Vēlreiz jāuzsver, ka hronisks pieaugums asinsspiediens līdz skaitļiem 140/90-179/104 mmHg, kā likums, nav tūlītējs cēlonis galvassāpes (receptori, kas atrodas asinsvadu sieniņās, galvenokārt reaģē uz stiepšanos, nevis artēriju spazmu). Daudzi pētījumi nav atklājuši nekādu korelāciju starp galvassāpēm un asinsspiediena skaitļiem 24 stundu laikā: gan maksimālais, gan minimālais skaitļi, sistoliskais un diastoliskais spiediens. Aktīvas antihipertensīvās terapijas veikšana tiem pacientiem ar paaugstinātu asinsspiedienu, kuri sūdzas par galvassāpēm un saista tās ar paaugstinātu asinsspiedienu, vairumā gadījumu neizraisa galvassāpju smaguma samazināšanos, neskatoties uz asinsspiediena normalizēšanos. Turklāt, gluži pretēji, cefalalģija rodas tieši tad, kad asinsspiediens pazeminās, īpaši strauji un ievērojami, kas rodas vazodilatācijas dēļ. Asinsvadu un smadzeņu audu bojājumu mehānismi arteriālās hipertensijas laikā ir apspriesti daudzus gadus. Konstatēts, ka smadzeņu asinsritei ir relatīva autonomija un tā nav atkarīga no sistēmiskā asinsspiediena svārstībām tikai pie šādiem rādītājiem: minimālais - 50-60, maksimālais - 160-180 mm Hg. Ja šis diapazons tiek pārkāpts, smadzeņu asins plūsma sāk pasīvi mainīties. Kad asinsspiediens pazeminās, tas samazinās, kad tas paaugstinās, tas palielinās. Kritiskie asinsspiediena līmeņi, zem vai virs kuriem smadzeņu asins plūsma pārstāj būt nemainīga, tika apzīmēti kā smadzeņu asinsrites autoregulācijas apakšējā un augšējā robeža.

Nav šaubu, ka normāla smadzeņu darbība ir iespējama tikai atbilstošas ​​asins piegādes apstākļos. Smadzeņu asinsrites samazināšanās izraisa smadzeņu išēmiju un tās funkciju traucējumus. Straujš smadzeņu asinsrites pieaugums ar akūtu asinsspiediena paaugstināšanos virs autoregulācijas augšējās robežas izraisa smadzeņu tūsku, kā rezultātā sekundāri samazinās smadzeņu asins plūsma, attīstoties išēmijai.

Cilvēkiem ar ilgstošu arteriālo hipertensiju attīstās artēriju muskuļu oderējuma kompensējošā hipertrofija, kas palīdz pretoties paaugstinātam asinsspiedienam un palielinātai smadzeņu asins plūsmai. Tas noved pie autoregulācijas augšējās robežas nobīdes pa labi uz augstākiem asinsspiediena skaitļiem, kas ļauj smadzenēm uzturēt stabilu asins plūsmu. No daudziem klīniskiem novērojumiem ir zināms, ka hipertensijas pacientiem bieži nav smadzeņu sūdzību, ja darba spiediens pārsniedz 200 mm Hg.

Bet, attīstoties asinsvadu gludo muskuļu hipertrofijai un deģeneratīvas izmaiņas tie ierobežo asinsvadu spēju paplašināties, nodrošinot smadzeņu asinsrites noturību ar asinsspiediena pazemināšanos. Tā rezultātā smadzeņu asinsrites autoregulācijas apakšējā robeža nobīdās pa labi. Pacientiem ar smagu hipertensiju šis rādītājs sasniedz 150 mm Hg. Tāpēc gadījumos, kad asinsspiediens šādiem pacientiem nokrītas zem noteiktās robežas, smadzeņu asinsrites samazināšanās dēļ automātiski rodas smadzeņu išēmija.

