Mitrālā stenoze vārsta defekts sirds, ko raksturo asinsrites šķēršļi kreisās atrioventrikulārās atveres sašaurināšanās veidā. Mitrālā stenoze (MS) ir mitrālā vārstuļa atvēruma laukuma samazināšanās.

Mitrālā stenoze attīstās:

• izolēts;
• kombinācijā ar mitrālā mazspēja(kombinēta mitrālā vārstuļa slimība);
• kombinācijā ar aortas (kombinētā mitrālā-aortas) vai trīskāršā vārstuļa slimību.

Mitrālā vārstuļa stenozes gaita pirms plašas ieviešanas antibakteriāla ārstēšana ORL un ķirurģiska ārstēšana Defektam bija raksturīga augsta mirstība, kas 20 gadus pēc defekta atklāšanas sasniedza 78%. Perspektīvā pētījumā, kas tika veikts 1970. gadu vidū, 10 gadu mirstība saglabājās augsta.

Lielākā daļa pacientu ar mitrālā vārstuļa stenozi pirmo ARF piedzīvo pirms 12 gadu vecuma, un mitrālā vārstuļa stenozes auskultatīvā aina kļūst acīmredzama pēc 10-20 gadiem, kas ne vienmēr sakrīt ar klīnisko izpausmi. slimība. Slimību raksturo novēlota simptomu parādīšanās. Pietiek kā piemēru minēt pasaules čempioni ātrslidošanā I. Voroņinu, kura cieta no mitrālās stenozes. Simptomu parādīšanās ātrums ir atkarīgs no ARF atkārtošanās ātruma. vispārīgās īpašības mitrālā stenoze - salīdzinoši lēna progresēšana. Unikālā pieredze, novērojot pacientus ar mitrālā stenozi pirmsantibakteriālās terapijas periodā, parādīja, ka 10 gadu laikā pieaugums klīniskie simptomi pacientiem, kuri palika dzīvi, tie tika novēroti tikai 30 pacientiem.

Pētījumi, izmantojot ehokardiogrāfiju, ir ļāvuši aprēķināt mitrālās atveres vidējo sašaurināšanās ātrumu gadā - no 0,09 līdz 0,32 cm 2 /gadā.. Tas ievērojami palielinās ar ARF recidīviem. Zināšanas par izolētas vai kombinētas mitrālās stenozes biežumu ir balstītas uz pētījumiem 1995. un 2002.gadā, kas parādīja, ka stenoze attīstās 83% pacientu (2/3 - kombinācija ar nepietiekamību), vārstuļu mazspēja - 17% pacientu. Vārstam tiek veiktas vairākas izmaiņas:

• vārstu malu šķiedrains sabiezējums;
• šķiedru sabiezējums priekšējā un aizmugurējā virsma, kas padara vārstus stingrus;
• vārstu saplūšana, kas samazina atvēruma laukumu;
• kalcija nogulsnēšanās lapiņās (nogulsnētā kalcija daudzums korelē ar stenozes pakāpi un ir apgriezti proporcionāls lapiņu mobilitātei);
• piltuves formas mitrālā vārstuļa sašaurināšanās veidošanās sapludinātu bukletu dēļ.

Parasti mitrālā vārstuļa atvēruma laukums diastolā ir aptuveni 5 cm2; ar smagu mitrālā stenozi tas var samazināties līdz 1 cm2 (vai mazāk). Pacienti nesūdzas, kamēr caurums nav sašaurinājies
2 cm2. Sašaurinājumam progresējot, simptomi sākotnēji parādās tikai pie slodzes (elpas trūkums, samazināta fiziskā veiktspēja); smagas mitrālās stenozes gadījumā LA spiediens ir ievērojami palielināts un miera stāvoklī tiek novērots elpas trūkums. Plaušu elastības samazināšanās hroniskas venozās sastrēguma dēļ plaušu asinsvadu venozajā daļā palielina arī elpas trūkumu, un zema sirds izsviede izraisa vājuma sajūtu, nogurums un samazināta fiziskā veiktspēja.

Ļoti bieži ar kreisā atriuma paplašināšanos attīstās AF. AF parādīšanās var izraisīt plaušu tūsku tādēļ, ka vienlaicīga tahikardija un priekškambaru sistoles zudums no plkst. sirds cikls izraisīt izteiktus hemodinamikas traucējumus un strauju spiediena paaugstināšanos plaušu cirkulācijā (galvenokārt vēnu sadaļā asinsvadu gultne un plaušu kapilāri). Attīstās aktīva plaušu hipertensija (pēc tam plaušu arteriolu spazmas tiek aizstātas ar to morfoloģiskām izmaiņām), kas pasargā pacientu no plaušu tūskas. Plaušu hipertensija izraisa RV hipertrofiju un dilatāciju, trikuspidālo regurgitāciju un labā kambara mazspēju.

Mazāk nekā 20% pacientu ar mitrālo stenozi saglabā sinusa ritmu; lielākajai daļai šo pacientu ir neliels fibrotisks LA.

Visiem pacientiem ar mitrālā stenozi pastāv parietālas LA trombozes un sistēmiskas trombembolijas attīstības risks. Pirms antikoagulantu terapijas parādīšanās embolija izraisīja ceturto daļu no visiem šīs slimības nāves gadījumiem.

Mitrālā vārstuļa stenozes cēloņi

Gandrīz vienmēr rezultāts ir mitrālā stenoze reimatiskais endokardīts, atsevišķos gadījumos - karcinoīds audzējs vai sistēmiskā sarkanā vilkēde.

Patoģenēze. Spiediena pieaugums izplatās atpakaļgaitā veidā plaušu vēnas, kuriem nav vārstuļu, uz kapilāriem un plaušu artērija(pasīvā plaušu hipertensija). Apmēram 30% pacientu baroreceptoru kairinājuma dēļ attīstās plaušu arteriolu reflekss spazmas (Kitajeva reflekss), kas ievērojami palielina spiedienu plaušu artērijā (līdz 60-200 mm Hg - aktīva plaušu hipertensija). Kitajeva reflekss glābj plaušu kapilārus no pārplūšanas ar asinīm, bet izraisa izteiktu sirds labās puses slodzes palielināšanos. Pirmkārt, attīstās labā kambara un pēc tam labā atriuma hipertrofija un paplašināšanās. Klīniski tas izpaužas kā asins aizplūšanas traucējumi no lielisks loks asins cirkulācija

Veidojot mitrālo stenozi, atveres laukums samazinās un sāk attīstīties apgrūtināta asins plūsma no kreisā ātrija uz kreiso kambara. Palielinoties mitrālās atveres stenozes pakāpei (laukums mazāks par 1 cm2), spiedienam kreisajā ātrijā jāpalielinās līdz 25 mm Hg. Tikai ar šādu spiediena palielināšanos ir iespējams izspiest asinis no kreisā ātrija. Rodas “pasīvā” (venozā) plaušu hipertensija, spiediens plaušu artērijā paaugstinās līdz 50-60 mmHg, kas neizraisa būtisku labā kambara hipertrofiju. Šajā slimības attīstības stadijā lielu lomu sāk spēlēt sirdspukstu skaits. Jo augstāks sirdsdarbības ātrums, jo īsāks ir diastols, jo mazāks asins daudzums nonāk kreisajā kambarī. Mainoties asins tilpumam, kas nonāk kreisajā kambarī, palielinās spiediena gradients, kas izraisa kreisā atriuma tilpuma palielināšanos. Kritisks spiediena gradienta pieaugums un stagnācija plaušu cirkulācijā notiek, mainoties ritmam. Augsta spiediena gradients mitrālais vārsts noved pie kreisā ātrija apjoma palielināšanās un attīstības priekškambaru fibrilācija. Jebkuram fiziskā aktivitāte sirdsdarbības ātruma palielināšanās izraisa transmisijas spiediena gradienta palielināšanos, plaušu asinsrites stagnācijas palielināšanos un elpas trūkuma attīstību, līdz pat plaušu tūskai ārkārtēja stresa apstākļos. Ja atvēruma laukums ir mazāks par 1 cm2, pārraides spiediena gradients pārsniedz 20 mm Hg, un spiediens plaušu kapilāros kļūst vienāds ar 25 mm Hg. un vēl. Šis spiediena pieaugums plaušu kapilāros izraisa pieaugumu hidrostatiskais spiediens kapilāros un šķidruma eksudācijas sākums plaušu intersticiālajos audos. Šādā situācijā strauji palielinās plaušu limfodrenāža, kas pirmajos posmos kompensē šķidruma izdalīšanos intersticiumā. Tomēr ļoti ātri jebkuru piepūli sāk pavadīt elpas trūkums, kas parādās arī miera stāvoklī.

Ir grūti izskaidrot, kāpēc dažiem pacientiem attīstās “aktīva” plaušu hipertensija. un citos tas neattīstās. Neapšaubāmi, Kitajeva refleksa attīstība nozīmē ne tikai aizsardzību pret plaušu tūsku, bet arī strauju labā kambara mazspējas attīstību.

Kreisā kambara izsviedes frakcija ilgu laiku paliek normāli. Tomēr, sākot no mitrālās atveres laukuma samazināšanās līdz<1 см 2 она снижается, при этом снижение не носит выраженного характера и только при площади отверстия <0,8 см 2 происходит значимое уменьшение фракции выброса. Особенность сердечного выброса - отсутсвие роста при физической нагрузке, а иногда падение. Это происходит из-за невозможности увеличить кровенаполнение левого желудочка у больных с митральным стенозом. Высокая степень стеноза и присоединившаяся мерцательная аритмия или тахикардия в ответ на физическую нагрузку делают возникающие изменения гемодинамики малоуправляемыми, а прогноз больного тяжелым. Пароксизмальная или постоянная форма мерцательной аритмии, возникающей в ответ на увеличение объема ЛП и давления в нем, приводит к возникновению внутрипредсердных тромбов и эмболическому синдрому.

Kreisā ātrija izmēra palielināšanās un spiediena palielināšanās tajā izraisa retus simptomus.

Hemoptīzes parādīšanos (aizsmakums, ko izraisa kreisā balsenes nerva saspiešana ar kreiso plaušu artēriju) izraisa plaušu kapilāra plīsums, ko izraisa straujš spiediena pieaugums tajā. Viena no smagākajām komplikācijām, ko izraisa palielināts LA, ir priekškambaru fibrilācija un trombu veidošanās priekškambaru dobumā. Reta komplikācija ir sfēriska tromba veidošanās, kas, kā likums, brīvi peld asinīs, bet var bloķēt mitrālo atveri, izraisot ģīboni vai nāvi. Neārstēta mitrālā stenoze vienmērīgi progresē un izraisa nāvi. Galvenie nāves cēloņi:

• plaušu tūska;
• saistīta pneimonija;
• embolija smadzenēs vai zarnās.

Vidējais paredzamais dzīves ilgums neārstētas mitrālā vārstuļa stenozes gadījumā ir 40 gadi.

Mitrālā vārstuļa stenozes simptomi un pazīmes

Simptomi:

• Aizdusa.
• Nogurums (zema sirds izvade).
• Tūska, ascīts (RV mazspēja).
• Neregulāra sirdsdarbība (AF).
• Hemoptīze (plaušu sastrēgums, plaušu embolija).
• Klepus (plaušu sastrēgums).
• Sāpes krūtīs (plaušu hipertensija).
• Trombembolisku komplikāciju simptomi (piemēram, insults, ekstremitāšu išēmija)

Klīniskās pazīmes:

• Priekškambaru fibrilācija.
• "Mitrālā seja".
• Auskultācija.
• Diastoliskais troksnis (proto-, mezo-, presistoliskais).
• Paaugstināta spiediena pazīmes plaušu kapilāros.
• Krepīts, plaušu tūska, pleiras izsvīdums.
• Plaušu hipertensijas pazīmes.
• Palielināts labais kambara, skaļa otrā sirds skaņa

Aizdusa pie slodzes ir dominējošais simptoms. Pamazām miera stāvoklī sāk parādīties elpas trūkums.

Spēki, kas atver un aizver mitrālo vārstu, palielinās, palielinoties LA spiedienam. Pirmā sirds skaņa kļūst neparasti skaļa un ir jūtama pat palpējot ("dūcošs" virsotnes sitiens).

Turbulenta asins plūsma rada raksturīgu zemas frekvences diastolisko troksni un dažreiz diastolisko trīci, ko nosaka, ar plaukstu palpējot vietu, kur vislabāk dzirdams mitrālais vārsts.

Ja vēlāk attīstās plaušu hipertensija, labais kambara var novirzīties uz krūšu kaula kreiso malu (tās izteiktās hipertrofijas dēļ) un var palielināties otrās sirds skaņas plaušu komponents.

Fiziskās mitrālās stenozes pazīmes bieži parādās pirms pacienta sūdzībām, īpaši svarīgi to identificēt grūtniecēm.

Ar vidēji smagu stenozi sūdzību nav. Ievērojami sašaurinoties vārstuļa atverei, bažas rada vājums, nogurums un elpas trūkums, kas sākotnēji rodas ar ievērojamu fizisko piepūli un pēc tam kļūst nemainīgs un pastiprinās guļus stāvoklī. Palielinoties elpas trūkumam, parādās klepus, retāk - hemoptīze. Periodiski (parasti naktī) elpas trūkums iegūst nosmakšanas raksturu, kas beidzas ar plaušu tūskas attīstību. Tipiska sūdzība ir sirdsklauves, ko izraisa fiziskas aktivitātes un (vai) priekškambaru mirdzēšana.

Pacienti izskatās jaunāki par savu vecumu. Seja ir bāla, vaigu zonā ir izteikts sārtums ar cianotisku nokrāsu, lūpu un deguna gala cianoze (izbalē mitralis). Krūšu kaula apakšējās trešdaļas rajonā tiek noteikts sirds kupris, ko, tāpat kā redzamas pulsācijas sirds absolūtā truluma zonā un epigastrijā, izraisa labā kambara hipertrofija un paplašināšanās. . Sirds un epigastrijas pulsāciju labāk nosaka ar palpāciju. Pozīcijā kreisajā pusē apikālajā reģionā ar maksimālu izelpu diastoliskais trīce (“kaķa murrāšana”) ir jūtama 70% pacientu, ko izraisa zemas frekvences diastoliskais troksnis.

Perkusijas atklāj kreisās (relatīvās truluma robežu pārvietošanās uz augšu un pa kreisi trešajā starpribu telpā) un labās (relatīvās truluma labās robežas pārvietošanās pa labi) priekškambaru palielināšanos. Virs virsotnes dzirdams trīsdaļīgs paipalu ritms: pastiprināta 1. skaņa ar raksturīgu plaukstas toni, 2. tonis un mitrālā vārstuļa atvēruma tonis (vai klikšķis), kas tiek ierakstīts diastoles sākumā. Pirmā toņa nostiprināšanās ir saistīta ar tā vārstuļa komponenta nostiprināšanos nepietiekamas asins plūsmas dēļ kreisajā kambarī. Tāpēc līdz sistoles sākumam mitrālā vārstuļa bukleti paliek pārvietoti kambara dobumā un tiek aizvērti ar lielāku ātrumu un amplitūdu (ātrākas miokarda kontrakcijas dēļ). Atvēršanas tonis rodas tāpēc, ka mitrālā vārstuļa smailes, kas ir sapludinātas pie pamatnes, tās atvēršanas brīdī nolaižas kreisā kambara dobumā un sāk svārstīties. Tūlīt pēc mitrālā vārstuļa atvēršanas tonusa dzirdama protodiastoliskā trokšņa samazināšanās. Ar saglabātu priekškambaru sistolu (priekškambaru fibrilācijas neesamība) tiek dzirdams pieaugošs presistoliskais diastoliskais troksnis; ar smagu stenozi tiek dzirdama pandiastoliskā troksne. Plaušu hipertensiju pavada akcents un otrā toņa šķelšanās virs plaušu artērijas, kur plaušu vārstuļa relatīvas nepietiekamības dēļ dzirdams funkcionāls protodiastoliskais troksnis.

