- stāvoklis, ko pavada pēkšņs kritisks asinsspiediena paaugstinājums, uz kura fona ir iespējami neiroveģetatīvi traucējumi, smadzeņu hemodinamikas traucējumi un akūtas sirds mazspējas attīstība. Hipertensīvā krīze iestājas ar galvassāpēm, troksni ausīs un galvā, sliktu dūšu un vemšanu, redzes traucējumiem, svīšanu, letarģiju, jutīguma un termoregulācijas traucējumiem, tahikardiju, sirds mazspēju u.c. Hipertensīvās krīzes diagnostika balstās uz asinsspiediena rādītājiem, klīnisko. izpausmes , auskultācijas dati, EKG. Hipertensīvās krīzes atvieglošanas pasākumi ietver gultas režīms, pakāpeniski kontrolēta asinsspiediena pazemināšana, izmantojot medikamentus (kalcija antagonistus, AKE inhibitorus, vazodilatatorus, diurētiskus līdzekļus utt.).

Galvenā informācija

Hipertensīvā krīze kardioloģijā tiek uzskatīta par ārkārtas stāvokli, kas rodas ar pēkšņu, individuāli pārmērīgu asinsspiediena (sistoliskā un diastoliskā) lēcienu. Hipertensīvā krīze attīstās aptuveni 1% pacientu ar arteriālo hipertensiju. Hipertensīvā krīze var ilgt no vairākām stundām līdz vairākām dienām un izraisīt ne tikai pārejošus neiroveģetatīvus traucējumus, bet arī smadzeņu, koronāro un nieru asinsrites traucējumus.

Hipertensīvās krīzes laikā ievērojami palielinās smagu, dzīvībai bīstamu komplikāciju (insults, subarahnoidāla asiņošana, miokarda infarkts, aortas aneirisma plīsums, plaušu tūska, akūta nieru mazspēja u.c.) risks. Šajā gadījumā mērķa orgānu bojājumi var attīstīties gan hipertensīvās krīzes augstumā, gan ar strauju asinsspiediena pazemināšanos.

Cēloņi

Parasti hipertensīvā krīze attīstās uz slimību fona, kas rodas ar arteriālā hipertensija tomēr tas var notikt bez iepriekšēja pastāvīga asinsspiediena paaugstināšanās.

Hipertensīvas krīzes rodas aptuveni 30% pacientu ar hipertensiju. Tie ir visizplatītākie sievietēm, kurām ir menopauze. Bieži vien hipertensīvā krīze sarežģī aortas un tās zaru aterosklerozes bojājumu gaitu, nieru slimības (glomerulonefrīts, pielonefrīts, nefroptoze), diabētisko nefropātiju, mezglaino periarterītu, sistēmisko sarkano vilkēdi, grūtniecības nefropātiju. Arteriālās hipertensijas krīzes gaitu var novērot ar feohromocitomu, Itsenko-Kušinga slimību un primāro hiperaldosteronismu. Pietiekami kopīgs cēlonis Hipertensīvo krīzi izraisa tā sauktais “abstinences sindroms” - ātra antihipertensīvo zāļu lietošanas pārtraukšana.

Iepriekš minēto apstākļu klātbūtnē hipertensīvās krīzes attīstību var izraisīt emocionāls uzbudinājums, meteoroloģiskie faktori, hipotermija, fiziskās aktivitātes, pārmērīga alkohola lietošana, pārmērīgs galda sāls patēriņš, elektrolītu līdzsvara traucējumi (hipokaliēmija, hipernatriēmija).

Patoģenēze

Hipertensīvo krīžu attīstības mehānisms dažādos patoloģiskos apstākļos nav vienāds. Hipertensijas hipertensijas krīzes pamatā ir asinsvadu tonusa izmaiņu un aktivācijas neirohumorālās kontroles pārkāpums. simpātiska ietekme uz asinsrites sistēmu. Straujš arteriolārā tonusa pieaugums veicina patoloģisku asinsspiediena paaugstināšanos, kas rada papildu spriedzi perifērās asins plūsmas regulēšanas mehānismiem.

Hipertensīvo krīzi ar feohromocitomu izraisa kateholamīnu līmeņa paaugstināšanās asinīs. Akūtā glomerulonefrīta gadījumā jārunā par nierēm (pavājināta nieru filtrācija) un ekstrarenāliem faktoriem (hipervolēmija), kas nosaka krīzes attīstību. Primārā hiperaldosteronisma gadījumā palielināta aldosterona sekrēcija ir saistīta ar elektrolītu pārdali organismā: palielinātu kālija izdalīšanos ar urīnu un hipernatriēmiju, kas galu galā izraisa palielinātu perifērā pretestība kuģi utt.

Tādējādi, neskatoties uz dažādu iemeslu dēļ, kopējie punkti dažādu hipertensijas krīžu variantu attīstības mehānismā ir arteriālā hipertensija un asinsvadu tonusa disregulācija.

Klasifikācija

Hipertensīvās krīzes tiek klasificētas pēc vairākiem principiem. Ņemot vērā paaugstināta asinsspiediena mehānismus, tiek izdalīti hipertensīvās krīzes hiperkinētiskie, hipokinētiskie un eikinētiskie veidi. Hiperkinētiskās krīzes raksturo sirds izsviedes palielināšanās ar normālu vai pazeminātu tonusu perifērie trauki– šajā gadījumā palielinās sistoliskais spiediens. Hipokinētiskās krīzes attīstības mehānisms ir saistīts ar sirds izsviedes samazināšanos un krasu perifēro asinsvadu pretestības palielināšanos, kas izraisa dominējošu diastoliskā spiediena palielināšanos. Eukinētiskās hipertensīvās krīzes attīstās ar normālu sirds izsviedi un paaugstinātu perifēro asinsvadu tonusu, kas izraisa strauju sistoliskā un diastoliskā spiediena lēcienu.

Pamatojoties uz simptomu atgriezeniskumu, izšķir nekomplicētu un sarežģītu hipertensīvās krīzes versiju. Par pēdējo tiek runāts gadījumos, kad hipertensīvu krīzi pavada mērķorgānu bojājumi un tā ir hemorāģiskā vai išēmiskā insulta, encefalopātijas, smadzeņu tūskas, akūta koronārā sindroma, sirds mazspējas, aortas aneirismas sadalīšanas cēlonis, akūta sirdslēkme miokarda, eklampsija, retinopātija, hematūrija uc Atkarībā no komplikāciju atrašanās vietas, kas attīstījās uz hipertensīvās krīzes fona, pēdējie tiek iedalīti sirds, smadzeņu, oftalmoloģiskajos, nieru un asinsvadu.

Ņemot vērā dominējošo klīnisko sindromu, tiek izdalītas neiroveģetatīvās, tūskas un konvulsīvās hipertensīvo krīžu formas.

Hipertensīvās krīzes simptomi

Hipertensīvā krīze ar neiroveģetatīvā sindroma pārsvaru ir saistīta ar asu, ievērojamu adrenalīna izdalīšanos un parasti attīstās stresa situācijas rezultātā. Neiroveģetatīvo krīzi raksturo satraukta, nemierīga, nervoza pacientu uzvedība. Tiek atzīmēta pastiprināta svīšana, sejas un kakla ādas pietvīkums, sausa mute un roku trīce. Šīs hipertensīvās krīzes formas gaitu pavada izteikta smadzeņu simptomi: intensīvas galvassāpes (izplatītas vai lokalizētas pakauša vai īslaicīgajā reģionā), trokšņa sajūta galvā, reibonis, slikta dūša un vemšana, neskaidra redze (“plīvurs”, “mušu mirgošana” acu priekšā). Hipertensīvās krīzes neirovegetatīvajā formā tiek konstatēta tahikardija, dominējošs sistoliskā asinsspiediena paaugstināšanās, paaugstināšanās. pulsa spiediens. Hipertensīvās krīzes izzušanas periodā tiek novērota bieža urinēšana, kuras laikā izdalās palielināts gaišas krāsas urīna daudzums. Hipertensīvās krīzes ilgums svārstās no 1 līdz 5 stundām; Parasti pacienta dzīvībai draudi nav.

Hipertensīvās krīzes tūska jeb ūdens-sāls forma biežāk sastopama sievietēm ar lieko svaru. Krīzes pamatā ir renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmas nelīdzsvarotība, kas regulē sistēmisko un nieru asinsriti, asins tilpuma noturību un ūdens-sāls metabolisms. Pacienti ar hipertensīvās krīzes tūsku formu ir nomākti, apātiski, miegaini, slikti orientējas vidē un laikā. Ārējās apskates laikā uzmanība tiek pievērsta ādas bālumam, sejas pietūkumam, plakstiņu un pirkstu pietūkumam. Parasti pirms hipertensīvās krīzes notiek diurēzes samazināšanās, muskuļu vājums un sirdsdarbības pārtraukumi (ekstrasistoles). Hipertensīvās krīzes tūskas formā tiek novērots vienmērīgs sistoliskā un diastoliskā spiediena pieaugums vai pulsa spiediena samazināšanās sakarā ar lielu diastoliskā spiediena pieaugumu. Ūdens-sāls hipertensīvā krīze var ilgt no vairākām stundām līdz dienai, un tai ir arī samērā labvēlīga gaita.

Hipertensīvās krīzes neiroveģetatīvās un tūskas formas dažreiz pavada nejutīgums, dedzinoša sajūta un ādas savilkšanās, taustes un sāpju jutīguma samazināšanās; V smagi gadījumi– pārejoša hemiparēze, diplopija, amauroze.

