenom - Meesove pruge. To su poprečne, svijetle, ravnomjerne pruge na noktima koje se pojavljuju neko vrijeme nakon trovanja na ležištu nokta i postupno se kreću s rastom noktiju prema njihovom vanjskom kraju. Stvaranje pruga posljedica je nestanka pigmenta nokta (slika 29).

Rns. 29. Kronično trovanje arsenom. Mees pruge (osobno opažanje).

^ Ugljikov monoksid nastaje tijekom nepotpunog izgaranja tvari koje sadrže ugljik i bezbojan je plin bez mirisa specifične težine gotovo jednake zraku. Na zraku gori plavičastim plamenom, spajajući se s kisikom u ugljičnu kiselinu. Čisti ugljikov monoksid može se pojaviti u laboratorijskim uvjetima ili u nekim industrijskim uvjetima. U praksi, forenzičke radnike može zanimati sadržaj ugljičnog monoksida plinske smjese, koji služe kao izvori trovanja, odnosno ugljični monoksid, rasvjetni plin i ispušni plinovi.

^ Ugljikov monoksid nastaje izgaranjem drva, ugljena, treseta i drugih organskih tvari. Sastavni je dio dima, a ispušta se u zrak prostorija od neispravnih uređaja za grijanje, kod samozapaljenja ugljene prašine i sl. Dim iz peći sadrži oko 30% ugljičnog monoksida. Ima ga mnogo u plinovima koji se oslobađaju iz visokih peći tijekom eksplozija stijena dinamitom i piroksilinom. U nedostatku odgovarajuće organizacije ovih radova, uočena su i skupna trovanja.

^Plin za rasvjetu ovisno o izvornom materijalu korištenom u proizvodnji, može sadržavati 10% ili više ugljikovog monoksida. Trovanje plinom svjetiljke najčešće se događa zbog nestručnog ili nepažljivog korištenja plinskih uređaja. Kvarovi na plinovodima koji se nalaze u zidovima od opeke ili ispod zemlje vrlo su opasni. U tim slučajevima plin, prodirući kroz zemlju ili zid od opeke, gubi svoj karakterističan miris i, prodirući u dom, tiho uzrokuje teško trovanje.

^ Ispušni plinovi, emitira tijekom rada motora unutarnje izgaranje, sadrže do 7% ugljičnog monoksida. Trovanje se ponekad opaža među vozačima u kabini ili garaži tijekom dugotrajnog rada motora, kao i među putnicima u stražnjem dijelu automobila, gdje se može nakupiti ugljični monoksid. Ispušne plinove u divljačke su svrhe koristili nacistički osvajači, koji su uz pomoć posebno prilagođenih vozila – “plinskih komora” istrebljivali svoje žrtve u logorima smrti.

Mehanizam djelovanja ugljičnog monoksida na tijelo je da ima veliki afinitet prema bojilu (hemoglobinu) u krvi. Ugljični monoksid lako istiskuje kisik iz hemoglobina, stvarajući s potonjim stabilan spoj - karboksihemoglobin.Tijelu nedostaje kisika, zbog čega dolazi do gladovanja kisikom. Stupanj toksičnog djelovanja ugljičnog monoksida ovisi o njegovoj količini u udahnutom zraku i sadržaju karboksihemoglobina u krvi. Opasna je koncentracija ugljičnog monoksida u zraku od 0,3 - 0,5%, a kod 0,8% brzo dolazi do smrti.U tom slučaju hemoglobin se veže za ugljični monoksid 60 - 70%; izlučivanje iz tijela događa se vrlo sporo.

Otrovanje ugljičnim monoksidom uzrokuje glavobolju, vrtoglavicu, tinitus, gušenje, konvulzije, gubitak svijesti i smrt.

Već pri vanjskom pregledu leša upadaju u oči obilne ružičaste kadaverične mrlje, vrlo karakteristične za trovanje ugljikovim monoksidom. Obdukcija otkriva tekuću svijetlocrvenu krv i sve znakove smrti od gušenja. Prisutnost karboksihemoglobina dokazuje se spektralnom analizom i kemijskim testovima.

Trovanja ugljičnim monoksidom uglavnom su slučajna, ali mogu biti posljedica samoubojstva, pa čak i ubojstva. Stoga je u svim slučajevima potrebno pažljivo istražiti okolnosti incidenta (gdje je i kako plin ušao u prostoriju, kojom brzinom ju je mogao ispuniti, koja je bila koncentracija plina i stupanj trovanja unesrećenih, itd.). Bilo je slučajeva da je više ljudi bilo u istoj prostoriji; neki od njih umrli su od trovanja, dok su drugi osjetili samo blage znakove trovanja ili su uglavnom ostali zdravi. U takvim slučajevima može doći do neostvarenja pravde, a preživjeli mogu biti optuženi za ubojstvo. Potrebno je uzeti u obzir da je ugljični monoksid raspoređen neravnomjerno: više je koncentriran u toplom zraku, odnosno u gornjem dijelu prostorije, pa su ljudi koji su bili npr. na štednjaku, a ne na podu, vjerojatniji trpjeti.

^ Ugljikov dioksid. To je težak, bezbojan plin, koji se također nalazi u značajnim količinama u ugljičnom monoksidu. Nastaje i tijekom procesa disanja, fermentacije i raspadanja organskih tvari u septičkim jamama i silosima, podrumima, bunarima, špiljama. Kada se nakupi u prostoriji unutar 10%, plamen svijeće se ugasi. Pri koncentraciji ugljičnog dioksida od 30% osoba može umrijeti za sat ili dva zbog brzog porasta znakova trovanja. Koncentracija od 40 - 50% uzrokuje brzu smrt, žrtva naglo pada i umire uslijed gušenja. U tim slučajevima treba biti vrlo oprezan zbog mogućih oštećenja leša koja nastaju prilikom pada.

Na autopsiji se otkrivaju karakteristične promjene na unutarnjim organima karakteristične za asfiksiju.

^ Cijanovodična kiselina - najjači otrov, jedna njegova kap je smrtonosna, B čisti oblik cijanovodična kiselina je tekućina koja lako isparava. U istražnoj praksi važna je njegova sol - kalijev cijanid. Jesu li ovo štapići ili komadići? bijela, lako topljiv u vodi i alkoholu. Letalna doza 0,15 - 0,25g.

Zrna marelice, breskve, trešnje i gorkog badema sadrže glukozid amigdalin, koji pri razgradnji oslobađa cijanovodičnu kiselinu. Kao rezultat toga, jedenje nekoliko desetaka zrna gorkih badema može izazvati trovanje i smrt.

Ovisno o količini otrova koji uđe u tijelo, trovanje može rezultirati smrću unutar nekoliko minuta ili čak sekundi. Pri velikim dozama otrovana osoba umire trenutno. Male doze uzrokuju mučninu, povraćanje, jaku slabost, osjećaj stezanja u prsima, otežano disanje, grčeve, pad krvnog tlaka i smrt od respiratorne paralize. Cijanovodičnu kiselinu naširoko su koristili nacistički krvnici za masovno istrebljenje zatvorenika u koncentracijskim logorima. Natjerali su stotine ljudi u hermetički zatvorene komore i otrovali ih drogom "ciklon".

Obdukcijom osobe umrle od trovanja utvrđeni su znakovi smrti od gušenja. Uz to se uočavaju i neke osobitosti, naime stijenke jednjaka i želuca su edematozne, otečene, crvene, proširenih krvnih žila, a mjestimično i s točkastim krvarenjem. Karakteristična značajka je miris gorkih badema koji izlazi iz mozga i svih šupljina leša.

Trovanje može biti posljedica nesreće, samoubojstva ili čak ubojstva.

Sumporovodik je bezbojni plin s mirisom pokvarenog jaja i gori plavičastim plamenom na zraku. Nastaje tijekom raspadanja organskih tvari, a nalazi se pomiješan s drugim plinovima u zahodima, kanalizacijskim bunarima i štavionicama tijekom proizvodnje kože, gdje njegova koncentracija može doseći 15 - 20%. U kemijskim laboratorijima moguće je trovanje čistim sumporovodikom.

Pri udisanju zraka koji sadrži 0,1 - 0,15% sumporovodika, osoba brzo gubi svijest, zjenice se šire, pojavljuje se pjena na ustima, a smrt nastupa od paralize disanja.

Forenzičkim pregledom leša otkrivaju se promjene karakteristične za asfiksiju, ali kadaverične mrlje i unutarnji organi imaju zelenkasto-smeđu boju zbog spoja sumporovodika s hemoglobinom i stvaranja sulfmethemoglobina. U slučaju trovanja sumporovodikom, na primjer, u zahodu, osoba može izgubiti svijest i pasti u jamu. U takvim slučajevima ponekad dolazi do smrti od utapanja u kanalizaciji.

^ Etilni ili vinski alkohol - bezbojna tekućina koja lako isparava, specifičnog mirisa i oštrog okusa. Uneseni alkohol prvenstveno utječe na središnji živčani sustav. Već pri 0,1% u krvi vidljive su promjene u emocionalnoj sferi osobe. Koncentracija od 0,2 - 0,3% daje jasne znakove trovanja, a koncentracija veća od 0,5% je opasna po život. Stupanj intoksikacije, kao i kod djelovanja lijekova, može se podijeliti u tri klinička razdoblja: ekscitacija središnjeg živčanog sustava, anestezija i paraliza.

U početnom stadiju intoksikacije javlja se sklonost kretanju, pričljivost, opuštenost u govoru i ponašanju, ubrzane misli, ubrzan rad srca i disanja te širenje krvnih žila kože. U drugom stadiju intoksikacije zjenice se šire, pojavljuje se hripavo disanje, povraćanje, nehotično odvajanje urina i izmeta, a tjelesna temperatura pada. Treći stadij intoksikacije karakterizira gubitak svijesti, konvulzije, paraliza i završava smrću.

Takozvana patološka intoksikacija zanima istražne organe i sudske medicinske vještake. Ovo stanje je vrlo rijetko. Karakterizira ga činjenica da neki ljudi, nakon uzimanja čak i vrlo malih količina alkohola, gube sposobnost svjesnog odnosa prema okolini uz potpuno zadržavanje koordinacije pokreta. Osobe u stanju patološke intoksikacije vrlo su opasne za druge, jer bez ikakvog razloga mogu počiniti različita, čak i vrlo ozbiljna, kaznena djela. Nakon što su došli svijesti, ne sjećaju se što se dogodilo.

Smrtonosna doza vrlo je individualna i ovisi o mnogim razlozima: osjetljivosti tijela, fizičkim i stanje uma, stupanj ispunjenosti želuca hranom itd.

Najveća količina alkohola otkriva se u organima 1,5 - 2 sata nakon konzumiranja. Oko 20% popijenog alkohola apsorbira se u želucu, a ostatak u tankom crijevu. U prosjeku, smrtonosna doza za odraslu osobu može se smatrati 250 - 350 Gčisti alkohol. U slučaju teških bolesti kardiovaskularnog sustava, dišnog sustava, jetre, bubrega čak i mala količina alkohola može dovesti do iznenadne smrti.

Akutno trovanje na obdukciji nema karakterističnu sliku: unutarnji organi su prokrvljeni, želučana sluznica katkad s točkastim krvarenjima, a često se otkriva edem pluća i mozga. Značajan znak trovanja je miris alkohola iz unutarnjih organa, a posebno iz mozga.

Trovanje je najčešće nesretan slučaj, ali povremeno se događaju i samoubojstva. Ponekad se u kriminalne svrhe (silovanje, pljačka) namjeravana žrtva dovodi u stanje alkoholiziranosti, što uzrokuje trovanje.

Pijanstvo dovodi do brojnih nesreća: pad s visine, s vlaka, udar vozila itd. U pijanom stanju vozač može udariti pješake, druge automobile itd. Najteža kaznena djela uglavnom se počine u pijanom stanju. U mnogim slučajevima, osoba odluči počiniti samoubojstvo dok je pijana. Alkoholičari često umjesto votke piju kolonjsku vodu, denaturirani alkohol, mjesečinu i druge tekućine. Učinak potonjeg na tijelo je destruktivniji od alkoholnih pića, budući da ove tekućine, osim etilnog alkohola, mogu sadržavati razne toksične nečistoće u značajnim količinama, na primjer, fuzelna ulja, amilni i metilni alkohol.

Najtočnija forenzičko-kemijska metoda za kvantitativno određivanje alkohola u krvi je Widmarkova metoda.

^ metil alkohol, metanol ili drveni alkohol, - to je zapaljiva prozirna tekućina, ima okus i slab miris etilnog alkohola; sintetski metilni alkohol ima neugodan specifičan miris.

Metilni alkohol se vrlo široko koristi u industriji za proizvodnju organskih boja, proizvodnju organskog stakla, umjetne svile, denaturaciju etilnog alkohola, kao antifriz za radijatore (antifriz), za ekstrakciju organskih tvari i mnoge druge svrhe. .

Otrovanje se najčešće događa kao posljedica nesreća kada se proguta umjesto etilnog alkohola. Teški su i imaju visoku stopu smrtnosti. Osjetljivost na metilni alkohol razlikuje se od osobe do osobe i nije stalna niti za istu osobu. Letalna doza je oko 30 ml. Učinak na tijelo je nešto drugačiji od etilnog alkohola. Nakon početne intoksikacije počinje razdoblje gotovo potpunog blagostanja od nekoliko sati, do jednog dana, a zatim se razvija trovanje. Prvi znakovi trovanja uključuju osjećaj težine u glavi, poremećaj probavnog trakta i ponovljeno povraćanje; tada se pojačava bol u prsima i želucu, javlja se jaka glavobolja i treperi pred očima, disanje postaje otežano, puls slabi i ubrzava se. Karakterističan znak trovanja je poremećaj ili trajni potpuni gubitak vida. U pravilu, svijest ostaje gotovo do smrti.

Pregledom leša nisu uočene karakteristične promjene. Postoji samo kongestija unutarnjih organa s manjim krvarenjima u njima iu srčanom mišiću. Histološki se otkriva atrofija vidnog živca.

^ Veronal, luminal i mnogi drugi lijekovi (medinal, barbamil, heksenal i dr.) su barbiturati (derivati ​​barbiturne kiseline) i koriste se kao hipnotici. Brzo se apsorbiraju u krv u gastrointestinalnom traktu, uništavaju u jetri, a vrlo sporo izlučuju iz tijela putem bubrega.

Veronal je kristalni bijeli prah gorkog okusa i slabo je topiv u vodi. Nakon uzimanja terapijske doze duboki san nastupa unutar 20 do 30 minuta, a traje šest do osam sati. Pri konzumiranju velikih doza dolazi do trovanja. U tom slučaju san može trajati mnogo sati, krvni tlak pada, tjelesna temperatura se smanjuje, refleksi nestaju i svijest se gubi. Smrt najčešće nastupa 2-3 dana, ovisno o količini uzetog otrova. Letalna doza je oko 10 G.

Luminal je također bijeli, kristalni prah, gorkog je okusa i gotovo je netopljiv u vodi. Letalna doza je 3-5 G. Klinička slika je ista kao kod trovanja veronalom.

U slučaju trovanja tabletama za spavanje na lešu bilo kojeg karakteristične značajke nije zabilježeno.

^ Opijum i morfij pripadaju biljnim alkaloidnim otrovima. Opijum je na zraku osušen mliječni sok koji se oslobađa iz rezova nezrelih mahuna maka za spavanje, gorko smeđe mase, lako topljive u vodi, specifičnog mirisa. Otrovanje je najčešće uzrokovano tinkturom ili prahom opijuma, a može biti posljedica nesretnog slučaja ili samoubojstva.

Morfin je aktivni sastojak opijuma, bijeli kristalni prah, teško topiv u vodi. Brzo se apsorbira na svim sluznicama. Ulaskom u krv djeluje na središnji živčani sustav, već u malim dozama mijenja emocionalna sfera. Javlja se radosno uzbuđenje (euforija), otupljuje osjetljivost na bol. Uz velike doze, osjeća se težina u glavi, vrtoglavica, uzbuđenje prelazi u delirij, disanje postaje rijetko i plitko. U budućnosti se ovi fenomeni pojačavaju, koža postaje plava, prekrivena hladnim znojem, dolazi do dubokog patološkog sna i smrti od paralize respiratornog centra. Trajanje akutnog trovanja, ovisno o dozi, kreće se od nekoliko minuta do nekoliko sati. Morfin se iz tijela prvenstveno oslobađa kroz gastrointestinalni trakt. Letalna doza 0,2 - 0,5 G. Na lešu nema karakterističnih promjena zbog trovanja opijumom i morfinom, već se zapaža samo opća slika asfiksije. U nekim slučajevima, kod trovanja opijumom, iz želuca se širi specifičan miris opijuma, a ponekad se u naborima sluznice mogu naći sjemenke maka i drugi dijelovi biljke.

Klinička slika akutnog otrovanja opijumom slična je otrovanju morfijem, ali su simptomi trovanja nešto slabiji. Smrtonosna doza od 10% tinkture opijuma do 50 G, suhi opijum - 3 - 5 G.

Redovito uzimanje opijuma i morfija, dovodeći do kroničnog trovanja, postupno prelazi u neodoljivu naviku i tešku bolest - morfizam. Navika na ove otrove stvara u čovjeku nestabilnost emocionalnog stanja, oštre prijelaze iz stanja teške psihičke potištenosti, takozvane „apstinencije“ pri prestanku uzimanja droge, u stanje euforije, bezbrižnosti i zadovoljstva životom. nakon uzimanja otrova. Kronično trovanje opijumom i morfinom u konačnici uzrokuje mentalnu bolest.

Uzimači morfija često sužavaju zjenice, a na tijelu od stalnog uzimanja droge ostaju tragovi injekcija špricama. Na mjestima ubrizgavanja mogu se pojaviti čirevi, a nakon što zacijele mogu se pojaviti višestruki ožiljci.

^ Atropin i hioscijamin. Oba otrova spadaju u alkaloide i nalaze se u raznim biljkama - drogi, kokoši i dr.

Otrovanja su češća kod djece koja jedu bobice, žvaču lišće, a ponekad i korijen ovih biljaka. U medicinskoj praksi mogući su i slučajevi trovanja lijekovima. Samoubojstva i ubojstva su vrlo rijetka. Osnove djelatna tvar u oba alkaloida – atropin. Najčešće se koristi atropin sulfat – bijeli kristalni prah, gorkog okusa, topiv u vodi.

Atropin se lako i brzo apsorbira u svim stanicama tijela. Izlučuje se uglavnom putem bubrega. Velike doze paraliziraju središnji živčani sustav. Otrovanje nastupa 15 do 20 minuta nakon uzimanja velike doze.

Simptomi trovanja: jaka suha usta, žeđ, promuklost, ubrzan rad srca, crvenilo kože. Iz središnjeg živčanog sustava - jaka agitacija, proširene zjenice, glavobolja, vrtoglavica, nesiguran hod, halucinacije, gubitak svijesti. Smrt nastupa unutar prva 24 sata od srčane paralize. Smrtonosna doza za odrasle - 0,1 G.

Prilikom vanjskog pregleda leša pažnju privlači proširenje zjenica. Obdukcijom se utvrđuju promjene na unutarnjim organima karakteristične za asfiksiju.

U slučaju trovanja atropinom, osim forenzičko-kemijske studije, potrebno je provesti farmakološku studiju, koja se temelji na činjenici da atropin izoliran iz unutarnjih organa leša, kada se ukapa u oko životinje, uzrokuje dilataciju učenik. Osim toga, atropin obnavlja srčanu aktivnost u pokusnih životinja, prekinutu uvođenjem posebnog otrova - muskarina.

Strihnin- alkaloid, ekstrahiran iz biljke chilibuha ili iz boba sv. Ignacija i druge biljke porijeklom iz Filipina, Indije i Australije. To je gorak, bijel, kristalni prah, slabo topljiv u vodi, ali se njegove soli dobro otapaju u vodi i alkoholu. Strihnin se lako apsorbira u tkivima i djeluje uglavnom na leđnu moždinu.

Učinak strihnina očituje se unutar 10 - 15 minuta nakon ulaska u tijelo i izražava se u pojavi napada oštrih konvulzija. Kod uzimanja povećanih doza strihnina u početku se javlja opća malaksalost, osjećaj nespretnosti u mišićima prsnog koša, donje čeljusti i posebno potiljka. Tada se iznenada, pod utjecajem nekog, makar i manjeg, nadražaja (kucanje, svjetlo i sl.) javljaju napadaji konvulzija, vrlo slični tetanusu. Istodobno se udovi i trup oštro rastežu i napinju, lice postaje cijanotično, zjenice se šire, disanje gotovo prestaje, a svijest se gubi. Ovo stanje traje 2 - 3 minute, a zatim nastaje pauza, mišići se opuštaju i bolesnik dolazi svijesti. Razdoblje remisije, odnosno zatišja, traje od nekoliko minuta do pola sata. Zatim se nastavlja uzbuđenje središnjeg živčanog sustava. Takvih napada ima četiri do šest, ponekad i više. Smrt nastupa od iscrpljenosti živčanog sustava ili od akutne asfiksije zbog prestanka disanja tijekom napadaja. Smrtonosna doza je 0,05 - 0,2 g. Otrovanje se može dogoditi i kod ponovljene primjene malih doza, budući da otrov ima kumulativno svojstvo. Prilikom autopsije leša, na pozadini obilja svih unutarnjih organa, upečatljiva je oštra anemija skeletnih mišića, ponekad s manjim krvarenjima. Nakon pažljivog pregleda želuca, u nekim slučajevima mogu se pronaći kristali strihnina u njegovim naborima.

Osim forenzičko-kemijske analize u slučajevima trovanja strihninom, potrebno je provesti dodatna farmakološka istraživanja na žabama kod kojih davanje minimalnih količina strihnina uzrokuje napadaje.

^ Trovanje hranom - Riječ je o bolestima povezanim s konzumiranjem nekvalitetne hrane. Obično se javljaju iznenada, a često i istovremeno veliki broj osobe To može ukazivati ​​na izvor trovanja. Uspoređujući sliku bolesti s rezultatima laboratorijskog ispitivanja preostalih prehrambenih proizvoda, s podacima forenzičko-kemijske analize, kao i s rezultatima ispitivanja sanitarno-higijenskih uvjeta skladištenja hrane i tehnološkog procesa, pripreme hrane često je moguće točno utvrditi prirodu trovanja hranom.

Treba imati na umu da do trovanja ne mora doći kod svih osoba koje jedu istu hranu. To se objašnjava činjenicom da otrovna tvar u hrani nije uvijek ravnomjerno raspoređena i, osim toga, postoje značajne razlike u individualnoj otpornosti tijela na otrov.

Za istraživanje i evidentiranje trovanja hranom postoje detaljne upute Glavnog državnog sanitarnog inspektorata SSSR-a.

Trovanja hranom dijele se na bakterijska i nebakterijska.

^ Bakterijska trovanja uzrokovani su patogenim mikrobima i manifestiraju se u dva oblika - toksikoinfekcija i intoksikacija.

Trovanje hranom uzrokovane konzumacijom hrane kontaminirane mikrobima. Najčešće su to mikrobi iz skupine Salmonella, te Escherichia coli i para-Ecolibacillus.

Salmonela je široko rasprostranjena u prirodi i često se nalazi u crijevima zdravih životinja i ptica. Kada organizam dođe u nepovoljne uvjete (gladovanje, bolest), zbog njegovog slabljenja salmonele se brzo razmnožavaju i tijekom života zahvate sve organe. Meso takve životinje ili ptice, ako se jede nekuhano ili nedovoljno kuhano, uzrokuje trovanje kod ljudi. Često do zaraze mesa dolazi kada se ne poštuju sanitarno-higijenski uvjeti pri klanju stoke i rasijecanju trupova, transportu i skladištenju itd. Ponekad su zaraženi i drugi proizvodi - riba, paštete, sir, mlijeko, jaja. Simptomi trovanja mogu se pojaviti iznenada, poput akutnog gastrointestinalna bolest 10 - 24 sata nakon konzumacije kontaminiranih proizvoda, au nekim slučajevima i kasnije: glavobolja, mučnina, povraćanje, bolovi u trbuhu, česti, rijetka stolica, temperatura raste. Bolest traje od dva do sedam dana i obično dobro završi.

^ Intoksikacija hranom nastaje kao posljedica uzimanja hrane koja sadrži otrovne otpadne produkte mikroba – toksine. U većini slučajeva intoksikacija hranom uzrokovani su stafilokokom. Može dospjeti u hranu, ali najčešće u gotova jela - šunku, kobasice, sladoled, kolače i drugo, uglavnom od osoba koje boluju od gnojnih kožnih bolesti.

Stafilokokni toksin je vrlo stabilan, kada se zagrije na 100 °, uništava se tek nakon 2 sata.

Razdoblje inkubacije, odnosno vrijeme od trenutka uzimanja kontaminirane hrane do pojave prvih znakova trovanja, traje 2 - 4 sata. Slika bolesti je slična toksičnoj infekciji. Bolest je kratkotrajna i često završava ozdravljenjem. Smrtni slučajevi su rijetki.

Na lešu se uočava upalni otok i kongestija sluznice tankog i debelog crijeva s manjim krvarenjima.

Botulizam uzrokovane konzumacijom hrane kontaminirane posebnim bakterijama koje se razmnožavaju samo u okruženju bez kisika (tzv. anaerobi). Kad dospiju u hranu, bakterije botulizma proizvode snažan toksin. Kada se kuha 15 - 20 minuta, potpuno se uništi, ali spore bakterije botulizma umiru tek na temperaturi od 120 ° tijekom 10 minuta.

Izvor trovanja često su konzervirane namirnice, poput ribe, mesa, kobasica, povrća, a opasne su i namirnice kontaminirane sporama ovih bakterija. Infekcija mikrobima botulizma također se događa preko tla zagađenog izmetom životinja bacilonosnika, otpadom od mesa, ribe itd.

Razdoblje inkubacije bolesti traje od 2 - 3 sata do nekoliko dana. Toksin utječe na središnji živčani sustav i živčani sustav srca. Otrovanje je obilježeno općom slabošću, vrtoglavicom, suhoćom usta, ubrzanim radom srca, paralizom mišića lica i očiju, mišića jezika i mekog nepca, što rezultira otežanim gutanjem i govorom. Otrovanje obično traje 4 - 8 dana. Smrt nastupa od paralize respiratornog centra. Smrtnost doseže 40 - 60%. Na lešu nije pronađen nikakav karakterističan uzorak. Forenzičko-kemijskim istraživanjem nemoguće je utvrditi prirodu otrova, ali ga je potrebno provesti kako bi se isključilo trovanje drugim otrovima. Potrebno je učiniti bakteriološku analizu žuči, krvi i crijevnog sadržaja leša.

^ Nebakterijsko trovanje uzrokovani su otrovnim biljnim proizvodima, kao i otrovnim kemikalijama, posebice pesticidima. Otrovanje je vrlo ozbiljno i često završava smrću.

^ Otrovne biljke. Otrovanja otrovnim gljivama vrlo su česta. U proljeće se na tržnicama pojavljuju svježe gljive - strune i smrčci. Neki od njih, linije, vrlo su otrovne, druge, smrčci, bezopasne su. Često se miješaju jedni s drugima, što dovodi do trovanja.

Smrčak- jestiva gljiva, njen klobuk i stabljika čine jednu cjelinu i imaju unutrašnju šupljinu. Oblik klobuka je stožast ili jajast, površina mu je saćasta, žućkastosmeđe boje. Stručak je dosta dug i pravilan (slika 30).

U crta klobuk je širok, bezoblično nabran, smeđe kestenjaste boje, stručak je također bezobličan i nabran, kratak, unutar njega se nalazi šupljina koja se nadovezuje na šupljinu klobuka (slika 31).

Tijekom malosnježnih zima i sušnog proljeća ova je gljiva vrlo opasna jer u takvim uvjetima koncentrira otrovnu hevelinsku kiselinu - vrlo jak otrov koji je otporan na toplinu i uzrokuje razgradnju crvenih krvnih zrnaca. Znakovi trovanja mogu se javiti 2 do 7 sati nakon konzumacije linija: glavobolja i bolovi u trbuhu, povraćanje pomiješano sa žuči, žutilo sluznica i kože, slabljenje pulsa, javlja se delirij, konvulzije i bolesnik umire. Stopa smrtnosti doseže 25% ili više.

Riža. trideset. Obični smrčak (osobno istraživanje)

Riža. 31. Obični šav (osobno istraživanje)

Prilikom pregleda leša otkrivaju se žutost kože i sluznica, začepljenje unutarnjih organa, krvarenja ispod unutarnje ovojnice srca, plućni edem, masna degeneracija jetre i bubrega.

^ Blijedi gnjurac- vrlo otrovna gljiva s bijelim klobukom koji sjedi na tankoj stabljici, u čijem se gornjem dijelu nalazi prstenasta formacija, au donjem zadebljanje. Sadrži otrov - amanitotoksin, koji utječe na krv, živčani sustav i stanice unutarnjih organa. Blijeda žabokrečina često se miješa s rusulom i šampinjonom. Jedna gljiva, ako se proguta, može izazvati ozbiljno trovanje, koje se nakon 8-12 sati očituje jakim bolovima u trbuhu, povraćanjem, kontinuiranim proljevom, koji ozbiljno dehidrira tijelo; tada se javlja jaka žeđ, vrtoglavica, grčevi i žutica. Smrt nastupa trećeg do sedmog dana. Stope smrtnosti su i do 50%. Na lešu se vidi tekuća, kao lakirana, krv, mala krvarenja ispod membrana unutarnjih organa, degeneracija jetre, bubrega i drugih organa.

Trovanje također može biti uzrokovano jedenjem muhara. Toksični princip u njemu je alkaloid - muskarin. Kada pojedete muharu, nakon 1-2 sata javlja se mučnina, povraćanje, proljev, slinjenje, vrtoglavica, ponekad jaka uznemirenost, gubitak svijesti, a kod teški slučajevi- smrt. Otrovanje traje od nekoliko sati do dva do tri dana. Na obdukciji se ne uočava nikakva karakteristična slika trovanja.

Botanička istraživanja od velike su važnosti za utvrđivanje trovanja gljivama, koja u većini slučajeva omogućuju određivanje vrste gljiva po njihovim ostacima ili sporama u probavnom sadržaju ili u povraćenom sadržaju.

Moguća su i trovanja drugim otrovnim biljnim produktima, ali se vrlo rijetko opažaju. Na primjer, postoje slučajevi trovanja starim, jako proklijalim ili mladim krumpirom koji je pozelenio od svjetlosti. U tim se uvjetima velika količina otrovnog solanina nakuplja u gomolju neposredno ispod kože. Zabilježeni su slučajevi trovanja sjemenkama otrovnih korova (jagorčevine, kukuljice, ergota, opojne pljeve, heliotropa i dr.), koje pomiješane sa zrnjem žitarica završavaju u brašnu i proizvodima od brašna.

^ Pesticidi ili otrovne kemikalije, su različite kemikalije koje se koriste u poljoprivredi za uništavanje glodavaca, insekata i korova. Ovisno o namjeni dijele se na insekticide – za ubijanje insekata; baktericidi - za borbu protiv bakterija koje uzrokuju bolesti biljaka; herbicidi - za uništavanje korova; zoocidi - za uništavanje glodavaca.

