24.08.2019

Sirds vārstuļu un asinsvadu stenoze: kas tas ir, patoloģijas cēloņi, metodes, kā ar to cīnīties. Aortas vārstuļa stenoze: kā un kāpēc tā rodas, simptomi, kā ārstēt PPS aortas stenozi


Aortas stenoze ir lielā koronārā asinsvada sašaurināšanās, kas ved asinis uz lielais aplis asinsrite no kreisā kambara. Autors dažādu iemeslu dēļ, ko mēs apsvērsim tālāk, aortas lūmenis vārsta zonā sašaurinās. Šī patoloģija būtiski apgrūtina asiņu aizplūšanu no kambara, kas izraisa dažādas negatīvas sekas.

Ir svarīgi zināt! Aorta ir viens no lielākajiem un nozīmīgākajiem ķermeņa asinsvadiem, kas nodrošina to ar skābekli bagātinātām asinīm. Aortas mutes stenoze - un svarīgākie asinsvadi, kuru dēļ ķermenis kopumā un tā svarīgākajiem orgāniem nesaņem pietiekami daudz arteriālo asiņu un līdz ar to arī skābekļa.

Aortas vārsts sastāv no trim lapiņām, kas atveras, plūstot cauri asinīm. Vārstu struktūra var mainīties jebkuru slimību ietekmē, tāpēc rodas aortas stenoze.

Aortas stenozes klasifikācija

Pirmkārt, stenoze aortas vārsts sadalīta iedzimtajā un iegūtajā. Iedzimta aortas stenoze ir sadalīta trīs veidos: supravalvulārā, vārstuļu un subvalvulārā aortas stenoze. Iegūta visbiežāk ir vārstuļu stenoze.

Turklāt aortas stenoze ir sadalīta piecos posmos atkarībā no slimības smaguma pakāpes:

  • 1. posms. Tā ir kompensēta iespēja, kurā aortas sašaurināšanās ir nenozīmīga. Tomēr pacientam ar šo posmu nevajadzētu aizmirst par savu diagnozi: viņam regulāri jāapmeklē kardiologs.
  • 2. posms. Tā sauktā slēptā sirds mazspēja. Pacientam regulāri rodas reibonis, vājums, elpas trūkums pat ar nelielu fiziskā aktivitāte, ātri nogurst. Parasti ir nepieciešama operācija.
  • 3. posms. Parādās tādi paši simptomi kā iepriekšējā stadijā, bet biežāk un smagāk, turklāt tiem pievienojas ģībonis un stenokardija. Operācija ir obligāta.
  • 4. posms. To sauc par smagu sirds mazspēju. Pastiprinās iepriekšējās stadijas pazīmes, bez fiziskas slodzes parādās elpas trūkums, iespējamas sirds astmas lēkmes. Operācija šajā posmā tiek noteikta ļoti reti un nesniedz maksimālu efektu.
  • 5. posms. Ir terminālis. Simptomi ir pastāvīgs elpas trūkums, pietūkums apakšējās ekstremitātes. Šajā posmā nekādas darbības netiek veiktas. Ar medikamentozās terapijas palīdzību uz īsu laiku var uzlabot pacienta stāvokli.

Aortas stenozes simptomi

Tā kā slimības laikā organisms nesaņem pietiekami daudz ar skābekli bagātinātu asiņu, parādās raksturīgi simptomi:

  • reibonis;
  • vispārējs vājums;
  • nogurums;
  • bālums;
  • aizdusa;
  • ģībonis;
  • sāpju sindroms krūškurvja zonā, kas stiepjas uz kreisā roka un/vai lāpstiņa;
  • apakšējo ekstremitāšu pietūkums (galvenokārt potītes zonā);
  • vēdera tilpuma palielināšanās šķidruma stagnācijas dēļ;
  • sirds astma;
  • palielināta sirdsdarbība;
  • sirds ritma traucējumi.

Apskatīsim dažus simptomus un to cēloņus sīkāk:

  1. Stenokardija un sāpju sindroms. Ar aortas mutes stenozi kreisais kambaris ir hipertrofēts, jo, lai pārvarētu sašaurināto lūmenu, ir jāpieliek lielākas pūles, lai nodrošinātu asins plūsmu. Tas kopā ar faktu, ka sirds asinsvadi nevar pienācīgi apgādāt sirds muskuli ar skābekli, izraisa stenokardiju un sāpes krūtīs. Visizteiktāk šie simptomi izpaužas fizisko aktivitāšu laikā, taču, jo smagāk slimība attīstās, jo biežāk tie traucē pacientu pat miera stāvoklī.
  2. Elpas trūkums, tūska, sirds astma. Asinis stagnē dažādos orgānos, piemēram, plaušās, nierēs, aknās, muskuļu audi utt sakarā ar to, ka sirds nespēj tikt galā ar palielināto slodzi. Tas noved pie šo simptomu parādīšanās. Ieslēgts agrīnās stadijas tie parādās reti, pie neparastas vai palielinātas slodzes. Slimībai progresējot, tā parādās biežāk un neatkarīgi no stresa.

Aortas stenozes komplikācijas

Svarīgs! Ja to neārstē, slimība progresē, iziet cauri visiem attīstības posmiem līdz terminālam un noved pie nāves.

Šī slimība ir letāla, jo izraisa komplikācijas, kas nav savienojamas ar dzīvību. Tie parādās, kā likums, pēc tam, kad aortas lūmenis ir sašaurināts uz pusi. Apskatīsim tos:

  • aritmija;
  • sirds astma;
  • plaušu tūska;
  • asiņošana kuņģa-zarnu traktā;
  • išēmiski traucējumi;
  • sistēmiska trombembolija;
  • pārkāpumiem sirdsdarbība, līdzvērtīgs sirds apstāšanās brīdim: ventrikulāra tahikardija, pilnīga AV blokāde utt.;
  • pēkšņa sirds nāve.

Papildus tieši progresējošai slimībai komplikācijas var izraisīt ķirurģiska iejaukšanās. Pēc aortas vārstuļa operācijas var rasties šādas komplikācijas:

  • ritma traucējumi;
  • bakteriāls endokardīts;
  • trombembolija (asins recekļu veidošanās);
  • restenoze (slimības recidīvs).

Komplikāciju novēršana

Profilaksi var iedalīt divās grupās:

  1. Pastāvīga profilakse. Tas ietver pastāvīgu tādu medikamentu lietošanu, kas šķidrina asinis un tādējādi novērš asins recekļu veidošanos (Curantil, Aspirin, Cardiomagnyl, Warfarin uc).
  2. Profilakse pēc operācijas. Tas sastāv no pilna antibiotiku terapijas kursa, lai novērstu infekciju attīstību. Papildus aortas operācijai tas attiecas arī uz visām citām operācijām pacienta dzīvē, ieskaitot zoba ekstrakciju. Tas ir, ir nepieciešams pilnībā novērst jebkādas bakteriālas infekcijas risku, kas var izraisīt bakteriālu endokardītu.

Aortas stenozes cēloņi

Aortas vārstuļa stenoze var būt divu veidu: iegūta un iedzimta. Apskatīsim abu veidu slimību cēloņus.

Iegūtā stenoze:

  • aortas vārstuļu reimatisms;
  • smēķēšana;
  • infekciozs endokardīts;
  • aortas ateroskleroze;
  • hiperholesterinēmija;
  • vārstu pārkaļķošanās utt.

Tas viss noved pie vārstu deformācijas un aortas lūmena sašaurināšanās.

Iedzimta stenoze:

  • iedzimta aortas mutes sašaurināšanās;
  • subaortiskā stenoze, kas ietekmē starpkambaru starpsienu;
  • divpusējais aortas vārsts.

Mūsu laikā iedzimta aortas stenoze jaundzimušajiem parasti tiek atklāta diezgan veiksmīgi. Ja tas nav diagnosticēts, tas izpaužas cilvēkam līdz aptuveni 30 gadu vecumam. Salīdzinājumam atzīmējam, ka iegūtā stenoze visbiežāk izpaužas pēc 60. Iedzimtas stenozes mirstības rādītājs zīdaiņiem pirmajā dzīves gadā ir aptuveni desmit procenti. Subaortas stenoze ir iedzimta slimība, tādēļ, ja tas ir tuviem radiniekiem, ir rūpīgi jāpārbauda bērns.