Smagākā gaita raksturīga hipertensīvās krīzes konvulsīvajai formai (akūtai hipertensīvai encefalopātijai), kas attīstās, ja tiek traucēta smadzeņu arteriolu tonusa regulēšana, reaģējot uz strauju sistēmiskā asinsspiediena paaugstināšanos. Iegūtā smadzeņu tūska var ilgt līdz 2-3 dienām. Hipertensīvās krīzes kulminācijā pacientiem rodas kloniski un toniski krampji un samaņas zudums. Kādu laiku pēc uzbrukuma beigām pacienti var palikt iekšā bezsamaņā vai būt dezorientētam; Amnēzija un pārejoša amauroze saglabājas. Hipertensīvās krīzes konvulsīvo formu var sarežģīt subarahnoidāla vai intracerebrāla asiņošana, parēze, koma un nāve.

Hipertensīvās krīzes diagnostika

Par hipertensīvu krīzi jādomā, kad asinsspiediens paaugstinās virs individuāli pieļaujamām vērtībām, salīdzinoši pēkšņa attīstība, kardiāla, cerebrāla un veģetatīvā rakstura simptomu klātbūtne. Objektīvā izmeklēšanā var atklāt tahikardiju vai bradikardiju, ritma traucējumus (parasti ekstrasistoliju), perkusijas robežu paplašināšanos. relatīvs stulbums sirds pa kreisi, auskultācijas parādības (galopa ritms, otrās skaņas akcents vai šķelšanās virs aortas, mitri raļļi plaušās, apgrūtināta elpošana utt.).

Asinsspiediens var paaugstināties laikā dažādas pakāpes Parasti hipertensīvās krīzes laikā tas ir augstāks par 170/110-220/120 mm Hg. Art. Asinsspiedienu mēra ik pēc 15 minūtēm: sākumā uz abām rokām, tad uz rokas, kur tas ir augstāks. Reģistrējot EKG, tiek novērtēta sirds ritma un vadīšanas traucējumu klātbūtne, kreisā kambara hipertrofija un fokālās izmaiņas.

Lai veiktu diferenciāldiagnozi un novērtētu hipertensīvās krīzes smagumu, pacienta izmeklēšanā var iesaistīt speciālistus: kardiologu, oftalmologu, neirologu. Papildu darbības joma un iespējamība diagnostikas pētījumi(EchoCG, REG, EEG, 24 stundu asinsspiediena monitorings) tiek iestatīts individuāli.

Hipertensīvās krīzes ārstēšana

Dažāda veida un ģenēzes hipertensīvās krīzes ir jādiferencē terapeitiskā taktika. Indikācijas hospitalizācijai slimnīcā ietver neārstējamas hipertensīvas krīzes, atkārtotas krīzes un nepieciešamību veikt papildu pētījumus, lai noskaidrotu arteriālās hipertensijas būtību.

Ja asinsspiediens paaugstinās kritiski, pacientam tiek nodrošināta pilnīga atpūta, gultas režīms, īpaša diēta. Galvenā vieta hipertensīvās krīzes atvieglošanā ir neatliekamās medicīniskās palīdzības terapijai, kuras mērķis ir pazemināt asinsspiedienu un stabilizēt asinsspiedienu. asinsvadu sistēma, mērķa orgānu aizsardzība.

Lai pazeminātu asinsspiediena rādītājus nekomplicētas hipertensīvas krīzes laikā, kalcija kanālu blokatori (nifedipīns), vazodilatatori (nātrija nitroprussīds, diazoksīds), AKE inhibitori (kaptoprils, enalaprils), ß blokatori (labetalols), imidazolīna receptoru agonisti (klonidīns) un tiek lietotas citas narkotiku grupas . Ir ārkārtīgi svarīgi nodrošināt vienmērīgu, pakāpenisku asinsspiediena pazemināšanos: aptuveni par 20-25% no sākotnējām vērtībām pirmajā stundā, nākamajās 2-6 stundās - līdz 160/100 mm Hg. Art. Pretējā gadījumā ar pārmērīgi strauju samazināšanos var izraisīt akūtu asinsvadu negadījumu attīstību.

Hipertensīvās krīzes simptomātiskā ārstēšana ietver skābekļa terapiju, sirds glikozīdu, diurētisko līdzekļu, antianginālo, antiaritmisko, pretvemšanas līdzekļu, sedatīvu, pretsāpju līdzekļu, pretkrampju līdzekļi. Vēlams veikt hirudoterapijas seansus un uzmanības novēršanas procedūras (karstas kāju vannas, sildīšanas spilventiņi uz pēdām, sinepju plāksteri).

Iespējamie hipertensīvās krīzes ārstēšanas rezultāti ir:

• stāvokļa uzlabošanās (70%) – raksturojas ar asinsspiediena pazemināšanos par 15-30% no kritiskā līmeņa; klīnisko izpausmju smaguma samazināšanās. Nav nepieciešama hospitalizācija; nepieciešama atbilstoša antihipertensīvā terapija ambulatorā veidā.
• hipertensīvās krīzes progresēšana (15%) – izpaužas ar simptomu pastiprināšanos un komplikāciju pievienošanos. Nepieciešama hospitalizācija slimnīcā.
• ārstēšanas efekta trūkums - nav asinsspiediena līmeņa pazemināšanās dinamikas, klīniskās izpausmes nepalielinās, bet neapstājas. Nepieciešama zāļu maiņa vai hospitalizācija.
• jatrogēnas komplikācijas (10-20%) - rodas ar strauju vai pārmērīgu asinsspiediena pazemināšanos (arteriālā hipotensija, kolapss), pievienošanos blakus efekti no zāles(bronhu spazmas, bradikardija utt.). Hospitalizācija ir indicēta dinamiskas novērošanas vai intensīvās terapijas nolūkos.

Prognoze un profilakse

Nodrošinot savlaicīgu un adekvātu medicīniskā aprūpe Hipertensīvās krīzes prognoze ir nosacīti labvēlīga. Nāves gadījumi ir saistīti ar sarežģījumiem, ko izraisa straujš asinsspiediena paaugstināšanās (insults, plaušu tūska, sirds mazspēja, miokarda infarkts utt.).

Lai novērstu hipertensīvas krīzes, jāievēro ieteiktā antihipertensīvā terapija, regulāri jāuzrauga asinsspiediens, jāierobežo patērētā sāls un treknu produktu daudzums, jāuzrauga ķermeņa masa, jāizvairās no alkohola lietošanas un smēķēšanas, stresa situācijas, palielināt fizisko aktivitāti.

Simptomātiskai arteriālā hipertensija nepieciešamas šauru speciālistu konsultācijas - neirologs,

Hipertoniskā slimība(HD) ir viena no izplatītākajām sirds un asinsvadu sistēmas slimībām, ar kuru tikai pēc aptuveniem datiem slimo trešdaļa pasaules iedzīvotāju. Līdz 60-65 gadu vecumam vairāk nekā pusei iedzīvotāju ir diagnosticēta hipertensija. Slimību sauc par “kluso slepkavu”, jo tās pazīmes ilgstoši var nebūt, savukārt izmaiņas asinsvadu sieniņās sākas jau asimptomātiskā stadijā, ievērojami palielinot asinsvadu negadījumu risku.

Rietumu literatūrā slimību sauc. Iekšzemes speciālisti ir pieņēmuši šo formulējumu, lai gan gan “hipertensija”, gan “hipertensija” joprojām tiek plaši izmantotas.

Lielu uzmanību arteriālās hipertensijas problēmai izraisa ne tik daudz tās klīniskās izpausmes, cik daudz komplikāciju akūtu asinsvadu traucējumu veidā smadzenēs, sirdī, nierēs. To novēršana ir galvenais ārstēšanas mērķis, kura mērķis ir uzturēt normālu skaitu.

Svarīgs punkts ir identificēt visus iespējamos riska faktorus, kā arī noskaidrot to lomu slimības progresēšanā. Diagnozē tiek parādīta saistība starp hipertensijas pakāpi un esošajiem riska faktoriem, kas atvieglo pacienta stāvokļa un prognozes novērtēšanu.

Lielākajai daļai pacientu skaitļi diagnozē pēc “AH” neko nenozīmē, lai gan tas ir skaidrs Jo augstāka pakāpe un riska indekss, jo sliktāka prognoze un nopietnāka patoloģija.Šajā rakstā mēs centīsimies saprast, kā un kāpēc tiek diagnosticēta viena vai otra hipertensijas pakāpe un kas ir pamatā komplikāciju riska noteikšanai.

Hipertensijas cēloņi un riska faktori

Arteriālās hipertensijas cēloņi ir daudz. Gov kliedz par mums un mēs domājam gadījumu, kad nav konkrētas iepriekšējas slimības vai patoloģijas iekšējie orgāni. Citiem vārdiem sakot, šāda hipertensija rodas pati par sevi, iesaistot patoloģisks process citi orgāni. Primārā hipertensija veido vairāk nekā 90% hroniska augsta asinsspiediena gadījumu.

Par primārās hipertensijas galveno cēloni uzskata stresu un psihoemocionālo pārslodzi, kas veicina centrālo spiediena regulēšanas mehānismu traucējumus smadzenēs, tad cieš humorālie mehānismi, tiek iesaistīti mērķa orgāni (nieres, sirds, tīklene).

Trešais hipertensijas posms notiek ar saistītu patoloģiju, tas ir, ar hipertensiju. No saistītajām slimībām vissvarīgākās ir insulti, sirdslēkme un nefropātija diabēta dēļ, nieru mazspēja, retinopātija (tīklenes bojājums) hipertensijas dēļ.