Sūdzību analīzes un pacienta iztaujāšanas nozīme

Sākotnējās slimības stadijās pacienta iztaujāšana un sūdzības nedod klīniski nozīmīgus rezultātus, jo šajā slimības stadijā tās gaitu kompensē palielināts LP darbs. Pacienti, kā likums, nesūdzas, viegli tiek galā ar fiziskām aktivitātēm un uzskata sevi par absolūti veseliem. Turpmākajos gados, 10-15 gadus un dažreiz līdz 20 gadiem pēc ARF, kad sāk veidoties “pasīvā” plaušu hipertensija, parādās sūdzība par gaisa trūkuma sajūtu, kas rodas fiziskās aktivitātes laikā. Rūpīgi iztaujājot, ir iespējams identificēt situācijas, kad fiziskās aktivitātes vai tās analogi (seksuāls akts, emocionāls stress u.c.) izraisa pēkšņu nosmakšanas vai hemoptīzes uzbrukumu.

Palielinoties stenozes pakāpei, krasi samazinās slodzes tolerance, ko pacients skaidri var identificēt. Pacienti šo stāvokli raksturo kā vājumu, bezspēcību, nogurumu. Raksturīga šī perioda sūdzība ir sirdsklauves. Ir svarīgi pajautāt pacientam, kā viņš guļ (vai viņam ir viens spilvens vai jāliek otrs? Vai viņš guļ sēdus stāvoklī? Vai naktī ir nosmakšanas lēkmes?). Ar vismaz vienu pozitīvu atbildi uz šiem jautājumiem var pieņemt, ka mitrālās atveres laukums<2 см 2 .

Pacienta sūdzības par sirdsdarbības traucējumiem ir grūti interpretējamas, jo viņš nevar atšķirt priekškambaru mirdzēšanu no ekstrasistoles. Šai sūdzībai nepieciešama Holtera uzraudzība. Reta sūdzība ir sāpes krūtīs, bieži vien krūškurvja kreisajā pusē. Šīs sāpes izskaidrojamas ar krasi palielinātu labā kambara darbu un tā miokarda išēmiju. Pacienta sūdzības ir nespecifiskas un reti ļauj aizdomām par mitrālā vārstuļa stenozi. Taču anamnēze un saruna ar vecākiem ļauj noskaidrot, vai bērns nav cietis no ARF. Bieži vien pacients atceras bērnībā atklātu sirds troksni, artrītu un reimatisko sirds slimību. Šo datu noskaidrošana ievērojami palielina pacienta sūdzību nozīmīgumu un ļauj ārstam aizdomām par mitrālā sirds slimību.

Jaunai pacientei ir svarīgi jautāt, kā noritēja grūtniecība, vai nebija elpas trūkuma, ko neizraisīja daudzaugļu grūtniecība vai polihidramnija. Aptaujājot pacientu, ārstam ir svarīgi atcerēties, ka lielais vairums no viņiem neatceras, ka bērnībā būtu slimojuši ar reimatismu, un slimība paliek nepamanīta. Vācot anamnēzi, ļoti svarīgi ir netiešie jautājumi, kas palīdz pacientam atcerēties slimības. Tipisks vecums, kad parādās sūdzības pacientam ar mitrālā stenozi, ir 30-40 gadi.

Pacienta apskate

Visi simptomi, kas atklāti pacienta ar mitrālā stenozes izmeklēšanā, ir slimības novēlota izpausme.

• Cianoze. Sākotnējās slimības stadijās pacientam uz vaigiem parādās simetrisks ciānveidīgs sārtums. Tās būtība ir neskaidra. Vēlākajos posmos cianoze kļūst izkliedēta un auksta līdz palpācijai. Cianozes parādīšanās ļauj mums ar pārliecību teikt, ka mitrālā atveres laukums<1,0 см 2 , и к течению митрального стеноза присоединилась легочная гипертензия и правожелудочковая недостаточность.
• Epigastriskā pulsācija: parādās ar labā kambara hipertrofiju un paplašināšanos, kas norāda uz trikuspidālā mazspēja un augstu plaušu hipertensiju.
• Sirds kupris - izspiedums krūšu kaula kreisajā malā III-IV starpribu telpā, ko izraisa straujš sirds labo kambaru palielinājums, parādās slimības beigu stadijā.
• Pacientam guļot uz kreisā sāna, sirds virsotnes projekcijā jūtama palpācija – netieša stenozes pakāpes pazīme.
• Pozīcijā kreisajā pusē 3. sirds auskulācijas punktā tiek noteikts otrais tonis - netieša augsta plaušu hipertensijas pazīme.
• Kakla vēnu pietūkums ir absolūta pazīme, kas liecina par ievērojamu spiediena palielināšanos augšējā dobajā vēnā. Pacientiem ar mitrālo stenozi kakla vēnu pietūkums (uzpūšanās) rodas ar smagu labā kambara mazspēju - smags simptoms, kas raksturīgs slimības terminālajai stadijai.
• Ascīts un tūska. Pietūkums ir simetrisks, blīvs, auksti zils. Tāpat kā ascīts, tūska ir labā kambara mazspējas izpausme.

Pulsa palpācija uz kreisās un labās radiālās artērijas pacientiem ar mitrālā stenozi ar ievērojami palielinātiem LA izmēriem ļauj identificēt pulsa pildījuma atšķirības. Uz kreisās radiālās artērijas pulsa vilnis ir vājāks nekā uz labās radiālās artērijas, kas skaidrojams ar paplašinātā kreisā ātrija refleksu, nevis mehānisku ietekmi uz artērijas tonusu. Tā paša iemesla dēļ tiek novērota anizokorija. Pārbaudes un nopratināšanas rezultāti dažkārt liecina par mitrālā stenozi vai ir aizdomas par to. Sirds auskulācija ir daudz svarīgāka diagnozei.

Sirds auskulācija ar mitrālā vārstuļa stenozi

Pirmā toņa analīze. Galveno ieguldījumu pirmās skaņas veidošanā sniedz LV sistole. LV sistoles laikā radītā skaņas parādība ir atkarīga no asins tilpuma, kas atrodas LV dobumā. Pirmajam tonim ir taisnība: "Pirmā toņa amplitūda vienmēr ir apgriezti proporcionāla asins tilpumam kreisajā kambarī." Tādējādi ar mitrālo stenozi samazinās asins daudzums, kas nonāk LV, un palielinās pirmā toņa sonoritāte. Pirmā toņa skanīgums prasa pastāvīgu uzraudzību. Ar izolētu stenozi pirmais tonis palielinās proporcionāli stenozes pakāpei. Pirmā tonusa vājināšanās ir mitrālā regurgitācijas pievienošana.

Diastoliskā trokšņa analīze. Trokšņa veidošanās pamats ir nemierīga asiņu kustība caur sašaurinātu mitrālo atveri. Uzmanīgi klausoties troksni, varēsiet noteikt tā skaņas neviendabīgumu. Mitrālā vārstuļa stenozes diastoliskajam troksnim ir 2 pastiprinājumi. Pirmais pieaugums ir diastola sākumā (anti-diastoliskais pieaugums), tas ir saistīts ar augstu pārraides spiediena gradientu. Jo augstāks gradients, jo spēcīgāks ir antidiastoliskais uzlabojums. Pieredzējis ārsts var noteikt stenozes pakāpi pēc antidiastoliskā pastiprinājuma daudzuma. Parasti ievērojams uzlabojums notiek, kad cauruma laukums ir<1 см 2 . Второе усиление диастолического шума возникает перед систолой и обусловлено активной систолой увеличенного левого предсердия. Естественно, что это усиление исчезает с момента мерцательной аритмии.

Ar smagu mitrālā vārstuļa stenozi un sinusa ritmu ir raksturīgs diastoliskais troksnis, kas aizņem visu diastolu un kam ir 2 pastiprinājumi - antidiastoliskais (atkarībā no spiediena gradienta lieluma) un presistoliskais. Priekškambaru fibrilācijas gadījumā sirds auskulācija, lai noteiktu diastolisko troksni, ir grūts uzdevums, kas ļoti bieži nav iespējams dažādu diastola kontrakciju dēļ.

Stenozei, kuras laukums ir aptuveni 2 cm 2, diastoliskais troksnis ir raksturīgs tikai diastoles sākumā, retāk diastoles beigās. Diastoliskais troksnis jāklausās, pacientam guļot uz kreisā sāna un izelpojot obligāti aizturot elpu. Pieredzējis ārsts meklē maksimālā trokšņa punktu, jo tas vienmēr ir individuāls un parasti tajā pašā V starpribu telpā mēdz novirzīties no tradicionālā 1. punkta uz kreiso pusi. Pacienta stāvoklis, kas izraisa palielinātu asins plūsmu uz sirdi, sniedz būtisku palīdzību diastoliskā trokšņa auskulācijā. 20. gadsimta sākumā. pacientam bija atļauts ieelpot amilnitrīta tvaikus. Šis vazodilatators paplašina plaušu artēriju un tādējādi palielina asins plūsmu kreisajā ātrijā. Praksē, lai sasniegtu tādu pašu efektu, ir pilnīgi pietiekami pacelt pacienta kāju. Palielināta asins plūsma uz sirdi krasi palielina diastoliskā trokšņa skaņu.

Ar smagu mitrālā vārstuļa stenozi tā ekvivalentu nosaka ar palpāciju - diastolisko trīci - "kaķa murrāšanu".

Mitrālā vārstuļa atvēršanas tonis. Tās veidošanās pamatā ir skaņas parādība, kas rodas, atveroties mitrālā vārstuļa sablīvētajiem (bieži vien ar nogulsnēto kalciju) sprauslām.

Papildu skaņas parādības, kas raksturīgasmitrālā vārstuļa stenoze:

• attīstoties pulmonālai hipertensijai 3. auskulācijas punktā, dzirdams 2. toņa akcents. Jo izteiktāks akcents, jo augstāka ir plaušu hipertensija. Parasti ar otrā toņa akcentāciju 3. punktā spiediens plaušu kapilāros ir >25 mm Hg;
• ar smagu plaušu hipertensiju attīstās plaušu vārstuļa nepietiekamība, un gar krūšu kaula kreiso malu sāk dzirdēt diastolisku troksni. Troksnis nosaukts tā autoru Grehema-Stīla vārdā. Trokšņa izskats norāda uz beigu stadijas labā kambara mazspēju;
• ar priekškambaru fibrilāciju pirmā toņa amplitūda zaudē vēl vienu parametru - pulsa deficīta lielumu. Skaitot sirds kontrakciju skaitu sirds auskultācijas laikā, vienlaikus tiek skaitīts pulsa viļņu skaits. Meklējot atšķirību starp šīm vērtībām, tiek runāts par pulsa deficītu. Jo augstāka šī vērtība, jo sliktāka ir prognoze.

Tipiska mitrālā vārstuļa stenozes gaita

Tipiskā situācijā pirmais slimības periods paliek nepamanīts, jo kompensācija par radušos vārstuļa defektu, palielinot kreisā plaušu vārstuļa darbu, ļauj pacientam veikt parasto slodzi un neizjust diskomfortu un elpas trūkumu. Lielākā daļa pacientu bērnībā aizmirst par ARF un brīvprātīgi pārtrauc novērst ARF atkārtošanos. Bieži šajā posmā mitrālā stenoze tiek diagnosticēta ar kompetentu sirds auskulāciju vai parasto ehokardiogrāfiju. Nejauši atklātai izolētai mitrālā stenozei parasti atveres laukums ir >2,0 cm 2 vai nedaudz mazāks, fiziskas slodzes laikā parādās gaisa trūkuma sajūta, sirdsklauves, vājums. Pacienti pievērš uzmanību fiziskās slodzes tolerances samazināšanās (SV pieauguma trūkums, reaģējot uz fiziskām aktivitātēm). Ievērojams elpas trūkums fiziskas slodzes laikā, dažreiz ir iespējama nosmakšana un klepus lēkme - līdzvērtīga akūtai asinsrites mazspējai. Sirds auskulācija šajā posmā vienmēr atklāj mitrālā stenozi. Ārstam ir svarīgi atcerēties, ka ar mitrālās atveres laukumu<1,0 см 2 градиент трансмитрального давления высокий.

Sakarā ar nemierīgo asiņu kustību uz mitrālā vārstuļa var rasties IE (8-10% pacientu). Ievērojami palielinātā kreisajā ātrijā veidojas asins recekļi, kas izraisa embolisko sindromu (visbiežāk ir smadzeņu, nieru, zarnu, apakšējo ekstremitāšu artēriju embolija) un priekškambaru mirdzēšanu. Liels kreisais ātrijs dažreiz izraisa anizokoriju, balss aizsmakumu (atkārtota nerva saspiešanu) un pulsa viļņu piepildījuma atšķirības kreisajā un labajā radiālajā artērijās.

Nākamais (nosacīti termināls) slimības periods tiek atzīmēts ar labā kambara mazspējas klīniskā attēla pārsvaru. Šajā periodā, pievienojoties relatīvai trikuspidālajai nepietiekamībai, pacienta stāvoklis kļūst “atvieglots” un mazinās elpas trūkums. Taču, rūpīgi pārbaudot, tiks atklāts ascīts, aknu palielināšanās, labās puses (parasti labās puses, kreisās puses gadījumā ir jāizslēdz pneimonija vai jāmeklē citi cēloņi) hidrotorakss, blīva simetriska aukstā cianotiskā apakšējo ekstremitāšu tūska. Pneimonija, embolija vai primārais sirdsdarbības apstāšanās ir visizplatītākie nāves cēloņi.

Klīnikā pasīva novērošana un tikai stabilitātes fiksēšana ir nepieņemama. Agrākais iespējamais šīs stabilitātes ķirurģiskais pārtraukums ir pacienta ārstēšanas standarts. Ir svarīgi atcerēties, ka nav īpašu konservatīvas ārstēšanas metožu.

Mitrālā vārstuļa stenozes diagnostika

Tiek ņemti vērā diastoliskās trīces klātbūtne palpācijas laikā apikālajā reģionā, auskultācijas dati (paipalu ritms, diastoliskais troksnis) un EchoCG.

Diferenciāldiagnoze ietver kreisā priekškambaru miksomu, priekškambaru starpsienas defektu un iedzimtas stenozes gadījumus.

Pētījuma metodes

EKG parāda P viļņus ar diviem pīķiem (P - mitrāle) vai priekškambaru mirdzēšanu. Var būt labā kambara hipertrofijas pazīmes. Krūškurvja rentgena izmeklēšana atklāj kreisā ātrija un tā piedēkļa palielināšanos, galvenās plaušu artērijas un augšējās dobās vēnas palielināšanos, horizontālu lineāru aptumšošanos kostodiafragmas apgabalos.

Sirds kateterizācija ir noderīga, lai noteiktu vienlaicīgu mitrālā regurgitāciju un CAD.

