Sirds vai pseidoanginālais sindroms ir slimība, kurai nav skaidras definīcijas. Tajā pašā laikā kardiogrammā netiek konstatētas izmaiņas sirds darbā, un acīmredzamas pazīmes Nav arī aterosklerozes vai asinsvadu spazmas, kas varētu izraisīt sāpes.

Cēloņi

Šīs slimības etioloģija joprojām ir neskaidra. Tomēr šodien mēs noteikti zinām vairākus svarīgus faktorus liela nozīme sindroma attīstībā. Šis:

1. Paaugstināta simpātiskā aktivizēšana.
2. Endotēlija disfunkcija.
3. Izmaiņas mikrocirkulācijas līmenī.
4. Paaugstināts kālija līmenis asinīs.
5. Paaugstināts insulīna līmenis asinīs.
6. Paaugstināta jutība pret sāpēm sirds rajonā.
7. Mugurkaula osteokondrīts.
8. Hroniska iekaisuma procesa klātbūtne.
9. Paaugstināts artēriju stīvums.

Visbiežāk slimība rodas sievietēm pēcmenopauzes periodā. Turklāt tieši viņi visbiežāk izjūt netipiskas sāpes krūtīs, kas ilgst ilgāk nekā stenokardijas lēkme un netiek mazinātas ar nitroglicerīnu. Dažreiz sava veida garīga slimība. Tajā pašā laikā sievietes, kuras menopauzes laikā sāk lietot aizstājterapiju hormonu terapija, ievērojiet sāpju samazināšanos un intensitāti.

Klīniskās izpausmes

Galvenās pacientu sūdzības ir sāpju periodi sirdī, kas pēc būtības ir stenokardijai līdzīgi un parādās, kad fiziskā aktivitāte, hipotermija, emocionāls stress. Šajā gadījumā ir koronārajai sirds slimībai raksturīga sāpju apstarošana, taču tā ir ilgāka. Turklāt, lietojot nitroglicerīnu vispārējais stāvoklis pacients sāk pasliktināties. Dažos gadījumos stenokardijas simptomi var attīstīties miera stāvoklī.

Pavadošie simptomi gandrīz pilnībā atgādina veģetatīvi-asinsvadu distoniju. Pēc novērojumu datiem izrādās, ka visbiežāk sirds sindroms attīstās aizdomīgiem cilvēkiem uz trauksmes fona depresīvu vai fobisku traucējumu klātbūtnē. Ja ir aizdomas par šiem stāvokļiem, tad nepieciešama obligāta psihiatra konsultācija.

Visbiežāk sirds sindroms rodas osteohondrozes klātbūtnē vai precīzāk, kad tiek saspiestas nervu saknes. Šajā gadījumā sāpes sākas plecos vai kaklā un tikai pēc tam pakāpeniski pārvēršas krūtis. Tas atšķir sirds sindromu no patiesās stenokardijas.

Ārstēšana

Diemžēl šodien vienīgais, kas vēl nav izstrādāts, ir pareiza ārstēšanašis nosacījums. Un pašas terapijas panākumi ir atkarīgi no tā, vai ir atrasts sirds sāpju cēlonis šajā sindromā. Bieži vien var būt nepieciešams konsultēties ar citiem speciālistiem un Sarežģīta pieeja uz pašu terapiju.

Ārsts var izrakstīt zāles no šādām grupām:

1. Antiangiāls zāles.
2. Zāles, kas pieder pie AKE inhibitoru grupas.
3. Angiotenzīna receptoru antagonisti.
4. Statīni.
5. Psihotropās zāles.

Tomēr der atcerēties, ka antiangiālie līdzekļi, piemēram, nifedipīns, verapamils, atenolols, bisoprosols, nebivolo, ir jāparaksta tikai tiem pacientiem, kuriem ir apstiprināta miokarda išēmijas diagnoze. Pretējā gadījumā tie ir gandrīz pilnīgi bezjēdzīgi. Bet ir pierādījumi par citu zāļu - nikorandila, perindoprila un enalaprila - efektivitāti. Lielākajai daļai pacientu ar sirds sindromu tie palīdz atbrīvoties no galvenā simptoma - sāpēm sirds muskulī.

Cits svarīgs faktorsŠīs slimības ārstēšanas veids ir mainīt dzīvesveidu. Dažos gadījumos cilvēkam tiek ieteikts mainīt darbu vai pat dzīvesvietu. Turklāt ir svarīgi uzraudzīt savu svaru un holesterīna līmeni asinīs. Ja ir paaugstināts holesterīna līmenis, jālieto medikamenti, kas pieder pie statīnu grupas. Tomēr tikai ārstējošais ārsts var izvēlēties šīs vai citas zāles, kā arī to devu.

Dažreiz psihoterapeita palīdzība ir efektīva, īpaši, ja sāpēm sirds rajonā ir emocionāls raksturs.

2009. GADA NOVEMBRIS DECEMBRĪ

AS "TATMEDIA" KAZĀNAS VALSTS MEDICĪNAS UNIVERSITĀTE

UDC 616.12-008.331+616.379-008.64]-056.57

SIRDS SINDROMS X: PATOĢENĒZE, DIAGNOZE, ĀRSTĒŠANA

Olga Poļikarpovna Aleksejeva, Igors Valentinovičs Dolbins

Iekšķīgo slimību katedra (vadītājs - prof. O.P. Aleksejeva), Medicīnas fakultāte, Krievijas Federācijas Federālā drošības dienesta institūts, Ņižņijnovgoroda, e-pasts: AL_OP@ mail.ru

Lai izskaidrotu stenokardijas patoģenēzi sirds sindromā X, ir izvirzītas daudzas hipotēzes, no kurām katra nosaka slimības attīstības vadošo saikni, bet nevar to pilnībā izskaidrot. Sirds sindroma X patoģenēzē tādi mehānismi kā simpātiskā pastiprināta loma nervu sistēma, insulīna rezistence, endotēlija disfunkcija, līdzīgi kā metaboliskā sindroma X attīstības mehānismi.

Atslēgas vārdi: metaboliskais sindroms, sirds sindroms X.

Išēmiska slimība sirds (KSS) ar nemainīgu vai nedaudz izmainītu koronārie asinsvadi Pirmā un otrā secība saskaņā ar angiogrāfiskajiem pētījumiem tiek saukta par "sirds sindromu X (CSX)". Šī literatūrā lielu popularitāti guvušā termina rašanos motivē mērķis atšķirt to no plaši izplatītā metaboliskā sindroma (MS), ko 1988. gadā aprakstīja Keawan. Neinvazīvi veidi, kā to diagnosticēt patoloģisks stāvoklis maz attīstīts. Aprakstīti šobrīd vispārpieņemtie CSC kritēriji: stenokardija, pozitīvs stresa tests; angiogrāfiski nemainīgas vai nedaudz izmainītas koronārās artērijas, ja nav galveno epikarda artēriju spazmas pazīmju

© 49. “Kazaņas medus. zh.”, Nr.6.

artērijas. Šādas kombinācijas rodas 10-30% pacientu ar stenokardiju, iespējams, biežāk, jo ne visos gadījumos tiek veikta selektīva koronārā angiogrāfija.

Sirds sindroma X patoģenēzes pamatmehānismi

Ir daudz hipotēžu, kas izskaidro stenokardijas patoģenēzi CSC, un katra no tām nosaka slimības attīstības vadošo saikni, bet nevar to pilnībā izskaidrot. Lielākā daļa atbalstītāju uzskata, ka miokarda išēmijas attīstību izraisa koronāro vazodilatācijas rezerves samazināšanās, ko izraisa patoloģiskas izmaiņas, kas attīstās prearteriolāro artēriju līmenī. Pēc daudzu pētnieku domām, vēl viens traucētas asins plūsmas mehānisms mazos koronāros asinsvados ir endotēlija disfunkcija (ED). Pēdējais pacientiem ar CSC izraisa daudzu orgānu un sistēmu gludo muskuļu struktūru vispārēju disfunkciju, ko pacientiem ar CSC apstiprina līdzīgu traucējumu klātbūtne citos orgānos un sistēmās. Insulīna rezistence ir cieši saistīta ar DE - insulīna bioloģiskās darbības pārkāpumu gan pie receptoriem, gan

un pēcreceptoru līmenī ar kompensējošu hiperinsulinēmiju, kas izraisa visu veidu vielmaiņas traucējumus. Uz hiperinsulinēmijas fona palielinās vazokonstriktoru vielu, īpaši endotelīna-1, tromboksāna A2, ražošana, un slāpekļa oksīda un prostaciklīna sintēze, kam ir vazodilatējoša iedarbība, samazinās. Menopauzes laikā tiek traucētas endotēlija disfunkcijas parādības, jo īpaši endotelīna veidošanās, kas izskaidro faktu, ka CSC sievietēm bieži attīstās tieši auglības zuduma periodā. Paaugstināta simpātiskās-virsnieru sistēmas aktivitāte, insulīna rezistences attīstība, endotēlija disfunkcija un traucēta asins plūsma līmenī mikrovaskulatūra attīstoties iekaisuma izmaiņām, transporta traucējumiem - saites vienā ķēdē, kas ir stenokardijas patofizioloģijas pamatā ar nemainīgām koronārajām artērijām

Es un 2.kārta. Pamatojoties uz citu ideju par CSC attīstību, miokarda išēmija ir nervu sistēmas, jo īpaši simpātiskā-virsnieru departamenta, traucējumu sekas gan receptoru, gan receptoru līmenī. centrālie analizatori.

Kā liecina literatūras apskats par CSC attīstības mehānismiem, vairumā gadījumu prioritāte ir MS. Kāds ir procesu attīstības scenārijs klasiskajās MS un CC? Kāpēc ar pirmo reizi ātri attīstās letālas komplikācijas? sirds un asinsvadu sistēmu, un ar otro, pacientiem var būt zema dzīves kvalitāte, bet viņi dzīvo ilgi? Kā efektīvi palīdzēt abiem? Uz šiem un citiem jautājumiem mēģināsim atbildēt šajā diskusijā. Tās materiāli ir balstīti uz mūsu Personīgā pieredzešīs kategorijas pacientu pārvaldība pēdējā laikā

Klīnisko izpausmju īpatnības un instrumentālā diagnostika sirds sindroms X

Mūsu uzraudzībā bija 148 pacienti ar CSC, kuriem tika veikta rūpīga izmeklēšana pēc koronārās angiogrāfijas, kas liecināja par atpazīšanas neesamību.

koronāro artēriju stenoze. Diagnozējot CSC, tika ņemtas vērā pazīmes klīniskā aina, EKG indikatori, Ehokardiogrāfija, veloergometra testa rezultāti un lipīdu un ogļhidrātu homeostāzes laboratoriskie parametri.

Klīniskās pazīmes CSC tiek salīdzinātas ar tipiskām izpausmēm stenokardijas lēkmes stenokardijas lēkmes ilgums ir vairāk nekā 15 minūtes un nitroglicerīna relatīvā neefektivitāte, lai to atvieglotu. Turklāt mēs vērsām uzmanību uz biežo stenokardijas lēkmes kombināciju ar centrālās nervu sistēmas un kuņģa-zarnu trakta disfunkciju ar klīniskām izpausmēm galvassāpēm, sausumu mutē, grēmām, sāpēm vēderā, izkārnījumu nestabilitāti ar pārsvaru aizcietējumiem. sindroms. Ar padziļinātu izpēti, izmantojot mūsdienu instrumentālās metodes(ezofagogastroduodenoskopija, barības vada ikdienas pH-metrija, irrigoskopija, kolonoskopija ar biopsiju, bulbaru biomikroskopija) konstatēts, ka mikrocirkulācijas traucējumi ieņem centrālo vietu centrālās nervu sistēmas, resnās zarnas, barības vada un kuņģa disfunkciju patoģenēzē. Jāatzīmē, ka mūsu atzīmētie fakti saskan ar literatūras datiem, kas uzsver mikrocirkulācijas fundamentālo lomu, nodrošinot hemodinamisko un vielmaiņas homeostāzi. Histohematisko barjeru teorija, kuras galvenais funkcionālais elements ir mikrovaskulatūra, ir cieši saistīta ar mikrocirkulācijas teoriju.

Viena no histohematiskajām barjerām ir asins siekalu barjera (HSB), kas darbojas kā pirmais aizsardzības ešelons asins noturības uzturēšanai, kura novērtējums ir viegli pieejams, uzraugot siekalu kvantitatīvo un kvalitatīvo sastāvu.

Mēs esam ieguvuši interesantus datus par GSB darbību pacientiem ar CSC. UZ klīniskās izpausmes CSC ietver sausu muti un ievērojamus siekalošanās ātruma traucējumus (samazinājums par 2,5 reizēm, salīdzinot ar veseliem indivīdiem). Mikrocirkulācijas traucējumi

lācijas barības vadā pacientiem ar CSC tika diagnosticētas ar barības vada gļotādas izmaiņām tūskas, eritēmas, erozijas veidā 17% pacientu ar CSC. Klīniski simptomi atbilda neerozīvās refluksa slimības (NERD) pazīmēm, stenokardijas funkcionālā klase pacientiem ar CSC bija augstāka - III un IV; Visiem pacientiem anamnēzē bija AMI. Mikrocirkulācijas traucējumi kuņģa-zarnu traktā izpaudās ar kairinātu zarnu sindromu (IBS diagnoze noteikta saskaņā ar Romas II kritērijiem) un tika apstiprināti ar biopsijas paraugu histoloģiskās izmeklēšanas rezultātiem. sigmoidā resnā zarna 38% cilvēku perivaskulāras tūskas, eritrodiapedēzes klātbūtnes un mikrocirkulācijas asinsvadu iznīcināšanas veidā. 63,8% pacientu ar CSC pēc konjunktīvas biomikroskopijas tika konstatēti mikrocirkulācijas traucējumi, kas klīniski atbilda centrālās nervu sistēmas funkcionālo traucējumu sindroma pazīmēm.

