Terminu "šoks", kas angļu un franču valodā nozīmē sitiens, trieciens, trieciens, 1743. gadā nejauši ieviesa tagad nezināms tulkotājs angļu valoda Luija XV armijas konsultanta Le Drana grāmatas, lai aprakstītu pacientu stāvokli pēc ievainojums ar šāvienu. Līdz šim šis termins tika plaši izmantots, lai aprakstītu cilvēka emocionālo stāvokli, kad viņš ir pakļauts negaidītam, ārkārtīgi spēcīgam garīgie faktori nenorāda uz specifiskiem orgānu bojājumiem vai fizioloģiskiem traucējumiem. Attiecas uz klīniskā medicīna, šoks nozīmē kritisks stāvoklis, kam raksturīga krasa orgānu perfūzijas samazināšanās, hipoksija un vielmaiņas traucējumi. Šis sindroms izpaužas kā arteriāla hipotensija, acidoze un strauji progresējoša dzīvībai svarīgo funkciju pasliktināšanās. svarīgas sistēmasķermeni. Bez adekvātas ārstēšanas šoks ātri noved pie nāves.

Akūti īslaicīgi hemodinamikas traucējumi var būt pārejoša epizode, kad ir refleksīvi izraisīts asinsvadu tonuss. pēkšņas sāpes, bailes, asiņu redze, aizlikts vai pārkaršana, kā arī sirds aritmija vai ortostatiskā hipotensija anēmijas vai hipotensijas dēļ. Šo epizodi sauc sabrukt un vairumā gadījumu izzūd pats no sevis bez ārstēšanas. Sakarā ar pārejošu smadzeņu asins piegādes samazināšanos, tas var attīstīties ģībonis - īslaicīgs zaudējums apziņa, pirms kuras bieži parādās neiroveģetatīvi simptomi: muskuļu vājums, svīšana, reibonis, slikta dūša, acu tumšums un troksnis ausīs. Raksturīgs bālums, zems asinsspiediens, bradikardija vai tahikardija. Tas pats var notikt iekšā veseliem cilvēkiem plkst paaugstināta temperatūra vidi, jo karstuma stress izraisa ievērojamu ādas asinsvadu paplašināšanos un diastoliskā asinsspiediena pazemināšanos. Ilgāki hemodinamikas traucējumi vienmēr rada briesmas ķermenim.

Cēloņišoks

Šoks rodas, kad ķermenis tiek pakļauts īpaši spēcīgiem kairinātājiem un var attīstīties dažādu slimību, traumu un patoloģisku stāvokļu rezultātā. Atkarībā no cēloņa izšķir hemorāģisko, traumatisku, apdegumu, kardiogēnu, septisku, anafilaktisku, asins pārliešanas, neirogēnu un citus šoka veidus. Var būt arī jauktas šoka formas, ko izraisa vairāku iemeslu kombinācija. Ņemot vērā organismā notiekošo izmaiņu patoģenēzi, kurām nepieciešami noteikti specifiski terapeitiskie pasākumi, izšķir četrus galvenos šoka veidus.

Hipovolēmiskais šoks rodas ar ievērojamu asins tilpuma samazināšanos masīvas asiņošanas vai dehidratācijas rezultātā, un tas izpaužas kā strauja venozās asins atteces samazināšanās sirdī un smaga perifēra vazokonstrikcija.

Kardiogēns šoks rodas ar strauju sirds izsviedes samazināšanos miokarda kontraktilitātes traucējumu vai akūtu morfoloģisku izmaiņu dēļ sirds vārstuļos un starpkambaru starpsienā. Tas attīstās ar normālu bcc un izpaužas kā venozās gultas un plaušu asinsrites pārplūde.

Pārdales šoks izpaužas ar vazodilatāciju, samazināts kopējais perifērā pretestība, venoza asiņu atgriešanās sirdī un palielināta kapilāra sienas caurlaidība.

Ekstrakardiāls obstruktīvs šoks rodas pēkšņa asinsrites traucējuma dēļ. Sirds izlaide strauji samazinās, neskatoties uz normālu asins tilpumu, miokarda kontraktilitāti un asinsvadu tonusu.