Mitrālā vārstuļa stenozes instrumentālā diagnostika

Krūškurvja rentgenogrāfija

Krūškurvja rentgenogrammas rezultātiem ir palīgvērtība un tie palīdz noteikt plaušu hipertensijas pakāpi. Šim nolūkam rentgenogrammās nosaka:

• plaušu sakņu paplašināšanās;
• atkāpšanās no "Kerley līniju" saknēm, kas norāda uz plaušu limfātisko asinsvadu pārplūdi;
• kreisās kontūras 2. loka izvirzījums - plaušu artērija. Izspieduma pakāpe korelē ar plaušu hipertensiju. Ar izteiktu plaušu stumbra izspiedumu plaušu saknēs ir skaidri noteikts saknes trauku šķērs diametrs (kuģa kalibrs). Plaušu hipertensija izraisa labā kambara palielināšanos, pēc tam trīskāršās regurgitācijas veidošanos un labā atriuma un dobās vēnas palielināšanos. Šīs izmaiņas rentgenogrammā tiešā projekcijā izraisa labās kontūras 1. un 2. loka palielināšanos. 1. slīpajā projekcijā bārija kontrastējošais barības vads ir novirzīts pa neliela rādiusa loku;
• ar mitrālā vārstuļa stenozi kreisais ātrijs vienmēr ir palielināts (kreisās ķēdes 3. arka). Tādējādi, palielinot kreisās ķēdes 2. un 3. loku un labās ķēdes 1. un 2. loku, sirds viduklis tiks saplacināts. Šajā gadījumā LV var būt nemainīgs, norādot uz izolētu vai dominējošu mitrālā vārstuļa stenozi, vai palielināts, kas liecina par mitrālā nepietiekamības pievienošanos.

Salīdzinoši reta smagas plaušu hipertensijas pazīme ir "plaušu sakņu amputācijas" sindroms. Rentgenogramma atklāj lielu plaušu artērijas zaru lūzumu (to pakāpeniskas sašaurināšanās neesamību), ko izraisa perifēro zaru spazmas. Šī zīme tiek novērota vairākās citās slimībās un nav īpaši specifiska.

Elektrokardiogrāfija mitrālās stenozes gadījumā

Vissvarīgākā EKG pazīme ir mitrālais P vilnis, kas tiek noteikts tikai sinusa ritmā:

• II novadījumā P ilgums ir >0,12 s;
• in% - divfāzu P (otrā fāze ir negatīva, platums 1,0 mm un dziļums 1,0 mm);
• P viļņa ass diapazonā no +45° līdz -30°.

Vēlākajos posmos tiek pievienota labā kambara hipertrofija un dilatācija, kas parādās EKG:

• sirds ass nobīde pa labi (QRS ass >80°);
• in K, - R viļņa amplitūdas pārsvars pār S viļņa amplitūdu.

Ehokardiogrāfija mitrālās stenozes gadījumā

Vēsturiski M režīma ehokardiogrāfija vispirms tika izmantota mitrālās stenozes diagnostikā. Mitrālā vārstuļa bukletu vienvirziena kustības noteikšana ļauj nepārprotami runāt par mitrālā vārstuļa stenozi. Pēc tam klīniskajā praksē tika ieviests 2D režīms, transesophageal access un Doplera ehokardiogrāfija.

• Doplera ehokardiogrāfija ļauj precīzi noteikt un izmērīt regurgitāciju uz mitrālā un citiem vārstiem; Spiedienu plaušu artērijā mēra pēc trīskāršā vārsta regurgitācijas apjoma.
• Mitrālā vārstuļa stenozes identificēšanā un mitrālā atveres laukuma noteikšanā 2D režīms ir precīzāks nekā M režīms.
• Transesophageal piekļuve ir nepieciešama jebkādām aizdomām par IE, lai identificētu veģetāciju, un tā ir neaizstājama, meklējot trombus kreisajā ātrijā. Tas atklāj spontānu atbalss kontrastu - asins recekļu veidošanās priekšteci kreisajā ātrijā.

Mūsdienu standarts prasa 2D un Doplera ehokardiogrāfijas kombināciju. EchoCG nosaka mitrālās atveres laukumu; LA izmērs; regurgitācijas esamība vai neesamība uz mitrālā un citiem vārstiem; mitrālā vārstuļa bukletu stāvoklis (sabiezējums - margināls, centrālais, kalpinoze, veģetācija); labā kambara izmērs, plaušu artērijas spiediens. EchoCG, kas ir mitrālās stenozes diagnostikas pamats, lielā mērā ir izvirzījusi sirds kateterizāciju uz otro vietu.

Mitrālā vārstuļa stenozes diferenciāldiagnoze

Klīniskajā praksē mitrālās stenozes diagnostika parasti nav grūta. Tomēr dažreiz ārsts saskaras ar grūtībām. Tādējādi kreisā ātrija miksoma var bloķēt mitrālā vārstuļa atvēršanu un izraisīt simptomus, kas ir identiski reimatiskajai MS. Turklāt diastolisko troksni virsotnē var izraisīt ne tikai mitrālā stenoze.

Kreisā priekškambaru miksoma ir reta patoloģija, lai gan tā ir visizplatītākais primārais sirds audzējs. Miksoma tiek novērota jebkurā vecumā, biežāk sievietēm. LA miksomu var izolēt (93%) vai attīstīt kā daļu no Kārnija kompleksa - virsnieru hiperplāzija, krūts fibroadenoma, sēklinieku audzējs, hipofīzes audzējs ar hipopituitārismu vai akromegāliju. Izolēta miksoma gandrīz vienmēr ir vientuļa un aug no interatriālās starpsienas. Miksoma ar ģenētiski noteiktu kompleksu vienmēr ir daudzkārtēja un atkārtojas pēc ķirurģiskas noņemšanas. Izolēta miksoma sasniedz 8 cm diametrā. Ar mazākiem izmēriem tas noslīd kreisajā kambarī, var atdarināt sfēriska tromba klīnisko izskatu, mitrālās atveres obstrukcijas simptomi rodas pēkšņi, kad pacients maina stāvokli. Mazāk kustīga miksoma aptver mitrālā vārstuļa atvērumu un rada mitrālā vārstuļa stenozes auskultatīvo attēlu. Miksoma var aizaugt ar asins recekļiem un kalpot kā emboliskā sindroma avots. Miksomai raksturīga hipertermija, svara zudums (ar MS iespējams tikai asinsrites mazspējas terminālā stadijā), artralģija, hipergammaglobulinēmija, paaugstināts ESR (drudzis, artralģija, paaugstināts ESR, ja tās parādās pacientiem ar mitrālā stenozi, tad tikai laikā reimatisma paasinājums) , Reino sindroms, leikocitoze (šīs izpausmes ir netipiskas reimatiskajai MS un ir aizdomīgas IE). Izmeklējot pacientu, noteicošie ir transezofageālās ehokardiogrāfijas rezultāti, kas precizē virsmas kustīgumu, izmēru un raksturu. Šos datus var noskaidrot, veicot MRI. Miksomas virsmas rakstura noskaidrošanas iespēja ir augsta, jo tiks novērtēts embolijas risks operācijas laikā. Jaunam pacientam konstatētā miksoma (multiplā) vienmēr prasa viņa tiešo radinieku pārbaudi. Ārstēšana ir tikai ķirurģiska.

Diastoliskais troksnis virsotnē, ko neizraisa MS. Ar smagu mitrālā mazspēju virsotnē var klausīties diastolisko troksni, ko izraisa relatīvā MS, t.i. Mitrālās atveres laukums ir tik mazs attiecībā pret kreisā kambara tilpumu, ka to neatbilstība diastolā rada troksni - Kumbsa troksni. Aprakstītajai situācijai raksturīgs krass KV lieluma pieaugums, kas nav sastopams ar izolētu MV stenozi, un ar kombinētu MV stenozi LV palielināšanās pakāpe sākuma stadijās nesasniedz tādu. izmēriem.

Aortas mazspējas gadījumā virsotnē dzirdams mezodiastoliskais troksnis (MS gadījumā protodiastoliskais troksnis).Mezodiastoliskais troksnis rodas pacientiem ar skaidri izteiktiem aortas mazspējas simptomiem, kurus nevar sajaukt ar mitrālās stenozes simptomiem. Aortas mazspējas troksnis sirds virsotnē ir sviešanas troksnis.

Svarīga iezīme, kas atšķir abus troksni no mitrālā vārstuļa stenozes diastoliskā trokšņa, ir mitrālā vārstuļa atvēršanās toņa trūkums.

Ievērojami sarežģītāka situācija rodas, izmeklējot pacientus ar priekškambaru starpsienas defektu.Parasti nejauši veikta krūškurvja rentgena izmeklēšana pusaudža gados atklāj kreisās ķēdes otrās lokas (plaušu stumbra) un labās velves palielināšanos. ķēde. Sakarā ar asiņu manevrēšanu no kreisās puses uz labo, rodas labā ātrija pārslodze, kas izraisa turbulentu asins plūsmu caur trikuspidālo vārstu; sirds auskultācija atklāj diastolisku troksni gar krūšu kaula kreiso malu xiphoid pamatnē. process. Funkcionālās pārbaudes dati neļauj pieņemt galīgo lēmumu. Transesophageal ehokardiogrāfija un Doplera ehokardiogrāfija precizē diagnozi.

Mitrālā vārstuļa stenozes ārstēšana

Pacientiem ar nelieliem simptomiem jāsaņem konservatīva terapija, bet galīgā mitrālā stenozes ārstēšana ir balonu valvuloplastika, mitrālā valvotomija vai mitrālā vārstuļa nomaiņa (protezēšana).

Konservatīvā terapija

Sastāv no antikoagulantu izrakstīšanas, lai samazinātu sistēmiskas embolijas risku; digoksīna, beta blokatoru vai sirdsdarbības ātrumu pazeminošu kalcija antagonistu kombinācijas, kas kontrolē sirds kambaru ātrumu priekškambaru fibrilācijas laikā; diurētiskie līdzekļi, kas palīdz kontrolēt plaušu sastrēgumu smagumu, un antibiotikas, kas novērš infekciozu endokardītu.

Mitrālā vārstuļa stenozes prognoze

Ja nav ķirurģiskas korekcijas, prognoze ir nelabvēlīga, lai gan ir iespējama ilgstoša (līdz 20 gadiem) asimptomātiska gaita.

Neskatoties uz mūsdienu medicīnas sasniegumiem, sirds defekti tagad ir izplatīta patoloģija, kas prasa lielu kardiologu uzmanību. Īpaši tas attiecas uz mitrālā vārstuļa stenozi, kas var būtiski pasliktināt pacienta dzīvi un izraisīt smagu komplikāciju attīstību, tostarp nāvi.

Mitrālo vārstuļu attēlo sirds saistaudu iekšējo struktūru sadaļa, kas veic asins plūsmas sadalīšanas funkcijas starp kreiso ātriju un kambari. Citiem vārdiem sakot, vārsts atgādina durvis, kuru Vārsti aizveras kambara saraušanās un asiņu izvadīšanas laikā no tā dobuma, un atveras, kad asinis ieplūst kambarī.Šis mehānisms ietver alternatīvu sirds kambaru relaksāciju, vienlaikus nodrošinot nepārtrauktu asins plūsmu sirdī.

Attīstoties patoloģiskam procesam uz vārsta audiem, tiek traucēta tā darbība un tiek traucēta intrakardiālā asins plūsma. Šo procesu var attēlot ar divām formām, kā arī to kombināciju - un vārsta gredzena stenozi. Pirmajā gadījumā lapiņas neaizveras hermētiski un līdz ar to nesaglabā asinis kreisā kambara dobumā, bet otrajā gadījumā lapiņu saplūšanas dēļ vārsta gredzena laukums samazinās ( norma ir 4-6 cm2). Pēdējo iespēju sauc par mitrālo stenozi, kurā kreisā atrioventrikulāra (atrioventrikulāra) atvere kļūst mazāka.

normāla sirds un mitrālā vārstuļa stenoze

Mitrālā stenoze galvenokārt rodas vecāka gadagājuma cilvēkiem (55-65 gadi), veido apmēram 90% no visiem iegūto defektu gadījumiem un attīstās daudz biežāk.

Video: mitrālā stenoze - medicīniskā animācija

Slimības cēloņi

Mitrālā stenoze parasti ir iegūta patoloģija. Ļoti reti tiek diagnosticēts iedzimts vārstuļa gredzena sašaurinājums, taču tādos gadījumos tas gandrīz vienmēr tiek kombinēts ar citiem smagiem iedzimtiem sirds defektiem, kas nerada grūtības diagnozes noteikšanā.

Galvenais vārsta gredzena sašaurināšanās cēlonis ir. Tā ir nopietna slimība, kas rodas tonsilīta, bieža tonsilīta, hroniska faringīta, kā arī skarlatīna un pustulozu ādas infekciju rezultātā. Visas šīs slimības izraisa hemolītiskais streptokoks. Reimatiskā drudža smagums ir saistīts ar to, ka organisms ražo antivielas pret saviem sirds, locītavu, smadzeņu un ādas audiem (attīstās reimatiskais kardīts, artrīts, mazā horeja un gredzenveida eritēma). Ar reimatisko kardītu uz vārstuļa atlokiem rodas autoimūns iekaisums, kas tiek aizstāts ar raupjiem rētaudiem un saplūst kopā, izraisot atveres saplūšanu - mitrālā vārstuļa reimatisko stenozi.

Vēl viens izplatīts defekta cēlonis ir bakteriāls vai infekciozs. Visbiežāk to izraisa tie paši streptokoki, kā arī citi mikroorganismi, kas nokļūst sistēmiskajā asinsritē cilvēkiem ar pazeminātu imunitāti, HIV inficētiem cilvēkiem un pacientiem, kuri lieto intravenozas zāles.

Kādiem simptomiem vajadzētu brīdināt pacientu?

Parasti laika posms starp akūtu reimatisko drudzi, kas rodas 2-4 nedēļas pēc streptokoku infekcijas, un pirmajām defekta klīniskajām izpausmēm ir vismaz piecus gadus.

Pirmie simptomi slimības sākotnējā stadijā vai ar nelielu mitrālā stenozi, ja mitrālās atveres laukums ir lielāks par 3 cm 2, ir:

• Paaugstināts nogurums
• Ass vispārējs vājums,
• Cianotisks (ar zilu nokrāsu) sārtums uz vaigiem - “mitrālais sārtums”,
• Sirdsklauves un sirdsdarbības traucējumu sajūta psihoemocionāla vai fiziska stresa laikā, kā arī miera stāvoklī,
• Elpas trūkums, ejot lielus attālumus.

Stenozei progresējot attīstās arī citi simptomi, kas var būt vidēji (vārstuļa gredzena laukums 2,3–2,9 cm2), smagi (1,7–2,2 cm2) un kritiski (1,0–1,6 cm2), un tos lielā mērā nosaka sirds mazspējas un traucējumu stadija. asins cirkulācija

Tātad pirmajā posmā pacients atzīmē elpas trūkumu, sirdsklauves un sāpes krūtīs, ko izraisa tikai ievērojama fiziska piepūle, piemēram, ejot lielus attālumus vai kāpjot pa kāpnēm kājām.

Otrajā posmā asinsrites traucējumi, aprakstītās pazīmes apgrūtina pacientu, veicot mazākas slodzes, kā arī ir venoza stagnācija kapilāros un vēnās vienā no asinsrites apļiem - mazajiem (plaušu asinsvadi) vai lielajiem (iekšējo orgānu asinsvadiem). Tas izpaužas kā elpas trūkuma lēkmes, īpaši guļus stāvoklī, sauss klepus, ievērojams kāju un pēdu pietūkums, sāpes vēdera dobumā sakarā ar venozo sastrēgumu aknās utt.

Trešajā posmā slimošana parasto mājsaimniecības darbību laikā (saistot kurpju šņores, gatavojot brokastis, pārvietojoties pa māju), pacients atzīmē elpas trūkuma uzbrukumu rašanos. Turklāt palielinās ekstremitāšu, sejas pietūkums un šķidruma uzkrāšanās vēdera un krūšu dobumos, kā rezultātā palielinās vēdera tilpums, un plaušu saspiešana ar šķidrumu tikai pastiprina elpas trūkumu. Pacienta āda iegūst zilganu nokrāsu - skābekļa līmeņa pazemināšanās dēļ asinīs attīstās cianoze.