Atgriezties uz numuru

Traucēta smadzeņu asinsrites autoregulācija kā faktors smadzeņu discirkulācijas attīstībā 2. tipa cukura diabēta gadījumā

Autors: E.L. Tovazhnyanskaya, O.I. Dubinskaja, I.O. Bezuglaja, M.B. Navruzova neiroloģijas nodaļa, Harkovas Nacionālās medicīnas universitātes Zinātniskās un praktiskās medicīnas centrs KhNMU

Smadzeņu asinsvadu slimības joprojām ir viena no akūtākajām un globālākajām medicīnas un sociālajām problēmām, kas sabiedrībai rada milzīgus ekonomiskos zaudējumus. Ukrainā lauvas tiesa (95%) cerebrovaskulāro slimību (SAS) pieder pie hroniskiem cerebrovaskulāriem negadījumiem, kuru saslimstības pieaugums galvenokārt nosaka CVD izplatības pieaugumu mūsu valstī. Planētas iedzīvotāju novecošanās tendence un galveno iedzīvotāju attīstības riska faktoru skaita pieaugums asinsvadu slimības smadzenes ( arteriālā hipertensija(hipertensija), sirds slimības, cukura diabēts (DM), hiperholesterinēmija, fiziskās aktivitātes trūkums, smēķēšana un citi) nosaka turpmāko KVS pieaugumu turpmākajās desmitgadēs.

Zināms, ka vissvarīgākais neatkarīgais riska faktors visu KVS formu attīstībai ir cukura diabēts, kas ir viena no visbiežāk sastopamajām slimībām pusmūža un vecāka gadagājuma cilvēku vidū. DM skar vidēji 1,2 līdz 13,3% pasaules iedzīvotāju un katru gadu visā pasaulē izraisa aptuveni 4 miljonus nāves gadījumu. Visizplatītākais cukura diabēta veids (90-95%) ir 2. tipa cukura diabēts. Saskaņā ar Pasaules Veselības organizācijas datiem pasaulē ar cukura diabētu slimo vairāk nekā 190 miljoni cilvēku, un līdz 2025. gadam šis skaitlis pieaugs līdz 330 miljoniem.Ukrainā šobrīd ir reģistrēts vairāk nekā 1 miljons pacientu, kas slimo ar cukura diabētu. . Taču epidemioloģisko pētījumu dati liecina, ka patiesais saslimušo skaits ir 2-2,5 reizes lielāks.

Pamatojoties uz liela mēroga pētījumiem, tika konstatēts, ka diabēts palielina risku saslimt ar smadzeņu insultu 2-6 reizes, pārejošu išēmisku lēkmju - 3 reizes, salīdzinot ar risku vispārējā populācijā. Turklāt diabētam ir liela nozīme hroniskas progresējošas cerebrālās asinsrites mazspējas – diabētiskās encefalopātijas (DE) un vaskulārās demences veidošanā. Sirds un asinsvadu negadījumu attīstības risks ievērojami palielinās, ja diabētu kombinē ar citiem riska faktoriem (hipertensija, dislipidēmija, aptaukošanās), kas bieži tiek novērota šajā pacientu grupā.

Patoģenētisko pamatu CVD attīstībai pacientiem ar cukura diabētu nosaka ģeneralizēts mazo asinsvadu (mikroangiopātija), vidējo un lielo asinsvadu bojājums (makroangiopātija). Rezultātā attīstās tā sauktā diabētiskā angiopātija, kuras klātbūtne un smagums nosaka slimības gaitu un prognozi. Konstatēts, ka izmaiņas mazajos asinsvados (arteriolos, kapilāros, venulās) ir specifiskas cukura diabētam, bet lielajos tās tiek uzskatītas par agrīnu un plaši izplatītu aterosklerozi.

Mikroangiopātijas (tostarp vasa nervorum) patoģenēze cukura diabēta gadījumā ir saistīta ar autoantivielu veidošanos pret asinsvadu sieniņu glikozilētiem proteīniem, zema blīvuma lipoproteīnu uzkrāšanos asinsvadu sieniņās, lipīdu peroksidācijas procesu aktivizēšanos un palielinātu brīvo radikāļu veidošanos, nomākšanu. prostaciklīnu sintēze un slāpekļa oksīda deficīts, kam ir antitrombocītu iedarbība.un vazodilatējoša iedarbība.

