D.N. Procenko

Procenko Deniss Nikolajevičs,

Krievijas Valsts medicīnas universitātes Federālā Iekšķīgo slimību institūta Anestezioloģijas un reanimatoloģijas katedras asociētais profesors,

ICU pilsētas klīniskā slimnīca Nr.7b Maskava

1896. gadā britu fiziologs E. Stārlings (Starling, Ernest Henry, 1866-1927) izstrādāja koncepciju par šķidrumu apmaiņas starp kapilārām asinīm un intersticiālo audu šķidrumu 1.

Kfc - kapilārās filtrācijas koeficients

P - hidrostatiskais spiediens

P - onkotiskais spiediens

Sd - atstarošanas koeficients (no 0 līdz 1; 0 - kapilārs ir brīvi caurlaidīgs olbaltumvielām, 1 - kapilārs ir necaurlaidīgs olbaltumvielām)

Saskaņā ar šo koncepciju parasti pastāv dinamisks līdzsvars starp šķidruma tilpumiem, kas filtrēti kapilāru arteriālajā galā un reabsorbēti to venozajā galā (vai izņemti ar limfas asinsvadiem). Vienādojuma pirmā daļa (hidrostatiskā) raksturo spēku, ar kādu šķidrums cenšas iekļūt intersticiālajā telpā, un otrā (onkotiskā) raksturo spēku, kas to notur kapilārā. Jāatzīmē, ka albumīns nodrošina 80% onkotiskā spiediena, kas ir saistīts ar tā salīdzinoši zemo. molekulārais svars un liels skaits molekulu plazmā2. Filtrācijas koeficients ir kapilāra virsmas laukuma un tā sienas caurlaidības (hidrauliskās vadītspējas) mijiedarbības rezultāts. Kapilārā “noplūdes” sindroma attīstības gadījumā filtrācijas koeficients palielinās. Tomēr glomerulārajos kapilāros šis koeficients parasti ir augsts, kas nodrošina nefrona darbību.

1. tabula

“Strazdu spēku” vidējie rādītāji, mm Hg.

2. tabula

“Starlinga spēku” vidējie rādītāji glomerulārajos kapilāros, mm Hg.

Protams, E. Stārlinga likuma izmantošana klīniskās situācijas novērtējumam pie gultas nav iespējama, jo nav iespējams izmērīt tā sešas sastāvdaļas, taču tieši šis likums ļauj izprast tūskas attīstības mehānismu konkrētā situācijā. . Tātad pacientiem ar akūtu elpošanas distresa sindroms(ARDS) galvenais plaušu tūskas cēlonis ir palielināta plaušu kapilāru caurlaidība.

Mikrocirkulācijai nierēs, plaušās un smadzenēs ir vairākas pazīmes, kas galvenokārt saistītas ar E. Stārlinga likumu.

Visspilgtākās mikrocirkulācijas pazīmes ir atrodamas nieru glomerulārajā sistēmā. U vesels cilvēks ultrafiltrācija pārsniedz reabsorbciju vidēji par 2-4 litriem dienā. Šajā gadījumā glomerulārās filtrācijas ātrums (GFR) parasti ir 180 l/dienā. Šo augsto līmeni nosaka šādas īpašības:

Augsts filtrācijas koeficients (gan paaugstinātas hidrauliskās vadītspējas dēļ, gan dēļ liela platība kapilārās virsmas),

Augsta atstarošanas spēja (apmēram 1,0), t.i. glomerulāro kapilāru siena ir praktiski necaurlaidīga pret olbaltumvielām,

Augsts hidrostatiskais spiediens glomerulārā kapilārā,

Masīva šķidruma ekstravazācija, no vienas puses, un olbaltumvielu caurlaidības trūkums, no otras puses, nosaka augstu onkotiskā spiediena gradientu glomerulārā kapilārā (kas vēlāk ir galvenais reabsorbcijas virzītājspēks).

Tādējādi E. Stārlinga likums glomeruliem ir šāds: GFR = Kf x (PGC - PBC - pGC), un spiediens glomerulārā kapilārā ir atkarīgs no spiediena starpības arteriolas aferentajā un eferentajā daļā.

Sistēmas galvenā funkcija ārējā elpošana - skābekļa absorbcija no vidi(skābekļa pieplūde) un oglekļa dioksīda izvadīšana no organisma (ventilācija). Plaušu artērijas un dzīslas atkārto atzarojumu bronhu koks, tādējādi nosakot lielu virsmas laukumu, kurā notiek gāzu apmaiņa (alveolārā-kapilārā membrāna). Tādas anatomiska iezīme nodrošina maksimālu gāzes apmaiņu.

Galvenās mikrocirkulācijas pazīmes plaušās ir:

Alveolārās-kapilārās membrānas klātbūtne, kas palielina gāzu difūziju,

Plaušu asinsvadu pretestība ir zema, un spiediens plaušu cirkulācijā ir ievērojami zemāks nekā iekšā lielais aplis, un spēj nodrošināt asinsriti plaušu apikālajās daļās cilvēkam vertikālā stāvoklī,

Hidrostatiskais spiediens (PC) ir 13 mm Hg. (arteriolā) un 6 mm Hg. (venulā), bet šo rādītāju ietekmē gravitācija, īpaši vertikālā stāvoklī,

Intersticiālais hidrostatiskais spiediens (Pi) - mainās ap nulli,

Onkotiskais spiediens plaušu kapilāros ir 25 mm Hg,

Onkotiskais spiediens intersticijā ir 17 mmHg. (noteikts, pamatojoties uz limfas analīzi, kas plūst no plaušām).

