Probavni organi zauzimaju važno mjesto u životu našeg tijela. Zdravlje osobe u cjelini ovisi o zdravlju ovih organa.

Probavni organi

Probavni organi ne uključuju samo želudac i crijeva, već i jednjak i usnu šupljinu. Uobičajeno se probavni organi dijele na prednji, srednji i stražnji dio.

Prednji dio probavnog sustava su usta, ždrijelo i jednjak. Upravo ti organi drobe i pomiču hranu.

Srednji dio probavnog trakta je najveći broj organi: želudac, jetra, crijeva, gušterača.

Svi ti organi uključeni su u probavni sustav za preradu hrane, ekstrakciju i asimilaciju hranjivih tvari, stvaranje otpada i sintetiziranje enzima i hormona.

Stražnji dio je odgovoran za uklanjanje izmeta prema van. Ovom odjelu probavni sustav odnosi se na kaudalni dio rektuma.

Uzroci bolesti

Svi ovi organi često su u opasnosti od bolesti. Mnogo je razloga za tu činjenicu.

Među njima:

• Infekcije;
• Ozljede;
• Upala;
• Kršenja režima;
• Nekontrolirana uporaba lijekova;
• Izloženost toksinima i kemijski aktivnim lijekovima;
• Infestacije crvima;
• Česta pretjerana konzumacija masne, začinjene, hladne ili vruće hrane;
• Zloupotreba alkohola.

Neodgovoran odnos prema vlastitom zdravlju često dovodi do nepovratnih procesa i posljedica. Ako se pojave i najmanji simptomi bolesti, trebate se obratiti liječniku.

Glavni simptomi

Simptomi bolesti probavnog sustava su različiti, ali uvijek su prisutni glavni znakovi prisutnosti bolesti:

• Mučnina;
• Česte promjene stolice;
• Nasilno podrigivanje;
• Povraćanje;
• Nadutost;
• Gubitak apetita;
• Brza umornost;
• Gubitak tjelesne težine;
• Bolovi u trbuhu na različitim mjestima;
• Nesanica.

Odmor karakteristični simptomi razlikuju se i ovise o vrsti bolesti.

U mnogim slučajevima, probavne bolesti popraćene su osipom na koži.

Dijagnostičke metode

Dijagnostika bolesti probavnog sustava temelji se na širokom spektru spektralna analiza razni podaci dobiveni pregledom bolesnika i primjenom suvremenih metoda.

Laboratorijska ispitivanja uključuju sljedeće pretrage:

• Krv;
• Urin;
• Želučana kiselina;
• Uzorci tkiva za biopsiju.

Cjelokupni pregled provodi se pomoću:

• X-zraka;
• Endoskopija;
• Ezofagoskopija;
• Kolonoskopija;
• Gastroduodenoskopija;
• Serološki test.

Najčešće vrste probavnih bolesti su:

• Gastritis različitih etiologija;
• Hemoroidi;
• Dispepsija;
• Razne vrste kolitisa;
• proktitis;
• disbakterioza;
• Enteritis;
• Peptički ulkus;
• Ahilija želuca;
• Tumori su dobroćudni i zloćudni.

Liječenje

Bilo koja bolest, bilo obična nadutost ili čir, zahtijeva odgovarajuće liječenje. Propisuje ga liječnik.

Uobičajeno korišteno:

• Enzimski pripravci;
• Antispazmodici;
• antibiotici;
• Vitaminski kompleksi;
• Lijekovi koji reguliraju izlučivanje želučana kiselina;
• Homeopatski lijekovi;
• Tradicionalne metode;
• Fizioterapija;
• Dijetalna hrana.

Liječenje bolesti probavnog sustava dugotrajan je proces koji zahtijeva individualan pristup. U slučaju određenih bolesti često je potrebno ne samo liječenje lijekovima, već i kirurška intervencija.

U ovom odjeljku "Bolesti probavnog sustava" možete saznati detalje:

• O mnogim bolestima probavnog sustava;
• O uzrocima svake pojedine bolesti;
• O simptomima bolesti;
• O liječenju i prevenciji raznih probavnih bolesti.

Kada se pojave u tijelu unutarnje bolesti, za tu činjenicu odgovoran je probavni sustav. Pravodobno liječenje bilo koje patologije u vitalnom sustavu ljudskog tijela daje određeno jamstvo zdrav život u budućnosti.

Bolesti gušterače

Bolesti gušterače

Posljedice uklanjanja gušterače, postoperativno razdoblje

Probavne bolesti česta su patologija u dječjoj dobi. Prevalencija ovih bolesti nema regionalne karakteristike i trenutno prelazi 100 slučajeva na 1000 djece. Posljednjih godina mogućnosti su se značajno proširile rana dijagnoza i liječenje gastrointestinalnih bolesti. Tome je pridonio razvoj i široko uvođenje u praksu endoskopskih i novih dijagnostičkih metoda zračenja, koje su započele 70-80-ih godina. XX. stoljeća. Identifikacija uloga Helicobacter pylori u etiologiji i patogenezi kroničnog gastritisa, gastroduodenitisa i peptičkog ulkusa želuca i dvanaesnika omogućio je razvoj najracionalnijih metoda liječenja ovih bolesti. U djece, vrhunac incidencije bolesti probavnog sustava javlja se u 5-6 i 9-12 godina. Istodobno, s godinama se smanjuje učestalost funkcionalnih poremećaja probavnog sustava i povećava udio organskih bolesti.

BOLESTI ŽELUCA I DVANAESNIKA

Akutni gastritis

Akutni gastritis je akutna upala želučane sluznice uzrokovana izlaganjem jakom iritantu koji je ušao (ušao) u želučanu šupljinu.

Etiologija

Razvoj akutnog gastritisa može biti uzrokovan egzogenim ili endogenim čimbenicima. Razlikuju se sljedeće vrste akutnog gastritisa.

Akutni primarni (egzogeni) gastritis: - nutritivni;

Toksiko-infektivni.

Akutni sekundarni gastritis, komplicira teške zarazne i somatske bolesti.

Korozivni gastritis, koji se javlja kada koncentrirane kiseline, lužine i druge kaustične tvari uđu u želudac.

Akutni flegmonozni gastritis (gnojna upala želuca). Uzroci akutnog egzogenog i endogenog gastritisa prikazani su u tablici 16-1.

Tablica 16-1.Etiološki čimbenici koji uzrokuju akutni gastritis

Patogeneza

S egzogenim gastritisom nutritivnog podrijetla, hrana loše kvalitete ima izravan iritantan učinak na želučanu sluznicu, ometajući procese probave i izlučivanje enzima koji čine želučani sok. Kod bolesti izazvanih hranom (FTI), želučana sluznica je pod utjecajem samog patogena (na primjer, salmonele) i njegovih toksina. Kod endogenog gastritisa, upalni proces u želučanoj sluznici razvija se zbog prodiranja etiološkog agensa hematogenim putem.

Klinička slika

Klinička slika akutnog gastritisa ovisi o njegovom obliku i etiologiji.

Prvi simptomi akutnog egzogenog gastritisa nutritivnog podrijetla pojavljuju se nekoliko sati nakon izlaganja patološkom agensu. Trajanje bolesti je u prosjeku 2-5 dana. Glavne kliničke manifestacije su sljedeće. - Uznemirenost djeteta, opća slabost, prekomjerno slinjenje, mučnina, gubitak apetita, osjećaj "punoće" u epigastričnoj regiji.

Moguća zimica, zatim niska temperatura.

Potom se bolovi u trbuhu pojačavaju, dolazi do ponovljenog povraćanja, a povraćeni sadržaj sadrži ostatke hrane pojedene prije 4-6 sati.

Objektivno se primjećuje blijeda koža, bijelo-žuta prevlaka na jeziku, nadutost, a pri palpaciji abdomena bol u epigastričnoj regiji.

Moguć je proljev.

Kliničke manifestacije toksično-infektivnog akutnog egzogenog gastritisa nalikuju alimentarnom gastritisu. Značajke toksično-infektivnog gastritisa uključuju:

Mogućnost razvoja dehidracije zbog češćeg povraćanja;

Lokalizacija boli u epigastričnim i paraumbilikalnim područjima;

Teška dijareja;

Umjerena neutrofilna leukocitoza u analizi periferne krvi.

Akutni flegmonous gastritis je vrlo težak, popraćen gnojnim taljenjem stijenke želuca i širenjem gnoja kroz submukozu. Flegmonous gastritis može se razviti zbog ozljeda želuca ili kao komplikacija peptičkog ulkusa. Karakterizira ga visoka temperatura, jaka bol u trbuhu, brzo pogoršanje stanja djeteta, opetovano povraćanje, ponekad pomiješano s gnojem. U krvi se otkriva neutrofilna leukocitoza s pomakom formule leukocita ulijevo, u analizi urina otkrivaju se leukociturija i albuminurija.

Dijagnostika

Dijagnoza se obično temelji na anamnezi i kliničkim manifestacijama. U sumnjivim i teškim slučajevima indiciran je FEGDS.

Liječenje

Odmor u krevetu 2-3 dana. Glad u prvih 8-12 sati od početka bolesti. Preporuča se piti puno čestih pića u malim obrocima (čaj, mješavina 0,9% otopine natrijevog klorida s 5% otopinom glukoze). Nakon 12 sati propisuju se frakcijski dijetalni obroci: sluzave pire juhe, nemasne juhe, krekeri, žele, kaša. Do 5-7 dana bolesti, dijete se obično prenosi na redoviti stol. Prema indikacijama (u prvim satima bolesti), ispiranje želuca se propisuje kroz želučanu sondu toplom 0,5-1% otopinom natrijevog bikarbonata ili 0,9% otopinom natrijevog klorida. Za toksično-infektivni gastritis propisana je protuupalna terapija i enzimi

(pankreatin), antispazmodici (papaverin, drotaverin). Flegmonous gastritis se liječi u kirurškoj bolnici.

Prevencija

Potrebno je pravilno organizirati prehranu djeteta u skladu s njegovom dobi, izbjegavati prejedanje, izbjegavati masnu, prženu i začinjenu hranu. Kod uzimanja određenih lijekova (na primjer, acetilsalicilne kiseline, glukokortikoida) potrebno je pratiti stanje želučane sluznice i koristiti antacide.

Prognoza

Prognoza akutnog gastritisa u većini slučajeva je povoljna - potpuni oporavak.

Kronični gastritis

Kronični gastritis je dugotrajna upala želučane sluznice difuzne ili žarišne prirode s postupnim razvojem njegove atrofije i sekretorne insuficijencije, što dovodi do probavnih smetnji.

Epidemiološke studije ukazuju na ekstremnu prevalenciju ove bolesti, koja raste s godinama. Valja napomenuti da se kod djece kronični gastritis javlja kao izolirana bolest samo u 10-15% slučajeva. Mnogo češće, kronični gastritis (obično antralni) kombinira se s oštećenjem duodenuma, bilijarnog trakta i gušterače.

Etiologija i patogeneza

Kronični gastritis najčešće se razvija kao posljedica stalnih kršenja racionalne prehrane (u kvantitativnom i kvalitativnom smislu): nepridržavanje unosa hrane, stalna konzumacija suhe, slabo žvakane, previše vruće ili hladne, pržene, začinjene hrane itd. . Kronični gastritis može se razviti s dugotrajnom primjenom određenih lijekova (na primjer, glukokortikoida, nesteroidnih protuupalnih lijekova, antibiotika, sulfonamida). Posljednjih godina važnost se pridaje i nasljednoj sklonosti, budući da se kronični gastritis češće otkriva kod djece s obiteljskom anamnezom gastrointestinalnih bolesti.

Ima značajnu ulogu u razvoju kroničnog gastritisa Helicobacter pylori. Ovaj se mikroorganizam često otkriva u drugim

članovi obitelji bolesnog djeteta. Helicobacter pylori je u stanju razgraditi ureu (pomoću enzima ureaze), nastali amonijak utječe na površinski epitel želuca i uništava zaštitnu barijeru, dopuštajući želučanom soku pristup tkivu, što doprinosi razvoju gastritisa i ulceroznih defekata želuca zid.

Klasifikacija

Suvremena klasifikacija kroničnog gastritisa („Sydney sustav“) temelji se na morfološkim značajkama i etiologiji kroničnog gastritisa (tablica 16-2).

Tablica 16-2.Suvremena klasifikacija kroničnog gastritisa*

Klinička slika

Glavni simptom kroničnog gastritisa je bol u epigastričnoj regiji: na prazan želudac, 1,5-2 sata nakon jela, noću, često povezana s pogreškama u prehrani. Također su karakteristični smanjeni apetit, žgaravica, podrigivanje zraka ili kiselog, mučnina i sklonost zatvoru. Pri pregledu bolesnika palpacijom se utvrđuje bol u epigastričnoj regiji i piloroduodenalnoj zoni. Nakon toga se pojavljuju nadutost, kruljenje i osjećaj "transfuzije" u želucu.

Dijagnostika

Dijagnoza se postavlja na temelju karakteristične kliničke slike, podataka objektivnog pregleda i posebnih istraživačkih metoda. Od potonjeg, FEGDS je posebno informativan, omogućujući otkrivanje nekoliko vrsta promjena u želučanoj sluznici: hipertrofični, subatrofični, erozivni, a ponekad i hemoragični gastritis. Funkcionalna studija želučanog soka omogućuje procjenu sekretornih funkcija, funkcija želučanog stvaranja kiseline i enzima. Pentagastrin, 0,1% otopina histamina, koristi se kao iritant žlijezdanog aparata. Istodobno se procjenjuje pH i proteolitička aktivnost želučanog soka te količina otpuštene klorovodične kiseline (protočni sat).

Liječenje

Liječenje kroničnog gastritisa treba biti diferencirano, složeno i individualno, ovisno o etiologiji, morfološkim promjenama, tijeku procesa i dobi djeteta. Glavne komponente liječenja kroničnog gastritisa navedene su u nastavku.

U slučaju teške egzacerbacije potrebno je bolničko liječenje.

Dijeta: hrana treba biti mehanički i kemijski blaga (sluzave juhe, pasirano povrće i meso, žele, kaše, pasirani svježi sir). Sve treba konzumirati toplo svaka 3 sata (osim noćne pauze).

Za povećanu želučanu sekreciju propisuju se antisekretorni lijekovi - blokatori histaminskih H2 receptora (na primjer, ranitidin). Inhibitor H+,K+-ATPaze omeprazol propisuje se 4-5 tjedana.

S obzirom na čestu prisutnost Helicobacter pylori, propisuje se tzv. trokomponentna terapija: bizmut trikalijev dicitrat 2-3 tjedna, amoksicilin 1 tjedan i metronidazol 1 tjedan, u dozama specifičnim za dob.

Za hipermotornu diskineziju u gastroduodenalnoj zoni koriste se miotropni antispazmodici (papaverin, drotaverin), kao i metoklopramid i domperidon.

Indicirani su multienzimski lijekovi (na primjer, pankreatin - "pancitrat", "Creon").

Izvan egzacerbacije, pacijentima je potrebno liječenje u sanatoriju.

Kronični gastroduodenitis

Kronični gastroduodenitis karakterizira nespecifična upalna strukturna restrukturacija sluznice želuca i dvanaesnika, kao i sekretorni i motorno-evakuacijski poremećaji.

U djece, za razliku od odraslih, izolirano oštećenje želuca ili dvanaesnika opaža se relativno rijetko - u 10-15% slučajeva. Kombinirane lezije ovih odjela mnogo su češće. Duodenum, kao hormonski aktivan organ, ima regulatorni učinak na funkcionalnu i evakuacijsku aktivnost želuca, gušterače i bilijarnog trakta.

Etiologija i patogeneza

Vodeću etiološku ulogu imaju nutritivni (nepravilna i loša prehrana, zlouporaba začinjene hrane, suha hrana) i psihogeni čimbenici. Značaj ovih čimbenika povećava se u prisutnosti nasljedne predispozicije za bolesti gastroduodenalne zone. Psihotraumatske situacije u obitelji, školi i društvenom krugu često se ostvaruju u obliku SVD-a koji utječe na sekreciju, motilitet, prokrvljenost, regenerativne procese i sintezu gastrointestinalnih hormona. Važna je i dugotrajna primjena lijekova (glukokortikoidi, NSAIL), alergije na hranu i drugi čimbenici koji smanjuju lokalnu specifičnu i nespecifičnu zaštitu sluznice.

Jedan od glavnih razloga za razvoj kroničnog gastroduodenitisa je infekcija Helicobacter pylori. Duodenitis se razvija u pozadini gastritisa uzrokovanog Helicobacter pylori, te metaplazija epitela duodenuma u epitel želuca koja se razvija kao posljedica izlijevanja kiselog želučanog sadržaja u duodenum. Helicobacter pylori taloži se u područjima metaplastičnog epitela i u njima izaziva iste promjene kao u želucu. Foci želučane metaplazije su nestabilni na učinke sadržaja

duodenum, što dovodi do erozija. Stoga, gastroduodenitis povezan s Helicobacter pylori,češće je erozivan.

