Neuspjeh u hormonskoj regulaciji tonusa perifernih arterija, zadržavanje natrija i vode u tijelu dovodi do povećanja krvni tlak. Endokrina hipertenzija javlja se kod bolesti hipofize, nadbubrežne žlijezde, oštećenja štitnjače i paratireoidnih žlijezda. Liječenje se provodi uklanjanjem uzroka povišenog krvnog tlaka i propisivanjem antihipertenziva.

Pročitajte u ovom članku

Koji hormoni povećavaju krvni tlak

Za održavanje željenog tonusa arterija u tijelu se proizvode hormoni koji ulaze u krvotok.Žlijezde endokrinog sustava koje su uključene u regulaciju ovog procesa uključuju:

• nadbubrežne žlijezde (kortizol, aldosteron, epinefrin, norepinefrin i dopamin);
• hipofiza (hormon rasta somatotropin, tireotropin);
• štitnjača(tiroksin, trijodtironin).

Hormoni nadbubrežne žlijezde imaju najopipljiviji učinak na krvni tlak. Oni povećavaju simpatičku aktivnost živčani sustav.

Srce i krvne žile na višak hormona stresa reagiraju ubrzavanjem i intenziviranjem otkucaja srca, sužavanjem lumena arterija. Svi ti čimbenici povećavaju razinu tlak u sustavu krv. Drugi mehanizam štetnih učinaka kod hormonskog oblika hipertenzije je kašnjenje oslobađanja natrija i vode.

Znakovi hipertenzije endokrinog podrijetla

Hipertenzija ili se javlja u 95% slučajeva, a traje samo 5%. Od njih za dijeljenje endokrina patologija izdvaja se samo 0,5%. Stoga liječnici često nisu svjesni hormonalne prirode visokog krvnog tlaka.

Ako se dijagnoza ne postavi na vrijeme, tada nastaju komplikacije - oštećenje mrežnice, bubrega, cerebralnih žila, promjene na srcu. Znakovi koji zahtijevaju isključivanje endokrinih bolesti su:

• pojava hipertenzije prije 20. godine života ili nakon 60. godine života;
• iznenadno povećanje tlaka do ekstremno visokih vrijednosti;
• brzo napredovanje komplikacija;
• loš odgovor na antihipertenzivne lijekove.

Bolesti hipofize

Tumor hipofize dovodi do prekomjerne proizvodnje hormona rasta - somatotropina. Sprječava izlučivanje natrija iz organizma, zadržava vodu, što uzrokuje povećanje volumena cirkulirajuće krvi i trajnu hipertenziju. Bolest koja se javlja u ovom slučaju naziva se akromegalija. DO vanjski znakovi bolesti uključuju:

• visok rast;
• proliferacija tkiva usana, nosa;
• zadebljanje supercilijarnih lukova, zigomatičnih kostiju;
• povećanje šaka i stopala.

Pacijenti se žale na jaku slabost, seksualnu disfunkciju, glavobolju, gubitak sluha. U mnogih bolesnika akromegalija je uzrok ne samo arterijske hipertenzije, već i oštećenja jetre i pluća. Često se formiraju tumori u štitnjači, maternici i jajnicima.

Dijagnostika zahtijeva određivanje somatotropina u krvi i inzulinu sličnog faktora rasta. Tumor možete vidjeti na rendgenskom snimku lubanje, CT-u i MRI-u. Liječenje se provodi analozima somatotropnog hormona (Octreotide), antagonistima dopamina (Parlodel), zračenjem hipofize. Najbolji rezultati mogu se postići s rana dijagnoza i uklanjanje tumora hipofize.

Pogledajte video o vrstama hipertenzije, uzrocima razvoja i liječenju:

Patologija nadbubrežnih žlijezda

Ove žlijezde proizvode brojne hormone koji imaju tlačni (sužavajući) učinak na arterije.

Višak kortizola

Cushingov sindrom javlja se u bolesnika s tumorom nadbubrežne žlijezde koji se oslobađa u krv veliki broj kortizol. U bolesnika se povećava tlak zbog oštre aktivacije simpatičkih utjecaja na krvne žile. Rezultat viška ovog hormona su takve manifestacije:

• mentalni poremećaji;
• katarakta;
• pretilost lokalizirana u abdomenu, prsima i vratu;
• lice u obliku mjeseca sa svijetlim rumenilom;
• prekomjerna dlakavost na rukama, nogama, licu;
• strije (strije) na trbuhu i bedrima;
• gubitak snaga mišića;
• česti prijelomi;
• seksualna disfunkcija.

Dijagnoza se temelji na proučavanju koncentracije kortizola u krvi, testovima s deksametazonom, ultrazvukom ili CT-om nadbubrežnih žlijezda. Liječenje uključuje uklanjanje tumora, druge metode (zračenje i terapija lijekovima) imaju nisku učinkovitost.

Povišeni aldosteron (Connov sindrom)

U nadbubrežnim žlijezdama kortikalni tumor može prekomjerno proizvoditi aldosteron. Ovaj hormon uklanja kalij i zadržava natrij, dok voda ostaje u krvnim sudovima i tkivima. To dovodi do stvaranja takvih simptoma:

• arterijska hipertenzija s teškim krizama koje se ne mogu ispraviti lijekovima;
• slabost mišića;
• konvulzivni sindrom;
• utrnulost udova;
• povećana žeđ;
• pretežno noćno mokrenje;
• zatajenje cirkulacije i njegove posljedice - srčana astma, plućni edem;
• kršenje protoka krvi u mozgu;
• paraliza srčanog mišića zbog oštrog nedostatka kalija.

Primarni hiperaldosteronizam može se otkriti krvnim testom za elektrolite i aldosteron. Kako bi se razjasnila dijagnoza, pacijentima se propisuje ultrazvuk nadbubrežnih žlijezda.

Liječenje - promptno uklanjanje tumori. Prije operacije preporučuje se dijeta bez soli i spironolakton.

Povećana proizvodnja hormona stresa

Ako se hormoni stresa nekontrolirano proizvode u nadbubrežnim žlijezdama, onda je najčešće razlog za to tumor medule, tzv. Glavno obilježje bolesti je pojava kriza. Popraćeni su jakim uzbuđenjem, tjeskobom, znojenjem, drhtanjem cijelog tijela, grčevima, naglim povećanjem tlaka, glavoboljom i bolovima u srcu, lupanjem srca, mučninom i povraćanjem.

Dijagnoza se može postaviti nakon određivanja kateholamina u mokraći i krvi, ultrazvuka i CT-a nadbubrežne zone. Jedina šansa da se riješite feokromocitoma je operacija uklanjanja tumora.

Bolesti štitnjače

Ako se poveća oslobađanje hormona štitnjače u krvotok, tada se ubrzava puls, povećava se oslobađanje krvi iz ventrikula u arterijsku mrežu, periferni otpor posude. Ove promjene dovode do trajnog povećanja krvnog tlaka.

Bolesnici s tireotoksikozom bilježe razdražljivost, tjeskobu, poremećaje spavanja, valove vrućine, drhtanje udova i mršavost s povećanim apetitom.

Dijagnoza se postavlja nakon analize krvi za razinu hormona. Na početne faze bolesti, mogu se preporučiti lijekovi, radioizotopske metode liječenje, u teški slučajevi uklanja se štitna žlijezda.

Sklonost zadržavanju tekućine u tijelu s niskom funkcijom štitnjače (hipotireoza) uzrokuje izolirano povećanje dijastoličkog krvnog tlaka.

Takvi bolesnici su letargični, letargični, otiču im kapci, lice, udovi. Karakteristične promjene od kardio-vaskularnog sustava su i, blokada provođenja impulsa kroz miokard.

Dijagnoza uključuje prepoznavanje nedostatka hormona u testu krvi. Liječi se L-tiroksinom.

Endokrina arterijska hipertenzija javlja se s prekomjernom proizvodnjom hormona hipofize i nadbubrežne žlijezde, promjenama u radu štitnjače. Razlog povećanja tlaka je aktivacija simpatičkih učinaka na miokard i arterije, zadržavanje tekućine i natrija u tijelu.

Manifestira se perzistentnom hipertenzijom, koja se ne ublažava konvencionalnim lijekovima antihipertenzivnih lijekova. Dijagnoza zahtijeva studiju hormona u krvi, ultrazvuk, CT i MRI. Liječenje u većini slučajeva uključuje kirurško uklanjanje tumora ili žlijezde, zračenje i medikamentoznu terapiju.

Pročitajte također

Esencijalna hipertenzija pojavljuje se u visokim očitanjima tonometra. Dijagnostika će otkriti njegov tip - primarni ili sekundarni, kao i stupanj progresije. Liječenje je lijekovima i promjenama načina života. Koja je razlika između esencijalne i renovaskularne hipertenzije?

Dodijelite testove za hipertenziju kako biste identificirali njezine uzroke. To su uglavnom pretrage krvi i urina. Ponekad se dijagnoza provodi u bolnici. Koga treba preventivno testirati?

Akutna, ortostatska ili druga arterijska hipotenzija može se pojaviti u odraslih i djece pod nizom čimbenika, uklj. među uzrocima nedostatka sna. Simptomi se očituju u umoru, vrtoglavici, tahikardiji. Liječenje je propisano lijekovima i promjenom načina života.

Razvijena maligna arterijska hipertenzija izuzetno je opasna. Kako bi tijek bolesti prošao bez egzacerbacija, važno je odabrati prave metode liječenja.

Prilično neugodna sistolička hipertenzija može biti izolirana, arterijska. Često se javlja kod starijih osoba, ali se može javiti i kod mladih. Liječenje treba provoditi sustavno.

Simpatička podjela živčanog sustava aktivira se hormonima koji pridonose postupnom povećanju tonusa. Visoki ton dovodi do povećanja broja otkucaja srca, lumen krvnih žila se sužava, kontrakcije srčanog mišića se povećavaju.

Prevalencija i značaj

Nedostatak liječenja endokrine hipertenzije može dovesti do razvoja bolesti kardiovaskularnog sustava i bubrežnog aparata..

Video: "Što su tumori nadbubrežne žlijezde?"

Simptomi i metode dijagnoze

Kirurgija

Brojne patološke promjene koje uzrokuju povećanje krvnog tlaka mogu se ukloniti samo kirurški. Obično se kirurški zahvat preporučuje pacijentima s neoplazmama koje su sklone rastu i ometaju normalno funkcioniranje organa. Tako se, na primjer, kod bolesnika s Itsenko-Cushingovom bolešću uklanjaju tumorske formacije u nadbubrežnim žlijezdama i hipofizi.

Nakon bilo koje operacije vezane uz hipertenziju, pacijent je na odjelu intenzivno liječenje. Nekoliko dana liječnik prati dobrobit pacijenta i stanje njegovog kardiovaskularnog sustava. Obično šesti ili sedmi dan nakon operacije osoba ide kući.

Liječenje kod kuće ili narodni lijekovi

Liječenje endokrine hipertenzije lijekovima može se kombinirati s fizioterapijom. Konkretno, metode kao što su:

• Terapeutske kupke. Voda snižava krvni tlak opuštajući krvne žile.
• Galvanizacija. Podrazumijeva učinak istosmjerne električne struje na tijelo pacijenta.
• Terapija blatom. Pomaže ublažiti upalu, smanjiti oticanje tkiva.

Uspjeh u liječenju simptomatske hipertenzije može se postići uz pomoć terapeutskih vježbi, planinarenja i liječenja u toplicama.

Također možete normalizirati krvni tlak uz pomoć tradicionalne medicine. Imajte na umu da kako ne biste uzrokovali još veću štetu svom zdravlju, o korištenju sljedećih tretmana trebate razgovarati sa svojim liječnikom.

Prevencija

Prevencija endokrine hipertenzije svodi se na opće jačanje stanja bolesnika, prevenciju ponavljanja sekundarne i temeljne patologije. Za ovo vam je potrebno:

• promatrati dnevnu rutinu;
• izbjegavajte stres;
• držati se terapijska dijeta(odbiti slatko, začinjeno, slano, masno);
• redovito vježbati;
• osigurati pravilan san.