Tātad, lasītājs, iespējams, saprot, kā jūs pat varat patstāvīgi noteikt galvassāpju pakāpi. Tas nav grūti, jums vienkārši jāmēra spiediens. Tālāk jūs varat domāt par noteiktu riska faktoru klātbūtni, ņemt vērā vecumu, dzimumu, laboratorijas parametrus, EKG datus, ultraskaņu utt. Kopumā viss, kas minēts iepriekš.

Piemēram, pacientam asinsspiediens atbilst 1. hipertensijas stadijai, bet tajā pašā laikā viņš pārcieta insultu, kas nozīmē, ka risks būs maksimālais – 4, pat ja insults ir vienīgā problēma bez hipertensijas. Ja spiediens atbilst pirmajai vai otrajai pakāpei, un starp riska faktoriem var atzīmēt tikai smēķēšanu un vecumu uz diezgan laba veselība, tad risks būs mērens - GB 1 ēd.k. (2 ēd.k.), risks 2.

Lai būtu skaidrāk saprotams, ko nozīmē riska rādītājs diagnozē, visu var apkopot nelielā tabulā. Nosakot grādu un “saskaitot” iepriekš uzskaitītos faktorus, var noteikt asinsvadu negadījumu un hipertensijas komplikāciju risku konkrētam pacientam. Skaitlis 1 nozīmē zemu risku, 2 nozīmē mērenu, 3 nozīmē augstu, 4 nozīmē ļoti augstu komplikāciju risku.

Zems risks nozīmē, ka asinsvadu negadījumu iespējamība ir ne vairāk kā 15%, mērena - līdz 20%. augsts risks norāda uz komplikāciju attīstību trešdaļai šīs grupas pacientu, ar ļoti augstu risku vairāk nekā 30% pacientu ir uzņēmīgi pret komplikācijām.

Galvassāpes izpausmes un komplikācijas

Hipertensijas izpausmes nosaka slimības stadija. Preklīniskajā periodā pacients jūtas labi, un tikai tonometra rādījumi liecina par slimības attīstību.

Progresējot asinsvadu un sirds izmaiņām, simptomi parādās kā galvassāpes, vājums, samazināta veiktspēja, periodisks reibonis, redzes simptomi pavājināta redzes asuma veidā. Visas šīs pazīmes nav izteiktas stabilas patoloģijas gaitas laikā, bet attīstības laikā klīnika kļūst spilgtāka:

• Spēcīgs;
• Troksnis, zvanīšana galvā vai ausīs;
• Acīs kļūst tumšāka;
• Sāpes sirds rajonā;
• Sejas hiperēmija;
• Uztraukums un baiļu sajūta.

Hipertensīvās krīzes provocē traumatiskas situācijas, pārslodze, stress, kafijas dzeršana un alkoholiskie dzērieni tādēļ pacientiem ar jau noteiktu diagnozi jāizvairās no šādas ietekmes. Uz hipertensīvās krīzes fona komplikāciju iespējamība strauji palielinās, tostarp dzīvībai bīstamām:

1. Asiņošana vai smadzeņu infarkts;
2. Akūta hipertensīva encefalopātija, iespējams, ar smadzeņu tūsku;
3. Plaušu tūska;
4. Akūta nieru mazspēja;
5. Sirdstrieka.

Kā pareizi izmērīt asinsspiedienu?

Ja ir pamats aizdomām par paaugstinātu asinsspiedienu, vispirms speciālists to izmērīs. Vēl nesen tika uzskatīts, ka asinsspiediena rādītāji parasti var atšķirties par dažādas rokas, bet, kā liecina prakse, pat atšķirība 10 mm Hg. Art. var rasties perifēro asinsvadu patoloģijas dēļ, tāpēc ar atšķirīgu spiedienu uz labo un kreiso roku jāizturas piesardzīgi.

Lai iegūtu ticamākos skaitļus, ieteicams trīs reizes izmērīt spiedienu uz katru roku ar īsiem laika intervāliem, reģistrējot katru iegūto rezultātu. Lielākajai daļai pacientu mazākās iegūtās vērtības ir vispareizākās, bet dažos gadījumos spiediens palielinās no mērījuma uz mērījumu, kas ne vienmēr runā par labu hipertensijai.

Liela asinsspiediena mērīšanas ierīču izvēle un pieejamība ļauj to kontrolēt plašam cilvēku lokam mājās. Parasti hipertensijas slimniekiem mājās ir pie rokas tonometrs, lai veselības stāvokļa pasliktināšanās gadījumā nekavējoties varētu izmērīt asinsspiedienu. Tomēr ir vērts atzīmēt, ka svārstības ir iespējamas arī pilnīgi veseliem cilvēkiem bez hipertensijas, tāpēc vienreizējs normas pārsniegums nav uzskatāms par slimību, un, lai noteiktu hipertensijas diagnozi, spiediens jāmēra dažādos laikos. , plkst dažādi apstākļi un atkārtoti.

Diagnozējot hipertensiju, par fundamentāliem tiek uzskatīti asinsspiediena rādītāji, elektrokardiogrāfijas dati un sirds auskulācijas rezultāti. Klausoties ir iespējams noteikt troksni, paaugstinātus toņus un aritmijas. , sākot ar otro posmu, būs redzamas stresa pazīmes sirds kreisajā pusē.

Hipertensijas ārstēšana

Lai koriģētu paaugstinātu asinsspiedienu, ir izstrādātas ārstēšanas shēmas, kas ietver dažādu grupu zāles un dažādus darbības mehānismus. Viņu kombināciju un devu ārsts izvēlas individuāliņemot vērā stadiju, vienlaicīgu patoloģiju un hipertensijas reakciju uz konkrētām zālēm. Pēc hipertensijas diagnozes noteikšanas un pirms zāļu terapijas sākšanas ārsts ieteiks nemedikamentozus pasākumus, kas ievērojami palielina efektivitāti. farmakoloģiskie līdzekļi, un dažreiz tie ļauj samazināt zāļu devu vai atteikties no vismaz dažiem no tiem.

Pirmkārt, ieteicams normalizēt režīmu, novērst stresu, nodrošināt fizisko aktivitāti. Diētas mērķis ir samazināt sāls un šķidruma uzņemšanu, izskaust alkoholu, kafiju un stimulatorus. nervu sistēma dzērieni un vielas. Ja jums ir liekais svars, jums jāierobežo kaloriju patēriņš un jāizvairās no trekniem, miltiem, ceptiem un pikantiem ēdieniem.

Nefarmakoloģiskie pasākumi, lai sākuma stadija hipertensija var radīt tik labu efektu, ka nepieciešamība izrakstīt medikamentus izzudīs pati no sevis. Ja šie pasākumi nepalīdz, ārsts izraksta atbilstošus medikamentus.

Hipertensijas ārstēšanas mērķis ir ne tikai samazināt asinsspiedienu, bet arī, ja iespējams, novērst tās cēloni.

Ārstēšanas režīma izvēlē svarīga ir asinsvadu komplikāciju riska samazināšana. Tādējādi ir atzīmēts, ka dažām kombinācijām ir izteiktāka orgānu “aizsargājoša” iedarbība, bet citas ļauj labāk kontrolēt spiedienu. Šādos gadījumos eksperti dod priekšroku tādu zāļu kombinācijai, kas samazina komplikāciju iespējamību, pat ja ir dažas ikdienas asinsspiediena svārstības.

Dažos gadījumos ir jāņem vērā vienlaicīga patoloģija, kas veic korekcijas galvassāpju ārstēšanas shēmās. Piemēram, vīriešiem ar prostatas adenomu tiek nozīmēti alfa blokatori, kurus nav ieteicams pastāvīgi lietot, lai samazinātu asinsspiedienu citiem pacientiem.

Visplašāk lietotie AKE inhibitori, kalcija kanālu blokatori, kas tiek izrakstītas gan jauniem, gan gados vecākiem pacientiem, ar vai bez blakusslimībām, diurētiskie līdzekļi, sartāni. Šo grupu zāles ir piemērotas sākotnējai ārstēšanai, ko pēc tam var papildināt ar trešo cita sastāva medikamentu.

AKE inhibitori (kaptoprils, lizinoprils) pazemina asinsspiedienu un vienlaikus aizsargā nieres un miokardu. Tās ir ieteicamas jauniem pacientiem, sievietēm, kuras lieto hormonālos kontracepcijas līdzekļus, indicētas diabēta ārstēšanai, kā arī gados vecākiem pacientiem.

Diurētiskie līdzekļi ne mazāk populārs. Hidrohlortiazīds, hlortalidons, torasemīds un amilorīds efektīvi samazina asinsspiedienu. Samazināšanai nevēlamas reakcijas tos kombinē ar AKE inhibitoriem, dažreiz “vienā tabletē” (Enap, berliprils).

Beta blokatori(sotalols, propranolols, anaprilīns) nav prioritāra hipertensijas grupa, bet ir efektīva vienlaicīgas sirds patoloģijas - sirds mazspējas, tahikardijas, koronāro slimību gadījumos.

Kalcija kanālu blokatori bieži izrakstītas kopā ar AKE inhibitoriem, tie ir īpaši labi bronhiālās astmas gadījumā kopā ar hipertensiju, jo neizraisa bronhu spazmas (riodipīns, nifedipīns, amlodipīns).

Angiotenzīna receptoru antagonisti(losartāns, irbesartāns) ir visvairāk izrakstīto zāļu grupa hipertensijas ārstēšanai. Tie efektīvi samazina asinsspiedienu un neizraisa klepu tāpat kā daudzi AKE inhibitori. Bet Amerikā tie ir īpaši izplatīti, jo Alcheimera slimības risks ir samazināts par 40%.