Navedeni etiološki čimbenici imaju toksično-alergijski učinak i uzrokuju morfološke promjene na sluznici duodenuma. U tim uvjetima povećava se uloga acido-peptičkog oštećenja sluznice u nastanku evakuacijsko-motoričkih poremećaja i sniženja intraduodenalnog pH. Štetni čimbenici prvo uzrokuju iritaciju sluznice, a zatim - distrofične i atrofične promjene u njoj. Istodobno se mijenja lokalna imunost, razvija se autoimuna agresija i poremećena je sinteza hormona koji reguliraju motorno-sekretornu funkciju pankreatobilijarnog sustava. Kod potonjih dolazi i do upalnih promjena. To dovodi do smanjenja sinteze sekretina i zasićenosti soka gušterače bikarbonatima, što zauzvrat smanjuje alkalizaciju crijevnog sadržaja i doprinosi razvoju atrofičnih promjena.

Klasifikacija

Ne postoji općeprihvaćena klasifikacija kroničnog gastroduodenitisa. Podijeljeni su na sljedeći način:

Ovisno o etiološkom faktoru - primarni i sekundarni (popratni) gastroduodenitis;

Prema endoskopskoj slici - površinski, erozivni, atrofični i hiperplastični;

Prema histološkim podacima - gastroduodenitis s blagom, umjerenom i teškom upalom, atrofijom, metaplazijom želuca;

Na temelju kliničkih manifestacija razlikuju se faze egzacerbacije, nepotpune i potpune remisije.

Klinička slika

Kronični gastroduodenitis karakterizira polimorfizam simptoma i često se kombinira s drugim bolestima probavnog sustava, pa stoga nije uvijek moguće razlikovati manifestacije uzrokovane samim gastroduodenitisom od simptoma uzrokovanih popratnom patologijom.

Gastroduodenitis u akutnoj fazi očituje se bolnom, grčevitom boli u epigastričnom području, koja se javlja 1-2 sata nakon jela i često zrači u hipohondrij (obično desno) i područje pupka. Uzimanje hrane ili antacida smanjuje ili zaustavlja bol. Sindrom boli može biti popraćen senzacijom

osjećaj težine, distenzija u epigastričnoj regiji, mučnina, salivacija. U mehanizmu razvoja boli i dispeptičkih simptoma glavna uloga pripada diskineziji duodenum crijeva. Zbog toga se pojačava duodenogastrični refluks koji uzrokuje gorko podrigivanje, ponekad povraćanje žuči, a rjeđe žgaravicu.

Prilikom pregleda bolesnika skreće se pozornost na bljedilo kože, kao i nisku tjelesnu težinu. Jezik je prekriven bijelom i žućkasto-bijelom prevlakom, često s tragovima zuba na bočnoj površini. Pri palpaciji abdomena otkriva se bol u piloroduodenalnoj regiji, rjeđe oko pupka, u epigastričnoj regiji i hipohondriju. Karakterističan je Mendelov simptom. Mnogi pacijenti imaju Ortnerove i Kehrove simptome.

Djeca s kroničnim duodenitisom često doživljavaju autonomne i psihoemocionalne poremećaje: ponavljajuće glavobolje, vrtoglavicu, poremećaje spavanja, umor, što je povezano s poremećajem endokrine funkcije dvanaesnika. Autonomni poremećaji mogu se manifestirati kao klinička slika damping sindroma: slabost, znojenje, pospanost, pojačana crijevna pokretljivost, koja se javlja 2-3 sata nakon jela. S dugom pauzom između obroka mogu se pojaviti znakovi hipoglikemije u obliku slabosti mišića, drhtanja tijela i oštro povećanog apetita.

Kronični gastroduodenitis ima ciklički tijek: faza egzacerbacije zamjenjuje se remisijom. Pogoršanja se češće javljaju u proljeće i jesen, a povezana su s lošom prehranom, preopterećenošću u školi, raznim stresnim situacijama, zaraznim i somatske bolesti. Ozbiljnost egzacerbacije ovisi o jačini i trajanju bolnog sindroma, dispeptičkih simptoma i poremećaja opće stanje. Spontana bol nestaje u prosjeku nakon 7-10 dana, bol pri palpaciji traje 2-3 tjedna. Općenito, pogoršanje kroničnog duodenitisa traje 1-2 mjeseca. Nepotpunu remisiju karakterizira odsutnost pritužbi u prisutnosti umjerenih objektivnih, endoskopskih i morfoloških znakova duodenitisa. Tijekom faze remisije ne otkrivaju se ni kliničke, ni endoskopske, ni morfološke manifestacije upale u duodenumu.

Dijagnostika

Dijagnoza kroničnog gastroduodenitisa temelji se na podacima iz kliničkog promatranja, proučavanja funkcionalnog stanja dvanaesnika, endoskopskih i histoloških (biopsija uzoraka sluznice) studija.

S funkcionalnom duodenalnom intubacijom otkrivaju se promjene karakteristične za duodenitis: distonija Oddijevog sfinktera, bol i mučnina u trenutku unošenja iritansa u crijevo, povratni tok otopine magnezijevog sulfata kroz sondu zbog spazma duodenuma. Mikroskopiranjem duodenalnog sadržaja nalazi se deskvamirani intestinalni epitel, a česti su i vegetativni oblici Giardia. Za procjenu funkcionalnog stanja duodenuma određuje se aktivnost enzima enterokinaze i alkalne fosfataze u duodenalnom sadržaju. Aktivnost ovih enzima je povećana u ranim fazama bolesti i opada kako se ozbiljnost patološkog procesa pogoršava.

Također je važno proučavanje želučane sekrecije. Njegovi pokazatelji kod acidopeptičkog duodenitisa (bulbitisa) obično su povećani, a kada se duodenitis kombinira s atrofičnim gastritisom i enteritisom, smanjeni su.

Najinformativnija metoda za dijagnosticiranje gastroduodenitisa je FEGDS (vidi odjeljak "Kronični gastritis").

Rendgenski pregled duodenuma nije od velike važnosti u dijagnozi kroničnog duodenitisa, ali nam omogućuje prepoznavanje različitih motoričko-evakuacijskih poremećaja koji prate bolest ili su njezin uzrok.

Liječenje

Liječenje kroničnog gastroduodenitisa provodi se prema istim principima kao i kod kroničnog gastritisa.

U akutnom razdoblju bolesti indiciran je odmor u krevetu 7-8 dana.

Dijeta je od velike važnosti. U prvim danima bolesti preporučuje li se stol? 1, naknadno - tablica? 5. U razdoblju remisije indicirana je pravilna prehrana.

Za iskorjenjivanje Helicobacter pylori provoditi trokomponentnu terapiju: bizmut trikalijev dicitrat u kombinaciji s amoksicilinom ili makrolidima i metronidazolom 7-10 dana.

Za povećanu kiselost želuca preporučuju se blokatori H2-histaminskih receptora, kao i omeprazol 3-4 tjedna.

Prema indikacijama koriste se lijekovi koji reguliraju motilitet (metoklopramid, domperidon, drotaverin).

Tijekom procesa rehabilitacije propisana je fizioterapija, terapija vježbanjem i sanatorijsko liječenje.

Prevencija

Ako imate bolest gastroduodenalne zone, vrlo je važno pridržavati se načela starosne prehrane, zaštititi dijete od fizičkih i

emocionalna preopterećenost. Sekundarna prevencija uključuje adekvatnu i pravovremenu terapiju, promatranje i redovite konzultacije pedijatra gastroenterologa.

Prognoza

Uz neredovito i neučinkovito liječenje, kronični gastritis i gastroduodenitis se ponavljaju i postaju glavna patologija odraslih osoba, što smanjuje kvalitetu života i radnu sposobnost bolesnika.

Peptički ulkus želuca i dvanaesnika

Peptički ulkus je kronična rekurentna bolest praćena stvaranjem ulceroznog defekta na želucu i/ili dvanaesniku, uzrokovana neravnotežom između čimbenika agresije i zaštite gastroduodenalne zone.

Posljednjih godina učestali su slučajevi peptičkog ulkusa kod djece, trenutno se bolest registrira s učestalošću od 1 slučaja na 600 djece (prema A.G. Zakomerny, 1996). Također bilježe "pomlađivanje" bolesti, povećanje udjela patologije s teškim tijekom i smanjenje učinkovitosti terapije. S tim u vezi, ulkusi želuca i dvanaesnika u djece predstavljaju ozbiljan problem kliničke medicine.

ETIOLOGIJA

Bolest se razvija kao posljedica utjecaja nekoliko nepovoljnih čimbenika na tijelo, uključujući nasljednu predispoziciju i emocionalnu preopterećenost u kombinaciji sa stalnim pogreškama u prehrani (nepravilna prehrana, zlouporaba začinjene hrane, suhe hrane itd.). Glavnim uzrocima smatraju se poremećaji živčanih i hormonalnih mehanizama želuca i dvanaesnika, neravnoteža između agresivnih čimbenika (klorovodična kiselina, pepsini, enzimi gušterače, žučne kiseline) i zaštitnih čimbenika (sluz, bikarbonati, stanična regeneracija, Pg. sinteza). Ulceracija je povezana s produljenom hiperkloridhidrijom i peptičkom proteolizom, uzrokovanom vagotonijom, hipergastrinemijom i hiperplazijom glavnih žlijezda želuca, kao i s gastroduodenalnim dismotilitetom i produljenom acidifikacijom antrobulbarne zone.

Ima važnu ulogu u razvoju peptičkog ulkusa Helicobacter pylori, nalazi se u 90-100% bolesnika u sluznici antruma želuca.

PATOGENEZA

Nekoliko je mehanizama koji dovode do pojačanog lučenja klorovodične kiseline i pepsina, smanjene produkcije mukoznih tvari i poremećaja motoričke regulacije gastroduodenalne zone. Važnu ulogu u tom procesu ima središnji živčani sustav koji ima dvojak učinak na sekreciju i motilitet želuca i dvanaesnika (slika 16-1).

Riža. 16-1.Utjecaj središnjeg živčanog sustava na sekreciju i motilitet želuca i dvanaesnika.

Patološke promjene u središnjem i autonomnom živčanom sustavu igraju važnu ulogu u poremećaju ravnoteže između zaštitnih i agresivnih čimbenika, pridonoseći stvaranju peptičkog ulkusa.

KLASIFIKACIJA

Klasifikacija želučanog i duodenalnog ulkusa data je u tablici. 16-3.

Tablica 16-3.Klasifikacija peptičkog ulkusa u djece*

* Iz: Baranov A.A. et al. Pedijatrijska gastroenterologija. M., 2002. (monografija).

KLINIČKA SLIKA

Klinička slika ovisi o lokalizaciji procesa i kliničkom endoskopskom stadiju bolesti.

Stadij I (svježi ulkus)

Vodeći klinički simptom je bol u epigastričnoj regiji i desno od središnje linije, bliže pupku; bol se javlja natašte ili 2-3 sata nakon jela (kasna bol). Polovica djece navodi bolove noću. Primjećuje se jasan "moynigamov" ritam boli: glad-bol-jedenje-olakšanje. Izražen je dispeptički sindrom: žgaravica (rano i najčešće uobičajeni simptom), podrigivanje, mučnina, zatvor. Površinska palpacija abdomena je bolna, duboka i otežana zbog protektivne napetosti mišića prednjeg trbušnog zida.

Na endoskopski pregled na pozadini izraženih upalnih promjena u sluznici gastroduodenalne zone, identificira se defekt (defekti) okruglog ili ovalnog oblika, okružen upalnim grebenom, s dnom prekrivenim fibrinskim naslagama sivo-žute ili bijele boje .

U želucu se čirevi nalaze uglavnom u piloroantralnoj regiji (češće se nalaze u dječaka).

U duodenumu, čirevi su lokalizirani na prednjem zidu žarulje, kao iu području bulboduodenalnog spoja. Motor-

poremećaji evakuacije uključuju duodeno-gastrični refluks i spastičnu deformaciju bulbusa.

II stadij (početak epitelizacije ulceroznog defekta)

U većine djece kasna bol u epigastričnoj regiji traje, ali se javlja uglavnom tijekom dana, a postojano olakšanje javlja se nakon jela. Bol postaje tupa i bolna. Trbuh je lako dostupan površinskoj palpaciji, ali dubokom palpacijom očuvana je mišićna zaštita. Dispeptički simptomi su manje izraženi.

Tijekom endoskopskog pregleda, hiperemija sluznice je manje izražena, oteklina oko ulceroznog defekta se smanjuje, a upalna osovina nestaje. Dno defekta počinje se čistiti od fibrina, primjećuje se konvergencija nabora prema čiru, što odražava proces zacjeljivanja.

III stadij (cijeljenje čira)

Bol u ovoj fazi traje samo na prazan želudac; noću, njegov ekvivalent može biti osjećaj gladi. Trbuh postaje dostupan dubokoj palpaciji, bol je sačuvana. Dispeptički poremećaji praktički nisu izraženi.

Tijekom endoskopije na mjestu defekta utvrđuju se tragovi popravka u obliku crvenih ožiljaka s drugačiji oblik- linearni, kružni, zvjezdasti. Moguća je deformacija stijenke želuca ili dvanaesnika. Ostaju znaci upalnog procesa sluznice želuca i dvanaesnika, kao i motorno-evakuacijski poremećaji.

IV stadij (remisija)

Opće stanje je zadovoljavajuće. Nema pritužbi. Palpacija abdomena je bezbolna. Endoskopski, sluznica želuca i dvanaesnika nije promijenjena. Međutim, u 70-80% slučajeva otkriva se trajno povećanje funkcije želučanog stvaranja kiseline.

Komplikacije

Komplikacije peptičkog ulkusa zabilježene su u 8-9% djece. Komplikacije se javljaju 2 puta češće kod dječaka nego kod djevojčica.

U strukturi komplikacija dominira krvarenje, a kod duodenalnog ulkusa razvija se mnogo češće nego kod želučanog ulkusa.

Perforacija ulkusa kod djece često se javlja kod čira na želucu. Ova komplikacija je popraćena akutnom bodežnom boli u epigastričnoj regiji, a često se razvija i stanje šoka.

Karakterističan je nestanak jetrene tuposti nakon perkusije abdomena zbog ulaska zraka u trbušnu šupljinu.

Penetracija (prodor čira u susjedne organe) događa se rijetko, u pozadini dugog, teškog procesa i neadekvatne terapije. Klinički, penetraciju karakterizira iznenadna bol koja se širi u leđa i opetovano povraćanje. Dijagnoza se pojašnjava pomoću FEGDS-a.

DIJAGNOSTIKA

Dijagnoza peptičkog ulkusa, osim gore navedene kliničke i endoskopske opravdanosti, potvrđuje se sljedećim metodama:

Frakcijska intubacija želuca s određivanjem kiselosti želučanog soka, protoka klorovodične kiseline i pepsina. Karakterizira povećanje pH želučanog soka na prazan želudac i uz upotrebu specifičnih iritansa, povećanje sadržaja pepsina.

Rentgenski pregled želuca i dvanaesnika s barijevim kontrastom. Izravni znakovi ulkusa su simptom niše i tipična deformacija lukovice dvanaesnika, neizravni znakovi su grč pilorusa, diskinezija lukovice dvanaesnika, hipersekrecija želuca itd.

Identificiranjem Helicobacter pylori.

Ponovljeno određivanje okultne krvi u stolici (Gregersenova reakcija).

LIJEČENJE

Liječenje bolesnika s ulkusom želuca i dvanaesnika treba biti sveobuhvatno, provodi se u fazama, uzimajući u obzir kliničku i endoskopsku fazu bolesti.

Stadij I - faza egzacerbacije. Liječenje u bolnici.

Stadij II je faza smirivanja manifestacija, početak kliničke remisije. Kliničko promatranje i sezonska prevencija.

Stadij III je faza potpune kliničke i endoskopske remisije. Sanatorijsko liječenje.

Stadij I

Konzervativno liječenje peptičkog ulkusa počinje odmah nakon dijagnoze. Kod mnogih pacijenata ulkus zacijeli unutar 12-15 tjedana.

Odmor u krevetu 2-3 tjedna.

Prehrana: kemijski, termički i mehanički blaga hrana. Tablice liječenja po Pevzneru? 1a (1-2 tjedna), ? 1b (3-4 tjedna), ? 1 (tijekom remisije). Obroci trebaju biti frakcijski (5-6 puta dnevno).

Smanjenje štetnih učinaka klorovodične kiseline i pepsina.

Neadsorbirajući antacidi: algeldrat + magnezijev hidroksid, aluminijev fosfat, simaldrat itd.;

Antisekretorni lijekovi: antagonisti histaminskih H2 receptora (na primjer, ranitidin) 2-3 tjedna; H+-, K+- inhibitor ATPaze omeprazol 40 dana.

Uklanjanje hipermotorne diskinezije u gastroduodenalnoj zoni (papaverin, drotaverin, domperidon, metoklopramid).

U prisutnosti Helicobacter pylori- trokomponentno liječenje 1-3 tjedna (bizmut trikalijev dicitrat, amoksicilin, metronidazol).

Uzimajući u obzir prisutnost probavnih i apsorpcijskih poremećaja - multienzimski lijekovi (pankreatin).

Stadij II

Liječenje provodi lokalni pedijatar. Pregledava dijete jednom svaka 2 mjeseca i provodi liječenje protiv relapsa u jesensko-zimskom i proljetno-zimskom razdoblju (tablica 1b, antacidna terapija, vitamini 1-2 tjedna).