Šoka patoģenēze

Šoka pamatā ir vispārēji perfūzijas traucējumi, kas izraisa orgānu un audu hipoksiju un šūnu metabolisma traucējumus ( rīsi. 15.2.). Sistēmiski asinsrites traucējumi ir samazinātas sirds izsviedes (CO) un izmaiņu sekas asinsvadu pretestība.

Primārie fizioloģiskie traucējumi, kas samazina efektīvu audu perfūziju, ir hipovolēmija, sirds mazspēja, asinsvadu tonusa traucējumi un lielu asinsvadu aizsprostojums. Plkst akūta attīstībaŠādos apstākļos organismā attīstās “mediatora vētra” ar neiro-humorālo sistēmu aktivizēšanos, liela daudzuma hormonu un pro-iekaisuma citokīnu izdalīšanos sistēmiskajā cirkulācijā, kas ietekmē asinsvadu tonusu un caurlaidību. asinsvadu siena un SV. Šajā gadījumā tiek strauji traucēta orgānu un audu perfūzija. Akūti smagi hemodinamikas traucējumi neatkarīgi no cēloņiem, kas tos izraisījuši, noved pie tāda paša veida patoloģiskā attēla. Attīstās nopietni centrālās hemodinamikas traucējumi, kapilārā cirkulācija un kritiski traucēta audu perfūzija ar audu hipoksiju, šūnu bojājumiem un orgānu disfunkciju.

Hemodinamiskie traucējumi

Zems ZA - agrīna iezīme daudzu veidu šoku, izņemot pārdales šoku, kurā sākuma stadijā sirds izsviede var pat palielināties. CO ir atkarīgs no miokarda kontrakciju stipruma un biežuma, venozās asins atteces (priekšslodzes) un perifēro asinsvadu pretestības (pēcslodzes). Galvenie CO samazināšanās iemesli šoka laikā ir hipovolēmija, sirds sūknēšanas funkcijas pasliktināšanās un paaugstināts arteriolu tonuss. Fizioloģiskās īpašības ir parādīti dažādi šoku veidi tabula 15.2.

Reaģējot uz asinsspiediena pazemināšanos, palielinās adaptīvo sistēmu aktivizēšanās. Vispirms notiek simpātiskā refleksa aktivizēšana nervu sistēma, un tad palielinās kateholamīnu sintēze virsnieru dziedzeros. Norepinefrīna saturs plazmā palielinās 5-10 reizes, un adrenalīna līmenis palielinās 50-100 reizes. Tas uzlabo miokarda saraušanās funkciju, palielina sirds darbību un izraisa selektīvu perifēro un viscerālo vēnu sašaurināšanos un arteriālā gulta. Sekojoša renīna-angiotenzīna mehānisma aktivizēšana izraisa vēl izteiktāku vazokonstrikciju un aldosterona izdalīšanos, kas aiztur sāli un ūdeni. Antidiurētiskā hormona izdalīšanās samazina urīna daudzumu un palielina tā koncentrāciju.

Šoka gadījumā perifērās asinsvadu spazmas attīstās nevienmērīgi un ir īpaši izteiktas ādā un orgānos. vēdera dobums un nieres, kur notiek visizteiktākā asins plūsmas samazināšanās. Pārbaudē novērota bāla un vēsa āda un bāla zarnas ar novājinātu pulsu mezenteriskie kuģi redzams operācijas laikā - acīmredzamas pazīmes perifēro vazospazmu.

Sirds un smadzeņu asinsvadu sašaurināšanās notiek daudz mazākā mērā, salīdzinot ar citām zonām, un šie orgāni tiek nodrošināti ar asinīm ilgāk nekā citi, jo krasi tiek ierobežota citu orgānu un audu asins piegāde. Sirds un smadzeņu vielmaiņas ātrums ir augsts, un to enerģijas substrātu rezerves ir ārkārtīgi zemas, tāpēc šie orgāni nepanes ilgstošu išēmiju. Lai nodrošinātu tūlītējas dzīvībai svarīgas vajadzības svarīgi orgāni- smadzenēm un sirdij, un tā galvenokārt ir vērsta uz šoka pacienta neiroendokrīno kompensāciju. Pietiekamu asins plūsmu šajos orgānos nodrošina papildu autoregulācijas mehānismi, kamēr asinsspiediens pārsniedz 70 mmHg. Art.

