Catad_tema Parkinsonizam - Članci

Parkinsonova bolest: definicija, epidemiologija, etiologija, tijek, znakovi, simptomi i dijagnoza

1. DIO Parkinsonova bolest

Definicija
Parkinsonova bolest (PB) je kronična progresivna degenerativna bolest središnjeg živčani sustav, klinički se očituje kršenjem voljnih pokreta.
PD se odnosi na primarni ili idiopatski parkinsonizam. Postoji i sekundarni parkinsonizam, koji može biti uzrokovan različitim uzrocima, kao što su encefalitis, prekomjerno uzimanje lijekova, cerebralna ateroskleroza. Pojam "parkinsonizam" odnosi se na svaki sindrom u kojem se uočavaju neurološki poremećaji karakteristični za PB.

Povijesni aspekti
BP prvi put opisan engleski doktor James Parkinson 1817. u svom "Eseju o drhtavoj paralizi", u kojem je sažeo rezultate promatranja šest pacijenata.
J. Parkinson opisao je ovu bolest kao "drhtajuću paralizu" sa sljedećim karakteristične manifestacije: "nevoljni drhtavi pokreti, slabljenje mišićne snage, ograničenje aktivnosti pokreta, trup bolesnika je nagnut prema naprijed, hodanje prelazi u trčanje, dok osjetljivost i inteligencija bolesnika ostaju netaknuti."
Od tada je PD detaljno proučavan, svi njegovi simptomi su specificirani, ali portret bolesti, koji je sastavio J. Parkinson, ostaje točan i prostran.

Epidemiologija
U Rusiji, prema različitim izvorima, ima od 117 000 do 338 000 pacijenata s PD-om. Nakon demencije, epilepsije i cerebrovaskularne bolesti najviše je PB čest problem starije osobe, što dokazuje njegova prevalencija u Rusiji (1996.):
1,8: 1000 u općoj populaciji
1,0: 100 u populaciji starijoj od 70 godina
1,0: 50 u populaciji starijoj od 80 godina

Prosječna dob u kojoj se javlja PB je 55 godina. U isto vrijeme, u 10% pacijenata, bolest debitira u mladoj dobi, do 40 godina. Učestalost parkinsonizma ne ovisi o spolu i rasi, društvenom statusu i mjestu stanovanja.
Pretpostavlja se da će s povećanjem prosječne starosti stanovništva u narednim godinama rasti i prevalencija PB-a u populaciji.
U kasnijim stadijima bolesti kvaliteta života bolesnika značajno je smanjena. S grubim kršenjima gutanja, pacijenti brzo gube težinu. U slučaju dugotrajne nepokretnosti smrt bolesnika nastaje zbog pridruženih respiratornih smetnji i dekubitusa.

Etiologija
Podrijetlo PD-a nije u potpunosti razjašnjeno, međutim, kombinacija nekoliko čimbenika smatra se uzrokom bolesti:
starenje;
nasljedstvo;
neki toksini i tvari.

Starenje
Činjenica da se neke manifestacije PD-a javljaju i tijekom normalnog starenja sugerira da bi jedan od uzročnih čimbenika parkinsonizma moglo biti smanjenje broja moždanih neurona povezano sa starenjem. Zapravo, svakih 10 godina života osoba izgubi oko 8% neurona. Kompenzatorne mogućnosti mozga su toliko velike da se simptomi parkinsonizma javljaju tek kada se izgubi 80% neuronske mase.

Nasljedstvo
O mogućnosti genetske predispozicije za PB raspravlja se mnogo godina. genetska mutacija smatra se da je uzrokovana izloženošću određenim toksinima iz okoliša.

Toksini i druge tvari
Godine 1977. opisano je nekoliko slučajeva teškog parkinsonizma kod mladih ovisnika koji su uzimali sintetski heroin. Ova činjenica ukazuje na to da različite kemikalije mogu "pokrenuti" patološki proces u neuronima mozga i uzrokovati manifestacije parkinsonizma.

Drugi uzroci PD-a uključuju:
virusne infekciješto dovodi do postencefalitičkog parkinsonizma;
ateroskleroza cerebralnih žila;
teške i ponavljane traumatske ozljede mozga.

Dugotrajna primjena određenih lijekova koji blokiraju otpuštanje ili prijenos dopamina (primjerice, antipsihotici, lijekovi koji sadrže rezerpin) također može dovesti do simptoma parkinsonizma, stoga je uvijek potrebno razjasniti koju je terapiju bolesnik primao prije postavljanja dijagnoze PD je napravljen.