Stadij III

Sanatorijsko liječenje je indicirano 3-4 mjeseca nakon otpuštanja iz bolnice u lokalnim gastroenterološkim sanatorijima i balneološkim odmaralištima (Zheleznovodsk, Essentuki).

PREVENCIJA

Egzacerbacije peptičkog ulkusa obično su sezonske prirode, tako da sekundarna prevencija zahtijeva redoviti pregled pedijatra i propisivanje preventivne terapije (antacidi), ako je potrebno, dijeta, ograničenje školskog opterećenja (1-2 dana posta tjedno u oblik školovanja kod kuće). Pružanje povoljnog psihoemocionalnog okruženja kod kuće iu školi od velike je važnosti.

PROGNOZA

Tijek peptičkog ulkusa i dugoročna prognoza ovise o vremenu primarne dijagnoze, pravovremenoj i adekvatnoj terapiji. Uspjeh liječenja u velikoj mjeri ovisi o stavu roditelja i njihovom razumijevanju ozbiljnosti situacije. Stalno praćenje pacijenta od strane dječjeg gastroenterologa, pridržavanje pravila sezonske prevencije egzacerbacija, hospitalizacija u specijaliziranom odjelu tijekom egzacerbacije značajno poboljšava prognozu bolesti.

BOLESTI TANKOG I DEBELOG CRIJEVA

Kronično nezarazne bolesti tanko i debelo crijevo razvijaju se prilično često, osobito u djece predškolska dob. Predstavljaju ozbiljan medicinski i socijalni problem zbog velike učestalosti, teškoća u dijagnostici i težine posljedica koje ometaju rast i razvoj djeteta. Bolesti crijeva mogu se temeljiti i na funkcionalnim i na morfološkim promjenama, ali ih je rijetko moguće razlikovati u ranom razdoblju bolesti.

Kod djece ranoj dobi u vezi s anatomskim i fiziološkim karakteristikama probavnog sustava u patološki procesČešće su istovremeno zahvaćeni tanko i debelo crijevo (enterokolitis). Djecu školske dobi karakteriziraju izoliranije lezije crijevnih dijelova.

Kronični enteritis

Kronični enteritis je kronična rekurentna upalno-distrofična bolest tankog crijeva, popraćena kršenjem njegovih osnovnih funkcija (probava, apsorpcija) i, kao rezultat, kršenjem svih vrsta metabolizma.

U strukturi patologije probavnih organa, kronični enteritis kao glavna bolest registriran je u 4-5% slučajeva.

Etiologija

Kronični enteritis je polietiološka bolest koja može biti primarna i sekundarna.

Velika važnost pridaje se prehrambenim čimbenicima: suhoj hrani, prejedanju, višku ugljikohidrata i masti u hrani s nedostatkom bjelančevina, vitamina i mikroelemenata, ranom prelasku na umjetno hranjenje itd.

Posljednjih godina često se identificiraju etiološki čimbenici poput izloženosti otrovima i solima. teški metali(olovo, fosfor, kadmij itd.), lijekovi (salicilati, glukokortikoidi, nesteroidni protuupalni lijekovi, imunosupresivi, citostatici, neki anti-

biotici, osobito kod dugotrajne uporabe), ionizirajuće zračenje (na primjer, tijekom terapije rendgenskim zrakama).

Nastanku bolesti tankog crijeva pogoduju urođene i stečene enzimopatije, malformacije crijeva, poremećaji imuniteta (lokalnog i općeg), alergije na hranu, kirurški zahvati na crijevima, bolesti drugih probavnih organa (prvenstveno dvanaesnika, gušterače, žučnih trakta ) itd. Kod razvoja kroničnog enteritisa u djeteta obično je teško izdvojiti jedan etiološki čimbenik. Najčešće se identificira kombinacija niza čimbenika, kako egzogenih tako i endogenih.

Patogeneza

Pod utjecajem bilo kojeg od gore navedenih čimbenika ili njihove kombinacije, razvija se upalni proces u sluznici tankog crijeva, koji postaje kroničan zbog nedostatka imunoloških i kompenzacijsko-adaptivnih reakcija. Narušava se enzimska aktivnost crijevnih žlijezda, ubrzava se ili usporava prolazak himusa, stvaraju uvjeti za razmnožavanje mikrobne flore, a probava i apsorpcija osnovnih hranjivih tvari dolazi do poremećaja.

Klinička slika

Klinička slika kroničnog enteritisa je polimorfna i ovisi o trajanju i fazi bolesti, stupnju promjene funkcionalnog stanja tankog crijeva i popratnoj patologiji. Dva su glavna klinički sindrom- lokalne i opće.

Lokalni intestinalni (enteralni) sindrom uzrokovan je kršenjem parietalne (membrane) i šupljinske probave. Primjećuju se nadutost, kruljenje, bolovi u trbuhu i proljev. Stolica je obično obilna, s komadićima neprobavljene hrane i sluzi. Moguća izmjena proljeva i zatvora. Pri palpaciji abdomena, bol se utvrđuje uglavnom u periumbilikalnoj regiji; simptomi Obraztsova i Porgesa su pozitivni. U teškim slučajevima moguć je fenomen "pseudoascitesa". Crijevni simptomi češće se javljaju kod uzimanja mlijeka, sirovog povrća i voća te konditorskih proizvoda.

Opći intestinalni (enteralni) sindrom povezan je s neravnotežom vode i elektrolita, malapsorpcijom makro- i mikronutrijenata i uključivanjem drugih organa u patološki proces (sindrom malapsorpcije). Karakteristike: povećan umor, razdražljivost, glavobolja, slabost, gubitak težine različite težine. Napomena suha koža, promjene

nokti, glositis, gingivitis, napadaji, gubitak kose, oslabljen vid u sumrak, povećana lomljivost krvnih žila, krvarenje. Gore navedeni simptomi uzrokovani su polihipovitaminozom i trofičkim poremećajima. U male djece (do 3 godine) često se otkrivaju anemija i metabolički poremećaji, koji se manifestiraju osteoporozom i krhkim kostima te napadajima. Ozbiljnost općeg i lokalnog crijevnog sindroma određuje težinu bolesti.

Dijagnoza se temelji na povijesti bolesti, kliničkim manifestacijama, laboratorijskim i instrumentalne metode ispitivanja. Provode se diferencirana opterećenja ugljikohidratima s mono- i disaharidima, test s d-ksilozom. Endoskopija s ciljanom biopsijom i naknadnim histološkim pregledom bioptata također je informativna. U koprogramu se identificiraju kreatoreja, steatoreja i amiloreja.

Diferencijalna dijagnoza se provodi s nasljednim i stečenim bolestima koje se najčešće razvijaju uz sindrom malapsorpcije - akutni enteritis, intestinalni oblik cistične fibroze, gastrointestinalni oblik alergije na hranu, celijakija, nedostatak disaharidaze i dr.

Liječenje

Vidi odjeljak "Kronični enterokolitis".

Kronični enterokolitis

Kronični enterokolitis je polietiološka upalno-distrofična bolest koja istovremeno zahvaća tanko i debelo crijevo.

Etiologija

Bolest se najčešće javlja nakon akutnih crijevnih infekcija (salmoneloza, dizenterija, escherichiosis, trbušni tifus, virusni proljev), helmintoze, bolesti uzrokovane protozoama, greške u prehrani (dugotrajna nepravilna, nedovoljna ili pretjerana prehrana), alergijske reakcije na hranu. Razvoju bolesti pogoduju urođene i stečene enzimopatije, imunološki defekti, bolesti želuca, jetre, žučnih kanala i gušterače, abnormalnosti crijevnog razvoja, disbakterioza, nedostatak vitamina, neurogeni, hormonalni poremećaji, izloženost zračenju, neracionalna uporaba lijekova, posebice antibiotika itd.

Patogeneza

Patogeneza nije potpuno jasna. Vjeruje se, na primjer, da infektivni agensi mogu uzrokovati poremećaj cjelovitosti stanica u tkivima probavnog trakta, potičući njihovo uništenje ili morfološku metaplaziju. Kao rezultat toga, nastaju Ags koje su genetski strane tijelu, uzrokujući razvoj autoimunih reakcija. Dolazi do nakupljanja klonova citotoksičnih limfocita i proizvodnje protutijela usmjerenih protiv Ag struktura autolognih tkiva probavnog trakta. Oni pridaju važnost nedostatku sekretornog IgA, koji sprječava invaziju bakterija i alergena. Promjene u normalnoj crijevnoj mikroflori pridonose nastanku kroničnog enterokolitisa, sekundarno povećavajući propusnost crijevne sluznice za mikrobne alergene. S druge strane, disbioza uvijek prati ovu bolest. Kronični enterokolitis može biti i sekundarni, uz bolesti drugih probavnih organa.

Klinička slika

Kronični enterokolitis karakterizira valoviti tečaj: pogoršanje bolesti zamjenjuje se remisijom. U razdoblju egzacerbacije vodeći klinički simptomi su bolovi u trbuhu i pražnjenje crijeva.

Priroda i intenzitet boli mogu varirati. Djeca se češće žale na bolove u području pupka, u donjem dijelu trbuha s desnom ili lijevom lokalizacijom. Bolovi se javljaju u bilo koje doba dana, ali češće popodne, ponekad 2 sata nakon jela, a pojačavaju se prije defekacije, pri trčanju, skakanju, vožnji itd. Tupa mučna bol više je karakteristična za oštećenje tankog crijeva, intenzivna bol je karakterističnija za debelo crijevo. Ekvivalenti boli: rijetka stolica nakon jela ili, osobito u male djece, odbijanje jela, selektivnost okusa.

Drugi važan simptom kroničnog enterokolitisa je poremećaj stolice u obliku izmjeničnog proljeva (s primarnim oštećenjem tankog crijeva) i zatvora (s oštećenjem debelog crijeva). Prevladavaju česti nagoni za defekaciju (5-7 puta dnevno) malim porcijama fecesa različite konzistencije (tekućina s primjesama neprobavljene hrane, sa sluzi; siva, sjajna, pjenasta, smrdljiva - s prevladavanjem procesa truljenja). Često se pojavljuju "ovčji" ili vrpčasti izmet. Prolaz tvrde stolice može uzrokovati stvaranje pukotina. anus. U tom se slučaju na površini stolice pojavljuje mala količina grimizne krvi.

Stalni simptomi kroničnog enterokolitisa kod djece također uključuju nadutost i osjećaj napetosti u trbuhu, kruljenje i transfuziju u crijevima, pojačano ispuštanje plinova itd. Ponekad kliničkom slikom bolesti dominira psihovegetativni sindrom: slabost, umor, loš san, razdražljivost, glavobolja. Pritužbe na crijevnu disfunkciju nestaju u pozadini. Uz dugi tijek bolesti, bilježi se kašnjenje u povećanju tjelesne težine, rjeđe - rast, anemija, znakovi hipovitaminoze i metabolički poremećaji (proteini, minerali).

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza

Kronični enterokolitis dijagnosticira se na temelju anamnestičkih podataka, kliničke slike (dugotrajna intestinalna disfunkcija praćena razvojem distrofije), nalaza laboratorijskih pretraga (anemija, hipo- i disproteinemija, hipoalbuminemija, snižene koncentracije kolesterola, ukupnih lipida, β -lipoproteini, kalcij, kalij, natrij u krvnom serumu, otkrivanje sluzi, leukocita, steatoreje, kreatoreje, amiloreje u fecesu), rezultati instrumentalnih istraživačkih metoda (sigmoidoskopija, kolonofibroskopija, rendgenske i morfološke studije).

Kronični enterokolitis treba razlikovati od dugotrajne dizenterije (vidi poglavlje “Akutne crijevne infekcije”), kongenitalnih enzimopatija [cistična fibroza, celijakija, nedostatak disaharidaze, sindrom eksudativne enteropatije (vidi odjeljak “Kongenitalne enzimopatije i eksudativne enteropatije”)] itd.

Liječenje

Liječenje kroničnog enteritisa i kroničnog enterokolitisa usmjereno je na obnavljanje poremećene crijevne funkcije i sprječavanje egzacerbacija bolesti. Temelj terapijskih mjera koje se provode je terapijska prehrana (propisana je tablica 4 prema Pevzneru). Također su propisani multivitamini, enzimski pripravci (Pancreatin), pre- i probiotici [bifidobacteria bifidum + aktivni ugljen ("Probifor"), "Linex", lactobacilli acidophilus + kefirne gljivice ("Acipol"), "Hilak-Forte"], enterosorbenti. (dioktaedarski smektit), prokinetici (trimebutin, loperamid, mebeverin itd.). Propisuje se prema strogim indikacijama antibakterijski lijekovi: "Intetrix", nitrofurani, nalidiksična kiselina, metronidazol itd. Koriste se biljni lijekovi, simptomatski lijekovi, fizioterapija, terapija vježbanjem. Liječenje u lječilištima indicirano je najranije 3-6 mjeseci nakon pogoršanja.

Prognoza

Uz pravodobno i adekvatno liječenje u svim fazama rehabilitacije, prognoza je povoljna.

Sindrom iritabilnog crijeva

Sindrom iritabilnog crijeva je funkcionalni poremećaj gastrointestinalnog trakta, koji se očituje kombinacijom poremećaja defekacije s boli u nedostatku organskih promjena u crijevu.

Na međunarodnoj stručnoj radionici u Rimu (1988.) razvijena je jedinstvena definicija sindroma iritabilnog crijeva (Rimski kriteriji) - kompleks funkcionalnih poremećaja koji traju više od 3 mjeseca, uključujući bolove u trbuhu (obično slabe nakon defekacije) i dispeptičke smetnje (nadutost). ), kruljenje, proljev, zatvor ili njihovo izmjenjivanje, osjećaj nepotpunog pražnjenja crijeva, nužan nagon za defekaciju).

U razvijenim zemljama sindrom iritabilnog crijeva razvija se u odrasloj populaciji s učestalošću od 14 do 48%. Žene pate od ove bolesti 2 puta češće od muškaraca. Smatra se da 30-33% djece pati od funkcionalnih crijevnih poremećaja.

Etiologija i patogeneza

Sindrom iritabilnog crijeva je polietiološka bolest. Važno mjesto u njegovom razvoju imaju neuropsihički čimbenici. Utvrđeno je da je kod sindroma iritabilnog crijeva poremećena funkcija evakuacije i tankog i debelog crijeva. Promjene u motoričkoj funkciji crijeva mogu biti posljedica činjenice da ovi bolesnici imaju povećanu osjetljivost receptora crijevne stijenke na istezanje, zbog čega se u njih javljaju bolovi i dispeptički poremećaji na nižem pragu ekscitabilnosti nego u zdravih ljudi. Prehrambene navike, posebice nedovoljan unos biljnih vlakana, imaju određenu ulogu u nastanku sindroma iritabilnog crijeva kod djece. Značajno značenje pridaje se i gubitku uvjetovanog refleksa na čin defekacije i asinergiji mišićnih struktura dijafragme zdjelice, što dovodi do poremećaja evakuacijske funkcije crijeva.

Sindrom iritabilnog crijeva može se razviti sekundarno u odnosu na druge bolesti probavnog sustava: gastritis, duodenitis, peptički ulkus želuca i dvanaesnika, pankreatitis itd. Prelepljene akutne crijevne infekcije, ginekološke bolesti kod djevojčica i patologija mokraćnog sustava mogu igrati određenu ulogu. uloga.

Klinička slika

Ovisno o kliničkim manifestacijama, postoje 3 varijante sindroma iritabilnog crijeva: uglavnom s proljevom, zatvorom te bolovima u trbuhu i nadimanjem.

U bolesnika s predominacijom proljeva glavni simptom je rijetka stolica, ponekad pomiješana sa sluzi i neprobavljenim ostacima hrane, obično 4 puta dnevno, često ujutro, nakon doručka, osobito tijekom emocionalnog stresa. Ponekad postoji imperativ nagon za defekacijom i nadutost.

U drugoj varijanti sindroma iritabilnog crijeva primjećuje se zadržavanje stolice (do 1-2 puta tjedno). U određenog broja djece defekacija je redovita, ali praćena dugotrajnim naprezanjem, osjećajem nepotpunog pražnjenja crijeva, promjenama oblika i prirode stolice (tvrda, suha, ovčja i sl.). U neke djece, dugotrajni zatvor zamjenjuje se proljevom, nakon čega slijedi ponovna pojava zatvora.

U bolesnika s trećom varijantom sindroma iritabilnog crijeva prevladava grčevita ili tupa, pritiskajuća, pucajuća bol u abdomenu, u kombinaciji s nadutošću. Bol se javlja ili pojačava nakon jela, tijekom stresa, prije defekacije i nestaje nakon izlaska plinova.

Osim lokalnih manifestacija, pacijenti imaju česte glavobolje, osjećaj knedle u grlu pri gutanju, vazomotorne reakcije, mučninu, žgaravicu, podrigivanje, težinu u epigastričnom području itd. Posebnost sindroma iritabilnog crijeva je raznolikost pritužbi. Značajan je nesklad između trajanja bolesti, raznolikosti tegoba i dobrog izgleda bolesne djece koja su fizički normalno razvijena.