Aortas vārstuļa stenozes diagnostika

Ja ir kādi simptomi, diagnoze tiek veikta, izmantojot dažādas metodes:

  1. Pacienta apskate ar viņa sūdzību pierakstu. Ietver novērtējumu izskats(bālums, pietūkums utt.) un auskultācija krūtis, kurā var konstatēt sirds trokšņus un sēkšanu plaušās, ja tajās ir asins stagnācija.
  2. Laboratoriskās metodes ietver vispārīga analīze urīns un dažādi testi asinis (vispārējās, bioķīmiskās, imunoloģiskās). Ar viņu palīdzību jūs varat noteikt iekaisuma klātbūtni, darbības traucējumus iekšējie orgāni utt.
  3. Instrumentālās metodes sniedz visprecīzākos rezultātus un ļauj sasniegt maksimālo precīza diagnoze. Tie ietver:
  • EKG (elektrokardiogrāfija), tiek veikta vienu reizi vai ar ikdienas uzraudzību;
  • FCG (fonokardiogrāfija);
  • radiogrāfija;
  • Ultraskaņa ir visprecīzākā no visām neinvazīvajām pētniecības metodēm. Tas ļauj novērtēt aortas vārstuļa stāvokli, aortas lūmena sašaurināšanās pakāpi, izmērīt lūmena laukumu, atklāt un novērtēt kreisā kambara hipertrofiju utt.

Ja precīzākas diagnozes noteikšanai ar iepriekšminētajām metodēm nepietiek, tiek izmantotas invazīvas metodes. Visbiežāk tos lieto pirms aortas vārstuļa operācijas. Piemēram, tiek veikta sirds kambaru kateterizācija, kas ļauj precīzi noteikt slimības stadiju.


Aortas stenozes ārstēšana

Sākot ārstēšanu, jums jāsaprot, ka šo slimību nevar pilnībā izārstēt. Tomēr savlaicīga ārstēšana ļauj apturēt slimības attīstību un pagarināt pacienta dzīvi, kā arī novērst attīstību. koronārā slimība, un hipertensija.

Ir divas galvenās stenozes ārstēšanas metodes:

  • zāles;
  • ķirurģiskas.

Narkotiku terapija

Nav operācijas zāļu terapija efektīva tikai sākumposmā, kad lūmena sašaurināšanās ir ne vairāk kā 30% un praktiski nav raksturīgie simptomi. To lieto arī iedzimtas stenozes gadījumā, līdz pacients sasniedz vecumu, kurā var veikt vārstuļu operāciju (14-18 gadi).

Visi medicīniskie preparāti tiek izrakstīti individuāli pēc rūpīgas diagnostikas. Apskatīsim tos sīkāk:

  • beta blokatori (Coronal, Concor) tiek izmantoti sirdsdarbības normalizēšanai;
  • lai samazinātu sirds kontrakciju biežumu un palielinātu to spēku, tiek noteikti sirds glikozīdi (Digitoxin, Strophanthin);
  • lieto asinsspiediena pazemināšanai antihipertensīvie līdzekļi("Lizinoprils", "Perindoprils");
  • noņemt lieko šķidrumu Lai samazinātu asinsspiedienu un pietūkumu, tiek izmantoti diurētiskie līdzekļi (Furosemīds, Veroshpiron, Indapamīds);
  • Lai normalizētu vielmaiņu miokarda šūnās, tiek noteikti metabolīti (Preductal, Mildronate).

Ķirurģiska iejaukšanās

Ir svarīgi zināt! Aortas stenoze parasti parādās pēc 60 gadu vecuma. Operācija uzlabo prognozi no 2 gadiem (bez operācijas) līdz 10 gadiem (pēc operācijas).

Sākumā ir nepieciešama operācija acīmredzamas pazīmes aortas sašaurināšanās:

  • elpas trūkums pēc mērenas fiziskās slodzes;
  • reibonis;
  • vājās puses;
  • stāvokļi pirms ģīboņa;
  • sāpes krūšu rajonā.

Ja aortas lūmenis ir mazāks par 75%, operācija nepiemērots, jo tas, visticamāk, noved pie pēkšņas sirds nāves.

Apsvērsim, kādas operācijas tiek veiktas ar šo slimību.

Operāciju veidi

  1. Aortas balonu paplašināšanās (paplašināšanās). Minimāli invazīva operācija, kurā tiek ievietots katetrs ar balonu augšstilba artērija, pārvietojiet uz sašaurinājuma vietu un piepūšiet balonu, tādējādi paplašinot sašaurināto vietu.
  2. Aortas vārstuļa plastiskā ķirurģija. Vēdera ķirurģija, kurā sirds ir savienota ar iekārtu kardiopulmonālais apvedceļš. No konkrēts veids stenoze (subvalvulāra, supravalvulāra, vārstuļa) ir atkarīga no operācijas metodes (aortas sienas atdalīšana ar “plākstera uzlikšanu”, šķiedru spilvena izgriešana u.c.).
  3. Aortas vārstuļa nomaiņa. Tāpat vēdera dobuma ķirurģija, kurā tiek izgriezta aorta, tiek noņemts vārsts un aizstāts ar mākslīgo protēzi.
  4. Rosa protezēšana. Vēl viena vēdera operācija, kas ieteicama jauniem pacientiem ar iedzimtu stenozi. Ar to aortas vārstuļa vietā tiek ievietots plaušu vārsts, kas, savukārt, tiek aizstāts ar mākslīgo. Šī operācija liecina par zemu risku pēcoperācijas komplikācijas un laba prognoze implanta ilgmūžības dēļ.

Rosa protezēšana - vēdera operācija aortas vārstuļa nomaiņai

Prognoze pacientiem

Bez savlaicīgas un pareizas ārstēšanas prognoze ir nelabvēlīga: stenoze ātri iziet cauri visiem tās posmiem un izraisa nāvi 2 līdz 3 gadu laikā. Narkotiku ārstēšana agrīna stadija un īstajā laikā veikta ķirurģiska iejaukšanās būtiski uzlabo prognozi. Saskaņā ar iegūtās stenozes statistiku vairāk nekā 70% operēto pacientu ir pagarināta prognoze par 10 gadiem.

Aortas stenozes profilakse

Profilaksi var iedalīt primārajā un sekundārajā. Primārā profilakse ietver profilaksi tiem pacientiem, kuriem nav diagnosticēta. Tā mērķis ir novērst šo slimību. Ko darīt:

  • pārtraukt smēķēšanu, jo nikotīns ievērojami palielina sirds un asinsvadu slimību risku;
  • pieturēties pie veselīga uztura
  • likvidēt jebkuru hroniskas infekcijas(pielonefrīts, kariess, hronisks tonsilīts).

Sekundārā profilakse tiek nozīmēta pacientiem, kuriem diagnosticēta aortas stenoze. Tas ietver šādus mūža pasākumus:

  • regulāras kardiologa vizītes (1 – 2 reizes gadā);
  • regulāras pārbaudes arī 1 – 2 reizes gadā (EKG u.c.);
  • pastāvīga antikoagulantu lietošana;
  • antibiotiku kursa izņemšana pret jebkādām invazīvām sekām (zobu ārstēšana utt.);
  • ar optimālu kalcija, kālija un nātrija saturu.

Neaizmirstiet klīnikā iziet profilaktiskās apskates, tās ļoti bieži palīdz atklāt slēptās slimības un uzsākt savlaicīgu ārstēšanu. Būt veselam!

Pieaugušo iedzīvotāju vidū bieži sastopami sirds defekti, piemēram, aortas stenoze vai aortas atveres/aortas vārstuļa stenoze. Tur ir daudz patoloģiski apstākļi kas var izraisīt šo slimību. Ja nav savlaicīgas ārstēšanas, var attīstīties nopietnas komplikācijas, jo īpaši vārstuļu bukletu bakteriāls iekaisums.


Aortas stenoze (AS) ir aortas atveres sašaurināšanās vārstuļa bukletu saplūšanas dēļ. Šāds traucējums ir šķērslis asins plūsmai, kā rezultātā uz ilgstošas ​​SA kursa fona attīstās patoloģiskas izmaiņas kreisā kambara, iekšā smagi gadījumi- kreisā kambara mazspēja.

Pirmo aortas stenozes aprakstu 1663. gadā sniedza franču ārsts Lazare Rivière.

Aortas stenoze rodas vairāku iemeslu dēļ, tostarp iedzimtas anomālijas attīstību, vārstuļu pārkaļķošanos un akūtu reimatisko drudzi. Lai diagnosticētu aortas atveres sašaurināšanos, ir svarīgi instrumentālās metodes pētījumiem. Mūsdienās visbiežāk tiek izmantota divdimensiju (2D) Doplera ehokardiogrāfija. Ārstēšanai izmanto gan medikamentus, gan ķirurģiju.

