Ūdens-elektrolītu metabolismu raksturo ārkārtēja noturība, ko atbalsta antidiurētiskās un antinatriurētiskās sistēmas. Šo sistēmu funkcijas tiek realizētas nieru līmenī. Antinatriuriskās sistēmas stimulēšana notiek labā ātrija tilpuma receptoru refleksīvās iedarbības dēļ (samazināts asins tilpums) un spiediena samazināšanās nieru adduktora artērijā, un palielinās virsnieru hormona aldosterona ražošana. Turklāt aldosterona sekrēcijas aktivizēšana notiek caur renīna-angiotenzīna sistēmu. Aldosterons palielina nātrija reabsorbciju nieru kanāliņos. Asins osmolaritātes palielināšanās “ieslēdz” antidiurētisko sistēmu, kairinot osmoreceptorus smadzeņu hipotalāma reģionā un palielinot vazopresīna (antidiurētiskā hormona) izdalīšanos. Pēdējais uzlabo ūdens reabsorbciju ar nefronu kanāliņiem.

Abi mehānismi darbojas pastāvīgi un nodrošina ūdens-elektrolītu homeostāzes atjaunošanos asins zuduma, dehidratācijas, liekā ūdens organismā, kā arī sāļu un šķidruma osmotiskās koncentrācijas izmaiņu laikā audos.

Viens no galvenajiem ūdens un sāls metabolisma traucējumu punktiem ir šķidruma apmaiņas intensitātes izmaiņas asins kapilāro audu sistēmā. Saskaņā ar Stārlinga likumu, jo kapilāra arteriālajā galā dominē hidrostatiskais spiediens pār koloidālo-osmotisko spiedienu, šķidrums tiek filtrēts audos, un mikrocirkulācijas gultas venozajā galā filtrāts tiek reabsorbēts. Šķidrums un olbaltumvielas, kas iziet no asins kapilāriem, no prevaskulārās telpas atkal uzsūcas arī limfātiskajos traukos. Šķidruma apmaiņas starp asinīm un audiem paātrinājumu vai palēnināšanos veicina asinsvadu caurlaidības izmaiņas, hidrostatiskais un koloidālais-osmotiskais spiediens asinsritē un audos. Šķidruma filtrācijas palielināšanās izraisa asins tilpuma samazināšanos, kas izraisa osmoreceptoru kairinājumu un ietver hormonālo saikni: aldesterona ražošanas palielināšanos un ADH palielināšanos. ADH palielina ūdens reabsorbciju, palielinās hidrostatiskais spiediens, kas palielina filtrāciju. Tiek izveidots apburtais loks.

4. Tūskas vispārējā patoģenēze. Hidrostatisko, onkotisko, osmotisko, limfogēno un membrānu faktoru loma tūskas attīstībā.

Šķidruma apmaiņa starp traukiem un audiem notiek caur kapilāra sieniņu. Šī siena ir diezgan sarežģīta bioloģiskā struktūra, caur kuru ūdens, elektrolīti un daži organiskie savienojumi(urīnviela), bet daudz grūtāk - olbaltumvielas. Rezultātā olbaltumvielu koncentrācija asins plazmā (60-80 g/l) un audu šķidrumā (10-30 g/l) nav vienāda.

Saskaņā ar E. Starlinga (1896) klasisko teoriju ūdens apmaiņas traucējumus starp kapilāriem un audiem nosaka šādi faktori: 1) hidrostatiskais asinsspiediens kapilāros un intersticiālā šķidruma spiediens; 2) asins plazmas un audu šķidruma koloid-osmotiskais spiediens; 3) kapilāra sienas caurlaidība.

Asinis kapilāros pārvietojas ar noteiktu ātrumu un zem noteikta spiediena, kā rezultātā rodas hidrostatiskie spēki, kas tiecas izvadīt ūdeni no kapilāriem intersticiālajā telpā. Hidrostatisko spēku ietekme būs lielāka, jo augstāks būs asinsspiediens un zemāks audu šķidruma spiediens.

Hidrostatiskais asinsspiediens cilvēka ādas kapilāra arteriālajā galā ir 30-32 mm Hg. Art. (Langi), un venozajā galā - 8-10 mm Hg. Art.

Tagad ir noskaidrots, ka audu šķidruma spiediens ir negatīva vērtība. Tas ir 6-7 mmHg. Art. zem atmosfēras spiediena, un tāpēc ar sūkšanas efektu tas veicina ūdens pāreju no traukiem intersticiālajā telpā.

Tādējādi kapilāru arteriālajā galā tiek izveidots efektīvais hidrostatiskais spiediens (EGP) - starpība starp asins hidrostatisko spiedienu un starpšūnu šķidruma hidrostatisko spiedienu, kas vienāda ar * 36 mm Hg. Art. (30 - (-6). Kapilāra venozajā galā EHD vērtība atbilst 14 mm Hg. (8 - (-6).

Olbaltumvielas aiztur traukos ūdeni, kura koncentrācija asins plazmā (60-80 g/l) rada koloidāli-osmotisko spiedienu, kas vienāds ar 25-28 mm Hg. Art. Noteiktu daudzumu olbaltumvielu satur intersticiāli šķidrumi. Intersticiāla šķidruma koloidālais osmotiskais spiediens lielākajai daļai audu ir 5 mm Hg. Art. Asins plazmas olbaltumvielas saglabā ūdeni asinsvados, audu šķidruma proteīni aiztur ūdeni audos.

Efektīvais onkotiskais sūkšanas spēks (EOAF) ir starpība starp koloidālo asiņu un intersticiālā šķidruma osmotisko spiedienu. Tas ir m 23 mm Hg. Art. (28 - 5). Ja šis spēks pārsniedz efektīvo hidrostatisko spiedienu, šķidrums no intersticiālās telpas pārvietosies traukos. Ja EOVS ir mazāks par EHD, tiek nodrošināts šķidruma ultrafiltrācijas process no trauka audos. Kad EOVS un EHD vērtības ir izlīdzinātas, parādās līdzsvara punkts A (sk. 103. att.). Kapilāru arteriālajā galā (EGD = 36 mmHg un EOVS = 23 mmHg) filtrācijas spēks dominē pār efektīvo onkotisko sūkšanas spēku par 13 mmHg. Art. (36-23). Līdzsvara punktā A šie spēki ir izlīdzināti un sasniedz 23 mmHg. Art. Kapilāra venozajā galā EOVS pārsniedz efektīvo hidrostatisko spiedienu par 9 mm Hg. Art. (14-23 = -9), kas nosaka šķidruma pāreju no starpšūnu telpas uz trauku.

Pēc E. Stārlinga domām, pastāv līdzsvars: šķidruma daudzumam, kas iziet no trauka kapilāra arteriālajā galā, jābūt vienādam ar šķidruma daudzumu, kas atgriežas traukā kapilāra venozajā galā. Aprēķini liecina, ka šāds līdzsvars nenotiek: filtrācijas spēks kapilāra arteriālajā galā ir 13 mm Hg. Art., Un sūkšanas spēks kapilāra venozajā galā ir 9 mm Hg. Art. Tam vajadzētu novest pie tā, ka katrā laika vienībā caur kapilāra arteriālo daļu apkārtējos audos izplūst vairāk šķidruma, nekā tiek atgriezts atpakaļ. Tā tas arī notiek – dienā no asinsrites starpšūnu telpā nokļūst aptuveni 20 litri šķidruma, un tikai 17 litri atgriežas caur asinsvadu sieniņu. Trīs litri tiek transportēti vispārējā asinsritē caur limfātisko sistēmu. Tas ir diezgan nozīmīgs mehānisms šķidruma atgriešanai asinsritē, un, ja tas ir bojāts, var rasties tā sauktā limfedēma.

Tūskas attīstībai ir nozīme šādiem patoģenētiskiem faktoriem:

1. Hidrostatiskais faktors. Palielinoties hidrostatiskajam spiedienam traukos, palielinās filtrācijas spēks, kā arī palielinās trauka virsma (A; iekšā, nevis A, kā tas ir normāli), caur kuru šķidrums tiek filtrēts no trauka audos. Virsma, caur kuru notiek šķidruma apgrieztā plūsma (A, c, nevis Ac, kā tas ir normāli), samazinās. Ievērojami palielinoties hidrostatiskajam spiedienam traukos, var rasties stāvoklis, kad šķidrums plūst cauri visai trauka virsmai tikai vienā virzienā - no trauka uz audiem. Notiek šķidruma uzkrāšanās un aizture audos. Rodas tā sauktā mehāniskā jeb stagnējoša tūska. Šo mehānismu izmanto, lai attīstītu tūsku tromboflebīta gadījumā un kāju pietūkumu grūtniecēm. Šim mehānismam ir nozīmīga loma sirds tūskas u.c. rašanās gadījumā.

2. Koloidālais osmotiskais faktors. Samazinoties onkotiskajam asinsspiedienam, rodas tūska, kuras attīstības mehānisms ir saistīts ar efektīvā onkotiskā sūkšanas spēka samazināšanos. Asins plazmas olbaltumvielas, kurām ir augsta hidrofilitāte, aiztur ūdeni traukos, un turklāt, ņemot vērā to ievērojami augstāku koncentrāciju asinīs, salīdzinot ar intersticiālo šķidrumu, tiem ir tendence pārnest ūdeni no intersticiālās telpas asinīs. Turklāt palielinās asinsvadu zonas virsma ("A2, nevis A, kā tas ir normāli), caur kuru notiek šķidruma filtrācijas process, kamēr asinsvadu rezorbcijas virsma samazinās (A2, nevis Ac, kā tas ir normāli ).