Pesticidi su vrlo otrovni za ljude i, ako se krše pravila skladištenja i prijevoza ili se njima rukuje nestručno ili nemarno, mogu uzrokovati smrtonosno trovanje ili kronična bolest. U tim zemljama - SAD-u, Engleskoj, Francuskoj, Njemačkoj, Japanu, Nizozemskoj i mnogim drugim, gdje se pesticidi naširoko koriste, broj otrovanja njima svake godine raste.

Načini ulaska pesticida u ljudski organizam su različiti: udisanjem ili gutanjem prašine koja sadrži pesticide, gutanjem hrane ili vode onečišćene njima. Zbog široke uporabe pesticida i njihove prodaje stanovništvu dolazi do raznih trovanja u kućanstvima. Cijele obitelji mogu se otrovati krušnim proizvodima koji su pogrešno pripremljeni od ukiseljenih sjemenki raži, pšenice itd.

Svi pesticidi prema kemijskoj strukturi mogu se podijeliti u nekoliko velikih skupina: alkaloidi, organofosforni, organoklorni, organska živa, dinitrofenolni, karbamatni, s arsenom, anorganski itd.

Pogledajmo neke od njih koje se najčešće koriste i najotrovnije.

Alkaloidi. U poljoprivredi se najčešće koriste anabazin sulfat i nikotin sulfat.

Anabazin sulfat- tamnosmeđa tekućina karakterističnog mirisa, dobro topljiva u vodi, sadrži oko 35 - 40% anabazina i drugih alkaloida; koristi se za borbu protiv lisnih uši, malih gusjenica, grinja; lako se upija u kožu. Kod akutnog trovanja javlja se glavobolja, otežano disanje, lupanje srca, povraćanje, delirij, nesvjestica, a mogući su i smrtni ishodi.

Nikotin sulfat- svijetlo žuta ili tamna tekućina. Koristi se za suzbijanje lisnih uši i tridi (insektivornih biljaka) u obliku 40% vodene otopine; vrlo otrovno. Čisti nikotin sulfat nešto je manje toksičan od cijanovodične kiseline. Kod akutnog trovanja uočava se bljedilo lica, slinjenje, mučnina, povraćanje, poremećaj rada srca i konvulzije. Smrt može nastupiti od respiratorne paralize.

Na obdukciji se ne uočavaju nikakvi karakteristični znakovi trovanja ovim lijekovima.

Na najčešće organofosforni pesticidi uključuju:

Tiofos- gusta, uljasta, tamnosmeđa tekućina s mirisom na češnjak. Koristi se za suzbijanje grinja, grinja, lisnih uši, gusjenica. Najveća dopuštena koncentracija u zraku radnog prostora je 0,05 mg/m 3 .

Metafos- bijeli kristalni prah neugodnog mirisa, netopljiv u vodi, lako topiv u biljnim uljima. Koristi se kao tio-fos. Najviša dopuštena koncentracija u zraku radnog prostora 0,1 mg/m 3 .

Karbofos- tamna tekućina Smeđa neugodna mirisa, slabo topljiv u vodi, dobro topiv u organskim otapalima. Koristi se protiv lisnih uši, biljnih grinja, gusjenica, stjenica, tripsa; manje otrovan od tiofosa i metafosa. Najviša dopuštena koncentracija u zraku radnog prostora 0,5 mg/m 3 .

klorofos Dostupan u obliku bijelog kristalnog praha ili tamne tekućine koja sadrži 50 - 80% klorofosa. Koristi se protiv žitnih grinja, kornjača, gusjenica, ličinki i drugih štetnika. Najviša dopuštena koncentracija u zraku radnog prostora 0,5 mg/m 3 .

U slučaju trovanja ovim lijekovima, javljaju se glavobolja, slinjenje, mučnina, povraćanje, znojenje, gubitak koordinacije pokreta i srčane aktivnosti, ponekad nevoljno odvajanje urina i izmeta te konvulzije. Smrt obično nastupa od respiratorne paralize. Na autopsiji se ne opažaju karakteristične promjene na organima; Primjećuje se samo obilje unutarnjih organa, degenerativna degeneracija jetre, bubrega i srca.

^ Živa-organski pesticidi. To uključuje:

Granosan- bijeli ili svijetlo sivi prah; ponekad je obojen zelenom, plavom ili crvenom bojom; Vrlo je otrovan i ima svojstvo postupnog nakupljanja u tijelu. Pri radu s njim potreban je veliki oprez. Naširoko se koristi za suhu obradu, na primjer, sjemenki pšenice, raži i graška. Vrlo učinkovit protiv plamenjače, mikroba i drugih biljnih štetnika. U našoj praksi zabilježen je težak slučaj trovanja jedne obitelji kruhom, kada se kruh pekao od brašna ukiseljenog granosanom. Najviša dopuštena koncentracija u zraku 0,005 mg/m 3 .

Mercuran- svijetlo sivi prah, koristi se za suho tretiranje sjemena i zaštitu sadnica od crva i raznih bolesti.

Otrovanje organskim spojevima žive očituje se glavoboljom, peckanjem i neugodnim okusom u ustima, mučninom, povraćanjem, bolovima u trbuhu i proljevom sa sluzi. To je popraćeno halucinacijama, poremećajima kretanja, paralizom, gubitkom svijesti i smrću. Najviša dopuštena koncentracija u zraku 0,005 mg/m 3 .

Prilikom pregleda leša uočava se opća iscrpljenost, degeneracija jetre, bubrega, srca, plućni i cerebralni edem.

^ Na organoklor pesticidi uključuju:

Heksakloran- bijeli prah, netopljiv u vodi, ali dobro topiv u mastima i organskim otapalima. U poljoprivredi se heksakloran široko koristi u obliku emulzija, pasta i štapića za suzbijanje velike skupine biljnih štetnika.

DDT. Bijeli i sivi prah, netopljiv u vodi, slabog mirisa na voće. Dostupan u obliku praha, emulzije, otopina različitih koncentracija i dimnih bombi. Koristi se za suzbijanje insekata. Najviša dopuštena koncentracija u zraku 0,1 mg/m 3 . U velikim dozama izaziva akutno trovanje.

Heksakloran i DDT mogu se akumulirati u tijelu. Akutno trovanje manifestira se općom slabošću, glavoboljom i vrtoglavicom, ponekad nesvjesticom, povraćanjem, bolovima u udovima, konvulzijama, otežanim disanjem s postupnim padom srčane aktivnosti.

Na lešu nema karakterističnih promjena.

Divizija VI

^ SUDSKO-MEDICINSKO vještačenje

ŽIVE OSOBE

Opće odredbe. Potreba za vještačenjem živih osoba javlja se i u kaznenim i u građanskim predmetima.

Pregled se obavlja na zahtjev osobe koja provodi uviđaj, istražitelja, tužitelja, suda u posebnim sudsko-medicinskim ambulantama ili u zdravstvenim ustanovama. Može se provoditi i na drugim mjestima, primjerice u zatvoru, sudu. U iznimnim slučajevima, kada svjedok iz zdravstvenih razloga ne može doći vještačenju, pregled se obavlja kod kuće. Pregled kod kuće treba provoditi samo u prisutnosti istražitelja.

Pregled živih osoba pomoću medicinske dokumentacije dopušten je u slučajevima kada se osoba koja se pregledava iz nekog razloga ne može uputiti vještačenju. Takav pregled moguć je samo ako se stručnjaku dostavi originalna medicinska dokumentacija (povijest bolesti, individualna ambulantna kartica, rezultati istraživanja), koji u potpunosti odražavaju zdravstveno stanje, postojeće ozljede itd.

Ispitivanje živih osoba provodi sudski vještak pojedinačno ili u komisiji uz sudjelovanje potrebnih stručnjaka. To ovisi o prirodi pregleda.

Tako se komisijski obavljaju trajna nesposobnost, zdravstveno stanje, spol, infekcija spolnom bolešću i neki drugi pregledi.

U ruralnim područjima preglede često obavljaju stručni liječnici. Njihovi zaključci nisu uvijek potpuni, pa je poželjno da sastavljenu ispravu provjeri sudski vještak (okružni, međuokružni) i voditelj zavoda za sudskomedicinsko vještačenje. Međutim, liječnici sudske medicine možda nisu upoznati s pregledima koje provode liječnici u zdravstvenim ustanovama, pa je uputno da se u takvim slučajevima, posebice kada se ozljede klasificiraju kao opasne po zdravlje i život, istražna tijela obrate sudskim vještacima za savjet.

Prije provođenja pregleda, vještak mora ispitati svjedoka kako bi saznao medicinske podatke i njegove pritužbe, upoznao se s dostupnim materijalima slučaja i medicinskom dokumentacijom. Ako je potrebno, provode se dodatne studije, posebno rendgenske i laboratorijske pretrage. Njihovi rezultati ulaze u zaključak vještaka (vještačenje).

Stručnjak nema uvijek priliku završiti ispitivanje tijekom početnog pregleda. Ponekad su potrebne konzultacije specijalista i daljnje promatranje; ishod je nejasan, potrebno je pribaviti rezultate dodatnih studija. U takvim slučajevima zakazuje se ponovni pregled uz naznaku njegovog trajanja. Moguće je da će biti potrebno dodatno stacionarno ispitivanje svjedoka, o čemu će istražni organi donijeti odgovarajuću odluku.

Istražitelj ima pravo, ali nije dužan, biti nazočan pregledu živih osoba (čl. 190. Zakona o kaznenom postupku). Ne može biti nazočan pregledu osobe suprotnog spola ako je pregled popraćen golotinjom tijela osobe koja se pregledava (čl. 181. Zakona o kaznenom postupku).

Rezultati pregleda živih osoba formaliziraju se zaključkom (izvješće o pregledu), koji se, kao i obično, sastoji od tri dijela (vidi Poglavlje 1). Prva dva dijela sastavljaju se tijekom ispita, a posljednji - nakon njegovog završetka. U prvi dio, osim općih podataka, upisuju se i podaci iz očevidnih spisa, kao i medicinske dokumentacije ako je svjedok tražio liječničku pomoć. Kako bi se razjasnili (razjasnili) medicinski podaci i pritužbe svjedoka, provodi se anketa čiji su rezultati također uključeni u prvi dio. Međutim, ovi podaci su samo okvirni i ne mogu se koristiti kao temelj za zaključak, koji se donosi samo na temelju objektivnih podataka. U drugom dijelu iznose se rezultati dodatnih istraživanja i konzultacija te anketni podaci. Ovo posljednje treba zabilježiti detaljnim opisom otkrivenih ozljeda (mjesto, oblik, boja, veličina itd.), bez navođenja medicinskih pojmova i ne dopuštajući da se opis zamijeni dijagnozom (primjerice, „urezan rana”, “zacjeljivanje ogrebotina” itd. .).

Završni dio treba slijediti iz opisnog dijela, biti potvrđen činjenicama koje su u njemu navedene i na taj način sadržavati motivirane odgovore kako na postavljena pitanja, tako i na pitanja koja se postavljaju vještaku u vezi s podacima utvrđenim pregledom.

1. Definicije pojma "otrova", uvjeti djelovanja otrovnih tvari.

ja je tvar koja unesena u organizam u malim količinama djeluje Kemijski, fizikalno-kemijski I može uzrokovati bolest ili smrt.

Otrovanje otrovom- zločin počinjen s izrazitom okrutnošću.

Doza- količina tvari koja ulazi u tijelo.

Uvjeti za djelovanje otrovnih tvari:

1. Stvarne karakteristike same tvari:

A) letalna doza DL50(100) – minimalna količina tvari koja dovodi do smrti kod 50% (100%) ispitivanih životinja.

B) minimalna toksična doza – najmanja doza tvari po jedinici mase koja dovodi do poremećaja zdravlja.

C) sposobnost tvari da se akumulira - npr. arsen, nakon što postigne određenu dozu u tijelu, ispoljava toksični učinak

D) sposobnost tvari da se izlučuje - otrovi i njihovi metaboliti izlučuju se iz organizma prvenstveno mokraćom i izmetom, kao i izdahnutim zrakom, slinom, znojem i mlijekom.

D) struktura tvari - to je ono što određuje mehanizam toksičnog učinka otrova, sposobnost nakupljanja u tijelu i agregatno stanje otrova. U tijelo najlakše prodiru plinovite i tekuće tvari.

E) Koncentracija otrova– koncentrirana otopina prvenstveno uzrokuje lokalnu kemijsku opeklinu tkiva, dok razrijeđena otopina ima opće toksično djelovanje na organizam zbog ulaska u krv.

2. Put primjene tvari:

A) kroz gastrointestinalni trakt

B) udisanje

B) lokalno

D) kroz sluznice (kroz bjeloočnice, sluznice dišnih i spolnih puteva)

D) parenteralno (ugrizom zmije)

E) kroz površine opeklina i rana itd.

3. Reakcija tijela na uvođenje otrovnih tvari– odlučan Genetska stabilnost populacije– Europljani su manje osjetljivi na alkohol od stanovnika Dalekog sjevera. Događa se:

– funkcionalna (enzimska) stabilnost – može se trenirati i iscrpljivati

– imunološka rezistencija – karakteristična za toksine koji mogu izazvati nastanak AT

– idiopatska rezistencija

2. Forenzičke klasifikacije otrova.

1. CM klasifikacija otrova prema podrijetlu:

A) otrovne tvari za industrijsku uporabu

B) otrovne tvari za poljoprivrednu upotrebu: gnojiva i pesticidi (pesticidi, herbicidi)

B) otrovne tvari koje se koriste u svakodnevnom životu

D) trovanje lijekovima

D) otrovne tvari biološkog podrijetla

E) otrovne tvari policijskog podrijetla

G) kemijska bojna sredstva (sarin)

H) otrovne tvari podrijetlom iz hrane:

- trovanje hranom

– otrovne tvari u hrani kada nisu pravilno pripremljene, kada otrov u hrani nije uništen ili kada su tvari pogrešno spojene (mlijeko i haringa)

2. CM klasifikacija otrova prema načinu ekstrakcije otrovne tvari:

A) hlapljive tvari

B) otrovne tvari ekstrahirane vodom (zakiseljene, alkalizirane)

B) otrovne tvari ekstrahirane organskim otapalima

3. Patofiziološka klasifikacija otrova:

1) lokalne otrovne tvari (nagrizajuće):

– jake kiseline – uzrokuju stvaranje suhih krasta

– jake lužine – uzrokuju stvaranje mokre destrukcije

– kaustične soli – u kombinaciji s vodom stvaraju kiseline ili lužine

– jaka oksidirajuća sredstva

Uzrok smrti ili narušavanje zdravlja: bolne reakcije, krvarenje, otapanje stijenki šupljih organa, šok, infektivne komplikacije, asfiksija, strukturne promjene u tkivima, endointoksikacija.

2) resorptivni otrovi– otrovne tvari koje se resorbiraju, ulaze u krv i njome se prenose do unutarnjih organa

A) funkcionalni– utjecati na određenu funkciju organizma, aktivirati je ili inhibirati

– cerebrospinalni centralnog ili perifernog djelovanja (alkohol – CNS, kurare – PNS)

– općefunkcionalni (cijanidi – inhibiraju citokrom oksidazu u stanicama bilo kojeg organa)

Dijagnoza se temelji na otkrivanju ovih otrova; ali brojni se otrovi uništavaju tijekom života ili nakon smrti.

Uzroci smrti ili narušavanja zdravlja: zatajenje disanja (alkohol), zaustavljanje disanja, poremećaj staničnog disanja.

B) destruktivna– resorbirajući se ulaze u metabolizam pojedinih organa i tkiva, remete njihovu ishranu, uzrokuju distrofiju, nekrozu i posljedično otkazivanje organa: arsen, otrov žabokrečine, amanitotoksin. Daju morfološku sliku: ulceracija, nekroza.

B) otrovi krvi- otrovne tvari koje utječu na krv.

– hemolitička (fosfolipaza A2 kod poskoka)

– hemodinamski – povećanje viskoznosti krvi, zgrušavanje ili razrjeđivanje krvi (hirudinske pijavice)

– hematopoetski – nemaju medicinsko-pravni značaj

– hemoglobinotropni – vežu se za hemoglobin, sprječavaju prijenos kisika do njega

3. Uzroci smrti i sudskomedicinska dijagnostika kod otrovanja kaustičnim (nagrizajućim) otrovima.

Kaustični otrovi– tvari koje imaju sposobnost izazvati iritaciju i/ili razaranje (nekrozu) bioloških tkiva na mjestu kontakta s njima. Kada se resorbiraju u krv, takve tvari mogu imati opće toksično djelovanje. Kiseline, lužine, fenoli, oksidansi, formaldehid, soli kromne kiseline, kalijev permanganat, srebrov nitrat, alkoholna otopina joda i niz drugih tvari imaju svojstva kaustičnih otrova.

Djelovanje kaustičnoga otrova na kožu očituje se prvenstveno stvaranjem izrazito bolne kemijske opekline tkiva, koja polako zacjeljuje uz stvaranje ožiljaka koji zatežu kožu. Gutanje kaustičnog otrova karakterizira jaka bol duž probavnog trakta, slinjenje, ezofagogastrično krvarenje, nekontrolirano povraćanje, psihomotorna agitacija, konvulzije, hipotenzija, tahikardija, tahipneja i oštar kašalj. Ako se oralno upotrijebi 10-30 g koncentriranog kaustičnoga otrova, može nastupiti smrt. Odmah nakon što otrov uđe u tijelo Smrt može nastupiti od: 1) bolni šok ili kolaps 2) akutno respiratorno zatajenje 3) unutarnje krvarenje, a potom i od komplikacija: 4) pneumonija 5) gnojni medijastinitis 6) pleuralni empijem 7) peritonitis 8) akutno zatajenje bubrega 9) sepsa. Ishod nesmrtonosnog trovanja je razvoj teško izlječivih stenoza jednjaka i želuca, poremećaj motoričke i sekretorne funkcije želuca.

1) Otrovanje kiselinom– učinak kiselina je dehidracija tkiva i koagulacija proteina uz stvaranje koagulacijske nekroze; nekrotična tkiva izgledaju kao tamnosmeđe ili smeđecrne guste kraste (kraste) okružene područjima upale. Resorptivni učinak kiselina očituje se u razvoju nekompenzirane acidoze i pridruženih metaboličkih poremećaja. Za razliku od anorganskih kiselina, koje karakterizira stvaranje duboke nekroze tkiva, u slučaju trovanja organskim kiselinama, nekroza u području primarne izloženosti je površnija, ali je opći toksični učinak izraženiji.

– mišićna ukočenost nastaje brže i intenzivnije nego kod drugih vrsta smrti

– oko usta, nosa i na koži vrata – kemijske opekline u obliku suhih, lomljivih, gustih područja koja izgledaju kao pruge

– tijekom internog pregleda leša, kemijska opeklina sluznice usta i nazofarinksa, koagulacijska nekroza tkiva jednjaka, želuca (može biti perforacija), dvanaesnika u kombinaciji s morfološke karakteristike brza smrt hipoksičnog tipa i distrofične promjene u parenhimskim organima; u subakutnom tijeku trovanja otkrivaju se znakovi dodatnih komplikacija.

Octena kiselina– ima izraženo lokalno nekrotizirajuće i opće toksično djelovanje (hemoliza i aglutinacija eritrocita, stvaranje tromba, što dovodi do oštećenja bubrega). Budući da je kiselina hlapljiva, njezine pare često uzrokuju oštećenja dišnih putova i pluća. Karakteristični znakovi trovanja:

– žutilo kože i bjeloočnice

– specifičan miris iz šupljina i organa

Sumporne kiseline– djeluje na stanicu, koagulira proteine ​​i dehidrira je, što je popraćeno oslobađanjem velike količine topline i staničnom smrću; U interakciji hemoglobina s koncentriranom kiselinom nastaje hematoporfirin (crni), s razrijeđenom kiselinom, kiseli hematin i methemoglobin (svijetlo smeđi). Gutanjem uzrokuje nekrozu sluznice jednjaka i želuca, pojavljuje se povraćanje s djelićima sluznice (uzeti na pregled), koje prestaje probijanjem stijenke.

Dušična kiselina– oksidirajući proteine, stvara ksantoproteinsku kiselinu svijetložute boje. Pri koncentraciji višoj od 30% nastaje opeklina krasta žute ili zelenkastožute boje, a pri nižim koncentracijama krasta je tamnosmeđa.

2) trovanje alkalijama– saponificirati masti, hidrolizirati proteine ​​uz stvaranje likvefakcijske nekroze; tkiva nabubre i omekšaju, poprimajući želatinoznu konzistenciju. Tkiva imaju izgled mekih krasta bez jasne granice s intaktnim tkivom, u početku bjelkastosive, a potom zelenkastosmeđe boje. Tijekom resorpcije opažaju se metabolički poremećaji i slabljenje srčane aktivnosti sve do kolapsa.

– prilikom pregleda odjeće mogu se uočiti određena oštećenja ili područja promjene boje materijala

– oko usta, nosa, na koži vrata – kemijska opeklina, ima oblik mrlja sa skliskom, „sapunastom“ površinom

- internističkim pregledom otkriva se kemijska opeklina sluznice usta i nazofarinksa, likvefakcijska nekroza jednjaka i želuca (može biti s perforacijom), duodenum sa znakovima brze smrti hipoksičnog tipa i degenerativnim promjenama na parenhimskim organima.

– u subakutnim slučajevima dijagnosticiraju se dodatne komplikacije

Amonijak– ima blagi lokalni nekrotizirajući učinak, ulazi u krv i ima oštar nadražujući učinak na središnji živčani sustav, što dovodi do depresije respiratornog centra i razvoja toksičnog plućnog edema. Pri pregledu leša osjeća se karakterističan miris iz šupljina i organa. Tkanine su jarko crvene ili narančasto-smeđe boje.

3) otrovanja drugim kaustičnim otrovima.

Kalijev permanganat– kod oralnog uzimanja odmah se javlja jako peckanje u ustima, bolovi duž jednjaka i želuca, povraćanje i proljev. Smrt obično nastupa od asfiksije uzrokovane oticanjem glotisa ili od slabosti srca s razvojem kolapsa. Na obdukcijama leševa nalaze se smeđe-crvene kraste na sluznici jednjaka i želuca, distrofične promjene u organima (osobito u jetri) i pojave toksične bronhopneumonije.

4. Uzroci smrti i sudskomedicinska dijagnostika kod otrovanja funkcionalnim otrovima.

Otrovi opće namjene- tvari čije se trovanje očituje primarnim poremećajem redoks procesa u tijelu i, s tim u vezi, brzim nastupom smrti od akutne hipoksije.

1. Otrovanje cijanidima (cijanid i njegove soli - kalijevi, natrijevi, živini cijanidi i dr.) koriste se, u pravilu, samo u laboratorijskim uvjetima. Cijanidi stabiliziraju citokrom oksidazu u stabilnom trovalentnom stanju željeza, uslijed čega se koeficijent iskorištenja kisika iz krvi stanicama smanjuje za 80% i duboko Hipoksija tkiva bez anoksemije, što dovodi do paralize respiratornog i vazomotornog centra produžene moždine, što je Uzrok smrti. Ako se unese 0,1-0,2 g otrova, za nekoliko minuta javlja se jaka glavobolja i vrtoglavica, bolovi u predjelu srca, tahikardija i otežano disanje, crvenilo kože lica, mučnina, povraćanje, jaka mišićna slabost, koja prelazi u toničnu. i tetaničke konvulzije (trizmus žvačnih mišića, opistotonus). Ubrzo dolazi do gubitka svijesti i smrti žrtve od prestanka disanja i srčanog zastoja. Kod velikih doza ili uzimanja otrova na prazan želudac dolazi do gubitka svijesti i smrti gotovo trenutno.

Smrt se može spriječiti uvođenjem protuotrova - tvari koje stvaraju glukozu i methemoglobin, budući da methemoglobin, koji ima visok afinitet prema cijanovodičnoj kiselini, može ne samo neutralizirati slobodno disocirane cijanide, već ih i odvesti od citokroma, obnavljajući disanje tkiva.

SMD: specifični znakovi trovanja su

A) ružičasta boja kože i unutarnjih organa

B) miris badema, koji se osjeća iz šupljina i organa leša.

C) oticanje želučane sluznice i njezino obojenje u crvenkastu boju

U slučaju trovanja sjemenkama plodova, njihovi ostaci mogu se naći u želucu i tankom crijevu u obliku bijelih zrnaca i sitnih smeđih ljuskica. Prisutnost cijanida u lešu utvrđuje se forenzično-kemijskim istraživanjem.

2. Otrovanje sumporovodikom- bezbojni plin teži od zraka, koji u niskim koncentracijama ima miris po pokvarenim jajima, u visokim koncentracijama je jedva primjetan zbog kauterizirajućeg djelovanja na živčane završetke nosne sluznice. Otrovanje sumporovodikom je rijetko i obično je posljedica nesreće kada se udahne ili uđe u tijelo kroz netaknutu kožu i sluznicu zbog kršenja sigurnosnih propisa pri izvođenju niza radova. Poput cijanida, sumporovodik nepovratno blokira enzime koji osiguravaju disanje tkiva.

Otrovanje sumporovodikom karakterizirano je brzim gubitkom svijesti, praćenim grčevima, oštećenjem srčane funkcije, Razvoj plućnog edema, koji vodi Do smrti žrtve. Pri vrlo visokoj koncentraciji sumporovodika u zraku može se razviti fulminantni oblik trovanja, koji gotovo trenutno uzrokuje Smrt od paralize respiratornog centra.

SMD: specifični znakovi trovanja su

A) trešnjastocrvena boja krvi i mekih tkiva (osobito kod fulminantnog oblika trovanja)

B) miris pokvarenih jaja iz šupljina i organa leša

Za dijagnozu su važni i rezultati analize zraka mjesta gdje je navodno došlo do trovanja sumporovodikom te forenzičko-kemijski pregled leša.

3. Otrovanje ugljičnim dioksidom (ugljičnim dioksidom).- plin bez boje i mirisa, teži od zraka. Uz nedovoljnu ventilaciju nakuplja se na mjestima gdje dolazi do truljenja ili fermentacije te u zatvorenim prostorima. Kada je koncentracija ugljičnog dioksida u zraku veća od 30%, javlja se otežano disanje, cijanoza kože, javljaju se grčevi, dolazi do gubitka svijesti i smrti od paralize dišnog centra. Budući da se tijekom obdukcije najčešće nalaze samo znakovi brzo nastupajuće hipoksične smrti, okolnosti slučaja i analiza zraka na mjestu događaja od odlučujuće su važnosti u dijagnozi trovanja.

5. Uzroci smrti i sudskomedicinska dijagnostika kod trovanja razornim otrovima. Trovanje arsenom.

Destruktivni otrovi- tvari čiji su temelj općeg toksičnog učinka nakon resorpcije u krv distrofične promjene koje uzrokuju u unutarnjim organima. Neki od njih također imaju lokalni iritirajući učinak u području kontakta. Akutno trovanje destruktivnim otrovima obično je posljedica njihovog gutanja greškom ili u suicidalne svrhe, ili njihove intrauterine primjene radi prekida trudnoće; kronični - rezultat nepoštivanja pravila sigurnosti i zdravlja na radu u relevantnim industrijama. Budući da destruktivni otrovi imaju sposobnost nakupljanja u tkivima, može se razviti kronično trovanje s ponavljanim unosom takvih doza otrova u tijelo koje nisu toksične.

Otrovanje destruktivnim otrovima očituje se kršenjem svih vrsta metabolizma, kao i aktivnosti središnjeg i perifernog živčanog sustava zbog razvoja degenerativnih procesa u unutarnjim organima (prvenstveno bubrezima i jetri).

Dijagnoza trovanja otrovima ove skupine temelji se na sasvim specifičnim promjenama na unutarnjim organima (bubrezi i debelo crijevo kod trovanja spojevima žive, želudac i tanko crijevo - kod spojeva arsena) u kombinaciji s pozitivan rezultat forenzičko-kemijska istraživanja, koja se pokazuju učinkovitima i nakon neodređenog vremena Dugo vrijeme nakon ukopavanja leša.

1. Otrovanje živom i njezinim spojevima– metalna živa kada se unese oralno u organizam, u pravilu ne izaziva trovanje, ali u fino raspršenom stanju iu obliku pare lako prodire u organizam kroz pluća, izazivajući tešku intoksikaciju. Toksičnost živinih spojeva izravno je proporcionalna njihovoj topivosti u vodi. U organizam najčešće ulaze preko sluznice dišnog, probavnog i genitourinarnog sustava. Smrtonosna doza živinih spojeva obično je od nekoliko desetinki grama do nekoliko grama.

Najčešće vrste trovanja su živin diklorid (sublimat) i klorid (kalomel), kao i pesticidi koji sadrže živu.

Znakovi akutnog trovanja: slabost, glavobolja, peckanje i metalni okus u ustima, otežano gutanje, bolovi duž jednjaka i želuca, povraćanje s primjesama krvi, proljev, oštećenje funkcije bubrega s razvojem Zatajenja bubrega, što u većini slučajeva Vodi u smrtŽrtva 5-10 dana nakon što otrov uđe u tijelo. S vrlo velikim dozama smrt može nastupiti ranije (unutar nekoliko sati) Od kolapsa.

2. Otrovanje arsenom i njegovim spojevima– svi spojevi arsena su izrazito otrovni (smrtonosna doza je desetinke grama), karakterizirani su odsustvom mirisa i okusa. Češće od ostalih akutna trovanja nastaju arsenovim anhidridom (najotrovniji spoj arsena), rjeđe arsenovim anhidridom i arsenskom kiselinom, natrijevim, kalcijevim i kalijevim arsenitima.

A) Gastrointestinalni oblik Otrovanje spojevima arsena karakterizira pojava 1-2 sata nakon ulaska otrova u tijelo metalnog okusa, osjećaja grebanja i pečenja u ustima, žeđi, jakih bolova u trbuhu i nekontroliranog povraćanja. Zatim se razvija proljev sličan koleri s tenezmima (stolica izgleda kao rižina voda), što dovodi do eksikoze. Istodobno se mokrenje smanjuje do anurije. Glas žrtve postaje promukao. Javljaju se grčevi (obično u listovima), cijanoza kože, hladnoća ekstremiteta i Kolaps. Smrt obično nastupa unutar 1-2 dana nakon ingestije otrova.

B) Paralitički ili živčani oblik trovanja- razvija se kada velike doze otrova uđu u tijelo - karakterizira ga jaka glavobolja, vrtoglavica, delirij, konvulzije, brzi gubitak svijesti. Smrt žrtve nastupa u prvom danu nakon ulaska otrova u tijelo Od paralize respiratornog centra ili srčanog zastoja.

SMD: specifični znakovi trovanja spojevima arsena u gastrointestinalnom obliku su:

A) kristali arsena u naborima želučane sluznice (sluznica na tim mjestima može biti ulcerirana)

B) upalne promjene u tankom crijevu (popraćene površinskom nekrozom i ulceracijom solitarnih i grupnih limfnih folikula)

C) hemoragično-fibrinozni izljev u trbušnoj šupljini.