Dislipidēmijas attīstība uz palielinātas asinsvadu sieniņu caurlaidības fona, ko izraisa tās strukturālie traucējumi, kas saistīti ar proteīnu molekulu glikozilāciju, pastiprināti peroksidācijas procesi, NO deficīts utt., izraisa aterosklerozes plankumu veidošanos, kas ietekmē. lieliski kuģi(makroangiopātija). Tajā pašā laikā diabētiskajai makroangiopātijai nav specifisku atšķirību no aterosklerotiskām izmaiņām asinsvados cilvēkiem bez cukura diabēta. Taču konstatēts, ka ateroskleroze cukura diabēta gadījumā attīstās 10-15 gadus agrāk nekā cilvēkiem bez tās un skar lielāko daļu artēriju, kas skaidrojams ar vielmaiņas traucējumiem, kas predisponē asinsvadu bojājumus. Turklāt mikroangiopātijas attīstība veicina arī plašāku aterosklerozes procesa izplatību diabēta gadījumā.

Savukārt mikro- un makroangiopātijas progresēšana noved pie endoneuriālās asinsrites samazināšanās un audu hipoksijas. Disgēmiskā hipoksija, kas attīstās, pārslēdz nervu audu enerģijas metabolismu uz neefektīvu anaerobo glikolīzi. Tā rezultātā neironos samazinās fosfokreatīna koncentrācija, palielinās laktāta (glikozes anaerobās oksidācijas produkta) saturs, attīstās enerģijas deficīts un laktacidoze, kas izraisa neironu strukturālus un funkcionālus traucējumus, klīniskais rezultāts kāda ir diabētiskās encefalopātijas attīstība. Diabētiskā encefalopātija ir noturīga smadzeņu patoloģija, kas rodas hroniskas hiperglikēmijas, vielmaiņas un asinsvadu traucējumu ietekmē, kas klīniski izpaužas ar neiroloģiskiem sindromiem un psihopatoloģiskiem traucējumiem. Konstatēts, ka endotēlija disfunkcijai, traucētai smadzeņu asinsrites autoregulācijai un paaugstinātai asins viskozitātei un agregācijas īpašībām ir arī liela nozīme hronisku cerebrovaskulāru negadījumu attīstībā diabēta gadījumā.

Ir zināms, ka smadzeņu asinsrites autoregulācijas procesu adekvāta funkcionēšana var kompensēt dažādu iemeslu dēļ radušos hemodinamisko deficītu, kas saistīts ar anatomisko un funkcionālo kompensācijas avotu apvienoto darbu. Pēc dažu autoru domām, zems cerebrovaskulārās reaktivitātes līmenis ir saistīts ar paaugstinātu akūtu un hronisku cerebrovaskulāru negadījumu attīstības risku. Smadzeņu asinsrites autoregulāciju nodrošina miogēno, vielmaiņas un neirogēno mehānismu komplekss. Miogēnais mehānisms ir saistīts ar asinsvadu muskuļu slāņa reakciju uz intravaskulārā spiediena līmeni - tā saukto Ostroumova-Beiļa efektu. Šajā gadījumā smadzeņu asins plūsma tiek uzturēta nemainīgā līmenī, pakļaujoties vidējā arteriālā spiediena (BP) svārstībām diapazonā no 60-70 līdz 170-180 mm Hg. sakarā ar asinsvadu spēju reaģēt: uz sistēmiskā asinsspiediena paaugstināšanos - ar spazmu, uz pazemināšanos - ar paplašināšanos. Kad asinsspiediens pazeminās līdz mazāk nekā 60 mm Hg. vai paaugstināties virs 180 mm Hg. parādās “BP-smadzeņu asinsrites” attiecības, kam seko smadzeņu asinsrites autoregulācijas “pārtraukums”. Autoregulācijas vielmaiņas mehānisms ir saistīts ar ciešu saikni starp smadzeņu asins piegādi un to metabolismu un darbību. Metabolisma faktori, kas nosaka smadzeņu asinsapgādes intensitāti, ir PaCO2, PaO2 un vielmaiņas produktu līmenis arteriālajās asinīs un smadzeņu audos. Neironu metabolisma samazināšanās rezultātā samazinās smadzeņu asinsrites līmenis. Tādējādi smadzeņu asinsrites autoregulācija ir neaizsargāts process, ko var traucēt straujš asinsspiediena paaugstināšanās vai pazemināšanās, hipoksija, hiperkapnija, ekso- un endotoksīnu tieša toksiskā ietekme uz smadzeņu audiem, tostarp hroniska hiperglikēmija un patoloģisko procesu kaskāde. ka tas ierosina. Šajā gadījumā ir autoregulācijas kļūme neatņemama sastāvdaļa patoloģisks process cukura diabēta gadījumā, uz kura pamata veidojas hroniski smadzeņu hemodinamikas traucējumi un diabētiskā encefalopātija. Un cerebrovaskulārās rezerves stāvokļa novērtēšanai ir svarīga prognostiska un diagnostiska vērtība diabētiskās izcelsmes CVD formām.