Tādējādi ievērojamu asins onkotiskā spiediena samazināšanos (ne mazāk kā par l/3) pavada šķidruma izdalīšanās no traukiem audos tādos daudzumos, kuriem nav laika, lai tos atpakaļ vispārējā asinsritē, pat neskatoties uz kompensējošo limfas cirkulācijas pieaugumu. Ir šķidruma aizture audos un tūskas veidošanās.

Pirmo reizi eksperimentālus pierādījumus par onkotiskā faktora nozīmi tūskas attīstībā ieguva E. Stārlings (1896). Izrādījās, ka izolēta ķepa

suņiem, caur kuru traukiem tika ievadīts izotonisks galda sāls šķīdums, kļuva tūska un pieņēmās svarā. Ķepas svars un pietūkums strauji samazinājās, aizstājot galda sāls izotonisko šķīdumu ar proteīnu saturošu asins seruma šķīdumu.

Onkotiskajam faktoram ir liela nozīme daudzu veidu tūskas izcelsmē: nieru (lieli olbaltumvielu zudumi caur nierēm), aknām (samazināta olbaltumvielu sintēze), badošanās, kahektiska uc Saskaņā ar attīstības mehānismu šādu tūsku sauc par nierēm. onkotisks.

3. Kapilāra sienas caurlaidība. Asinsvadu sieniņu caurlaidības palielināšanās veicina tūskas rašanos un attīstību. Saskaņā ar attīstības mehānismu šādu tūsku sauc par membranogēnu. Tomēr asinsvadu caurlaidības palielināšanās var izraisīt gan filtrācijas procesu palielināšanos kapilāra arteriālajā galā, gan rezorbciju venozajā galā. Šajā gadījumā var netikt traucēts līdzsvars starp filtrēšanu un ūdens rezorbciju. Tāpēc šeit liela nozīme ir asinsvadu sieniņu caurlaidības palielināšanai asins plazmas olbaltumvielām, kā rezultātā samazinās efektīvais onkotiskais sūkšanas spēks, galvenokārt audu šķidruma onkotiskā spiediena palielināšanās dēļ. Tiek atzīmēts izteikts asins plazmas olbaltumvielu caurlaidības pieaugums kapilāru sieniņās, piemēram, akūtā iekaisuma gadījumā - iekaisuma tūska. Olbaltumvielu saturs audu šķidrumā strauji palielinās pirmajās 15-20 minūtēs pēc patogēna faktora iedarbības, stabilizējas nākamo 20 minūšu laikā, un no 35-40 minūtes sākas otrais proteīna koncentrācijas paaugstināšanās vilnis audos. , kas acīmredzot saistīts ar traucētu limfas plūsmu un grūtībām transportēt olbaltumvielas no iekaisuma vietas. Asinsvadu sieniņu caurlaidības traucējumi iekaisuma laikā ir saistīti ar bojājumu mediatoru uzkrāšanos, kā arī ar asinsvadu tonusa nervu regulēšanas traucējumiem.

Asinsvadu sieniņu caurlaidība var palielināties noteiktu eksogēno ķīmisko vielu (hlors, fosgēns, difosgēns, leizīts u.c.), baktēriju toksīnu (difterija, Sibīrijas mēris uc), kā arī dažādu kukaiņu un rāpuļu (odu) indes ietekmē. , bites, sirseņi, čūskas) utt.). Šo līdzekļu ietekmē papildus asinsvadu sieniņu caurlaidības palielināšanai tiek traucēta audu vielmaiņa un veidojas produkti, kas pastiprina koloīdu pietūkumu un palielina audu šķidruma osmotisko koncentrāciju. Iegūto pietūkumu sauc par toksisku.

Membranogēnā tūska ietver arī neirogēnu un alerģisku tūsku.

Mikrocirkulācijas gulta ir sistēma mazu asinsvadi un sastāv no:

• kapilāru tīkls - trauki ar iekšējo diametru 4-8 mikroni;
• arterioli - trauki ar diametru līdz 100 mikroniem;
• venulas - asinsvadi ar nedaudz lielāku kalibru nekā arteriolām.

Mikrocirkulācija ir atbildīga par asinsrites regulēšanu atsevišķos audos un nodrošina gāzu un mazmolekulāro savienojumu apmaiņu starp asinīm un audiem.
Apmēram 80% no kopējā asinsspiediena pazemināšanās notiek prekapilārajā mikrovaskulārā.

Kapilāri (apmaiņas trauki).

Kapilārā statīvā ir tikai viens endotēlija slānis(gāzu, ūdens, izšķīdušo vielu apmaiņa). Diametrs 3-10 mikroni. Šī ir mazākā sprauga, caur kuru sarkanās asins šūnas joprojām var “izspiesties”. Tajā pašā laikā lielākas baltās asins šūnas var “iestrēgt” kapilāros un tādējādi bloķēt asins plūsmu.

Asins plūsma (1 mm/s) ir neviendabīga un atkarīga no arteriolu kontrakcijas pakāpes. Arteriolu sieniņās atrodas gludās muskulatūras šūnu slānis (metarteriolos šis slānis vairs nav nepārtraukts), kas beidzas gludās muskulatūras gredzenā - prekapilārajā sfinkterā. Pateicoties arteriolu gludo muskuļu un īpaši gludās muskulatūras sfinktera inervācijai artēriju pārejas arteriolās zonā, asins plūsma tiek regulēta katrā kapilārā gultnē. Lielākā daļa arteriolus inervē simpātiskā nervu sistēma, un tikai dažus no šiem asinsvadiem - piemēram, plaušās - inervē parasimpātiskā nervu sistēma.

Sienās nav kapilāru saistaudi un gludos muskuļus. Tie sastāv tikai no viena endotēlija šūnu slāņa, un tos ieskauj kolagēna un mukopolisaharīdu bazālā membrāna. Kapilārus bieži iedala arteriālajos, starpposmos un venozajos; venozajiem kapilāriem ir nedaudz plašāks lūmenis nekā arteriālajiem un starpkapilāriem.

Vēnu kapilāri kļūst par postkapilārām venulām(mazi asinsvadi, ko ieskauj bazālā membrāna), kas savukārt atveras muskuļu tipa venulās un pēc tam vēnās. Venulas un vēnas satur vārstus, gludo muskuļu slānis parādās pēc pirmā postkapilārā vārstuļa.

Laplasa likums: mazs diametrs – zems spiediens. Vielu pārnešana caur kapilāru sieniņām.

Kapilāru sienas ir plānas un trauslas. Tomēr saskaņā ar Laplasa likums Kapilāru mazā diametra dēļ kapilāra sienas spriedzei, kas nepieciešama, lai neitralizētu asinsspiediena stiepes efektu, ir jābūt nelielai. Caur kapilāru sieniņām, postkapilārām venulām un mazākā mērā metarteriolām vielas tiek pārnestas no asinīm uz audiem un otrādi. Šo sienu endotēlija oderējuma īpašo īpašību dēļ tās ir par vairākām kārtām caurlaidīgākas dažādām vielām nekā epitēlija šūnu slāņi. Dažos audos (piemēram, smadzenēs) kapilāru sienas ir daudz mazāk caurlaidīgas nekā, piemēram, kaulu audi un aknas. Šādas caurlaidības atšķirības atbilst būtiskām sienu struktūras atšķirībām.

Skeleta muskuļu kapilāri ir ļoti labi izpētīti. Šo trauku endotēlija sieniņu biezums ir aptuveni 0,2-0,4 mikroni. Šajā gadījumā starp šūnām ir spraugas, kuru minimālais platums ir aptuveni 4 nm. Endotēlija šūnās ir daudz pinocitotisko pūslīšu, kuru diametrs ir aptuveni 70 nm.

Starpšūnu spraugu platums endotēlija slānī ir aptuveni 4 nm, bet caur tām var iziet tikai daudz mazākas molekulas. Tas liek domāt, ka plaisās ir kāds papildu filtrēšanas mehānisms. Tajā pašā kapilārā tīklā starpšūnu spraugas var būt dažādas un postkapilārajās venulās tās parasti ir platākas nekā arteriālajos kapilāros. Tam ir zināms fizioloģiskā nozīme : Fakts ir tāds, ka asinsspiediens, kas kalpo kā dzinējspēks šķidruma filtrēšanai caur sienām, samazinās virzienā no kapilāru tīkla artērijas uz venozo galu.

Pret iekaisumu vai iedarbojoties uz tādām vielām kā histamīns, bradikinīns, prostaglandīni utt., palielinās starpšūnu spraugu platums kapilāru tīkla venozā gala zonā un ievērojami palielinās to caurlaidība. Aknu un kaulu audu kapilāros starpšūnu spraugas vienmēr ir plašas. Turklāt šajos kapilāros, atšķirībā no fenestrētā endotēlija, bazālā membrāna nav cieta, bet ar caurumiem starpšūnu spraugu zonā. Ir skaidrs, ka šādos kapilāros vielu transportēšana notiek galvenokārt caur starpšūnu spraugām. Šajā sakarā audu šķidruma sastāvs, kas ieskauj aknu kapilārus, ir gandrīz tāds pats kā asins plazmā.

