7697 0

Tā kā pacientu ar stabilu stenokardiju ilgtermiņa prognozes var ievērojami atšķirties, un mūsdienu ārstēšanas stratēģijas ir ievērojami paplašinājušās - no simptomātiskas terapijas līdz augsto tehnoloģiju un dārgām metodēm, kas var uzlabot prognozi, Eiropas Kardiologu biedrība (2006) ierosināja riska stratifikāciju. pacientiem ar stabilu stenokardiju. Risks parasti attiecas uz kardiovaskulāru nāvi un MI, kā arī dažos gadījumos citiem kardiovaskulāriem iznākumiem.

Riska stratifikācijas procesam ir divi mērķi:

• atbildēt uz jautājumiem par prognozēm, kas rodas no pašiem pacientiem, darba devējiem, apdrošināšanas sabiedrībām un citu vienlaicīgu slimību ārstēšanā iesaistīto specialitāšu ārstiem;
• izvēlēties atbilstošu ārstēšanu.

Ar dažām ārstēšanas metodēm, īpaši revaskularizāciju un/vai intensīvu farmakoterapiju, uzlabota prognoze tiek panākta tikai noteiktām augsta riska pacientu grupām, savukārt pacientiem ar labvēlīgu prognozi šādas iejaukšanās ieguvums ir mazāk acīmredzams vai vispār nav. Šajā sakarā ir nepieciešams identificēt augsta riska pacientus, kuri, visticamāk, gūs labumu no agresīvākas ārstēšanas agrīnā izmeklēšanas stadijā.

ESC rekomendācijās (2006) augsta riska kritērijs ir kardiovaskulārā mirstība vairāk nekā 2%, vidējais risks mazāks par 1-2% un zems risks mazāk nekā 1% gadā. Kamēr nav izstrādāts praktisks riska novērtēšanas modelis, kas ietver visus iespējamos riska stratifikācijas aspektus, var izmantot alternatīvu uz rezultātiem balstītu pieeju. klīniskie pētījumi. Saskaņā ar šo pieeju visiem pacientiem ir jāveic klīniska pārbaude, lielākajai daļai - neinvazīvie pētījumi, lai noteiktu išēmiju un novērtētu LV funkciju, un, visbeidzot, dažiem pacientiem - koronārā angiogrāfija.

1. Riska stratifikācija, pamatojoties uz klīniskajiem datiem

Medicīniskā vēsture un fiziskā apskate sniedz ļoti svarīgu prognostisku informāciju. Šajā posmā riska stratifikācijai var izmantot iepriekš minētos EKG un laboratorijas testus. Ir konstatēts, ka cukura diabēts, hipertensija, MS, smēķēšana un hiperholesterinēmija paredz nelabvēlīgu iznākumu attīstību pacientiem ar stabilu stenokardiju un citām koronāro artēriju slimības izpausmēm. Nelabvēlīga prognostiska nozīme ir vecumam, kā arī iepriekšējam MI, sirds mazspējas simptomiem, stenokardijas (jaunas vai progresējošas) raksturam un tās smagumam, īpaši, ja nav atbildes reakcijas uz ārstēšanu. Stenokardijas lēkmju pazīmes, to biežums un EKG izmaiņu klātbūtne miera stāvoklī tiek uzskatīti par neatkarīgiem nāves un MI prognozētājiem. Pamatojoties uz šiem rādītājiem, var aprēķināt vienkāršu indeksu, kas var paredzēt nelabvēlīgus rezultātus, īpaši nākamā gada laikā.

Fiziskā pārbaude palīdz arī riska novērtēšanā. Bojājuma klātbūtne perifērie trauki(apakšējās ekstremitātes vai miega artērijas) norāda uz paaugstinātu kardiovaskulāru komplikāciju risku pacientiem ar stabilu stenokardiju. Šādi sirds mazspējas simptomi, kas atspoguļo LV darbību, tiek uzskatīti par nelabvēlīgiem prognostiskiem faktoriem.

Pacientiem ar stabilu stenokardiju, kuriem EKG tiek konstatētas izmaiņas miera stāvoklī (iepriekšēja miokarda infarkta pazīmes, kreisā kūļa blokāde, LV hipertrofija, AV blokāde II-III pakāpe vai AF), kardiovaskulāro komplikāciju risks ir lielāks nekā pacientiem ar normālu EKG.

2. Riska stratifikācija, izmantojot stresa testus

Šādu testu prognostisko vērtību nosaka spēja ne tikai noteikt miokarda išēmiju kā tādu, bet arī novērtēt tās attīstības slieksni, esošo izmaiņu izplatību un smagumu (EchoCG un scintigrāfija) un slodzes toleranci. Stresa testa rezultātus nedrīkst izmantot atsevišķi no klīniskajiem datiem. Tādējādi stresa testi ļauj mums iegūt Papildus informācija par konkrēta pacienta kardiovaskulāro risku.

2.1. EKG ar stresu

Slodzes testu un klīnisko parametru kombinēta izmantošana, kā arī prognostisko indeksu, piemēram, Duke indeksa, aprēķināšana ir izrādījusies efektīva pieeja pacientu ar CAD noslāņošanai augsta un zema riska grupās. Duke indekss ir indekss, ko aprēķina, pamatojoties uz slodzes laiku, ST segmenta novirzi un stenokardijas rašanos slodzes laikā.

skrejceļa indeksa aprēķināšana, JACC, 1999. gads.

Skrejceļa indekss = A - - ,

kur A ir slodzes ilgums minūtēs; B - ST segmenta novirze milimetros (slodzes laikā un pēc tās pabeigšanas); C - stenokardijas indekss;

0 - nav stenokardijas;

1 - ir stenokardija;

2 - stenokardija noved pie tā, ka pētījums tiek pārtraukts.

2.2. Stresa ehokardiogrāfija

Stresa ehokardiogrāfiju var veiksmīgi izmantot arī sirds un asinsvadu komplikāciju stratifikācijai. Ja testa rezultāts ir negatīvs, nevēlamo iznākumu (nāves vai MI) iespējamība ir mazāka par 0,5% gadā. Riska faktors ir reģionālo kontraktilitātes traucējumu skaits miera stāvoklī un slodzes laikā (jo vairāk to ir, jo lielāks risks). Augsta riska pacientu identificēšana ļauj pieņemt lēmumu par turpmāku izmeklēšanu un/vai ārstēšanu.

2.3. Miokarda perfūzijas scintigrāfija

Parastie testa rezultāti, visticamāk, norāda labvēlīga prognoze. Gluži pretēji, perfūzijas traucējumi ir saistīti ar smagu CAD un augstu kardiovaskulāro risku. Lieliem un plašiem perfūzijas defektiem, kas rodas stresa testu laikā, pārejošai išēmiskai LV dilatācijai pēc testa un palielinātai ²°¹Tl uzkrāšanai plaušās pēc slodzes vai farmakoloģiskās pārbaudes, ir nelabvēlīga prognostiskā vērtība.

3. Riska stratifikācija, pamatojoties uz sirds kambaru funkciju

Visspēcīgākais ilgtermiņa izdzīvošanas prognozētājs ir LV funkcija. Pacientiem ar stabilu stenokardiju mirstība palielinās, jo samazinās LV izsviedes frakcija. Ja miera stāvoklī izsviedes frakcija ir mazāka par 35%, mirstības līmenis gadā pārsniedz 3%. Ventrikulārajiem izmēriem ir arī svarīga prognostiskā vērtība, kas ir pārāka par stresa testu rezultātiem pacientiem ar stabilu stenokardiju.

4. Riska stratifikācija, pamatojoties uz koronāro angiogrāfiju

Stenozes izplatība, smagums un lokalizācija koronārās artērijas ir svarīga prognostiska nozīme pacientiem ar stenokardiju.

CASS reģistrā 12 gadu izdzīvošana uz fona zāļu terapija pacientiem ar neskartu koronāro artēriju tas bija 91%, pacientiem ar viena trauka bojājumu - 74%. divi - 59% un trīs - 50% (lpp<0,001). У больных с выраженным стенозом главного ствола коронарной артерии, получающих фармакотерапию, прогноз неблагоприятный. Наличие тяжёлого проксимального стеноза левой передней нисходящей артерии также значительно снижает выживаемость.

Pozdņakovs Ju.M., Marcevičs S.Ju., Koltunovs I.E., Urinskis A.M.

Stabila stenokardija

KVS riska novērtēšanai ir divas skalas - skala, kas balstīta uz Framingemas pētījuma rezultātiem, kas ļauj aprēķināt 10 gadu lielu koronāro notikumu risku (nāve no koronāro artēriju slimības, neletāls miokarda infarkts) un SCORE (Systematic Coronary Risk Evaluation) skala, kas ļauj noteikt 10 gadu letālu kardiovaskulāru notikumu risku. SCORE rādītājs ir izstrādāts, lai vadītu primārās profilakses stratēģijas Eiropas populācijā. Tajā ņemts vērā ne tikai koronāro sirds slimību, bet arī visu kardiovaskulāro notikumu risks, ņemot vērā koronāros un nekoronāros riska faktorus.

Lai novērtētu KVS attīstības risku, visoptimālāk ir izmantot SCORE skalu, kas dota Eiropas rekomendācijās KVS profilaksei.

SCORE riska novērtēšanas sistēma

Visi norādītie šīs sistēmas rādītāji tika aprēķināti, pamatojoties uz 12 Eiropas epidemioloģisko pētījumu datiem. Sistēma ir parādīta divās tabulās riska aprēķināšanai valstīs ar zemu un augstu riska līmeni. Papildus krāsu dalījumam pēc riska līmeņa, katrā diagrammas šūnā ir norādīts skaitlis precīzākai kvantitatīvā riska novērtējumam. Riska rādītājs ir nāves iespējamība no jebkura CVD nākamajos 10 pacienta dzīves gados. Tiek uzskatīts, ka augsts risks ir 5% vai vairāk.

Prioritārās pacientu grupas KVS profilaksei (Eiropas ieteikumi 2003.g.):

1. Pacienti ar koronārās, perifērās vai smadzeņu aterosklerozes izpausmēm.
2. Pacienti bez CVD simptomiem, bet kuriem ir augsts letālu asinsvadu notikumu attīstības risks, jo:
   • vairāku riska faktoru kombinācija (letālu asinsvadu notikumu attīstības varbūtība nākamo 10 gadu laikā ≥ 5%)
   • nozīmīgi izteikti atsevišķi riska faktori (TC ≥ 8 mmol/l, ZBL holesterīns ≥ 6 mmol/l)
   • Asinsspiediens ≥ 180/110 mm Hg. Art.
   • 2. tipa vai 1. tipa cukura diabēts ar mikroalbuminūriju.
3. Tuvi radinieki pacientiem ar agrīnu KVS attīstību.