Atšķirīga iezīme pacientu ar CSC stresa ehokardiogrāfijas laikā tika konstatēti lokālās kontraktilitātes traucējumi un izolēta sirds diastoliskā disfunkcija, kas tika konstatēta 2,5-3 reizes biežāk pacientiem ar CSC. Viņu miokarda išēmija arī bija diezgan izteikta, bet tai bija difūzs raksturs. Mikrocirkulācijas traucējumi tika apstiprināti ar koronārās angiogrāfijas datiem. 76% pacientu ar CSC tika reģistrēta ilga kavēšanās kontrastviela(vairāk nekā 7-8 sistoles), skatoties filmas korona programmu, kurā tika atspoguļots pārkāpums koronāro asins plūsmu intramiokarda mikrocirkulācijas līmenī. Tās pašas pazīmes var izskaidrot galvenokārt nelielu fokusa miokarda infarktu klātbūtni anamnēzē pacientiem ar nedaudz mainītiem koronārajiem asinsvadiem.

Ogļhidrātu homeostāzes pētījums (perorālais glikozes tolerances tests, intravenoza insulīna tests, miokarda glikozes patēriņa izpēte priekškambaru stimulācijas testa laikā koronārās angiogrāfijas laikā) apstiprināja insulīna rezistences esamību pacientiem ar CSC, pat izteiktāk nekā pacientiem ar stenokardija

ar nozīmīgu koronāro artēriju aterosklerozes stenozi. Taču, pētot lipīdu homeostāzi (VLDL, ZBL, ABL, aterogēnuma indekss), aterogēna dislipidēmija tika konstatēta tikai pacientiem ar koronāro artēriju aterosklerozi. Pacientiem ar CSC lipīdu profils būtiski neatšķīrās no veseliem indivīdiem. Tāpēc mēs centāmies atbildēt uz jautājumiem: kāpēc pacientiem ar CSC nenotiek vielmaiņas izmaiņu dekompensācija? Kāpēc aterosklerozes izmaiņas koronārajos asinsvados neprogresē? Kādi orgāni un sistēmas ir iesaistītas vielmaiņas izmaiņu kompensēšanā?

Loma gremošanas sistēma vielmaiņas izmaiņu kompensēšanai pacientiem ar sirds sindromu X

Kādi orgāni un sistēmas ir iesaistītas vielmaiņas izmaiņu kompensēšanā pacientiem ar CSC? Būtu loģiski pieņemt, ka šo lomu spēlē sistēma, kas ir vispiemērotākā filoģenēzes procesā, izturīgāka pret dažādas ietekmes, aizsardzības mehānismi kas evolūcijas procesā sasniedza augsta pakāpe pilnība. Tā ir tikai gremošanas sistēma. Ķermeņa bioķīmiskā laboratorija, tā “vielmaiņas katls”, pamatoti tiek uzskatīta galvenokārt par aknām un citiem kuņģa-zarnu trakta orgāniem, kas pastāvīgi ražo fermentus un hormonus, lai regulētu gremošanu. Pēdējais ļāva vairākiem pētniekiem identificēt gastroduodeno-hepatopankreatisko zonu atsevišķs korpuss darbojas kā viens veselums. Kuņģa-zarnu trakta orgānus nevar funkcionāli sadalīt savā starpā – tā ir gremošanas konveijera lente. Tās pirmais ešelons ir siekalu dziedzeri – agrīns adekvāts ātras reakcijas mehānisms. Siekalu dziedzeri ir zināmo morfoloģiskais substrāts funkcionālā sistēma- GSB, aktīvi iesaistījies homeostāzes uzturēšanā.

Tādi siekalu aparāta darbības rādītāji kā siekalošanās ātrums un bioķīmiskais sastāvs asinis, neizbēgami ir atkarīgas no mikrocirkulācijas stāvokļa (MC). Ar bioķīmisko palīdzību

siekalošanās rādītāji var netieši novērtēt MC funkcionēšanas stāvokli vispārējā organisma līmenī un koronārās un intramiokarda gultas MC līmenī pacientiem ar koronāro artēriju slimību. Siekalu dziedzeru funkcionālo rādītāju izmantošanas nozīmi nosaka nevis to gremošanas īpatnības, bet gan asinsrites intensitāte funkcionālās slodzes apstākļos (ap 800 ml/min/100 g audu). Saskaņā ar pēdējo rādītāju siekalu dziedzeris ir pārāks par smadzenēm, miokardu un nierēm, ko nevar izskaidrot tikai šaurā ietvarā. gremošanas funkcija siekalu dziedzeri. Siekalošanās ātrums dienas laikā svārstās no 0,05 ml/min miega laikā līdz 1 ml/min vai vairāk, stimulējot siekalošanos (vidējais izdalītais siekalu daudzums siekalu dziedzeri dienā pieaugušajiem, ir 1500 ml un, stimulējot siekalošanos, var palielināties līdz 10-12 litriem dienā). Siekalu tilpumu pilnībā nosaka gl sekrēcijas šūnu aktivitāte. parotis, jo tā kanālu sistēma neabsorbē un neizdala ūdeni siekalās. Sarežģītais siekalu bioķīmiskais sastāvs, kas kvalitatīvi nav zemāks par asinīm, liecina arī par siekalu aparāta negremošanas funkciju.

Kāda ir kuņģa-zarnu trakta līdzdalība lipīdu metabolisma kompensācijā? No mūsu viedokļa, ir aizsardzības pasākumi pret funkcionālās blokādes attīstību transporta un receptoru uzņemšanas šūnās taukskābes faktoriem. Pirmkārt, tie ietver gremošanas sistēmas darbību - visos posmos, sākot no neaizvietojamo polinepiesātināto taukskābju deficīta uzturā un piesātināto taukskābju pārpalikuma, kuņģa darbību un divpadsmitpirkstu zarnas, aizkuņģa dziedzera lipāzes deficīts (nespēja "pārstrādāt" nepieciešamo summu poli-FA), dobuma un parietālās gremošanas traucējumi tievā zarnā, disbiotiskie sabrukumi, žults veidošanās un sekrēcijas patoloģija un, visbeidzot, izmaiņas aknās - vissvarīgākā ekso- un endogēno lipīdu pārstrādes “laboratorija”, lipoproteīnu un triglicerīdu sintēze. 772

Aknas ir viens no galvenajiem orgāniem, kas nodrošina lipīdu homeostāzi. 85% holesterīna tiek sintezēti aknās. VLDL un ABL sintēze ar turpmāku esterificēšanu un sekrēciju asinīs un žultī notiek arī aknās. Ja aknu funkcionālās spējas ir pietiekami augstas, tad lipīdu homeostāzes traucējumi attīstās salīdzinoši lēni, ko novērojām pacientiem ar CSC.

Turklāt mēs pētījām taukskābju spektru asinīs un siekalās gan pacientiem ar CSC, gan pacientiem ar sirds asinsvadu aterosklerozi (AC). Pacientiem ar ACC gan asinīs, gan siekalās tika atklāts lielāks piesātināto taukskābju saturs un zems polinepiesātināto eikozēnskābes taukskābju saturs.

Literatūrā mazāk apspriesta aizkuņģa dziedzera loma lipīdu homeostāzes uzturēšanā. Attīstība akūtu un hronisks pankreatīts ar lipīdu traucējumiem (galvenokārt triglicerīdu metabolismu), kas rodas paralēli eksokrīnas aizkuņģa dziedzera mazspējas (EPI) attīstībai.

Mēs pētījām aizkuņģa dziedzera eksokrīno funkciju, izmantojot ļoti jutīgu un specifisku testu ar aizkuņģa dziedzera elastāzi pacientiem ar CSC, ACC, lai noteiktu tās atkarību no koronārās aterosklerozes smaguma pakāpes, kas novērtēta pēc selektīvās koronārās angiogrāfijas. Rezultātā bija iespējams apstiprināt faktu, ka pacientiem ar ACC aizkuņģa dziedzera disfunkcija rodas daudz biežāk nekā pacientiem ar CSC. EPI pakāpe bija cieši atkarīga no koronārās aterosklerozes. Smagas EPI gadījumā 91% pacientu ar ACC koronāro artēriju asinsvadu bojājumu laukums pārsniedza 50%. 86% pacientu ar CSC EPI netika atklāts, un tikai 14% cilvēku tā bija mērena. Pacientiem ar EPI bija izteiktas izmaiņas taukskābju spektrā asinīs un siekalās uz piesātināto taukskābju uzkrāšanos un ievērojamu polinepiesātināto taukskābju satura samazināšanos. Tajā pašā laikā cilvēku grupā ar ACC ir deficīts

nepiesātinātās un polinepiesātinātās taukskābes bija izteiktākas.

Aizkuņģa dziedzera enzīmu, galvenokārt lipāzes, loma un vieta korekcijā lipīdu traucējumi vēl jāredz. Literatūrā ir ziņots par Japānā iegūtiem eksperimentāliem datiem par veiksmīgu aizkuņģa dziedzera elastāzes izmantošanu smagu lipīdu traucējumu korekcijai izmēģinājuma dzīvniekiem.

Samazināta aizkuņģa dziedzera lipāzes aktivitāte var būt saistīta ar tievās zarnas baktēriju aizaugšanu. Tātad, saskaņā ar G.F. Korotko et al., ar EPI un barības vielu hidrolīzes efektivitātes samazināšanos tievajās zarnās, tiek traucēti pārtikas satura evakuācijas procesi, kas, savukārt, ir dislokācijas attīstības cēlonis. zarnu mikroflora(disbioze). Zāles, kas satur aizkuņģa dziedzera enzīmus, piemēram, Creon (minikapsulēts preparāts), izdalās primārā nodaļa divpadsmitpirkstu zarnā, iedarbojas uz ķīmijsensoriem, koriģē gastroduodenālā-aizkuņģa dziedzera kompleksa sekrēcijas un motoriskās funkcijas.

Zarnu mikrofloras loma lipīdu metabolisma regulēšanā ir ārkārtīgi daudzpusīga. Tiek apspriesta bifidobaktēriju loma, kas inhibē HMC-ko-reduktāzes aktivitāti, un zarnu streptokoki, kas uzlabo holesterīna katabolismu par žultsskābēm. TNF-a pēta baktēriju toksīnus, kas ir galvenais Helycobacter pylori (HP) starpnieks un inducē pro-iekaisuma citokīnu un akūtās fāzes proteīnu veidošanos, izraisot iekaisuma procesa progresēšanu. Mikrobu audu atbilstība nodrošina holesterīna transportēšanu caur zarnu sieniņām un citas kuņģa-zarnu trakta funkcijas.

Tādējādi korekcija vielmaiņas traucējumi, ieskaitot lipīdu homeostāzi, ir daudzlīmeņu process. Traucējumus, kas attīstās jebkurā no tās saitēm, var kompensēt ar citu saišu adekvātu darbību. KSH - unikāls

sindroms, koronāro artēriju slimības modelis ar nedaudz izmainītiem koronārajiem asinsvadiem, kura piemēru pierāda, ka visu riska faktoru (insulīna rezistences, endotēlija disfunkcijas, mikrocirkulācijas traucējumu) klātbūtnē ateroskleroze progresē ļoti lēni, pacienti dzīvo ilgi, bet “slikti”, viņu dzīves kvalitāte būtiski pazeminājās. Mūsu dati ļauj apgalvot, ka kuņģa-zarnu trakta orgāni (aknas, aizkuņģa dziedzeris, zarnas) kopā ar citiem mehānismiem piedalās traucētu vielmaiņas izmaiņu kompensēšanā.

Pacientu ar sirds sindromu X ārstēšana

Kopējā efektivitāte terapeitiskie pasākumišīs kategorijas pacientiem ir, pēc dažādu autoru domām, tikai 30-50%. Zāles, kas izraisa selektīvu angiotenzīna II receptoru blokādi, ir patoģenētiski pamatotas CSC ārstēšanā. Mēs sekmīgi izmantojam ACEI un ARA II šādu pacientu ārstēšanā jau vairāk nekā 11 gadus. Ceļojuma sākumā mēs lietojām kaptoprilu, enalaprilu, losartānu un vēlāk pārbaudījām benazaprilu un can-desartānu.

Demonstratīvākie kritēriji ārstēšanas efektivitātei galvenajās grupās bija stenokardijas funkcionālās klases pakāpes samazināšanās vairumam pacientu, stenokardijas lēkmju skaita samazināšanās par 2-2,5 reizēm dienā, kardialģija kļuva mazāk smaga. Paaugstinājusies nitroglicerīna efektivitāte, samazinājies ikdienas lietoto zemmēles tablešu skaits. Lielākā daļa pacientu pārgāja uz monoterapiju, un starp pacientiem, kuri palika politerapijā, ievērojama daļa sāka lietot tikai divus zāles, vidēji dubultojās fiziskās aktivitātes tolerance, kas kontrolēta pēc veloergometra testa (VET) datiem. Stenokardijas lēkmju skaita atšķirība, nitroglicerīna efektivitāte un fiziskās slodzes tolerances palielināšanās pirms un pēc ārstēšanas bija statistiski nozīmīga (p<0,05).