Šī pētījuma mērķis bija noteikt smadzeņu asinsvadu traucētas vazomotorās reaktivitātes lomu diabētiskās encefalopātijas veidošanā un izstrādāt tās korekcijas veidus.

materiāli un metodes

Tika pārbaudīti 67 pacienti ar 2. tipa cukura diabētu subkompensācijas stadijā un diabētisko encefalopātiju vecumā no 48 līdz 61 gadam un ar cukura diabēta ilgumu no 4 līdz 11 gadiem, kuri tika ārstēti Zinātniski praktiskās nodaļas neiroloģiskajā nodaļā. medicīnas centrs KhNMU. 24 (35,8%) pacientiem tā konstatēta viegla pakāpe DM, 32 (47,8%) bija vidēji smaga, 11 (16,4%) pacientiem bija smaga DM. 45,6% izmeklēto pacientu saņēma insulīnterapiju kā hipoglikemizējošu terapiju, 54,4% pacientu saņēma tabletes hipoglikemizējošās zāles.

Smadzeņu hemodinamikas stāvoklis un smadzeņu artēriju asinsvadu reaktivitāte tika pētīta, izmantojot standarta metodes, izmantojot sensorus ar frekvenci 2, 4, 8 MHz aparātā Spectromed-300 (Krievija). Smadzeņu hemodinamikas un vazomotorās reaktivitātes stāvokļa izpētes algoritms ietvēra:

Ø galvas galveno artēriju un intrakraniālo artēriju izpēte, izmantojot ekstra- un intrakraniālo doplerogrāfiju ar asinsrites ātruma raksturlielumu, pulsācijas rādītāju un asinsrites pretestības noteikšanu;

Ø vazomotorās reaktivitātes pētījums, pamatojoties uz kompresijas testa rezultātiem. Ir zināms, ka īslaicīga kopējās miega artērijas (CCA) digitālā saspiešana kaklā izraisa perfūzijas spiediena pazemināšanos un pārejošas hiperēmijas reakcijas attīstību pēc kompresijas pārtraukšanas, kas ļauj aprēķināt vairākus rādītājus. raksturojošas autoregulācijas rezerves. Pacientiem (bez miega artēriju stenotisku bojājumu) tika veikta miega artērijas saspiešana 5-6 sekundes ar kompresijas pārtraukšanu diastoles fāzē. Vidēji lineārais ātrums asins plūsma (BFK) vidēji smadzeņu artērija(SMA) pirms ipsilaterālās CCA saspiešanas - V1, saspiešanas laikā - V2, pēc kompresijas pārtraukšanas - V3, kā arī sākotnējās LSC atgūšanas laiks - T (1. att.). Izmantojot iegūtos datus, tika aprēķināts pārsnieguma koeficients (OC), izmantojot formulu: OC = V3/V1.

Iegūtie dati tika statistiski apstrādāti, izmantojot statistikas programmatūras pakotni Statistica 6.0. Tika aprēķinātas rādītāju vidējās vērtības un vidējo kļūdu kļūdas. Parametriskie un neparametriskie Stjudenta un Vilkoksona testi tika izmantoti kā kritērijs paraugu atšķirību nozīmīgumam. Atšķirības tika pieņemtas kā nozīmīgas p< 0,05.