Ārstējot hipertensiju, ir svarīgi ne tikai izvēlēties efektīva shēma, bet arī ilgstoši lietot medikamentus, pat visu mūžu. Daudzi pacienti uzskata, ka tad, kad spiediens sasniedz normālu līmeni, ārstēšanu var pārtraukt, taču viņi paķer tabletes līdz krīzes brīdim. Ir zināms, ka nesistemātiska antihipertensīvo zāļu lietošana ir vēl kaitīgāka veselībai nekā pilnīga nav ārstēšanas, Tāpēc pacienta informēšana par ārstēšanas ilgumu ir viens no svarīgiem ārsta uzdevumiem.

Rīsi. 105. EKG izmaiņu shēma elektrolītu traucējumu gadījumā asins serumā.

Pacienti ar asinsrites mazspēju un nieru slimībām bieži lieto diurētiskos līdzekļus. Ja viņi sistemātiski un lielās devās lieto diurētiskos līdzekļus, organisms zaudē elektrolītus, īpaši nātriju un kāliju. Viņiem rodas elektrolītu līmeņa traucējumi asins serumā.

Ar tūsku šādi traucējumi ir arī bieži. Pievērsiet uzmanību elektrolītu saturam asinīs: kālija, nātrija, kalcija un retāk magnija. Izmaiņas EKG notiek ar hipokaliēmiju, hiperkaliēmiju. Ja pazaudēts kālija jonu EKG pagarinās P-Q intervāls, ir pagarinājums QT intervāls, U viļņa izskats.

Izmaiņas rodas ar hipoparatireozi (ir kālija, kalcija un fosfora metabolisma traucējumi). Hipokalciēmija izraisa tetāniju.

Plkst palielināts kālijs asinīs T vilnis kļūst augsts, smails, un Q-T intervāls saīsinās. Hiperkaliēmija tiek novērota epitēlijķermenīšu adenomas un akūtas nieru mazspējas gadījumā. Pacientiem ir arī hiperkalciēmija un smags vājums.

Pārkāpumi elektrolītu metabolisms rodas pacientiem ar akūtu vai hronisku enterītu, ar pīlora stenozi un atkārtotu vemšanu, pacientiem ar malabsorbcijas sindromu (malabsorbciju).

Dziļi elektrolītu metabolisma traucējumi noved pie komas stāvoklis, līdz nopietniem sirdsdarbības traucējumiem. Izmaiņas EKG dažkārt ir pirmās šādu traucējumu pazīmes. Akūtas nieru mazspējas gadījumā hiperkaliēmija ir svarīga hemodialīzes lietošanas pazīme.

Rīsi. 106. EKG kālija metabolisma traucējumu gadījumā organismā: 1) ar hiperkaliēmiju (nieru mazspējas dēļ), 2) ar hipokaliēmiju (pēc intensīvas ārstēšanas ar diurētiskiem līdzekļiem).

EKG arteriālai hipertensijai (AH).

Hipertensija ir neviendabīga slimību grupa ar dažādiem cēloņiem un patoģenētiskiem mehānismiem. Hipertensijas un arteriālās hipertensijas laikā daži bieži patoģenētiskie mehānismi un zīmes. Tie ietver paaugstinātu asinsspiedienu, miokarda hipertrofijas attīstību, kā arī sirds un elektriskās ass griešanos pa kreisi. Šīs sirds izmaiņas tiek noteiktas EKG. Ir izmaiņas atkarībā no asinsspiediena paaugstināšanās līmeņa (hipertensijas pakāpes).

Ir vairākas izmaiņu pakāpes: normāls asinsspiediens, paaugstināts normāls (robežstāvoklis), 1., 2. un 3. pakāpes hipertensija.

Plkst pirmās pakāpes hipertensija Asinsspiediens svārstās no 140/90 līdz 159/99 mm Hg. Art., kas atbilst hipertensijas sākuma stadijai. Lielākajai daļai pacientu tiek konstatēta tikai neliela sirds elektriskās ass novirze pa kreisi. S-T intervāli nemainās vai nedaudz samazinās; T viļņa spriegums var samazināties.

Otrajā hipertensijas pakāpē(mērena arteriālā hipertensija) raksturojas ar to, ka arteriālās krīzes laikā asinsspiediens paaugstinās 160-179/100-109 mm Hg robežās. Šādā stāvoklī reģistrētā EKG ir kreisā kambara miokarda pārslodzes pazīmes - S-T intervāls samazinās, un kreisajos vados tiek atzīmēta T viļņa inversija. Dažiem pacientiem attīstās "koronārie" T viļņi.

Trešā pakāpe AH asinsspiediena paaugstināšanās (smaga hipertensija) - asinsspiediens virs 180/110 mm Hg Jāņem vērā, ka veselam cilvēkam procesā fiziskais stress vai stresa reakcijas laikā arteriālais spiediens var pieaugt līdz

nozīmīgi skaitļi. Gados vecākiem cilvēkiem daži autori uzskata normāli rādītāji Asinsspiediens ir aptuveni 160/90 mm Hg. Art. EKG pacientiem ar hipertensiju iegūst diezgan tipisku formu un atspoguļo sirds rotāciju un kreisā kambara miokarda hipertrofijas pakāpi.

Rīsi. 107 EKG pacientam ar I stadijas hipertensiju. (BP 160/90 mm Hg). Tika atzīmēts R viļņa pieaugums svinā V 6.

Rīsi. 108. EKG pacientam ar II stadijas hipertensiju. Asinsspiediens 170/100 mm Hg. Art. Tika atzīmēti augsti R viļņi kreisajā novadījumā, samazināti S-T intervāli un T viļņu inversija. Viļņi RV6> RV5> RV4.

Rīsi. 109. EKG III stadijas pacientam. Augsti un plati R viļņi kreisajā pusē vada, paplašināti QRS komplekss. S-T intervāls samazināts un T negatīvs. Kreisā saišķa zaru bloks.

Rīsi. 110. EKG pacientam ar II stadijas hipertensiju ar strauju asinsspiediena paaugstināšanos (210/120 mm Hg), S-T intervāls ir nedaudz pazemināts, augsts R vilnis kreisajos novados.

Rīsi. 111 GB III posms. Stāvoklis pēc hipertensīvās krīzes. Miokarda infarkts hipertrofēta miokarda priekšējā apikālajā zonā. Asinsspiediens 110/70 mm Hg. Art. Ceturtā komplikāciju diena.

Rīsi. 112. Hipertensija ar hipertrofiskas kardiomiopātijas pazīmēm (kreisā kambara miokarda biezums 21 mm). Hronisks pielonefrīts un hroniskas nieru mazspējas II stadija. Arteriālā hipertensija (BP 210/110 mm Hg).

Rīsi. 113. 1. EKG pacientam hipertensīvās krīzes laikā (BP 180/115 mm Hg) un (2) pēc (BP 130/80) krīzes ārstēšanas.

Tādējādi EKG atspoguļo izmaiņas, kas saistītas ar paaugstinātu asinsspiedienu un dažām arteriālās hipertensijas gaitas iezīmēm. Pastāv dažādu autoru izstrādātas kreisā kambara miokarda hipertrofijas kvantitatīvās pazīmes. Mēs piedāvājam šādu izmaiņu kritērijus pēc Z. I. Januškevičus un Z. I. Šilinskaites. Autori identificēja divas izmaiņu grupas: A un B.

Rīsi. 114. EKG pacientam ar arteriālo hipertensiju un gara Q-T intervāla sindromu. Uzbrukums ventrikulāra tahikardija, kas ilgst apmēram 10 sekundes.

A grupa.

1 sirds elektriskās ass novirze pa kreisi;

2 R 1 > 10 mm;

3 S(Q)aVR > 14 mm;

4 RV5 — V6 > 16 mm;

5 RaVL > 7 mm;

6 TV5, V6 = 1 mm ar RV5, V6 > 10 mm un nav koronārās mazspējas pazīmju;

7 TV1 > TV6, ja TV1 > 1,5 mm.

B grupa:

1 RI + SIII > 20 mm,

2 S-TI intervāla samazināšana uz leju > 0,5 mm pie RI > SI;

3 SV1 > 12 mm;

4 SV1 + RV5 (V6) > 28 mm personām, kas vecākas par 30 gadiem, vai SV3 + RV5 (V6) > 30 mm personām, kas jaunākas par 30 gadiem;

5 RaVF > 20 mm;

6 RII > 20 mm. (Pielāgots no Orlova grāmatas ar nelielu saīsinājumu).

Saskaņā ar ultraskaņas diagnostiku kreisā kambara miokarda biezums nav lielāks par 11 mm. Kreisā kambara miokarda biezuma palielināšanās tiek novērota ar miokarda hipertrofiju, kas rodas hipertensijas, aortas un mitrālās-aortas defektu, aptaukošanās un hipertrofiskas kardiomiopātijas rezultātā.

Ultraskaņas metode kreisā un labā kambara miokarda, īpaši starpsienas, biezuma mērīšanai pārsteidz ar savu uzticamību un vienkāršību, bet neaizstāj EKG pētījumu.

Rīsi. 115. EKG pacientam ar hipertensiju un kreisā kambara miokarda hipertrofiju. EOS pagrieziens pa kreisi un tiek konstatētas kreisā kambara miokarda hipertrofijas pazīmes (ST intervāls ir pazemināts pievados I, aVL, V 5-6).

EKG sirds defektiem.