Zemāk ir krāsu tabulas CVD riska aprēķināšanai. Tie ņem vērā pacienta dzimumu, vecumu, kopējo holesterīna līmeni, asinsspiedienu un smēķēšanu. Zaļā krāsa norāda uz zemu risku, tumši brūna norāda uz augstu risku (3. tabula).

3. tabula. 10 gadu letālā CVD riska tabula (Eiropas Kardiologu biedrība, 2003. gads (12 Eiropas kohortas, ieskaitot Krieviju))

Jāņem vērā, ka CVD risks, kas aprēķināts, izmantojot SCORE, var tikt novērtēts par zemu, ja:

• Vecāka gadagājuma pacienta apskate
• Preklīniskā ateroskleroze
• Nelabvēlīga iedzimtība
• ABL holesterīna līmeņa pazemināšanās, TG, CRP, apoB/Lp(a) palielināšanās
• Aptaukošanās un fiziskā neaktivitāte.

Kritēriji, pēc kuriem nosaka CVD riska smagumu

: 2 vai vairāku riska faktoru klātbūtne kombinācijā ar koronāro artēriju slimību (miokarda infarkts, nestabila stenokardija, stabila stenokardija, iepriekšēja koronārā šuntēšanas operācija vai translumināla koronārā angioplastija, dokumentēta klīniski nozīmīga miokarda išēmija). Augsts risks ietver arī 2 vai vairāku riska faktoru klātbūtni kombinācijā ar slimībām, kas ir līdzvērtīgas koronāro artēriju slimības riskam: apakšējo ekstremitāšu perifēra ateroskleroze, aortas aneirisma, miega artēriju ateroskleroze (pārejoša išēmiska lēkme vai insults, ko izraisa sirds un asinsvadu sistēmas bojājumi). miega artērijas vai miega artērijas lūmena sašaurināšanās >50%), cukura diabēts. Smagas išēmiskas sirds slimības attīstības risks 10 gadu laikā ir > 20%.

: 2 vai vairāk riska faktoru klātbūtne. Smagas išēmiskas sirds slimības attīstības risks 10 gadu laikā ir 10-20%.

2 vai vairāku riska faktoru klātbūtne. Smagas išēmiskas sirds slimības attīstības risks 10 gadu laikā<10%.

: 0-1 riska faktors. Koronāro artēriju slimības riska novērtēšana šajā grupā nav nepieciešama.

Galvenie riska faktori, kas ietekmē mērķa ZBL holesterīna līmeni, ir (NCEP ATP III):

• Cigarešu smēķēšana
• Hipertensija (BP vairāk nekā 140/90 mm Hg) vai antihipertensīvā terapija
• Zems ABL holesterīna līmenis (<40 мг/дл)
• Agrīna koronārās sirds slimības attīstība ģimenes anamnēzē (1.attiecību pakāpe; vīriešiem līdz 55 gadiem, sievietēm līdz 65 gadiem)
• Vecums (vīrieši vecāki par 45 gadiem, sievietes vecākas par 55 gadiem)

Jāatzīmē, ka tā sauktie jaunie lipīdu un nelipīdu riska faktori tagad ir vispāratzīti:

• Triglicerīdi
• Lipoproteīnu paliekas
• Lipoproteīns(a)
• Mazas ZBL daļiņas
• ABL apakštipi
• Apolipoproteīni: B un A-I
• Attiecība: ZBL-C/ABL-C

• Homocisteīns
• Trombogēni/antitrombogēni faktori (trombocītu un koagulācijas faktori, fibrinogēns, aktivētais VII faktors, plazminogēna aktivācijas inhibitors-1, audu plazminogēna aktivators, fon Vilebranda faktors, faktors V Leiden, proteīns C, antitrombīns III)
• Iekaisuma faktori
• Paaugstināts glikozes līmenis tukšā dūšā

Lai noteiktu CVD risku, var izmantot arī holesterīna, ZBL holesterīna un ABL holesterīna līmeni (4. tabula).

4. tabula. CVD riska noteikšana, pamatojoties uz lipīdu profila ZBL holesterīna līmeni (mmol/l)

8. attēls. Vadības taktika pacientiem bez koronāro artēriju slimības un citu KVS klīniskām izpausmēm, pamatojoties uz riska kategorijas aprēķinu


Tādējādi riska aprēķins konkrētam pacientam ir jāveic visos gadījumos. Attiecīgi ieteikumi un ārstēšanas taktika jāizstrādā, ņemot vērā risku, jo šī pieeja samazina KVS un tā komplikāciju iespējamību.

Bibliogrāfija

1. EIROPAS PAMATNOSTĀDNES PAR CVD PROFILAKSI Trešā apvienoto Eiropas biedrību darba grupa sirds un asinsvadu slimību profilaksei klīniskajā praksē, 2003.
2. NCEP ATPIII:JAMA, 2001. gada 16. maijs, 285(19), 2486.-97. lpp.

RCHR (Kazahstānas Republikas Veselības ministrijas Republikas Veselības attīstības centrs)
Versija: Kazahstānas Republikas Veselības ministrijas klīniskie protokoli - 2013

Daudzsistēmu deģenerācija (G90.3)

Kardioloģija

Galvenā informācija

Īss apraksts

Apstiprināts ar sēdes protokolu
Kazahstānas Republikas Veselības ministrijas Veselības attīstības ekspertu komisija
Nr.23 no 12.12.2013

Sinkope ir sindroms, kura raksturīgā klīniskā pazīme ir pārejošs samaņas zudums, kas parasti izraisa kritienu. Sinkope sākas ātri, un turpmākā atveseļošanās ir spontāna, pilnīga un parasti tūlītēja. Mehānisms ir balstīts uz īslaicīgu smadzeņu hipoperfūziju (European Heart Journal, 2001, 22, 1256-1306).

Protokola nosaukums: Protokols sinkopes diagnostikai un riska stratifikācijai. Pacientu vadība intervences kardioloģijas nodaļā

ICD-10 kodi:
F48.8 – citi precizēti neirotiski traucējumi
G90.0 — idiopātiska perifēra autonomā neiropātija.
T67.1 - karstuma sinkope
I95.1 - Ortostatiskā hipotensija
G90.3 — daudzsistēmu deģenerācija
I45.9 - Neprecizēti vadīšanas traucējumi

Protokolā izmantotie saīsinājumi:
AAP - antiaritmiskie līdzekļi
AAT - antiaritmiska terapija
A-B - atrioventrikulāra
AH – arteriālā hipertensija
AKE - angiotenzīnu konvertējošais enzīms
ATS - prettahikardijas stimulēšana
SCD - pēkšņa sirds nāve
VNN - autonomā atteice
ANS - autonomā nervu sistēma
HCM - hipertrofiska kardiomiopātija
GCS - miega sinusa paaugstināta jutība
LVH - kreisā kambara hipertrofija
DCM - paplašināta kardiomiopātija
CHF - sastrēguma sirds mazspēja
AKE inhibitori - angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitori
IHD - išēmiska slimība sirdis
LV - kreisā kambara
LOC - samaņas zudums
IVS - interventricular starpsiena
OH - ortostatiskā hipotensija
AVC - atrioventrikulārs mezgls
HF - sirds mazspēja
SNA - sinoatriālais mezgls
SSS – slima sinoatriālā mezgla sindroms
LAA - kreisā priekškambara piedēklis
TTM - transtelefona uzraudzība
T-LOC - pārejošs samaņas zudums
LVEF - kreisā kambara izsviedes frakcija
FVR - farmakoloģiskā ritma atjaunošana
FC - funkcionālā klase
HOPS – hroniska obstruktīva plaušu slimība
HR - sirdsdarbība
EKG - elektrokardiogramma
EX - elektrokardiostimulators
EPI - elektrofizioloģiskais pētījums
Echo-CG - ehokardiogrāfija
ACC - Amerikas Kardioloģijas koledža
NASPE - North American Society for Pacing and
elektrofizioloģija
NYHA — Ņujorkas sirds asociācija

Protokola izstrādes datums: 2013. gada aprīlis

Protokola lietotāji: kardiologi, terapeiti, ģimenes ārsti.

Interešu konflikta neesamības atklāšana: prombūtnē.

Klasifikācija

Uzturēšanās ilgums intervences kardioloģijas nodaļā ir 4-10 dienas

Sinkope pārejošas globālas smadzeņu hipoperfūzijas dēļ, kam raksturīga ātra parādīšanās, īss ilgums un spontāna pilnīga atveseļošanās. Šī sinkopes definīcija atšķiras no citām, iekļaujot bezsamaņas cēloni, tas ir, pārejošu globālu smadzeņu hipoperfūziju. Bez šī papildinājuma sinkopes definīcija kļūst pietiekami plaša, lai ietvertu citus traucējumus, piemēram, krampjus un trīci. Faktiski šī definīcija kļūst par sinkopes definīciju, kas aptver visus traucējumus, kam raksturīgs pašlimitēts samaņas zudums (LOC), neatkarīgi no mehānisma. Dažiem sinkopes veidiem var būt prodroms ar dažādiem simptomiem (piemēram, reibonis, slikta dūša, svīšana, vājums un redzes traucējumi), kas brīdina, ka ģībonis ir nenovēršama. Tomēr bieži vien LOC notiek bez brīdinājuma. Precīzs spontānu epizožu ilguma novērtējums tiek iegūts reti. Tipisks vājums ir īslaicīgs. Pilnīga LOC ģīboņa veidā ilgst ne vairāk kā 20 sekundes. Tomēr reti ģībonis var ilgt ilgāk, pat vairākas minūtes. Šādos gadījumos diferenciāldiagnoze starp sinkopi un citiem LOC cēloņiem var būt sarežģīta. Atveseļošanos no sinkopes parasti pavada gandrīz tūlītēja atgriešanās pie atbilstošas ​​uzvedības un orientācijas. Retrogrāda amnēzija, lai gan šķiet, ka tā nenotiek bieži, var būt biežāka, nekā tika uzskatīts iepriekš, īpaši gados vecākiem cilvēkiem. Dažreiz pēcatveseļošanās periodu var pavadīt nogurums.

Īpašības vārds "presinkope" tiek lietots, lai norādītu simptomus un pazīmes, kas rodas pirms samaņas zuduma ģībonī, tāpēc šī nozīme ir burtiska, ja to lieto šajā kontekstā, un ir sinonīms vārdiem "brīdinājums" un "prodromāls". Lietvārds "presinkope" vai "gandrīz noģībt" bieži tiek lietots, lai aprakstītu stāvokli, kas līdzinās ģīboņa sākumam, bet ko nepavada LOC; paliek šaubas par to, vai iesaistītie mehānismi ir tādi paši kā sinkopē.