Prognoza

Povišeni krvni tlak glavni je čimbenik rizika za razvoj ozbiljnih komplikacija, ali unatoč tome prognoza za pojedinog bolesnika može biti vrlo povoljna. Kao i svaka druga bolest, hipertenzija zahtijeva veliko poštovanje i pažnju. Pravovremeno otkrivanje patologije, adekvatna terapija, dosljedna i točna usklađenost s preporukama liječnika - sve to uvelike poboljšava prognozu.

Sljedeći čimbenici također utječu na tijek i ishod bolesti.: način života pacijenta, razina i stabilnost krvnog tlaka, prisutnost popratnih bolesti ( koronarna bolest bolesti srca, bubrega, dijabetes itd.). Ako se patologija razvila u mladosti, prognoza se pogoršava. Međutim, antihipertenzivno liječenje u takvih bolesnika smanjuje vjerojatnost smrti nakon tri godine terapije.

Zaključak

• endokrina hipertenzija je uobičajena patologija i razvija se kao posljedica bolesti organa koji proizvode hormone: nadbubrežne žlijezde, štitnjače, hipofize.
• Simptomi endokrine hipertenzije slični su simptomima primarne.
• Za liječenje u većini slučajeva, liječenje lijekovima. U ekstremnim slučajevima obratite se operaciji.

Dakle, među glavnim čimbenicima koji utječu na prognozu endokrine hipertenzije je stav pacijenta prema njegovoj bolesti i spremnost pacijenta da se strogo pridržava preporuka liječnika. I zapamtite: što se prije dijagnoza postavi, veće su šanse za oporavak.

Je li vam članak pomogao? Možda će pomoći i vašim prijateljima! Molimo kliknite na jedan od gumba:

ove hipertenzijačine do 1% svih arterijskih hipertenzija (prema specijaliziranim klinikama - do 12%) i razvijaju se kao rezultat hipertenzivnog učinka niza hormona.

Arterijska hipertenzija u adrenalnim endokrinopatijama. Najmanje polovica svih slučajeva endokrina hipertenzija pada na nadbubrežnu arterijsku hipertenziju.

— nadbubrežne žlijezde su glavni endokrini organ odgovoran za regulaciju sistemskog krvnog tlaka. Svi hormoni nadbubrežne žlijezde normalno imaju više ili manje izražen odnos prema regulaciji krvnog tlaka, au patologiji su uključeni u nastanak i učvršćivanje povišenog krvnog tlaka.

+ Adrenalna arterijska hipertenzija dijele se na kateholamine i kortikosteroide, a potonje na mineralokortikoide i glukokortikoide.

— Mineralokortikoidna arterijska hipertenzija. U patogenezi arterijske hipertenzije primarni značaj ima prekomjerna sinteza mineralokortikoida aldosterona (primarni i sekundarni hiperaldosteronizam). Kortizol, 11-deoksikortizol, 11-deoksikortikosteron, kortikosteron, iako imaju neznatnu mineralokortikoidnu aktivnost, smatraju se glukokortikoidima (njihov ukupni doprinos razvoju arterijske hipertenzije je mali).

— Primarni hiperaldosteronizam. Arterijska hipertenzija u primarnom hiperaldosteronizmu čini do 0,4% svih slučajeva arterijske hipertenzije. Postoji nekoliko etioloških oblika primarnog hiperaldosteronizma: Connov sindrom (adenom koji proizvodi aldosteron), adrenokortikalni karcinom, primarna adrenalna hiperplazija, idiopatska bilateralna adrenalna hiperplazija. Glavne manifestacije primarnog hiperaldosteronizma su arterijska hipertenzija i hipokalijemija (zbog povećane bubrežne reapsorpcije Na2+).

— Sekundarni aldosteronizam. razvija kao rezultat patoloških procesa koji se javljaju u drugim organima i njihovim fiziološkim sustavima (na primjer, kod zatajenja srca, bubrega, jetre). U ovim oblicima patologije može se uočiti hiperprodukcija aldosterona u glomerularnoj zoni korteksa obje nadbubrežne žlijezde.

— Hiperaldosteronizam bilo koje geneze prati povećanje krvnog tlaka. Patogeneza arterijske hipertenzije u hiperaldosteronizmu prikazana je na slici.

Zajedničke karike u patogenezi endokrine arterijske hipertenzije.

+ Glukokortikoidna arterijska hipertenzija. Posljedica su hiperprodukcije glukokortikoida, uglavnom kortizola (17-hidrokortizon, hidrokortizon, čini 80%; preostalih 20% su kortizon, kortikosteron, 11-deoksikortizol i 11-deoksikortikosteron). Gotovo sve arterijske hipertenzije glukokortikoidne geneze razvijaju se s Itsenko-Cushingovom bolešću i sindromom.

+ Kateholaminska arterijska hipertenzija. Razvijaju se zbog značajnog povećanja sadržaja kateholamina u krvi - adrenalina i norepinefrina, koje proizvode kromafinske stanice. U 99% svih slučajeva takve hipertenzije otkriva se feokromocitom. Arterijska hipertenzija u feokromocitomu javlja se u manje od 0,2% slučajeva svih arterijskih hipertenzija.

— Mehanizam hipertenzivnog djelovanja višak kateholamina. Kateholamini istovremeno povećavaju vaskularni tonus i stimuliraju srce.

— norepinefrin stimulira uglavnom alfa-adrenergičke receptore i, u manjoj mjeri, beta-adrenergičke receptore. To dovodi do povećanja krvnog tlaka zbog vazokonstriktorskog učinka.

— Adrenalin djeluje i na a- i na beta-adrenergičke receptore. U tom smislu dolazi do vazokonstrikcije (i arteriola i venula) i pojačanog rada srca (zbog pozitivnih krono- i inotropnih učinaka) i izbacivanja krvi u krvožilni korito.

Zajedničke karike u patogenezi arterijske hipertenzije u hiperaldosteronizmu.

Uzeti zajedno, ti su učinci odgovorni za razvoj arterijska hipertenzija.

— Manifestacije feokromocitomi raznolik, ali ne i specifičan. Arterijska hipertenzija se bilježi u 90% slučajeva, glavobolja javlja se u 80% slučajeva, ortostatska arterijska hipotenzija - u 60%, znojenje - u 65%, palpitacije i tahikardija - u 60%, strah od smrti - u 45%, bljedilo - u 45%, tremor ekstremiteta - u 35 %, bol u trbuhu - u 15%, oštećenje vida - u 15% slučajeva. U 50% slučajeva arterijska hipertenzija može biti trajna, au 50% se može kombinirati s krizama. Kriza obično nastaje izvan dodira s vanjskim čimbenicima. Često opažena hiperglikemija (kao rezultat stimulacije glikogenolize).

Endokrina arterijska hipertenzija

Endokrina arterijska hipertenzija čini približno 0,1-1% svih arterijskih hipertenzija (do 12% prema specijaliziranim klinikama).

Feokromocitom

Arterijska hipertenzija kod feokromocitoma javlja se u manje od 0,1 - 0,2% slučajeva svih arterijskih hipertenzija. Feokromocitom je tumor koji proizvodi kateholamine, u većini slučajeva (85-90%) lokaliziran u nadbubrežnim žlijezdama. Općenito, "pravilo deset" može se koristiti za njegovu karakterizaciju: u 10% slučajeva je obiteljski, u 10% je bilateralan, u 10% je maligni, u 10% je multipli, u 10% je je ekstraadrenalna, u 10% se razvija u djece. .

• Kliničke manifestacije feokromocitoma vrlo su brojne, raznolike, ali nespecifične. Arterijska hipertenzija se javlja u 90% slučajeva, glavobolja se javlja u 80% slučajeva, ortostatska arterijska hipotenzija - u 60%, znojenje - u 65%, palpitacije i tahikardija - u 60%, strah - u 45%, bljedilo - u 45%. %, tremor ekstremiteta - u 35%, bolovi u trbuhu - u 15%, oštećenje vida - u 15% slučajeva. U 50% slučajeva arterijska hipertenzija može biti trajna, au 50% se može kombinirati s krizama. Kriza obično nastaje izvan dodira s vanjskim čimbenicima. Često se javlja hiperglikemija. Treba imati na umu da se feokromocitom može pojaviti tijekom trudnoće i da može biti popraćen drugom endokrinom patologijom.
• Za potvrdu dijagnoze, laboratorij i posebne metode istraživanje.

Ultrazvuk nadbubrežnih žlijezda obično otkriva tumor veličine više od 2 cm.

Određivanje sadržaja kateholamina u krvnoj plazmi informativno je samo tijekom hipertenzivne krize. Više dijagnostička vrijednost ima određivanje razine kateholamina u urinu tijekom dana. U prisutnosti feokromocitoma, koncentracija adrenalina i norepinefrina trebala bi biti veća od 200 mcg / dan. Kod sumnjivih vrijednosti (koncentracija 51-200 mcg/dan) provodi se test sa supresijom klonidinom. Njegova bit leži u činjenici da noću dolazi do smanjenja proizvodnje kateholamina, a uzimanje klonidina dodatno smanjuje fiziološko, ali ne i autonomno (proizvedeno tumorom) izlučivanje kateholamina. Bolesniku se daje 0,15 ili 0,3 mg klonidina prije spavanja, a ujutro se skuplja noćna mokraća (u vremenskom razdoblju od 21 do 7 sati), pod uvjetom da ispitanik potpuno miruje. U nedostatku feokromocitoma, razine kateholamina bit će značajno smanjene, a u prisutnosti feokromocitoma, razine kateholamina će ostati visoke unatoč unosu klonidina.

Primarni hiperaldosteronizam

Arterijska hipertenzija u primarnom hiperaldosteronizmu čini do 0,5% svih slučajeva arterijske hipertenzije (do 12% prema specijaliziranim klinikama). Postoji nekoliko etioloških oblika primarnog hiperaldosteronizma: Connov sindrom (adenom koji proizvodi aldosteron), adrenokortikalni karcinom, primarna adrenalna hiperplazija, idiopatska bilateralna adrenalna hiperplazija. U patogenezi arterijske hipertenzije primarnu važnost ima prekomjerno stvaranje aldosterona.

• Glavni klinički znakovi: arterijska hipertenzija, hipokalemija, EKG promjene u obliku spljoštenja T vala (80%), mišićna slabost (80%), poliurija (70%), glavobolja (65%), polidipsija (45%), parestezija (25%), oštećenje vida (20%), umor (20%), prolazne konvulzije (20%), mialgija (15%). Kao što se može vidjeti, ovi simptomi su nespecifični i od male koristi za diferencijalnu dijagnozu.
• Vodeći klinički i patogenetski znak primarnog hiperaldosteronizma je hipokalijemija (90%). U tom smislu, potrebno je zapamtiti druge uzroke hipokalijemije: uzimanje diuretika i laksativa, čestih proljeva i povraćanja.

Hipotireoza, hipertireoza

Hipotireoza. Karakterističan znak hipotireoze je visoki dijastolički krvni tlak. Ostale manifestacije kardiovaskularnog sustava - smanjenje broja otkucaja srca i minutnog volumena.

Hipertireoza. Karakteristični znakovi hipertireoze su ubrzani rad srca i minutni volumen, pretežno izolirana sistolička arterijska hipertenzija s niskim (normalnim) dijastoličkim krvnim tlakom. Smatra se da je porast dijastoličkog krvnog tlaka kod hipertireoze znak neke druge bolesti praćene arterijskom hipertenzijom, odnosno znak hipertenzije.

U oba slučaja, za razjašnjenje dijagnoze, osim općeg kliničkog pregleda, potrebno je utvrditi funkcije štitnjače.

