1. Zatajenje cirkulacije, definicija pojma, etiologija, oblici zatajenja cirkulacije. Osnovni hemodinamski parametri i manifestacije. Kompenzacijsko-adaptivni mehanizmi. Cirkulatorna insuficijencija je stanje u kojem krvožilni sustav ne osigurava potrebe tkiva i organa za prokrvljenošću do odgovarajuće razine njihove funkcije i plastičnih procesa u njima. Glavni uzroci cirkulacijske insuficijencije: poremećaji srčane aktivnosti, poremećaji tonusa stijenki krvnih žila i promjene bcc i/ili reoloških svojstava krvi Vrste cirkulacijske insuficijencije klasificiraju se prema kriterijima kompenzacije poremećaja, težini razvoja i tijeka te težini simptoma.Prema kompenzaciji poremećaji krvožilnog sustava dijele se na kompenzirane (znakovi poremećaja cirkulacije otkrivaju se tijekom vježbanja) i nekompenzirane (znakovi poremećaja cirkulacije otkrivaju se u mirovanju).Akutni (nastaju tijekom nekoliko sati i dana) i kronično (razvija se tijekom nekoliko mjeseci ili godina) zatajenje cirkulacije. Akutno zatajenje cirkulacije. Najviše uobičajeni uzroci: infarkt miokarda, akutno zatajenje srca, neke aritmije (paroksizmalna tahikardija, teška bradikardija, fibrilacija atrija itd.), šok, akutni gubitak krvi. Kronično zatajenje cirkulacije. Uzroci: perikarditis, dugotrajni miokarditis, miokardijalna distrofija, kardioskleroza, srčane mane, hiper- i hipotenzivna stanja, anemija, hipervolemija razne geneze. Prema težini znakova cirkulatorne insuficijencije razlikuju se tri stadija cirkulatorne insuficijencije. Cirkulatorno zatajenje I. stupnja - početno - zatajenje cirkulacije prvog stupnja. Znakovi: smanjenje brzine kontrakcije miokarda i smanjenje ejekcijske frakcije, otežano disanje, palpitacije, umor. Ovi se znakovi pojavljuju kada tjelesna aktivnost a odsutan u mirovanju. Stadij II cirkulacijskog zatajenja - cirkulacijskog zatajenja drugog stupnja (umjereno ili značajno ozbiljno zatajenje cirkulacije). Specificirano za početno stanje znakovi cirkulacijske insuficijencije nalaze se ne samo tijekom tjelesnog napora, već iu mirovanju Stadij III zatajenje cirkulacije - konačno - zatajenje cirkulacije trećeg stupnja. Karakteriziraju ga značajni poremećaji srčane aktivnosti i hemodinamike u mirovanju, kao i razvoj značajnih distrofičnih i strukturne promjene u organima i tkivima.

2. Zastoj srca. Zatajenje srca zbog preopterećenja. Etiologija, patogeneza, manifestacije. Zatajenje srca je stanje koje karakterizira nesposobnost miokarda da osigura odgovarajuću opskrbu organa i tkiva krvlju. VRSTE ZATAJANJA SRCA1. Miokardijalni, uzrokovan oštećenjem miokardiocita toksičnim, infektivnim, imunološkim ili ishemijskim čimbenicima.2. Preopterećenje, koje proizlazi iz preopterećenja ili povećanog volumena krvi.3. Mješoviti. Zatajenje srca zbog preopterećenja tlakom javlja se kod stenoze srčanih zalistaka i krvnih žila, kod hipertenzije velike i male cirkulacije, emfizema pluća. Mehanizam kompenzacije je homeometrijski, energetski skuplji od heterometrijskog Hipertrofija miokarda je proces povećanja mase pojedinačnih kardiomiocita bez povećanja njihova broja u uvjetima povećanog opterećenja. Meyerson I. „Hitno stanje“, odnosno razdoblje razvoja hipertrofije II. Stadij završene hipertrofije i relativno stabilne hiperfunkcije srca, kada se normaliziraju funkcije miokarda III. Stadij progresivne kardioskleroze i iscrpljenosti miokarda Patologiju srčane ovojnice (perikarda) najčešće predstavlja perikarditis: akutni ili kronični, suhi ili eksudativni Etiologija: virusne infekcije (Coxsackie A i B, gripa i dr.), stafilokok , pneumo-, strepto- i meningokoki, tuberkuloza, reumatizam, kolagenoze, alergijske lezije - serum (koža, alergija na lijekove, metaboličke lezije (s kroničnim zatajenjem bubrega, giht, miksedem, tirotoksikoza), radijacijske ozljede, infarkt miokarda, operacije srca Patogeneza: 1) hematogeni put infekcije karakterističan je za virusne infekcije i septička stanja, 2) limfogeni - kod tuberkuloze, bolesti pleure, pluća, medijastinuma Sindrom tamponade srca - akumulacija veliki broj jssudate u perikardijalnoj šupljini. Na težinu tamponade utječe brzina nakupljanja tekućine u perikardu. Brzo nakupljanje 300-500 ml eksudata dovodi do akutne tamponade srca.

3. Miokardno-izmjenski oblik zatajenja srca (oštećenje miokarda). Uzroci, patogeneza. Ishemijska bolest srca. Koronarna insuficijencija (l/f, mpf). Miokarditis Miokarditis (razmjena, insuficijencija od oštećenja) - oblici - razvija se s oštećenjem miokarda (intoksikacija, infekcija - difterijski miokarditis, ateroskleroza, beri-beri, koronarna insuficijencija). IHD (koronarna insuficijencija), degenerativna bolest srce) – stanje u kojem postoji nesrazmjer između potreba miokarda i njegove opskrbljenosti energijom i plastičnim supstratima (prvenstveno kisikom).Uzroci hipoksije miokarda:1. koronarna insuficijencija 2. Metabolički poremećaji- nekoronarne nekroze: metabolički poremećaji: elektroliti, hormoni, oštećenje imuniteta, infekcija. IHD klasifikacija:1. Angina pektoris: stabilna (u mirovanju) nestabilna: novi početak progresivne (tenzija) 2. Infarkt miokarda Klinička klasifikacija koronarne arterijske bolesti: 1. Iznenadna koronarna smrt (primarni zastoj srca) .2. Angina pektoris: a) napora: - prva se pojavila - stabilna - progresivna; b) spontana angina pektoris (specijalna)3. Infarkt miokarda: velikožarišni maložarišni 4. Postinfarktna kardioskleroza.5. Poremećaji srčanog ritma.6. Zatajivanje srca.Nizvodno: od akutni tijek s kroninim latentnim oblikom (asimptomatski) Etiologija:1. Uzroci koronarne arterijske bolesti: 1. Koronarni: ateroskleroza koronarnih žila hipertonična bolest periarteritis nodosa, upalni i alergijski vakulitis, reumatska obliterirajuća endarterioza2. Nekoronarni: spazam kao posljedica djelovanja alkohola, nikotina, psihoemocionalnog stresa, tjelesne aktivnosti.Koronarna insuficijencija i koronarna arterijska bolest prema mehanizmu nastanka:1. Apsolutni – smanjenje protoka do srca kroz koronarne žile.2. Relativna - kada se kroz krvne žile isporučuje normalna ili čak povećana količina krvi, ali to ne zadovoljava potrebe miokarda u uvjetima njegovog povećanog opterećenja Patogeneza IHD:1. Koronarni (vaskularni) mehanizam – organske promjene na koronarnim žilama.2. Miokardiogeni mehanizam - neuroendokrini poremećaji, regulacija i metabolizam u srcu. primarna povreda na razini MCR.3. Mješoviti mehanizam

4. Etiologija i patogeneza infarkta miokarda. Razlike između infarkta miokarda i angine pektoris laboratorijska dijagnostika. fenomen reperfuzije. infarkt miokarda.- mjesto nekroze miokarda nastaje kao posljedica prestanka protoka krvi ili njezine opskrbe u količinama nedovoljnim za potrebe miokarda.U žarištu srčanog udara: - mitohondriji bubre i kolabiraju - jezgre bubre, piknoza jezgri.tkivo na mjestu infarkta.1. Ishemijski sindrom 2. bolni sindrom 3. Postishemijski reperfuzijski sindrom - obnova koronarnog protoka krvi u prethodno ishemijskom području. Razvija se kao rezultat: 1. Protok krvi kroz kolaterale 2. Retrogradni protok krvi kroz venule3. Dilatacija prethodno grčevitih koronarnih arteriola4. Tromboliza ili dezagregacija oblikovanih elemenata.1. Obnova miokarda (organska nekroza) .2. Dodatno oštećenje miokarda - povećava se heterogenost miokarda: različita prokrvljenost, različita napetost kisika, različita koncentracija iona. Komplikacije infarkta miokarda: 1. Kardiogeni šok- zbog kontraktilne slabosti lijevog izbačaja i smanjenja prokrvljenosti vitala važni organi(mozak).2. Ventrikularna fibrilacija (oštećenje 33% Purkinjeovih stanica i lažnih tetivnih vlakana: vakuolizacija sarkoplazmatskog retikuluma, destrukcija glikogena, destrukcija interkalarnih diskova, prekomjerna kontrakcija stanica, smanjenje propusnosti sarkoleme. Miokardiogeni mehanizam: Uzroci živčanog stresa: neusklađenost bioritmova i srčanih ritmova. Meyerson razvio je patogenezu oštećenja u stresu-oštećenja srca na modelu emocionalnog bolnog stresa.

5. Kardijalni i ekstrakardijalni mehanizmi kompenzacije zatajenja srca. Hipertrofija miokarda, patogeneza, stadiji razvoja, razlike od nehipertrofičnog miokarda. Srčani mehanizmi srčane kompenzacije: Konvencionalno se razlikuju 4 (četiri) srčana mehanizma srčane aktivnosti u CH.1. Heterometrijski Frank-Starlingov kompenzacijski mehanizam: ako stupanj istezanja mišićnih vlakana prelazi dopuštene granice, tada se sila kontrakcije smanjuje.S dopuštenim preopterećenjima, linearne dimenzije srca povećavaju se za ne više od 15-20%. Takvo širenje šupljina naziva se tonogena dilatacija i prati ga povećanje SV.Distrofične promjene u miokardu dovode do širenja šupljina bez povećanja SV. To je miogena dilatacija (znak dekompenzacije).2. Izometrijski mehanizam kompenzacije: U slučaju preopterećenja tlakom Povećanje vremena interakcije aktina i miozina Porast tlaka i napetosti mišićnog vlakna na kraju dijastole Izometrijski mehanizam je energetski intenzivniji od heterometrijskog Heterometrijski mehanizam je energetski više povoljniji od izometrijskog. Zbog toga valvularna insuficijencija protiče povoljnije od stenoze.3. Tahikardija: javlja se u situacijama: = Povećan tlak u šupljoj veni = Povećan tlak u desnom atriju i njegovo rastezanje = Promjena utjecaja živaca. 4. Jačanje simpatoadrenalnih utjecaja na miokard: uključuje se smanjenjem SV i značajno povećava snagu kontrakcija miokarda. Hipertrofija je povećanje volumena i mase miokarda. Javlja se tijekom provedbe kompenzacijskih mehanizama srca. Hipertrofija srca prati tip neuravnoteženog rasta: 1. Kršenje regulatorne potpore srca: broj simpatikusa živčana vlakna raste sporije nego što raste masa miokarda.2. Rast kapilara zaostaje za rastom mišićne mase - kršenje vaskularne opskrbe miokarda.3. Na staničnoj razini: 1) Volumen stanice se povećava više od površine: stanična prehrana, Na + -K + pumpe, difuzija kisika su inhibirani. stanice. 3) Masa mitohondrija zaostaje za rastom mase miokarda - energija poremećena je opskrba stanice.4. Na molekularnoj razini: smanjena je aktivnost ATP-aze miozina i njihova sposobnost korištenja energije ATP-a. KGS sprječava akutna insuficijencija srce, ali neuravnotežen rast doprinosi razvoju kroničnog zatajenja srca.