Augsts onkotiskais intersticiālais spiediens parasti ir alveolārās-kapilārās membrānas augstās olbaltumvielu (galvenokārt albumīna) caurlaidības sekas. Atstarošanas koeficients plaušu kapilāros ir 0,5. Plaušu kapilārais spiediens ir identisks alveolu spiedienam. Tomēr eksperimentālie pētījumi ir parādījuši, ka intersticiālais spiediens ir negatīvs (apmēram -2 mm Hg), kas nosaka šķidruma kustību no intersticiālās telpas uz plaušu limfātisko sistēmu.

Ir noteikti šādi mehānismi, kas novērš plaušu tūskas attīstību:

Palielinot limfas plūsmas ātrumu,

Intersticiālā onkotiskā spiediena pazemināšanās (mehānisms nedarbojas situācijā, kad ir bojāts endotēlijs),

Augsta intersticija atbilstība, t.i., interstitija spēja noturēt ievērojamu šķidruma daudzumu, nepalielinot intersticiālo spiedienu.

Asins-smadzeņu barjera: Atšķirībā no kapilāriem citos orgānos un audos, smadzeņu asinsvadu endotēlija šūnas ir savienotas kopā ar nepārtrauktiem ciešiem savienojumiem. Efektīvās poras smadzeņu kapilāros ir tikai 7A, padarot šo struktūru necaurlaidīgu lielām molekulām, relatīvi necaurlaidīgu joniem un brīvi caurlaidīgu ūdenim. Šajā sakarā smadzenes ir ārkārtīgi jutīgs osmometrs: plazmas osmolaritātes samazināšanās izraisa smadzeņu pietūkuma palielināšanos, un otrādi, plazmas osmolaritātes palielināšanās samazina ūdens saturu smadzeņu audos. Ir svarīgi atcerēties, ka pat nelielas osmolaritātes izmaiņas izraisa būtiskas izmaiņas: gradients 5 mOsmol/kg ir līdzvērtīgs ūdens pārvietošanas spēkam 100 mmHg. Ja BBB ir bojāts, tad osmotisko un onkotisko gradientu uzturēt ir ļoti grūti. Dažos patoloģiskos apstākļos BBB caurlaidība tiek traucēta tā, ka plazmas olbaltumvielas nokļūst smadzeņu ekstracelulārajā telpā, kam seko tūska3.

Pētījumi ar osmolalitātes un onkotiskā spiediena izmaiņām ir parādījuši:

Osmolalitātes samazināšanās izraisa smadzeņu tūskas attīstību,

Onkotiskā spiediena pazemināšanās izraisa perifēro audu, bet ne smadzeņu, tūsku,

TBI gadījumā osmolalitātes samazināšanās izraisa pietūkumu tajā smadzeņu daļā, kas palika normāla.

Ir pamats uzskatīt, ka onkotiskā spiediena pazemināšanās neizraisa pastiprinātu tūsku bojātajā smadzeņu daļā

1 Starling E. H. Par šķidruma uzsūkšanos no saistaudu telpām. J Physiol (Londona). 1896;19:312-326.

2 Weil MH, Henning RJ, Puri VK: Koloidālais onkotiskais spiediens: klīniskā nozīme. Crit Care Med 1979, 7:113-116.

3 Pollay M, Roberts PA. Asins-smadzeņu barjera: normālas un izmainītas funkcijas definīcija. Neiroķirurģija, 1980, 6(6): 675-685

Asinsrites sistēmas daļu funkcionālās īpašības1. Spiediena un plūsmas ģenerators - sirds
2. Kompresijas nodaļa - aorta un liela
artērijas
3. Kuģi – artēriju spiediena stabilizatori
4. Rezistīvā sekcija - arterioli,
5. Apmaiņas nodaļa - kapilāri
6. Šunta trauki - arteriovenozi
anastomozes,
7. Kapacitatīvie trauki - vēnas, līdz 80% asiņu.

Asinsrites pārstrukturēšana pēc dzimšanas

1.
2.
3.
Ieslēdzas mazs aplis
asins cirkulācija
Asins pāreja no
labā ātrija uz kreiso pusi
ductus venosus aizveras

Kompresijas nodaļa

Pretestības nodaļa

1.
2.
Perifērijas izveide
asinsvadu pretestība
Asins pārdale un regulēšana
reģionālā asinsrite

Arterioli pilda savas funkcijas, mainot asinsvadu rādiusu

Gludo muskuļu īpašības
Endotēlija īpašības

10. Gludo muskuļu fizioloģiskās īpašības

Tie ir automātiski.
2. Spēj ilgtermiņā
tonizējošas kontrakcijas
3. Līgums, atbildot uz
stiepšanās
4. Ļoti jutīgs pret
bioloģiski aktīvās vielas
1.

11. Muskuļu kontrakcijas mehānisms

Ca++ komplekss ar kalmodulīnu
2. Vieglās ķēdes kināzes aktivizēšana
miozīns
3. Galvas fosforilēšana
miozīns
4. Šķērsvirziena veidošanās
tilti
1.

12. Bioloģiski aktīvo vielu darbības mehānisms

13. Kuģus inervē simpātiskie nervi

Postganglioniskās šķiedras izdalās
NORADRENALĪNS

14.

15.

16.Asinsvadu endotēlijs

Šūnu augšanas pašregulācija un
atveseļošanās
2. Asinsvadu lokālā regulēšana
gludo muskuļu tonuss: sintēze
prostaglandīni, endotelīni, oksīds
slāpeklis (NO)
3. Antikoagulantu virsmas īpašības
4. Aizsardzības (fagocitozes) īstenošana un
imūnās reakcijas (imūnsistēmas saistīšanās
kompleksi)
1.

17.

18. Mikrocirkulācija

Mikrocirkulācijas gulta:
arteriola, prekapilāra
sfinkteris (sfinkteris -
viens gluds muskulis
šūnas), kapilāri,
postkapilāri, venulas un
šunta kuģi.