D) multipla perivaskularna krvarenja

E) bubrezi: glomeruli postaju začepljeni, piramide su crne na pozadini proširene blijedosive medule

U paralitičkom obliku trovanja otkrivaju se samo znakovi brzo nastupajuće smrti hipoksičnog tipa.

Prilikom slanja predmeta s leša na forenzičko-kemijsko istraživanje treba imati na umu da arsen ima sposobnost nakupljanja u tijelu, posebice u koži, njezinim dodacima (kosa, nokti) i jetri, te ostati u lešu dulje vrijeme. Dugo vrijeme.

6. Uzroci smrti i sudskomedicinska dijagnoza kod trovanja krvnim otrovima. Trovanje ugljičnim monoksidom.

Hemotropni (krvni) otrovi– tvari čije se toksično djelovanje temelji na primarnim promjenama koje izazivaju u sastavu i svojstvima krvi.

A. Otrovanje hemolitičkim otrovima– sposobnost izazivanja razaranja crvenih krvnih zrnaca s otpuštanjem hemoglobina u plazmu, čime se remeti dostava kisika u tkiva krvlju, imaju bakreni sulfat, arsenski vodik (arsin), otrov pauka i zmije, toksini sadržani u žabokrečini i šavovima, octena kiselina i neki drugi spojevi. Otrovanje otrovima ove skupine karakterizirano je hemolizom uzrokovanom hemolizom (na njezinu prisutnost ukazuje lakirani izgled krvi), žuticom s brončanom bojom kože, razvojem anemije, izraženim distrofičnim promjenama u jetri i bubrezima (akutni hemoglobinurična ili pigmentna nefroza) s ishodom u obliku Akutno zatajenje bubrega, što je često izravni uzrok smrti.

U. Otrovanje hemoglobinotropnim otrovima - Oni remete transport kisika u krvi, ali tako što sam hemoglobin pretvaraju u njegove neaktivne oblike - met-hemoglobin ili karboksihemoglobin, koji gotovo nepovratno vežu kisik i stoga ga ne otpuštaju u tkiva.

Otrovi koji stvaraju methemoglobin – Nitriti, nitroglicerin, nitrobenzeni, anilin i njegovi derivati, Bertoletova sol (kalijev klorat), hidrokinon i niz drugih spojeva. Prvi znakovi intoksikacije pojavljuju se kada je sadržaj methemoglobina veći od 30%; njegov višak na 70-80%, u pravilu dovodi do smrti. Uobičajeni znakovi trovanja su glavobolja, vrtoglavica, otežano disanje, jaka cijanoza kože i smetenost. U slučaju trovanja kalijevim kloratom također se primjećuju povraćanje, bolovi u trbuhu i znakovi upale bubrega; u slučaju trovanja anilinom i hidrokinonom - oštećenje središnjeg živčanog sustava S paralizom respiratornog centra, nitriti - paralitička dilatacija krvnih žila s povećanjem propusnosti njihovih stijenki, pad krvnog tlaka, Kolaps. U visokim koncentracijama methemoglobin dovodi do hemolize crvenih krvnih stanica i razvoja odgovarajućih simptoma. Otrovi koji stvaraju methemoglobin mogu se privremeno taložiti u jetri i masnom tkivu, pa su česti slučajevi ponovnog stvaranja methemoglobina zbog oslobađanja otrova iz depoa u krv.

– sivkasto-smeđe bojenje kadaveričnih mrlja, krvi, mekih tkiva i unutarnjih organa

– kod trovanja nitrobenzenom iz šupljina i organa leša osjeća se miris gorkih badema, anilin – anilin.

– kod trovanja hidrokinonom mokraća ostavljena u nezatvorenoj boci nakon nekog vremena pozeleni

Prisutnost methemoglobina u krvi može se utvrditi spektralnim pregledom već prilikom pregleda leša u mrtvačnici. Kvantitativno određivanje provodi se metodom plinske kromatografije tijekom forenzičko-kemijskog istraživanja.

Otrovi koji stvaraju karboksihemoglobin – Ugljični monoksid (ugljični monoksid, ugljični monoksid)- plin bez boje i mirisa. Po učestalosti pojavljivanja trovanje ugljičnim monoksidom je na drugom mjestu iza trovanja alkoholom i njegovim surogatima. U kombinaciji s hemoglobinom u krvi nastaje Karboksihemoglobin- izuzetno stabilan spoj koji ne može funkcionirati kao prijenosnik kisika u tkiva i stoga uzrokuje razvoj akutnog gladovanja kisikom. Traje 2-3 dana nakon smrti i ima jarko crvenu ili ružičastu boju. Prvi znakovi trovanja javljaju se kada sadržaj karboksihemoglobina dosegne 30%, a ako prelazi 60%, obično nastupa smrt žrtve. Prvo se pojavljuju glavobolja, vrtoglavica, tinitus, zatim mučnina, povraćanje i tahikardija. Pada krvni tlak, javlja se brzo napredujuća slabost mišića i pospanost, koja prelazi u gubitak svijesti i komu, praćena grčevima i dovodi do smrti žrtve. U u rijetkim slučajevima trovanje se odvija skriveno: žrtva praktički dugo ne osjeća ništa neobično, a zatim odmah gubi svijest. Ako trovanje ne rezultira smrću žrtve, neko vrijeme može doživjeti psihički poremećaj, poremećaj rada srca, motoričke i osjetilne smetnje.

Treba imati na umu da ponekad početno razdoblje trovanja može nalikovati alkoholnom trovanju, osobito u slučajevima kada je žrtva uzbuđena, pričljiva, slabo orijentirana u okolini i čini neprikladne radnje s očitom opasnošću za sebe i druge.

Pri vrlo visokoj koncentraciji ugljičnog monoksida u okolišu (preko 1%) može se razviti fulminantni oblik trovanja sličan hemoragijskom moždanom udaru, karakteriziran trenutačnim gubitkom svijesti, kratkim grčevima i brzim prestankom disanja.

Specifični znakovi trovanja:

– ružičasta boja kože

– svijetlocrveno obojenje kadaveričnih mrlja, krvi, mekih tkiva i unutarnjih organa

– dugotrajni sjaj rožnice

– rigor mortis je ili odsutan ili je izražen

– spektralni kemijski test krvi – otkrivanje karboksihemoglobina (u narančasto-žutom spektru postoje dvije crne trake); oksihemoglobin također proizvodi ove dvije trake, ali na različitom pomaku. Za razlikovanje, u razrijeđenu krv se dodaje otapalo, što rezultira stvaranjem hemoglobina, koji ima jednu crnu traku u spektru.

Prisutnost karboksihemoglobina u krvi utvrđuje se preliminarnim pretragama s kaustičnim lužinama ili formaldehidom (Hoppe-Seyler i Libmanov test) ili spektroskopski, a njegov postotak plinskokromatografskim istraživanjem. U slučaju fulminantnog oblika trovanja, karboksihemoglobin se može otkriti samo u krvi iz šupljine lijeve klijetke srca ili torakalne aorte.

Zbog svoje značajne postojanosti, karboksihemoglobin se otkriva u lešu i dugo nakon smrti.

7. Etilni alkohol kao otrovna tvar: forenzičko značenje.

Etilni alkohol (etanol, alkohol)– lako zapaljiva prozirna tekućina oštrog okusa i oštrog karakterističnog mirisa. Njegova smrtonosna doza kada se konzumira oralno je 6-8 ml po 1 kg tjelesne težine osobe (oko 200-300 ml apsolutnog alkohola).

Osim doze, značajno U razvoju intoksikacije važni su:

A) koncentracija alkoholnog pića

B) vrijeme tijekom kojeg je ušao u tijelo

B) individualna osjetljivost

D) količina i priroda hrane koju osoba jede

D) fizičko i psihičko stanje (umor, nedostatak sna, itd.).

Toksičnost alkoholnog pića se povećava ako kao nečistoće sadrži metilni alkohol, fuzelna ulja i niz drugih tvari, kao iu slučajevima kada se alkoholno piće konzumira zajedno s tabletama za spavanje i nekim drugim tvarima.

Osnova toksičnog učinka Alkoholno potiskivanje aktivnosti središnjeg živčanog sustava, koje se očituje u obliku smetenosti, poremećaja disanja, cirkulacije krvi i funkcija autonomnog živčanog sustava. Smrt nastaje kao posljedica izravnog toksičnog djelovanja alkohola na respiratorni centar produžene moždine ili slabljenja srčane aktivnosti.

Alkohol sadržan u gaziranim pićima najbrže ulazi u krv, jer njegova apsorpcija počinje u usnoj šupljini. U ostalim slučajevima apsorpcija se odvija u želucu i početnom dijelu tankog crijeva. Ako je u želucu bilo hrane ili je došla s alkoholnim pićima, tada se, ovisno o količini i prirodi, može adsorbirati i time odgoditi apsorpciju do 30% ukupne količine alkohola (alkoholni nedostatak). Kada se pije alkohol na prazan želudac, gotovo sav alkohol se apsorbira u krv. Nakon ulaska u krv alkohol se raspoređuje u tekućinama i tkivima prema zakonima difuzije. Razdoblje apsorpcije, distribucije alkohola i uspostavljanja difuzne ravnoteže naziva se Faze resorpcije( Od 1 do 3 sata). Kada se postigne difuzna ravnoteža, počinje uklanjanje alkohola iz tijela - Faza eliminacije. Do 90% apsorbiranog alkohola oksidira se u jetri (pod utjecajem enzima Alkohol dehidrogenaza i aldehid dehidrogenaza) i mišići ( Katalaza) redom u acetaldehid, acetat, vodu i ugljikov dioksid. Oko 10 % Alkohol se izlučuje urinom, znojem i izdahnutim zrakom.

Određivanje alkoholiziranosti živih osoba.

Liječnički pregled radi utvrđivanja činjenice konzumacije alkohola i opijenosti provodi se prema uputama službenika za provedbu zakona ili službenika poduzeća, ustanova i organizacija na mjestu rada osobe koja se ispituje, u slučaju sudsko-medicinske ili forenzičke psihijatrijsko vještačenje – po nalogu sudsko-istražnih organa. Pregled je moguće obaviti i na osobni zahtjev građanina.

Inspekcija se može izvršiti Narkolozi ili liječnici drugih specijalnosti koji su prošli odgovarajuću obuku u narkološkim klinikama ili narkološkim odjelima, drugim zdravstvenim i preventivnim ustanovama, kao iu pokretnim laboratorijima posebno opremljenim za tu svrhu.

Zaposlenik koji provodi pregled sastavlja u 2 primjerka Protokol (Akt) zdravstvenog pregleda u propisanom obliku. Nedostatak obrasca Protokola (Akta) ne može poslužiti kao razlog za odbijanje ispita.

U protokolu (aktu) moraju se navesti tegobe osobe koja se pregledava i njegova subjektivna ocjena stanja, dati podaci o izgledu osobe koja se pregledava, njenom ponašanju, emocionalnoj pozadini, govoru, vegetativno-žilnim reakcijama, stanju motorička sfera, obratite pažnju na prisutnost ili odsutnost mirisa alkohola iz daha, ukazuju na rezultate laboratorijskih istraživanja. Ako je nemoguće provesti cjelovito istraživanje, u Protokolu (Aktu) mora biti naveden razlog zašto određeno istraživanje nije provedeno.

Ako postoji sumnja da je bolesnik primljen u zdravstvenu ustanovu zbog ozljede u alkoholiziranom stanju, liječnik mora sastaviti Zapisnik o zdravstvenom pregledu koji se ulaže u zdravstveni karton ambulantno ili stacionarno liječenog bolesnika. Samo u hitnim slučajevima moguće je donijeti zaključak o prisutnosti alkoholiziranosti pacijenta bez popunjavanja protokola na temelju rezultata ispitivanja njegovog statusa i laboratorijskih podataka.

Prilikom izrade zaključka liječnik mora utvrditi jedan od sljedećih uvjeta:

– trijezan, bez znakova alkoholiziranosti

– utvrđena je činjenica konzumiranja alkohola, nisu utvrđeni znakovi alkoholiziranosti

– intoksikacija alkoholom

– alkoholna koma

- stanje opijenosti izazvano opojnim ili drugim tvarima

– trijezan, ima prekršaja funkcionalno stanje zahtijeva udaljenje s rada s izvorom povećane opasnosti iz zdravstvenih razloga.

Ako je potrebno, stupanj alkoholiziranosti osobe koja se ispituje u vrijeme počinjenja kaznenog djela ili uhićenja, količina alkohola koju je popio, au nekim slučajevima i učestalost i trajanje njegove upotrebe u odnosu na vrijeme pregleda. može se odrediti.

Kao Približan test za alkoholiziranost Ispituje se zrak koji izdahne osoba koja se ispituje. Uz pristanak osobe koja se pregledava dopuštena je uporaba Indikatorske cijevi koje su predložili L. A. Mokhov i I. P. Shinkarenko. Ako u zraku koji se upuhuje kroz cijev ima alkoholnih para, reagens koji se nalazi u njemu mijenja boju iz narančaste (žute) u zelenu ili plavu. Njegova promjena boje ukazuje na prisutnost tragova alkohola ili produkata njegove oksidacije („pare“) u izdahnutom zraku. Iako je ovaj test nespecifičan (moguć je lažno pozitivan rezultat), omogućuje otkrivanje alkoholnih para u izdahnutom zraku kada je njegova koncentracija u krvi već veća od 0,2-0,3% o (1% o je približno 170 ml 40% votka).

Analiza krvi i urina na sadržaj alkohola provodi se plinsko-tekućinskom kromatografijom u forenzično-kemijskim odjelima Zavoda za medicinsku istragu ili u laboratorijima velikih medicinskih ustanova.

Studiju je potrebno provesti unutar prva 24 sata od trenutka uzimanja uzoraka, jer su kod duljeg čuvanja na sobnoj temperaturi moguće promjene koje utječu na tijek studije.

Koncentracija alkohola u krvi (u %o) u određenom trenutku vremena određena je formulom Cx = Ct + b60*T, gdje je Cx željena vrijednost; Ct - koncentracija alkohola u krvi u trenutku pregleda; b60 je količina smanjenja koncentracije alkohola u krvi u jednom satu; T je vremenski interval (u satima) između dane točke u vremenu i vremena istraživanja.

Vrijednosti b60 ovise o vrlo velikom broju čimbenika i u biti su individualne. S tim u vezi, radi povećanja točnosti i dokazanosti određivanja, preporučljivo je uzeti uzorke za istraživanje najmanje 2 puta nakon određenog vremena. Određivanje koncentracije alkohola dvaput omogućuje vam izračunavanje vrijednosti b60 za ova osoba a u odnosu na konkretnu situaciju. Ako to nije moguće, koristite prosječnu vrijednost ovog pokazatelja jednaku 0,15 %O/ h.

Količina alkohola koja ulazi u tijelo kao dio alkoholnih pića izračunava se pomoću formule A = P r Co, gdje je A željena vrijednost (u gramima apsolutnog alkohola); P - tjelesna težina (kg); r - redukcijski faktor (omjer koncentracije alkohola u cijelom tijelu i njegove koncentracije u krvi varira od 0,55 do 0,75, u praksi za izračune obično se uzima jednak 0,7); Co je koncentracija alkohola koja bi se uspostavila u krvi kada bi se sav istovremeno rasporedio po tijelu (izračunava se prema gornjoj formuli, gdje je T interval između pijenja alkohola i vremena uzimanja uzoraka krvi za istraživanje).

Da bi se preciznije odredila količina alkohola koja je ušla u tijelo, treba dodati količinu alkohola koja nije imala vremena da se apsorbira iz sadržaja želuca u krv i (ili) apsorbira hranom (nedostatak alkohola). dobiveni rezultat.

Količina popijenog alkoholnog pića određuje se uzimajući u obzir njihovu jačinu (izraženu u volumenskim postocima), imajući na umu da je 100 g 96% alkohola ekvivalentno 123,14 ml 96% alkohola ili 304,4 ml 40% alkohola (votka). ).

Obračun vremena proteklog od trenutka pijenja alkoholnih pića do pregleda, te utvrđivanja činjenice ponovljenog konzumiranja alkohola, provodi se na temelju analize dinamike koncentracije alkohola u krvi i urina i njihov omjer:

Povećanje koncentracije alkohola u krvi kada se odredi dva puta, prevalencija njegovog sadržaja nad razinom u urinu ukazuje na to da je alkohol ušao u tijelo ne ranije od 1-2 sata prije pregleda;

Smanjenje koncentracije alkohola u krvi u kombinaciji s njegovim većim sadržajem u mokraći omogućuje nam da zaključimo da je prošlo više od 2-3 sata od pijenja alkohola;

Povećanje koncentracije alkohola u krvi, popraćeno visokim (više nego u krvi) sadržajem u mokraći, karakteristično je za ponovljeno pijenje alkoholnih pića.

Uobičajeno je razlikovati blage, srednje teške i teške stupnjeve alkoholiziranosti

Približan odnos između stupnja alkoholiziranosti i koncentracije alkohola u krvi

Za blagi stupanj(obično odgovara koncentraciji alkohola u krvi od 0,5 do 1,5 %O) Karakteriziraju ga osjećaj emocionalne ugode (olakšanje mentalnog stresa, poboljšanje raspoloženja, pojava samopouzdanja), smanjena kritičnost prema sebi i drugima, lakoća komunikacije s ljudima, želja da se bude u središtu pozornosti, u kombinaciji s emocionalnom labilnošću, poremećena koordinacija malih preciznih pokreta i povećani umor.

Prosječna diploma(statistički odgovara koncentraciji alkohola u krvi od 1,5-2,5 %O) Manifestira se značajnom emocionalnom nestabilnošću (samodopadno raspoloženje može brzo zamijeniti ogorčenost, depresija ili agresivnost, mogući su impulzivni postupci), gubitkom koherentnosti govora, poremećenom orijentacijom u mjestu, vremenu i onome što se događa, motoričkom aktivnošću u kombinaciji s poremećena koordinacija pokreta (poremećaji ravnoteže i hoda), vegetativno-vaskularni poremećaji (salivacija, povraćanje, povećana diureza).

Za teške intoksikacije(2,5-3,0%o) karakterizira stanje omamljenosti (stupora), smanjeni refleksi i smanjena temperaturna i bolna osjetljivost, usporen puls i disanje, moguće je nevoljno mokrenje i defekacija.

Teško trovanje alkoholom (koncentracija alkohola u krvi prelazi 3,0%o) u biti je alkoholna koma čiji se klinički tijek dijeli na tri stupnja. U komi prvog stupnja - Površinski s hiperrefleksijom , Iako je svijest odsutna, kao odgovor na jake podražaje (primjerice, udisanje para amonijaka), javlja se motorička reakcija s kaotičnim "obrambenim" gestama i odgovarajućim izrazima lica. Istodobno se pojačavaju refleksi tetiva, smanjuju se abdominalna i sluznica. Refleks gutanja je očuvan. Određuje se simptom Babinskog. Mogući su trizmus žvačnih mišića i fibrilarni trzaji mišića na mjestu injiciranja. Disanje je plitko i ubrzano. Tjelesna temperatura se smanjuje, krvni tlak se povećava.

U komi drugog stupnja - Površinski s hiporefleksijom - Karakterizira ga oštra depresija tetive, ždrijela, rožnice i pupilarni refleksi(jedva primjetna reakcija zjenica na svjetlo, midrijaza). Disanje je slabo, plitko, krvni tlak snižen, tahikardija. Tipični su spontano odbacivanje urina, opetovano povraćanje, hipersalivacija, bronhoreja i bronholaringospazam. Moguća je aspiracija sluzi i povraćanog sadržaja.

U komi trećeg stupnja - Duboko - očne jabučice "lebde". Uočava se potpuna arefleksija i hipotonija mišića, urinarna i fekalna inkontinencija. Disanje tipa Kussmaul ili Cheyne-Stokes. Zvukovi srca su prigušeni, puls je slab, čest, končast. Moguće urušavanje.

Sjećanja na ono što se dogodilo nakon blage do umjerene intoksikacije zadržavaju se gotovo u potpunosti, dok teška intoksikacija može biti fragmentarna. Razvoj teške intoksikacije alkoholom karakterizira potpuni gubitak sjećanja na događaje koji su mu prethodili.

Pri procjeni ponašanja građanina treba imati na umu da kod osoba koje pate od duševnih bolesti, s astenijskim čimbenicima (nedostatak sna, prehlade, zarazne bolesti, gruba odstupanja u prehrani itd.) ili povećani toksični učinci alkohola s kombinirana uporaba alkoholnih pića i lijekova (sedativi, analgetici, tablete za spavanje i neki drugi), mogu se uočiti atipične ili komplicirane varijante intoksikacije alkoholom. Kod njih, u pravilu, nema grube dezorijentiranosti. Subjektivni osjećaji i reakcije ponašanja osobe nisu značajno odvojeni od stvarnih događaja, međutim, umjesto alkoholne euforije, moguć je razvoj depresivnog stanja s anksioznošću, psihomotornom agitacijom, afektacijom i pokušajima suicida. Događaji iz razdoblja opijanja često su djelomično ili potpuno zaboravljeni.

Ispitivanje u ovom slučaju, kao iu slučajevima patološke intoksikacije (kratkotrajne akutne psihoze koja se iznenada razvija nakon pijenja, u pravilu, male količine alkohola), treba provesti u uvjetima forenzičko-psihijatrijskog odjela psihijatrije. bolnici ili psihoneurološkom dispanzeru.

U osoba koje pate od II-III stupnja kroničnog alkoholizma, česti su slučajevi razvoja alkoholizma. Sindrom povlačenja (mamurluk).. Njegovi glavni simptomi su neukrotiva žudnja za alkoholom, slabost, slabost, glavobolja, emocionalna nestabilnost, mučnina, povraćanje, miris "dima" iz daha, žeđ, gubitak apetita. Karakteriziraju ga natečenost lica, širenje krvnih žila u bjeloočnicama očiju, hiperhidroza, tremor, nestabilan hod, ubrzan rad srca i visok krvni tlak. Moguće su slušne i vidne halucinacije.

Zaostale učinke trovanja alkoholom u svakodnevnim pijanicama treba razlikovati od sindroma ustezanja, u kojem se obično opažaju samo slabost, glavobolja, mučnina, proširenje skleralnih žila i ubrzan rad srca.

Ispitivanje alkoholiziranosti pri pregledu leša

Prilikom sudskomedicinskog pregleda (pregleda) leša zadatak vještaka je utvrditi prisutnost (odsutnost) Alkoholno opijanje (ne opijanje!) I rješenje pitanja je li to uzrok nečije smrti ili trenutak koji je samo pridonio njenom nastanku iz nekog drugog uzroka. U konkretnom slučaju ovaj se problem rješava na temelju analize preliminarnih podataka o okolnostima smrti, podataka sudsko-medicinskog vještačenja leša i nalaza laboratorijske metode istraživanje.

Morfološke promjene kod akutnog smrtonosnog trovanja alkoholom su nespecifične i u biti su znakovi brzog nastupa hipoksičnog tipa smrti.

Prilikom vanjskog pregleda leša obično se konstatuje sljedeće:

– intenzivno plavo-ljubičasto obojenje kadaveričnih mrlja

– pastoznost i hiperemija kože lica, oticanje kapaka

– egzoftalmus, injekcija skleralnih žila.

Prilikom pregleda unutarnjih organa otkriva se sljedeće:

– pletora i edem horoidni pleksusi moždane komore, oticanje moždane supstance

– neravnomjerna opskrba krvlju miokarda

– hiperemija sluznice grkljana, dušnika, želuca i proksimalnog dijela tankog crijeva

– promjena boje sadržaja duodenuma

– oticanje ležišta žučnog mjehura

– prokrvljenost žila sustava gornje šuplje vene, prisutnost subepikardijalnih i subpleuralnih ekhimoza

– punoća mjehura

– iz šupljina i organa leša može se osjetiti miris alkohola i fuzela.

U svim slučajevima nasilne smrti i sumnje na nju, kao i nenasilne smrti uz prisutnost mirisa alkohola iz šupljina i organa leša Uzorci krvi i urina podliježu obveznoj laboratorijskoj pretrazi Utvrditi prisutnost i količinski sadržaj alkohola u njima. Iznimka je smrt odraslih osoba koje su dugo bile u bolnici i male djece.

Budući da izloženost ekstremnim čimbenicima na organizam prije smrti može dovesti do značajnog poremećaja metabolizma ugljikohidrata uz pojavu hiperglikemije i glikozurije, Također je preporučljivo pregledati uzorke krvi i urina na sadržaj glukoze.. Smanjenje razine njegovog sadržaja tijekom dvostruke studije ukazuje na pojavu procesa fermentacije alkohola, što dovodi u sumnju pouzdanost rezultata kvantitativnog određivanja alkohola u krvi i urinu.

Nedavno je dokazana izvedivost slanja uzoraka na forenzičko-kemijsko ispitivanje, osim krvi i urina Staklasto tijelo oka i lumbalna cerebrospinalna tekućina (CSF), budući da se koncentracija alkohola u njima u post mortem razdoblju, kao i tijekom čuvanja uzoraka, praktički ne mijenja.

U slučajevima izražene truležne preobrazbe leša, sudsko-kemijski pregled skeletnih mišića, bubrega, sadržaja mokraćnog mjehura i želuca omogućuje orijentaciju o mogućoj alkoholiziranosti.

Ako je potrebno utvrditi koncentraciju alkohola u krvi u trenutku nanošenja određene ozljede unesrećenom, osim tekućine, krv iz hematoma nastalog kao posljedica ozljede, na primjer, intrakranijska krvarenja ili krvarenja oko kosti prijeloma, također treba ispitati.

U slučajevima kada je koncentracija alkohola u krvi 5% ili više, zaključak o akutnom trovanju alkoholom kao uzroku smrti donosi se neovisno o prirodi bolnih promjena na unutarnjim organima utvrđenim pregledom leša. Kod nižih koncentracija takav se zaključak može donijeti samo uz temeljitu analizu bolesti koje je preminuli imao i njihov mogući utjecaj na nastanak smrti. Tako kod osoba s genetski određenim atipičnim oblicima enzima koji razgrađuju alkohol može nastupiti smrt od trovanja etilnim alkoholom čak i pri konzumiranju subtoksičnih doza zbog brze oksidacije u otrovniji acetaldehid. Povećana osjetljivost na alkohol također je tipična za osobe koje su prethodno pretrpjele traumatsku ozljedu mozga ili pate od kardiomiopatije uzrokovane produljenom zlouporabom alkoholnih pića.

Konzumacija alkohola mehanizmom funkcionalne kumulacije pojačava djelovanje mnogih tvari, dovodi do slabljenja kontrole nad djelovanjem, pridonosi pogrešnom unosu otrovnih tvari, onemogućuje žrtvu da pravodobno potraži pomoć i pogoršava postojeću patologiju.

Dirigiranje diferencijalna dijagnoza uzroka smrti, treba imati na umu da alkohol remeti trofizam srčanog mišića, uzrokuje promjenu njegove ekscitabilnosti i slabljenje kontraktilnosti. Stoga, u prisutnosti znakova koronarne bolesti srca, hipertenzije, pa čak i blage opće ateroskleroze, intoksikacija alkoholom postaje čimbenik koji doprinosi razvoju akutne koronarne insuficijencije, koja je najčešći uzrok nenasilne ljudske smrti.

Iznimno je teško (a ponekad i nemoguće) pri pregledu leša utvrditi činjenicu i stupanj alkoholiziranosti koji je prethodio smrti, a nije bio uzrok smrti žrtve. To je zbog činjenice da u takvim slučajevima, u pravilu, nema kliničkih informacija, bez analize i razmatranja kojih nije moguće riješiti ovo pitanje. S tim u vezi, stručnjaci ograničavaju svoje zaključke na indiciranje prisutnosti (odsutnosti) alkohola u ispitivanim predmetima i njegovu koncentraciju ili daju informacije o uobičajenom podudarnosti otkrivene koncentracije etilnog alkohola u krvi leša u jednom ili drugom stupnju alkoholiziranosti živih osoba, ne navodeći to u odnosu na konkretan slučaj.

Analiza omjera sadržaja alkohola u krvi, urinu, cerebrospinalnoj tekućini i želučanom sadržaju omogućuje nam da utvrdimo stadij intoksikacije alkoholom i s određenim stupnjem vjerojatnosti donesemo zaključak o učestalosti i vremenu konzumiranja alkoholnih pića u odnosu na do trenutka smrti. Dakle, visoka koncentracija alkohola u želučanom sadržaju, niska razina u krvi, odsutnost ili koncentracija u tragovima u mokraći i alkoholu karakteristični su za smrt koja nastupa nekoliko minuta nakon ulaska alkohola u tijelo.

Visoka koncentracija alkohola u želučanom sadržaju, viša razina njegovog sadržaja u krvi u odnosu na mokraću, te u mokraći u odnosu na cerebrospinalnu tekućinu, odgovara završetku faze resorpcije i ukazuje da ne više od 1,5 godina. su prošli od konzumacije alkoholnih pića do nastupa smrti h.

Relativno visoka koncentracija alkohola u želučanom sadržaju, viša razina njegovog sadržaja u mokraći u odnosu na krv i cerebrospinalni likvor, čija je koncentracija približno jednaka, karakteristični su za prijelaz iz faze resorpcije u fazu eliminacije. ; to znači da je od pijenja alkohola do smrti prošlo više od 1,5, ali manje od 3 sata.

Kada koncentracija alkohola u urinu premaši njegovu koncentraciju u krvi i cerebrospinalnoj tekućini, a razina alkohola u cerebrospinalnoj tekućini je veća nego u krvi (faza eliminacije), omjer koncentracije alkohola u cerebrospinalnoj tekućini i njegove koncentracija u krvi dobiva dijagnostički značaj. Vrijednost ovog koeficijenta u rasponu od 1,20-1,25 tipična je za slučajeve smrti 3-5 sati nakon konzumiranja alkoholnih pića, u rasponu od 1,4-1,5 - nakon 5-7 sati, 2-3 ili više - za slučajeve smrti 12-24 sata nakon konzumiranja alkohola.

Ponovljeno uzimanje alkoholnih pića (ne više od 1,5 sati prije smrti) karakterizira visoka koncentracija alkohola u želučanom sadržaju i približno ista vrijednost u krvi i cerebrospinalnoj tekućini, a veća nego u mokraći.

Količina alkohola koja ulazi u tijelo, određuju se analogijom sa živim osobama pomoću formule: A = 1,05 [R*R* Co+ A*B/1000],

Gdje A- volumen želučanog sadržaja (ml); b - koncentracija alkohola u želučanom sadržaju (%o). Pri izračunavanju vrijednosti Co u ovom slučaju T se uzima kao vremenski interval između trenutka ulaska alkohola u organizam i smrti ili uzimanja uzorka krvi za istraživanje.

8. Medicinski i pravni pojam opojne droge, patofiziološka klasifikacija. Sudskomedicinska dijagnostika trovanja opojnim i psihotropnim drogama.