6. Zatajenje srca lijeve klijetke i desne klijetke. Stanične i molekularne osnove zatajenja srca. zatajenje lijeve klijetke povećava tlak u lijevoj pretklijetki, u plućnim venama.a) porast tlaka u klijetki u dijastoli smanjuje odljev iz atrija;povećan tlak u pretkomorama.zatajenje desne klijetke: stagnacija u velikom krugu, u jetri, u portalnoj veni, u crijevnim žilama, u slezeni, u bubrezima, u donjim ekstremitetima (edemi), vodena bolest šupljina., nitaste tvari uzrok su boli u srcu. suosjećajan živčani sustav te oslobađanje hormona stresa: kateholamina i glukokortikoida.Kao rezultat: hipoksija aktivacija peroksidacije lipida u membranama staničnih i substaničnih struktura oslobađanje hidrolaza lizosoma kontrakture kardiomiocita nekroza kardiomiocita Nastaju mala žarišta nekroze – zamjenjuju se vezivnim. tkiva (ako je ishemija kraća od 30 minuta) Aktivacija peroksidacije lipida u vezivnom tkivu (ako je ishemija dulja od 30 minuta) oslobađanje lizosoma u međustanični prostor - začepljenje koronarnih žila - infarkt miokarda - mjesto miokarda nekroza nastaje kao posljedica prestanka protoka krvi ili njenog unosa u količinama nedovoljnim za potrebe miokarda.

7. Poremećaji srčanog ritma. Kršenje ekscitabilnosti, vodljivosti i kontraktilnosti srca. Vrste, uzroci, mehanizam razvoja, EKG karakteristike. Povrede ekscitabilnosti srca Sinusna aritmija. Očituje se u vidu "nejednakog trajanja intervala između srčanih kontrakcija i ovisi o pojavi impulsa u sinusnom čvoru u nepravilnim vremenskim razmacima. U većini slučajeva sinusna aritmija je fiziološki fenomen koji se češće javlja kod djece, mladih i kod adolescenata npr. respiratorna aritmija (pojačane kontrakcije srca tijekom udisaja i usporavanje tijekom respiratorne pauze). Sinusna aritmija javljala se i u pokusima s djelovanjem toksina difterije na srce. Ovaj toksin ima antikolinesterazni učinak. Smanjenje aktivnosti kolinesteraze pridonosi nakupljanju acetilkolina u miokardu i pojačava utjecaj živaca vagusa na provodni sustav, pridonoseći nastanku sinusne bradikardije i aritmija. Ekstrasistolija - prijevremena kontrakcija srca ili njegovih klijetki zbog pojave dodatnog impulsa. iz heterotopičnog ili "ektopičnog" žarišta ekscitacije.Ovisno o mjestu pojave dodatnog impulsa razlikuju se atrijalne, atrioventrikularne i ventrikularne ekstrasistole.impuls nastaje u stijenci atrija. Elektrokardiogram se od normalne razlikuje manjom vrijednošću vala P. Atrioventrikularna ekstrasistola – javlja se dodatni impuls u atrioventrikularnom čvoru. Ekscitacijski val se širi miokardom atrija u smjeru suprotnom od uobičajenog, a elektrokardiogram pokazuje negativni zubac R. Ventrikularne ekstrasistole a-dodatni impuls javlja se u provodnom sustavu jedne od klijetki srca i uzrokuje, prije svega, ekscitaciju ove klijetke. Na elektrokardiogramu se pojavljuje ventrikularni kompleks oštro promijenjene konfiguracije. Za ventrikularnu ekstrasistolu karakteristična je kompenzacijska stanka - produženi interval između ekstrasistole i normalne kontrakcije koja slijedi nakon nje. Interval prije ekstrasistole obično je skraćen. Povreda provođenja srca Povreda provođenja impulsa duž provodnog sustava srca naziva se blokada. Blokada može biti djelomična ili potpuna.Prekid provođenja može biti bilo gdje na putu od sinusnog čvora do završnih grana atrioventrikularnog snopa (Hisov snop). Razlikovati: 1) sinoaurikularnu blokadu, u kojoj je prekinuto provođenje impulsa između sinusnog čvora i atrija; 2) atrioventrikularna (atrioventrikularna) blokada, u kojoj je impuls blokiran u atrioventrikularnom čvoru; 3) blokada nogu atrioventrikularnog snopa, kada je provođenje impulsa duž desne ili lijeve noge atrioventrikularnog snopa oštećeno.

8. Vaskularni oblik zatajenja cirkulacije. Hipertenzija: etiologija, patogeneza. simptomatska hipertenzija. Promjene u razinama krvnog tlaka rezultat su kršenja jednog od sljedećih čimbenika (češće njihove kombinacije):1 količina krvi koja ulazi u vaskularni sustav po jedinici vremena-minutni volumen srca; 2) veličina perifernog vaskularnog otpora; 3) promjene u elastičnom naprezanju i drugim mehaničkim svojstvima stijenki aorte i njezinih velikih ogranaka; U), promjene u viskoznosti krvi koje remete protok krvi u žilama. Glavni utjecaj na arterijski tlak imaju minutni volumen srca i periferni vaskularni otpor, koji pak ovisi o elastičnoj napetosti krvnih žila. Hipertenzija i hipertenzija Sva stanja s povišenim krvnim tlakom mogu se podijeliti u dvije skupine: primarna (esencijalna) hipertenzija ili hipertenzija i sekundarna ili simptomatska hipertenzija.Razlikujemo sistoličku i dijastoličku hipertenziju. Izolirani oblik sistoličke hipertenzije ovisi o pojačanom radu srca i javlja se kao simptom Gravesove bolesti i insuficijencije. aortalne valvule. Dijastolička hipertenzija definirana je suženjem arteriola i povećanjem perifernog vaskularnog otpora. Praćena je pojačanim radom lijeve klijetke srca i u konačnici dovodi do hipertrofije mišića lijeve klijetke. Jačanje rada srca i povećanje minutnog volumena krvi uzrokuje pojavu sistoličke hipertenzije.Simptomatska (sekundarna) hipertenzija uključuje sljedeće oblike: hipertenzija u bubrežnim bolestima, endokrini oblici hipertenzije, hipertenzija u organskim lezijama središnjeg živčanog sustava. sustava (tumori i ozljede intersticija i medule oblongate, krvarenja, potres mozga itd.). To također uključuje oblike hipertenzije hemodinamičkog tipa, tj. uzrokovane lezijama kardiovaskularnog sustava.

9. Vaskularna hipotenzija, uzroci, mehanizam razvoja. Kompenzacijsko-adaptivni mehanizmi. Kolaps se razlikuje od šoka. Hipotenzija je smanjenje vaskularnog tonusa i pad krvnog tlaka. Donjom granicom normalnog sistoličkog krvnog tlaka smatra se 100-105 mm Hg, dijastoličkog 60-65 mm Hg., u tropskim i suptropskim zemljama, nešto niže. Očitavanje tlaka se mijenja s godinama Hipotenzija - Općenito je prihvaćeno da se smatra stanje u kojem je srednji arterijski tlak ispod 75 mm Hg. Sniženje arterijskog tlaka može nastupiti brzo i naglo (akutna vaskularna insuficijencija-šok, kolaps) ili se razvijati sporo (hipotenzivna stanja). Uz patološku hipotenziju, opskrba krvlju tkiva i opskrba kisikom za njih pate, što je popraćeno oštećenjem funkcije. raznih sustava i organa. Patološka hipotenzija može biti simptomatska, prateći osnovnu bolest (plućna tuberkuloza, teški oblici anemije, želučani ulkus, Addisonova bolest, hipofizna kaheksija i npi). Teška hipotenzija uzrokuje produljeno gladovanje.Kod primarne ili neurocirkulacijske hipotenzije kronično sniženje krvnog tlaka jedan je od prvih i glavnih simptoma bolesti.vaskularne reakcije na hladnoću, toplinu, bolne podražaje. Vjeruje se da s neurocirkulacijskom hipotenzijom (kao i s hipertenzijom) dolazi do kršenja središnjih mehanizama regulacije vaskularnog tonusa. patološke promjene s hipotenzijom javljaju se u istom vaskularna područja, kao i kod hipertenzije, u arteriolama. Kršenje mehanizama regulacije vaskularnog tonusa u ovom slučaju dovodi do smanjenja tonusa arteriola, širenja njihovog lumena, smanjenja perifernog otpora i sniženja krvnog tlaka. Istodobno se smanjuje volumen cirkulirajuće krvi, a često se povećava minutni volumen srca. Kod kolapsa dolazi do pada krvnog tlaka i pogoršanja prokrvljenosti vitalnih organa. Ove promjene su reverzibilne. Šok dovodi do disfunkcije više organa. važne funkcije kardiovaskularni sustav, živčani i endokrini sustav, kao i respiratorni poremećaji, metabolizam tkiva, rad bubrega. Ako je šok karakteriziran smanjenjem arterijskih i venski pritisak krv; hladna i vlažna koža mramorne ili blijedoplavkaste boje; tahikardija; respiratorni poremećaji; smanjenje količine urina; prisutnost ili faze tjeskobe ili pomračenja svijesti, tada kolaps karakterizira teška slabost, bljedilo kože i sluznica, hladni ekstremiteti i, naravno, pad krvnog tlaka.

Patofiziologija kardiovaskularnog sustava - najvažniji problem moderna medicina. Smrtnost od kardiovaskularne bolesti trenutno veći od maligni tumori, ozljede i zarazne bolesti zajedno.

Pojava ovih bolesti može biti povezana s kršenjem funkcije srca i (ili) periferne žile. Međutim, ti se poremećaji dulje vrijeme, a ponekad i cijeli život, ne moraju klinički očitovati. Tako je na obdukcijama utvrđeno da oko 4% ljudi ima mane srčanih zalistaka, ali samo u manje od 1% osoba bolest se klinički očitovala. To je zbog uključivanja različitih adaptivnih mehanizama koji mogu dugo nadoknaditi kršenje u jednom ili drugom dijelu cirkulacije krvi. Najjasnije se uloga ovih mehanizama može rastaviti na primjeru srčanih mana.

Patofiziologija cirkulacije krvi kod malformacija.

Srčane mane (vitia cordis) trajne su mane u građi srca koje mogu poremetiti njegovu funkciju. Mogu biti urođene i stečene. Uvjetno stečene nedostatke možemo podijeliti na organske i funkcionalne. Uz organske defekte, valvularni aparat srca je izravno pogođen. Najčešće je to povezano s razvojem reumatskog procesa, rjeđe - septičkim endokarditisom, aterosklerozom, sifiličnom infekcijom, što dovodi do skleroze i naboranja ventila ili njihove fuzije. U prvom slučaju, to dovodi do njihovog nepotpunog zatvaranja (nedostatak klana), u drugom, do suženja izlaza (stenoza). Moguća je i kombinacija ovih lezija, u kojem slučaju govore o kombiniranim defektima.

Uobičajeno je izdvojiti takozvane funkcionalne nedostatke ventila, koji se javljaju samo u području atrioventrikularnih otvora i samo u obliku valvularne insuficijencije zbog kršenja dobro koordiniranog funkcioniranja "kompleksa" " ( annulus fibrosus, akordi, papilarni mišići) s nepromijenjenim ili neznatno promijenjenim krilima ventila. Kliničari koriste termin "relativna valvularna insuficijencija", koji može nastati kao posljedica istezanja mišićnog prstena atrioventrikularnog otvora do te mjere da ga zalisci ne mogu pokriti ili zbog smanjenja tonusa, disfunkcije papilarnih mišića, što dovodi do spuštenosti (prolapsa) letke ventila.