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza

Dijagnoza sindroma iritabilnog crijeva temelji se na načelu isključivanja drugih crijevnih bolesti, često korištenjem funkcionalnih, instrumentalnih i morfoloških metoda ispitivanja.

Diferencijalna dijagnoza se provodi s endokrinim bolestima (hipotireoza, hipertireoza - s opstipacijom; s VIPomom, gastrinomom - s proljevom), sindromom poremećene crijevne apsorpcije (deficijencija laktaze, celijakija i dr.), gastrointestinalnim alergijama, akutnom i kroničnom opstipacijom i dr.

Liječenje

Liječenje bolesnika sa sindromom iritabilnog crijeva temelji se na normalizaciji prehrane i prirode prehrane, psihoterapiji, receptu

lijekovi. Kako bi se normaliziralo stanje središnjeg i autonomnog živčanog sustava, kao i pokretljivost crijeva, propisana je terapija vježbanjem, masaža, fizioterapija i refleksologija. Lijekovi izbora su cisaprid, loperamid, pinaverium bromid, mebeverin i dr.

U slučaju sindroma iritabilnog crijeva s proljevom, dioktaedarski smektit, koji ima izražena adsorpcijska i citoprotektivna svojstva, ima pozitivan učinak. Također se koriste pre- i probiotici za uspostavljanje normalne mikroflore [Enterol, bifidobacteria bifidum, bifidobacteria bifidum + aktivni ugljen (Probifor), lactobacilli acidophilus + kefirne gljivice (Acipol), Hilak-forte, Linex i dr.], antibakterijska sredstva ("Intetrix" ”, nifuroksazid, furazolidon, metronidazol i dr.), biljni pripravci [lišće brusnice + trava gospine trave + naslage trave triperice + plodovi šipka (“Brusniver”), cvjetovi nevena + cvjetovi kamilice + korijen sladića + nizovi trava. + lišće kadulje + list eukaliptusa ("Elekasol")], smanjuje nadutost, kruljenje u želucu, količinu sluzi u stolici.

Za sindrom iritabilnog crijeva, koji se javlja sa zatvorom, propisuju se balastne tvari (mekinje, laneno sjeme, laktuloza itd.).

Prema indikacijama propisuju se: antispazmodici (drotaverin, papaverin), antikolinergički blokatori (hioscin butil bromid, prifinijev bromid), lijekovi koji normaliziraju stanje središnjeg i autonomnog živčanog sustava (izbor lijeka ovisi o utvrđenim afektivnim poremećajima). kod pacijenta); sredstva za smirenje (diazepam, oksazepam), antidepresivi (amitriptilin, pipofezin), neuroleptici (tioridazin) u kombinaciji s nootropima i vitaminima B. Optimalni rezultati liječenja mogu se dobiti zajedničkim promatranjem bolesnika od strane pedijatra i neuropsihijatra.

Prognoza

Prognoza je povoljna.

Kongenitalne enzimopatije i eksudativne enteropatije

Najčešće kongenitalne enzimopatije gastrointestinalnog trakta su celijakija i nedostatak disaharidaze.

PATOGENEZA I KLINIČKA SLIKA Celijakija

Celijakija enteropatija je urođena bolest uzrokovana nedostatkom enzima koji razgrađuju gluten (protein žitarica)

na aminokiseline, te nakupljanje u tijelu toksičnih produkata njezine nepotpune hidrolize. Bolest se češće manifestira od trenutka uvođenja komplementarne hrane (griz i zobene pahuljice) u obliku obilne pjenaste stolice. Zatim se javlja anoreksija, povraćanje, simptomi dehidracije i slika lažnog ascitesa. Razvija se teška distrofija.

Kod rendgenskog pregleda crijeva s dodatkom brašna u suspenziju barija uočava se oštra hipersekrecija, ubrzana peristaltika, promjene crijevnog tonusa i reljefa sluznice (simptom "snježne mećave").

Nedostatak disaharidaze

U male djece češće je primarna, uzrokovana genetskim defektom (ρ) u sintezi enzima koji razgrađuju laktozu i saharozu. U ovom slučaju intolerancija na laktozu manifestira se kao proljev nakon prvog hranjenja. majčino mlijeko, intolerancija na saharozu - od trenutka uvođenja šećera u djetetovu prehranu (slatka voda, dohrana). Karakterizira ga nadutost, vodenasta stolica s kiselim mirisom i postupni razvoj trajne pothranjenosti. Stolice se u pravilu brzo vraćaju u normalu nakon prekida uzimanja odgovarajućeg disaharida.

Sindrom eksudativne enteropatije

Karakterizira ga gubitak velike količine proteina krvne plazme kroz crijevnu stijenku. Kao rezultat toga, djeca doživljavaju trajnu hipoproteinemiju i sklonost edemu. Primarni sindrom povezana je eksudativna enteropatija urođena mana limfne žile crijevne stijenke s razvojem limfangiektazije, otkrivene tijekom morfološkog pregleda. Sekundarni sindrom eksudativne enteropatije opažen je kod celijakije, cistične fibroze, Crohnove bolesti, ulceroznog kolitisa, ciroze jetre i niza drugih bolesti.

DIJAGNOSTIKA

Dijagnoza se temelji na skupu kliničkih i laboratorijskih podataka, rezultatima endoskopskih i morfoloških studija. U dijagnostici se koriste stres testovi (npr. test apsorpcije d-ksiloze i dr.), imunološke metode (određivanje agliadinskih protutijela i dr.), kao i metode koje omogućuju određivanje sadržaja bjelančevina, ugljikohidrata, lipida u fecesu i krvi.

DIFERENCIJALNA DIJAGNOSTIKA

Pri provođenju diferencijalne dijagnoze važno je uzeti u obzir dob bolesnika u kojoj su se pojavili prvi simptomi bolesti.

Tijekom neonatalnog razdoblja očituje se kongenitalni nedostatak laktaze (alaktazija); kongenitalna malapsorpcija glukoze-galaktoze, kongenitalni nedostatak enterokinaze, intolerancija na bjelančevine kravljeg mlijeka, soju itd.

LIJEČENJE

Od presudnog značaja je organizacija individualne terapijske prehrane, posebice propisivanje eliminacijskih dijeta ovisno o razdoblju bolesti, općem stanju i dobi bolesnika te prirodi enzimskog nedostatka. Kod celijakije prehrana treba biti bezglutenska (isključiti namirnice bogate glutenom – raž, pšenica, ječam, zobene pahuljice) s ograničenjem mlijeka. U slučaju nedostatka disaharidaze potrebno je izbjegavati unos šećera, škroba ili svježeg mlijeka (ako ne podnosite laktozu). Kod eksudativne enteropatije propisana je prehrana bogata bjelančevinama i ograničenom količinom masti (koriste se trigliceridi srednjeg lanca). Prema indikacijama, u teškim slučajevima propisana je parenteralna prehrana. Indicirani su enzimski pripravci, probiotici, vitamini i simptomatska terapija.

PROGNOZA

Prognoza uz strogo pridržavanje eliminacijske dijete i pažljivu prevenciju relapsa u bolesnika s celijakijom i nekim enteropatijama općenito je povoljna; s eksudativnom enteropatijom moguće je samo postizanje kliničke remisije.

Prevencija bolesti tankog i debelog crijeva

Sekundarna prevencija uključuje: pažljivo pridržavanje prehrambene dijete; ponovljeni tečajevi liječenja vitaminima, enzimima (pod kontrolom stanja stolice), enterosorbentima, prokineticima, ljekovitim biljem, probioticima, kao i mikro-

neralna voda (ako ste skloni proljevu, propisajte "Essentuki 4", zagrijanu na 40-50? C); terapeutske vježbe i masaža abdomena; zaštita djeteta od interkurentnih bolesti i ozljeda; isključujući plivanje u otvorenim vodama.

U slučaju kroničnog enteritisa i kroničnog enterokolitisa, tijekom razdoblja stabilne remisije, dopuštene su tjelesne vježbe i preventivna cijepljenja.

Promatranje djece i njihovo liječenje tijekom razdoblja remisije provode lokalni pedijatri i gastroenterolozi klinike u prvoj godini otpusta iz bolnice kvartalno. Liječenje u lječilištima indicirano je najranije 3-6 mjeseci nakon pogoršanja. Kompleks sanatorijske terapije uključuje: blagi režim treninga, dijetalnu prehranu, prema indikacijama - pijenje zagrijane niskomineralizirane vode, blatne aplikacije na trbuhu i donjem dijelu leđa, radonske kupke, koktele s kisikom itd. Trajanje tečaja sanatorijskog liječenja je 40-60 dana.

Crohnova bolest

Crohnova bolest je kronična nespecifična progresivna transmuralna granulomatozna upala gastrointestinalnog trakta.

Najčešće je zahvaćen terminalni dio tankog crijeva, pa postoje takvi sinonimi za ovu bolest kao terminalni ileitis, granulomatozni ileitis itd. Bilo koji dio probavnog trakta od korijena jezika do anusa može biti uključen u patološki postupak. Učestalost intestinalnih lezija opada sljedećim redoslijedom: terminalni ileitis, kolitis, ileokolitis, anorektalni oblik itd. Postoje i žarišni, multifokalni i difuzni oblik. Tijek Crohnove bolesti je valovit, s pogoršanjima i remisijama.

Crohnova bolest se otkriva u djece svih dobnih skupina. Vrhunac incidencije javlja se između 13. i 20. godine života. Među oboljelima omjer dječaka i djevojčica je 1:1,1.

Etiologija i patogeneza

Etiologija i patogeneza bolesti su nepoznate. Raspravlja se o ulozi infekcija (mikobakterija, virusa), toksina, hrane i nekih lijekova koji se smatraju okidačem za razvoj akutne upale. Imunološki, disbiotički i genetski čimbenici su od velike važnosti. Utvrđena je veza između HLA histokompatibilnog sustava i Crohnove bolesti u kojoj se često identificiraju lokusi DR1 i DRw5.

Klinička slika

Klinička slika bolesti je vrlo raznolika. Početak bolesti je obično postupan, s dugotrajnim tijekom s periodičnim egzacerbacijama. Mogući su i akutni oblici.

Glavni klinički simptom u djece je uporan proljev (do 10 puta dnevno). Volumen i učestalost stolice ovise o stupnju oštećenja tankog crijeva: što je veći, to je stolica češća, a time i bolest teža. Oštećenje tankog crijeva prati sindrom malapsorpcije. Ponekad se u stolici pojavljuje krv.

Bolovi u trbuhu obvezni su simptomi kod sve djece. Intenzitet boli varira od blagih (u početku bolesti) do intenzivnih grčeva povezanih s jelom i defekacijom. Kada je želudac pogođen, praćeni su osjećajem težine u epigastričnom području, mučninom i povraćanjem. U kasnijim stadijima bolovi su vrlo intenzivni i praćeni nadutošću.

Opći simptomi bolesti: opća slabost, gubitak težine, groznica. Kod značajnijih oštećenja tankog crijeva poremećena je apsorpcija i metabolizam bjelančevina, ugljikohidrata, masti, vitamina B 12, folne kiseline, elektrolita, željeza, magnezija, cinka i dr. Hipoproteinemija se klinički očituje edemom. Karakterizira ga usporeni rast i spolni razvoj.

Najčešće izvanintestinalne manifestacije Crohnove bolesti: artralgija, monoartritis, sakroiliitis, nodozni eritem, aftozni stomatitis, iridociklitis, uveitis, episkleritis, periholangitis, kolestaza, vaskularni poremećaji.

Komplikacijekod Crohnove bolesti najčešće su povezani sa stvaranjem fistula i apscesa različitih lokalizacija, perforacijom crijeva i peritonitisom. Moguća je crijevna opstrukcija i akutna toksična dilatacija debelog crijeva.

Opći test krvi otkriva anemiju (smanjenje crvenih krvnih stanica, Hb, hematokrit), retikulocitozu, leukocitozu, povećan ESR. Biokemijski test krvi otkriva hipoproteinemiju, hipoalbuminemiju, hipokalemiju, smanjenje sadržaja mikroelemenata, povećanje razine alkalne fosfataze, β-globulina i C-reaktivnog proteina. Stupanj izraženosti biokemijske promjene korelira s težinom bolesti.

Endoskopska slika Crohnove bolesti karakterizira veliki polimorfizam i ovisi o stadiju i proširenosti upalnog procesa. Endoskopski se razlikuju 3 faze bolesti: infiltracija, ulkusi-fisure, ožiljci.

U fazi infiltracije (proces je lokaliziran u submukozi), sluznica ima izgled "jorgana" s mat površinom, vaskularni uzorak nije vidljiv. Potom se pojavljuju erozije tipa afti s izoliranim površinskim ulceracijama i fibrinoznim naslagama.

U fazi ulkus-fisura identificiraju se pojedinačni ili višestruki duboki uzdužni ulcerativni defekti koji zahvaćaju oba mišićni sloj crijevna stijenka. Raskrižje pukotina daje sluznici izgled "kaldrme". Zbog značajnog oticanja submukozne membrane, kao i oštećenja dubokih slojeva crijevne stijenke, crijevni lumen se sužava.

U fazi ožiljaka otkrivaju se područja nepovratne intestinalne stenoze.

Karakteristično radiološki znakovi(studija se obično provodi s dvostrukim kontrastom): segmentirane lezije, valovite i neravne konture crijeva. U debelom crijevu utvrđuju se nepravilnosti i ulceracije duž gornjeg ruba segmenta uz očuvanje haustracije duž donjeg ruba. U fazi čireva-pukotina - pojava "kaldrme".

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza

Dijagnoza se postavlja na temelju kliničkih i anamnestičkih podataka te rezultata laboratorijskih, instrumentalnih i morfoloških studija.

Diferencijalna dijagnoza Crohnove bolesti provodi se s akutnim i dugotrajnim crijevnim infekcijama bakterijske i virusne etiologije, bolestima uzrokovanim protozoama, crvima, sindromom malapsorpcije, tumorima, nespecifičnim ulceroznim kolitisom (tablica 16-4) itd.

Tablica 16-4.Diferencijalna dijagnoza upalnih bolesti crijeva*

* Prema Kanshina O.A., 1999.

Liječenje

Režim tijekom razdoblja egzacerbacije je odmor u krevetu, a zatim nježan. Medicinska prehrana- stol? 4 prema Pevzneru. Priroda prehrane uvelike ovisi o mjestu i opsegu oštećenja crijeva te o fazi bolesti.

Najučinkovitiji lijekovi su pripravci aminosalicilne kiseline (mesalazin) i sulfasalazin. Istodobno je potrebno uzimati folnu kiselinu i multivitamine s mikroelementima prema dobnoj dozi. U akutnoj fazi bolesti i tijekom teške komplikacije(anemija, kaheksija, oštećenje zglobova, eritem, itd.) Propisuju se glukokortikoidi (hidrokortizon, prednizolon, deksametazon), rjeđe - imunosupresivi (azatioprin, ciklosporin).

Osim toga, za liječenje bolesnika s Crohnovom bolešću koriste se antibiotici širokog spektra, metronidazol, probiotici, enzimi (pankreatin), enterosorbenti (dioktaedarski smektit), lijekovi protiv proljeva (na primjer, loperamid) i simptomatska sredstva. U teškim slučajevima bolesti, s razvojem hipoproteinemije, poremećaji elektrolita provode se intravenske infuzije otopina aminokiselina, albumina, plazme i elektrolita. Izvodi se prema indikacijama kirurgija- uklanjanje zahvaćenih dijelova crijeva, izrezivanje fistula, anastomoza za vraćanje prohodnosti.

Prevencija

Prognoza

Prognoza za oporavak je nepovoljna, prognoza za život ovisi o težini bolesti, prirodi njezinog tijeka i prisutnosti komplikacija. Moguće je postići dugotrajnu kliničku remisiju.

Nespecifični ulcerozni kolitis

Nespecifični ulcerozni kolitis je kronična upalno-distrofična bolest debelog crijeva s rekurentnim ili kontinuiranim tijekom, lokalnim i sustavnim komplikacijama.

Nespecifični ulcerozni kolitis čest je uglavnom među stanovništvom industrijaliziranih zemalja (čest

Stopa kod odraslih je 40-117:100 000). Razvija se relativno rijetko u djece, čineći 8-15% učestalosti u odraslih. U posljednja dva desetljeća uočen je porast broja bolesnika s ulceroznim kolitisom kako među odraslima tako i među djecom svih dobnih skupina. Početak bolesti može se pojaviti čak iu djetinjstvu. Spolna distribucija je 1:1, pri čemu dječaci češće obolijevaju u ranoj dobi, a djevojčice češće u adolescenciji.

Etiologija i patogeneza

Unatoč dugogodišnjim istraživanjima, etiologija bolesti ostaje nejasna. Među različitim teorijama nastanka nespecifičnog ulceroznog kolitisa najraširenije su infektivna, psihogena i imunološka. Potraga za bilo kojim pojedinačnim uzrokom ulceroznog procesa u debelom crijevu do sada je bila neuspješna. Kao etiološki čimbenici navode se virusi, bakterije, toksini i neki sastojci hrane koji mogu kao okidači izazvati nastanak patološke reakcije koja dovodi do oštećenja crijevne sluznice. Velika važnost pridaje se stanju neuroendokrinog sustava, lokalnoj imunološkoj zaštiti crijevne sluznice, genetskoj predispoziciji, nepovoljnim čimbenicima okoline, psihičkom stresu i jatrogenom djelovanju lijekova. S nespecifičnim ulceroznim kolitisom javlja se kaskada samoodrživih patoloških procesa: prvo nespecifičnih, zatim autoimunih, koji oštećuju ciljne organe.