Ar sirds defektiem rodas intrakardiālās hemodinamikas traucējumi. Ar atveru stenozi palielinās pretestība asins plūsmai. Vārstuļa nepietiekamības gadījumā daļa asiņu tiek izvadīta atpakaļ kambara vai atriuma dobumā. Šīs izmaiņas rada papildu slodzi sirds kambaru vai priekškambaru miokardam. Notiek sirds izmēra izmaiņas un izmaiņas sirds elektriskās ass virzienā.

Ilgstoša rezistence pret asins plūsmu rodas ar mitrālo stenozi. Kreisā ātrija miokards ir hipertrofēts. Vēlāk rezultātā kompensācijas reakcija un palielinās spiediens plaušu asinsrites traukos, attīstās labā kambara un ātrija miokarda hipertrofija. Ar divpusējā vārstuļa nepietiekamību mainās kreisā kambara un kreisā priekškambara miokards, un labās sirds miokards mainās mazākā mērā.

Aortas slimības, īpaši aortas vārstuļa stenozes gadījumā, paaugstinātas asinsrites pretestības ietekmē veidojas kreisā kambara miokarda pārslodze.

Aortas vārstuļa nepietiekamības gadījumā daļa asiņu tiek izvadīta no aortas kreisajā kambarī. Pakāpeniski palielinās kreisā kambara miokarda hipertrofija. Šādas slodzes izraisa spēcīgu miokarda hipertrofiju, sirds griešanos pa kreisi un dobumu paplašināšanos, palielinoties dekompensācijai.

Ar patoloģisku sirds attīstību no bērna piedzimšanas pastāv intrakardiālās hemodinamikas izmaiņas un kambara vai priekškambaru miokarda pārslodze. Ar vecumu to ietekme palielinās un izraisa sirds mazspēju. Visbiežāk sastopamais defekts ir divpusējā vārstuļa nepietiekamība. Tas veidojas reimatisma laikā. Priekškambaru sistoles laikā asinis ieplūst kreisajā kambarī palielinātā daudzumā. Kreisā atriuma un kreisā kambara miokarda hipertrofija. EKG konstatē miokarda hipertrofijas pazīmes sirds kreisajās daļās (P1, R1, V 6) un EOS rotāciju pa kreisi.

Bieži sastopama mitrālā stenoze. Šajā gadījumā sirds virsotnē ir dzirdams presistoliskais troksnis un piektajā punktā, kas hipertrofē un paplašinās. kreisais ātrijs. Palielinās plaušu asinsvadu sastrēgums un spiediens plaušu artēriju sistēmā.

Labā kambara un ātriju miokarda hipertrofija. EOS pagriežas pa labi. Ir priekškambaru hipertrofijas pazīmes (augsti P 1 viļņi, tas ir kardiāls), labā kambara miokarda hipertrofija (EOS atklāj pareizo gramu, RIII, V1 - rR, RR vai R, in V 5, 6 - S). Var būt bloķēšanas pazīmes labā kāja Viņa kūlis. Rīsi. 114, 2).

Rīsi. 116. EKG pacientiem ar sirds defektiem: 1) ar mitrālā mazspēju. 2) pacientam mitrālā stenoze. 3) pacientam ar aortas slimību. 4) pacientam ar mitrālā-aortas slimību (ar abu sirds kambaru hipertrofiju), 5) pacientam ar mitrālā-tricuspidālo slimību

Pacientiem ar aortas sirds defektiem (aortas mazspēju vai aortas stenozi) attīstās smaga kreisā kambara miokarda hipertrofija. Ja defekts pastāv ilgu laiku, ir izteikta miokarda hipertrofija (miokarda biezums var sasniegt 15-25 mm), un, palielinoties kreisā kambara paplašināšanai, EOS pagriežas pa kreisi (kreisais grams). EKG parāda augstu vilni R 1, RV 5-6. V 1-2 novērojams S vilnis.Var rasties kreisā kūļa zaru zaru blokādes pazīmes.

Ar trikuspida defektu rodas labā kambara un labā atriuma miokarda hipertrofija. Izmaiņas parasti ir vāji izteiktas. Defekts tiek atklāts klīniskās metodes slikti, labāk izmeklējot ar ultraskaņu.

Atsevišķi sirds defekti (stenoze vai vārstuļu nepietiekamība) ir retāk sastopami nekā kombinēti (stenoze un nepietiekamība) vai kombinēti (mitrālās-aortas, aortas-tricuspidālā defekti).

Sirds maiņa ar iedzimtus defektus . Šādus defektus nosaka galvenokārt klīniskās un ultraskaņas metodes. Tos bieži ar klīniskām metodēm atklāj ar lielām grūtībām, īpaši, ja tos sarežģī infekciozs endokardīts. Elektrokardiogrāfijas un ultrasonogrāfija ievērojami uzlaboja šādu slimību diagnostiku. Galvenie slimības kritēriji ir kreisā vai labā kambara miokarda hipertrofijas, ātriju un blokādes pazīmju parādīšanās. Visaptverošs pētījums (EKG, ultraskaņa, radiogrāfijas metodes ar sirds un asinsvadu kontrastēšanu) veicināja iedzimtu defektu diagnostiku.

Sirds elpceļu slimībās.

Iekaisuma slimība elpceļu orgāni maigākās gaitas gadījumā izraisa vairākas izmaiņas kardiovaskulārā sistēma. Bieži rodas tahikardija. Tiek atzīmēta toksiska ietekme uz miokardu.

Rīsi. 117 EKG pacientam ar hronisku obstruktīvs bronhīts un pneimosklerozi. Plaušu sirds. Elpošanas mazspējas III stadija. Sirds mazspējas II stadija.

Sirds izmaiņas tiek novērotas hronisku plaušu slimību, pneimosklerozes (piemēram, silikozes) gadījumā, īpaši hroniska obstruktīva bronhīta (bronhektāzes, plaušu abscesi), ļaundabīgi audzēji.

Rīsi. 118. EKG pacientam ar hronisku obstruktīvu bronhītu iekaisuma procesa saasināšanās laikā un pneimonijas klātbūtnē. R viļņa paplašināšanās (labā saišķa zara nepilnīgas blokādes pazīme).

3 . Pacienta EKG bronhiālā astma paasinājuma periodā un astmas lēkme. Pēkšņas labā un kreisā kambara pārslodzes pazīmes nosmakšanas un zāļu izraisītas hipertensijas dēļ (pēc prednizolona lietošanas).

Rīsi. 120. EKG pacientam ar bronhiālo astmu nosmakšanas lēkmes laikā. Priekškambaru tahikardija. Straujš EOS pagrieziens pa labi labā kambara pārslodzes dēļ. Ventrikulāru kontrakciju biežums ir aptuveni 200 minūtē.

Rīsi. 121. EKG pacientam ar bronhiālo astmu. Augsts zobs RIII un R V 1. Juridiskā forma. QRS 0,10 s ir labā kambara miokarda hipertrofijas pazīme.

Rīsi. 122 EKG pacientam ar bronhiālo astmu remisijas laikā. Juridiskā forma. P plaušu. QRS = 0,12 s Labā saišķa zaru bloks.

Sirds hroniska bronhīta gadījumā. Iekaisusī un pietūkusī bronhu gļotāda rada pretestību gaisa plūsmai. Ir bronhu spastiska reakcija, apgrūtināta izelpošana. Plaušu emfizēma palielinās. Pretestība pret asins plūsmu palielinās saspiestajās arteriolās un kapilāros interalveolārajā telpā. Palielinās spiediens plaušu artērijā un tās zaros.

Labā kambara miokards ir hipertrofēts. Sirds elektriskā ass novirzās pa labi. Parādās labā kambara miokarda hipertrofijas pazīmes: augsts R vilnis labajos novadījumos (III, V 1-2, aVR), S-T intervāls ir samazināts, T vilnis ir apgriezts, labā kūļa zara blokāde.

Veselam cilvēkam spiediens plaušu artērijā ir aptuveni 20 mm Hg. Tas palielinās bronhu obstrukcijas periodā un samazinās remisijas periodā. Elektrokardiogrāfiskā metode nodrošina zināmu iespēju novērot šo procesu. Tātad, pie spiediena aptuveni 30 mm Hg. Art. parādās izteikts EOS pagrieziens pa labi, palielinoties spiedienam 50–80 mm Hg diapazonā. Art. ir S-T intervāla samazināšanās labajos novados un veidošanās negatīvs zobs T vadībā III. Dažiem pacientiem spiediens plaušu artērijā paaugstinās līdz 300 mm Hg. Pastiprinās labā kambara kardiosklerozes pazīmes un parādās labā kūļa zaru blokāde.

EKG bronhiālās astmas gadījumā. Sirds muskuļa izmaiņas bronhiālās astmas laikā atgādina izmaiņas, kas attīstās pacientiem ar hronisku obstruktīvu bronhītu. Atkārtosim galvenos punktus: EOS pagriešana pa labi, labās puses diagramma, augsti R viļņi labajos vados, labā kambara pārslodzes pazīmes (S-T intervāls ir pazemināts, T vilnis ir negatīvs). Nosmakšanas uzbrukuma laikā attīstās tahikardija. Jo smagāks ir nosmakšanas uzbrukums, jo vairāk izmaiņu EKG (var novērot ekstrasistoles, priekškambaru tahikardijas paroksizmus, priekškambaru fibrilācijas lēkmes). Pacienti ar bronhiālo astmu saņem glikokortikosteroīdus, dažreiz lielās devās, kas var ietekmēt elektrolītu metabolisma stāvokli miokardā. Dažiem pacientiem ir pazīmes, kas liecina par šādu elektrolītu traucējumu ietekmi uz sirdi.