Video: Aortas stenoze - “Vienkārši par kompleksu”

Apraksts

Aortas vārsts (latīņu valodā valva aortae) atrodas starp kreiso kambara (LV) un mutes dobumu. liels kuģis- aorta, kas ļauj asinīm plūst tikai vienā virzienā. Vārsts ir balstīts uz trim lapiņām, bet iedzimtus defektus var būt divas vai pat viena lapa. Parasti tie atveras aortas virzienā.

SA gadījumā vārsti ir savienoti viens ar otru iekaisuma vai destruktīvu procesu dēļ. Tas noved pie lūmena sašaurināšanās, caur kuru asinis sāk iet no kreisā kambara uz aortu zem augsta spiediena.

Aortas stenozes smagums:

  1. Gaisma - sašaurināšanās vismaz 20 mm.
  2. Mērens - sašaurināšanās ir 10-20 mm robežās
  3. Smags – tiek noteikts, ka caurums aortā ir mazāks par 10 mm.

Smaga aortas stenoze zīdaiņa vecumā rodas reti, sastopamības biežums dzīviem jaundzimušajiem ir 0,33%, kuriem pārsvarā ir viens vai divpusējs vārsts.

SA patoģenēze

Kad aortas vārsts ir bojāts un attīstās stenoze, rodas rezistence pret sistolisko izvadi. Šis asins plūsmas traucējums izraisa sistoliskā spiediena palielināšanos kreisajā kambarī (LV). Kā kompensācijas mehānisms stāvokļa normalizēšanai palielinās LV sieniņu biezums sarkomēru paralēlas replikācijas dēļ, izraisot koncentrisku hipertrofiju. Šajā posmā kamera neizplešas, un tiek saglabāta sirds kambaru funkcija.

Ilgstoši attīstoties AS, palielinās LV beigu diastoliskais spiediens, kas izraisa atbilstošu spiediena palielināšanos plaušu mazajās artērijās un sirds izsviedes samazināšanos diastoliskās disfunkcijas dēļ. Var samazināties arī sirds kontraktilitāte (sistoliskās funkcijas rādītājs), vēl vairāk veicinot sirds izsviedes samazināšanos. Galu galā attīstās sirds mazspēja.

Daudziem pacientiem ar aortas stenozi LV sistoliskā funkcija tiek saglabāta un sirds izsviede nav traucēta daudzus dzīves gadus, lai gan var palielināties LV sistoliskais spiediens. Lai gan sirds izsviede miera stāvoklī ir normāla, slodzes laikā tā bieži palielinās neatbilstoši, kas var izraisīt simptomus slodzes laikā.

Daži statistikas dati par aortas stenozi:

  • Aortas skleroze (aortas vārstuļa pārkaļķošanās, netraucējot asinsriti, tiek uzskatīta par kalcificētas deģeneratīvas aortas stenozes priekšteci) palielina AS sastopamību ar vecumu, un to konstatē 29% cilvēku, kas vecāki par 65 gadiem, un 37% cilvēku, kas vecāki par 75 gadiem. gadu vecumā.
  • Gados vecākiem cilvēkiem aortas stenozes izplatība svārstās no 2% līdz 9%.
  • Deģeneratīvā kalcificētā SA parasti parādās cilvēkiem, kas vecāki par 75 gadiem, un visizplatītākā ir vīriešiem.

Cēloņi

Aortas stenoze var būt iedzimta vai iegūta. Katrā gadījumā mēs apsvērsim konkrētus iemeslus slimības attīstība.

Iedzimta aortas vārstuļa stenoze

Iedzimti vienvirziena, divpusējā, trīskāršā vai pat četrgalvu vārsti bieži veicina SA attīstību. Jaundzimušajiem un bērniem, kas jaunāki par 1 gadu, vienpusējs vārsts var izraisīt smagu sašaurināšanos. Tā ir visizplatītākā anomālija jaundzimušajiem ar letālu iznākumu vārstuļu stenoze aorta. Pacientiem, kas jaunāki par 15 gadiem, simptomātiskas CA gadījumā visbiežāk novēro vienpuses vārstuļus.

Pieaugušajiem ar iedzimtas AS simptomiem problēma parasti ir divpusējā vārsts. Šādi traucējumi neizraisa būtisku aortas atveres sašaurināšanos bērnība. Divpusējā aortas vārstuļa modificētā konstrukcija provocē turbulentas plūsmas veidošanos ar nepārtrauktu bukletu traumēšanu. Galu galā tas izraisa fibrozi, palielinātu stīvumu un kalcifikāciju, un tas ir tiešs ceļš uz aortas sašaurināšanos pieaugušā vecumā.

Tzemos pētījums, kurā bija iekļauti 642 pieaugušie ar divkuņģa aortas vārstuļiem, parādīja, ka vidēji 9 gadu novērošanas laikā izdzīvošanas rādītāji nav sliktāki nekā vispārējā populācijā. Tomēr jauniešiem ar divpusīgu aortas vārstuļu bija augsts risks ķirurģiska iejaukšanās aortas vārstuļa rekonstrukcijas dēļ.

Trīskāršā aortas vārstuļa iedzimtas anomālijas ar neregulāriem bukletiem (“funkcionāli divkustu vārstuļi”) var izraisīt arī turbulentu plūsmu, izraisot fibrozi un galu galā kalcifikāciju un stenozi.

Iedzimtas aortas stenozes klīniskās izpausmes pieaugušajiem parasti parādās pēc ceturtās dzīves desmitgades.

Iegūta aortas stenoze

Galvenie iegūtās aortas stenozes cēloņi ir:

  1. Deģeneratīva kalcifikācija
  2. Retāk reimatiskas sirds slimības.

Aortas stenozes deģeneratīva pārkaļķošanās (saukta arī par senilu kalcificētu aortas stenozi) ir progresējoša vārstuļu bukletu pārkaļķošanās, kas izraisa ierobežotu atvēršanos sistoles laikā.

Deģeneratīvas kalcificētas aortas stenozes riska faktori ir:

  • paaugstināts vecums;
  • hipertensija;
  • hiperholesterinēmija;
  • cukura diabēts;
  • smēķēšana.

Reimatiskās aortas stenozes gadījumā galvenais process ir progresējoša vārstuļu bukletu fibroze ar dažādās pakāpēs saplūšana, bieži vien ar brošūras malu ievilkšanu un dažos gadījumos pārkaļķošanos. Tā rezultātā reimatiskais vārsts vairs neļauj asinīm ieplūst aortā.

Citi reti aortas stenozes cēloņi:

  • obstruktīva veģetācija;
  • homozigota II tipa hiperholesterinēmija;
  • Pedžeta slimība;
  • Fabri slimība;
  • ochronosis;
  • apstarošana.

Ir vērts atzīmēt, ka, lai gan bieži tiek diferencēta trīskāršā un divpusējā aortas stenoze, bieži vien ir grūti noteikt aortas vārstuļa bukletu skaitu. Turklāt ķirurģiskie un patoloģiskie pētījumi ir apstiprinājuši biežas neatbilstības iepriekš izdarītajiem pieņēmumiem.

Klīnika

Aortas stenozes simptomi parasti attīstās pakāpeniski pēc asimptomātiska latenta perioda, kas bieži ilgst 10-20 gadus.

Klasiskā simptomu triāde pacientiem ar aortas stenozi ir šāda:

  1. Sāpes krūtīs: līdzīgas stenokardijai sāpes un parasti pasliktinās ar fizisko slodzi un uzlabojas ar atpūtu.
  2. Sirds mazspēja: HF simptomi ir paroksizmāla nakts aizdusa, ortopnoja, aizdusa slodzes laikā un smagos gadījumos aizdusa miera stāvoklī.
  3. Sinkope: bieži rodas fiziskās slodzes laikā, kad sistēmiska vazodilatācija fiksēta apjoma tiešā šoka klātbūtnē izraisa asins sistoliskā spiediena pazemināšanos.

Sistolisko hipertensiju var kombinēt ar aortas stenozi. Tomēr sistoliskais arteriālais spiediens virs 200 mm Hg. Art. reti pacientiem ar kritisku SA.