Klasifikacija

Suvremena klasifikacija ulceroznog kolitisa uzima u obzir duljinu procesa, težinu kliničkih simptoma, prisutnost relapsa i endoskopske znakove (tablica 16-5).

Tablica 16-5.Radna klasifikacija ulceroznog kolitisa*

Ekstraintestinalne manifestacije i komplikacije

* Istraživački institut za pedijatrijsku gastroenterologiju u Nižnjem Novgorodu.

Klinička slika

Kliničku sliku predstavljaju tri glavna simptoma: proljev, krvarenje u stolici i bol u trbuhu. U gotovo polovici slučajeva bolest počinje postupno. S blagim kolitisom u stolici su vidljive pojedinačne pruge krvi, s teškim kolitisom - značajna primjesa krvi. Ponekad stolica poprima izgled smrdljive tekuće krvave mase. Većina bolesnika razvije proljev, učestalost stolice varira od 4-8 do 16-20 ili više puta dnevno. Osim krvi, tekuća stolica sadrži velike količine sluzi i gnoja. Proljev s primjesama krvi prati bol u trbuhu, a ponekad mu i prethodi – često tijekom obroka ili prije defekacije. Bol je grčevita, lokalizirana u donjem dijelu trbuha, u lijevoj ilijačnoj regiji ili oko pupka. Povremeno se razvije početak bolesti sličan dizenteriji. Vrlo tipično za teški nespecifični ulcerozni kolitis je povećanje tjelesne temperature (obično ne više od 38 ° C), smanjeni apetit, opća slabost, gubitak težine, anemija i odgođeni spolni razvoj.

KomplikacijeNespecifični ulcerozni kolitis može biti sistemski ili lokalni.

Sistemske komplikacije su različite: artritis i artralgija, hepatitis, sklerozirajući kolangitis, pankreatitis, teške lezije kože, sluznice (nodozni eritem, piodermija, trofični ulkusi, erizipel, aftozni stomatitis, pneumonija, sepsa) i očiju (uveitis, episkleritis).

Lokalne komplikacije u djece se rijetko razvijaju. To uključuje: obilno crijevno krvarenje, perforaciju crijeva, akutnu toksičnu dilataciju ili strikturu debelog crijeva, oštećenje anorektalnog područja (pukotine, fistule, apscesi, hemoroidi, slabost sfinktera s fekalnom i plinskom inkontinencijom); rak crijeva.

Laboratorijske i instrumentalne studije

Krvni test otkriva leukocitozu s neutrofilijom i pomakom leukocitne formule ulijevo, smanjenje sadržaja eritrocita, Hb, serumskog željeza, ukupnog proteina, disproteinemije sa smanjenjem koncentracije albumina i povećanjem γ-globulina; mogući su poremećaji elektrolitskog sastava krvi. U skladu s težinom i fazom bolesti povećava se ESR i koncentracija C-reaktivnog proteina.

Endoskopske metode istraživanja igraju odlučujuću ulogu u dijagnozi ulceroznog kolitisa. Tijekom kolonoskopije u početnom razdoblju bolesti sluznica je hiperemična, otečena i lako ranjiva. Naknadno, tipična slika

erozivno-ulcerativni proces. U razdoblju manifestnih manifestacija kružni nabori sluznice zadebljaju, a aktivnost sfinktera debelog crijeva je poremećena. S dugim tijekom bolesti, nabor nestaje, crijevni lumen postaje cjevast, njegovi zidovi postaju kruti, a anatomski zavoji se izglađuju. Povećava se hiperemija i otok sluznice, javlja se njezina zrnatost. Vaskularni uzorak nije određen, kontaktno krvarenje je izraženo, nalaze se erozije, čirevi, mikroapscesi i pseudopolipi.

X-zrake otkrivaju kršenje haustralnog uzorka crijeva: asimetrija, deformacija ili njegov potpuni nestanak. Intestinalni lumen ima oblik crijeva, sa zadebljanim zidovima, skraćenim dijelovima i zaglađenim anatomskim zavojima.

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza

Dijagnoza se postavlja na temelju kliničkih i laboratorijskih podataka, rezultata sigmoidoskopije, sigmoidoskopije i kolonoskopije, irigografije, kao i histološkog pregleda biopsijskog materijala.

Diferencijalna dijagnoza se provodi s Crohnovom bolešću, celijakijom, divertikulitisom, tumorima i polipima debelog crijeva, crijevnom tuberkulozom, Whippleovom bolešću i dr.

Liječenje

Najveća važnost u liječenju ulceroznog kolitisa kod djece pridaje se dijeti. Propisuju li stol bez mliječnih proizvoda? 4 prema Pevzneru, obogaćen proteinima iz mesnih i ribljih proizvoda, jaja.

Osnovu osnovne medikamentozne terapije čine sulfasalazin i pripravci aminosalicilne kiseline (mesalazin). Mogu se uzimati oralno i davati kao medicinski klistir ili čepić u rektum. Doza lijekova i trajanje liječenja određuju se pojedinačno. U teškim slučajevima ulceroznog kolitisa dodatno se propisuju glukokortikoidi. Imunosupresivi (azatioprin) koriste se prema strogim indikacijama. Također se provodi simptomatska terapija i lokalno liječenje (mikroklizmi).

Alternativa konzervativnom liječenju je kirurška - subtotalna resekcija crijeva s ileorektalnom anastomozom.

Prevencija

Prevencija je prvenstveno usmjerena na sprječavanje recidiva. Nakon otpusta iz bolnice sve bolesnike treba savjetovati

preporučiti tečajeve suportivnog liječenja i liječenja protiv relapsa, uključujući osnovnu terapiju lijekovima, dijetu i zaštitno-restorativni režim. Bolesnici s nespecifičnim ulceroznim kolitisom podliježu obveznom dispanzerskom promatranju. Preventivno cijepljenje provodi se samo za epidemiološke indikacije, oslabljene pripravcima cjepiva. Djeca su oslobođena ispita i tjelesnih aktivnosti (satova tjelesnog odgoja, radnih kampova i sl.). Preporučljivo je provoditi obuku kod kuće.

Prognoza

Prognoza za oporavak je nepovoljna, za život ovisi o težini bolesti, prirodi tijeka i prisutnosti komplikacija. Indicirano je redovito praćenje promjena na sluznici debelog crijeva zbog mogućnosti displazije.

BOLESTI ŽUČNOG SUSTAVA

Etiologija i patogeneza

Formiranje patologije bilijarnog sustava kod djece olakšavaju kvalitativni i kvantitativni poremećaji prehrane: povećanje intervala između obroka, rano uvođenje masne i začinjene hrane u prehranu, prejedanje, višak slatkiša i sjedeći način života. Razvoj patologije bilijarnog sustava u djece predisponiran je poremećajima psihoemocionalne sfere, prethodnim perinatalna encefalopatija, SVD, stresne situacije. Značajnu ulogu igraju popratne bolesti želuca i dvanaesnika, helmintske invazije, giardijaza i razvojne anomalije. žučni mjehur i bilijarni sustav, hrana

alergije, bakterijske infekcije. Među bakterijama koje uzrokuju upalne procese u žučnom mjehuru i žučnim kanalima prevladavaju E coli i razne koke; rjeđe su uzrok anaerobni mikroorganizmi. Veliku važnost ima i nasljedna predispozicija.

Razne lezije bilijarnog trakta blisko su povezane jedna s drugom i imaju mnogo zajedničkog u svim fazama patogeneze. Bolest obično počinje razvojem bilijarne diskinezije, tj. funkcionalni poremećaji motiliteta žučnog mjehura, žučnih vodova, sfinktera Lutkensa, Oddija i Mirizzija. Na toj pozadini dolazi do promjene fizikalno-kemijskih svojstava žuči, što dovodi do stvaranja kristala bilirubina, kolesterola itd. Kao rezultat toga, razvoj organskih upalnih lezija žučnog mjehura i žučnih kanala, kao i stvaranje kolelitijaza, moguća.

Bilijarna diskinezija

Funkcionalno stanje želuca i dvanaesnika ima važnu ulogu u nastanku bilijarne diskinezije. Poremećena aktivnost sfinktera, duodenostaza, edem i spazam velike duodenalne bradavice dovode do hipertenzije bilijarnog sustava i poremećenog izlučivanja žuči. Postoje različiti mehanizmi koji dovode do poremećaja prolaska žuči. Dvije moguće varijante takvih mehanizama prikazane su na sl. 16-2.

KLINIČKA SLIKA I DIJAGNOSTIKA

Postoje hipotonični (hipokinetički) i hipertonični (hiperkinetički) tipovi diskinezije. Moguć je i mješoviti oblik.

Diskinezija hipotoničnog tipa

Glavni znakovi hipotonične diskinezije su: smanjen tonus mišića žučnog mjehura, slaba kontrakcija, povećan volumen žučnog mjehura. Klinički, ovu opciju prati bolna bol u desnom hipohondriju ili oko pupka, opća slabost i umor. Ponekad je moguće palpirati veliki atonični žučni mjehur. Ultrazvuk otkriva povećan, ponekad produljen žučni mjehur s normalnim ili usporenim pražnjenjem. Kada se primijeni iritans (žumanjak), poprečna veličina žučnog mjehura obično se smanji za manje od 40% (normalno 50%). Frakcijsko duodenalno sondiranje otkriva povećanje volumena dijela B s normalnim ili visokim

Riža. 16-2.Mehanizmi poremećaja prolaska žuči.

koja brzina odljeva žuči žučnog mjehura, ako je tonus mjehura još uvijek očuvan. Smanjenje tonusa popraćeno je smanjenjem volumena ovog dijela.

Diskinezija hipertenzivnog tipa

Glavni znakovi diskinezije hipertenzivnog tipa: smanjenje veličine žučnog mjehura, ubrzanje njegovog pražnjenja. Klinički, ovu opciju karakteriziraju kratkotrajni, ali intenzivniji napadi boli lokalizirani u desnom hipohondriju ili oko pupka, a ponekad i dispepsija. Ultrazvuk utvrđuje smanjenje poprečne veličine žučnog mjehura nakon koleretskog doručka za više od 50%. Frakcijska duodenalna intubacija otkriva smanjenje volumena dijela B s povećanjem brzine otjecanja žuči.

LIJEČENJE

Liječenje se može provoditi iu bolnici i kod kuće. Pri propisivanju liječenja potrebno je uzeti u obzir vrstu diskinezije.

Medicinska prehrana:

Stol? 5 s potpunim sadržajem bjelančevina, masti i ugljikohidrata;

Dani posta, na primjer, voćno-šećerni i kefirno-skutni dani (u svrhu detoksikacije);

Sokovi od voća i povrća, biljno ulje, jaja (za prirodno poboljšanje protoka žuči).

Koleretska sredstva. Terapija kolereticima mora se provoditi tijekom dugog vremenskog razdoblja, u povremenim tečajevima.

Koleretici (stimuliraju stvaranje žuči) - žuč + češnjak + lišće koprive + aktivni ugljen ("Allohol"), žuč + prah iz gušterače i sluznice tankog crijeva ("Cholenzim"), hidroksimetilnikotinamid, osalmid, ciklovalon, šipak ekstrakt voća ( "Holosas"); biljke (metvica, kopriva, kamilica, gospina trava i dr.).

Kolekinetika (poticanje izlučivanja žuči) - povećanje tonusa žučnog mjehura (na primjer, pripravci žutike, sorbitol, ksilitol, žumanjak), smanjenje tonusa žučnih kanala (na primjer, papaverin, platifilin, ekstrakt beladone) .

Za uklanjanje kolestaze preporučuje se tubaža po G.S. Demyanov s mineralnom vodom ili sorbitolom. Ujutro se pacijentu daje čaša mineralne vode (tople, bez plinova) da popije na prazan želudac, zatim 20-40 minuta pacijent leži na desnoj strani na toploj grijaćoj jastučiću bez jastuka. Tubaža se provodi 1-2 puta tjedno tijekom 3-6 mjeseci. Druga mogućnost tubaže: nakon što popije čašu mineralne vode, pacijent 15 puta duboko udahne dijafragmom (okomiti položaj tijela). Postupak se provodi svakodnevno mjesec dana.

Akutni kolecistitis

Akutni kolecistitis je akutna upala stijenke žučnog mjehura.

Patogeneza.Enzimi mikroorganizama utječu na dehidroksilaciju žučnih kiselina, pojačavaju deskvamaciju epitela, utječu na

utječu na neuromuskularni sustav i sfinktere žučnog mjehura i žučnih vodova.

Klinička slika. Akutni katarhalni kolecistitis obično se manifestira bolovima, dispeptičkim poremećajima i intoksikacijom.

Bol je paroksizmalne prirode, lokalizirana u desnom hipohondriju, epigastričnoj regiji i oko pupka; trajanje boli varira od nekoliko minuta do nekoliko sati. Povremeno bol zrači u donji kut desne lopatice, desnu supraklavikularnu regiju ili desnu polovicu vrata. Češće se bol javlja nakon jedenja masne, vruće ili začinjene hrane, kao i emocionalnih iskustava.

Dispeptički sindrom manifestira se mučninom i povraćanjem, ponekad zatvorom.

Glavne manifestacije sindroma intoksikacije su febrilna groznica, zimica, slabost, znojenje itd.

Palpacijom abdomena utvrđuje se napetost prednjeg trbušnog zida, pozitivni simptomi Kehra, Murphyja, Ortnera i de Mussy-Georgievskog (frenikus simptom). Moguće povećanje jetre. Rjeđe se žutica može javiti zbog začepljenja zajedničkog žučnog voda (zbog edema ili kamenaca).

Dijagnostika.Dijagnoza se postavlja na temelju kliničke slike i ultrazvučnih podataka (zadebljanje i heterogenost stijenki žučnog mjehura, nehomogenost sadržaja njegove šupljine).

Liječenje.Kataralni akutni kolecistitis obično se liječi konzervativno u bolnici ili kod kuće.

Odmor u krevetu (trajanje ovisi o stanju pacijenta).

Dijeta - stol? 5. Dani posta: voće-šećer, kefir-skuta, jabuka - za ublažavanje opijenosti.

Velika količina tekućine (1-1,5 l/dan) u obliku čaja, voćnih napitaka, uvarka od šipka.

Prirodni koleretici (sokovi od voća i povrća, biljno ulje, jaja).

Antispazmodični lijekovi.

Antibiotici za suzbijanje infekcije (polusintetski penicilini, eritromicin 7-10 dana).

Prognoza.U većini slučajeva, prognoza je povoljna. Međutim, u otprilike 1/3 bolesnika akutni kolecistitis prelazi u kronični oblik.

Kronični nekakulozni kolecistitis

Kronični kolecistitis je kronična polietiološka upalna bolest žučnog mjehura praćena

promjene u otjecanju žuči i promjene njezinih fizikalno-kemijskih i biokemijskih svojstava.

Etiologija.Etiologija kroničnog kolecistitisa je složena i uvelike je povezana sa stanjem bilijarnog sustava, dvanaesnika i želuca. Poremećaj sfinkternog aparata, duodenostaza, edem i spazam velike duodenalne bradavice dovode do hipertenzije u bilijarnom sustavu, poremećaja prolaza žuči i hipomotorne diskinezije žučnog mjehura. Isto kao u razvoju akutni kolecistitis, infektivni proces (obično bakterijski) igra određenu ulogu, promičući stvaranje kristala kolesterola.

Patogeneza.Alergijski čimbenici igraju određenu ulogu u formiranju kroničnog kolecistitisa. Bakterijski toksini, izloženost kemikalijama i lijekovima pogoršavaju diskinetičke poremećaje. Uočena je uloga crijevne disbioze. Patogeneza kroničnog kolecistitisa pojednostavljeno je prikazana na Sl. 16-3.

Klinička slika. Bolest se očituje kao rekurentna paroksizmalna bol u epigastričnoj regiji, desnom hipohondriju i oko pupka, često zračeći u desnu lopaticu. Tijekom razdoblja egzacerbacije kroničnog kolecistitisa, klinička slika sastoji se od nekoliko komponenti, uzrokovanih ne samo patologijom žučnog mjehura, već i sekundarnim poremećajem.

Riža. 16-3.Patogeneza kroničnog kolecistitisa.

funkcije drugih unutarnji organi. Dakle, nedostatak ili potpuni prestanak (akolija) dotoka žuči u crijeva dovodi do poremećaja probave i crijevnog motiliteta, promjena evakuacijsko-motornih i sekretornih funkcija želuca i dvanaesnika, smanjenja izlučivanja enzima gušterače, pojava fermentacije, a ponekad i truljenja u crijevima, pojava dispeptičkih poremećaja (mučnina, gorčina u ustima, smanjeni apetit, nadutost, zatvor ili labave stolice). Kao rezultat toga, pojavljuju se znakovi kronične intoksikacije: slabost, niska temperatura tijelo, vrtoglavica, glavobolja. Tjelesna težina se smanjuje, djeca mogu zaostajati tjelesni razvoj. Koža i bjeloočnice mogu biti donekle ikterične zbog kolestaze. Jezik je obložen, ponekad otečen, s tragovima zuba duž rubova. Prilikom palpacije abdomena utvrđuje se bol u desnom hipohondriju i epigastričnoj regiji.