Kada dođe do kvara, opterećenje miokarda značajno se povećava. U slučaju insuficijencije ventila, srce je prisiljeno stalno pumpati veći volumen krvi od normalnog, jer se zbog nepotpunog zatvaranja ventila dio krvi izbačen iz šupljine tijekom razdoblja sistole vraća u njega tijekom razdoblja dijastole. Sa sužavanjem izlaza iz srčane šupljine - stenozom - otpor protoku krvi naglo se povećava, a opterećenje se povećava proporcionalno četvrtoj potenciji polumjera rupe - tj. ako se promjer rupe smanji za 2 puta , tada se opterećenje miokarda povećava 16 puta. U tim uvjetima, radeći u uobičajenom režimu, srce nije u stanju održati odgovarajući minutni volumen. Postoji opasnost od poremećaja opskrbe krvlju organa i tkiva tijela, au drugoj verziji opterećenja ta je opasnost stvarnija, jer rad srca protiv povećanog otpora prati znatno veća energija. potrošnja (stresni rad), t.j. molekule adenozin trifosforne kiseline (ATP), koje su potrebne za pretvaranje kemijske energije u mehaničku energiju kontrakcije i, sukladno tome, veliku potrošnju kisika, jer je glavni način dobivanja energije u miokardu oksidativna fosforilacija (npr. rad srca se udvostručio zbog 2 puta povećanja pumpanog volumena, tada se potrošnja kisika povećava za 25%, ali ako se rad udvostručio zbog 2 puta povećanja sistoličkog otpora, tada će se potrošnja kisika miokarda povećati za 200%).

Ova se prijetnja odbija uključivanjem adaptivnih mehanizama, uvjetno podijeljenih na srčane (srčane) i ekstrakardijalne (ekstrakardijalne).

I. Adaptivni mehanizmi srca. Mogu se podijeliti u dvije skupine: hitne i dugotrajne.

1. Skupina hitnih adaptivnih mehanizama, zahvaljujući kojima srce može brzo povećati učestalost i snagu kontrakcija pod utjecajem povećanog opterećenja.

Kao što je poznato, jačina srčanih kontrakcija regulirana je protokom iona kalcija kroz spore naponski ovisne kanale koji se otvaraju kada se stanična membrana depolarizira pod utjecajem akcijskog potencijala (AP). (Konjugacija ekscitacije s kontrakcijom ovisi o trajanju AP i njegovoj veličini). S povećanjem snage i (ili) trajanja AP povećava se broj otvorenih sporih kalcijevih kanala i (ili) prosječno trajanje njihovog otvorenog stanja, što povećava ulazak iona kalcija u jedan srčani ciklus, čime se povećava snaga srčane kontrakcije. Vodeću ulogu ovog mehanizma dokazuje činjenica da blokada sporih kalcijevih kanala odvaja proces elektromehaničkog spajanja, zbog čega ne dolazi do kontrakcije, odnosno kontrakcija je odvezana od ekscitacije, unatoč normalnom akcijskom potencijalu AP. .

Ulazak izvanstaničnih kalcijevih iona, zauzvrat, stimulira oslobađanje značajne količine kalcijevih iona iz terminalnih spremnika SPR-a u sarkoplazmu. ("Calcium burst", uslijed čega se povećava koncentracija kalcija u sarkoplazmi

Ioni kalcija u sarkomerama stupaju u interakciju s troponinom, što rezultira nizom konformacijskih transformacija niza mišićnih proteina, što u konačnici dovodi do interakcije aktina s miozinom i stvaranja aktomiozinskih mostova, što rezultira kontrakcijom miokarda.

Štoviše, broj formiranih aktomiozinskih mostova ne ovisi samo o sarkoplazmatskoj koncentraciji kalcija, već i o afinitetu troponina za kalcijeve ione.

Povećanje broja mostova dovodi do smanjenja opterećenja svakog pojedinog mosta i povećanja produktivnosti rada, ali to povećava potrebu srca za kisikom, jer se povećava potrošnja ATP-a.

Uz srčane mane, povećanje snage srčanih kontrakcija može biti posljedica:

1) s uključivanjem mehanizma tonogene dilatacije srca (TDS), uzrokovane istezanjem mišićnih vlakana srčane šupljine zbog povećanja volumena krvi. Posljedica tog istezanja je jača sistolička kontrakcija srca (Frank-Starlingov zakon). To je zbog povećanja trajanja vremena platoa AP, koje pretvara spore kalcijeve kanale u otvoreno stanje na dulje vremensko razdoblje (mehanizam heterometrijske kompenzacije).

Drugi mehanizam se aktivira kada se poveća otpor istiskivanju krvi i naglo poraste napetost tijekom mišićne kontrakcije, zbog značajnog porasta tlaka u srčanoj šupljini. To je popraćeno skraćenjem i povećanjem amplitude AP. Štoviše, povećanje jačine srčanih kontrakcija ne događa se odmah, već se povećava postupno, sa svakom sljedećom kontrakcijom srca, budući da se PD povećava sa svakom kontrakcijom i skraćuje, kao rezultat toga, sa svakom kontrakcijom se postiže prag brže, pri čemu se otvaraju spori kalcijevi kanali, a kalcij ulazi u stanicu u velikim količinama, povećavajući snagu srčane kontrakcije dok ne dosegne razinu potrebnu za održavanje konstantnog minutnog volumena (mehanizam homeometrijske kompenzacije).

Treći mehanizam se aktivira kada se aktivira simpatoadrenalni sustav. S prijetnjom smanjenja minutnog volumena i pojavom hipovolemije kao odgovor na stimulaciju baroreceptora karotidnog sinusa i aortne zone desnog atrijalnog dodatka, uzbuđen je simpatički dio autonomnog živčanog sustava (ANS). Kada je uzbuđen, snaga i brzina srčanih kontrakcija značajno se povećava, volumen zaostale krvi u srčanim šupljinama se smanjuje zbog njezinog potpunijeg izbacivanja tijekom sistole (s normalnim opterećenjem, oko 50% krvi ostaje u ventrikula na kraju sistole), također značajno povećava brzinu dijastoličke relaksacije. Snaga dijastole također se malo povećava, budući da je to proces ovisan o energiji povezan s aktivacijom kalcijeve ATPaze, koja "ispumpava" ione kalcija iz sarkoplazme u SPR.

Glavni učinak kateholamina na miokard ostvaruje se ekscitacijom beta-1-adrenergičkih receptora kardiomiocita, što dovodi do brze stimulacije adenilat ciklaze, što rezultira povećanjem količine cikličkog adenozin monofosfata.

(cAMP), koji aktivira protein kinazu, koja fosforilira regulatorne proteine. Rezultat toga je: 1) povećanje broja sporih kalcijevih kanala, povećanje prosječnog vremena otvorenog stanja kanala, osim toga, pod utjecajem norepinefrina, povećava se PP. Također potiče sintezu prostaglandina J 2 u endotelnim stanicama, što povećava snagu srčane kontrakcije (kroz cAMP mehanizam) i količinu koronarnog protoka krvi. 2) Fosforilacijom troponina i cAMP-a slabi se veza iona kalcija s troponinom C. Fosforilacijom proteina fosfolambanskog retikuluma povećava se aktivnost kalcijeve ATPaze SPR, čime se ubrzava opuštanje miokarda i povećava učinkovitost venskog povratka u srčanu šupljinu, s naknadnim povećanjem udarnog volumena (Frank-Starlingov mehanizam).

četvrti mehanizam. Uz nedovoljnu snagu kontrakcija, tlak u atriju raste. Povećanje tlaka u šupljini desnog atrija automatski povećava učestalost stvaranja impulsa u sinoatrijalnom čvoru i, kao rezultat toga, dovodi do povećanja broja otkucaja srca - tahikardije, koja također igra kompenzatornu ulogu u održavanju minutnog volumena. Može se javiti refleksno povećanjem tlaka u šupljoj veni (Bainbridgeov refleks), kao odgovor na povećanje razine kaheholamina, hormona štitnjače u krvi.

Tahikardija je najmanje koristan mehanizam, jer je praćena velikom potrošnjom ATP-a (skraćenje dijastole).

Štoviše, ovaj mehanizam se aktivira što je ranije, što je osoba lošije prilagođena tjelesnoj aktivnosti.

Važno je naglasiti da se tijekom treninga mijenja živčana regulacija srca, što značajno proširuje raspon njegove prilagodbe i pogoduje izvođenju velikih opterećenja.

Drugi mehanizam srčane kompenzacije je dugotrajna (epigenetska) vrsta prilagodbe srca, koja se javlja tijekom dugotrajnog ili stalno povećanog opterećenja. To se odnosi na kompenzatornu hipertrofiju miokarda. U fiziološkim uvjetima hiperfunkcija ne traje dugo, a s nedostacima može trajati više godina. Važno je naglasiti da se tijekom vježbanja hipertrofija formira u pozadini povećanog minutnog volumena i "radne hiperemije" srca, dok se kod defekata to događa u pozadini bilo nepromijenjenog ili smanjenog (stadij hitne pomoći)

MO. Kao rezultat razvoja hipertrofije, srce šalje normalnu količinu krvi u aortu i plućne arterije, unatoč pokvarenosti srca.

Faze tijeka kompenzacijske hipertrofije miokarda.

1. Faza formiranja hipertrofije.

Povećanje opterećenja miokarda dovodi do povećanja intenziteta funkcioniranja miokardnih struktura, odnosno povećanja količine funkcije po jedinici mase srca.

Ako veliko opterećenje iznenada padne na srce (što je rijetko kod mana), na primjer, kod infarkta miokarda, suza papilarni mišići, ruptura tetivnih akorda, uz nagli porast krvnog tlaka zbog brzog porasta perifernog vaskularnog otpora, tada u tim slučajevima postoji dobro izražena kratkotrajna tzv. „hitne“ faze prvog stupnja.

S takvim preopterećenjem srca smanjuje se količina krvi koja ulazi u koronarne arterije, energija oksidativne fosforizacije nije dovoljna za stvaranje srčanih kontrakcija, a dodaje se rasipna anaerobna glikoliza. Zbog toga se u srcu smanjuje sadržaj glikogena i kreatin fosfata, nakupljaju se nedovoljno oksidirani proizvodi (pirogrožđana kiselina, mliječna kiselina), javlja se acidoza i razvijaju se fenomeni proteinske i masne degeneracije. Povećava se sadržaj natrija u stanicama, a smanjuje sadržaj kalija, javlja se električna nestabilnost miokarda, što može izazvati pojavu aritmije.

Nedostatak ATP iona kalija, acidoza dovode do toga da se tijekom depolarizacije inaktiviraju mnogi spori kalcijevi kanali i smanjuje se afinitet kalcija za troponin, zbog čega se stanica kontrahira slabije ili se uopće ne kontrahira, što može dovesti do znakova zatajenja srca, miogene dilatacije srca, praćene povećanjem količine krvi koja ostaje tijekom sistole u srčanim šupljinama i prelijevanjem vena. Povećanje tlaka u šupljini desnog atrija iu šupljoj veni izravno i refleksno uzrokuje tahikardiju, što pogoršava metaboličke poremećaje u miokardu. Stoga, proširite

nye šupljine srca i tahikardija služe kao strašni simptomi početne dekompenzacije. Ako tijelo ne umre, tada se vrlo brzo aktivira mehanizam za aktiviranje hipertrofije: u vezi s hiperfunkcijom srca, aktivacijom simpatičko-nadbubrežnog sustava i djelovanjem norepinefrina na beta-1-adrenergičke receptore, koncentracija cAMP-a se smanjuje. u kardiomiocitima se povećava. Ovo je također olakšano otpuštanjem iona kalcija iz sarkoplazmatskog retikuluma. U uvjetima acidoze (skrivene ili očite) i manjka energije pojačava se učinak cAMP-a na fosforilaciju nuklearnih enzimskih sustava koji mogu povećati sintezu proteina, što se može registrirati već sat vremena nakon preopterećenja srca. Štoviše, na početku hipertrofije dolazi do uznapredovalog povećanja sinteze mitohondrijskih proteina. Zahvaljujući tome, stanice si osiguravaju energiju za nastavak svoje funkcije u teškim uvjetima preopterećenja i za sintezu drugih proteina, uključujući kontraktilne.

Povećanje mase miokarda je intenzivno, brzina mu je 1 mg/g mase srca na sat. (Na primjer, nakon puknuća listića aortnog zaliska kod čovjeka, masa srca povećala se 2,5 puta u dva tjedna). Proces hipertrofije se nastavlja sve dok se intenzitet funkcioniranja struktura ne vrati u normalu, odnosno dok se masa miokarda ne uskladi s povećanim opterećenjem i nestane podražaj koji ga je uzrokovao.

S postupnim stvaranjem defekta, ova faza se značajno produljuje u vremenu. Razvija se polako, bez "hitne" faze, postupno, ali uz uključivanje istih mehanizama.