Ārstēšanas ar AKEI (enalaprils un benazeprils) un ARA II (losartāns un kandesartāns) efektivitāte pacientiem ar CSC bija attiecīgi 83-88% un 87-86%. Enalaprils un benazeprils, losartāns un kandesartāns bija labi panesami un uzlaboja galvenos pacientu dzīves kvalitātes rādītājus. Salīdzinājuma grupās pacientiem ar ACC pēc ārstēšanas ar tradicionālo antianginālo terapiju izveidojās pavisam cita situācija: zāļu efektivitāte ar monoterapiju svārstījās no 20 līdz 25%, ar daudzkomponentu terapiju - tikai atsevišķos gadījumos no 35 līdz 40%.

Jāuzsver angiotenzīna II receptoru blokatoru, īpaši kandesartāna kā selektīva 1. tipa AN receptoru blokatora, svarīgā loma. Kandesartāna īpašo efektivitāti mēs saistījām ar tā terapeitiskās iedarbības daudzpusību, galvenokārt ar aizkuņģa dziedzera funkcijas uzlabošanu. Cilvēka aizkuņģa dziedzera P-šūnas satur RAS, tostarp 1. tipa A11 receptorus. Angiotenzīna II līmeņa paaugstināšanās organismā izjauc P šūnu insulīna sekrēcijas pirmo fāzi, iespējams, asins plūsmas traucējumu dēļ Langerhans saliņās. RAS aktivizēšana aizkuņģa dziedzerī (īpaši saliņu aparātā) var būt neatkarīgs mehānisms progresējošam β šūnu bojājumam cukura diabēta gadījumā. Uz ilgstošas ​​hiperglikēmijas fona glikozes un tās vielmaiņas produktu toksiskā iedarbība var aktivizēt vietējo aizkuņģa dziedzera RAS. Citi faktori, kas var stimulēt aizkuņģa dziedzera RAS, ir hiperlipidēmija, aptaukošanās, iekaisums un paaugstināts asinsspiediens. RAS aktivizēšanu pavada saliņu aparāta struktūras traucējumi, fibrozes un apoptozes attīstība. Angiotenzīna II receptoru blokatora kandesartāna lietošana samazina saliņu aparāta strukturālo un funkcionālo traucējumu smagumu, ko savukārt pavada saliņu aparāta darbības uzlabošanās, ko novērtē pēc pirmās fāzes līmeņa. insulīna sekrēcija. Turklāt RAS aktivizēšana ar privo-774

izraisa oksidatīvā stresa attīstību. Aizkuņģa dziedzera saliņu audi ir īpaši jutīgi pret oksidatīviem bojājumiem, jo ​​tiem ir maza endogēna antioksidanta aktivitāte. AN receptoru blokatora kandesartāna cilekstila lietošana nomāc enzīma NADPH oksidāzes aktivitāti, kas palielina oksidatīvo stresu un stimulē 1. tipa AN receptorus.

Šīs kategorijas pacientu ārstēšanā līdztekus endotēlija disfunkcijas (ACEI, ARA-P), insulīna rezistences (sulfonilurīnvielas atvasinājumi, biguanīdi, tiazolidīndioni, α-glicidāzes inhibitori) korekcijai pietiekama uzmanība jāpievērš arī kuņģa-zarnu trakts ar protonu sūkņa inhibitoriem, hepatoprotektoriem, aizstājterapiju ar aizkuņģa dziedzera enzīmiem, pre- un eubiotikām. Turpmākie pētījumi pacientiem ar sirds sindromu X kā koronāro artēriju slimības modeli bez aterosklerozes progresēšanas var būt daudzsološi, lai pētītu aterosklerozes izmaiņu kompensācijas mehānismus un turpinātu meklēt veidus, kā tās koriģēt.

LITERATŪRA

1. Aleksejeva O.P. Asins-siekalu barjeras funkciju izmaiņu klīniskie un bioķīmiskie aspekti akūtās koronārās sirds slimības formās: Abstract. diss. ...medicīnas zinātņu doktors. - N. Novgoroda, 1992. gads.

2. Aleksejeva O.P., Dolbin I.V., Fedorenko A.A. Sirds sindroms X (patoģenēzes un ārstēšanas iezīmes). - N. Novgorod: NGMA izdevniecība. - 2007. gads.

3. Vermel A.E. Sirds sindroms X//Ķīlis. Med. - 2006. - Nr.6. - P. 5-9.

4. Histo-asins barjeras / Red. L.S. Stern. - M.: PSRS Zinātņu akadēmijas izdevniecība, 1961.

5. Goreltseva S.Yu., Samoilenko L.E., Soboleva G.N. un citi. Psihoveģetatīvā stāvokļa, miokarda perfūzijas un asins neiroķīmiskā sastāva pazīmes pacientiem ar sirds sindromu // Kardioloģija. - 2008. - Nr.4. - P. 4-9.

6. Grigoryants R.A. Koronārās sirds slimības klīnikas īpatnības un gaita personām ar skartām un nemainīgām, pēc angiogrāfijas datiem, koronārās artērijas: Darba kopsavilkums. ... Medicīnas zinātņu doktors. - M., 1983. gads.

7. Grinevičs V.B., Lasijs V.P., Uspenskis Ju.P. uc Metaboliskais sindroms pacientiem ar slimībām

gremošanas orgāni: nozīme teorijā un praksē // Ross. kardiols. žurnāls - 2003. - Nr.1. - P.74-79.

8. Joseliani D.G., Kļučņikovs I.V., Smirnovs M.Ju. X sindroms (definīcijas, klīniskā attēla, diagnozes, prognozes un ārstēšanas jautājumi) // Kardioloģija. - 1993. - Nr.2. - P. 80-85.

9. Komarova L.G., Aleksejeva O.P. Salivalogiya. - N.Novgorod.: NGMA izdevniecība, 2006.

10. Korotko G.F. Aizkuņģa dziedzera sekrēcija. - M.: triāde X, 2002.

11. Kostins V.I., Efremovs S.D., Bogdanovs O.Ju. un citi.Koronārās hemodinamikas īpatnības pacientiem ar sirds sindromu X // Kardioloģija. - 2001. - Nr.10. - P. 10-13.

12. Kostins V.I., Trubņikova O.A., Doļinčiks T.R. un citi.Lipīdu un ogļhidrātu vielmaiņas traucējumu nozīme sirds sindroma X patoģenēzē // Ross. kardiols. žurnāls - 2002. - Nr.2. - P. 31-35.

13. Majevs I.V., Jureņevs G.L., Burkovs S.G. un citi.Gastroezofageālā refluksa slimības ekstraezofageālās izpausmes // Ter. arka. - 2007. - Nr.3. - P. 57-66.

14. Starptautiskā Diabēta federācija (IDF): vienprātība par metaboliskā sindroma kritērijiem // Aptaukošanās un vielmaiņa. - 2005. - Nr.3. - P. 47-50.

15. Ruda M.M., Parfjonova E.V., Karpovs Yu.A. Endotēlija šūnu prekursori: loma endotēlija funkcijas atjaunošanā un terapeitiskās lietošanas perspektīvas // Kardioloģija. - 2008. - Nr.1. - P. 66-74.

16. Titovs V.N. Ateroskleroze kā polinepiesātināto taukskābju patoloģija. Ateroģenēzes teorijas bioķīmiskais pamats. - M.: Nodibinājums “XXI gadsimta klīnika”, 2002.

17. Ugoļevs A.M. Absorbcijas fizioloģija. Sērija: Ceļvedis fizioloģijā. - L.: Zinātne, 1977.

18. Černuhs A.M., Aleksandrovs P.N., Aleksejevs O.V. Mikrocirkulācija. - M.: Medicīna, 1984.

19. Ševčenko O.P., Praskurniči E.A., Ševčenko A.O. Metaboliskais sindroms. - M.: Reafarm, 2004.

20. Asbury E.A., Collins P. Cardiac Syndrome X// Int.J. Clin. Prakse. -2005. - Vol. 59(9). - P. 1063-1069.

21. Asbury E.A., Creed F., Collins P. Izteiktas psihosociālās atšķirības starp sievietēm ar koronāro sirds slimību un sirds sindromu X// Eur. Sirds. J. - 2004. - Sēj. 25. - P. 1695-1701.

22. Bugiardini R., Borghi A., Biagetti L. et al. Verapamila un propranolola terapijas salīdzinājums X sindromā // Am. Dž. Kardiols. - 1989. - Sēj. 63. - 286.-290.lpp.

23. Deanfield J.E., Halcox J.P., Rabelink T.J. Endotēlija funkcija un disfunkcija: testēšana un klīniskā nozīme // Cirkulācija. - 2007. - Sēj. 115. - P. 1285-1295.

24. Furui H, Amauchi KY, Hayashi H. et al. Perorālo elastāžu ietekme uz lipīdu metabolisma funkciju un asins koagulāciju pacientam ar cukura diabētu // Clin. Tur. - 1989. - Sēj. 6. - P. 786-794.

25. Kaski J.C., Aldama G., Cosin-Sales J. Cardic sindroms X. Diagnoze, patoģenēze un vadība // Am. J. Cardiovasc. Narkotikas. - 2004. - Sēj. 4(3). - 179.-194.lpp.

26. Kaski J.C., PerezFern6ndezR. Stenokardijas mikrovaskulārais sindroms X// Rev. Esp. Kardiols. - 2002. - Sēj. 55. - 10.-16.lpp.

27. Kayikcioglu M., Payzin S., Yavuzgil O. Ieguvumi no

statīnu ārstēšana sirds sindromā X// Eur. Sirds J — 2003. — sēj. 24(22). - P. 1999-2005.

28. Kemp H.G., Elliott W.C., Gorlin R. Angiālais sindroms ar normālu koronāro arteriogrāfiju // Trans. Asoc.Am.Physicians. -1967. - Vol. 80. - 59.-70.lpp.

29. Lesniak W., Kolasinska-Kloch W. Vai sirds un vielmaiņas sindromiem X ir līdzīgas īpašības? // Fol. Med. Krakova. -2003. - Vol. 44(1-2). - 59.-69.lpp.

30. Likoff W., Segal B.L., Kasparian H. Paradokss par normālu selektīvu koronāro arteriogrammu pacientiem, kuriem tiek uzskatīts, ka viņiem ir nepārprotama koronārā sirds slimība// N.Engl. J. Med. - 1967. - Sēj. 276. - P. 1063-1066.

31. Lin C.P., Lin W.T., Leu H.B. un citi. Diferenciāla mononukleāro šūnu aktivitāte un endotēlija iekaisums koronāro artēriju slimības un sirds sindroma gadījumā X// Int. Dž. Kardiols. - 2003. - Sēj. 89 (10). - 53.-62.lpp.

32. Monti L. D., Piatti P. M. Endotēlija disfunkcijas un insulīna rezistences loma stenokardijas un normālas koronārās angiogrammas gadījumā // Herz. - 2005. - Sēj. 30(1). - 48.-54.lpp.

33. Pasqui A.L., Puccetti L., Di Renzo M. et al. Sistēmisko mikrovaskulāru strukturālās un funkcionālās anomālijas sirds sindroma gadījumā X// Nutr. Metab.Cardiovasc. Dis. - 2005. - Sēj. 15(1). - 56.-64.lpp.

34. Rīvens G.M. Insulīna rezistence / kompensējoša hiperinsulinēmija, esenciāla hipertensija un sirds un asinsvadu slimības // J. Clin Endocrinol Metab. - 2003. - Sēj. 88. - P. 2399-2403.

35. Rosen S.D., Paulesu E, Wise R.J. un citi. Centrālais nervu veicinātājs sāpju uztverē krūtīs sirds sindroma gadījumā X// Sirds. - 2002. - Sēj. 87. - P. 513-519.

36. Saghari M., Assadi M. et al. Miokarda perfūzijas anomāliju biežums un smagums, izmantojot Tc-99m MIBI SPECT sirds sindromā X// BMC Nuclear Med.-2006. - Vol. 6. - P. 1-9.

37. Sattar N. Insulīna rezistence un metaboliskais sindroms kā kardiovaskulārā riska prognozētāji: kur mēs esam tagad? //Minerva Endokrinols. - 2005. gads. 30(3). - 121.-138.lpp.

38. Syme P. Vai sirds sindroms X, kairinātu zarnu sindroms un refleksu simpātiskā distrofija ir sānu medulāro išēmisku sindromu piemēri? // Med. Hipotes. - 2005. - Sēj. 65(1). - 145.-148.lpp.

Saņemts 16.12.2008.

SIRDS SINDROMS X: PATOĢENĒZE, DIAGNOZE, ĀRSTĒŠANA

O.P. Aleksejeva, I.V. Dolbin

Tika prezentēts hipotēžu kopums, lai izskaidrotu stenokardijas patoģenēzi sirds sindromā X, no kurām katra nosaka slimības attīstības vadošo elementu, bet nevar to pilnībā izskaidrot. Sirds sindroma X patoģenēzē tika uzsvērti vairāki mehānismi, piemēram, simpātiskās nervu sistēmas lomas pastiprināšana, insulīna rezistence, endotēlija disfunkcija, līdzīgi kā metaboliskā sindroma X attīstības mehānismi. Klīniskās formas ir dažādas, bieži tās ir kombinētas. savā starpā, veidojot klīnisko izpausmju mozaīku.

