Arterijska hipertenzija (AH) (od grčkog hyper - pretjerano, latinskog tensio - napetost) - trajno povećanje krvni tlak - važan simptom patološka stanja i bolesti praćene ili povećanjem otpora arterijskom protoku krvi, ili povećanjem minutnog volumena srca, ili kombinacijom ovih čimbenika. Normalni krvni tlak = 110-140 / 65-90 mm Hg. Art., A 150/94 je prijelazna zona, još nije hipertenzija.

SDC igra glavnu ulogu u neurohumoralna regulacija krvotok, može se podijeliti u 3 međusobno povezana odjela:

a) skupina neurona smještenih u bočnim dijelovima produžena moždina- njihova stalna aktivnost kroz pre- i postganglijske simpatičke neurone ima tonički aktivirajući učinak na funkciju srca i glatkih mišića krvnih žila;

b) medijalno smješteni neuroni koji imaju suprotan (inhibitorni) učinak na pre- i postganglijske simpatičke neurone i smanjuju učinak adrenergičke inervacije na cirkulaciju krvi;

c) dorzalno smještena jezgra nervus vagus koji inhibicijski djeluje na srce.

Eferentni mehanizmi (periferna veza funkcionalni sustav) provode se kroz simpatički odjel živčani sustav i endokrini (hipofiza, nadbubrežna žlijezda, štitnjača- povišeni krvni tlak). Ali postoje i mehanizmi povratne sprege - depresorni mehanizam - kada se luk aorte i zona karotidnog sinusa istegnu (kada je stijenka zajedničke karotidne arterije rastegnuta), depresorski učinak na SDC se pojačava i usporava.Produljeno ili značajno sama arterijska hipertenzija tvori patološko stanje koje se očituje kao preopterećenje i hipertrofija srca, napetost adaptivnih mehanizama regionalne cirkulacije krvi. hipertenzija- sustavno povećanje tlaka u arterijama veliki krug cirkulacija, i hipertenzija- povećan mišićni tonus - vazospazam.

Relevantnost: visoka učestalost, vodeće mjesto - hipertenzija - u 5-6% populacije, visok rizik od ateroskleroze, moždanog udara, vaskularne tromboze i dr. Arterijska hipertenzija je jedan od oblika vaskularne insuficijencije, kao i arterijska hipotenzija- vaskularna insuficijencija u obliku hipotenzije (postoji i srčana insuficijencija - ali češće mješoviti oblici - kardiovaskularna insuficijencija).

Vrste, uzroci i mehanizmi arterijska hipertenzija:

1. Hipertonična bolest- neovisno nozološki oblik, vodeći i primarni znak je povišen krvni tlak (90-95% arterijske hipertenzije)

2. Sekundarna- simptomatska arterijska hipertenzija - u vezi s bilo kojom bolešću, koja nije primarno povezana s povišenjem krvnog tlaka, ali se povećava u tijeku bolesti kao simptom bolesti:

a) nefrogeni (renalni - 7-8%),

b) renoprival (kada se odstrane oba bubrega),

c) endokrinopatski (nadbubrežni),

d) neurogeni,

e) hemodinamski,

e) kongestivni (sa srčanim manama kompliciranim zatajenjem srca).

Prema prirodi povišenja krvnog tlaka razlikuju se:

a) sistolička hipertenzija (povišenje sistoličkog krvnog tlaka uz normalan ili snižen dijastolički krvni tlak nastaje zbog porasta SV,

b) sistolički – dijastolički s porastom i SV i otpora protoku krvi i

c) dijastolički s porastom periferni otpor protok krvi uz smanjenje propulzivne funkcije lijeve klijetke srca.

Nizvodno se razlikuje 5 varijanti AH:

A) tranzistorizirani arterijska hipertenzija - rijetko, kratkotrajno i blago povišenje krvnog tlaka, normalizira se bez liječenja,

b) labilan(umjereno i nestabilno često povećanje krvnog tlaka, normaliziranje pod utjecajem liječenja),

V) stabilan Hipertenzija - postojan i često značajan porast krvnog tlaka, čije je smanjenje moguće samo uz aktivnu antihipertenzivnu terapiju,

G) maligni Hipertenzija - s vrlo visokim krvnim tlakom, osobito dijastoličkim (iznad 120 mm), s brzom progresijom, značajnom tolerancijom na liječenje + renopatijom i brzim razvojem zatajenja bubrega,

e) AG s krizom, a paroksizmalna povećanja krvnog tlaka mogu biti u pozadini bilo kojih početnih vrijednosti - niskog, normalnog ili visokog krvnog tlaka.

Patogeneza sekundarne arterijske hipertenzije. U nastanku i održavanju mnogih oblika simptomatske hipertenzije veliku važnost ima humoralni sustav. renin - angiotenzin - aldosteron. Enzim renin koje proizvode zrnate stanice jukstaglomerularnog aparata bubrega. U interakciji s α 2 -globulinskom frakcijom krvne plazme - angiotenzinogen (proizvodi jetra), formiran angiotenzin-I (također ne utječe na tonus vaskularnog zida. Ali pod utjecajem konvertinenzim preobraziti se u angiotenzin-II , koji ima snažan vazopresor akcijski. Postoji izravan odnos između sadržaja angiotenzin-II I aldosteron. Aldosteron (hormon kore nadbubrežne žlijezde - mineralokortikoid) povećava reapsorpciju natrija u bubrezima i njegovo zadržavanje u mišićnim elementima arteriola, što je popraćeno njihovim oticanjem i povećanom osjetljivošću receptora vaskularne stijenke na utjecaje pritiska (na primjer, norepinefrin). Između sadržaja aldosterona u krvi i aktivnosti renina postoji normala obrnuti odnos. U fiziološkim uvjetima, smanjenje bubrežnog protoka krvi u stanicama jukstaglomerularnog aparata uzrokuje obilnu granulaciju i povećanu sintezu renin. Ove stanice igraju ulogu receptori volumena i sudjeluju u regulaciji razine krvnog tlaka, reagirajući na promjene u količini krvi koja teče u glomerul. Ono u nastajanju angiotenzin povećava krvni tlak, poboljšava bubrežnu perfuziju i smanjuje intenzitet sinteze renina. Međutim obrnuti odnos između proizvodnje renina i krvnog tlaka je poremećen u mnogim patološkim stanjima - prvenstveno u nefrogenoj, a posebno u renovaskularnoj hipertenziji.

1. Renalna arterijska hipertenzija:

a) arterijska hipertenzija može biti posljedica nefropatije trudnica; s autoimuno-alergijskim bolestima bubrega, kao što su upalne ( difuzni glomerulonefritis, kolagenoze), te kod distrofičnih (amiloidoza, dijabetička glomeruloskleroza).

Na primjer, u bolesnika s kroničnim difuznim glomerulonefritisom postoji proliferativno-sklerozirajući proces u bubrežnom tkivu s opadanjem dijela glomerula, kompresijom aduktorskih žila i, kao rezultat, povećanjem krvnog tlaka.

b) s infektivnim intersticijskim bolestima bubrega - sa kronični pijelonefritis dolazi do hipertrofije i hiperplazije jukstaglomerularnog aparata i trajnog povećanja sekrecije. renin. Nefrogena priroda arterijske hipertenzije u kroničnom jednostranom pijelonefritisu potvrđena je rezultatima. kirurško liječenje- ako je drugi bubreg bez patologije, tada se nakon uklanjanja bolesnog bubrega krvni tlak vraća u normalu.

c) renovaskularni ili vazorenalni - kod kršenja opskrbe krvlju bubrega i prirođenog suženja arterija ili njihove hipoplazije, aneurizme, sa stečenim lezijama arterija u aterosklerozi, trombozi, kalcifikaciji, kompresiji ožiljcima, hematomima, neoplazmama ( u pokusu - vijčana stezaljka, gumena kapsula).

U ovom slučaju, vodeću ulogu u poticanju sekrecije renin pripada smanjenju protoka krvi u bubrežnim arterijama. angiotenzin-II ima izravan tlačni učinak i potiče sintezu aldosteron, što zauzvrat povećava nakupljanje Na + u vaskularnim stijenkama i pojačava presorske reakcije.

d) na urološke bolesti bubrega i mokraćnog sustava (kongenitalno - hipoplazija bubrega, policistoza) ili stečeno (nefrolitijaza, tumori strukture mokraćnog sustava), s ozljedama bubrega, s stvaranjem hematoma u perirenalnom tkivu.

e) renoprivalna arterijska hipertenzija nastaje nakon odstranjivanja oba bubrega. Obično se proizvodi u bubrezima antihipertenziv faktori - kinini I prostaglandini a njihov nedostatak povećava krvni tlak. Od posebnog značaja kod ove hipertenzije je neravnoteža u sadržaju Na+ i K+ u tkivima i tkivnim tekućinama. Renoprivalnu hipertenziju prati edem, a edem nestaje i krvni se tlak vraća u normalu ako se u liječenju koristi aparat "umjetni bubreg" s odgovarajućim odabirom elektrolita u perfuzijskoj tekućini.

2. Neurogena simptomatska arterijska hipertenzija:

a) centrogeno - povezano s oštećenjem mozga - encefalitis, tumori, krvarenja, ishemija, trauma (u pokusu - stvaranjem negativnih emocija kod životinja - strah, bijes, nemogućnost izbjegavanja opasnosti; GNI prenaprezanje - razvoj složenih refleksa diferencijacije, restrukturiranje stereotipi, perverzija cirkadijalnog ritma, podvezivanje krvnih žila, kompresija moždanog tkiva).

b) periferni - povezani s oštećenjem perifernog NS - s poliomijelitisom, polineuritisom; refleksogeno (dezinhibicija) u bolesnika s aterosklerozom, krvožilni zid je slabo rastezljiv → smanjenje iritacije baroreceptora i porast krvnog tlaka (u pokusu, kada su živci depresori odrezani iz aorte ili karotidnih sinusa).

3. Endokrinopatska arterijska hipertenzija:

a) s hormonskim tumorima hipofize - akromegalija + povišen krvni tlak, Itsenko-Cushingova bolest + povećana razina kortizola;

b) s tumorima kore nadbubrežne žlijezde - povećanje razine glukokortikoida, mineralokortikoida → hiperaldosteronizam, feokromocitom → povećanje razine norepinefrina;

c) s difuznim otrovna struma– povećanje razine tiroksina → hiperkinezija;

d) s diskrinijom tijekom menopauze.

4. Hemodinamska arterijska hipertenzija:

a) sa smanjenjem elastičnosti stijenki aorte i velike posude nema adekvatnog rastezanja vaskularnog zida pulsni val prolaz kroz posude;

b) hipertenzija kod insuficijencije aortne valvule je posljedica povećanja krajnjeg dijastoličkog volumena krvi u lijevoj klijetki kao rezultat regurgitacije krvi iz aorte tijekom dijastole;

c) hipertenzija u koarktaciji aorte povezana je, s jedne strane, s naglim povećanjem otpora protoku krvi u području suženja aorte, as druge strane, s kršenjem opskrbe krvlju bubrezi, budući da bubrežne arterije odlaze ispod mjesta koarktacije;

d) suženje karotidnih, vertebralnih ili bazilarnih arterija dovodi do ishemije mozga – cerebroishemične arterijske hipertenzije;

e) čisto dijastolička arterijska hipertenzija razvija se s povećanjem perifernog otpora arterijskom protoku krvi zbog smanjenja propulzivne funkcije lijeve klijetke u miokarditisu ili njezine prekomjerne suficijencije zbog prenaprezanja ili poremećenog venskog povratka krvi u srce.

Hipertonična bolest(GB) - esencijalni, primarni - čije su glavne manifestacije:

1. povišen krvni tlak s čestim cerebralnim poremećajima vaskularnog tonusa;

2. stadija u razvoju simptoma;

3. izražena ovisnost o funkcionalnom stanju živčani mehanizmi regulacija krvnog tlaka;

4. odsutnost vidljive uzročne veze bolesti s primarnom organskom lezijom bilo kojeg organa ili sustava. Time se GB razlikuje od sekundarne (simptomatska arterijska hipertenzija), koja se temelji na oštećenju unutarnjih organa ili sustava koji reguliraju krvni tlak. Vodeći, izazivajući čimbenik GB je arterijski spazam zbog dezinhibicije SDC i pojave patološke dominante u njemu (stagnirajuća, produljena, inertna ekscitacija, pojačana nespecifičnim podražajima i bez biološke svrsishodnosti za tijelo). Glavni uzrok HA je akutno ili dugotrajno emocionalno prenaprezanje, što dovodi do razvoja neuroze i poremećaja živčanih mehanizama regulacije krvnog tlaka na pozadini slabosti glavnih kortikalnih procesa.

Očito postoje neke druge stečene ili urođene značajke organizma (uključujući osobine ličnosti). Moguće je da su genetski uvjetovane metaboličke karakteristike predispozicije za razvoj GB - uočeno je da je incidencija ove bolesti u srodnika bolesnika s GB veća nego u općoj populaciji.

Visoka učestalost GB zabilježena je u jednojajčanih blizanaca.

Pretjerani unos soli je od određene važnosti

Postoji još jedna teorija - uloga nasljednog defekta staničnih membrana, koji mijenja propusnost membrana za elektrolite i, kao posljedicu toga:

1. povećava se koncentracija Na + u stanici a smanjuje koncentracija K + i

2. povećava se koncentracija slobodnog Ca 2+, što povećava kontraktilnost stanice i oslobađa agense simpatoadrenalnog djelovanja.

Prema toj teoriji to je uzrok GB, a emocionalni stres je uvjet za otkrivanje patologije.

Već unutra početno razdoblje Patogeneza GB uključuje promjene u humoralnim presornim i depresornim sustavima. Njihova aktivacija je kompenzacijske prirode i javlja se kao reakcija na prenaprezanje i trofičke poremećaje. nervne ćelije mozak. Brzo se formira hiperkinetički vrsta cirkulacije krvi je povećanje minutnog volumena srca i ukupni periferni vaskularni otpor se malo mijenja. Ali vrlo često vaskularni otpor u bubrezima raste rano - razvija se ishemija i povećava se aktivnost renin-angiotenzinskog sustava.

U tom razdoblju, dok je rastezljivost i elastičnost aorte još očuvana, rekonfiguriranje baroreceptora zone karotidnog sinusa i luka aorte, što se izražava u očuvanju normalna aktivnost aortni živac s povišenim krvnim tlakom (i normalno - depresivni učinak). Moguće je da ova "rekonfiguracija" baroreceptora osigurava zadatke regulacije opskrbe krvlju, pomicanjem njezinih parametara na razinu koja je optimalna za nove uvjete. Ali tada zadebljanje stijenki aorte i karotidnih arterija i smanjenje njihove elastičnosti u kasnijim stadijima HA dovodi do smanjenja osjetljivosti baroreceptora i smanjenja depresivnih reakcija.

Utjecaj središnjeg živčanog sustava na tonus arterija i posebno arteriola, kao i na funkciju miokarda, posreduje se putem simpatički-adrenalni sustav, uključujući vazomotorne centre hipotalamusa, simpatički živac, nadbubrežne žlijezde, α- i β-adrenergičke receptore srca i krvnih žila, što u konačnici dovodi do srčane hiperkinezije i vaskularne konstrikcije. U početne faze zbog povećanog minutnog volumena, bubrežni protok krvi može biti povećan i to dovodi do pojačanog mokrenja i izlučivanja Na+. Gubitak natrija potiče izlučivanje aldosteron, zadržavajući natrij u tkivima i stijenkama arteriola, što povećava njihovu osjetljivost na tlačne učinke. Tako, začarani krugovi:

1) povećano lučenje kateholamina + bubrežni faktor → renin-angiotenzinski mehanizam → SDC → povećane razine kateholamina;

2) renin-angiotenzinski i aldosteronski mehanizmi potenciraju jedan drugoga;

3) slabljenje depresorskog mehanizma pridonosi dezinhibiciji SDC → porast krvnog tlaka i smanjenje ekscitabilnosti depresorskih baroreceptora.

Stabilnost i ozbiljnost arterijske hipertenzije u hipertenziji određena je ne samo aktivnošću tlačnih sustava u tijelu, već i stanjem niza depresivnih sustava, uključujući kininski sustav bubrega i krvi, aktivnost angiotenzinaze. i bubrežnih prostaglandina.

Povećanje aktivnosti depresivnih mehanizama u ranim fazama hipertenzije treba smatrati reakcijom na arterijsku hipertenziju. U fiziološkim uvjetima, depresorski sustavi neutraliziraju djelovanje čimbenika koji uzrokuju povećanje krvnog tlaka, budući da postoji jasna interakcija između presorskih i depresorskih sustava.

Razdoblje stabilizacije hipertenzije karakteriziraju nove hemodinamske promjene: postupno smanjenje minutnog volumena srca i povećanje ukupnog perifernog vaskularnog otpora. Važnu ulogu u tom razdoblju igra smanjenje kompenzacijskih rezervi depresivnih živčanih i humoralnih mehanizama (humoralni depresivni sustavi, osjetljivost baroreceptora luka aorte i zone karotidnog sinusa). Stalna napetost hipotalamičkih struktura odgovornih za regulaciju krvnog tlaka dovodi do činjenice da početno nestabilno i kratkotrajno povećanje tonusa arteriola (a posebno arteriola bubrega) postaje konstantno. Stoga humoralni čimbenici igraju sve važniju ulogu u patogenezi hipertenzije tijekom razdoblja stabilizacije. Funkcionalno (vazokonstrikcija), a zatim organsko (arteriologijanoza) suženje bubrežnih arteriola uzrokuje hiperfunkciju i hipertrofiju jukstaglomerularnog aparata i pojačanu sekreciju. renin.

Nove veze često su uključene u patogenezu - posebno povećanje tlačne aktivnosti hipotalamičkih struktura pod utjecajem ishemije povezane s vazokonstrikcijom i angiopatijom cerebralnih žila. Značajan dio bolesnika razvija aterosklerozu aorte, što dovodi do gubitka njezine elastičnosti, što pridonosi daljnjem porastu sistoličkog tlaka i razaranju baroreceptorskih zona. Ateroskleroza arterija mozga i bubrežnih arterija stvara preduvjete za stabilizaciju povišenog krvnog tlaka zbog stalne ishemije mozga i bubrega.

Dolazi do ranog preopterećenja srca i razvoja zatajenja srca.

Sve arterijske hipertenzije dijele se prema podrijetlu u dvije skupine: esencijalnu (primarnu) arterijsku hipertenziju, prije zvanu esencijalna hipertenzija, i simptomatsku (sekundarnu) arterijsku hipertenziju.

Esencijalna (primarna) arterijska hipertenzija je bolest nepoznate etiologije s nasljednom sklonošću koja nastaje kao posljedica interakcije genetski faktori i okolišnih čimbenika, karakterizira stabilan porast krvnog tlaka (BP) u odsutnosti organskog oštećenja njegovih regulatornih organa i sustava.

Etiologija arterijske hipertenzije

Ostaje nepoznato. Pretpostavlja se da je međudjelovanje genetskih čimbenika i čimbenika okoliša od ključne važnosti. Okolinski čimbenici: prekomjerni unos soli, pušenje, alkohol, pretilost, niska tjelesna aktivnost, tjelesna neaktivnost, psihoemocionalne stresne situacije.

Čimbenici rizika za razvoj arterijske hipertenzije (AH): dob, spol (mlađi od 40 godina - muškarac), pušenje, pretilost, tjelesna neaktivnost.

Patogeneza arterijske hipertenzije

U središtu patogeneze hipertenzije je kršenje mehanizama regulacije, zatim se pridružuju funkcionalni i organski poremećaji.

Razlikuju se sljedeći regulacijski mehanizmi: hiperadrenergički, ovisni o volumenu natrija, hiperrenin, ovisni o kalciju.