Treba naglasiti da nastanak hipertrofije izravno ovisi o živčanim i humoralnim utjecajima. Razvija se uz obvezno sudjelovanje hormona rasta i vagalnih utjecaja. Bitno pozitivan utjecaj na proces hipertrofije djeluju kateholamini koji preko cAMP potiču sintezu nukleinskih kiselina i proteina. Inzulin, hormoni štitnjače, androgeni također potiču sintezu proteina. Glukokortikoidi pospješuju razgradnju bjelančevina u tijelu (ali ne u srcu ili mozgu), stvaraju fond slobodnih aminokiselina i time osiguravaju resintezu bjelančevina u miokardu.

Aktivacijom K-Na-ATP-aze pomažu u održavanju optimalne razine iona kalija i natrija, vode u stanicama i očuvanju njihove ekscitabilnosti.

Dakle, hipertrofija je gotova i počinje druga faza njenog tijeka.

II stadij - stadij završene hipertrofije.

U ovoj fazi postoji relativno stabilna adaptacija srca na kontinuirano opterećenje. Proces potrošnje ATP-a po jedinici mase se smanjuje, energetski resursi miokarda se obnavljaju, a fenomeni distrofije nestaju. Intenzitet rada struktura se normalizira, dok rad srca, a time i potrošnja kisika, ostaju povišeni. Samo povećanje debljine stijenke stvara poteškoće za rastezanje srčane komore tijekom dijastole. Zbog hipertrofije, gustoća ulazne struje kalcija se smanjuje i stoga će AP, koji ima normalnu amplitudu, SPR percipirati kao signal s nižom amplitudom i stoga će se kontraktilni proteini aktivirati u manjoj mjeri.

U ovoj fazi održava se normalna amplituda sile kontrakcije zbog povećanja trajanja kontraktilnog ciklusa, zbog produljenja faze platoa akcijskog potencijala, promjena u izoenzimskom sastavu miozinske ATPaze (s povećanjem udio izoenzima V 3, koji osigurava najsporiju hidrolizu ATP-a), kao rezultat toga, brzina smanjuje skraćivanje vlakana miokarda i povećava trajanje kontraktilnog odgovora, pomažući održati snagu kontrakcije na uobičajenoj razini, unatoč smanjenje razvoja sile kontrakcije.

Hipertrofija se razvija manje povoljno u djetinjstvu, budući da rast specijaliziranog provodnog sustava srca zaostaje za rastom njegove mase kako hipertrofija napreduje.

Uklanjanjem prepreke koja je uzrokovala hipertrofiju (operacija) dolazi do potpune regresije hipertrofičnih promjena u miokardu ventrikula, ali kontraktilnost obično nije u potpunosti uspostavljena. Potonji može biti posljedica činjenice da promjene koje se javljaju u vezivnom tkivu (akumulacija kolagena) ne prolaze kroz obrnuti razvoj. Hoće li regresija biti potpuna ili djelomična ovisi o stupnju hipertrofije, kao i o dobi i zdravstvenom stanju pacijenta. Ako je srce umjereno hipertrofično, može raditi u kompenzacijskoj hiperfunkciji dugi niz godina i osigurati aktivan život osobe. Ako hipertrofija napreduje i masa srca dosegne 550 g ili više (može doseći 1000 g pri brzini od 200-300 g), tada u

U ovom slučaju, učinak nepovoljnih čimbenika se sve više očituje, što na kraju dovodi do "uskraćivanja odbijanja", odnosno do trošenja miokarda i početka III faze tijeka hipertrofije.

Čimbenici koji negativno utječu na srce i uzrokuju "trošenje" miokarda:

1. Uz patološku hipertrofiju, njegovo se formiranje događa u pozadini smanjenog ili nepromijenjenog minutnog volumena, odnosno smanjuje se količina krvi po jedinici mase miokarda.

2. Povećanje mase mišićnih vlakana nije praćeno odgovarajućim povećanjem broja kapilara (iako su šire nego inače), gustoća kapilarne mreže je značajno smanjena. Na primjer, normalno ima 4 tisuće kapilara po 1 mikronu, s patološkom hipertrofijom 2400.

3. U vezi s hipertrofijom, smanjuje se gustoća inervacije, smanjuje se koncentracija norepinefrina u miokardu (3-6 puta), smanjuje se reaktivnost stanica na kateholamine zbog smanjenja područja adrenoreceptora. To dovodi do smanjenja snage i brzine kontrakcija srca, brzine i punoće dijastole, smanjenja podražaja za sintezu nukleinskih kiselina, dakle, ubrzava se trošenje miokarda.

4. Do povećanja mase srca dolazi zbog zadebljanja svakog kardiomiocita. U tom se slučaju povećava volumen stanice u većoj mjeri nego površina površine, unatoč kompenzacijskim promjenama u sarkolemi (povećanje broja T-tubula), odnosno omjer površine i volumena smanjuje se. Normalno je 1:2, a kod teške hipertrofije 1:5. Kao rezultat unosa glukoze, kisika i drugih energetskih supstrata po jedinici mase, smanjuje se i gustoća ulazne struje kalcija, što pomaže smanjenju snage srčanih kontrakcija.

5. Iz istih razloga smanjuje se omjer radne površine SPR-a prema masi sarkoplazme, što dovodi do smanjenja učinkovitosti kalcijeve "pumpe", SPR i dio kalcijevih iona se ne pumpaju u uzdužne spremnike SPR-a).

Višak kalcija u sarkoplazmi dovodi do:

1) do kontrakture miofibrila

2) pad učinkovitosti korištenja kisika zbog djelovanja

višak kalcija u mitohondrijima (vidi odjeljak "Oštećenje stanica")

3) aktiviraju se fosfolipaze i proteaze koje pogoršavaju oštećenje stanica sve do njihove smrti.

Dakle, kako hipertrofija napreduje, korištenje energije je sve više poremećeno. Istodobno, uz lošu kontraktilnost, dolazi do otežanog opuštanja mišićnog vlakna, pojave lokalnih kontraktura, a kasnije - distrofije i smrti kardiomiocita. Time se povećava opterećenje preostalih, što dovodi do trošenja generatora energije – mitohondrija i još izraženijeg smanjenja snage srčanih kontrakcija.

Dakle, kardioskleroza napreduje. Preostale stanice ne mogu se nositi s opterećenjem, razvija se zatajenje srca. Treba napomenuti da prisutnost kompenzacijske fiziološke hipertrofije također smanjuje otpornost tijela na različite

osobne vrste hipoksije, produljeni fizički i mentalni stres.

Sa smanjenjem funkcionalnih sposobnosti miokarda, ekstrakardijalni kompenzacijski mehanizmi. Njihov glavni zadatak je uskladiti cirkulaciju krvi s mogućnostima miokarda.

Prva skupina takvih mehanizama su kardiovaskularni (kardiovaskularni) i angiovaskularni (vaskularno-vaskularni) refleksi.

1. Refleks depresornog rasterećenja. Pojavljuje se kao odgovor na povećanje tlaka u šupljini lijeve klijetke, na primjer, sa stenozom ušća aorte. Istodobno se povećavaju aferentni impulsi duž živaca vagusa i refleksno se smanjuje tonus simpatičkih živaca, što dovodi do širenja arteriola i vena velikog kruga. Kao rezultat smanjenja perifernog vaskularnog otpora (PVR) i smanjenja venskog povratka u srce dolazi do rasterećenja srca.

Istodobno se javlja bradikardija, produljuje se razdoblje dijastole i poboljšava se opskrba miokarda krvlju.

2. Refleks suprotan prethodnom - pressor, javlja se kao odgovor na smanjenje tlaka u aorti i lijevoj klijetki. Kao odgovor na ekscitaciju baroreceptora sino-karotidne zone, luka aorte, suženja arterijskih i venskih žila, javlja se tahikardija, odnosno u ovom slučaju smanjenje minutnog volumena kompenzira se smanjenjem kapaciteta ono periferno vaskularni krevet,

što vam omogućuje održavanje krvnog tlaka (BP) na odgovarajućoj razini. Budući da ova reakcija ne utječe na žile srca, a žile mozga se čak šire, njihova opskrba krvlju pati u manjoj mjeri.

3. Kitajevljev refleks. (Vidi WCO predavanje N2)

4. Refleks istovara V. V. Parin - trokomponentni: bradikardija, smanjenje PVR i venski povratak.

Uključivanje ovih refleksa dovodi do smanjenja minutnog volumena, ali smanjuje opasnost od plućnog edema (odnosno razvoja akutnog zatajenja srca (ACF)).

Druga skupina ekstrakardijalnih mehanizama su kompenzacijske promjene u diurezi:

1. Aktivacija renin-angiotenzinskog sustava (RAS) kao odgovor na hipovolemiju dovodi do retencije soli i vode u bubrezima, što dovodi do povećanja volumena cirkulirajuće krvi, što daje određeni doprinos održavanju minutnog volumena srca.

2. Aktivacija natriureze kao odgovor na povećanje atrijalnog tlaka i lučenje natriuretskog hormona, što doprinosi smanjenju PSS-a.

Ako je kompenzacija uz pomoć gore razmotrenih mehanizama nesavršena, dolazi do cirkulatorne hipoksije i stupa na scenu treća skupina ekstrakardijalnih kompenzacijskih mehanizama o kojima je bilo riječi u predavanju o disanju, u sekciji "Prilagodbeni mehanizmi u hipoksiji".