Refleksā sinkope (neiro izraisīta sinkope)

Refleksā ģībonis tradicionāli attiecas uz neviendabīgu stāvokļu grupu, kurā sirds un asinsvadu refleksi, kas parasti ir noderīgi asinsrites regulēšanai, periodiski kļūst nepiemēroti, reaģējot uz signāliem, izraisot vazodilatāciju un/vai bradikardiju un tādējādi izraisot asinsspiediena un vispārējās asinsrites pazemināšanos. smadzeņu perfūzija. Refleksā sinkope parasti tiek klasificēta, pamatojoties uz visvairāk iesaistītajiem eferentajiem ceļiem, tas ir, simpātisku vai parasimpātisku. Terminu "vazodepresora tips" parasti lieto, ja vertikālā vazokonstriktora tonusa zuduma dēļ dominē hipotensija. "Kardioinhibitors" tiek izmantots, ja dominē bradikardija vai asistolija, un "jaukto" lieto, ja ir abi mehānismi.
Vasovagālo sinkopi (VVS), kas pazīstama arī kā “parastā sinkope”, izraisa emocionāls vai ortostatisks stress. Parasti pirms tā parādās veģetatīvās aktivācijas prodromālās pazīmes (svīšana, bālums, slikta dūša).
"Situācijas" sinkope tradicionāli attiecas uz refleksu sinkopi, kas saistīta ar dažiem īpašiem apstākļiem. Pēcslodzes ģībonis var rasties jauniem sportistiem kā refleksīvās ģībonis, kā arī pusmūža indivīdiem un vecākiem cilvēkiem kā agrīna IUS izpausme, pirms viņiem rodas tipisks OH.
Atsevišķi ir vērts pieminēt miega sinusa ģīboni. Retā spontānā formā to izraisa mehāniskas manipulācijas ar miega sinusu. Biežāk sastopamajā formā tā izraisītājs nav zināms, un to diagnosticē miega sinusa masāža.
Termins "netipiska forma" tiek lietots, lai aprakstītu tās situācijas, kurās refleksu sinkope rodas neskaidru vai pat šķietami neesošu izraisītāju rezultātā. Tad diagnoze mazāk balstās tikai uz anamnēzi, bet vairāk uz citu sinkopes cēloņu izslēgšanu (organiskas sirds slimības neesamību) un līdzīgu simptomu atkārtošanos ortostatiskā testa laikā. Pārbaudot pacientu, šādas mazāk skaidras idejas var aizstāt ar skaidrām.

Ortostatiskā hipotensija un ortostatiskās nepanesības sindromi

Atšķirībā no refleksā sinkopes SLI simpātiskā eferentā aktivitāte ir hroniski vājināta tā, ka vazokonstrikcija ir nepietiekama. Pieceļoties, pazeminās asinsspiediens un rodas ģībonis jeb presinkope. OH ir definēts kā patoloģiska sistoliskā asinsspiediena pazemināšanās stāvot. Stingri no patofizioloģiskā viedokļa reflekss sinkope un SUD nepārklājas, taču šo divu stāvokļu klīniskās izpausmes bieži pārklājas, dažkārt radot grūtības diferenciāldiagnozē.

“Ortostatiskā nepanesība” attiecas uz simptomiem un pazīmēm, kas rodas vertikālā stāvoklī asinsrites traucējumu dēļ. Ģībonis ir pirmais simptoms un citi: reibonis/līdzsvara traucējumi, vieglprātība, vājums, nogurums, miegainība, trīce, svīšana, redzes traucējumi (ieskaitot izplūdumu, palielinātu spilgtumu, redzes lauku sašaurināšanos), dzirdes traucējumi (tostarp pavājināta dzirde, krakšķēšana un troksnis ausīs) un sāpes kaklā (pakauša/paracervikālā un plecu apvidū), muguras lejasdaļas vai sirds sāpes.

Klasiskā OH ir fiziska zīme, kas definēta kā sistoliskā asinsspiediena pazemināšanās - 20 mm Hg. un diastoliskais asinsspiediens - 10 mm Hg. Art. 3 minūšu laikā pēc pieauguma, aprakstīts pacientiem ar tīru SLI, hipovolēmiju vai citiem SLI veidiem.
Sākotnējo OH raksturo tūlītēja asinsspiediena pazemināšanās par > 40 mmHg, stāvot. Šajā gadījumā asinsspiediens spontāni un ātri normalizējas, līdz ar to hipotensijas un simptomu periods ir īss (30 s)

Novēlota (progresējoša) OH ir diezgan izplatīta gados vecākiem cilvēkiem. Tas ir saistīts ar vecuma atkarīgu kompensējošo refleksu pasliktināšanos un samazinātu sirds elastību gados vecākiem cilvēkiem, kuri ir jutīgi pret samazinātu priekšslodzi. Aizkavētu OH raksturo lēni progresējoša sistoliskā asinsspiediena pazemināšanās, ieņemot vertikālu stāvokli. Bradikardiāla refleksa (vagāla) neesamība atšķir aizkavētu OH no refleksā sinkopes. Tomēr aizkavētu OH var pavadīt refleksā bradikardija, kurā gados vecākiem cilvēkiem asinsspiediena pazemināšanās ir mazāka nekā jauniešiem. Posturālās ortostatiskās tahikardijas sindroms. Dažiem pacientiem, galvenokārt jaunām sievietēm, ir smagas sūdzības par ortostatisku nepanesību, bet ne ģībonis, ar ievērojamu sirdsdarbības ātruma (HR) palielināšanos [> 30 sitieniem minūtē (bpm) vai līdz 120 sitieniem minūtē] un asinsspiedienu. nestabilitāte. Posturālās ortostatiskās tahikardijas sindroms bieži ir saistīts ar hroniska noguruma sindromu. Pamatā esošā patofizioloģija vēl nav noteikta.

Sirds (sirds un asinsvadu) sinkope

Aritmija

Aritmijas ir visizplatītākais ģībonis sirds cēlonis. Tie izraisa hemodinamikas traucējumus, kas var izraisīt kritisku CO un smadzeņu asinsrite. Tomēr sinkopei bieži ir daudz veicinošu faktoru, tostarp sirdsdarbības ātrums, aritmijas veids (supraventrikulāra vai ventrikulāra), kreisā kambara funkcija, ķermeņa stāvoklis un asinsvadu kompensācijas atbilstība. Pēdējais ietver baroreceptorus nervu refleksi kā arī atbildes reakcijas uz OG izraisītām aritmijām. Neatkarīgi no šādām saistītām sekām, kad aritmija ir primārais cēlonisģībonis, tas prasa specifiska ārstēšana. Par patiesu vājuma sindromu sinusa mezgls Sinoatriālais mezgls ir bojāts vai nu patoloģiskas automātiskuma dēļ, vai arī sinoatriālās vadīšanas traucējumu dēļ. Šādā situācijā ģībonis rodas ilgstošu paužu dēļ, ko izraisa sinusa mazspēja vai sinoatriāla blokāde un evakuācijas mehānisma atteice. Šīs pauzes visbiežāk rodas, kad priekškambaru tahiaritmija pēkšņi apstājas (bradi-tahi sindroms). Parasti smagākas iegūtās atrioventrikulārās (AV) blokādes formas (Mobitz II, “augstas pakāpes” blokāde un pilnīga AV blokāde) ir visciešāk saistītas ar ģīboni. Šādos gadījumos sirds ritms var kļūt atkarīgs no asistēta vai paslīdoša (bieži neuzticama) elektrokardiostimulatora. Ģībonis rodas, jo pauze pirms šo draiveru ieslēgšanas var būt ļoti ilga. Turklāt šiem papildu elektrokardiostimulatoriem parasti ir salīdzinoši zems ātrums (25-40 U.V.M.). Bradikardija arī pagarina repolarizāciju un rada noslieci uz polimorfu. ventrikulāra tahikardija(VT), īpaši “piruetes” tipa. Ģībonis vai gandrīz ģībonis rodas paroksizmālas tahikardijas sākumā, pirms parādās asinsvadu kompensācija. Apziņa parasti tiek atjaunota pirms tahikardijas beigām. Bezsamaņas stāvoklis turpinās, ja tahikardijas dēļ hemodinamika paliek neadekvāta. Ja nav spontānas atveseļošanās, stāvoklis tiek klasificēts nevis kā sinkope, bet gan kā sirds apstāšanās.

Organiska slimība

Organisks sirds un asinsvadu slimības var izraisīt ģīboni, ja prasības pēc asins plūsmas pārsniedz sirds novājināto spēju palielināt savu jaudu. Sinkope ir ļoti interesanta, ja tā ir saistīta ar stāvokļiem, kuros ir pastāvīga vai dinamiska kreisā kambara aizplūšanas trakta obstrukcija. Sinkopes cēlonis ir nepietiekama asins plūsma mehānisku šķēršļu dēļ. Tomēr dažos gadījumos sinkope nav tikai ierobežota CO rezultāts, bet var rasties daļēji neatbilstoša refleksa vai OH dēļ. Piemēram, vārstuļu aortas stenozes gadījumā ģībonis nav tikai ierobežota CO rezultāts, bet daļēji to var izraisīt neatbilstošs vazodilatatora reflekss un/vai primāra sirds aritmija. Turklāt aritmijas, īpaši priekškambaru mirdzēšana, bieži ir nozīmīgi sinkopes cēloņi. Tādējādi sinkopes mehānisms var būt daudzfaktorāls. Sirds atzīšana par problēmas cēloni ir pamatota ar nepieciešamību pēc iespējas labot pamata organisko slimību.

Diagnostika

Diagnostikas kritēriji:

Sākotnējā sinkopes novērtēšana, diagnoze un riska stratifikācija

Sākotnējais novērtējums

Pacienta, kuram veikta sākotnējā pārbaude īstermiņa zaudējums apziņa, ietver rūpīgu anamnēzes ņemšanu, objektīvu pārbaudi, ieskaitot mērījumus asinsspiediens stāvus stāvoklī, elektrokardiogrāfija. Tikai ņemot vērā šos datus, var veikt turpmāku pārbaudi:
- miega sinusa masāža pacientiem līdz 40 gadu vecumam;
- ehokardiogrāfija apstiprinātas sirds slimības gadījumā, aizdomas par sirds slimību vai ģīboni sirds un asinsvadu patoloģijas dēļ;
— EKG monitorings, ja ir aizdomas par aritmiskas izcelsmes sinkopi;
- ortostatiskie testi (aktīvi (pāreja no guļus stāvokļa uz stāvu) un pasīvi), ja ģībonis ir saistīts ar stāvēšanu vai ir aizdomas par refleksu mehānismu.
Citas pārbaudes, piemēram, neiroloģiskās un asins analīzes, ir norādītas, ja ir aizdomas par ne-sinkopālu samaņas zudumu.
Sākotnējā pārbaudē jāatbild uz 3 galvenajiem jautājumiem:
1. Vai šī ir sinkopāla epizode?
2. Vai ir noskaidrots šī stāvokļa cēlonis?
3. Vai iegūtie dati liecina par augstu risku? sirds un asinsvadu slimības vai nāve?