Dažos kapilāros ar mazāk caurlaidīgu endotēlija sieniņu (piemēram, plaušās) pulsa spiediena svārstībām var būt noteikta loma dažādu vielu (īpaši skābekļa) pārneses paātrināšanā. Palielinoties spiedienam, šķidrums tiek “izspiests” kapilāru sieniņās, un, samazinoties spiedienam, tas atgriežas asinsritē. Šāda kapilāru sieniņu impulsa “mazgāšana” var veicināt vielu sajaukšanos endotēlija barjerā un tādējādi būtiski palielināt to transportēšanu.

Asinsspiediens V arteriālā kapilāra gals 35 mm Hg, V venozais gals – 15 mm Hg.
Ātrums asins kustība kapilāros 0,5-1 mm/sek.
Sarkanās asins šūnas kapilāros pārvietojas pa vienam, viens pēc otra, ar nelieliem intervāliem.

Šaurākajos kapilāros notiek sarkano asins šūnu deformācija. Tādējādi asiņu kustība pa kapilāriem ir atkarīga no sarkano asins šūnu īpašībām un kapilāra endotēlija sienas īpašībām. Tas ir vislabāk piemērots efektīvai gāzu apmaiņai un vielmaiņai starp asinīm un audiem.

Filtrēšana un reabsorbcija kapilāros.

Apmaiņa notiek ar līdzdalību pasīvie (filtrēšana, difūzija, osmoze) un aktīvie transporta mehānismi. Piemēram, ūdens un tajā izšķīdušo vielu filtrēšana rodas kapilāra arteriālajā galā, jo hidrostatiskais asinsspiediens (35 mmHg) ir lielāks par onkotisko spiedienu (25 mmHg; rada plazmas olbaltumvielas, aiztur ūdeni kapilārā). Reabsorbcija notiek kapilāra venozajā galāūdens un tajā izšķīdušās vielas, jo hidrostatiskais asinsspiediens samazinās līdz 15 mm Hg un kļūst mazāks par onkotisko spiedienu.

Kapilāru darbība un hiperēmijas mehānismi.

Atpūtas apstākļos funkcionē tikai daļa kapilāru (tā sauktie "gaidīšanas" kapilāri), pārējie kapilāri ir rezerves. Paaugstinātas orgānu aktivitātes apstākļos strādājošo kapilāru skaits palielinās vairākas reizes (piemēram, skeleta muskuļos kontrakcijas laikā). Tiek saukta asins piegādes palielināšanās aktīvi strādājošam orgānam darba hiperēmija.

Darba hiperēmijas mehānisms: aktīvi strādājoša orgāna metabolisma līmeņa paaugstināšanās izraisa metabolītu (CO2, pienskābes, ATP sadalīšanās produktu uc) uzkrāšanos. Šādos apstākļos arteriolas un prekapilārie sfinkteri paplašinās, asinis nonāk rezerves kapilāros un palielinās asins plūsmas apjoms orgānā. Asins kustība katrā kapilārā paliek tajā pašā optimālajā līmenī.

Apmainīties ar asins plūsmu– caur kapilāriem.

Šuntēt asins plūsmu– apejot kapilāru (no arteriālās uz venozo cirkulāciju). Fizioloģiskā šuntēšana ir asins plūsma caur kapilāriem, bet bez apmaiņas.

Kapilārā endotēlija vazoaktīvā loma.

• prostaciklīns no AA pulsējošas asinsrites ietekmē – bīdes spriegums (cAMP → relaksācija)
• NĒ – relaksācijas faktors. Endotēlijs Ach, bradikinīna, ATP, serotonīna, P vielas, histamīna ietekmē atbrīvo NO → guanilāta ciklāzes aktivācija → cGMP → ↓Ca in → relaksācija.
• endotelīns → vazokonstrikcija.

Sīkāka informācija

FRANKA STARLINGA LIKUMS (“sirds likums”):

Jo vairāk sirds muskulis tiek izstiepts ar ienākošo asiņu palīdzību, jo lielāks ir kontrakcijas spēks un jo vairāk asiņu nonāk arteriālajā sistēmā.

Frank-Starling likums paredz:

• sirds kambaru pielāgošana tilpuma slodzes palielināšanai;
• sirds kreisā un labā kambara darbības "izlīdzināšana" (vienāds daudzums asiņu nonāk sistēmiskajā un plaušu cirkulācijā laika vienībā)

Sirds jaudas ietekme uz asinsspiedienu, asins pieplūdi un aizplūšanu no sirds.

Sirds izsviedes lielums nosaka divus nosacījumus pašreizējiem uzdevumiem adekvātas asinsrites sistēmas uztura funkcijas izpildei: optimāla cirkulējošo asiņu daudzuma nodrošināšana un noteikta vidējā arteriālā spiediena (70-90) uzturēšana (kopā ar asinsvadiem). mm Hg), kas nepieciešams, lai uzturētu fizioloģiskās konstantes kapilāros (25-30 mm Hg). Šajā gadījumā priekšnoteikums normālai sirds darbībai ir vienlīdzīga asins plūsma caur vēnām un tās izdalīšanās artērijās. Šīs problēmas risinājumu nodrošina galvenokārt mehānismi, ko nosaka paša sirds muskuļa īpašības. Šo mehānismu izpausmi sauc par sirds sūknēšanas funkcijas miogēno autoregulāciju. Ir divi veidi, kā to īstenot: heterometrisks - tiek veikts, reaģējot uz miokarda šķiedru sākotnējā garuma izmaiņām, homeometriskais - notiek to kontrakciju laikā izometriskā režīmā.

Sirds darbības regulēšanas miogēnie mehānismi. Frenka-Starlinga likums.

Pētījums par sirds kontrakciju spēka atkarību no tā kameru stiepšanās parādīja, ka katras sirds kontrakcijas spēks ir atkarīgs no venozās pieplūdes lieluma un tiek noteikts pēc miokarda šķiedru galīgā diastoliskā garuma. Šo atkarību sauc par sirds heterometrisko regulēšanu un sauc par Frenka-Starlinga likums: “Sirds kambaru kontrakcijas spēks, ko mēra ar jebkuru metodi, ir garuma funkcija muskuļu šķiedras pirms kontrakcijas”, t.i., jo lielāka ir sirds kambaru piepildīšana ar asinīm, jo ​​lielāka ir sirds izsviede. Ir konstatēts šī likuma ultrastrukturālais pamats, proti, aktomiozīna tiltu skaits ir maksimāls, ja katrs sarkomērs tiek izstiepts līdz 2,2 μm.

Kontrakcijas spēka palielināšanās, izstiepjot miokarda šķiedras, nav saistīta ar kontrakcijas ilguma palielināšanos, tāpēc šis efekts vienlaikus nozīmē spiediena palielināšanās ātruma palielināšanos sirds kambaros sistoles laikā.
Inotropiska iedarbība uz sirdi, jo Frank-Starling efekts, spēlē vadošo lomu sirds aktivitātes palielināšanā palielināta muskuļu darba laikā, kontrakciju laikā skeleta muskuļi izraisīt periodisku ekstremitāšu vēnu saspiešanu, kas izraisa venozās pieplūdes palielināšanos tajās nogulsnētās asins rezerves mobilizācijas dēļ.

Negatīvām inotropiskām ietekmēm ar šī mehānisma starpniecību ir nozīmīga loma asinsrites izmaiņās, pārejot uz vertikālu stāvokli (ortostatiskais tests). Šiem mehānismiem ir liela nozīme koordinēt sirds izsviedes un asinsrites izmaiņas pa plaušu cirkulācijas vēnām, kas novērš plaušu tūskas attīstības risku.

Sirds darbības homeometriskā regulēšana.

Termiņš " homeometriskā regulēšana" apzīmē miogēnus mehānismus, kuru īstenošanai nav nozīmes miokarda šķiedru beigu diastoliskās stiepes pakāpei. Starp tiem vissvarīgākā ir sirds kontrakcijas spēka atkarība no spiediena aortā (Anrep efekts) un hrono-inotropā atkarība. Šis efekts ir tāds, ka, palielinoties spiedienam no sirds, palielinās sirds kontrakciju spēks un ātrums, kas ļauj sirdij pārvarēt paaugstināto pretestību aortā un uzturēt optimālu sirds izsviedi.

81) Aprakstiet Stārlinga likumu, kas tiek piemērots šķidruma apmaiņai caur plaušu cirkulācijas kapilāru sieniņām un citām asinsvadu telpām.

Osmotiskie spēki veicina ūdens sadali, kas caurstrāvo kapilāru sienas, lai gan šo membrānu augstā caurlaidība pret nātrija sāļiem un glikozi padara šīs izšķīdušās vielas par neefektīviem intravaskulārā tilpuma noteicējiem.

Gluži pretēji, plazmas olbaltumvielas ir efektīvas vielas asinsvadu telpā, jo to lielās molekulas ar lielām grūtībām iekļūst caur kapilāru sieniņām. Šķidruma kustību konvekcijas ceļā caur kapilāru sieniņām nosaka starpība starp spēkiem, kas atbalsta filtrāciju, un spēkiem, kas veicina šķidruma reabsorbciju. Starlinga likums parasti tiek izteikts šādi:

Kopējā šķidruma kustība = kapilāru caurlaidība (filtrācijas spēki - reabsorbcijas spēki).