Atslēgas vārdi: metaboliskais sindroms, sirds sindroms X.

ir patoloģisks stāvoklis, kas rodas nepietiekamas skābekļa piegādes rezultātā miokardam ar nemainītām (neskartām) koronārajām artērijām. Tipiski simptomi ir stenokardijas izpausmes: sāpes krūtīs, ko pastiprina fiziskā aktivitāte un emocionāls stress, elpas trūkums, tahikardija. Diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz aptaujas datiem, elektrokardiogrāfiju, koronāro angiogrāfiju, farmakoloģisko stresa testu un miokarda scintigrāfiju. Ārstēšanas programma ietver beta blokatoru, nitrātu, kalcija kanālu blokatoru un vairāku citu līdzekļu lietošanu.

ICD-10

I20.8 I20.9

Galvenā informācija

Sirds sindromu X (CMX, mikrovaskulārā stenokardija) amerikāņu pētnieks G. Kemps pirmo reizi aprakstīja 1973. gadā kā miokarda išēmiju bez koronāro asinsvadu bojājuma pazīmēm. Pašlaik patoloģija tiek atklāta aptuveni 20-30% gadījumu koronāro angiogrāfiju, kas veikta, lai noteiktu kardialģijas cēloņus. Pacientu vidū pārsvarā ir pusmūža cilvēki, sievietēm CSC konstatē 2-3 reizes biežāk nekā vīriešiem, īpaši vecuma grupā 40-45 gadi. Tiek uzskatīts, ka slimības izplatība ir daudz augstāka, jo ievērojama daļa gadījumu netiek diagnosticēti.

Cēloņi

CSC etioloģija tiek uzskatīta par sarežģītu un nav pilnībā izprotama. Tiek pieņemti vairāki patoloģiskā stāvokļa attīstības pamatmehānismi, ir iespējama to kombinācija vienā pacientā. Lielākā daļa teoriju balstās uz slimības sirds ģenēzi (attīstība miokarda vai tā asinsvadu slāņa izmaiņu dēļ). Ir atsevišķas hipotēzes par simptomu kompleksa parādīšanos ekstrakardiālu traucējumu rezultātā - veģetatīvās nervu sistēmas bojājumi, nociceptīvās jutības anomālijas. Biežākie CSC cēloņi ir:

• Strukturālās izmaiņas arteriolās. Koronārās angiogrāfijas laikā maza kalibra koronārie asinsvadi netiek vizualizēti, tāpēc to novirzes ir ļoti grūti noteikt. Tomēr to lūmena sašaurināšanās samazina miokarda perfūziju, kas var izraisīt stenokardiju.
• Endotēlija disfunkcija. Mikroasinsvadu pārklājošo šūnu darbības traucējumu rezultātā samazinās skābekļa un enerģijas savienojumu piegādes ātrums kardiomiocītiem, kas izraisa patoloģiskas izmaiņas.
• Paaugstināta simpātiskā aktivizēšana. Simpātiskās sistēmas ietekmē prearterioli sašaurinās, samazinot asins plūsmu uz sirds audiem. Šis mehānisms ir īpaši aktuāls, ja pacientam ir trauksme, emocionāla nestabilitāte vai depresija.
• Vielmaiņas un jonu traucējumi. Vairākas vielas, kālija, kalcija un nātrija joni nenormālā koncentrācijā, kavē skābekļa transportēšanas procesus miokardā, kas izraisa tā deficītu un stenokardiju. Piemērs varētu būt sāpes sirdī, ko izraisa hiperkaliēmija, augsts insulīna līmenis un citi apstākļi. Līdzīgs mehānisms, domājams, tiek atzīmēts arī uz estrogēna līmeņa pazemināšanās fona menopauzes laikā.
• Sāpju jutīguma traucējumi. Dažiem pacientiem ar CSC nav sirds un asinsvadu slimību, bet sāpju slieksnis nervu vai talāmu līmenī var būt samazināts. Tas pastiprina subjektīvu simptomu parādīšanos - kardialģiju, kas pastiprinās uz stresa vai trauksmes fona, pie normālas miokarda perfūzijas un skābekļa piesātinājuma.

Dažos gadījumos CSC cēlonis ir koronāro artēriju sākotnējās aterosklerozes formas, kurās var būt grūti noteikt aplikuma klātbūtni asinsvados. Precīzai mikrovaskulārās stenokardijas cēloņu noteikšanai ir liela nozīme optimālās ārstēšanas programmas noteikšanā, kas tiek veikta, veicot rūpīgu daudzkomponentu diagnostiku.

Patoģenēze

Sirds sindroma X veidošanās mehānisms ir atkarīgs no tā attīstības cēloņiem. Kad tiek bojāta miokarda mikrovaskulārā sistēma (tā sauktā “īstā” mikrovaskulārā stenokardija), arteriolu vidējā tunika aug, kā rezultātā samazinās asinsvada lūmenis. Rodas sirds išēmija, kas netiek atklāta koronārās angiogrāfijas laikā, bet tiek konstatēta ar citiem diagnostikas pētījumiem, piemēram, scintigrāfiju. Līdzīgas izmaiņas iespējamas ar simpātisko aktivāciju – atbrīvotie mediatori izraisa asinsvadu spazmas, samazinot ienākošo asiņu apjomu.

Ar endotēlija disfunkciju un vielmaiņas traucējumiem arteriolas makroskopiski nemainās, bet cieš skābekļa un barības vielu transportēšana no asinīm uz audiem. Viena no skābekļa bada sekām (gan samazinātas perfūzijas, gan traucētas skābekļa piegādes dēļ) var būt kūlīša zaru blokādes attīstība. Ar CSC laiku pa laikam cieš kreisā kāja, kas var izraisīt dilatācijas kardiomiopātiju vai maza fokusa kardiosklerozi.

Simptomi

CSC klīniskā aina ir līdzīga koronārajai sirds slimībai. Pirmais simptoms ir spiedošas sāpes krūškurvja kreisajā pusē, kas bieži izstaro kreisās lāpstiņas, rokas vai apakšžokļa zonu. Nepatīkamas sajūtas rodas vai pastiprinās stresa vai emocionālas pieredzes laikā. Aukstums vai, gluži pretēji, ķermeņa pārkaršana var izraisīt sāpju lēkmes. Ievērojamai daļai pacientu simptomi nemazinās, lietojot nitrātus (piemēram, nitroglicerīnu). Šis apstāklis ​​kopā ar palielinātu lēkmes ilgumu salīdzinājumā ar tipisku stenokardiju bieži izraisa nepatiesu miokarda infarkta priekšstatu.

Apmēram 30-40% pacientu kardialģija notiek mierīgā stāvoklī un izraisa trauksmes un baiļu sajūtu. Pacients ar šo sirds sindroma formu var baidīties no nenovēršamas nāves sirds patoloģijas dēļ vai uzskatīt, ka viņam ir sirdslēkme vai cita bīstama slimība. Parasti emocionālā pieredze vēl vairāk pastiprina miokarda išēmiju un palielina sāpju smagumu. Daudziem pacientiem ir raksturīga aizkaitināmība. Ar šādu slimības gaitu bieži vien ir nepieciešama ne tikai kardiologa, bet arī psihologa vai psihiatra palīdzība.

Papildus kardialģijai pacientiem ar mikrovaskulāru stenokardiju var rasties sūdzības par elpas trūkumu, apgrūtinātu elpošanu un pastiprinātas sirdsdarbības sajūtu. Jebkuri asinsrites mazspējas simptomi (nasolabiālā trīsstūra cianoze un pirkstu distālās daļas) bieži netiek atklāti. To klātbūtne parasti norāda uz komplikāciju attīstību vai nepareizu stāvokļa diagnozi. Slimības ilgums bez ārstēšanas var būt gadi, lēkmju biežums ir individuāls un atkarīgs no daudziem faktoriem - patoloģijas rakstura, pacienta fiziskās aktivitātes līmeņa, viņa vielmaiņas īpašībām un hormonālā līmeņa.

Komplikācijas

Sindroms ir labdabīgs un pat bez ārstēšanas tas ārkārtīgi reti izraisa komplikācijas. Pēc pētnieku domām, visbiežākās patoloģijas sekas ir “tipiska” koronārā sirds slimība - tas ir, ar koronāro artēriju bojājumiem. Tomēr ne visi eksperti uzskata, ka šie divi nosacījumi ir savstarpēji saistīti. Daži zinātnieki saista IHD attīstību uz CSC fona ar ar vecumu saistītiem vai vielmaiņas faktoriem. Dažiem pacientiem var rasties intrakardiāla blokāde, kas var izraisīt paplašinātu kardiomiopātiju. Slimnieku dzīves kvalitātes pasliktināšanās notiek periodisku lēkmju dēļ, kas negatīvi ietekmē aktivitāti un darba spējas.

Diagnostika

Lai identificētu sirds sindromu un atšķirtu to no citām sirds un asinsvadu patoloģijām, tiek izmantotas daudzas diagnostikas metodes un metodes. Pirmkārt, ir jāidentificē miokarda išēmijas pazīmes un tajā pašā laikā jāizslēdz koronārās gultas bojājumi, kas raksturīgi tradicionālajai koronāro artēriju slimībai. Turpmākās darbības ir vērstas uz patoloģiskā stāvokļa cēloņu noteikšanu, lai izstrādātu visefektīvāko ārstēšanas shēmu. CSC diagnostika ietver šādas darbības:

• Intervija un vispārīga pārbaude. Pacienti sūdzas par lēkmjveida sāpēm sirds rajonā, kas ir spiedošs vai durošs fiziskas slodzes laikā vai (retāk) miera stāvoklī. Bieži vien ir pamanāma pacienta trauksme un aizkaitināmība. Sirds auskulācija var atklāt tahikardiju un dažkārt aritmijas.
• Koronāro artēriju rentgenogrāfija. Koronārā angiogrāfija ir viens no galvenajiem pētījumiem, kas ļauj atšķirt sirds sindromu no citiem sirds bojājumu veidiem. Izmaiņas asinsvadu gultnē (piemēram, sašaurināšanās aterosklerozes, spazmas vai iekaisuma dēļ) parasti netiek konstatētas.
• Miokarda scintigrāfija. Perfūzijas scintigrāfija ļauj, ievadot radiofarmaceitisko preparātu ar telūru-201, novērtēt sirds muskuļa asins piegādes kvalitāti un noteikt išēmijas perēkļus. Ar CSC tiek samazināta perfūzija un tiek identificētas atsevišķas zonas ar strauju ienākošo asiņu apjoma samazināšanos.
• Elektrokardiogrāfija. EKG sirds sindromā apstiprina tipiskās koronāro artēriju slimības pazīmes - ST segmenta nomākumu vairāk nekā 1,5 mm, tomēr šāds traucējums ir pārejošs un, ierakstot standarta elektrokardiogrammu, var netikt konstatēts. Holas pētījumam ir diagnostiska nozīme - EKG reģistrēšana 48 stundas. Išēmiskā ST depresija biežāk tiek novērota no rīta vai dienas laikā, emocionāla vai fiziska stresa laikā.
• Farmakoloģiskās pārbaudes. Raksturīga CSC pazīme, kas pierāda patoloģijas intrakardiālo raksturu, ir ergometrīna tests. Pozitīvs šī testa rezultāts norāda uz miokarda audu tendenci uz išēmiju. Līdzīgs secinājums tiek izdarīts ar pozitīvu dipiridamola testu.

Kā papildu diagnostikas metodes tiek pētītas koronārā sinusa asinis (konstatēts laktāta līmeņa paaugstināšanās), tiek noteikts insulīna daudzums asinīs. Ir pierādīts, ka ar zemu audu jutību pret šo hormonu sirds sindroma risks palielinās vairākas reizes. Sievietēm tiek noteikts galveno asins jonu (kalcija, kālija, nātrija) līmenis un estrogēna daudzums. Diferenciāldiagnoze tiek veikta ar koronāro aterosklerozi, sekundāru mikrovaskulāru stenokardiju (ar vaskulītu,

• Beta blokatori. Populārākās antianginālās zāles ir atenolols, bisoprolols un citas zāles. Tie samazina sirdsdarbības ātrumu, samazina miokarda skābekļa patēriņu, uzlabo koronāro perfūziju, samazinot slimības simptomu smagumu.
• Kalcija antagonisti. No šīs grupas CSC priekšroka dodama lēno kalcija kanālu blokatoriem - nifedipīnam, verapamilu. Tie veicina vazodilatāciju, nodrošinot palielinātu asins plūsmu uz sirds muskuli.
• Kālija kanālu aktivatori. Daudzsološs medikaments sirds sindroma ārstēšanai ir nikorandils. Tas efektīvi novērš hipoksijas procesus sirdī, palīdz atjaunot tās asins piegādi un tai ir kardioprotektīvs efekts.
• Nitrāti. Sublingvālie antianginālie līdzekļi (piemēram, nitroglicerīns) ir efektīvi tikai pusei pacientu ar šo patoloģiju. Turklāt 10–15% pacientu nitroglicerīna lietošana lēkmes mazināšanai izraisa pastiprinātas sāpes un citus simptomus. Tādēļ šādas zāles ir jāparaksta ārkārtīgi rūpīgi un stingri individuāli.
• Hormonu aizstājterapija. Tā ir diezgan efektīva CSC ārstēšanas metode sievietēm, ja tā notiek menopauzes fona apstākļos. Estrogēna līmeņa atjaunošana ievērojami samazina uzbrukumu biežumu un smagumu, uzlabojot pacientu dzīves kvalitāti.