EKG pacientiem ar pneimoniju un eksudatīvu pleirītu. Pneimonija ir infekciozs baktēriju vai vīrusu process. Pacientam ar pneimoniju ir intoksikācijas pazīmes - drudzis, tahikardija, sirds aritmijas, samazināta sirds kontraktilitāte un sirds mazspējas pazīmes.

Ar pneimoniju daļa plaušu tiek izslēgta no elpošanas procesa. Rodas gāzes apmaiņas traucējumi. Palielinās veselīgās plaušu daļas kompensējošā stiepšanās (emfizēma). Var palielināties pretestība asins plūsmai plaušās, kas izraisa labā kambara miokarda pārslodzi. Izmaiņas ir izteiktākas lobāra (lobar) pneimonija, maza-fokāla difūzie procesi, ar lielu izsvīduma uzkrāšanos pleiras dobumā.

Infekcijas process var neaprobežoties tikai ar plaušu bojājumiem. Sirds muskuļos var būt nekrobiotisks vai iekaisuma process. Perikardīts ar pneimoniju ir reti sastopams.

EKG primārai plaušu hipertensijai. Primārā pulmonālā hipertensija ir plaušu asinsrites asinsvadu slimība, kuras gadījumā asinsvadu sieniņās progresē fibrozes procesi, lipīdu nogulsnes un asins recekļu veidošanās. Slimībai ir ģenētisks raksturs, dažreiz to sarežģī vaskulīts, biežāk trombu veidošanās. Šādas izmaiņas plaušu artērijā izraisa paaugstinātu spiedienu traukā, pārslodzi un labā kambara miokarda hipertrofiju.

Ayersa sindroms. Slimības cēlonis nav noskaidrots. Morfoloģiskās izmaiņas: izteikts sklerozes process plaušu traukos un dažiem pacientiem ap bronhiem. Galvenokārt tiek ietekmēti mazie asinsvadi un bronhi.

Rīsi. 123. EKG pacientam ar liela plaušu artērijas zara trombotisku emboliju: 1 – S-T intervāla paaugstināšanās III un V1 novadījumos, “plaušu” R. Pravogramma. 2. 2 mēnešus pēc ārstēšanas.

Slimība ir sastopama dažāda vecuma cilvēkiem. Notiek vājuma palielināšanās. Cianoze var būt izteikta. Attīstās asins policitoze, palielinot tās viskozitāti. EKG ir izteiktas labās sirds miokarda pārslodzes un hipertrofijas pazīmes (augsts R vilnis, samazināts S-T intervāls un T viļņa inversija).

Trombotiskā plaušu embolija.

Iemesls ir embolu ievadīšana no sirds vēnām vai dobumiem plaušu artērijas zaros. Asins recekļi vēnās rodas ar apakšējo ekstremitāšu vēnu flebītu un vēdera dobums pēc ķirurģiskas iejaukšanās. Tie rodas labās sirds dobumā ar infekciozu endokardītu, miokardītu.

Emboli no sirds kreisās puses tiek pārnesti artēriju zaros, visbiežāk ekstremitāšu, nieru un smadzeņu traukos.

Ļoti lieli vēnu trombi iesprūst plaušu artērijas dakšas zonā, izraisot sirds labās puses pārslodzi, skābekļa badu un procesa letālu iznākumu.

Vidēja izmēra asins recekļi aizveriet zarus, kas baro plaušu daivas. Sāpes krūtīs ieelpojot un tiek konstatēta hemoptīze. Rentgenā atrodiet infiltrēto plaušu daivu. EKG parāda labā kambara un labā atriuma miokarda pārslodzes pazīmes. S-T intervāls palielinās, tāpat kā aizmugurējā miokarda infarkta gadījumā. T vilnim ir tendence apgriezties. Parādās Q III vilnis.Miokarda infarkts no embolijas atšķiras pēc klīniskām pazīmēm (flebīta klātbūtne kājās).

Nelieli asins recekļi izraisīt mazo asinsvadu aizsprostojumu. Klīniskās pazīmes atgādina fokālo pneimoniju. Atkārtota embolija ar maziem asins recekļiem izraisa pneimosklerozi. Dažiem pacientiem attīstās plaušu hipertensija un cor pulmonale.

SIRDS RITMA TRAUCĒJUMU ĀRSTĒŠANA

Antiaritmiskie līdzekļi.

Sirds aritmiju ārstēšana ar zālēm. Sirds ritma traucējumi ir sekundāri. Pamatslimības ārstēšana kļūst par galveno aritmijas ārstēšanā. Tāpat tiek atzīmēts, ka vairāku antiaritmisku līdzekļu lietošana labvēlīgi ietekmē tādu slimību gaitu kā sirds išēmiskā slimība, kardioskleroze un asinsrites mazspēja. Antiaritmiskos līdzekļus visbiežāk lieto paroksizmālas tahikardijas - plandīšanās, priekškambaru fibrilācijas, paroksizmālu ventrikulāru aritmiju gadījumos. Šādos gadījumos efektīvi ir sirds glikozīdi, beta blokatori un kalcija kanālu blokatori.

Saskaņā ar V. Viljamsu antiaritmiskās zāles pašlaik ir iedalītas vairākās grupās. Šai klasifikācijai ir relatīvi praktiska nozīme. 1. grupa - membrānas stabilizējošas zāles, II - β-adrenerģiskas blokatori, III - zāles, kas palielina darbības potenciāla ilgumu, IV grupa - zāles, kas bloķē kalcija kanālus. Klasifikācija balstās uz zāļu ietekmi uz noteiktiem miokarda šūnu ierosmes veidošanās mehānismiem.

I klase narkotikas – zāles, kas bloķē ātrus nātrija kanālus šūnu membrānu, kavē sākotnējās depolarizācijas ātrumu ar ātru elektrisko reakciju. Tie kavē miokarda uzbudināmību un nomāc ārpusdzemdes ierosmes perēkļus.

Piromekaīns nomāc ārpusdzemdes uzbudināmības perēkļus glikozīdu intoksikācijas laikā un, izmantojot pastāvīgu elektrisko stimulāciju (lieto intramuskulāri un intravenozi, 5–10 ml). Giluritms, piemēram, palēnina atrioventrikulāro impulsu vadīšanu, nomāc automātismu sinusa mezgls. Visām zālēm ir stabilizējoša iedarbība uz šūnu membrānām (2. tabula).

Pašlaik ārstiem un pacientiem ir diezgan grūti iedomāties kardioloģiju, iepriekš neveicot elektrokardiogrammu (vai vienkārši EKG). Šī sirds funkcijas noteikšanas metode tiek uzskatīta par drošu, nesāpīgu, vienkāršu un arī pieejamu.

Izmantojot procedūru, var iegūt daudz informācijas par sirds darbību – tādēļ pacientiem bieži tiek izrakstīta EKG hipertensijas gadījumā, kam raksturīgs biežs spiediena rādījumu pieaugums.

Izmantojot elektrokardiogrāfiju, iespējams novērtēt sirds muskuļa elektriskos laukus, kas parādās miokarda aktīvā darba rezultātā. Lai gan šī procedūra nav sarežģīta, tai ir raksturīgas dažas pazīmes un, tās neievērojot, nebūs iespējams sasniegt pareizo rezultātu, kas skaidri atspoguļo sirds darbību.

Pareiza hipertensijas EKG veikšana palīdzēs ne tikai identificēt slimā orgāna stāvokli, bet arī saprast, kāda ārstēšana pacientam ir nepieciešama. Atšifrējot testa rezultātus, ārsts izpēta konkrētu grafiku, pēc kura iespējams novērtēt miokarda darbu.

Galvenās ehokardiogrāfijas procedūras iezīmes ir šādi faktori, kas jārisina: Īpaša uzmanība pirms diagnostikas:

1. Procedūra tiek veikta, izmantojot īpašu aprīkojumu, ko sauc par elektrokardiogrāfu. Tajā ir ierīce, kas reģistrē datus par sirds darbu, kā arī ierīce, kas palielina sirds muskuļa bioelektrisko potenciālu.
2. EKG var veikt gan slimnīcas iestādē, gan mājās, jo sirdsdarbības novērtēšanas ierīce pēc izskata ir maza. Kā likums, katrai ātrās palīdzības mašīnai ar to jābūt aprīkotai. Īpaši svarīgi, lai būtu elektrokardiogrāfija, ja palīdzību vēršas hipertensijas pacients, kura asinsspiediena rādītāji ir stipri pārsniegti.
3. Ja arteriālās hipertensijas un citu slimību EKG veic slimnīcā, telpai jābūt izolētai no dažādiem elektriskiem traucējumiem, pretējā gadījumā slēdziens pēc ehokardiogrammas būs neuzticams.

Procedūru drīkst veikt tikai pieredzējis speciālists, kurš var pareizi izmērīt sirds strāvas impulsus. Dažreiz analīze parāda neuzticamu informāciju, jo to var mainīt pacienta emocionālais stāvoklis, kā arī diagnostikas apstākļi.

EKG slēdziens par hipertensiju un citām sirds slimībām ir uzrādīts kā grafiskais zīmējums, uz kuras atrodas izliektā līnija - tas ir tas, kas raksturo sirds vai drīzāk labā un kreisā kambara un miokarda darbu.

Kam vajadzētu veikt elektrokardiogrammu?