82) Sniedziet sīkāku skaidrojumu par dažādām Stārlinga likuma sastāvdaļām kapilāru-intersticiālai apmaiņai.

Izmantojot iepriekš doto vispārīgo formulu šķidruma transportēšanai ar konvekcijas palīdzību, Stārlinga likumu var izteikt šādi:

J v — (AR + A l) AL p,

kur Jv ir kopējā šķidruma kustība vai kopējā tilpuma plūsma, AP ir hidrostatiskā spiediena gradients, An ir osmotiskā spiediena gradients, A ir membrānas laukums tilpuma plūsmai, Lp ir membrānas hidrauliskā caurlaidība. AP aprēķina šādi:

AP = Pcap - PlSF

kur P cap ir kapilārais hidrostatiskais spiediens, Pisf ir intersticiāla šķidruma hidrostatiskais spiediens. Elle tiek aprēķināta, izmantojot šādu formulu:

Atg = padoms — Pisf

kur Pr ir plazmas onkotiskais spiediens, Tcisf ir intersticiālais onkotiskais spiediens (ko veido filtrēti plazmas proteīni un intersticiālie mukopodisaharīdi). Apzīmējums Kf (filtrācijas koeficients jeb kopējā kapilāra membrānas caurlaidība) Stārlinga vienādojumā visbiežāk tiek izmantots, lai aizstātu izteiksmi A L p (šķidruma kustībai pieejamā virsmas platība, kas reizināta ar kapilāra sienas hidraulisko caurlaidību). jo salikto daudzumu, kas izteikts kā Kf, var precīzi kvantificēt, bet tā sastāvdaļas nevar izmērīt pietiekami precīzi.

83) Kādas ir Starlinga spēku vērtības plaušu cirkulācijas kapilāros?

AP ir aptuveni 16 mmHg, jo P vāciņš ir aptuveni 14 mmHg un Pisf ir 2 mmHg. Aptuvenā Al vērtība ir 16 mm Hg, jo w p ir aptuveni 25 mm Hg un 7Iisf ir 9 mm Hg. Tādējādi spēki, kas atbalsta reabsorbciju (šķidruma plūsma, kas nonāk kapilāros), ir vienādi ar spēkiem, kas atbalsta filtrāciju (šķidruma plūsma, kas iziet no kapilāriem). Līdz ar to plaušu alveolas paliek “sausas”, kas nodrošina optimālu gāzu apmaiņu. Parādītie Starling spēki plaušu kapilāros atspoguļo vidējo līmeni visās plaušu zonās. 1. zonā, kas ietver apikālos reģionus, asinsvadu spiediens zemāks par alveolāro spiedienu, savukārt 3. zonā (bazālās zonas) asinsvadu spiediens ir augstāks par alveolāro spiedienu.

84) Aprakstiet citus galvenos mehānismus, kas maina šķidruma neto kustību pa kapilāru sieniņām plaušās un citos audos (piemēram, palielina kapilāru caurlaidību).

Tā kā hidrostatiskais un onkotiskais spiediens ir galvenie fizioloģiskie faktori, kas nosaka šķidruma neto kustību pa kapilāru sienām, izmaiņas jebkurā no šiem mainīgajiem var būtiski ietekmēt šķidruma apmaiņu ķermeņa audos.

Attiecīgi palielināts hidrostatiskais spiediens kapilāros, jo palielinājās venozais spiediens(piem., sastrēguma sirds mazspēja) vai samazināts koloīdu osmotiskais spiediens (piemēram, zema plazmas olbaltumvielu koncentrācija olbaltumvielu bada, aknu cirozes vai nefrotiskā sindroma dēļ) veicina šķidruma uzkrāšanos perifērajos audos. Paaugstināta kapilāru caurlaidība ir trešais svarīgais mehānisms, kas palielina šķidruma izvadi no intravaskulārās telpas (pirmais un otrais mehānisms ir paaugstināts filtrācijas spiediens un samazināts koloīdu osmotiskā spiediena gradients).

Starp humorālajiem faktoriem, kas palielina kapilāru caurlaidību, ir histamīns, kinīni un viela P

85) Vai intersticiālā šķidruma spiediens plaušās ir vienāds ar šo indikatoru citos audos?

Nē. Intersticiālā šķidruma spiediens dažādos audos atšķiras; zemākā vērtība tiek novērota plaušās (apmēram -2 mmHg), bet visaugstākā smadzenēs (apmēram +6 mmHg). Vidējās vērtības ir raksturīgas zemādas audiem, aknām un nierēm: zemādas audos tiek novērots līmenis zem atmosfēras, kas ir aptuveni -1 mm Hg, un aknās un nierēs tas ir augstāks par atmosfēras līmeni (apmēram +2 līdz + 4 mm Hg).

86) Aprakstiet trīs plaušu zonas no virsotnes līdz bazālajiem apgabaliem, kurās gravitācijas ietekmes dēļ atšķiras asins plūsma, stāvot vai sēdot.

Šīs trīs plaušu zonas ietver aptuveni plaušu augšējo, vidējo un apakšējo trešdaļu. 1. zonā jeb augšējā reģionā plaušu kapilāri ir gandrīz bez asinīm, jo ​​to iekšējais spiediens ir mazāks nekā ārējais jeb alveolārais spiediens (vai gandrīz tāds pats), padarot asins plūsmu ļoti zemu vai nulle. Teorētiski 1. zonā nedrīkst būt nekāda kapilārā perfūzija, jo spiedieni ir savstarpēji saistīti šādi; Рд > Pa > Pv (attiecīgi alveolārais, arteriālais un venozais spiediens). 2. zonā jeb vidējās sekcijās plaušu asins plūsma ir starpposms starp zemāko, kas novērota 1. zonā, un lielāko kapilāro plūsmu, kas konstatēta 3. zonā. Kapilārais spiediens arteriālajā pusē 2. zonā pārsniedz alveolāro spiedienu; pēdējais savukārt pārsniedz kapilāro spiedienu venozajā pusē (tātad Pa > Pd > Pv). 3. zonā jeb plaušu apakšējās daļās kapilārie asinsvadi ir pastāvīgi piepildīti (pretstatā kapilāru sabrukumam to venozajā pusē 2. zonā) un tiem ir augsta asins plūsma, jo iekšējais spiediens uz arteriālo un venozo. kapilāru pusē ir augstāks par alveolāro spiedienu (tātad Ra>Ru>Rd). Lai droši izmērītu plaušu kapilārā ķīļa spiedienu (PCWP) ar ievietotu katetru plaušu artērija, katetra gals jānovieto 3. zonā. Ir skaidri jāsaprot, ka pozitīva gala izelpas spiediena (PEEP) izmantošana var pārvērst plaušu zonu, kas pieder 3. zonai, zonā ar 1. vai 2. zona alveolu izstiepšanās un asinsvadu kolapsa dēļ, kas rodas paaugstināta intratorakālā spiediena ietekmē.

Ir zināmas divas traucētas ūdens metabolisma formas: ķermeņa dehidratācija (dehidratācija) un šķidruma aizture organismā (pārmērīga uzkrāšanās audos un serozos dobumos).

§ 209. Dehidratācija

Organisma dehidratācija attīstās vai nu ierobežotas ūdens uzņemšanas dēļ, vai pārmērīgas izvadīšanas no organisma ar nepietiekamu zaudētā šķidruma kompensāciju (dehidratācija no ūdens trūkuma). Dehidratācija var rasties arī pārmērīga minerālsāļu zuduma un nepietiekamas papildināšanas dēļ (dehidratācija no elektrolītu trūkuma).

§ 210. Dehidratācija ūdens piegādes trūkuma dēļ

U veseliem cilvēkiemūdens plūsmas ierobežošana vai pilnīga pārtraukšana organismā notiek ārkārtas apstākļos: starp tiem, kas pazuduši tuksnesī, starp tiem, kas aprakti zemes nogruvumu un zemestrīču laikā, kuģu avāriju laikā utt. Tomēr daudz biežāk ūdens trūkums tiek novērots dažādu patoloģisku slimību gadījumā. nosacījumi:

1. ar apgrūtinātu rīšanu (barības vada sašaurināšanās pēc saindēšanās ar kodīgiem sārmiem, ar audzējiem, barības vada atrēziju utt.);
2. smagi slimiem un novājinātiem cilvēkiem ( koma, smagas izsīkuma formas utt.);
3. priekšlaicīgi dzimušiem un smagi slimiem bērniem;
4. noteiktām smadzeņu slimībām (idiotisms, mikrocefālija), ko pavada slāpju trūkums.

Šādos gadījumos dehidratācija attīstās absolūta ūdens trūkuma dēļ.

Dzīves laikā cilvēks nepārtraukti zaudē ūdeni. Obligāts, nesamazināms ūdens patēriņš ir šāds: minimālais urīna daudzums, ko nosaka izdalāmo vielu koncentrācija asinīs un nieru koncentrēšanās spējas; ūdens zudums caur ādu un plaušām (lat. perspiratio insensibilis - nemanāma svīšana); zudumi izkārnījumos. Ūdens bilance Pieauguša organisma absolūtā bada stāvoklī (bez ūdens) ir dots tabulā. 22.