Kardiovaskularni sustav djece u usporedbi s odraslima ima značajne morfološke i funkcionalne razlike, koje su to značajnije što je dijete mlađe. U djece u svim dobnim razdobljima dolazi do razvoja srca i krvnih žila: povećava se masa miokarda i ventrikula, njihov volumen, omjer različitih dijelova srca i njegov položaj u prsa, ravnoteža parasimpatičkog i simpatičkih dijelova autonomni živčani sustav. Do 2 godine života djeteta nastavlja se diferencijacija kontraktilnih vlakana, provodnog sustava i krvnih žila. Povećava se masa miokarda lijeve klijetke, koja nosi glavni teret osiguravanja odgovarajuće cirkulacije krvi. Srce djeteta do 7. godine života poprima glavne morfološke značajke srca odraslog čovjeka, iako je manje veličine i volumena. Do 14. godine života masa srca se povećava za još 30%, uglavnom zbog povećanja mase miokarda lijeve klijetke. Desna klijetka se također povećava u tom razdoblju, ali ne toliko značajno, njezine anatomske karakteristike (izduženi oblik lumena) omogućuju održavanje iste količine rada kao i lijeve klijetke i trošenje znatno manje mišićnog napora tijekom rada. Omjer mase miokarda desne i lijeve klijetke do 14. godine je 1:1,5. Također je potrebno uočiti izrazito neujednačenu stopu rasta miokarda, ventrikula i atrija, kalibar krvnih žila, što može dovesti do pojave znakova vaskularne distonije, funkcionalnih sistoličkih i dijastoličkih šumova itd. Cjelokupna aktivnost kardiovaskularni sustav kontroliraju i reguliraju brojni neurorefleksni i humoralni čimbenici. Živčana regulacija srčana aktivnost se odvija uz pomoć središnjih i lokalnih mehanizama. Središnji sustavi uključuju vagusni i simpatički živčani sustav. Funkcionalno, ova dva sustava djeluju na srce suprotno jedan od drugog. Živac vagus smanjuje tonus miokarda i automatizam sinoatrijalnog čvora i, u manjoj mjeri, atrioventrikularnog čvora, zbog čega se kontrakcije srca usporavaju. Također usporava provođenje ekscitacije iz atrija u ventrikule. Simpatički živac ubrzava i pojačava rad srca. Kod djece ranoj dobi dominirao simpatičkih utjecaja, i utjecaj nervus vagus slabo izražena. Vagalna regulacija srca uspostavlja se do 5-6. godine života, što dokazuje dobro izražena sinusna aritmija i smanjenje broja otkucaja srca (I. A. Arshavsky, 1969). Međutim, u usporedbi s odraslima, kod djece simpatička pozadina regulacije kardiovaskularnog sustava ostaje dominantna sve do puberteta. Neurohormoni (norepinefrin i acetilkolin) produkti su aktivnosti autonomnog živčanog sustava. Srce, u usporedbi s drugim organima, ima visoku sposobnost vezanja kateholamina. Također se vjeruje da druge biološki aktivne tvari (prostaglandini, hormoni štitnjače, kortikosteroidi, tvari slične histaminu i glukagon) posreduju svoj učinak na miokard uglavnom preko kateholamina. Utjecaj kortikalnih struktura na cirkulacijski aparat u svakom dobnom razdoblju ima svoje karakteristike, koje su određene ne samo dobi, već i vrstom više živčane aktivnosti, stanjem opće razdražljivosti djeteta. Osim vanjskih čimbenika koji utječu na kardiovaskularni sustav, postoje sustavi autoregulacije miokarda koji kontroliraju snagu i brzinu kontrakcije miokarda. Prvi mehanizam samoregulacije srca posredovan je Frank-Sterlingovim mehanizmom: zbog istezanja mišićnih vlakana volumenom krvi u srčanim šupljinama mijenja se relativni položaj kontraktilnih proteina u miokardu i povećava se koncentracija kalcijevih iona, što povećava snagu kontrakcije s promijenjenom duljinom miokardnih vlakana (heterometrijski mehanizam kontraktilnosti miokarda). Drugi način autoregulacije srca temelji se na povećanju afiniteta troponina za ione kalcija i povećanju koncentracije potonjeg, što dovodi do povećanja rada srca s nepromijenjenom duljinom mišićnih vlakana ( homometrijski mehanizam kontraktilnosti miokarda). Samoregulacija srca na razini stanica miokarda i neurohumoralni utjecaji omogućuju prilagodbu rada miokarda stalno promjenjivim uvjetima vanjske i unutarnje sredine. Sve gore navedene značajke morfofunkcionalnog stanja miokarda i sustava koji osiguravaju njegovu aktivnost neizbježno utječu na dobnu dinamiku parametara cirkulacije krvi u djece. Parametri cirkulacije krvi uključuju tri glavne komponente cirkulacijskog sustava: minutni volumen srca, krvni tlak i bcc. Osim toga, postoje i drugi izravni i neizravni čimbenici koji određuju prirodu cirkulacije krvi u tijelu djeteta, a svi su izvedeni iz glavnih parametara (otkucaji srca, venski povrat, CVP, hematokrit i viskoznost krvi) ili ovise o na njima. Volumen cirkulirajuće krvi. Krv je tvar cirkulacije, pa procjena učinkovitosti cirkulacije počinje procjenom volumena krvi u tijelu. Količina krvi u novorođenčadi je oko 0,5 litara, u odraslih - 4-6 litara, ali je količina krvi po jedinici tjelesne težine u novorođenčadi veća nego u odraslih. Masa krvi u odnosu na tjelesnu težinu iznosi u prosjeku 15% u novorođenčadi, 11% u dojenčadi i 7% u odraslih. Dječaci imaju relativno više krvi od djevojčica. Relativno veći volumen krvi nego kod odraslih povezan je s višom stopom metabolizma. Do dobi od 12 godina relativna količina krvi približava se vrijednostima karakterističnim za odrasle. Tijekom puberteta, količina krvi se nešto povećava (V. D. Glebovsky, 1988). BCC se može uvjetno podijeliti na dio koji aktivno cirkulira kroz krvne žile i dio koji trenutno ne sudjeluje u cirkulaciji krvi, tj. deponiran, sudjeluje u cirkulaciji samo pod određenim uvjetima. Taloženje krvi jedna je od funkcija slezene (uspostavlja se do 14. godine), jetre, skeletnih mišića i venske mreže. U isto vrijeme, gore navedeni depoi mogu sadržavati 2/3 BCC. Venski krevet može sadržavati do 70% BCC, ovaj dio krvi je u sustavu niskog tlaka. Arterijski odjel - sustav visokotlačni - sadrži 20% BCC, samo 6% BCC je u kapilarnom sloju. Iz toga proizlazi da čak i mali iznenadni gubitak krvi iz arterijskog korita, npr. 200-400 ml (!), značajno smanjuje volumen krvi u arterijskom koritu i može utjecati na hemodinamske uvjete, dok isti gubitak krvi iz venski krevet praktički ne utječe na hemodinamiku. Žile venskog kreveta imaju sposobnost širenja s povećanjem volumena krvi i aktivnog sužavanja s njegovim smanjenjem. Ovaj mehanizam je usmjeren na održavanje normalnog venskog tlaka i osiguranje odgovarajućeg povrata krvi u srce. Smanjenje ili povećanje BCC-a u normovolemičnog ispitanika (BCC je 50-70 ml/kg tjelesne težine) u potpunosti se nadoknađuje promjenom kapaciteta venskog korita bez promjene CVP-a. U tijelu djeteta cirkulirajuća krv raspoređena je krajnje neravnomjerno. Dakle, posude malog kruga sadrže 20-25% BCC. Značajan dio krvi (15-20% BCC) nakuplja se u trbušnim organima. Nakon obroka, žile hepato-digestivnog područja mogu sadržavati do 30% BCC-a. Kada temperatura okoline poraste, koža može zadržati do 1 litre krvi. Mozak troši do 20% BCC-a, a srce (po brzini metabolizma usporedivo s mozgom) prima samo 5% BCC-a. Gravitacija može imati značajan učinak na bcc. Dakle, prijelaz iz vodoravnog u okomiti položaj može izazvati nakupljanje do 1 litre krvi u venama donjeg ekstremiteta. U prisutnosti vaskularne distopije u ovoj situaciji, protok krvi u mozgu je iscrpljen, što dovodi do razvoja klinike ortostatskog kolapsa. Kršenje korespondencije između BCC-a i kapaciteta vaskularnog kreveta uvijek uzrokuje smanjenje brzine protoka krvi i smanjenje količine krvi i kisika koje primaju stanice, u naprednim slučajevima - kršenje venskog povratka i zaustavljanje "krvlju neopterećeno" srce. Ginovolemija može biti dvije vrste: apsolutna - sa smanjenjem BCC-a i relativna - s nepromijenjenim BCC-om, zbog širenja vaskularnog kreveta. Vazospazam je u ovom slučaju kompenzacijska reakcija koja vam omogućuje prilagodbu kapaciteta krvnih žila smanjenom volumenu BCC-a. U klinici, razlozi za smanjenje BCC-a mogu biti gubitak krvi različitih etiologija, eksikoza, šok, obilno znojenje, produljeno mirovanje u krevetu. Nadoknada nedostatka BCC-a od strane tijela prvenstveno se javlja zbog taložene krvi u slezeni i kožnim žilama. Ako deficit BCC-a premaši volumen deponirane krvi, tada dolazi do refleksnog smanjenja prokrvljenosti bubrega, jetre, slezene, a organizam sve preostale krvne resurse usmjerava na opskrbu najvažnijih organa i sustava – središnjeg živčanog sustava. sustava i srca (sindrom centralizacije cirkulacije). Tahikardija promatrana u ovom slučaju popraćena je ubrzanjem protoka krvi i povećanjem brzine prometa krvi. U kritičnoj situaciji protok krvi kroz bubrege i jetru je toliko smanjen da se može razviti akutno zatajenje bubrega i jetre. Kliničar treba uzeti u obzir da se u pozadini odgovarajuće cirkulacije krvi s normalnim vrijednostima krvnog tlaka može razviti teška hipoksija jetrenih i bubrežnih stanica, te u skladu s tim ispraviti terapiju. Povećanje BCC-a u klinici je rjeđe od hiovolemije. Njegovi glavni uzroci mogu biti policitemija, komplikacije infuzijske terapije, hidremija itd. Trenutno se za mjerenje volumena krvi koriste laboratorijske metode temeljene na principu razrjeđivanja boje. Arterijski tlak. BCC, nalazeći se u zatvorenom prostoru krvnih žila, vrši određeni pritisak na njih, a žile vrše isti pritisak na BCC. Dakle, protok krvi u žilama i tlak su međusobno ovisne veličine. Vrijednost krvnog tlaka određuje se i reguliran vrijednošću minutnog volumena srca i perifernog vaskularnog otpora "Prema Poiseuilleovoj formuli, s povećanjem minutnog volumena srca i nepromijenjenim vaskularnim tonusom krvni tlak raste, a sniženjem minutnog volumena srca smanjuje se. Uz konstantan minutni volumen srca, povećanje perifernog vaskularnog otpora (uglavnom arteriola) dovodi do porasta krvnog tlaka i obrnuto. Dakle, krvni tlak uzrokuje otpor miokarda kada se sljedeći dio krvi izbaci u aortu. Međutim, mogućnosti miokarda nisu neograničene, pa stoga, s dugotrajnim povećanjem krvnog tlaka, može započeti proces iscrpljivanja kontraktilnosti miokarda, što će dovesti do zatajenja srca. BP u djece je niži nego u odraslih, zbog šireg lumena miokarda. krvnih žila, veći relativni kapacitet srca Tablica 41. Promjene krvnog tlaka u djece ovisno o dobi, mm Hg.

class="Top_text7" style="vertical-align:top;text-align:left;margin-left:6pt;line-height:8pt;">1 mjesec

Dob djeteta	Arterijski tlak		Pulsni tlak
	sistolički	dijastolički
Novorođenče	66	36	30
85	45	40
1 godina	92	52	40
3 godine	100	55	45
5 godina	102	60	42
10 "	105	62	43
14 "	PO	65	45