Etioloģiskā diagnoze
25-50% pacientu stāvokļa sākotnējās izmeklēšanas laikā ir iespējams noteikt sinkopes cēloni. Ir vairāki svarīgi punkti, kas jāatspoguļo slimības vēsturē. Lai noteiktu diagnozi, noteiktu turpmāko pētījumu apjomu un nozīmētu ārstēšanu, jāņem vērā anamnēzes dati, objektīva izmeklēšana un EKG.
Pretējā gadījumā nav iespējams noteikt pareizu diagnozi, kas nozīmē, ka var tikai spekulēt par sinkopes cēloņiem. Šajā sakarā ir nepieciešami papildu pētījumi.

Riska stratifikācija
Ja pirmajā pārbaudē sinkopes etioloģija paliek neskaidra, nākamais solis ir novērtēt visticamāko kardiovaskulāro notikumu vai pēkšņas sirds nāves risku.
PPS - aizdomas par pārejošu sinkopi

Diagnostikas testi

Miega sinusa masāža

Jau sen ir noskaidrots, ka spiediens miega artērijas bifurkācijas zonā palēnina sirds mazspējas progresēšanu un palīdz pazemināt asinsspiedienu. Dažiem cilvēkiem MCS izraisītās sekas var izraisīt neparastu reakciju. Ventrikulāras asistolijas epizode, kas ilgst 3 sekundes, vai sistoliskā spiediena pazemināšanās, kas mazāka par 50 mm Hg. ir miega sinusa paaugstinātas jutības pazīmes. Spontānas sinkopes gadījumā HFCS var izraisīt SCD. Lai noteiktu SCS diagnozi, ir nepieciešams spontānos simptomus reproducēt 10 s laikā pēc labās un kreisās puses SCS guļus un vertikālā stāvoklī ar pastāvīgu frekvences uzraudzību sirdsdarbība un periodiski asinsspiediena mērījumi, kas ļaus labāk novērtēt vazodepresora komponentu. Jāuzsver, ka HCHS biežāk sastopams gados vecākiem vīriešiem. Tajā pašā laikā SCS ir diezgan reta parādība cilvēkiem, kas vecāki par 40 gadiem.
Saikne starp patoloģisko reakciju uz MCS un sinkopi ir ļoti liela svarīgs punkts kas būtu jāizpēta. Šim nolūkam tiek izmantotas 2 metodes. Pirmkārt, ir jāsalīdzina sinkopes epizožu biežums pirms un pēc stimulācijas. Nerandomizēti pētījumi ir parādījuši, ka novērošanas laikā pacientiem ar implantētu elektrokardiostimulatoru bija mazāks recidīvu biežums, salīdzinot ar pacientiem bez klīniskām pazīmēm sākotnējā stimulācijas ietekmes novērtējumā.
Otrā metode ir analizēt asistolijas epizožu biežumu pacientiem ar kardioinhibējošu reakciju uz masāžu miega sinusa zonā ar implantētu ierīci. Divos pētījumos, kuros tika izmantota šī metode, ilgas pauzes tika reģistrētas ar aptuveni tādu pašu biežumu. Iegūtie rezultāti dod pamatu uzskatīt, ka pozitīva reakcija uz masāžu miega sinusa zonā ir uzticams spontānas asistolijas attīstības prognozētājs.

Klīniskās pazīmes, kas norāda uz diagnozi sākotnējās pārbaudes laikā:
Neiro izraisīta sinkope:
- sirds patoloģiju trūkums;
- ilgstoša atkārtotas sinkopes vēsture;
- sinkopes attīstība pēc negaidītas nepatīkamas skaņas, smakas, attēla vai sāpēm;
- ilgstoša stāvēšana vai uzturēšanās pārpildītās, smacīgās vietās;
- slikta dūša, vemšana, kas saistīta ar ģīboni;
- sinkopes attīstība ēšanas laikā vai pēc tās;
- sinkopes attīstība, ilgstoši pagriežot galvu vai saspiežot miega sinusu (ar audzējiem šajā zonā, skūšanās laikā, valkājot ciešas apkakles);
- pēc nervu spriedzes.
Sinkope, kas saistīta ar ortostatisku hipotensiju:
- sinkopes attīstība pēc ilgstošas ​​uzturēšanās stāvus;
- īslaicīga saistība ar vazokonstriktoru zāļu lietošanas sākšanu vai to devas maiņu, kas var izraisīt hipotensiju;
- ilgstoša stāvēšana, īpaši pārpildītās un smacīgās vietās;
- autonomās neiropātijas vai Parkinsona slimības klātbūtne;
- stāvēšana pēc nervu spriedzes.
Sirds un asinsvadu sinkope:
— organiskas sirds patoloģijas klātbūtne;
- pēkšņas nāves vai jonu kanālu patoloģijas gadījumi ģimenes anamnēzē;
- izmaiņas EKG;
- negaidīta ātras sirdsdarbības lēkme, pēc kuras nekavējoties attīstījās ģībonis;
— Aritmijas izraisītas sinkopes EKG pazīmes:
divu saišķu blokāde (kreisā vai labā kūļa zara blokāde kombinācijā ar kreisā kūļa zara priekšējā vai apakšējā zara blokādi);
- citi intraventrikulāras vadīšanas traucējumi (QRS ilgums ≥ 0,12 s);
— otrās pakāpes AV blokāde, Mobitz I tips;
- asimptomātiska neatbilstoša sinusa bradikardija (< 50 уд/мин), синоаурикулярная блокада или синусовая пауза≥3 с при отсутствии препаратов с отрицательным хронотропным эффектом;



- agrīna repolarizācija;


— Q-vilnis, kas norāda uz miokarda infarktu.
Galvenās karotīdu sinusa masāžas komplikācijas ir neiroloģiskas. Jāizvairās no miega sinusa masāžas pacientiem ar pārejošām išēmiskām lēkmēm, kuriem pēdējo 3 mēnešu laikā ir bijis insults, pacientiem, kuriem ir dzirdams troksnis virs miega artērijas, ja vien stenoze nav izslēgta ar miega dobuma sonogrāfiju.

Riska stratifikācija.
Īstermiņa augsta riska faktori, kuriem nepieciešama tūlītēja hospitalizācija vai intensīva aprūpe
Smaga organiska sirds slimība vai koronārā sirds slimība (sirds mazspēja, samazināta kreisā kambara izsviedes frakcija vai miokarda infarkts anamnēzē)
Aritmogēnas etioloģijas sinkopes klīniskās vai EKG pazīmes:
- sinkopes lēkme slodzes laikā vai guļot uz muguras;
- palielināta sirdsdarbība ģībonis laikā;
- pēkšņas nāves gadījumi ģimenes vēsturē;
- nestabila ventrikulāra tahikardija;
- divu saišķu blokāde (kreisā vai labā kūļa zara blokāde kombinācijā ar kreisā kūļa zara priekšējās vai apakšējās daļas blokādi) vai citas intraventrikulāras vadīšanas novirzes ar QRS ilgumu ≥120 ms);
- asimptomātiska sinusa bradikardija (< 50 уд/мин), синоаурикулярная блокада или синусовая пауза ≥3 с при отсутствии препаратов с отрицательным хронотропным эффектом или физического напряжения;
- QRS kompleksi ar kambaru priekšuzbudinājuma pazīmēm;
- gari vai īsi QT intervāli;
— labā kūļa zaru blokāde ar ST segmenta pacēlumu pievados V1-V3 (Brugadas sindroms);
- labā kambara aritmogēna displāzija: negatīvu T viļņu klātbūtne labajā priekškambarī, epsilona viļņi un vēlīnā kambara potenciāls;
Svarīgi saistīti patoloģiski apstākļi:
- smaga anēmija;
- elektrolītu līdzsvara traucējumi.
Ortostatiskais tests
Ķermeņa stāvokļa maiņa no guļus stāvokļa uz vertikālu stāvokli izraisa asiņu pārvietošanos no krūšu kurvja uz apakšējām ekstremitātēm, kas, savukārt, noved pie venozās aizplūšanas un CO satura samazināšanās. Ja kompensācijas mehānismi ir nepietiekami, straujš asinsspiediena pazemināšanās var izraisīt ģīboni.
Mūsdienās ir divas metodes, kā novērtēt reakciju uz stāvokļa izmaiņām, pārejot uz stāvu no guļus stāvokļa.
Viens no tiem ir aktīvs ortostatiskais tests, kurā pacients pēkšņi pieceļas no guļus stāvokļa. Otrā metode ir pasīvā ortostatiskā pārbaude (galvas slīpums uz augšu) ar slīpuma leņķi no 60° līdz 70°.

Aktīvs stāvoklis
Šo testu veic, lai noteiktu tā saukto ortostatisko nepanesību.
Regulārai klīniskajai pārbaudei parasti izmanto sfigmomanometru tā pieejamības un lietošanas vienkāršības dēļ. Ierīču ar automātisku aproču piepūšanu, kas ir ieprogrammētas atkārtotu mērījumu veikšanai nekonsekventu rādījumu gadījumā, izmantošana ir neefektīva sakarā ar strauju asinsspiediena pazemināšanos laikā. ortostatiskā hipotensija. Izmantojot sfigmomanometru, vienā rokā var veikt tikai četrus mērījumus minūtē, neveidojot tajā venozo stenozi. Ja nepieciešami biežāki mērījumi, iespējama turpmāka neinvazīva asinsspiediena un pulsa noteikšana.