Ceturtajā, vissmagākajā jeb terminālajā stadijā visas iepriekš minētās sūdzības rodas pilnīgas atpūtas stāvoklī. Sirds vairs nespēj pildīt asins sūknēšanas funkciju pa visu organismu, iekšējiem orgāniem trūkst barības vielu un skābekļa, attīstās iekšējo orgānu deģenerācija. Sakarā ar to, ka asinis praktiski nepārvietojas pa traukiem, bet stagnē plaušās un iekšējos orgānos, rodas visa ķermeņa tūska - anasarka. Šīs stadijas dabiskais iznākums bez ārstēšanas ir nāve.

Kopumā pirmie procesa posmi bez ārstēšanas no klīnisko izpausmju sākuma aizņem atšķirīgu laika posmu, galvenokārt 10-20 gadus, un tiem ir raksturīga lēna progresēšana. Tomēr, ja abos asinsrites lokos attīstās asins stagnācija, tiek novērota strauja progresēšana. Medicīnā ir aprakstīti atsevišķi gadījumi, kad dzīves ilgums ar neārstētu defektu ir aptuveni 40 gadi.

Kā diagnosticēt mitrālo stenozi?

Ja pacients ievēro iepriekš aprakstītos simptomus, viņam pēc iespējas ātrāk jākonsultējas ar ģimenes ārstu vai kardiologu. Ārstam var būt aizdomas par diagnozi pat pacienta izmeklēšanas laikā, piemēram, izmantojot fonendoskopu, klausīties mitrālā vārstuļa projekcijas punktā (zem kreisā sprauslas) mitrālā stenozes troksni vai dzirdēt sastrēguma sēkšanu plaušās. .

samazināta LV izvade ir mitrālā mazspējas pazīme

Tomēr mitrālās atveres stenozi var droši apstiprināt tikai, izmantojot attēlveidošanas pētījumus, jo īpaši izmantojot. Šī metode ļauj novērtēt mitrālā gredzena laukumu un pakāpi, redzēt sabiezējušos, kausētos vārstus un izmērīt spiedienu sirds kambaros. Viens no galvenajiem mitrālās stenozes novērtētajiem rādītājiem ir aortā un tālāk caur visa ķermeņa asinsvadiem izvadītā asins tilpuma rādīšana. Normāls EF ir vismaz 55%, ar mitrālo stenozi tas var ievērojami samazināties, sasniedzot kritiskās vērtības 20-30% ar smagu stenozi.

Papildus sirds ultraskaņai pacientam tiek parādīts:

1. Fiziskās slodzes testi - skrejceļa tests, veloergometrija,
2. Personām ar miokarda išēmiju var veikt koronāro angiogrāfiju, lai novērtētu vajadzību pēc iejaukšanās koronārajos asinsvados,
3. Reimatologa pārbaude, lai noteiktu reimatisko drudzi anamnēzē,
4. Zobārsta, LOR ārsta, sievietēm ginekologa un vīriešiem urologa apskate, lai atklātu un likvidētu hronisku infekciju perēkļus (kariozus zobus, hroniskus iekaisuma procesus nazofarneksā u.c., kas var izraisīt bakteriāla endokardīta attīstību).

Jebkurā gadījumā sākotnējā pacienta pārbaude ar aizdomām par mitrālā stenozi sākas tikai pēc sākotnējās konsultācijas ar ārstu vai kardiologu.

Slimības ārstēšana ar zālēm

Mitrālās slimības ārstēšana ir sadalīta konservatīvā un ķirurģiskā. Šīs divas metodes tiek izmantotas paralēli, jo zāļu atbalsts pacientam ir īpaši svarīgs pirms un pēc operācijas.

Narkotiku terapija ietver šādu zāļu grupu izrakstīšanu:

• Beta blokatori- zāles, kas samazina slodzi uz sirdi, palēninot sirdsdarbības ātrumu un samazinot asinsvadu pretestību, īpaši, ja asinis stagnē traukos. Visbiežāk tiek izrakstīti Concor, Coronal, Egilok utt.
• AKE inhibitori– “aizsargā” asinsvadus, sirdi, smadzenes un nieres no paaugstinātas asinsvadu pretestības negatīvās ietekmes. Lieto perindoprilu, lizinoprilu u.c.
• ARA II blokatori– pazemināts asinsspiediens, kas ir svarīgi pacientiem ar stenozi un vienlaicīgu hipertensiju. Visbiežāk lietotās zāles ir losartāns (Lorista, Lozap) un valsartāns (Valz).
• Zāles, kurām ir antitrombocītu un antikoagulantu iedarbība– novērstu pastiprinātu trombu veidošanos asinsritē, lieto pacientiem ar stenokardiju, sirdslēkmi anamnēzē, kā arī priekškambaru mirdzēšanu. Ir parakstīti Aspirin Cardio, acecardol, thromboAss, varfarīns, klopidogrels, xarelto un daudzi citi.
• Diurētiskie līdzekļi– viena no svarīgākajām grupām hroniskas sirds mazspējas gadījumā, jo novērš šķidruma aizturi artērijās un vēnās un samazina sirds pēcslodzi. Indapamīda, veroshpirona, diuvera uc lietošana ir pamatota.
• Sirds glikozīdi– indicēts pazeminātas kreisā kambara kontraktilās funkcijas gadījumā, kā arī personām ar pastāvīgu priekškambaru mirdzēšanu. Digoksīns galvenokārt tiek parakstīts.

Katrā gadījumā tiek izmantots individuāls ārstēšanas režīms, ko nosaka kardiologs atkarībā no defekta izpausmēm un ehokardioskopijas datiem.

Mitrālās stenozes ķirurģiska ārstēšana

Atkarībā no stenozes pakāpes un CHF stadijas operācija var būt indicēta vai kontrindicēta.

Nelielas stenozes gadījumā operācija nav vitāli svarīga, un ir pieļaujama pacienta konservatīva ārstēšana. Ja vārsta atvēruma laukums ir mazāks par 3 kvadrātmetriem. Skatīt (mērena, smaga un kritiska stenoze) vēlams veikt mitrālā vārstuļa operāciju.

Tajā pašā laikā operācija ir kontrindicēta pacientiem ar terminālu sirds mazspēju, jo sirdī un iekšējos orgānos ir notikuši neatgriezeniski procesi, kuru rezultātā atjaunoto asinsriti vairs nevar izlabot, bet gan letāls iznākums atklātas operācijas laikā uz pilnībā nolietotu. sirds ir diezgan iespējams.

Tātad mitrālās atveres stenozei var veikt šāda veida operācijas:

Balonu valvuloplastika

Balona mitrālā valvuloplastikas metodi izmanto šādos gadījumos:

1. Jebkura vārsta gredzena sašaurināšanās pakāpe, ja nav lapiņu pārkaļķošanās un bez trombiem kreisā ātrija dobumā, kā arī asimptomātiska kritiska stenoze,
2. Stenoze ar vienlaicīgu priekškambaru mirdzēšanu,
3. Prombūtne saskaņā ar ultraskaņas datiem,
4. Vienlaicīgu un kombinētu smagu sirds defektu trūkums (vairāku vārstuļu patoloģijas vienlaikus),
5. Nav blakus stāvokļu, kuru dēļ būtu nepieciešama koronāro artēriju šuntēšana.

Tehniski šī operācija tiek veikta šādi: pēc sedatīvu intravenozas ievadīšanas tiek nodrošināta piekļuve augšstilba artērijai, caur kuru caur vēniņu, izmantojot vadotni (introduceru), tiek ievadīts katetrs ar nelielu baloniņu galā. Pēc stenozes līmeņa sasniegšanas balons tiek piepūsts, iznīcinot saķeres un saķeres starp vārstu bukletiem, un pēc tam tiek noņemts. Operācija ilgst ne vairāk kā divas stundas un ir praktiski nesāpīga.

atvērta vārstuļa operācijas iespēja ar reimatiskās fibrozes zonas noņemšanu

Atvērta komisurotomija

Atvērtā metode ir norādīta iepriekš minēto apstākļu klātbūtnē, kas izslēdz balona valvuloplastikas iespēju. Galvenā indikācija ir mitrālā stenoze 2-4 grādos. Operāciju veic ar vispārēju anestēziju atvērtai sirdij, ar skalpeli nogriežot sašaurināto vārstu.

Vārstu nomaiņa

Norādīts gadījumos, kad ir nopietni vārstu bojājumi, kas nav pakļauti parastai ķirurģiskai iejaukšanās. Tiek izmantota mehāniskā un bioloģiskā (cūkgaļas sirds) transplantācija.

Vairumā gadījumu operācija tiek veikta pēc kvotas, kuru var iegūt dažu nedēļu laikā pēc nepieciešamo dokumentu iesniegšanas. Ja pacients par operāciju maksā neatkarīgi, izmaksas var svārstīties no 100 līdz 300 tūkstošiem rubļu, ja mēs runājam par mitrālā vārstuļa nomaiņu. Tehniski šāda ārstēšana ir pieejama gandrīz visās lielākajās Krievijas pilsētās.

Dzīvesveids ar mitrālo stenozi

Dzīvesveids ar nelielu asimptomātisku mitrālā stenozi nav nepieciešama korekcija, izņemot tādas lietas kā:

• Diētas ievērošana
• Regulāras vizītes pie ārsta
• Izvairīšanās no ārkārtējas fiziskās aktivitātes
• Pastāvīga izrakstīto medikamentu lietošana.

Izteiktāka stenoze pirms operācijas pacientam var sagādāt daudz neērtības, jo ir nepieciešams aizsargāt sirdi un novērst jebkādas ievērojamas slodzes, kas rada diskomfortu. Tāpēc ķirurģiskā ārstēšana palīdz uzlabot dzīves kvalitāti, bet prasa atbildīgāku pieeju dzīvesveidam pēc operācijas, jo īpaši vēl stingrāku medicīnisko ieteikumu ievērošanu, kā arī biežas vizītes pie ārsta, lai veiktu ehokardioskopiju (vispirms reizi mēnesī, pēc tam reizi sešos). mēnešus un pēc tam reizi gadā).

Vai ir kādi sarežģījumi?

Pirms operācijas smagas stenozes gadījumā un sirds mazspējas gadījumā nopietnu ritma traucējumu un trombembolisku komplikāciju risks ir diezgan augsts.

Pēc operācijas šis risks tiek samazināts līdz minimumam, bet retos gadījumos var rasties tādi nelabvēlīgi apstākļi kā pēcoperācijas brūces infekcija, asiņošana no brūces atklātas operācijas gadījumā un stenozes (restenozes) atkārtota attīstība. Profilakse ir kvalitatīva iejaukšanās, kā arī savlaicīga antibiotiku un citu nepieciešamo medikamentu izrakstīšana.

Prognoze

Prognozi nosaka stenozes pakāpe un hroniskas sirds mazspējas stadija. Ar 2-4 grādu stenozi kombinācijā ar 3-4 CHF stadiju prognoze ir nelabvēlīga. Ķirurģiskā iejaukšanās šajā gadījumā ļauj mainīt prognozi labvēlīgā virzienā un nesalīdzināmi uzlabot pacienta dzīves kvalitāti.

Video: TV programma par mitrālā stenozi

Video: lekcija par mitrālā vārstuļa stenozi

Attīstītajās valstīs saslimstība ar šo slimību ir ievērojami samazinājusies, pateicoties veiksmīgai tā galvenā cēloņa – reimatiskā drudža – kontrolei.

Biežums. Uz 1 miljonu iedzīvotāju ir 500–800 pacientu ar šo defektu.

Turpmākajās reimatiskā mitrālā vārstuļa attīstības stadijās noteicošais faktors ir stenozes pievienošanās vai pārsvars, kas vienlaikus parasti norāda uz progresējošu miokarda bojājumu.

Patomorfoloģija

Ir trīs mitrālās stenozes morfoloģiskie varianti:

1. commissural, kurā mitrālā vārstuļa bukleti saplūst gar to aizvēršanas malām (commissures);
2. vārsts, ko izraisa fibroze un vārstu kalcifikācija;
3. horda - vārstu izmaiņas tiek apvienotas ar akordu saīsināšanu un sklerozi, kas izspiež vārstus kreisā kambara dobumā, veidojot mazkustīgu piltuvi.

Mitrālās stenozes klasifikācija

Ir mērena, nozīmīga un izteikta stenoze.

Mitrālās stenozes patoģenēze un galvenie cēloņi

• Iepriekšējais reimatiskais drudzis.
• Citi reti sastopami cēloņi: iedzimtas, lielas veģetācijas, priekškambaru miksoma (Mitrālās stenozes cēloņi ir iepriekšēja RL un iedzimta anomālija. Miksoma, veģetācijas u.c. izraisa hemodinamiskas izmaiņas, kas līdzīgas MS).

Ar kreisās venozās atveres stenozi diastoles laikā ir apgrūtināta asiņu aizplūšana no kreisā priekškambara kreisajā kambarī, tāpēc kreisais ātrijs stiepjas zem augsta spiediena un hipertrofējas, kas savukārt nodrošina pietiekamu asins plūsmu kreisajā kambarī. Izejot cauri sašaurinātai atverei, asinis rada troksni (stenozējošu troksni), īpaši asu diastoles sākumā, kad spiediena starpība ātrijā un sirds kambarā ir vislielākā, un diastoles beigās, kad ātrijs, aktīvi saraujoties, spiež asinis. kambarī, līdz ar to tipiskākā protodiastoliskā un presistoliskā troksne. Vienlaicīga vārstuļa nepietiekamības klātbūtne - asinis, kas plūst atpakaļ kambara sistoles laikā - vēl vairāk pastiprina kreisā priekškambara izstiepšanos un hipertrofiju un izraisa kreisā kambara paplašināšanos (ar ievērojamu stenozes pārsvaru kreisais kambara var, gluži pretēji,). nedaudz atrofija). Pirmajā mitrālā stenozes kompensācijas posmā hipertrofētais kreisais ātrijs novērš asins stagnāciju plaušu traukos; tomēr šis posms, kurā pacientiem gandrīz nav sūdzību, nav ilgs.

Ar kreisā atriuma nepietiekamību stagnācija izplatās uz plaušu apļa traukiem, palielinās labā kambara darbs, kas hipertrofē, saglabājot augstu spiedienu plaušu apļa traukos un tādējādi nodrošinot pietiekamu asins plūsmu uz kreiso sirdi. Kreisā priekškambaru muskuļa stiepšanās un būtisks bojājums reimatiskā procesa rezultātā bieži vien pat šajā posmā izraisa priekškambaru mirdzēšanu. Ar turpmāku labā kambara mazspēju asinis stagnē labās sirds dobumos un sistēmiskā apļa vēnās, un aknās rodas tipiska labā kambara mazspēja. Tajā pašā laikā mazajā lokā stagnācija samazinās.

Dekompensācijas iestāšanos un progresēšanu nosaka ne tikai un ne tik daudz mehānisks vārstuļu defekts un mehāniska sirds pārslodze, bet gan vienlaikus reimatisks miokarda bojājums.

Visbiežāk mitrālā vārstuļa stenoze attīstās reimatiskā endokardīta, retāk audzēju un baktēriju augšanas, kalcifikācijas un trombozes rezultātā. Iedzimtas vai iegūtas mitrālā stenozes un iedzimta priekškambaru starpsienas defekta (Lutambaše sindroma) kombinācija ir ārkārtīgi reta.