Asinsrites centralizācija- bioloģiski piemērots kompensācijas reakcija. Sākotnējā periodā tas glābj pacienta dzīvību. Ir svarīgi atcerēties, ka sākotnējās šoka reakcijas ir ķermeņa adaptācijas reakcijas, kuru mērķis ir izdzīvot kritiskos apstākļos, taču, pārsniedzot noteiktu robežu, tās pēc būtības sāk būt patoloģiskas, izraisot neatgriezeniskus audu un orgānu bojājumus. Asinsrites centralizācija, kas turpinās vairākas stundas, kopā ar smadzeņu un sirds aizsardzību, ir saistīta ar nāvējošām briesmām, kaut arī attālāka. Šīs briesmas ir saistītas ar mikrocirkulācijas pasliktināšanos, hipoksiju un vielmaiņas traucējumiem orgānos un audos.

Centrālo hemodinamikas traucējumu korekcija šoka laikā ietver intensīvu infūzijas terapiju, kuras mērķis ir palielināt asins tilpumu, tādu zāļu lietošanu, kas ietekmē asinsvadu tonusu un miokarda kontraktilitāti. Tikai kad kardiogēns šoks masīva infūzijas terapija ir kontrindicēta.

Pārkāpumi mmikrocirkulācija un audu perfūzija

Visvairāk ir mikrovaskulāri (arterioli, kapilāri un venulas). svarīga saite asinsrites sistēma šoka patofizioloģijā. Tieši šajā līmenī notiek piegāde orgāniem un audiem. barības vielas un skābeklis, un tiek izvadīti arī vielmaiņas produkti.

Arteriolu un prekapilāru sfinkteru spazmas attīstība šoka laikā izraisa ievērojamu funkcionējošo kapilāru skaita samazināšanos un asins plūsmas ātruma palēnināšanos perfūzētajos kapilāros, išēmiju un audu hipoksiju. Turpmāka audu perfūzijas pasliktināšanās var būt saistīta ar sekundāru kapilāru patoloģiju. Ūdeņraža jonu, laktāta un citu anaerobās vielmaiņas produktu uzkrāšanās izraisa arteriolu un prekapilāro sfinkteru tonusa samazināšanos un vēl lielāku sistēmiskā asinsspiediena pazemināšanos. Šajā gadījumā venulas paliek sašaurinātas. Šādos apstākļos kapilāri tiek pārpildīti ar asinīm, un albumīns un asins šķidrā daļa intensīvi iziet no asinsvadu gultnes caur porām kapilāru sieniņās (“kapilāru noplūdes sindroms”). Asins sabiezēšana mikrocirkulācijas gultnē izraisa asins viskozitātes palielināšanos, savukārt palielinās aktivēto leikocītu saķere ar endotēlija šūnām, sarkanās asins šūnas un citi izveidotie asins elementi salīp kopā un veido lielus agregātus, savdabīgus aizbāžņus, kas vēl vairāk pasliktina mikrocirkulāciju līdz plkst. dūņu sindroma attīstība.

Asinsvadi, kurus bloķē asins šūnu uzkrāšanās, tiek izslēgti no asinsrites. Attīstās tā saucamā “patoloģiska nogulsnēšanās”, kas vēl vairāk samazina bcc un tā skābekļa kapacitāti un samazina venozo asiņu atteci sirdī, kā rezultātā izraisa CO pazemināšanos un turpmāku audu perfūzijas pasliktināšanos. Turklāt acidoze samazina asinsvadu jutību pret kateholamīniem, novēršot to vazokonstriktora efektu un noved pie venulu atonijas. Tādējādi tiek slēgts apburtais loks. Prekapilāro sfinkteru un venulu tonusa attiecības izmaiņas tiek uzskatītas par izšķirošu faktoru neatgriezeniskas šoka fāzes attīstībā.