19.Mikrovaskulatūra

20. Apmaiņas nosacījumi: 1. sienu struktūra, 2. asins plūsmas ātrums, 3. kopējā virsma

Trīs kapilāru veidi:
A. Somatiski - mazas poras 4-5 nm - āda, skelets
un gludos muskuļus
B. Viscerālie – fenestrae 40-60 nm – nieres,
zarnas, endokrīnie dziedzeri
C. Sinusoidāls - pārtraukta siena ar lielu
lūmeni - liesa, aknas, kaulu smadzenes.
2. Kapilāra diametrs – 2-12 mikroni, garums – 750 mikroni
3. Auduma slāņa kritiskais biezums - nodrošina
optimāla transportēšana no 10 mikroniem (intensīva apmaiņa)
līdz 1000 mikroniem orgānos ar lēniem procesiem
maiņa.
1.

21. Trīs pārsūtīšanas procesi:

1.
2.
3.
difūzija,
filtrēšana un reabsorbcija
mikropinocitoze

22. Difūzija – 60 l/minūtē – taukos šķīstošās vielas, O2, CO2

Q = S DK (C1-C2) /T
S - virsmas laukums,
DK-difūzija
gāzes koeficients,
C1-C2 - koncentrācijas gradients,
T ir audu barjeras biezums.

23. Filtrēšana

Dienā caur kapilāriem iziet 8000
litri,
filtrēts 20,
reabsorbēts 18,
tāpēc tiek atgriezti 2 litri
asinis caur limfātiskajiem asinsvadiem.

24. Šķidruma apmaiņas diagramma

25.

26.

Arteriālā daļa
R f = 32 25 3 + 5 = 9 mm Hg
Venozā daļa
P reabs. = 15 25 3 + 5 = 8 mm Hg

27.Strazda vienādojums

Starling līdzsvars nozīmē
filtrēšanas un reabsorbcijas procesi
līdzsvarots.
Pf = Pgk – Pok – Pgt + Rot

28. Darba kapilāru skaita regulēšana Kapilāru mirgošanas mehānisms

Parasti asinis plūst atklāti (20-25%)
tikai uz “dežūras” kapilāriem
vielmaiņas autoregulācija,
pielāgo vietējo asins plūsmu
auduma funkcionālās vajadzības.
oglekļa monoksīds, ogļskābe, ADP, AMP,
fosfora un pienskābes izplešas
kuģiem

29. Centrālais venozais spiediens

30. Asins atgriešana sirdī

1. Kinētiskā enerģija sistole.
2. Krūškurvja sūkšanas darbība
šūnas un sirdis.
3.Asinsvadu muskuļu sieniņas tonuss.
4.Skeleta muskuļu kontrakcija perifēro muskuļu sūknis
5. Vēnu vārstuļi, kas novērš
apgrieztā asins plūsma.

31.Vēnu vārstuļi

32. Hemodinamika (hidrodinamika)

Hemodinamika pēta modeļus
asins kustība caur asinsvadiem:
- Cik daudz asiņu
– Kādā ātrumā?
– Ar kādu spiedienu?

33. 1 parametrs: MOK

UO
SOK

34. Perifēro asinsvadu pretestība

35. Tiek pretoties asins plūsmai

Caurules caurlaidība
J
r
4
8 l
P
Pretestība
nodrošināt:
Viskozitāte -ŋ
-Garums - l
– Klīrenss – r
–

36.Caurules pretestība

–
Puaza formula
8lη
R 4
πr

37. Caurules pretestību ir viegli izmērīt, bet nav iespējams izmērīt visa asinsvadu gultnes pretestību.

38. Kur ir maksimālā pretestība?

39. Kopējā perifēro asinsvadu pretestība (TPVR)

R = (P1–P2)/ Q * 1332
OPSS ir normāls =
1200–1600 dīni*sek*cm-5
(Hipertensijai - līdz 3000)

40. Asinsspiediens

41. Asinsspiediens ir galvenais hemodinamikas parametrs

Mijiedarbība starp SOK un OPSS
radīt asinsspiedienu
P Q R

Saskaņā ar E. Stārlinga (1896) klasisko teoriju ūdens apmaiņas starp kapilāriem un audiem pārkāpumu nosaka šādus faktorus: 1) hidrostatiskais asinsspiediens kapilāros un intersticiālais šķidruma spiediens; 2) asins plazmas un audu šķidruma koloidālais osmotiskais spiediens; 3) kapilāra sienas caurlaidība.

Asinis pārvietojas kapilāros ar noteiktu ātrumu un zem noteikta spiediena (12.-45. att.), kā rezultātā rodas hidrostatiskie spēki, kas tiecas izvadīt ūdeni no kapilāriem intersticiālajā telpā. Efekts hidrostatiskie spēki būs lielāks, jo augstāks būs asinsspiediens un zemāks audu šķidruma spiediens. Hidrostatiskais asinsspiediens cilvēka ādas kapilāra arteriālajā galā ir 30-32 mmHg, bet venozajā galā - 8-10 mmHg.

Ir konstatēts, ka audu šķidruma spiediens ir negatīva vērtība. Tas ir 6-7 mm Hg. zem vērtības atmosfēras spiediens un tāpēc ar sūkšanas efektu veicina ūdens nokļūšanu no traukiem intersticiālajā telpā.

Tādējādi kapilāru arteriālajā galā a Efektīvs hidrostatiskais spiediens(EGD) - starpība starp asins hidrostatisko spiedienu un starpšūnu šķidruma hidrostatisko spiedienu, kas vienāda ar ~ 36 mm Hg. (30 - (-6)). Kapilāra venozajā galā EHD vērtība atbilst 14 mmHg.