krevet i manje snage lijeve klijetke. Vrijednost krvnog tlaka ovisi o dobi djeteta (tablica 41), veličini manšete aparata za mjerenje krvnog tlaka, volumenu ramena i mjestu mjerenja. Dakle, kod djeteta do 9 mjeseci starosti krvni tlak na gornji udovi viši od donjih. Nakon navršenih 9 mjeseci, zbog činjenice da dijete počinje hodati, krvni tlak u donjim ekstremitetima počinje premašiti krvni tlak u gornjim ekstremitetima. Povećanje krvnog tlaka s godinama događa se paralelno s povećanjem brzine širenja pulsnog vala kroz krvne žile. mišićni tip a povezana je s povećanjem tonusa ovih žila. Vrijednost krvnog tlaka usko je povezana sa stupnjem tjelesnog razvoja djece, važna je i stopa rasta parametara rasta i težine. U djece tijekom puberteta, promjene krvnog tlaka odražavaju značajno restrukturiranje endokrinog i živčanog sustava (prije svega promjena u stopi proizvodnje kateholamina i mineralokortikoida). Krvni tlak može se povećati s hipertenzijom, hipertenzijom različitih etiologija (najčešće s vazorenalnom), vegetativno-vaskularnom distopijom hipertenzivnog tipa, feokromocitomom itd. Smanjenje krvnog tlaka može se primijetiti s vegetativno-vaskularnom distopijom hipotoničnog tipa, krvnim gubitak, šok, kolaps, trovanje lijekovima, produženo mirovanje u krevetu. Udarni i minutni volumen krvi. Venski povratak. Učinkovitost srca određena je koliko je djelotvorno sposobno pumpati volumen krvi koji dolazi iz venske mreže. Smanjenje venskog povratka u srce moguće je zbog smanjenja BCC-a. ili kao posljedica taloženja krvi. Da bi održao istu razinu opskrbe krvlju organa i sustava tijela, srce je prisiljeno kompenzirati ova situacija povećanje broja otkucaja srca i smanjenje udarnog volumena. U običnom kliničko okruženje izravno mjerenje venskog povrata nije moguće, stoga se ovaj parametar prosuđuje na temelju mjerenja CVP-a, uspoređujući dobivene podatke s parametrima BCC-a. CVP se povećava sa stagnacijom u sustavnoj cirkulaciji povezanoj s prirođenim i stečenim srčanim manama i bronho-plućnom patologijom, s hidremijom. CVP se smanjuje s gubitkom krvi, šokom i eksikozom. Udarni volumen srca (udarni volumen krvi) je količina krvi koju izbaci lijeva klijetka tijekom jednog otkucaja srca. Minutni volumen krvi Ovo je volumen krvi (u mililitrima) koji ulazi u aortu tijekom 1 minute. Određuje se Erlander-Hooker formulom: mok-pdh broj otkucaja srca, gdje je PP pulsni tlak, broj otkucaja srca je broj otkucaja srca. Osim toga, minutni volumen srca može se izračunati množenjem udarnog volumena s brzinom otkucaja srca. Osim venskog povratka, na udarni i minutni volumen krvi mogu utjecati kontraktilnost miokarda i vrijednost ukupnog perifernog otpora. Dakle, povećanje ukupnog perifernog otpora pri konstantnim vrijednostima venskog povratka i odgovarajućoj kontraktilnosti dovodi do smanjenja udarnog i minutnog volumena krvi. Značajno smanjenje BCC uzrokuje razvoj tahikardije i također je popraćeno smanjenjem udarnog volumena, au fazi dekompenzacije - i minutnog volumena krvi. Kršenje opskrbe krvlju također utječe na kontraktilnost miokarda, što može dovesti do činjenice da čak i na pozadini tahikardije, udarni volumen krvi ne osigurava tijelu odgovarajuću količinu krvi i razvija se zatajenje srca zbog primarne kršenje venskog protoka u srce. U literaturi je ova situacija nazvana "sindrom malog odstupanja" (E. I. Chazov, 1982). Dakle, održavanje normalnog minutnog volumena (ili minutnog volumena krvi) moguće je pod uvjetom normalne frekvencije srca, dovoljnog venskog priljeva i dijastoličkog punjenja, kao i punog koronarnog protoka krvi. Samo u tim uvjetima, zbog inherentne sposobnosti srca za samoregulaciju, vrijednosti udarnog i minutnog volumena krvi se automatski održavaju. Pumpna funkcija srca može jako varirati ovisno o stanju miokarda i valvularnog aparata. Dakle, kod miokarditisa, kardiomiopatije, trovanja, distrofije, opaža se inhibicija kontraktilnosti i opuštanje miokarda, što uvijek dovodi do smanjenja minutnog volumena krvi (čak i uz normalne vrijednosti venskog povratka). Jačanje pumpne funkcije srca jodom pod utjecajem simpatičkog živčanog sustava, farmakoloških tvari, s teškom hipertrofijom miokarda, može dovesti do povećanja minutnog volumena krvi. U slučaju diskrepancije između veličine venskog povrata i sposobnosti miokarda da ga pumpa u sustavnu cirkulaciju, može se razviti hipertenzija plućne cirkulacije, koja se zatim širi na desni atrij i ventrikula razvit će se klinička slika totalnog zatajenja srca. Vrijednosti udarnog i minutnog volumena krvi kod djece usko su u korelaciji s dobi, a udarni volumen krvi mijenja se izraženije nego minutni, budući da se s godinama srčani ritam usporava (tablica 42). Stoga se prosječni intenzitet protoka krvi kroz tkiva (omjer minutnog volumena krvi i tjelesne težine) s godinama smanjuje. To odgovara smanjenju intenziteta metaboličkih procesa u tijelu. Tijekom puberteta, minutni volumen krvi može se privremeno povećati. Periferni vaskularni otpor. Priroda cirkulacije u velikoj mjeri ovisi o stanju periferni odjel arterijski krevet - kapilare i prekapilare, koji određuju opskrbu krvlju organa i sustava tijela, procese njihovog trofizma i metabolizma. Periferni vaskularni otpor funkcija je krvnih žila za regulaciju ili distribuciju protoka krvi kroz tijelo uz održavanje optimalne razine krvnog tlaka. Protok krvi na svom putu doživljava silu trenja, koja postaje maksimalna u području arteriola, pri čemu (1-2 mm) tlak opada za 35-40 mm Hg. Umjetnost. Značenje arteriola u regulaciji krvožilnog otpora potvrđuje i činjenica da se u gotovo cijelom arterijskom koritu krvni tlak u djece snižava za samo 30 mm Hg (1-1,5 m3). Umjetnost. Rad bilo kojeg organa, a još više tijela u cjelini, obično je praćen povećanjem srčane aktivnosti, što dovodi do povećanja minutnog volumena krvi, ali povećanje krvnog tlaka u ovoj situaciji je znatno manje od očekivanog, što je rezultat porasta propusnost arteriole zbog proširenja njihova lumena. Dakle, rad i druga mišićna aktivnost praćena je povećanjem minutnog volumena krvi i smanjenjem perifernog otpora; zahvaljujući potonjem, arterijski krevet ne doživljava značajno opterećenje. Mehanizam regulacije vaskularnog tonusa je složen i odvija se na živčani i humoralni način. Najmanje kršenje koordiniranih reakcija ovih čimbenika može dovesti do razvoja patološkog ili paradoksalnog vaskularnog odgovora. Dakle, značajno smanjenje vaskularnog otpora može uzrokovati usporavanje protoka krvi, smanjenje venskog povratka i kršenje koronarne cirkulacije. To je popraćeno smanjenjem količine krvi koja teče u stanice po jedinici vremena, njihovom hipoksijom i funkcionalnim oštećenjem sve do smrti zbog promjena u perfuziji tkiva, čiji je stupanj određen perifernim vaskularnim otporom. Drugi mehanizam poremećaja perfuzije može biti ispuštanje krvi izravno iz arteriola u venulu kroz arteriovenske anastomoze, zaobilazeći kapilare. Zid anastomoze je nepropustan za kisik, a stanice će u ovom slučaju također doživjeti gladovanje kisikom, unatoč normalnom minutnom volumenu srca. Produkti anaerobne razgradnje ugljikohidrata počinju ulaziti u krv iz stanica – razvija se metabolička acidoza . Treba napomenuti da se u patološkim situacijama povezanim s cirkulacijom krvi u pravilu prva mijenja periferna cirkulacija u unutarnjim organima, s izuzetkom srca i cerebralnih žila (sindrom centralizacije). Naknadno, s kontinuiranim štetnim učincima ili iscrpljivanjem kompenzacijsko-adaptivnih reakcija, poremećena je i središnja cirkulacija krvi. Stoga su poremećaji središnje hemodinamike nemogući bez ranije pojave insuficijencije periferne cirkulacije (s iznimkom primarnog oštećenja miokarda). Normalizacija funkcije cirkulacijskog sustava događa se obrnutim redoslijedom - tek nakon obnove središnjeg, periferna hemodinamika će se poboljšati. Stanje periferne cirkulacije može se kontrolirati pomoću veličine diureze, koja ovisi o bubrežnom protoku krvi. Karakterističan simptom je bijela mrlja koja se pojavljuje kada se pritisne koža stražnje strane stopala i šake ili ležište nokta. Brzina njegovog nestanka ovisi o intenzitetu protoka krvi u krvnim žilama kože. Ovaj simptom je važan u dinamičkom praćenju istog pacijenta, omogućuje vam procjenu učinkovitosti perifernog protoka krvi pod utjecajem propisane terapije. U klinici se pletizmografijom procjenjuje ukupna periferna cirkulacija ili otpor (OPS). Jedinica perifernog otpora je otpor pri kojem razlika tlakova od 1 mm Hg. Umjetnost. osigurava protok krvi od 1 mm X s ". U odrasle osobe s minutnim volumenom krvi od 5 litara i prosječnom LD od 95 mm Hg, ukupni periferni otpor je 1,14 U, ili kada se pretvori u SI (prema formuli OpS \u003d krvni tlak / mOk) - 151,7 kPa X Chl "1 X s. Rast djece prati povećanje broja malih arterijskih žila i kapilara, kao i njihov ukupni lumen, pa ukupni periferni otpor opada s dobi od 6,12 jedinica. u novorođenčadi do 2,13 jedinica. u dobi od šest godina. Tijekom puberteta pokazatelji ukupnog perifernog otpora jednaki su onima u odraslih. Ali minutni volumen krvi u adolescenata je 10 puta veći nego u novorođenčadi, tako da je odgovarajuća hemodinamika osigurana povećanjem krvnog tlaka čak i na pozadini smanjenja perifernog otpora. Usporedite promjene periferne cirkulacije povezane s dobi, koje nisu povezane s rastom, omogućuje specifični periferni otpor, koji se izračunava kao omjer ukupnog perifernog otpora prema težini ili površini djetetovog tijela. Specifični periferni otpor značajno raste s dobi - od 21,4 U/kg u novorođenčadi do 56 U/kg u adolescenata. Dakle, smanjenje ukupnog perifernog otpora povezano sa starenjem prati povećanje specifičnog perifernog otpora (V. D. Glebovsky, 1988). Nizak specifični periferni otpor u dojenčadi relativno omogućuje kretanje kroz tkiva veću masu krvi pri niskom krvnom tlaku. Kako starimo, protok krvi kroz tkiva (perfuzija) se smanjuje. Povećanje specifičnog perifernog otpora s godinama nastaje zbog povećanja duljine otpornih žila i zakrivljenosti kapilara, smanjenja rastezljivosti stijenki otpornih žila i povećanja tonusa glatkih mišića krvnih žila. U pubertetu je specifični periferni otpor kod dječaka nešto veći nego kod djevojčica. Ubrzanje, tjelesna neaktivnost, mentalni umor, poremećaj režima i kronični toksično-infektivni procesi pridonose grčenju arteriola i povećanju specifičnog perifernog otpora, što može dovesti do porasta krvnog tlaka koji može doseći kritične vrijednosti. U ovom slučaju postoji opasnost od razvoja vegetativne distonije i hipertenzije (M. Ya. Studenikin, 1976). Recipročna vrijednost perifernog otpora krvnih žila naziva se njihova propusnost. Zbog činjenice da se površina poprečnog presjeka krvnih žila mijenja s godinama, mijenja se i njihova propusnost. Dakle, dobna dinamika promjena posuda karakterizira povećanje njihovog lumena i propusnosti. Dakle, lumen aorte od rođenja do 16 godina povećava se 6 puta, karotidne arterije - 4 puta. Još brže s godinama povećava ukupni lumen vena. A ako je u razdoblju do 3 godine omjer ukupnih lumena arterijskog i venskog kreveta 1: 1, tada je u starijoj djeci taj omjer 1: 3, au odraslima - 1: 5. Relativne promjene u kapacitetu glavnih i intraorganskih žila utječu na raspodjelu protoka krvi između različitih organa i tkiva. Dakle, kod novorođenčeta mozak i jetra su najintenzivnije opskrbljeni krvlju, skeletni mišići i bubrezi su relativno slabo opskrbljeni krvlju (samo 10% minutnog volumena krvi otpada na ove organe). S godinama se situacija mijenja, protok krvi kroz bubrege i skeletne mišiće raste (do 25% odnosno 20% minutnog volumena krvi), a udio minutnog volumena krvi koji opskrbljuje mozak krvlju smanjuje se na 15-20%o: Otkucaji srca. Djeca imaju veći puls od odraslih zbog relativno visokog metabolizma, brze kontraktilnosti miokarda i manjeg utjecaja živca vagusa. U novorođenčadi puls je aritmičan, karakteriziran nejednakim trajanjem i neujednačenošću. pulsni valovi. Prijelaz djeteta u okomiti položaj i početak aktivne motoričke aktivnosti doprinose smanjenju broja otkucaja srca, povećanju ekonomičnosti i učinkovitosti srca. Znakovi početka prevlasti vagalnog utjecaja na srce djeteta su tendencija usporavanja otkucaja srca u mirovanju i pojava respiratorne aritmije. Potonji se sastoji u promjeni brzine pulsa tijekom udisaja i izdisaja. Ovi znakovi su posebno izraženi kod djece koja se bave sportom i adolescenata. S godinama, puls ima tendenciju smanjenja (tablica 43). Jedan od razloga za smanjenje brzine otkucaja srca je povećanje toničke ekscitacije parasimpatikusa
vlakna vagusnog živca i smanjenje brzine metabolizma. Tablica 43. Puls kod djece Puls kod djevojčica je nešto veći nego kod dječaka. U uvjetima mirovanja, fluktuacije pulsa ovise o tjelesnoj temperaturi, unosu hrane, dobu dana, položaju djeteta i njegovom emocionalnom stanju. Tijekom spavanja, puls kod djece usporava: kod djece od 1 do 3 godine - za 10 otkucaja u minuti, nakon 4 godine - za 15 - 20 otkucaja u minuti. U aktivnom stanju djece, vrijednost pulsa koja prelazi normu za više od 20 otkucaja u minuti ukazuje na prisutnost patološkog stanja. Povećani puls, u pravilu, dovodi do smanjenja šoka, a nakon neuspjeha kompenzacije i minutnih volumena krvi, što se očituje u hipoksijskom stanju tijela pacijenta. Osim toga, kod tahikardije je poremećen omjer sistoličke i dijastoličke faze srčane aktivnosti. Trajanje dijastole se smanjuje, procesi opuštanja miokarda su poremećeni, njegov koronarna cirkulacija, koji zatvara patološki prsten koji se javlja s oštećenjem miokarda U pravilu, tahikardija se opaža s kongenitalnim i stečenim defektima, miokarditisom reumatske i nereumatske etiologije, feokromocitomom, hipertenzijom, tireotoksikozom. Bradikardija (smanjeni broj otkucaja srca) u fiziološkim uvjetima opaža se kod sportaša. Međutim, u većini slučajeva, njegovo otkrivanje može ukazivati ​​na prisutnost patologije: upalne i degenerativne promjene u miokardu, žutica, tumori mozga, distrofija, trovanje lijekovima. Kod teške bradikardije može doći do cerebralne hipoksije (zbog naglog smanjenja udarnog i minutnog volumena krvi i krvnog tlaka)

Uzroci povećane smrtnosti od kardiovaskularnih bolesti:

1. Nestanak teških zarazne bolesti(kuga, boginje).
2. Povećanje prosječnog životnog vijeka.
3. Visok tempo života, urbanizacija.
4. Patologija pomlađivanja - ljudi umiru u najboljim godinama.