Endokrina hipertenzija - Arterijska hipertenzija - diferencijalna dijagnoza

Stranica 4 od 5

Kohnov sindrom (primarni hiperaldosteronizam). Posljednjih godina sve veću pozornost privlači hipertenzija uzrokovana prekomjernom aktivnošću mineralokortikoida u tijelu (vidi Dodatak). Kohnov sindrom je klasičan primjer ove vrste patologije. Njegove kliničke manifestacije sastoje se od arterijske hipertenzije, koja je u kombinaciji s povećanim lučenjem aldosterona, što dovodi do razvoja hipokalijemije s karakterističnom nefropatijom i mišićnom slabošću.

Bolest počinje blagim i kratkotrajnim povišenjem krvnog tlaka i obično se smatra benignom hipertenzijom. Sadržaj kalija u krvi dugova ostaje normalan neko vrijeme, što je dalo razlog nekim autorima izdvojiti posebnu normokalemijsku fazu primarnog aldosteronizma. U kasnijim fazama bolesti razvija se hipokalemija, a arterijska hipertenzija u oko četvrtine slučajeva ima maligni tijek.

Utvrđeno je da je od 284 slučaja bolesti primarni aldosteronizam uzrokovan adenomom u 84,5%, difuznom ili malo-nodularnom hiperplazijom - u 11,3% i rakom nadbubrežne žlijezde - u 2,1% slučajeva. Nadbubrežne žlijezde u 2,1% bolesnika operiranih zbog Kohnova sindroma bile su nepromijenjene. U 90% slučajeva adenom je bio smješten u lijevoj nadbubrežnoj žlijezdi, u 10% slučajeva adenom je bio bilateralan ili multipli.

Ozbiljnost aldosteronizma ne ovisi o veličini adenoma, koji je ponekad toliko malen da ga je teško otkriti tijekom operacije.

Sadržaj aldosterona u krvi i izlučivanje njegovih metaboličkih produkata urinom povišeni su u većini, ali ne i kod svih slučajeva Kohnova sindroma. Moguće je da se lučenje aldosterona u adenomu kortikalnog sloja nadbubrežnih žlijezda (poput lučenja kateholamina u feokromocitomu) povremeno povećava i usporava. Iz ovoga proizlazi da se dijagnoza Kohnova sindroma smije postaviti samo na temelju rezultata višestrukog određivanja koncentracije aldosterona u krvi. Prilikom donošenja dijagnostičkog zaključka potrebno je uzeti u obzir postojanje dobnih fluktuacija koncentracije aldosterona u krvi. U starijoj i senilnoj dobi koncentracija aldosterona u krvi je otprilike 2 puta manja nego u mladih ljudi.

U tipični slučajevi Kohnov sindrom nastaje smanjenjem aktivnosti renina u krvi. To se objašnjava inhibicijskim učinkom aldosterona na funkciju jukstaglomerularnog aparata bubrega. Sadržaj renina u krvi u Kohnovom sindromu ostaje nizak čak i nakon imenovanja hiponatrijeve dijete, diuretika. Ostaje nizak čak i tijekom trudnoće. Ovi se znakovi naširoko koriste za razlikovanje Kohnova sindroma od sličnih kliničkih manifestacija hipertenzije i arterijske hipertenzije uzrokovane stenozom bubrežne arterije.

Sadržaj kalija u krvi u početnim fazama Kohnovog sindroma ostaje normalan, kasnije se pojavljuje periodična hipokalemija. U slučajevima teške bolesti, teška hipertenzija povezana je s trajnom hipokalemijom i metaboličkom alkalozom. Posljedica hipokalijemije je poliurija koja se javlja u 72% slučajeva i najizraženija je noću te slabljenje mišićne snage, osobito mišića vrata i proksimalni odjeli udovi. Antidiuretski hormon ne utječe na težinu poliurije, očito zbog razvoja hipokalemijske nefropatije. slabost mišića povremeno se komplicira razvojem privremene pareze, pa čak i paralize.

Povremeno se kod bolesnika s Kohnovim sindromom pojavi edem koji, kao i drugi znakovi bolesti, nestaje ubrzo nakon uklanjanja adenoma.

Kako bismo razlikovali simptomatsku hipertenziju u primarnom aldosteronizmu od hipertenzije, potrebno je pri uzimanju anamneze obratiti pozornost na težinu simptoma i znakova hipokalemijske alkaloze. Klinički se najjasnije očituje poremećenom funkcijom bubrega i poprečno-prugaste muskulature. Kao što je već spomenuto, hipokalemijska nefropatija dovodi do razvoja žeđi i poliurije, koji su posebno izraženi noću. Slabost mišića pacijenti u početku doživljavaju kao umor, "slomljenost". Karakteristična je nepostojanost mišićne slabosti. Uvijek dolazi s napadima, tijekom kojih pacijenti ne mogu podići ruke, ne mogu držati čašu, tanjur ili druge predmete u rukama, čija se težina prije nije primijetila. Ponekad im je teško govoriti ili podići glavu.

Primjena antagonista aldosterona dovodi do nestanka hipokalemijske alkaloze. Aldactone ili veroshpiron se propisuju u dnevnoj dozi od 300-400 mg tijekom 2-4 tjedna. Prije početka testa i tijekom njegove provedbe ponovno se određuje sadržaj ukupnog i izmjenjivog kalija u organizmu. Istodobno s nestankom hipokalemijske alkaloze obično nestaje arterijska hipertenzija, a u krvi bolesnika pojavljuju se renin i angiotenzin (Brown i sur. 1972). U nekim slučajevima, s kasnim početkom terapije, krvni tlak ostaje povišen, što se objašnjava razvojem arterioloskleroze bubrega. Krvni tlak u takvim slučajevima ostaje povišen čak i nakon uklanjanja tumora.

Na Kohnov sindrom treba posumnjati u svim slučajevima hipertenzije, u kombinaciji s poliurijom i mišićnom slabošću, ili s naglim smanjenjem fizičke izdržljivosti bolesnika. Kada govorimo o diferencijalnoj dijagnozi između Kohnova sindroma i hipertenzije, valja imati na umu da se povećani sadržaj aldosterona u krvi i pojačano izlučivanje njegovih metaboličkih produkata mokraćom javlja u svim slučajevima Kohnova sindroma od samog početka bolesti i da aktivnost renina u krvi u svim slučajevima ovog sindroma ili uopće nije određena ili je oštro smanjena. Također je smanjen u 10-20% hipertenzivnih bolesnika, ali je sadržaj aldosterona u takvim slučajevima normalan. Niska aktivnost renina u krvi u kombinaciji s hiperaldosteronemijom javlja se iu Kohnovom sindromu iu arterijskoj hipertenziji, koja se lako izliječi imenovanjem deksametazona.

arterijska hipertenzija, uzrokovan adenomom nadbubrežne žlijezde, često nestaje nakon terapije antagonistima aldosterona. Rezultati ove pokusne terapije ne samo da potvrđuju uzročnu vezu hipertenzije s povećanom aktivnošću aldosterona, već također predviđaju učinak kirurškog liječenja na hipertenziju. Terapija hipotiazidom u takvim je slučajevima (u dnevnoj dozi od najmanje 100 mg tijekom 4 tjedna) neuspješna i dovodi samo do naglog porasta hipokalijemije. Kod benigne hipertenzije terapiju hipotiazidom obično prati dugotrajno i izraženo sniženje krvnog tlaka. Hipokalijemija se obično ne razvija. Brzo progresivni tijek razlikuje maligne hipertenzija od malignog hipertenzivnog sindroma s primarnim aldosteronizmom.

Adenokarcinom nadbubrežne žlijezde. Adenom kore nadbubrežne žlijezde samo je jedan od uzroka Kohnovog sindroma. Ostali uzroci su adenokarcinom i hiperplazija kore nadbubrežne žlijezde. Rak, poput adenoma, u većini slučajeva utječe na jednu od nadbubrežnih žlijezda. Visina maligni tumor praćena groznicom, obično pogrešnog tipa, pojavom bolova u trbuhu, mikrohematurijom. Nedostatak apetita dovodi do mršavosti bolesnika. U kasnijim stadijima bolesti javljaju se metastaze, često u kostima i plućima.

Rezultati su odlučujući rendgenski pregled. U trenutku kada se pojavi arterijska hipertenzija, kancerogeni tumor je obično mnogo veći od adenoma. Infuzijski urogrami ili nefrogrami pokazuju pomicanje zahvaćenog bubrega. Na retrogradnim pijelogramima moguće je otkriti deformaciju pelvikalcealnog sustava. Pneumoren u kombinaciji s tomografijom omogućuje vam da dobijete dobru sliku bubrega i nadbubrežnih žlijezda, lokalizirate tumor i odredite njegovu veličinu.

Adrenalni adenom karakterizira povećano izlučivanje aldosterona u urinu, sa kancerogen tumor nadbubrežne žlijezde u mokraći se nalazi povećan sadržaj ne samo aldosterona i njegovih metabolita, već i drugih kortikosteroida.

Hipersekrecija drugih mineralokortikoida. Arterijska hipertenzija uzrokovana hipersekrecijom aldosterona blisko je povezana s hipertenzijom koja se razvija kao rezultat hipersekrecije drugih mineralokortikoida. S manje izraženim učinkom na razmjenu natrija i kalija, ovi mineralokortikoidi još uvijek mogu uzrokovati ne samo povećanje krvnog tlaka, već i hipokalemiju. Više od drugih poznata arterijska hipertenzija uzrokovana hipersekrecijom deoksikortikosterona ili njegovih prekursora. Brown i sur. (1972.), Melby, Dale, Wilson (1971.) i drugi opisali su izoliranu hipersekreciju 18-hidroksideoksikortikosterona i 11-deoksikortikosterona, koja je nastavila s arterijskom hipertenzijom, supresijom aktivnosti renina u krvi i teškom hipokalemijom. Količina izmjenjivog natrija je povećana, sadržaj aldosterona i 11-hidroksikortikosterona u krvi normalan.

Prema Brownu i sur. (1972), smanjenje aktivnosti Reaine u krvi nalazi se u približno 25% bolesnika s benignom esencijalnom hipertenzijom. Normalan sadržaj aldosterona i deoksikortikosterona upućuje na to da su i hipertenzija i supresija lučenja renina u ovih bolesnika posljedica djelovanja još neidentificiranih mineralokortikoida. Ovu pretpostavku potvrđuju i rezultati pokusne terapije spironolaktonima. Imenovanje aldaktona ili veroshpirona ovim pacijentima popraćeno je, kao u bolesnika s primarnim aldosteronizmom, smanjenjem krvnog tlaka.

Iz rečenog, međutim, ne slijedi da svi slučajevi arterijske hipertenzije sa smanjenom aktivnošću renina nastaju kao posljedica hipersekrecije mineralokortikoida. Spironolaktoni su učinkoviti u mnogim, ali ne u svim slučajevima hipertenzije sa smanjenom aktivnošću renina. Hipersekrecija mineralokortikoida vjerojatno je uzrok samo jednog, ali ne svih oblika esencijalne hipertenzije.

Hipertenzija uzrokovana primarnom hipersekrecijom neidentificiranih mineralokortikoida klinički tijek mogu biti benigni ili maligni. Njezina se klinička slika na početku bolesti ne mora razlikovati od hipertenzije. Na njezino simptomatsko podrijetlo ukazuju povoljni rezultati pokusne terapije spironolaktonima u gore navedenoj dozi. Raširena uporaba spironolaktona u dijagnostičke svrhe omogućit će posumnjati na ovu vrstu hipertenzije puno prije početka njezine kasne klinički sindromi: hipokalemijska nefropatija, hipokalemijska pareza i paraliza. Konačna dijagnoza utvrđuje se sadržajem mineralokortikoida u krvi ili urinu, smanjenjem ili potpunim nestankom aktivnosti renina te negativnim rezultatima uroloških istraživačkih metoda.