Kā palīglīdzekļi tiek izmantoti prettrombocītu līdzekļi (acetilsalicilskābe), statīni, kas samazina lipoproteīnu līmeni asinīs, un AKE inhibitori kardioprotektīvai un hipotensīvai iedarbībai. Liela uzmanība tiek pievērsta fizikālai terapijai – tā paaugstina sāpju slieksni un pacientu izturību pret fiziskajām aktivitātēm. Saskaņā ar dažiem datiem, allopurinolu un metformīnu var lietot arī šai patoloģijai, īpaši, ja tās iespējamais cēlonis ir endotēlija disfunkcija. Cilvēkiem ar paaugstinātu trauksmi un emocionālu nestabilitāti nomierinošu līdzekļu un antidepresantu lietošana ir pamatota.

Prognoze un profilakse

Sirds sindroma X prognoze vairumā gadījumu ir labvēlīga - neskatoties uz uzbrukumu klātbūtni, slimība neprogresē, komplikācijas attīstās ārkārtīgi reti. Galvenās sekas, īpaši, ja nav terapeitisku pasākumu, ir pacienta dzīves kvalitātes pazemināšanās. Adekvāta terapija kopā ar mērenām fiziskām aktivitātēm var ievērojami samazināt gan lēkmju biežumu, gan smagumu, taču tās joprojām var rasties periodiski daudzu gadu garumā. Sindroma profilaksei nav metožu, cilvēkiem ar šo diagnozi regulāri jāveic kardiologa izmeklējumi iespējamai ārstēšanas režīma korekcijai.

Sāpju problēma krūškurvja kreisajā pusē jeb kardialģijas sindroms pastāvīgi piesaista ārstu uzmanību: tiek pilnveidotas pieejas šo sāpju novērtēšanai, tiek papildinātas diferenciālās sērijas (sk.). Bet nekad nebija iespējams beidzot atrisināt šo problēmu. Šo tēmu var uzskatīt par īpaši svarīgu, jo pastāv augsts risks, ka kardialģija ir saistīta ar akūtām slimībām un stāvokļiem, kas var izraisīt nāvi. Ģimenes ārsti bieži ir spiesti būt pirmie, kas atrisina diagnozes, diferenciāldiagnozes un taktikas jautājumus attiecībā uz personām, kurām ir sāpes priekšdziedzera rajonā.

Pēdējos gados medicīnas literatūrā arvien lielāka uzmanība tiek pievērsta salīdzinoši jaunam patoloģiskam stāvoklim, kas neapšaubāmi pieder pie kardialģijas kategorijas - sindroma X. Lai apzīmētu šo stāvokli, tiek izmantoti krievu un svešvalodu sinonīmi: cardialgic ( sirds) sindroms X (sindroms X), stenokardija ar maza diametra asinsvadu bojājumiem, mazo asinsvadu slimība, Gorlina-Likofa sindroms, mikrovaskulāra slimība utt. Mēs uzskatām, ka visizplatītākais un mūsdienu skatījumam atbilstošākais šīs problēmas cēlonis var būt apsvēra “sirds sindroma” definīciju X”. Šo terminu izmantosim arī turpmāk, jo tas norāda uz slimības galveno klīnisko sindromu – sāpēm krūškurvja kreisajā pusē, kā arī atspoguļo šīs patoloģijas etiopatoģenētisko mehānismu izpratnes sarežģītību.

Sirds sindroms X (CSX) ir patoloģisks stāvoklis, kam raksturīgas miokarda išēmijas pazīmes (tipiskas stenokardijas lēkmes un ST segmenta nomākums ≥1,5 mm (0,15 mV), kas ilgst vairāk nekā 1 minūti, konstatēts 48 stundu EKG novērošanas laikā. ), ņemot vērā koronāro artēriju aterosklerozes neesamību un epikarda koronāro artēriju spazmu koronārās angiogrāfijas laikā.

CSC identificēšana notika, attīstot un pilnveidojot mūsdienu diagnostikas metodes. Pirmais apraksts par pacientu ar ilgstošu stenokardiju, kuram autopsijā tika atklātas absolūti normālas koronārās artērijas, pieder V. Osleram un datēts ar 1910. gadu, vēlāk šī parādība netika pieminēta. Tikai 1967. gadā tika saņemti unikāli ziņojumi par diviem pacientiem ar koronāro artēriju nemainītu koronārās angiogrāfijas laikā un sāpēm krūtīs; līdz 1973. gadam Kemps bija savācis datus par 200 šādiem pacientiem. No šīs grupas tika atlasīta daļa pacientu, kuriem bija iespējams pierādīt išēmijas pazīmju esamību (laktāta veidošanās sāpju laikā, išēmiskas izmaiņas ST segmentā stresa testos). Saistībā ar esošajām objektīvajām pazīmēm šobrīd nav šaubu par šī patoloģiskā stāvokļa esamību, taču nav arī vienota, izsvērta viedokļa par tā rašanās cēloņiem un patoģenētiskajām pazīmēm, kas vieno ar šo slimību slimos pacientus.

Patoģenēzes skices. Saskaņā ar mūsdienu koncepcijām CSC attīstības pamatā ir mazo miokarda artēriju defektīva endotelīna atkarīga vazodilatācija. Citiem vārdiem sakot, fiziskās aktivitātes laikā strauji palielinās miokarda skābekļa pieprasījums, kas parasti izraisa sirds muskuļa asinsvadu paplašināšanos, turpretim kardiopulmonālā sindroma gadījumā tas nenotiek. Dažu neskaidru iemeslu dēļ mazie arteriālie asinsvadi zaudē spēju paplašināties, kas uz arvien pieaugošā fiziskās aktivitātes fona provocē stenokardijas sāpju rašanos.

Bojāta vazodilatācija var būt šādu iemeslu dēļ:

• Smadzeņu natriurētiskā peptīda (smadzeņu-BNP) ražošanas samazināšanās – bioloģiski aktīva viela, ko ražo miokards un kam ir lokāls vazodilatējošs efekts (šo pieņēmumu zināmā mērā apstrīd fakts, ka vairāki pētnieki konstatē ne tikai defektīvu vazodilatāciju). miokarda asinsvados, bet arī apakšdelma traukos, tad notiek plaši izplatīts process).
• Samazināta adrenomedulīna, vazoaktīva peptīda, ko ražo virsnieru medulla un endotēlija šūnas, ražošana, kas samazina gludo miocītu proliferācijas aktivitāti un novērš asinsvadu sieniņu hipertrofijas attīstību. Saskaņā ar histoloģiskiem pētījumiem sirds muskuļos CSC laikā tiek konstatētas gludo muskuļu šūnu proliferācijas parādības mazo artēriju mediālajā slānī.
• Pārmērīga endotelīna veidošanās – nestanoīda viela, ko ražo endotēlija šūnas (stresa, hipoksijas, angiotenzīna-II, serotonīna, asinsvada intimas bojājuma ietekmē) un veicina asinsvadu gludo miocītu proliferāciju, kas var izraisīt arī iepriekš aprakstītās morfoloģiskās izmaiņas. Turklāt endotelīns palielina intracelulārā kalcija koncentrāciju, un kalcija antagonistu efektivitāti CSC var uzskatīt par pierādītu.
• Audu insulīna rezistence, kas izraisa traucētu glikozes izmantošanu miokardā un epikarda asinsvadu endotēlija traucējumus.

Vēl viens ļoti svarīgs patoģenētiskais punkts ir sāpju uztveres sliekšņa samazināšanās lielākajai daļai pacientu ar CSC; šādi pacienti ir jutīgāki pret nociceptīviem stimuliem. Jāatzīmē, ka pat neliela išēmija var izraisīt smagas stenokardijas klīniskās izpausmes. Tiek uzskatīts, ka sāpju cēlonis ir autonomās nervu sistēmas autonomās kontroles traucējumi.

Adenozīna metabolisma traucējumiem var būt arī galvenā loma slimības patoģenēzē. Ja šī viela uzkrājas pārmērīgi, tā var izraisīt išēmisku ST nobīdi un paaugstinātu jutību pret sāpīgiem stimuliem. To apstiprina pozitīvā ietekme uz aminofilīna terapiju.

Apkopojot iepriekš minēto, var atzīmēt, ka galvenie faktori, kas nosaka sāpju rašanos krūtīs šīs patoloģijas gadījumā, ir defektīva no endotelīna atkarīga vazodilatācija un sāpju uztveres sliekšņa samazināšanās (1. att.).

Klīniskie aspekti. Starp pacientiem ar CSC dominē pusmūža cilvēki, dzimumu attiecība ir 1:1 ar nelielu sieviešu pārsvaru. Galvenā sūdzība ir stenokardijas tipa sāpju krūtīs epizodes, kas rodas fiziskas slodzes laikā vai ir aukstuma vai emocionāla stresa izraisītas; ar tipisku apstarošanu, dažos gadījumos sāpes ir ilgākas nekā ar išēmisku sirds slimību, un ne vienmēr tās mazina, lietojot nitroglicerīnu (lielākajai daļai pacientu zāles pasliktina stāvokli).

Instrumentālās izmeklēšanas laikā ievērojamai daļai pacientu konstatē ienākošus vai pastāvīgus vadīšanas traucējumus (piemēram, kreisā saišķa blokāde). EKG miera stāvoklī sāpju krūtīs lēkmes laikā, slodzes testēšana un 48 stundu Holtera monitorēšana atklāj išēmiskas ST segmenta depresijas pazīmes, kas pārsniedz 1,5 mm amplitūdu un 1 minūti laikā. Išēmisko epizožu ikdienas profils parāda to augsto biežumu no rīta un pēcpusdienā; naktī un agri no rīta išēmija ir reta (tāpat kā pacientiem ar koronāro artēriju slimību). Miokarda stresa scintigrāfija ar 201Tl parāda tipiskus išēmiskus fokālos zāļu uzkrāšanās traucējumus.

Laboratorijas testi atklāj miokarda laktāta uzkrāšanos lēkmes laikā. Veicot dipiridamola testu, pacienti nenovēro koronārās asinsrites palielināšanos mazo koronāro asinsvadu līmenī; klīniski tas izpaužas kā išēmijas smaguma palielināšanās un sāpju parādīšanās krūtīs. Ergometrīna tests ir pozitīvs, un, novērtējot sirds produkciju, zāļu ievadīšanas laikā tiek novērota samazināšanās.

Mūsdienās izceļas šādi diagnostikas kritēriji:

• tipiskas sāpes krūtīs un nozīmīga ST segmenta nomākums fiziskās aktivitātes laikā (tostarp uz skrejceliņa un veloergometra);
• pārejoša ST segmenta išēmiska depresija ≥1,5 mm (0,15 mV), kas ilgst vairāk nekā 1 minūti 48 stundu EKG monitoringa laikā;
• pozitīvs dipiridamola tests;
• pozitīvs ergometrīna (ergotavīna) tests, samazināta sirdsdarbība uz tā fona;
• koronāro artēriju aterosklerozes neesamība koronārās angiogrāfijas laikā;
• paaugstināts laktāta saturs išēmijas laikā, analizējot asinis no koronārā sinusa zonas;
• išēmiski traucējumi stresa miokarda scintigrāfijā ar 201Tl.

Diferenciāldiagnoze. Pirmo reizi ierodoties pacientam ar kardialģiju, vienmēr rodas jautājums par šī stāvokļa diferenciāldiagnozi. Šajā posmā ir svarīgi pareizi iztaujāt pacientu, noskaidrot sāpju sindroma pazīmes un, pirmkārt, analizēt, cik tie atbilst tipiskām stenokardijas izpausmēm.

Vācot anamnēzi, jāpievērš uzmanība pacienta vecumam un dzimumam, riska faktoru klātbūtnei un darba bīstamībai. Būtisku palīdzību var sniegt pieejamā medicīniskā dokumentācija, kas norāda uz vienlaicīgām patoloģijām (sirds slimības, ilgstoša anēmija, tirotoksikoze, hroniskas plaušu slimības u.c.), kas var simulēt klīnisku stenokardiju. Objektīvā izmeklēšanā atklājas stenokardiju imitējošām slimībām raksturīgas pazīmes: vairogdziedzera palielināšanās, sāpes palpējot krūšu kurvja mugurkaulu, starpribu spraugas, pleca locītavu, izmaiņas elpošanas skaņās, tahikardija, aritmija, trokšņi sirds rajonā. Pat ja, pamatojoties uz sarunu ar pacientu, pētot medicīnisko dokumentāciju un objektīvu pētījumu, esat pārliecināts, ka kardialģija nav saistīta ar išēmisku sirds slimību vai koronāro sindromu, bet kāda cita iemesla dēļ, nevajadzētu atstāt novārtā papildu izmeklējumus, kas var atspēkot Jūsu vērtējumu. datus.