1. Hiperadrenergički: povećanje simpatičkog tonusa, povećanje gustoće i osjetljivosti adrenergičkih receptora, aktivacija simpatoadrenalnog sustava: povećanje broja otkucaja srca, povećanje minutnog volumena srca, povećanje renalnog vaskularnog otpora i ukupnog perifernog otpora je normalno.

2. Mehanizam ovisan o volumenu natrija: zadržavanje natrija i tekućine povezano s povećanim unosom soli. Kao rezultat, povećanje volumena cirkulirajuće krvi, minutnog volumena srca i ukupnog perifernog otpora.

3. Hiperrenin: zbog porasta razine renina u plazmi dolazi do porasta angiotenzina 2, a zatim porasta aldosterona.

4. Ovisno o kalciju: dolazi do prekomjernog nakupljanja citosolnog kalcija u glatkim mišićima krvnih žila zbog poremećenog transmembranskog transporta kalcija i natrija.

Klasifikacija arterijske hipertenzije

Predloženo je nekoliko klasifikacija esencijalne arterijske hipertenzije.

Prema stupnju povišenja krvnog tlaka:

I stupanj: razine krvnog tlaka 140-159/90-99 mm Hg;

II stupanj: 160-179 / 100-109 mm Hg;

III stupanj: više od 180/110 mm Hg.

Prema riziku razvoja kardiovaskularnih komplikacija za stadij prognoze:

1) nizak rizik: nema čimbenika rizika d, I stupanj povišenja krvnog tlaka - rizik od komplikacija je manji od 15% u sljedećih 10 godina;

2) srednji rizik: 1-2 faktora rizika, osim dijabetes melitusa, I ili II stupanj povećanja krvnog tlaka - 15-20%;

3) visoki rizik: 3 ili više faktora, ili oštećenje ciljnih organa, ili dijabetes melitus, I, II, III stupanj povišenja krvnog tlaka - rizik od komplikacija je 20-30%.

4) vrlo visok rizik: popratne bolesti (moždani udar, infarkt miokarda, kronično zatajenje srca, angina pektoris, kronično zatajenje bubrega, disecirajuća aneurizma aorte, krvarenje u očnom dnu), osobito kod III stupnja povišenja krvnog tlaka - rizik je veći od 30% u sljedećih 10 godina.

Čimbenici rizika: muškarac iznad 50 godina, žena iznad 65 godina; pušenje; pretilost; kolesterol (više od 6,5 mmol / l); dijabetes; obiteljska povijest ranih kardiovaskularnih bolesti; povećanje krvnog tlaka preko 140/90 mm Hg.

Oštećenje ciljnog organa. Srce: hipertrofija miokarda lijeve klijetke; retina: generalizirano suženje retinalnih arterija; bubrezi: proteinurija ili blagi porast kreatinina u krvi (do 200 µmol / l); žile: aterosklerotični plakovi u aorti ili drugim velikim arterijama.

Po stadiju (ovisno o oštećenju ciljnog organa):

I faza. Nema objektivnih znakova oštećenja ciljnog organa;

II faza. Poraz ciljnih organa, bez kršenja njihove funkcije.

Srce: hipertrofija miokarda lijeve klijetke; retina: suženje retinalnih arterija; bubrezi: proteinurija ili blagi porast kreatinina u krvi (do 200 µmol / l); žile: aterosklerotični plakovi u aorti, karotidnoj, femoralnoj ili ilijačnoj arteriji - stadij III. Poraz ciljnih organa s kršenjem njihove funkcije.

Srce: angina pektoris, infarkt miokarda, zatajenje srca; mozak: prolazni cerebrovaskularni inzult, moždani udar, hipertenzivna encefalopatija, vaskularna demencija; bubrezi: povećana razina kreatina u krvi (više od 200 µmol / l), zatajenje bubrega; retina: krvarenja, degenerativne promjene, edem, atrofija optičkog živca; žile: disekcijska aneurizma aorte, arterijska okluzija s kliničkim manifestacijama.

Simptomi arterijske hipertenzije

Tegobe: glavobolja se često javlja noću ili rano ujutro nakon buđenja, u potiljku, čelu ili u cijeloj glavi, vrtoglavica, šum u glavi, mušice pred očima ili drugi znakovi oštećenja vida, bol u srce. Prethodna povijest visokog krvnog tlaka ili obiteljska povijest.

Prilikom pregleda bolesnika: često se nalazi pretilost, hiperemija lica, gornje polovice tijela, ponekad u kombinaciji s cijanozom.

Auskultacijom se utvrđuje naglasak 2. srčanog tona na aorti.

Laboratorijska i instrumentalna dijagnostika

Laboratorijske metode istraživanja:

Opća analiza krvi;

Biokemijski test krvi: kolesterol, glukoza, trigliceridi, HDL, LDL, kreatinin, urea, kalij, natrij, kalcij;

Opća analiza urina;

Analiza urina prema Nechiporenko;

Analiza urina prema Zimnitskom;

Rehbergov test.

Instrumentalne metode istraživanje.

Ehokardiografija: ova metoda istraživanja omogućuje vam prepoznavanje znakova hipertrofije, određivanje veličine srčanih komora, procjenu sistoličke i dijastoličke funkcije lijeve klijetke i prepoznavanje kršenja kontraktilnosti miokarda.

Ultrazvuk bubrega i nadbubrežnih žlijezda.

Rentgen prsnog koša: omogućuje procjenu stupnja dilatacije LV.

Dnevno praćenje krvnog tlaka.

Savjetovanje okulista. Izvodi se oftalmoskopija fundusa, koja omogućuje procjenu stupnja promjena u posudama mrežnice. Otkrivaju se sljedeće promjene:

1) suženje retinalnih arteriola (simptom srebrne žice, simptom bakrene žice);

2) širenje retinalnih vena;

3) karakteristične promjene u venama na mjestu njihovog sjecišta s arterijom: razlikuju se sljedeći stupnjevi takvih promjena: simptom Salus 1 - proširenje vene se promatra s obje strane njezinog sjecišta s arterijom;

simptom Salusa 2: vena oblikuje luk na raskrižju;

simptom Salus 3: na mjestu sjecišta nastaje lučni zavoj vene, zbog čega nastaje dojam "preloma" vene na mjestu sjecišta;

4) hipertenzivna retinopatija.

Konzultacije neurologa.

Najznačajnije su komplikacije hipertenzije: hipertenzivne krize, hemoragijske ili ishemijski moždani udari, infarkt miokarda, nefroskleroza, zatajenje srca.

Simptomatska arterijska hipertenzija

To je povećanje krvnog tlaka, etiološki povezano s određenom bolešću organa ili sustava koji sudjeluju u njegovoj regulaciji. Oni čine oko 10% svih arterijskih hipertenzija.

Klasifikacija

Bubrežna.

Bolesti parenhima bubrega: akutni i kronični glomerulonefritis (od velike važnosti kod diferencijalna dijagnoza ima analizu urina: proteinurija, eritrociturija; bol u lumbalnoj regiji; imajući povijest streptokokna infekcija), kronični pijelonefritis (urinaliza: proteinurija, leukociturija, bakteriurija; dizurični poremećaji; vrućica; bol u lumbalnoj regiji; normalizacija krvnog tlaka tijekom terapije antibioticima), policistična bolest bubrega, oštećenje bubrega kod sistemskih bolesti vezivnog tkiva i sistemskih vaskulitisa, hidronefroza, sindrom Goodpasture.

Renovaskularni: ateroskleroza renalnih arterija, tromboza renalnih arterija i vena, aneurizme renalnih arterija. Ovi AG su otporni na liječenje lijekovima, rijetka pojava hipertenzivnih kriza. Aortografija je od odlučujućeg značaja za dijagnostiku renovaskularne hipertenzije.

Tumori bubrega koji proizvode renin.

Nefroptoza.

Endokrini.

Primarni hiperaldosteronizam (Kohnov sindrom): značajke kliničkih manifestacija povezane su s hipokalemijom. Oligurija, nokturija, slabost mišića, prolazna pareza.

Feokromocitom. Javljaju se iznenadne hipertenzivne krize s izraženim vegetativnim simptomima, brz razvoj promjena na očnom dnu, kardiomegalija, tahikardija, gubitak tjelesne težine, dijabetes melitus ili smanjena tolerancija na glukozu. Dijagnoza zahtijeva otkrivanje kateholamina ili njihovih metabolita u mokraći.

Sindrom i Itsenko-Cushingova bolest: za dijagnosticiranje bolesti potrebno je odrediti sadržaj 17 ketosteroida i 17 oksiketosteroida u mokraći, s njihovim povećanjem treba odrediti koncentraciju kortizola u krvi.

tireotoksikoza.

Akromegalija.

Hemodinamska hipertenzija: koarktacija aorte (u dijagnozi pomaže mjerenje krvnog tlaka: na ramenu je povišen, na kuku snižen); ateroskleroza aorte.

AG tijekom trudnoće.

Hipertenzija povezana s oštećenjem živčanog sustava: meningitis, encefalitis, apscesi, tumori mozga, intoksikacija olovom, akutna porfirija.

Akutni stres, uključujući operativni.

hipertenzija izazvana lijekovi.

Zloupotreba alkohola.

Sistolička hipertenzija s povećanim minutnim volumenom srca: insuficijencija aortne valvule, sindrom tireotoksikoze, Pagetova bolest; sklerozirana rigidna aorta.

Za više informacija molimo slijedite poveznicu

Savjetovanje o liječenju tradicionalnom istočnjačkom medicinom ( akupresura, ručna terapija, akupunktura, biljna medicina, taoistička psihoterapija i druge metode liječenja bez lijekova) provodi se na adresi: St. Petersburg, ul. Lomonosov 14, K.1 (7-10 minuta hoda od stanice metroa "Vladimirskaya / Dostoevskaya"), sa 9.00 do 21.00, bez ručka i slobodnih dana.

Odavno je poznato da se najbolji učinak u liječenju bolesti postiže kombiniranom primjenom "zapadnog" i "istočnog" pristupa. Značajno smanjiti trajanje liječenja, smanjuje vjerojatnost recidiva bolesti. Budući da "istočni" pristup, uz tehnike usmjerene na liječenje osnovne bolesti, veliku pozornost posvećuje "čišćenju" krvi, limfe, krvnih žila, probavnog trakta, misli itd. - često je to čak i nužan uvjet.

Savjetovanje je besplatno i ni na što vas ne obvezuje. Na njoj vrlo poželjni svi podaci vaših laboratorijskih i instrumentalnih metoda istraživanja u zadnjih 3-5 godina. Nakon što potrošite samo 30-40 minuta svog vremena, naučit ćete o alternativnim metodama liječenja, naučiti kako poboljšati učinkovitost već propisane terapije i, što je najvažnije, o tome kako se sami možete boriti protiv bolesti. Možda ćete se iznenaditi - kako će sve biti logično izgrađeno, a razumijevanje suštine i uzroka - prvi korak do uspješnog rješavanja problema!

Arterijska hipertenzija (AH) je stanje u kojem je sistolički krvni tlak 140 mm Hg. i više i/ili dijastolički krvni tlak od 90 mm Hg. i više pod uvjetom da su te vrijednosti dobivene kao rezultat najmanje tri mjerenja provedena u različita vremena u mirnom okruženju, a pacijent taj dan nije uzimao lijekove koji mijenjaju krvni tlak.

Ako je moguće identificirati uzroke hipertenzije, tada se smatra sekundarnom (simptomatskom).

U nedostatku očitog uzroka hipertenzije, naziva se primarna, esencijalna, idiopatska, au Rusiji - hipertenzija.

Za izoliranu sistoličku hipertenziju karakterističan je sistolički krvni tlak iznad 140 mm Hg. a dijastolički krvni tlak manji od 90 mm Hg.

Hipertenzija se smatra malignom kada je dijastolički krvni tlak veći od 110 mm Hg. te prisutnost izraženih promjena u fundusu oka (krvarenja u mrežnici, edem papile vidnog živca).

Prevalencija

AH pogađa 30-40% odrasle populacije. S godinama prevalencija raste i doseže 60-70% u osoba starijih od 65 godina, au starijih je češća izolirana sistolička hipertenzija koju ima manje od 5% populacije mlađe od 50 godina. Prije 50 godina, hipertenzija je češća kod muškaraca, a nakon 50 godina - kod žena. Među svim oblicima hipertenzije, blage i umjerene čine oko 70-80%, u ostalim slučajevima opaža se teška hipertenzija.

Sekundarna hipertenzija čini 5-10% svih slučajeva hipertenzije. Istodobno, prema podacima specijaliziranih klinika, gdje su koncentrirani pacijenti s visokom i trajnom AH, sekundarna AH može se otkriti u 30-35% slučajeva pomoću složenih i skupih istraživačkih metoda.

ETIOLOGIJA

Minutni volumen srca i ukupni periferni vaskularni otpor glavni su čimbenici koji određuju razinu krvnog tlaka. Povećanje jednog od ovih čimbenika dovodi do povećanja krvnog tlaka i obrnuto. U nastanku hipertenzije važni su unutarnji humoralni i neurogeni (renin-angiotenzinski sustav, simpatički živčani sustav, baroreceptori i kemoreceptori) te vanjski čimbenici (pretjerana konzumacija soli, alkohola, pretilost).

Vazopresorski hormoni uključuju renin, angiotenzin II, vazopresin i endotelin.

Vazodepresorima se smatraju natriuretski peptidi, kalikrein-kininski sustav, adrenomedulin, dušikov oksid, prostaglandini (prostaciklin).

U posljednjih godina aktivno proučavati genetske mehanizme hipertenzije. U nastavku su prikazane pouzdano utvrđene genetske anomalije koje pridonose razvoju hipertenzije.

Mutacije u genu za angiotenzin.

Mutacije koje dovode do ekspresije enzima koji sintetizira aldosteron.

Mutacije β-podjedinica natrijevih kanala osjetljivih na amilorid u bubrežnom epitelu.

Brojni su čimbenici uključeni u razvoj hipertenzije (Slika 4-1).

Riža. 4-1. Čimbenici uključeni u razvoj hipertenzije. GB - hipertenzija; RAS - renin-angiotenzinski sustav; SNS - simpatički živčani sustav.

PATOGENEZA

Jedna od posljedica dugotrajnog povećanja krvnog tlaka je poraz unutarnjih organa, takozvanih ciljnih organa. To uključuje:

Mozak;

Zahvaćenost srca kod hipertenzije može se manifestirati hipertrofijom lijeve klijetke, anginom pektoris, infarktom miokarda, zatajenjem srca i iznenadnom srčanom smrću; oštećenje mozga - tromboza i krvarenje, hipertenzivna encefalopatija i oštećenje perforantnih arterija; bubrezi - mikroalbuminurija, proteinurija, kronično zatajenje bubrega; plovila - uključivanje u proces plovila mrežnice, karotidnih arterija, aorte (aneurizma). U neliječenih pacijenata s hipertenzijom, 80% smrti je uzrokovano patologijom kardio-vaskularnog sustava(CVS): u 43% - CHF, u 36% - insuficijencija koronarnih arterija. Cerebrovaskularni i bubrežni uzroci rjeđe - 14% odnosno 7%.

Srce na arterijski hipertenzija

Zbog težine i visoke učestalosti srčanih promjena kod hipertenzije (kod 50% bolesnika) u novije vrijeme se koriste pojmovi "hipertenzivna bolest srca" i "hipertenzivno srce" koji označavaju cijeli kompleks morfoloških i funkcionalnih promjena. E.D. Frolih (1987) je identificirao četiri stadija hipertenzivne bolesti srca.

Stadij I - nema očitih promjena na srcu, ali, prema podaci ehokardiografije, postoje znakovi oslabljene dijastoličke funkcije (vidi Poglavlje 11 "Zatajenje srca"). Može se razviti kršenje dijastoličke funkcije lijeve klijetke kod hipertenzije ranije povrede sistolički i biti neovisni čimbenik rizika za razvoj zatajenja srca.

Stadij II - povećanje lijevog atrija (prema EchoCG i EKG).

III stadij - prisutnost hipertrofije lijeve klijetke (prema EKG-u, ehokardiografiji, radiografiji). Hipertrofija lijeve klijetke je najčešća komplikacija hipertenzije, a ova komplikacija je izuzetno nepovoljan prognostički znak: rizik od razvoja vaskularnih incidenata (infarkt miokarda, moždani udar) povećava se 4 puta, a rizik od smrti od kardiovaskularnih bolesti je 3 puta. u usporedbi s bolesnicima s hipertenzijom bez hipertrofije lijeve klijetke. U neliječenih bolesnika s teškom hipertenzijom i hipertrofijom lijeve klijetke, dvogodišnja smrtnost je 20%.

ehokardiografija je najviše točna metoda otkrivanje hipertrofije lijeve klijetke. Prema ehokardiografiji, hipertrofija lijeve klijetke razvija se u više od 50% hipertenzivnih bolesnika.

Informativnost rendgenskog pregleda je niska, jer omogućuje otkrivanje samo značajne hipertrofije s dilatacijom šupljine lijeve klijetke.

Stadij IV - razvoj CHF, moguće dodavanje koronarne arterijske bolesti. CHF je "klasičan" ishod hipertenzije, tj. stanje koje se neizbježno javlja kod hipertenzije (ako bolesnik ranije ne umre) i na kraju dovodi do smrti. U tom smislu potrebno je poznavati kliničke manifestacije zatajenja srca i metode za njegovo pravovremeno otkrivanje (vidi poglavlje 11. „Zatajenje srca“).

IHD se može pojaviti ne samo zbog oštećenja koronarnih arterija (njihovih epikardijalnih dijelova), već i zbog mikrovaskulopatije.

bubrega na arterijski hipertenzija

Bubrezi zauzimaju jedno od središnjih mjesta u regulaciji krvnog tlaka, jer proizvode vazoaktivne tvari. Stanje bubrega općenito se procjenjuje prema brzini glomerularne filtracije (GFR). Kod nekomplicirane hipertenzije to je obično normalno. S teškom ili malignom hipertenzijom, GFR je značajno smanjen. Budući da stalni nadtlak u glomerulima dovodi do disfunkcije glomerularnih membrana, smatra se da GFR kod dugotrajne hipertenzije ovisi o razini krvnog tlaka: što je krvni tlak viši, to je niži. Osim toga, ako povišen krvni tlak potraje, dolazi do konstrikcije bubrežne arterije, što dovodi do rane ishemije proksimalnih zavojitih tubula i poremećaja njihove funkcije, a potom i do oštećenja cijelog nefrona.

Hipertenzivna nefroskleroza je karakteristična komplikacija hipertenzije, koja se očituje smanjenjem funkcije izlučivanja bubrega. Glavni predisponirajući čimbenici za razvoj nefroskleroze:

Starija dob;

Muški rod;

Smanjena tolerancija glukoze.

Glavni pokazatelji uključenosti bubrega u patološki proces kod hipertenzije su sadržaj kreatinina u krvi i koncentracija proteina u mokraći.

Koncentracija kreatinina u krvi korelira s razinom krvnog tlaka, kao i s rizikom od razvoja kardiovaskularnih bolesti u budućnosti. Visoki klirens kreatinina, odražavajući glomerularnu hiperfiltraciju, može se smatrati kliničkim markerom ranog stadija hipertenzivne lezije bubrega.

S mikroalbuminurijom, količina izlučenog proteina doseže 300 mg / dan. Izlučivanje proteina veće od 300 mg/dan smatra se proteinurijom.

Plovila na arterijski hipertenzija

Povećan ukupni periferni vaskularni otpor ima jednu od vodećih uloga u održavanju visokog krvnog tlaka. U isto vrijeme, žile istovremeno služe kao jedan od ciljnih organa. Poraz malih arterija mozga (okluzija ili mikroaneurizma) može dovesti do moždanog udara, arterija bubrega - do kršenja njihovih funkcija.