Hipersekrecija glukokortikoida. Itsenko-Cushingov sindrom javlja se kod mnogih bolesti. Trenutno je češće susresti se s jatrogenim Itsenko-Cushingovim sindromom, koji se razvija pod utjecajem kortikosteroidne terapije. Povišenje krvnog tlaka javlja se u 85% bolesnika s ovim sindromom. Zadržavanje natrija ponekad je popraćeno razvojem malih edema i smanjenjem aktivnosti renina. karakterističan pogled pacijenata, promjene na koži, neuropsihičkoj sferi, znakovi dijabetes melitusa i osteoporoze olakšavaju razlikovanje hipertenzije u Itsenko-Cushingovom sindromu od hipertenzije. Kongenitalne anomalije u sintezi kortikosteroida također objašnjavaju arterijsku hipertenziju u nekim slučajevima Shereshevsky-Turnerovog sindroma.

Hipersekrecija renina. Renin je jedan od faktora bubrežnog pritiska. Njegov učinak na vaskularni tonus ne provodi se izravno, već neizravno preko angiotenzina. Brzina lučenja renina stanicama jukstaglomerularnog aparata kontrolirana je živčanim utjecajima, stupnjem iritacije mehanoreceptora bubrežnih arteriola i sadržajem natrija u distalnom tubulu nefrona. Teška bubrežna ishemija, bez obzira na uzrok, dovodi do povećanja lučenja renina.

Izlučivanje renina izrazito je povećano u hipertenzivnim krizama i malignoj hipertenziji bilo kojeg podrijetla. Smatra se da u svim takvim slučajevima ishemija jednog ili oba bubrega, uključivanjem jednog od gore navedenih mehanizama, uzrokuje pojačano lučenje renina. Posljedica toga je povećanje aktivnosti angiotenzina II pod čijim utjecajem dolazi do daljnjeg povećanja spazma. bubrežne žile te povećanje brzine lučenja aldosterona. Ako se ovaj začarani krug ne prekine pod utjecajem bubrežnih depresivnih čimbenika, tada se uspostavlja stabilna hipertenzija, obilježješto je pojačano izlučivanje aldosterona u urinu s povećanom aktivnošću renina u krvi.

Kliniku ove vrste arterijske hipertenzije detaljno su proučavali N. A. Ratner, E. N. Gerasimova i P. P. Gerasimenko (1968.), koji su ustanovili da visoka aktivnost renin u malignoj renovaskularnoj hipertenziji naglo pada nakon uspješne operacije i da je njegovo sniženje uvijek praćeno normalizacijom krvnog tlaka i smanjenjem izlučivanja aldosterona mokraćom. Povećanje aktivnosti renina i povećanje izlučivanja aldosterona urinom također su primijetili kod maligne hipertenzije, kroničnog pijelonefritisa i u terminalnoj fazi kroničnog glomerulonefritisa.

Krvni tlak u većine bolesnika s kroničnim zatajenja bubrega može se održavati na normalnoj razini uklanjanjem viška natrija i s njim povezane vode ponovljenom dijalizom. Ove mjere su neučinkovite u nekih bolesnika. Razviju tešku hipertenziju koju karakteriziraju visoke razine renina, angiotenzina II i I i aldosterona u krvi. Uklanjanje vode i elektrolita u ovih bolesnika tijekom dijalize prati još veći porast aktivnosti renina i angiotenzina u krvi i daljnji porast krvnog tlaka. Angiotenzin u ovih pacijenata, očito, ima izravan tlačni učinak na krvne žile. Neposredno nakon bilateralne nefrektomije, sadržaj renina i angiotenzina u krvi naglo pada, a krvni tlak pada na normalne razine (Morton, Waite, 1972).

Imenovanje spironolaktona ovim pacijentima ne dovodi do sniženja krvnog tlaka, iako omogućuje korekciju hipokalijemije. Njihova neučinkovitost vjerojatno ovisi o činjenici da ovdje hiperaldosteronizam nije primarni uzrok hipertenzije, već se razvija sekundarno. Količina izmjenjivog natrija u organizmu ovih bolesnika se ne povećava, već pod utjecajem terapije spironolaktonom imaju samo smanjenje izmjenjivog natrija u tijelu i obično blagi pad krvnog tlaka.

Visoka aktivnost renina u krvi jedini je pouzdani laboratorijski znak koji razlikuje ovaj oblik arterijske hipertenzije od hipertenzije s povećanim izlučivanjem aldosterona urinom i smanjenom aktivnošću renina u krvi. Rezultati terapije spironolaktonima samo su preliminarna dijagnostička metoda koja ne zamjenjuje određivanje aktivnosti renina u krvi. Arterijska hipertenzija opažena je i kod gore opisanih tumora kore nadbubrežne žlijezde koji izlučuju aldosteron i kod primarni tumori bubrezi koji luče renin. Hipersekrecija renina (Kohnov "primarni reninizam") prepoznata je kao glavni uzrok arterijske hipertenzije kod hemangiopericitoma (tumor koji potječe iz stanica jukstaglomerularnog nefrona) i kod Wilmsovog tumora.

Arterijska hipertenzija u takvim slučajevima može biti vaskularnog ili endokrinog podrijetla. U prvom slučaju, ispada da je to rezultat kompresije bubrežne arterije rastućim tumorom, u drugom slučaju, to je rezultat izlučivanja tlačnih tvari u krv od strane tumora. Conn, Cohen, Lucas (1972), Ganguly et al. (1973) pronašli su veliku količinu renina u tkivu ovih tumora. Eksplant tumora u kulturi tkiva nastavlja proizvoditi renin.

Dijagnoza hemangiopericitoma izuzetno je teška jer je tumor vrlo malen i raste izuzetno sporo. Wilmsov tumor raste puno brže, a njegova dijagnoza nije teška. Uklanjanje hemangiopericitoma ili Wilmsovog tumora dovodi do nestanka arterijske hipertenzije. hipersekrecija kateholamina. Tumori srži nadbubrežne žlijezde su rijetke bolesti. Oni čine 0,3-0,5% svih slučajeva arterijske hipertenzije. Tumor raste iz kromafinskog tkiva. Otprilike u 90% slučajeva lokaliziran je u nadbubrežnim žlijezdama. U 10% slučajeva nalazi se u drugim organima – paraganglijima aorte, a osobito često u Zuckerkandlovom tijelu, u karotidnim tijelima, jajnicima, testisima, slezeni, stijenci Mjehur.

Tumori smješteni u nadbubrežnim žlijezdama i u stijenci mjehura izlučuju epinefrin i norepinefrin. Tumori drugih lokalizacija izlučuju samo norepinefrin. Tumori mogu biti benigni (feokromocitom) ili maligni (feokromoblastom). Tumori srži nadbubrežne žlijezde obično su jednostrani i u velikoj većini slučajeva benigni.

Klinička slika feokromocitoma nastaje pod utjecajem prekomjernog unosa adrenalina i norepinefrina u krv. Povremeni unos velikih količina ovih amina u krv popraćen je paroksizmalnim napadima lupanja srca, arterijskom hipertenzijom, glavoboljama i obilnim znojenjem. Paroksizmalni oblik arterijska hipertenzija javlja se u otprilike 1/3-1/2 svih slučajeva feokromocitoma. U ostalim slučajevima ove bolesti arterijska hipertenzija je trajna. Temelji se na kontinuiranom protoku velike količine kateholamina u krv. U rijetki slučajevi postoji asimptomatski tijek bolesti.

Paroksizmi arterijske hipertenzije su među najkarakterističnijim znakovima feokromocitoma. U početku se javljaju rijetko i nastavljaju se lako. Kako tumor raste, paroksizmi postaju sve češći i mogu postati svakodnevni. Paroksizmi se u većini slučajeva javljaju bez prividni razlog. Ponekad je moguće utvrditi njihovu vezu sa emocionalni poremećaji tjelesna aktivnost ili drugo stresne situacije. Klinička slika paroksizma posebno je izražena u djece.

Napadaji se javljaju iznenada. U početku se pojavljuju parestezije, osjećaj tjeskobe i bezrazložnog straha, obilno znojenje. Na vrhuncu napadaja 55% bolesnika razvije glavobolju. U približno 15% slučajeva, vrtoglavica se opaža istovremeno s glavoboljama. Palpitacije su drugi najčešći simptom paroksizma. Opaža se u 38% pacijenata. Istodobno s povećanjem krvnog tlaka, ponekad do 200-250 mm Hg. Umjetnost. javlja se bol u prsima. Tijekom paroksizma obično nema niti ozbiljnih srčanih aritmija niti pojave elektrokardiografskih znakova koronarne insuficijencije.

Često se tijekom napadaja razvijaju bolovi u trbuhu, na čijoj se visini ponekad javlja povraćanje. Na vrhuncu napada redovito se razvijaju hiperglikemija, umjerena neutrofilna leukocitoza s pomakom ulijevo. Napad umjereno nastavlja nekoliko sati. Nakon pada krvnog tlaka na normalne razine, bilježi se obilno znojenje i poliurija. Opća slabost na kraju napada ovisi o njegovoj težini i može trajati od nekoliko sati do jednog dana.

Ekstremno visok porast krvnog tlaka tijekom napada može dovesti, osobito u starijih osoba, do plućnog edema, moždanog krvarenja. U rijetkim slučajevima dolazi do krvarenja u nadbubrežnoj žlijezdi, što može biti praćeno spontanim cijeljenjem. Tipična paroksizmalna povećanja krvnog tlaka znatno olakšavaju identifikaciju pravi razlog hipertenzija.

Trajna hipertenzija zabilježena je u više od polovice bolesnika s feokromocitomom. Ponekad krvni tlak povremeno raste, simulirajući hipertenzivne krize svojstvene benignoj hipertenziji, ponekad ostaje stalno visok, kao što se opaža kod maligne hipertenzije. Ako se hipertenzija pojavi kod djece ili mladih, tada je njezino simptomatsko podrijetlo nedvojbeno. Teže je uočiti povezanost arterijske hipertenzije s feokromocitomom u starijih osoba. Određenu pomoć u tome može pružiti osobito pacijentova sklonost nesvjestici

pri brzom ustajanju iz kreveta. Slične reakcije nesvjestice kod običnih hipertenzivnih bolesnika razvijaju se samo u onim slučajevima kada uzimaju antihipertenzivne lijekove. Poznata vrijednost također treba uzeti u obzir sklonost ovih pacijenata da se onesvijeste tijekom anestezije ili, s malim kirurške operacije kao što je vađenje zuba. Ponekad ovi pacijenti imaju difuznu hiperpigmentaciju kože ili pojavu café-au-lait mrlja na koži.

Urinarni sindrom očituje se proteinurijom i mikrohematurijom, koje se u početku nalaze samo tijekom paroksizama hipertenzije, au kasnijem razdoblju postaju trajne. U teškim slučajevima, N. A. Ratner i sur. (1975) primijetili su postojanu proteinuriju. Da bi se otkrili njegovi uzroci, provodi se kompletan urološki pregled (pijelografija, pneumorija, tomografija bubrega), tijekom kojeg se otkrivaju znakovi tumora jedne ili obje nadbubrežne žlijezde.

Farmakološki testovi s histaminom, fentolaminom, tropafenom nemaju praktičnu vrijednost. Veliku dijagnostičku vrijednost pridaju rezultatima izravnog određivanja brzine lučenja kateholamina u organizmu ispitanika. Dnevno izlučivanje kateholamina urinom kod feokromocitoma je uvijek povećano. Osobito naglo raste u danima hipertenzivne krize. Velika važnost također se daje povećano izlučivanje dopamina, DOPA i vanilil-bademove kiseline.

Feokromocitom s paroksizmima hipertenzije često se mora razlikovati od diencefalnog sindroma, u kojem se povremeno pojavljuju i napadi autonomnih poremećaja, koji se javljaju uz opću anksioznost, povišen krvni tlak, glavobolju, tahikardiju, hiperglikemiju. Pojačano izlučivanje kateholamina ili vanil-bademove kiseline u urinu karakterističan je znak feokromocitoma. Popratni napadaji poremećaji metabolizma ugljikohidrata, masti ili vodeno-elektrolita, pojačani intrakranijalni tlak ukazuju na povezanost napadaja s diencefalnim sindromom.