Pētījuma rezultāti un diskusija

Klīniskās un neiroloģiskās izmeklēšanas laikā pacientiem ar 2.tipa cukura diabētu 1.pakāpes diabētiskā encefalopātija tika diagnosticēta 29 pacientiem (43,3%), 2.pakāpes diabētiskā encefalopātija - 38 pacientiem (56,7%). Pārbaudīto vidū vadošie neiroloģiskie sindromi bija: cefalģiskais sindroms (96,5% gadījumu); statiskās koordinācijas traucējumi (86,1%); psihoemocionālie traucējumi no emocionālās labilitātes līdz depresīviem sindromiem (89,5%); kognitīvā disfunkcija (89,5%); intrakraniāla hipertensija (84,2%), centrālā tipa piramīdveida mazspēja (49,1%), polineuropatiskais sindroms (96,5%), miega traucējumi (66,7%) utt. Cefalģiskais sindroms vairumā gadījumu (87,7%) bija asinsvadu ģenēze(galvassāpēm bija spiedošs raksturs, īslaicīga vai frontotemporāla lokalizācija, ko pastiprināja laika apstākļu izmaiņas un psihoemocionāls stress) vai jaukta ģenēze kombinācijā ar intrakraniālu hipertensiju (paplašinoša cefalģija ar spiediena sajūtu no iekšpuses uz acs āboliem un hiperestēzijas simptomi). Viegli (27–26 punkti MMSE skalā) un vidēji smagi kognitīvie traucējumi (25–24 punkti MMSE skalā) bija bieži sastopami neiroloģiski sindromi diabētiskās encefalopātijas gadījumā. Jāatzīmē, ka objektīvo simptomu biežums un smagums izmeklētajiem palielinājās, progresējot diabētiskās encefalopātijas smagumam. Somatiskā izmeklēšanā pacientiem ar cukura diabētu tika konstatēta vienlaicīga arteriāla hipertensija, galvenokārt 2. pakāpes (86% gadījumu), kuras ilgums vidēji bija 12,3 ± 3,5 gadi; hiperholesterinēmija (82,5%); liekais svars (40,4%).

Smadzeņu hemodinamikas traucējumi pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu, saskaņā ar Doplera izmeklējumu, raksturojās ar asins plūsmas ātruma samazināšanos ICA par 24,5 un 33,9%, MCA par 25,4 un 34,5%, VA par 24, 3 un 3 44,7%, OA - par 21,7 un 32,6% (ar DE pakāpi attiecīgi I un II), salīdzinot ar rādītājiem kontroles grupā. Paaugstināta asinsvadu tonusa pazīmes tika atklātas arī visos pētītajos asinsvados pēc pulsācijas indeksa (Pi) un asinsrites pretestības (Ri) pieauguma vidēji 1,5 un 1,3 reizes I pakāpes DE gadījumā un 1,8 un 1. 75 reizes II posmam DE. Nevienam no izmeklētajiem pacientiem netika konstatētas hemodinamiski nozīmīgas galvas galveno artēriju stenozes (to klātbūtne bija kritērijs izslēgšanai no pētījuma kompresijas testu veikšanas bīstamības dēļ).

Kollaterālās asinsrites (cerebrālo asinsvadu rezerves anatomiskā saite) spēju samazināšanās izmeklētajiem pacientiem ar I un II pakāpes diabētisko encefalopātiju tika apstiprināta ar depresiju attiecībā pret atlikušās asins plūsmas ātruma kontroles rādītājiem MCA (V2) plkst. ipsilaterālās CCA saspiešanas laiks attiecīgi par 19,3 un 28,1%. Tas atspoguļoja perforējošo un savienojošo artēriju caurlaidības pārkāpumu, iespējams, to sekundārās iznīcināšanas rezultātā, kas izpaužas kā aterosklerozes un diabētiskās angiopātijas izpausme. Pārsnieguma koeficienta samazināšanās pacientiem ar I un II stadijas diabētisko encefalopātiju, salīdzinot ar kontroles grupu, attiecīgi par 11,6 un 16,9%, liecināja par cerebrovaskulārās reaktivitātes funkcionālās sastāvdaļas, jo īpaši tās miogēnās sastāvdaļas, noslogojumu smadzeņu struktūras traucējumu dēļ. asinsvadu sieniņas un tās tonuss diabēta gadījumā. Atklātais pieaugums 1,7 un 2,3 reizes laikā, kad asins plūsmas ātrums atjaunojās līdz sākotnējam, atspoguļoja asinsvadu reaktivitātes vielmaiņas ķēdes pārkāpumu kā vispārēju dismetabolisko procesu izpausmi, kas attīstās organismā ar cukura diabētu - poliola ceļa traucējumiem. glikozes oksidēšanās, pārmērīga sorbīta un prooksidantu uzkrāšanās, hiperlipidēmijas attīstība, nomācošo faktoru deficīts, neatgriezeniska olbaltumvielu, tostarp asinsvadu sieniņu proteīnu, glikozilācija.