Tijek bolesti
U pravilu, BP ima spor protok, tako dalje rani stadiji bolest može ostati nedijagnosticirana nekoliko godina. Brojne ljestvice koriste se za karakterizaciju stadija PD-a, uključujući Hoehnovu i Yahrovu ljestvicu ocjenjivanja i Jedinstvenu ljestvicu ocjenjivanja Parkinsonove bolesti.Neke ljestvice testiraju razinu dnevne aktivnosti i prilagodbe bolesnika (Skala dnevne aktivnosti).

pokreta
Korteks sudjeluje u svjesnoj kontroli voljnih pokreta frontalni režnjevi mozak, odakle se živčani impulsi prenose u udove. Ulogu medijatora u prijenosu impulsa između neurona i sinapsi imaju kemijski neurotransmiteri, od kojih je najvažniji acetilkolin. Sudjeluje u činu dobrovoljnog kretanja i PIRAMIDNI SUSTAV

Međutim, za holistički proces kretanja važno je kontrolirati ne samo voljno, već i nevoljni pokreti. Ova se funkcija izvodi EKSTRAPIRAMIDNI SUSTAV pružajući glatke pokrete i mogućnost prekidanja započete radnje. Ovaj sustav kombinira strukture - bazalne ganglije, smještene izvana produžena moždina(odatle izraz "ekstrapiramidni sustav"). Neurotransmiter koji osigurava nesvjesnu kontrolu nad pokretima zove se dopamin. PD se temelji na degeneraciji dopaminergičkih neurona – neurona koji proizvode i akumuliraju dopamin.
Disfunkcija dopaminergičkih neurona dovodi do neravnoteže inhibitornih (dopamin) i ekscitatornih (acetilkolin) neurotransmitera, što se klinički očituje simptomima PB.
Liječenje PD-a, čiji je cilj uspostavljanje narušene ravnoteže neurotransmitera, može biti usmjereno ili na povećanje razine dopamina u mozgu ili na smanjenje razine acetilkolina.

Anatomija
Bazalni gangliji (slika 1) kombiniraju sljedeće strukture:
caudatus nucleus, ljuska (zajedno - striatum), blijeda lopta i crna tvar. Bazalni gangliji primaju podatke od frontalnog korteksa, koji je odgovoran za kontrolu voljnog pokreta, i posreduju u obrnutoj kontroli nevoljnog pokreta preko premotornog korteksa i talamusa.
PD nastaje zbog degeneracije dopaminergičkih neurona u substantia nigra.
Dopamin se proizvodi i nakuplja u mjehurićima (mjehurićima) presinaptičkog neurona, a zatim se pod utjecajem živčanog impulsa oslobađa u sinaptičku pukotinu. U sinaptičkoj pukotini veže se na dopaminske receptore smještene u postsinaptičkoj membrani neurona, čime je osiguran daljnji prolaz živčanog impulsa kroz postsinaptički neuron.
Glavni znakovi Parkinsonove bolesti

hipokinezija;

krutost;

tremor (drhtanje);

posturalni poremećaji.

Hipokinezija (bradikinezija)
očituje se usporavanjem i smanjenjem broja pokreta. Tipično, pacijenti opisuju bradihipokineziju kao osjećaj slabosti i umor, dok promatrači trećih strana prije svega bilježe značajno osiromašenje izraza lica i gesta u komunikaciji s pacijentom. Bolesniku je posebno teško započeti pokret, kao i koordinirano izvođenje motoričkog čina. U kasnijim fazama bolesti pacijenti bilježe poteškoće u promjeni položaja tijela tijekom spavanja, što može biti poremećeno zbog boli. Prilikom buđenja takvim je bolesnicima vrlo teško ustati iz kreveta bez tuđe pomoći.
Hipokinezija se najčešće manifestira na trupu, udovima, mišićima lica i očima.

Krutost
klinički se očituje povećanjem tonus mišića. Kod pregleda pasivnih pokreta pacijent osjeća karakterističan otpor u mišićima udova, nazvan fenomen "zupčanika". Pojačani tonus skeletnih mišića uvjetuje i karakteristično pogrbljeno držanje bolesnika s Parkinsonovom bolešću (tzv. "prosjačko" držanje). Ukočenost može uzrokovati bol, au nekim slučajevima bol može biti prvi simptom koji navodi bolesnika da potraže liječničku pomoć. medicinska pomoć. Upravo zbog aktivnih pritužbi na bol, takvim se pacijentima u početku može pogrešno dijagnosticirati reumatizam.