Olbaltumvielas aiztur traukos ūdeni, kura koncentrācija asins plazmā (60-80 g/l) rada koloidāli-osmotisko spiedienu, kas vienāds ar 25-28 mm Hg. Noteiktu daudzumu olbaltumvielu satur intersticiāli šķidrumi. Koloidāls osmotisks

Šķidruma apmaiņa starp dažādas daļas kapilārs un audi (pēc E. Stārlinga): pa - normāla hidrostatiskā spiediena starpība starp kapilāra arteriālo (30 mm Hg) un venozo (8 mm Hg) galu; bc ir asins onkotiskā spiediena normālā vērtība (28 mm Hg). Pa kreisi no punkta A (Ab sadaļa) šķidrums iziet no kapilāra apkārtējos audos; pa labi no punkta A (Ac sadaļa) šķidrums plūst no audiem kapilārā (A1 - līdzsvara punkts). Palielinoties hidrostatiskajam spiedienam (p"a") vai samazinoties onkotiskajam spiedienam (b"c"), punkts A pāriet uz pozīcijām A1 un A2. Šajos gadījumos apgrūtinās šķidruma pāreja no audiem uz kapilāru un rodas pietūkums.

Intersticiālais šķidruma spiediens lielākajai daļai audu ir ~5 mmHg. Asins plazmas olbaltumvielas saglabā ūdeni asinsvados, audu šķidruma proteīni aiztur ūdeni audos. Efektīvs onkotiskais sūkšanas spēks(EOVS) - starpība starp vērtību koloidāls osmotiskais spiediens asinis un intersticiāls šķidrums. Tas ir ~ 23 mm Hg. Art. (28-5). Ja šis spēks pārsniedz efektīvo hidrostatisko spiedienu, šķidrums no intersticiālās telpas pārvietosies traukos. Ja EOVS ir mazāks par EHD, tiek nodrošināts šķidruma ultrafiltrācijas process no trauka audos. Kad EOVS un EHD vērtības ir izlīdzinātas, parādās līdzsvara punkts A (sk. 12.-45. att.).

Kapilāru arteriālajā galā (EGD = 36 mmHg un EOVS = 23 mmHg) filtrācijas spēks dominē pār efektīvo onkotisko sūkšanas spēku par 13 mmHg. (36-23). Līdzsvara punktā A šie spēki ir izlīdzināti un sasniedz 23 mm Hg. Kapilāra venozajā galā EOVS pārsniedz efektīvo hidrostatisko spiedienu par 9 mm Hg. (14 - 23 = -9), kas nosaka šķidruma pāreju no starpšūnu telpas uz trauku.

Pēc E. Stārlinga domām, pastāv līdzsvars: šķidruma daudzumam, kas iziet no trauka kapilāra arteriālajā galā, jābūt vienādam ar šķidruma daudzumu, kas atgriežas traukā kapilāra venozajā galā. Kā liecina aprēķini, šāds līdzsvars nenotiek: filtrācijas spēks kapilāra arteriālajā galā ir 13 mm Hg, bet sūkšanas spēks kapilāra venozajā galā ir 9 mm Hg. Tam vajadzētu novest pie tā, ka katrā laika vienībā caur kapilāra arteriālo daļu apkārtējos audos izplūst vairāk šķidruma, nekā tiek atgriezts atpakaļ. Tas notiek tā - dienā apmēram 20 litri šķidruma no asinsrites nonāk starpšūnu telpā un atpakaļ cauri. asinsvadu siena tiek atgriezti tikai 17 litri. Trīs litri tiek transportēti vispārējā asinsritē caur limfātisko sistēmu. Tas ir diezgan nozīmīgs mehānisms šķidruma atgriešanai asinsritē, un, ja tas ir bojāts, var rasties tā sauktā limfedēma.

Ūdens-elektrolītu metabolismu raksturo ārkārtēja noturība, ko atbalsta antidiurētiskās un antinatriurētiskās sistēmas. Šo sistēmu funkcijas tiek realizētas nieru līmenī. Antinatriuriskās sistēmas stimulēšana notiek labā ātrija tilpuma receptoru refleksīvās iedarbības dēļ (samazināts asins tilpums) un spiediena samazināšanās nieru adduktora artērijā, un palielinās virsnieru hormona aldosterona ražošana. Turklāt aldosterona sekrēcijas aktivizēšana notiek caur renīna-angiotenzīna sistēmu. Aldosterons palielina nātrija reabsorbciju nieru kanāliņos. Asins osmolaritātes palielināšanās “ieslēdz” antidiurētisko sistēmu, kairinot osmoreceptorus smadzeņu hipotalāma reģionā un palielinot vazopresīna (antidiurētiskā hormona) izdalīšanos. Pēdējais uzlabo ūdens reabsorbciju ar nefronu kanāliņiem.

Abi mehānismi darbojas pastāvīgi un nodrošina ūdens-elektrolītu homeostāzes atjaunošanos asins zuduma, dehidratācijas, liekā ūdens organismā, kā arī sāļu un šķidruma osmotiskās koncentrācijas izmaiņu laikā audos.

Viens no pārkāpuma galvenajiem punktiem ūdens-sāls metabolisms ir šķidruma apmaiņas intensitātes izmaiņas asins kapilāro audu sistēmā. Saskaņā ar Stārlinga likumu, jo kapilāra arteriālajā galā dominē hidrostatiskais spiediens pār koloidālo-osmotisko spiedienu, šķidrums tiek filtrēts audos, un mikrocirkulācijas gultas venozajā galā filtrāts tiek reabsorbēts. Šķidrums un olbaltumvielas, kas iziet no asins kapilāriem, no prevaskulārās telpas atkal uzsūcas arī limfātiskajos traukos. Šķidruma apmaiņas starp asinīm un audiem paātrinājumu vai palēnināšanos veicina asinsvadu caurlaidības izmaiņas, hidrostatiskais un koloidālais-osmotiskais spiediens asinsritē un audos. Šķidruma filtrācijas palielināšanās izraisa asins tilpuma samazināšanos, kas izraisa osmoreceptoru kairinājumu un ietver hormonālo saikni: aldesterona ražošanas palielināšanos un ADH palielināšanos. ADH palielina ūdens reabsorbciju, palielinās hidrostatiskais spiediens, kas palielina filtrāciju. Tiek izveidots apburtais loks.