Diastolā abas mitrālā vārstuļa lapiņas atveras tā, ka ir atvērta gan galvenā atvere starp kreiso ātriju un kambari, gan vairākas papildu atveres starp chordae tendineae. Kopējais vārsta atvēruma laukums tā gredzena līmenī parasti ir 4-6 cm2. Endokardīta gadījumā akordi salīp kopā, mitrālā vārstuļa galvenā atvere sašaurinās, lapiņas sabiezē un kļūst neaktīvas (stingras). Ehokardiogrāfija atklāj diastoliskās kustības palēnināšanos aiz priekšējās lapiņas, A viļņa izmaiņas, kas kļūst mazāk izteiktas vai izzūd pavisam, un E-F intervāls izlīdzinās. Arī E-C intervāla amplitūda samazinās. Aizmugurējā brošūra pārvietojas uz priekšu (parasti uz aizmuguri). Tiek noteikts vārstu bukletu sabiezējums. Ar fonokardiogrāfiju (sirds skaņu grafiskais ieraksts) tiek ierakstīts skaļš un (attiecībā pret QRS kompleksa sākumu) aizkavēts pirmais tonis (pie 90 ms, parasti ar 60 ms). Otrajai skaņai seko tā sauktais mitrālā vārstuļa atvēršanas klikšķis.

Ja mitrālā vārstuļa atvēruma laukums ir mazāks par 2,5 cm 2, smagas fiziskās aktivitātes fona gadījumā parādās klīniskie simptomi (elpas trūkums, nogurums, hemoptīze). Samazinoties cauruma laukumam, simptomi var parādīties ar mazāku stresu. Tātad, ja atvēruma laukums ir mazāks par 1,5 cm2, tie rodas uz parasto ikdienas darbību fona, un, ja laukums ir mazāks par 1 cm2, tie rodas miera stāvoklī. Atvēruma laukums, kas mazāks par 0,3 cm2, nav savienojams ar dzīvību.

Paaugstināta pretestība asins plūsmai, ko izraisa mitrālā vārstuļa atvēruma stenoze, noved pie CO samazināšanās. Ir trīs mehānismi, lai kompensētu samazinātu CO:

• skābekļa ekstrakcijas palielināšanās ar audiem, t.i., palielinās skābekļa arteriovenozās atšķirības, turpinot samazināties CO;
• diastoliskā piepildīšanās laika palielināšanās sirdsdarbības ātruma samazināšanās dēļ. Tā rezultātā ir tieši proporcionāls SV pieaugums un SV pieaugums;
• spiediena paaugstināšanās kreisajā ātrijā (P LA) un attiecīgi spiediena gradients starp ātriju un kambari (P LA -P LV). Šis kompensācijas mehānisms ir visefektīvākais. Tas ieslēdzas fiziskās aktivitātes un mitrālā vārstuļa atvēruma smagas stenozes laikā. Tā rezultātā palielinās arī asins plūsmas ātrums diastolā (Q d), neskatoties uz stenozi (izpaužas ar vidējo diastolisko troksni).

Taču turpmāko slimības gaitu nosaka augsta LA P negatīvā ietekme: hipertrofija un kreisā ātrija paplašināšanās. Šīs izmaiņas var būt tik izteiktas, ka attīstās priekškambaru mirdzēšana, ko pavada presistoliski pieaugoša (crescendo) trokšņa izzušana, ko izraisa strauja sirds kambaru piepildīšanās (poststenotiskā turbulence) regulāri saraušanās ātriju sistoles laikā. Ar priekškambaru mirdzēšanu tiek radīti apstākļi asins recekļu veidošanai (īpaši priekškambaru piedēkļos). Šajā sakarā palielinās artēriju embolijas risks ar sirdslēkmēm (īpaši smadzeņu infarktu). Ar priekškambaru fibrilāciju palielinās arī sirds kambaru kontrakciju biežums (tahiaritmija). Tā rezultātā diastoliskais laiks sirds ciklā ir ievērojami samazināts, salīdzinot ar sistoles laiku (izteikts diastoliskā piepildīšanās laika saīsinājums). Lai novērstu SW kritumu, P LA atkal palielinās. Tā paša iemesla dēļ pat ar normālu priekškambaru kontrakciju jebkura īslaicīga (fiziskā aktivitāte, drudzis) un īpaši pastāvīga sirdsdarbības ātruma palielināšanās (piemēram, grūtniecības laikā) izraisa izteiktu priekškambaru sienas spriedzi.

Bez ķirurģiskas ārstēšanas (mitrālā komissurotomija, balona dilatācija vai vārstuļa nomaiņa) tikai 50% pacientu izdzīvo pirmos 10 gadus pēc tam, kad mitrālā vārstuļa stenoze sāk klīniski izpausties.

Mitrālās stenozes simptomi un pazīmes

Akūta mitrālā stenozes veidošanās ir ārkārtīgi reti. Biežāk ir hroniska forma – pēkšņas elpas trūkuma lēkmes, ātrs nogurums vai zema tolerance pret vispārēju stresu.

Klīniskās pazīmes: Bieži AF, “mitrālais tauriņš” uz vaigiem, izteikta jūga vēnas pulsācija.

Klausīšanās: S 1, mitrālā vārstuļa atvēršanas klikšķis, zems mezodiastoliskais troksnis ar sistolisko pastiprināšanos (priekškambaru kontrakcija).

EKG: sadalīts P vilnis (± smailie P viļņi plaušu hipertensijā), AF.

Priekškambaru fibrilācija

Attīstoties paroksismam, traucēta priekškambaru kontraktilitāte kombinācijā ar pēkšņu sirdsdarbības ātruma palielināšanos var ievērojami pasliktināt sirds mazspēju.

Defekta dekompensācija

• Parasti izraisa sirds ritms. Tahikardija ir slikti panesama, jo ir nepieciešams ilgāks laiks, līdz asinis iziet cauri sašaurinātajai atverei.
• Biežākie cēloņi: AF, fiziskā slodze, infekcijas (īpaši krūškurvja infekcijas), grūtniecība.
• Izpaužas ar elpas trūkumu± sirds mazspējas simptomiem.

Bieži vien ir raksturīgs pacienta izskats: vaigu ciāniski rozā krāsojums, jauneklīgs izskats (sava ​​veida infantilisms). Sievietes biežāk cieš no mitrālā stenozes.

Biežākās sūdzības ir elpas trūkums, hemoptīze plaušu asinsvadu sastrēgumu rezultātā un sirdsklauves. Objektīvi no sirds puses tiek atzīmēts sitiens, kas novirzīts pa kreisi, parasti labi izteikts tikai tad, ja dominē vārstuļu nepietiekamība, kas izraisa kreisā kambara paplašināšanos un hipertrofiju; virsotnē diastoliskā (presistoliskā) trīce, “kaķa murrāšana” tiek noteikta ar palpāciju, jo asinis zem spiediena iziet cauri sašaurinātam caurumam; ar palpāciju ir iespējams noteikt plaušu artēriju vārstuļu sasitumu ar spēku otrajā starpribu telpā pie krūšu kaula pa kreisi, kas atbilst krasi pastiprinātam šeit dzirdamā otrā toņa akcentam.

Sitamie instrumenti papildus sirds paplašināšanai pa kreisi rada trokšņa slāpēšanu uz trešās ribas un otrajā starpribu telpā kreisajā pusē pie krūšu kaula kreisā priekškambaru piedēkļa un conus pulmonalis (izplūdes trakta) izstiepšanas rezultātā. labais kambara). Izstieptā conus pulmonalis adhēzija rada acīmredzamu klusumu otrajā un trešajā starpribu telpā pa kreisi pie krūšu kaula. Sirds labā robeža sniedzas tikai nedaudz pāri krūšu kaula malai, līdz tiek paplašināts labā kambara ieplūdes trakts. Radioloģiski attiecīgi tiek noteikta “mitrālā konfigurācija”, t.i., pirmkārt, kreisā piedēkļa izspiedums un plaušu artērijas velve - conus pulmonalis (kas veic tā saukto sirds vidukli), piešķirot sfērisku izskatu. uz sirds projekciju ar parasto, dorso-ventrālo rentgena gaitu. Sirds kreisā kontūra ir vēl vairāk izlīdzināta, pateicoties nelielai sirds aizmugures rotācijai, kad aortas arkas izliekums pagriežas uz aizmuguri un kreisais kambara tiek nospiests uz aizmuguri. Pirmajā slīpajā stāvoklī paplašinātais kreisais priekškambaris aizpilda retrokarda telpas augšējo daļu, tāpēc barības vadā, piepildot ar bāriju, ir muguras izliekums, bet plaušu artērija un conus pulmonalis izvirzās uz sirds virs priekšējās kontūras. . Rentgenstaru raksturo arī plaušu sastrēgumu attēls - paplašināti, sazaroti slāņi, uzlabots plaušu modelis, aizklāti plaušu lauki.

Auskulācija virsotnē atklāj diastolisko troksni, īpaši raksturīgo presistolisko troksni vai gan protodiastolisko, gan presistolisko troksni. Protodiastoliskajam troksnim ir maigāks, pūšošs raksturs, īss presistoliskais troksnis ir raupjāks, ripojošs, zāģējošs un beidzas ar plīvojošu, akcentētu pirmo toni, jo, dominējot stenozei, kreisais kambaris netiek būtiski izstiepts ar asinīm, un tāpēc tā kontrakcija notiek ātrāk, tāpat kā ar ekstrasistolām; šī kontrakcija rada plīvojošu toni pat ar stingru vārstu, kas nenodrošina tā aizvēršanos, t.i., neskatoties uz pirmā toņa vārsta komponenta zudumu. Presistoliskais troksnis iegūst krescendo raksturu tikai pretstatā plaukstošajam pirmajam tonim, jo ​​fonokardiogrammā troksnis nepalielinās.

Uz plaušu artērijas papildus asajam otrā toņa uzsvaram ir dzirdama noturīga, neatkarīgi no elpošanas fāzēm, otrā toņa bifurkācija aortas vārstuļu aizvēršanās aizkavēšanās dēļ, kurā spiediens ir zemāks par spiedienu plaušu apļa sistēmā; virsotnē bieži dzirdama otrā toņa šķelšanās (paipalu ritms). Ļoti raksturīga mitrālā stenoze ir priekškambaru mirdzēšana ar pilnīgi nesakārtotām skaņas parādībām - "smith noise" (Botkin).

Elektrokardiogrammā ar mitrālā stenozi tiek konstatēts palielināts, bieži paplašināts un robains vilnis P 2 vai arī P 3 un P 1, kas atspoguļo ātrija hipertrofiju un pārslodzi un ass novirzi pa labi. Ja ir arī nozīmīga mitrālā vārstuļa nepietiekamība, raksturīgo P vilni var nepavadīt ass novirze. Priekškambaru mirdzēšanas kombinācija ar ass novirzi pa labi, kas ir neparasta citos sirds bojājumos, arī ļoti iespējams, norāda uz mitrālā stenozi. Dotā īpašība ir raksturīga smagai mitrālā stenozei vai mitrālajai slimībai ar plaušu sastrēgumu, ja nav labā kambara mazspējas un priekškambaru mirdzēšanas (kuras klātbūtnē simptomi var nedaudz atšķirties).

Kurss, mitrālās stenozes klīniskās formas

Mitrālās stenozes veidošanās un tās dekompensācijas procesā shematiski var atšķirt trīs iepriekš minētos posmus ar šādām raksturīgām pazīmēm.

1. Agrīna stadija. Kā minēts iepriekš, stenoze attīstās pakāpeniski, pēc tā sauktās prestenotiskās stadijas, kad sākotnēji stenoze auskultācijā var izpausties tikai ar sistoliskā trokšņa pagarināšanos vai īsu, neraksturīgu diastolisku, parasti protodiastolisku troksni. Jau izveidota stenoze ar tipisku presistolisku troksni var nesniegt pilnīgu klīnisko ainu. Pacientam nav sūdzību par elpas trūkumu, hemoptīzi, nav raksturīga habitusa ar cianozi, sastrēgumu plaušās, uzsvaru uz plaušu artēriju, conus pulmonalis paplašināšanos - vārdu sakot, defekts ir paslēpts un atklāts nejauši. auskultācijas laikā, lai gan agrīnā stadijā tas var radīt emboliju smadzeņu, tīklenes uc artēriju šķietami pilnīgas veselības vidū. Raksturīga šai mitrālās slimības sākuma stadijai ir kreisā ātrija (auss kaula) paplašināšanās, kas tiek noteikta ar rentgena palīdzību. un bieži vien īpaši skaidri rentgena kimogrāfija (sirds kreisās kontūras priekškambaru zonas agrīna paplašināšanās).
2. Kreisā priekškambaru mazspējas stadija ar asins stagnāciju plaušās ir nākamais mitrālās slimības attīstības posms, kas visbiežāk noved pie ārsta. Defekts ir viegli diagnosticējams, un iepriekš aprakstītās klasiskās slimības pazīmes tiek konstatētas izteiktā formā. Šai stadijai raksturīgi un mazāk izteikti ir hemoptīze un pat ievērojama plaušu asiņošana, elpas trūkums, klepus, pat plaušu tūska, kas var parādīties fiziskas pārslodzes, dzemdību laikā vai attiecīgi liela sastrēgums mazajā lokā. Labā kambara plaušu artērijas un conus pulmonalis paplašināšanās veicina kreisā priekškambara pārvietošanos uz aizmuguri, tāpēc fluoroskopijas laikā īpaši skaidri tiek konstatēta kreisā ātrija paplašināšanās pirmajā slīpajā stāvoklī; rentgena kimogrammā pacienta parastajā stāvoklī tā paša iemesla dēļ kreisā priekškambaru zona kļūst mazāka.
3. Labā kambara mazspējas stadija ar asins stagnāciju sistēmiskajā lokā- tipiska labā kambara mazspēja - attīstās kā pēdējais dekompensācijas posms. Sūdzības par elpas trūkumu var kļūt mazākas, hemoptīzes retāk, bet attīstās sāpes aknu rajonā, pietūkums u.c.Labais kambaris, izplešoties asinsrites vietā, rada trulumu krūšu kaula lejasdaļā; Labā kambara dēļ pulsācija attīstās kreisajā pusē pie krūšu kaula un epigastrālajā reģionā (epigastriskā pulsācija). Rentgena kimogrammā sirds labo kontūru bieži vien veido labā kambara zobi. Labais ventriklis, izstiepjoties, var izplatīties uz kreiso pusi, veidojot sirds truluma kreiso malu, nospiežot kreiso kambara aizmugurē un nedaudz pagriežot aortas izvirzījumu atpakaļ. Rezultātā apikālais impulss zaudē savu izteikto raksturu un var būt pat gandrīz nenosakāms (kreisais kambara vairs nepiedalās tā veidošanā), aortas arka pārvietojas uz aizmuguri, kas vēl vairāk izlīdzina sirds kreiso kontūru. Palielināts labais ātrijs izraisa trulumu tālu pa labi no krūšu kaula; kad trīskāršais vārsts ir izstiepts, ir visas trīskāršās mazspējas pazīmes (aknu sistoliskā pulsācija, sistoliskais troksnis krūšu kaula lejasdaļā utt.).