Ar tādas tehnoloģijas palīdzību, kas atklāj sirds slimības, iespējams iegūt maksimālu informāciju par cilvēka veselības stāvokli, kā arī novērtēt komplikāciju attīstības risku hipertensijas gaitas dēļ. Tāpat svarīgs kritērijs ir pareiza hipertensijas pakāpes noteikšana, no kuras tieši atkarīga pacienta ārstēšana.

Kā likums, EKG hipertensīvās krīzes laikā ir obligāts nosacījums. Izmantojot tehniku, būs iespējams noteikt slimības stadiju, kā arī novērtēt spiediena līmeni. Tomēr šodien procedūra tiek noteikta ne tikai cilvēkiem ar paaugstinātu asinsspiedienu. Tiek veikta arī EKG, lai precīzi diagnosticētu asinsvadu, sirds, elpošanas sistēmas, grūtniecības laikā.

Bieži vien šāda diagnostika tiek noteikta profilaktiskos nolūkos cilvēkiem, kas vecāki par 40-45 gadiem, pateicoties kuriem ir iespējams savlaicīgi atklāt konkrētu slimību.

Sagatavošanas noteikumi precīzu rezultātu iegūšanai

Lai veiktu ticamu diagnozi, pacientam pirms procedūras veikšanas tai ir pienācīgi jāsagatavojas. Kardiologi pirms testa veikšanas stingri aizliedz:

1. Ļoti nogurst un nogurst, veic fiziskas aktivitātes.
2. Ēdiet pirms gulētiešanas, ja EKG ir paredzēta no rīta. Vislabāk testu veikt tukšā dūšā.
3. Pieņemt zāles, kas ietekmē centrālās nervu sistēmas un sirds darbību.
4. Bieži pakļauts stresa situācijām.
5. Pirms došanās uz slimnīcu dzeriet daudz šķidruma.
6. Visu dienu pirms procedūras dzeriet kafiju, tēju, enerģijas dzērienus un alkoholu.
7. Nomazgājieties no rīta dušā higiēnas preces– ziepes, gēls un tā tālāk (uz ādas izveidotā eļļas plēve aizkavēs elektrisko impulsu, kā rezultātā grafiku nevar uzskatīt par ticamu). Labāk ir skalot tikai ar tekošu ūdeni.

Procedūras trūkumi un grūtības

Šīs tehnikas sarežģītība slēpjas faktā, ka hipertensijas pacienta asinsspiediens uz neilgu laiku var paaugstināties, tāpēc procedūru ieteicams veikt lēkmes sākumā. Pretējā gadījumā EKG rezultāti būs pozitīvi, jo pacienta asinsspiediens nepaaugstinās ilgi. Līdz ar to diagnoze nespēs noteikt veselības problēmas, lai gan patiesībā cilvēkam lēnām attīstīsies hipertensija, stipri pasliktinot viņa veselības stāvokli.

Vairāku iemeslu dēļ EKG rezultāti ne vienmēr ir ticami. Tos var ietekmēt:

• Pacienta vispārējais stāvoklis (uztraukums, apgrūtināta elpošana, pārēšanās utt.).
• Traucējumi un strāvas padeves pārtraukumi.
• Zemas kvalitātes sensori.
• Diagnostikas apstākļi un zems personāla apmācības līmenis (nepareizs elektrodu novietojums, ierīces darbības traucējumi utt.).

Kā papildu izmeklēšanas paņēmienu ārsti iesaka veikt sirds ultraskaņu. Šī procedūra ļauj noteikt audzēju klātbūtni, trokšņus un defektus, kurus nevar atklāt ar EKG.

Parasti visas medicīniskā personāla darbības var iedalīt vairākos posmos:

1. Pareiza pacienta novietošana uz dīvāna.
2. Elektrodu uzstādīšana nepieciešamajās zonās.
3. Kardiogrāfa darba uzraudzība.
4. Sensoru noņemšana.
5. Saņemto datu vākšana un atkodēšana.

Pacients dodas uz diagnostikas telpu. Viņam vajadzēs noņemt visu apģērbu virs vidukļa un pakļaut apakšstilbus, apgulties uz dīvāna un ieņemt horizontālu stāvokli (jums jāguļ uz muguras). Kājas un rokas stiepjas gar ķermeni un atpūšas.

Tālāk ārsts sagatavo atsevišķas ķermeņa zonas, uz kurām tiks piestiprināti elektrodi. Šādas vietas ir jāattauko, lai galu galā iegūtu pareizo indikatoru, un ieeļļojiet tās ar īpašu želeju. Attaukošana tiek veikta, izmantojot izotonisku nātrija hlorīda, spirta vai cita šķidruma, kura pamatā ir šī sastāvdaļa, šķīdumu.

Pēc cilvēka ķermeņa sagatavošanas procedūrai speciālists piestiprina tam sensorus (elektrodus). Tie ir uzstādīti šādās zonās:

• krūšu zona;
• Apakšstilbs (sensors jāuzstāda iekšpusē);
• Apakšdelms.

Šādās zonās nedrīkst būt nekādas izmaiņas, jo tas var izkropļot rezultātu.

Sensori nolasa nepieciešamo informāciju un pārsūta to uz īpašu ierīci - elektrokardiogrāfu, kas sagrupē datus un pārsūta tos uz papīra lenti grafiskas līknes veidā vai uz speciālista datoru.

Elektrokardiogrāfiju drīkst veikt tikai pieredzējis ārsts, kurš spēj veikt procedūru saskaņā ar visiem noteikumiem un arī adekvāti nolasīt rezultātus. Ir svarīgi atzīmēt, ka tos ietekmē ne tikai sirds muskuļa darbs, bet arī diagnostikas apstākļi un cilvēka garastāvoklis. Pacientam ir jāelpo vienmērīgi un mierīgi, lai nesabojātu grafika rezultātus.

Viss process aizņem apmēram 15 minūtes. Pabeidzot, ārsts atvieno sensorus, un pacients var piecelties, attīrīt ķermeni no atlikušā gēla un apģērbties.

Pēc EKG uz papīra paliek speciāla līnija, kas ārstam skaidri parāda pacienta veselības stāvokli. Grafikā viņš novērtē dažu segmentu garumu, kā arī maksimālo svārstību skaitu. Šādu segmentu garums pirms nākamā pīķa atspoguļo kontrakciju skaitu un ritmu.

Normāls ritms ir tāds, kura segmentu garums neatšķiras vairāk par 1/10. Ja segmenti būtiski atšķiras viens no otra, tas nozīmē, ka sirdsdarbība ir nestabila. Jebkurā gadījumā ielieciet galīgā diagnoze jābūt ārstam, kurš zina, kā labi atšifrēt EKG diagrammu, ņemot vērā:

• pacienta dzimums;
• vecums;
• augstums un svars;
• ķermeņa tips;
• hronisku slimību klātbūtne.

Novirze no normas	Iespējamais skaidrojums
Atstarpju lielums starp R elementiem nav vienāds	Ekstrasistoles, priekškambaru fibrilācijas, SSS (slimu sinusa sindromu), sirds blokādes klātbūtne
Elementa P platums vai augstums pārsniedz 5 mm, vai zobs sastāv no divām daļām	Ir priekškambaru sienu hipertrofija vai sabiezēšana
Trūkst elementa P	Sinusa mezgla vietā ritms nāk no citiem punktiem
Pagarināta PQ atstarpe	Atrioventrikulārā sirds blokāde (AVB)
QRS elementa paplašināšana	Iespējama kūļa zaru blokāde, ventrikulāra hipertrofija
Pievados I, V5, V6 R elementa platums pārsniedz 15 mm.
Starp QRS intervālu nav atstarpju	Paroksismālās tahikardijas (PT) gaita, sirds kambaru fibrilācija
QRS intervāla izskats atgādina karogu	Miokarda infarkts
Liels Q elementa platums un dziļums
Elementu T un R sapludināšana
Novadījumos III, V1, V2 ir dziļais elements S	Kreisā kambara hipertrofijas attīstība
ST elements atrodas vairāk nekā 2 mm. virs vai zem izolīnas	Koronārā sirds slimība, miokarda infarkts
Atrodas augsti novietots elements T, kam ir smaila vai dubultā izciļņa forma	Iespējama sirds pārslodze vai išēmiska slimība

Hipertensijai nepieciešama obligāta pareiza dekodēšana. Pirmā lieta, kas ārstam jādara, ir noteikt sirdslēkmes, koronāro artēriju slimības attīstību, kā arī noteikt sirds kontrakciju traucējumus.

Hipertensiju EKG raksturo:

• R elements ir palielināts.
• S elements ir padziļināts.
• Elementam T ir maigs nolaišanās un straujš kāpums.
• ST segments ir nobīdīts uz leju.

PQ un ST reģioni ir vissvarīgākie diagnozei. Parasti to intervāliem jābūt vienādiem, un atšķirība 10% vai vairāk norāda uz patoloģiju klātbūtni.

Hipertensīvās krīzes pazīmes

Lai saprastu, kā ir iespējams noteikt pacienta hipertensijas stāvokli, ir nepieciešams savlaicīgi atklāt pazīmes no šīs slimības, jo bez tiem pacients netiks pie ārsta, jo arteriālā hipertensija bieži notiek bez izteiktiem simptomiem.

Pirmajā hipertensijas stadijā pacients pamanīs šādus simptomus:

1. Neliels un ātri pārejošs reibonis.
2. Ādas apsārtums, ko izraisa augsts asinsspiediens ieslēgts asinsvadi, artērijas un kapilāri.
3. Nelielas sāpes galvā.
4. Spontāna urinēšana.