No tā izriet, ka absolūtā badošanās stāvoklī ikdienas ūdens deficīts ir 700 ml. Ja šis trūkums netiek papildināts ārēji, notiek dehidratācija.

Ūdens bada stāvoklī organisms izmanto ūdeni no ūdens krātuvēm (muskuļi, āda, aknas). Pieaugušam cilvēkam, kas sver 70 kg, tie satur līdz 14 litriem ūdens. Pieauguša cilvēka dzīves ilgums ar absolūtu badošanos bez ūdens normālos temperatūras apstākļos ir 7-10 dienas.

Bērnu organisms dehidratāciju panes daudz grūtāk nekā pieaugušo. Tādos pašos apstākļos zīdaiņi caur ādu un plaušām zaudē 2-3 reizes vairāk šķidruma uz ķermeņa virsmas vienību uz 1 kg masas. Ūdens saglabāšana nierēs zīdaiņiem ir ārkārtīgi slikta (nieru koncentrēšanās spējas ir zemas), un bērna funkcionālās ūdens rezerves ir 3,5 reizes mazākas nekā pieaugušajam. Vielmaiņas procesu intensitāte bērniem ir daudz lielāka. Līdz ar to nepieciešamība pēc ūdens, kā arī jutība pret tā trūkumu ir lielāka, salīdzinot ar pieauguša cilvēka organismu.

§ 211. Pārmērīgi ūdens zudumi

Dehidratācija no hiperventilācijas. Pieaugušajiem ikdienas ūdens zudums caur ādu un plaušām var palielināties līdz 10-14 litriem (normālos apstākļos šis daudzums nepārsniedz 1 litru). It īpaši liels skaitsšķidrums tiek zaudēts caur plaušām bērnība ar tā saukto hiperventilācijas sindromu (dziļa, ātra elpošana, kas turpinās ievērojamu laiku). Šo stāvokli pavada liela ūdens daudzuma zudums bez elektrolītiem, gāzes alkaloze. Dehidratācijas un hipersalēmijas (paaugstināta sāļu koncentrācija ķermeņa šķidrumos) rezultātā šādiem bērniem ir traucēta funkcija. sirds un asinsvadu sistēmu, paaugstinās ķermeņa temperatūra, cieš nieru darbība. Rodas dzīvībai bīstams stāvoklis.

Dehidratācija no poliūrijas var rasties, piemēram, ar cukura diabētu, iedzimta forma poliūrija, dažas hroniska nefrīta un pielonefrīta formas utt.

Insipidus diabēta gadījumā ikdienas urīna daudzums ar zemu relatīvo blīvumu pieaugušajiem var sasniegt 40 litrus vai vairāk. Ja šķidruma zudums tiek kompensēts, ūdens vielmaiņa paliek līdzsvarā, dehidratācija un traucējumi nenotiek osmotiskā koncentrācijaķermeņa šķidrumi. Ja šķidruma zudums netiek kompensēts, dažu stundu laikā notiek smaga dehidratācija ar kolapsu, drudzi un hipersalēmiju.

§ 212. Dehidratācija no elektrolītu trūkuma

Ķermeņa elektrolīti, cita starpā svarīgas īpašības, spēj saistīt un aizturēt ūdeni. Īpaši aktīvi šajā ziņā ir nātrija, kālija, hlora u.c.. Tāpēc, organismam zaudējot un nepietiekami papildinot elektrolītus, attīstās dehidratācija. Dehidratācija turpina attīstīties pat ar brīvu ūdens uzņemšanu, un to nevar novērst, ievadot tikai ūdeni, neatjaunojot normālu ķermeņa šķidrumu elektrolītu sastāvu. Ar šāda veida dehidratāciju organisms zaudē ūdeni galvenokārt ārpusšūnu šķidruma dēļ (līdz 90% no zaudētā šķidruma tilpuma un tikai 10% tiek zaudēti intracelulārā šķidruma dēļ), kam ir ārkārtīgi nelabvēlīga ietekme uz hemodinamiku sakarā ar strauju asiņu sabiezēšana.

§ 213. Dehidratācijas eksperimentālā pavairošana

“Dehidratācijas sindromu”, kam raksturīgs ūdens un elektrolītu zudums, acidoze, asinsrites traucējumi, centrālās nervu sistēmas, nieru, kuņģa-zarnu trakta un citu orgānu un sistēmu darbības traucējumi, eksperimentāli var iegūt dažādos veidos:

1. ūdens daudzuma ierobežošana vai atņemšana kopā ar olbaltumvielām bagātu pārtiku;
2. ūdens un sāļu atņemšana no ķermeņa, perorāli ievadot magnija sulfātu (kā caurejas līdzekli), vienlaikus paaugstinot apkārtējās vides temperatūru;
3. dažādu cukuru hipertonisku šķīdumu intravenoza ievadīšana (osmotiskā diurēze);
4. atkārtota sūknēšana kuņģa sula vai dodot vemšanas līdzekļus (apomorfīnu utt.);
5. intraperitoneālā dialīze;
6. mākslīga kuņģa pīlora daļas vai sākotnējās daļas sašaurināšanās divpadsmitpirkstu zarnas ar pastāvīgu aizkuņģa dziedzera sekrēciju aizplūšanu utt.

Šīs metodes izraisa primāru ūdens vai elektrolītu (kopā ar kuņģa-zarnu trakta sulu) zudumu organismā un strauju dehidratācijas attīstību, kam seko iekšējās vides noturības un dažādu orgānu un sistēmu darbības traucējumi. . Īpaša vieta šajā ziņā ir sirds un asinsvadu sistēmas traucējumiem (anhidrēmiskiem asinsrites traucējumiem).

§ 214. Dehidratācijas ietekme uz organismu

• Sirds un asinsvadu sistēma [rādīt]

  Būtiska ķermeņa dehidratācija noved pie asins sabiezēšanas - anhidēmijas. Šo stāvokli papildina vairāku hemodinamikas parametru traucējumi.

  Cirkulējošās asins un plazmas tilpums samazinās līdz ar dehidratāciju. Tādējādi dzīvnieku eksperimentālās dehidratācijas laikā - ar ūdens zudumu, kas veido 10% no ķermeņa masas - cirkulējošo asiņu tilpuma samazināšanās tiek novērota par 24%, bet plazmas daudzums samazinās par 36%.

  Notiek asiņu pārdale. Dzīvībai svarīgie orgāni (sirds, smadzenes, aknas), jo ievērojami samazinās asins piegāde nierēm un skeleta muskuļiem, ir salīdzinoši labāk apgādāti ar asinīm nekā citi.

  Smagās dehidratācijas formās sistoliskais asinsspiediens pazeminās līdz 60-70 mmHg. Art. un zemāk. Ārkārtīgi smagos dehidratācijas gadījumos to var neatklāt vispār. Samazinās arī venozais spiediens.

  Sirds minūtes tilpums smagos dehidratācijas gadījumos tiek samazināts līdz 1/3 un pat 1/4 no normālās vērtības.

  Asinsrites laiks pagarinās, samazinoties sirdsdarbībai. Zīdaiņiem ar smagu dehidratāciju to var pagarināt par 4-5 reizēm, salīdzinot ar normu.

• Centrālā nervu sistēma [rādīt]

  Centrālās nervu sistēmas darbības traucējumi dehidratācijas dēļ (krampji, halucinācijas, koma u.c.) balstās uz asinsrites traucējumiem. nervu audi. Tas noved pie šādām parādībām:

  1. nepietiekama barības vielu (glikozes) piegāde nervu audiem;
  2. nepietiekama nervu audu piegāde ar skābekli;
  3. fermentatīvo procesu traucējumi nervu šūnās.

  Skābekļa daļējā spiediena vērtība cilvēka smadzeņu venozajās asinīs sasniedz kritiskos skaitļus, kas izraisa komu (zem 19 mm Hg). Centrālās nervu sistēmas traucējumus veicina arī asinsspiediena pazemināšanās in lielais aplis asinsrite, ķermeņa šķidrumu osmotiskā līdzsvara traucējumi, acidoze un azotēmija, kas attīstās ar dehidratāciju.

• Nieres [rādīt]

  Galvenais nieru ekskrēcijas kapacitātes samazināšanās iemesls ir nepietiekama asins piegāde nieru parenhīmā. Tas var ātri izraisīt azotēmiju, kam seko urēmija.

  Smagos dehidratācijas gadījumos var novērot arī anatomiskas izmaiņas nierēs (kanāliņu nekrotiskā pārkaļķošanās ar provizorisku šo kanāliņu epitēlija fosfatāzes aktivitātes izzušanu; nieru vēnu tromboze, nieru artērijas bloķēšana, simetriska kortikālā nekroze utt.). Azotēmijas rašanās ir atkarīga gan no filtrācijas samazināšanās, gan no urīnvielas reabsorbcijas palielināšanās kanāliņos. Šķiet, ka nesamērīgi liela urīnvielas reabsorbcija ir saistīta ar cauruļveida epitēlija bojājumiem. Palielinās slodze uz nierēm kā izvadorgānu dehidratācijas laikā. Nieru mazspēja ir noteicošais faktors negāzveida acidozes mehānismā (olbaltumvielu metabolisma skābo produktu, ketonvielu, pienskābes, pirovīnskābes, citronskābes u.c. uzkrāšanās).