Dijagnostika.Tijekom razdoblja egzacerbacije u perifernoj krvi otkriva se umjerena leukocitoza s neutrofilijom, povećanje ESR-a i moguće povećanje koncentracije bilirubina i aktivnosti alkalne fosfataze (zbog kolestaze). Dijagnoza se postavlja na temelju anamneze i kliničkih i instrumentalnih studija. Ultrazvukom se otkriva zadebljanje stijenke žučnog mjehura, povećanje njegovog volumena, često se otkriva gusti sekret u lumenu mjehura, nakon probnog doručka žučni mjehur se ne isprazni do kraja. Mjehurić može poprimiti sferni oblik.

Diferencijalna dijagnoza. Akutni i kronični kolecistitis razlikuje se od drugih bolesti gastroduodenalne zone - kroničnog gastroduodenitisa, bilijarne diskinezije, hepatitisa, kroničnog pankreatitisa itd.

LiječenjeKronični kolecistitis tijekom egzacerbacije temelji se na istim principima kao i liječenje akutnog kolecistitisa: odmor u krevetu, dijeta? 5 i? 5a s omjerom bjelančevina, masti i ugljikohidrata 1:1:4, dosta voća i povrća, frakcijski obroci. Stol? 5 tijekom 2 godine preporučuje se tijekom razdoblja remisije. Nakon druge godine promatranja dijeta se može proširiti. U slučaju teške egzacerbacije kroničnog kolecistitisa, indicirana je detoksikacijska terapija - intravenska primjena glukoze i slanih otopina. Inače, terapija lijekovima je ista kao i kod akutnog kolecistitisa.

Prevencija.Ako postoji prijetnja od razvoja kroničnog kolecistitisa, prevencija se sastoji od strogog pridržavanja dijete, upotrebe koleretskih sredstava, uključujući koleretski čaj, ograničavanja tjelesne aktivnosti (uključujući tjelesni odgoj u školi) i smanjenja emocionalnog stresa.

Prognoza.Recidivi bolesti mogu dovesti do razvoja anatomskih i funkcionalnih poremećaja (na primjer, zadebljanje stijenke žučnog mjehura, pojava parijetalne kongestije, moguće stvaranje žučnih kamenaca).

Kronični kalkulozni kolecistitis

Kronični kalkulozni kolecistitis rijetko se opaža u pedijatrijskoj praksi. No posljednjih se godina (očigledno zahvaljujući ultrazvuku) češće nego prije otkriva kod djece, osobito kod tinejdžerica s raznim vrstama metaboličkih poremećaja.

Etiologija i patogeneza. Nastanak kolelitijaze temelji se na parijetalnoj stagnaciji žuči s hipomotornom diskinezijom žučnog mjehura, upalnim procesom u bilijarnom traktu i promjenama kemijski sastavžuči zbog metaboličkih poremećaja. Pod utjecajem ovih čimbenika dolazi do taloženja kolesterola, kalcija i bilirubina, osobito u parijetalnom sloju žuči, nakon čega dolazi do stvaranja kamenaca. Kod male djece češće se stvaraju pigmentni kamenci (žuti, koji se sastoje od bilirubina, male količine kolesterola i kalcijevih soli), a kod starije djece obično se nalaze kolesterolski kamenci (tamni, koji se sastoje od kristala kolesterola).

Klinička slika. Postoje dvije moguće mogućnosti kliničke slike kalkuloznog kolecistitisa u djece. Bolest češće prolazi bez tipični napadi bilježe se bolovi u trbuhu, samo bolna bol, težina u gornjem dijelu trbuha, gorčina u ustima i podrigivanje. Rjeđi je tipični tijek s ponavljanim napadima akutna bol u području desnog hipohondrija ( žučne kolike). Bol se može ponoviti mnogo puta u određenim intervalima. Kolike su često praćene mučninom, povraćanjem i hladnim znojem. Prolaz kamenca može uzrokovati privremeni začep žučnog kanala, pojavu akutne opstruktivne žutice i akolične stolice. Ako je kamenac malen i prošao je kroz žučne kanale, bolovi i žutica se ublažavaju.

Dijagnostika.Dijagnoza se postavlja na temelju kliničkih podataka i posebnih metoda istraživanja: ultrazvuk i rendgenska (kolecistografija). Ultrazvučni pregled žučnog mjehura i žučnih vodova otkriva guste tvorbe. Tijekom kolecistografije bilježe se višestruki ili pojedinačni nedostaci u punjenju žučnog mjehura.

Liječenje.Moguće i ljekovito i kirurško liječenje. Postoje lijekovi koji omekšavaju i otapaju pigmentne i kolesterolske kamence malog promjera (0,2-0,3 cm). Međutim,

uzimajući u obzir opće metaboličke poremećaje i kronični poremećaji funkcija žuči, moguće je ponovno stvaranje kamenaca. Radikalnu metodu treba smatrati kolecistektomijom - uklanjanjem žučnog mjehura. Trenutno je široko korištena endoskopska metoda laparoskopska kolecistektomija.

BOLESTI GUŠTERAČE

Od svih bolesti gušterače, pankreatitis se najčešće dijagnosticira kod djece. Pankreatitis je bolest gušterače uzrokovana aktivacijom enzima gušterače i enzimskom toksemijom.

Akutni pankreatitis

Akutni pankreatitis može biti predstavljen akutnim oticanjem žlijezde, hemoragičnim lezijama, akutnom nekrozom masnog tkiva i gnojnom upalom.

Etiologija

Glavni etiološki čimbenici akutnog pankreatitisa su sljedeći.

Akutne virusne bolesti (na primjer, zaušnjaci, virusni hepatitis).

Bakterijske infekcije (npr. dizenterija, sepsa).

Traumatsko oštećenje gušterače.

Patologija želuca i duodenuma.

Bolesti bilijarnog trakta.

Teška alergijska reakcija.

Patogeneza

Pojednostavljeni dijagram patogeneze akutnog pankreatitisa prikazan je na slici. 16-4.

Ulaskom u krv i limfu, enzimi gušterače, produkti enzimske razgradnje proteina i lipida aktiviraju kininske i plazminske sustave i uzrokuju toksemiju, što utječe na funkcije središnjeg živčanog sustava, hemodinamiku i stanje parenhimskih organa. U većini djece, kao rezultat izloženosti inhibicijskim sustavima, proces se može prekinuti u fazi edema gušterače, tada se pankreatitis podvrgava obrnutom razvoju.

Klasifikacija

Klinička i morfološka klasifikacija akutnog pankreatitisa uključuje edematozni oblik, masnu nekrozu gušterače i hemoragijski

Riža. 16-4.Mehanizam razvoja akutnog pankreatitisa.

pankreasna nekroza. Ovisno o kliničkoj slici razlikuju se akutni edematozni (intersticijski), hemoragični i gnojni pankreatitis.

Klinička slika

Simptomi bolesti uvelike ovise o kliničkom obliku i dobi djeteta (tablica 16-6).

Tablica 16-6.Klinička slika i liječenje akutnog pankreatitisa*

* Od: Baranov A.A. et al. Pedijatrijska gastroenterologija. M., 2002. (monografija).

Dijagnostika

Dijagnoza se postavlja na temelju kliničke slike i podataka laboratorijskih i instrumentalnih studija.

Opći test krvi otkriva leukocitozu s pomakom leukocitne formule ulijevo i povećanjem hematokrita.

U biokemijskoj analizi primjećuje se povećani sadržaj amilaze. Za ranu dijagnozu bolesti koriste se ponovljene (nakon 6-12 sati) studije aktivnosti amilaze u krvi i urinu. Međutim, njegov sadržaj ne služi kao kriterij za težinu procesa. Dakle, umjereno teški edematozni pankreatitis može biti popraćen visokim sadržajem amilaze, a teški hemoragijski pankreatitis može biti popraćen minimalnim razinama. Uz nekrozu gušterače, njegova koncentracija u krvi se smanjuje.

Ultrazvuk otkriva povećanje veličine gušterače, njezino zbijanje i oticanje.

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalna dijagnoza akutnog pankreatitisa provodi se s peptičkim ulkusom želuca i dvanaesnika, akutnim kolecistitisom (vidi odgovarajuće odjeljke), koledokolitijazom, akutna upala slijepog crijeva i tako dalje.

Liječenje

Liječenje, kao i klinička slika, ovise o obliku bolesti i dobi djeteta (vidi tablicu 16-6).

Kronični pankreatitis

Kronični pankreatitis je polietiološka bolest gušterače s progresivnim tijekom, degenerativnim i destruktivnim promjenama u žljezdanom tkivu žarišne ili difuzne prirode i smanjenjem egzokrinih i endokrinih funkcija organa.

Etiologija

U većini djece, kronični pankreatitis je sekundaran i povezan s bolestima drugih probavnih organa (gastroduodenitis, patologija bilijarnog sustava). Kao primarna bolest, kronični pankreatitis se u djece razvija samo u 14% slučajeva, najčešće zbog fermentopatije ili akutna ozljeda trbuh. Ne može se isključiti toksični učinak. lijekovi.

Patogeneza

Mehanizam razvoja bolesti može biti posljedica dva čimbenika: poteškoće u odljevu enzima gušterače i uzroci koji djeluju izravno na stanice žlijezda. Kao i kod akutnog pankreatitisa, patološki proces u kanalima i parenhimu gušterače dovodi do edema, nekroze, a kroz duže vrijeme do skleroze i fibroze tkiva organa. Snažni inhibicijski sustavi i zaštitni čimbenici žlijezde sposobni su zaustaviti patološki proces u fazi edema, što se događa u većini slučajeva reaktivnog pankreatitisa.

* Od: Baranov A.A. et al. Pedijatrijska gastroenterologija. M., 2002. (monografija).

Glavna klinička manifestacija kroničnog pankreatitisa je bol. Bol je često paroksizmalna, lokalizirana u gornjoj polovici trbuha - u epigastričnoj regiji, desnom i lijevom hipohondriju. Ponekad postaju bolni i pogoršavaju se nakon jela i poslijepodne. Najčešće je pojava boli povezana s pogreškama u prehrani (konzumacija masne, pržene, hladne, slatke hrane). Ponekad napad može biti potaknut značajnim fizičkim naporom ili zaraznom bolešću. Trajanje boli varira - od 1-2 sata do nekoliko dana. Bol često zrači u leđa, desnu ili lijevu polovicu grudi, u sjedećem položaju oslabiti, osobito kada je trup nagnut prema naprijed. Najtipičniji položaj za bolesnika s kroničnim pankreatitisom je položaj koljeno-lakat (u kojem je gušterača u "obušenom" stanju).

Od patoloških simptoma tijekom razdoblja pogoršanja bolesti često se otkrivaju simptomi Mayo-Robson, Kutch, de Mussi-Georgievsky i Grott. U većine djece može se palpirati čvrsta i osjetljiva glava gušterače.

Kronični pankreatitis karakteriziraju dispeptički poremećaji: gubitak apetita, mučnina, povraćanje koje se javlja na nadmorskoj visini.

napadaj boli, podrigivanje, žgaravica. Više od trećine pacijenata ima zatvor, a zatim proljev tijekom pogoršanja bolesti.

Opći simptomi kroničnog pankreatitisa: gubitak težine, astenovegetativni poremećaji (umor, emocionalna nestabilnost, razdražljivost).

Ozbiljnost kliničkih simptoma povezana je s težinom bolesti. Proces pogoršavaju popratne organske promjene u duodenumu (duodenostaza, divertikuli) i bilijarnom sustavu (kronični kolecistitis, kolelitijaza).

Dijagnostika

Dijagnoza se temelji na kliničkim, laboratorijskim i instrumentalnim podacima.

Pri proučavanju sadržaja pankreozima i sekretina otkrivaju se patološki tipovi izlučivanja gušterače.

Provokativni testovi s glukozom, neostigmin metil sulfatom, pankreoziminom otkrivaju promjene u sadržaju amilaze i tripsina.

Uz pomoć ultrazvuka određuje se struktura žlijezde. Po potrebi se koristi CT i endoskopska retrogradna kolangiopankreatografija.

Liječenje

Osnova liječenja kroničnog pankreatitisa je dijeta koja smanjuje lučenje gušterače i želuca. Bolesnikova prehrana treba sadržavati dovoljnu količinu bjelančevina uz ograničenje masti (55-70 g) i ugljikohidrata (250-300 g). Za ublažavanje boli propisani su drotaverin, papaverin i benciklan.

Negativni učinci izloženosti klorovodičnoj kiselini neutraliziraju se propisivanjem antisekretornih lijekova - blokatora histaminskih H2 receptora, kao i drugih lijekova iz ove serije (na primjer, omeprazol). S obzirom na oslabljen motilitet duodenuma i žučnu diskineziju, propisuju se metoklopramid i domperidon.

U razdoblju pogoršanja kroničnog pankreatitisa preporučuje se gladovanje prva 3-4 dana, dopušteni su nezaslađeni čaj, alkalne mineralne vode i izvarak šipka. Sredstva patogenetske terapije su inhibitori proteolitičkih enzima (na primjer, aprotinin). Lijekovi se daju intravenozno u 200-300 ml 0,9% otopine natrijevog klorida. Doze se odabiru pojedinačno.

U U zadnje vrijeme Predloženo je da somatostatin (oktreotid) suzbija lučenje gušterače. Ima višestruki učinak na gastrointestinalni trakt: smanjuje bolove u trbuhu, otklanja parezu crijeva, normalizira aktivnost amilaze, lipaze, tripsina u krvi i urinu.

Važna je i nadomjesna terapija enzimskim pripravcima (pankreatin i dr.). Indikacije za njihovu uporabu su znakovi egzokrine insuficijencije gušterače. Ako je pogoršanje kroničnog pankreatitisa popraćeno povećanjem tjelesne temperature, povećanjem ESR i neutrofilnim pomakom u broju leukocita ulijevo, propisuju se antibiotici širokog spektra.

Nakon otpusta iz bolnice, pacijenti s kroničnim pankreatitisom podliježu dispanzerskom promatranju i daju im se tečajevi liječenja protiv relapsa. Preporučuje se sanatorijsko liječenje u Zheleznovodsku, Essentukiju, Borjomiju itd.

KRONIČNI HEPATITIS

Kronični hepatitis je difuzni upalni proces u jetri koji traje bez poboljšanja najmanje 6 mjeseci.

Klasifikacija kroničnog hepatitisa, usvojena na Međunarodnom kongresu gastroenterologa (Los Angeles, 1994.), prikazana je u tablici. 16-8 (prikaz, ostalo).

Tablica 16-8.Klasifikacija kroničnog hepatitisa

Prevalencija kroničnog hepatitisa nije točno utvrđena zbog velikog broja izbrisanih i asimptomatskih oblika te nedostatka populacijskih studija. Najčešće se otkriva kronični virusni hepatitis uzrokovan perzistencijom virusa hepatitisa B i C u organizmu.

Kronični virusni hepatitis

Kronični virusni hepatitis je kronična zarazna bolest uzrokovana hepatotropnim virusima, a karakterizirana je

karakteriziran kliničkom i morfološkom slikom difuzne upale jetre koja traje više od 6 mjeseci i kompleksom simptoma ekstrahepatičnih lezija.

KRONIČNI HEPATITIS B Etiologija i patogeneza

Uzročnik bolesti je DNA virus (virus hepatitisa B). Glavni put prijenosa je parenteralni. Smatra se da je kronični hepatitis B prvenstveno kronična bolest ili se javlja nakon izbrisanog ili subkliničkog oblika akutna infekcija. Prijelaz akutnog hepatitisa B u kronični zabilježen je u 2-10% slučajeva, uglavnom u blagim ili latentnim oblicima bolesti. Velika većina bolesnika s kroničnim hepatitisom nema povijest akutnog hepatitisa.

Vjeruje se da uzrok razvoja kroničnog hepatitisa B može biti nedostatak imunološkog odgovora uzrokovan genetski razlozi ili nezrelost organizma (infekcija fetusa, novorođenčeta ili malog djeteta). Infekcija djeteta u perinatalnom razdoblju iu prvoj godini života u 90% slučajeva završava stvaranjem kroničnog hepatitisa B ili nositeljstvom virusa hepatitisa B. Kronični hepatitis B i nositeljstvo HB s Ag često se registriraju u bolestima. povezana s disfunkcijom imunološkog sustava: stanja imunodeficijencije, kronične bolesti bubrega, kronična limfocitna leukemija i tako dalje.

Kronični hepatitis B ima nekoliko faza: početnu (imunosna tolerancija); imunološki odgovor (replikacijski), koji se javlja s izraženom kliničkom i laboratorijskom aktivnošću; integrativan, prijevoz HB s Ag. Proces obično ostaje aktivan 1-4 godine i zamjenjuje ga faza integracije DNA virusa hepatitisa B u genom hepatocita, koja koincidira s kliničkom remisijom bolesti. Proces može rezultirati razvojem kliconoštva ili ciroze jetre.