Narkotičke tvari– to su psihotropne tvari koje uzrokuju fizičku i psihičku ovisnost o njihovoj uporabi.

Narkotičke tvari– to su tvari koje su pod nazivom „Lijekovi“ uvrštene u registar lijekova s ​​ograničenom, kontroliranom ili zabranjenom uporabom na području države.

Patofiziološka klasifikacija opojnih droga:

1. Sedativno djelovanje: opijum (morfij), heroin, promedol

2. Psihostimulansi: kokain, amfetamin, efedrin

3. Lijekovi koji djeluju na emocionalnu sferu: derivati ​​kanabisa

4. Halucinogeni: dietilamid lizergične kiseline (LSD)

SMD trovanja opojnim i psihotropnim lijekovima:

1. Sirovi opijum, heroin i metadon: brzo ulaze u krv i ispoljavaju svoj učinak unutar 10-20 minuta. Otrovanje se očituje uzbuđenjem i euforijom, praćeno smetenošću, mučninom, povraćanjem, otežanim disanjem i suženjem zjenica. U težim slučajevima dolazi do gubitka svijesti i arefleksije. Trajanje trovanja je od nekoliko sati do 1-2 dana. Obično nastupa smrt Od paralize respiratornog centra. Smrtonosna doza suhog opijuma kada se uzima oralno je 2-5 g, morfija - 0,3-1,4 g. U ovisnika o drogama, zbog ovisnosti, smrtonosna doza opijata može se povećati više od 100 puta i, na primjer, za morfin, 5 -10 G.

Pri pregledu leša karakteristični su:

– tipičan miris želučanog sadržaja (pri oralnom uzimanju opijata).

Podaci iz forenzičkih kemijskih istraživanja od odlučujuće su važnosti.

2. Kokain– trovanje je obilježeno psihomotornom agitacijom („kokainska psihoza“), tahikardijom, hipertenzijom, praćenom smetenošću, nedostatkom daha, otežanim gutanjem i smanjenjem srčane aktivnosti. Smrt žrtve nastupa od Respiratorna paraliza ili iznenadni srčani zastoj. Smrtonosna doza kokaina kada se uzima oralno je 1-1,5 g, kada se daje supkutano - 0,1-0,3 g. Post mortem dijagnoza trovanja kokainom komplicirana je njegovom brzom razgradnjom u tijelu, što forenzičko kemijsko istraživanje nije uvijek učinkovito.

3. Hašiš- alkaloid dobiven iz indijske konoplje, čije se fino mljeveno osušeno lišće (marihuana) koristi za pušenje u čistom obliku ili pomiješano s duhanom. U slučaju trovanja, uočava se hiperemija kože, midrijaza, nistagmus, tahikardija, hipertenzija, otežano disanje, tremor, nekoordinacija pokreta, praćena slabošću mišića, adinamija, hiporefleksija, prelazak u san. U teškim slučajevima može nastupiti smrt zbog naglog razvoja Kolaps.

4. Derivati ​​amfetamina (fenamin, ekstazi, ADAM, EVA, Jeff, disko otrov)– trovanje se očituje oštrom psihomotornom agitacijom, euforijom, tahikardijom u kombinaciji sa srčanim aritmijama, hipertermijom (do 39-40 ° C), hipertenzijom i neukrotivom žeđu. Moguće su konvulzije. Smrt dolazi iz Iznenadni srčani zastoj(tipično za ljude atletske građe) ili može biti posljedica razvoja Intrakranijalno krvarenje ili cerebralni edem.

5. Efedrin- klinika trovanja nalikuje trovanju kokainom.

6. Derivati ​​lizerginske kiseline (LSD, DLC)– otrovanje se očituje prvenstveno razvojem vegetativnih (midrijaza, tahikardija), senzornih (poremećaj percepcije) i mentalni poremećaji u obliku maničnih ili depresivnih učinaka, sumanutih i halucinacijskih poremećaja. Letalna doza premašuje djelatnu dozu 100 i više puta, pa su trovanja psihodislepticima sa smrtnim ishodom relativno rijetka, uglavnom kada se daju u suicidalne svrhe. Međutim, uporaba psihotomimetika je prepuna mogućih radnji tijekom razdoblja psihotičnih poremećaja koji su opasni po život i žrtve i onih oko njega.

9. Otrovanje otrovnim gljivama.

Među otrovanjima hranom ove skupine najveći praktični značaj ima Trovanje gljivama, Najčešće se povezuje s konzumacijom nejestivih ili uvjetno jestivih gljiva koje prije konzumacije zahtijevaju posebnu obradu. Jestive gljive koje se uzgajaju u vrućem, suhom vremenu također mogu uzrokovati trovanje, au ovom slučaju poprimaju otrovna svojstva.

1. Blijeda žabokrečina i njezine sorte (zelena, žuta i bijela), smrdljiva i bijela muhara- najopasniji, toksini koje sadrže (amanitotoksin - stabilan na toplinu, ne uništava se toplinskom obradom i želučanim sokom, jaki biljni otrov, ostali otrovi - uništavaju se na temperaturi od 70* i izloženosti želučanom soku) uzrokuju distrofične promjene u stanica unutarnjih organa (prije svega jetre i bubrega), hemoliza crvenih krvnih stanica. Otrovanje ovim gljivama karakterizira relativno dugo (u prosjeku 10-12 sati) asimptomatsko razdoblje. Odjednom se javljaju oštri bolovi u trbuhu, mučnina, nekontrolirano povraćanje, proljev s primjesama krvi, grčevi u mišićima potkoljenice, zadržavanje mokraće i razvija se žutica. Nakon 2-3 dana trovanje obično završava smrću žrtve.

2. Šavovi– mješavina organskih kiselina sadržana u plodnom tijelu dovodi do potpunog uništenja crvenih krvnih stanica i degeneracije stanica unutarnjih organa. Otrovanje se razvija 6-10 sati nakon jela linija. U teškim slučajevima smrt obično nastupa unutar 3-4 dana od Akutno zatajenje bubrega ili kardiovaskularnog sustava.

3. Crvena, panterova i porfirna muhara – trajanje inkubacije od pola sata do 6 sati; ovisno o prevladavanju pojedinog toksina u plodnom tijelu gljive, trovanje se očituje slinjenjem i suzenjem, mučninom, povraćanjem, bolovima u trbuhu, obilnom vodenastom stolicom, zamućenjem vida uzrokovanim suženjem zjenica, bradikardijom ili suhom sluznicom, povišena tjelesna temperatura, tahikardija, proširene zjenice, fotofobija. U nekim slučajevima moguća je smetenost, akutna psihoza s halucinacijama i deluzijama te konvulzije. Unatoč tome, ishod trovanja najčešće je povoljan.

4. Lažne medene gljive, vražje ili žučne gljive, nepravilno pripremljene mliječne gljive (svinje, neke vrste russula, itd.) - klinika nema specifične karakteristike svojstvene određenoj vrsti gljive. Simptomi trovanja obično se javljaju 1,5-2 sata nakon konzumacije gljiva i uglavnom su dispeptičkih simptoma. U teškim slučajevima dehidracija može dovesti do napadaja i kardiovaskularnih problema, ali smrtni slučajevi su izuzetno rijetki.

Pri obdukciji leševa osoba umrlih od trovanja gljivama karakteristično je sljedeće:

– slaba težina, a ponekad čak i potpuni nedostatak mišićne ukočenosti

– znakovi eksikoze (suha i opuštena koža, uvlačenje očne jabučice)

– žutilo kože i bjeloočnice

– povećana jetra i slezena

– lakirani izgled krvi zbog hemolize crvenih krvnih stanica.

Otrovanje gljivama može se utvrditi analizom okolnosti incidenta i otkrivanjem strukturnih elemenata gljiva u ostacima hrane, povraćanju i sadržaju želuca i crijeva žrtve. Botanička i kemijsko-toksikološka istraživanja te emisijska spektrografija omogućuju određivanje vrste gljive.

Trovanje zove se kršenje tjelesnih funkcija pod utjecajem otrovne tvari, što završava zdravstvenim poremećajem ili smrću.

ja je tvar koja u organizam ulazi izvana, ima kemijski ili fizikalno-kemijski učinak, otapa se u tjelesnom mediju i već u malim dozama može izazvati otrovanje.

Uvjeti djelovanja otrova na organizam određeni su njegovim agregatnim stanjem, dozom, koncentracijom u primijenjenoj otopini i biološkom mediju organizma, sposobnošću kumulacije i kombiniranog djelovanja s drugim otrovima, načinom i putovima primjene. i izlučivanje, i svojstva tijela. Plinoviti otrovi brzo ulaze u krv kroz pluća; tekućine se apsorbiraju brže od čvrste tvari, koji se mora otopiti u tjelesnim tekućinama prije apsorpcije. Što otrov sporije ulazi u krv, to je njegova koncentracija i toksični učinak niži. Doza se odnosi na količinu otrova koja ulazi u tijelo. Povećanje doze mijenja učinak otrova od indiferentnog do toksičnog ili smrtonosnog. Povećanje koncentracije otrova u otopini povećava njegov toksični učinak. Zbog spore eliminacije neke se tvari nakupljaju (kumuliraju) u tijelu i uzrokuju trovanje dugo nakon ingestije otrova. Djelovanje otrova na organizam osjetljiv na njega može dovesti do teške posljedice pa čak i smrt s relativno malom dozom. Ponavljano ubrizgavanje malih doza određenih otrova u tijelo povećava otpornost na taj otrov.

Osnova sudsko-medicinske klasifikacije je kliničko-morfološko načelo, prema kojem se otrovne tvari dijele na:

Kaustični otrovi (s izraženim lokalnim učinkom);

Destruktivni otrovi (uzrokuju značajne morfološke promjene u unutarnjim organima);

Otrovi za krv (dovode do biokemijske promjene krv);

Funkcionalni otrovi (uzrokuju funkcionalne poremećaje bez značajnih narušavanja morfologije organa);

Trovanje hranom i toksične infekcije.

Ispitivanje otrovanja kaustičnim otrovima

Kaustični otrovi imaju izražen lokalni učinak i uzrokuju nekrozu tkiva na mjestu kontakta s njima. U kaustične otrove ubrajamo kiseline i lužine, neke soli (kalijev permanganat, srebrov nitrat, kalijev dikromat i druge soli kromne kiseline), vodikov peroksid, formaldehid, jod, uredsko ljepilo itd. Najčešća otrovanja su sumporna, klorovodična, dušična, octena. i karbolne kiseline, kaustični kalij i kaustična soda, formaldehid.

Lokalni štetni učinak kiselina određen je vodikovim ionima, alkalijama - hidroksilnim ionima. U slučaju trovanja kiselinom, ioni vodika oduzimaju vodu iz tkiva, uzrokujući koagulaciju proteinskih molekula i koagulacijsku nekrozu tkiva. Nekrotično tkivo je gusto, suho i lomljivo, tamnocrvene ili crne boje. Alkalije uzrokuju saponifikaciju masti, hidrolizu proteina i stvaraju alkalne albuminate, lako topive u vodi. Stoga uzrokuju likvefakcijsku nekrozu tkiva na mjestu kontakta i otapaju ih (uključujući kosu i nokte). Koncentrirane otopine jakih kiselina i lužina uzrokuju hemolizu, pod njihovim utjecajem hemoglobin se pretvara u kiseli ili alkalni hematin, što uzrokuje tamnosmeđu ili crnu boju nekrotičnog tkiva.

Opći štetni učinak kaustičnih otrova povezan je s kršenjem acidobazne ravnoteže. U slučaju trovanja kiselinom razvija se acidoza koja dovodi do smrti od paralize dišnog centra i asfiksije. Alkaloza koja se razvija tijekom trovanja lužinama dovodi do oštećenja vazomotornog centra i kolapsa. Kod uzimanja kalijevog hidroksida posebno je izražen kolaps zbog toksičnog djelovanja kalijevih iona na miokard.

U slučaju oralnog trovanja kaustičnim otrovima, kemijske opekline kože usana, brade, obraza, ponekad i vrata, u obliku okomitih pruga, opekline sluznice usta, ždrijela, jednjaka, želuca i duodenum. Povraćanje dovodi do stvaranja kemijskih opeklina kože oko usta i do aspiracije želučanog sadržaja koji sadrži otrov u dišne ​​puteve s razvojem edema grkljana i upale pluća. Sumporni, klorovodični, dušični

i fluorovodična kiselina često uzrokuju perforaciju stijenke želuca. Forenzičko kemijsko ispitivanje omogućuje određivanje kiseline ili lužine koja je uzrokovala trovanje. Tijekom obdukcije može se dijagnosticirati trovanje dušičnom, octenom i karbolnom kiselinom.

Koncentrirano Dušična kiselina ima toksični učinak ne samo s vodikovim ionima, već i s nitratnim ionima, koji u tijelu stvaraju ksantoproteinsku kiselinu (koja ima svijetlu žutu boju) i dušikove okside. Stoga se obdukcijom otkriva žuta obojenost usana, kože oko usta i sluznice probavnog sustava. Karakteristično je stvaranje methemoglobina u krvnim žilama, uzrokovano nitratnim ionima. Toksični plućni edem, bronhitis i upala pluća otkrivaju se kao posljedica udisanja dušikovih oksida koji se oslobađaju iz želuca.

Octena kiselina je hlapljiv spoj i njegove pare teško oštećuju dišne ​​puteve i pluća, uzrokujući upalu pluća. Tijekom obdukcije osjeća se karakterističan miris iz organa i šupljina leša. Octena kiselina djeluje više površinski i rijetko uzrokuje perforaciju, ali je njezino opće djelovanje, osobito hemolitičko, jače od djelovanja anorganskih kiselina. Određuju se znakovi hemolize: žutica, hemoglobinurija, intravitalna imbibicija vaskularnog zida.

U slučaju otrovanja koncentriranim karbolna kiselina (fenol) postoji uobičajena slika trovanja kiselinom i oštar miris karbolne kiseline iz organa i šupljina leša. U slučaju trovanja razrijeđenim fenolom, otkrivaju se znakovi asfiksije i toksične distrofije jetre s relativno netaknutom sluznicom probavnog sustava. Urin ima zelenkastosmeđu boju zbog prisutnosti kvinhidrina, metabolita fenola.

Najjače lužine su kalijevi hidroksidi I natrij Tkiva izložena lužinama nabubre i omekšaju - koža oko usta ima sivkastu nijansu i sklisku površinu poput sapuna. Organi su omekšani, sluznice su im želatinaste i sklone razmazanju. U želucu je sluznica obojena zelenkasto-smeđom bojom, u ustima i jednjaku je siva. U slučaju dugotrajnog trovanja kaustičnim otrovima otkrivaju se toksični hepatitis i nekrotizirajuća nefroza.

Gašeno vapno (kalcijev hidroksid) nastao od živog vapna (kalcijeva oksida) miješanjem s vodom. To uzrokuje intenzivno zagrijavanje. Ako ga dospijete na kožu ili sluznicu,

Ako nema živog vapna, dolazi do iste reakcije, što dovodi do povećanja temperature i kemijske opekline. Kod oralnog trovanja u želučanom sadržaju i povraćenom sadržaju nalaze se tragovi bjelkaste tijestaste mase.

Mikroskopskim pregledom sluznice usta, ždrijela, jednjaka i želuca nalazi se difuzna totalna nekroza sluznice i otok submukozne membrane s krvarenjima: kod trovanja kiselinama - koagulacija, lužinama - likvefakcija. U teškim slučajevima nekroza se širi na submukozni, pa čak i na mišićni sloj. Epitel je deskvamiran, bez jezgri i zamijenjen amorfnom smećkastom masom. Donja tkiva su edematozna s krvarenjima. U žilama submukoznog sloja dolazi do prelijevanja krvi, a djelovanjem kiselina - tromboze. Kada nakon nekoliko sati nastupi smrt od trovanja, postoji i subakutni difuzni upalni proces s prevlašću segmentiranih leukocita u infiltratu. Ako smrt ne nastupi prvi dan, razvija se fibrinozni hemoragični kolitis.

U plućima s brzom smrću određuju se pletora, žarišna krvarenja i distelektaza. U slučajevima kasne smrti obično se otkrivaju žarišta upale pluća. U slučaju trovanja hlapljivim spojevima dolazi do nekroze stijenki bronha (epitel je otečen, bez jezgri ili deskvamiran) s naknadnim stvaranjem ulkusa i oslobađanjem najprije mukozno-fibrinoznog, a zatim gnojnog eksudata. Ta su trovanja također karakterizirana toksičnim plućnim edemom.

U jetri se mogu otkriti distrofija i žarišta nekroze hepatocita, a kasnije se razvija toksični hepatitis. Otrovanje octenom kiselinom karakteriziraju krvni ugrušci u venama i naslage žučnog pigmenta u hepatocitima. U slučaju trovanja slabom otopinom fenola otkriva se masivna nekroza jetrenog tkiva.

U bubrezima se utvrđuje degeneracija proteina, nekroza i deskvamacija nefrotela uvijenih tubula. U slučaju trovanja octenom kiselinom, određuje se slika pigmentne nefroze: inkluzije pigmenta u tubularnim epitelnim stanicama i smeđi cilindri u njihovom lumenu. Otrovanje octenom kiselinom karakterizirano je fenomenom mulja, crvenim krvnim ugrušcima i hemolizom u krvnim žilama, a s produljenim tijekom - hemosiderozom slezene.

Neposredni uzroci smrti kod trovanja kaustičnim otrovima u prvom danu nakon trovanja su: bolni šok; masivno želučano krvarenje; Difuzni peritonitis kao rezultat

perforacija želuca; mehanička asfiksija zbog edema grkljana; asfiksija središnjeg podrijetla kao posljedica općeg toksičnog djelovanja kiselina.

U kasnijim fazama smrt je moguća od upale pluća i medijastenitisa (s trovanjem alkalijama), od akutnog zatajenja bubrega (zbog toksične i hemoglobinurne nefroze), od akutnog zatajenja jetre (zbog masivne nekroze jetre), od sepse. U preživjelih nastaje cicatricijalna striktura jednjaka, a motorne i sekretorne funkcije želuca ostaju poremećene.

Ispitivanje trovanja razornim otrovima

Destruktivni otrovi nakon apsorpcije u krv djeluju na na njih osjetljiva tkiva, uzrokujući njihovu degeneraciju i nekrozu. Ovi otrovi uključuju sve mineralne otrove, soli teških metala, korozivni sublimat, spojevi arsena.

Otrovanje živom. Gutanje metalne žive ne uzrokuje nikakav zamjetan učinak na tijelo. Udisanjem živinih para može doći do trovanja s pretežno oštećenjem živčanog sustava. Otrovne su soli žive koje se otapaju u vodi – sublimati (živin diklorid HgCl 2) itd.

Sublimat ima izrazito lokalno djelovanje i uzrokuje teška oštećenja bubrega, debelog crijeva i žlijezda slinovnica. Ovi organi su mjesto gdje se otrova eliminira. Pri oralnoj primjeni uočava se crvenilo i otok sluznice usta, jednjaka i želuca, a ponekad se razvija koagulacijska nekroza u obliku guste bijele ili sivkaste kraste. U bubrezima se uočava karakteristična slika sublimne nefroze: u prvim su danima povećani, glatke površine, punokrvni ("veliki crveni sublimni bubreg"), zatim reducirani, kortikalna tvar je mlohava, sive boje. s malim krvarenjima ("mali blijedi bubreg sublimata"). Od drugog tjedna bubrezi ponovno nateknu i povećaju se ("veliki bijeli živin pupoljak") zbog progresivne nekroze nefrotela tubula. Promjene u debelom crijevu zbog trovanja sublimatom nalikuju slici dizenterije: fibrinozni ulcerozni kolitis s krvarenjima.

Histološka slika trovanja uključuje hemoragični edem pluća i žarišta pneumonije, proteinsku degeneraciju kardiomiocita i hepatocita, nekrotičnu nefrozu s postupnim ovapnjenjem nekrotičnih masa. U želucu i debelom crijevu

Nekroza sluznice i hemoragični edem submukoznog tkiva određuju se stvaranjem ulcerativnih defekata i razvojem reaktivne upale.

Kod parenteralne primjene živinih soli razvija se živin polineuritis (bol duž živčanih debla, paraliza, trzanje mišića).

U slučaju trovanja živinim solima, uzrok smrti može biti akutno kardiovaskularno zatajenje ili uremija.

Otrovanje spojevima arsena. Čisti arsen je netopljiv ni u vodi ni u lipidima i stoga nije otrovan, ali na zraku oksidira i poprima toksična svojstva. Spojevi arsena blokiraju sulfhidrilne skupine enzima, posebice oksidaze pirogrožđane kiseline, ometajući oksidativne procese.

Arsen je sklon nakupljanju u kostima, kosi i noktima, pa ga je moguće otkriti forenzičko-kemijskim metodama i nakon ekshumacije.

Klinički se otrovanje spojevima arsena očituje metalnim okusom u ustima, akutnim gastroenteritisom i kolapsom. Najkarakterističniji simptom je obilan proljev, s oslobađanjem obilne tekuće mase s pahuljicama, koja podsjeća na rižinu vodu. Također se razvijaju anurija (zbog dehidracije) i grčevi, osobito u mišićima potkoljenice. Ovaj sindrom se ponekad naziva arsenskom kolerom, ali kod prave kolere prvo se javlja proljev, a ne povraćanje, i nema boli. Ako žrtva ne umre, nastaje polineuritis. Pri primjeni velikih doza gastrointestinalni simptomi su manje izraženi, a prevladavaju oštećenja živčanog sustava - vrtoglavica, glavobolja, bolni tonički grčevi različitih mišića, delirij, zatim koma i respiratorni zastoj.

Za kronično trovanje arsenom tipične su bijele poprečne pruge na noktima (Meesova granica), polineuritis, dispepsija, kaheksija i alopecija.

U slučaju trovanja arsenom otkriva se akutna fibrinozno-hemoragijska upala želučane i crijevne sluznice: crvenilo, otok, fibrinske naslage i krvarenja, površinska nekroza i erozija. Između nabora sluznice ponekad se nađu kristali otrova. Sadržaj tankog crijeva je obilan, tečan, mutan, s ljuskicama, u debelom crijevu sluz. Peyerove mrlje nateknu i ulceriraju se. Krvne žile

žile u submukoznom sloju su proširene i ispunjene krvlju. Peritoneum je prekriven ljepljivim naslagama fibrina.

Srčani mišić je mlohav, na dijelovima tup i izgleda kao glina. Jetra i bubrezi također izgledaju natečeni, tupi i mlohavi.

Otrovanje spojevima arsena karakterizira ne samo degeneracija proteina, već i masna degeneracija kardiomiocita, hepatocita i nefrotela, osobito u produljenim slučajevima.

Ispitivanje trovanja krvnim otrovima

Ova skupina uključuje one koji stvaraju karboksihemoglobin (ugljični monoksid), tvari koje stvaraju methemoglobin (Bertholletova sol, hidrokinon, natrijev nitrit, nitrobenzen, anilin) ​​i hemolizirajući otrovi (zmijski otrov).

Trovanje ugljičnim monoksidom. Ugljični monoksid (CO) nastaje tijekom bilo koje vrste izgaranja i dio je ispušnih plinova motora s unutarnjim izgaranjem. Trovanje ugljičnim monoksidom najčešći je uzrok smrti tijekom požara.

Ugljični monoksid aktivno se veže na hemoglobin, tvoreći neaktivni spoj - karboksihemoglobin (CO-Hb), i blokira prijenos kisika do stanica tkiva, što dovodi do razvoja hemične hipoksije. Kombinirajući se s mioglobinom mišića, ugljični monoksid ga pretvara u karboksimioglobin. Ugljični monoksid nije samo otrov krvi, već i stanični otrov koji utječe na enzime koji sadrže željezo: citokrom oksidazu, peroksidazu i katalazu.

Otrovanje ugljičnim monoksidom karakterizira svijetlo crvena boja kadaveričnih mrlja, tekuća krv i mišići, ružičasta boja kože i sluznica, budući da su karboksihemoglobin i karboksi-mioglobin svijetlo crvene boje. Mozak, pluća, jetra i bubrezi također izgledaju crveno ili ružičasto. Postoje znakovi brze smrti, spor razvoj karijesa, lokalno oticanje kože, vezikularni osip, nekroza mišića, tromboza mezenterijskih vena i Donji udovi. U produljenim slučajevima postoje simetrična žarišta ishemijske nekroze u subkortikalnim jezgrama mozga, distrofične promjene u miokardu, jetri i bubrezima te žarišta nekroze u skeletnim mišićima. Često se otkriva tromboza vena donjih ekstremiteta.

Mikroskopskim pregledom organa otkrivaju se promjene karakteristične za akutnu hipoksiju: ​​punokrvnost, edem, mala krvarenja, zastoj u kapilarama, hijalinski trombi u malim

posude. U miokardu - fragmentacija i žarišta nekroze kardiomiocita. Uz kasnu smrt, žarišna fibrinozno-gnojna pneumonija, proteinska distrofija i žarišna nekroza hepatocita i nefrotela, te upalna reakcija na nekrozu kardiomiocita imaju vremena da se razviju. Karakteristično je ishemijsko oštećenje jezgri subkortikalnih čvorova mozga u obliku infarkta s glijalnom reakcijom. Brzim odumiranjem jače su izražene promjene u trupu, gdje se mnoge živčane stanice nalaze u stanju akutnog bubrenja s kromatolizom i kariolizom. Forenzički kemijski test krvi otkriva visoke koncentracije karboksihemoglobina.

Otrovanje otrovima koji stvaraju methemoglobin. Nitrati i nitriti, nitro- i amido spojevi (nitroglicerin, nitrobenzen, anilin, toluidin), bertoletova sol (kalijev klorat), soli kromne kiseline, sulfonamidi i hidrokinon uzrokuju prijelaz željeza hemoglobina iz dvovalentnog u trovalentno stanje, kao rezultat od kojih se oksihemoglobin pretvara u methemoglobin. Methemoglobin nepovratno veže kisik i ne otpušta ga tkivima. Kao rezultat toga, razvija se hemična hipoksija. Osim toga, masivna hemoliza dovodi do anemije i methemoglobinurije.

Nitrati uzrokuju vazodilataciju i sniženje krvnog tlaka zbog utjecaja na nitroksidergički sustav za regulaciju vaskularnog tonusa. Amido i nitro spojevi aromatske serije oštećuju jetru i živčani sustav, uzrokujući napadaje, cerebralna koma i toksični hepatitis. Nitrobenzol ima miris gorkog badema koji se osjeti nakon otvaranja.

Klinička slika trovanja otrovima koji stvaraju methemoglobin očituje se jakom cijanozom sivkaste nijanse, otežanim disanjem, kolapsom, žeđu, mučninom i povraćanjem te bolovima u epigastriju. Ako smrt ne nastupi unutar prva 24 sata nakon trovanja, razvija se slika akutne hemolize: limunastožuta žutica, povećanje jetre i slezene, progresivno smanjenje razine hemoglobina i broja crvenih krvnih zrnaca u krvi, tamna mokraća s methemoglobinom, teška slabost, otežano disanje, smanjeni otkucaji srca, arterijski tlak; u krvi ne ostaje methemoglobin, ali anemija traje i razvija se akutno zatajenje bubrega.

Neposredni uzroci smrti kod trovanja dušikovim spojevima: akutna hipoksija zbog poremećaja respiratorne funkcije krvi ili uremija kod akutnog zatajenja bubrega.

Oni otrovani otrovima koji stvaraju methemoglobin imaju sivo-ljubičastu ili smeđe-sivu boju kadaveričnih mrlja i sluznice, čokoladnu boju zgusnute krvi i smeđu nijansu unutarnjih organa, budući da methemoglobin ima smeđu boju. Otkrivaju se znakovi smrti od akutne hipoksije (tekuće stanje krvi, venska kongestija unutarnjih organa, ovojnica i supstancije mozga, cerebralni edem, edem i akutni emfizem pluća, mala discirkulatorno-hipoksična krvarenja - najčešće u želučanoj sluznici). , ispod epikarda i ispod pleure, ali iu stromu i parenhim raznih organa). Terapijske mjere može izbrisati karakterističnu sliku trovanja. Ako se uspije razviti teška anemija, obilje unutarnjih organa nije izraženo. Hemoliza se očituje povećanjem slezene i jetre, žuticom.

Prisutnost methemoglobina u krvi utvrđuje se spektroskopskim pregledom. Mikroskopski pregled organa otkriva znakove akutne hipoksije i manifestacije hemolize. Krvna plazma je intenzivno obojena eozinom zbog prisutnosti otopljenog hemoglobina i methemoglobina u njoj. Za oštećenje mozga najtipičnije su neuronske promjene u obliku vakuolarne degeneracije. U slezeni i limfnim čvorovima - retikuloendotelna hiperplazija, eritrofagija, a kasnije i hemosideroza. U jetri se opaža diskompleksacija greda, proteinska distrofija i naslage hemosiderina u hepatocitima. Nitrobenzen i njegovi homolozi također uzrokuju izraženu masnu degeneraciju jetrenih stanica i njihovu nekrozu, ponekad masivnu. U bubrezima se otkriva slika pigmentne nefroze s degeneracijom proteina i nekrozom tubularnog epitela. Kod trovanja bertoletovom soli opisano je stvaranje posebnih cjevastih cilindara kao posljedica kristalizacije methemoglobina i hemoglobina na stijenkama tubula. Izgledaju kao amorfne mase koje oblažu tubule iznutra, ostavljajući lumen djelomično slobodnim.

Ispitivanje otrovanja funkcionalnim otrovima

Funkcionalni otrovi ne uzrokuju morfološke promjene (distrofije) unutarnjih organa, ali je njihovo djelovanje praćeno poremećajem enzimskih sustava i funkcija stanica različitih unutarnjih organa. Ovisno o tome na koje organe ili sustave utječu ti otrovi, oni uključuju:

1) srčani (srčani glikozidi);

2) neurotropni (lijekovi, psihostimulansi, antidepresivi, alkohol);

3) opće funkcionalne (cijanovodična kiselina, organofosforni spojevi).

Kod trovanja funkcionalnim otrovima dijagnoza se postavlja na temelju laboratorijskih podataka.

Trovanje lijekovima i zlouporaba supstanci. U pravnoj praksi pojam droge ograničen je na popis opojnih tvari. Tvari koje nisu uključene u ovaj popis klasificiraju se kao otrovne tvari (kodein, fenobarbital i prije efedrin).

Droge i otrovne tvari uključuju opijumski mak i njegove derivate (omnopon, morfin, kodein, pontopon, heroin, dionin itd.), kanabinol, kokain, halucinogene (DLC, LSD), meskalin i psilocibin, MDA i MDMA (ecstasy), atropin te skopolamin, fenciklidin i ketamin, psihostimulansi (efedron) i depresivi (alkohol, barbiturati, trankvilizatori).

Kod predoziranja dolazi do akutnog trovanja lijekovima. Predoziranje opijatima (morfij, heroin itd.) karakterizira suženje zjenica, mučnina i povraćanje, zatvor, otežano mokrenje, nizak krvni tlak, znojenje, pospanost i postupni gubitak svijesti koji dovodi do kome. Javlja se cijanoza, disanje postaje plitko, nepravilno i sve se više usporava.