Rentgens kopā ar raksturīgām sirds kontūras izmaiņām atklāj strauju plaušu sastrēguma samazināšanos. Auskultācijas dati šajā posmā ir mazāk raksturīgi, otrā toņa akcents un šķelšanās izlīdzinās vai izzūd spiediena krituma dēļ plaušu artērijas sistēmā, diastoliskais (presistoliskais) troksnis virsotnē un “kaķa murrāšana” kļūst mazāk izteikta. sakarā ar asinsspiediena pazemināšanos kreisajā ātrijā un izvilkšanu, kreiso kambara aizmuguri izstiepj labais kambara, lai gan izteikta plakstoša pirmā skaņa virsotnē parasti saglabājas visu laiku. Galvenais presistoliskā rupjā trokšņa izzušanas iemesls parasti ir priekškambaru mirdzēšanas pievienošanās, pārtraucot to aktīvās kontrakcijas, kas nepieciešama tipiska presistoliskā trokšņa veidošanai. Diastoliskais troksnis saglabājas diastoles pirmajā pusē, kad spiediena starpība izspiedušajā ātrijā un iepriekš iztukšotā kambara ir vislielākā. Nepareizi mainot sirds kambaru kontrakciju, saīsinātas diastoliskās pauzes gadījumā troksnis aizņem visu diastolu (un ir viegli nepareizi interpretējams kā presistoliskais troksnis), bet ilgākas pauzes gadījumā kļūst acīmredzams, ka nav. troksnis pirms sistoles.

Priekškambaru mirdzēšana biežāk attīstās otrā tipa reimatiskajos procesos gados vecākiem pacientiem, kuri ilgstoši cietuši no defekta. Pacienti ar mitrālo slimību un priekškambaru mirdzēšanu mirst vidēji 30-40 gadu vecumā. Gluži pretēji, ar pirmā veida reimatiskā procesa gaitu dominē pastāvīgi vai bieži, gandrīz ik gadu recidivējoša reimatiskā kardīta parādības, un pacienti mirst, ja sirdī ir svaigas granulas utt., bez priekškambaru mirdzēšanas, plkst. vidēji 20-30 gadu vecumā. Subakūta septiska endokardīta gadījumi, kas saistīti ar mitrālā defektu, galvenokārt attiecas uz nesen progresējošiem vārstuļu bojājumiem, parasti bez priekškambaru fibrilācijas un bez sastrēguma dekompensācijas.

Dažkārt mitrālā stenoze kā ilgstošas ​​un nemanāmas pēdu reimatiskā kardīta sekas bez locītavu bojājumiem tiek konstatētas meitenēm ar vispārējas attīstības atpalicības simptomiem - Duroziera-Pavļinova tipu, kas iepriekš tika nepareizi uzskatīts par tādu. reimatisks "konstitucionāls" raksturs. Kompensētu stenozi var konstatēt arī gados vecākiem cilvēkiem, acīmredzot ar maz bojātu miokardu.

Komplikācijas daudzveidīgs. Embolijas smadzenēs, īpaši a. fossae Sylvii, nonākot tīklenes artērijā utt., var novērot jau mitrālās slimības sākuma stadijā, galvenokārt kā parietālo trombu sekas izspiedušajā kreisajā ātrijā. Parietālie trombi veidojas īpaši konsekventi priekškambaru mirdzēšanas klātbūtnē, kad trombu veidošanos veicina priekškambaru kontrakciju neesamība; šajā gadījumā uzpirkstīte un īpaši strofantuss, ievadot intravenozi, pastiprina asinsriti, kā arī hinidīns, kas atjauno priekškambaru kontrakcijas, var veicināt asins recekļu atdalīšanos un embolijas rašanos.

Parietāls trombs izspiedušajā kreisajā ātrijā dažkārt var kļūt brīvs un iegūt sfērisku formu no asins kustības; šāds brīvs sfērisks trombs, kustoties, var aizvērt caurumu, izraisot savdabīgus krampjus ar smagu cianozi un pat pēkšņu nāvi.

Hemoptīze raksturīga mitrālā stenozei plaušu sastrēguma stadijā. Tas izpaužas kā švīkas un asiņu spļaušana, dažkārt pat spēcīga asiņošana no plīsušajiem traukiem, īpaši fiziska darba laikā, kad asinis vēl vairāk piepilda mazo loku, bet sastopas ar šķērsli stingrā vārstā. Asinis alveolos absorbē histiocīti, kas izdalās krēpās kā “sirds defekta šūnas”. Šādiem pacientiem lobāra pneimonija vai cits iekaisuma process var būt kopā ar ievērojamu plaušu asiņošanu.

Hemoptīze bieži, īpaši beigu periodā, ir plaušu infarkta sekas, ko izraisa embolija, kas radusies, kad no parietālajiem trombiem atdalās gabali izspiedušajā labajā ātrijā (ar progresējošu labās sirds mazspēju, īpaši priekškambaru fibrilācijas gadījumā) vai kā perifērās trombozes rezultāts, piemēram, gūžas dziļo vēnu, kā arī rodas lokālas plaušu asinsvadu trombozes dēļ ar strauji palēninātu asinsriti.

Visbeidzot, hemoptīze var būt arī plaušu reimatiskā vaskulīta rezultāts, kas dažkārt ir agrīnā reimatisko kardītu pavadošais simptoms, un tiek uzskatīts, ka tas veicina pneimosklerozes attīstību un brūnu plaušu sacietējumu, kā arī labās sirds pārslodzi ar reimatiskiem defektiem.

Sirds astma nav izplatīta mitrālā slimība un rodas, piemēram, akūta plaušu tūska, ar pārmērīgu fizisko stresu, dzemdību sāpju laikā, ko izraisa, atšķirībā no sirds astmas aterosklerozes kardiosklerozes un hipertensijas gadījumā, nevis kreisā kambara muskuļa pavājināšanās, bet gan mehānisks šķērslis forma sašaurināja atveri, palielinoties asinsspiedienam fiziskās aktivitātes dēļ.

Savdabīgu ainu sniedz pārmērīga, tā sauktā aneirisma, kreisā ātrija paplašināšanās, kad ātrijs var izstiepties ne tikai tālu aizmugurē, bet arī ievērojami pa labi no krūšu kaula augšdaļas, kur parādās asa trulums, sistoliskā pulsācija, dažkārt jūtama ar roku, tiek noteikts sistoliskais troksnis un rentgenogrāfiski izteikts lokveida izspiedums ar ekspansīvu sistolisku pulsāciju, savukārt labā ātrija arka, kas atrodas zemāk labajā pusē, sistoles laikā saraujas pēc labā kambara kontrakcijas (raksturīga abu labās puses arku pulsācija pretējos virzienos). Ar progresējošu muskuļa deģenerāciju, kreisais ātrijs, stiepjoties, var saturēt daudz (pat līdz 2 litriem) asiņu un izraisīt labās plaušas saspiestu atelektāzi, disfāgiju, disfoniju (saspiežot p. atkārtojas uz pa kreisi - Ortnera simptoms); sastrēgums plaušās un elpas trūkums var būt paradoksāli maz izteikts (asinis uzkrājas ātrijā); šādu pārmērīgu priekškambara izstiepšanos var sajaukt ar izsvīduma perikardītu, pleirītu u.c. Paplašinātā kreisā ātrija un plaušu artērijas spiediena dēļ kreisās subklāvijas artērijas izcelsmē no aortas rodas pulsus differentens ar mazāku pulsa viļņu. uz kreisās rokas salīdzinājumā ar labo . Botkins jau norādīja uz plaušu atelektāzes biežumu ar mitrālo stenozi.

Ar ievērojamu sastrēgumu plaušās un plaušu artērijas mutes izstiepšanos tās vārsti var neaizvērties, kas izraisa relatīvas plaušu vārstuļu nepietiekamības diastolisko troksni (Grahama Stilla troksni), kas atšķiras no aortas vārstuļa nepietiekamības trokšņa. auļojoša pulsa trūkums uz radiālās artērijas un raksturīgs virsotnes sitiens.

Pēdējais dekompensācijas posms kam raksturīga neatgriezenisku izmaiņu attīstība ilgstošas ​​venozās stagnācijas rezultātā, parenhīmu aizstājot ar saistaudiem aknās (aknu ciroze), plaušās (sirds pneimoskleroze, brūns plaušu sacietējums), sirdī pati par sevi (kad var attīstīties sirds miofibroze venozās stagnācijas un distrofijas dēļ), tūskos zemādas audos ar limfas asinsvadu atslāņošanos, ar brūnu ādas pigmentāciju, čūlām uz tās, striae distensae veidošanos ādas biezumā utt. . Dekompensācijas parādību attīstībā jau no tās agrīnajiem periodiem liela nozīme ir centrālās nervu regulācijas pārkāpumam, kas, kā jau norādīja Botkins, noved pie nesamērīgi palielināta sirds muskuļa darba; vēlīnā dekompensācijas periodā īpaši izpaužas dažādu orgānu neirotrofiskie traucējumi un vispārējais ķermeņa uzturs. Pavājinātas aknu un audu funkcijas, muskuļu atrofija ar samazinātu ēstgribu un gremošanas traucējumi izraisa sekundāru hipovitaminozi, zemu olbaltumvielu saturu asins serumā, kas savukārt saglabā noturīgu anasarku (distrofiski hipoproteinēmisku tūskas komponentu). Tomēr terminālā periodā, iespējams, attīstoties acidozei, tūska dažreiz pazūd. Sastrēgumus sistēmiskajā lokā parasti var ierobežot tikai ievērojams aknu sastrēgums un ascīts, īpaši attīstoties trikuspidālā vārstuļa nepietiekamībai.

Ķermeņa temperatūras paaugstināšanās pacientiem ar smagu dekompensāciju, īpaši gados vecākiem pacientiem ar reimatismu ar priekškambaru mirdzēšanu utt., var būt atkarīga no aktuālā reimatiskā kardīta (t.i., svaigiem reimatisko granulu izsitumiem u.c.), un biežāk ir atkarīga no dažādības. citu iemeslu dēļ, piemēram: plaušu infarkts un infarkta pneimonija, kas beigu periodā var būt gandrīz asimptomātiska; Augšstilba dziļo vēnu marantiskais tromboflebīts utt.; infekcijas komplikācijas pastāvīgas tūskas dēļ - erysipelas, limfangīts; abscesi pēc kampara injekcijām, kas šādiem pacientiem slikti uzsūcas utt. Pat 37° temperatūra jāuzskata par paaugstinātu, jo ar sirds tūsku ādas temperatūra ārpus infekcijas komplikācijām samazinās un parasti nepārsniedz 36°. Eritrocītu sedimentācijas reakcija sastrēguma dekompensācijas un cianozes klātbūtnē tiek palēnināta un infekciju laikā var palikt nepaātrināta. Sastrēguma dekompensācija notiek ar eritrocitozi; pēdējā neesamība norāda uz pēdējo posmu ar traucētu hematopoētisko vielu uzsūkšanos vai aktīva procesa klātbūtni (reimatisks kardīts).

Atklāta dzelte parasti ir plaušu infarkta sekas ar sekojošu hemolīzi un palielinātu sastrēguma aknu bojājumu. Tūskas klātbūtnē dzelte tiek konstatēta tikai ķermeņa augšdaļā, bez tūskas. Retos gadījumos dzelti izraisa nekroze sastrēguma aknās vai ciroze vai ir atkarīga no nejaušas Botkina slimības slimības. Asiņošanu var izraisīt holēmiskā hemorāģiskā diatēze. Dispepsijas sūdzības bieži ir sastrēguma aknu, sastrēguma gastrīta, kuņģa-zarnu trakta kairinājuma ar zālēm (digitalis, strophanthus uc) sekas. Ilgstoša digitalizācija var izraisīt citus simptomus, kurus ne vienmēr ir viegli atšķirt no dekompensācijas vai reimatiskā kardīta izpausmēm, piemēram, oligūriju, psihotiskas parādības, bigemīnu, PR intervāla pagarināšanos, samazinātu T vilni, un šīs elektrokardiogrāfiskās izmaiņas var saglabāties uz ilgu laiku. nedēļas pēc digitalis izņemšanas.

Mitrālās stenozes diagnostika

Mitrālās slimības diagnoze ir vienkārša smagos, vidēji smagus gadījumos, ja ir sūdzības par elpas trūkumu, hemoptīzi utt. un raksturīgām fiziskām pazīmēm sirds izmeklēšanas laikā. Tipiskais tā sauktais “mitrālais habituss” ļauj aizdomām par sirds slimību jau no attāluma. Īpaši mitrālā stenozei raksturīgs ir presistoliskais troksnis, tas ir, īss, rupjš troksnis tieši pirms pirmās plakšanas skaņas un beidzas ar to. Taču afectio mitralis diagnoze ir pilnībā pamatota, klausoties tikai ilgstošu sistolisko troksni, ja ir tādas pazīmes kā plīvojoša pirmā skaņa virsotnē vai ass uzsvars uz plaušu artēriju, vai īpaši izteikta izolēta kreisās puses dilatācija. ātrijs vai labā kambara un plaušu artērija fluoroskopijas laikā.

Sākotnējos, kā arī progresējošos mitrālās stenozes gadījumus ir grūtāk diagnosticēt un tie rada vairāk kļūdu. Sākotnējos gadījumos, ja nav raksturīgā pacientu vispārējā izskata un atbilstošu sūdzību, izmeklējums bieži netiek veikts pietiekami rūpīgi un izpaliek pat raksturīgais presistoliskais troksnis, kas var aprobežoties tikai ar ļoti nelielu laukumu. Pārbaudot ikvienu pacientu, kā arī ikvienu šķietami veselu cilvēku, mums ir jāparedz noteikums neaizmirst par defekta iespējamību un koncentrēties uz to. Īpaši uzmanīgiem jābūt, noraidot defekta esamību, ja to iepriekš ir atzinis cits pieredzējis ārsts. Stāvus un guļus stāvoklī nepieciešams rūpīgi klausīties pacientu, īpaši uzmanīgi pirmos 5-10 sirdspukstus pēc kustības, novietojot pacientu uzreiz uz kreisā sāna un pārvietojot stetoskopu uz dažādiem punktiem virs sirds, sākot no virsotne.

Neapšaubāma presistoliskā trokšņa noteikšana šādā veidā prasa laiku un uzmanību, nevis īpašu dzirdes smalkumu. Agrīns protodiastoliskais troksnis ar mitrālās stenozes attīstību pusaudžiem ir dzirdams, acīmredzot, labāk pacienta stāvoklī kreisajā pusē. Jāatceras, ka mitrālā vārstuļa slimības diagnoze ir iespējama pat ar normāliem radioloģiskiem datiem.

Smagas dekompensācijas gadījumā ar labā kambara mazspējas vai priekškambaru fibrilācijas attīstību objektīvās pazīmes tiek izdzēstas. Tiek uzskatīts, ka mitrālā stenoze ir: ilgstoša “reimatiskā anamnēze”, pastāvīgs elpas trūkums ar hemoptīzi, priekškambaru mirdzēšana, pirmās skaņas plivināšana, vismaz atlikušais diastoliskais trīce smailē utt. Jums stingri jāatceras raksturīgais mitrāls. melodija ar priekškambaru mirdzēšanu - ilgstošs troksnis diastoles sākumā, dažreiz pārtraukts, bez presistoliskā trokšņa garās pauzēs tieši pirms pirmās skaņas, un bieži vien ar pēdējās skaņas zudumu un aplaudēšanu.

Ēnas ar cor bovinum rentgena kontūrā bieži ir grūti atšķirt atsevišķus sirds kambarus, lai gan kreisā ātrija izstiepšanās pārsvars var apstiprināt mitrālā stenozes klātbūtni; kreisās puses pārvietošanās dēļ sirds aizmugure un mazā apļa izkraušana ar trīskāršā vārstuļa nepietiekamības attīstību, rentgena attēls var kļūt mazāk tipisks.

Mitrālās stenozes klātbūtnes atpazīšana ir svarīga sirds slimību etioloģijas noskaidrošanai, jo saskaņā ar mūsdienu uzskatiem mitrālā stenoze (jeb afectio mitralis) ir tikai reimatiskā valvulīta sekas, tāpēc vienmēr, bez izņēmuma, ir reimatiska rakstura, pat tad, ja anamnēzē nav citu reimatisma pazīmju.