Prisutnost hipertenzivne retinopatije, dijagnosticirane tijekom proučavanja fundusa (oftalmoskopija), od velike je važnosti za prognozu bolesti. Postoje četiri stadija hipertenzivne retinopatije.

Stadij I - blago suženje arteriola, angioskleroza.

II stadij - izraženije suženje arteriola, arteriovenske prekretnice, nema retinopatije.

Stadij III - angiospastična retinopatija ("pamučna žarišta"), krvarenja, edem retine.

Stadij IV - edem optičkog diska i značajna vazokonstrikcija.

Oftalmoskopijom arterije i arteriole retine imaju ravniji tijek nego inače, otkrivaju se brojne arteriovenske dekusacije. Zid arterije je zapečaćen, pritišće donju venu, uzrokujući sužavanje njenog lumena na raskrižju. U nekim slučajevima, osobito u starijih osoba, arteriole su jako sužene i blijede (simptom "srebrne žice"), javlja se vijugavost i proširenje vena (Gvistov simptom).

Na razvijenu hipertenziju ukazuje kongestija u veni distalno od arteriovenske hijazme. U kasnijim fazama promjene na mrežnici se kompliciraju retinopatijom s pojavom krvarenja i eksudata. Često se javljaju krvarenja u području makule. Kod naglog porasta dijastoličkog krvnog tlaka može se razviti pravi retinalni infarkt koji izgleda kao grumen vate (eksudat vate). Može doći do neovaskularizacije retine i vidnog živca. Uz malignu hipertenziju razvija se edem vidnog živca, mogu se pojaviti naslage krutog eksudata u obliku zvijezde u području makule.

Metabolički sindrom podrazumijeva različite kombinacije čimbenika rizika za kardiovaskularne bolesti. Pogledajte Poglavlje 61 "Metabolički sindrom" za detalje.

KLASIFIKACIJE

Trenutno se koristi nekoliko klasifikacija AG. Prije svega se utvrđuje stupanj povišenja krvnog tlaka (tablica 4-1). U slučajevima kada vrijednosti sistoličkog i dijastoličkog krvnog tlaka spadaju u različite kategorije, tada se u dijagnozu stavlja viši stupanj hipertenzije. Treba naglasiti da se stupanj hipertenzije utvrđuje samo u slučajevima kada je bolesniku prvi put dijagnosticirana hipertenzija ili kada ne prima antihipertenzivnu terapiju.

Tablica 4-1. Klasifikacija hipertenzije

Bilješka. Pri određivanju stupnja treba koristiti najviše veću vrijednost BP, npr. 140/100 mmHg - II stepen AH.

U Ruskoj Federaciji, uz određivanje stupnja hipertenzije, koristi se klasifikacija hipertenzije po stadijima, koja uzima u obzir ne samo stupanj povećanja krvnog tlaka, već i prisutnost promjena u ciljnim organima (tablica 4-2). ).

Tablica 4-2. Klasifikacija hipertenzije

Stratifikacija rizika

Prikupljanjem epidemioloških podataka o prirodnom tijeku bolesti uočava se činjenica o stalnom porastu rizika od kardiovaskularnog morbiditeta i mortaliteta s porastom krvnog tlaka. Međutim, bilo je nemoguće jasno razlikovati normalne od patoloških razina krvnog tlaka. Rizik od komplikacija raste s porastom krvnog tlaka, čak i unutar normalnog raspona krvnog tlaka. Istodobno, velika većina kardiovaskularnih komplikacija bilježi se kod osoba s blagim povišenjem krvnog tlaka.

U bolesnika s hipertenzijom prognoza ne ovisi samo o razini krvnog tlaka. Prisutnost popratnih čimbenika rizika, stupanj uključenosti ciljnih organa u proces, kao i prisutnost pridruženih kliničkih stanja nisu ništa manje važni od stupnja povišenja krvnog tlaka, pa stoga u moderna klasifikacija uvedena stratifikacija pacijenata ovisno o stupnju rizika.

Stratifikacija rizika pacijenata temelji se na tradicionalnoj procjeni oštećenja ciljnih organa i kardiovaskularnih događaja. Podjela bolesnika prema stupnju rizika omogućuje kvalitativno ocjenjivanje individualne prognoze (što je veći rizik, to lošija prognoza) i identificiranje skupina za preferencijalnu sociomedicinsku podršku.

Za kvantitativnu procjenu rizika korištene su metode koje su predložili Europsko kardiološko društvo, Europsko društvo za aterosklerozu i Europsko društvo za hipertenziju za izračunavanje rizika od koronarne arterijske bolesti za 10 godina, a koje su opisane u izvješću ruskih stručnjaka o studiji hipertenzije, koriste se. Opći rizik kardiovaskularne komplikacije izračunavaju se uzimajući u obzir rizik od koronarne arterijske bolesti: rizik od koronarne arterijske bolesti množi se faktorom 4/3. Na primjer, ako je rizik od bolesti koronarnih arterija 30%, tada je rizik od kardiovaskularnih komplikacija 40%.

Kliničke manifestacije kardiovaskularnih bolesti i oštećenja ciljnih organa smatraju se značajnijim prognostičkim čimbenicima u odnosu na tradicionalne čimbenike rizika. Ovaj pristup pruža kliničarima pojednostavljenu metodu za procjenu razine rizika za svakog pojedinog bolesnika, daje jasnu sliku dugoročne prognoze i olakšava donošenje odluka o vremenu i prirodi antihipertenzivne terapije, kao i ciljanoj razini krvi pritisak. Posebna vrijednost opisanog pristupa leži u činjenici da razina krvnog tlaka gubi vodeću ulogu u izboru taktike liječenja. Čini se da je to izuzetno važno s obzirom na značajnu varijabilnost AT, osobito u bolesnika koji nisu redovito liječeni, te neizbježne poteškoće u svrstavanju bolesnika u jednu ili drugu rizičnu skupinu samo na temelju vrijednosti AT. Promjena u pristupu liječenju bolesnika s hipertenzijom, prema stupnju rizika, u određenoj je mjeri posljedica usporavanja pada kardiovaskularnog morbiditeta i mortaliteta u bolesnika s hipertenzijom koje je započelo početkom devedesetih godina prošlog stoljeća.

Kriteriji stratifikacije rizika navedeni su u nastavku.

Skupina niskog rizika. Ova skupina uključuje muškarce i žene mlađe od 55 godina s hipertenzijom 1. stupnja bez čimbenika rizika, oštećenja ciljnih organa i popratnih kardiovaskularnih bolesti. Rizik od razvoja kardiovaskularnih komplikacija u sljedećih 10 godina manji je od 15%.

Skupina srednjeg rizika. Ova skupina uključuje bolesnike sa širokim rasponom krvnog tlaka. Glavni znak pripadnosti ovoj skupini je prisutnost čimbenika rizika (muškarci iznad 55 godina, žene iznad 65 godina, pušenje, koncentracija kolesterola u krvi iznad 6,5 mmol/l, obiteljska anamneza ranih kardiovaskularnih bolesti) u nedostatku oštećenja ciljnih organa i/ili popratnih bolesti. Drugim riječima, u ovu skupinu spadaju bolesnici s blagim povišenjem krvnog tlaka i brojnim čimbenicima rizika te bolesnici s izraženim povišenjem krvnog tlaka. Rizik od razvoja kardiovaskularnih komplikacija u idućih 10 godina je 15-20%.

Skupina visokog rizika. Ova kategorija uključuje bolesnike s oštećenjem ciljnih organa (hipertrofija lijeve klijetke prema EKG-u, ehokardiografiji, proteinurija ili porast koncentracije kreatinina u krvi do 175 µmol/l, generalizirano ili žarišno suženje retinalnih arterija), neovisno o stupnju hipertenzije i prisutnost popratnih čimbenika rizika. Rizik od razvoja kardiovaskularnih komplikacija u sljedećih 10 godina prelazi 20%.

Vrlo rizična skupina. Ova skupina uključuje bolesnike koji imaju pridružene bolesti (angina pektoris i/ili infarkt miokarda, revaskularizacijski kirurški zahvat, zatajenje srca, moždani udar ili prolazni ishemijski napad, nefropatija, kronično zatajenje bubrega, lezija periferne žile, retinopatija III-IV stupanj) bez obzira na stupanj hipertenzije. Ova skupina također uključuje pacijente s visokim normalnim krvnim tlakom u prisutnosti dijabetes melitusa. Rizik od razvoja kardiovaskularnih komplikacija u sljedećih 10 godina prelazi 30%.

Klinička slika hipertenzije je nespecifična i određena je oštećenjem ciljnih organa. Pri pregledu bolesnika s hipertenzijom potrebno je pridržavati se dobro poznatih kliničkih načela za dijagnosticiranje bilo koje bolesti: prijeći s jednostavne studije na složeniju, a pregled za pacijenta ne smije biti teži od same bolesti.

Ciljevi dijagnostički aktivnosti na arterijski hipertenzija

Dijagnostičke mjere za hipertenziju provode se sa sljedećim ciljevima.

Utvrđivanje mogućeg uzroka hipertenzije (taktika upravljanja pacijentom ovisi o ispravnoj dijagnozi).

Dijagnoza popratnih bolesti (mogu utjecati na tijek hipertenzije, a propisana terapija može utjecati na tijek popratnih bolesti).

Identifikacija čimbenika rizika za razvoj koronarne arterijske bolesti (vidi Poglavlje 3 "Prevencija koronarne bolesti srca"). Budući da je sama hipertenzija jedan od čimbenika rizika za razvoj CAD-a, prisutnost drugog čimbenika rizika dodatno povećava vjerojatnost razvoja CAD-a. Osim toga, propisano liječenje može ozbiljno utjecati na čimbenike rizika (npr. diuretici i β-blokatori u prisutnosti dislipidemije i inzulinske rezistencije mogu pogoršati te poremećaje).

Utvrđivanje uključenosti ciljnih organa u patološki proces, budući da njihov poraz najozbiljnije utječe na prognozu bolesti i pristupe liječenju hipertenzije.

PRIGOVORI I ANAMNEZA

Unatoč visokim vrijednostima krvnog tlaka, možda neće biti nikakvih pritužbi. U nekih bolesnika, s povišenim krvnim tlakom, moguće su glavobolje, vrtoglavica, mučnina, treptanje "mušica" pred očima, bol u srcu, lupanje srca, umor, krvarenje iz nosa. Ispitivanje bolesnika treba uključiti razjašnjenje sljedećih važnih okolnosti.

Obiteljska povijest hipertenzije, šećerne bolesti, poremećaja lipida, bolesti koronarnih arterija, moždanog udara, bolesti bubrega.

Trajanje hipertenzije, prethodna razina krvnog tlaka, rezultati i nuspojave prethodno korištenih antihipertenziva. Detaljno ispitivanje o uzimanju lijekova koji povisuju krvni tlak (oralni kontraceptivi, nesteroidni protuupalni lijekovi (NSAID), amfetamini, eritropoetin, ciklosporini, GC).

Prisutnost i tijek koronarne arterijske bolesti, zatajenje srca, moždani udar, drugi patološki procesi kod ovog bolesnika (giht, dislipidemija, seksualna disfunkcija, patologija bubrega, bolesti s bronhospastičkim sindromom).

Identifikacija simptoma sekundarne hipertenzije.

Procjena stila života (količina soli, masnoća, konzumiranog alkohola, pušenje, tjelesna aktivnost), osobnih, psihosocijalnih i vanjskih čimbenika koji utječu na krvni tlak (obitelj, posao).

INSPEKCIJA I FIZIČKI PREGLED

Pregledom i fizikalnim pregledom obično nema specifičnih simptoma, ali mogu postojati znakovi sekundarne hipertenzije i oštećenja ciljnih organa.

Tijekom pregleda moguće je identificirati manifestacije nekih endokrinih bolesti praćenih hipertenzijom: hipotireoza, tireotoksikoza, Cushingov sindrom, feokromocitom, akromegalija.

Palpacija perifernih arterija, auskultacija krvnih žila, srca, prsnog koša, abdomena upućuju na vaskularno oštećenje kao uzrok hipertenzije, sumnju na bolest aorte, renovaskularnu hipertenziju (auskultacija renalnih arterija izvodi se nešto iznad i bočno od pupka).

Međutim, glavna metoda proučavanja i dijagnoze hipertenzije je mjerenje krvnog tlaka.

Uvjeti I pravila mjerenja krvni tlak

Mjerenje se mora provesti nakon razdoblja potpunog odmora (najmanje 5 minuta). Najmanje 30 minuta prije zahvata ne preporuča se jesti, piti kavu, alkohol, vježbati, pušiti. Prilikom mjerenja noge ne smiju biti prekrižene, stopala trebaju biti na podu, leđa moraju biti naslonjena na naslon stolice. Potreban je oslonac za ruku, prije mjerenja potrebno je isprazniti mjehur. Nepoštivanje ovih uvjeta može dovesti do precjenjivanja vrijednosti krvnog tlaka:

Nakon uzimanja kave na 11 mm Hg. sistolički krvni tlak i 5 mm Hg. dijastolički krvni tlak;

Nakon pijenja alkohola za 8 mm Hg;

Nakon pušenja na 6 mm Hg. sistolički krvni tlak i 5 mm Hg. dijastolički krvni tlak;

Kad je gužva mjehur za 15 mm Hg sistolički krvni tlak i 10 mm Hg. dijastolički krvni tlak;

U nedostatku naglaska za leđa za 6-10 mm Hg. sistolički krvni tlak;

U nedostatku potpore za ruku na 7 mm Hg. sistolički krvni tlak i 11 mm Hg. dijastolički krvni tlak.

Rame treba biti u razini četvrtog ili petog međurebarnog prostora (niski položaj lakta povisuje sistolički krvni tlak u prosjeku za 6 mm Hg, visoki položaj snižava krvni tlak za 5/5 mm Hg). Prilikom mjerenja krvnog tlaka u ležećem položaju bolesnika, njegova ruka treba biti blago podignuta (ali ne na težini) i biti u razini sredine prsnog koša. Rame ne smije biti stisnuto odjećom (tim je neprihvatljivije mjerenje kroz odjeću), jer sistolički tlak može biti precijenjen za 5-50 mm Hg. Donji rub manšete trebao bi biti 2 cm iznad lakta (nepravilno postavljanje manšete može dovesti do porasta krvnog tlaka za 4 mmHg sistoličkog AT i 3 mmHg dijastoličkog AT), i trebao bi dobro pristajati preko nadlaktice. Manžeta treba biti napuhana na 30 mmHg. iznad tlaka pri kojem nestaje puls na arteriji radijal. Stetoskop treba postaviti u antekubitalnu jamu. Brzina smanjenja tlaka u manšeti je 2 mm/s (s sporom dekompresijom sistolički krvni tlak raste za 2 mm Hg i dijastolički krvni tlak za 6 mm Hg, a dijastolički krvni tlak raste za 6 mm Hg). Trenutak pojave prvih zvukova odgovara I fazi Korotkoffovih zvukova i pokazuje sistolički krvni tlak. Trenutak nestanka posljednjih zvukova odgovarat će petoj fazi Korotkoffovih zvukova - dijastoličkom krvnom tlaku.

Izmjereni pokazatelji trebaju biti naznačeni s točnošću od 2 mm Hg. Prilikom mjerenja potrebno je osluškivati ​​područje kubitalne jame dok tlak u manšeti ne padne na nulu (treba voditi računa o mogućoj insuficijenciji aortnog zaliska, drugim patološkim stanjima s visokim tlakom pulsa, velikom udarnom volumenu srce). Pri svakom pregledu pacijenta krvni tlak se mjeri najmanje dva puta na istoj ruci i bilježe prosječne vrijednosti. Pri prvom pregledu tlak se mjeri na obje ruke, au sljedećem - na ruci gdje je bio viši. Razlika u krvnom tlaku na lijevoj i desnoj ruci obično ne prelazi 5 mm Hg. Značajnije razlike trebale bi biti alarmantne u odnosu na patologiju krvnih žila gornjih ekstremiteta.

Ponovljena mjerenja treba provesti pod istim uvjetima. Potrebno je mjeriti krvni tlak u dva položaja (ležeći i sjedeći) u starijih osoba, sa šećernom bolešću, u bolesnika koji uzimaju periferne vazodilatatore (radi otkrivanja moguće ortostatske arterijske hipotenzije).

LABORATORIJSKE I INSTRUMENTALNE METODE ISTRAŽIVANJA

U nekompliciranim slučajevima može biti dovoljno provesti mali broj studija kako bi se isključila simptomatska hipertenzija, identificirali čimbenici rizika i stupanj oštećenja ciljnog organa. Potrebno je provesti sljedeće laboratorijske metode istraživanje.

Opća analiza krvi. Anemija, eritrocitoza, leukocitoza, ubrzani ESR znakovi su sekundarne hipertenzije.

Provodi se opći test urina za otkrivanje leukociturije, eritrociturije, proteinurije (simptomatska hipertenzija), glukozurije (dijabetes melitus).

Na biokemijska analiza krvi za isključivanje sekundarne hipertenzije i procjenu čimbenika rizika odrediti koncentraciju kalija, kreatinina, glukoze, kolesterola. Treba imati na umu da brzo smanjenje krvnog tlaka kod dugotrajne hipertenzije bilo koje etiologije može dovesti do povećanja kreatinina u krvi.

Ispod su instrumentalne metode istraživanja.

EKG omogućuje otkrivanje hipertrofije lijevog ventrikula, poremećaja ritma i provođenja, znakova istodobne koronarne arterijske bolesti, sumnje na poremećaje elektrolita.

Ehokardiografija se izvodi kako bi se dijagnosticirala hipertrofija lijeve klijetke, procijenila kontraktilnost miokarda i identificirali valvularni defekti kao uzrok hipertenzije.

Potrebno je provesti ultrazvuk krvnih žila, bubrega, nadbubrežnih žlijezda, bubrežnih arterija kako bi se isključila sekundarna hipertenzija.

Ispitivanje fundusa.

SZO i Međunarodno društvo za hipertenziju smatraju potrebnim uvođenje dodatnih metoda ispitivanja bolesnika s hipertenzijom.

Određivanje lipidnog spektra (HDL, LDL, trigliceridi), koncentracije mokraćne kiseline, hormona (aldosteron, urinarni kateholamini).

Provođenje dubinskog pregleda u specijaliziranim bolnicama s kompliciranom hipertenzijom ili kako bi se identificirala sekundarna hipertenzija.

DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA

HIPERTONIČNA BOLEST

Dijagnoza "hipertenzije" (esencijalne, primarne hipertenzije) postavlja se samo metodom isključenja sekundarne hipertenzije.

RENOPARENHIMATOZNA ARTERIJSKA HIPERTENZIJA

Renoparenhimalna hipertenzija čini 2-3% (prema specijaliziranim klinikama 4-5%) svih slučajeva povišenog krvnog tlaka.

Uzroci renoparenhimske hipertenzije mogu biti obostrani (glomerulonefritis, dijabetička nefropatija, tubulointersticijski nefritis, policistični) i jednostrane lezije bubrega (pijelonefritis, tumor, trauma, cista jednog bubrega, hipoplazija, tuberkuloza). Najviše zajednički uzrok renoparenhimska hipertenzija - glomerulonefritis (za detalje vidi poglavlje 30 "Akutni glomerulonefritis", poglavlje 31 "Brzo progresivni glomerulonefritis", poglavlje 33 "Kronični glomerulonefritis").

U patogenezi renoparenhimske hipertenzije važni su hipervolemija, hipernatrijemija zbog smanjenja broja funkcionalnih nefrona i aktivacije renin-angiotenzinskog sustava, porast ukupnog perifernog otpora uz normalan ili smanjen minutni volumen srca.