Plkst fizioloģiskā izmeklēšana Tiek noteiktas šādas aortas stenozes pazīmes:

  • Pulsus alternans (mainīgs pulss): var rasties, ja ir kreisā kambara sistoliskā disfunkcija
  • Hiperdinamisks kreisā kambara: liecina par vienlaicīgu aortas vai mitrālā regurgitāciju
  • Sistoliskais troksnis: klasiskajā aortas stenozes gaitā tas sākas neilgi pēc pirmās sirds skaņas; intensitāte palielinās virzienā uz vidēju un beidzas tieši pirms otrās sirds skaņas

Diagnostika

Par likmi vispārējais stāvoklis pacientu nosaka:

  • Seruma elektrolīti
  • Sirds biomarķieri
  • Vispārējā asins analīze
  • B tipa natriurētiskais peptīds

Tiek izmantotas šādas instrumentālās diagnostikas metodes:

  • Elektrokardiogrāfija: standarta EKG var parādīt aortas stenozes progresēšanu
  • Krūškurvja rentgenogrāfija: attēlos ir redzamas sirds izmēra izmaiņas
  • Ehokardiogrāfija: divdimensiju un Doplera
  • Sirds kateterizācija: var izmantot, ja klīniskie atklājumi nesakrīt ar ehokardiogrammas rezultātiem
  • Angiogrāfija: invazīva metode, kas kontrastē asinsvadus
  • Radionuklīdu ventrikulogrāfija: var sniegt informāciju par LV funkciju
  • Stresa testēšana: kontrindicēta simptomātiskiem pacientiem ar smagu aortas stenozi

Ārstēšana

Vienīgā lieta radikāla ārstēšana aortas stenoze pieaugušajiem - aortas vārstuļa nomaiņa (ķirurģiska vai perkutāna). Zīdaiņiem, bērniem un pusaudžiem ar divpusējiem vārstiem var tikt veikta balonu vai ķirurģiska valvotomija.

Ātrā palīdzība

Pacients, kas cieš no dekompensētas sirds mazspējas, pēc iespējas ātrāk jānogādā slimnīcā, kur var novērot plaušu un sirds darbību. Medicīnas personāls nodrošinās arī intravenozu piekļuvi, caur kuru, ja nepieciešams un pieļaujams, tiks ievadīti cilpas diurētiskie līdzekļi, nitrāti un morfīns.

Pacienti ar smagu sirds mazspēju aortas stenozes dēļ, kuri nav izturīgi pret medicīnisku iejaukšanos, parasti tiek nosūtīti uz ārkārtas operāciju.

Farmakoloģiskā terapija

Pacientiem ar aortas stenozi tiek izmantotas šādas zāles:

  • Digitalīti, diurētiskie līdzekļi un angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitori(ACE) - lieto piesardzīgi pacientiem ar plaušu obstrukciju.
  • Vazodilatatori- var lietot sirds mazspējas un hipertensijas gadījumā, taču tos var lietot ļoti piesardzīgi un tikai pēc ārsta norādījuma

Digoksīns, diurētiskie līdzekļi, AKE inhibitori vai angiotenzīna receptoru blokatori — ieteikusi Eiropas Kardiologu biedrība (ESC)/Eiropas Kardiotorakālās ķirurģijas asociācija (EACTS) pacientiem ar sirds mazspējas simptomiem, kuriem nevar veikt šo procedūru. operācija vai transkatetera aortas implantācija

Aortas vārstuļa nomaiņa

  • Tiek atklāti smagi simptomi smagas aortas stenozes dēļ
  • Ir asimptomātiska, smaga aortas stenoze pēc koronāro artēriju šuntēšanas operācijas
  • Ir asimptomātiska, smaga aortas stenozes forma, un pacientam iepriekš ir veikta aortas vai citu sirds vārstuļu operācija.
  • Uz asimptomātiskas, smagas aortas stenozes fona tiek noteikts sistoliskā disfunkcija LV (izsviedes frakcija<0,50)

Perkutāna balonu valvuloplastika

Šo minimāli invazīvo metodi izmanto kā paliatīvu līdzekli, lai ārstētu kritiski slimus pieaugušos, kuriem nevar veikt standarta operāciju. Citos gadījumos to lieto, lai īslaicīgi uzlabotu pacienta stāvokli, kas gatavojas aortas vārstuļa nomaiņai.

Prognoze

Asimptomātiskiem pacientiem pat ar kritisku aortas stenozi tiek sniegta lieliska izdzīvošanas prognoze ar mirstības līmeni, kas mazāks par 1% gadā, savukārt tikai 4% pēkšņu sirds nāves gadījumu smagas aortas stenozes gadījumā ir saistīti ar asimptomātisku slimību.

Simptomātiskiem pacientiem ar vidēji smagu vai smagu aortas stenozi mirstība pēc simptomu parādīšanās ir aptuveni 25% pirmajā gadā un 50% pēc diviem gadiem. Vairāk nekā 50% nāves gadījumu ir pēkšņas.

Pacientiem ar neārstētu aortas vārstuļa stenozi ir slikta prognoze, kad parādās simptomi.

Lai gan deģeneratīvas aortas vārstuļa kalcifikācijas gadījumā AS ir tendence progresēt ātrāk nekā iedzimtas vai reimatiskas slimības gadījumā, nav iespējams precīzi prognozēt progresēšanas ātrumu atsevišķiem pacientiem.

Kateterizācijas un ehokardiogrāfiskie pētījumi liecina, ka vidēji vārstuļa laukums samazinās par 0,1-0,3 kvadrātmetriem. cm gadā; šajā gadījumā sistoliskā spiediena gradients caur vārstu var palielināties par 10-15 mm Hg. Art. gadā.

Straujāka SA progresēšana tiek novērota gados vecākiem pacientiem ar koronāro artēriju slimību un hronisku nieru mazspēju.

Video: dzīvojiet veselīgi! Aortas stenoze

RCHR (Kazahstānas Republikas Veselības ministrijas Republikas Veselības attīstības centrs)
Versija: Kazahstānas Republikas Veselības ministrijas klīniskie protokoli - 2016

Aortas (VALVE), Dilatācijas kardiomiopātija (I42.0), Citas vairāku vārstuļu slimības (I08.8), Citi aortas vārstuļu bojājumi (I35.8), Citas reimatiskas sirds slimības (I09), Citas precizētas reimatiskas sirds slimības (I09.8) ), išēmiska kardiomiopātija (I25.5), aortas vārstuļa bojājumi, neprecizēti (I35.9), reimatiskā aortas stenoze (I06.0), sirds mazspēja (I50), kombinēti mitrālā un aortas vārstuļu bojājumi (I08.0), Kombinēti aortas vārstuļa un trīskāršā vārstuļa bojājumi (I08.2.), Kombinēti mitrālā, aortas un trikuspidālā vārstuļa bojājumi (I08.3.)

Sirds ķirurģija

Galvenā informācija

Īss apraksts


Apstiprināts
Apvienotā veselības aprūpes kvalitātes komisija
Kazahstānas Republikas Veselības un sociālās attīstības ministrija
datēts ar 2016. gada 27. oktobri
14.protokols


Aortas stenoze (aortas stenoze (AS))- tas ir kreisā kambara izplūdes trakta sašaurināšanās aortas vārstuļa zonā, kas izraisa grūtības asins aizplūšanā no kreisā kambara un krasi palielinās spiediena gradients starp kreiso kambara un aortu .

ICD-10 un ICD-9 kodu korelācija: skatīt KP pielikumu Nr.1

Protokola izstrādes datums: 2016. gads

Protokola lietotāji: ģimenes ārsti, terapeiti, kardiologi, aritmologi, sirds ķirurgi.

Pierādījumu skala:

A Augstas kvalitātes metaanalīze, sistemātisks RCT pārskats vai lieli RCT ar ļoti zemu neobjektivitātes iespējamību (++), kuras rezultātus var vispārināt atbilstošai populācijai.
IN Augstas kvalitātes (++) sistemātisks kohortas vai gadījumu kontroles pētījumu pārskats vai augstas kvalitātes (++) kohortas vai gadījuma kontroles pētījums ar ļoti zemu neobjektivitātes risku vai RCT ar zemu (+) novirzes risku, kuru rezultātus var vispārināt atbilstošai populācijai.
AR Kohortas vai gadījuma kontroles pētījums vai kontrolēts pētījums bez randomizācijas ar zemu novirzes risku (+).
Kuru rezultātus var vispārināt uz attiecīgo populāciju vai RCT ar ļoti zemu vai zemu novirzes risku (++ vai +), kuru rezultātus nevar tieši vispārināt uz attiecīgo populāciju.
D Gadījumu sērija vai nekontrolēts pētījums vai eksperta atzinums.