Slīpuma tests (pasīvā ortostatiskā pārbaude)
Pamatojums
Slīpuma tests ļauj reproducēt neiro-mediēto refleksu laboratorijas apstākļos. Asins uzkrāšanās un venozās aizplūšanas samazināšanās ortostatiskās slodzes un nekustīguma dēļ izraisa šo refleksu. Tā rezultātā hipotensija un parasti ar to saistītā sirdsdarbības ātruma samazināšanās ir saistīta ar traucētu vazokonstriktora kapacitāti simpātisko impulsu kavēšanas un vagālās hiperaktivitātes dēļ.
Slīpuma tests ir piemērots klīniskai situācijai, kad ilgstošas ​​stāvēšanas dēļ attīstās reflekss ģībonis. Tomēr šis tests var būt pozitīvs arī pacientiem ar cita veida refleksu sinkopi un slimu sinusa sindromu.
Metodoloģija
Slīpuma tests tika ieviests klīniskajā praksē, lai novērtētu pacientu stāvokli ar nezināmas etioloģijas ģīboni Kenijs 1986. gadā. Kopš tā laika ir izstrādāti daudzi šī testa protokoli, kas nosaka sākotnējos stabilitātes parametrus, ilgumu, slīpuma leņķi, metodi. atbalsts, farmakoloģiskas provokācijas. Visbiežāk izmantotā iekraušanas tehnika ir neliela izoproterenola deva, ko ievada intravenozi; šajā gadījumā devu pakāpeniski palielina, lai palielinātu vidējo sirdsdarbības ātrumu par aptuveni 20-25%. bāzes līnija. Bieži tiek izmantota arī nitroglicerīna iekraušanas tehnika zem mēles pēc 20 minūšu pauzes zāļu lietošanas laikā. Gados vecākiem pacientiem testa sākšana nekavējoties ar nitroglicerīna slodzi bez iepriekšējas pasīvās fāzes (bez medikamentiem) var būt efektīva. Abas metodes raksturo diezgan augsts pozitīvas atbildes līmenis (61-69%) un augsta specifika (92-94%). 4 stundas pirms testa nevajadzētu ēst. Vēnu kateterizācijas nepieciešamības dēļ sagatavošanās fāze, lietojot izoproterenolu, ir 20 minūtes, savukārt, lietojot nitroglicerīnu, tikai 5 minūtes.
Indikācijas. P Pasīvā ortostatiskā pārbaude ir indicēta pacientiem ar neapstiprinātu reflekso sinkopes diagnozi sākotnējās novērtēšanas laikā.
Nav nepieciešams veikt slīpuma testu pacientiem, kam diagnosticēta refleksā sinkope, pamatojoties uz slimības vēsturi, vai pacientiem ar vienreizējām vai retām sinkopes epizodēm, izņemot atsevišķus gadījumus (traumas, trauksme, profesionāla nodarbošanās, piemēram, pilots utt.). Ir zināms, ka pasīvā ortostatiskā pārbaude var būt informatīva pacientiem ar augstu kardiovaskulāru notikumu risku vai aritmiskas izcelsmes ģīboni, taču rūpīgi izmeklējot ir jāizslēdz kardiovaskulārs cēlonis. Pacientiem ar pārejošu samaņas zudumu, kas saistīts ar krampjiem, ortostatiskais tests palīdzēs atpazīt epilepsijas izcelsmes ģīboni. Šo testu izmanto arī pacientiem ar biežām pārejoša samaņas zuduma epizodēm un aizdomām par psihiskām problēmām, kā arī traumu gadījumos, lai noteiktu sinkopes reflekso raksturu. Turklāt gados vecākiem pacientiem tiek izmantots ortostatiskais tests, lai atšķirtu ģīboni no citām patoloģijām, ko pavada samaņas zudums.
Slīpuma testu izmanto, lai atšķirtu tīru refleksu ģīboni no neklasiskām vēlīnās/aizkavētās ortostatiskās hipotensijas formām. Tomēr tā rezultāti neliecina par ārstēšanas efektivitāti. Slīpuma testu ASA atzinusi par informatīvu, lai identificētu pacienta noslieci uz refleksu sinkopi, kas nozīmē, ka, pamatojoties uz tā rezultātiem, ir iespējams nozīmēt ārstēšanu.
Atbilde uz slīpuma testu. Slīpuma testa rezultāti var liecināt par refleksu hipotensiju/bradikardiju vai vēlu OH, kas saistīta ar sinkopi vai presinkopi. Reakcijas raksturs uz izraisīto refleksu tiek noteikts atkarībā no dominējošā komponenta - vazodepresora vai kardioinhibitora (attiecīgi kardioinhibējoša, vazodepresora reakcija vai jaukta tipa). Tomēr negatīvs slīpuma testa rezultāts nav pamats, lai izslēgtu reflekso sinkopes diagnozi.
Mūsdienās ir apšaubīta reakcijas uz slīpuma testu klīniskā pamatotība kā faktors, kas nosaka asinsspiediena stāvokli un sirdsdarbības ātrumu sinkopes laikā. Dažos pētījumos reakcija uz slīpuma testu ir salīdzināta ar datiem spontānas sinkopes laikā, kas iegūti, izmantojot implantētu cilpas ierakstītāju. Pozitīva kardioinhibējoša reakcija uz slīpuma testu norāda uz lielu asistoliskas izcelsmes spontānas sinkopes attīstības iespējamību. Pozitīva vazodepresora vai jaukta reakcija neizslēdz asistolijas iespējamību spontānas sinkopes laikā.
Komplikācijas un kontrindikācijas. Slīpuma tests ir droša diagnostikas metode. Nav zināmi nāves gadījumi procedūras laikā. Tomēr ir pierādījumi par dzīvībai bīstamu ventrikulāru aritmiju attīstības iespējamību, ko izraisa izoproterenola ievadīšana, ja pacientam ir koronāro artēriju slimība vai slima sinusa sindroms. Nav informācijas par komplikācijām, veicot testu, izmantojot nitroglicerīnu. Nedaudz izteikts blakus efektišī testa laikā, jo īpaši palielināta sirdsdarbība, lietojot izoproterenolu vai galvassāpes Lietojot nitroglicerīnu. Neskatoties uz zemo komplikāciju risku un blakus efekti, viņi joprojām iesaka sagatavot reanimācijas aprīkojumu.
Kontrindikācijas slīpuma testēšanai, izmantojot izoproterenolu, ir koronāro artēriju slimība, nekontrolēta hipertensija, kreisā kambara izplūdes trakta sašaurināšanās un nozīmīga aortas stenoze. Šis tests jāveic piesardzīgi pacientiem ar dokumentētām aritmijām.
Elektrokardiogrāfiskā uzraudzība (invazīva un neinvazīva)
EKG monitoringu izmanto, lai diagnosticētu intermitējošas bradi- un tahiaritmijas. Pašlaik ir pieejami vairāki ambulatorās EKG monitoringa veidi: standarta ambulatorā Holtera EKG monitorēšana, stacionārā monitorēšana, notikumu reģistrators, ārējā vai implantētā cilpas reģistrators un attālā telemetrija (mājās).
Zelta standarts sinkopes diagnosticēšanai ir noteikt saistību starp simptomiem un dokumentētu aritmiju. Daži autori par diagnostikas kritēriju uzskata asimptomātisku uzticamu aritmiju, kas identificēta, pamatojoties uz ilgstošu asistolu (vairāk nekā 3 s), supraventrikulāru tahikardiju (vairāk nekā 160 sitieni/min) vai ventrikulāru tahikardiju. Dokumentētas aritmijas neesamība sinkopes laikā ļauj izslēgt pēdējo kā sinkopes cēloni, taču tas nav specifisks diagnostikas rādītājs.
Parasti EKG monitorings ir indicēts tikai gadījumos, kad ir liela iespējamība noteikt sinkopes aritmisku etioloģiju testa sagatavošanas posmā. Tomēr ir pierādīts, ka aritmija (parasti asistolija) ģībonis laikā rodas gandrīz 50% cilvēku, kas vecāki par 40 gadiem, ar atkārtotām sinkopes epizodēm, bez būtiskiem sirds struktūras bojājumiem, ar normālu EKG modeli.

Uzraudzība slimnīcas apstākļos
Uzraudzība slimnīcas apstākļos ir indicēta, ja pastāv liela varbūtība, ka pacientam attīstīsies dzīvībai bīstama aritmija. Vairāku dienu EKG uzraudzībai ir diagnostiska nozīme pacientiem ar EKG izmaiņām vai klīnisku izteiktas pazīmes, kas norāda uz sinkopes aritmisku etioloģiju, īpaši, ja novērošana tiek veikta tūlīt pēc ģībonis. Taču šajos apstākļos EKG monitoringa diagnostiskā vērtība nav lielāka par 16%, un tā ieviešanu izraisa nepieciešamība izvairīties no tūlītēja riska konkrētam pacientam.

Holtera monitorings
Mūsdienu praksē Holtera monitoringa veikšanai izmanto standarta 24-48 stundu vai pat 7 dienu reģistratoru. Tomēr vairumam pacientu novērošanas laikā simptomi parasti neatkārtojas. Šajā sakarā Holtera monitoringa vērtība tiek samazināta līdz 1-2%. 15% gadījumu simptomi nav saistīti ar aritmiju. Tādējādi šīs kategorijas pacientiem ritma traucējumus var izslēgt kā sinkopes cēloni. Holtera monitorēšana pati par sevi nav dārga metode, taču, to lietojot diagnostikas nolūkos pacientiem ar ģīboni, tās izmaksas ievērojami palielinās. Šai metodei ir diagnostiska vērtība pacientiem ar ģīboni ar biežiem simptomiem. Pieredze liecina, ka šajā pacientu grupā bieži rodas psihogēna pseidosinkope.

Ārējie notikumu ierakstītāji perspektīvajā režīmā
Notikumu reģistrators ir ārēja ierīce, ko izmanto, lai novērtētu pacienta stāvokli simptomu rašanās brīdī. Šāda veida ierakstītājs ir diezgan informatīvs pacientiem ar paaugstinātu sirdsdarbības ātrumu, bet tam nav diagnostiskas vērtības pacientiem ar ģīboni.

Ārējās cilpas ierakstītāji
Šāda veida ierīcēm ir cilpas atmiņa, un tā ļauj ierakstīt datus un uzraudzīt elektrokardiogrammu ilgā laika periodā. Parasti to aktivizē pacients pēc simptomu parādīšanās, kas ļauj apstrādāt datus 5-15 minūtēs. Šāda veida ierīce tiek savienota ar pacientu, izmantojot kontakta elektrodus subkutāni. Ir pierādījumi par nepieciešamību salīdzināt datus, kas iegūti, izmantojot cilpas ierakstītājus un Holtera monitoringu, lai palielinātu šo metožu diagnostisko vērtību. Tomēr pacienti parasti ievēro indikācijas vairākas nedēļas, kas nav pietiekami, lai noteiktu saistību starp EKG pazīmēm un ģīboni cilvēkiem, kuriem ir retas ģībonis.