Psihostimulansi izazivaju euforiju i psihomotornu agitaciju. Zjenice se šire, tjelesna temperatura i krvni tlak rastu, a otkucaji srca i disanje se ubrzavaju. Arterijska hipertenzija može biti komplicirana srčanom aritmijom ili cerebralnim krvarenjem. Predoziranje se očituje vrtoglavicom, znojenjem i smetenošću, nakon čega se razvija koma s problemima disanja.

Za opijate je tipična tanatogeneza tipa "moždane smrti", koju karakterizira ekstremna toksična koma s paralizom respiratornog centra. Njegove morfološke manifestacije uključuju pletoru, edem i otok mozga, mikrocirkulacijske poremećaje i višestruka mala dijapedetska krvarenja, kao i znakove akutnog oštećenja neurona, osobito u subkortikalnim regijama iu moždanom deblu.

Tanatogeneza tipa "srčane smrti", karakterizirana fibrilacijom ventrikula srca, ima svoje morfološke znakove u obliku fragmentacije kontrakcijski oštećenih kardiomiocita, mikrocirkulacijske pareze i žarišnih akutnih krvarenja. Ova vrsta tanatogeneze karakteristična je za psihostimulanse.

Tanatogenezu prema vrsti smrti od toksičnog plućnog edema s razvojem teškog respiratornog zatajenja karakteriziraju asfiksijski znakovi, morfologija DIC-a u plućnoj cirkulaciji i stvarna slika hemoragičnog plućnog edema. Ova je opcija također tipična za opijate.

Rijetke vrste tanatogeneze (asfiksija zbog aspiracije želučanog sadržaja tijekom povraćanja, akutna adrenalna insuficijencija tijekom dekompenzacije općeg adaptacijskog sindroma, zatajenje bubrega i jetre, anafilaktički šok, sepsa i druge infektivne komplikacije) s odgovarajućim morfološkim znakovima mogu se uočiti pod utjecajem bilo koji lijek. U praksi se često javlja kombinacija ovih vrsta tanatogeneze, zbog raznolikosti mehanizama utjecaja lijekova i njihovih nečistoća na tijelo. Izdvajanje jednog "glavnog" razloga iz ovog niza uvjeta u takvim je slučajevima teško i metodološki netočno.

Obdukcija otkriva znakove brze smrti asfiksijskog tipa u obliku akutnog poremećaja cirkulacije u organima. Znakovi konzumiranja droga neposredno prije smrti uključuju svježe rane na koži u projekciji velikih vena, tragove stezanja na ramenu i pronalazak opojnih droga, štrcaljki, žlica, štapića s vatom i drugog karakterističnog pribora tijekom pregleda mjestu zločina i prilikom vanjskog pregleda leša. Mogući razvoj sindroma položajne kompresije sa nesvjesno zbog trovanja drogom.

Histološka slika akutnog trovanja lijekovima uključuje znakove akutnog poremećaja hemocirkulacije, a ponekad i znakove ventrikularne fibrilacije srca. U moždanom tkivu postoje znakovi akutnog oštećenja neurona (otok, ishemijske promjene kortikalnih neurona i teške promjene nabreklih neurona subkortikalnih jezgri i moždanog debla s umjerenim fenomenima satelittoze).

Dijagnoza trovanja drogama i drogama potvrđuje se rezultatima forenzičko-kemijske studije.

Kod dijagnosticiranja trovanja potrebno je voditi računa morfološki podaci, karakteriziraju kroničnu uporabu droga, a koje treba podijeliti u četiri skupine.

1. Lezije specifične za određenu vrstu droge, čija je identifikacija u forenzičkoj medicinskoj praksi obično nemoguća. Iznimka je depigmentacija substancije nigre mozga tijekom intoksikacije opijumom.

2. Oštećenja i patološke promjene povezane s redovitim unošenjem stranih tvari u tijelo, uključujući one koje su uključene u opojne droge kao punila ili otapala. U ovu skupinu prvenstveno spadaju točkaste rane na koži u projekciji velikih vena pregiba lakta, osobito višestruke, različite starosti i netipične lokalizacije (na primjer, na rukama, genitalijama, vratu, jeziku). Na mjestima injiciranih ozljeda histološki se otkriva limfomakrofagna infiltracija dermisa s primjesom neutrofilnih i eozinofilnih leukocita, njegova fibroza i znakovi krvarenja različite starosti.

Ako se lijek priprema drobljenjem tableta i daje intravenski, netopljive komponente tableta mogu uzrokovati mikroemboliju u plućima i jetri, nakon čega dolazi do stvaranja granuloma.

Znakovi kroničnog oštećenja mozga uključuju nakupljanje lipofuscina u neuronima subkortikalnih jezgri, nakupljanje mikro- i oligodendroglije u subkortikalnim jezgrama i znakove demijelinizacije u moždanom deblu. Za ovisnike o drogama karakteristična je fibroza pia mater, zadebljanje gušterače, makroskopski vidljiva kardioskleroza i hipertrofija miokarda uz izostanak izražene lipomatoze i oštećenja koronarnih žila te proširenja srčanih komora. U bubrezima se otkriva slika membranske glomerulopatije. Često se javljaju neujednačenosti u histoarhitekturi štitnjače u vidu različitih veličina folikula, izbočenih koloidnih čvorova i povlačenja bjelkastih ožiljaka, znakova niske funkcionalne aktivnosti organa (epitel je spljošten, koloid puca pri pripremi preparata, intenzivno). opažanje kiselih boja). Karakterizira ga atrofija kore nadbubrežne žlijezde i mnoštvo čvorova u njemu, postojanost timusa. U tkanini limfni čvorovi a u slezeni se prvo razvija folikularna hiperplazija sa stvaranjem svijetlih centara, s dugim

opasnosti od uporabe lijekova - folikularna atrofija. Kod muškaraca se često otkriva atrofija testisa s supresijom spermatogeneze, kod žena - višestruke folikularne ciste jajnika.

3. Zarazne bolesti povezane s ovisnošću o drogama. Ova skupina lezija uključuje znakove kroničnog bronhitisa, žarišne upale pluća, sekundarne plućne tuberkuloze, povezane sa smanjenom otpornošću tijela i lošom prehranom. Korištenje zajedničkih štrcaljki i igala pridonosi širenju HIV infekcije i hepatitisa B, što se očituje povećanjem jetre, slezene i portalnih limfnih čvorova. Mikroskopski, jetra otkriva sliku niskoaktivnog kroničnog portalnog i lobularnog hepatitisa, često sa stvaranjem limfoidnih folikula i primjesom neutrofila i eozinofila. Karakterizira izražena fibroza, brojne porto-portalne pregrade vezivnog tkiva, a ponekad i razvoj mikronodularne ciroze organa. U parenhimu se opaža kombinacija umjerene masne degeneracije hepatocita s hijalinsko-kapljičnom i hidropičnom degeneracijom.

Jedna od najtipičnijih lezija za ovisnike o drogama je folikularni glositis, kod kojeg sluznica jezika izgleda kvrgava s mnoštvom ispupčenih plavkastih kvržica, čija je površina djelomično erodirana. Histološki se otkriva hiperplazija limfoidnih folikula, što ukazuje na teški poremećaj funkcija imunološkog sustava. Ponovljene intravenske injekcije bez aseptičke tehnike dovode do venske tromboze, flebitisa i obliteracije, kao i do stvaranja apscesa, septikopijemije i bakterijskog endokarditisa.

4. Lezije povezane s načinom života ovisnika o drogama. Većina ovisnika o drogama izgleda potpuno normalno. Loš izgled ovisnika češće se objašnjava socio-psihološkim čimbenicima. Socijalna nepovoljnost ovisnika o drogama, gubitak apetita i nedostatak novca za hranu dovode do mršavljenja, hipovitaminoze, dugotrajnih zaraznih bolesti itd.

Trovanje alkoholom. Među akutnim otrovanjima u sudskomedicinskoj vještačenju veliku većinu čine slučajevi akutnog otrovanja etilnim alkoholom.

Alkohol deprimira živčani sustav, prvenstveno potiskujući kortikalnu inhibiciju funkcije subkortikalnih struktura mozga

mozak Povećanjem koncentracije alkohola u krvi ta tvar djeluje i na druge dijelove središnjeg živčanog sustava te remeti rad vazomotornih i respiratornih centara u moždanom deblu. Neposredni uzrok smrti kod trovanja alkoholom je asfiksija zbog paralize dišnog centra, akutno kardiovaskularno zatajenje i poremećaji srčanog ritma.

Ostali uzroci smrti uključuju aspiraciju povraćenog sadržaja, bronhopneumoniju, zastoj patološki promijenjenog srca, blokadu njegovog provodnog sustava u slučaju toksičnog oštećenja, otekline i krvarenja u provodnom sustavu, akutni pankreatitis, zatajenje jetre zbog akutnog alkoholnog hepatitisa (osobito protiv pozadinu patoloških promjena u jetri) i zatajenje bubrega kao rezultat mioglobinurične nefroze sa sindromom položajne kompresije.

Dijagnoza akutnog trovanja etilnim alkoholom temelji se na utvrđivanju njegovog sadržaja u krvi i drugim tekućinama, tkivima ili izlučevinama leša u kombinaciji s patomorfološkim (patohistološkim) promjenama unutarnjih organa. Koncentracija alkohola u krvi i urinu izražava se u ppm (?).

Ako smrt nastupi u fazi resorpcije (ovisno o stupnju ispunjenosti želuca i količini uzetog alkohola, ova faza traje od jednog do dva sata), tada je koncentracija alkohola u krvi veća nego u mokraći. Češće smrt nastupa u fazi eliminacije (njeno trajanje ovisi o količini popijenog alkohola), dok je koncentracija alkohola u mokraći veća nego u krvi. Dijagnoza "akutnog trovanja etanolom" kao uzrok smrti može se smatrati opravdanom kada je njegova koncentracija u krvi od 3,0 do 5,0? (uzimajući u obzir histološke, forenzičko-kemijske i biokemijske studije) u nedostatku ozljeda, bolesti ili drugih intoksikacija koje bi mogle biti samostalan uzrok smrti.

Makroskopski, kod akutnog trovanja etanolom, otkrivaju se znakovi brzo nastupajuće smrti kao što je asfiksija; miris alkohola iz organa i šupljina leša i znakovi kronične intoksikacije alkoholom; znakovi iritacije sluznice gornjeg gastrointestinalnog trakta.

Mikroskopski pregled otkriva znakove kronične intoksikacije alkoholom, u odnosu na koju se obično razvija slika akutnog trovanja, uključujući fibrozu mekih moždanih ovojnica, alkoholnu encefalopatiju (atrofiju

korteksa, žarišta pustoši u njemu i reaktivne glijalne proliferacije), plućna hemosideroza, alkoholna kardiomiopatija (lipofuscinoza i nejednaka hipertrofija kardiomiocita, lipomatoza strome miokarda, nekoronarogena difuzna kardioskleroza), lipomatoza i difuzna fibroza strome pankreasa. U mnogim slučajevima može se otkriti akutni ili kronični pankreatitis, u čijoj patogenezi zlouporaba alkohola igra važnu ulogu. U jetri se mogu otkriti difuzna masna degeneracija velikih kapljica, znakovi akutnog alkoholnog hepatitisa i restrukturiranje ciroze. Dugogodišnji alkoholičari mogu razviti Wernickeovu encefalopatiju. Ovo se stanje manifestira višestrukim malim žarištima nekroze i krvarenja u periventrikularnim tkivima mozga. Alkoholna polineuropatija, Dupuytrenova kontraktura, Kronični bronhitis, atrofični procesi u probavnim organima, atrofija gonada i poliendokrinopatija.

Za trovanje metil alkohol karakterizira latentno razdoblje - od nekoliko sati do 4 dana, tijekom kojih se žrtva osjeća zadovoljavajuće. To je zbog spore oksidacije metilnog alkohola i toksičnog učinka njegovih metabolita - formaldehida, mravlje kiseline, glukuronske i mliječne kiseline. Njihovo nakupljanje u tijelu uzrokuje tešku acidozu. Znakovi trovanja metilnim alkoholom uključuju sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije, raspad mijelinskih vlakana u moždanom tkivu i akutni toksični miokarditis. Metilni alkohol i njegovi metaboliti djeluju na hemoglobin krvi i stanične enzime, blokiraju oksidativne procese i uzrokuju hipoksiju tkiva, što dovodi do oštećenja mrežnice i vidnog živca s nepovratnim gubitkom vida. U slučaju trovanja metilnim alkoholom, utvrđuje se hiperemija bradavica optičkih živaca, zamućenje njihovih granica i daljnji razvoj atrofije optičkih živaca.

Za trovanje butil alkoholi se odlikuju voćnim mirisom iz organa i šupljina leša, za trovanje amil- miris fuzel ulja.

Pri oksidaciji izopropil alkohola, nastaje aceton, što se mora zapamtiti tijekom diferencijalne dijagnoze.

Trovanje cijanidom. Cijanidi uključuju derivate cijanovodične kiseline. Postoje anorganski

Kineski cijanidi (cijanovodična kiselina, natrijev i kalijev cijanid, cijanoglorid, cijanogen bromid itd.) i organski cijanidi (esteri cijanamorske i cijanooctene kiseline, nitrili itd.). Cijanidi se široko koriste u industriji, uključujući farmaceutiku, poljoprivredu, fotografiju itd. U organizam ulaze kroz dišne ​​i probavne organe, a rijetko preko kože. Cijanovodična kiselina u plinovitom obliku nastaje kada polimeri izgaraju u požarima, uzrokujući trovanje. Otrovanje cijanovodičnom kiselinom moguće je pri konzumiranju velikih količina koštica marelice, breskve, šljive i trešnje ili tinktura sjemenki ovih biljaka. Sjemenke Rosaceae sadrže cijanogene glikozide - amigdalin i dr. One same po sebi nisu otrovne, ali se pod utjecajem enzima sadržanih u istim sjemenkama i u crijevima raspadaju, oslobađajući cijanovodičnu kiselinu i uzrokujući trovanje.

Cijanovodična kiselina i njezine soli vežu feri željezo na citokrom oksidazu. Kao rezultat toga, disanje tkiva je poremećeno i razvija se stanje tkivne hipoksije bez hipoksemije. Stanice ne uzimaju kisik iz krvi, a krv ostaje oksigenirana nakon prolaska kroz kapilare.

U velikim dozama cijanid uzrokuje gotovo trenutni gubitak svijesti i brzi prestanak disanja i otkucaja srca. Pri uzimanju manjih doza najprije se javljaju glavobolja, vrtoglavica, mučnina, slabost i lupanje srca, zatim se razvija zaduha s nepravilnim ritmom disanja i metabolička acidoza, a na kraju konvulzije i koma.

U tipičnim slučajevima, kod trovanja cijanovodičnom kiselinom, iz organa i šupljina leša osjeća se miris gorkih badema, koji brzo isparava (za razliku od istog mirisa nitrobenzena, koji traje dugo). Zbog odsutnosti hipoksemije uočava se trešnjastocrvena boja kadaveričnih mrlja i krvi. Moguća su simetrična žarišta ishemijske nekroze u subkortikalnim jezgrama mozga, kao kod trovanja ugljičnim monoksidom.

Kalijev cijanid, kada se otopi u vodi, reagira s njom u kalijev hidroksid i cijanovodičnu kiselinu. Stoga ima i lokalni učinak sličan lužinama. Manifestira se u obliku otoka i trešnjastocrvene boje želučane sluznice. Pri istodobnom uzimanju kiselina (npr.

octena, sumporna) lokalno nadražujući učinak cijanida je oslabljen, a opći toksični učinak pojačan.

Mikroskopski pregled organa otkriva punokrvnost, edem i krvarenja u mozgu i plućima, fragmentaciju i bazofilnu nijansu citoplazme kardiomiocita.

Otrovanje organofosfornim spojevima. Organofosforni spojevi (OPS): metafos, merkaptofos, karbofos, klorofos itd. - koriste se u poljoprivredi iu svakodnevnom životu kao insekticidi. Djeluju na živčani sustav i blokatori su kolinesteraze.

Klinička slika trovanja OP je trzanje mišića i konvulzije, kao i kolinergički sindrom, uključujući suženje zjenica i grč akomodacije (osjećaj magle pred očima), salivaciju i suzenje, obilno lučenje sluzi u bronhima i njihov spazam. , znojenje, spastične kontrakcije crijeva, sniženi krvni tlak, bradikardija. Kada se uzima oralno, opažaju se mučnina i povraćanje, bolovi u trbuhu i česte rijetke stolice. Inhalacijsko trovanje karakterizira nedostatak zraka.

Mrtvačka ukočenost izražena je oštro, kao kod svih trovanja konvulzivnim otrovima. Zjenice su sužene. Moguće ikterično bojenje kože i bjeloočnice. Otkrivaju se znakovi akutnog hemodinamskog poremećaja karakterističnog za asfiksiju. U respiratornom traktu ima obilne sluzi. Na mjestu primarnog kontakta FOS-a s tkivima ne dolazi do promjena ili se (u slučaju oralnog trovanja) razvija kataralni gastroenterokolitis. Kod inhalacijske intoksikacije opaža se katarhalni bronhitis i posebno teški plućni edem. Karakteristična područja spastične kontrakcije u crijevima. Jetra je povećana, mlohava, žućkaste boje.

FOS prvenstveno utječe na moždanu koru, subkortikalne jezgre, leđnu moždinu i autonomne ganglije. U tim presjecima najviše je izražena kromatoliza, bubrenje, karioliza i kariocitoliza neurona. Na plućima je moguća slika kataralno-deskvamativnog bronhitisa i pneumonije. Proteinska distrofija u srcu mišićna vlakna, ponekad s njihovom fragmentacijom i žarištima grudastog raspadanja. U jetri se opaža vakuolarna i masna degeneracija, komplicirana jednom intralobularnom žarišnom nekrozom. U bubrezima - granularna degeneracija uvijenog epitela tubula, rjeđe vakuolnog ili masnog, ponekad s žarišnom nekrozom stanica. Ponekad nekrotična nefroza i glomerulo-

nefritis. Biokemijski test krvi otkriva naglo smanjenje aktivnosti serumske kolinesteraze.

Ispitivanje trovanja hranom

Uzroci trovanja hranom:

Proizvodi koji privremeno postaju otrovni za ljude;

Proizvodi koji su po prirodi uvijek otrovni za ljude. Prezrele jestive gljive mogu biti privremeno otrovne;

zelenkasti gomolji krumpira s visokim sadržajem solanina; med koji su pčele skupile s otrovnih biljaka.

Neke vrste riba su uvijek otrovne za ljude tijekom mrijesta; endokrine žlijezde goveda za klanje; neke biljke (monahija, kukuta i dr.), koštice plodova marelice, breskve i trešnje; gorki bademi; otrovne gljive.

U sudsko-medicinskoj praksi najčešća su otrovanja otrovnim gljivama.

Blijeda žabokrečina (Amanita phalloides), kao i smrdljiva muhara (Amanita virosa) i bijela ili proljetna muhara (Amanita verna), te narančastocrvena paučina (Cortinarius orellanus) i lijepa (Cortinarius speciosissimus). ) sadrže najmanje 10 otrovnih bicikličkih polipeptida (derivata indola) slične strukture, koji se dijele u dvije skupine: amanitine i faloidine. Najotrovniji od njih je alfa-amanitin, koji remeti biosintetske procese u stanicama i uzrokuje nekrozu bubrežnog parenhima, a posebno jetre. Faloidini imaju i hepatotoksični učinak, a jedan od njih, falolizin, također može izazvati hemolizu.

Orellanin, toksin iz gljiva Cortinarius orellanus, Cortinarius speciosissimus i drugih paučina, ima izraženo nefrotoksično djelovanje.

Prethodno se smatralo da je glavni toksin struna (Gyromitra esculenta i srodnih vrsta) takozvana helvelinska kiselina. Novo istraživanje pokazalo je da takva tvar ne postoji, ali da postoji mješavina organskih kiselina. Giromitrin ima toksična svojstva, uništava se sušenjem na otvorenom, ali ne i kuhanjem. Njegov sadržaj u linijama može varirati od smrtonosnih doza do gotovo bezopasnih. Djelovanje žiromitrina slično je djelovanju amanitina i faloidina, ali je hemolitički učinak izraženiji.

Derivati ​​bufotenina i ibotenske kiseline (triholomska kiselina, muscimol i muskazon), sadržani u Patouillardovim vlaknima (Inocybe patouillardii) i crvenoj muharici (Amanita muscaria), porfiru (Amanita porphyria) i panterini (Amanita pantherina), uzrokuju akutnu psihozu s halucinacijama, kolapsom. i kome. Takva trovanja mogu dovesti do smrti. Psilocibin, biocistin i norbiocistin, izolirani iz gljiva roda Psilocybe i nekih strofarija i paučina, također uzrokuju halucinacije i intoksikaciju, ali rijetko dovode do smrti.

Alkaloidi muskarin i muskaridin - najotrovnije tvari iz crvene, porfirne i panterove muhare, kao i iz male svinjske muhare (Paxillus involutus) - su M-kolinomimetici.

Hioscijamin i skopolamin (panterova i porfirna muhara) imaju djelovanje slično atropinu.

Otrovanje gljivama koje sadrže amanitine i faloidine karakterizira dugo latentno (asimptomatsko) razdoblje, u prosjeku 12 sati od trenutka konzumacije gljiva. Zatim se razvijaju pojave akutnog gastroenteritisa sa žeđu, nekontroliranim povraćanjem, crijevnim kolikama, proljevom poput kolere s primjesama krvi, toničkim grčevima mišića potkoljenice, kolapsom i oligurijom. Nakon 1-3 dana jetra se povećava, razvija se žutica i zatajenje jetre, javljaju se konvulzije i koma.

Sličnu sliku imaju i gljive koje sadrže giromitrin, ali se klinički simptomi javljaju unutar 6-10 sati nakon njihove konzumacije. Simptomi gastroenteritisa su manje izraženi, ali je parenhimska žutica (povezana s hepatotoksičnim učincima) gotovo uvijek praćena hemolitičkom žuticom. Jače su izraženi i slabost, glavobolja, povećanje jetre, a uočava se i povećanje slezene.

Otrovanje gljivama koje sadrže orellanin također ima dugo latentno razdoblje (od 2 do 21 dana), a očituje se gastrointestinalnim smetnjama i bolovima u leđima, uz koje se razvija akutno zatajenje bubrega.

Kolinergički sindrom u prisutnosti muskarina u gljivama javlja se 0,5-2 sata nakon konzumacije gljiva i uključuje salivaciju i suzenje, znojenje, mučninu i povraćanje, profuzni vodenasti proljev, suženje zjenica i bradikardiju.

Kolinergički sindrom također se javlja brzo i uključuje suhu sluznicu, otežano gutanje, vrućicu, tahikardiju, proširene zjenice i fotofobiju.

Nakon konzumiranja gljiva koje sadrže halucinogene, kao i hioscijamin i skopolamin, moguća je i euforija, psihomotorna agitacija, delirij i halucinacije. Ako se pojede mnogo gljiva, razvijaju se konvulzije i koma.

Ostale nejestive gljive - laktikarija s kaustičnim sokom, sotonske i žučne gljive, tigraste i bijele gljive, sumporno-žute i ciglasto-crvene gljive meda, lažna puhalica - uzrokuju samo akutni gastroenteritis, koji rijetko dovodi do smrti.

Smrt od trovanja otrovima gljiva može nastupiti zbog dehidracije i poremećaja ionske ravnoteže, kao i od akutnog zatajenja jetre ili bubrega.

Mortis kod trovanja otrovima gljiva je blag ili ga nema. Primjećuje se dehidracija (povlačenje očnih jabučica, smanjen turgor kože, suhoća itd.). Otkrivaju se i znakovi brze smrti poput asfiksije (krvarenja ispod seroznih i sluznica, plućni edem itd.). Moguća žutica i povećanje jetre, žuta boja njenog tkiva na rezu. Krv je ponekad u stanju hemolize. Ove slučajeve karakterizira i povećana slezena. Histološki se utvrđuje masna degeneracija miokarda, bubrežnog epitela, hepatocita i poprečno-prugastih mišićnih vlakana, toksični hepatitis (ponekad masivna nekroza jetre) i nekrotizirajuća nefroza. U prisutnosti hemolize također se otkriva slika hemoglobinurne nefroze.

Ako se čestice gljivica nađu u povraćenom sadržaju i želučanom sadržaju, potrebno je mikološko ispitivanje.

Sudsko-medicinska dijagnostika trovanja

Dijagnoza se postavlja na temelju rezultata očevida mjesta događaja, vanjskog i unutarnjeg pregleda leša te laboratorijskih pretraga.

Prepoznavanje trovanja pri pregledu leša na mjestu incidenta temelji se na prepoznavanju karakterističnih mirisa u prostoriji, iz leša (pritiskom na prsa i trbuh), iz odjeće, prisutnosti povraćanog sadržaja, neobične boje kadaveričnih mrlja. , otkrivanje tragova injekcija, klistira, boca, čaša, šprica s ostacima tekućina i pakiranja lijekova.

Svrha vanjskog istraživanja je utvrditi način primjene otrova i kemijsku prirodu otrova.

Na oralni put ulaska otrova ukazuju kemijske opekline na usnama, koži, oko usta i sluznice usne šupljine. Kada se otrov unese kroz sluznicu rektuma i vagine, nastaju kemijske opekline na koži perineuma. Pri parenteralnoj primjeni otrova javljaju se rupice od uboda iglom. Na inhalacijski put ulaska otrova ukazuju mirisi otrovnih tvari s leša i odjeće, boja kože i kadaverične mrlje.

Kaustični otrovi, u interakciji s tkivima na mjestu kontakta, uzrokuju kemijsku opeklinu. U slučaju trovanja kiselinom, područja oštećene epiderme su smeđa, gusta na dodir, granica usana je gusta, smeđe-smeđe boje. U slučaju trovanja lužinama, područja oštećene epiderme su smeđa, mekana i natečena. Funkcionalni otrovi mijenjaju veličinu zjenica, boju bjeloočnice, pridonose brzoj smrti s razvojem intenzivnih kadaveričnih mrlja i kožnih ekhimoza, subkonjunktivalnih krvarenja. Krvni otrovi mijenjaju boju kadaveričnih mrlja.

Internim istraživanjem utvrđuju se putovi unošenja i uklanjanja otrova. Unošenje otrova kroz sluznicu usta i nosa, konjunktivu očiju, kroz gastrointestinalni trakt, kroz sluznicu rektuma i rodnice određeno je lokalnim reaktivnim promjenama sluznice. Na parenteralni put na prisutnost otrova ukazuju tragovi injekcije na koži s krvarenjima u mekim tkivima ispod. Unošenje otrova kroz pluća može se odrediti mirisom koji izlazi iz plućnog tkiva.

Oslobađanje otrova iz tijela događa se u većini slučajeva kroz bubrege i pluća. Uglavnom se otrovi topivi u vodi i nehlapljivi otrovi izlučuju putem bubrega, a hlapljive i plinovite tvari te mnogi metaboliti izlučuju se putem pluća. Otrovi se manje aktivno eliminiraju kroz gastrointestinalni trakt (alkaloidi, soli teških metala, metilni alkohol itd.). Alkoholi, lijekovi, eterična ulja izlučuju se žučju; kroz žlijezde slinovnice i mliječne žlijezde - soli teških metala, morfin, etilni alkohol, pilokarpin i Bertoletova sol; kroz znojne žlijezde - fenol, halogeni. Specifični put eliminacije otrova određen je reakcijom sluznice ili distrofičnim i nekrotičnim promjenama u unutarnjim organima.

Laboratorijska istraživanja obuhvaćaju forenzičko-kemijska istraživanja, osobito plinsko-kromatografska istraživanja u svrhu kvantitativnog određivanja etilnog alkohola; spektrometrijska studija za određivanje količine karboksihemoglobina kod trovanja ugljičnim monoksidom. Opća forenzičko-kemijska studija omogućuje određivanje širokog spektra otrovnih tvari i njihovih količina, na primjer, narkotičkih i otrovnih tvari i niza drugih tvari. Osim toga, forenzičko-histološki pregled omogućuje nam određivanje mikroskopski znaci akutna i kronična intoksikacija.

Za sudsko-kemijsku analizu uzimaju se tekućine, tkiva i organi na prisutnost i kvantitativni sadržaj otrova u organizmu, ovisno o vrsti trovanja. Ako se sumnja na trovanje nepoznatim otrovom, kao i kod kombiniranog trovanja, propisana je opća sudsko-kemijska analiza za koju je potrebno odstraniti: želudac sa sadržajem, jedan metar tankog crijeva, najmanje 1/ 3 najobilnija područja jetre sa žučnim mjehurom, jedan bubreg, cjelokupni raspoloživi urin, najmanje 200 ml krvi, mozak.

Prikupljanje organa, njihovih dijelova ili tkiva ekshumiranog leša za forenzičko-kemijsko istraživanje provodi se prema općim pravilima. Dodatno se ispituju dijelovi odjeće, presvlake s donje plohe tabuta i zemlja iz groba (iznad i ispod tabuta, u blizini njegovih stranica i krajeva).

▲ Testna kontrola razine znanja

Odaberite jedan ili više odgovora za koje mislite da su točni.

1. Metoda utemeljena na dokazima za potvrdu dijagnoze trovanja OP-om je:

1) spektralni krvni test;

2)

3) plinsko-tekućinska kromatografija krvi;

4) histološki pregled moždanog tkiva;

5) fotoelektrokolorimetrijski pregled krvi i urina.

2. Trešnja ili jarko crvena boja kadaveričnih mrlja karakteristična je za trovanje:

1) benzin;

2) kalijev cijanid;

3) metanol;

4) ugljični monoksid;

5) kokain.

3. Ako se sumnja na trovanje etanolom, provode se sljedeće laboratorijske pretrage:

1) biokemijski test krvi;

2) plinsko kromatografsko ispitivanje krvi i urina;

3) opće forenzičko kemijsko istraživanje;

4) sudsko-histološki pregled.

4. Koncentracija etilnog alkohola u kadaveričnoj krvi, jednaka 5,0-5,5?, apsolutni je dokaz smrti od trovanja etilnim alkoholom:

1) Da;

2) Ne.

5. Kod trovanja amilnim alkoholima pri unutarnjem pregledu leša osjeća se miris.

Τ Praćenje asimilacije obrazovnog materijala modula

Zadatak 1.Stavite pred stručnjaka sljedeće pitanje: koji je uzrok smrti?

Sudsko-medicinskim pregledom leša muškarca utvrđene su intenzivne ljubičasto-plavičaste kadaverične mrlje na leđima i bočnim stranama tijela, tjestasta i modrikasta obojenost lica, višestruka crvena točkasta krvarenja u vezivnim ovojnicama vjeđa, te velika količina sluzi u nosu. Internističkim pregledom uočava se kongestija i otok meke moždane ovojnice, plućni edem, višestruka točkasta krvarenja ispod plućne pleure, prelijevanje krvi u desnim dijelovima srca, tekuće stanje krvi i venska kongestija jetre i bubrega. Pri pregledu želuca na vrhovima njegovih nabora nalaze se višestruka točkasta krvarenja ljubičaste boje. U mjehuru se nalazi 700 ml urina. Tijekom forenzičko-kemijske studije u krvi je pronađen etilni alkohol u količini od 3,5?, u urinu - 4,2?.