Lokalizacija tumora utvrđuje se instrumentalnim pregledom. Intravenska urografija omogućuje otkrivanje ne više od 1/2 svih tumora, budući da je kompresija gornjeg pola bubrega ili pomicanje bubrega koje otkriva uzrokovano samo velikim tumorima. Pouzdanije dijagnostičke metode su pneumorenografija, koja se obično izvodi u kombinaciji s urografijom, i tomografija. Posljednjih godina uspješno se koriste aortografija, termografija i scintigrafija nadbubrežnih žlijezda.

Feokromoblastom čini oko 10% svih tumora nadbubrežne žlijezde. Također se nastavlja s povećanjem proizvodnje kateholamina, ali se njegovi znakovi značajno razlikuju od onih kod feokromocitoma. Kao i sve maligna neoplazma, daje metastaze u regionalni retroperitonealni Limfni čvorovi. Klijanje tumora u okolna tkiva, kao i rast metastaza, dovodi do bolova u abdomenu ili u lumbalnoj regiji. Rast tumora prati povišena temperatura, ubrzana sedimentacija eritrocita i mršavost bolesnika. U kasnijim fazama pojavljuju se metastaze u jetri, kostima i plućima.

Hipertenzija lijekovima. Prikupljanjem anamneze liječnik otkriva koje je lijekove pacijent koristio. Unatoč različitim mehanizmima, krajnji učinak nekih lijekova je isti: njihova sustavna primjena dovodi do povećanja krvnog tlaka. Izolirali smo hipertenziju uzrokovanu ovim lijekovima u zasebna grupa dajući prednost praktičnom interesu umjesto akademskoj strogosti.

U današnje vrijeme najviše zajednički uzrok hipertenzija lijekova su kontracepcijska sredstva. Redovita i dugotrajna primjena pogoršava već postojeću hipertenziju i čak može uzrokovati trajnu hipertenziju u prethodno zdravih žena. Povlačenje lijeka prati nestanak hipertenzije.

Prah sladića često se koristi za liječenje peptički ulkus i za borbu protiv zatvora. Dugotrajna uporaba velike doze ovog lijeka dovodi do razvoja hipertenzije, koja se razvija u pozadini hipokalemije. U teškim slučajevima, kliničke manifestacije hipokalijemije pojavljuju se u obliku mišićne slabosti, poliurije. Klinička slika ove hipertenzije ima mnoge značajke koje podsjećaju na Kohnov sindrom, ali izlučivanje aldosterona u urinu ostaje normalno. Hipertenzija sladića nestaje ubrzo nakon prestanka uzimanja lijeka.

Produljena primjena steroidnih hormona ponekad dovodi do arterijske hipertenzije, u isto vrijeme kada se obično razvija centripetalna pretilost i drugi znakovi Itsenko-Cushingovog sindroma. Arterijska hipertenzija nestaje ubrzo nakon prestanka uzimanja lijeka. Kako bismo izbjegli dijagnostičku pogrešku i ove u biti jatrogene hipertenzije ne bismo shvatili kao hipertenziju, potrebno je svaki put pitati bolesnika uzima li lijekove koji mogu izazvati povišenje krvnog tlaka.

Arterijska hipertenzija je trajno povećanje tlaka u arterijama iznad 140/90 mm Hg. Najčešće (90-95% svih slučajeva), uzroci bolesti se ne mogu identificirati, tada se hipertenzija naziva esencijalnom. U situaciji kada je visoki krvni tlak povezan s bilo kojim patološko stanje, smatra se ona sekundarni (simptomatski). Simptomatska hipertenzija se dijeli u četiri glavne skupine: bubrežni, hemodinamski, središnji i endokrini.

U strukturi morbiditeta endokrina arterijska hipertenzija zauzima 0,1-0,3%. S obzirom na raširenost hipertenzije, gotovo svaki liječnik se u svojoj praksi više puta susreće s endokrinom arterijskom hipertenzijom. Nažalost, često patologija ostaje neprepoznata, a pacijenti godinama dobivaju neučinkovito liječenje, što izaziva komplikacije vida, bubrega, srca i cerebralnih žila. U ovom ćemo članku razmotriti glavne točke simptoma, dijagnoze i liječenja arterijske hipertenzije povezane s patologijom endokrinih žlijezda.

Kada je potreban detaljan pregled?

Sekundarna arterijska hipertenzija rijetko se dijagnosticira (oko 5% slučajeva u Rusiji). Međutim, može se pretpostaviti da se u nekim slučajevima sekundarna priroda povećanja tlaka jednostavno ne otkriva. Kod kojeg se bolesnika može posumnjati na takvo stanje? Ovdje su glavne skupine pacijenata kojima je potreban detaljan pregled:

Oni pacijenti kod kojih maksimalne doze antihipertenzivnih lijekova prema standardnim shemama ne dovode do stabilne normalizacije tlaka;
- mladi pacijenti (do 45 godina) s teškom hipertenzijom (180/100 mm Hg i više);
- bolesnika s hipertenzijom čiji srodnici u mlada dob doživio moždani udar.

U nekih od ovih bolesnika hipertenzija je primarna, ali to se može potvrditi tek detaljnim pregledom. U plan za takvu dijagnozu treba uključiti i posjet endokrinologu. Ovaj liječnik će cijeniti klinička slika te eventualno odrediti hormonalne pretrage.

Koja endokrina patologija dovodi do hipertenzije?

Endokrine žlijezde proizvode posebne signalne spojeve - hormone. Ove tvari aktivno sudjeluju u održavanju postojanosti unutarnjeg okoliša tijela. Jedna od izravnih ili neizravnih funkcija nekih hormona je održavanje odgovarajućeg krvnog tlaka. Kao prvo pričamo o hormonima nadbubrežne žlijezde - glukokortikosteroidi (kortizol), mineralokortikoidi (aldosteron), kateholamini (adrenalin, norepinefrin). Hormoni štitnjače i hormon rasta hipofize također igraju važnu ulogu.

Razlog povećanja tlaka u endokrinoj patologiji može biti, prvo, zadržavanje natrija i vode u tijelu. Drugo, hipertenzija je izazvana aktivacijom hormona simpatičkog živčanog sustava. Visoki tonus ovog dijela autonomnog živčanog sustava dovodi do povećanja broja otkucaja srca, povećanja snage kontrakcije srčanog mišića i sužavanja promjera krvnih žila. Dakle, patologija nadbubrežnih žlijezda, štitnjače, hipofize može biti osnova arterijske hipertenzije. Pogledajmo pobliže svaku bolest.

Akromegalija

Akromegalija - teška kronična bolest, koji najčešće uzrokuje tumor hipofize koji proizvodi hormon rasta. Ova tvar, između ostalog, utječe na izmjenu natrija u tijelu, uzrokujući povećanje njegove koncentracije u krvi. Kao rezultat toga, odgođen višak tekućine i povećanje volumena cirkulirajuće krvi. Takve nepovoljne promjene dovode do trajnog povećanja krvnog tlaka. Bolesnici s akromegalijom imaju vrlo karakterističan izgled. Hormon rasta pridonosi zadebljanju kože i mekih tkiva, supercilijarnih lukova, zadebljanju prstiju, povećanju stopala, povećavaju se i usne, nos i jezik. Promjene u izgledu nastaju postupno. Uvijek ih treba potvrditi usporedbom fotografija iz različitih godina. Ako bolesnik s tipičnom kliničkom slikom ima i arterijsku hipertenziju, dijagnoza akromegalije postaje vjerojatnija.

Za točnu dijagnozu potrebno je odrediti koncentraciju hormona rasta u krvi natašte i nakon uzimanja 75 grama glukoze. Druga važna analiza je IGF-1 venske krvi. Za vizualizaciju tumora hipofize najbolja je magnetska rezonancija ili kompjutorizirana tomografija s uvođenjem kontrastnog sredstva.

Kada se potvrdi dijagnoza akromegalije, najčešće se radi kirurgija. U osnovi se izvodi transnazalno uklanjanje tumora hipofize. Terapija zračenjem provodi se ako operacija nije moguća. Liječenje samo lijekovima (analozi somatostatina) se rijetko koristi. Ova terapija ima pomoćnu ulogu u razdobljima prije i poslije radikalnih zahvata.

Tirotoksikoza

Tirotoksikoza je stanje uzrokovano prekomjernom koncentracijom hormona štitnjače u krvi. Tireotoksikoza je najčešće izazvana difuznim otrovna struma, toksični adenom, subakutni tireoiditis. Hormoni štitnjače utječu na kardiovaskularni sustav. Pod njihovim djelovanjem, broj otkucaja srca naglo se ubrzava, srčani učinak se povećava, a lumen krvnih žila se sužava. Sve to dovodi do razvoja perzistentne arterijske hipertenzije. Takvu hipertenziju uvijek će pratiti nervoza, razdražljivost, nesanica, gubitak težine, znojenje, "vrućina" u tijelu, drhtanje u prstima.

Za potvrdu dijagnoze tireotoksikoze, hormonske studije: hormon koji stimulira štitnjaču(TSH), tiroksin (T4 slobodan), trijodtironin (T3 slobodan).

Ako se dijagnoza potvrdi, tada se liječenje započinje konzervativnom terapijom tireostaticima. Zatim se može provesti operacija ili liječenje radioizotopom.

Feokromocitom

U srži nadbubrežne žlijezde normalno se stvaraju hormoni "straha i agresije" - adrenalin i norepinefrin. Pod njihovim utjecajem, srčani ritam se povećava, sila kontrakcije srčanog mišića, lumen krvnih žila se sužava. Ako se u nadbubrežnim žlijezdama ili rjeđe izvan njih pojavi tumor koji nekontrolirano proizvodi te hormone, tada govorimo o bolesti feokromocitom. Glavna značajka hipertenzija u ovoj endokrinoj patologiji smatra se prisutnošću kriza. U 70% slučajeva nema trajnog povećanja tlaka. Postoje samo epizode oštrog porasta krvnog tlaka. Uzrok takvih kriza je otpuštanje kateholamina u krv od strane tumora. Krizu prati u klasičnom slučaju znojenje, lupanje srca i osjećaj straha.

Za potvrdu dijagnoze, pacijentu se propisuje dodatni pregled u obliku analize nemetanefrina i metanefrina u urinu ili krvi. Nadbubrežne žlijezde također se vizualiziraju pomoću ultrazvuka ili kompjutorizirana tomografija.

jedini učinkovita metoda Liječenje je operacija uklanjanja tumora.

Cushingova bolest i sindrom

Cushingova bolest uzrokuje tumor u hipofizi, dok sindrom uzrokuje tumor u nadbubrežnoj žlijezdi. Posljedica ovih bolesti je prekomjerno lučenje glukokortikosteroida (kortizola). Kao rezultat toga, pacijent ne samo da se aktivira simpatično odjeljenje autonomnog živčanog sustava i razvija se arterijska hipertenzija. Tipični su mentalni poremećaji do akutne psihoze, katarakta, pretilost u abdomenu, trupu, vratu, licu, akne, jarko rumenilo na obrazima, hirzutizam, strije na koži trbuha, slabost mišića, modrice, prijelomi kostiju s minimalnom traumom, poremećaji menstrualnog ciklusa kod žena, dijabetes melitus.

Za razjašnjenje dijagnoze određuje se koncentracija kortizola u krvi ujutro i u 21 sat, zatim se mogu napraviti veliki i mali uzorci s deksametazonom. Za otkrivanje tumora provodi se magnetska rezonancija hipofize i ultrazvuk ili kompjutorizirana tomografija nadbubrežnih žlijezda.

Liječenje se poželjno provodi kirurški, uklanjajući neoplazmu u nadbubrežnoj žlijezdi ili hipofizi. Također razvijen terapija radijacijom Cushingova bolest. Konzervativne mjere nisu uvijek učinkovite. Stoga lijekovi igraju pomoćnu ulogu u liječenju Cushingove bolesti i sindroma.