Implantējami cilpu ierakstītāji
Implantējamie cilpas ierakstītāji (ILR) tiek implantēti subkutāni, izmantojot vietējā anestēzija. Akumulatora darbības laiks ir aptuveni 36 mēneši. Šai ierīcei ir cilpas atmiņa, kas ļauj saglabāt EKG ierakstus retrospektīvā režīmā. Ierīci var aktivizēt pacients vai kāds cits, parasti pēc sinkopes epizodes. Tāpat ierakstīšanu var aktivizēt automātiski, ja aritmija tiek atklāta agrīnā stadijā. Datus var analizēt tiešsaistē. IPR izmantošanas priekšrocības ir EKG indikatoru ierakstīšanas ilgums un augstā precizitāte. Tomēr ir vairāki trūkumi, jo īpaši nepieciešamība pēc ķirurģiskas iejaukšanās, pat neliela, grūtības atpazīt supraventrikulāro un kambaru aritmija, pārmērīgas uzbudināmības vai kavēšanas stāvokļa iespējamība, kas ietekmē atmiņas kartē esošos datus, kā arī šīs ierīces augstās izmaksas. Jautājumu par šīs metodes augstajām izmaksām var pārskatīt, ņemot vērā tās ļoti augsto diagnostisko vērtību salīdzinājumā ar standarta diagnostikas pasākumiem. Tomēr šim nolūkam ir jāpierāda ticama iespēja noteikt EKG pazīmju saistību ar sinkopi, izmantojot šo metodi. liels daudzums pacientiem. Šodien, kā likums, to izmanto gadījumos, kad ģībonis cēlonis, pēc visu iespējamo standartu veikšanas diagnostikas pasākumi palika neskaidrs. Vairāk nekā 5 mēnešu IPR klātbūtnes laikā EKG pazīmju korelācija ar ģīboni tika konstatēta 88% pacientu no rūpīgi atlasītas kohortas. Analizējot 9 pētījumus, kuros piedalījās 506 pacienti ar nezināmas etioloģijas ģīboni pēc standarta izmeklēšanas metodēm, tika konstatēts, ka korelācija starp EKG anomālijām un ģīboni konstatēta 176 (35%) pacientiem; no tiem 56% bija asistolija (vai bradikardija dažos gadījumos) reģistrētā notikuma laikā, 11% bija tahikardija un 33% nebija aritmijas. Septiņi pētījumi parādīja, ka presinkope nebija saistīta ar aritmijām. Šie dati liecina, ka, ja nav dokumentētas aritmijas, jēdzieni presinkope un ģībonis nav savstarpēji aizstājami. Un otrādi, apstiprinātas aritmijas klātbūtne presinkopes stāvoklī ir diagnostikas marķieris.
Papildus nezināmas etioloģijas sinkopei IĪT tiek izmantotas arī citos gadījumos, kas interesē ārstus un pētniekus:
- pacientiem ar aizdomām par epilepsiju, kuriem ārstēšana bija neefektīva;
- pacientiem ar aizdomām par neiromediētu ģīboni (spontānas sinkopes etioloģijas noteikšana var ietekmēt ārstēšanas raksturu);
- pacientiem ar saišķa zaru blokādi, kuriem visticamāk ir paroksismāla AV blokāde, neskatoties uz negatīvu atbildi uz elektrofizioloģisko novērtējumu.
- pacientiem ar apstiprinātu strukturālu sirds slimību un/vai īslaicīgu ventrikulāru tahiaritmiju, kuriem, neskatoties uz negatīvu atbildi uz elektrofizioloģisko novērtējumu, visticamāk ir ventrikulāra tahiaritmija;
- pacientiem ar nezināmas etioloģijas ģīboni.

Tālvadības (mājās) telemetrija
Pirms neilga laika tika izstrādātas sistēmas, ārējas un implantējamas, kas nodrošina EKG indikatoru ierakstīšanu (ar cilpas atmiņu 24 stundas) ilgā laika periodā un pārraida datus uz servisa centru, izmantojot bezvadu sakari. No centra ārstam tiek nosūtīti ikdienas dati vai dati, kas norāda uz notikuma iespējamību. Saskaņā ar iegūtajiem rezultātiem šādai mobilai ārpus slimnīcas telemetrijas sistēmai ir augsta diagnostiskā vērtība pacientiem ar ģīboni vai presinkopi, salīdzinot ar ārējiem cilpas reģistratoriem, ko aktivizē paši pacienti. Ir nepieciešami turpmāki pētījumi par šo sistēmu iespējamo vērtību, lai diagnosticētu pacientus ar ģīboni.

Elektrokardiogrāfisko ierakstu klasifikācija
Sakarā ar IPR reģistrēto ritma traucējumu pazīmju neviendabīgumu un mainīgumu sinkopes laikā, Starptautiskā nezināmas etioloģijas sinkopes pētījuma (ISSUE) pētnieki ierosināja klasifikāciju, lai strukturētu pārbaudes metodes, kas ļaus izstrādāt piemērojamu standarta algoritmu. turpmākajos pētījumos un klīniskajā praksē. Šajā klasifikācijā EKG ieraksti ir sadalīti 4 grupās. Atšķirīgā iezīme ir pamatā esošā ritma maiņa un ierosinātais ģībonis mehānisms.

Elektrokardiogrāfiskā uzraudzība sinkopei - kad lietot?
Jūs nevarat paļauties tikai uz EKG monitoringa datiem. Ārstiem jāņem vērā pacienta stāvokļa sākotnējā novērtējuma rezultāti. Dažās situācijās, piemēram, ja klīniskie pierādījumi liecina par ģībonis refleksīvu raksturu un retas sinkopes epizodes, EKG kontrole nav nepieciešama. Pacientiem ar biežiem simptomiem vai ģīboni ar aizdomām par aritmisku raksturu, bet kuriem nav augsta riska, var izmantot IPR. IPR parasti tiek izmantots, ja nebija iespējams noteikt sinkopes etioloģiju, izmantojot citas diagnostikas metodes. Vienā pētījumā 60 pacienti tika randomizēti 2 grupās. Vienā no tām tika izmantotas standarta diagnostikas metodes, proti, ārējie cilpas reģistratori, slīpuma tests, elektrofizioloģiskais pētījums (EPS); otrā grupā diagnoze tika veikta, izmantojot IPR. Iegūtie rezultāti liecina, ka IPR izmantošanai sākotnējā diagnostikā ir lielāka diagnostiskā vērtība, salīdzinot ar standarta metodēm (attiecīgi 52 un 20%). Tomēr pacienti ar augstu dzīvībai bīstamu aritmiju attīstības risku un samazinātu kreisā kambara izsviedes frakciju (35%) tika izslēgti. Pamatojoties uz šiem datiem, kā arī ņemot vērā slīpuma testa, adenozīna trifosfāta (ATP) testa, elektrofizioloģiskās izmeklēšanas un īstermiņa EKG monitoringa (Holtera, izmantojot cilpas reģistratorus) ierobežotās diagnostikas iespējas, varam secināt, ka IPR izmantošana. Agrīnā stadijā diagnostikai ir jābūt standartam, ja ir aizdomas par ģībonis aritmisku raksturu, ja citas metodes to nevar identificēt. Tas palīdzēs uzsākt agrīnu etioloģisko ārstēšanu.
Nākotnē tiks izstrādātas sistēmas, kas ļaus reģistrēt dažādus signālus, kas nav EKG, un identificēt pazīmes, kas raksturīgas tieši spontānai ģībonei (šajā gadījumā šādus apstākļus provocēt nebūs). Tāpēc ir iespējams, ka implantētie ierakstītāji tiks plašāk izmantoti sinkopes cēloņu noteikšanā, salīdzinot ar standarta metodēm. Tomēr pacientiem ar strukturālu sirds slimību, kas palielina dzīvībai bīstamas aritmijas attīstības iespējamību, priekšroka jādod elektriskā defibrilatora vai IPD implantācijai. Lai gan apstiprināta bradiaritmija, ko pavada ģībonis, ir diagnostikas kritērijs, dažkārt ir nepieciešami papildu testi, lai atšķirtu iedzimtas sirds anomālijas un sinkopes refleksu mehānismu. Pēdējais bieži vien ir paroksismālas bradiaritmijas cēlonis pacientiem bez strukturālas sirds slimības un normāla EKG attēla.

Elektrofizioloģiskais pētījums
EPS diagnostisko efektivitāti sinkopes cēloņa noteikšanā lielā mērā nosaka paredzamās novirzes, kā arī EPS protokols.
Pārskats par 8 pētījumiem, tostarp 625 pacientiem ar ģīboni, kuriem tika veikta EPS, parādīja, ka pozitīvi rezultāti tika sasniegti galvenokārt pacientiem ar strukturālu sirds bojājumu.
Vispārīgi šī metode nav augstas jutības un specifiskuma. Iepriekšējie ieteikumi detalizēti aptver šo jautājumu. Turklāt iekšā pēdējie gadi Ir izstrādātas jaunas diagnostikas metodes, piemēram, ilgtermiņa monitorings, kas ir informatīvāks. Jāpiebilst arī, ka pacientiem ar izteikti samazinātu kreisā kambara izsviedes frakciju EPI vairs netiek parakstīts, jo šajos gadījumos ir runa par ICD implantāciju neatkarīgi no ģībonis cēloņa. Saskaņā ar pēdējo gadu publikācijām tikai 2% pacientu ar nezināmas etioloģijas ģīboni kardiologs izraksta EPI. Citu specialitāšu ārsti to izraksta vēl retāk. Tomēr šī metode joprojām tiek izmantota diagnostikas nolūkos īpašās klīniskās situācijās, kas uzskaitītas tālāk.

Aizdomas par intermitējošu bradikardiju
Pirms īpašu izmeklējumu veikšanas asimptomātiskas sinusa bradikardijas gadījumā ārsts būs pārliecināts, ka ģībonis ir bradikardija.< 50 уд/мин) или синусно-предсердную блокаду, которая обычно регистрируется на 12 отведениях ЭКГ или при ЭКГ-мониторинге.
Sinoatriālā mezgla funkcijas (ESFRU) ilgstoša atveseļošanās laika diagnostiskā vērtība joprojām nav skaidra. Periods > 1,6 vai 2 s IVFSU un > 525 ms koriģētam sinoatriālā mezgla funkcijas atjaunošanas laikam (ASVRT) tiek uzskatīts par patoloģisku. Novērošanas pētījums parādīja saistību starp ilgstošas ​​​​VVFSU klātbūtni EPI laikā un stimulācijas ietekmi uz simptomiem. Vēl viens neliels perspektīvs pētījums parādīja, ka pacientiem ar HFSS > 800 ms bija 8 reizes lielāks sinkopes attīstības risks nekā pacientiem ar zemākiem rādītājiem.
Sinkope pacientiem ar saišķa zaru blokādi (ieskaitot augstas pakāpes atrioventrikulāru blokādi)
Pacientiem ar RBBB ir augsts AV blokādes risks. Divi faktori palielina AV blokādes risku pacientiem ar RBBB: ģībonis anamnēzē un pagarināts vadīšanas laiks no saišķa līdz kambarim (HV intervāls). Atkarībā no sinkopes vēstures AV blokādes risks nākamo 42 mēnešu laikā palielinās no 2 līdz 17%. AV blokādes iespējamība pacientiem ar HV intervālu ir 4, 12 un 24%.< 55 мс (норма), >attiecīgi 70 ms un > 100 ms.
Ķermeņa zaru blokādes attīstība, reaģējot uz priekškambaru stimulāciju, ir svarīgs AV blokādes draudu prognozētājs, taču šai metodei ir zema jutība.
Ķermeņa zaru blokādes attīstība, lietojot I klases antiaritmiskas zāles, var izraisīt arī spontānu AV blokādi. Farmakoloģiski inducētā HV intervāla pagarinājuma līdz līmenim> 129 ms bez AV blokādes prognostiskā vērtība joprojām ir neskaidra. No otras puses, aptuveni 1/3 pacientu ar negatīvu reakciju uz EPS ar implantētu IPR pēc tam attīstīja AV blokādi. Tādējādi EPI ir zema jutība un specifiskums.
Tika analizēti dati no 9 pētījumiem, kuros piedalījās 1761 pacients, un visu cēloņu mirstības rādītājs bija 28% pēc 40 mēnešiem; 32% gadījumu tas tika atzīmēts pēkšņa nāve. Jāņem vērā, ka ne sinkope, ne pagarināts HV intervāls nebija saistīts ar lielāku nāves risku, un elektrokardiostimulatora terapija šo risku nesamazināja.
Noslēgumā jāatzīmē, ka HV intervāla pagarināšanas vai AV blokādes provocēšanas metodes izmantošana ar sirds stimulāciju vai farmakoloģisku iejaukšanos ļauj identificēt pacientu grupu ar lielāku risku saslimt ar AV blokādi nākotnē, savukārt anomāliju neesamība nav iemesls, lai izslēgtu šo iespēju.