• Kuņģa-zarnu trakta [rādīt]

  Sakarā ar fermentatīvo procesu inhibīciju, kā arī kuņģa un zarnu motilitātes kavēšanu dehidratācijas laikā, rodas kuņģa uzpūšanās, zarnu muskuļu parēze, samazināta uzsūkšanās un citi traucējumi, kas izraisa gremošanas traucējumus. Vadošais faktors šajā gadījumā ir smagi bezhidrēmas asinsrites traucējumi kuņģa-zarnu traktā.

§ 215. Ūdens aizture organismā

Ūdens aizture organismā (pārmērīga hidratācija) var rasties ar pārmērīgu ūdens uzņemšanu (saindēšanās ar ūdeni) vai ar ierobežotu šķidruma izdalīšanos no organisma. Šajā gadījumā attīstās tūska un piliens.

§ 216. Saindēšanās ar ūdeni

Eksperimentālu saindēšanos ar ūdeni var izraisīt dažādi dzīvnieki, iekraujot tos ar lieko ūdeni (pārsniedzot nieru ekskrēcijas funkciju), vienlaikus ievadot antidiurētisko hormonu (ADH). Piemēram, suņiem ar atkārtotu atkārtotu (līdz 10-12 reizēm) ūdens injicēšanu kuņģī, 50 ml uz 1 kg ķermeņa svara ar intervālu 0,5 stundas, rodas ūdens intoksikācija. Tas izraisa vemšanu, muskuļu raustīšanās, krampjus, komu un bieži nāvi.

Pārmērīga ūdens slodze palielina cirkulējošo asiņu apjomu (tā sauktā oligocitēmiskā hipervolēmija, sk. § 222), relatīvi samazinās asins proteīnu un elektrolītu saturs, hemoglobīns, notiek sarkano asins šūnu hemolīze un hematūrija. Diurēze sākotnēji palielinās, pēc tam sāk relatīvi atpalikt no ienākošā ūdens daudzuma, un, attīstoties hemolīzei un hematūrijai, notiek patiesa urīna izdalīšanās samazināšanās.

Cilvēkiem var rasties saindēšanās ar ūdeni, ja uzņemtā ūdens pārsniedz nieru spēju to izvadīt, piemēram, dažās nieru slimības(hidronefroze utt.), kā arī stāvokļos, ko pavada akūta urīna plūsmas samazināšanās vai pārtraukšana (ķirurģiskiem pacientiem pēcoperācijas periods, pacientiem ar šoku utt.). Notikums ir aprakstīts saindēšanās ar ūdeni pacientiem ar cukura diabētu, kuri turpināja uzņemt lielu daudzumu šķidruma ārstēšanas laikā ar antidiurētiskiem hormonāliem līdzekļiem.

§ 217. Tūska

Tūska ir patoloģiska šķidruma uzkrāšanās audos un intersticiālajās telpās, ko izraisa traucēta ūdens apmaiņa starp asinīm un audiem. Šķidrumu var aizturēt arī šūnās. Šajā gadījumā tiek traucēta ūdens apmaiņa starp ekstracelulāro telpu un šūnām. Šādu tūsku sauc par intracelulāru. Patoloģisku šķidruma uzkrāšanos ķermeņa serozajos dobumos sauc par pilieniem. Šķidruma uzkrāšanos vēdera dobumā sauc par ascītu, in pleiras dobums- hidrotorakss, perikarda maisiņā - hidroperikards.

Neiekaisuma šķidrumu, kas uzkrāts dažādos dobumos un audos, sauc par transudātu. Tās fizikāli ķīmiskās īpašības atšķiras no eksudāta – iekaisuma izsvīduma (sk. 99. §).

Kopējais ūdens saturs organismā ir atkarīgs no vecuma, ķermeņa svara un dzimuma. Pieaugušam cilvēkam tas veido apmēram 60% no ķermeņa svara. Gandrīz 3/4 no šī ūdens tilpuma atrodas šūnu iekšpusē, pārējais ir ārpus šūnām. Bērna organisms satur salīdzinoši lielāku ūdens daudzumu, taču no funkcionālā viedokļa bērna organismā ir ūdens nabadzība, jo tā zudums caur ādu un plaušām ir 2-3 reizes lielāks nekā pieaugušajam, un nepieciešamība ūdenim jaundzimušajam ir 120-160 ml uz 1 kg svara, bet pieaugušam cilvēkam 30-50 ml/kg.

Ķermeņa šķidrumos ir diezgan pastāvīga koncentrācija elektrolīti. Elektrolītu sastāva noturība saglabā ķermeņa šķidrumu tilpuma noturību un to noteiktu sadalījumu pa sektoriem. Izmaiņas elektrolītu sastāvā izraisa šķidrumu pārdali organismā (ūdens nobīde), vai nu palielinot izdalīšanos, vai arī to aizturi organismā. Var novērot kopējā ūdens satura palielināšanos organismā, saglabājot tā normālu osmotisko koncentrāciju. Šajā gadījumā ir izotoniska pārmērīga hidratācija. Šķidruma osmotiskās koncentrācijas samazināšanās vai palielināšanās gadījumā viņi runā par hipo- vai hipertonisku pārmērīgu hidratāciju. Ķermeņa bioloģisko šķidrumu osmolaritātes samazināšanos zem 300 mOsm uz 1 litru sauc par hipoosmiju, osmolaritātes palielināšanos virs 330 mOsm/L sauc par hiperosmiju jeb hiperelektrolitēmiju.

Tūskas rašanās mehānismi

Šķidruma apmaiņa starp traukiem un audiem notiek caur kapilāra sieniņu. Šī siena ir diezgan sarežģīta bioloģiskā struktūra, kas salīdzinoši viegli transportē ūdeni, elektrolītus un dažus organiskos savienojumus (urīnvielu), bet saglabā olbaltumvielas, kā rezultātā pēdējo koncentrācija asins plazmā un audu šķidrumā nav vienāda ( attiecīgi 60-80 un 15-30). g/l). Saskaņā ar Stārlinga klasisko teoriju ūdens apmaiņu starp kapilāriem un audiem nosaka šādi faktori: 1) hidrostatiskais asinsspiediens kapilāros un audu pretestības vērtība; 2) asins plazmas un audu šķidruma koloidālais osmotiskais spiediens; 3) kapilāra sienas caurlaidība.

Asinis kapilāros pārvietojas ar noteiktu ātrumu un zem noteikta spiediena, kā rezultātā rodas hidrostatiskie spēki, kas tiecas izvadīt ūdeni no kapilāriem apkārtējos audos. Hidrostatisko spēku ietekme būs lielāka, jo augstāks asinsspiediens, jo mazāka pretestība no audiem, kas atrodas netālu no kapilāriem. Ir zināms, ka muskuļu audu pretestība ir lielāka nekā zemādas audiem, īpaši uz sejas.

Hidrostatiskais asinsspiediens kapilāra arteriālajā galā ir vidēji 32 mmHg. Art., Un venozajā galā - 12 mm Hg. Art. Audu pretestība ir aptuveni 6 mmHg. Art. Tāpēc efektīvais filtrācijas spiediens kapilāra arteriālajā galā būs 32-6 = 26 mm Hg. Art., Un kapilāra venozajā galā - 12-6 = 6 mm Hg. Art.

Olbaltumvielas saglabā ūdeni traukos, radot noteiktu onkotisko asinsspiedienu (22 mm Hg). Audu onkotiskais spiediens ir vidēji 10 mmHg. Art. Asins proteīnu un audu šķidruma onkotiskajam spiedienam ir pretējs darbības virziens: asins proteīni saglabā ūdeni traukos, audu proteīni - audos. Tāpēc efektīvais spēks (efektīvais onkotiskais spiediens), kas saglabā ūdeni traukos, būs: 22-10 = 12 mm Hg. Art. Filtrēšanas spiediens (starpība starp efektīvo filtrāciju un efektīvo onkotisko spiedienu) nodrošina šķidruma ultrafiltrācijas procesu no trauka audos. Kapilāra arteriālajā galā tas būs: 26-12 = 14 mm Hg. Art. Kapilāra venozajā galā efektīvais onkotiskais spiediens pārsniedz efektīvo filtrācijas spiedienu un tiek radīts spēks, kas vienāds ar 6 mm Hg. Art. (6-12 = -6 mm Hg), kas nosaka intersticiāla šķidruma pārejas procesu atpakaļ asinīs. Pēc Stārlinga domām, šeit ir jābūt līdzsvaram: šķidruma daudzumam, kas iziet no trauka kapilāra arteriālajā galā, jābūt vienādam ar šķidruma daudzumu, kas nokļūst traukā kapilāra venozajā galā. Tomēr daļa no intersticiālā šķidruma caur limfātisko sistēmu tiek transportēta vispārējā asinsritē, ko Stārlings neņēma vērā. Tas ir diezgan nozīmīgs mehānisms šķidruma atgriešanai asinsritē, un, ja tas ir bojāts, var rasties tā sauktā limfedēma.

Šķidruma apmaiņa starp traukiem un audiem ir parādīta attēlā. 39.

Pa kreisi no punkta A (AB) notiek šķidruma izdalīšanās no kapilāra apkārtējos audos, pa labi no punkta A (Ac) notiek reversā šķidruma plūsma no audiem kapilārā. Ja hidrostatiskais spiediens (P "a") palielinās vai onkotiskais spiediens (B "c") samazinās, tad A pāriet uz pozīciju A1 vai A2. Šajā gadījumā tiek apgrūtināta šķidruma pāreja no audiem uz traukiem, jo ​​samazinās asinsvadu virsma, no kuras notiek šķidruma rezorbcija no audiem traukā. Rodas nosacījumi ūdens aizturei audos un tūskas attīstībai.