Otrajā un turpmākajās hipertensijas stadijās spiediens var ātri palielināties līdz 210/120 mmHg. Art. – šādi rādītāji tiek uzskatīti par īpaši bīstamiem cilvēkiem, un savlaicīga palīdzības nesniegšana rada nopietnus veselības sarežģījumus.

Lielākā daļa skaidras pazīmes Noteiktā hipertensijas stadijā tiek ņemtas vērā šādas pazīmes:

• Kreisais kambaris ir ļoti pārslogots ar darbu vai ir palielinājies.
• Diagrammā redzamas išēmijas izpausmes atsevišķas jomas sirds vai viss muskulis.

Pamatojoties uz hipertensijas stadiju, EKG diagrammas rādījumi ir šādi:

Hipertensijas pakāpe	Slimības izpausme	EKG dati
Pirmais posms	Nav iespējams identificēt noteiktas raksturīgās hipertensijas izpausmes, jo slimība ir asimptomātiska un neizraisa nopietnas izmaiņas sirds darbībā. Parasti hipertensijas pacienti par slimību uzzina tikai profilaktiskās apskates laikā.	Tā kā slimības pirmais posms neizraisa novirzes ķermeņa darbībā, EKG neuzrādīs nekādas problēmas ar pacienta veselību. Tāpēc šajā posmā ārsti bieži konstatē slimību, tikai mērot spiedienu.
Otrais posms	Ir iespējams pamanīt dažas izpausmes: pacientam attīstās hipertensīvas krīzes, kuru attīstības laikā spiediens palielinās līdz kritiskajam līmenim.	EKG rezultātos ārsts pamanīs vairākas izmaiņas, kas norāda uz kambara palielināšanos (līdzīgas izmaiņas var redzēt arī rentgenā). EKG grafikā ārsts pamana, ka cilvēkam ir nestabils stāvoklis sirdspuksti, kurā runāts par problēmām ar šīs iestādes darbu.
Trešais posms	Šis ir pēdējais hipertensīvās krīzes gaitas posms. To raksturo biežs augsts asinsspiediens, asiņošana tīklenē un smadzeņu asinsvadu integritātes traucējumi. Šis stāvoklis negatīvi ietekmē sirds muskuļa darbību, novedot pacientu pie sirdslēkmes.	Izmantojot EKG, ārsts varēs noteikt kreisā kambara lieluma palielināšanos, kā arī asinsrites pasliktināšanos.

Spriežot pēc slimības stadiju apraksta, kļūst skaidrs, ka jo augstāks tas ir, jo grūtāk izārstēt slimību. Tāpēc ir nepieciešams savlaicīgi atklāt hipertensiju, pirms tā rada negatīvas sekas veselībai.

Pamatojoties uz slēdzienu, ko ārsts izdara, pamatojoties uz EKG grafiku, pacienta diagnoze būs skaidra un, pamatojoties uz to, ārsts varēs nozīmēt pacientam pareizu ārstēšanu.

Tā kā ar EKG nav iespējams noteikt trokšņus un sirds muskuļa defektus, pacientam vēlams veikt papildu diagnostiku, izmantojot sirds ultraskaņu, kas sniegs visprecīzāko priekšstatu par slimību.

Turklāt identificētās sirds patoloģijas var papildināt ar:

1. Acu dibena pārbaude, ko veic oftalmologs.
2. Laboratorijas asins analīzes (ja ir aizdomas par sekundāru hipertensiju, nosaka aldosterona un renīna līmeni).
3. Nieru ultraskaņa.
4. Holtera jeb 24 stundu asinsspiediena kontrole.
5. Asinsvadu dupleksā skenēšana.

Arteriālā hipertensija (AH) ir viens no mūsdienās biežāk sastopamajiem patoloģiskajiem stāvokļiem, un tā noteikšana kalpo par pamatu ehokardiogrāfiskam pētījumam, kas tiek veikts, lai visaptveroši izpētītu struktūras īpatnības un funkcijas.

Pirmkārt, ehokardiogrāfija ir nepieciešama primārajā arteriālās hipertensijas diagnostikā, lai identificētu hipertrofiju, koncentrisku remodelāciju un novērtētu kreisā kambara darbību miera stāvoklī.

Iegūtie dati ļauj pareizi noteikt slimības stadiju un attiecīgi izvēlēties adekvātu ārstēšanas shēmu. Tātad, pazīmju noteikšana kreisā kambara hipertrofija, norāda uz slimības II stadiju (saskaņā ar PVO klasifikāciju, 1993), ko raksturo mērķa orgānu bojājumu klātbūtne.

Ja pacientam kopā ar miokarda hipertrofiju parādās iepriekšējās pazīmes miokarda infarkts(piemēram, apgabali ar traucētu lokālo kontraktilitāti, kreisā kambara aneirisma), tad tas pārliecinoši norāda III posms AG.

Diagnostikas vērtība

Kreisā kambara hipertrofijas diagnostikas nozīmi diez vai var pārvērtēt, jo mūsdienās ir pārliecinoši pierādīta uzticama saikne starp miokarda hipertrofiju un kopējās kardiovaskulārās un koronārās mirstības pieaugumu. Tajā pašā laikā komplikāciju risks ar LV hipertrofiju ir lielāks nekā ar “izolētu” asinsspiediena paaugstināšanos, hiperlipidēmiju un vecumu. Turklāt EchoCG jutīgums (64%) un specifiskums (78%) kreisā kambara hipertrofijas noteikšanā ir augstāks nekā EKG.

EchoCG ir īpaši nozīmīga pacientiem ar robežlīnijas hipertensija bez EKG kreisā kambara hipertrofijas pazīmēm, tās rezultātiem ir izšķiroša nozīme sākotnējās terapijas izvēlē (8.8. att.).

Veicot ehokardiogrāfiju pacientiem ar arteriālo hipertensiju, nepietiek tikai pievērst uzmanību hipertrofijas klātbūtnei. Ir obligāti jānosaka kreisā kambara remodelācijas ģeometriskais veids un veids.

Koncentrisks tips

Koncentriskais tips (8.9. att.) ir prognostiski nelabvēlīgs, jo šajā gadījumā dzīvībai svarīgas aritmijas, pēkšņa nāve un citas kardiovaskulāras komplikācijas attīstās biežāk nekā ar lokālu hipertrofiju (piemēram, starpventrikulārās starpsienas hipertrofija). Papildus informāciju var iegūt, aprēķinot hemodinamiski adekvātu un lieko kreisā kambara miokarda masu; pēdējā noteikšana var norādīt uz vielmaiņas traucējumu klātbūtni pacientam.

Kreisā kambara funkcijas tests

Kreisā kambara funkcijas izpēte “miera stāvoklī” ietver gan tā globālās kontraktilitātes noteikšanu, gan diastoliskā pildījuma novērtēšanu, ko raksturo transmisīvā asins plūsma. Īpaši uzsveram diastoliskās funkcijas novērtēšanas lietderīgumu, jo ir pārliecinoši pierādīts, ka kreisā kambara diastoliskā funkcija mainās jau arteriālās hipertensijas sākumposmā un ir cieši saistīta ar hipertrofijas pakāpi. Šajā sakarā ir jānosaka transmisīvās asins plūsmas kvantitatīvie rādītāji un diastoles traucējumu veids (ja tādi ir) - traucēta relaksācija, pseidonormāls, ierobežojošs.

Pamatojoties uz šiem datiem, ārstējošais ārsts veiks tālāk diferenciāldiagnoze starp traucētu relaksāciju, kreisā kambara diastolisko disfunkciju un diastolisko mazspēju.

Tomēr nav pietiekamu pierādījumu, lai atbalstītu ehokardiogrāfiju, lai noteiktu kreisā kambara stāvokli un funkciju riska stratifikācijas nolūkos attiecībā uz prognozi.

Mēs galvenokārt runājam par sistolisko funkciju, kas cilvēkiem ar arteriālo hipertensiju slikti korelē ar hipertrofijas smagumu un slimības smagumu un samazinās tikai tad, kad ir izsmeltas hipertrofētas sirds kompensācijas iespējas. Bet līdz šim pacientam, kā likums, jau ir mērķorgānu bojājumi un, bieži vien, iepriekš bijusi sirdslēkme vai hroniska sirds mazspēja, kas prasa atbilstību citu standarta sadaļu prasībām.

Ja arteriālo hipertensiju kombinē ar stenokardiju, pacientam ieteicams veikt stresa ehokardiogrāfiju, lai noteiktu pazīmes un kvantitatīvi noteiktu funkcionāli nozīmīgu bojājumu. koronārās artērijas.

Šī ieteikuma augstā ticamības pakāpe izriet no daudziem klīniskiem pētījumiem, kas jo īpaši ir parādījuši, ka cilvēkiem ar arteriālo hipertensiju un kreisā kambara hipertrofiju koronāro artēriju slimība ievērojami palielina pēkšņas nāves, miokarda plīsuma un sirds mazspējas biežumu.

Atkārtojiet EKG

Kas attiecas uz atkārtota ehokardiogrāfija arteriālās hipertensijas gadījumā, tad indicēts kreisā kambara izmēra un funkcijas dinamiskai novērtēšanai pacientiem ar kreisā kambara disfunkciju tikai tad, kad mainās klīniskais stāvoklis vai medikamentozās terapijas efektivitātes izvērtēšanai. Ja antihipertensīvās terapijas laikā pacientam ar arteriālo hipertensiju izmaiņu nav klīniskie simptomi, pēc tam atkārtot ehokardiogrāfiju, lai noteiktu kreisā kambara masas samazināšanās pakāpi un novērtētu LV funkciju, nav ieteicama.