Jāatzīmē, ka konstatētā hemodinamisko parametru un cerebrovaskulārās reaktivitātes rādītāju pasliktināšanās pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu bija tieši proporcionāla diabētiskās encefalopātijas smagumam, kas liecināja par smadzeņu asinsrites autoregulācijas traucējumu patoģenētisko lomu smadzeņu discirkulācijas attīstībā. un encefalopātiskā sindroma veidošanās 2. tipa cukura diabēta gadījumā.

Tādējādi traucēta smadzeņu hemodinamika un samazināta smadzeņu asinsvadu reaktivitāte pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu ir diabētiskās encefalopātijas veidošanās patoģenētiskais pamats. Ņemot vērā ciešo saikni starp hemodinamikas un vielmaiņas traucējumiem diabēta gadījumā, kā arī to sarežģīto lomu cerebrovaskulāro un neiroloģisko komplikāciju attīstības patoģenēzē cukura diabēts, diabētiskās encefalopātijas ārstēšanas shēmās nepieciešams iekļaut sarežģītas iedarbības zāles, kas var uzlabot cerebrovaskulārās reaktivitātes stāvokli, samazināt asinsvadu spazmas smadzeņu asinsvados un normalizēt vielmaiņas procesus organismā, kas uzlabos cukura diabēta pacientu stāvokli. un viņu dzīves kvalitāti.

Bibliogrāfija

Literatūras saraksts atrodas redakcijā

1. Smadzeņu perfūzijas spiediens

Smadzeņu perfūzijas spiediens (CPP) -

šī ir atšķirība starp vidējo arteriālo spiedienu (MAP) un ICP (jeb smadzeņu venozo spiedienu). Ja smadzeņu venozais spiediens ievērojami pārsniedz ICP, tad CPP ir vienāds ar starpību starp MAP un smadzeņu venozo spiedienu. Fizioloģiskos apstākļos ICP nedaudz atšķiras no smadzeņu venozā spiediena, tāpēc ir vispārpieņemts, ka CPP = BPmean - ICP. Normāls smadzeņu perfūzijas spiediens ir 100 mmHg. Art. un galvenokārt ir atkarīgs no asinsspiediena, jo ICP veselam cilvēkam nepārsniedz 10 mm Hg. Art.

Ar smagu intrakraniālu hipertensiju (ICP > 30 mm Hg) CPP un MK var ievērojami samazināties pat ar normālu asinsspiedienu. CPD< 50 мм рт. ст. проявляется замедлением ритма на ЭЭГ, ЦПД в пределах от 25 до 40 мм рт. ст. - изолинией на ЭЭГ, а при устойчивом снижении ЦПД менее 25 мм рт. ст. возникает необратимое повреждение мозга.

2. Smadzeņu asinsrites autoregulācija

Smadzenēs, kā arī sirdī un nierēs pat ievērojamas asinsspiediena svārstības būtiski neietekmē asins plūsmu. Smadzeņu asinsvadi ātri reaģē uz CPP izmaiņām. CPP samazināšanās izraisa smadzeņu asinsvadu vazodilatāciju, un CPP palielināšanās izraisa vazokonstrikciju. Veseliem cilvēkiem MK paliek nemainīgs ar asinsspiediena svārstībām no 60 līdz 160 mm Hg. Art. (25-1. attēls). Ja asinsspiediens pārsniedz šīs vērtības, tiek traucēta MK autoregulācija. Asinsspiediena paaugstināšanās līdz 160 mm Hg. Art. un augstāks izraisa asins-smadzeņu barjeras bojājumus (skatīt zemāk), kas ir pilns ar smadzeņu tūsku un hemorāģisko insultu. hroniska arteriālā hipertensija smadzeņu asinsrites autoregulācijas līkne

(25-1. att.) nobīdās pa labi, un nobīde ietekmē gan apakšējo, gan augšējo robežu. Arteriālās hipertensijas gadījumā asinsspiediena pazemināšanās līdz normālām vērtībām (mazāk par modificēto apakšējo robežu) izraisa MK samazināšanos, savukārt augsts asinsspiediens neizraisa smadzeņu bojājumus. Ilgstoša antihipertensīvā terapija var atjaunot smadzeņu asinsrites autoregulāciju fizioloģiskās robežās.