XI kongress KARM-2019: Neauglības ārstēšana. VRT

Klasifikācija


Šī AS klasifikācija ir balstīta uz hemodinamiskajām pazīmēm un izmeklējumu datiem (tabula Nr. 1), vienlaikus izmantojot maksimālā asins plūsmas ātruma noteikšanu aortā, vidējo spiediena gradientu un atveres laukumu:

Tabula Nr.1. AS smaguma klasifikācija:

Ja stenoze ir smaga un sirds izsviede ir normāla, vidējais transvalvulārā spiediena gradients parasti ir lielāks par 40 mmHg. Art. Ar samazinātu sirds produkciju smagai stenozei var būt zemāks transvalvulārais gradients un maksimālais ātrums. Daži pacienti ar smagu AS ir asimptomātiski. Savukārt citiem ar tikai vieglu stenozi ir simptomi. Ārstēšana, īpaši saistīta ar koriģējošu ķirurģiju, lielā mērā balstās uz simptomu esamību vai neesamību. Tādējādi aortas atveres absolūtais laukums vai transvalvulārais spiediena gradients vien nenosaka nepieciešamību pēc AV nomaiņas.

2. tabula. Klasifikācija pēc AS posmiem

Skatuves Morfoloģiskās izmaiņas vārstā Ehokardiogrāfijas attēls Hemodinamiskās izmaiņas Simptomi
A
Risks
(atrisks)
LHC / citas iedzimtas AC anomālijas
Sklerozes izmaiņas AC
Vmaks< 2 м/с Asimptomātisks.
IN
Formēšana-
pastāvīgs netikums
(progresīvs)
Viegla vai mērena vārstu pārkaļķošanās ar zināmiem to mobilitātes ierobežojumiem Gaismas maiņstrāva:
Vmax 2,0-2,9 m/s
Vidējais grāds< 20 мм.рт.ст.
Agrīnas diastāzes pazīmes. LV disfunkcija. Asimptomātisks
Reimatiskas izcelsmes izmaiņas ar commissure adhēziju Vidēja maiņstrāva:
Vmax 3,0-3,9 m/s
Vidējais grāds 20-39 mmHg
Normāls LVEF Asimptomātisks
C 1
Smags asimptomātisks defekts (asimptomātisks smags)
Vmax> 4m/s vai
Vidējais grāds > 40 mmHg
Diastāzes pazīmes LV disfunkcija.
Viegla LVH
Normāls LVEF
Asimptomātisks tests ar FN
Kritiskā maiņstrāva:
Vmax ≥ 5m/s
Vidējais grāds > 60 mmHg
C 2
Smags asimptomātisks defekts (asimptomātisks smags)
Smaga vārstu pārkaļķošanās ar ievērojamiem to mobilitātes ierobežojumiem
Reimatiskas izcelsmes izmaiņas ar commissure adhēziju
Vmax> 4m/s vai
Vidējais grāds > 40 mmHg
S AK ≤ 1 cm² (vai AVAi ≤ 0,6 cm²/m²)
FV< 50% Asimptomātisks
D 1
Simptomātiska augsta gradienta AS
(simptomātisks smags augsts gradients)
Smaga vārstu pārkaļķošanās ar ievērojamiem to mobilitātes ierobežojumiem Vmax> 4m/s vai
Vidējais grāds > 40 mmHg
S AK ≤ 1 cm² (vai AVAi ≤ 0,6 cm²/m²)
Diast. LV disfunkcija.
LVH
Iespējamais PH
CHF
StN
Sinkope/presinkope
D 2
SimptomātisksASCO ↓EF
(Zema plūsma/zems gradients)
Smaga vārstu pārkaļķošanās ar ievērojamiem to mobilitātes ierobežojumiem S AC ≤ 1 cm² un:
Vmaks< 4м/с
Vidējais grāds< 40 мм.рт.ст.

Stresa ECHO:
S AC ≤ 1 cm²
V max ≥ 4m/s

Diast. LV disfunkcija.
LVH
FV< 50%
CHF
StN
Sinkope/presinkope
D 3
Simptomātiska AS ar normālu EF, zemsΔP
(paradoksāla zemas plūsmas smaga AS)
Smaga vārstu pārkaļķošanās ar ievērojamiem to mobilitātes ierobežojumiem S AC ≤ 1 cm² un:
Vmaks< 4м/с
Vidējais grāds< 40 мм.рт.ст.
AVAi ≤ 0,6 cm²/m²
SVi< 35 мл/m²
Diast. LV disfunkcija.
Izteiksme LVH
EF ≥ 50%
CHF
StN
Sinkope/presinkope

Aortas vārstuļa stenozes izraisīta HF klasifikācija pēc NYHA funkcionālajām klasēm (3. tabula).

Tabula Nr.3.HF klasifikācija pēc funkcionālajām klasēmNYHApamatojoties uz simptomu smagumu un fizisko aktivitāti:


I klase Fiziskajām aktivitātēm nav ierobežojumu. Normāls vingrinājums neizraisa nogurumu, elpas trūkumu vai sirdsdarbības ātruma palielināšanos.
II klase Neliels fizisko aktivitāšu ierobežojums. Atpūtas stāvoklī pacienti jūtas ērti (jebkura patoloģiski simptomi trūkst). Normālas fiziskās aktivitātes izraisa nogurumu, elpas trūkumu vai ātru sirdsdarbību.
III klase Ievērojams fiziskās aktivitātes ierobežojums. Pacienti jūtas ērti tikai miera stāvoklī. Vismazākās fiziskās aktivitātes izraisa nogurumu, paātrinātu sirdsdarbību un elpas trūkumu.
IV klase Nespēja veikt jebkuru vingrinājumu bez diskomforta. Sirds mazspējas simptomi ir miera stāvoklī un pasliktinās ar jebkuru fiziskā aktivitāte.

Diagnostika (ambulatorā klīnika)


AMbulatorā DIAGNOSTIKA

Diagnostikas kritēriji

Sūdzības: Slimības gaita bieži ir pakāpeniska, un to raksturo:
· pieaugošs elpas trūkums;
· nogurums;
· ierobežot veiktspēju;
Iespējams asimptomātiska.

Aortas stenozes (AS) klīniskā aina sastāv no sindromu triādes:
· hroniska sirds mazspēja (CHF);
· slodzes stenokardija (StN);
· sinkope/presinkope.
Izteiktāks traucējums asins plūsmai no kreisā kambara palielina sirds kontrakciju spēku, un pacienti sāk sajust sirdsklauves.

Sindromu triādi raksturo:
· Stenokardija tiek novērota aptuveni 2/3 pacientu ar smagu (kritisku) aortas stenozi, StN attīstība iespējama ar veselu koronārās artērijas;
Sinkope un presinkope ir saistītas ar samazinātu smadzeņu asinsrite slodzes laikā, kad asinsspiediens pazeminās fiksētas sirdsdarbības dēļ. Sinkope var būt saistīta arī ar baroreceptoru disfunkciju un vazodepresoru reakciju uz straujš pieaugums kreisā kambara sistoliskais spiediens slodzes laikā. Sinkope miera stāvoklī var rasties no pārejošas sirds kambaru fibrilācijas, kas izzūd pati, vai no pārejošas priekškambaru mirdzēšanas, zaudējot priekškambaru ieguldījumu kreisā kambara piepildīšanā, kā rezultātā samazinās sirds izsviede. Sinkope un presinkope ir sliktas prognozes prognozes pacientiem ar AS;
Priekškambaru mirdzēšana (AF) in klīniskā aina, kas liecina par sliktu prognozi, pacientiem, kuru paredzamais dzīves ilgums ir mazāks par 6 mēnešiem.

Anamnēze: ar aortas sirds defektiem ilgstoši nav klīnisku izpausmju.
Pacientam jājautā par sāpju epizožu klātbūtni krūtīs, ģīboni, elpas trūkumu pie slodzes, kā arī norādījumus, kā klausīties sirds trokšņus iepriekšējo izmeklējumu laikā.

AS izcelsmes noteikšana kritiskā stadijā ir sarežģīts process, vissvarīgākais diagnostikas kritēriji ir šādas:
· slimības sākums 60-70 gadu vecumā, ar ilgu asimptomātisku periodu - senils AS;
· debija 40-50 gadu vecumā, īpaši, ja anamnēze liecina par “murmošanu” sirdī, iedzimtu sirdskaiti, visticamāk, aortas divpusējā vārstuļa;
kopīga vēsture, iesaistīšanās mitrālais vārsts(lielākā vai vienādā mērā, izņemot mitrālā vārstuļa annuloektāziju), iespējams, reimatiska AS;
· AC, iznākumā infekciozs endokardīts, ar lapiņu pārkaļķošanos, bez skaidras norādes uz iepriekšēju endokardītu, biežāk tiek konstatēts intraoperatīvi.