Aizdomas par tahikardiju
Pacientiem, kuriem pirms sinkopes ir ātras sirdsdarbības epizode (iespējams, supraventrikulāra tahikardija), var nozīmēt EPS, lai novērtētu precīzu mehānismu.
Pacientiem ar saglabātu kreisā kambara izsviedes frakciju, kas pārcietuši miokarda infarktu, ilgstošas ​​monomorfiskas ventrikulāras tahikardijas provokācija var palīdzēt noteikt sinkopes cēloni. Ventrikulārās fibrilācijas izraisīšana netiek uzskatīta par īpašu kritēriju. Inducētas ventrikulāras aritmijas neesamība ļauj identificēt pacientu grupu, kuriem aritmija ir maz ticams sinkopes cēlonis.
Informācija par EPI un provokatīvo testu priekšrocībām un iespējamību, izmantojot I klases antiaritmiskos līdzekļus pacientiem ar ģīboni un aizdomām par Brugada sindromu, ir diezgan pretrunīga. Pētījumu metaanalīze, kurā piedalījās 1036 dalībnieki, atklāja, ka 56% no viņiem nebija jāizraisa supraventrikulāra vai ventrikulāra fibrilācija ar sirds kambaru stimulāciju, un turpmākajos 34 mēnešos rezultāts nebija atšķirīgs.
Pārbaude, izmantojot adenozīna trifosfātu
Šis tests ietver bolus injekciju (< 2 с) 20 мг АТФ (или аденозина) во время ЭКГ-мониторинга. Отклонениями от нормы считаются АВ-блокада с длительностью асистолии желудочка более 6 с или АВ-блокада более 10 с. Патологический ответ на АТФ-пробу отмечался у некоторых пациентов с синкопе неясной этиологии (в основном у женщин пожилого возраста без strukturālās izmaiņas sirds), tomēr kontroles grupā šāda reakcija uz testu netika reģistrēta. Rezultāti liecina, ka paroksismāla AV blokāde var būt nezināmas izcelsmes sinkopes cēlonis. Tomēr jaunākie pētījumi ir atklājuši saistību starp ATP izraisītu AV blokādi un EKG izmaiņām (kas iegūtas, izmantojot IPR) spontānas sinkopes laikā. Endogēnā adenozīna atbrīvošanās loma dažu sinkopes formu attīstībā paroksizmālas AV blokādes laikā (tā sauktā adenozīna jutīgā sinkope) joprojām ir pētījumu priekšmets.

Ehokardiogrāfija un citas attēlveidošanas metodes
Visinformatīvākā sirds strukturālo slimību diagnostikas metode ir ehokardiogrāfija, tai skaitā strukturālo un funkcionālo hemodinamikas parametru novērtējums. Ehokardiogrāfiskie dati ir ļoti svarīgi riska stratifikācijai pacientiem ar samazinātu kreisā kambara izsviedes frakciju. Ja ir strukturāla sirds slimība, ir jāveic papildu testi, lai noteiktu iespējamo sirds izraisīto sinkopes cēloni. Izmantojot ehokardiogrāfiju, nelielam skaitam pacientu var noteikt sinkopes cēloni, piemēram, ar stenozi. aortas vārsts, priekškambaru miksoma, tamponāde. Paļaujieties uz tā datiem tikai tad, ja ir acīmredzams, ka nav nepieciešams veikt papildu pārbaudes.
Dažos gadījumos (aortas sadalīšana un hematoma, embolija plaušu artērija, sirds audzējs, perikarda un miokarda slimības, iedzimtas anomālijas koronārās artērijas), ir iespējama transesofageālā ehokardiogrāfija, datortomogrāfija un magnētiskās rezonanses attēlveidošana.
Pielietojuma pārbaude fiziskā aktivitāte
Ar vingrinājumiem saistīta sinkope ir diezgan reta parādība. Šī iemesla dēļ šī diagnostikas metode ir jāizmanto tikai tiem, kam ir bijušas sinkopes epizodes fiziskās aktivitātes laikā vai tūlīt pēc tās. Detalizēta EKG reģistrēšana un asinsspiediena kontrole ir nepieciešama pārbaudes laikā un atveseļošanās posmā, jo ģībonis var rasties gan fiziskās slodzes laikā, gan tūlīt pēc tās. Tāpēc šie dati ir jāapsver atsevišķi. Ja fiziskās slodzes laikā rodas ģībonis, iespējamais cēlonis var būt sirds (lai gan daži ziņojumi liecina par būtisku refleksu vazodilatāciju). Mehānisms aiz ģībonis, kas notika tūlīt pēc fiziskās slodzes, visticamāk, ir refleksīvs. Ir pierādīts, ka II vai III pakāpes AV blokāde, kas rodas tahikardijas laikā slodzes laikā, attīstās distāli no AV mezgla un ir progresējoša. Atpūtas EKG dati reti ir informatīvi, lai noteiktu intraventrikulārās vadīšanas traucējumus. Nav ticamu pierādījumu, lai ieteiktu slodzes testu vispārējai pacientu populācijai ar ģīboni.
Garīgā stāvokļa novērtējums
Ir divi iespējamie mehānismi, kas saista sinkopi un garīgās veselības stāvokli. Pirmkārt, daudzas psihiatriskās zāles var izraisīt sinkopi OH vai gara QT sindroma attīstības dēļ. Šīs kategorijas narkotiku lietošanas pārtraukšana var radīt ļoti nozīmīgas sekas, tāpēc šis punkts ir jāņem vērā.
Otrkārt, ir iespējami tā sauktie funkcionālie krampji. Termins “funkcionāls” attiecas uz apstākļiem, kas līdzīgi somatiskajiem. Tajā pašā laikā nav iespējams izskaidrot to somatisko mehānismu, bet psiholoģiskais ir acīmredzams. Var izdalīt divas pacientu grupas: diferenciāldiagnoze samaņas zudums. Abās grupās pacienti nekontrolē kustības un nereaģē uz ārējiem stimuliem. Vienā no grupām makrokustības ir līdzīgas tām, kas novērotas epilepsijas lēkmju gadījumā; Šādas lēkmes tiek uzskatītas par pseidoepilepsiju, neepilepsijas lēkmēm, psihogēnām neepilepsiskām lēkmēm. Otrā grupā makro kustību nav, tāpēc lēkmes ir līdzīgas sinkopei vai ilgstošam samaņas zudumam. Tos sauc par psihogēno sinkopi, pseidosinkopi, psihiskas izcelsmes ģīboni, nezināmas etioloģijas ģīboni. Jāatzīmē, ka pēdējie divi termini neatbilst sinkopes definīcijai, jo smadzeņu hipoperfūzija netiek novērota ar funkcionālu samaņas zudumu.
Būtiska atšķirība starp funkcionālu samaņas zudumu un līdzīgu stāvokli ir somatiskā mehānisma neesamība: pseidoepilepsijas gadījumā tas nav reģistrēts. epileptiforma aktivitāte smadzenes, asinsspiediens un sirdsdarbība netika samazināta, uzbrukuma laikā elektroencefalogrammā delta aktivitāte netika reģistrēta.
Šādu uzbrukumu biežums nav ticami zināms, tas lielā mērā ir atkarīgs no medicīnas iestādes. Tātad specializētajās klīnikās funkcionālo samaņas zudumu biežums, līdzīgi kā epilepsijai, svārstās no 15 līdz 20%, bet ģībonis - 6%.

Diagnostika
Pseidosinkope parasti ilgst ilgāk nekā ģībonis: pacienti var gulēt uz grīdas vairākas minūtes, dažreiz līdz 15 minūtēm vai ilgāk. To raksturo arī augsts uzbrukumu biežums, līdz pat vairākām reizēm dienā, un praktiski nav skaidri definētu izraisītāju faktoru. Ar funkcionālu pārejošu samaņas zudumu ir iespējami arī fiziski bojājumi (apmēram 50% gadījumu). Ar epilepsijas sindromu un ģīboni acis parasti ir atvērtas, ar funkcionālu samaņas zudumu tās parasti ir aizvērtas. Datu ierakstīšana uzbrukuma laikā var būt noderīga: indikatori muskuļu tonuss(video ieraksts vai neiroloģiskā izmeklēšana), asinsspiediens, sirdsdarbība, EKG. Pēdējais ir pilnīgi iespējams, jo funkcionālie traucējumi ir viegli atpazīstami, un to noteikšana palīdzēs noteikt precīzu diagnozi. Dati, kas iegūti no slīpuma testa, piemēram, samaņas zudums ar motora kontroles zudumu, normāls asinsspiediens, sirdsdarbība un normāls EKG modelis, var izslēgt sinkopi un lielāko daļu epilepsijas formu.
Sinkopes rakstura noteikšana ir ļoti svarīga pareizas diagnozes noteikšanai. Izskaidrot pacientam, ka viņa slimībai ir psihogēns raksturs, ir diezgan grūti. Tas var likt pacientam domāt, ka viņš ir personīgi atbildīgs par to, kas ar viņu notiek, vai ka visi domā, ka viņš vilto uzbrukumus. Tomēr pats pacients tos uztver kā kaut ko piespiedu, un tas patiesībā arī tā ir. Tāpēc, runājot ar pacientu, ir jāuzsver samaņas zuduma uzbrukumu piespiedu raksturs. Tas viss ļaus jums izvēlēties pareizo ārstēšanu.