Ir divas smadzeņu asinsrites autoregulācijas teorijas – miogēnā un vielmaiņas. Miogēnā teorija autoregulācijas mehānismu skaidro ar smadzeņu arteriolu gludo muskuļu šūnu spēju sarauties un atslābināties atkarībā no asinsspiediena. Saskaņā ar vielmaiņas teoriju smadzeņu arteriolu tonuss ir atkarīgs no smadzeņu nepieciešamības pēc enerģijas substrātiem. Kad smadzeņu nepieciešamība pēc enerģijas substrātiem pārsniedz to piegādi, asinīs izdalās audu metabolīti, kas izraisa smadzeņu vazodilatāciju un MK palielināšanos. Šo mehānismu mediē ūdeņraža joni (to nozīme smadzeņu vazodilatācijā ir aprakstīta iepriekš), kā arī citas vielas - slāpekļa oksīds (NO), adenozīns, prostaglandīni un, iespējams, jonu koncentrācijas gradienti.

3. Ārējie faktori

CO2 un O2 daļējais spiediens asinīs

CO2 daļējais spiediens arteriālajās asinīs (PaCO2) ir vissvarīgākais ārējais faktors, kas ietekmē MK. MK ir tieši proporcionāls PaCO2 diapazonā no 20 līdz 300 mHg. Art. (25.-2. att.). PaCO2 pieaugums par 1 mm Hg. Art. nozīmē tūlītēju MK palielināšanos par 1-2 ml/100 g/min, PaCO2 samazināšanās izraisa līdzvērtīgu MK samazināšanos. Šo efektu nodrošina cerebrospinālā šķidruma un smadzeņu vielas pH. Tā kā CO2, atšķirībā no joniem, viegli iekļūst hematoencefālisko barjerā, MK ietekmē akūtās PaCO2, nevis HCO3 koncentrācijas izmaiņas.24-48 stundas pēc hipo- vai hiperkapnijas sākuma rodas kompensējošas izmaiņas cerebrospinālajā šķidrumā veidojas HCO3 koncentrācija . Ar smagu hiperventilāciju (PaCO2< 20 мм рт. ст.) даже у здоровых людей на ЭЭГ появляется картина, аналогичная таковой при повреждении головного мозга. Острый метаболический ацидоз не оказывает значительного влияния на MK, потому что ион водорода (H+) плохо проникает через гематоэнцефалический барьер. Что касается PaO2, то на MK оказывают воздействие только его значительные изменения. В то время как гипероксия снижает MK не более чем на 10 %, при тяжелой гипоксии (PaO2 < 50 мм рт. ст.) MK увеличивается в гораздо большей степени (рис. 25-2).

Adekvāta asins piegāde nepieciešamas barības vielu un skābekļa piegādei un vielmaiņas produktu izvadīšanai. Smadzeņu asins plūsma veido 20% no sirds izsviedes (CO) (apmēram 700 ml/min pieaugušajam). Smadzenes veido 20% no visa ķermeņa patērētā skābekļa.
Vidējais līmenis smadzeņu asins plūsma - 50 ml uz 100 g smadzeņu audu minūtē.
70 ml 100 g minūtē. - ieslēgts Pelēkā viela
20 ml 100 g minūtē. - ieslēgts baltā viela.

Lai uzturētu elektrisko smadzeņu neironu darbība stabila glikozes piegāde ir nepieciešama kā aerobā metabolisma substrāts ATP sintēzei. Pie tik salīdzinoši liela skābekļa patēriņa, apvienojumā ar skābekļa rezerves trūkumu smadzenēs, jebkurš perfūzijas traucējums ātri noved pie samaņas zuduma skābekļa perfūzijas spiediena krituma un enerģētiskā substrāta deficīta dēļ.

Trūkuma dēļ skābeklis No enerģijas atkarīgie procesi tiek traucēti, kas noved pie neatgriezeniskiem šūnu bojājumiem, ja asins plūsma netiek ātri atjaunota.