Glavne karakteristike ovog oblika AH su:

Prisutnost bolesti bubrega u povijesti;

Promjene u testovima urina (proteinurija više od 2 g / dan, cilindrurija, hematurija, leukociturija, visoka koncentracija kreatinina u krvi);

Znakovi oštećenja bubrega na ultrazvuku.

Obično promjene u analizi urina prethode povećanju krvnog tlaka.

VAZO-RENALNA HIPERTENZIJA

Renovaskularna hipertenzija je simptomatska hipertenzija uzrokovana ishemijom bubrega (bubrega) zbog poremećene prohodnosti bubrežnih arterija. Prevalencija ovog oblika bolesti je 1-2% (do 4-16%, prema specijaliziranim klinikama) među svim vrstama hipertenzije.

U strukturi uzroka vazorenalne hipertenzije, 60-70% slučajeva je uzrokovano aterosklerozom bubrežnih arterija, 30-40% - fibromuskularnom displazijom, manje od 1% - rijetkim uzrocima (aneurizma bubrežne arterije, tromboza bubrežne arterije, bubrežna arteriovenske fistule, tromboza renalne vene).

U patogenezi vazorenalne hipertenzije najveća vrijednost dolazi do aktivacije renin-angiotenzinskog sustava zbog hipoperfuzije bubrega (bubrega), što dovodi do vazospazma, povećane sinteze renina i aldosterona, retencije iona natrija i vode, povećanja intravaskularnog volumena i stimulacije simpatičkog živčanog sustava.

Klinički slika I dijagnostika

Kod vazorenalne hipertenzije bolest se obično javlja prije 30. godine života ili u osoba starijih od 50 godina, nema obiteljske anamneze hipertenzije. Karakterizira ga brza progresija bolesti, visoki krvni tlak s dodatkom retinopatije, otpornost na liječenje, vaskularne komplikacije, često povećanje kreatinina u krvi tijekom liječenja ACE inhibitorima. Često se otkrivaju sljedeći simptomi: buka u projekciji bubrežne arterije (u oko 50% slučajeva), hipokalijemija (na pozadini prekomjernog lučenja aldosterona), asimetrija bubrega tijekom ultrazvuka (smanjenje jednog bubrega). Za potvrdu dijagnoze potrebno je provesti sljedeće metode istraživanja.

Određivanje aktivnosti renina u plazmi jedna je od najpouzdanijih dijagnostičkih metoda, posebice u kombinaciji s kaptoprilnim testom (100% osjetljivost i 95% specifičnost). Povećanje aktivnosti renina u plazmi nakon uzimanja kaptoprila za više od 100% od početne vrijednosti ukazuje na patološki visoko lučenje renina i znak je vazorenalne hipertenzije.

Ultrazvuk bubrežnih arterija u Doppler modu otkriva ubrzanje i turbulenciju protoka krvi.

Scintigrafija bubrega otkriva smanjenje ulaska izotopa u zahvaćeni bubreg. Optimalno je kombinirati scintigrafiju bubrega s uzimanjem kaptoprila u dozi od 25-50 mg peroralno, budući da se u slučaju bolesti kod uzimanja kaptoprila smanjuje dotok izotopa u bubrežno tkivo. Normalan scintigram bubrega nakon uzimanja kaptoprila isključuje hemodinamski značajnu stenozu bubrežne arterije.

Renalna arteriografija je "zlatni standard" u dijagnostici stenoze renalne arterije.

ENDOKRINA ARTERIJSKA HIPERTENZIJA

Endokrina hipertenzija čini približno 0,1-1% svih hipertenzija (do 12%, prema specijaliziranim klinikama).

Feokromocitom

AH je posljedica feokromocitoma u manje od 0,1-0,2% slučajeva svih AH. Feokromocitom je tumor koji proizvodi kateholamine, u većini slučajeva lokaliziran u nadbubrežnim žlijezdama (85-90%). Da biste ga okarakterizirali, možete koristiti "pravilo deset": u 10% slučajeva je obiteljski, u 10% je bilateralan, u 10% je maligni, u 10% je multipli, u 10% je ekstra -adrenalna, u 10% se razvija kod djece.

Kliničke manifestacije feokromocitoma vrlo su brojne, raznolike, ali nespecifične (Tablica 4-3).

Tablica 4-3. Kliničke manifestacije feokromocitoma

U 50% slučajeva hipertenzija može biti trajna, au 50% se može kombinirati s krizama. Kriza obično nastaje izvan dodira s vanjskim čimbenicima. Često se javlja hiperglikemija. Treba imati na umu da se feokromocitom može pojaviti tijekom trudnoće i da može biti povezan s drugim endokrinim patologijama.

Za potvrdu dijagnoze koriste se sljedeće metode istraživanja.

Ultrazvuk nadbubrežnih žlijezda obično otkriva tumor veličine više od 2 cm.

Određivanje sadržaja kateholamina u krvnoj plazmi informativno je samo tijekom hipertenzivne krize. Više dijagnostička vrijednost ima određivanje razine kateholamina u mokraći tijekom dana. U prisutnosti feokromocitoma, koncentracija adrenalina i norepinefrina je veća od 200 mcg / dan. Kod sumnjivih vrijednosti (koncentracija 51-200 mcg/dan) provodi se test sa supresijom klonidinom. Njegova bit leži u činjenici da noću dolazi do smanjenja proizvodnje kateholamina, a uzimanje klonidina dodatno smanjuje fiziološko, ali ne i autonomno (proizvedeno tumorom) izlučivanje kateholamina. Bolesniku se daje 0,15 mg ili 0,3 mg klonidina prije spavanja, a noćna mokraća se skuplja ujutro (od 21 do 7 sati), pod uvjetom da ispitanik potpuno miruje. U nedostatku feokromocitoma, razine kateholamina bit će značajno smanjene, a u prisutnosti feokromocitoma, razine kateholamina će ostati visoke unatoč unosu klonidina.

Primarni hiperaldosteronizam

AH je uzrokovana primarnim hiperaldosteronizmom u 0,5% svih slučajeva AH (do 12%, prema specijaliziranim klinikama).

Postoji nekoliko etioloških oblika primarnog hiperaldosteronizma: Connov sindrom (adenom koji proizvodi aldosteron), adrenokortikalni karcinom, primarna adrenalna hiperplazija, idiopatska bilateralna adrenalna hiperplazija. U patogenezi hipertenzije od primarne je važnosti hiperprodukcija aldosterona.

Glavni Klinički znakovi: arterijska hipertenzija, EKG promjene u obliku spljoštenosti valova T(u 80% slučajeva), mišićna slabost (u 80% slučajeva), poliurija (u 70% slučajeva), glavobolja (u 65% slučajeva), polidipsija (u 45% slučajeva), parestezija (u 25% slučajeva). slučajeva), poremećaji vida (u 20% slučajeva), umor (u 20% slučajeva), prolazne konvulzije (u 20% slučajeva), mijalgija (u 15% slučajeva). Kao što vidite, ovi simptomi nisu specifični i nisu baš prikladni za diferencijalnu dijagnozu.

Vodeći klinički i patogenetski znak primarnog hiperaldosteronizma je hipokalijemija (u 90% slučajeva). Potrebno je razlikovati primarni hiperaldosteronizam od drugih uzroka hipokalijemije: uzimanja diuretika i laksativa, proljeva i povraćanja.

Hipotireoza, hipertireoza

Karakterističan znak hipotireoze je visoki dijastolički krvni tlak. Druge manifestacije hipotireoze na strani kardiovaskularnog sustava su smanjenje brzine otkucaja srca i minutnog volumena.

Karakteristični znakovi hipertireoze su povećanje srčanog ritma i minutnog volumena, uglavnom izolirana sistolička hipertenzija s niskim (normalnim) dijastoličkim krvnim tlakom. Smatra se da je porast dijastoličkog krvnog tlaka kod hipertireoze znak neke druge bolesti praćene hipertenzijom, odnosno znak hipertenzije.

U oba slučaja, za razjašnjenje dijagnoze, osim uobičajenog kliničkog pregleda, potrebno je ispitati i stanje štitnjače.

LIJEKOVITE ARTERIJSKE HIPERTENZIJE

U patogenezi hipertenzije uzrokovane lijekovima, sljedeći čimbenici mogu biti važni.

Vazokonstrikcija uzrokovana simpatičkom stimulacijom ili izravnim djelovanjem na vaskularne glatke mišićne stanice.

Povećanje viskoznosti krvi.

Stimulacija renin-angiotenzinskog sustava, zadržavanje iona natrija i vode.

Interakcija sa središnjim regulatornim mehanizmima.

Hipertenziju mogu uzrokovati sljedeći lijekovi.

Pripravci koji sadrže adrenomimetike ili simpatomimetike (npr. efedrin, pseudoefedrin, fenilefrin) i koji se koriste za liječenje bolesti nosne šupljine mogu povisiti krvni tlak.

Oralna kontracepcija. Mogući mehanizam hipertenzivnog djelovanja lijekova koji sadrže estrogene je stimulacija renin-angiotenzinskog sustava i zadržavanje tekućine. Prema nekim izvješćima, hipertenzija tijekom uzimanja kontraceptiva razvija se u oko 5% žena.

NSAIL uzrokuju hipertenziju potiskivanjem sinteze prostaglandina, koji imaju vazodilatacijski učinak, a također i zbog zadržavanja tekućine.

Karbenoksolon, pripravci sladića povisuju krvni tlak zbog zadržavanja tekućine (hipokalemijska hipertenzija, pseudohiperaldosteronizam zbog mineralokortikoidne aktivnosti).

Triciklički antidepresivi mogu uzrokovati povećanje krvnog tlaka zbog stimulacije simpatičkog živčanog sustava.

GC uzrokuju porast krvnog tlaka zbog povećanja vaskularne reaktivnosti na angiotenzin II i noradrenalin, kao i zbog zadržavanja tekućine.

ALKOHOL I ARTERIJSKA HIPERTENZIJA

U 5-25% slučajeva uzrok hipertenzije je kronična konzumacija alkohola.

Točan mehanizam hipertenzivnog djelovanja alkohola nije poznat. Možda je važna stimulacija simpatičkog živčanog sustava, povećanje proizvodnje hormona kore nadbubrežne žlijezde, hiperinzulinemija, povećanje unosa iona kalcija u stanice i povećanje ukupnog perifernog otpora pod utjecajem alkohola.

Utvrđivanje povezanosti hipertenzije i konzumacije alkohola u praksi je često nerješiv problem, jer su anamnestičke informacije nepouzdane, a klinički specifičnih znakova nema. Međutim, treba obratiti pozornost na indikativne znakove prekomjerna upotreba alkohol (Tablica 4-4). Točna korelacija između porasta krvnog tlaka i količine popijenog alkohola još nije utvrđena.

Tablica 4-4. Znakovi zlouporabe alkohola

Laboratorijski testovi koji potvrđuju učinak alkohola na organizam uključuju povećanu aktivnost jetrenog enzima γ-glutamil transpeptidaze. Treba imati na umu druge kliničke manifestacije zlouporabe alkohola: kronični gastritis, kronični pankreatitis, Kronični bronhitis, česta upala pluća, oštećenje bubrega.

ARTERIJSKA HIPERTENZIJA U STARIJIH OSOBA

Kategorija starijih osoba odnosi se na osobe starije od 65 godina. Trenutno ova kategorija čini oko 15% ukupnog stanovništva kako u našoj zemlji, tako iu mnogim industrijaliziranim zemljama. Kriterij za hipertenziju za starije osobe smatra se krvni tlak iznad 160/90 mm Hg. Prevalencija hipertenzije u ovom dobna skupina doseže 50%. Hipertenzija u starijih osoba može biti izolirana sistolička ili i sistolička i dijastolička.

U patogenezi je, uz ostale čimbenike koji utječu na porast krvnog tlaka, u starijih osoba važno smanjenje elastičnosti stijenki aorte, što se očituje porastom sistoličkog i sniženjem dijastoličkog krvnog tlaka. .

Klinički osobitosti

Starije osobe karakterizira sklonost ortostatskoj arterijskoj hipotenziji (zbog smanjenja cerebralni protok krvi zbog skleroze arterija mozga), smanjenje funkcije izlučivanja bubrega, smanjenje elastičnosti arterija (i, sukladno tome, povećanje ukupnog perifernog otpora) i smanjenje minutnog volumena srca. Pri ispitivanju starijih bolesnika s hipertenzijom potrebno je obratiti pozornost na čimbenike rizika za CHD (pušenje, dijabetes melitus, hipertrofiju lijeve klijetke i dr.) i uzeti ih u obzir pri propisivanju terapije. Epidemiološke studije su pokazale da je povećanje sistoličkog AT u usporedbi s povećanjem dijastoličkog AT važnije za predviđanje rizika od kardiovaskularnih događaja.

Pseudohipertenzija

Treba imati na umu moguću pseudohipertenziju kod starijih osoba - precijenjenost vrijednosti sistoličkog krvnog tlaka za 98 mm Hg. a dijastolički krvni tlak za 49 mm Hg. Pseudohipertenzija je povezana s ozbiljnom rigidnošću stijenki (do skleroze) brahijalnih arterija. U starijih osoba prevalencija pseudohipertenzije je oko 2%. Na pseudohipertenziju se može posumnjati kod starijih osoba s pozitivnim Oslerovim znakom: unatoč stezanju brahijalne arterije prstom ili manšetom, puls na radijalnoj arteriji ostaje dostupan za palpaciju zbog rigidnosti stijenke krvnog suda.

Ateroskleroza bubrežni arterije, aneurizma aorta

Česti uzroci hipertenzije u starijih osoba su ateroskleroza bubrežnih arterija ili aneurizma trbušne aorte, što uzrokuje sužavanje lumena bubrežne arterije (jedne ili obje). Ova patološka stanja treba isključiti u slučaju brzog napredovanja hipertenzije ili naglog porasta krvnog tlaka, osobito kada je hipertenzija rezistentna na terapiju.

IZOLIRANA UREDSKA HIPERTENZIJA

Izolirani ured AG naziva se i "AG bijele kute". Karakterizira ga povišenje krvnog tlaka u zdravstvenoj ustanovi (ordinaciji), dok je u izvanbolničkim uvjetima krvni tlak normalan. Izolirana uredska hipertenzija dijagnosticira se samo u malog dijela bolesnika. Prilikom provođenja dnevnog praćenja krvnog tlaka nalaze se normalne vrijednosti prosječnog dnevnog krvnog tlaka - manje od 125/80 mm Hg.

LIJEČENJE

Svjetska zdravstvena organizacija i Međunarodno društvo za hipertenziju (1999.) smatraju da je u mladih i sredovječnih osoba, kao i u bolesnika sa šećernom bolešću, potrebno održavati krvni tlak na razini ne višoj od 130/85 mm Hg. Kod starijih osoba potrebno je postići smanjenje krvnog tlaka ispod razine od 140/90 mm Hg. Istodobno, treba imati na umu da pretjerano sniženje krvnog tlaka uz značajno trajanje i težinu bolesti može dovesti do hipoperfuzije vitalnog važni organi- mozak (hipoksija, moždani udar), srce (pogoršanje angine pektoris, infarkt miokarda), bubrezi (zatajenje bubrega). Cilj liječenja hipertenzije nije samo snižavanje povišenog krvnog tlaka, već i zaštita ciljnih organa, uklanjanje čimbenika rizika (prestanak pušenja, kompenzacija šećerne bolesti, smanjenje kolesterola u krvi i prekomjerne tjelesne težine) te, kao krajnji cilj, smanjenje kardiovaskularnog morbiditeta. i smrtnost.

Plan liječenje arterijski hipertenzija

Kontrola krvnog tlaka i faktora rizika.

Promjene načina života (vidi Poglavlje 3, "Prevencija koronarne bolesti srca").

Terapija lijekovima (slika 4-2, 4-3).

Riža. 4-2. Početno liječenje bolesnika s hipertenzijom (preporuke SZO i Međunarodnog društva za hipertenziju, 1999.). SBP - sistolički krvni tlak; DBP - dijastolički krvni tlak; FR - faktori rizika.

Riža. 4-3. Stabilizacija i nastavak liječenja bolesnika s hipertenzijom (preporuke SZO i Međunarodnog društva za hipertenziju, 1999.).

LIJEČENJE BEZ LIJEKOVA

Liječenje bez lijekova indicirano je za sve pacijente. Bez primjene lijekova, krvni tlak se normalizira u 40-60% bolesnika s početnim stadijem hipertenzije s niskim vrijednostima krvnog tlaka. U teškoj hipertenziji, terapija bez lijekova u kombinaciji s liječenje lijekovima pomaže u smanjenju doze uzimanja lijekova i time smanjuje rizik od njihovih nuspojava.

Glavne mjere nelijekovnog djelovanja kod hipertenzije su prehrana, smanjenje prekomjerne tjelesne težine, dovoljna tjelesna aktivnost.

Dijeta

Ograničenje unosa kuhinjske soli na manje od 6 g / dan (ali ne manje od 1-2 g / dan, jer u tom slučaju može doći do kompenzacijske aktivacije renin-angiotenzinskog sustava).

Ograničenje ugljikohidrata i masti, što je vrlo važno za prevenciju koronarne arterijske bolesti, čija se vjerojatnost povećava s hipertenzijom. Smatra se da smanjenje viška tjelesne težine za 1 kg dovodi do sniženja krvnog tlaka u prosjeku za 2 mm Hg.

Povećani unos iona kalija (vjerojatno kalcija i magnezija) hranom može pomoći u snižavanju krvnog tlaka.

Odbijanje ili značajno ograničenje unosa alkohola (osobito ako se zlorabi) može pomoći u smanjenju krvnog tlaka.

Fizički aktivnost

Dovoljna tjelesna aktivnost cikličkog tipa (hodanje, lagano trčanje, skijanje) u nedostatku kontraindikacija od strane srca (prisutnost koronarne arterijske bolesti), krvnih žila nogu ( obliterirajuća ateroskleroza), središnji živčani sustav (cerebrovaskularni inzult) smanjuje krvni tlak, a na niskim razinama može ga normalizirati. Pritom se preporučuje umjereno i postupno doziranje tjelesne aktivnosti. nepoželjan psihička vježba s visokom razinom emocionalnog stresa (natjecanje, gimnastičke vježbe), kao i izometrijske napore (dizanje utega). Mehanizmi koji dovode do sniženja krvnog tlaka smatraju se smanjenjem minutnog volumena srca, smanjenjem ukupnog perifernog otpora ili kombinacijom oba mehanizma.

ostalo metode

Druge metode liječenja hipertenzije ostaju važne: psihološke (psihoterapija, autogeni trening, relaksacija), akupunktura, masaža, fizioterapeutske metode (elektrosan, dijadinamičke struje, hiperbarična oksigenacija), vodeni postupci (plivanje, tuširanje, uključujući kontrast), biljna medicina (plodovi aronije). , plodovi gloga, trava matičnjaka, trava močvarne trave, cvjetovi smilja).

Za učinkovitost liječenja, pacijentu se objašnjavaju karakteristike bolesti (bolest se ne može izliječiti, ali se krvni tlak može učinkovito smanjiti), trajanje tijeka (kronično u većine bolesnika), priroda oštećenja ciljnih organa, moguće komplikacije u nedostatku odgovarajuće kontrole krvnog tlaka. Pacijenta treba informirati o učinkovitim suvremenim antihipertenzivima koji omogućuju normalizaciju ili smanjenje krvnog tlaka u 90-95% bolesnika, kojima se pribjegava u nedostatku učinka terapije bez lijekova.

MEDICINSKA TERAPIJA

Osnovna načela terapije lijekovima mogu se formulirati u tri teze.