Kapilārās asinsrites palēnināšanas neizbēgamas sekas ir hiperkoagulācijas sindroma attīstība. Tas izraisa izkliedētu intravaskulāru trombu veidošanos, kas ne tikai palielina kapilārās cirkulācijas traucējumus, bet arī izraisa fokālās nekrozes un vairāku orgānu mazspējas attīstību.

Būtisku audu išēmisks bojājums konsekventi noved pie sekundāriem bojājumiem, kas saglabā un pastiprina šoka stāvokli. Iegūtais apburtais loks var novest pie letāla iznākuma.

Traucētas audu perfūzijas klīniskās izpausmes ir auksta, mitra, bāla ciāniska vai marmora āda, kapilāru uzpildīšanas laika pagarināšanās par 2 sekundēm, temperatūras gradients virs 3 °C, oligūrija (urinēšana mazāk nekā 25 ml/h). Lai noteiktu kapilāra uzpildīšanas laiku, 2 sekundes saspiediet nagu plāksnes galu vai pirksta vai plaukstas spilventiņu un izmēriet laiku, kurā bālā zona atgūst rozā krāsu. Veseliem cilvēkiem tas notiek nekavējoties. Mikrocirkulācijas pasliktināšanās gadījumā saglabājas bālums ilgu laiku. Šādi mikrocirkulācijas traucējumi ir nespecifiski un ir pastāvīga jebkura veida šoka sastāvdaļa, un to smaguma pakāpe nosaka šoka smagumu un prognozi. Arī mikrocirkulācijas traucējumu ārstēšanas principi nav specifiski un praktiski neatšķiras visiem šoka veidiem: vazokonstrikcijas likvidēšana, hemodilucija, antikoagulantu terapija, disaggreganta terapija.

Vielmaiņas traucējumi

Samazinātas kapilārā gultnes perfūzijas apstākļos netiek nodrošināta adekvāta barības vielu piegāde audiem, kas izraisa vielmaiņas traucējumus, šūnu membrānu disfunkciju un šūnu bojājumus. Tiek traucēta ogļhidrātu, olbaltumvielu un tauku vielmaiņa, krasi tiek kavēta normālu enerģijas avotu - glikozes un taukskābju - izmantošana. Šajā gadījumā notiek izteikts muskuļu proteīna katabolisms.

Svarīgākie vielmaiņas traucējumi šoka gadījumā ir glikogēna iznīcināšana, glikozes defosforilācijas samazināšanās citoplazmā, enerģijas ražošanas samazināšanās mitohondrijās, šūnu membrānas nātrija-kālija sūkņa darbības traucējumi, attīstoties hiperkaliēmijai, kas var cēlonis priekškambaru fibrilācija un sirds apstāšanās.

Adrenalīna, kortizola, glikagona līmeņa paaugstināšanās plazmā, kas attīstās šoka laikā, un insulīna sekrēcijas nomākšana ietekmē vielmaiņu šūnā, mainoties substrātu lietojumam un olbaltumvielu sintēzei. Šīs sekas ietver palielinātu vielmaiņas ātrumu, pastiprinātu glikogenolīzi un glikoneoģenēzi. Glikozes izmantošanas samazināšanos audos gandrīz vienmēr pavada hiperglikēmija. Savukārt hiperglikēmija var izraisīt skābekļa transportēšanas samazināšanos, ūdens-elektrolītu homeostāzes traucējumus un olbaltumvielu molekulu glikozilāciju ar to funkcionālās aktivitātes samazināšanos. Nozīmīga stresa hiperglikēmijas papildu kaitīgā ietekme šoka laikā veicina orgānu disfunkcijas padziļināšanos un prasa savlaicīgu korekciju, saglabājot normoglikēmiju.

Uz pieaugošās hipoksijas fona tiek traucēti oksidācijas procesi audos, to metabolisms notiek pa anaerobo ceļu. Tajā pašā laikā ievērojamā daudzumā veidojas skābie vielmaiņas produkti, un attīstās metaboliskā acidoze. Metabolisma disfunkcijas kritērijs ir asins pH līmenis zem 7,3, bāzes deficīts, kas pārsniedz 5,0 mEq/L, un pienskābes koncentrācijas palielināšanās asinīs virs 2 mEq/L.