4. Tūskas vispārējā patoģenēze. Hidrostatisko, onkotisko, osmotisko, limfogēno un membrānu faktoru loma tūskas attīstībā.

Šķidruma apmaiņa starp traukiem un audiem notiek caur kapilāra sieniņu. Šī siena ir diezgan sarežģīta bioloģiskā struktūra, caur kuru salīdzinoši viegli tiek transportēts ūdens, elektrolīti un daži organiskie savienojumi (urīnviela), bet olbaltumvielas ir daudz grūtāk transportējamas. Rezultātā olbaltumvielu koncentrācija asins plazmā (60-80 g/l) un audu šķidrumā (10-30 g/l) nav vienāda.

Saskaņā ar E. Starlinga (1896) klasisko teoriju ūdens apmaiņas traucējumus starp kapilāriem un audiem nosaka šādi faktori: 1) hidrostatiskais asinsspiediens kapilāros un intersticiālā šķidruma spiediens; 2) asins plazmas un audu šķidruma koloid-osmotiskais spiediens; 3) kapilāra sienas caurlaidība.

Asinis kapilāros pārvietojas ar noteiktu ātrumu un zem noteikta spiediena, kā rezultātā rodas hidrostatiskie spēki, kas tiecas izvadīt ūdeni no kapilāriem intersticiālajā telpā. Hidrostatisko spēku ietekme būs lielāka, jo augstāks būs asinsspiediens un zemāks audu šķidruma spiediens.

Hidrostatiskais asinsspiediens cilvēka ādas kapilāra arteriālajā galā ir 30-32 mm Hg. Art. (Langi), un venozajā galā - 8-10 mm Hg. Art.

Tagad ir noskaidrots, ka audu šķidruma spiediens ir negatīva vērtība. Tas ir 6-7 mmHg. Art. zem atmosfēras spiediena, un tāpēc ar sūkšanas efektu tas veicina ūdens pāreju no traukiem intersticiālajā telpā.

Tādējādi kapilāru arteriālajā galā tiek izveidots efektīvais hidrostatiskais spiediens (EGP) - starpība starp asins hidrostatisko spiedienu un starpšūnu šķidruma hidrostatisko spiedienu, kas vienāda ar * 36 mm Hg. Art. (30 - (-6). Kapilāra venozajā galā EHD vērtība atbilst 14 mm Hg. (8 - (-6).

Olbaltumvielas aiztur traukos ūdeni, kura koncentrācija asins plazmā (60-80 g/l) rada koloidāli-osmotisko spiedienu, kas vienāds ar 25-28 mm Hg. Art. Noteiktu daudzumu olbaltumvielu satur intersticiāli šķidrumi. Intersticiāla šķidruma koloidālais osmotiskais spiediens lielākajai daļai audu ir 5 mm Hg. Art. Asins plazmas olbaltumvielas saglabā ūdeni asinsvados, audu šķidruma proteīni aiztur ūdeni audos.

Efektīvais onkotiskais sūkšanas spēks (EOAF) ir starpība starp koloidālo asiņu un intersticiālā šķidruma osmotisko spiedienu. Tas ir m 23 mm Hg. Art. (28 - 5). Ja šis spēks pārsniedz efektīvo hidrostatisko spiedienu, šķidrums no intersticiālās telpas pārvietosies traukos. Ja EOVS ir mazāks par EHD, tiek nodrošināts šķidruma ultrafiltrācijas process no trauka audos. Kad EOVS un EHD vērtības ir izlīdzinātas, parādās līdzsvara punkts A (sk. 103. att.). Kapilāru arteriālajā galā (EGD = 36 mmHg un EOVS = 23 mmHg) filtrācijas spēks dominē pār efektīvo onkotisko sūkšanas spēku par 13 mmHg. Art. (36-23). Līdzsvara punktā A šie spēki ir izlīdzināti un sasniedz 23 mm Hg. Art. Kapilāra venozajā galā EOVS pārsniedz efektīvo hidrostatisko spiedienu par 9 mm Hg. Art. (14-23 = -9), kas nosaka šķidruma pāreju no starpšūnu telpas uz trauku.

Pēc E. Stārlinga domām, pastāv līdzsvars: šķidruma daudzumam, kas iziet no trauka kapilāra arteriālajā galā, jābūt vienādam ar šķidruma daudzumu, kas atgriežas traukā kapilāra venozajā galā. Aprēķini liecina, ka šāds līdzsvars nenotiek: filtrācijas spēks kapilāra arteriālajā galā ir 13 mm Hg. Art., Un sūkšanas spēks kapilāra venozajā galā ir 9 mm Hg. Art. Tam vajadzētu novest pie tā, ka katrā laika vienībā caur kapilāra arteriālo daļu apkārtējos audos izplūst vairāk šķidruma, nekā tiek atgriezts atpakaļ. Tā tas arī notiek – dienā no asinsrites starpšūnu telpā nokļūst aptuveni 20 litri šķidruma, un tikai 17 litri atgriežas caur asinsvadu sieniņu. Trīs litri tiek transportēti vispārējā asinsritē caur limfātisko sistēmu. Tas ir diezgan nozīmīgs mehānisms šķidruma atgriešanai asinsritē, un, ja tas ir bojāts, var rasties tā sauktā limfedēma.