Tremor
nije nužno povezano s parkinsonizmom. Nastaje ritmičkom kontrakcijom mišića antagonista s frekvencijom od 5 otkucaja u minuti i predstavlja tremor u mirovanju. Drhtanje je najuočljivije u rukama, nalikuje "valjanju pilula" ili "brojenju novčića" i postaje manje izraženo ili nestaje pri usmjerenom pokretu. Za razliku od parkinsonijskog tremora, esencijalni ili obiteljski tremor je uvijek prisutan i ne smanjuje se kretanjem.

Posturalna nestabilnost
Promjene u posturalnim refleksima trenutno se smatraju jednim od glavnih kliničke manifestacije Parkinsonova bolest zajedno s tremorom, ukočenošću i hipokinezijom. Posturalni refleksi uključeni su u regulaciju stajanja i hodanja i nevoljni su, kao i svi drugi refleksi. Kod Parkinsonove bolesti ovi refleksi su poremećeni, ili su oslabljeni ili potpuno odsutni. Korekcija držanja je nedovoljna ili uopće neučinkovita. Kršenje posturalnih refleksa objašnjava česte padove pacijenata s parkinsonizmom.
Da bi se postavila dijagnoza PD-a, moraju biti prisutne najmanje dvije od četiri gore navedene manifestacije.

Simptomi i dijagnoza parkinsonizma.
Dijagnoza PD-a u potpunosti se temelji na kliničkim promatranjima. ne postoje specifični dijagnostički testovi za ovu bolest.
Početak bolesti u ranoj dobi (prije 40 godina) često otežava dijagnosticiranje, jer. BP je "privilegija" za starije osobe. U ranoj fazi, pacijenti mogu prijaviti samo određenu ukočenost udova, smanjenu fleksibilnost zglobova, bol ili opće poteškoće pri hodanju, i aktivni pokreti stoga nije neuobičajeno pogrešno tumačenje simptoma na početku bolesti.

Evo popisa simptoma PD-a:

• hipokinezija;
• pognuto držanje;
• spor hod;
• aheirokineza (smanjenje ljuljanja ruku pri hodu);
• poteškoće u održavanju ravnoteže (posturalna nestabilnost);
• epizode "zamrzavanja";
• krutost tipa "zupčanika";
• tremor u mirovanju (drhtanje pilule);
• mikrografija;
• rijetko treptanje;
• hipomimija (lice poput maske);
• monoton govor;
• poremećaji gutanja;
• salivacija;
• disfunkcija Mjehur;
• vegetativni poremećaji;
• depresija.

Osim ovih simptoma, mnogi se pacijenti žale na teško ustajanje iz kreveta i okretanje u krevetu tijekom noćnog sna, što značajno narušava ne samo kvalitetu noćnog sna, već, posljedično, i korisnost dnevne budnosti.
Slijedi Kratki opis manifestacije parkinsonizma koje nisu gore navedene.

Pognuto držanje
Odražava rigidnost u mišićima fleksorima trupa, što se očituje pogrbljenošću pri hodu.

spor hod
Bolesnik s PD-om hoda sitnim teturajućim koracima, koji ga ponekad tjeraju da ubrza korak, a ponekad čak i trči (tzv. "propulzija") kako bi zadržao uspravno držanje.

Aheirokineza
Smanjeno njihanje rukama pri hodu.

"Smrzavanje"
Zbunjenost na početku kretanja ili prije prolaska prepreke (na primjer, vrata). Također se može pojaviti u pisanju i govoru.

mikrografija
Gubitak koordinacije u zglobu i šaci dovodi do sitnog, nejasnog rukopisa.

Rijetko treptanje
Nastaje zbog hipokinezije u mišićima vjeđa. Bolesnikov pogled percipira se kao "netreptajući".

monoton govor
Gubitak koordinacije u mišićima koji su uključeni u artikulaciju dovodi do činjenice da pacijentov govor postaje monoton, gubi naglaske i intonacije (disprozodija).

Poremećaji gutanja
Hipersalivacija je nekarakteristična za oboljele od PB-a, ali poteškoće u gutanju sprječavaju pacijente da isprazne usta od normalno proizvedene sline.

Poremećaji mokrenja
Dolazi do smanjenja snage kontrakcije mjehura i česti nagoni na mokrenje (tzv. "neurogeni mjehur").