Pacienta papildu izmeklēšanas plānā jāiekļauj:

• vispārēja asins analīze (izņemot anēmiju, iekaisuma izmaiņas, kas var būt saistītas ar latentu infekciju, aktīvas reimatoloģiskas slimības pazīmes);
• lipīdu spektrs (nosakot aterosklerozes iespējamību);
• glikozes līmenis tukšā dūšā un/vai, ja nepieciešams, glikozes tolerances tests (izņemot cukura diabētu kā koronāro artēriju slimības riska faktoru);
• akūtās fāzes indikatori (C-reaktīvais proteīns, sialskābes, seromukoīds, fibrinogēns), reimatoīdais faktors - lai izslēgtu reimatoloģisko patoloģiju;
• UMSS vai Wasserman reakcija (lai izslēgtu sifilisu);
• standarta EKG un/vai stresa testi, Holtera monitorings;
• krūškurvja rentgenogrāfija (sirds izmērs, plaušu lauki), kas ļauj izslēgt pneimonijas, tuberkulozes klātbūtni plaušās, pleiras pārklājumus;
• ja ir pazīmes, kas liecina par iespējamību konstatēt osteohondrozi vai citu mugurkaula patoloģiju, mugurkaula krūšu un kakla rentgenogrāfija tiešās un sānu projekcijās, funkcionālie testi;
• EchoCG - sirds trokšņu klātbūtnē, sirds izmēra izmaiņas topogrāfiskās perkusijas laikā vai saskaņā ar rentgenogrāfiju;
• FGDS - ja ir gremošanas sistēmas sūdzības un vienlaikus dedzinošas sāpes krūtīs (lai izslēgtu gastroezofageālā refluksa slimību);
• Vēdera dobuma orgānu ultraskaņa - lai izslēgtu izstarojošas sāpes, ko izraisa holecistīts, pankreatīts utt.;
• koronārā angiogrāfija - tiek veikta pacientiem, kuriem nevar pilnībā izslēgt koronāro artēriju aterosklerozes bojājumus.

Uzskaitītie pētījumi vairumā gadījumu ļauj precīzāk diferencēt slimības, kas iekļautas "sāpju sindromā krūškurvja kreisajā pusē"; šajā gadījumā pētījumus var veikt saskaņā ar optimālās diagnostikas iespējamības algoritmu. Citiem vārdiem sakot, pamatojoties uz datiem no subjektīvām un objektīvām izmeklēšanas metodēm, ir jāsastāda turpmāko pētījumu plāns (ņemot vērā ekonomiskās izmaksas un samazinot diagnostikas laiku).

Kā ceļvedi mēs varam ieteikt parādīto algoritmu. Diagnostikas meklēšanas uzdevums šajā gadījumā ir nodalīt sirds un ekstrakardiālos sāpju cēloņus; Diagnostikas sākuma metode ir elektrokardiogrāfija (kārtējā, stresa testi vai Holtera monitorings), kas ir pieejama lielākajā daļā medicīnas iestāžu un ir ērti lietojama un lēta. Jebkuru (!) EKG izmaiņu noteikšana vairāk nekā 90–95% gadījumu ir satraucoša sāpju sindroma sirds ģenēzes ziņā (lai gan ir vērts atcerēties sirds un ārpuskardijas cēloņu kombinācijas iespējamību), un to neesamība mūs pārliecina par pretējo. Tālāk ir nepieciešams sadalīt pacientus pēc vecuma un dzimuma, un pēc tam analizēt visticamāko kardialģiju noteiktā vecuma un dzimuma grupā un diagnozes pārbaudes metodes. Epidemioloģiskā pieeja, ņemot vērā vecuma un dzimuma faktorus, ievērojami samazina izmaksas un paātrina papildu pētījumu procedūru.

Lai noskaidrotu ekstrakardiālo sāpju cēloni, ir jāmeklē papildus sindroms, kas tiek veikts, pamatojoties uz pacienta sūdzībām, slimības vēsturi un minimālu fizisko izmeklēšanu. Pēc sindroma noskaidrošanas (gremošanas, elpošanas, muskuļu un skeleta sistēmas u.c. patoloģija) diagnostikas meklēšanas loks vēl vairāk sašaurināsies.

Tādējādi kardialģijas diferenciāldiagnozē par galvenajām metodēm ir jāuzskata saruna ar pacientu, fiziskā apskate, elektrokardiogrāfija (rutīna un monitorings un/vai stress), vadošo sindromu noteikšana, izmantojot optimālas diagnostikas iespējamības principu. Svarīgi ir epidemioloģiskie faktori (dzimums, vecums, smēķēšana).

Terapeitiskās taktikas jautājumi pacientiem ar kardialģijas sindromu X nav pilnībā izstrādāti, taču, ņemot vērā literatūrā pieejamos datus, ir vērts likt dažus fundamentālus akcentus. Atkarībā no situācijas nepieciešams veikt terapiju, lai mazinātu sāpes sirds rajonā vai tās novērstu.

Stenokardijas lēkmes gadījumā uz CSC fona pacientam tiek nozīmēts β-blokators zem mēles (anaprilīns devā 20-40 mg), Ca++ antagonists (nifedipīns 5-10 mg) vai 5- Intravenozi ievada 15 ml 2,4% aminofilīna (aminofilīna) šķīduma.15 min laikā. Labāk ir atturēties no nitrātu lietošanas.

Lai novērstu sāpju rašanos sirds rajonā, tiek apspriesta ilgstošas ​​darbības teofilīna preparātu (teopeka, teodura, teotarda u.c.) lietošana, īpaši indicēta pacientiem ar tahikardijas neesamību, vienlaikus obstruktīvu elpceļu patoloģiju. trakts (bronhiālā astma, hronisks obstruktīvs bronhīts); Ja ir tendence uz arteriālo hipertensiju, ilgstošas ​​darbības nifedipīns vai amlodipīns var būt izvēles zāles. Tiek izmantoti arī psihokorektori (parasti antidepresanti, jo īpaši imipramīns) un prettrombocītu līdzekļi.

X sindroma prognoze kopumā ir labvēlīga, un mirstības risks, neskatoties uz skaidriem klīniskajiem simptomiem, ir ārkārtīgi zems. Tomēr ar labvēlīgu kopējo prognozi pacientiem ar CSC ir raksturīga zema dzīves kvalitāte, ko izraisa ierobežotas fiziskās aktivitātes un stipras sāpes. Bija tendence slimībai pārveidoties par dilatētu kardiomiopātiju (īpaši kreisā kūlīša blokādes klātbūtnē pēc EKG), par tipisku išēmisku sirds slimību.

Sirds sindroms X ir ļoti grūti identificējama slimība, to drīzāk var uzskatīt par atstumtības diagnozi, tāpēc īpaši svarīgi ir spēt to diferencēt.

Literatūra

1. Kaljagins A. N. Kardialģiskais X sindroms // Sibīrijas med. žurnāls. 2001. T. 25. Nr. 2. P. 9-14.
2. Kostjuk F. F. X sindroms // Kardioloģija. 1992. Izdevums. 32. Nr.1. P. 80-82.
3. Kudrjavcevs S. A. Koronārās sirds slimības ar angiogrāfiski nemainīgām koronārajām artērijām patoģenēzes iezīmes, klīniskā aina un neinvazīvā diagnoze: Darba kopsavilkums. ...cand. medus. Zinātnes, 1998.
4. Maychuk E. Yu., Martynov A. I., Vinogradova N. N., Makarova I. A. Sindroms X // Klin. medicīna. 1997. Nr.3. P. 4-7.
5. Ioseliani D. G., Klyuchnikov I. V., Smirnov M. Yu. Sindroms X (definīcijas, klīnikas, diagnozes, prognozes, ārstēšanas jautājumi) // Kardioloģija. 1993. sēj. 33. Nr.3. P. 80-85.
6. Metelitsa V.I. Jaunums hroniskas koronārās sirds slimības ārstēšanā. M.: Ieskats, 1999. 212 lpp.

A. N. Kaļagins, Irkutskas Valsts medicīnas universitāte, Irkutska

Sirds sindroms X (CSX) ir patoloģisks stāvoklis, kam raksturīgas miokarda išēmijas pazīmes (tipiskas stenokardijas lēkmes un ST segmenta nomākums ≥ 1,5 mm, kas ilgst vairāk nekā 1 minūti, konstatēts 48 stundu EKG novērošanas laikā). koronāro artēriju aterosklerozes un epikarda koronāro artēriju spazmas koronārās angiogrāfijā. Sievietēm šī patoloģiskā stāvokļa attīstības risks ir lielāks, īpaši pēcmenopauzes periodā. Turklāt sirds sindroma biežums var būt lielāks, ja tiek iekļauti pacienti ar psiholoģiskām problēmām un sāpju sliekšņa traucējumiem.

Pacientu ar CSC dzīvildze ir laba, taču dzīvesveida izvēle var ievērojami pasliktināt slimības gaitu. Tomēr nesen daži pētījumi ir apšaubījuši CSC labdabīgumu. Sliktas prognostiskās pazīmes var ietvert endotēlija disfunkciju, kas liecina par acetilholīna izraisītas koronāro vazodilatācijas zudumu pacientiem ar sāpēm un atgriezenisku miokarda perfūziju emisijas datortomogrāfijā ar normālu koronāro angiogrāfiju. Vairāk nekā 50% pacientu ar endotēlija disfunkciju nākamo 10 gadu laikā attīstījās koronārā sirds slimība (KSS), ko apstiprina angiogrāfija. Citi pētījumi, kuros izmantoja acetilholīna testu, arī ir parādījuši, ka pacientiem ar koronāro endotēlija disfunkciju ir lielāks cerebrovaskulāru notikumu biežums nekā pacientiem ar normālām vērtībām. WISE pētījumā konstatēts, ka sievietēm ar pastāvīgām sāpēm krūtīs, ko izraisījusi koronārā slimība bez koronāro artēriju obstrukcijas, bija vairāk nekā 2 reizes lielāks kardiovaskulāro notikumu (tostarp akūts miokarda infarkts, insults, sastrēguma sirds mazspēja un kardiovaskulāra nāve) risks 5.2. gadu novērojumi, salīdzinot ar grupu bez sāpēm.

CSC diagnostiku sarežģī fakts, ka nav pietiekami uzticamu, plaši pieejamu un atraumatisku metožu šī patoloģiskā stāvokļa un endotēlija disfunkcijas identificēšanai. Diagnostiskā arteriogrāfija var būt noderīga tikai CAD izslēgšanai.

CSC ārstēšana jābalsta uz šīs slimības patoģenēzi, jo liela izvēle ārsta arsenālā bieži noved pie nepietiekami efektīvas terapijas. Standarta terapija ar zālēm, ko lieto išēmijas likvidēšanai, piemēram, nitrātiem, kalcija kanālu blokatoriem (CCB),
β-blokatori un kālija kanālu aktivatori ir izmantoti ar mainīgiem panākumiem, un tiem nepieciešama atšķirīga ārstēšanas pieeja.

CSC patofizioloģija

CSC ir neviendabīgs sindroms un ietver dažādus patoģenētiskus mehānismus (1. shēma). Pirmkārt, lielākajai daļai pacientu rodas stenokardija, kas saistīta ar pārejošu miokarda išēmiju, un endotēlija disfunkcija ir viens no faktoriem, kas veicina tās attīstību. Tiek pieņemts, ka endotēlija disfunkcija galvenokārt ir saistīta ar paaugstinātu ļoti aktīvu peroksidācijas produktu (brīvo radikāļu) veidošanos. To var izraisīt arī tādi predisponējoši faktori kā arteriālā hipertensija, hiperholesterinēmija, cukura diabēts (DM), smēķēšana utt. Sirds vazospasms var būt arī viens no CSC attīstības cēloņiem un ir viens no triādes komponentiem līdzās Reino fenomens un migrēna. Vēl nav noskaidrots, vai CSC patoģenēze vazospazmas laikā atšķiras no patoģenēzes endotēlija disfunkcijas laikā. Pastāv arī hipotēze, ka abi mehānismi vienā vai otrā pakāpē vienlaikus var būt atbildīgi par patoloģijas attīstību.

Dati par iedzimtu predispozīciju un traucējumiem molekulārā un šūnu līmenī mūsdienās nepastāv.

Ir pierādījumi, kas prasa apstiprinājumu, ka CSC ir biežāk sastopams cilvēkiem, kuriem perifēro asiņu mononukleārajās šūnās ir gēns, kas kodē gamma interferona un kinīna (B1 un B2) receptoru ekspresiju. Šīs izmaiņas var izraisīt mikrocirkulācijas regulācijas traucējumus un, savukārt, CSC klīnikas parādīšanos.

Miokarda disfunkcija un išēmija

Asinsvadu endotēlijs sastāv no viena šūnu slāņa, kas izklāj asinsvadu iekšējo virsmu un norobežo cirkulējošās asinis no citiem šūnu sienas slāņiem. Endotēlijam papildus barjerfunkcijai ir nozīme homeostāzes uzturēšanā un, reaģējot uz dažādiem fizikāliem un ķīmiskiem stimuliem, tas spēj ražot vazoaktīvās vielas, kas ietekmē asinsvadu tonusu. Tādējādi slāpekļa oksīds ir viens no faktoriem, ko ražo endotēlija šūnas un izraisa vazodilatāciju. Slāpekļa oksīds, mijiedarbojoties ar dažādiem regulējošiem faktoriem, kavē iekaisuma reakcijas, šūnu proliferāciju un trombu veidošanos.

Endotēlija disfunkciju raksturo artēriju un arteriolu nespēja pilnībā izplesties, reaģējot uz adekvātu stimulāciju, endogēnā slāpekļa oksīda biopieejamības samazināšanās un endotelīna-1 līmeņa paaugstināšanās asins plazmā. Slāpekļa oksīda biopieejamība galvenokārt var būt saistīta ar miokarda išēmijas attīstību, savukārt endotelīna-1 līmeņa paaugstināšanās notiek oksidatīvā stresa un endogēnā slāpekļa oksīda inhibitora (dimetilarginīna seruma) līmeņa paaugstināšanās rezultātā. Tomēr jāņem vērā, ka uztura bagātinātāju ar antioksidantu iedarbību lietošana, lai gan uzlaboja endotēlija darbību, nesamazināja kardiovaskulāro notikumu biežumu.