Fiziskā pārbaude:
Attīstoties CHF, labā un kreisā kambara mazspējas klīniskā attēla izpausme:
· ortoptiskais;
· apakšējo ekstremitāšu pietūkums;
· hepatomegālija;
· plaušās dzirdami mitri raļļi un krepits.
Auskultācija:
· aortas komponenta intensitātes samazināšanās otrā tonusa veidošanā;
Paradoksāla otrā toņa šķelšanās;
· sistoliskais troksnis aortas stenozes gadījumā – raksturīgs izsviedes troksnis, kas rodas neilgi pēc pirmās skaņas, palielinās intensitāte un maksimumu sasniedz izsviedes perioda vidū, pēc tam tas pakāpeniski samazinās un izzūd tieši pirms aortas vārstuļa slēgšanas;
Troksnis vislabāk ir dzirdams sirds pamatnē, bet bieži vien ir labi nēsājams līdzi miega artērijas un līdz sirds virsotnei;
· afoniskā AS, ko pavada otrā toņa pavājināšanās - kritiskas AS pazīme, parasti uz zema LVEF fona;
AC mitralizācija - radinieka pievienošanās mitrālā mazspēja mitrālā vārstuļa šķiedru gredzena paplašināšanās dēļ troksnis ir “mīksts” un tembrā atšķiras no maiņstrāvas vadošā trokšņa virsotnē.

Laboratorijas pētījumi:
· UAC;
· OAM;
· BAK (nātrijs, kālijs, glikoze, urīnviela, kreatinīns, kopējais proteīns, albumīns, prealbumīns, kopējais bilirubīns(tiešais, netiešais), LDH, ASAT, ALT, CRP, holesterīns, ABL holesterīns, ZBL holesterīns, triglicerīdi, amilāze, feritīns, seruma dzelzs, transferīns, GGTP, sārmaina fosfatāze);
· asins elektrolīti (magnijs, kālijs, kalcijs, nātrijs);
· koagulogramma (APTT, PT, INR, fibrinogēns);
· ELISA (B, C hepatīts), PCR (B un C hepatīts, kvalitatīvs);
· mikroreakcija (lai izslēgtu konkrētu infekcijas patoloģiju);
· Raita reakcija (pacientiem, kuriem ir profesionāls kontakts ar dzīvnieku izcelsmes produktiem, lai izslēgtu aortas defektu brucelozes etioloģiju);
· Asins grupas un rēzus piederības noteikšana.

Instrumentālie pētījumi:
EKG:
Izmaiņas elektrokardiogrammā ir atkarīgas no kreisā kambara muskuļu izmaiņu pakāpes.
Agrīnās stadijas:
· defekta attīstība, izmaiņas EKG var nebūt;
· progresējot, kreisā kambara hipertrofijas pazīmes QRS kompleksa viļņu palielinātas amplitūdas veidā attiecīgajos novadījumos;
· kombinācijā ar modificētu beigu daļa kambaru komplekss.
Vēlīnās stadijas:
· kreisā kambara hipertrofijas pazīmes ar tās sistolisko pārslodzi, sirds elektriskās ass novirzi pa kreisi, RS-T segmenta nomākums un divfāzu/vai negatīvs vilnis T kreisajā krūtīs ved.
Smagas aortas stenozes un defekta "mitralizācijas" gadījumā palielinās P viļņu amplitūda un ilgums kreisajā aizmugures vadā.
Kreisā kūļa zara pilnīgas vai nepilnīgas blokādes pazīmes (ne vienmēr).

Krūškurvja rentgens Var parādīties šādas pazīmes:
· sākumposmā tiek konstatēta mērena sirds izplešanās pa kreisi un kreisā kambara loka pagarināšanās ar virsotnes noapaļošanu;
· ar ilgu defekta vēsturi un izteiktu aortas atveres sašaurināšanos, sirdij ir tipiska aortas konfigurācija;
· attīstoties biventrikulāram CHF (labā kambara iesaistīšanās procesā ar tā būtisku dilatāciju), iespējama sirds ēnas trapecveida konfigurācijas veidošanās.

Transtorakālā ehokardiogrāfija:
Ehokardiogrāfija ir galvenā AS diagnosticēšanas metode pacientiem ar divpusējā AK, lai noteiktu AS etioloģiju, pakāpi, LV funkciju, prognozes un iejaukšanās laiku. (pierādījumu klasees, pierādījumu līmenis B).

4. tabula -Indikācijas ehokardiogrāfijai

Indikācijas Pierādījumu klase Pierādījumu līmenis
Smagas AS diagnosticēšanai un novērtēšanai ieteicama ehokardiogrāfija es B
Pacientiem ar SAS ieteicama ehokardiogrāfija, lai novērtētu LV sieniņu biezumu, tilpumu un funkciju. es B
Ehokardiogrāfija ir ieteicama atkārtotai novērtēšanai pacientiem ar konstatētu AS un periodiskiem simptomiem es B
Ehokardiogrāfija ir ieteicama, lai novērtētu hemodinamikas un LV funkcijas izmaiņas pacientēm, kurām grūtniecības laikā diagnosticēta AS. es B
Transtorakālā ehokardiogrāfija ieteicama asimptomātisku pacientu atkārtotai novērtēšanai: katru gadu smagas AS gadījumā; vidēji smagas AS gadījumā ik pēc 1 līdz 2 gadiem; ik pēc 3 līdz 5 gadiem vieglai AS es B

Echo CG atklāj sekojošo:
· nepilnīga aortas vārstuļa bukletu sistoliskā atvēršana;
· lapiņu fibroze un pārkaļķošanās;
· sistoliskā gradienta klātbūtne uz aortas vārstuļa;
· kreisā kambara miokarda biezuma palielināšanās (līdz 15 mm vai vairāk);
· kreisā kambara anteroposterior izmēra palielināšanās (sistoliskais - vairāk nekā 40 mm, diastoliskais - vairāk nekā 60 mm).
Plānu un kustīgu aortas vārstuļu lapiņu noteikšana sistoles vai diastoles laikā ļauj izslēgt iegūto aortas stenozi.

5. tabula – dinamiskā ehokardiogrāfija pacientiem ar AS.



Stresa ehokardiogrāfija ar dobutamīnu.
Stresa ehokardiogrāfija ir indicēta pacientiem ar AS:
C posms, lai identificētu simptomus un novērtētu slodzes toleranci (pierādījumu klaseIIa, pierādījumu līmenisAR).
D2 stadija: kalcinēts aortas vārsts ar ierobežotu atvērumu, LVEF<50%, S АК ≤ 1 см² , если: V max< 4м/с, Сред. град. < 40 мм.рт.ст.

Diagnostikas algoritms:

Diagnostika (slimnīca)


DIAGNOSTIKA STACIONĀRA LĪMENĪ

Diagnostikas kritēriji slimnīcas līmenī skatīt ambulatoro līmeni.

Diagnostikas algoritms skatīt ambulatoro līmeni.

Galveno diagnostikas pasākumu saraksts:
· OGK rentgenogrāfija tiešā projekcijā;
· spirogrāfija;
· Apakšējo ekstremitāšu brahicefālo artēriju un trauku USDG;
· Vēdera dobuma orgānu ultraskaņa;
· Transtorakālā ehokardiogrāfija.

Papildu diagnostikas pasākumu saraksts:
· CT angiokardiogrāfija vai panoratogrāfija;
· OGK rentgenogrāfija kreisajā sānu projekcijā;
· Brahicefālo artēriju CT skenēšana;
· Vēdera aortas Doplera ultraskaņa;
· Transesophageal ehokardiogrāfija;
· Koronārā angiogrāfija un sirds labās un kreisās daļas kateterizācija*;
· Karotidogrāfija.

* NB! Koronārā angiogrāfija un katetrssirds kambaru erizēšana.

10. tabula -Koronārās angiogrāfijas un sirds kateterizācijas indikācijas:

Ieteikumi KD UD
Koronāro angiogrāfiju ieteicams veikt pirms AVR pacientiem ar AS, kam ir CAD risks
es B
Sirds kateterizācija hemodinamikas mērījumiem ir ieteicama, lai novērtētu AS smagumu simptomātiskiem pacientiem, ja neinvazīvie testi ir nepārliecinoši vai ja pastāv neatbilstība starp neinvazīviem testiem un klīniski iegūtajiem datiem par AS smagumu.
es AR
Koronāro angiogrāfiju ieteicams veikt pirms AVR pacientiem ar AS, kuriem ir indicēts plaušu autotransplantāts (Rosa procedūra) un ja koronāro artēriju stāvoklis nav pētīts neinvazīvi.
es AR
Sirds kateterizācija hemodinamikas mērījumiem nav ieteicama, lai novērtētu AS smagumu pirms AVR, ja neinvazīvie testi ir adekvāti un atbilst klīniskajiem atklājumiem.
III C
Sirds kateterizācija hemodinamikas mērījumiem nav ieteicama, lai novērtētu LV funkciju un AS smagumu asimptomātiskiem pacientiem
III C

Datortomogrāfisko angiokardiogrāfiju un aortogrāfiju veic visiem pacientiem pirms aortas vārstuļa transkatetra implantācijas un pacientiem ar augošās aortas dilatāciju/aneirismu.