Čini se da sam virus hepatitisa B ne uzrokuje citolizu. Oštećenje hepatocita povezano je s imunološkim reakcijama koje se javljaju kao odgovor na virusne (HB s Ag, HB^g) i jetrene Ag koji cirkuliraju u krvi. U fazi replikacije virusa dolazi do ekspresije sva tri Ag virusa hepatitisa B, izraženija je imunološka agresija, što uzrokuje masivnu nekrozu jetrenog parenhima i mutaciju virusa. Uslijed mutacije virusa mijenja se sastav serumskih Ag, pa dolazi do replikacije virusa i razaranja hepatocita tijekom dugog vremenskog razdoblja.

Replikacija virusa moguća je i izvan jetre - u stanicama koštane srži, mononuklearima, štitnjači i žlijezdama slinovnicama, što očito određuje ekstrahepatične manifestacije bolesti.

Klinička slika

Klinička slika kroničnog hepatitisa B povezana je s fazom replikacije virusa i polisindromna je.

Gotovo svi pacijenti imaju blagi sindrom intoksikacije s astenovegetativnim manifestacijama (razdražljivost, slabost, umor, poremećaj sna, glavobolje, znojenje, niska temperatura).

Žutica je moguća, iako se češće dijagnosticira subikterus ili blagi ikterus bjeloočnice.

Hemoragijski sindrom, koji je u korelaciji s težinom procesa, bilježi se u oko 50% bolesnika, izražava se blagim krvarenjem iz nosa, petehijalnim osipom na licu i vratu i krvarenjima na koži ekstremiteta.

Vaskularne manifestacije (tzv. ekstrahepatalni znakovi) javljaju se u 70% bolesnika. Uključuju teleangiektazije ("paučaste vene") na licu, vratu i ramenima, kao i palmarni eritem, simetrično crvenilo dlanova ("dlanova") i tabana.

Dispeptički sindrom (nadutost, nadutost, mučnina, pogoršanje nakon jela i uzimanja lijekova, podrigivanje, anoreksija, netolerancija na masnu hranu, osjećaj težine u desnom hipohondriju i epigastričnoj regiji, nestabilna stolica) povezan je s funkcionalnom inferiornošću jetre i popratna oštećenja bilijarnog trakta, gušterače, gastroduodenalne zone.

Hepatomegalija je glavni, a ponekad i jedini klinički simptom kroničnog hepatitisa B. Veličina oba režnja jetre povećana je perkusijom i palpacijom. Ponekad jetra strši 6-8 cm ispod ruba obalnog luka, ima gustu elastičnu konzistenciju, zaobljen ili šiljast rub i glatku površinu. Palpacija je bolna. Znakovi oštećenja jetre su izraženiji kada je proces aktivan. Pacijenti se često žale na stalnu bolnu bol u desnom hipohondriju, koja se pojačava tjelesnom aktivnošću. Sa smanjenjem aktivnosti, veličina jetre se smanjuje, palpacija postaje manje bolna, a bol u području jetre manje smeta djetetu.

Izraženo povećanje slezene otkriva se kada visoka aktivnost hepatitis A.

Mogući endokrini poremećaji - menstrualne nepravilnosti kod djevojčica, strije na bedrima, akne, hirzutizam itd.

Izvanhepatične sistemske manifestacije uključuju živčane tikove, eritematozne mrlje na koži, urtikariju, nodozni eritem i prolaznu artralgiju.

Opći test krvi u aktivnom razdoblju iu teškim slučajevima kroničnog hepatitisa B otkriva anemiju, leukopeniju, trombocitopeniju, limfopeniju i povećanje ESR. U krvnom serumu zabilježeno je povećanje aktivnosti aminotransferaze za 2-5 puta ili više, hiperbilirubinemija (povećana koncentracija konjugiranog bilirubina), hipoalbuminemija, hipoprotrombinemija, povećanje kolesterola, alkalne fosfataze (3 puta ili više) i γ-globulina. . Koristeći ELISA, RIF, DNA hibridizaciju i PCR, otkrivaju se markeri replikacije virusa hepatitisa B (HB e Ag, anti-HB e Ag-IgM, virusna DNA).

KRONIČNI HEPATITIS C

Etiologija.Uzročnik bolesti je RNA virus (virus hepatitisa C). Putovi prijenosa slični su onima kod kroničnog hepatitisa B.

Patogeneza.Kronični virusni hepatitis C ishod je akutnog hepatitisa C (u 50-80% slučajeva). Virus hepatitisa C ima izravan citopatski učinak na hepatocite. Kao rezultat toga, virusna replikacija i postojanost u tijelu povezani su s aktivnošću i progresijom hepatitisa.

Klinička slika. Kliničke manifestacije kroničnog hepatitisa C obično su blage ili ih uopće nema. Pacijenti su zabrinuti zbog umora, slabosti i dispeptičkih poremećaja. Pregledom se otkrivaju hepatomegalija, telangiektazija i eritem dlana. Tijek bolesti je valovit i dugotrajan. Biokemijski test krvi otkriva povećanje aktivnosti alanin aminotransferaze (ALT). Dijagnoza se temelji na otkrivanju specifičnih markera kroničnog hepatitisa C - RNA virusa i protutijela na njega (u nedostatku markera virusa hepatitisa B).

KRONIČNI HEPATITIS DELTA

Etiologija.Uzročnik je mali defektni RNA virus (virus hepatitisa D); zarazna je samo kada je zaražena virusom hepatitisa B (budući da zbog nepotpunog genoma za replikaciju koristi proteine ​​virusa hepatitisa B). Glavni put prijenosa je parenteralni.

Patogeneza.Kronični virusni hepatitis D uvijek je ishod njegovog akutnog oblika koji se javlja kao superinfekcija ili koinfekcija u bolesnika s akutnim ili kroničnim hepatitisom B. Virus hepatitisa D djeluje citopatogeno na hepatocite, održava aktivnost i pospješuje napredovanje procesa u jetra.

Klinička slika. Klinički se otkrivaju simptomi zatajenja jetre (teška slabost, pospanost tijekom dana, nesanica noću, krvarenje, distrofija). Većina pacijenata ima žuticu i svrbež kože, ekstrahepatične sistemske manifestacije, povećanje i otvrdnuće jetre. Kronični hepatitis D karakterizira teški tijek. Markeri kroničnog hepatitisa D otkrivaju se u krvi - virusna DNA i antitijela na njegov Ag. Replikacija virusa hepatitisa B je potisnuta kako se brzo razvija ciroza jetre.

DIJAGNOSTIKA

Dijagnoza kroničnog virusnog hepatitisa postavlja se na temelju anamnestičkih, kliničkih (intoksikacija, hemoragijski sindrom, povećanje i otvrdnuće jetre, ekstrahepatalni znakovi), biokemijskih (povišena ALT, timolna proba, disproteinemija, hiperbilirubinemija i dr.), imunoloških (znakovi imunološke upale). , specifični markeri ) i morfološki podaci.

DIFERENCIJALNA DIJAGNOSTIKA

LIJEČENJE

Liječenje kroničnog virusnog hepatitisa uključuje prije svega bazičnu, zatim simptomatsku te (ako je indicirana) detoksikacijsku i antivirusnu terapiju.

Osnovna terapija uključuje režim i prehranu, propisivanje vitamina.

Režim bolesnika s kroničnim hepatitisom trebao bi biti što nježniji, u aktivnom razdoblju bolesti - polukrevet. Ograničite fizički i emocionalni stres.

Pri propisivanju dijete uzimaju se u obzir individualni ukusi i navike bolesnika, tolerancija pojedinih namirnica i popratne gastrointestinalne bolesti. Uglavnom koriste fermentirano mlijeko i biljne proizvode, 50% masti treba biti biljnog porijekla. Izbjegavajte masnu, prženu, dimljenu hranu, sladoled, kavu, čokoladu i gazirana pića. Ograničite mesne i riblje juhe, kao i količinu sirovog voća. Obroci trebaju biti frakcijski (4-5 puta dnevno).

Za normalizaciju metaboličkih procesa i vitaminske ravnoteže propisuju se vitamin C (do 1000 mg / dan) i multivitaminski pripravci.

Simptomatska terapija uključuje imenovanje tečajeva mineralnih voda, koleretskih i antispazmodičkih sredstava, enzimski pripravci i probiotici za liječenje popratnih disfunkcija bilijarnog sustava i gastrointestinalnog trakta.

U slučaju teške intoksikacije potrebna je intravenska kap povidon + natrijev klorid + kalijev klorid + kalcijev klorid + magnezijev klorid + natrijev bikarbonat (Gemodeza), 5% otopina glukoze tijekom 2-3 dana.

U aktivnoj fazi bolesti (faza replikacije virusa) terapija se provodi pripravcima interferona (interferon alfa-2b - supkutano 3 puta tjedno tijekom 6 mjeseci u dozi od 3 milijuna IU/m 2 tjelesne površine; interferon alfa -2a; također se koristi interferon alfa-p1) i drugi antivirusni lijekovi. Učinkovitost liječenja je 20-60%. Kronični virusni hepatitis D rezistentan je na terapiju interferonom. Ako je antivirusna terapija neučinkovita, moguća je kombinacija interferona alfa s antivirusnim lijekovima (na primjer, ribavirinom). Kod kroničnog hepatitisa B također se provodi terapija lamivudinom.

PREVENCIJA

Primarna prevencija nije razvijena. Sekundarna prevencija sastoji se od ranog prepoznavanja i adekvatnog liječenja bolesnika s akutnim virusnim hepatitisom. Djeca koja su pretrpjela akutni virusni hepatitis B, C, D, G moraju biti registrirana u dispanzeru najmanje godinu dana. Tijekom razdoblja kliničkog promatranja preporuča se, uz pregled za određivanje veličine jetre, provesti biokemijsko ispitivanje krvnog seruma (ukupni bilirubin, aktivnost transaminaza, uzorci sedimenta, specifični markeri itd.). Indicirano je izbjegavanje medicinskih cijepljenja, ograničavanje tjelesne aktivnosti, strogo pridržavanje dijete i liječenje u sanatoriju (izvan egzacerbacije). Široko uvođenje cijepljenja protiv hepatitisa A i B riješit će problem ne samo akutnog, već i kroničnog hepatitisa.

PROGNOZA

Vjerojatnost potpuni oporavak neznatan. Kako proces napreduje, razvijaju se ciroza jetre i hepatocelularni karcinom.

Autoimuni hepatitis

Autoimuni hepatitis je progresivna hepatocelularna upala nepoznate etiologije, karakterizirana prisutnošću periportalnog hepatitisa, hipergamaglobulinemije, serumskih autoantitijela povezanih s jetrom i pozitivnim učinkom imunosupresivne terapije.

Prevalencija autoimunog hepatitisa u europskim zemljama iznosi 0,69 slučajeva na 100.000 stanovnika. U strukturi kroničnih bolesti jetre, udio autoimunog hepatitisa u odraslih bolesnika iznosi 10-20%, u djece - 2%.

Etiologija i patogeneza

Etiologija autoimunog hepatitisa je nepoznata, a patogeneza nije dobro razjašnjena. Pretpostavlja se da autoimuni hepatitis nastaje kao posljedica primarno uzrokovanog poremećaja imunološkog odgovora. Virusi (Epstein Barr, ospice, hepatitis A i C) i neki lijekovi (primjerice interferon) ističu se kao mogući čimbenici okidači koji pridonose nastanku bolesti.

Uz odgovarajuću genetsku predispoziciju, uz ili bez utjecaja okidačkih čimbenika, dolazi do poremećaja imunološke regulacije koji se očituje defektom u funkciji supresorskih T stanica, povezanih haplotipom HLA A1-B8-DR3 u bijeloj populacije u Europi i Sjevernoj Americi, ili po alelu HLA DR4, češćem u Japanu i drugim zemljama jugoistočne Azije). Kao rezultat toga dolazi do nekontrolirane sinteze protutijela IgG klase od strane B stanica, koje uništavaju membrane normalnih hepatocita. Ukupno, DR3 i/ili DR4 aleli otkriveni su u 80-85% bolesnika s autoimunim hepatitisom. Trenutno se razlikuju autoimuni hepatitis tipa I, II i III.

Tip I je klasična varijanta, koja čini oko 90% svih slučajeva bolesti. Uloga glavnog autoantigena u autoimunom hepatitisu tipa I pripada proteinu specifičnom za jetru (protein specifičan za jetru, LSP). U krvnom serumu otkrivaju se antinuklearna protutijela (antinuklearna antitijela, ANA) i/ili protiv glatkih mišića (antitijela glatkih mišića, SMA) AT titar veći od 1:80 u odraslih i više od 1:20 u djece. U 65-93% bolesnika s ovom vrstom hepatitisa otkrivaju se i perinuklearna neutrofilna citoplazmatska protutijela (pANCA).

Autoimuni hepatitis tipa II čini oko 3-4% svih slučajeva, većina pacijenata su djeca od 2 do 14 godina. Glavni autoantigen kod autoimunog hepatitisa tipa II je jetreni mikrosomalni Ag.

i bubrezi tipa I (mikrosomi jetre, bubrega, LKM-1). Kod autoimunog hepatitisa tipa II u krvnom serumu otkrivaju se antitijela na mikrosome jetrenih stanica i epitelne stanice glomerularnog aparata bubrega tipa I (anti-LKM-!).

Postoji i autoimuni hepatitis tipa III, karakteriziran prisutnošću AT na topivi jetreni Ag (topljivi antigen jetre) anti-SLA u nedostatku ANA ili anti-KLM-1 U bolesnika s bolešću tipa III, SMA (35%), antimitohondrijska protutijela (22%), reumatoidni faktor (22%) i protutijela na antigene jetrene membrane (anti-LMA ) često se otkrivaju (26%).

Klinička slika

Kliničku sliku u djece u 50-65% slučajeva karakterizira nagla pojava simptoma sličnih onima kod virusnog hepatitisa. U nekim slučajevima bolest počinje neprimjetno astenovegetativnim poremećajima, bolovima u desnom hipohondriju i blagom žuticom. Potonji se često pojavljuje u kasnijim fazama bolesti, nestabilan je i pojačava se tijekom egzacerbacija. Karakteristična je pojava teleangiektazija (na licu, vratu, rukama) i palmarnog eritema. Jetra je zbijena i strši ispod ruba obalnog luka za 3-5 cm, slezena je gotovo uvijek povećana. Autoimuni hepatitis često prati amenoreja i neplodnost, a kod dječaka se može razviti ginekomastija. Moguće je razviti akutni rekurentni migratorni poliartritis koji zahvaća velike zglobove bez njihovih deformiteta. Jedna od mogućnosti za pojavu bolesti je groznica u kombinaciji s ekstrahepatičnim manifestacijama.

Laboratorijska istraživanja

Pretrage krvi otkrivaju hipergamaglobulinemiju, povećanje koncentracije IgG, smanjenje koncentracije ukupnih proteina, nagli porast ESR. U bolesnika s hipersplenizmom i sindromom portalne hipertenzije otkrivaju se leukopenija i trombocitopenija. Autoantitijela protiv jetrenih stanica otkrivaju se u krvnom serumu.

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza

Postoje "definitivni" i "vjerojatni" autoimuni hepatitis.

“Sigurna” dijagnoza autoimunog hepatitisa podrazumijeva postojanje niza pokazatelja: periportalni hepatitis, hipergamaglobulinemija, autoantitijela u krvnom serumu, povećana aktivnost serumskih transaminaza uz normalne koncentracije ceruloplazmina, bakra i 1-antitripsina. Istovremeno, koncentracija serumskih γ-globulina prelazi gornju granicu normale za više od 1,5 puta, a titri antitijela (ANA, SMA i anti-LKM-1) ne

manje od 1:80 kod odraslih i 1:20 kod djece. Osim toga, nema virusnih biljega u krvnom serumu, oštećenja žučnih vodova, taloženja bakra u jetrenom tkivu i drugih histoloških promjena koje upućuju na drugačiju etiologiju procesa, a nema povijesti transfuzije krvi ili primjene hepatotoksičnih lijekova. droge. “Vjerojatna” dijagnoza je opravdana kada postojeći simptomi ukazuju na autoimuni hepatitis, ali nisu dovoljni za postavljanje “sigurne” dijagnoze.

U nedostatku autoantitijela u krvnom serumu (oko 20% bolesnika), bolest se dijagnosticira na temelju povećanja aktivnosti transaminaza u krvi, izražene hipergamaglobulinemije, selektivnog porasta sadržaja IgG u serumu, tipične histološke znakovi i određena imunološka pozadina (otkrivanje drugih autoimunih bolesti u bolesnog djeteta ili njegovih srodnika) uz obvezno isključivanje drugih mogućih uzroka oštećenja jetre. Neki dijagnostički znakovi različitih vrsta autoimunog hepatitisa dati su u tablici. 16-9 (prikaz, ostalo).

Tablica 16-9.Dijagnostički kriteriji za različite vrste autoimunog hepatitisa

Diferencijalna dijagnoza se provodi s kroničnim virusnim hepatitisom, nedostatkom α1-antitripsina i Wilson-Konovalovom bolešću.