Autonomni poremećaji
Uključuju česte konstipacije uzrokovane usporenom kontraktilnošću crijeva, povećanu masnoću kože (masna seboreja), a ponekad i ortostatsku hipotenziju.

Depresija
Otprilike polovica pacijenata s Parkinsonovom bolešću (prema različitim izvorima, od 30 do 90% slučajeva) ima manifestacije depresije. Ne postoji konsenzus o prirodi depresije. Postoje dokazi da je depresija zapravo jedan od simptoma Parkinsonove bolesti. Možda je depresija, naprotiv, reaktivne prirode i razvija se kod osobe koja pati od teške motoričke bolesti. Međutim, depresija može trajati unatoč uspješnoj korekciji motoričkog defekta antiparkinsonicima. U ovom slučaju potrebno je imenovanje antidepresiva.

Linkovi:
1. Crevoisier C., et al. Eur Neurol 1987, 27, dodatak 1, 36-46.
2. Siegfried J. Eur Neurol 1987, 27. Dodatak 1, 98-104.
3. Poewe W.H., et al. Clin Neuropharmacol 1986, 9, Suppl. 1, 430.
4. Dupont, E. i sur. Acta Neurol Scand 1996, 93, 14-20.
5. Lees A.J., et al. Clin Neuropharmacol 1988, 11(6), 512-519.
6. BayerA.J., et al. Klinika Pharm. i Ther. 1988, 13, 191-194.
7. Stieger M.J., et al. Clin Neuropharmacol 1992, 15,501-504.
8. Fornadi F, et al. Clin Neuropharmacol 1994, 17, Suppl. 3.7-15.
9 Stocchi S., et al. Clin Neuropharmacol 1994, 17, Suppl. 3, 16-20.
10. Fedorova NV "Liječenje i rehabilitacija pacijenata s parkinsonizmom" Diss. za natjecanje stupanj DOKTOR MEDICINE M., 1996.

NA. Skripkina, O.S. Munja

Ruska medicinska akademija poslijediplomskog obrazovanja, Centar za ekstrapiramidalne bolesti (Moskva)

Ukočenost hoda jedinstvena je pojava koja se javlja u bolesnika s Parkinsonovom bolešću (PB) i nekim drugim ekstrapiramidalnim poremećajima, karakterizirana iznenadnim kratkim epizodama smanjene sposobnosti da se započne ili nastavi hodati. Smrzavanje tijekom hodanja javlja se uglavnom u uznapredovalim i kasnim stadijima PD-a. Ako se smrzavanje uoči u prvoj godini bolesti, potrebno je isključiti druge neurodegeneracije (progresivna supranuklearna paraliza, parkinsonska varijanta multisistemske atrofije, kortikobazalna degeneracija, neurodegeneracija s nakupljanjem željeza tipa I itd.), kao i normotenzivni hidrocefalus i vaskularni parkinsonizam.

Najčešće se smrzavanje događa pri hodu, ali postoji nekoliko drugih mogućnosti "smrzavanja": artikulacijsko smrzavanje s fenomenom logoklonije; apraksija otvaranja oka koja nije povezana s distoničkim blefarospazmom; ukočenost tijekom pokreta gornjih udova.

Postoje situacije kada pacijentu noge doslovno „prirastu“ za pod, a on se ne može pomaknuti sa svog mjesta (tzv. apsolutno smrzavanje), kao i epizode kada pacijent radi neučinkovite male korake od nekoliko milimetara do nekoliko centimetara. ili označava vrijeme (djelomično skrućivanje). Potonje također uključuje mućkanje donjih ekstremiteta kada pokušavate započeti ili nastaviti vožnju.

Smrzavanje se u pravilu događa spontano, u trenutku prelaska s jednog motorički program drugom, na primjer, na početku hodanja (tzv. startno smrzavanje), pri okretanju, svladavanju prepreka, prolasku kroz uski prostor, na primjer, vrata, pri dolasku do cilja, na primjer, stolice. U nekim slučajevima do smrzavanja dolazi bez ikakvog provocirajućeg čimbenika, pri ravnocrtnom hodu na otvorenom prostoru. Osim toga, okolina, kao i emocionalne situacije, mogu upečatljivo utjecati na njihov nastanak. Okolnosti koje izazivaju smrzavanje uključuju istodobno obavljanje dvostrukog zadatka (na primjer, kada se od pacijenta traži da broji ili recitira poeziju dok hoda), boravak u ograničenom prostoru (u gomili), izvođenje motoričkog zadatka s vremenskim ograničenjem ( na primjer, prelazak ceste na zeleno svjetlo semafora). Emocionalno zamrzavanje, uzbuđenje, korištenje ritmičke stimulacije koraka, vizualnih znakova i penjanja stepenicama su ublaženi.