Liječenje blage hipertenzije treba započeti malim dozama lijekova.

Treba koristiti kombinaciju lijekova kako bi se povećala njihova učinkovitost i smanjile nuspojave.

Potrebno je koristiti dugodjelujuće lijekove (djeluju 12-24 sata jednom dozom).

Trenutno se u liječenju hipertenzije koristi šest glavnih skupina lijekova: spori blokatori kalcijevih kanala, diuretici, β-blokatori, ACE inhibitori, antagonisti angiotenzina II (blokatori receptora), α-blokatori. Osim toga, u praksi se široko koriste lijekovi središnjeg djelovanja (na primjer, klonidin), kombinirani agensi (rezerpin + dihidralazin + hidroklorotiazid). pojedinosti najčešće korišteni lijekovi prikazani su u tablici. 4-5.

Tablica 4-5. Glavni lijekovi za liječenje hipertenzije

međunarodni generički Ime	Doza, mg	Trajanje akcije, Gledati		mnoštvo recepcija
Diuretici
klortalidon Hidroklorotiazid Indapamid Furosemid Spironolakton triamteren
β - Adrenoblokatori
Atenolol Betaksolol bisoprolol metoprolol Pindolol propranolol karvedilol
LS središnji akcije
klonidin Guanfacine metildopa
α - I β - adrenoblokatori
karvedilol
α - Adrenoblokatori
doksazosin Prazosin
Simpatolitici
gvanetidin Rezerpin
Inhibitori AS
Benazepril kaptopril kvinapril lizinopril Moexipril Perindopril Ramipril Spirapril fosinopril enalapril
Blokatori receptore angiotenzin II
Valsartan Irbesartan Losartan
Blokatori usporiti kalcij kanala
Verapamil diltiazem amlodipin Felodipin Isradipin Nifedipin (produženi oblik)
Direktno vazodilatatori
Hidralazin Minoksidil

Blokatori sporih kalcijevih kanala

Glavni lijekovi ove skupine dati su u tablici. 4-6.

Tablica 4-6. Blokatori sporih kalcijevih kanala

Blokatori sporih kalcijevih kanala inhibiraju ulazak iona kalcija u stanicu tijekom razdoblja depolarizacije membrana kardiomiocita i glatkih mišićnih stanica, što dovodi do negativnog inotropnog učinka, smanjenja brzine otkucaja srca, smanjenja automatizma sinusni čvor, usporavanje atrioventrikularnog provođenja i produljeno opuštanje glatkih mišićnih stanica (uglavnom krvnih žila, osobito arteriola).

Prednost sporim blokatorima kalcijevih kanala u liječenju hipertenzije treba dati u kombinaciji hipertenzije s anginom pektoris (osobito vazospastičnom), dislipidemijom, hiperglikemijom, bronhoopstruktivnim bolestima, hiperuricemijom, supraventrikularnim aritmijama (verapamil, diltiazem), dijastoličkom disfunkcijom lijeve klijetke, Raynaudov sindrom.

Prije propisivanja lijekova ove klase potrebno je procijeniti stanje glavnih funkcija miokarda. Uz bradikardiju ili predispoziciju za nju, smanjenje kontraktilnosti miokarda, poremećaji provođenja, verapamil ili diltiazem, koji imaju izražene negativne inotropne, kronotropne i dromotropne učinke, ne smiju se propisivati, i obrnuto, indicirana je uporaba derivata dihidropiridina. Zbog različite osjetljivosti bolesnika na blokatore sporih kalcijevih kanala, liječenje započinje malim dozama. Također je potrebno uzeti u obzir značajke farmakokinetike lijekova.

Verapamil, isradipin, felodipin imaju izražen učinak prvog prolaska kroz jetru, pa se propisuju s velikim oprezom za kršenja funkcija ovog organa.

Gotovo svi lijekovi u velikoj su mjeri vezani za proteine ​​plazme, što treba uzeti u obzir pri propisivanju sporih blokatora kalcijevih kanala bolesnicima s hipoproteinemijom.

Verapamil, diltiazem, isradipin u bolesnika s CRF koriste se u manjim dozama.

Kontraindikacije za uporabu sporih blokatora kalcijevih kanala.

Infarkt miokarda, nestabilna angina.

Sindrom bolesnog sinusa i srčani blok (verapamil, diltiazem).

Stenoza aorte (nifedipin).

Hipertrofična kardiomiopatija s opstrukcijom (dihidropiridini).

Zatajenje srca (verapamil i diltiazem).

Zatajenje jetre i bubrega.

Nuspojave sporih blokatora kalcijevih kanala navedene su u nastavku.

Povezano s perifernom vazodilatacijom: tahikardija, osjećaj crvenila u licu, periferni edem (tipičnije za dihidropiridine).

Povezano s učincima na srce: negativan utjecaj provođenje, kontraktilnost srca (bradikardija, usporavanje AV provođenja, smanjenje ejekcijske frakcije lijeve klijetke, pojava ili pogoršanje simptoma zatajenja srca [tipičnije za verapamil i diltiazem]).

vezano uz utjecaj na gastrointestinalni trakt(GIT): zatvor, proljev, mučnina.

β - Adrenoblokatori

Glavne skupine β-blokatora navedene su u tablici. 4-7.

Tablica 4-7. Glavne skupine β-blokatora

Antihipertenzivno djelovanjeβ-blokatori povezani su s blokadom β1-adrenergičkih receptora srca, kao i sa smanjenjem izlučivanja renina, povećanjem sinteze vazodilatacijskih prostaglandina i povećanjem izlučivanja atrijalnog natriuretskog faktora. Postoje neselektivni β 1 i β 2 -blokatori, selektivni β 1 -blokatori (kardioselektivni). U svakoj od ovih skupina izolirani su i lijekovi s unutarnjim adrenomimetičkim djelovanjem (u manjoj mjeri smanjuju broj otkucaja srca i inhibiraju kontraktilnost miokarda). Treba imati na umu da se s visokim dozama lijekova gubi kardioselektivnost, dakle, u prisutnosti popratnih bolesti, čiji se tijek može pogoršati pri propisivanju β-blokatora (dijabetes melitus, Bronhijalna astma, periferna arterijska bolest), ne preporučuje se primjena β-blokatora. Nedavno su sintetizirani β-blokatori s vazodilatacijskim svojstvima. Klinički značaj Ovaj učinak je da vazodilatacija dovodi do dodatnog antihipertenzivnog učinka i manje izražene bradikardije.

Prednost β-blokatorima treba dati:

S kombinacijom hipertenzije s koronarnom bolešću (angina pektoris i nestabilna angina pektoris, postinfarktna kardioskleroza s očuvanom funkcijom srca);

S tahiaritmijama i ekstrasistolama.

Dostupno sljedeće kontraindikacije na korištenje β-blokatora.

Blokada provodnog sustava srca.

Bolesti popraćene bronhoopstruktivnim sindromom.

Terapija inzulinom s tendencijom hipoglikemije.

Dislipidemija.

Povremena hromost.

Raynaudov sindrom.

Psihogena depresija.

Erektilna disfunkcija.

Vazospastična angina.

β-blokatori imaju niz nuspojava: bronhospazam, sinusna bradikardija, zatajenje srca, blokada provodnog sustava srca, prehlada donjih ekstremiteta, vrtoglavica, poremećaji spavanja, astenija, pojačan gastrointestinalni motilitet, seksualna disfunkcija, preosjetljivost, hipoglikemija (osobito u bolesnika s labilnim dijabetesom u kombinaciji s inzulinom ili oralnim antidijabeticima), dislipidemija, hiperurikemija, hiperkalijemija.

Nakon naglog ukidanja β-blokatora može se razviti sindrom ustezanja koji se očituje tahikardijom, aritmijama, povišenim krvnim tlakom, pogoršanjem angine, razvojem infarkta miokarda, au nekim slučajevima čak i iznenadnom srčanom smrću. Za prevenciju sindroma ustezanja preporučuje se postupno smanjivanje doze β-blokatora tijekom najmanje 2 tjedna. Postoji skupina visokog rizika za razvoj apstinencijskog sindroma: osobe s hipertenzijom u kombinaciji s anginom pri naporu, kao i s ventrikularnim aritmijama.

Diuretik ljekovito objekata

Glavne skupine diuretika koje se koriste u liječenju hipertenzije.

Tiazidi i tiazidima slični diuretici (najčešće korišteni u liječenju hipertenzije) su srednje jaki diuretici koji inhibiraju reapsorpciju 5-10% natrijevih iona. Ova skupina uključuje hidroklorotiazid, klortalidon, indapamid, klopamid.

Diuretici petlje (karakterizirani brzim početkom djelovanja kada parenteralnu primjenu) - jaki diuretici koji inhibiraju reapsorpciju 15-25% natrijevih iona. Furosemid i bumetanid smatraju se diureticima Henleove petlje.

Diuretici koji štede kalij su slabi diuretici koji uzrokuju dodatno izlučivanje ne više od 5% natrijevih iona. Predstavnici ove skupine diuretika su spironolakton i triamteren.

Natriureza dovodi do smanjenja volumena plazme, venskog povratka krvi u srce, minutnog volumena srca i ukupnog perifernog otpora, što dovodi do smanjenja krvnog tlaka. Uz učinke diuretika na sistemsku cirkulaciju, važno je i smanjenje reaktivnosti CCC na kateholamine. Međutim, treba imati na umu da je tijekom liječenja diureticima moguća refleksna aktivacija renin-angiotenzinskog sustava sa svim posljedičnim posljedicama (povećani krvni tlak, tahikardija i druge manifestacije), što može zahtijevati prekid uzimanja lijeka.

U liječenju hipertenzije potrebno je koristiti diuretike:

S tendencijom edema;

U starijih bolesnika.

Za svaku skupinu diuretika postoje zasebne kontraindikacije. Tiazidi i diuretici slični tiazidima su kontraindicirani u teškim oblicima gihta i šećerne bolesti, teškoj hipokalemiji, diuretici petlje - u slučaju alergije na sulfanilamidne lijekove, diuretici koji štede kalij - u kroničnom zatajenju bubrega, hiperkalijemiji i acidozi. Kada se uzimaju zajedno s ACE inhibitorima, diuretici koji štede kalij mogu se koristiti samo u malim dozama u prisutnosti zatajenja srca.

Diuretici imaju niz nuspojava.

Nuspojave zajedničke svim antihipertenzivima: glavobolja, vrtoglavica.

Metabolički poremećaji: hiponatrijemija, hipomagnezijemija, hipokalijemija ili hiperkalijemija, hipokalcemija ili hiperkalcemija, hiperurikemija, hiperglikemija, dislipidemija.

Kršenja genitourinarni sustav: hipovolemija, retencija urina (diuretici petlje), oslabljena menstrualnog ciklusa(spironolakton), smanjeni libido (tiazidi, spironolakton), ginekomastija (spironolakton).

Rijetke nuspojave: pankreatitis, kolecistitis (tiazidi), ototoksičnost (furosemid, etakrinska kiselina), intersticijski nefritis (tiazidi, diuretici petlje, triamteren), nekrotizirajući vaskulitis (tiazidi), trombocitopenija (tiazidi), hemolitička anemija (tiazidi).

Inhibitori angiotenzin konvertirajući enzim

Prema farmakokinetičkoj klasifikaciji razlikuju se dvije skupine lijekova.

Lijekovi u aktivnom obliku: kaptopril, lizinopril.

Prolijekovi koji se u jetri pretvaraju u djelatne tvari: benazepril, moeksipril, perindopril, ramipril, trandolapril, fosinopril, cilazapril, enalapril.

ACE inhibitori blokiraju pretvorbu angiotenzina I u angiotenzin II, što dovodi do slabljenja vazokonstriktornog djelovanja, inhibicije izlučivanja aldosterona. Blokiranje ACE dovodi do inhibicije inaktivacije bradikinina, vazodilatacijskih prostaglandina. Dolazi do smanjenja vaskularnog tonusa, uglavnom arteriola, smanjenja krvnog tlaka, ukupnog perifernog otpora (i, sukladno tome, smanjenja naknadnog opterećenja, što pridonosi povećanju minutnog volumena srca, povećanju otpuštanja natrijevih iona i kašnjenju u ionima kalija). Ipak, kliničko iskustvo s primjenom ACE inhibitora pokazuje da su u nekih bolesnika s hipertenzijom lijekovi ove skupine neučinkoviti. Osim toga, vrlo često, nakon određenog razdoblja smanjenja krvnog tlaka tijekom uzimanja ACE inhibitora, ponovno se primjećuje njegovo povećanje, unatoč povećanju doze lijeka.

ACE inhibitore treba koristiti kada se hipertenzija kombinira sa sljedećim popratnim stanjima (bolestima).

Hipertrofija lijeve klijetke (ACE inhibitori najučinkovitije doprinose njezinoj regresiji).

Hiperglikemija, hiperurikemija, hiperlipidemija (ACE inhibitori ne pogoršavaju ove poremećaje).

Infarkt miokarda u anamnezi, zatajenje srca (ACE inhibitori su među naj učinkovita sredstva za liječenje zatajenja srca, jer ne samo da slabe njegove kliničke manifestacije, već i produljuju životni vijek bolesnika).

Starija dob.

Sljedeće su kontraindikacije za imenovanje ACE inhibitora.

Trudnoća (teratogeni učinak), dojenje.

Mitralna stenoza ili stenoza ušća aorte s hemodinamskim poremećajima (vazodilatacija pri fiksnom minutnom volumenu krvi može dovesti do teške arterijske hipotenzije).

Prekomjerna diureza (vazodilatacija sa smanjenim volumenom krvi može dovesti do oštrog i dugotrajnog pada krvnog tlaka).

Teška bubrežna disfunkcija, azotemija, stenoza renalne arterije jednog bubrega.

Hiperkalijemija.

Bronhoopstruktivne bolesti (opisani su slučajevi statusa asthmaticus pri uzimanju ACE inhibitora).

S oprezom, lijekove ove skupine treba propisati za bilateralnu stenozu bubrežne arterije, autoimune bolesti, oštećenu funkciju jetre ili bubrega, prisutnost suhog kašlja (pojava nuspojava bit će skrivena postojećim kašljem). ACE inhibitori nisu učinkoviti u primarnom hiperaldosteronizmu.

ACE inhibitori se općenito dobro podnose. Nuspojave u vidu glavobolje, vrtoglavice, mučnine, gubitka apetita, umora obično su blage. Moguće su i ozbiljnije nuspojave, osobito pri primjeni visokih doza lijekova (za kaptopril više od 150 mg/dan): arterijska hipotenzija do kolapsa (osobito u kombinaciji s diureticima), pogoršanje zatajenja bubrega, neurološki poremećaji, hiperkalijemija, suhi kašalj (u 1-30% bolesnika, a u 2% postoji potreba za prekidom uzimanja lijeka), alergijske reakcije(uključujući angioedem), neutropenija, proteinurija.

Blokatori receptore angiotenzin II

Glavni blokatori receptora angiotenzina II prikazani su u tablici. 4-8.

Tablica 4-8. Blokatori receptora angiotenzina II

Blokatori receptora angiotenzina II poželjno se koriste kada se tijekom liječenja ACE inhibitorima pojavi suhi kašalj.

Kontraindikacije za uporabu ove skupine lijekova slične su onima za imenovanje ACE inhibitora.

Nuspojave terapije blokatorima angiotenzin II receptora su glavobolja, vrtoglavica, mučnina, gubitak apetita, umor, kašalj.

α - Adrenoblokatori

α-adrenergički blokatori sprječavaju djelovanje kateholamina na α-adrenergičke receptore, što dovodi do vazodilatacije i sniženja krvnog tlaka. Za dugotrajno liječenje hipertenzije uglavnom se koriste selektivni α 1 -blokatori (prazosin, doksazosin, terazosin). Unatoč mnogim pozitivnim učincima, lijekovi iz ove skupine rijetko se koriste kao monoterapija. Očigledno je to zbog nedostataka i nuspojava ovih lijekova, iako je opasnost od većine njih najvjerojatnije pretjerana.

Prednost lijekovima ove skupine kao monoterapiji treba dati za:

Visoki ukupni periferni otpor;

dislipidemije;

Dijabetes;

Benigna hiperplazija prostate.

Kontraindikacije za imenovanje α-blokatora navedene su u nastavku.

Ortostatska arterijska hipotenzija u povijesti bolesti.

Sklonost edemu.

Tahikardija.

Hemodinamski značajna stenoza ušća aorte ili mitralnog ušća (zbog prisutnosti fiksnog minutnog volumena, vazodilatacija može dovesti do značajne arterijske hipotenzije).

Infarkt miokarda i poremećena cerebralna cirkulacija (zbog mogućeg oštrog pada krvnog tlaka i hipoperfuzije miokarda i mozga).

Starost (s godinama su poremećeni mehanizmi regulacije cirkulacije krvi, sinkopa nije neuobičajena).

Nedostaci α-blokatora uključuju "fenomen prve doze" (izraženo sniženje krvnog tlaka nakon prve doze), ortostatsku arterijsku hipotenziju, dugotrajan izbor doze lijeka, razvoj tolerancije (smanjenje učinkovitosti lijeka). lijekovi), sindrom ustezanja. Kako bi se spriječio "fenomen prve doze", preporuča se uzimanje lijekova u ležećem položaju, nakon čega slijedi boravak u tom položaju nekoliko sati (bolje je propisivati ​​noću).

Nuspojave α-blokatora: vrtoglavica, palpitacije, mučnina, edem, ortostatska arterijska hipotenzija. Rjeđe se javljaju osip, poliartritis, suha usta, začepljenost nosa, depresija, prijapizam, urinarna inkontinencija.

Pripreme središnji akcije

Ova skupina lijekova uključuje rezerpin i kombinirane pripravke koji ga sadrže, metildopu, klonidin, moksonidin, gvanfacin.

Lijekovi sa središnjim djelovanjem uzrokuju sniženje krvnog tlaka zbog inhibicije taloženja katekolamina u središnjim i perifernim neuronima (rezerpin), stimulacije središnjih α 2 -adrenergičkih receptora (klonidin, gvanfacin, metildopa, moksonidin) i I 1 -imidazolinskih receptora ( klonidin i posebno specifični agonist moksonidin), koji u konačnici slabi simpatički utjecaj i dovodi do smanjenja ukupnog perifernog otpora, smanjenja brzine otkucaja srca i minutnog volumena.

Lijekovi iz ove skupine uglavnom se koriste oralno. Prednost treba dati agonistima imidazolinskih receptora kao lijekovima prve linije za:

Dijabetes melitus i hiperlipidemija (ne pogoršavaju metaboličke poremećaje);

Opstruktivne bolesti pluća (lijekovi ne utječu na prohodnost bronha);

Teška hipersimpatikotonija;

Hipertrofija lijeve klijetke (uzrokuje njezinu regresiju).

Metildopa se najčešće koristi u liječenju hipertenzije u trudnica.

Svi lijekovi središnjeg djelovanja kontraindicirani su kod teške bradikardije, srčanog bloka (ugnjetavanje simpatičkog živčanog sustava dovodi do prevlasti utjecaja parasimpatičkog živčanog sustava), nestabilne angine i infarkta miokarda, teškog oštećenja jetre i bubrega, trudnoće i dojenja, depresivna stanja. Metildopa i rezerpin su kontraindicirani kod parkinsonizma, a moksonidin je kontraindiciran kod Raynaudovog sindroma, epilepsije i glaukoma.

Kod primjene lijekova centralnog djelovanja često se javljaju nuspojave od strane središnjeg živčanog sustava (depresija, pospanost, smanjena pozornost, umor, vrtoglavica, smanjeni libido), ali se mogu razviti suha usta, začepljenost nosa i bradikardija.