Tūskas attīstībai ir nozīme šādiem patoģenētiskiem faktoriem:

1. Hidrostatiskais faktors. Palielinoties hidrostatiskajam spiedienam traukos, palielinās filtrācijas spēks, kā arī palielinās trauka virsma (A; iekšā, nevis A, kā tas ir normāli), caur kuru šķidrums tiek filtrēts no trauka audos. Virsma, caur kuru notiek šķidruma apgrieztā plūsma (A, c, nevis Ac, kā tas ir normāli), samazinās. Ievērojami palielinoties hidrostatiskajam spiedienam traukos, var rasties stāvoklis, kad šķidrums plūst cauri visai trauka virsmai tikai vienā virzienā - no trauka uz audiem. Notiek šķidruma uzkrāšanās un aizture audos. Rodas tā sauktā mehāniskā jeb stagnējoša tūska. Šo mehānismu izmanto, lai attīstītu tūsku tromboflebīta gadījumā un kāju pietūkumu grūtniecēm. Šim mehānismam ir nozīmīga loma sirds tūskas u.c. rašanās gadījumā.

2. Koloidālais osmotiskais faktors. Samazinoties onkotiskajam asinsspiedienam, rodas tūska, kuras attīstības mehānisms ir saistīts ar efektīvā onkotiskā sūkšanas spēka samazināšanos. Asins plazmas olbaltumvielas, kurām ir augsta hidrofilitāte, aiztur ūdeni traukos, un turklāt, ņemot vērā to ievērojami augstāku koncentrāciju asinīs, salīdzinot ar intersticiālo šķidrumu, tiem ir tendence pārnest ūdeni no intersticiālās telpas asinīs. Turklāt palielinās asinsvadu zonas virsma ("A2, nevis A, kā tas ir normāli), caur kuru notiek šķidruma filtrācijas process, kamēr asinsvadu rezorbcijas virsma samazinās (A2, nevis Ac, kā tas ir normāli ).

Tādējādi ievērojamu asins onkotiskā spiediena samazināšanos (ne mazāk kā par l/3) pavada šķidruma izdalīšanās no traukiem audos tādos daudzumos, kuriem nav laika, lai tos atpakaļ vispārējā asinsritē, pat neskatoties uz kompensējošo limfas cirkulācijas pieaugumu. Ir šķidruma aizture audos un tūskas veidošanās.

Pirmo reizi eksperimentālus pierādījumus par onkotiskā faktora nozīmi tūskas attīstībā ieguva E. Stārlings (1896). Izrādījās, ka izolēta ķepa

suņiem, caur kuru traukiem tika ievadīts izotonisks galda sāls šķīdums, kļuva tūska un pieņēmās svarā. Ķepas svars un pietūkums strauji samazinājās, aizstājot galda sāls izotonisko šķīdumu ar proteīnu saturošu asins seruma šķīdumu.

Onkotiskajam faktoram ir liela nozīme daudzu veidu tūskas izcelsmē: nieru (lieli olbaltumvielu zudumi caur nierēm), aknām (samazināta olbaltumvielu sintēze), badošanās, kahektiska uc Saskaņā ar attīstības mehānismu šādu tūsku sauc par nierēm. onkotisks.

3. Kapilāra sienas caurlaidība. Asinsvadu sieniņu caurlaidības palielināšanās veicina tūskas rašanos un attīstību. Saskaņā ar attīstības mehānismu šādu tūsku sauc par membranogēnu. Tomēr asinsvadu caurlaidības palielināšanās var izraisīt gan filtrācijas procesu palielināšanos kapilāra arteriālajā galā, gan rezorbciju venozajā galā. Šajā gadījumā var netikt traucēts līdzsvars starp filtrēšanu un ūdens rezorbciju. Tāpēc šeit liela nozīme ir asinsvadu sieniņu caurlaidības palielināšanai asins plazmas olbaltumvielām, kā rezultātā samazinās efektīvais onkotiskais sūkšanas spēks, galvenokārt audu šķidruma onkotiskā spiediena palielināšanās dēļ. Tiek atzīmēts izteikts asins plazmas olbaltumvielu caurlaidības pieaugums kapilāru sieniņās, piemēram, akūtā iekaisuma gadījumā - iekaisuma tūska. Olbaltumvielu saturs audu šķidrumā strauji palielinās pirmajās 15-20 minūtēs pēc patogēna faktora iedarbības, stabilizējas nākamo 20 minūšu laikā, un no 35-40 minūtes sākas otrais proteīna koncentrācijas paaugstināšanās vilnis audos. , kas acīmredzot saistīts ar traucētu limfas plūsmu un grūtībām transportēt olbaltumvielas no iekaisuma vietas. Asinsvadu sieniņu caurlaidības traucējumi iekaisuma laikā ir saistīti ar bojājumu mediatoru uzkrāšanos, kā arī ar asinsvadu tonusa nervu regulēšanas traucējumiem.

Asinsvadu sieniņu caurlaidība var palielināties noteiktu eksogēnu ietekmē ķīmiskās vielas(hlors, fosgēns, difosgēns, leizīts u.c.), baktēriju toksīni (difterija, Sibīrijas mēris u.c.), kā arī dažādu kukaiņu un rāpuļu indes (odi, bites, sirseņi, čūskas u.c.). Šo līdzekļu ietekmē papildus asinsvadu sieniņu caurlaidības palielināšanai tiek traucēta audu vielmaiņa un veidojas produkti, kas pastiprina koloīdu pietūkumu un palielina audu šķidruma osmotisko koncentrāciju. Iegūto pietūkumu sauc par toksisku.

Membranogēnā tūska ietver arī neirogēnu un alerģisku tūsku.

Tūska atspoguļo nelīdzsvarotību ūdens apmaiņā starp asinīm, audu šķidrumu un limfu. Cēloņi tūskas rašanos un attīstību var sadalīt divās grupās: tūska, ko izraisa izmaiņas faktoriem, kas nosaka lokālo ūdens un elektrolītu līdzsvaru un otrā grupa - regulējošo un nieru mehānismu izraisīta tūska, kas izraisa nātrija un ūdens aizturi organismā.