Diferenciāldiagnoze

Parasti rūpīgi apkopota vēsture var palīdzēt atšķirt ģīboni no samaņas zuduma, kas nav ģībonis, taču dažreiz to ir diezgan grūti izdarīt. Ir jāatrisina vairāki jautājumi:
1. Vai samaņas zudums bija pilnīgs?
2. Vai samaņas zudums bija pārejošs ar strauju lēkmes attīstību vai īslaicīgs?
3. Vai pacients piedzīvoja spontānu, pilnīgu stāvokļa izzušanu ar sekām?
4. Vai pacients ir zaudējis stājas tonusu?
Ja atbildes uz uzdotajiem jautājumiem ir pozitīvas, tad visticamāk mums ir darīšana ar ģīboni. Ja atbilde uz vismaz vienu jautājumu ir negatīva, tad, pirms turpināt ģībonis, jāizslēdz citi samaņas zuduma veidi.

Ārstēšana ārzemēs

Pacientiem ar hipertensiju prognoze ir atkarīga ne tikai no asinsspiediena līmeņa. Vienlaicīgu riska faktoru klātbūtne, mērķa orgānu iesaistīšanās pakāpe procesā, kā arī ar to saistītie klīniskie stāvokļi ir ne mazāk svarīgi kā asinsspiediena paaugstināšanās pakāpe, un tāpēc mūsdienu klasifikācija tika ieviesta pacientu stratifikācija atkarībā no riska pakāpes.

Ir ieteicams atteikties no termina “stadija”, jo daudziem pacientiem nav iespējams reģistrēt slimības attīstības “posmus”. Līdz ar to slimības stadijas, ko nosaka orgānu bojājuma smaguma pakāpe, vietā ir ieviests pacientu sadalījums pēc riska pakāpes, kas ļauj ņemt vērā ievērojami lielāku objektīvo parametru skaitu, veicina individuālās prognozes izvērtēšana un vienkāršo ārstēšanas taktikas izvēli.

Riska stratifikācijas kritēriji

Riska faktori	Mērķa orgānu bojājumi	Saistītie klīniskie stāvokļi
Vīrieši, kas vecāki par 55 gadiem; Sievietes, kas vecākas par 65 gadiem; Holesterīns vairāk nekā 6,5 mmol/l; Ģimenes anamnēzē agrīnas sirds un asinsvadu slimības (sievietēm līdz 65 gadu vecumam, vīriešiem līdz 55 gadu vecumam).	Kreisā kambara hipertrofija (EchoCG, EKG vai radiogrāfija); Proteīnūrija un/vai kreatinēmija 1,2-2 mg/dl; Ultraskaņas vai radioloģiskās aterosklerozes plāksnes pazīmes; Ģeneralizēta vai fokusa tīklenes artēriju sašaurināšanās.	SMADEŅU Asinsvadu SLIMĪBAS Išēmisks insults; Hemorāģisks insults; pārejoša išēmiska lēkme; SIRDS SLIMĪBAS Miokarda infarkts; Stenokardija; Koronārā revaskularizācija; Sastrēguma sirds mazspēja; NIERU SLIMĪBAS Diabētiskā nefropātija; Nieru mazspēja (kreatinīns vairāk nekā 2 mg/dl); Asinsvadu SLIMĪBAS Aortas aneirisma sadalīšana; Simptomātisks perifēro artēriju bojājums; HIPERTONISKĀ RETINOPĀTIJA Asiņošana vai eksudāti; Diska pietūkums redzes nervs; DIABĒTS

Esenciālās hipertensijas klasifikācijas Arteriālās hipertensijas stadiju klasifikācija (saskaņā ar PVO ieteikumiem)

Skatuveses. Nav mērķa orgānu bojājumu.

SkatuvesII. Ja ir vismaz viena no šīm mērķa orgānu bojājuma pazīmēm:

Kreisā kambara hipertrofija, ko konstatē galvenokārt ehokardiogrāfijā, kā arī rentgenogrāfijā (saskaņā ar Makolkin V.I., 2000, telpiskās kvantitatīvās vektorkardiogrāfijas metode ir jutīgāka nekā ehokardiogrāfija);

lokāla vai vispārēja tīklenes artēriju sašaurināšanās;

Mikroalbuminūrija (ar urīnu izdalās vairāk nekā 50 mg albumīna dienā), proteīnūrija, neliels kreatinīna koncentrācijas pieaugums plazmā (12-2,0 ml/dl);

Aortas, koronāro, miega, gūžas vai augšstilba artēriju aterosklerozes bojājumu ultraskaņas vai angiogrāfiskās pazīmes.

SkatuvesIII. Disfunkcijas vai mērķa orgānu bojājumu simptomu klātbūtne:

Sirds: stenokardija, miokarda infarkts, sirds mazspēja;

Smadzenes: pārejoši cerebrovaskulāri traucējumi, insults, hipertensīva encefalopātija;

Acs dibens: asinsizplūdumi un eksudāti ar vai bez papilledēmas;

Nieres: kreatinīna koncentrācija plazmā vairāk nekā 2 mg/dl, hroniska nieru mazspēja;

Kuģi: sadalošā aneirisma, perifēro artēriju okluzīvu bojājumu simptomi.

Slimības nosaukums -"hipertensija" vai "esenciāla hipertensija". Šķiet nekorekti lietot terminu “arteriālā hipertensija”, nenorādot tā izcelsmi.

Plūsmas posms - I, II, III saskaņā ar PVO klasifikāciju.

Specifiskas indikācijas mērķa orgānu bojājumiem(kreisā kambara hipertrofija, fundusa angiopātija, smadzeņu asinsvadu bojājumi, nieru bojājumi).

Saistīto riska faktoru norāde(hiperlipidēmija, hiperurikēmija, aptaukošanās, hiperinsulinisms).

Asinsspiediena paaugstināšanās pakāpe.

Diagnozes formulēšanas piemēri

Esenciālās hipertensijas I stadija.

Esenciālā hipertensija, ļaundabīga gaita. Hroniskas sirds mazspējas IIB stadija. Hipertensīvā nefroangioskleroze. II stadijas hroniska nieru mazspēja.

IHD. Stabilas slodzes stenokardija, IIFC. III pakāpes hipertensija.

Centrālā nervu sistēma

Nieres

Sirds

Ko izraisa paaugstināts asinsspiediens?

Kateholamīni un angiotenzīns II izraisa artēriju sieniņu un miokarda hipertrofiju ( sirds un asinsvadu sistēmas remodulācija). Hipertrofētajam miokardam nav pietiekami daudz skābekļa (relatīvā koronārā mazspēja), rodas hroniska išēmija, kas stimulē augšanu saistaudi un noved pie difūzijas kardioskleroze(neatgriezeniski).

Ilgstoša nieru trauku spazma beidzas hialinoze Un arterioloskleroze(arī neatgriezeniska), kas noved pie primāras grumbuļainas nieres attīstības un tālāk pie hroniskas nieru mazspējas (primārās hipertensijas pārtapšana par sekundāru – nieru).

Centrālajā nervu sistēmā tiek novērota hroniska cerebrovaskulāra mazspēja, kas izraisa encefalopātiju.

Nemainot (apturēšanu) sirds un asinsvadu sistēmas remodulācija (vismaz miokarda hipertrofija), hipertensijas ārstēšana nevar uzskatīt par efektīvu pat ja tas uztur asinsspiedienu tādā pašā līmenī.

Asinsspiediena klasifikācija (PVO un MOAG, 1999, IV Baltkrievijas Republikas Kardiologu kongress, 2000):

Kategorijas	SBP mmHg Art.	DBP mmHg Art.
Optimāli	< 120	< 80 (до 60)
Normāls asinsspiediens	< 130	< 85
Augsts normāls asinsspiediens	< 130-139	< 85-89
Arteriālā hipertensija:
I pakāpe (viegla)	140-159	90-99
Robežu apakšgrupa	140-149	90-94
II pakāpe (mērena)	160-179	100-109
III pakāpe (smaga)	> 180	> 110
Izolēta sistoliskā hipertensija	> 140	< 90
Robežu apakšgrupa	140-149	< 90

Piezīmes:

pie dažādiem SBP un ​​DBP, viņi vadās pēc vairāk augsta vērtība;

uz antihipertensīvās terapijas fona hipertensijas pakāpe palielinās par 1 līmeni.

Sirds un asinsvadu komplikāciju attīstības iespējamība šim pacientam nākamo 10 gadu laikā ir:

1. risks: līdz 15%;

2. risks: 15-20%

risks 3: 20-30%

4. risks: vairāk nekā 30%.

Riska līmeņa noteikšana:

Faktori, kas ietekmē prognozi:

1) riska faktori;

2) mērķa orgānu bojājumi (TOD);

3) saistītie klīniskie stāvokļi (ACS).

I. Riska faktori:

1. Izmanto hipertensijas riska stratifikācijai:

SBP un ​​DBP līmeņi (1.-3. pakāpe);

vecums: vīrieši > 55 gadi, sievietes > 65 gadi;

smēķēšana;

kopējais holesterīns > 6,5 mmol/L (250 mg/dL);

DM (tūlītējs risks 4);

ģimenes anamnēzē agrīna (līdz 55 gadiem vīriešiem, līdz 65 gadiem sievietēm) sirds un asinsvadu slimību attīstība.

2. Citi faktori, kas nelabvēlīgi ietekmē prognozi:

samazināts ABL holesterīns;

akcijas ZBL holesterīns;

mikroalbuminūrija diabēta gadījumā;

traucēta glikozes tolerance;

aptaukošanās;

mazkustīgs dzīvesveids;

palielināts fibrinogēna līmenis;

augsta riska sociālekonomiskie faktori;

augsta riska etniskā grupa;

augsta riska ģeogrāfiskais reģions.

II. Mērķa orgānu bojājumi:

kreisā kambara hipertrofija (EKG, radiogrāfija, ehokardiogrāfija);

proteīnūrija un/vai neliela kreatinīna koncentrācijas palielināšanās plazmā (1,2-2,0 mg/dl);

aterosklerozes aplikuma ultraskaņas vai radioloģiskās pazīmes (miega, gūžas un augšstilba artērijas, aorta);

ģeneralizēta vai fokusa tīklenes artēriju sašaurināšanās, asiņošana.

III. Vienlaicīgi (saistīti) klīniskie stāvokļi:

Smadzeņu asinsvadu slimības:

išēmisks insults;

hemorāģisks insults;

pārejoša išēmiska lēkme.

Sirds slimības:

miokarda infarkts;

stenokardija;

koronāro artēriju revaskularizācija (piemēram, pēc CABG, balonu angioplastikas);

sastrēguma sirds mazspēja.

Asinsvadu slimības:

aortas aneirisma sadalīšana;

perifēro artēriju bojājumi (klīniski);

hipertensīva retinopātija III-IV posmi– redzes nerva sprauslas hemorāģisks un eksudatīvs pietūkums.

Nieru slimības:

­ diabētiskā nefropātija;

­ nieru mazspēja;

glomerulārā hiperfiltrācija (>130 ml/min);

plazmas kreatinīns > 0,11 mmol/l (> 2,0 mg/dl);

mikroalbuminūrija (30-300 mg/dienā vai 20-200 mkg/min), proteīnūrija.