Primarni hiperaldosteronizam

Povećano lučenje aldosterona u nadbubrežnim žlijezdama može biti uzrok arterijske hipertenzije. Uzrok hipertenzije u ovom slučaju je zadržavanje tekućine u tijelu, povećanje volumena cirkulirajuće krvi. Povećan pritisak je trajan. Stanje se praktički ne ispravlja konvencionalnim antihipertenzivnim lijekovima prema standardnim shemama. Ova bolest je popraćena slabošću mišića, sklonošću konvulzijama, čestim obilnim mokrenjem.

Da biste potvrdili dijagnozu, analizirajte sadržaj kalija, natrija, renina, aldosterona u krvnoj plazmi. Također je potrebno izvršiti vizualizaciju nadbubrežnih žlijezda.

Primarni aldosteronizam liječi se spironolaktonom (veroshpiron). Doze lijeka ponekad dosežu i do 400 mg dnevno. Ako je uzrok bolesti tumor, potrebna je kirurška intervencija.

Endokrina arterijska hipertenzija ima živopisnu kliničku sliku. Osim visoki krvni tlak uvijek postoje drugi znakovi viška ovog ili onog hormona. Pitanjima dijagnoze i liječenja takve patologije zajednički se bave endokrinolog, kardiolog i kirurg. Liječenje osnovne bolesti dovodi do potpune normalizacije krvnog tlaka.

Endokrinolog Tsvetkova I.G.

Uzroci bolesti

Popis uzroka sekundarne arterijske hipertenzije sastoji se od 46 bolesti ili stanja. Nisu uključeni u prikazanu klasifikaciju: hipertenzija nakon transplantacije bubrega (posttransplantacijska hipertenzija), tumor koji stvara deoksikortikosteron, adrenogenitalni sindrom, sistolička kardiovaskularna hipertenzija, hiperkinetički srčani sindrom, insuficijencija aortalnog semilunarnog zaliska, aortalna ateroskleroza, teška bradikardija (s potpunom A-B blokadom) , arteriovenska fistula, eritremija.

Mehanizmi nastanka i razvoja bolesti (patogeneza)

Renalna hipertenzija uključuje

Renoparenhimski;

Renovascular;

Nakon transplantacije.

Renoparenhimska hipertenzija je najčešći uzrok sekundarne hipertenzije. Karakterizirani su hipervolemijom, hipernatrijemijom, povećanim perifernim vaskularnim otporom i normalnim ili smanjenim minutnim volumenom srca. Hipervolemija i hipernatrijemija posljedica je progresivnog oštećenja nefrona i/ili intersticijalnog tkiva bubrega, smanjenja sposobnosti izlučivanja natrija i vode.

Povećana periferna vazokonstrikcija uglavnom je posljedica aktivacije renin-angiotenzinskog sustava s hiperangiotenzinemijom, u nekim slučajevima - smanjenjem formiranja i funkcije bubrežnog i vaskularnog depresorskog sustava.

Kako bi se ubrzala dijagnoza renoparenhimske hipertenzije, razlikuju se simetrične i asimetrične bolesti bubrega.

Simetrično: primarni glomerulonefritis (akutni, subakutni, kronični); sekundarni glomerulonefritis kod sistemskih bolesti vezivnog tkiva i sistemski vaskulitis(sistemski eritematozni lupus, sklerodermija, Wegenerova granulomatoza, periarteritis nodosa, Goodpastureov sindrom itd.); dijabetička nefropatija, intersticijski analgetski nefritis, policistična bolest bubrega.

Asimetrična : kongenitalne anomalije bolest bubrega, refluksna nefropatija, pijelonefritis, solitarne bubrežne ciste, ozljeda bubrega, segmentna hipoplazija, postopstruktivni bubreg, unilateralna tuberkuloza bubrega (AH je rijetka), unilateralni radijacijski nefritis, tumor bubrega, tumor koji stvara renin.

Kod asimetričnih nefropatija moguće je hipertenziju liječiti nefrektomijom. Nefrektomija je indicirana kod teške hipertenzije, značajnog poremećaja funkcije zahvaćenog bubrega i normalne funkcije drugog bubrega.

Renovaskularna hipertenzija (RVH) je oblik koji se najviše može ukloniti sekundarna hipertenzija, njegova učestalost u općoj populaciji je 0,5%.

Uzroci i učestalost RVG: ateroskleroza - 60-70%, fibromuskularna displazija 30-40%, rijetki uzroci (<1%): почечная артериовенозная фистула, аневризма почечной артерии, тромбоз почечной артерии, тромбоз почечных вен. Другие болезни, которые могут быть причиной РВГ (<1%): коарктация аорты, аневризма аорты, узелковый периартериит, болезнь Такаясу, феохромоцитома, рак или метастазы опухоли, нейрофиброматоз (болезнь Реклингаузена), почечные кисты.

U patogenezi RVH od primarne je važnosti kronična stimulacija renin-angiotenzinskog sustava zbog hipoperfuzije bubrega na strani stenoze. Dubinski instrumentalni i dijagnostički pregled kojim se potvrđuje ili isključuje RVH ne provodi se kod svih bolesnika, već samo ako postoje kliničke indikacije.

Javljaju se u 0,05% svih bolesnika s arterijskom hipertenzijom, čine oko 15% sekundarnih oblika hipertenzije.

Feokromocitom - tumor neuroektodermalnog tkiva koji stvara kateholamine, lokaliziran je u 85% slučajeva u srži nadbubrežne žlijezde, au 15% izvan nadbubrežne žlijezde: u abdominalnom i torakalnom simpatičkom stablu, Zuckerkandlov organ, ektopični raspored nakupina kromafinskih stanica je moguće.

Tumor je obično dobroćudan, ali se u 5-10% slučajeva javlja maligni feokromoblastom. U 10% se utvrđuje genetska predispozicija za tumor, a karakteristična je njegova kombinacija s bolestima drugih organa i tkiva (hiperplazija štitnjače, paratiroidni adenom, neurofibromatoza, Recklinghausenova bolest, Marfanov sindrom, ganglioneuromatoza gastrointestinalnog trakta, angiomatoza). retine i mozga, medularni karcinom štitnjače).

Primarni aldosteronizam . Primarni aldosteronizam karakterizira autonomna prekomjerna proizvodnja aldosterona. Sekundarni aldosteronizam može biti u sljedećim situacijama povezan s povećanjem aktivnosti renina u plazmi: esencijalna hipertenzija, tumor koji izlučuje renin; renoparenhimska, renovaskularna hipertenzija; feokromocitom; uzimanje diuretika, kontraceptiva; kongestivno zatajenje srca, akutni infarkt miokarda.

Primarni aldosteronizam može se klasificirati prema patogenetski različitim oblicima:

Primarna hiperplazija kore nadbubrežne žlijezde;

Adrenalni adenom koji stvara aldosteron;

karcinom nadbubrežne žlijezde;

Idiopatska bilateralna hiperplazija kore nadbubrežne žlijezde;

Deksametazon-supresivni hiperaldosteronizam;

Ekstranadbubrežni tumor koji stvara aldosteron.

deksametazon- porazan hiperaldosteronizam

je kompleks kliničkih simptoma zbog endogene hiperprodukcije ili produljene egzogene primjene kortikosteroida. Patogeneza hipertenzije u hiperkortizolizmu je višestruka:

Mineralkortikoidni učinak visoke razine kortizola uz zadržavanje natrija i tekućine (s povećanim izlučivanjem kalija);

Glukokortikoidna stimulacija proizvodnje angiotenzinogena s naknadnim povećanjem proizvodnje angiotenzina II;

Povećana proizvodnja i otpuštanje mineralkortikoidno aktivnih prekursora steroidogeneze;

Povećana aktivnost simpatičkog sustava;

Povećana vaskularna reaktivnost na vazopresore;

Smanjeni faktori depresije (kinini, prostaglandini)

Uzroci Itsenko-Cushingovog sindroma mogu biti ovisni i neovisni o ACTH: 1) Ovisni o ACTH - Cushingova bolest (patologija hipofize), ektopični ACTH ili sindrom oslobađanja kortikotropina - 80%, 2) Neovisni o ACTH: adrenalni adenom, karcinom, mikro- ili makronodularna hiperplazija - 20%, 3) pseudo-kušingoidni sindrom (veliki depresivni poremećaji, alkoholizam) - 1%, 4) jatrogeni - hiperkorticizam zbog dugotrajne primjene glukokortikoida.

Akromegalija - arterijska hipertenzija povezana je sa retencijom natrija zbog hiperprodukcije somatotropnog hormona.

Hipotireoza - hipertenzija je povezana s povišenom razinom dijastoličkog tlaka zbog povećanog perifernog otpora.

hipertireoza - Arterijsku hipertenziju karakterizira porast sistoličkog tlaka i pad dijalizničkog tlaka. Povećanje dijastoličkog tlaka kod hipertireoze ukazuje na još jedan uzrok hipertenzije.

(PHPT) je 10 puta češća kod hipertenzije nego u općoj populaciji, s druge strane, hipertenzija se uočava u 10-70% bolesnika s primarnim hiperparatireoidizmom (HPT). Moguće je da se hipertenzija u nekih bolesnika s PHPT-om objašnjava postojanjem paratireoidnog hipertenzivnog faktora (PHF), koji se također proizvodi u paratireoidnim žlijezdama, ali za sada nema jasnih dokaza o endokrinoj hipertenziji kod PHPT-a.

Predstavljaju se slučajevima povišenog krvnog tlaka, čiji su uzrok primarne bolesti srca i krvnih žila.

Kardiovaskularna hipertenzija uključuje:

1) primarne lezije srca (hipertenzija zbog povećanog minutnog volumena);

2) hiperkinetička cirkulacija;

3) insuficijencija semilunarnih ventila aorte;

4) potpuna atrioventrikularna blokada;

5) primarne lezije aorte:

ateroskleroza aorte;

koarktacija aorte;

Stenoza luka ili istmusa aorte (rjeđe - torakalne ili abdominalne).

Od ovih oblika hipertenzije, koarktacija aorte je potencijalno reverzibilan oblik.

Neurogena hipertenzija

Pojam "neurogena hipertenzija" odražava kronične oblike hipertenzije koji su uzrokovani neurološkim bolestima.

Sindrom apneje u snu. Pojam "spavanje ili apneja" definira sindrom potpunog prestanka disanja tijekom spavanja u trajanju od 10 sekundi ili više. Ako se takve epizode ponavljaju 5-6 puta ili više unutar 1 sata spavanja, govore o sindromu "apneje u snu".

Razlikuju se centralna, opstruktivna i mješovita apneja; središnji - smanjena središnja aktivacija respiratornih mišićnih skupina, opstruktivni- inspiratorna opstrukcija gornjih dišnih putova zbog opuštanja ili inaktivacije mišićnih skupina odgovornih za otvaranje ekstratorakalnog dišnog trakta. Najčešći je mješoviti oblik koji se javlja u 4% muškaraca i 2% žena.

Tijekom normalnog sna, sistolički krvni tlak osobe je 5 do 14% niži nego kod osobe koja ne spava. Uz sindrom apneje, krvni tlak raste, kod nekih pacijenata može doseći 200-300 mm Hg, s čestim epizodama apneje, može se primijetiti stalna noćna hipertenzija. Ukazuju na visoku učestalost perzistentne hipertenzije (i tijekom dana) u bolesnika s apnejom u snu, koja iznosi 30-50%.

U istraživanju patogeneze hipertenzije u bolesnika sa sindromom apneje u snu utvrđena je povećana adrenergička aktivnost, povećana proizvodnja eikosanoida, endotelina, adenozina i atrijalnog natriuretskog faktora.

Hrkanje u snu je epidemiološki marker apneje u snu. Većina bolesnika s apnejom za vrijeme spavanja ima prekomjernu tjelesnu težinu, češće se utvrđuje pretilost gornje polovice tijela. Utvrđena je sklonost bolesnika s apnejom za vrijeme spavanja kardiovaskularnom mortalitetu, za objašnjenje čega su iznesene sljedeće pretpostavke: prisutnost perzistentne hipertenzije, hipertrofije lijeve klijetke, hipersimpatikotonije; hipoksemija tijekom epizoda apneje može izazvati poremećaje ritma i provođenja, akutnu koronarnu insuficijenciju, infarkt miokarda i moždani udar.