Ekstracelulārā šķidruma uzkrāšanos ķermeņa dobumos sauc piliens. Ir šādi pilienu veidi: piliens vēdera dobums- ascīts; piliens pleiras dobums– hidrotorakss; perikarda dobuma piliens - hidroperikards; smadzeņu kambaru hidrocefālija; sēklinieku membrānu hidrocēle.

Piedalīties tūskas attīstībā seši galvenie patoģenētiskie faktori.

1. Hidrodinamiskā. Kapilāru līmenī šķidruma apmaiņa starp asinsvadu gultni un audiem notiek šādi. Kapilāru arteriālajā daļā šķidruma spiediens trauka iekšpusē pārsniedz tā spiedienu audos, un tāpēc šeit šķidrums ieplūst no asinsvadu gultnes audos. Kapilāru venozajā daļā ir apgrieztas attiecības: audos šķidruma spiediens ir lielāks un šķidrums no audiem ieplūst traukos. Parasti šīs kustības rada līdzsvaru, kas var tikt traucēta patoloģiskos apstākļos. Ja spiediens kapilāru arteriālajā daļā palielinās, šķidrums sāks intensīvāk pārvietoties no asinsvadu gultnes audos, un, ja šāds spiediena pieaugums notiek kapilāru gultnes venozajā daļā, tas novērsīs šķidruma nokļūšana no audiem traukos. Spiediena paaugstināšanās kapilāru arteriālajā daļā ir ārkārtīgi reti sastopama un var būt saistīta ar vispārēju cirkulējošā asins tilpuma palielināšanos. Spiediena palielināšanās venozajā daļā diezgan bieži notiek patoloģiskos apstākļos, piemēram, ar venozo hiperēmiju, ar vispārēju venozo stagnāciju, kas saistīta ar sirds mazspēju. Šajos gadījumos audos tiek aizturēts šķidrums un veidojas tūska, kuras pamatā ir hidrodinamisks mehānisms.

2. Membrāna. Šis faktors ir saistīts ar asinsvadu audu membrānu caurlaidības palielināšanos, jo šajā gadījumā tiek atvieglota šķidruma cirkulācija starp asinsriti un audiem. Membrānas caurlaidības palielināšanās var rasties bioloģiski aktīvo vielu (piemēram, histamīna) ietekmē, audos uzkrājoties nepietiekami oksidētiem vielmaiņas produktiem, kā arī toksisku faktoru (hlora jonu, sudraba nitrāta uc) ietekmē. . Bieži uz membrānas faktoru balstītas tūskas attīstības cēlonis ir mikrobi, kas izdala enzīmu hialuronidāzi, kas, iedarbojoties uz hialuronskābi, noved pie mukopolisaharīdu depolimerizācijas. šūnu membrānas un palielina to caurlaidību.

3. Osmotisks. Elektrolītu uzkrāšanās starpšūnu telpās un ķermeņa dobumos izraisa osmotiskā spiediena palielināšanos šajās vietās, kas izraisa ūdens pieplūdumu.

4. Onkotisks. Dažos patoloģiskos apstākļos onkotiskais spiediens audos var kļūt lielāks nekā asinsvadu gultnē. Šajā gadījumā šķidrums būs tendence no asinsvadu sistēma audos un veidosies pietūkums. Tas notiek vai nu gadījumā, ja audos palielinās lielu molekulāro produktu koncentrācija, vai arī tad, ja asins plazmā samazinās olbaltumvielu saturs.

5. Limfātiskais. Šim faktoram ir nozīme tūskas attīstībā gadījumos, kad orgānā notiek limfas stagnācija. Palielinoties spiedienam iekšā limfātiskā sistēmaūdens no tā nonāk audos, kas noved pie pietūkuma.

6. Starp faktoriem, kas veicina tūskas attīstību, ir arī: audu mehāniskā spiediena samazināšanās kad samazinās mehāniskā pretestība šķidruma plūsmai no traukiem audos, piemēram, kad audos ir izsmelts kolagēns, to irdenums palielinās, palielinoties hialuronidāzes aktivitātei, ko īpaši novēro ar iekaisīgu un toksisku tūsku.

Šie ir galvenie patoģenētiskie mehānismi tūskas attīstība. Tomēr "iekšā tīrā formā"Monopatoģenētiskā tūska ir ļoti reta, parasti iepriekš apspriestie faktori tiek apvienoti. smadzeņu kambari – hidrocefālija.

Transkapilārā apmaiņa (TCE)- tie ir vielu (ūdens) kustības procesi

un tajā izšķīdinātie sāļi, gāzes, aminoskābes, glikozes sārņi utt.) caur

kapilāra sieniņa no asinīm nonāk intersticiālajā šķidrumā un no intersticiāla

šķidrums asinīs, tas ir savienojošais posms vielu kustībā starp

asinis un šūnas.

Transkapilārās apmaiņas mehānisms ietver filtrācijas procesus,

reabsorbcija un difūzija.

Šķidrumu filtrēšanas un reabsorbcijas pamatprincipi

MSW gadījumā atspoguļo Starlinga formula:

TKO = K [(GDK — GDI) — (KODK — KODI)]

TKO = K (∆GD — ∆KODS).

Formulās:

K ir kapilāra sienas caurlaidības konstante;

HPC – hidrostatiskais spiediens kapilāros;

HPI – hidrostatiskais spiediens intersticijā;

HOPS – koloidālais-osmolārais spiediens kapilāros;

CODI - koloidālais-osmolārais spiediens intersticijā;

∆HD – atšķirība starp hidrostatisko intrakapilāru un zarnu

th spiediens;

∆KODS – atšķirība starp koloid-osmolāro intrakapilāru un intersticiālu

ciālais spiediens.

Kapilārā gultnes arteriālajās un venozajās daļās šiem TCR faktoriem ir atšķirīga nozīme.