Unatoč svojoj učinkovitosti, metildopa se ne preporučuje za dugotrajno liječenje hipertenzije zbog ozbiljnih nuspojava: izražene sedacije (do 60% pacijenata), slabosti, umora, smanjene pažnje, nazalne kongestije, impotencije.

Klonidin i, u manjoj mjeri, gvanfacin, moksonidin i metildopa, kada se naglo obustave, uzrokuju sindrom ustezanja, koji se klinički manifestira naglim porastom krvnog tlaka, tahikardijom, znojenjem, tremorom ekstremiteta, agitiranošću i glavoboljom. Kako bi se spriječio ovaj sindrom, dozu lijeka treba postupno smanjivati ​​tijekom 7-10 dana.

Kombinirano terapija

Prema međunarodnim studijama, potreba za kombiniranom terapijom javlja se u 54-70% bolesnika. Indikacije za kombiniranu terapiju su sljedeće.

Neuspjeh monoterapije.

Monoterapija je učinkovita u oko 50% bolesnika s hipertenzijom (možete postići bolje rezultate, ali to povećava rizik od nuspojava).

Za liječenje preostalog dijela bolesnika potrebna je kombinacija 2 ili više antihipertenziva.

Potreba za dodatnom zaštitom ciljnih organa, prvenstveno srca i mozga.

Racionalne kombinacije lijekova prikazane su u nastavku.

Diuretik + β-blokator. Ova kombinacija ima približno isti aditivni učinak kao kombinacija diuretik + ACE inhibitor. No, ova kombinacija nije najuspješnija, jer i diuretik i β-blokator utječu na metabolizam glukoze i lipida.

Diuretik + ACE inhibitor - najučinkovitija kombinacija (eventualno fiksna kombinacija, npr. kaptopril + hidroklorotiazid).

Diuretik + blokator angiotenzin II receptora.

Diuretik + blokator sporih kalcijevih kanala (kombinacija, čija je svrsishodnost diskutabilna).

ACE inhibitor + spori blokator kalcijevih kanala.

. β-adrenoblocker + blokator sporih kalcijevih kanala (dihidropiridini).

. β-blokator + α-blokator.

Blokator receptora angiotenzina II + blokator sporih kalcijevih kanala.

Verapamil (ili diltiazem) + amlodipin (ili felodipin) (kombinacija čija je prikladnost diskutabilna).

Najčešće korištena kombinacija diuretika i lijeka druge klase. U nekim se zemljama kombinirana terapija s diuretikom smatra obaveznim korakom u liječenju hipertenzije.

Neracionalne kombinacije antihipertenziva (Tablice 4-9) mogu dovesti do povećanja nuspojava i povećanja troškova liječenja u slučaju izostanka učinka. Upečatljiv primjer neracionalne kombinacije je kombinacija β-blokatora i blokatora sporih kalcijevih kanala, budući da obje skupine lijekova pogoršavaju i kontraktilnost miokarda i AV provođenje (pojačane nuspojave).

Tablica 4-9. Neracionalne kombinacije antihipertenzivnih lijekova

Interakcije lijekova

NSAIL smanjuju antihipertenzivne učinke ACE inhibitora, blokatora angiotenzin II receptora, diuretika, β-blokatora.

Antacidi smanjuju antihipertenzivne učinke ACE inhibitora, blokatora receptora angiotenzina II.

Rifampicin, barbiturati smanjuju antihipertenzivne učinke β-blokatora i blokatora sporih kalcijevih kanala poput verapamila.

Cimetidin pojačava antihipertenzivne učinke β-blokatora i blokatora sporih kalcijevih kanala.

Istovremena primjena opioida i ACE inhibitora ili blokatora receptora angiotenzina II može dovesti do pojačane analgezije i depresije respiratornog centra.

Istodobna primjena GC-a i diuretika (koji ne štede kalij) može izazvati hipokalemiju.

Digoksin, karbamazepin, kinidin, teofilin mogu povećati koncentraciju verapamila u krvi, što može dovesti do predoziranja potonjeg.

Teofilin, klorpromazin, lidokain mogu povećati koncentraciju β-blokatora u krvi, izazivajući fenomen predoziranja.

Tablica 4-10. Utjecaj komorbiditeta na izbor antihipertenziva

bolesti I Države	Diuretici	β - Adrenoblokatori	Blokatori usporiti kalcij kanala	Inhibitori AS	α - Adrenoblokatori	Pripreme središnji akcije
Stenoza aorte
opstruktivna bolest pluća
Zastoj srca
Depresija
Dijabetes
Dislipidemija
Vaskularne bolesti
Trudnoća
angina pektoris
Stenoza bubrežne arterije

Bilješka. ! - oprez pri uporabi; 0 - treba izbjegavati, + - primjena je moguća; ++ je lijek izbora.

Skupina droge	prikazano	Može biti primjena	Kontraindicirano	Može biti, kontraindicirano
Diuretici	CHF, starija dob, sistolička hipertenzija	Dijabetes		Dislipidemija, spolno aktivni muškarci
β-blokatori	Angina pektoris, stanje nakon infarkta miokarda, tahiaritmija	CHF, trudnoća, dijabetes	Bronhijalna astma i kronične plućne bolesti, AV blok II- III stupanj stručne spreme	Dislipidemija, tjelesno aktivni bolesnici, vaskularne bolesti
ACE inhibitori	CHF, disfunkcija lijeve klijetke, stanje nakon infarkta miokarda, dijabetička nefropatija
Blokatori sporih kalcijevih kanala	Angina, starija dob, sistolička hipertenzija	Vaskularne bolesti	AV blokada (verapamil, diltiazem)	CHF (verapamil, diltiazem)
α-blokatori	benigna hiperplazija prostate	Smanjena tolerancija glukoze, dislipidemija		Ortostatska arterijska hipotenzija
Blokatori receptora angiotenzina II	Kašalj tijekom uzimanja ACE inhibitora		Trudnoća, bilateralna stenoza renalne arterije, hiperkalijemija

LIJEČENJE POJEDINIH VRSTA ARTERIJSKE HIPERTENZIJE

Vatrostalni I maligni arterijski hipertenzija

Kriterij refrakternosti hipertenzije je smanjenje sistoličkog krvnog tlaka za manje od 15% i dijastoličkog krvnog tlaka za manje od 10% od početne razine u pozadini racionalne terapije korištenjem odgovarajućih doza od 3 ili više antihipertenziva.

Nedostatak odgovarajuće kontrole krvnog tlaka u više od 60% bolesnika posljedica je nepridržavanja režima liječenja (pseudorefraktornost). Drugi najčešći i lako otklonivi uzrok ove pojave je prekomjerna konzumacija kuhinjske soli.

Uzrok istinske otpornosti na liječenje često je preopterećenje volumenom povezano s neadekvatnom terapijom diureticima. Prava refraktorna hipertenzija češće se opaža kod parenhimske bolesti bubrega, rjeđe kod hipertenzije. Odsutnost željenog antihipertenzivnog učinka u nekih bolesnika s renovaskularnom hipertenzijom i tumorima kortikalne ili medule nadbubrežnih žlijezda ne treba se smatrati pravim otporom na liječenje, jer kirurška intervencija poboljšava sposobnost kontrole krvnog tlaka, au nekim slučajevima dovodi do njegove potpune normalizacije.

Pod pojmom "maligna hipertenzija" (primarna ili bilo koji oblik sekundarne) podrazumijeva se porast krvnog tlaka na 220/130 mm Hg. i više u kombinaciji s retinopatijom III-IV stupnja, kao i fibrinoidnom arteriolonekrozom, otkrivenom mikroskopijom uzoraka biopsije bubrega. Biopsija bubrega ne smatra se obveznom studijom, s obzirom na njegovu traumu i nedostatak potpune korespondencije između morfoloških promjena u bubrezima, mrežnici i mozgu.

Od svih slučajeva maligne hipertenzije 40% su bolesnici s feokromocitomom, 30% - renovaskularnom hipertenzijom, 12% - primarnim hiperaldosteronizmom, 10% - parenhimskom bolešću bubrega, 2% - hipertenzijom, 6% - drugim oblicima sekundarne hipertenzije (sistemska sklerodermija, poliarteritis nodosa, tumori bubrega itd.).

Osobito često se maligna hipertenzija otkriva u bolesnika s kombiniranim oblicima hipertenzije i višestrukom embolijom malih ogranaka bubrežnih arterija česticama kolesterola (u 50% takvih bolesnika).

U bolesnika s malignom hipertenzijom u većini slučajeva otkrivaju se hipertrofija miokarda, srčane aritmije, predispozicija za ventrikularnu fibrilaciju, infarkt miokarda i cerebrovaskularni inzult u povijesti, zatajenje srca, proteinurija i zatajenje bubrega. Međutim, te se kliničke manifestacije ne smatraju odlučujućima u dijagnozi maligne hipertenzije.

Taktike liječenja bolesnika s refraktornom i malignom hipertenzijom uvelike su slične.

Obavezno istovremeno propisati kombinaciju 3-5 antihipertenziva u dovoljno visokim dozama: ACE inhibitori, antagonisti kalcija, β-blokatori, diuretici, au nekim slučajevima i agonisti α 2 -adrenoreceptora ili imidazolinskih receptora, blokatori angiotenzin II receptora, α 1 -blokatori.

U nedostatku odgovarajućeg antihipertenzivnog učinka na pozadini kombinirane terapije, koriste se intravenski natrijev nitroprusid (3-5 infuzija), prostaglandin E 2 (2-3 infuzije) ili se provode ekstrakorporalni tretmani: plazmafereza, hemosorpcija, ultrafiltracija (u prisutnost CHF), imunosorpcija (u prisutnosti teške hiperkolesterolemije), hemofiltracija (s povećanjem razine kreatinina u krvi na 150-180 µmol / l).

Kako bi se spriječile cerebralne i srčane komplikacije i brza progresija zatajenja bubrega u prvom stadiju u bolesnika s refraktornom i malignom hipertenzijom, treba nastojati smanjiti krvni tlak za 20-25% od početne razine. Nakon toga, također uz oprez, treba nastojati postići nižu razinu krvnog tlaka (po mogućnosti 140/90 mm Hg). Postupno snižavanje krvnog tlaka potrebno je za prilagodbu vitalnih organa novim uvjetima opskrbe krvlju.

Arterijski hipertenzija na starije osobe

Liječenje treba započeti nefarmakološkim mjerama koje često smanjuju krvni tlak na prihvatljive vrijednosti. Od velike je važnosti ograničenje unosa soli i povećanje udjela soli kalija i magnezija u prehrani. Terapija lijekovima temelji se na patogenetskim značajkama hipertenzije u određenoj dobi. Osim toga, treba imati na umu da starije osobe često imaju razne popratne bolesti.

Liječenje je potrebno započeti manjim dozama (često polovicom standardnih). Dozu treba postupno povećavati tijekom nekoliko tjedana.

Potrebno je koristiti jednostavan režim liječenja (1 tableta 1 puta dnevno).

Doza se odabire prema stalna kontrola Krvni tlak, a bolje je mjeriti krvni tlak u stojećem položaju kako bi se identificirala moguća ortostatska arterijska hipotenzija. Treba biti oprezan s primjenom lijekova koji mogu uzrokovati ortostatsku arterijsku hipotenziju (metildopa, prazosin), te lijekova centralnog djelovanja (klonidin, metildopa, rezerpin), čija se primjena u starijoj životnoj dobi često komplicira depresijom ili pseudodemencijom. Pri liječenju diureticima i/ili ACE inhibitorima poželjno je pratiti funkciju bubrega i sastav elektrolita u krvi.

Renoparenhimski arterijski hipertenzija

Opća načela liječenja i općenito odabir lijekova ne razlikuju se od onih za druge vrste hipertenzije. Međutim, treba imati na umu da je zbog kršenja funkcije izlučivanja bubrega moguće usporiti izlučivanje i nakupljanje lijekova. Osim toga, sami lijekovi mogu pogoršati funkciju izlučivanja bubrega, pa je ponekad potrebno odrediti GFR.

Diuretici se mogu koristiti kod renoparenhimske hipertenzije. Vjeruje se da su tiazidni diuretici učinkoviti do koncentracije kreatinina od 176,6 µmol/l; kod viših vrijednosti preporučuje se dodatna primjena diuretika Henleove petlje. Nije preporučljivo koristiti diuretike koji štede kalij jer pridonose pogoršanju hiperkalijemije, u određenoj mjeri navedenoj u kronična bolest bubrega.

. β-blokatori mogu smanjiti GFR. Osim toga, moguće je nakupljanje u vodi topivih β-blokatora (atenolol, nadolol) u tijelu kao posljedica usporavanja njihovog izlučivanja putem bubrega, što može dovesti do predoziranja.

ACE inhibitori su lijekovi izbora za renoparenhimsku hipertenziju, jer smanjenjem konstrikcije eferentnih arteriola bubrežnog glomerula i intraglomerularnog tlaka poboljšavaju bubrežnu hemodinamiku i smanjuju izraženost proteinurije.

Vasorenal arterijski hipertenzija

Prije svega, potrebno je razmotriti mogućnost radikalno liječenje- perkutana transluminalna renalna angioplastika ili radikalna operacija. Ako takvo liječenje nije moguće ili postoje kontraindikacije za njega, mogu se propisati antihipertenzivi.

ACE inhibitori su najviše patogenetski opravdani zbog činjenice da je s ovom patologijom koncentracija renina u krvi visoka. Unatoč tome, potreban je određeni oprez pri njihovom propisivanju: širenje eferentnih arteriola i blokada renin-angiotenzinskog sustava ACE inhibitorima može dovesti do poremećaja autoregulacije bubrežnog krvotoka i smanjenja GFR-a, praćenog poremećajem funkcije izlučivanja bubrega (jedan od jednostavne metode praćenje funkcije bubrega – praćenje kreatinina). Kao posljedica toga, moguće je progresivno pogoršanje funkcije bubrega i dugotrajna nekontrolirana arterijska hipotenzija. U tom smislu, liječenje treba započeti s minimalnim dozama kratkodjelujućih ACE inhibitora - kaptoprila u dozi od 6,25 mg (brzo djeluje i brzo se izlučuje). U nedostatku nuspojava, možete povećati dozu kaptoprila ili propisati lijekove dugog djelovanja. Međutim, s bilateralnom stenozom bubrežne arterije, bolje je ne koristiti ACE inhibitore.

Endokrini arterijski hipertenzija

Liječenje hipertenzije u lezijama endokrilni sustav drugačiji.

Kod feokromocitoma i primarnog hiperaldosteronizma uzrokovanog adenomom ili karcinomom nadbubrežne žlijezde prvo treba razmotriti kirurško liječenje. Ako je kirurško liječenje feokromocitoma nemoguće iz jednog ili drugog razloga, obično se koriste α-blokatori (doksazosin, prazosin). Treba imati na umu mogućnost razvoja ortostatske arterijske hipotenzije pri primjeni lijekova ove skupine. Imenovanje β-blokatora (osobito neselektivnih) se ne preporučuje, jer mogu povećati krvni tlak, budući da ti lijekovi blokiraju β2-adrenergičke receptore. Indikacije za imenovanje β-blokatora su razne aritmije koje kompliciraju tijek feokromocitoma (treba dati prednost selektivnim β1-blokatorima).

U primarnom hiperaldosteronizmu uzrokovanom hiperplazijom nadbubrežne žlijezde, spironolakton se češće koristi u dozi od 100-400 mg / dan. Ako je potrebno pojačati antihipertenzivni učinak, mogu se dodati hidroklorotiazid ili α-blokatori. Postoje dokazi o učinkovitosti amlodipina.

U hipotireozi se propisuju lijekovi svih skupina, s izuzetkom β-blokatora.

Arterijski hipertenzija na zlostavljanje alkohol

Prije svega, potrebno je prestati piti alkohol (potpuno isključenje). U nekim slučajevima samo ova mjera (ne uvijek jednostavna za provedbu) može dovesti do normalizacije krvnog tlaka ili njegovog sniženja. Osobama koje se ne mogu potpuno odreći alkohola savjetuje se da ograniče unos na 21 dozu tjedno za muškarce i do 14 doza za žene (1 doza alkohola odgovara 8-10 g čistog alkohola, tj. 0,5 l piva). ili 1 čaša kriv). Jedna od metoda praćenja prestanka uzimanja alkohola je određivanje dinamike sadržaja γ-glutamil transpeptidaze (GGTP) i prosječnog volumena crvenih krvnih stanica.

Lijekovi izbora za liječenje ovog oblika hipertenzije su klonidin, ACE inhibitori, β-blokatori i, eventualno, blokatori sporih kalcijevih kanala dihidropiridinske serije. Kod uzimanja lijekova i alkohola treba voditi računa o njihovom međudjelovanju (npr. kombinacija klonidin + alkohol) i sindromu ustezanja uzimanih supstanci (i lijekova i alkohola), na što bolesnika treba upozoriti. S razvojem post-alkoholnog sindroma povlačenja, praćenog hipertenzijom, jedno od učinkovitih sredstava (u nedostatku kontraindikacija) su β-blokatori.

KOMPLIKACIJE

Komplikacije hipertenzije:

infarkt miokarda;

Moždani udar;

Zastoj srca;

zatajenja bubrega;

Hipertenzivna encefalopatija;

retinopatija;

Hipertenzivna kriza;

Disecirajuća aneurizma aorte.

PROGNOZA

Prognoza ovisi o adekvatnosti propisane terapije i pacijentovoj usklađenosti s medicinskim preporukama.

HIPERTENZIVNA KRIZA

Hipertenzivna kriza - naglo povećanje sistoličkog i/ili dijastoličkog krvnog tlaka, praćeno znakovima pogoršanja cerebralne, srčane ili bubrežne cirkulacije, kao i teškim autonomnim simptomima. Hipertenzivna kriza obično se razvija u neliječenih bolesnika nakon naglog prekida uzimanja antihipertenziva, ali može biti prva manifestacija hipertenzije ili simptomatske hipertenzije.

KLINIČKA SLIKA I DIJAGNOZA

Klinička slika hipertenzivne krize očituje se povišenjem krvnog tlaka, encefalopatijom, moždanim udarom, infarktom miokarda, akutnim zatajenjem lijeve klijetke u obliku plućnog edema, disekcijom aorte, akutnim zatajenjem bubrega (ARF). U hipertenzivnoj krizi pacijente može uznemiriti jaka glavobolja, jaka vrtoglavica, poremećaji vida u obliku smanjenja vidne oštrine i gubitka vidnih polja, retrosternalna bol (zbog ishemije miokarda, aortalgije), palpitacije, kratkoća daha .

Prilikom pregleda bolesnika potrebno je otkriti znakove oštećenja ciljnih organa.

Promjene na fundusu (suženje arteriola, krvarenja, eksudati, edem papile vidnog živca).

Disfunkcija lijeve klijetke (tahikardija, "ritam galopa", plućni edem, proširene vene vrata).

Poremećaji cerebralne cirkulacije (neurološki znakovi).

U kliničkim uvjetima, uz mjerenje krvnog tlaka, potrebno je propisati sljedeće studije.

RTG prsnog koša.

Ispitivanje fundusa.

Opća analiza krvi i urina.

Liječenje

S kliničkog gledišta, uputno je razlikovati hitna stanja u kojima je potrebno sniziti povišeni krvni tlak unutar 1 sata od stanja kada je moguće sniženje krvnog tlaka unutar nekoliko sati (Tablica 4-12).