Zadatak 2.Vještaku je postavljeno sljedeće pitanje: koji je uzrok smrti gospodina U.?

U garaži je pronađen leš g. U. Sudsko-medicinskim pregledom utvrđeno je da se radi o lešu muškarca pravilne tjelesne građe.

život i zadovoljavajuća prehrana. Koža je blijeda. Kadaverične mrlje ružičaste boje nalaze se na leđima i bočnim stranama tijela. Meke tkanine vrat, prsa i trbuh na dijelovima su svijetlocrvene boje. Pluća su svijetlocrvene boje, s površine posjekotina teče svijetlocrvena tekuća krv. Srce težine 320 g. Koronarne arterije glatkih stijenki. Srčani mišić je homogen u smeđim dijelovima. Sudsko-kemijskim pregledom krvi pronađen je etilni alkohol u količini od 1,5?, karboksihemoglobin - 50%.

Zadatak 3.Vještaku je postavljeno sljedeće pitanje: koji je uzrok smrti gospodina V.?

46-godišnji V. pronađen je mrtav. Pregledom prostora pronađena je boca s tekućinom. Boca i staklo mirišu na octenu kiselinu.

Sudsko-medicinskim pregledom leša utvrđeno je da su koža i bjeloočnice blago žućkaste. Na bradi, počevši od uglova usana, u obliku pruga do uglova donje čeljusti nalaze se područja oštećene epiderme smeđe boje i guste na dodir. Slično područje, u obliku uzdužne pruge, pronađeno je na prednjoj lijevoj površini vrata. Granica usana je gusta i smeđa. Meka tkiva glave, meke moždane ovojnice i mozak puni su krvi. Granica između bijele i sive tvari mozga je nejasna.

Sluznica jezika i jednjaka je otečena, sivocrvene boje, skida se u slojevima laganim struganjem nožem; u donjem dijelu jednjaka ga nema, submukozni sloj je crveno-smeđi. Sluznica gornjih dišnih putova je svijetlocrvena, otečena s točkastim krvarenjima, au lumenu dušnika i bronha nalazi se viskozna sluz. Pluća su prozračna, na površini i na presjeku su heterogene boje: izmjenjuju se tamnocrvene površine sa svjetlijim, ružičastim. S površine reza istječe velika količina tekuće krvi i pjenaste tekućine.

U perikardijalnoj šupljini nalazi se mala količina crvenkaste prozirne tekućine. Srce je mlohavo, dimenzija 11x10x5 cm, težine 290 g. U njegovim šupljinama nalazi se tekuća krv i crvene rastresite čestice. Zalisci srca i krvnih žila su tanki i prozirni. Srčani mišić na presjeku je smeđe-sive boje, bez sjaja. U stijenkama koronarnih arterija i aorte nalaze se pojedinačni mali žućkasti plakovi. Unutarnja površina posuda je crvena.

U trbušnoj šupljini nalazi se oko 200 ml crvenkaste prozirne tekućine. Jetra je mlohava, na prerezu smeđežućkaste boje s izoliranim sitnim tamnocrvenim krvarenjima. Slezena je mlohava, dimenzija 10x6x3 cm, a prerezana je tkivo tamne boje trešnje s obilnim struganjem. Bubrezi su mlohavi, kada se prerežu, njihovo tkivo je tamne trešnje, uzorak slojeva je zamagljen. Sluznica želuca i gornjeg dijela tankog crijeva je oštro otečena, tamnocrvena, mjestimično gotovo crna sa zadebljanim naborima, u želučanoj šupljini nalazi se oko 130 ml tekućine tamne višnje bez specifičnog mirisa.

Mnogi otrovi, ovisno o svojoj kemijskoj prirodi i količini, imaju relativnu ili preferencijalnu selektivnost toksičnog djelovanja. U kliničkoj slici trovanja mogu dominirati simptomi oštećenja pojedinih sustava (kardiovaskularnog, dišnog i dr.).
Najveću važnost u sudskomedicinskoj praksi imaju otrovanja otrovima koji uzrokuju hipoksična stanja (cijanidni spojevi, sumporovodik, ugljični dioksid - ugljikov dioksid).

Otrovanje spojevima cijanida

Otrovanja cijanidnim spojevima danas su rijetka (kalijev cijanid, znatno rjeđe natrijev cijanid ili živin cijanid). Cijanovodična kiselina (cijanovodična kiselina) nalazi se u čistom obliku samo u laboratorijima. Plodovi i sjemenke nekih biljaka (breskve, marelice, trešnje, šljive, bademi i dr.) sadrže glukozid koji pri razgradnji oslobađa cijanovodičnu kiselinu, pa stoga, ako se konzumira umjereno, može doći do trovanja.
Cijanidni spojevi ulaze u organizam kroz usta i brzo se apsorbiraju u krv preko sluznice usne šupljine, jednjaka i želuca. Kada spojevi cijanida prodru u tkiva, njihove aktivne cijanidne skupine stabiliziraju respiratorni enzim - citokrom oksidazu u stabilnom feri stanju željeza, zbog čega je sposobnost stanica da percipiraju kisik iz krvi oštećena i razvija se hipoksija dubokog tkiva bez anoksemije. . Prije svega, pogođene su živčane stanice mozga, što dovodi do paralize dišnog i vazomotornog centra. Smrtonosna doza čiste cijanovodične kiseline je 0,005-0,1 g; kalijev cijanid - 0,15-0,25 g.
Uz velike doze, smrt nastupa vrlo brzo - unutar minute. Primjećuju se gubitak svijesti, konvulzije, otežano disanje, proširene zjenice i smrt. Kod manjih doza (0,1-0,2 g kalijeva cijanida) nakon 5-10 minuta uočavaju se znaci trovanja, javljaju se mučnina i povraćanje, sve veća slabost, grčevi, gubitak svijesti, zatim zastoj disanja i srca. Cijelo razdoblje trovanja traje od 15 do 40 minuta.
Presjekom se određuju znakovi akutne smrti. Mrtvačke mrlje su boje trešnje, krv je rijetka i crvena.
Miris gorkih badema širi se iz šupljina, pluća i mozga. Velika važnost u dijagnostici otrovanja pridaje se sudsko-kemijskom pregledu želučanog sadržaja, krvi, mozga, jetre, bubrega i mokraće.

Otrovanje sumporovodikom

Sumporovodik je bezbojni plin, teži od zraka i jedan je od sastojaka tzv. kloakalnog plina. U niskim koncentracijama ima miris pokvarenih jaja, u visokim koncentracijama djeluje kauterizirajuće na živčane završetke sluznice nosa i stoga je jedva primjetan. Nastaje tijekom raspadanja organskih tvari koje sadrže sumpor, tijekom raspadanja stijena i minerala koji sadrže spojeve sumporovodika. Nalazi se u rudnicima i radovima, tijekom miniranja, a često se stvara u kanalizacijskim mrežama, septičkim jamama i odvodima.
Trovanje sumporovodikom obično je posljedica nezgode. U organizam uglavnom ulazi kroz respiratorni trakt. Izlučuje se uglavnom putem bubrega u obliku oksidiranih sumpornih spojeva i djelomično plućima u nepromijenjenom obliku, dajući specifičan miris izdahnutom zraku.
Sumporovodik je vrlo otrovan otrov s izraženim iritirajućim učinkom na živčani sustav, sluznicu očiju i dišnih puteva. Njegovo djelovanje je slično djelovanju cijanidnih spojeva: inhibira enzime disanja tkiva (vezivanje željeza u citokromima), uzrokujući hipoksiju tkiva.
Težina trovanja ovisi o koncentraciji otrova u udahnutom zraku. Teško trovanje javlja se kao konvulzivna koma - dolazi do brzog i dubokog gubitka svijesti praćenog grčevima, potisnutim refleksima, halucinacijama, oštećenjem kardiovaskularne aktivnosti i disanja te toksičnim edemom pluća. Komatozno stanje može dovesti do smrti. Pri vrlo visokim koncentracijama može se razviti fulminantni oblik trovanja, što dovodi do gotovo trenutne smrti od paralize dišnog centra.
U odjeljku umrlih od akutnog trovanja sumporovodikom bilježi se slika akutne smrti; šupljine i unutarnji organi, osobito pluća, smrde po pokvarenim jajima; krv i unutarnji organi su trešnja crvene boje. Za sudsko-kemijsko vještačenje uzimaju se krv, mozak, pluća, jetra, bubrezi i urin. Također se radi i analiza zraka s mjesta gdje je došlo do trovanja. Najveća dopuštena koncentracija sumporovodika u zraku je 10 mg/m3.

Otrovanje ugljičnim dioksidom (ugljičnim dioksidom).

Ugljični dioksid je bez mirisa i teži je od zraka. Akumulira se (uz nedovoljnu ventilaciju) na mjestima gdje dolazi do truljenja, fermentacije ili truljenja (septičke jame, skladišta kiselog kupusa, rudnici, revizijski bunari vodovoda itd.). Pri izlaganju visokim koncentracijama (30% i više) javlja se nedostatak zraka, cijanoza, gubitak svijesti, grčevi i smrt. Na obdukciji postoje znakovi akutne smrti. Odlučujuću važnost u dijagnostici imaju okolnosti slučaja i analiza zraka u mjestu gdje je došlo do trovanja. Najviša dopuštena koncentracija u zraku je 30 mg/m3.

Akutno trovanje hipnoticima

Trovanje tabletama za spavanje primjećuje se u svakodnevnom životu s neopravdanim povećanjem njihove doze u slučajevima samoliječenja, zlouporabe istih, kao i kada ih se uzima iz suicidalnih razloga. Pri uzimanju nekih tableta za spavanje (na primjer, sredstava za smirenje) primjećuje se pojačavajući učinak alkohola. Najčešća trovanja su barbiturati - derivati ​​barbiturne kiseline: ciklobarbital, heksabarbital, barbamil, fenobarbital, etaminal natrij, barbital natrij. Među nebarbituratnim tabletama za spavanje češća su trovanja noksironom, hidroksibutiratom i nekim drugim lijekovima.
Slika trovanja tabletama za spavanje kod odraslih uvelike ovisi o dozi lijeka i njegovom mehanizmu djelovanja, kombinaciji uzimanja ovih lijekova s ​​drugim lijekovima koji pojačavaju njihov učinak, kao io individualnoj reaktivnosti organizma. Već pri uzimanju barbiturata u dozi većoj od terapijske (tablete za spavanje) za 3-4 puta dolazi do blagog stupnja trovanja. Uzimanje 15-20 puta veće doze lijeka uzrokuje vrlo teška trovanja, koja često rezultiraju smrću. Doza od 0,1 g na 1 kg tjelesne težine je smrtonosna. Analgetici, neuroleptici i druge neurotropne tvari pojačavaju učinak hipnotika. Većina hipnotika ulazi u organizam oralno, neki se mogu primijeniti parenteralno (natrijev barbital, barbamil, etaminal).
Barbiturati se vrlo brzo apsorbiraju iz želuca. Nakon 8 sati ih više nema. Mehanizam djelovanja barbiturata sveden je na duboki depresivni učinak na središnji živčani sustav i praćen je komom, depresijom funkcije respiratornih i vazomotornih centara, razvojem hipoksije i drugih simptoma. Na obdukciji se uočavaju znakovi brze smrti i određene promjene u raznim dijelovima mozga. Kvantitativno određivanje barbiturata u biološkim medijima tijela omogućuje određivanje stupnja intoksikacije i dijagnosticiranje smrti od trovanja njima. Krv, urin i cerebrospinalna tekućina šalju se na forenzičko kemijsko ispitivanje. Razvoj akutna intoksikacija nastaje kada je koncentracija otrova u krvi od 1 do 10 mg%, ovisno o prirodi tvari. Sadržaj barbiturata u mokraći ne ovisi o stupnju intoksikacije. U slučajevima akutnog smrtonosnog trovanja treba vodu za ispiranje želuca, urin, krv i kadaverični materijal poslati na forenzičko-kemijsko istraživanje. Barbiturati se dugo zadržavaju u kadaveričnom materijalu. Na primjer, barbamil se otkriva 6 tjedana nakon smrti, au kadaveričnom materijalu sačuvanom u formaldehidu - nakon 3 godine. Akutna otrovanja nebarbituratnim hipnoticima, uglavnom derivatima piperidina (noksiron, natrijev hidroksibutirat i dr.), nalikuju otrovanju barbituratima. Toksična doza noxirona varira u širokom rasponu - od 5 do 20 g (20-80 tableta). Noxiron se sporo apsorbira iz gastrointestinalnog trakta i stoga može doći do intoksikacije nekoliko sati nakon primjene. Lijek se taloži u masnom tkivu i polako se izlučuje putem bubrega. U toksičnim dozama uzrokuje izražen inhibitorni učinak na središnji živčani sustav, sve do razvoja teške kome. Patomorfološke promjene su iste kao kod trovanja barbituratima. Dijagnoza akutnog trovanja postavlja se na temelju okolnosti događaja, kliničke slike i podataka forenzičko-kemijske studije koja uključuje kvantitativno određivanje lijeka u krvi i urinu.
Sustavno unošenje tableta za spavanje, barbituratnih i nebarbituratnih, u tijelo može dovesti do zlouporabe supstanci i ovisnosti o drogama, koje karakteriziraju slične manifestacije fizičke ovisnosti o drogama. Kao uzročnici ovisnosti, barbiturati su opasniji od ostalih hipnotika. Kao rezultat povećane tolerancije, maksimalne doze barbiturata mogu doseći 4,5-5,0 g.

Akutno trovanje psihotropnim lijekovima

Psihotropno lijekovi ciljano djeluju na neuropsihičke procese. Određeni broj ovih tvari može imati različite nuspojave, posebice se uočava ovisnost o njima (zlouporaba tvari). Sve veći učinak navedena sredstva i njihova zlouporaba doveli su do porasta akutnih intoksikacija. Među psihotropnim lijekovima postoji 5 skupina: lijekovi (morfin, dietilamid lizergične kiseline-DLC, kokain, pripravci indijske konoplje), neuroleptici ili antipsihotici (derivati ​​fenotiazina i dr.), sredstva za smirenje (meprobamat, amizil i dr.), antidepresivi (iprazid). , imizin ), psihoanaleptici (kofein, fenamin itd.).
Droge izazvati naizmjenične manične i depresivni sindromi s agresivnim ili suicidalnim prizvukom, s fizičkom iscrpljenošću i dezintegracijom osobnosti. Do opijenosti dolazi dugotrajnom uporabom droga zbog bolne ovisnosti o njima. Mnogi od njih se koriste u medicini kao lijekovi protiv bolova. U ovu skupinu spadaju morfin (lijek koji se dobiva iz praha opijuma), ostali opijati, kao i sintetske droge s djelovanjem sličnim morfiju.
Smrtonosna pojedinačna doza morfin za oralnu primjenu - 0,2-0,4 g, za parenteralnu primjenu - 0,1-0,2 g. Paralelno s razvojem zlouporabe tvari pojavljuje se ovisnost o drogi. Opisani su slučajevi u kojima su ovisnici o drogama ubrizgavali 10-14 g morfija. Djelovanje pripravaka opijuma uvelike se podudara s djelovanjem morfija, glavnog predstavnika skupine narkotičkih analgetika. Morfin se brzo apsorbira i ispoljava svoj učinak 10-15 minuta nakon supkutane primjene i 20-30 minuta nakon oralne primjene. Morfin se koncentrira u raznim organima i tkivima, a najviše u jetri, gdje se podvrgava demetilaciji. Neposredno nakon apsorpcije, morfin se djelomično izlučuje sa žučom, nepromijenjen u lumen crijeva (nakon čega slijedi reapsorpcija), a izlučuje se i fecesom, urinom, slinom, a zatim i mlijekom dojilje. Maksimalno oslobađanje se opaža nakon 8-12 sati.Oko 75% morfija koji ulazi u tijelo oslobađa se dnevno.
Najviše uobičajeni razlozi Akutna trovanja opijatima uključuju slučajno predoziranje i namjerno predoziranje tijekom pokušaja samoubojstva.
U slici trovanja morfinom i njegovim analozima vodeće mjesto zauzima akutno respiratorno zatajenje zbog inhibitornog učinka narkotičkih analgetika na respiratorni centar. U početnom stadiju trovanja euforija, praćena pospanošću, vrtoglavicom, suhim ustima, mučninom, a često i povraćanjem, suženjem zjenica sa slabljenjem reakcije na svjetlost, usporavanjem disanja i sniženjem krvnog tlaka. Kada dođe do kome - oštro sužavanje zjenice, koža je blijeda, koža je vlažna i hladna, tjelesna temperatura je niska. Smrt nastupa od paralize respiratornog centra.
Među ostalim alkaloidima pozornost zaslužuje opijum heroin, čiji je učinak sličan morfiju, ali snažniji.
Ostali lijekovi biljnog porijekla(dietilamid lizergične kiseline - DLK, LSD - derivat ergota, hašiš (plan, anasha, marihuana) - derivat indijske konoplje; kokain - alkaloid sadržan u listovima južnoafričkog grma i dr., kada se unese u tijela, uzrokuju kratkotrajne psihoze s halucinacijama (otuda im je drugo ime halucinogeni). Ove tvari mogu čak iu neznatnim dozama uzrokovati privremeni mentalni poremećaj. Na primjer, DLC u dozi od 0,001 mg/kg uzrokuje psihotični poremećaj u trajanju od 5-10 sati.Letalne doze premašuju toksične doze 100 i više puta. Psihički poremećaji se uočavaju 20-30 minuta nakon ulaska DLK u tijelo, a maksimum postižu nakon 1-2 sata i traju prosječno 6-8 sati, ponekad i do 16-20 sati.
Kokain koristi se u medicinskoj praksi kao lokalni anestetik. Povećanje doze kokaina ili slučajno uzimanje ili davanje ove tvari može izazvati akutno trovanje. Smrtonosna doza kada se daje supkutano je 0,1-0,3 g, kada se primjenjuje oralno - 1-1,5 g. Smrt može nastupiti unutar nekoliko minuta. Kokain specifično djeluje samo na živčani sustav, na druge organe ne djeluje. Smrt nastupa od respiratorne paralize. Najviše se izlučuje urinom. Kad se uzima oralno, djelomično ga uništava jetra.
Neuroleptički lijekovi kod ljudi uzrokuju smanjenje napetosti, uzbuđenja, tjeskobe, pretjerane tjelesne aktivnosti i agresivnosti. Zbog toga su nazvani "velikim lijekovima za smirenje". Glavnu skupinu tvari čine derivati ​​fenotiazina, a njihov glavni predstavnik je aminazin. Pojedinačna smrtonosna doza klorpromazina je veća od 50 mg po 1 kg tjelesne težine, iako individualna osjetljivost na njega varira. Opisani su smrtni slučajevi od uzimanja 0,5 g klorpromazina i slučajevi oporavka od uzimanja 6 g lijeka. Djeca su osjetljivija na aminazin, smrtonosna doza za njih je u prosjeku 0,25 g. Aminazin i njegovi analozi se relativno dobro apsorbiraju u gastrointestinalnom traktu, gotovo se potpuno metaboliziraju u jetri i izlučuju bubrezima i plućima. Simptomi intoksikacije javljaju se relativno jasno tek nekoliko sati nakon uzimanja droge. Dolazi do inhibicije funkcije cerebralnog korteksa s gubitkom svijesti, konvulzivnim reakcijama i razvija se akutno respiratorno i vaskularno zatajenje. Makroskopski i histološki pregledi umrlih od akutne intoksikacije antipsihoticima pokazuju teške promjene - krvarenja u mekim moždanim ovojnicama, cerebralni edem, proteinsku degeneraciju jetre i bubrega, kongestiju unutarnjih organa. Dijagnoza trovanja postavlja se na temelju povijesti bolesti, kliničke slike i laboratorijskih nalaza. U urinu se mogu otkriti derivati ​​fenotiazina. Provodi se kvantitativno određivanje klorpromazina u biološkim medijima tijela.
Sredstva za smirenje Bez obzira na kemijsku strukturu, stvaraju opći umirujući učinak. Nisko su toksični, ali ako se doza značajno prekorači, može doći do akutnog trovanja, uključujući komu. Tako je opisano akutno trovanje od uzimanja 40-120 tableta meprobamata (8-48 g), 30-100 tableta elena (0,3-1 g). Vjeruje se da je jedna smrtonosna doza meprobamata za odrasle u prosjeku 0,1-0,3 g po 1 kg tjelesne težine. Kod djece može doći do smrti ako se uzme mnogo manje.
Patomorfološke promjene kod trovanja trankvilizatorima sliče onima kod trovanja barbituratima. Dijagnoza trovanja temelji se na procjeni kliničke slike: naglo smanjenje tonus mišića, slabost, ataksija, pospanost, gubitak svijesti, depresija disanja itd., anamnestički podaci i rezultati laboratorijskog kvalitativnog i kvantitativnog određivanja ovih lijekova u organizmu.
Konvulzivni otrovi. Strihnin je glavni alkaloid sjemenki čilibuhe, koji sadrži najmanje 2,5% alkaloida strihnina. U medicinskoj praksi koristi se u obliku dušične soli strihnina (bezbojni kristalni prah) kao gorčino za poboljšanje probave, poticanje metaboličkih procesa i funkcije spinalnih centara. Ima gorak okus. Slabo topljiv u vodi i alkoholu. Lijek se također koristi za suzbijanje glodavaca i drugih divljih životinja. Slučajevi ubojstava i samoubojstava izuzetno su rijetki. Kod oralnog i parenteralnog uzimanja mogući su slučajevi trovanja. Za odrasle, smrtonosna doza je 0,1-0,3 g, za djecu - 0,005 g. Toksični učinak lijeka povezan je s njegovim učinkom na interneuronske sinapse leđne moždine, olakšavajući provođenje ekscitacije u njima. Strihnin se relativno ravnomjerno raspoređuje u tijelu. Oko 20% strihnina izlučuje se nepromijenjeno iz tijela putem bubrega, oko 80% lijeka se razgrađuje u jetri. Potpuno oslobađanje lijeka događa se u roku od 3-4 dana, ali glavni dio se oslobađa nakon 10 sati.Ozbiljnost trovanja ovisi o dozi primijenjene tvari i očituje se u povećanoj refleksnoj ekscitabilnosti središnjeg živčanog sustava. Doze od 0,01 do 0,02 g izazivaju drhtanje, osjećaj straha i pojavu toničkih trzaja žvačnih i zatiljnih mišića. Povećava osjetljivost na bilo koji vanjski nadražaj. Potom se razvijaju toničke konvulzije do opistotonusa. Kod vrlo velikih doza dolazi do paralize respiratornog centra i brze smrti. Smrt obično nastupa ili od asfiksije kao posljedica konvulzija ili kao rezultat iscrpljenosti središnjeg živčanog sustava. U odjeljku umrlih od trovanja strihninom zabilježena je samo slika akutne smrti. Strihnin dugo ostaje u lešu, a nalazi se u organima i nekoliko mjeseci nakon smrti.

Trovanje etilnim alkoholom

Etilni alkohol (etanol, vinski alkohol) nalazi se u raznim pićima, vrlo je toksičan i može dovesti do teških akutnih trovanja ako se zlorabi. Smrtonosnom dozom za čovjeka smatra se 6-8 ml etilnog alkohola na 1 kg ljudske tjelesne težine, što je otprilike 200-300 ml 95% etilnog alkohola.
Sudsko-medicinska istraživanja alkoholiziranosti provode se prilikom pregleda osumnjičenika, žrtava, kao i prilikom pregleda leševa u slučajevima nasilne i iznenadne smrti.
20% alkohola koji uđe u tijelo apsorbira se u želucu nakon nekoliko minuta, ostatak se apsorbira u crijevima. Koncentrirana alkoholna pića brže se apsorbiraju. Prehrambeni proizvodi, osobito masti i bjelančevine, usporavaju njegovu apsorpciju. Kada se uzima etanol na prazan želudac, njegov maksimalni sadržaj u krvi se uspostavlja nakon 40-90 minuta, kada se želudac napuni hranom - nakon 90-180 minuta. Glavni dio etilnog alkohola (oko 90%) podložan je oksidaciji u tijelu, ostatak se izlučuje urinom i izdahnutim zrakom. U jednom satu u tijelu se oksidira oko 7-9 ml etilnog alkohola. Njegova apsorpcija (faza resorpcije) traje u prosjeku od 1 do 3 sata. Oko sat vremena nakon primjene uspoređuje se njegova koncentracija u 1 litri krvi i 1 kg tjelesne težine, što omogućuje prosuđivanje stupnja intoksikacije prema sadržaju. etilnog alkohola u krvi. Nakon potpune apsorpcije u želucu i crijevima, sadržaj etilnog alkohola u krvi počinje se smanjivati ​​(faza eliminacije) i time količina etanola u mokraći postaje veća nego u krvi. Tako kod tjelesne težine osobe od 70-80 kg koncentracija etanola u krvi iznosi oko 2 g/l ili 2 ‰ (što odgovara uzimanju 200-300 ml votke ili 100-150 ml 96% etilnog alkohola) mogu uzrokovati izraženu sliku akutne intoksikacije. Prisutnost 3-4 ‰ u krvi je teško trovanje, a koncentracija etanola od 5-5,5 ‰ smatra se smrtonosnom. Ove brojke su vrlo prosječne. Stoga je nemoguće prosuditi težinu trovanja samo prema koncentraciji etilnog alkohola u krvi1.
Ozbiljnost akutne trovanje alkoholom ovisi o količini popijenog alkoholnog pića, individualnoj reakciji, dobi otrovane osobe i nizu drugih razloga. Etilni alkohol prvenstveno djeluje na procese kočenja. Pod utjecajem njegovih visokih koncentracija u krvi, proces ekscitacije također slabi. Konačni učinak etilnog alkohola, posebno uzetog u velikim dozama, očituje se depresijom svijesti, centra za disanje i kardiovaskularne aktivnosti. U perifernom živčanom sustavu toksične doze etilnog alkohola inhibiraju prijenos impulsa. U slučaju teškog trovanja, akutno kardiovaskularno zatajenje može se razviti i zbog središnjeg paralitičkog učinka etanola i kao rezultat njegovog izravnog djelovanja na srčani mišić i krvne žile. Poremećaj svijesti, respiratorni poremećaji, poremećaji cirkulacije i funkcije autonomnog živčanog sustava rezultat su, dakle, djelovanja etilnog alkohola na koru, subkortikalne tvorevine mozga i periferni živčani sustav.
U sudsko-medicinskoj praksi potrebno je utvrditi prisutnost i stupanj intoksikacije alkoholom (otrovanja) i nastup smrti od akutnog trovanja etilnim alkoholom. Stupanj akutnog trovanja alkoholom jako varira. U odnosu na sudsko-medicinski pregled razlikuju se tri stupnja alkoholiziranosti: laki, umjereni i teški. Lakši stupanj alkoholiziranosti karakteriziraju uzbuđenje, šepurenje, motorička uznemirenost, crvenilo lica i lakša nekoordiniranost pokreta. S prosječnim stupnjem opijenosti, govor je poremećen, pojačava se poremećena koordinacija pokreta, javlja se želja za grubošću i sukobima, a zatim dolazi do sna. Teški stupanj alkoholiziranosti popraćen je smanjenim refleksima, smanjenom osjetljivošću na bol, gubitkom svijesti, a razvija se i alkoholna koma s poremećenom respiratornom funkcijom i razvojem kolapsa. U tom razdoblju često se javlja povraćanje, mase hrane mogu ući u dišne ​​puteve i uzrokovati mehaničku gušenje.
U forenzičkoj praksi koncentracija etanola određuje se plinskom kromatografijom i izražava u ppm (‰).
Određivanje alkoholiziranosti
Utvrđivanje stanja alkoholiziranosti i njegovog stupnja kod živih osoba provode psihijatri i neurolozi, au njihovoj odsutnosti liječnici drugih specijalnosti, uključujući, u nekim slučajevima, sudske vještake.
Zaključak o prisutnosti alkoholiziranosti daje se na temelju kliničkog pregleda, kvalitativnih uzoraka (A. M. Rapoport za prisutnost alkohola u izdahnutom zraku, M. A. Mokhov i I. P. Shinkarenko i dr.) i biokemijska istraživanja krv i urin na kvantitativni sadržaj alkohola u njima. Prilikom procjene sadržaja etilnog alkohola u krvi i urinu, liječnik mora uzeti u obzir dinamiku njegovog sadržaja u tim sredinama od trenutka uzimanja alkohola do njegove eliminacije. Najveće poteškoće nastaju kod utvrđivanja lakšeg stupnja alkoholiziranosti.
Pri ocjeni stanja alkoholiziranosti treba se pridržavati podataka navedenih u tablici.