Caurlaidības konstantes (K) vērtību nosaka funkcionālā ķermeņa stāvoklis, tā nodrošinājums ar vitamīniem, hormonu darbība, vazoaktīvās vielas, intoksikācijas faktori u.c.

Asinīm pārvietojoties pa kapilāriem kapilārā gultnes arteriālajā daļā, dominē hidrostatiskā intrakapilārā spiediena spēki, kas izraisa šķidruma filtrāciju no kapilāriem intersticiumā un šūnās; kapilārā gultnes venozajā daļā dominē intrakapilārā ĶSP spēki, kas izraisa šķidruma reabsorbciju no intersticija un no šūnām kapilāros. Filtrēšanas un reabsorbcijas spēki un attiecīgi filtrācijas un reabsorbcijas apjomi ir vienādi. Tādējādi aprēķini, izmantojot Sterling formulu, parāda, ka kapilārā gultnes arteriālajā daļā filtrācijas spēki ir vienādi:

TKO = K [(30-8)- (25-10)] = +K 7 (mm Hg);

kapilārā gultnes venozajā daļā reabsorbcijas spēki ir vienādi:

TKO = K[(15-8) - (25-11)] = -K 7 (mmHg).

Tiek sniegta tikai pamatinformācija par MSW. Patiesībā filtrācijai ir neliels pārsvars pār reabsorbciju. Taču audu tūska nerodas, jo šķidruma aizplūšana pa limfas kapilāriem arī piedalās transkapilārajā šķidrumu apmaiņā (3. att.). Nepietiekamas drenāžas funkcijas gadījumā limfātiskie asinsvadi audu pietūkums rodas pat ar nelielu TKO spēku pārtraukšanu. Transkapilārā apmaiņa ietver arī elektrolītu un neelektrolītu difūzijas procesus kapilāru sienas, tas ir, to iekļūšanas procesi caur kapilāra sieniņu koncentrācijas gradientu atšķirību un to atšķirīgās iespiešanās spējas dēļ (skatīt zemāk). Pilnīgākā veidā MSW apmaiņas modeļus var attēlot šādas formulas veidā.

TKO = K (∆GD - D H ∆KODS) - limfas plūsma,

kur simbols D apzīmē makromolekulu difūzijas un atstarošanas procesus no kapilāra sienas.

Izmaiņas kapilāru caurlaidībā, hidrostatiskais un koloidālais-osmotiskais spiediens izraisa atbilstošas ​​izmaiņas TCR. TCR mehānismos īpaši svarīga loma, kā norādīts iepriekš, ir plazmas olbaltumvielām – albumīniem, globulīniem, fibrinogēnam u.c., kas rada ĶSP. ĶSP vērtību plazmā (25 mm Hg) 80-85% nodrošina albumīni, 16-18% globulīni un aptuveni 2% asins koagulācijas sistēmas olbaltumvielas. Albumīniem ir vislielākā ūdens aizturēšanas funkcija: 1 g albumīna satur 18-20 ml ūdens, 1 g globulīnu - tikai 7 ml. Visi plazmas proteīni kopā aiztur aptuveni 93% intravaskulārā šķidruma. Olbaltumvielu kritiskais līmenis plazmā ir atkarīgs no proteīna profila un ir aptuveni 40-50 g/l. Samazinājums zem šī līmeņa (īpaši dominējošā albumīna samazināšanās gadījumā) izraisa hipoproteinēmisku tūsku, izraisa asins tilpuma samazināšanos un izslēdz iespēju efektīvi atjaunot asins tilpumu pēc asins zuduma.

Stārlinga likumu ievērošana praktiskajā darbā daudzos gadījumos ir pamats adekvātas terapijas konstruēšanai patoloģisks stāvoklis. Stārlinga likumi patoģenētiski izskaidro visu slimību svarīgākās izpausmes, kas saistītas ar ūdens-sāļu metabolisma un hemodinamikas traucējumiem, sniedz pareizā izvēle nepieciešamo terapiju.

Jo īpaši tie atklāj plaušu tūskas mehānismu laikā hipertensīvā krīze un plkst sirdskaite, intersticiāla šķidruma reparatīvās ieplūšanas mehānisms asinsvadu gultnē asins zuduma laikā, tūskas-ascīta sindroma attīstības cēlonis smagas hipoproteinēmijas gadījumā. Tie paši principi pamato nitrītu, gangliju blokatoru, asins nolaišanas, ekstremitāšu žņaugu, morfija, mehāniskās ventilācijas ar pozitīvu beigu ieelpas spiedienu, fluorotāna anestēzijas uc lietošanas patoģenētisko atbilstību plaušu tūskas ārstēšanai, un izskaidro kategorisku. osmodiurētisko infūziju (mannīta) lietošanas nepieļaujamība plaušu tūskas uc ārstēšanā), pamato nepieciešamību pēc koloidāli-kristalloīdiem medikamentiem šoka un asins zuduma ārstēšanā, to apjomu un lietošanas veidu.

Kā jau minēts iepriekš, papildus filtrēšanas un reabsorbcijas procesiem cieto atkritumu mehānismos liela nozīme ir difūzijas procesi. Difūzija ir izšķīdušo vielu pārvietošanās caur atdalošo caurlaidīgo membrānu vai pašā šķīdumā no augstas vielas koncentrācijas zonas uz zemas koncentrācijas zonu. TCR gadījumā difūziju pastāvīgi uztur vielu koncentrācijas atšķirības abās caurlaidīgās kapilārās membrānas pusēs. Šī atšķirība nepārtraukti rodas vielmaiņas un šķidrumu kustības gaitā. Difūzijas intensitāte ir atkarīga no kapilārās membrānas caurlaidības konstantes un izkliedējošās vielas īpašībām. Vielu difūzija no intersticija šūnās un no šūnām starpšūnās nosaka vielmaiņu starp šūnām.