Tablica 4-12. Vrste hipertenzivne krize

Države, na koji potrebno smanjiti PAKAO V teći 1 h	Države, na koji PAKAO Limenka smanjiti V teći nekoliko sati (12-24 h)
Disekcija aorte (disecirajuća aneurizma aorte)	Sistolički krvni tlak 240 mm Hg. i/ili dijastolički krvni tlak 130 mm Hg. i više bez komplikacija
Akutno zatajenje srca	Maligna hipertenzija bez komplikacija
infarkt miokarda	AH u prijeoperativnom i postoperativnom razdoblju
Nestabilna angina	Teški sindrom ustezanja od antihipertenziva
jaka krvarenja iz nosa	Teške opekline
encefalopatija	Bubrežna kriza kod sklerodermije (vidi Poglavlje 47 "Sustavna sklerodermija")
Hemoragijski moždani udar
subarahnoidalno krvarenje
ozljeda lubanje
Eklampsija
Kateholaminska kriza u feokromocitomu
Postoperativno krvarenje iz područja vaskularnih šavova

Postoje neke značajke snižavanja krvnog tlaka u različitim uvjetima. Dakle, u slučaju kršenja cerebralne cirkulacije, prosječni krvni tlak ne smije biti smanjen za više od 20-25% od početne razine, ili dijastolički krvni tlak ne smije biti niži od 105-110 mm Hg. Ovu razinu krvnog tlaka preporuča se održavati nekoliko dana nakon povećanja. Treba imati na umu da kod starijih osoba čak i male doze antihipertenziva kada se uzimaju oralno mogu značajno smanjiti krvni tlak i dovesti do arterijske hipotenzije.

Algoritam za zbrinjavanje bolesnika s hipertenzivnom krizom prikazan je na slici. 4-4. Preporuke za liječenje stanja koja zahtijevaju smanjenje krvnog tlaka unutar 1 sata navedene su u tablici. 4-13 (prikaz, ostalo).

Riža. 4-4. Algoritam za liječenje hipertenzivne krize.

lijekovi koji se koriste u izvanredna stanja prikazani su u tablici. 4-14 (prikaz, ostalo).

hitno Države
Hipertenzivna encefalopatija	Natrijev nitroprusid	β-blokatori*, klonidin, metildopa, rezerpin
subarahnoidalno krvarenje	Nimodipin, natrijev nitroprusid
Moždani udar	Natrijev nitroprusid	β-blokatori*, klonidin, metildopa, rezerpin, hidralazin
infarkt miokarda		Hidralazin
Akutno zatajenje lijeve klijetke	Natrijev nitroprusid, nitroglicerin	β-blokatori, hidralazin
Disekcija aorte	β-blokatori, natrijev nitroprusid	Hidralazin
	Natrijev nitroprusid	β-blokatori
Eklampsija	Magnezijev sulfat, hidralazin, blokatori sporih kalcijevih kanala	ACE inhibitori, diuretici, natrijev nitroprusid
Hiperadrenergična stanja (feokromocitom, odvikavanje od klonidina, uporaba kokaina, amfetamina)	Fentolamin, natrijev nitroprusid, klonidin (za ukidanje klonidina)	β-blokatori
hipertenzivna kriza u postoperativno razdoblje	Nitroglicerin, natrijev nitroprusid

Bilješka. * - svrsishodnost imenovanja je diskutabilna.

Tablica 4-14. Lijekovi koji se koriste za ublažavanje hipertenzivne krize

	Doza	Početak akcije	Trajanje akcije
Natrijev nitroprusid	0,25-8 mcg (kg min) IV drip	Odmah
Nitroglicerin	5-100 mcg/min IV drip
enalaprilat
	250-500 mcg (kg min.) 1 minutu, zatim 50-100 mcg (kg min)
Bendazol	30-40 mg IV bolus		1 sat ili više
klonidin	0,075-0,150 mg IV polako
kaptopril	6,25-50 mg oralno
Furosemid	20-120 mg IV bolus

Arterijska hipertenzija nije rijetka bolest. Što je osoba starija, veća je vjerojatnost da će imati hipertenziju. Postoji takva patologija kod mladih ljudi. Nitko nije imun od razvoja ozbiljnih komplikacija, stoga je u bilo kojoj dobi potrebno provesti adekvatan i pravovremeni tretman.

Dodijelite primarnu ili esencijalnu arterijsku hipertenziju - liječnici je nazivaju "hipertenzija". Mnogo je češći i karakterizira ga trajno povećanje razine tlaka u krvnim žilama bez ikakvog uzroka. Ova bolest se također naziva idiopatska. Postoji i sekundarna hipertenzija koja proizlazi iz patologije bilo kojeg organa ili sustava.

Opis bolesti

Sekundarna ili simptomatska arterijska hipertenzija je patologija u kojoj se bilježi porast krvnog tlaka (BP), uzrokovan drugom bolešću i sekundarne prirode. Na primjer, s oštećenjem bubrega, krvnih žila, endokrinog sustava. Registrira se u 5-10% slučajeva kod osoba s povišenim krvnim tlakom. Međutim, ako uzmemo u obzir maligni tijek hipertenzije, tada učestalost pojave već doseže 20%. Često se registrira kod mladih ljudi - u 25% slučajeva mlađih od 35 godina.

Važno je identificirati i započeti liječenje takvog stanja što je ranije moguće, jer stalno povećanje krvnog tlaka dovodi do nepovratnih posljedica u odnosu na srce i krvne žile.

Povećanje šanse za razvoj teške komplikacije npr. srčani ili moždani udar čak i kod ljudi mlada dob. Terapeutski učinak uključuje liječenje primarne bolesti koja uzrokuje povećanje tlaka. Korekcija razine krvnog tlaka uz pomoć lijekova s ​​neliječenom primarnom bolešću najčešće ne daje učinak.

Klasifikacija prema etiološkom čimbeniku

Ovisno o uzroku sekundarne hipertenzije, razlikuju se sljedeće vrste bolesti.

U ovom slučaju, razvoj hipertenzije izaziva bolest bubrega:

1. Bolest bubrežne arterije jedan je od najčešćih uzroka. Također se naziva vazorenalna hipertenzija. Bubrezi su vrlo važni u regulaciji krvnog tlaka, stoga, ako je njihova opskrba krvlju nedovoljna, u krv se počinju otpuštati tvari koje povećavaju sustavni krvni tlak kako bi se osigurao bubrežni protok krvi. Riječ je o o renin-angiotenzinskom sustavu. Razlozi slabe opskrbe krvlju mogu biti vrlo različiti: kongenitalna patologija bubrežnih arterija, ateroskleroza, tromboza, kompresija izvana volumetrijskom formacijom.
2. Policistična bubrežna bolest je nasljedna bolest koja uzrokuje velike promjene u obliku pojave velikog broja cista i, kao rezultat toga, disfunkciju organa do razvoja terminalnog zatajenja bubrega.
3. Upalni procesi u bubrezima - kronični pijelonefritis, glomerulonefritis. Mnogo rjeđe, ali ipak može uzrokovati sekundarne promjene u obliku povećanja krvnog tlaka.

Shema lezija arterija bubrega

Endokrina arterijska hipertenzija

Povišenje krvnog tlaka izaziva bolest endokrinog sustava, i to:

1. Itsenko-Cushingov sindrom. Osnova patogeneze ove bolesti je poraz kortikalnog sloja nadbubrežnih žlijezda, zbog čega dolazi do povećane proizvodnje glukokortikosteroida. Takvi procesi dovode do povećanja krvnog tlaka, a također uzrokuju karakteristične vanjske promjene pacijent.
2. Feokromocitom je bolest koja zahvaća srž nadbubrežne žlijezde. Rijetko, ali može dovesti do maligniteta arterijska hipertenzija. Zbog kompresije unutarnjeg sloja nadbubrežnih žlijezda tumorom, adrenalin i norepinefrin se oslobađaju u krv, što uzrokuje stalno ili krizno povećanje tlaka.
3. Conhnov sindrom (primarni hiperaldosteronizam) - tumor nadbubrežne žlijezde, što dovodi do povećanja razine aldosterona. Kao rezultat toga, razvija se hipokalemija i povećanje krvnog tlaka, koji su slabo podložni korekciji lijeka.
4. Bolesti štitnjače - hiperparatireoza, hiper- i hipotireoza.

Hemodinamska ili kardiovaskularna arterijska hipertenzija

Nastaje kao posljedica uključivanja u patološki proces glavnih krvnih žila, i to:

1. Koarktacija ili suženje aorte je urođena bolest kod koje postoji visoki krvni tlak u arterijama koje se protežu od aorte iznad mjesta suženja i niskog krvnog tlaka ispod mjesta suženja. Na primjer, bilježi se velika razlika između krvnog tlaka u rukama i nogama.
2. Kasne faze kroničnog zatajenja srca.

Vrste arterijske hipertenzije

Arterijska hipertenzija središnjeg porijekla

Povećanje krvnog tlaka uzrokovano je primarnom bolešću mozga s sekundarnim kršenjem središnje regulacije. Ove bolesti uključuju moždani udar, encefalitis, traumu glave.

Hipertenzija medikamentozne etiologije

Govorimo o uzimanju lijekova određenih skupina koje mogu uzrokovati hipertenziju, na primjer, oralnih kontraceptiva, nesteroidnih protuupalnih lijekova, glukokortikosteroida.

Ostali razlozi:

• zloupotreba alkohola;
• sindrom vertebralne arterije;
• alergija.

Simptomi i metode otkrivanja

Simptomi primarne i sekundarne hipertenzije općenito su slični. Razlika je u tome što je sekundarna hipertenzija popraćena manifestacijama osnovne bolesti. Povećanje krvnog tlaka može se pojaviti asimptomatski. Ponekad postoje tegobe kao što su glavobolja, osjećaj pritiska u sljepoočnicama, vrtoglavica, tinitus, mušice pred očima, crvenilo lica, opća slabost, mučnina. Dijagnoza se temelji na analizi pritužbi, fizičkom pregledu i instrumentalnim metodama, koje mogu varirati ovisno o stanju bolesnika.

Dijagnoza opisane vrste hipertenzije je teška zbog velikog popisa bolesti koje je mogu izazvati. Postoji nekoliko znakova koji nisu karakteristični za hipertenziju. Ako su prisutni ovi simptomi, moguće je posumnjati na sekundarnu prirodu bolesti i nastaviti s pregledom:

1. Povećan krvni tlak kod mladih ljudi.
2. Iznenadna akutna pojava bolesti odmah s visokim krvnim tlakom. Hipertenziju karakterizira polagano progresivni tijek s postupnim porastom krvnog tlaka.
3. Maligni tijek - od samog početka povišeni brojevi krvnog tlaka slabo reagiraju na liječenje, karakteristična je rezistencija na standardnu ​​antihipertenzivnu terapiju.
4. Simpatoadrenalne krize.

Prisutnost ovih znakova trebala bi potaknuti liječnika da razmišlja o sekundarnoj prirodi bolesti. U takvim slučajevima potrebno je nastaviti dijagnostičku pretragu kako bi se identificirala primarna patologija. Predložena dijagnoza i popratni simptomi određuju metode ispitivanja koje će se primijeniti kod pojedinog bolesnika.

Ako se sumnja na bubrežnu prirodu hipertenzije, dijagnoza će uključivati ​​opću analizu urina, prema Nechiporenko, urinokulturu za određivanje patogena, određivanje količine proteina u urinu, ultrazvuk bubrega i intravenoznu urografiju. Da bi se isključilo sužavanje lumena bubrežnih arterija, ultrazvuk bubrežnih arterija, angiografija magnetske rezonancije, CT skeniranje s vaskularnim kontrastom.

Ako se sumnja na endokrinu genezu arterijske hipertenzije, tada se analizira hormonska sfera - određuju se kateholamini u krvi i urinu, hormoni štitnjače. Instrumentalne metode uključuju ultrazvuk, MRI nadbubrežnih žlijezda, štitnjače.

Osim toga, prema stupnju promjene sistoličkog i dijastoličkog krvnog tlaka, može se posumnjati na jednu ili drugu genezu bolesti. U patologiji bubrega najčešće se povećava pretežno dijastolički tlak; hemodinamsku hipertenziju karakterizira izolirano povećanje sistoličkog krvnog tlaka. S endokrinom genezom češće se opaža sistoličko-dijastolička arterijska hipertenzija.

Metode liječenja

Standardno liječenje konvencionalnim antihipertenzivima u sekundarnoj prirodi bolesti obično ne daje učinak ili malo pomaže. Ako tijekom dijagnostička pretraga ako je identificirana primarna bolest koja uzrokuje povećanje krvnog tlaka, potrebno je liječiti primarnu patologiju:

1. Ako postoji tumor ili druga masa u bubrezima ili nadbubrežnim žlijezdama, kirurško liječenje se provodi kad god je to moguće.
2. U slučaju upalnih bolesti u bubrezima (pijelonefritis), provodi se tijek antibakterijske i protuupalne terapije.
3. U bolestima štitnjače provodi se medikamentozna korekcija hormonske pozadine.
4. Kod hemodinamske etiologije hipertenzije, teškog suženja aorte ili srčane bolesti nužna je kardiokirurška intervencija, kao i medicinska korekcija zatajenja srca.
5. Ako su lijekovi uzrok, pacijent treba prestati uzimati te lijekove.
6. S hipertenzijom centralna geneza ako je moguće, primarna bolest se kompenzira, provodi se konzervativno (za moždani udar) ili kirurško liječenje (na primjer, za tumor na mozgu).
7. Anomalije u krvnim žilama bubrega, ako je moguće, podrazumijevaju kiruršku korekciju.

Paralelno s liječenjem primarne bolesti provodi se i antihipertenzivna terapija, odnosno medikamentozno sniženje krvnog tlaka. Uključuje primjenu antihipertenzivnih lijekova glavnih skupina: ACE inhibitora, antagonista kalcijevih kanala, β-blokatora, diuretika, antihipertenzivnih lijekova sa središnjim djelovanjem. Za svakog pacijenta odabire se individualni režim liječenja ovisno o primarnoj bolesti, prisutnosti kontraindikacija, individualnim karakteristikama i komorbiditetima.

Sekundarna hipertenzija je složena bolest koja zahtijeva posebna pažnja liječnici, temeljit pregled, odabir učinkovita metoda liječenje. Problem je relevantan u modernoj medicini, budući da ova bolest ne reagira dobro na standardnu ​​medicinsku korekciju, često ima maligni tijek, a mladi ljudi su često osjetljivi na bolest.

rano otkrivanje, ispravna dijagnoza a adekvatno liječenje pomoći će da se na vrijeme zaustavi nepovoljan tijek bolesti i spriječe moguće neugodne komplikacije.

U nastanku i održavanju mnogih oblika simptomatska hipertenzija humoralni sustav je od velike važnosti renin-angiotenzin-aldosteron. Enzim renin proizvode zrnate stanice jukstaglomerularnog aparata bubrega. U interakciji s a-2-globulinskom frakcijom krvne plazme - angiotenzinogen – formirana angiotenzin-1 (bez utjecaja na tonus vaskularnog zida). Ali pod utjecajem pretvarač-tinenzim on se pretvara u angiotenzin-2, snažan vazopresorski učinak. Postoji izravan odnos između sadržaja angiotenzina-2 i aldosterona. Aldosteron povećava reapsorpciju natrija u bubrezima i njegovo zadržavanje u mišićnim elementima arteriola, što je popraćeno njihovim oticanjem i povećanom osjetljivošću receptora vaskularne stijenke na utjecaje pritiska (na primjer, norepinefrina). Između sadržaja aldosterona u krvi i aktivnosti renina u normi postoji obrnuti odnos. U fiziološkim uvjetima, smanjenje bubrežnog protoka krvi u stanicama jukstaglomerularnog aparata uzrokuje obilnu granulaciju i povećanu sintezu renina. Ove stanice igraju ulogu volumoreceptori i sudjeluju u regulaciji razine A/D, reagirajući na promjene u količini krvi koja teče u glomerul. Nastali angiotenzin povećava krvni tlak, poboljšava renalnu perfuziju i smanjuje intenzitet sinteze renina. Međutim, obrnuti odnos između proizvodnje renina i A / D je povrijeđen u mnogim patološkim stanjima, prvenstveno u nefrogenoj i, posebno, u renovaskularnoj hipertenziji.

1. bubrežni Arterijska hipertenzija može biti:

a) s nefropatijom trudnica; s autoimunim alergijskim bolestima bubrega, i upalnim (difuzni glomerulonefritis, kolagenoza) i distrofičnim (amiloidoza, dijabetička glomeruloskleroza);

b) s infektivnim intersticijskim bolestima bubrega - s kroničnim pijelonefritisom;

c) renovaskularni ili vazorenalni - u slučaju poremećene opskrbe krvlju bubrega iu slučaju kongenitalnog suženja arterija ili njihove hipoplazije, aneurizme, sa stečenim lezijama arterija, ateroskleroze, tromboze, kompresije ožiljcima, hematomima, neoplazmama;

d) s urološkim bolestima bubrega i mokraćnog sustava (kongenitalne: hipoplazija bubrega, policistoza ili stečene: nefrolitijaza, tumori, strikture mokraćnog sustava, s ozljedama bubrega sa stvaranjem hematoma.

2. Renoprivnaya arterijska hipertenzija se razvija nakon uklanjanja oba bubrega. Obično se proizvodi u bubrezima antihipertenzivni čimbenici – kinini i prostaglandini a uz njihov nedostatak povećava A/D. Od posebnog značaja kod ove hipertenzije je neravnoteža u sadržaju Na+ i K+ u tkivima i tkivnim tekućinama.

3. endokrinopatija Primjećuje se arterijska hipertenzija:

a) s hormonskim tumorima hipofize - akromegalija, Itsenko-Cushingova bolest;

b) s tumorima kore nadbubrežne žlijezde;

c) s difuznom toksičnom gušavošću;

d) s diskrinijom tijekom menopauze.

4. neurogeni simptomatska arterijska hipertenzija:

A) centrigeno – povezan s oštećenjem mozga (encefalitis, tumori, krvarenja, ishemija, trauma, vaskularna ligacija, kompresija moždanog tkiva), s prenaprezanjem više živčane aktivnosti, kada se razvijaju složeni refleksi diferencijacije, stereotipi se preuređuju, cirkadijalni ritmovi su iskrivljeni;

b) periferni – povezana s lezijama perifernog živčanog sustava kod poliomijelitisa, polineuritisa, refleksogene (disinhibicijska hipertenzija).

5. Hemodinamski Arterijska hipertenzija se razvija:

a) sa smanjenjem elastičnosti zidova aorte i velikih žila, nema odgovarajućeg rastezanja vaskularne stijenke pulsnim valom koji prolazi kroz žile;

b) hipertenzija kod insuficijencije aortne valvule je posljedica povećanja krajnjeg dijastoličkog volumena krvi u lijevoj klijetki zbog regurgitacije krvi iz aorte tijekom dijastole;

c) hipertenzija u koarktaciji aorte povezana je, s jedne strane, s naglim povećanjem otpora protoku krvi u području suženja aorte, as druge strane, s oštećenom opskrbom krvlju bubrega;

d) suženje karotidnih, vertebralnih ili bazilarnih arterija dovodi do cerebralne ishemije – cerebroishemične arterijske hipertenzije;

e) čisto dijastolička arterijska hipertenzija razvija se s povećanjem perifernog otpora arterijskom protoku krvi zbog smanjenja propulzivne funkcije lijeve klijetke u miokarditisu ili njezine insuficijencije zbog prenaprezanja ili poremećenog venskog povratka krvi u srce.

6. ustajala – s raznim srčanim manama kompliciranim zatajenjem srca.

Hipertonična bolest– esencijalni, primarni – čije su glavne manifestacije:

1) - visoki krvni tlak s čestim cerebralnim poremećajima vaskularnog tonusa;

2) - stadije u razvoju simptoma;

3) - izražena ovisnost o funkcionalnom stanju živčanih mehanizama regulacije A/D;

4) - odsutnost vidljive uzročne veze bolesti s primarnom organskom lezijom bilo kojeg organa ili sustava.