• Hidrostatiskā faktora loma [rādīt]

  Palielinoties hidrostatiskajam spiedienam traukos (P "a" 39. att.), palielinās filtrācijas spiediens, kā arī palielinās trauku virsma (VA 1, nevis VA, kā tas ir normāli), caur kuru tiek izvadīts šķidrums. filtrēts no trauka audos. Virsma, caur kuru notiek šķidruma apgrieztā plūsma (A 1 C, nevis Ac, kā tas ir normāli), samazinās. Šķidruma aizture notiek audos. Rodas tā sauktā mehāniskā jeb stagnējoša tūska. Ar šo mehānismu tūska attīstās tromboflebīta un kāju pietūkuma gadījumā grūtniecēm. Šim mehānismam ir liela nozīme sirds tūskas u.c. rašanās gadījumā.

• Koloidālā osmotiskā faktora loma [rādīt]

  Samazinoties asins onkotiskajam spiedienam (39. att. taisne B "c"), rodas tā sauktā onkotiskā tūska. To attīstības mehānisms galvenokārt ir saistīts ar asiņu efektīvā onkotiskā spiediena samazināšanos un līdz ar to spēku, kas saglabā ūdeni traukos un atgriež to no audiem vispārējā asinsritē. Turklāt palielinās to trauku virsma, caur kuriem notiek šķidruma filtrācijas process, kamēr samazinās trauku rezorbcijas virsma (sk. 39. att.); pie normālas onkotiskā spiediena vērtības šķidruma filtrēšana notiek trauka apgabalā, ko nosaka VA segments, rezorbcija - ar maiņstrāvas segmentiem; samazinoties onkotiskajam spiedienam (B "c"), VA 2 sadaļā notiek filtrācija, bet A 2 c sadaļā - rezorbcija.

  Pirmo reizi eksperimentālus pierādījumus par šādu tūskas mehānismu ieguva Starling. Izrādījās, ka suņa izolētā ķepa, caur kuras traukiem tika izvadīts izotonisks galda sāls šķīdums, pietūkusi; pietūkums pazuda pēc asins seruma izlaišanas caur ķepas traukiem. Koloidāli-osmotiskajam mehānismam ir liela nozīme nieru (īpaši ar nefrozi), aknu un tā saukto kaheksiju (kacheksija - asa vispārēja ķermeņa izsīkuma, kas attīstās ar nepietiekamu uzturu, daži hroniskas slimības- tuberkuloze, ļaundabīgi audzēji, endokrīno dziedzeru slimības, kuņģa-zarnu trakta u.c.) tūska.

• Kapilāru sieniņu caurlaidības loma [rādīt]

  Asinsvadu sieniņu caurlaidības palielināšanās var veicināt tūskas rašanos un attīstību. Tomēr šis traucējums var izraisīt gan filtrācijas procesus kapilāra arteriālajā galā, gan rezorbciju venozajā galā. Šajā gadījumā var netikt traucēts līdzsvars starp filtrēšanu un ūdens rezorbciju. Tāpēc šeit ir svarīgi palielināt kapilāru caurlaidību asins plazmas olbaltumvielām, kā rezultātā efektīvais onkotiskais spiediens samazinās galvenokārt audu šķidruma onkotiskā spiediena palielināšanās dēļ. Piemēram, akūta iekaisuma gadījumā tiek novērota izteikta kapilāru caurlaidības palielināšanās pret asins plazmas olbaltumvielām. Olbaltumvielu saturs audos strauji palielinās pirmajās 15-20 minūtēs pēc patogēna faktora iedarbības, stabilizējas nākamo 20 minūšu laikā, un no 35-40 minūtes sākas otrais proteīna koncentrācijas paaugstināšanās audos. , kas acīmredzot saistīts ar limfas plūsmas traucējumiem un grūtībām izņemt olbaltumvielas no iekaisuma vietas.

  Asinsvadu sieniņu caurlaidības pārkāpums ir saistīts ar bojājumu mediatoru uzkrāšanos (sk. § 124) un ar asinsvadu tonusa nervu regulēšanas traucējumiem.

  Asinsvadu sieniņu caurlaidība var palielināties dažādu ķīmisko vielu (hlors, fosgēns, difosgēns, leizīts u.c.), baktēriju toksīnu (difterija, Sibīrijas mēris uc), kā arī dažādu kukaiņu un rāpuļu (bites, rāpuļu) indes ietekmē. čūskas utt.). Šo līdzekļu ietekmē papildus asinsvadu sieniņu caurlaidības palielināšanai tiek traucēta audu vielmaiņa un veidojas produkti, kas pastiprina koloīdu pietūkumu un palielina audu šķidruma osmotisko koncentrāciju. Iegūto pietūkumu sauc par toksisku. Papildus norādītajiem, tūskas attīstības mehānismā piedalās arī citi faktori.

• Limfas cirkulācijas loma [rādīt]

  Pavājināta šķidruma un olbaltumvielu transportēšana pa limfātisko sistēmu no intersticiālajiem audiem vispārējā asinsritē rada labvēlīgus apstākļus tūskas attīstībai. Piemēram, palielinoties spiedienam augšējā dobās vēnas sistēmā (vēnu dobuma mutes sašaurināšanās, trīskāršā sirds vārstuļa stenoze), rodas spēcīgs spiediena reflekss. limfātiskie asinsvadi organismu, kā rezultātā apgrūtina limfas aizplūšanu no audiem. Tas veicina tūskas attīstību sirds mazspējas gadījumā.

  Ievērojami samazinoties olbaltumvielu koncentrācijai asinīs (zem 35 g/l), piemēram, ar nefrotisko sindromu, limfas plūsma ievērojami palielinās un paātrinās. Tomēr, neskatoties uz to, ārkārtīgi intensīvās šķidruma filtrācijas dēļ no traukiem (sk. koloidālā-osmotiskā faktora lomu tūskas veidošanās mehānismā), tam nav laika transportēt pa limfātisko sistēmu vispārējā asinsritē. limfātisko ceļu transporta spēju pārslodzes dēļ. Rodas tā sauktā dinamiskā limfātiskā mazspēja, kas veicina nefrotiskas tūskas rašanos.

• Elektrolītu un ūdens aktīvās aiztures loma

  Svarīgs faktors noteiktu veidu tūskas (sirds, nefrotiskas, aknu uc) attīstībā ir aktīva elektrolītu un ūdens aizture organismā. Ķermeņa šķidrumu osmotiskās koncentrācijas un to tilpuma izmaiņas ir saistītas ar nervu mehānismu regulējošās funkcijas, hormonālo faktoru un nieru ekskrēcijas funkcijas traucējumiem (40. att.). Atbilstoši sāls līdzsvaram tiek aizturēts vai izvadīts līdzvērtīgs ūdens daudzums. Tas ir saistīts ar ciešo saistību starp osmo- un tilpuma regulēšanu: sāļu reabsorbciju nosaka ķermeņa šķidrumu tilpums, bet ūdens reabsorbciju - sāļu koncentrācija šajos šķidrumos (12. attēls).

  Patoloģijas gadījumā minūtes un kopējā asins tilpuma samazināšanās, asinsspiediena pazemināšanās, negatīvs nātrija līdzsvars, hipofīzes adrenokortikotropās funkcijas palielināšanās, traumas, emocionālas reakcijas un citi faktori izraisa aldosterona sekrēcijas palielināšanos. Īpaši svarīga loma šajā ziņā ir reninangiotenzīna sistēmai (13. shēma). Sirds mazspējas, aknu cirozes un nefrotiskā sindroma gadījumā tiek konstatēts ievērojams aldosterona koncentrācijas pieaugums asinīs (sekundārais aldosteronisms, sk. § 328). Ir pārliecinoši pierādījumi, ka šajos apstākļos palielinās arī ADH sekrēcija. Ir konstatēts, ka pastāvīgs hiperaldosteronisms sirds mazspējas un aknu cirozes gadījumā ir rezultāts ne tikai pastiprinātai sekrēcijai, bet arī samazinātai aldosterona inaktivācijai aknās. Visos šajos gadījumos palielinās ekstracelulārā šķidruma daudzums, kam, šķiet, vajadzētu palēnināt aldosterona un ADH ražošanas pieaugumu, taču tas nenotiek. Šādos apstākļos pārmērīgs aldosterons un ADH vairs nespēlē aizsargājošu lomu, un mehānismi, kas uztur homeostāzi veselā cilvēkā, šādos apstākļos “pieļauj kļūdas”, kā rezultātā palielinās šķidruma un sāls uzkrāšanās. Šajā sakarā tūskas stāvokļus var uzskatīt par “homeostāzes slimībām” vai “adaptācijas slimībām”, kas, pēc Selye teiktā, rodas pārmērīgas kortikosteroīdu hormonu ražošanas rezultātā.

Sirds tūska. Svarīga loma sirds tūskas veidošanā ir aktīvai sāļu un ūdens aizturei organismā. Tiek uzskatīts, ka sākotnējā saikne šīs kavēšanās attīstībā ir sirds izsviedes samazināšanās (sk. 13. diagrammu).