Mitrālās stenozes diferenciāldiagnoze

Atsevišķas fiziskas pazīmes, uz kuru kopumu balstās mitrālās stenozes diagnoze, var izraisīt diferenciāciju ar citiem stāvokļiem.

Otrā toņa uzsvars uz plaušu artēriju ir dzirdams veseliem cilvēkiem, īpaši pusaudžiem, jo ​​sirds ciešāk pieguļ krūškurvja priekšējai sienai, kā arī citu slimību gadījumā. Nekonsekventa otrā toņa bifurkācija , tikai iedvesmas augstumā, arī ir fizioloģiska parādība. Pirmās skaņas akcents sirds virsotnē var būt ar jebkuru tahikardiju veseliem cilvēkiem - ar nervu uzbudinājumu utt., Bieži vien vienlaikus ar plaušu artērijas otrās skaņas akcentu.

Labā kambara hipertrofija, papildus mitrālajai slimībai, tiek konstatēta pneimosklerozes, kifoskoliozes uc gadījumā. Atšķirība no tīras mitrālā vārstuļa nepietiekamības ir norādīta šī defekta aprakstā.

Mitrālā vārstuļa stenozes prognoze

Mitrālā slimība ir nopietna slimība gan sakarā ar nopietniem hemodinamikas traucējumiem paša vārstuļa bojājuma dēļ, gan ar bieži vien vienlaikus smagiem miokarda bojājumiem.Pēkšņa stāvokļa pasliktināšanās var rasties pēc fiziskas pārslodzes, ar interkurentām infekcijām, ar paroksizmālu priekškambaru fibrilāciju, emboliju. . Tāpēc ļoti rūpīgi jārisina mitrālās stenozes pacientu vispārējā režīma un darba spēju jautājumi.

Priekškambaru fibrilācija

Pastāvīga AF forma ir raksturīga mitrālā stenozei; nepieciešama sirdsdarbības ātruma kontrole ar zālēm.

Antikoagulantu profilakse ir vitāli svarīga – trombu veidošanās risks ir augsts (11 reizes lielāks nekā citos AF gadījumos).

Ķirurģija- ja Jums ir simptomi vai plaušu hipertensija. Iespējas:

• Slēgta valvotomija.
• Atvērt valvotomiju (vienlaikus ar CABG).
• Mitrālā vārstuļa nomaiņa.

Balonu valvuloplastika

• Vārstiem, ja nav pārkaļķošanās vai regurgitācijas.
• Sniedz atvieglojumu vairākus mēnešus/gadus, bet parasti notiek restenoze.
• Īpaši ērts akūtai dekompensācijai grūtniecības laikā.

Mitrālās stenozes ārstēšana un profilakse

Sirds mazspēju vidēji smagas mitrālās stenozes dēļ ir grūti ārstēt, jums steidzami jāmeklē kvalificēta palīdzība.

• Diurētiskie līdzekļi.
• Sirdsdarbības kontrole (digoksīns AF ārstēšanai; diltiazems/verapamils, β-blokatori) - pacientiem ar sirds mazspēju ir grūti uzturēt optimālu sirdsdarbības ātrumu.
• Paroksizma gadījumā apsveriet kardioversijas iespēju (neefektīva nemainīgā formā).
• Balonu valvuloplastika.

Ir norādīta operācija. Tiek izmantota komisurotomija, balonu valvuloplastika un vārstu nomaiņa. Korekcijas indikācijas ir dekompensācijas simptomi, mitrālās atveres laukums ir mazāks par 1 cm 2, smaga plaušu hipertensija (vairāk nekā 60 mm Hg). Narkotiku terapija ir vērsta uz komplikāciju profilaksi un ārstēšanu: akūta un hroniska sirds mazspēja, priekškambaru mirdzēšana, trombembolija.

Mitrālās stenozes ārstēšanai nav zāļu. Vienīgā radikālā ārstēšana ir operācija. Zāles lieto pacientiem ar mitrālā stenozi, lai novērstu komplikācijas.

Pēc ekspertu domām:

• visiem jauniem pacientiem ar konstatētu mitrālā stenozi jāveic antibakteriāla ARF recidīva profilakse;
• visiem pacientiem ir jānovērš IE;
• un AKE nav minēti starp zālēm pacientiem ar mitrālā stenozi, smagas MS gadījumos tie izraisa krasu stāvokļa pasliktināšanos;
• sirds glikozīdi nav indicēti sinusa ritma ārstēšanai pacientiem ar MS; priekškambaru mirdzēšanai - ar īpašu piesardzību;
• p-blokatori ir indicēti pacientiem ar mitrālā stenozi, lai koriģētu sirdsdarbības ātrumu
• diurētiskie līdzekļi ir indicēti pacientiem ar MS, jo tie izraisa priekšslodzes samazināšanos, tomēr pacientiem ar trombiem kreisajā ātrijā vai spontānu eho kontrastu, kas konstatēts ehokardiogrāfijā, diurētiskie līdzekļi tiek lietoti piesardzīgi, perorālie cilpas diurētiskie līdzekļi ar ilgu pussabrukšanas periodu. dod priekšroku;
• antikoagulanti ir indicēti visiem pacientiem ar mitrālā stenozi un priekškambaru fibrilāciju, MS un spontānu atbalss kontrastu, MS un iepriekšēju emboliju, MS un identificētiem trombiem kreisajā ātrijā, optimālais INR līmenis ir 2,5.

Ķīmiskā vai elektriskā kardioversija paroksizmālas priekškambaru mirdzēšanas gadījumā ir neefektīva (100% recidīvu biežums) un bīstama, jo ir liela embolijas iespējamība.

MS ķirurģiska ārstēšana

Ir 3 ķirurģiskas metodes pacientu ar mitrālā stenozes ārstēšanai:

• balonu valvuloplastika (BV);
• komisurotomija;
• mitrālā vārstuļa nomaiņa.

Pacientiem ar izolētu vai dominējošu mitrālā stenozi izvēles metode ir endovaskulāra balonu valvuloplastika. BV ir izvēles metode gados vecākiem pacientiem, kad komisurotomija ir kontrindicēta vienlaicīgas patoloģijas dēļ. BV var kļūt par izvēlēto ārstēšanu grūtniecēm.

Komisurotomija ir indicēta pacientiem ar izolētu mitrālā stenozi un skaidru klīnisko ainu. Saaugumu sadalīšana starp mitrālā vārstuļa bukletiem samazina spiediena gradientu un būtiski uzlabo pacienta stāvokli un dzīves kvalitāti. Ja klīniskā attēla (galvenokārt aizdusa kā pulmonālās hipertensijas marķieris) nav, izšķirošais brīdis, izvēloties komisurotomiju kā ārstēšanas metodi, būs embolijas epizode. Ar atvērtu komisurotomiju ir iespējama subvalvulārā aparāta pārskatīšana un papilāru muskuļu saauguma sadalīšana. Pacienta uzraudzībai pēcoperācijas periodā ir jāuzrauga gaisa trūkuma sajūta. Ja pēcoperācijas periodā elpas trūkums nemainās vai atkal parādās, tad visticamāk pacientam ir attīstījusies smaga mitrālā mazspēja. Ja pēc vairākiem gadiem parādās elpas trūkums, tad, visticamāk, ir notikusi restenoze vai citu sirds defektu dekompensācija. Operatīvā mirstība sasniedz 3%. Pēc 10 gadiem atkārtota komisurotomija ir indicēta 50-60% pacientu.

Mitrālā vārstuļa nomaiņa ir indicēta smagas pārkaļķošanās, lapiņu bojājumiem komisurotomijas laikā, smagas vienlaicīgas mitrālas nepietiekamības gadījumā, kā vienīgā metode mitrālā vārstuļa slimības radikālai ārstēšanai.

Izolētas mitrālās stenozes gadījumā vārstuļu nomaiņa ir izvēles metode tikai smagas asinsrites mazspējas gadījumos un atveres laukums ir mazāks par 0,8 cm2. Operatīvā mirstība līdz 4%. Desmit gadu izdzīvošanas rādītājs ir vairāk nekā 60%.

Visiem pacientiem pēcoperācijas periodā nepieciešama mūža IE un trombu veidošanās profilakse.

Mitrālā balona valvuloplastika

Ja nav speciālistu vai tehnisko iespēju, vārstuļu plastikas vietā var veikt atvērtu un slēgtu valvotomiju (komisurotomiju). Pēc mitrālā valvuloplastikas vai valvotomijas pacientiem jāsaņem antibiotikas. Simptomi var neliecināt par stenozes smagumu, bet Doplera ehokardiogrāfija sniedz precīzu informāciju.

Mitrālā vārstuļa nomaiņa

Indicēts mitrālas nepietiekamības (regurgitācijas) klātbūtnē vai ar stingru un kalcificētu mitrālā vārstuļa klātbūtnē.

Kritēriji mitrālā vārstuļa plastikai

• Smagi simptomi.
• Izolēta mitrālā stenoze.
• Mitrālās regurgitācijas neesamība (neliela).
• Kustīgi, nepārkaļķoti vārsti un zemvārstu aparāti ehokardiogrāfijas laikā.
• Kreisais ātrijs bez trombiem

Kreisās atrioventrikulārās atveres sašaurināšanās divpusējā vārstuļa bukletu saplūšanas dēļ, subvalvulārās struktūras izmaiņas un vārsta gredzena šķiedru deģenerācija. Tas rada šķēršļus asins plūsmai no kreisā ātrija, un to pavada insulta tilpuma un sirds izsviedes samazināšanās. Mitrālā stenoze izraisa plaušu hipertensijas sindromu.

Visbiežākais mitrālā stenozes cēlonis ir reimatisms. Kreisās atrioventrikulārās atveres stenoze tiek novērota 25% pacientu ar reimatiskas izcelsmes sirds slimībām. Aptuveni 40% pacientu attīstās kombinēts mitrālā defekts (stenoze un nepietiekamība) (1. att.).

Otrais par biežumu ir iedzimtas etioloģijas mitrālā stenoze (iedzimta mitrālā stenoze, Lutembashe sindroms, trīskambaru sirds, iedzimta membrāna kreisā ātrija dobumā).

Kreisās atrioventrikulārās atveres stenozi var izraisīt arī audzēji (miksoma), sfēriska tromba klātbūtne kreisā ātrija dobumā un lielas veģetācijas mitrālā vārstuļa infekciozā endokardīta gadījumā.

Ļoti reti mitrālā stenoze var būt sistēmiskās sarkanās vilkēdes, reimatoīdā artrīta, ļaundabīga karcinoīda, Gintera-Hārlija mukopolisaharidozes komplikācija.

Klasifikācija. Visplašāk izmantotā klasifikācija Krievijā ir mitrālās stenozes klasifikācija, ko ierosināja A.N. Bakuļevs un E.A. Damirs. Tas ietver 5 defekta attīstības posmus:

• I – pilnīgas asinsrites kompensācijas stadija. Pacients nesūdzas, bet objektīva izmeklēšana atklāj mitrālā stenozei raksturīgas pazīmes. Mitrālās atveres laukums ir 3-4 cm2, kreisā ātrija izmērs nav lielāks par 4 cm.
• II – relatīvās asinsrites mazspējas stadija. Pacients sūdzas par elpas trūkumu, kas rodas fiziskas slodzes laikā, tiek konstatētas hipertensijas pazīmes plaušu cirkulācijā, nedaudz paaugstināts venozais spiediens, bet izteiktas asinsrites mazspējas pazīmes netiek konstatētas. Mitrālās atveres laukums ir aptuveni 2 cm2. Kreisā ātrija izmērs ir no 4 līdz 5 cm.
• III – smagas asinsrites mazspējas sākuma stadija. Šajā posmā ir stagnācijas parādības plaušu un sistēmiskajā cirkulācijā. Sirds ir palielināta. Venozais spiediens ievērojami palielinās. Ir aknu palielināšanās. Mitrālās atveres laukums ir 1-1,5 cm2. Kreisā ātrija izmērs ir 5 cm vai vairāk.
• IV – izteiktas asinsrites mazspējas stadija ar ievērojamu stagnāciju sistēmiskajā lokā. Sirds izmērs ir ievērojami palielināts, aknas ir lielas un blīvas. Augsts venozais spiediens. Dažreiz neliels ascīts un perifēra tūska. Šajā posmā ietilpst arī pacienti ar priekškambaru mirdzēšanu. Terapeitiskā ārstēšana uzlabo. Mitrālā atvere ir mazāka par 1 cm2, kreisā ātrija izmērs pārsniedz 5 cm.
• V – atbilst asinsrites mazspējas terminālajai distrofiskai stadijai pēc V.Kh. Vasiļenko un N.D. Stražesko. Ir ievērojams sirds izmēra palielinājums, lielas aknas, strauji paaugstināts venozais spiediens, ascīts, ievērojama perifēra tūska, pastāvīgs elpas trūkums pat miera stāvoklī. Terapeitiskā ārstēšana nedod nekādu efektu. Mitrālās atveres laukums ir mazāks par 1 cm2, kreisā ātrija izmērs ir lielāks par 5 cm.

Klīniskā aina. Galvenās pacientu ar mitrālā stenozes sūdzību ir elpas trūkums, ko izraisa asinsrites samazināšanās minūtes laikā un ārējās elpošanas mehānisma pārkāpums. Tās intensitāte ir tieši atkarīga no mitrālās atveres sašaurināšanās pakāpes. Sirdsklauves ir otrā mitrālā stenozes pazīme pēc elpas trūkuma un ir kompensācijas mehānisma izpausme nepietiekama asinsrites minūšu tilpuma apstākļos. Hemoptīze un plaušu tūska ir retāk sastopama un rodas galvenokārt tad, ja reimatiskais vaskulīts tiek kombinēts ar smagu plaušu vēnu un bronhu asinsvadu sastrēgumu. Retāk hemoptīze ir saistīta ar plaušu infarktu. Plaušu tūsku izraisa smaga plaušu hipertensija kombinācijā ar kreisā kambara mazspēju. Rezultātā iegūtā hipoksija palielina asinsvadu sieniņu caurlaidību un šķidrās asins frakcijas iekļūšanu alveolos. Klepus ir bieži sastopams mitrālās stenozes simptoms, un tas parasti ir saistīts ar sastrēguma bronhītu. Sāpes sirds rajonā ir mazāk pastāvīga šī defekta pazīme, tās parādās tikai ar ievērojamu kreisā ātrija palielināšanos, ko papildina kreisās koronārās artērijas saspiešana. Vispārējs fizisks vājums ir ļoti raksturīgs mitrālā stenozei un ir hroniskas ķermeņa, jo īpaši skeleta muskuļu, hipoksijas sekas.

Mitrālās stenozes klīniskās izpausmes ir ļoti dažādas. Tas var būt maskēts ar intrakardiālās hemodinamikas traucējumiem citu iemeslu dēļ, var vispār neizraisīt subjektīvas sajūtas un vienlaikus izraisīt pēkšņu akūtas sirds mazspējas lēkmi ar letālu iznākumu.

Diagnostika. Tipiskos gadījumos ir ādas bālums ar lūpu, vaigu un deguna gala cianozi. Ļoti raksturīgi ir auskultācijas dati: “popping”, “lielgabala lodes” pirmais tonis, otrā toņa akcents un bifurkācija virs plaušu artērijas. Otrais šī signāla komponents ir reģistrēts kā “klikšķis”. Diastoliskais troksnis ar presistolisko pastiprināšanos virs sirds virsotnes ir raksturīga mitrālā stenozes auskultatīva pazīme, ja tiek uzturēts sinusa ritms. Ar tahikardiju uzskaitītās auskultācijas pazīmes var nebūt. Tāpēc, izmeklējot pacientu, nepieciešams samazināt sirdsdarbības ātrumu (nomierināt pacientu, novietot horizontālā stāvoklī, iespējams, ķerties pie medikamentiem), pēc tam atkārtot auskultāciju un fonokardiogrāfiju.