Približna shema za određivanje ozbiljnosti alkoholiziranosti

Prilikom ispitivanja alkoholiziranosti može biti potrebno odrediti količinu alkohola uzetog u alkoholnim pićima. Izračun se vrši pomoću sljedeće formule: A = P (C + βt), gdje je A količina alkohola uzeta na 100% alkohol, g; C je koncentracija alkohola u krvi za vrijeme t; P - tjelesna težina, kg; β - pad koncentracije alkohola u krvi tijekom 1 sata, u ‰.
Na početku faze eliminacije p je 0,10-0,13 ‰, s opterećenjem mišića - 0,15-0,20 ‰, a s traumatskom ozljedom mozga smanjuje se na 0,06-0,08 ‰.
Sudsko-kemijsko vještačenje krvi i urina radi utvrđivanja koncentracije alkohola u njima provodi se u sudsko-kemijskim odjelima Zavoda. sudsko-medicinski pregled metodom plinske kromatografije. Prilikom uzimanja krvi i urina za forenzičko-kemijsko ispitivanje potrebno je pridržavati se sljedećih pravila. Uzorak krvi stavlja se u malu epruvetu kapaciteta oko 5 ml, puneći je do vrha. U slučaju prikupljanja urina, od ispitanika se traži da najprije ispusti sav urin u čistu čašu ili cilindar; dio tog urina stavlja se u čisto oprane bočice za penicilin. Nakon 30-45 minuta, istovremeno s drugim vađenjem krvi, od ispitanika se traži da ponovno mokri, urin se stavlja u drugu posudu.
Na kraju pregleda preporučljivo je uzeti treći dio urina. Posuda u koju se uzima krv i urin mora biti potpuno čista, imati dobro pričvršćene gumene ili plutene čepove, prethodno prokuhane u vodi s dodatkom lužine, a zatim oprane u destiliranoj vodi. Uzorci krvi i urina moraju se dostaviti na pregled u sudsko-kemijski odjel Zavoda najkasnije jedan dan nakon uzimanja.
Pri procjeni rezultata forenzičke kemijske studije, treba uzeti u obzir da je u urinu bolesnika sa šećernom bolešću, kada se čuva u sobnim uvjetima (na temperaturi od oko 20 ° C), zbog procesa alkoholne fermentacije, kao pravilo, dolazi do stvaranja etilnog alkohola, koji do 10. dana skladištenja dostiže 9 ‰ i više. Isto vrijedi i za slučajeve smrti bolesnika s dijabetesom - u slučaju dugotrajnog skladištenja njihovih leševa u sobnim uvjetima u urinu koji se nalazi u mokraćnom mjehuru, u velikoj većini slučajeva, također zbog alkoholnog vrenja, stvara se stabilna tvorba. etilnog alkohola, koji doseže 7 ‰ ili više.
Pregled u vezi sumnje na smrt od alkoholiziranosti
U slučajevima ispitivanja u vezi sa sumnjom na smrt od trovanja alkoholom, postaje potrebno dokazati ne samo samu činjenicu pijenja alkohola neposredno prije smrti i smrti od trovanja etilnim alkoholom, već i utvrditi stupanj alkoholiziranosti pokojnika.
Rezultati proračuna količine alkohola uzetog u sastavu alkoholnih pića mogu imati određeni značaj pri ispitivanju leševa samo u slučajevima kada je u vrijeme incidenta ispitanik bio u fazi eliminacije alkohola. Glavna poteškoća je utvrđivanje vremenskog razdoblja od pijenja alkohola do smrti. Ako se ta okolnost ne utvrdi, tada vještak može prosuditi stupanj opijenosti subjekta u trenutku smrti samo na temelju podataka o kvantitativnom sadržaju alkohola u krvi leša. Vještak ne može utvrditi količinu alkoholnih pića popijenih neposredno prije smrti. Kvantitativni sadržaj alkohola u tijelu ispitanika u trenutku smrti može se izračunati pomoću formule; A = P x r x C, gdje je r faktor raspodjele alkohola u tijelu (faktor redukcije). Za točnije određivanje doze popijenog alkohola, dobivenom rezultatu treba dodati količinu alkohola koja se još nije apsorbirala u krv i još je u želucu.
Vrijednost faktora smanjenja za muškarce je u prosjeku 0,68, za žene - 0,55. Za pretile osobe treba prihvatiti nižu vrijednost redukcijskog faktora (0,55 - 0,65) nego za subjekte s umjerenom ili slabom prehranom (0,70 - 0,75).
U tkivima i organima leša nema morfoloških promjena specifičnih za smrt od trovanja etilnim alkoholom.
Zaključak o smrti od trovanja alkoholom daje se tek nakon temeljitog histološkog pregleda unutarnjih organa leša. Takva studija može otkriti teške bolesti kardiovaskularnog sustava koje pridonose smrti pri relativno niskim koncentracijama etilnog alkohola u krvi. U nekim slučajevima, naprotiv, vodeći uzrok smrti je bolest, a trovanje alkoholom je samo faktor koji pridonosi.
Takve slučajeve je vrlo teško procijeniti. U slučajevima kada je utvrđena koncentracija alkohola u krvi umrle osobe od 5 ‰ ili više, sudski vještak ima pravo donijeti zaključak o smrtonosnom trovanju alkoholom, bez obzira na prirodu bolesti utvrđenih obdukcijom. Kod nižih koncentracija alkohola u krvi, da bi se zaključilo da je smrt nastupila zbog trovanja alkoholom, potrebno je pažljivo analizirati postojeće bolesti i njihov mogući utjecaj na smrt.
Potrebno je voditi računa o individualnim karakteristikama umrle osobe, posebice onim koje su povezane sa značajkama genetski uvjetovanog enzimskog metabolizma alkohola, ovisno o aktivnosti alkohol dehidrogenaze (ADH) i acetaldehid dehidrogenaze (ALDH). Oni razgrađuju etilni alkohol na acetaldehid, koji je njegov najotrovniji metabolit, a acetaldehid na octenu kiselinu i vodu. Maksimalna aktivnost ovih enzima opažena je u jetri i bubrezima. Utvrđeno je da u ljudskoj jetri postoje dva oblika ADH - tipični i atipični ADH. Atipični oblik ADH razlikuje se od uobičajenog po izrazito visokoj enzimskoj aktivnosti, koja premašuje aktivnost normalnog ADH za 8 do 10 puta. Ponekad uočena takozvana nepovoljna metabolička pozadina razgradnje etilnog alkohola u ljudskom tijelu uvelike ovisi o prisutnosti atipičnog oblika jetrenog ADH, čija iznimno visoka aktivnost dovodi do brze oksidacije etilnog alkohola u acetaldehid i posljedično, brzo nakupljanje potonjeg u tijelu.
U isto vrijeme, acetaldehid, koji je višestruko toksičniji od etilnog alkohola, uvelike određuje težinu alkoholnog trovanja. Takve osobe često imaju i nedovoljan rad enzimskog sustava ALDH, koji pretvara acetaldehid u vodu i octenu kiselinu. To također pridonosi brzom nakupljanju acetaldehida u krvi. Osobe s takvim atipičnim oblicima ADH i ALDH mogu umrijeti od trovanja etilnim alkoholom s vrlo niskim razinama potonjeg u krvi.
Prilikom dijagnosticiranja alkoholiziranosti na lešu žrtve, značajne poteškoće nastaju pri procjeni rezultata forenzičko-kemijskog pregleda organa i tkiva u različitim fazama postmortalnog razdoblja, kada se obdukcija leša obavlja značajno vrijeme nakon smrti.
Slučajevi stvaranja etilnog alkohola u lešu u visokim koncentracijama vrlo su rijetki, jer to zahtijeva određeni skup uvjeta: specifična mikroflora, materijal leša bez izraženih truležnih promjena, relativno toplina okoliš. Posljedično, otkrivanje visokih koncentracija etilnog alkohola u unutarnjim organima leša pohranjenog na relativno niskoj temperaturi ukazuje na intravitalni unos alkohola u tijelo. Ista stvar se događa u slučajevima otkrivanja visokih koncentracija etilnog alkohola tijekom pregleda pokvarenog leša. Da bi se provjerila mogućnost njegovog stvaranja u lešu, potrebno je provesti bakteriološku studiju unutarnjih organa leša.
Ako se sumnja da je smrt nastupila od alkoholiziranosti, za sudsko-kemijsko vještačenje uzima se: krv iz femoralnih vena štrcaljkom u epruvetu ili bočicu s penicilinom do čepa (krv se ne može uzeti iz srca, šupljina leša); urin; cerebrospinalna tekućina s lumbalnom punkcijom; sadržaj želuca; krvni ugrušci iz područja ozljede (prisutnost i određena koncentracija etilnog alkohola u njima ukazuje na stupanj intoksikacije). Također možete uzeti intraokularnu tekućinu, u kojoj je koncentracija alkohola ista kao u krvi. Tekućina se uzme štrcaljkom i napravi se ubod iglom u kutu oka (možete dobiti 5 ml tekućine). U fazi raspadanja leša uzima se za pregled 500 g mišića, sadržaj mokraćnog mjehura i želudac sa sadržajem. Također je potrebno utvrditi masu leša. Šprice, pipete i spremnici za sakupljanje predmeta moraju biti kemijski čisti.

Otrovanje nadomjescima alkohola i tehničkim tekućinama

Široko uvođenje kemije u proizvodnju i svakodnevni život dovelo je do pojave velikog broja proizvoda koji se nazivaju tehničkim tekućinama, od kojih se neki mogu koristiti u svrhu opijanja. Ova osebujna zamjena etilnog alkohola tehničkim tekućinama, od kojih neke pripadaju klasi alkohola, dovela je do šarolike slike svih vrsta trovanja, a same tehničke tekućine počele su se nazivati ​​"surogatima" alkohola.
Metilni alkohol(metanol, drveni alkohol, karbinol) naširoko se koristi u industriji kao otapalo. Bojom, mirisom i okusom podsjeća na etilni alkohol. Otrovanja njime sada su relativno rijetka, uglavnom otrovanja u kućanstvu, kada se otrov zabunom koristi interno umjesto etilnog alkohola. Povremeni slučajevi masovnog trovanja događaju se u industrijama koje koriste metilni alkohol kao tehničku tekućinu.
Metilni alkohol je jak neurovaskularni otrov. Nakon gutanja 7-10 ml može doći do teškog trovanja. Smrtonosna doza kreće se od 30 do 100 ml i više. Treba napomenuti da tijelo ima izraženu individualnu osjetljivost na metilni alkohol. Opisani su slučajevi smrti nakon uzimanja 5 ml i ozdravljenja nakon uzimanja 250-500 ml. Osobe koje su pretrpjele velike doze metilnog alkohola često su izvor lažnih informacija o njegovoj "bezopasnosti", što pridonosi njegovoj uporabi u svrhu opijanja.
Metilni alkohol se brzo apsorbira iz gastrointestinalnog trakta. Oksidira u tijelu nekoliko puta sporije od etilnog alkohola. Posebna toksičnost metilnog alkohola povezana je s njegovom sporom oksidacijom i s toksičnim produktima njegove oksidacije (formaldehid, mravlja kiselina). Metilni alkohol otkriva se u krvi nakon trovanja unutar 3-4 dana. Oko 60% unesene doze izlučuje se izdahnutim zrakom, oko 10% urinom. Njegovo izlučivanje putem bubrega događa se unutar približno 3 dana, mravlja kiselina - unutar 5-6 dana.
Tijek trovanja ovisi o uzetoj dozi i osjetljivosti organizma na nju. Nakon uzimanja otrova vrlo brzo nastupa neka vrsta euforije, koja, za razliku od alkoholnog opijanja, nije popraćena izraženim uzbuđenjem ili dobrim raspoloženjem, već više podsjeća na mamurluk s glavoboljom, letargijom, poremećenom koordinacijom pokreta itd. Ovo stanje brzo se zamijeni teškim snom. Nakon sna, žrtve se osjećaju dobro. Ovo skriveno razdoblje imaginarnog blagostanja traje do 1 dan. Zatim dolazi oštra opća slabost, vrtoglavica, slabost mišića, bol u donjem dijelu leđa i trbuhu. U tom razdoblju žrtve mogu postati vrlo uznemirene ili iznenada izgubiti svijest. Postoji naglo smanjenje vida, što u teškim trovanjima završava sljepoćom. Smrt obično nastupa u stanju duboke kome zbog paralize respiratornog centra. Bez pravovremene medicinske skrbi smrt obično nastupa treći dan. Nakon oporavka, žrtve često ostaju s trajnim oštećenjem vida do potpune sljepoće, funkcionalnim oštećenjem jetre itd.
Prilikom pregleda leša obično se utvrđuje slika koja je karakteristična za brzo nastupajuću smrt. U likvoru se najduže zadržava metilni alkohol - od 3 do 12 pa čak i do 45 dana.
Sirovi alkohol je produkt fermentacije šećera. Iz njega se pročišćavanjem dobiva rektificirani proizvod koji se koristi, posebice, za pripremu alkoholnih pića. Alkoholni surogati, osim etilnog alkohola, sadrže veliki broj nečistoća štetnih za ljudski organizam, posebno fuzelna ulja koja se sastoje od viših alkohola (izoamil, butil, izobutil, izopropil itd.). Amilni alkoholi, koji čine više od trećine fuzelnih ulja, posebno su otrovni. U usporedbi s etilnim alkoholom, imaju veću narkotičku snagu i veću toksičnost.
Propilni alkoholi Također se koriste kao otapala za sintetičke smole i druge tvari. Po općoj prirodi djelovanja na ljudsko tijelo nalikuju etilnom alkoholu. Poznati su slučajevi smrtonosnog trovanja nakon uzimanja 300 ml ili više otrova. Brzo se apsorbiraju iz probavnog trakta i već nekoliko minuta nakon primjene pojavljuju se u krvi i brzo se nakupljaju u tijelu, posebice u mozgu. Propilni alkoholi i njihovi metaboliti (propilna i mliječna kiselina, aceton) izlučuju se iz organizma izdahnutim zrakom, urinom i izmetom. Kada krv sadrži približno 15 ‰ izopropil alkohola, koma i smrti.
Na obdukcijama pokojnika bilježe se samo znakovi brze smrti. Jedan od metabolita propilnih alkohola - aceton - može se otkriti u urinu do 4 dana čak i nakon uzimanja male količine izopropilnog alkohola.
Butilni alkoholi- bezbojne tekućine s karakterističnim alkoholnim mirisom. Koriste se kao otapala u parfumeriji, farmaceutskoj industriji iu nizu drugih industrija, posebice za proizvodnju kočione tekućine BSK koja sadrži 50% butil alkohola. Smrtonosna doza kada se uzima oralno je 200-250 ml, iako su fluktuacije individualne osjetljivosti prilično značajne.
Butil alkohol ima narkotički učinak i utječe na središnji živčani sustav. Kada se uzima oralno, razvija se kratkotrajno stanje opijenosti, koje se nakon 3-4 sata pretvara u pospanost, apatiju, a kasnije dolazi do smanjenja vida i titranja "mrlja" u očima. Funkcija bubrega je poremećena. U nedostatku odgovarajućeg liječenja, koma se obično razvije unutar 2 dana i pacijent umre.
Autopsija otkriva znakove brze smrti; iz unutarnjih organa osjeća se miris butilnog alkohola.
Amil alkoholi- žućkaste tekućine s karakterističnim mirisom goriva. Do trovanja dolazi i kod pijenja sirovog alkohola i kod pijenja ASA kočione tekućine koja sadrži 50% amilnog alkohola. Kada se uzima oralno, smrtonosna doza je oko 20-30 ml čistog amilnog alkohola. Alkoholna intoksikacija pri uzimanju etilnog alkohola, čak i uz malu primjesu amilnog alkohola, karakterizira teški tijek.
Po prirodi svog učinka na tijelo, amilni alkoholi su lijekovi. Prije svega, zahvaćen je središnji živčani sustav i dolazi do paralize vitalnih centara moždanog debla. Nakon gutanja, amilni alkohol nekoliko sati cirkulira u krvi te se izlučuje kroz pluća i urin. Otrovanje je obilježeno općom slabošću, vrtoglavicom, mučninom, povraćanjem, osjećajem žarenja duž jednjaka i bolovima u trbuhu. Unutar nekoliko minuta primjećuju se zbunjenost, stupor i pojačava se cijanoza. Smrt nastupa u stanju teške kome. Slika trovanja u velikoj mjeri ovisi o koncentraciji amilnog alkohola u popijenoj tekućini. Glavne morfološke promjene uočene su u gastrointestinalnom traktu. Sadržaj želuca ima miris fusela.
Denaturirani alkohol koristi se kao tehnički alkohol. Sadrži značajnu količinu nečistoća, posebice metilnog alkohola, što ga čini vrlo toksičnim.
Etilen glikol- dihidrični alkohol, široko korišten kao jedna od glavnih komponenti antifriza i kočionih tekućina. Za suzbijanje zaleđivanja koristi se u obliku 55% vodene otopine (B2 antifriz).
Do akutnog trovanja etilen glikolom dolazi kada se uzima oralno kao zamjena za alkohol. Smrtnost u teškim slučajevima trovanja doseže 90-100%. Po prirodi svog učinka na tijelo, etilen glikol je neurovaskularni i protoplazmatski otrov. Tijekom trovanja razlikuje se nekoliko razdoblja - latentni, cerebralni fenomeni i bubrežno-jetrene lezije. Nakon uzimanja etilen glikola dolazi do blage intoksikacije. Zatim se razvijaju simptomi oštećenja središnjeg živčanog sustava i bubrega, opća slabost, glavobolja, mučnina, povraćanje, bolovi u trbuhu, konvulzije, gubitak svijesti. U slučaju teškog trovanja, smrt nastupa 1.-3. Smrtonosna doza - 150 g i više.
Toksičnost etilenglikola povezana je s brzim stvaranjem intermedijarnih metaboličkih produkata (glikol aldehida, glioksala itd.). Smrt u većini slučajeva nastupa zbog razvoja akutnog zatajenja bubrega. U takvim slučajevima obdukcija pokojnika otkriva karakteristične promjene na bubrezima i jetri. Postoji povećanje veličine i težine bubrega (do 600 g), hidropična degeneracija epitela zavojitih tubula bubrega, nekrotična nefroza s žarišnim krvarenjima, bilateralna kortikalna nefroza i kristali oksalata u bubrezima.
Jetra je povećana, težina joj doseže 2200-2400 g, na rezovima jetra ima izgled "muškatnog oraščića", izražena je centrilobularna degeneracija i nekroza.
Tetraetil olovo(TES) - organski spoj olova. To je uljasta, hlapljiva tekućina koja lako isparava. Uključen je u količini od 54-58% u razne tekućine koje se dodaju kao antidetonator niskooktanskim vrstama benzina. TES lako isparava čak i na temperaturama ispod 0 °C. Pare su mnogo teže od zraka, pa se nakupljaju u nižim dijelovima prostorija. Dobro se otapa u mastima, lipidima i organskim otapalima.
Akutno trovanje TPP-om nastaje kada se greškom proguta olovni benzin; pri udisanju njegovih para (pri upotrebi tekućina koje sadrže termoelektrane kao otapala za boje, za pranje ruku, čišćenje odjeće itd.); kao rezultat apsorpcije TES kroz intaktnu kožu. Trovanje je moguće od ispušnih plinova automobila koji rade na olovni benzin, kao i od para prilikom pranja vrućih dijelova motora automobila olovnim benzinom radi čišćenja. U posljednje vrijeme, zbog djelomične zamjene termoelektrana drugim, manje otrovnim antidetonatorima, značajno se smanjio broj otrovanja njima.
Za oralno trovanje etilnom tekućinom smrtonosna doza je 10-15 ml. Teška trovanja udisanjem para mogu nastupiti iu slučajevima maksimalno dopuštenih koncentracija - MDK (0,005 mg/m3). TES i njegovi metabolički produkti mogu dugo ostati u tijelu (do 3 mjeseca). Izlučivanje se događa mokraćom i izmetom.
Otrovanje karakterizira složeno oštećenje središnjeg živčanog sustava.
Na obdukcijama osoba umrlih od akutnog trovanja TES-om morfološke promjene nalaze se uglavnom u strukturnim tvorevinama središnjeg živčanog sustava. Primjećuju se distrofične i nekrobiotske promjene u živčanim stanicama vidnog talamusa, hipotalamičke regije i korteksa. moždane hemisfere. Pregledano pod mikroskopom, mozak i njegove ovojnice su punokrvni i umjereno edematozni. U drugim unutarnjim organima postoji slika kongestivne pletore, distrofičnih promjena, a s produljenim tijekom razvija se kataralno-hemoragijska pneumonija.
Aceton(dimetilketon) je bezbojna tekućina karakterističnog mirisa. Dobro se miješa s vodom; otapa se u organskim otapalima. Dobro je otapalo za mnoge tvari. Akutno trovanje moguće je udisanjem para visoke koncentracije i gutanjem. Češće se uzima oralno iz nepažnje, ponekad u alkoholiziranom stanju. U posljednje vrijeme raširena je zlouporaba opojnih droga opijanjem uz pomoć para acetona. Najčešće se alkoholičari i ovisnici o drogama okreću ovom lijeku u potrazi za euforijom.
Smrtonosna doza za oralno trovanje kreće se od 60-75 ml. Toksični učinak značajno se povećava kod uzimanja acetona u smjesi s organoklorom i drugim organskim tvarima zbog mogućnosti stvaranja vrlo otrovnih tvari - kloroacetona i bromoacetona. Po prirodi svog toksičnog učinka, aceton je klasificiran kao lijek. Utječe na različite dijelove središnjeg živčanog sustava i aktivno inhibira oksidativne enzime. Izlučuje se iz organizma putem pluća, bubrega i kože.
U slučaju oralnog trovanja javlja se mučnina, povraćanje, bolovi u trbuhu, au težim slučajevima dolazi do gubitka svijesti unutar nekoliko minuta. Javlja se cijanoza kože i sluznica, izostaju tetivni refleksi, zjenice su sužene, ne reagiraju na svjetlo, a iz usta se osjeća miris acetona. Već 45-60 minuta nakon uzimanja tekućine disanje može prestati. U teškim slučajevima smrt može nastupiti 6-12 sati nakon gutanja tekućine.
Kod sadržaja acetona u zraku od 0,003 g/l može doći do akutnog teškog inhalacijskog trovanja - gubitak svijesti, konvulzije, oštećenje bubrega, oštećenje vida, naglo povećanje koncentracije šećera u krvi.
Na obdukciji se primjećuje kongestivno puno unutarnjih organa, edem pluća, membrana i tvari mozga, tamna smolasta krv u srčanim šupljinama i velikim žilama.
Dikloroetan Koristi se kao otapalo i ekstraktant, kao insekticid i fungicid, u svakodnevnom životu - za čišćenje odjeće i druge svrhe. Gutanje 20 ml dikloroetana uzrokuje teško trovanje, koje često rezultira smrću.
Priroda kliničke slike trovanja ovisi o dozi otrova i putu ulaska. Unutar 10-15 minuta nakon uzimanja jednog ili nekoliko gutljaja dikloroetana (10-12 ml ili više), žalbe na glavobolju, slatki okus u ustima, mučninu, povraćanje, tešku slabost, vrtoglavicu, nesiguran hod, bol u epigastričnoj regiji i desni hipohondrij. Potom se razvija koma, a kod težih oblika trovanja dolazi do smrti (koma se često razvija nakon uzimanja 50 ml ili više dikloroetana). Otprilike polovica otrovanih dikloroetanom umre.
Dijagnoza trovanja dikloroetanom postavlja se na temelju kliničke slike otrovanja, prisutnosti specifičnog mirisa dikloroetana u izdahnutom zraku i povraćenom sadržaju, kemijskom pregledu vode od pranja, bljuvotine, krvi, urina, obdukcijskim podacima i rezultatima sudsko-kemijskog određivanja otrova. u organima leša.
Za utvrđivanje trovanja drugim kloriranim ugljikovodicima koriste se iste metode istraživanja. Za forenzičko kemijsko istraživanje preporučljivo je uzeti masno tkivo.

Što treba nazvati trovanjem i smatrati otrovom? Koja znanost proučava djelovanje otrova?

Odlazak odnosi se na zdravstveni poremećaj ili smrt uzrokovanu djelovanjem otrovne tvari koja je u tijelo ušla izvana. U sudskoj mediciniOtrov Uobičajeno je nazivati ​​tvar koja, prodirući u tijelo u malim dozama i djelujući kemijski ili fizikalno-kemijski, uzrokuje trovanje. Međutim, pojam otrovne tvari vrlo je relativan, jer pod određenim uvjetima ista tvar može uzrokovati trovanje, biti bezopasna ili korisna, poput lijeka.

Proučava se učinak otrovnih tvari, njihova svojstva, uvjeti djelovanja, karakteristike trovanjatoksikologija (od grčkog "toxicos" - otrov, proučavanje otrova), koji je izoliran iz sudske medicine u neovisna znanost. Podijeljena je na industrijsku (uključujući pesticide koji se koriste u poljoprivredi), toksikologiju kemijskih bojnih agenasa i forenzičku toksikologiju. S druge strane, forenzička toksikologija odvojila je forenzičku kemiju, što je bilo diktirano potrebom istraživanja zločina.

Koliko se često u forenzičkoj praksi pojavljuju trovanja i kojim otrovima?

U sekcijska praksa po učestalosti nakon mehanička ozljeda i mehaničke asfiksije, smrt od raznih otrovanja obično se javlja u svakodnevnom životu, na poslu i u medicinskoj praksi.

Prema profesoru V. V. Tomilinu, najčešća trovanja su etil alkohol (57%), ugljični monoksid (19%), octena kiselina (8%), organofosforni pesticidi (pesticidi) - (4%), ljekovite tvari (1,7%), otapala (1,6%). Međutim, u pojedine regije ti pokazatelji mogu biti različiti. Na primjer, u regiji Rostov, trovanje se dijagnosticira u 10-14% od broja nasilnih smrti i na prvom mjestu je trovanje ugljičnim monoksidom (39%), na drugom mjestu je trovanje etilnim alkoholom (25%), drugi otrovi, mnogo rjeđe - trovanje lijekovima (5%), (osobito tabletama za spavanje), trovanje kaustičnim otrovima, uključujući octenu kiselinu, dogodilo se samo u 3%. Oko 1% slučajeva trovanja uzrokovano je organofosfornim pesticidima, zamjenama za etilni alkohol i prehrambenim proizvodima, uključujući i gljive.

Koja je forenzička klasifikacija otrova?

U U sudskoj medicini postoji raširena klasifikacija koja dijeli otrove u 4 skupine ovisno o prirodi njihovog učinka na tijelo u cjelini i na pojedine organe i tkiva:

1. Kaustični otrovi, izazivajući nagle morfološke promjene na mjestu primjene. To uključuje različite kiseline i lužine.

2. Destruktivni otrovi, izazivajući destruktivne i nekrotične promjene u nizu organa i tkiva. (Živa i njeni spojevi: sublimat i granozan, arsen).

3. Otrovi krvi, mijenjanje sastava krvi. To je prvenstveno ugljični monoksid, kao i otrovi koji stvaraju met-hemoglobin: Bertoletova sol, anilin, hidrokinon, nitrobenzen itd.

4. Funkcionalni otrovi, ne izazivajući primjetne morfološke promjene. To uključuje:

A) Otrovi koji paraliziraju središnji živčani sustav (CNS). To su organofosforni spojevi (OPC) - klorofos, tiofos, karbofos itd., kao i cijanovodična kiselina.

b) Otrovi koji deprimiraju središnji živčani sustav. Takve uobičajene narkotičke tvari kao što su etilni alkohol, eter, kloroform, tehničke tekućine (etilen glikol, metanol, dikloroetan). To također uključuje narkotike i tablete za spavanje, alkaloide - morfij itd.

V) Otrovi s stimulirajućim i konvulzivnim djelovanjem. To su stimulansi CNS-a (fenamin, fenatin itd.), alkaloidi (atropin, skopolamin, strihnin).

G) Otrovi s dominantnim djelovanjem na periferni živčani sustav. To su relaksanti mišića, koji se koriste u kirurgiji za opuštanje mišića tijekom anestezije, kao i pahikarpin, koji djeluje na mišiće maternice.

Koji su uvjeti za djelovanje otrova na tijelo?

Karakteristike učinka otrova na tijelo ovise o mnogim vanjskim uvjetima, a prvo sve ovisi o prirodi same tvari, te o unutarnjim, koje se javljaju i pod utjecajem raznih funkcija ljudskog tijela. Ove uvjete potrebno je poznavati prilikom očevida i provođenja sudsko-medicinskog vještačenja u vezi s otrovanjem.

Prije svega ovodoza, tj. količina otrovne tvari. Male doze koje ne uzrokuju nikakve zdravstvene probleme nazivaju seravnodušan, ako imaju ljekovito djelovanje -terapeutski. Minimalna doza koja uzrokuje trovanje naziva seotrovan, dovodi do smrti -smrtonosna doza. Jasno je da su te doze različite za različite kemikalije. Na primjer, 0,5 g kuhinjske soli je indiferentno, za aspirin je ljekovito, za kokain je otrovno, a za morfij je smrtonosno. Bitna je koncentracija otrova u tekućini ili zraku. Na primjer, koncentrirana klorovodična kiselina uništava tkivo, dok razrijeđena klorovodična kiselina može imati terapeutski učinak. Mala koncentracija ugljičnog monoksida u zraku ne uzrokuje trovanje, dok u zatvorenom prostoru visoka koncentracija dovodi do brze smrti.

Važno također i stupanj topljivosti tvari. Barijev sulfat, koji je netopljiv u tekućinama, proguta se kao kontrastno sredstvo prije fluoroskopije probavnog trakta. I barijev karbonat je otrovan jer je lako topiv u vodi.

Agregatno stanje otrova mogu biti različiti:

kruto, tekuće i plinovito. Potonji se brže apsorbira u krv kada uđe u tijelo kroz pluća i stoga je opasniji.

Razdoblje i uvjeti skladištenja kemijske tvari su od velike važnosti, kao i trajanje djelovanja otrova. što je duže, to je opasnije.

Treba naglasitisloženo, preklapajuće djelovanje različitih kemijskih spojeva. To se osobito često može utjecati na uzimanje raznih lijekova i alkohola bez uzimanja u obzir prirode njihove interakcije. U nekim slučajevima, učinak jedne tvari se pojačava pod utjecajem druge -sinergizam (alkohol - barbiturati), u drugima - slabljenje jedne tvari događa se uz istodobno djelovanje druge -antagonizam. Poznati primjer je trovanje Rasputinom, kada je u kremu torte dodan kalijev cijanid, koji unatoč smrtonosnoj dozi otrova nije doveo do smrti, budući da je glukoza sadržana u šećeru i vinu od grožđa imala antagonistički učinak. učinak na njega.

Od velike su važnosti konstitucionalne karakteristike i stanje organizma u vrijeme davanja otrova. To uključuje spol, dob: kod žena, djece i starijih osoba, toksični učinak javlja se od malih doza. Omjer količine tvari i tjelesne težine također igra ulogu. Bolesti, osobito organa za izlučivanje, iscrpljenost čovjeka i trudnoća negativno utječu na tijelo.

Posebno je važno istaknuti utjecaj na nastanak i tijek otrovanjaindividualna netrpeljivost, preosjetljivost na određene lijekove u normalnim dozama. Takvi ljudi imaju alergijsku reakciju čak i na široko korištene lijekove.

Kod nekih ljudi dugotrajno uzimanje lijekova uzrokujeovisnost, što vam omogućuje da tolerirate otrovnu pa čak i smrtonosnu dozu. Ponekad se ovisnost pretvori u ovisnost kada osoba doživi neodoljivo želja za ponovnim izazivanjem smirenosti, euforije, koja ga pretvara u ovisnika o drogama. Osim poznatih biljnih droga - opijuma, pripravaka indijske konoplje (hašiš, marihuana, anasha i dr.), kao i morfija, heroina, promedola - to su tablete za spavanje: barbiturati i nebarbituratne tvari. Naglo oduzimanje uobičajene droge kod ovisnika uzrokuje akutne teške poremećaje zdravlja, uznemirenost, tzv.simptomi povlačenja. U tom stanju narkoman može ubiti čovjeka.

Konačno, uvjeti koji ponekad utječu na tijek trovanja mogu uključivati ​​utjecaj vanjske sredine (temperatura i vlaga, promjene barometarskog tlaka).

Koje je značenje uvjeta i puta ulaska otrova iz organizma? Koje su značajke tijeka trovanja?

Za brzi ulazak u krv, a to je preduvjet za djelovanje otrova, važan je put njegovog ulaska. Često je to ubrizgavanje otrovakroz usta u probavni trakt, gdje se kroz crijeva apsorbira u krv i djelomično neutralizira u jetri. Ako otrov prodrekroz respiratorni trakt, tada zaobilazi jetrenu barijeru, ulazi izravno u krv i brzo uzrokuje trovanje. Otrov može prodrijetikroz kožu a zatim također brzo ulazi u krv. Jasno je da je najopasnije ubrizgavanje otrovaintravenozno, tj. izravno u krv, odmah djeluje toksično na sve organe. Otrov djeluje brzo, također zaobilazeći jetru, kada se primjenjujekroz klistir u rektum ili vaginu žene.