Ovisno o fazi djelovanja pripravaka levodope, razlikuju se: a) zamrzavanje "off" razdoblja; b) zamrzavanje "uključenog" razdoblja, kada se, unatoč smanjenju glavnih simptoma parkinsonizma, povećava učestalost i trajanje smrzavanja (u nekim od ovih slučajeva smrzavanje se eliminira dodatni prijem levodopa); c) otvrdnjavanje, koje nije povezano s fazom djelovanja levodopa lijekova.

Smrzavanje se javlja u prosjeku nakon 5 godina od pojave prvih simptoma, češće u starijih bolesnika. S povećanjem trajanja i stadija PD-a, trajanje epizoda smrzavanja se povećava, često su popraćene čestim padovima. Jasna povezanost između hipokinezije i rigidnosti s razvojem smrzavanja najčešće nije pronađena, što može ukazivati ​​na dodatni učinak na smrzavanje insuficijencije drugih (osim dopaminergičkih) medijatorskih sustava. U isto vrijeme, prisutnost i ozbiljnost smrzavanja često su povezani s oštećenjem govora. Povezanost poremećaja govora i smrzavanja može ukazivati ​​na kršenje najviše razine motoričke kontrole, vjerojatno uz uključivanje dodatnog motoričkog korteksa.

Uočena je povezanost smrzavanja s kognitivnim oštećenjima, prvenstveno s poremećajima regulacije, izraženošću anksioznosti i depresije.

Češća pojava smrzavanja tijekom razdoblja "off" i značajno smanjenje epizoda pod utjecajem lijekova levodope ukazuje na njihovu povezanost s insuficijencijom dopaminergičkih sustava mozga. Raspravlja se o uključenosti caudatus nucleusa, nucleus accumbens i drugih ciljeva mezokortikalnih i mezolimbičkih dopaminergičkih putova. Zahvaćenost nukleusa kaudatusa i njegovih frontalnih projekcija može biti temelj pojave smrzavanja kod lezija frontalnih režnjeva i objašnjava utjecaj kognitivnog opterećenja na razvoj smrzavanja.

Trenutno ne postoji jedinstvena teorija smrzavanja, no postoji nekoliko hipoteza koje zajedno pomažu u razumijevanju nekih patofizioloških aspekata ovog fenomena. U nekim studijama u bolesnika sa smrzavanjem zabilježeno je smanjenje duljine i povećanje učestalosti posljednja tri koraka prije početka epizode smrzavanja. Nerazmjerno povećanje učestalosti koraka može se smatrati pogrešnim odgovorom, koji odražava kršenje sustava kontrole u većoj mjeri nego kompenzacijska strategija. Nalazi sugeriraju da smrzavanje može biti uzrokovano kombinacijom oštećenja u sposobnosti generiranja odgovarajuće duljine koraka, što je superponirano nekontroliranom povećanju tempa hodanja.

U bolesnika sa smrzavanjem, izvršenje automatskih radnji je poremećeno kao posljedica kršenja veza između bazalnih ganglija i dodatnog motoričkog korteksa. Disfunkcija automatizacije može objasniti zašto se smrzavanja javljaju češće pri obavljanju drugih zadataka u isto vrijeme, kao što je razgovor ili korištenje mobilnog telefona dok hodate. Ovo također može objasniti poboljšanje obrasca hodanja uz korištenje vizualne i slušne stimulacije kod pacijenata sa smrzavanjem.

Prema drugoj teoriji, smrzavanje je kršenje odnosa između frontostrijatnih projekcija, koje su odgovorne za planiranje i programiranje pokreta, i mehanizama stabljike i kralježnice koji osiguravaju njihovu provedbu. Neusklađenost se vjerojatno javlja na razini pedunculopontine jezgre, koja je analogna mezencefalnoj lokomotornoj zoni kod životinja i podvrgava se neurodegeneraciji kako bolest napreduje.

Ispravljanje zamrzavanja nije lak zadatak; međutim, postoji nekoliko načina za rješavanje ovih stanja. Postoje dva smjera korekcije lijekova: uporaba lijekova koji smanjuju rizik od smrzavanja i imenovanje lijekova koji smanjuju učestalost i težinu smrzavanja od trenutka kada se pojave.