Nesen Galiuto et al. savā pētījumā parādīja, ka koronārās asins plūsmas rezerves bija ievērojami samazinātas pacientu apakšgrupā ar CSC, kuriem, pārbaudot ar adenozīnu, EKG bija sāpes un ST segmenta nomākums. Citā pētījumā Lanza et al. atzīmēja arī būtisku koronārās asins plūsmas rezerves samazināšanos pacientiem ar CSC un atgriezenisku perfūzijas traucējumu simptomiem kodolmagnētiskās rezonanses attēlveidošanā, salīdzinot ar pacientiem, kuriem nebija pārejošas išēmijas pazīmju. Tas pats pētījums sniedza rezultātus, kas liecina, ka kapilāru disfunkcija, ko izraisa endotēlija anomālijas, var būt atbildīga par miokarda išēmiju CSC.

Jāatceras, ka daudzi pacienti ar CSC cieš no pārejošām sāpēm krūtīs, kas rodas fiziskas slodzes laikā un ir saistītas ar pārejošu miokarda išēmiju, kuras savukārt var noteikt gan ar tradicionālo EKG, gan modernākām pētījumu metodēm (kodolmagnētiskā rezonanse u.c.). ) .

Dažos pētījumos ir atklāts, ka CSC var būt kopā ar vielmaiņas traucējumiem. Tādējādi Bufons et al. atklāja, ka CSC var ievērojami palielināt sirds hidroperoksīdu veidošanos ar oksidatīvām īpašībām koronārajā sinusā pēc priekškambaru stimulācijas. Turklāt tika konstatēts paaugstināts hidroperoksīdu un konjugēto diēnu līmenis, līdzīgi kā pacientiem ar pilnīgu koronāro artēriju oklūziju, ko izraisīja balona paplašināšanās perkutānas koronārās iejaukšanās laikā.

Iekaisuma reakcija un CSC

Endotēlija disfunkcija var būt saistīta arī ar sistēmiskām iekaisuma reakcijām un līdz ar to paaugstinātu C-reaktīvā proteīna (CRP) līmeni. Daži pētījumi ir parādījuši, ka CSC var pavadīt CRP līmeņa paaugstināšanās, ja tiek izslēgtas iespējamās infekcijas un iekaisuma slimības, salīdzinot ar kontroles pacientiem bez CSC. Tika arī konstatēts, ka pastāv būtiska korelācija starp augstu CRP līmeni un išēmisku epizožu biežumu Holtera uzraudzībā un ar ST segmenta depresijas lielumu slodzes testu laikā pacientiem ar sāpēm un normālu angiogrāfiju. Ir arī neliels skaits pētījumu, kas apstiprina nesteroīdo pretiekaisuma līdzekļu un steroīdu hormonu efektivitāti CSC ārstēšanā. Turklāt angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitoru (ACEI) un statīnu efektivitāte CSC ārstēšanā var būt saistīta ar to pretiekaisuma iedarbību.

Insulīna rezistence un CSC

Insulīna rezistence ir biežāka pacientiem ar CSC nekā citi laboratorijas kritēriji. Salīdzinot galveno grupu (pacientus ar CSC) un kontroles grupu, hiperinsulinēmija un paaugstināts CRP līmenis glikozes tolerances testa laikā bija ievērojami biežāk sastopams pirmās grupas pārstāvjiem. Turklāt insulīna līmenis tukšā dūšā bija augstāks pacientiem ar CSC. Pētījumā, ko veica Botker et al. parādīja, ka pavājināta insulīna rezistence pacientiem ar CSC rodas no glikozes transportēšanas defekta šūnu membrānā. Turklāt insulīna rezistence var būt saistīta ar samazinātu endotēlija atkarīgo vazorelaksācijas aktivitāti. Tā kā insulīns ir galvenā sastāvdaļa gludo muskuļu šūnu proliferācijas un vazokonstrikcijas mehānismā, to var novērot arī CSC.

Atsevišķos pētījumos arī konstatēts, ka diabēta gadījumā veidojas liels skaits progresējošu glikācijas galaproduktu, kas ietekmē asinsvadu sieniņas elastīgās īpašības, palielinot tās stingrību, un saskaņā ar jaunāko CSC pētījumu rezultātiem palielinās arteriālās sienas stingrība un karotīdu intima-media indeksa biezums.

Estrogēna iedarbība

Kā minēts iepriekš, CSC ir biežāk sastopams sievietēm nekā vīriešiem. Turklāt šī patoloģija biežāk tiek reģistrēta pirms un pēcmenopauzes periodā, jo tiek pieņemts, ka tas ir saistīts ar estrogēna deficītu. Daži pētījumi apstiprina, ka, lietojot aizstājterapiju, sievietēm ar CSC tika iegūti pozitīvi rezultāti: samazinājās ar fiziskām aktivitātēm saistīto sāpju intensitāte un biežums.

CSC klīnika un diagnostika

Starp pacientiem ar CSC dominē pusmūža cilvēki, galvenokārt sievietes. Galvenā sūdzība ir stenokardijas tipa sāpju krūtīs epizodes, kas rodas fiziskas slodzes laikā vai ir aukstuma vai emocionāla stresa izraisītas; ar tipisku apstarošanu, dažos gadījumos sāpes ir ilgākas nekā ar išēmisku sirds slimību, un ne vienmēr tās mazina, lietojot nitroglicerīnu (lielākajai daļai pacientu zāles pasliktina stāvokli).

Instrumentālās izmeklēšanas laikā ievērojamai daļai pacientu konstatē ienākošus vai pastāvīgus vadīšanas traucējumus (piemēram, kreisā saišķa blokāde). EKG miera stāvoklī sāpju lēkmes krūtīs, slodzes testu un 48 stundu Holtera monitoringa laikā atklāj išēmiskas ST segmenta depresijas pazīmes, kas pārsniedz 1,5 mm amplitūdu un 1 minūti laikā. Išēmisko epizožu ikdienas profils parāda to augsto biežumu no rīta un pēcpusdienā; naktī un agri no rīta išēmija ir reta (tāpat kā pacientiem ar koronāro artēriju slimību). Miokarda stresa scintigrāfija ar 201 Tl parāda tipiskus išēmiskus fokālos zāļu uzkrāšanās traucējumus.

Laboratorijas testi atklāj miokarda laktāta uzkrāšanos lēkmes laikā. Veicot dipiridamola testu, pacienti nenovēro koronārās asinsrites palielināšanos mazo koronāro asinsvadu līmenī; klīniski tas izpaužas kā išēmijas smaguma palielināšanās un sāpju parādīšanās krūtīs. Ergometrīna tests ir pozitīvs, un, novērtējot sirds produkciju, zāļu ievadīšanas laikā tiek novērota samazināšanās.

Mūsdienās izceļas šādi diagnostikas kritēriji:
tipiskas sāpes krūtīs un nozīmīga ST segmenta nomākums fiziskās aktivitātes laikā (tostarp uz skrejceliņa un veloergometra);
pārejoša ST segmenta išēmiska depresija ≥ 1,5 mm (0,15 mV), kas ilgst vairāk nekā 1 minūti 48 stundu EKG monitoringa laikā;
pozitīvs dipiridamola tests;
pozitīvs ergometrīna (ergotavīna) tests, samazināta sirdsdarbība uz tā fona;
koronāro artēriju aterosklerozes neesamība koronārās angiogrāfijas laikā;
paaugstināts laktāta saturs išēmijas laikā, analizējot asinis no koronārā sinusa zonas;
išēmiski traucējumi stresa miokarda scintigrāfijas laikā ar 201 Tl.

Diferenciāldiagnoze. Kad pacients pirmo reizi vēršas pie kardialģijas, vienmēr rodas jautājums par šī stāvokļa diferenciāldiagnozi. Šajā posmā ir svarīgi pareizi iztaujāt pacientu, noskaidrot sāpju sindroma pazīmes un, pirmkārt, analizēt, cik tie atbilst tipiskām stenokardijas izpausmēm.

Vācot anamnēzi, jāpievērš uzmanība pacienta vecumam un dzimumam, riska faktoru klātbūtnei un darba bīstamībai. Būtisku palīdzību var sniegt pieejamā medicīniskā dokumentācija, kas norāda uz vienlaicīgām patoloģijām (sirds slimības, ilgstoša anēmija, tirotoksikoze, hroniskas plaušu slimības u.c.), kas var simulēt klīnisku stenokardiju. Objektīvā izmeklēšanā atklājas stenokardiju imitējošām slimībām raksturīgas pazīmes: vairogdziedzera palielināšanās, sāpes palpējot krūšu kurvja mugurkaulu, starpribu spraugas, pleca locītavu, izmaiņas elpošanas skaņās, tahikardija, aritmija, trokšņi sirds rajonā. Pat ja, pamatojoties uz sarunu ar pacientu, pētot medicīnisko dokumentāciju un objektīvu pētījumu, esat pārliecināts, ka kardialģija nav saistīta ar išēmisku sirds slimību vai koronāro sindromu, bet kāda cita iemesla dēļ, nevajadzētu atstāt novārtā papildu izmeklējumus, kas var atspēkot Jūsu vērtējumu. datus.

Pacienta papildu izmeklēšanas plānā jāiekļauj:
vispārēja asins analīze (izņemot anēmiju, iekaisuma izmaiņas, kas var būt saistītas ar latentu infekciju, aktīvas reimatoloģiskas slimības pazīmes);
lipīdu spektrs (nosakot aterosklerozes iespējamību);
glikozes līmenis tukšā dūšā un/vai, ja nepieciešams, glikozes tolerances tests (izņemot diabētu kā koronāro artēriju slimības attīstības riska faktoru);
akūtās fāzes indikatori (SRP, sialskābes, seromukoīds, fibrinogēns), reimatoīdais faktors - lai izslēgtu reimatoloģisko patoloģiju;
pētījumi, lai izslēgtu sifilisu;
standarta EKG un/vai stresa testi, Holtera monitorings;
krūškurvja rentgenogrāfija (sirds izmērs, plaušu lauki), kas ļauj izslēgt pneimonijas, tuberkulozes klātbūtni plaušās, pleiras pārklājumus;
ja ir pazīmes, kas liecina par iespēju identificēt osteohondrozi vai citu mugurkaula patoloģiju - mugurkaula krūšu un kakla rentgenogrāfija tiešās un sānu projekcijās, funkcionālie testi;
ehokardiogrāfija - sirds trokšņu klātbūtnē, sirds izmēra izmaiņām topogrāfiskās perkusijas laikā vai atbilstoši radiogrāfijai;
fibrogastroduodenoskopija - ja ir gremošanas sistēmas sūdzības un vienlaikus dedzinošas sāpes aiz krūšu kaula (lai izslēgtu gastroezofageālā refluksa slimību);
vēdera dobuma orgānu ultraskaņas izmeklēšana - lai izslēgtu izstarojošas sāpes, ko izraisa holecistīts, pankreatīts u.c.;
koronārā angiogrāfija – tiek veikta pacientiem, kuriem nevar pilnībā izslēgt koronāro artēriju aterosklerozes bojājumus.

Uzskaitītie pētījumi vairumā gadījumu ļauj precīzāk diferencēt slimības, kas iekļautas "sāpju sindromā krūškurvja kreisajā pusē"; šajā gadījumā pētījumus var veikt saskaņā ar optimālās diagnostikas iespējamības algoritmu. Citiem vārdiem sakot, pamatojoties uz datiem no subjektīvām un objektīvām izmeklēšanas metodēm, ir jāsastāda turpmāko pētījumu plāns (ņemot vērā ekonomiskās izmaksas un samazinot diagnostikas laiku).

Kā ceļvedi varat izmantot 2. shēmā parādīto algoritmu. Diagnostikas meklēšanas uzdevums šajā gadījumā ir nodalīt sirds un ekstrakardiālos sāpju cēloņus; Diagnostikas sākuma metode ir EKG (rutīnas, stresa testi vai Holtera monitorēšana), kas ir pieejama lielākajā daļā medicīnas iestāžu un ir ērti lietojama un lēta. Jebkuru izmaiņu noteikšana EKG vairāk nekā 90–95% gadījumu ir satraucoša sāpju sindroma sirds ģenēzes ziņā (lai gan ir vērts atcerēties sirds un ārpuskardijas cēloņu kombinācijas iespējamību) un to neesamību. pārliecina mūs par pretējo. Tālāk ir nepieciešams sadalīt pacientus pēc vecuma un dzimuma, un pēc tam analizēt visticamāko kardialģiju noteiktā vecuma un dzimuma grupā un diagnozes pārbaudes metodes. Epidemioloģiskā pieeja, ņemot vērā vecuma un dzimuma faktorus, ievērojami samazina izmaksas un paātrina papildu pētījumu procedūru.

Lai noskaidrotu ekstrakardiālo sāpju cēloni, ir jāmeklē papildus sindroms, kas tiek veikts, pamatojoties uz pacienta sūdzībām, slimības vēsturi un minimālu fizisko izmeklēšanu. Pēc sindroma noskaidrošanas (gremošanas, elpošanas, muskuļu un skeleta sistēmas u.c. patoloģija) diagnostikas meklēšanas loks vēl vairāk sašaurināsies.

Tādējādi kardialģijas diferenciāldiagnozē par galvenajām metodēm jāuzskata saruna ar pacientu, fiziskā apskate, EKG (rutīna un monitorings un/vai stress), vadošo sindromu noteikšana, izmantojot optimālas diagnostikas lietderības principu. Svarīgi ir epidemioloģiskie faktori (dzimums, vecums, smēķēšana).