Diferenciāldiagnoze


Diferenciāldiagnoze:
Ja ir aizdomas par AS, ir jāizslēdz hipertrofiska kardiomiopātija (HCM) un aortas vārstuļa nepietiekamība.

6. tabula. HCM un AS diferenciāldiagnoze.

Diagnostikas pazīmes HCM AC
Ģībonis vai smaga vājuma lēkmes Raksturīgs Mazāk tipisks
Ģimenes saslimšanas gadījumu klātbūtne Raksturīgs Nav tipisks
Pēkšņas nāves gadījumi ģimenē Bieži Reti
Iepriekšēja reimatisma pazīmes Nav tipisks Raksturīgs
Sirds relatīvā truluma robežas Izvērsts pa kreisi un uz leju Izvērsts pa kreisi
Maksimālā sistoliskā trokšņa lokalizācija Sirds virsotne vai krūšu kaula kreisā mala Otrā starpribu telpa labajā pusē
Sistolisko trokšņu rašanās iespēja Nav tipisks Raksturīgs
Sistoliskā trokšņa raksturs Izsviedes veids vai holosistolija Trimdas tips
Sistoliskā trokšņa skaļums, pēkšņi pieceļoties Iegūt Vājināšanās
Sistoliskā trokšņa skaļums pēkšņas tupus laikā Vājināšanās Iegūt
Sistoliskā trokšņa apjoms Valsalvas manevra laikā Iegūt Vājināšanās
EchoCG IVS asimetriska hipertrofija ar tās hipokinēziju. Mitrālā vārstuļa priekšējās lapiņas priekšējā sistoliskā kustība, tās saskare ar IVS diastolā, kreisā ātrija izmēra palielināšanās, kreisā kambara dobuma samazināšanās IVS un LV aizmugurējās sienas hipertrofija, maiņstrāvas bukletu sistoliskās novirzes samazināšanās, sabiezēšana ar sacietēšanu, AC lapiņu pārkaļķošanās

7. tabula. Kritēriji diferencēšanai no AN:

Diagnostikas pazīmes AN AC
Troksnis Pūš, diastoliskais Vidējā vai vēlīnā sistoliskais stāvoklis ar smagu stenozi var būt kluss vai vispār nav
Es tonēju Vājināta Nav mainīts
II tonis Nav mainīts Paradoksāla šķelšanās
Citas pazīmes Augsts pulsa asinsspiediens, sistoliskā hipertensija Pulss miega artērijās ir lēns un novājināts; var būt III un IV toņi
Diagnostikas testi Troksnis kļūst sliktāks, kad tupus Pēc Valsalvas manevra veikšanas troksnis kļūst klusāks

Ārstēšana ārzemēs

Ārstējieties Korejā, Izraēlā, Vācijā, ASV

Ārstēšana ārzemēs

Saņemiet padomu par medicīnas tūrismu

Ārstēšana

Ārstēšanā izmantotās zāles (aktīvās sastāvdaļas).
Cilvēka albumīns
Apiksabāns
Acetilsalicilskābe
Betaksolols
Bisoprolols
Varfarīns
Verapamils
Heparīna nātrijs
Dabigatrāna eteksilāts
Dalteparīns
Dekstroze
Digoksīns
Diltiazems
Dobutamīns
Dopamīns
Trombocītu koncentrāts (CT)
Levosimendāns
Metoprolols
Milrinone
Slāpekļa monoksīds
Kalcijs nadroparīns
Nātrija hlorīds
Norepinefrīns
Svaigi saldēta plazma
Protamīna sulfāts
Rivaroksabāns
Spironolaktons
Sukcinilēts želatīns
Torasemīds
II, VII, IX un X koagulācijas faktori kombinācijā (protrombīna komplekss)
Famotidīns
Furosemīds
Esomeprazols
Enoksaparīna nātrijs
Epinefrīns
Alfa eptakogs (aktivēts, 1); rekombinants VIIa koagulācijas faktors
Sarkano asins šūnu masa

Ārstēšana (ambulatorā klīnika)


AMbulatorā ĀRSTĒŠANA

Ārstēšanas taktika: AS ārstēšanas mērķi, A, B un C stadija: koronāro sirds slimību profilakse, sinusa ritma uzturēšana, arteriālās hipertensijas ārstēšana saskaņā ar pieņemtajiem terapijas standartiem (pierādījumu klaseeslīmenīpierādījumi B).
Visiem pacientiem ieteicams veikt profilaksi pret infekciozo endokardītu saskaņā ar pieņemtajiem standartiem. Smagas aortas stenozes gadījumā zāļu ārstēšana parasti ir neefektīva. Vienīgā radikālā ārstēšanas metode ir aortas vārstuļa nomaiņa.

Nemedikamentoza ārstēšana:
Fiziskās aktivitātes līmenis un vispārīgi ieteikumi: Pacienti ar AS ir kontrindicēti no intensīvām vai ilgstošām dinamiskām un statistiskām slodzēm, nelabvēlīgu klimatisko apstākļu iedarbības (augsts mitrums, temperatūra utt.).
Diēta: Nr.10-10a

Narkotiku ārstēšana:
Stabilas un augstas pretestības slodzes apstākļos tiek ietekmēta LV diastoliskā disfunkcija, kā arī smagas stenokardijas gadījumā defekta subkompensācijas stadijā ir norādīts:
β-blokatori vai ne-dihidropiridīna kalcija antagonisti;
Sirds mazspējas ārstēšanas mērķis ir novērst sastrēgumus plaušu cirkulācijā. Diurētiskie līdzekļi tiek nozīmēti piesardzīgi, jo to pārāk aktīva lietošana var izraisīt pārmērīgu diurēzi, arteriālu hipotensiju, hipovolēmiju un sirdsdarbības samazināšanos.
Digoksīns izmanto kā simptomātisku līdzekli kreisā kambara sistoliskās disfunkcijas un tilpuma pārslodzes gadījumā, īpaši AF gadījumā.
Vazodilatatori (AKE inhibitori, receptoru antagonisti AG2, alfa blokatori, dihidropiridīna kalcija antagonisti, nitrāti)
kontrindicēts aortas stenozes gadījumā, jo perifēro asinsvadu pretestības samazināšanās ar ierobežotu sirds tilpumu var izraisīt ģīboni.
Izņēmums: akūta CHF dekompensācija pacientiem ar AS, D stadija, ar invazīvu hemodinamikas uzraudzību (pierādījumu klaseIIb, līmenispierādījumiC) .

Būtisko zāļu saraksts ir dots tabulā Nr.8.
8. tabula:

Starptautisks
vispārējs
Vārds
Vienība.
(tabletes,
ampulas,
kapsula)
Būtiskas zāles
Bisoprolols Tab. 5 mg 1,25-5 mg. 1 reizi. Uz ilgu laiku, uz mūžu.
Metoprolols, pagarināts atbrīvošanās Tab. 50, 100 mg. 25-100 mg. 1 reizi. Ilgtermiņā, mūža garumā
Metoprolols Tab. 25, 50 mg. 6,25-50 mg. 2 reizes. Ilgtermiņā, mūža garumā
Betaksolols Tab. 20 mg. 5-20 mg. 1 reizi. Ilgtermiņā, mūža garumā
Verapamils Tab. 40, 80 mg. 40-80 mg. 2-3 reizes Ilgtermiņā, mūža garumā
Verapamils, ilgstošas ​​darbības forma Tab. 240 mg. 120-240 mg. 1 reizi Ilgtermiņā, mūža garumā
Diltiazems Tab. 90 mg. 90 mg. 2 reizes Ilgtermiņā, mūža garumā
Antikoagulanti
Varfarīns Tabletes 2,5 mg; 1,25-7,5 mg 1 reizi. Mūža garumā, kontrolē INR 2,0-3,0
Dabigatrāns
eteksilāts
Kapsulas 75, 110, 150 mg 75-150 mg 2 reizes Ilgtermiņā, mūža garumā
Rivaroksabāns Tabletes 2,5, 10, 15, 20 mg 15-20 mg 1 reizi. Ilgtermiņā, mūža garumā
Apiksabāns Tabletes 2,5 un 5 mg. 2,5 mg. 2 reizes Ilgtermiņā, mūža garumā
Acetilsalicilskābe Tabletes 75, 150 mg. 75-150 mg. 1 reizi. Ilgtermiņā, mūža garumā