Prema nekim studijama, inhibitori MAO tipa B smanjuju vjerojatnost smrzavanja. Mišljenje o učinku agonista dopamina (ADR) na smrzavanje je dvosmisleno: hipotetski, nuspojave bi trebale smanjiti vjerojatnost smrzavanja u razdoblju "isključivanja", ali postoje dokazi o povećanom riziku od smrzavanja u bolesnika koji uzimaju nuspojave počevši od ranih faza bolest. Jedna od hipoteza koja objašnjava pojavu smrzavanja u pozadini uzimanja nuspojava povezana je s blažim simptomatskim učinkom u usporedbi s pripravcima levodope. Druga hipoteza sugerira da je smrzavanje više posljedica djelovanja lijekova na D2 receptore. Ovo može objasniti pojavu smrzavanja u pozadini uzimanja ropinirola i pramipeksola, koji su agonisti D2 receptora, i odsutnost smrzavanja pri propisivanju pergolida, koji djeluje na D1 i D2 receptore.

Smrzavanje se može smanjiti korištenjem različitih vanjskih podražaja i trikova. Korištenje vizualne i audio stimulacije poboljšava hodanje i važno je sastavni dio program rehabilitacije u bolesnika s opstipacijom. Dva su mehanizma u podlozi poboljšanja hodanja uz vanjsku stimulaciju: prvo, smanjuje se potreba za unutarnjim planiranjem i pripremom pokreta, a drugo, vanjski podražaji usmjeravaju pažnju, osobito tijekom težeg zadatka, te tako pomažu da hodanje postane prioritetnija aktivnost. Osim toga, korištenje ritmičke audio stimulacije pomaže smanjiti varijabilnost ciklusa koraka i desinkronizaciju koraka, važni faktori pojava smrzavanja. S neuroanatomske točke gledišta, pod utjecajem vanjskih podražaja, aktiviraju se dodatni putovi, uključujući cerebelarno-parijetalno-premotorne veze, što omogućuje "rasterećenje" bazalnih ganglija i dodatnog motoričkog korteksa povezanog s njima za generiranje unutarnjih impulsa.

Smrzavanje Dugo vrijeme smatra se otpornim na terapija lijekovima. Međutim, studije su pokazale smanjenje ozbiljnosti "off" razdoblja smrzavanja s upotrebom pripravaka levodope. Međutim, učinak levodope na smrzavanje značajno se smanjuje u kasnijim fazama bolesti, kada do izražaja dolaze nedopaminergički mehanizmi njihova razvoja. Tijekom zamrzavanja razdoblja "uključeno" može biti učinkovito smanjenje predoziranje levodopom.

Prema Giladi i sur., u bolesnika s PB tijekom liječenja amantadinom smrzavanje je bilo rjeđe, što može ukazivati ​​na zaštitni učinak amantadina. Opisana su pojedinačna opažanja prema kojima se ukočenost otporna na levodopu u bolesnika s primarnim progresivnim poremećajem hoda smanjila nakon primjene selegilina u dozi od 20 mg dnevno. Vrlo je moguće da je u ovom slučaju smrzavanje oslabljeno blokiranjem MAO-B, ali metabolitima amfetamina. Ista hipoteza je u osnovi upotrebe metilfenidata, prekursora amfetamina, koji djeluje kao potencijalni inhibitor ponovne pohrane kateholamina povećavajući razine norepinefrina u mozgu. Prema zasebnim pilot studijama, metilfenidat je poboljšao ukupnu pokretljivost bolesnika s PB-om, smanjio varijabilnost ciklusa koraka, što je faktor rizika za pojavu ukočenosti. Međutim, rezultati randomizirane placebom kontrolirane studije 27 bolesnika s PD-om s ukočenošću nisu pokazali poboljšanje u hodanju i smanjenje ozbiljnosti ukočenosti tijekom uzimanja metilfenidata. Vjeruje se da će sami inhibitori MAO vjerojatnije odgoditi razvoj smrzavanja, nego ispraviti već razvijeni sindrom.

Nedavno objavljena studija koju su proveli Lee i suradnici pokazala je pozitivan učinak intravenski primijenjenog amantadina u dozi od 400 mg dnevno tijekom 5 dana na period zamrzavanja "off". Alternativna metoda stimulacija subtalamičke jezgre može smanjiti period smrzavanja razdoblja "isključenja" kod PD-a. Međutim, kod nekih pacijenata STN stimulacija, naprotiv, izaziva pojavu smrzavanja. Trenutno se proučava učinak stimulacije jezgre pedunculopontine na smrzavanje.