Liječenje

Osnova liječenja je imunosupresivna terapija. Propisuju se prednizolon, azatioprin ili njihova kombinacija. Preporučuje se kombinirana terapija kako bi se smanjila vjerojatnost razvoja nuspojava od uporabe glukokortikoida: u ovom slučaju, prednizolon se propisuje u nižoj dozi nego kod monoterapije. Pozitivan odgovor na takvu terapiju jedan je od kriterija za dijagnozu autoimunog hepatitisa. Međutim, ako nema učinka, ova se dijagnoza ne može potpuno isključiti, jer pacijent može prekršiti režim lijeka ili nedovoljnu dozu. Cilj liječenja je postići potpunu remisiju. Remisija znači odsutnost biokemijskih znakova upale [aktivnost aspartat aminotransferaze (AST) nije više od 2 puta veća od normalne] i histoloških podataka koji ukazuju na aktivnost procesa.

Terapija prednizolonom ili kombinacijom prednizolona i azatioprina omogućuje postizanje kliničke, biokemijske i histološke remisije u 65% bolesnika unutar 3 godine. Prosječno trajanje liječenja do postizanja remisije je 22 mjeseca. Bolesnici s histološki potvrđenom cirozom jetre odgovaraju na terapiju jednako kao i bolesnici bez znakova ciroze: 10-godišnje preživljenje bolesnika sa ili bez ciroze tijekom terapije je praktički isto i iznosi 89 odnosno 90%. Prednizolon se propisuje u dozi od 2 mg/kg (maksimalna doza 60 mg/dan) uz naknadno smanjenje za 5-10 mg svaka 2 tjedna uz tjedno praćenje biokemijskih parametara. Kada se razina transaminaza normalizira, doza prednizolona se smanjuje na najmanju moguću dozu održavanja (obično 5 mg/dan). Ako se jetreni testovi ne normaliziraju tijekom prvih 6-8 tjedana terapije, dodatno se propisuje azatioprin u početnoj dozi od 0,5 mg/kg. U nedostatku znakova toksični učinak povećati dozu lijeka na 2 mg/dan. Iako se smanjenje aktivnosti transaminaza za 80% od prvobitne kod većine bolesnika događa unutar prvih 6 tjedana, potpuna normalizacija koncentracije enzima događa se tek nakon nekoliko mjeseci (nakon 6 mjeseci za autoimuni hepatitis tip I, nakon 9 mjeseci za tip II) . Relapsi tijekom terapije javljaju se u 40% slučajeva, a doza prednizolona se privremeno povećava. Nakon 1 godine od početka remisije, preporuča se pokušati prekinuti imunosupresivnu terapiju, ali tek nakon provedbe kontrolne punkcijske biopsije jetre. U ovom slučaju, morfološka studija trebala bi pokazati odsutnost ili minimalnu težinu upalnih promjena. Međutim, u većini slučajeva nije moguće potpuno prekinuti imunosupresivnu terapiju. Ako se autoimuni hepatitis vrati nakon prekida uzimanja imunosupresivnih lijekova,

doživotna terapija održavanja s prednizolonom (5-10 mg/dan) ili azatioprinom (25-50 mg/dan). Dugotrajna imunosupresivna terapija uzrokuje nuspojave u 70% djece. Ako je glukokortikoidna terapija neučinkovita, koriste se ciklosporin i ciklofosfamid.

U 5-14% bolesnika s potvrđenom dijagnozom autoimunog hepatitisa opaža se primarna rezistencija na liječenje. Ovu malu skupinu bolesnika jasno je identificirati već 14 dana nakon početka liječenja: rezultati jetrenih testova im se ne poboljšavaju, a subjektivno stanje ostaje isto ili se čak pogoršava. Smrtnost pacijenata u ovoj skupini je visoka. Oni podliježu obveznom savjetovanju u centrima za transplantaciju jetre, kao i oni pacijenti kod kojih se tijekom ili nakon liječenja razvije recidiv koji je otporan na terapiju. Liječenje takvim pacijentima lijekovima obično se pokaže neučinkovitim, nastavak uzimanja glukokortikoida u visokim dozama dovodi samo do gubitka dragocjenog vremena.

Prevencija

Primarna prevencija nije razvijena. Sekundarni se sastoji od redovitog praćenja bolesnika, povremenog određivanja aktivnosti jetrenih enzima, sadržaja γ-globulina i autoantitijela radi pravovremene dijagnoze relapsa i jačanja imunosupresivne terapije. Važne točke: poštivanje dnevne rutine, ograničenje fizičkog i emocionalnog stresa, prehrana, izuzeće od cijepljenja, minimalni unos lijekova. Indicirani su periodični tečajevi hepatoprotektora i terapija održavanja glukokortikoidima.

Prognoza

Bez liječenja, bolest kontinuirano napreduje i nema spontanih remisija. Poboljšanja dobrobiti su kratkotrajna, biokemijski parametri se ne normaliziraju. Kao rezultat autoimunog hepatitisa nastaje ciroza jetre makronodularnog ili mikronodularnog tipa. Prognoza za djecu s primarnom rezistencijom na liječenje je loša. Ako je imunosupresivna terapija neučinkovita, pacijentima se savjetuje transplantacija jetre. Nakon transplantacije jetre, 5-godišnje preživljenje u bolesnika s autoimunim hepatitisom je više od 90%.

Životni stil modernog čovjekačesto dovodi do razvoja mnogih bolesti. Konkretno, niska tjelesna aktivnost, loša i neredovita prehrana te nepovoljna okolišna okolina negativno utječu na tijelo koje s vremenom postaje sve teže održavati normalno funkcioniranje.

Ova se bolest manifestira u obliku upalnog procesa koji pokriva sluznicu organa. U većini slučajeva, gastritis se manifestira u kroničnom obliku. Gastritis često uzrokuje razvoj drugih želučanih bolesti. U slučaju gastritisa, pacijent se može žaliti na sljedeće simptome:

• osjećaj težine u želucu
• povraćanje
• mučnina
• bol u području trbuha

Važno je zapamtiti da mnoge želučane patologije, dok se javljaju u remisiji, praktički nemaju znakove manifestacije. Međutim, destruktivni procesi se nastavljaju u organu čak i kada nema simptoma.

Gastritis

Mnogo je simptoma gastrointestinalnih bolesti!

U slučaju gastritisa, na pozadini niske kiselosti organa, na sluznici želuca formiraju se različite formacije - tumori i polipi. Hrana se ne probavlja dovoljno, proces probave se pogoršava, a pacijent može patiti od anemije.

U slučaju bolesti. koji se javljaju pri visokoj kiselosti, klorovodična kiselina nagriza zidove organa, nastaju erozije i čirevi. U posebno teškim slučajevima moguća je perforacija želuca - stvaranje rupe, zbog čega sadržaj organa teče unutra trbušne šupljine.

Čir

Iza gastritisa, na popisu želučanih bolesti, nalaze se čirevi i erozije, koji se nazivaju i peptički ulkusi. Predstavljaju oštećenje koje nastaje na sluznici nekog organa, odn. Razlika između ulkusa i erozije je stupanj oštećenja tkiva. U slučaju erozije nastaje plitko oštećenje sluznice, bez utjecaja na pozadinska tkiva.

Glavni znak čira je akutna bol koja progoni pacijenta i kada je želudac prazan i neko vrijeme nakon što je napunjen hranom. Peptički ulkus karakteriziraju sezonska pogoršanja.

Funkcionalni poremećaj želuca

Patologija organa koja nije popraćena promjenama u integritetu njegove membrane. Ovaj poremećaj uključuje abnormalne promjene u kiselosti želučanog soka, dispepsiju, različite pokrete crijeva, hipotenziju i povraćanje. U slučaju funkcionalnih bolesti pojavljuju se sljedeći simptomi:

• podrigivanje
• opća slabost
• razdražljivost
• povišena temperatura (u slučaju trovanja)

Većina gastrointestinalnih patologija ima slične simptome. Da biste točno odredili bolest, trebate se posavjetovati s gastroenterologom. To se mora učiniti pravodobno, odmah nakon najmanje sumnje na pojavu patologije.

Crijevne bolesti i njihovi znakovi

Loša prehrana je glavni uzrok gastrointestinalnih bolesti

Osnova raznih crijevnih bolesti je upala, koja može biti akutna, kronična ili zarazna. Tijekom razvoja upalnog fenomena, ne može biti pogođen samo jedan dio crijeva, već nekoliko odjednom. Ovisno o mjestu upale, bolest ima određeni naziv:

• enteritis
• sigmoiditis
• proktitis
• kolitis
• zapaljenje cekuma

Uslijed upale, sluznica zahvaćenog dijela crijeva postaje hiperemična, edematozna, a može se javiti iscjedak različitih vrsta: hemoragični, serozni ili gnojni. U posebno teškim slučajevima često se razvijaju krvareći ulkusi. Ako se razvoj ulkusa ne zaustavi, on će s vremenom uzrokovati perforaciju zahvaćenog područja i naknadni razvoj peritonitisa. Patologije crijeva negativno utječu na njegove funkcije:

1. Probava se pogoršava
2. apsorpcija hranjivih tvari prestaje
3. motilitet crijeva se pogoršava
4. dolazi do povećanja

Glavni znakovi patologije su:

• proljev
• zatvor
• crijevno krvarenje
• gubitak apetita

Ovisno o položaju bolesti u crijevnoj regiji, ima određeni naziv. Općenito, simptomi svih bolesti su slični, a glavni je pojava boli.

Simptomi gastrointestinalnih bolesti

Budući da gotovo sve gastrointestinalne bolesti imaju prilično slične simptome, potrebno je detaljnije razmotriti svaku od njih.

Mučnina

Ljudska crijeva – shematski

Ovaj se simptom može definirati kao neugodan osjećaj koji je popraćen pojačano lučenje sline, opća slabost, nizak krvni tlak i lokaliziran je u epigastričnoj regiji. U slučaju gastrointestinalnih bolesti, ovaj simptom je refleks, koji ukazuje na iritaciju receptora u želucu ili žučnim kanalima.

Postoji mnogo razloga za pojavu ovog neugodnog simptoma. Često prati bolesti poput gastritisa, čira, tumorske bolesti, pankreatitisa itd.

Povraćanje

Proces kojim se sadržaj želuca uklanja kroz usta. Ako je povraćanje uzrokovano patologijama gastrointestinalnog trakta, tada je njegova pojava povezana s istim razlozima kao i prethodni simptom. Učestalo povraćanje predstavlja opasnost od dehidracije i poremećaja ravnoteže elektrolita u tijelu.

Podrigivanje

Proces kojim se plinovi ispuštaju iz želuca kroz usnu šupljinu. Aerofagija – gutanje zraka tijekom uzimanja hrane također može uzrokovati podrigivanje. Ovaj simptom može ukazivati ​​na pogoršanje performansi gornji dijeloviželučane i druge bolesti.

Gorčina u ustima

Simptom jetrene dispepsije. Pojavljuje se kao posljedica poremećaja pokretljivosti žučnog mjehura i izvodnih kanala, želuca i dvanaesnika. Ovaj se simptom najčešće javlja kod kolecistitisa i. Također je moguće da se pojavi u slučaju ulkusa organa.

Bolovi u trbuhu

Bol kao simptom gastrointestinalne bolesti

Ovaj simptom može ukazivati ​​na razvoj bilo koje bolesti gastrointestinalnog trakta. Ako je uzrok u šupljim organima - želucu ili crijevima, tada pojava boli ukazuje na grč glatke muskulature, odnosno rastezanje stijenki organa.

To se obično opaža u slučaju poremećaja protoka krvi, kao iu prisutnosti upale. Kada patologija utječe na ne-šuplji organ - gušteraču, itd., Pojava boli ukazuje na abnormalno povećanje veličine ovog organa.

Proljev

Česti pokreti crijeva, tijekom kojih se opaža povećanje volumena izmeta, kao i njihovo razrjeđivanje. Pojava proljeva povezana je s brzim kretanjem hrane kroz probavni trakt, zbog čega hrana nema vremena za normalnu obradu, a tekućina nema vremena da se normalno apsorbira. Najviše zajednički uzrok je upala crijeva uzrokovana virusima ili bakterijama.

Osim toga, uzrok proljeva može biti probavna smetnja, koja se opaža kod pankreatitisa ili kolestaze. U nekim slučajevima, proljev je nuspojava određenih lijekova.

Zatvor

Stanje crijeva koje otežava pražnjenje crijeva. Stolica postaje tvrđa, bolesnik ima bolove i nadutost. U pravilu, zatvor ukazuje na pogoršanje motiliteta debelog crijeva. Zatvor također može biti uzrokovan. Postoje mnoge vrste zatvora, od kojih se svaka javlja zbog određene bolesti.

Za održavanje vitalnih funkcija ljudsko tijelo mora redovito primati vitamine, mikroelemente i drugo hranjivim tvarima. Za taj proces odgovoran je probavni sustav o čijem funkcioniranju ovisi stanje mnogih organa. Svaki kvar u njihovom radu može poremetiti dobro funkcioniranje mehanizma, pa se bolesti probavnog sustava moraju liječiti na vrijeme.

Kako funkcionira probavni sustav?

Kada čovjek stavlja hranu u usta, ne razmišlja o njenoj daljnjoj sudbini. U međuvremenu, zaobilazeći usnu šupljinu, hrana zatim prolazi kroz ždrijelo, jednjak i ulazi u želudac. U ovom organu hrana se razgrađuje želučanim sokom koji sadrži klorovodičnu kiselinu. Zatim se primarno prerađena hrana kreće u početni dio crijeva – dvanaesnik. Žuč je odgovorna za njegovu razgradnju u ovom organu. Konačnu obradu hrane obavlja tanko crijevo, gdje se hranjive tvari apsorbiraju u krv. Konačno, neprobavljeni ostaci hrane šalju se u debelo crijevo i pod utjecajem njegovih motoričkih funkcija uklanjaju se iz tijela. Treba napomenuti da jetra i gušterača također sudjeluju u procesu probave.

bolesti

Ako je rad barem jednog od gore navedenih organa poremećen, probavni sustav više ne može normalno funkcionirati. Ljudi razvijaju razne bolesti, au posljednje vrijeme to se često događa. Mnogo je bolesti probavnog sustava. Najčešće bolesti su čir i kolitis želuca, gastroduodenitis, refluksni ezofagitis, gastrointestinalna diskinezija, intestinalna opstrukcija, kolecistitis, pankreatitis, zatvor, proljev.

Uzroci

Razvoj bolesti probavnog sustava ovisi o mnogim čimbenicima. Postoje različiti specifični i provocirajući čimbenici, ali liječnici razlikuju vanjske i unutarnje uzroke ovih patologija. Prije svega, negativno su pogođeni probavni organi vanjski razlozi: konzumacija nekvalitetne hrane, pretjerano pušenje, stresne situacije, dugotrajno uzimanje lijekova.

Unutarnji uzroci bolesti probavnog sustava uključuju autoimune procese koji se odvijaju u ljudskom tijelu, intrauterine nedostatke razvoja i nasljednu predispoziciju. Ponekad je posljedica razvoja bilo koje bolesti prisutnost dva ili više predisponirajućih čimbenika.

Simptomi

Sindrom boli različite težine glavni je simptom koji je karakterističan za većinu bolesti probavnog sustava. Međutim, bol se manifestira na različite načine. Može biti bolan ili intenzivan i oštar, kao kod pogoršanja čira na želucu. S pankreatitisom, bol je opasajuće prirode, zrači ispod lopatica ili u područje srca. Kolecistitis je popraćen bolne senzacije, koji su lokalizirani u području desnog ili lijevog hipohondrija. Prehrana igra važnu ulogu u razvoju boli. Konkretno, kod peptičkog ulkusa bol se javlja uglavnom na prazan želudac, a kod pankreatitisa ili kolecistitisa nakon jedenja masne hrane.

Još jedan uobičajeni simptom koji ukazuje na probleme u gastrointestinalnom traktu je dispepsija. Dolazi u dvije varijante. Gornja dispepsija je podrigivanje, žgaravica, gubitak apetita, osjećaj punoće u epigastričnom području, mučnina, povraćanje. Donja dispepsija manifestira se (nadutošću), proljevom ili zatvorom. Manifestacije pojedine dispepsije ovise o specifičnoj bolesti probavnih organa.

Liječenje i prevencija

Liječenje bolesti probavnog sustava sastoji se od uzimanja odgovarajućih lijekova i pridržavanja dijete. Glavna stvar je ispravno dijagnosticirati bolest u nastajanju i pokušati izbjeći da postojeća bolest postane kronična.

Problemi povezani s funkcioniranjem želuca ili crijeva uzrokuju nelagodu kod bilo koje osobe. Stoga prevencija probavnih bolesti igra važnu ulogu. Potrebno je voditi računa o uravnoteženoj prehrani, biti fizički aktivan, kvalitetno se odmarati, odreći se loših navika i naučiti se nositi sa stresom. A kada navršite 40 godina, trebali biste se redovito podvrgavati ultrazvučnom pregledu trbušnih organa. Čuvajte svoje zdravlje!