Pašreizējās terapeitiskās stratēģijas

Beta blokatori

β-blokatorus var uzskatīt par pirmās izvēles ārstēšanu pacientiem ar CSC, īpaši tiem, kuriem ir simptomi vai paaugstināta simpātiskā aktivitāte, par ko liecina paaugstināts asinsspiediens, reaģējot uz fizisko slodzi. Nelielā randomizētā, dubultmaskētā, placebo kontrolētā pētījumā, reaģējot uz 7 dienu propanolola kursu, novēroja ievērojamu išēmisko izpausmju un segmenta atveseļošanās samazināšanos ar pastāvīgu EKG uzraudzību, savukārt apakšgrupā, kurā tika parakstīts verapamils, pozitīva dinamika netika novērota. Arī citā nelielā pētījumā atenolola ievadīšana samazināja stenokardijas, atgriezeniskas ST segmenta depresijas biežumu, reaģējot uz fizisko slodzi, un uzlaboja kreisā kambara veiktspēju Doplera ehokardiogrāfijā pacientiem ar CSC. Arī vienīgā metode, kas pozitīvi ietekmēja CSC klīnisko gaitu, bija atenolola ievadīšana salīdzinājumā ar amlodipīnu un nitrātiem. Vairāki neseni pētījumi ir parādījuši pozitīvus rezultātus CSC pacientu ārstēšanā, izmantojot nevibololu (selektīvu β 1 blokatoru). Tādējādi pētījumos tika atzīmēta rezerves koronārās asins plūsmas atjaunošana un palielināta slāpekļa oksīda izdalīšanās no asinsvadu endotēlija.

Šīs zāļu grupas pozitīvā iedarbība ir saistīta ar sirdsdarbības ātruma samazināšanos, miokarda skābekļa patēriņu, anti-išēmisku iedarbību un paaugstināta adrenerģiskā tonusa samazināšanos, kas raksturīga pacientiem ar CSC.

Tomēr jāņem vērā, ka dažādi pētījumi sniedz atšķirīgu statistiku par β-blokatoru efektivitāti un svārstās no 19-60%.

Nitrāti

Mūsdienās jautājums par nitrātu efektivitāti pacientiem ar CSC ir diskutabls. Tādējādi agrīnie pētījumi parādīja, ka sublingvālo nitrātu lietošana mazina sāpes tikai 42% pacientu ar normālu koronāro angiogrāfiju. Bugiardini et al. savā pētījumā pierādīja nitrātu intrakoronārās un sublingvālās lietošanas pozitīvo ietekmi. Radice et al. uzlabojās arī slodzes testu rezultāti un ST segmenta atveseļošanās, taču šie rādītāji bija ievērojami sliktāki nekā pacientiem ar koronāro artēriju slimību. Ir arī pētījumi, kas liecina, ka slodzes testu rezultāti var pasliktināties pacientiem ar CSC, lietojot sublingvālu nitroglicerīnu.

Tādējādi, ņemot vērā to, ka trūkst rezultātu no lieliem randomizētiem kontrolētiem pētījumiem par nitrātu lietošanu pacientiem ar CSC, šodien nav iespējams runāt par to efektivitāti pacientiem ar sāpēm krūtīs un normālu koronāro angiogrāfiju.

Kalcija kanālu blokatori

Dati par CCB lietošanu pacientiem ar CSC ir arī pretrunīgi.

Nelielā, randomizētā, dubultmaskētā, kontrolētā pētījumā ārstēšana ar CCB (nifedipīnu un verapamilu) ievērojami uzlaboja stenokardijas sāpju kontroli un uzlaboja veiktspēju slodzes testos. Citā nekontrolētā pētījumā Montorsi et al. parādīja, ka nifedipīna sublingvāla lietošana četras nedēļas samazināja ST segmenta depresiju slodzes laikā un uzlaboja koronārās asins plūsmas parametrus saskaņā ar vazogrāfijas datiem. Tādi paši rezultāti tika iegūti, lietojot dihidropiridīnu pacientiem ar CSC.

Tomēr diltiazems neuzrādīja labvēlīgu ietekmi pacientiem ar CSC. Tādi paši rezultāti tika iegūti randomizētā, dubultmaskētā, placebo kontrolētā pētījumā, izmantojot verapamilu.

Nikorandils

Kālija kanālu aktivatoram nikorandilam ir arteriodilatatora īpašības. Eksperimentālie pētījumi ir parādījuši šo zāļu antihipoksisko iedarbību uz izolētu sirds muskuļu. Turpmākie pētījumi parādīja anti-išēmisku un kardioprotektīvu iedarbību. Yamabe et al. parādīja miokarda asins piegādes atjaunošanos, intravenozi ievadot nikorandilu pacientiem ar miokarda išēmiju un normālu koronāro angiogrāfiju. Citā randomizētā, dubultmaskētā, placebo kontrolētā pētījumā divas nedēļas ilga nikorandila terapija pacientiem ar CSC izraisīja išēmisku notikumu izzušanu, ST segmenta atjaunošanos un slodzes testu uzlabošanos salīdzinājumā ar placebo.

Tādējādi nikorandils ir daudzsološa izpētes un terapijas joma pacientiem ar CSC.

Hormonu aizstājterapija

Estrogēnu aizstājterapijai var būt labvēlīga ietekme CSC ārstēšanā sievietēm pirms un pēcmenopauzes periodā. Tomēr tā lietošanu var ierobežot paaugstināts asins recekļu un krūts vēža risks. Turklāt ir pierādījumi, ka terapijas efektivitāte sākotnējās stadijās samazinās, ilgstoši ārstējot.

Daudzsološi virzieni CSC ārstēšanā

Ņemot vērā jaunos datus par CSC patofizioloģiju, proti, endotēlija disfunkcijas un oksidatīvā stresa lomu, galvenās terapeitiskās pieejas pašlaik tiek pārskatītas. Īpaši daudzsološs ir AKEI zāļu un statīnu iedarbības pētījums. Biguanīdiem un ksantīna oksidāzes inhibitoriem var būt arī anti-išēmiska iedarbība, un tie var būt noderīgi pacientiem ar CSC. Turklāt pašlaik tiek izstrādāta ivabradīna un trimetazidīna lietošana pacientiem ar stabilu stenokardiju, taču to lietošana pacientiem ar CSC ir nepieciešama turpmāka izpēte.

AKE inhibitori

Saskaņā ar daudzu pētījumu rezultātiem ACEI zāles uzlabo endotēlija disfunkciju un var pozitīvi ietekmēt CSC. Tādējādi randomizētā, aklā, placebo kontrolētā pētījumā X. Kaski et al. uzrādīja ST segmenta depresijas samazināšanos, veiktspējas uzlabošanos slodzes testu laikā pacientiem ar koronāro sindromu un samazinātu koronāro asins plūsmu. Šos rezultātus apstiprināja vēl viens neliels dubultmaskēts pētījums, izmantojot cilazoprilu. Dubultā placebo kontrolētā pētījumā Chen et al. arī pierādīja, ka enalaprila lietošana astoņas nedēļas ne tikai ievērojami uzlaboja slodzes testus, bet arī koronārās plūsmas rezerves un endotēlija slāpekļa oksīda līmeni pacientiem ar CSC.

AKE inhibitoru lietošanas pozitīvā ietekme CSC ir saistīta ar endotēlija slāpekļa oksīda līmeņa atjaunošanos un l-arginīna un dimetilarginīna (sistēmiskā slāpekļa oksīda metabolisma indeksa) attiecības samazināšanos.

Statīni

Statīnu grupas zālēm papildus lipīdu līmeni pazeminošajai iedarbībai ir arī vairākas citas darbības. Viena no tām ir pretiekaisuma darbība un rezultātā pozitīva ietekme uz asinsvadu endotēlija darbību.

Randomizētā, aklā, placebo kontrolētā pētījumā Kayikcioglu et al. Ir pierādīta pravastatīna efektivitāte 40 mg devā pacientiem ar CSC. Tajā pašā laikā uzlabojās slodzes testa veiktspēja un endotēlija funkcija (novērtēta pēc strāvas pleca artērijas līmenī). Tādi paši rezultāti tika iegūti līdzīgā pētījumā, ko veica Fabian et al. lietojot simvastatīnu 20 mg devā 12 nedēļas, salīdzinot pacientus ar CSC, kas randomizēti galvenajā grupā un placebo. Nesenā randomizētā, prospektīvā, aklā, placebo kontrolētā pētījumā atorvastatīna (40 mg/dienā) un ramiprila (10 mg/dienā) kombinācija sešus mēnešus pacientiem ar CSC būtiski uzlaboja dzīves kvalitāti, normalizējot slodzes testu. balles un Seattle Patient Questionnaire punktus.ar stenokardiju.

Turklāt ievērojami uzlabojās asinsvadu endotēlija funkcija un samazinājās antioksidantu aktivitāte asinsvadu sieniņās. Tādējādi AKE inhibitoru un statīnu kombinācija var būt nozīmīgs progress pacientu ar CSC ārstēšanā.

Metformīns

Metformīnam piemīt angioprotektīvas īpašības un tas var uzlabot asinsvadu endotēlija darbību. Nelielā Jadhav et al. pētījumā sievietēm ar sāpēm krūtīs un normālu koronāro angiogrāfiju bez cukura diabēta metformīns 500 mg divas reizes dienā astoņas nedēļas uzlaboja endotēlija kapilāru funkciju kombinētās doplera un jonoforēzes gadījumā un samazināja miokarda išēmiju saskaņā ar testu. monotonas fiziskās aktivitātes un ST segmenta depresija, Duke skala un sāpju līmenis krūtīs.

Allopurinols

Allopurinols ir spēcīgs ksantīna oksidāzes inhibitors, ko plaši izmanto podagras profilaksei un ārstēšanai kopš 1966. gada. Šīs zāles ir pētītas arī attiecībā uz spēju kavēt oksidāciju.
6-merkaptopurīns un pretvēža aktivitāte. Nesen tika atklātas tā angioprotektīvās īpašības neatkarīgi no urīnskābes līmeņa pazemināšanās un ksantiloksidāzes inhibīcijas smaguma pakāpes. Eksperimentālie un klīniskie pētījumi ir pierādījuši alopurinola un tā aktīvā metabolīta oksipurinola īpašības, lai uzlabotu asins perfūziju išēmiskā miokardā, samazinātu hroniskas sirds mazspējas un iekaisuma izmaiņu simptomu un izpausmju smagumu. Turklāt allopurinols var samazināt miokarda skābekļa patēriņu.

Oksidatīvā stresa nozīmi CSC patoģenēzē apstiprina arī jaunāko pētījumu dati, kuros peroksidācijas produktu aktivitātes līmenis tieši korelē ar kardiovaskulāru notikumu attīstības risku. Lai gan terapeitiskās stratēģijas, kuru mērķis ir samazināt peroksidācijas produktu aktivitāti pacientiem ar CSC, ir parādījušas ierobežotu efektivitāti. Kombinēta AKEI medikamentu un statīnu lietošana ietekmē gan peroksidācijas procesus, gan asinsvadu endotēlija darbību, kas nodrošina labus ārstēšanas rezultātus. Allopurinols lielās devās (600 mg/dienā) uzlabo endotēlija darbību un samazina oksidatīvo stresu pacientiem ar hronisku sirds mazspēju neatkarīgi no ietekmes uz urīnskābes metabolismu. Tajā pašā laikā endotēlija funkcija uzlabojās vidēji par 143%, kas ir ievērojami efektīvāka nekā citas terapeitiskās stratēģijas. Allopurinola efektivitāte CSC tiks novērtēta notiekošajā APEX izmēģinājumā (http://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00512057).

Citi daudzsološi virzieni

Pacientu ar CSC nefarmakoloģiskā ārstēšana ir jāapsver tikai kā papildinājums medikamentiem. Piemēram, nelielā pētījumā pacienti ar CSC astoņu nedēļu laikā veica izturības slodzes testus, un laiks, kas nepieciešams fizisko aktivitāšu veikšanai pirms sāpju parādīšanās, palielinājās.

Daži pētījumi ir pierādījuši, ka mērķtiecīgām psiholoģiskām programmām dzīvesveida un uzvedības maiņai ir pozitīva ietekme uz sāpju un fiziskās slodzes toleranci.

Antidepresantam imipramīnam piemīt pretsāpju īpašības viscerālās iedarbības dēļ. Nelielas imipramīna devas samazināja sāpju smagumu pacientiem ar normālu koronāro angiogrāfiju, bet neietekmēja pacientu dzīves kvalitāti.

L-arginīna intravenoza bolusa ievadīšana samazina endotelīna-1 līmeni un atjauno slāpekļa oksīda aktivitāti, kas savukārt noved pie endotēlija funkcijas normalizēšanās.

Secinājums

CSC ir dažādu etioloģisku faktoru izraisīts patoloģisks stāvoklis, kura patoģenēze ne vienmēr ir izskaidrojama. Lai gan agrīnie pētījumi parādīja labdabīgu CSC gaitu, tagad ir pierādīts, ka vairāk nekā 50% pacientu ar CSC nākamo 10 gadu laikā attīstās organiskas novirzes koronāro asinsvadu līmenī, ko apstiprina angiogrāfija. Tomēr mūsdienīgu efektīvu terapeitisko stratēģiju izmantošana, kuras mērķis ir samazināt oksidatīvo stresu un atjaunot endotēlija funkciju, var būtiski uzlabot dzīves kvalitāti un prognozi pacientiem ar CSC.

Literatūras saraksts atrodas redakcijā.

Recenziju sagatavoja V. Savčenko.