Književnost

1. Levin O.S. Poremećaji hoda: mehanizmi, klasifikacija, principi dijagnostike i liječenja. U knjizi: Ekstrapiramidalni poremećaji (pod uredništvom V.N. Shtok et al.). M.: MEDpress-inform, 2002: 473-494.

1. Yunischenko N.A. Poremećaji hoda i posturalne stabilnosti u Parkinsonovoj bolesti. Dis. … kand. med. znanosti. M., 2006. (monografija).
2. Ahlskog J.E., Muenter M.D., Bailey P.A. et al. Liječenje fluktuirajućeg parkinsonizma agonistom dopamina. D2 (kontrolirano otpuštanje-otpuštanje MK-458) vs. kombinirani D1 i D2 (pergolid). Arh. Neurol. 1992.; 49: 560-568.
3. Bartels A.L., Balash Y., Gurevich T. et al. Odnos između zamrzavanja hoda (FOG) i drugih značajki Parkinsonove bolesti: FOG nije u korelaciji s bradikinezijom. J.Clin. neurosci. 2003; 10: 584-588.
4. Davis J.T., Lyons K.E., Pahwa R. Zamrzavanje hoda nakon bilateralne stimulacije subtalamičke jezgre za Parkinsonovu bolest. Clin. Neurol. neurokirurgija. 2006.; 108: 461-464.
5. Espay A.J., Fasanj A., van Nuenen B.F.L. et al. Zamrznuto stanje hoda kod Parkinsonove bolesti: Paradoksalna komplikacija izazvana levodopom. Neurologija 2012; 78; 454-457 (prikaz, ostalo).
6. Fahn S. Fenomen smrzavanja kod parkinsonizma. Adv. Neurol. 1995; 67:53-63.
7. Giladi N., Huber-Mahlin V., Herman T., Hausdorff J.M. Zamrzavanje hoda u starijih osoba s visokim stupnjem poremećaja hoda: povezanost s oštećenom izvršnom funkcijom. J. Neural Transm. 2007.; 114:1349-1353.
8. Hausdorff J.M., Balash J., Giladi N. Učinci kognitivnog izazova na varijabilnost hoda kod pacijenata s Parkinsonovom bolešću. J. Geriatr. Psihijatrija neurol. 2003; 16:53-58.
9. Lee M.S., Lyoo C.H., Choi Y.H. Primarni progresivni hod smrznuti u bolesnika s CO-induciranim parkinsonizmom. mov. Razdor 2010.; 25:1513-1515.
10. Lewis S.J., Barker R.A. Patofiziološki model zamrzavanja hoda kod Parkinsonove bolesti. Parkinsonizam Relat. Razdor. 2009.; 15:333-338.
11. Nieuwboer A., ​​​​Rochester L., Herman T. et al. Pouzdanost novog upitnika o zamrzavanju hoda: dogovor između pacijenata s Parkinsonovom bolešću i njihovih njegovatelja. Stav hoda 2009.; 30:459-463.
12. Nieuwboer A., ​​Vercruysse S., Feys P. et al. Prekidi pokreta gornjih ekstremiteta povezani su sa smrzavanjem hoda kod Parkinsonove bolesti. Eur. J. Neurosci. 2009.; 29:1422-1430.
13. Nieuwboer A. Cueing za zamrzavanje hoda u bolesnika s Parkinsonovom bolešću: rehabilitacijska perspektiva. mov. Razdor. 2008.; 23 (Dodatak 2): S475-S481.
14. Nieuwboer A., ​​​​Giladi N. Karakteriziranje smrzavanja hoda kod Parkinsonove bolesti: modeli epizodnog fenomena. mov. Razdor. 2013.; 28:1509-1519.
15. Nutt J.G., Bloom B.R., Giladi N. et al. Zamrzavanje hoda naprijed na tajanstvenom kliničkom fenomenu. Lancet Neurol. 2011.; 10:734-744.
16. Schaafsma J.D., Balash Y., Gurevich T. et al. Karakterizacija smrzavanja podtipova hoda i odgovor svakog od njih na levodopu u Parkinsonovoj bolesti. Eur. J. Neurol. 2003; 10:391-398.
17. Snijders A.H., Leunissen I., Bakker M. et al. Cerebralne promjene povezane s hodom u bolesnika s Parkinsonovom bolešću sa smrzavanjem hoda. Mozak 2011.; 134:59-72.
18. Snijders A.H., Nanhoe-Mahabier W., Delval A. et al. Obrasci hodanja u Parkinsonovoj bolesti sa i bez zamrzavanja hoda. Neuroznanost 2011; 182: 217-224.