Svarīga loma šoka patoģenēzē ir kalcija metabolisma traucējumiem, kas intensīvi iekļūst šūnu citoplazmā. Paaugstināts intracelulārais kalcija līmenis palielina iekaisuma reakciju, izraisot intensīvu sistēmiskās iekaisuma reakcijas (SIR) spēcīgu mediatoru sintēzi. Iekaisuma mediatoriem ir nozīmīga loma šoka klīniskajās izpausmēs un progresēšanā, kā arī turpmāko komplikāciju attīstībā. Palielināta šo mediatoru ražošana un sistēmiskā izplatīšana var izraisīt neatgriezeniskus šūnu bojājumus un augstu mirstību. Kalcija kanālu blokatoru lietošana uzlabo dzīvildzi pacientiem ar dažāda veida šoku.

Pro-iekaisuma citokīnu darbību pavada lizosomu enzīmu un brīvo peroksīdu radikāļu izdalīšanās, kas izraisa turpmākus bojājumus - "slimo šūnu sindromu". Hiperglikēmija un glikolīzes, lipolīzes un proteolīzes šķīstošo produktu koncentrācijas palielināšanās izraisa intersticiāla šķidruma hiperosmolaritātes attīstību, kas izraisa intracelulārā šķidruma pāreju uz intersticiālu telpu, šūnu dehidratāciju un turpmāku to darbības pasliktināšanos. Tādējādi šūnu membrānas disfunkcija var būt kopīgs patofizioloģisks ceļš dažādu iemeslu dēļšoks. Lai gan precīzi šūnu membrānas disfunkcijas mehānismi ir neskaidri, Labākais veids likvidēšana vielmaiņas traucējumi un novērst šoka neatgriezeniskumu, ātra atveseļošanās OCC.

Iekaisuma mediatori, kas rodas šūnu bojājumu laikā, veicina turpmākus perfūzijas traucējumus, kas vēl vairāk bojā šūnas mikrovaskulatūra. Tādējādi tiek noslēgts apburtais loks – traucēta perfūzija noved pie šūnu bojājumiem, attīstoties sistēmiskam iekaisuma reakcijas sindromam, kas savukārt vēl vairāk pasliktina audu perfūziju un šūnu vielmaiņu. Ja šīs pārmērīgās sistēmiskās reakcijas saglabājas ilgu laiku, kļūst autonomas un tās nevar mainīt, attīstās vairāku orgānu mazspējas sindroms.

Šo izmaiņu attīstībā vadošā loma ir audzēja nekrozes faktoram (TNF), interlekīniem (IL-1, IL-6, IL-8), trombocītu aktivējošajam faktoram (PAF), leikotriēniem (B4, C4, D4, E4). ), tromboksāns A2, prostaglandīni (E2, E12), prostaciklīns, gamma interferons. Vienlaicīga un daudzvirzienu darbība etioloģiskie faktori un aktivēti mediatori šoka gadījumā izraisa endotēlija bojājumus, asinsvadu tonusa traucējumus, asinsvadu caurlaidību un orgānu disfunkciju.

Šoka noturību vai progresēšanu var izraisīt pastāvīgi perfūzijas defekti, šūnu bojājumi vai abu kombinācija. Tā kā skābeklis ir vislabilākais dzīvībai svarīgais substrāts, tā nepietiekama piegāde ar asinsrites sistēmu veido šoka patoģenēzes pamatu, un savlaicīga audu perfūzijas un skābekļa atjaunošana bieži vien pilnībā aptur šoka progresēšanu.

Tādējādi šoka patoģenēze balstās uz dziļiem un progresējošiem hemodinamikas, skābekļa transportēšanas traucējumiem, humorālā regulēšana un vielmaiņu. Šo traucējumu savstarpējā saistība var izraisīt apburtā loka veidošanos ar pilnīgu ķermeņa adaptīvo spēju izsīkumu. Šī apburtā loka attīstības novēršana un organisma autoregulācijas mehānismu atjaunošana ir šoka slimnieku intensīvās terapijas galvenais uzdevums.