Razlozi apsolutnog porasta kardiovaskularne patologije:

1) Promjena životnog stila osobe - pojavili su se čimbenici rizika - negativne okolnosti. doprinoseći povećanju kardiovaskularnih bolesti.

1. Društveno-kulturni:

1. psiho-emocionalni faktor (mentalni umor i prenaprezanje - neprilagođenost tijela).
2. hipodinamija (hipokinezija).
3. konzumacija visokokalorične hrane - promjene u metaboličkim procesima, pretilost.
4. konzumacija velike količine soli.
5. pušenje - vjerojatnost koronarne arterijske bolesti je 70% veća, promjene u žilama.
6. zloupotreba alkohola.

Unutarnji faktori:

1. nasljedna predispozicija prema dominantnom tipu (obiteljska hiperkolesterolemija).
2. značajke psihološkog sastava pojedinca (smanjenje nespecifične otpornosti, adaptivne sposobnosti tijela).
3. endokrini poremećaji ( dijabetes, hipo- i hipertireoza).

Cirkulatorni neuspjeh - prisutnost neravnoteže (neusklađenosti) između potrebe organa za kisikom, hranjivim tvarima i isporuke tih sredstava s krvlju.

1. Opće regionalno
2. Akutni kronični
3. Kardio-vaskularni

mješoviti

Zatajenje srca (ZS) je završni stadij svih bolesti srca.

HF je patološko stanje uzrokovano nesposobnošću srca da osigura odgovarajuću opskrbu krvlju organa i tkiva.

OSN se može razviti sa:

• zarazne bolesti
• plućna embolija
• krvarenje u perikardijalnoj šupljini
• može biti kardiogeni šok.

CHF se razvija kada:

• ateroskleroza
• srčane mane
• hipertenzija
• koronarna insuficijencija

3 glavna oblika HF-a (zatajivanje srca) (patofiziološke varijante):

1. Miokardijalni(razmjena, insuficijencija od oštećenja) - oblici - razvija se s oštećenjem miokarda (intoksikacija, infekcija - difterijski miokarditis, ateroskleroza, beri-beri, koronarna insuficijencija).

• Kršenje metaboličkih procesa.
• Smanjena proizvodnja energije
• Smanjena kontraktilnost
• Smanjeni rad srca
• Razvija se u uvjetima hipofunkcije srca. Može se razviti s normalnim ili smanjenim opterećenjem srca.

2. Nedostatak od preopterećenja:

a) tlak (s hipertenzijom sistemske cirkulacije)

b) Volumen krvi (kod srčanih mana)

Razvija se u uvjetima hiperfunkcije srca.

3. Mješoviti oblik- kombinacija preopterećenja i oštećenja (reumatski pankarditis, anemija, beri-beri).

Zajedničke značajke intrakardijalne hemodinamike u svim oblicima zatajenja srca:

1. Povećanje rezidualnog sistoličkog volumena krvi (kao rezultat nepotpune sistole zbog oštećenja miokarda ili zbog povećanog otpora u aorti, prekomjernog protoka krvi kod valvularne insuficijencije).

2. Povećava se dijagnostički tlak u ventrikulu, što povećava stupanj rastezanja mišićnog vlakna u dijastoli.

3. Dilatacija srca

• tonogena dilatacija - povećanje naknadne kontrakcije srca kao rezultat povećanja rastezanja mišićnih vlakana (adaptacija)
• miogena filtracija - smanjenje kontraktilnosti srca.

4. Smanjen minutni volumen krvi, povećana arterio-venska razlika kisika. U nekim oblicima insuficijencije (uz kongestiju) minutni volumen može biti čak i povećan.

5. Povećava se tlak u onim dijelovima srca iz kojih krv ulazi u primarno zahvaćenu klijetku:

s zatajenjem lijeve klijetke, povećava se tlak u lijevom atriju, u plućnim venama.

a) povećanje tlaka u klijetki u dijastoli smanjuje istjecanje iz atrija

b) rastezanje atrioventrikularne koagulacije i relativna insuficijencija ventila kao posljedica dilatacije klijetke, dolazi do regurgitacije krvi u atriju tijekom sistole, što dovodi do povećanja tlaka u atriju.

U tijelu se provode kompenzacijski mehanizmi:

1. Mehanizmi intrakardijske kompenzacije:

1) Hitno:

1. Heterogeni mehanizam (zbog svojstava miokarda) aktivira se kada je volumen krvi preopterećen (prema Frank-Starlingovom zakonu) - linearni odnos između stupnja istezanja mišićnog vlakna i sile kontrakcije stalno postaje nelinearan (mišić se ne kontrahira više s povećanjem istezanja).

2. Homeometrijski mehanizam s povećanjem otpora istjecanja. Tijekom kontrakcije raste napetost miokarda.Fenomen mišića je da je svaka sljedeća kontrakcija jača od prethodne.

Najkorisniji je heterometrijski mehanizam - troši se manje O 2, troši se manje energije.

Homeometrijskim mehanizmom smanjuje se razdoblje dijastole – razdoblje oporavka miokarda.

Uključen je intrakardijalni živčani sustav.

2) Dugoročni mehanizam:

Kompenzatorna hipertrofija srca.

Kod fiziološke hiperfunkcije povećanje mišićne mase srca ide paralelno s povećanjem mišićne mase skeletnih mišića.

Kod kompenzacijske hipertrofije srca dolazi do povećanja mase miokarda bez obzira na rast mišićne mase.

Kompenzacijska hiperfunkcija srca (CHF) prolazi kroz nekoliko faza razvoja:

1. Stadij hitne pomoći- kratkotrajne, patološke reakcije prevladavaju nad kompenzacijskim.

Klinički - akutno zatajenje srca

Mobiliziraju se rezerve miokarda.

Hiperfunkcija se osigurava povećanjem količine funkcije svake jedinice miokarda. Dolazi do povećanja intenziteta funkcioniranja struktura (IFS). To podrazumijeva aktivaciju genetskog aparata miokardiocita, aktivaciju sinteze proteina i nukleinskih kiselina.

Masa miofibrila, mitohondrija raste

Aktivira se proizvodnja energije

Povećanje potrošnje kisika

Intenziviraju se oksidativni procesi

Aktivira se anaerobna resinteza ATP-a

Aktivira se anaerobna sinteza ATP-a

Sve je to strukturna osnova hipertrofije miokarda.

2. Stadij završene hipertrofije i relativno očuvane hiperfunkcije.

Puni povrat

Nestanak patoloških promjena u miokardu

Klinički - normalizacija hemodinamike.

Pojačana funkcija miokarda raspoređena je na sve funkcionalne jedinice hipertrofiranog miokarda.

FSI se normalizira

Normalizira se aktivnost genetskog aparata, sinteza proteina i NK, opskrba energijom i potrošnja kisika.

U ovoj fazi prevladavaju kompenzatorne reakcije.

3. Stadij postupne iscrpljenosti i progresivne kardioskleroze.

Prevladavaju patološke promjene:

• distrofija
• metabolički poremećaj
• smrt mišićnih vlakana
• zamjena vezivnog tkiva
• disregulacija

Klinički: zatajenje srca i zatajenje cirkulacije

FSI se smanjuje

Genetski aparat je iscrpljen

Sinteza proteina i NK je inhibirana

Masa miofibrila, mitohondrija se smanjuje

Smanjuje se aktivnost mitohondrijskih enzima, smanjuje se potrošnja O 2 .

Kompleks trošenja: vakuolizacija, masna degeneracija, kardioskleroza.

Hipertrofija srca prati tip neuravnoteženog rasta:

1. Kršenje regulatorne potpore srca:

broj simpatičkih živčanih vlakana raste sporije nego što raste masa miokarda.

2. Rast kapilara zaostaje za rastom mišićne mase - kršenje vaskularne opskrbe miokarda.

3. Na staničnoj razini:

1) Volumen stanice se povećava više od površine:

inhibirano: prehrana stanica, Na + -K + pumpe, difuzija kisika.

2) Volumen stanice raste zbog citoplazme - masa jezgre zaostaje:

smanjuje se opskrbljenost stanice materijalom matriksa – smanjuje se plastična opskrbljenost stanice.

3) Masa mitohondrija zaostaje za rastom mase miokarda.

Opskrba stanice energijom je poremećena.

4. Na molekularnoj razini:

smanjena je ATP-azna aktivnost miozina i njihova sposobnost korištenja energije ATP-a.

CGS sprječava akutno zatajenje srca, ali neuravnotežen rast doprinosi razvoju kroničnog zatajenja srca.

PROMJENE OPĆE HEMODINAMIKE

1. Povećanje pulsa - refleksno uz iritaciju receptora ušća šuplje vene (Brainbridgeov refleks) - povećanje minutnog volumena do određene granice. Ali dijastola je skraćena (razdoblje mirovanja i oporavka miokarda).

2. Povećanje BCC-a:

• oslobađanje krvi iz depoa
• povećana eritropoeza

Popraćeno ubrzanjem protoka krvi (kompenzacijska reakcija).

Ali veliki BCC - povećano opterećenje srca i protok krvi usporava se 2-4 puta - smanjenje minutnog volumena zbog smanjenja venskog povratka u srce. Razvija se cirkulatorna hipoksija. Povećava korištenje kisika u tkivima (tkiva apsorbiraju 60-70% o”). Nedovoljno oksidirani produkti se nakupljaju, rezervna alkalnost se smanjuje - acidoza.

3. Povećani venski tlak.

fenomeni zagušenja. Oticanje vratnih vena. Ako je venski tlak viši od 15-20 mm Hg. Umjetnost. - znak ranog zatajenja srca.

4. Krvni tlak pada. U akutnom zatajenju srca dolazi do pada krvnog tlaka i krvnog tlaka.

5. Kratkoća daha. Kisela hrana djeluje na dišni centar.

U početku se povećava ventilacija pluća. Zatim kongestija u plućima. Ventilacija se smanjuje, nepotpuno oksidirani proizvodi se nakupljaju u krvi. Kratkoća daha ne dovodi do kompenzacije.

a) zatajenje lijeve klijetke:

srčana astma - cijanoza, ružičasti ispljuvak, može se pretvoriti u plućni edem (mokri hropci, mjehurasto disanje, slab ubrzan puls, gubitak snage, hladan znoj). Razlog je akutna slabost lijeve klijetke.

• kongestivni bronhitis
• kongestivna upala pluća
• plućno krvarenje

b) zatajenje desne klijetke:

stagnacija u velikom krugu, u jetri, u portalnoj veni, u žilama crijeva, u slezeni, u bubrezima, u donjim ekstremitetima (edem), vodena bolest šupljina.

Hipovolemija - hipofizno-nadbubrežni sustav - retencija natrija i vode.

Poremećaji cerebralne cirkulacije.