Papildu zāļu saraksts ir dots tabulā Nr.9.
9. tabula:

Starptautisks
vispārējs
Vārds
Vienība.
(tabletes,
ampulas,
kapsula)
Vienreizēja zāļu deva Lietošanas biežums (reižu skaits dienā) Lietošanas ilgums (dienu skaits)
Furosemīds Šķīdums injekcijām 20 mg/ml, tab. 40 mg 20-100 mg. 1-3 reizes Ilgtermiņa
Torasemīds Tab. 5-10 mg. 2,5-20 mg 1-2 reizes Ilgtermiņa
Spirolaktons Tab. 25, 50, 100 mg 12,5-200 mg 1-2 reizes Ilgtermiņa
Digoksīns Tab. 2,5 mg 1,25-2,5 mg 1 reizi Ilgtermiņa



· kardiologa konsultācija - kontrindikāciju izslēgšana sirds operācijām ar mākslīgo cirkulāciju endokrīnās patoloģijas gadījumā;
Ja ir vienlaicīga patoloģija, nepieciešama atbilstoša speciālista konsultācija, lai izslēgtu kontrindikācijas sirds operācijām.

Preventīvie pasākumi:
· Hroniskas infekcijas perēkļu sanācija;
· Sezonālā vakcinācija pret epidēmisko gripu;
· Vakcinācija pret pneimokoku infekciju;
· Infekciozā endokardīta profilakse.

Pacienta stāvokļa uzraudzība:
· Asinsspiediens un sirdsdarbība;
· FC of CHF saskaņā ar 6 minūšu pastaigas testa rezultātiem;
· CHF klīniskā kompensācija (apakšējo ekstremitāšu tūskas trūkums, mitras rales plaušās);
· Ehokardiogrāfijas transvalvulārais gradients, kreisā kambara funkcija (EDV, LVEF).

Ārstēšanas efektivitātes rādītāji:
· CHF FC samazināšanās saskaņā ar 6 minūšu pastaigas testa rezultātiem;
· medicīniskās palīdzības lūgumu biežuma samazināšana (hospitalizācijas, neatliekamās palīdzības izsaukumi, klīnikas apmeklējumi);
· CHF klīniskā kompensācija.

Ārstēšana (ātrā palīdzība)


DIAGNOSTIKA UN ĀRSTĒŠANA ĀRKĀRTAS PALĪDZĪBAS POSMS: tiek veikta saskaņā ar neatliekamās un neatliekamās medicīniskās palīdzības sniegšanas standartiem sirds apstāšanās, kardiogēna šoka, plaušu tūskas gadījumos.

Ārstēšana (stacionārā)


ĀRSTĒŠANA STACIONĀRĀ

Ārstēšanas taktika:
Medikamentozā ārstēšana stacionārā ir vērsta uz sirds mazspējas kompensēšanu, vienlaicīgu patoloģiju (cukura diabēts, vairogdziedzera slimības, sastrēguma hepatopātija, HOPS, pneimonija u.c.) ārstēšanu, lai samazinātu pacienta ķirurģiskās ārstēšanas perioperatīvos riskus.

Konservatīvās ārstēšanas principi:
· HF kompensācija parasti tiek veikta ar nepārtrauktu cilpas diurētisko līdzekļu intravenozu infūziju, ar sekojošu pāreju uz tablešu formām, savukārt attīstās hipokaliēmija, ko koriģē ar kāliju aizturošiem medikamentiem un aizstājterapiju ar kālija un magnija preparātiem intravenozi. Jāizvairās no pārmērīgas diurēzes, īpaši pacientiem ar kritisku AS; diurēze pirmajā dienā nedrīkst pārsniegt 100% no ievadītā šķidruma daudzuma un pēc tam ne vairāk kā 50%;
Kardiotonisks atbalsts tiek nodrošināts bez problēmām, izmantojot zāles, kas mazākā mērā palielina skābekļa nepieciešamību, salīdzinot ar kateholamīniem. Smagos apstākļos ir iespējama 2 vai vairāku kardiotonisku zāļu kombinācija;
· pacientiem ar kritisku AS nav iespējams panākt pilnīgu CHF kompensāciju (tūskas un sastrēguma likvidēšana plaušās), tādēļ jāizvairās no pārmērīgas diurēzes un ideāla “sausā” ķermeņa svara sasniegšanas; kompensācijas uzraudzībai optimāli izmantot ķermeņa svara un centrālā venozā spiediena dinamiku (12-14 mmH2O robežās);
· sastrēguma hepatopātijas ārstēšana sastāv no aknu aizsarglīdzekļu intravenozo formu izrakstīšanas, kombinācijā ar smagu hiperbilirubinēmiju tiek izmantoti adsorbenti un laktuloze;
· visiem pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu pirmsoperācijas periodā tiek veikta insulīna terapija;
· pacienti ar kritisku AS, kuri ir smagā stāvoklī, nevar novērtēt kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas gļotādas stāvokli, tāpēc ieteicama terapija ar protonu sūkņa inhibitoriem adekvātā dienas devā;
· dziļo vēnu trombozes profilakse tiek panākta, obligāti izmantojot apakšējo ekstremitāšu elastīgo saiti. Pirmsoperācijas antikoagulantu terapija sastāv no visu pacientu pārvietošanas uz nefrakcionētu heparīnu, ja iespējams, tiek veikta nepārtraukta intravenoza heparīna infūzija APTT uzraudzībā;
· Beta blokatorus, izvēles zāles sirdsdarbības ātruma kontrolei pacientiem ar AF, izraksta tikai titrējot, sākot no minimālās vienreizējas devas līdz maksimāli pieļaujamajai devai.

8. tabula. Būtisko zāļu saraksts:

Starptautisks
vispārējs
Vārds
Vienība.
(tabletes,
ampulas,
kapsula)
Vienreizēja zāļu deva Lietošanas biežums (reižu skaits dienā) Lietošanas ilgums (dienu skaits)
Līdzekļi, kas ietekmē koagulācijas un antikoagulācijas sistēmu
Heparīns Šķīdums injekcijām 5000 SV/ml, ampulas Ievads ķēdē IR 300-400 IU/kg; nepārtraukta intravenoza infūzija, kontrolēta APTT 60-80 sek
Enoksaparīns
nātrijs
Šķīdums injekcijām 2000 SV/0,2 ml;
4000 SV/0,4 ml;
6000 SV/0,6 ml;
8000 SV/0,8 ml;
10000 SV/1,0 ml; šļirce
150 SV/-1 reizi
100 SV/kg -2 reizes
subkutāni
1-2 reizes Atkarībā no klīniskās situācijas vai līdz mērķa INR sasniegšanai varfarīna terapijas laikā.
Nadroparīns Šķīdums injekcijām 2850 SV/0,3 ml;
3800 SV/0,4 ml;
5700 SV/0,6 ml;
7600 SV/0,8 ml;
9500 SV/1,0 ml; šļirce
Pēc ķermeņa svara:
<50 кг - 3800 МЕ
50-59 kg - 4750 SV
60-69 kg 5700 SV
70-79 kg - 6650 SV
80-89 kg - 7600 SV
>90 kg - 8550 SV
2 reizes Atkarībā no klīniskās situācijas vai līdz mērķa INR sasniegšanai varfarīna terapijas laikā.
Dalteparīns Šķīdums injekcijām 2500 SV/0,3 ml;
7500 SV/0,3 ml;
10000 SV/0,4 ml; 12500 SV/0,5 ml; 15000 SV/0,6 ml; 18000 SV/0,8 ml;
šļirce
200 SV/kg - 1 reizi,
100 SV/kg - 2 reizes
subkutāni
1-2 reizes Atkarībā no klīniskās situācijas vai līdz mērķa INR sasniegšanai varfarīna terapijas laikā.
Protamīna sulfāts Ampula 10 mg. Izejot no IR: 1,5 mg uz 100 SV heparīna Izejot no IR
Protrombīna kompleksa koncentrāts. Pudele 500 SV 0,9-1,9 ml/kg, maksimālā vienreizēja deva 3000 SV (120 ml Octaplex Saskaņā ar indikācijām.
Eptakogs alfa Pulveris injekciju šķīduma pagatavošanai)