Rentgena pazīmes ir diezgan raksturīgas: sirds ir mitrālas konfigurācijas ar strauju plaušu artērijas un kreisā priekškambaru piedēkļa paplašināšanos, izteiktu sastrēgumu jaukta rakstura plaušu asinsvados, smagos gadījumos - hemosiderozes pazīmes. Rentgenogramma labajā sānu projekcijā parāda labā kambara palielināšanos ar retrosternālās telpas aizpildīšanu. Kontrastētais barības vads šajā projekcijā novirzās pa maza rādiusa loku (līdz 6 cm), kas norāda uz kreisā ātrija palielināšanos.

Raksturīgās elektrokardiogrāfiskās pazīmes ir sirds elektriskās ass novirze pa labi, labā kambara un kreisā ātrija hipertrofijas pazīmes, kā arī priekškambaru fibrilācija vēlākās slimības stadijās. Fonokardiogrāfiskās pazīmes, kā likums, atbilst citām auskultācijām. Ļoti raksturīgi ir ehokardiogrāfijas dati, kas ļauj precīzi izmērīt mitrālo atveri, gūt priekšstatu par vārstuļa anatomisko izmaiņu būtību (2. att., a, b), atpazīt kreisā ātrija trombozes esamību un novērtēt sirds darbību.

Ārstēšana. Galvenā ārstēšanas metode pacientiem ar mitrālo stenozi ir operācija. Ķirurģiska ārstēšana ir indicēta pacientiem ar II-IV slimības stadiju. Pacientiem ar I stadiju operācija nav nepieciešama. Pacientiem ar mitrālā stenozes V stadiju ķirurģiska ārstēšana ir absolūti kontrindicēta, jo tā ir saistīta ar ļoti augstu risku.

Mitrālās stenozes gadījumā iespējams veikt gan slēgtas (t.i., neizmantojot mākslīgo cirkulāciju), gan atvērtās (pie mākslīgās cirkulācijas) ķirurģiskas iejaukšanās. Pēdējā grupā ietilpst vārstuļu saglabāšanas iejaukšanās (atvērta mitrālā komisurotomija), kā arī vārstuļu nomaiņa ar mākslīgo protēzi.

Nekomplicētas mitrālās stenozes gadījumā var veikt slēgtu mitrālā komisurotomiju. Operācija sastāv no mitrālā atveres digitālas vai instrumentālas paplašināšanas, sadalot mitrālā vārstuļa saplūšanu komisāru zonā ar subvalvulārām struktūrām. Slēgtu mitrālo komisurotomiju var veikt no kreisās vai labās puses pieejas sirdij, tomēr pašlaik to galvenokārt veic no labās puses anterolaterālās torakotomijas. Šī piekļuve nepieciešamības gadījumā nodrošina iespēju veikt defekta labošanu mākslīgās aprites apstākļos. Veicot iejaukšanos no labās puses pieejas sirdij, pirksts un instruments caur interatriālo rievu tiek ievietoti mitrālajā vārstā (3. att., a, b). Kreisā ātrija tromba gadījumā, plaša mitrālā vārstuļa pārkaļķošanās, slēgtas komisurotomijas mēģinājumu neefektivitāte, kā arī smagas vārstuļu nepietiekamības (II pakāpe vai vairāk) gadījumā pēc komisāru atdalīšanās vai vārstuļa bojājuma. vārstu konstrukcijas, tās veic atklātu defekta korekciju mākslīgā cirkulācijā.

Rīsi. 3, a. Kreisā ātrija atvēršana slēgtas mitrālās komisurotomijas laikā. Piekļuve caur interatriālo rievu.	Rīsi. 3, b. Slēgtas mitrālās komisurotomijas veikšanas shēma (digitāla un izmantojot paplašinātāju).
Rīsi. 3, c. Slēgtas mitrālās komisurotomijas veikšanas shēma ar piekļuvi mitrālajam vārstam caur kreiso priekškambaru piedēkli.	Rīsi. 3, d) Slēgtas mitrālās komisurotomijas veikšanas shēma caur transventrikulāru piekļuvi (caur kreisā kambara virsotni).

Veicot atvērtu mitrālā komisurotomiju, tiek izgrieztas stenozējošā mitrālā vārstuļa komisūras un subvalvulārās adhēzijas vizuāli kontrolējot mākslīgo cirkulāciju (4. att.). Ja vārstuļu nav iespējams saglabāt (smagas subvalvulāras saauguma, masīvas pārkaļķošanās, aktīva infekcioza endokardīta pazīmju gadījumā), kā arī mitrālā vārstuļa nepietiekamības gadījumā pēc iepriekšējām komisurotomijām, tiek veikta tā nomaiņa (att. 5) izmantojot mākslīgās vai bioloģiskās protēzes (6. att.) .

Viena no iespējamām mitrālās stenozes korekcijas metodēm tās nekomplicētā gaitā ir perkutāna balona dilatācija. Metodes būtība ir speciāla balona ievadīšana rentgena un ultraskaņas kontrolē mitrālā vārstuļa atverē un to paplašināt, strauji piepūšot balonu, kas nodrošina vārstuļa bukletu atdalīšanu un stenozes likvidēšanu. Instrumentu mitrālā vārstuļa ievadīšanai var izmantot divas pieejas: antegrādā (no augšstilba vēnas caur interatriālo starpsienu uz kreiso ātriju) vai retrogrādā (no augšstilba artērijas uz kreiso kambara).

Rīsi. 5, a. Mitrālā vārstuļa nomaiņas stadija ir pēc tā izgriešanas, šķiedru gredzena šūšana.	Rīsi. 5 B. Protēzes “iestādīšana” šķiedru gredzena zonā.
Rīsi. 5, c. Protēzes fiksācija.	Rīsi. 5, g Protēzes skats pēc pinuma piestiprināšanas pie šķiedru gredzena ar atsevišķām U-veida šuvēm uz starplikām un turētāja noņemšanas.

Kopumā nekomplicētas mitrālās stenozes ķirurģiskās ārstēšanas rezultāti ir labi. Tūlīt pēc operācijas pacienti atzīmē elpas trūkuma samazināšanos, un asinsrites mazspējas simptomi pakāpeniski izzūd. Ilgtermiņa rezultāti ir atkarīgi no pacientu sākotnējā stāvokļa un defekta stadijas, kurā tika veikta ķirurģiska iejaukšanās. Tās vislabāk ir, ja operāciju veic II-III stadijā, kad asinsrites mazspējas izraisītas sekundāras izmaiņas iekšējos orgānos ir atgriezeniskas. Liels skaits šādu pacientu pēc 4-12 mēnešiem. atgriezties savā iepriekšējā darbā. Ķirurģiskā ārstēšana smagu vispārēju asinsrites traucējumu stadijā ar neatgriezeniskām morfoloģiskām izmaiņām iekšējos orgānos (plaušu hipertensijas sklerozes fāze, kardiāla aknu ciroze, smagas distrofiskas izmaiņas miokardā u.c.) neļauj pietiekami pilnvērtīgi rehabilitēt pacientus un. sasniegto rezultātu stabilitāte ilgtermiņā. Visiem pacientiem, kuriem veikta ķirurģiska ārstēšana, jābūt reimatologa uzraudzībā un jāsaņem sezonāla pretreimatisma terapija, jo saglabājas restenozes vai vārstuļu nepietiekamības veidošanās risks, kam bieži nepieciešama atkārtota operācija.

9849 0

Fiziskā pārbaude

Palpācija. Virsotnes impulss mitrālā stenozes gadījumā visbiežāk ir normāls vai samazināts, kas atspoguļo normālu LV darbību. Kreisajā sānu stāvoklī var noteikt diastolisko trīci. Attīstoties plaušu hipertensijai, gar krūšu kaula labo robežu tiek konstatēts sirds impulss.

Auskultācija. Ir mitrālā stenozei raksturīgas auskultācijas pazīmes:

• pastiprināta (popping) skaņa I, kuras intensitāte samazinās, progresējot stenozei;
• mitrālā vārstuļa atvēršanas tonis (pazūd ar vārstuļa pārkaļķošanos);
• diastoliskais troksnis ar maksimumu virsotnē (mezodiastoliskais, presistoliskais, pandiastoliskais), kas jāklausās kreisā sānu stāvoklī.

Attīstoties smagai sirds mazspējas dekompensācijai, tiek noteikts dacies mitralis (zilgansārts sārtums uz vaigiem, ko izraisa izsviedes frakcijas samazināšanās, sistēmiska vazokonstrikcija un labā kambara sirds mazspēja), epigastriskā pulsācija un labā kambara sirds mazspējas pazīmes ( pietūkums kājās, palielinātas aknas, kakla vēnu pietūkums utt.)

Laboratorijas pētījumi

Laboratorijas rezultāti ir nespecifiski.

Instrumentālās studijas

Elektrokardiogrāfija. Ir vairākas mitrālās stenozes pazīmes:

• P-mitrāles parādīšanās (plats, robains P vilnis otrajā standarta vadā);
• sirds elektriskās ass novirze pa labi, īpaši ar plaušu hipertensijas attīstību;
• labā (ar izolētu mitrālā stenozi) un kreiso (kombinācijā ar mitrālā mazspēju) sirds kambaru miokarda hipertrofija.

Krūškurvja rentgenogrāfija. Tiek konstatēta LA ēnas palielināšanās un barības vada aizmugures nobīde (sānu attēlā ar bārija kontrastu). Metode tika uzskatīta par “zelta standartu” mitrālās stenozes diagnosticēšanai pirms ehokardiogrāfijas parādīšanās, taču pašlaik to neizmanto. LV ēna ar izolētu mitrālā stenozi nemainās; kombinācijā ar mitrālā mazspēju un defekta progresēšanu, kā arī plaušu hipertensijas klātbūtnē tiek paplašināts plaušu artērijas stumbrs un izlīdzināta sirds jostasvieta.

Ehokardiogrāfija

Lai diagnosticētu mitrālo stenozi, tiek veikta divdimensiju, Doplera, stresa un transesophageal ehokardiogrāfija.

• Divdimensiju ehokardiogrāfija. Šī ir izvēles metode mitrālās stenozes diagnosticēšanai. Tas ļauj novērtēt skrejlapu mobilitāti, komisijas saplūšanas, fibrozes un kalcifikācijas smagumu, kā arī subvalvulāru saaugumu esamību (1. un 2. att.). EchoCG dati ir ārkārtīgi svarīgi, lai turpmāk izvēlētos ķirurģiskās ārstēšanas laiku un veidu.
• Doplera ehokardiogrāfija. Stenozes smagumu novērtē, izmantojot Doplera ultraskaņu. Vidējo transmisijas spiediena gradientu un mitrālā vārstuļa laukumu var noteikt diezgan precīzi, izmantojot konstanta viļņa tehniku ​​(3. att.). Liela nozīme ir plaušu hipertensijas, kā arī vienlaicīgas mitrālās un aortas regurgitācijas pakāpes novērtēšanai.
• Stresa EchoCG . Papildu informāciju var iegūt, izmantojot šo stresa testu, reģistrējot transmisijas un trikuspidālās asins plūsmu. Ar mitrālā vārstuļa zonu<1,5 см² и градиенте давления >50 mmHg (pēc iekraušanas), ir nepieciešams apsvērt iespēju veikt balonu mitrālā vārstuļa plastiku.
• Transesophageal ehokardiogrāfija. Spontāns atbalss kontrasts pētījuma laikā ir neatkarīgs embolisko komplikāciju riska faktors pacientiem ar mitrālā stenozi. Šī metode ļauj noskaidrot jautājumu par LA tromba esamību vai neesamību un noteikt mitrālā regurgitācijas pakāpi plānotās balonu mitrālā vārstuļa plastikas laikā. Turklāt tas ļauj precīzi novērtēt vārstuļa aparāta stāvokli, subvalvulāro struktūru izmaiņu smagumu un restenozes iespējamību.

Rīsi. 1. Mitrālā stenoze: mitrālā vārstuļa bukletu vienvirziena diastoliskā kustība; četru kameru stāvoklī mitrālā vārstuļa aizmugurējās lapiņas saīsināšana, abu lapiņu margināls sabiezējums, mitrālā vārstuļa priekšējās lapiņas kupolveida izliece (paciente S., 52 gadi; M-modāls pētījums)

Rīsi. 2. Mitrālā stenoze: LV parasternālā īsā ass mitrālā vārstuļa līmenī, diastols; mitrālā vārstuļa atvēruma laukuma planimetrisks mērījums (pacients P., 54 gadus vecs; A1 - mitrālā atveres laukums)

Rīsi. 3. Kombinēta mitrālā slimība ar dominējošu stenozi: impulsa Doplera pētījums par transmisijas asins plūsmu uz mitrālā vārstuļa no apikālās četru kameru pozīcijas; maksimālā spiediena gradients pāri mitrālā vārstuļa 10,8 mmHg, vidējais spiediena gradients 5,0 mmHg. (paciente T., 43 gadi).

Sirds un lielo asinsvadu kateterizācija.Šis pētījums tiek veikts gadījumos, kad plānota ķirurģiska iejaukšanās, un neinvazīvo testu dati nedod skaidru rezultātu. Tiešai LA un LV spiediena mērīšanai nepieciešama transseptāla kateterizācija, ko pavada nepamatots risks. Netieša LA spiediena mērīšanas metode ir plaušu artērijas ķīļspiediena noteikšana.

Diferenciāldiagnoze

Ar rūpīgu pārbaudi mitrālā stenozes diagnoze parasti nav apšaubāma. Mitrālās stenozes un citu sirds defektu diferenciāldiagnostikas pazīmes, kas konstatētas fiziskās apskates laikā, ir parādītas tabulā. 1.

Mitrālā stenoze tiek diferencēta arī no šādām slimībām:

• LA miksoma;
• citi vārstuļu defekti (mitrālā regurgitācija, trikuspidālā vārstuļa stenoze);
• ASD;
• plaušu vēnu stenoze;
• iedzimta mitrālā stenoze.

1. tabula

Sirds defektu diferenciāldiagnoze pēc fiziskās apskates

Vice	Troksnis	Es tonēju	II tonis	Citas pazīmes	Diagnostikas testi
Aortas stenoze Mitrālā stenoze Aortas nepietiekamība Mitrālā regurgitācija Mitrālā vārstuļa prolapss	Vidējā vai vēlīnā sistoliskā; smagas formas gadījumā stenoze var būt kluss vai nebūt Diastoliskais, ar pirmssistolisko pastiprinājumu Pūš, diastoliskais Holo-sistoliskais Vidēja vai vēlīnā sistoliskā	Nav mainīts Skaļš, "aplaudēt" Vājināta Vājināta Nav mainīts	Paradoksāli sadalīt Nav mainīts Nav mainīts Nav mainīts vai sadalīt Nav mainīts	Pulss ir miegains artērijas palēninājās un novājināta; var būt III un IV tonis Noklikšķiniet uz atvērt mitrālais vārsts Augsts pulsa asinsspiediens, sistoliskā hipertensija Var būt III tonis; Pulss miega artērijās nemainās Vidēji sistoliskais klikšķis	Pēc izpildes Valsalvas manevri troksnis kļūst kluss Troksnis pastiprinās pēc īslaicīgas fiziskās aktivitātes Troksnis pastiprinās plkst pietupieni Troksnis pastiprinās pēc pārbaudes Valsalva Troksnis pastiprinās grūtniece stāvus