Mentalni poremećaji.

srčana kaheksija.

CHF PROCESI U 3 FAZE:

Faza 1 - početna

U mirovanju nema hemodinamskih poremećaja.

Tijekom vježbanja - otežano disanje, tahikardija, umor.

Faza 2 - kompenzirana

Znakovi stagnacije u velikim i malim krugovima cirkulacije krvi.

Funkcija organa je poremećena.

2 B - izraženi poremećaji hemodinamike, metabolizma vode i elektrolita, funkcije u mirovanju.

Kompenzacijski mehanizmi rade.

Faza 3 - distrofična, konačna.

Poremećaj kompenzacijskih mehanizama.

Fenomen kompenzacije:

• hemodinamski poremećaj
• metabolička bolest
• kršenje svih funkcija
• nepovratne morfološke promjene u organima
• srčana kaheksija

Faza 3 - faza dodatne kompenzacije - mobilizacija svih rezervi nije u stanju osigurati održavanje života

MIOKARDNI OBLIK ZATAJANJA SRCA 14.03.1994.

1. koronarna insuficijencija
2. Učinak toksičnih čimbenika na miokard.
3. Djelovanje zaraznih čimbenika.
4. Kršenje endokrilni sustav(kršenje metabolizma minerala, proteina, vitamina).
5. hipoksična stanja.
6. autoimuni procesi.

IHD (koronarna insuficijencija, degenerativna bolest srca) je stanje u kojem postoji nesklad između potreba miokarda i njegove opskrbljenosti energijom i plastičnim supstratima (prvenstveno kisikom).

Uzroci hipoksije miokarda:

1. Koronarna insuficijencija

2. Metabolički poremećaji - nekoronarne nekroze:

metabolički poremećaji:

• elektroliti
• hormoni

oštećenje imuniteta

infekcije

IHD klasifikacija:

1. Angina:

• stabilan (u mirovanju)
• nestabilan:

prvi put pojavio

progresivno (napeto)

2. Infarkt miokarda.

Klinička klasifikacija koronarne arterijske bolesti:

1. Iznenadna koronarna smrt (primarni srčani zastoj).

2. Angina:

a) napon:

• prvi put pojavio
• stabilan
• progresivan

b) spontana angina pektoris (specijalna)

3. Infarkt miokarda:

• makrofokalna
• mala žarišna

4. Postinfarktna kardioskleroza.

5. Kršenja srčanog ritma.

6. Zatajenje srca.

S protokom:

• s oštrim kursom
• s kroničnim
• latentni oblik (asimptomatski)

Anatomske i fiziološke karakteristike srca:

10-struka granica sigurnosti (za 150-180 godina života) u srcu

za 1 mišićno vlakno - 1 kapilara

po 1 mm 2 - 5500 kapilara

u mirovanju 700-1100 kapilara koje funkcioniraju, ostale ne rade.

Srce u mirovanju izvlači 75% kisika iz krvi, sa samo 25% rezerve.

Povećanje opskrbe kisikom može se postići samo ubrzanjem koronarnog krvotoka.

Koronarni protok krvi povećava se 3-4 puta tijekom vježbanja.

Centralizacija krvotoka – svi organi daju krv srcu.

U sistoli se koronarna cirkulacija pogoršava, u dijastoli se poboljšava.

Tahikardija dovodi do smanjenja vremena odmora srca.

Anastomoze u srcu su funkcionalno apsolutno nedostatne:

između koronarnih žila i šupljina srca

Anastomoze su dugo uključene u rad.

Faktor treninga je tjelesna aktivnost.

Etiologija:

1. Uzroci IHD:

1. Koronarni:

• ateroskleroza koronarnih arterija
• hipertonična bolest
• periarteritis nodosa
• upalni i alergijski vaskulitis
• reumatizam
• obliterirajuća endarterioza

2. Nekoronarni:

• spazam kao posljedica djelovanja alkohola, nikotina, psiho-emocionalnog stresa, tjelesne aktivnosti.

Koronarna insuficijencija i koronarna bolest prema mehanizmu razvoja:

1. Apsolutni- Smanjeni protok do srca kroz koronarne žile.

2. Srodnik- kada se kroz krvne žile isporučuje normalna ili čak povećana količina krvi, ali to ne zadovoljava potrebe miokarda u uvjetima njegovog povećanog opterećenja.

s: a) bilateralnom upalom pluća (insuficijencijom desne klijetke)

b) kronični emfizem

c) hipertenzivne krize

d) sa srčanim manama - mišićna masa je povećana, ali vaskularna mreža nije.

2. Uvjeti koji pogoduju razvoju koronarne arterijske bolesti:

• Fizički i psihički stres
• infekcije
• operacije
• ozljeda
• prejedanje
• hladnoća; vremenski čimbenici.

Nekoronarni uzroci:

• poremećaj elektrolita
• intoksikacija
• endokrini poremećaji
• hipoksična stanja (gubitak krvi)

autoimuni procesi.

Patogeneza IHD:

1. Koronarni (vaskularni) mehanizam - organske promjene na koronarnim žilama.

2. Miokardiogeni mehanizam - neuroendokrini poremećaji, regulacija i metabolizam u srcu. primarna povreda na razini ICR-a.

3. Mješoviti mehanizam.

Prestanak protoka krvi

Sniženje od 75% ili više

Ishemijski sindrom:

energetski deficit

nakupljanje nedovoljno oksidiranih metaboličkih proizvoda, vlaknastih tvari je uzrok boli u srcu.

Ekscitacija simpatičkog živčanog sustava i oslobađanje hormona stresa: kateholamina i glukokortikoida.

Kao rezultat:

• hipoksija
• aktivacija peroksidacije lipida u membranama staničnih i substaničnih struktura
• oslobađanje lizosomskih hidrolaza
• kontrakture kardiomiocita
• nekroza kardiomiocita

Pojavljuju se mala žarišta nekroze - zamjenjuju se vezivnim tkivom (ako je ishemija kraća od 30 minuta).

Aktivacija peroksidacije lipida u vezivnom tkivu (ako je ishemija dulja od 30 minuta), oslobađanje lizosoma u međustanični prostor - začepljenje koronarnih žila - infarkt miokarda.

• mjesto nekroze miokarda nastaje kao posljedica prestanka protoka krvi ili njenog unosa u količinama nedovoljnim za potrebe miokarda.

Na mjestu infarkta:

• mitohondriji bubre i raspadaju se
• jezgre bubre, piknoza jezgri.

poprečna pruga nestaje

gubitak glikogena, K+

stanice umiru

makrofagi stvaraju vezivno tkivo na mjestu infarkta.

1. Ishemijski sindrom

2. Sindrom boli

3. Postishemijski reperfuzijski sindrom - obnova koronarnog protoka krvi u prethodno ishemijskom području. Razvija se kao rezultat:

1. Protok krvi kroz kolaterale
2. Retrogradni protok krvi kroz venule
3. Dilatacija prethodno spazmodičnih koronarnih arteriola
4. Tromboliza ili dezagregacija formiranih elemenata.

1. Obnova miokarda (organska nekroza).

2. Dodatno oštećenje miokarda - povećava se heterogenost miokarda:

• različita opskrba krvlju
• različita napetost kisika
• različite koncentracije iona

Učinak biokemijskog udarnog vala:

Povećava se hiperoksija, peroksidacija lipida, aktivnost fosfolipaze, enzimi i makromolekule izlaze iz kardiomiocita.

Ako ishemija traje do 20 minuta, reperfuzijski sindrom može izazvati paroksizmalnu tahikardiju i fibrilaciju srca.

40-60 min - ekstrasistola, strukturne promjene

60-120 min - aritmije, smanjena kontraktilnost, hemodinamski poremećaji i smrt kardiomiocita.

EKG: Elevacija ST intervala

divovski T val

QRS deformacija

Enzimi napuštaju zonu nekroze, krv se povećava:

AST u manjoj mjeri ALT

CPK (kreatin fosfokinaza)

mioglobina

LDH (laktat dehidrogenaza)

Resorpcija nekrotičnih proteina:

• vrućica
• leukocitoza
• ESR ubrzanje

Senzibilizacija - postinfarktni sindrom

Komplikacije infarkta miokarda:

1. Kardiogeni šok – zbog kontraktilne slabosti lijevog izbačaja i smanjene prokrvljenosti vitalnih organa (mozak).

2. Ventrikularna fibrilacija (oštećenje 33% Purkinjeovih stanica i lažnih tetivnih vlakana:

• vakuolizacija sarkoplazmatskog retikuluma
• razgradnju glikogena
• uništavanje umetnutih diskova
• ponovno skupljanje stanica
• smanjena propusnost sarkoleme

Miokardiogeni mehanizam:

Uzroci živčanog stresa: neusklađenost bioritmova i srčanih ritmova.

Meyerson na modelu stresa emocionalne boli razvio je patogenezu oštećenja srca oštećenog stresom.

ekscitacija centara mozga (oslobađanje hormona stresa - glukokortikoida i kateholamina)

djelovanje na stanične receptore, aktivacija peroksidacije lipida u membranama substaničnih struktura (lizosomi, sarkoplazmatski retikulum)

oslobađanje lizosomskih enzima (aktivacija fosfolipaza i proteaza)

kršenje kretanja Ca 2+ i tu su:

a) kontrakture miofibrila

b) aktivacija proteaza i fosfolipaza

c) disfunkcija mitohondrija

žarišta nekroze i uopće poremećaj rada srca

Endokrilni sustav.

Kršenje metabolizma elektrolita.

Eksperimentalni model:

Kod štakora hormoni nadbubrežne žlijezde i prehrana bogata natrijem uzrokuju nekrozu srca.

Itsenko-Cushingova bolest: hiperprodukcija ACTH i gluko- i mineralkortikoida - kardiomiopatija s hijalinozom.

Dijabetes:

Mobilizacija masti iz depoa - ateroskleroza - metabolički poremećaji, mikroangiopatije - infarkt miokarda (osobito bezbolni oblici).

Hipertireoza - odvajanje oksidacije i fosforilacije - nedostatak energije - aktivacija glikolize, smanjena sinteza glikogena i proteina, povećana razgradnja proteina, pad ATP-a i kreatinina; relativna koronarna insuficijencija.

Kemijski čimbenici koji sprječavaju oštećenja uzrokovana stresom:

1. Tvari (GABA) sa središnjim inhibitornim učinkom.
2. Tvari koje blokiraju kateholaminske receptore (inderal).
3. Antioksidansi: tokoferol, indol, oksipiridin.
4. Inhibitori proteolitičkih enzima: trasilol
5. Inhibitori kretanja kalcija kroz vanjsku membranu u stanicama (verapamil).

Hipotireoza - smanjena opskrba krvlju miokarda, sinteza proteina, sadržaj natrija.

Štetne tvari pri pušenju:

CO: nastaje karboksihemoglobin (od 7 do 10%)

• simpatotropne tvari
• doprinosi razvoju ateroskleroze
• povećava agregaciju trombocita

Alkohol uzrokuje smetnje:

1) Alkoholna hipertenzija zbog činjenice da etanol utječe na regulaciju vaskularnog tonusa.

2) Alkoholna kardiomiopatija- etanol utječe na mikrocirkulaciju, metabolizam miokarda, uzrokuje distrofične promjene u miokardu.

Mehanizam zatajenja srca:

Smanjenje snage sustava za stvaranje i iskorištavanje energije dovodi do depresije kontraktilnosti srca.

1. Smanjenje stvaranja slobodne energije u Krebsovom ciklusu tijekom aerobne oksidacije:

• nedostatak protoka krvi kroz koronarne žile
• nedostatak kokarboksilaze (B 1), uključene u Krebsov ciklus
• kršenje korištenja supstrata iz kojih se stvara energija (glukoza)

2. Smanjenje stvaranja ATP-a (s tireotoksikozom).

3. Gubitak sposobnosti miofibrila da apsorbiraju ATP:

s greškama srca - mijenjaju se fizikalno-kemijska svojstva miofibrila

u slučaju kršenja Ca 2+ pumpi (Ca ne aktivira ATP-azu)

4. Prisutnost aktivnih i neaktivnih vlakana u masivnoj nekrozi srca - smanjenje kontraktilnosti.