Šoka stadijas

Šoks ir dinamisks process, kas sākas ar agresijas faktora darbību, kas noved pie sistēmiskiem asinsrites traucējumiem, un, traucējumiem progresējot, beidzas ar neatgriezeniskiem orgānu bojājumiem un pacienta nāvi. Kompensācijas mehānismu efektivitāte, pakāpe klīniskās izpausmes un notiekošo izmaiņu atgriezeniskums ļauj izšķirt vairākus secīgus šoka attīstības posmus.

Pirmsšoka stadija

Pirms šoka parasti notiek mērens sistoliskā asinsspiediena pazemināšanās, kas nepārsniedz 20 mm Hg. Art. no normas (vai 40 mm Hg, ja pacientam ir arteriālā hipertensija), kas stimulē karotīdu sinusa un aortas arkas baroreceptorus un aktivizē asinsrites sistēmas kompensācijas mehānismus. Audu perfūzija netiek būtiski ietekmēta, un šūnu vielmaiņa paliek aeroba. Ja agresijas faktora ietekme beidzas, tad kompensācijas mehānismi var atjaunot homeostāzi bez jebkādiem terapeitiskiem pasākumiem.

Agrīna (atgriezeniska) šoka stadija

Šo šoka stadiju raksturo sistoliskā asinsspiediena pazemināšanās zem 90 mmHg. Art. , smaga tahikardija, elpas trūkums, oligūrija un auksta, mitra āda. Šajā posmā kompensācijas mehānismi patstāvīgi nespēj uzturēt pietiekamu CO un apmierināt orgānu un audu vajadzības pēc skābekļa. Metabolisms kļūst anaerobs, attīstās audu acidoze, parādās orgānu disfunkcijas pazīmes. Svarīgs kritērijs šai šoka fāzei ir no tā izrietošo hemodinamikas, vielmaiņas un orgānu funkciju izmaiņu atgriezeniskums un diezgan strauja attīstīto traucējumu regresija adekvātas terapijas ietekmē.

Vidējā (progresējošā) šoka stadija

Tā ir dzīvībai bīstama kritiska situācija ar sistoliskā asinsspiediena līmeni zem 80 mmHg. Art. un izteikta, bet atgriezeniska orgānu disfunkcija ar tūlītēju intensīvu ārstēšanu. Tam nepieciešama mākslīgā plaušu ventilācija (ALV) un adrenerģisko zāļu lietošana. zāles lai koriģētu hemodinamikas traucējumus un likvidētu orgānu hipoksiju. Ilgstoša dziļa hipotensija izraisa vispārēju šūnu hipoksiju un kritiskus bioķīmisko procesu traucējumus, kas ātri kļūst neatgriezeniski. Tas ir par terapijas efektivitāti pirmajā ts laikā "zelta stunda" pacienta dzīvība ir atkarīga.

Ugunsizturīga (neatgriezeniska) šoka stadija

Šo posmu raksturo smagi centrālās un perifērās hemodinamikas traucējumi, šūnu nāve un vairāku orgānu mazspēja. Intensīva terapija neefektīva, pat ja tiek novērsti etioloģiskie cēloņi un īslaicīgi paaugstinās asinsspiediens. Progresējoša vairāku orgānu disfunkcija parasti izraisa neatgriezeniskus orgānu bojājumus un nāvi.

Diagnostikas testi un šoka uzraudzība

Šoks neatstāj laiku kārtīgai informācijas apkopošanai un diagnozes precizēšanai pirms ārstēšanas uzsākšanas. Sistoliskais asinsspiediens šoka laikā visbiežāk ir zem 80 mmHg. Art. , bet šoks dažreiz tiek diagnosticēts pie augstāka sistoliskā asinsspiediena, ja tāds ir Klīniskās pazīmes krasa orgānu perfūzijas pasliktināšanās: auksta āda klāta ar lipīgiem sviedriem, garīgais stāvoklis mainās no apjukuma līdz komai, oligo- vai anūrija un nepietiekama ādas kapilāru piepildīšanās. Ātra elpošana šoka laikā parasti norāda uz hipoksiju, metaboliskā acidoze un hipertermija, un hipoventilācija norāda uz elpošanas centra nomākšanu vai paaugstinātu intrakraniālo spiedienu.