Načini na koje se otrov oslobađa također su važni. Uglavnom su to bubrezi, crijeva, a rjeđe pluća i mliječne žlijezde. U takvim slučajevima otrov djeluje na mjesta ispuštanja, zahvaćajući te organe (ulcerozni kolitis, živina nefroza).

Ovisno o prirodi otrova i uvjetima njegova djelovanja, trajanje trovanja može bitiakutni, subakutni i kronični.

Akutno trovanje je ono koje se razvija brzo (do jedan do dva sata), završava smrću, a nastaje od jedne doze, što prvenstveno ovisi o otrova pri uzimanju letalne doze i utjecaju drugih uvjeta. Akutno trovanje obično je trovanje kalijevim cijanidom ili češće trovanje ugljičnim monoksidom.

Subakutno trovanje, kao i akutno, nastupa relativno brzo, unutar nekoliko sati ili dana. To često uzrokuje oštećenja pojedinih organa.

Kronično trovanje nastaje kada se male doze otrova uzimaju opetovano tijekom dugog vremenskog razdoblja. Razvija se postupno i slična je bolesti. U sudsko-medicinskoj praksi rjeđa su akutna i subakutna otrovanja.

Koje je podrijetlo trovanja?

Podrijetlo trovanja može biti različito. Ovajslučajan trovanje kod kuće. Najčešći su: od ugljičnog monoksida, pri uzimanju nadomjestaka za alkohol, te raznih kućanskih i tehničkih sredstava. Medicinsko trovanje pri uzimanju jakih lijekova ili lijekova s ​​prekomjernom količinom doze. Na njih su posebno osjetljiva djeca i oslabljeni bolesnici. To uključuje zlouporabu supstanci (alkoholizam, morfizam, itd.).

Od posebnog značaja sutrovanje hranom. Takva se trovanja obično događaju u istoj obitelji ili među onima koji su jeli u istoj blagovaonici i češće završavaju sigurno. Međutim, oni mogu biti predmet istraživanja i ispitivanja, osobito kod smrtonosnih trovanja. Obično se trovanje hranom događa kada je hrana kontaminirana mikrobima; tvari koje su same po sebi otrovne mogu ući u nju.

Možete odabrati profesionalni trovanja povezana s kršenjem uvjeta rada i sigurnosnih propisa.

Upoznajte se samoubojstvo od strane trovanje U ovom slučaju često se koriste tablete za spavanje.

Na ubojstva Koriste se otrovi bez okusa i mirisa koji se dodaju u piće ili hranu. Podsjetimo, dokazi i utvrđivanje načina smrti u nadležnosti su istražitelja.

Pregled kod sumnje na trovanje prvenstveno se odnosi na njegovo prepoznavanje, odnosno utvrđivanje uzroka smrti ili zdravstvenog poremećaja.

Koji su koraci za dokazivanje trovanja? Što se koristi za ovo?

S obzirom da je trovanje jedna od složenih vrsta sudsko-medicinskih istraživanja, nikada se ne smije donositi zaključak na temelju samo jednog pregleda leša, potrebno je poduzeti sve mjere da se u potpunosti prikupe okolnosti slučaja i koriste svi podaci da se donositi zaključke. Identifikacija i rješenje trovanja gornja pitanja se provode u slučaju trovanja prema sljedećemfaze:

1. Upoznavanje vještaka s materijalima istraživanja relevantnim za utvrđivanje trovanja.

2. Sudjelovanje vještaka u istražnim radnjama, prvenstveno u očevidu mjesta događaja, kao iu pretresima, ispitivanjima oštećenih, medicinskih radnika i drugih svjedoka.

3. Proučavanje i procjena kliničke slike otrovanja na temelju anamneze i druge medicinske dokumentacije.

4. Pregled leša.

5. Dodatne laboratorijske pretrage. Prije svega, forenzičko-kemijska istraživanja tkiva i organa leša, povraćanja, ispiranja želuca, ostataka otrovnih tvari; histološki pregled unutarnjih organa; rasprava o rezultatima dobivenim laboratorijskim studijama.

6. Formuliranje stručnih zaključaka (zaključaka).

Koje su značajke sudsko-medicinskog pregleda leša kod sumnje na trovanje?

Pravila za sudsko-medicinski pregled leša u slučajevima trovanja predviđaju neke značajke.

Počinju s pregledom odjeće i svega što je doneseno s lešom. Posebno se pažljivo opisuju tvari za koje se sumnja da su izvori trovanja i s njima se pažljivo postupa. Šalju se u odgovarajući laboratorij na dodatna istraživanja.

Posebna se pozornost posvećuje specifičnom mirisu, pa je stoga soba preliminarno moraju se ventilirati i uklanjati razni preparati, bitna je vrsta kadaveričnih mrlja i boja krvi, pa stoga osvjetljenje mora biti prirodno i dovoljno. Sve instrumente, samo stakleno posuđe, rukavice treba oprati čistom vodom i osušiti, a stol za disekciju treba ukloniti od prethodne disekcije.

Internistički pregled započinje pregledom prsne i trbušne šupljine. Na licu mjesta, prije vađenja kompleksa organa, otvaraju se perikard i srce iz kojih se uzima krv, postavlja ligatura na ulazu i izlazu želuca koji se otvara u kiveti. Ne perite organe vodom, kako ne biste isprali otrov.

Mora se imati na umu da nepoštivanje ovih temeljnih zahtjeva može negativno utjecati na rezultate, a nepostojanje uputa stranke mogu koristiti kao argument protiv stručnog zaključka u pravnim sporovima.

Koje se laboratorijske metode istraživanja, osim pregleda leša, koriste za dijagnosticiranje trovanja?

Prije svega, treba napomenuti da se laboratorijske pretrage ne mogu prenaglasiti. Istodobno, njihova je uporaba obvezna čak iu prisutnosti drugih dokaza, jer omogućuje dobivanje objektivnih dokaza o zaključku o određenom trovanju. Najčešće se koriste forenzičko-kemijske i histološke pretrage koje se provode u nadležnim laboratorijima Zavoda za medicinska ispitivanja, rjeđe, ovisno o sumnji na trovanje određenim otrovima, biokemijske, botaničke, bakteriološke, farmakološke metode za proučavanje raznih mogu se koristiti organi i tkiva ljudskog leša.

Što i kako treba uzeti s leša za forenzičko-kemijsko istraživanje?

Ako se sumnja na trovanje, s leša odrasle osobe uzima se najmanje 2 kg unutarnjih organa radi opće forenzičko-kemijske analize. Organi se stavljaju u suhe, čiste staklene posude bez prethodnog pranja. Želudac sa sadržajem stavlja se u staklenku br. 1; u staklenku br. 2 - 1 m tankog i debelog crijeva sa sadržajem iz najizmijenjenijih dijelova; u staklenku br. 3 - najmanje 1/3 punokrvnih dijelova jetre sa žučnim mjehurom; u staklenku br. 4 - jedan bubreg i sav urin; u staklenku br. 5 - 1/3 mozga; u staklenku br. 6 - najmanje 2 ml krvi; u posudi br. 7 - slezena i 1/4 najvećeg dijela pluća.

Ako sumnjate na unošenje otrova kroz vaginu ili rektum, potrebno ih je dodatno odnijeti u posebne posude; ako sumnjate na supkutano ili intramuskularno ubrizgavanje otrova, uklonite dio kože i mišića s područja namjeravanog ubrizgavanja. . Ako postoji bojazan od truljenja, za konzerviranje se koristi etilni alkohol - rektificiran, od kojeg se 300 ml posebno šalje u laboratorij na kontrolu.

Ti se organi ili ne snimaju, ili kada studija može biti odgođena, pune se rektificiranim alkoholom i istodobno se oko 300 ml istog alkohola šalje u laboratorij za kontrolni uzorak.

Ako se sumnja na trovanje određenim otrovom, uzima se drugi set organa i tkiva, u manjim količinama, kako je navedeno u pravilniku. Na primjer, ako sumnjate na trovanje etilnim alkoholom, dovoljno je uzeti 20 ml krvi iz velike žile ekstremiteta ili sinusa dura mater (u odsutnosti - 100 g mišićnog tkiva), kao i sav urin. Ako se sumnja na trovanje ugljičnim monoksidom (ugljičnim monoksidom), uzima se krv iz srčanih šupljina, posuđe s uklonjenim tkivima označava se i šalje u forenzičko-kemijski odjel.

Staklenke se hermetički zatvore brušenim čepovima, a ako ih nema polietilenskim čepovima, umotaju u čisti papir, povežu uzicom i začepe. Na svaku staklenku stavlja se naljepnica s potrebnim napomenama. Materijal hitno treba dostaviti u sudsko-kemijski laboratorij Zavoda za sudsku medicinu. Ako se šalju u drugi grad, limenke se pakiraju kako bi se osigurala njihova sigurnost. Ovdje je također uključen inventar s popisom sadržaja, čija kopija ostaje kod stručnjaka. Ako je materijal zaplijenjen od strane istražitelja, tada se zajedno s bankama šalje i rješenje o imenovanju sudsko-medicinskog vještačenja, ako je vještak (na obdukciji leša) - uputnica sudskog vještaka s kratkom izjavom okolnosti smrti i podataka pregleda leša, puno ime 0. umrlog, o kakvom je otrovu moglo biti riječ o trovanju, kao i pitanja koja treba riješiti. Kada se šalje na ponovnu analizu - preslike zaključka primarnog forenzičkog medicinskog pregleda.

Za pregled ekshumiranog leša uzima se 500 g zemlje sa šest mjesta (iznad, ispod tabuta, uz njegove bočne površine, uz glavu i noge tabuta), kao i dijelovi odjeće, presvlake, posteljina na donja daska lijesa, razni ukrasi i predmeti, nađeni u blizini leša.

Koje uvjete postavlja Pravilnik o preuzimanju materijala za druga istraživanja?

Kao i kemijski, često se koristi histološki pregled, za koji se uzimaju komadići debljine 0,5 cm, duljine 1-1,5 cm, širine 1,5-2 cm na onim mjestima koja su najviše izmijenjena s područjem nepromijenjenog dijela. Ako promjene nisu vidljive, treba uzeti one dijelove organa u kojima se anatomska struktura bolje razlikuje. Komadi se stavljaju u 10-12% otopinu formaldehida, što bi trebalo biti 10 puta više od volumena uzetog materijala. Staklenka (a ponekad i pojedinačni komadi) se označava i šalje na odjel forenzičke histologije Zavoda za medicinska ispitivanja s posebnom uputnicom.

Vađenje predmeta (krvi, žuči i dijelova unutarnjih organa) za bakteriološka istraživanja, za razliku od svih drugih, zahtijeva sterilnost. Studija se provodi u bakteriološkom odjelu ZavodaMSP, ili (u odsutnosti) u laboratoriju Centra za sanitarni i epidemiološki nadzor.

Kako Ocjenjuju li se rezultati forenzičko-kemijske studije uzimajući u obzir druge dobivene čimbenike i okolnosti slučaja?

Na pozitivan rezultat Forenzičko-kemijsko istraživanje treba, uzimajući u obzir specifične uvjete, uzeti u obzir je li otrov mogao ući nakon smrti ili slučajno iz okoliša, ili u hrani ili lijekovima. Ne može se isključiti mogućnost namjerne infuzije otrovne tvari nakon smrti. simulirati samoubojstvo ili alkoholiziranost, što se može utvrditi pregledom želuca i drugih organa. Analiza učinaka određene količine identificirane kemikalije je važna. Na kraju, moramo imati na umu i moguće tehničke pogreške, kako u zamjeni materijala tako iu procesu kemijskih istraživanja.

Na negativan Kao rezultat toga, potrebno je uzeti u obzir je li otrov ispušten iz tijela prije smrti? Je li se tijekom života razgradio, pretvarajući se u produkte raspadanja? Je li postojao otrov u vrlo malim dozama? Negativan nalaz može nastati kada je od obdukcije i uzimanja do pregleda prošlo znatno vrijeme, ali i kada je od trenutka smrti do obdukcije leš bio podvrgnut truljenju, koje razgrađuje hormone, dovodi do ubrzane difuzije. iz želuca, crijeva i mijenja raspodjelu otrova. Neki otrovi mogu dugo ostati u lešu. Lijekovi: atropin do 3 godine, morfin do 13 mjeseci, strihnin do 6 godina, barbital do 1,5 godina. Takvi podaci postoje i moraju se uzeti u obzir. Također je važno kada je materijal uzet s leša. Primjerice, dikloroetan se prvi dan otkriva u 98% slučajeva, a kasnije samo u 58% ili manje. Balzamiranje formalinom negativno djeluje na cijanid, pa se kod sumnje na takvo trovanje formalin ne koristi. Na rezultat utječe nezadovoljavajuća pohrana materijala, nepravilna primjena tehnike ili njezina odsutnost.

Važno je razmotriti utjecaj metoda oživljavanja ili intenzivne njege koje se koriste u teškim slučajevima trovanja. Ove metode mijenjaju rezultate forenzičko-kemijskih istraživanja, pa ih je potrebno detaljno opisati povijest bolesti i uzeti u obzir što je ubrizgano, ili, obrnuto, uklonjeno iz tijela. Ponekad se u takvim slučajevima može pojaviti neadekvatno liječenje, odnosno povezano s potrebom da se utvrdi je li ono (a ne toksični čimbenik) utjecalo na pogoršanje zdravlja ili nastanak smrti.

Kakvo je značenje analize korak-po-korak prikupljanja podataka u slučaju sumnje na trovanje za donošenje zaključaka?

Prilikom rasprave o dobivenim rezultatima i donošenja zaključaka, kakvi god oni bili, pozitivni ili negativni, moramo imati na umu da su uvjeti djelovanja otrova, njegova kvaliteta i načini unošenja, osjetljivost organizma i utjecaji vanjskog okruženja brojni. Njihova kombinacija u svakom konkretnom slučaju utječe na nastanak, razvoj i ishod trovanja. Zato je tijekom procesa ispitivanja potrebno prikupiti podatke iu ovoj fazi ih analizirati. Kao i uvijek, zaključci moraju biti objektivno opravdani, ali to je osobito važno kada postoje konkurentni uzroci smrti ili razlika između rezultata autopsije i podataka neke druge faze ispitivanja, na primjer, forenzičko-kemijske studije. Posebno je odgovorno formuliranje stručnih zaključaka tijekom takvih ispitivanja. Riječ je o završnoj fazi, u sklopu koje je potrebno donijeti konačan sud o trovanju kao uzroku smrti i riješiti ostala stručna pitanja.

Rezultate sudsko-kemijskih i drugih istraživanja mora vještačiti, uzimajući u obzir okolnosti slučaja i podatke pregleda leša. Zanemarivanje ili podcjenjivanje forenzičko-kemijskih analiza, nerazumijevanje potrebe za korištenjem podatakasvatko fazama, dovodi do očito pogrešnih rezultata.

Dakle, tek pomnim prikupljanjem podataka i kritičkim ispitivanjem okolnosti slučaja, kliničke slike, podataka obdukcije i histološkog pregleda te raspravom o nalazima, može se donijeti znanstveno utemeljen zaključak o trovanju i odgovoriti na ostala pitanja istražitelja. .

Ako se sumnja na trovanje, potrebno je prije svega isključiti drugi uzrok smrti. Klinička slika može biti slična za bolesti koje dovode do iznenadne smrti. Na primjer, nagnječenje mozga klinički je pogrešno zamijenjeno alkoholnim opijanjem. Samo kompleks gore navedenih metoda, koristeći podatke iz svih faza ispitivanja, omogućuje izbjegavanje pogrešaka.

U nekim slučajevima, ako se sumnja na trovanje, pregled se provodi na živoj osobi u bolnici ili ambulanti. U tom slučaju, nakon proučavanja dokumenata, provodi se pregled uz pomoć konzultanata odgovarajućih specijalnosti kako bi se dokazalo trovanje i isključila bolest. Provode se laboratorijske pretrage krvi, urina, fecesa i povraćanog sadržaja. Štoviše, što je materijal ranije prikupljen, rezultat je pouzdaniji. Osim utvrđivanja tvari koja je uzrokovala trovanje, vještak utvrđuje i stupanj štetnosti zdravlja.

Sudskomedicinsko vještačenje otrovanja pojedinačnim otrovima

Što su kaustični otrovi i kako djeluju?

jetki otrovi, S izraženim lokalnim djelovanjem i dobrom apsorpcijom uzrokuju lokalne i opće promjene povezane s metaboličkim poremećajima. U kliničkoj slici glavna je goruća bol neposredno nakon gutanja duž jednjaka i želuca, povraćanje s krvlju, grč glotisa, kašalj, oštro i brzo pogoršanje općeg stanja, smrt u prvim satima od šoka, asfiksije ili krvarenja. .

Nakon vanjskog pregleda, ovo je kemijska opeklina sluznice usne šupljine. Unutarnji slučajevi - otvrdnuće ili omekšavanje, promjena boje i oštećenje sluznice jednjaka i želuca, koja se perforira na mjestima dugotrajnog kontakta, a otrov (kiselina ili lužina) se ulijeva u trbušnu šupljinu, oštećujući organe.

Ovo je velika slika. Kiseline karakteriziraju dehidracija i otvrdnjavanje tkiva. Ovisno o kiselini, krasta je različite boje (sumporna je prljavo zelena, dušična je žuta, octena je smećkasta). Letalna doza je od 5 ml (sumporna kiselina) do 10-15 ml (solna kiselina).

Alkalije uzrokuju ukapljivanje proteina i tkiva postaju mekana, natečena i skliska, smrtonosna doza je 15-20 ml, za amonijak - 25-30 ml.

Koji se otrovi nazivaju destruktivnima i kako djeluju?

Destruktivni otrovi karakterizira oštećenje, do nekroze, različitih organa, što se može vidjeti tijekom obdukcije i pregleda leša ili pomoću histološkog pregleda. Na primjer, živini pripravci (živin klorid - smrtonosna doza od 0,2-0,3 g), koji se koriste u medicinskoj praksi, ili granosan, uobičajeni u poljoprivredi, dovode do promjena na mjestima gdje otrov dolazi u dodir. To su otečene sivkaste sluznice usta, jednjaka (živin stomatitis, gingivitis), želuca, debelog crijeva (kolitis). Povećanje veličine bubrega, kortikalni sloj je zadebljan, s crvenim prugama i točkicama (sublimirani bubreg). Važni su opći znakovi: iscrpljenost, otok i kongestija mozga, sitno-punktualna krvarenja u ovojnicama itd. Važna je (ako je poznata) klinička slika i naravno nalaz sudsko-kemijske studije.

Ovo načelo vrijedi i za arsen, koji dovodi do zdravstvenih poremećaja: gastrointestinalnih ili živčano-paralitičkih, kao i osebujnih morfoloških promjena. Njegove smrtonosne doze su 0,1-0,2 mg; arsen se nalazi u noktima, kosi i stoga je pozitivan rezultat moguć nakon jednog stoljeća (suvremena detekcija količine arsena u Napoleonovoj kosi).

Koji otrovi pripadaju krvnoj grupi i kakav učinak imaju?

Otrovi za krv utjecati na sastav i svojstva krvi. Najčešće trovanje je ugljični monoksid (o čemu ćemo posebno govoriti), to su otrovi koji stvaraju methemoglobin (hidrokinon, bertoletova sol, anilin - letalna doza 10-20 g). Klinička manifestacija karakterizirana je nedostatkom kisika natašte, jer je respiratorni centar u mozgu paraliziran. Pri pregledu leša sivo-smeđa boja krvi, kadaverične mrlje i unutarnji organi, maslinasta mokraća, uvećani bubrezi. Tijekom forenzičke kemijske pretrage krvi, pronađen je methemoglobin.

Što je ugljikov monoksid? U kojim slučajevima dolazi do trovanja ovim plinom iu kojem obliku?

Ugljični monoksid (CO) je otrov za krv i plin je bez boje i mirisa, iako se praktički nikad ne nalazi u tako čistom obliku. Najčešće je dio ugljičnog monoksida koji nastaje izgaranjem, ispušnih plinova motora s unutarnjim izgaranjem, plina za rasvjetu - ugljenog plina, praškastog plina koji sadrži do 50% ugljičnog monoksida.

Ima značajan afinitet prema hemoglobinu krvi u usporedbi s kisikom, stoga ga vrlo brzo istiskuje iz hemoglobina, tvoreći karboksihemoglobin umjesto uobičajenog spoja (oksihemoglobina), što uzrokuje gladovanje kisikom - hipoksiju i daje krvi jarko crvenu boju. Istodobno, trovanje utječe na središnji živčani sustav.

U sudskomedicinskoj praksi najčešće se susreću akutni, pa čak i fulminantni oblici otrovanja, iako se mogu javiti i kronični.

U tom slučaju osoba brzo gubi svijest, što mu ne dopušta da poduzme mjere da se spasi. Ako brzo uđe u atmosferu čistog zraka, tada se ugljični monoksid eliminira kroz pluća za nekoliko sati. Međutim, još uvijek postoji opasnost od nepovratnih promjena u mozgu, koje se manifestiraju kasnije.

Kako se na lešu dijagnosticira trovanje ugljičnim monoksidom? Koje je podrijetlo?

U U ovom slučaju, kao i uvijek, uzimaju se u obzir podaci s očevida mjesta zločina, klinike, pregleda leša i forenzičko-kemijskog istraživanja. Bolno stanje karakterizira osjećaj težine i boli u glavi, pulsiranje u sljepoočnicama, slabost, vrtoglavica, titranje u očima, mučnina, povraćanje, respiratorni distres, gubitak svijesti, nevoljno ispuštanje urina i izmeta, početak kome i konvulzijama.

Pri pregledu leša obratite pažnju na jarkocrvenu boju kadaveričnih mrlja. Na autopsiji upada u oči ista boja krvi i obilje unutarnjih organa. Da bi se otkrio karboksihemoglobin, krv se izvlači iz srca i ispituje kemijskim ili spektralnim metodama. Temelje se na postojanosti i nepromjenjivosti karboksihemoglobina u usporedbi s nezatrovanom krvlju koja sadrži oksihemoglobin. U prvim uzorcima, u slučaju trovanja, kada se u krv doda reagens (lužina ili tanin), boja krvi se ne mijenja, dok u kontrolnom uzorku poprima smeđe-zelenkastu ili smeđu boju. U spektralnoj studiji, dodatak redukcijskog sredstva oksihemoglobina ne mijenja dvije apsorpcijske trake u žuto-zelenom dijelu spektra u prisutnosti karboksihemoglobina. U njegovom nedostatku, dvije trake će se spojiti u jednu široku traku hemoglobina. Međutim, ti se uzorci koriste kao preliminarni uzorci na stolu za seciranje. A da bi se dokazalo trovanje, krv je potrebno poslati u forenzički laboratorij, gdje se vještači količina karboksihemoglobina, jer pri udisanju zraka u nekim industrijama pa čak i kod pušača test može biti pozitivan. A smrt nastupa pri sadržaju karboksihemoglobina od 60-70%. No, pri ocjeni negativnog rezultata treba uzeti u obzir da se žrtva mogla brzo ukloniti s mjesta događaja i smanjiti koncentracija otrova. Prilikom autopsije leša također se nalaze znakovi akutne smrti, ponekad u dugotrajnim slučajevima postoje žarišta omekšavanja u mozgu i distrofične promjene u unutarnjim organima.

Trovanje ugljičnim monoksidom u većini slučajeva nastaje zbog nemara, nepoštivanja sigurnosnih mjera kod kuće ili na poslu, kao i od djelovanja ispušnih plinova kada motor radi u zatvorenoj kabini ili garaži. Samoubojstva ugljičnim monoksidom događaju se povremeno, a opisani su i izolirani slučajevi ubojstava.

Koji se otrovi nazivaju funkcionalnim otrovima?

akcije?

U funkcionalne otrove ubrajaju se tvari koje kod akutnog otrovanja izazivaju specifičnu kliničku reakciju, ali ne dovode do morfoloških promjena u organima. Te je otrove teško dijagnosticirati jer se vidljive promjene ne mogu otkriti općeprihvaćenim metodama. Funkcionalni otrovi dijele se u tri skupine: općefunkcionalni (općestanični) i otrovi koji djeluju na periferni i središnji živčani sustav.

Koji se otrovi svrstavaju u opće otrove i kako ih dijagnosticirati? Uzrokuju li svi respiratorni distres i smrt od gušenja?

Ova skupina uključuje mnogo različitih podskupina spojeva. To su (organofosforni spojevi):klorofos - smrtonosna doza -30-60 g,karbofos, tiofos itd., koji se koriste u poljoprivredi iu svakodnevnom životu. Izazivaju bronhospazam s oslobađanjem sluzi, konvulzije, gubitak svijesti, poremećaje cirkulacije, poremećaje gastrointestinalnog trakta, vid sa suženjem zjenica.

Cijanovodična kiselina (cijanovodik), kalijev cijanid (smrtonosna doza 0,15-0,25 g) - najjači otrov sadržan u košticama marelice (brzo se raspada na zraku). Paralizira dišni sustav, dovodi do brze smrti i razvoja kompleksa simptoma. Specifičnosti su miris gorkih badema iz organa leša i jarko crvena boja (mjestimice s nijansom trešnje) krvi i mrlja mrlja. Osim forenzičko-kemijskog pregleda, ako se otkriju kosti u želucu, propisan je botanički pregled.

U ovu skupinu spada i sumporovodik, bezbojni plin koji nastaje raspadanjem organskih tvari, tijekom miniranja, u kanalizacijskom sustavu, u rudnicima i drugim industrijama. Uzrokuje jaku iritaciju sluznice, zamagljen vid, bol u grlu, mučninu, povraćanje, stupor i komu. Prilikom otvaranja šupljina uočava se miris pokvarenih jaja i krvi boje trešnje. Tijekom studije uzimaju se krv i unutarnji organi; ugljični dioksid je bezbojni plin, akumulira se na mjestima truljenja i fermentacije, ima narkotički učinak, promatra se otežano disanje, cijanoza, gubitak svijesti, konvulzije. Na obdukciji postoje opći znaci asfiksije. Važno je uzeti zrak s mjesta incidenta za analizu, jer se ugljični dioksid ne otkriva u lešu.

Koji otrovi deprimiraju središnji živčani sustav?

Ova velika skupina otrova ne uzrokuje morfološke promjene ili su one neznatne i nespecifične. Nadam se klinička manifestacija nije uvijek opravdano. Stoga se dijagnoza temelji na laboratorijskim podacima i isključivanju drugog uzroka.

To uključuje:

Otrovi koji deprimiraju živčani sustav, etil (vinski alkohol), koje ćemo zbog posebnog značaja trovanja posebno analizirati).

metil alkohol, specifičan u dijagnostici koji je proširenje zjenica, nedostatak reakcije na svjetlo, smanjena vidna oštrina do sljepoće. Obdukcija ne otkriva karakteristične promjene, s izuzetkom dugotrajnog trovanja, kada se pronađu destruktivne promjene na unutarnjim organima. Sudsko-kemijskim pregledom krvi i unutarnjih organa nalazi se metilni alkohol čija je smrtonosna doza 30-50 ml.

Etilen glikol u obliku 50% Vodena otopina koristi se kao antifriz, tekućina koja se ne smrzava na niskim temperaturama. Otrovanje dolazi u dva oblika - cerebralno i bubrežno-jetreno. U prvom slučaju, autopsija otkriva promjene na moždanim ovojnicama i mnogo sitnih točaka krvarenja u unutarnjim organima. U drugom - pletora, edem, distrofija, krvarenja u bubrezima i jetri. Smrtonosna doza etilen glikola je 100 ml.

Morfin koristi se u medicini kao sredstvo protiv bolova. Akutno trovanje se razvija u tri razdoblja: prvo - ubrzan rad srca, disanje, crvenilo lica, zatim apatija, spavanje, gubitak svijesti, rijedak puls, opuštanje mišića, suženje zjenica.

Tablete za spavanje, najčešće barbiturati (luminal, veronal, barbamil i dr.), izazivaju čvrst san, prelazeći u anesteziju, respiratornu paralizu, zadivljuju krvne žile, snižavaju temperaturu, izazivaju cijanozu. Smrtonosna doza - 1-5 g.

Koji otrovi uzbuđuju središnji živčani sustav i djeluju konvulzivno ili opuštajuće na periferni živčani sustav?

Ovi lijekovi stimuliraju, povećavaju fizičku i mentalnu učinkovitost. U otrovnim dozama povisuju krvni tlak i opasni su, osobito za bolesnike s kardiovaskularnim bolestima. Tu spadaju alkaloidi (atropin, koji dovodi do delirija, halucinacija, a u dozi većoj od 0,1 g i smrti) i konvulzivni otrovi (strihnin, koji djeluje na leđnu moždinu, letalna doza - 0,03 g). Pri pregledu leša uočava se oštro širenje zjenica u slučaju trovanja atropinom, u slučaju trovanja strihninom uočava se brza teška smrtna ukočenost i krvarenja u mišićima. Na periferni živčani sustav utječu mišićni relaksansi (pahikarpin), koji se koriste u kirurgiji za opuštanje mišića.

Koja su trovanja hranom najčešća u forenzičkoj praksi?

Trovanja hranom ponekad su predmet forenzičkih istraživanja. Ovo treba imati na umu prilikom pregleda mjesta zločina kako bi se uklonili sumnjivi prehrambeni proizvodi i pića za kemijsko i bakteriološko ispitivanje. Liječnik zdravstvene ustanove treba to zapamtiti prilikom prikupljanja anamneze.

Mete za trovanje hranom po porijeklu na bakterijske i nebakterijske.

Prve uzrokuju mikrobi, najčešće salmonela pri konzumiranju mesa, ribe i konzervirane hrane. Najteže trovanje je botulizam najjačim botulinum toksinom. Klinička slika je specifična: dolazi do smetnji vida, paralize jezika, ždrijela i grkljana, pada temperature i ubrzava se puls. Često takvo trovanje završava smrću nakon 3-4 dana. Obdukcijom se ne otkriva ništa karakteristično, post mortem dijagnoza postavlja se uglavnom kliničkim pregledom i biološkim istraživanjima na životinjama.

U nebakterijska trovanja hranom prvenstveno spadaju otrovanja gljivama (muharica, žabokrečina, linije, lažne medonosne gljive), otrovanja biljkama, bobičastim voćem (bukobak, belladonna, kukuta, akonit, kukuta), kao i biljkama koje uopće nisu otrovne. , ali stječu toksična svojstva. Svaki od njih, ovisno o mehanizmu djelovanja, dovodi do nekih jedinstvenih kliničkih i morfoloških promjena. No, posebnost je u tome što se, uz druge laboratorijske studije, provodi i botanička studija detektiranih čestica.

Neke vrste riba ili njihov kavijar (marinka, mrena, pufferfish, khramulya itd.) mogu biti otrovni. Sprječavanje i istraživanje otrovanja hranom u nadležnosti je centara za državni sanitarni i epidemiološki nadzor sukladno Uputama.