Normālā stāvoklī smadzeņu asinsrites apstākļi tiek stingri kontrolēts, kas nodrošina adekvātu reakciju uz lokālām vai sistēmiskām homeostāzes izmaiņām. Dažreiz šī regulēšana neizdodas, vai arī paši regulējošie mehānismi izraisa smadzeņu daļu bojājumus.

Asins piegāde smadzenēm tiek veikta ļoti sarežģītos apstākļos, un smadzeņu vēnas ir viegli pakļautas sabrukumam. Tāpēc spiediena gradients, kas regulē asins plūsmas līmeni, ir atkarīgs ne tikai no asinsspiediena un centrālā venozā spiediena (CVP), bet arī no intrakraniālā spiediena (ICP). Starp šīm vērtībām pastāv sarežģītas attiecības, taču praksē smadzeņu perfūzijas spiediena (CPP) vērtība tiek definēta kā starpība starp vidējo arteriālo spiedienu (MAP) un ICP vai CVP (atkarībā no tā, kurš spiediens ir augstāks).
MAP=SBP-ICP vai
PDM=SAP-CVD (ja CVP>ICP)

Smadzeņu asinsrites autoregulācija

Smadzeņu asinsrites autoregulācija- ir smadzeņu asinsrites spēja uzturēt relatīvi nemainīgu smadzeņu asinsriti mainīga asinsspiediena apstākļos, mainot asinsvadu pretestību.

Īstenot autoregulācija nepieciešama mijiedarbība dažādi faktori:
Arteriolu sienas gludo muskuļu šūnu miogēnā reakcija uz stiepšanos, ko izraisa atšķirības transmurālā spiedienā
Hemodinamiskais šoks (atkarībā no asins plūsmas ātruma), ko izraisa asinsvadu tonusa izmaiņas - asins plūsmas ātruma palielināšanās var izraisīt vazokonstrikciju,
Reakcijas veidošanā ir iesaistīti arī tādi vielmaiņas faktori kā skābekļa piegāde audiem, neironu un glia metabolisms, kā arī autonomā nervu sistēma.

Reakcija nenotiek uzreiz. Kompensējošo izmaiņu rašanās latentā perioda ilgums ir 10-60 sekundes.
Smadzeņu asinsrite praktiski nemainās ar smadzeņu perfūzijas spiediena svārstībām no 60 līdz 150 mm Hg. Art. (cilvēkiem ar normālu asinsspiedienu). Asinsspiediena pazemināšanās izraisa smadzeņu prekapilāru paplašināšanos, kas izraisa asinsvadu pretestības samazināšanos. Pašregulācijas spiediena apakšējās robežas līmenī vazodilatācijas reakcijas vairs nav pietiekamas, lai ar turpmāku spiediena pazemināšanos saglabātu stabilu smadzeņu asinsriti.

Smadzeņu asinsrite kļūst atkarīgs no asinsspiediena, tas ir, SBP samazināšanās izraisa smadzeņu asinsrites samazināšanos.
Gluži pretēji, palielinoties DĀRZS Notiek smadzeņu prekapilāru tīkla sašaurināšanās un asinsvadu pretestības palielināšanās. Kad SBP ir pie autosgulācijas spiediena augšējās robežas, vazokonstriktora reakcijas nespēj novērst smadzeņu asinsrites palielināšanos, paaugstinoties asinsspiedienam. Paaugstināts spiediens asinsvadā var izraisīt pasīvu vazodilatāciju, kas izraisa strauju asins plūsmas palielināšanos un var izjaukt asins-smadzeņu barjeru (BBB).

Šādi patoloģiski procesi piemēram, arteriālā hipertensija, traumatisks smadzeņu traumas, asinsvadu negadījumi traucē autoregulāciju. Autoregulācijas reakcijas var traucēt arī tādu zāļu darbība (skatīt 2. nodaļu), kas izraisa vazodilatāciju, piemēram, inhalācijas anestēzijas līdzekļi un nitroglicerīns. Autoregulācijas līkne ir nobīdīta pa labi pacientiem ar hronisku nekontrolētu hipertensiju un pa kreisi inducētas hipotensijas gadījumā.