Šoka diagnostikas testi ietver arī klīniskā analīze asinis, elektrolītu, kreatinīna, asinsreces parametru, asinsgrupu un Rh faktora, arteriālo asins gāzu noteikšana, elektrokardiogrāfija, ehokardiogrāfija, radiogrāfija krūtis. Tikai rūpīgi savākti un pareizi interpretēti dati palīdz pieņemt pareizos lēmumus.

Monitorings ir organisma dzīvībai svarīgo funkciju uzraudzības sistēma, kas spēj ātri ziņot par draudošām situācijām. Tas ļauj savlaicīgi uzsākt ārstēšanu un novērst komplikāciju attīstību. Lai uzraudzītu šoka ārstēšanas efektivitāti, ir indicēta hemodinamikas parametru, sirds, plaušu un nieru darbības kontrole. Kontrolējamo parametru skaitam jābūt saprātīgam. Šoka uzraudzībai obligāti jāietver šādu rādītāju reģistrēšana:

• Asinsspiediens, ja nepieciešams, izmantojot intraarteriālu mērījumu;
• sirdsdarbība (HR);
• elpošanas intensitāte un dziļums;
• centrālais venozais spiediens (CVP);
• plaušu artērijas ķīļveida spiediens (PAWP) smaga šoka gadījumā un nezināms šoka cēlonis;
• diurēze;
• asins gāzes un plazmas elektrolīti.

Lai tuvinātu šoka smagumu, varat aprēķināt Algover-Burri indeksu vai, kā to sauc arī, šoka indeksu - pulsa ātruma attiecību minūtē pret sistoliskā asinsspiediena vērtību. Un jo augstāks šis rādītājs, jo lielākas briesmas pacienta dzīvībai. To apgrūtina nespēja uzraudzīt kādu no uzskaitītajiem rādītājiem pareizā izvēle terapiju un palielina jatrogēno komplikāciju attīstības risku.

Centrālais venozais spiediens

Zems centrālais venozais spiediens ir netiešs absolūtas vai netiešas hipovolēmijas kritērijs un tā paaugstināšanās virs 12 cm ūdens. Art. norāda uz sirds mazspēju. Centrālā venozā spiediena mērīšana un tā reakcijas novērtēšana uz zemu šķidruma slodzi palīdz izvēlēties šķidruma terapijas shēmu un noteikt inotropiskā atbalsta piemērotību. Sākotnēji pacientam tiek ievadīta testa šķidruma deva 10 minūšu laikā: 200 ml ar sākotnējo CVP zem 8 cm aq. Art. ; 100 ml - ar centrālo venozo spiedienu 8-10 cm aq. Art. ; 50 ml - ar centrālo venozo spiedienu virs 10 cm aq. Art. Reakciju novērtē, pamatojoties uz noteikumu “5 un 2 cm aq. Art. ": ja centrālais venozais spiediens palielinās par vairāk nekā 5 cm, infūzija tiek pārtraukta un tiek izlemts jautājums par inotropiskā atbalsta lietderīgumu, jo šāds pieaugums norāda uz Frank-Starling kontraktilitātes regulēšanas mehānisma sabrukumu un norāda uz sirds mazspēju. Ja centrālā venozā spiediena palielināšanās ir mazāka par 2 cm ūdens. Art. - tas norāda uz hipovolēmiju un ir norāde uz turpmāku intensīvu šķidruma reanimāciju bez nepieciešamības pēc inotropās terapijas. Centrālā venozā spiediena paaugstināšanās robežās no 2 līdz 5 cm aq. Art. nepieciešama turpmāka infūzijas terapija hemodinamikas parametru kontrolē.