Time se hipertenzija razlikuje od sekundarne (simptomatske arterijske hipertenzije), koja se temelji na oštećenju unutarnjih organa ili sustava koji reguliraju krvni tlak. Vodeći, okidački čimbenik hipertenzije je arterijski spazam zbog dezinhibicije vazomotornog centra i pojave patološke dominante u njemu.

Glavni uzrok hipertenzije smatra se akutnim ili dugotrajnim emocionalnim prenaprezanjem, što dovodi do razvoja neuroze i poremećaja živčanih mehanizama regulacije krvnog tlaka na pozadini slabosti glavnih kortikalnih procesa. Pretjerani unos soli je od određene važnosti.

Postoji još jedna teorija koja opisuje ulogu nasljednog defekta staničnih membrana koji mijenja propusnost membrana za elektrolite i, kao rezultat toga, povećanje koncentracije Na + i K + u stanici i povećanje koncentracije slobodnih Ca ++, koji povećava kontraktilnost stanica i oslobađa agense simpatoadrenalnog djelovanja. Prema ovoj teoriji, to je uzrok hipertenzije, a emocionalni stres djeluje kao uvjet za otkrivanje patologije.

Već u početnom razdoblju hipertenzije u patogenezu su uključene promjene humoralnog presornog i depresornog sustava. Njihova aktivacija je kompenzatorne prirode i javlja se kao reakcija na prenaprezanje i poremećaj trofizma moždanih živčanih stanica. Brzo se formira hiperkinetički vrsta cirkulacije krvi je povećanje minutnog volumena srca i ukupni periferni vaskularni otpor se malo mijenja. Ali vrlo često vaskularni otpor u bubrezima raste rano - razvija se ishemija i povećava se aktivnost renin-angiotenzinskog sustava.

U tom razdoblju, dok je rastezljivost i elastičnost aorte još očuvana, rekonfiguriranje baroreceptora zona karotidnog sinusa i luka aorte, što se izražava u očuvanju normalne aktivnosti aortnog živca s povećanim A / D (normalno se opaža depresivni učinak). Ova "rekonfiguracija" baroreceptora osigurava zadatke regulacije opskrbe krvlju, pomicanjem njezinih parametara na razinu koja je optimalna za nove uvjete. Ali onda zadebljanje stijenki aorte i karotidnih arterija i smanjenje njihove elastičnosti u kasnijim stadijima hipertenzije dovodi do smanjenja osjetljivosti baroreceptora i do smanjenja depresivnih reakcija.

Utjecaj središnjeg živčanog sustava na tonus arterija, a posebno arteriola, kao i na funkciju miokarda posreduje simpatoadrenalni sustav, uključujući vazomotorne centre hipotalamusa, simpatički živac, nadbubrežne žlijezde i - i (3 - adrenergičke receptore srca i krvnih žila, što u konačnici dovodi do hiperkinezije srca i strukture. U početnim stadijima, zbog povećanja minutnog volumena srca, pojačan je protok krvi kroz bubrege, a to dovodi do pojačanog mokrenja i izlučivanja Na+ Gubitak natrija potiče izlučivanje ADH.Natrij se zadržava u tkivima i stijenkama arteriola, što povećava njihovu osjetljivost na presorske učinke.

Tako se formiraju začarani krugovi:

1) povećano lučenje kateholamina + bubrežni faktor + renin-angio-tenzinski mehanizam + dezinhibicija VMC + povećano oslobađanje kateholamina;

2) reninangiotenzinski i aldosteronski mehanizmi potenciraju jedan drugoga;

3) slabljenje depresorskog mehanizma pridonosi dezinhibiciji VMC i porastu krvnog tlaka te smanjenju ekscitabilnosti depresorskih baroreceptora.

Nove veze često su uključene u patogenezu - posebno povećanje tlačne aktivnosti hipotalamičkih struktura pod utjecajem ishemije povezane s vazokonstrikcijom i angiopatijom cerebralnih žila. Značajan dio bolesnika razvija aterosklerozu aorte, što dovodi do gubitka njezine elastičnosti, što pridonosi daljnjem porastu sistoličkog tlaka i razaranju baroreceptorskih zona. Ateroskleroza arterija mozga i bubrežnih arterija stvara preduvjete za stabilizaciju povišenog krvnog tlaka zbog stalne ishemije mozga i bubrega.

PATOFIZIOLOGIJA SUSTAVA

CIRKULACIJA (hipotenzija)

1. Klasifikacija hipotenzije.

2. Primarna arterijska hipotenzija.

3. Urušava se.

Arterijska hipotenzija– snižavanje krvnog tlaka ispod 100/60 mm Hg. Umjetnost. (za osobe starije od 30 godina - ispod 105/65 mm Hg. Čl.) ili sa smanjenjem prosječnog dinamičkog A / D ispod 75 mm Hg. Umjetnost.

Hipotenzija

Patološki

Primarni Sekundarni

(hipotonična bolest)

akutni: kronični:

šok, TVS, peptički ulkus,

kolaps pothranjenosti

Primarni(esencijalna) arterijska hipotenzija smatra se hipotenzivnom bolešću - hipotenzivnim tipom neurocirkulacijske distonije. U patogenezi primarne arterijske hipotenzije važnu ulogu igraju poremećaji u višim autonomnim središtima vazomotorne regulacije, što dovodi do postojanog smanjenja ukupnog perifernog otpora s nedovoljnim povećanjem minutnog volumena srca.

Akutna arterijska hipotenzija najčešće posljedica akutne kardiovaskularne ili vaskularne insuficijencije u šokiran različite geneze ili kolaps, s unutarnjim krvarenjem i gubitkom krvi, s naglom preraspodjelom mase cirkulirajuće krvi, s teškim intoksikacijama i infekcijama.

Kolaps– brzo se razvija vaskularna insuficijencija s padom vaskularnog tonusa i oštrim smanjenjem BCC-a. Istodobno se smanjuje venski dotok krvi u srce, smanjuje se udarni volumen (SV), smanjuje se arterijski i venski tlak, dolazi do poremećaja perfuzije tkiva i metabolizma, dolazi do hipoksije mozga i inhibicije vitalnih funkcija organizma. Kolaps se razvija kao komplikacija u teškim patološkim stanjima i akutnim bolestima unutarnjih organa - s peritonitisom, akutni pankreatitis, infektivni kolaps kod akutnog meningoencefalitisa, tifusa i tifusa, akutne dizenterije, zbog intoksikacije endo- i egzotoksinima mikroorganizama, pretežno zahvaćajući središnji živčani sustav ili pre- i postkapilarne receptore.

hipoksičan kolaps se može dogoditi u uvjetima smanjenog parcijalnog tlaka kisika, posebno u kombinaciji sa smanjenim barometarskim tlakom. Razvoj kolapsa je olakšan hipokapnijom (zbog hiperventilacije, koja dovodi do vazodilatacije, taloženja krvi i smanjenja BCC-a).

ortostatski kolaps nastaje brzim prijelazom iz vodoravnog u okomiti položaj i nastaje zbog preraspodjele krvi s povećanjem ukupnog volumena venskog korita i smanjenjem venskog povratka u srce. Temelji se na nedostatku venskog tonusa u postoperativnom razdoblju, s brza evakuacija ascitične tekućine ili kao posljedica spinalne ili epiduralne anestezije.

Hemoragični kolaps se razvija s akutnim masivnim gubitkom krvi zbog brzog smanjenja BCC-a. Isto stanje može nastati zbog obilnog gubitka plazme kod opeklina, poremećaja vode i elektrolita kod teškog proljeva, nekontroliranog povraćanja i neprikladne primjene diuretika.

Kolaps se može razviti u akutnoj bolesti srca, popraćenoj oštrim i brzim smanjenjem SV (infarkt miokarda, hemoperikard, akutni miokarditis, s plućnom embolijom). Akutna KVB u ovim stanjima često se naziva "sindrom niske izlazne snage".

PATOFIZIOLOGIJA PROBAVE

1. Pojam probavnog sustava.

2. Uzroci probavnih smetnji.

3. Opći obrasci poremećaja gastrointestinalnog trakta.

4. Kršenje probave u proventriculusu u preživača.

5. Metode proučavanja probavnog sustava.

6. Vrste, etiologija i patogeneza želučanih poremećaja.

7. Etiologija i patogeneza poremećaja crijevne probave.

Digestija– početna faza asimilacije hrane kod životinja, koja se sastoji od transformacije izvornih struktura hrane u komponente lišene specifičnosti vrste, njihove apsorpcije i sudjelovanja u intermedijarnom metabolizmu.

Funkcionalni sustav probavu predstavljaju:

1) aferentna veza regulacija. To su okusni pupoljci usne šupljine, jezika, jednjaka, želuca, crijeva i glavnih probavnih žlijezda, jetre, gušterače;

2) CNS - prehrambeni centar, njegove motorne komponente provode traženje, unos i promicanje hrane, a sekretorne komponente - izlučivanje sokova;

3) efektor ili izvršni aparat: usna šupljina, jednjak, želudac, crijeva i glavne probavne žlijezde - jetra i gušterača.

Patologija različitih odjela:

I. Promjene u osjećaju gladi: bulimija - stalna glad, hiperreksija - praćena obilnim obrokom kod životinja s dijabetes melitusom ili tireotoksikozom, hiporeksija - s gubitkom apetita, anoreksija ili akorija - potpuni nedostatak apetita s razaranjem ventrolateralne jezgre.

II. Kršenje efektorskog dijela probavnog sustava - nedostatak asimilacije hrane dovodi do fenomena gladovanja.

Uzroci probavni poremećaji: a) poremećaji prehrane, b) infekcije, c) otrovanja, d) tumori raznih odjela, e) postoperativna stanja, f) prirođene malformacije (rascjep nepca), g) ozljede.

Opći obrasci kršenja funkcije gastrointestinalnog trakta:

1. Sve su funkcije usko međusobno povezane i rijetko se krše zasebno; kršenje sekretorne > motoričke > endokrine funkcije.

2. Svi odjeli gastrointestinalnog trakta vrlo su usko povezani jedinstvom neurohumoralne i intrasustavne regulacije.

3. Stanje probave u sljedećim ovisi o kvaliteti rada prethodnih odjela.

Digestija razne vrste Domaće životinje imaju svoje karakteristike, iako su opći obrasci asimilacije hrane kod biljojeda, mesojeda i svejeda isti. Specifičnost probave hrane kod fitofaga i zoofaga ostavlja traga na patologiju probavnih organa. Kod poligastričnih biljojeda (velikih goveda, ovce, koze) probavna insuficijencija je najčešće povezana s patologijom proventrikulusa. Upečatljiva značajka probavni procesi u proventrikulu preživača je prisutnost simbiotske mikroflore i mikrofaune.

Kod poligastričnih životinja, razgradnju hranjivih supstrata provodi oko 150 vrsta bakterija i do 60 vrsta protozoa. Mikroflora osigurava fermentaciju vlakana, mliječne i jantarne kiseline, probavu škroba, razgradnju proteina, bez proteina dušikovi proizvodi, lipidi. Paralelno, zbog supstrata krmnih masa, dolazi do sinteze bakterija. Bakterije sintetiziraju proteine ​​pretvaranjem neproteinskog dušika u proteinski dušik. Najjednostavniji pretvaraju šećer i biljni škrob u glikogen, biljni blok u životinjski, čineći ga potpunijim. Uz dobro razvijenu mikrofloru buraga, njegove bjelančevine čine oko 20% ukupnih bjelančevina buraga.

Kretanje prehrambenih masa od proventriculus-a do abomasum-a, a zatim do crijeva, omogućuje tijelu da iskoristi kompletan protein bakterija i ciliata. Probava u buragu, uglavnom zbog stanja mikroflore i mikrofaune, može se promijeniti ako su uvjeti njihovog postojanja neadekvatni njihovim potrebama. Razna kršenja u prehrani, neadekvatna i neuravnotežena prehrana, poremećaji motoričke funkcije proventrikula, mijenjaju stanište bakterija i trepetljikaša te potiskuju njihovu aktivnost. Neopravdana primjena antibiotika, sulfonamida i drugih lijekova također negativno utječe na probavu u buragu.

Stanovnici buraga u procesu života iskorištavaju vlakna, pretvarajući ih putem glukoze i pirogrožđane kiseline u niskomolekularne masne kiseline, metan, ugljični dioksid. Potpuno hranjenje životinja, dovoljna količina grube krme popraćena je stvaranjem oko 70% octene kiseline, 18% propionske, 8% maslačne, 4% drugih kiselina (izomaslačne, valerijanske) u sastavu hlapljivih masnih kiselina. Acetat je proizvod koji tijelo koristi za sintetiziranje lipida i mliječne masti u masne depoe. Na ukupno hlapljive kiseline i njihov odnos u buragu utječe na sastav obroka. Velike količine krmne smjese značajno mijenjaju omjer niskomolekularnih masnih kiselina. Smanjenje udjela octene kiseline negativno utječe na masnoću mlijeka, a povećanje udjela maslačne kiseline u buragu utječe na njegovu opću kiselost. Višak mliječne kiseline u buragu uočava se pri korištenju krmiva bogatih šećerima: repa, kupus, repa, krumpir, kukuruz. Prekomjerni unos škroba pojačava aktivnost amilolitičkih i mliječnokiselih bakterija, ali nepovoljno utječe na stanje celulolitičkih bakterija zbog povećanja kiselosti sredine na pH 5,5 – 6,0, dok je optimalni pH 6,5. visoka kiselost inhibira kretanje krmnih masa od proventriculus do abomasum, od abomasum do crijeva, što negativno utječe na probavu.

duboka kršenja normalan odnos između želuca i dvanaesnika može dovesti do peptičkog ulkusa. Dakle s povećanjem tonusa p. Vagusa dolazi do hipersekrecije – pojačane sekrecije želučana kiselina ne samo u želucu, već iu dvanaesniku. To dovodi do pojave nekompenziranog stadija lučenja soka. ići na zakiseljavanje ili oksidacija sadržaja 12- duodenalni ulkus. A ako postoji nedostatak sekreta ili bikarbonata, probavlja se sluznica dvanaesnika - nastaje ulkus u njemu. To je zbog činjenice da sluznica dvanaesnika nema zaštitne mehanizme, posebno u početnom dijelu lukovice dvanaesnika.

S druge strane, prisutnost čira na dvanaesniku može pridonijeti samoprobavljenju želučane sluznice pilorusa i stvaranju čira na želucu. To je zbog činjenice da se kod duodenalnog ulkusa pilorus ne zatvara čvrsto - dolazi do zjapenja pilorusa zbog njegove iritacije. Kao rezultat (ako se normalno sok duodenuma 12 baca samo u njegovu žarulju i ne ulazi u želudac), tada kada pilorus zjapi, sok duodenuma 12 ulazi u želudac, u njegov pilorični odjel.

Duodenalni sok sadrži vrlo otrovnu tvar kao što je lizol-citin, koji ima deterdžent djelovanje – probava želučane sluznice – čir. Stoga je vrlo važno znati prirodu i mjesto lezije – gdje je uzrok, a gdje posljedica.

Metode istraživanja funkcija probavni sustavi: sekretorna funkcija:

1. Životinja je ubijena i pregledan je sadržaj želuca.

2. Spužvu s juhom smo dali progutati, zatim je izvući za konac, stisnuti i pregledati.

3. Metoda fistule.

4. I.P. Pavlov je koristio metodu imaginarnog hranjenja tijekom ezofagotomije. Psi jedu isto meso satima, a iz želuca iscure 1,5-2 litre soka.

5. Mali Pavlovljev izolirani ventrikul.

6. Fistula crijeva po Tiriju.

7. Fistula po Tiri-Vella (odstrane se oba kraja crijeva).

8. Fistule žučnog mjehura i žučnih vodova.

9. Fistula pankreasnog kanala.

10. Izlučivanje sline Lashleyevom čahurom.

11. Sondiranje jednom debelom i tankom sondom u dinamici.

12. Endo-radio sondiranje - pH telemetrija radiokapsulom.

Vrsta morfološke studije - aspiracijska gastrobiopsija - prema stupnju oštećenja moguće je identificirati: hipertrofični, hipotrofični, atrofični gastritis, tumore, rak.

motorička funkcija(peristaltika, evakuacija i antiperistaltika). Metode istraživanja:

1) mehanografija pomoću gumenog balona;

2) elektrogastrografija.

Vrste, etiologija i patogeneza disfunkcija gastrointestinalnog trakta. Kršenja sekretorni karakteristike:

1) hiperaciditas - povećana kiselost;

2) hipoaciditas - smanjenje kiselosti;

3) anaciditas - smanjenje i potpuni izostanak HC1.Kršenja komponenti motor karakteristike:

1. Hipertenzija - želudac je skraćen. Peristola ovisi o svom tonusu - sposobnosti pokrivanja mase hrane. Na R-gramu gotovo da nema mjehurića zraka.

2. Smanjenje tonusa (hipo - i atonija - smanjenje peristola).

3. Peristaltika može biti pojačana i oslabljena.

4. Antiperistaltika – od pilorusa do kardije.

5. Evakuacija (regulirana acid refleksom) ovisi o HC1 – može biti odgođena ili ubrzana.

Usisavanje– ograničena sposobnost (otrovi, lijekovi, alkohol) - smanjuje se s morfološkim oštećenjem sluznice - s gastritisom, rakom, opeklinama. ekskretorni funkcija - uklanjanje iz krvi u lumen:

1) otrovi (uz ponovljeno ispiranje želuca, morfij se uklanja);

2) infektivni agensi;

3) urea i mokraćne kiseline(normalno 1 - 2 mg%). Mogao bi biti uremi
chesky gastritis s mirisom uree;

4) acetonska tijela u dijabetičkoj komi.

U patologiji, funkcija može biti pojačana (s uremijom i trovanjem), oslabljena ili prekinuta. Prepreka:

1) izlučivanje štetnih agenasa;

2) intaktni epitel ne propušta bacile bruceloze, kuge;

3) baktericidno djelovanje: u slini - lizozim, želučani sok - HC1.

Hrana, ulazeći u duodenum, potiče proizvodnju hormona sekretina u njegovoj sluznici. Sekretin, ulazeći u krv, inhibira proizvodnju želučanog soka. To je samoregulacija: gastrin stimulira, a sekretin inhibira. Osim toga, sekretin potiče stvaranje alkalnih valencija koje neutraliziraju kiseli sadržaj iz želuca u dvanaesnik i alkaliziraju okolinu u njemu. Pankreazimin (kolecistokinin) također se stvara u sluznici dvanaesnika. Ovaj hormon pospješuje stvaranje pankreasnih sokova: amilaze, lipaze itd. Djelujući na žučni mjehur Pospješuje izlučivanje žuči. Nedostatak ovih hormona (sekretina i pankreazimina) dovodi do razvoja duodenalnog ulkusa. To je zbog činjenice da se s povećanjem tonusa p. Vagusa i hipersekrecijom i hiperaciditasom u želucu povećava izlučivanje želučanog soka ne samo u želudac, već iu dvanaesnik, dolazi do nekompenzirane faze izlučivanja soka. , dolazi do zakiseljavanja sadržaja duodenuma. A kako njegova sluznica (za razliku od sluznice želuca) nema zaštitne mehanizme, osobito u svom početnom dijelu ili lukovici, dolazi do probave i ulceracije.

rezervoarska funkcija- smještaj hrane - krši se:

1) s atrofijom zida;

2) kada je postavljena anastomoza između želuca i tankog crijeva - gastroenteroanastomoza i otežano izlaženje hrane iz želuca kao posljedica spazma na mjestu anastomoze;

3) refleksna inhibicija tonusa i peristaltike - atonija, uzroci: operacije na probavnom traktu, modrice na trbuhu, prejedanje i prenaprezanje, akutne infekcije.