Arterijska hipertenzija uzrokovana lijekovima

Lijekovi	Mehanizmi hipertenzije
Inhibitori monoaminooksidaze
Simpatomimetici: kapi za nos; bronhodilatatori; kateholamini	Stimulacija simpatičko-adrenalnog sustava
Triciklički antidepresivi (imipramin, itd.)	Stimulacija simpatičko-adrenalnog sustava. Inhibicija ponovne pohrane norepinefrina od strane neurona.
Hormoni štitnjače	Učinak tiroksina
Kontraceptivi u obliku tableta	zadržavanje natrija. Stimulacija renin-angiotenzinskog sustava.
Nesteroidni protuupalni lijekovi	zadržavanje natrija. Inhibicija sinteze prostaglandina
Likviriton, karbenoksolon	zadržavanje natrija.
Glukokortikoidi	Zadržavanje natrija, povećana vaskularna reaktivnost na angiotenzin II i norepinefrin
Ciklosporin	Stimulacija simpatičko-adrenalnog sustava. zadržavanje natrija. Povećana sinteza i oslobađanje endotelina
Eritropoetin	Nepoznato

Klinička slika bolesti (simptomi i sindromi)

Renoparenhimski.

Glomerulonefritis. Arterijska hipertenzija, u pravilu, kombinira se s drugim simptomima "bubrežne trijade". Međutim, postoji izolirani hipertenzivni oblik glomerulonefritisa, na koji se može posumnjati čestim anginama u anamnezi, mladoj dobi pacijenata, pogoršanju hipertenzije tijekom hipotermije ili interkurentnih infekcija, ranom početku smanjenja funkcije bubrega. Dijagnoza se postavlja biopsijom bubrega.

pijelonefritis. Dijagnostika kronični pijelonefritis nije teško: tijekom egzacerbacija uočavaju se simptomi opća intoksikacija, hematurija, bakteriurija (više od 105 mikrobnih tijela u 1 ml urina), leukociturija (s testom s tri čaše - prevlast leukocita u 2. i 3. dijelu urina). Iznimka je latentni oblik, koji se može dijagnosticirati samo instrumentalno.

dijabetička nefropatija (Kimmelstiel-Wilsonov sindrom). Arterijska hipertenzija u šećernoj bolesti razvija se u kasnim fazama bolesti zbog glomerularne hipertenzije, mikro- i makroangiopatije i dijabetičke glomeruloskleroze.

Mnogo češće se nefropatija razvija kod dijabetes melitusa ovisnog o inzulinu. Simptomi koji ukazuju na oštećenje bubrega razvijaju se sljedećim slijedom: povećana glomerularna filtracija, mikroalbuminurija, proteinurija, smanjena glomerularna filtracija, kronično zatajenje bubrega.

AH često poprima maligni oblik, kombinira se s proteinurijom, nefrotskim sindromom, hipertenzivnom, sklerotičnom i dijabetičkom angioretinopatijom, oštećenom funkcijom bubrega.

Karakteristično je smanjenje glukoze u mokraći i krvi na pozadini dijabetičkog bubrega. Osim toga, hipertenzija kod dijabetesa može biti posljedica kroničnog pijelonefritisa i ateroskleroze bubrežne arterije.

Intersticijski (analgetski) nefritis. Intersticijski nefritis u 50% slučajeva komplicira se arterijskom hipertenzijom u kasnim fazama bolesti. Urinarni sindrom, proteinurija do 0,5 g/dan, aseptična leukociturija, rano oštećenje koncentracijske funkcije bubrega (izohipostenurija, poliurija, nokturija, anemija) u bolesnika koji uzimaju nesteroidne protuupalne lijekove, antibiotike, ciklosporin, kontrastna sredstva, antineoplastični lijekovi koji ukazuju na intersticijski nefritis.

Renovaskularna hipertenzija. Dubinski instrumentalni i dijagnostički pregled za potvrdu ili isključivanje RVH ne provodi se kod svih bolesnika, već samo ako postoje kliničke indikacije:

Teška hipertenzija (dijastolički tlak > 120 mmHg)

Otporan na standardnu ​​terapiju hipertenzije.

Iznenadna pojava teške hipertenzije u bolesnika u dobi od 20 ili >50 godina

Hipertenzija s prisutnošću sistoličkog šuma u području projekcije bubrežne arterije

Umjerena hipertenzija (dijastolički krvni tlak > 105 mm Hg). U bolesnika koji puše, te u bolesnika s utvrđenom aterosklerozom krvnih žila (cerebralnih, koronarnih, perifernih).

Teška hipertenzija s progresivnim kroničnim zatajenjem bubrega ili otporna na intenzivnu njegu (osobito u bolesnika koji puše i bolesnika s perifernom okluzivnom arterijskom bolešću)

Ubrzana ili maligna hipertenzija (stadij III ili IV retinopatija)

Hipertenzija s ranim porastom kreatinina koji je ili neobjašnjiv ili obrnuto uzrokovan ACE inhibitorima

Umjerena ili teška hipertenzija s dokazima asimetrične bolesti bubrega

Endokrina arterijska hipertenzija

Feokromocitom. Klinički simptomi feokromocitomi su nespecifični: perzistentna hipertenzija (60%), perzistentna + paroksizmalna (50%), intermitentna (30%), glavobolje (80%), ortostatska hipotenzija(60%), obilno znojenje (65%), tahikardija, palpitacije (60%), neurastenija (45%), tremor (35%), bol u trbuhu (15%), anksioznost (40%), gubitak težine (60- 80%), bljedilo (45%), hiperglikemija (30%).

Hipertenzija kod feokromocitoma često je rezistentna ili maligna s angioretinopatijom i akutnim srčanim i cerebralnim zahvaćanjem. Katekolaminska miokardiopatija može biti praćena i akutnom srčanom dekompenzacijom (često akutnim zatajenjem lijeve klijetke) i kroničnim biventrikularnim zatajenjem srca. Karakteristični su različiti poremećaji ritma i provođenja. Periferni vazospazam izazvan kateholaminom očituje se autonomnim simptomima i perifernom arterijskom okluzivnom bolešću. U 1/3 bolesnika opaža se hiperglikemija uzrokovana kateholaminima, toksična leukocitoza tijekom krize.

primarni aldosteronizam. Klasične kliničke manifestacije primarnog aldosteronizma su arterijska hipertenzija, hipokalijemija, hiporeninemija i metabolička alkaloza. Gubitak kalija u primarnom aldosteronizmu napreduje i popraćen je takvim kliničkim manifestacijama kao što su kalij-penična tubulopatija (mokraćni sindrom, poliurija, polidipsija, hipoizostenurija, nokturija, alkalna reakcija urina), hipokalemijske manifestacije na EKG-u (u obliku korita (u obliku korita) ST depresija, produljenje QT intervala, ventrikularna ekstrasistola), neuromuskularni simptomi (slabost mišića, konvulzije, glavobolje, intermitentna paraliza, intermitentna tetanija).

Klinički simptomi primarnog hiperaldosteronizma su nespecifični, pa se malo koriste u diferencijalna dijagnoza: hipertenzija (100%), hipokalijemija (90%), EKG promjene(80%), slabost mišića (80%), poliurija (70%), glavobolja (65%), polidipsija (45%), parestezija (25%), prolazna paraliza (20%), prolazne konvulzije (20%), mijalgija (15%).

deksametazon- porazan hiperaldosteronizam preporučuje se u prisutnosti nadbubrežne hiperplazije. Glavni klinički i biokemijski znakovi su: normalizacija krvnog tlaka, razine aldosterona i kalija nakon uzimanja deksametazona, prisutnost hibridnih steroida 18-hidroksikortizola i 18-hidroksikortizola.

Itsenko-Cushingov sindrom (hiperkorticizam). Centralni tip pretilosti, također abdominalna ili visceralna pretilost, hiperlipidemija odražavaju prevlast procesa lipogeneze nad lipolizom, što je karakteristično za učinke glukokortikoida na metabolizam masti. Mineralkortikoidna svojstva glukokortikoida uzrokuju zadržavanje natrija, gubitak kalija i kalcija, što rezultira arterijskom hipertenzijom, hipokalijemijom sa slabošću mišića, srčanim aritmijama, gubitkom kalcija dovodi do razvoja osteoporoze, patoloških prijeloma. Slabost mišića, malaksalost, umor uzrokovani su atrofijom mišića, koja je povezana s pojačanim katabolizmom proteina i hipokalemijom. Karakteristični su poremećaji u izmjeni spolnih hormona: feminizacija muškaraca i maskulinizacija žena. Glukokortikoidi su kontrainsularni hormoni, s tim u vezi, česta pojava u Itsenko-Cushingovom sindromu je smanjenje tolerancije glukoze, "steroidni dijabetes", koji, s druge strane, dovodi do razvoja "metaboličkog sindroma".

Akromegalija . Pogledajte povezani odjeljak.

Hipotireoza Pogledajte povezani odjeljak.

hipertireoza Pogledajte povezani odjeljak.

Primarni hiperparatireoidizam. Pogledajte povezani odjeljak.

Kardiovaskularna hipertenzija

Klinički simptomi koarktacije aorte su nespecifični: glavobolje, hladni ekstremiteti, smanjena tolerancija na tjelesna aktivnost, krvarenje iz nosa. Prilikom fizikalnog pregleda pozornost privlači napet puls u rukama i nizak krvni tlak u nogama (normalan tlak na Donji udovi na 20-30 mm Hg. Umjetnost. viši od vrha). Sluša se sistolički šum, maksimalno lijevo od sternuma u II-III mizhriberiju, čuje se sistoličko-dijastolički šum između lopatica.

Neurogena hipertenzija

Hrkanje u snu je epidemiološki marker apneje u snu. Većina bolesnika s apnejom za vrijeme spavanja ima prekomjernu tjelesnu težinu, češće se utvrđuje pretilost gornje polovice tijela. Utvrđena je sklonost bolesnika s apnejom za vrijeme spavanja kardiovaskularnom mortalitetu, za objašnjenje čega su iznesene sljedeće pretpostavke: prisutnost perzistentne hipertenzije, hipertrofije lijeve klijetke, hipersimpatikotonije; hipoksemija, epizode apneje mogu izazvati poremećaje ritma i provođenja, akutnu koronarnu insuficijenciju, infarkt miokarda, moždani udar.

Dijagnoza bolesti

Renalna arterijska hipertenzija

Preliminarna dijagnostika renoparenhimski hipertenzija uključuje laboratorijske i instrumentalne studije:

Laboratorijska istraživanja. Promjene u mokraćnim pretragama (proteinurija, hematurija, leukociturija, cilindrurija) pobuđuju sumnju na renoparenhimsku hipertenziju, iako se mogu javiti i kod dugotrajne neliječene primarne hipertenzije. Dijagnoza glomerulonefritisa temelji se na istovremenom otkrivanju mikro- i makrohematurije, ostataka eritrocita u sedimentu urina i proteinurije. Moguće je razlikovati selektivnu i neselektivnu proteinuriju. Dominantna leukociturija u kombinaciji s bakteriurijom ukazuje na kronični pijelonefritis. Smanjenje koncentracije i funkcije izlučivanja dušika u bubrezima u prisutnosti urinarnog sindroma je rani znak renoparenhimska hipertenzija.

Instrumentalne metode istraživanja

Radionuklidna istraživanja otkriti rano kršenje parcijalnih funkcija bubrega, odrediti simetričnu ili asimetričnu nefropatiju, promjene u veličini bubrega, kongenitalne anomalije bubrega.

Ultrazvuk detalji jednostrane ili bilateralne lezije, hidronefroza, deformacija pelvikalcealnog sustava u pijelonefritisu, ciste jednog bubrega, policistična bolest bubrega, tumori bubrega, inkapsulirani hematomi.