Poremećaji hoda kod bolesnika parkinsonizma očituju se cijelim kompleksom karakteristični simptomi. Obično se mijenja brzina hoda (češće u smjeru usporavanja) i veličina koraka (češće u smjeru smanjenja). Ubrzanje hodanja može se kombinirati sa smanjenjem veličine koraka (mikrobazija), i obrnuto.

Vrlo često hod postaje " premetanje”, u kojem pacijent gotovo ne odmiče noge od poda, dolazi do “kliznog” koraka. Fenomen "petljanja" može se promatrati na jednoj strani tijela (s asimetričnim sindromom ili u bolesnika s hemiparkinsonizmom).

Pacijenti počinju doživljavati poteškoće kod okretanja (osobito ako ih je potrebno obaviti brzo) pri hodu, rjeđi su polagani "refleks pokretanja" (simptom "ljepljenja nogu za pod"), propulzija, retropulzija i lateropulzija. Poteškoće u započinjanju hodanja očituju se ne samo u odgođenom "refleksu pokretanja".

Prije početka hodati sasvim tipično plitko i brzo gaženje na mjestu. Ovaj fenomen se pojačava u onim slučajevima kada se ispred pacijenta nalazi neka vrsta prepreke (na primjer, uska vrata) ili kada se mora pokrenuti ispred vanjskih promatrača. Pacijent Kak, takoreći, ne može odabrati nogu s kojom će krenuti.

Istovremeno, centar gravitacija pomiče naprijed u smjeru kretanja, a noge i dalje gaze na mjestu, što može dovesti do pada i prije početka hodanja. Ako se pacijenta zamoli da se smiri i imperativno pokaže nogu s kojom treba krenuti, tada se ne javlja simptom gaženja.

po najviše česti poremećaj hoda je aheirokineza - odsutnost prijateljskih pokreta ruku tijekom hodanja. Taj se simptom u određenoj mjeri nalazi kod svih bolesnika s parkinsonizmom, te ga treba smatrati vrijednim dijagnostičkim znakom ove bolesti.

Stopala mogu ići paralelno jedno s drugim položaj, posebno kada "rudarski" korak, ili ostati u normalnom položaju. Povremeno, položaj stopala tijekom hodanja daje mu karakter "pseudokoraka".

Neki Pacijenti imajte na umu da im je lakše hodati brzo nego sporo. Obraćaju pozornost na pojavu sklonosti brzom hodanju, ponekad s prijelazom na trčanje. Čini se da "sustižu" vlastiti centar gravitacije, koji se zbog posturalnih poremećaja i formiranja fleksorne postavke tijela stalno pomiče prema naprijed.

Neki bolestan dobivaju priliku za normalno kretanje samo ako svjesno prijeđu na širi korak (makrobazija). Mnogim je pacijentima lakše penjati se stepenicama nego hodati po ravnom podu. Promatrali smo bolesnika koji se u šumi kretao slobodno, normalnim hodom, dok je u gužvi ili uz vanjske promatrače hod bio primjetno poremećen.

Još bolestan mogao pokazati nepromjenjiv hod na zadatku, ali to je zahtijevalo veliku voljnu kontrolu nad motoričkim vještinama i nije moglo dugo trajati. S rastom akinezije, ta kršenja postaju sve teža.

Proučavanje motoričkih sposobnosti kod pacijenata parkinsonizam pokazuje da se tijekom brzog hodanja neki motorički defekti (ahejrokineza, položaj stopala itd.) mogu djelomično nadoknaditi. Međutim, u prisutnosti teške akinezije, pacijenti nisu sposobni za brzo hodanje, kao ni za penjanje stepenicama, bez pomoći; ova opterećenja lako dovode do padova.

Odsutnost normalan sinkinezija se očituje ne samo u rukama tijekom hodanja, već iu mišićima lica i očiju, mišićima vrata (kada se od njega traži da pogleda u stranu, pacijent okreće oči, ali ne i glavu), itd. Čest fenomen kod pacijenata može biti izostanak sinergističke ekstenzije šake pri stiskanju prstiju u šaku (Lewyjev simptom) itd.