Paaugstināts venozais spiediens un asins stagnācija, kas attīstās ar sirds mazspēju, veicina tūskas attīstību. Paaugstināts spiediens augšējā dobajā vēnā izraisa limfātisko asinsvadu spazmu, izraisot limfas mazspēju, kas vēl vairāk pasliktina tūsku. Pieaug vilšanās vispārējā cirkulācija var pavadīt aknu un nieru darbības traucējumi. Šajā gadījumā samazinās olbaltumvielu sintēze aknās un palielinās to izdalīšanās caur nierēm, kam seko asins onkotiskā spiediena samazināšanās. Līdz ar to sirds mazspējas gadījumā palielinās kapilāru sieniņu caurlaidība, un asins proteīni nokļūst intersticiālajā šķidrumā, palielinot tā onkotisko spiedienu. Tas viss veicina ūdens uzkrāšanos un aizturi audos sirds mazspējas laikā. Neirohumorālā saikne sarežģītajā sirds tūskas attīstības mehānismā ir parādīta 13. diagrammā.

Nieru tūska. Ja nieres ir bojātas, var rasties nefrotiska un nefrītiska tūska.

Nefrotiskās tūskas rašanos ietekmē vairāki faktori. Daži no tiem ir parādīti 14. diagrammā.

Plazmas olbaltumvielu daudzuma samazināšanos (hipoproteinēmija) izraisa liels olbaltumvielu (galvenokārt albumīna) zudums urīnā. Albuminūrija ir saistīta ar palielinātu glomerulu caurlaidību un traucētu olbaltumvielu reabsorbciju nieru kanāliņos. Smagas nefrozes gadījumā olbaltumvielu zudums organismā var sasniegt 60 g dienā, un tā koncentrācija asinīs var samazināties līdz 20-30 g/l vai mazāk. No šejienes kļūst skaidrs onkotiskā faktora nozīme nefrotiskās tūskas attīstības mehānismā. Paaugstināta šķidruma transudācija no asinsvadiem audos un dinamiskas limfātiskās nepietiekamības attīstība (skatīt iepriekš) veicina hipovolēmijas (samazināta asins tilpuma) attīstību, kam seko aldosterona nātrija aiztures mehānisma un antidiurētiskā ūdens aiztures mehānisma mobilizācija. ķermenis (14. shēma).

Nefrītiska tūska. Pacientu ar nefrītu asinīs ir paaugstināta koncentrācija aldosterons un ADH. Tiek uzskatīts, ka aldosterona hipersekrēciju izraisa intrarenālās hemodinamikas pārkāpums ar sekojošu renīna-angiotenzīna sistēmas aktivāciju. Angiotenzīns-2, kas veidojas renīna ietekmē, izmantojot virkni starpproduktu, tieši aktivizē aldosterona sekrēciju. Tādā veidā tiek mobilizēts aldosterona nātrija aiztures mehānisms organismā. Hipernatriēmija (ko saasina arī nieru filtrācijas kapacitātes samazināšanās nefrīta gadījumā) caur osmoreceptoriem aktivizē ADH sekrēciju, kuras ietekmē hialuronidāzes aktivitāte tiek aktivizēta ne tikai nieru kanāliņu epitēlija un nieru savākšanas kanālos, bet. palielinās arī liela daļa ķermeņa kapilāru sistēmas (ģeneralizēts kapilīts). Samazinās ūdens izdalīšanās caur nierēm un sistēmiski palielinās kapilāru caurlaidība, īpaši plazmas olbaltumvielām. Tāpēc nefrītiskās tūskas atšķirīgā iezīme ir augsts olbaltumvielu saturs intersticiālajā šķidrumā un paaugstināta audu hidrofilitāte.

Audu mitrināšanu veicina arī osmotiski aktīvo vielu (galvenokārt sāļu) palielināšanās tajos, samazinot to izdalīšanos no organisma.

Ascīts un tūska aknu cirozes gadījumā. Aknu cirozes gadījumā kopā ar lokālu šķidruma uzkrāšanos vēdera dobumā (ascīts) palielinās kopējais ekstracelulārā šķidruma tilpums (aknu tūska). Galvenais ascīta rašanās punkts aknu cirozes gadījumā ir intrahepatiskās cirkulācijas grūtības ar sekojošu hidrostatiskā spiediena palielināšanos portāla vēnu sistēmā. Šķidrums, kas pakāpeniski uzkrājas vēdera dobumā, palielina intraabdominālo spiedienu tiktāl, ka tas novērš ascīta attīstību. Asins onkotiskais spiediens nesamazinās, kamēr nav traucēta aknu funkcija sintezēt asins proteīnus. Tomēr, kad tas notiek, ascīts un tūska attīstās daudz ātrāk. Olbaltumvielu saturs ascītiskajā šķidrumā parasti ir ļoti zems. Palielinoties hidrostatiskajam spiedienam portāla vēnas rajonā, strauji palielinās limfas plūsma aknās. Attīstoties ascītam, šķidruma transudācija pārsniedz limfātiskā trakta transportēšanas spēju (dinamiska limfātiskā nepietiekamība).

Svarīga loma vispārējās šķidruma uzkrāšanās mehānismā aknu cirozes gadījumā ir aktīvai nātrija aizture organismā. Tiek atzīmēts, ka nātrija koncentrācija siekalās un sviedros ar ascītu ir zema, savukārt kālija koncentrācija ir augsta. Urīns satur lielu daudzumu aldosterona. Tas viss liecina par aldosterona sekrēcijas palielināšanos vai nepietiekamu tā inaktivāciju aknās ar sekojošu nātrija aizturi. Pieejamie eksperimentālie un klīniskie novērojumi liecina par abu mehānismu iespējamību.

Ja ir traucēta aknu spēja sintezēt albumīnu, hipoalbuminēmijas attīstības dēļ pazeminās asins onkotiskais spiediens, un onkotiskais spiediens tiek pievienots iepriekš minētajiem faktoriem, kas saistīti ar tūskas attīstību.

Tūskas nozīme ķermenim. Kā redzams no iepriekš minētā, izglītībā dažādi veidi tūska (sirds, nieru, aknu, kahektiska, toksiska utt.) ietver daudzas vispārējie mehānismi: paaugstināts hidrostatiskais spiediens traukos, palielināta asinsvadu sieniņu caurlaidība asins plazmas olbaltumvielām, paaugstināts koloidālais-osmotiskais spiediens audos, nepietiekama limfas cirkulācija un šķidruma atgriešanās no audiem asinīs, samazināta audu rezistence, pazemināts onkotiskais spiediens audos. asinis, aktivizējas mehānismi, kas aktīvi aiztur nātriju un ūdeni organismā u.c. Šie tipiskie mehānismi veido tūsku dažādiem augsti organizētiem dzīvnieku pasaules pārstāvjiem, arī cilvēkiem.

Šis apstāklis, kā arī augsta tūskas attīstības biežums dažādas traumasķermenis (tūska ir viens no svarīgākajiem bojājuma rādītājiem) ļauj to klasificēt kā tipisku patoloģisku procesu. Tāpat kā jebkurš patoloģisks process, tūskai piemīt gan kaitīgas īpašības, gan aizsargelementi.

Tūskas attīstība izraisa mehānisku audu saspiešanu un asinsrites traucējumus tajos. Pārmērīgs intersticiāls šķidrums kavē vielu apmaiņu starp asinīm un šūnām. Trofisma traucējumu dēļ tūskas audi kļūst vieglāk inficēti, un dažreiz tajos tiek novērota saistaudu attīstība. Ja tūskas šķidrums ir hiperosmotisks (piemēram, pacientiem ar sirds tūsku, kas pārkāpj sāls režīmu), notiek šūnu dehidratācija ar sāpīgu slāpju sajūtu, drudzi, motorisku nemieru u.c. Ja tūskas šķidrums ir hipoosmotisks, rodas šūnu tūska ar klīniskās pazīmes saindēšanās ar ūdeni. Pārkāpums elektrolītu līdzsvars ar tūsku, tas var izraisīt ķermeņa šķidrumu skābju-bāzes līdzsvara traucējumus. Tūskas bīstamību lielā mērā nosaka tās atrašanās vieta. Šķidruma uzkrāšanās smadzeņu dobumos, sirds maisiņā un pleiras dobumā traucē svarīgi orgāni un bieži vien ir dzīvībai bīstami.

No aizsargājošajām un adaptīvajām īpašībām jāizceļ: šķidruma pārnešana no traukiem uz audiem un tā aizturēšana tur palīdz atbrīvot asinis no tajās izšķīdušajām vielām (dažreiz toksiskām), kā arī uzturēt nemainīgu osmotisko spiedienu. no ķermeņa šķidrumiem. Tūskas šķidrums palīdz samazināt dažādu ķīmisko un toksisko vielu koncentrāciju, kas var izraisīt tūskas attīstību, samazinot to patogēno iedarbību. Ar iekaisīgām, alerģiskām, toksiskām un dažiem citiem tūskas veidiem, jo ​​apgrūtināta asins un limfas aizplūšana no traumas vietas (tūskas šķidrums saspiež asinis un limfas asinsvadus), samazinās dažādu vielu uzsūkšanās un izplatīšanās. toksiskas vielas visā ķermenī (baktērijas, toksīni, alergēni utt.).