Metode rendgenskog kontrasta studije daju slične podatke, kao i podatke o oštećenoj funkciji oba bubrega.

CT skeniranje potrebno za sumnju na tumor, hematom, policistični.

Biopsija bubrega izvodi se ako se na temelju laboratorijska istraživanja može se posumnjati na glomerulonefritis.

Glomerulonefritis. Dijagnoza se postavlja biopsijom bubrega. Uz arterijsku hipertenziju, koja se razvila u pozadini vrućice, leukocitoze, visokog ESR-a, urinarnog sindroma, prisutnosti biokemijskih znakova upale, povećanja 2- i g-globulina, fibrinogena, treba razmišljati o sistemska bolest vezivnog tkiva ili sistemski vaskulitis (sistemski eritematozni lupus, sklerodermija, nodozni periarteritis, Wegenerova granulomatoza, Takayasuova bolest, hemoragijski vaskulitis) te provesti dodatni niz pretraga.

pijelonefritis. Dijagnoza kroničnog pijelonefritisa nije teška: tijekom egzacerbacija, simptomi opće intoksikacije, hematurija, bakteriurija (više od 105 mikrobnih tijela u 1 ml urina), leukociturija (s uzorkom od tri čaše - prevlast leukocita u 2. i 3. promatraju se dijelovi urina). Iznimka je latentni oblik, koji se može dijagnosticirati samo instrumentalno.

Radionuklidne metode otkrivaju asimetričnu bubrežnu disfunkciju, ultrazvuk - anatomsku asimetriju: veličinu bubrega, deformaciju pijelokalikalnog sustava, kao i čimbenike koji doprinose (urolitijaza, policistična, nefroptoza, kongenitalne anomalije).

Ekskretorna urografija utvrđuje predisponirajuće čimbenike pijelonefritisa, funkciju bubrega (brzinom otpuštanja kontrasta) i morfološke lezije bubrega karakteristične za kronični pijelonefritis: spastično stanje pelvikalcealnog sustava, atonično stanje, "amputacija" čašica, hidronefroza, pijelonefritis. naborani bubreg. Angiografija otkriva "simptom pougljenjenog stabla" karakterističan za pijelonefritis.

Renovaskularna hipertenzija.

Instrumentalne studije za sumnju na RVG:

Ultrazvuk. Ovom se metodom utvrđuje veličina bubrega i parenhima te dijagnosticiraju ishemijske promjene povezane sa stenozom ili okluzijom bubrežne arterije. Metoda je probir.

ekskretorna urografija. Intravenska urografija može otkriti smanjenje funkcije bubrega na strani lezije; informativna je za otkrivanje oštećenja pelvikalcealnog sustava ili eferentnog urinarnog trakta povezanog s RVG.

Scintigrafija bubrega. Rezultati scintigrafije koji ukazuju na mogućnost RVG-a su sljedeći: smanjenje razine apsorpcije radionuklida, povećanje vremena do postizanja vrhunca aktivnosti i povećanje razine rezidualne aktivnosti na strani lezija. Scintigrafija bubrega izvodi se u kombinaciji s ACE inhibitorom kaptoprilom ("ACE-I scintigrafija"). U određenom stadiju stenoze i ishemije zahvaćenog bubrega, u njemu se stimulira renin-angiotenzin sustav, te se povećava stvaranje angiotenzina II. Konstrikcija eferentne arteriole izazvana angiotenzinom II ima za cilj podržati transkapilarnu izmjenu potrebnu za ekskretornu funkciju hipoplastičnog bubrega. Kaptopril uklanja konstrikciju eferentnih arteriola i tako uzrokuje smanjenje intraglomerularnog tlaka i glomerularne filtracije poststenotičnog bubrega. Kod provođenja scintigrafije to se dokazuje: smanjenjem apsorpcije izotopa u poststenotičnom bubregu, smanjenjem i odgođenim vrhom aktivnosti te odgođenom eliminacijom.

Doppler ultrazvučni pregled. Kriteriji za promjene u bubrežnim arterijama određeni su povećanjem protoka krvi u odnosu na trbušna aorta: razina razlike proporcionalna je veličini stenoze. Ovom metodom RVG se dijagnosticira u 40-90% slučajeva. Primjena kaptoprila, kao i kod scintigrafije, proširuje dijagnostičke mogućnosti metode. Poteškoće nastaju kod pretilosti, aneurizme aorte, nadutosti.

Bubrežna arteriografija. Sve prethodne metode mogu se nazvati probirom, angiografija sa selektivnom vizualizacijom bubrežnih arterija je "zlatni standard" za otkrivanje RVH, lokalizacije i prirode lezije bubrežnih arterija.

Endokrina arterijska hipertenzija

Feokromocitom. Biokemijske pretrage koje potvrđuju feokromocitom uključuju određivanje adrenalina, norepinefrina u plazmi; epinefrin, norepinefrin, vanilil-bademova kiselina, ukupni metanefrin, dopamin u dnevnoj mokraći. Povećanje ovih pokazatelja u usporedbi s normom za 2 puta ili više ukazuje na mogućnost feokromocitoma.

Supresivni testovi. Ako razine kateholamina nisu uvjerljive, preporučuje se klonidin (klopelin) stres test. Klonidin inhibira fiziološke, a ne autonomne (tumorom izazvane) kateholamine. Određivanje kateholamina u krvi provodi se prije i nakon oralnog uzimanja od 0,15 do 0,3 miligrama klonidina (u intervalima od 1 ili 0,5 sata tijekom 3 sata). U bolesnika bez feokromocitoma razina kateholamina se smanjuje za najmanje 40%, u bolesnika s feokromocitomom ostaje povišena. U urinu se određivanje kateholamina provodi nakon uzimanja od 0,15 do 0,3 miligrama klonidina nakon spavanja (u noćnom urinu). Ako postoji feokromocitom, perzistira visoka razina kateholamine, budući da kateholamini koje tumor oslobađa nisu potisnuti.

poticajna ispitivanja. Ako se sumnja na feokromocitom uz normalan krvni tlak i razinu kateholamina, radi se glukagonski test. Uvođenje glukagona dovodi do povećanja krvnog tlaka i više od 3 puta povećava oslobađanje kateholamina u bolesnika s feokromocitomom. Preliminarna primjena a-blokatora ili antagonista kalcija sprječava povećanje tlaka i ne sprječava dijagnostički značajan porast kateholamina.

Dijagnostičke studije koje identificiraju mjesto feokromocitoma:

Neinvazivne metode Ako je veličina tumora nadbubrežne žlijezde 2 cm ili više u promjeru, može se otkriti ultrazvukom, kompjutoriziranom tomografijom ili MRI. Manji ili nenadbubrežni tumori često se ne otkriju ovim metodama. U tim se slučajevima informacije mogu dobiti scintigrafijom s metajod-123J-benzilgvanidinom.

Invazivnim metodama uzorci krvi na kateholamine uzimaju se iz vene cave i njezinih ogranaka, lokalizacija hormonski aktivnog tumora prosuđuje se prema razlici u razini kateholamina.

Dodatne ankete. Uz utvrđenu dijagnozu feokromocitoma, treba imati na umu njegovu čestu kombinaciju s drugim bolestima. Stoga je potrebno provesti niz studija, prvenstveno usmjerenih na isključivanje endokrinih neoplazija: ultrazvuk štitnjače, određivanje kalcitonina, kalcija i paratiroidnog hormona u krvi.

primarni aldosteronizam. Laboratorijska ispitivanja. U bolesnika s hipokalemijom treba posumnjati na primarni aldosteronizam.<3,5 ммоль / л, не спровоцированной диуретиками, потерей жидкости. Вместе с гипокалиемией наблюдается гипернатриемия, анализ электролитов в моче представляет обратное соотношение: гиперкалиурию и гипонатриемию. Диагноз первичного гиперальдостеронизма может быть установлен при значительном увеличении уровня альдостерона в плазме крови или моче наряду со снижением уровня активности ренина. Причиной низкой или неопределяемой активности ренина является увеличение объема циркулирующей крови и гипернатриемия. Тест с фуросемидом обнаруживает увеличение активности ренина плазмы при вторичном (гипонатриемия стимулирует выброс ренина в юкстагломерулярном аппарате) и отсутствие реакции активности ренина плазмы при первичном гиперальдостеронизме.

Test opterećenja natrijevim kloridom smanjuje razinu aldosterona u sekundarnom hiperaldosteronizmu (inhibicija sustava renin-angiotenzin-aldosteron) i ne mijenja razinu aldosterona tijekom njegove autonomne proizvodnje od strane tumora.

Test s kaptoprilom u bolesnika s drugim vrstama hipertenzije dovodi do povećanja aktivnosti renina i smanjenja razine aldosterona. U primarnom hiperaldosteronizmu, renin i aldosteron ostaju gotovo nepromijenjeni nakon uzimanja kaptoprila.

Razlikovanje adenoma i idiopatske hiperplazije kore nadbubrežne žlijezde provodi se pomoću ultrazvuka, kompjutorizirane tomografije, MRI tomografije, scintigrafije. Jednostrano povećanje nadbubrežne žlijezde za više od 1 cm otkriva adenom, obostrane promjene u veličini kore nadbubrežne žlijezde za manje od 1 cm definiraju idiopatsku hiperplaziju.

Bolesnici s adenomom i karcinomom nadbubrežne žlijezde podliježu kirurškom liječenju, u ostalim slučajevima provodi se konzervativna terapija steroidima 18-hidroksikortizolom i 18-hidroksikortizolom.

Itsenko-Cushingov sindrom (hiperkorticizam)

Dijagnostika Itsenko-Cushingov sindrom provodi se u dvije faze: potvrda sindroma i razjašnjavanje njegove etiologije. Dijagnoza Itsenko-Cushingovog sindroma potvrđuje se otkrivanjem visoke razine kortizola u krvnoj plazmi i/ili dnevnom urinu.

Za diferencijalna dijagnoza sindroma i Itsenko-Cushingove bolesti koristi se test s deksametazonom koji inače potiskuje lučenje ACTH i sukladno tome smanjuje razinu kortizola u krvi. Supresija kortizola visokim dozama deksametazona i/ili stimulacija ACTH ili kortizola hormonom koji oslobađa kortikotropin ukazuje na hiperkortizolizam ovisan o hipofizi (Cushingova bolest).

U slučajevima ektopičnih tumora koji stvaraju ACTH ili hormon koji oslobađa kortikotropin te u slučaju primarnih nadbubrežnih uzroka Itsenko-Cushingovog sindroma, izlučivanje ACTH i kortizola se ne mijenja nakon primjene deksametazona ili hormona koji oslobađa kortikotropin.

Lokalna dijagnostika. 1) Primarna lezija nadbubrežne žlijezde dijagnosticira se kompjutoriziranom tomografijom i MRI, 2) Lokalizacija sindroma ovisnog o hipofiznom ACTH (Cushingova bolest) utvrđuje se kombinacijom kompjutorizirane tomografije, MRI i funkcionalnih testova.

Akromegalija. Pogledajte povezani odjeljak.

Hipotireoza Pogledajte povezani odjeljak.

hipertireoza Pogledajte povezani odjeljak.

Primarni hiperparatireoidizam Pogledajte povezani odjeljak.

Kardiovaskularna hipertenzija

Radiološki se utvrđuje uzuracija rebara koja je posljedica punokrvnosti krvnih žila i razvoja kolateralne cirkulacije.

Elektrokardiografski, ehokardiografski, RTG srca otkriva hipertrofiju lijeve klijetke zbog koarktacije aorte i arterijske hipertenzije. Dijagnoza koarktacije aorte definitivno se postavlja aortografija.

Neurogena hipertenzija

Dijagnoza sindroma apneje u snu postavlja se polisomnografijom koja uključuje simultano snimanje elektroencefalo-, elektrookulo-, elektromiograma tijekom spavanja kako bi se procijenili: obrasci spavanja, respiratorni tok (termistori), funkcije respiratornih mišića, saturacija krvi kisikom, EKG zapis.