Jāuzsver, ka CVP ir neuzticams kreisā kambara darbības rādītājs, jo tas galvenokārt ir atkarīgs no labā kambara stāvokļa, kas var atšķirties no kreisā kambara stāvokļa. Objektīvāku un plašāku informāciju par sirds un plaušu stāvokli sniedz hemodinamikas monitorings plaušu asinsritē. Nelietojot šoku, hemodinamiskais profils pacientam ar šoku tiek nepareizi novērtēts vairāk nekā trešdaļā gadījumu. Galvenā indikācija plaušu artērijas kateterizācijai šoka gadījumā ir centrālā venozā spiediena palielināšanās infūzijas terapijas laikā. Reakcija uz neliela šķidruma tilpuma ievadīšanu, kontrolējot hemodinamiku plaušu cirkulācijā, tiek novērtēta saskaņā ar noteikumu “7 un 3 mm Hg. Art. "

Hemodinamikas uzraudzība plaušu cirkulācijā

Invazīvā asinsrites kontrole plaušu cirkulācijā tiek veikta, izmantojot plaušu artērijā uzstādītu katetru. Šim nolūkam parasti tiek izmantots katetrs ar peldošu balonu galā (Swan-Gans), kas ļauj izmērīt vairākus parametrus:

• spiediens labajā ātrijā, labajā kambarī, plaušu artērijā un plaušu artērijā, kas atspoguļo kreisā kambara uzpildes spiedienu;
• SV ar termodilūcijas metodi;
• parciālais skābekļa spiediens un hemoglobīna piesātinājums ar skābekli jauktās venozās asinīs.

Šo parametru noteikšana būtiski paplašina hemodinamiskās terapijas efektivitātes novērošanas un novērtēšanas iespējas. Iegūtie rādītāji ļauj:

• atšķirt kardiogēno un nekardiogēno plaušu tūsku, identificēt emboliju plaušu artērijas un vārstu plīsums mitrālais vārsts;
• novērtēt asins tilpumu un sirds un asinsvadu stāvokli asinsvadu sistēma gadījumos, kad empīriskā ārstēšana ir neefektīva vai saistīta ar paaugstinātu risku;
• pielāgot šķidruma infūzijas tilpumu un ātrumu, inotropo un vazodilatatoru zāļu devas un pozitīvā izelpas beigu spiediena vērtību mehāniskās ventilācijas laikā.

Samazināts jauktu venozo asiņu piesātinājums ar skābekli vienmēr ir agrīns nepietiekamas sirds izsviedes rādītājs.

Diurēze

Diurēzes samazināšanās ir pirmā objektīvā asins tilpuma samazināšanās pazīme. Pacientiem ar šoku jābūt uzstādītam pastāvīgam urīna katetram, lai uzraudzītu urinēšanas apjomu un ātrumu. Veicot infūzijas terapiju, diurēzei jābūt vismaz 50 ml/stundā. Alkohola intoksikācijas laikā šoks var rasties bez oligūrijas, jo etanols kavē antidiurētiskā hormona sekrēciju.

Šoka stāvoklis ir ķermeņa reakcija uz traumatiskiem ārējiem stimuliem, kas būtībā ir paredzēti, lai atbalstītu upura dzīvi. Tomēr atkarībā no šoka stāvokļa izcelsmes vēstures, kā arī no indivīda ķermeņa īpašības, tam var būt tieši pretējs, destruktīvs efekts.

Ir 4 šoka pakāpes.

1. To raksturo lēna cietušā reakcija un sirdsdarbības ātruma palielināšanās līdz 100 sitieniem minūtē.
2. Pulss jau paaugstinās līdz 140 sitieniem minūtē, un sistoliskais spiediens pazeminās līdz 90-80 mm. Reakcija ir tikpat nomākta kā pirmajā pakāpē, taču šajā situācijā jau ir nepieciešama atbilstoša pretšoka darbību īstenošana.
3. Cilvēks nereaģē uz vidi, runā tikai čukstus, un viņa runa parasti ir nesakarīga. Āda ir bāla, pulss gandrīz nav taustāms, tikai miegainajos un augšstilba artērija. Situāciju biežums minūtē var sasniegt 180. Šo stāvokli raksturo pastiprināta svīšana un ātra elpošana. Spiediens samazinās līdz 70 mm.
4. Tas ir ķermeņa galīgais stāvoklis, Negatīvās sekas kas ir neatgriezeniski. Šajā gadījumā sirdspukstus gandrīz nav iespējams dzirdēt, stāvoklis ir vairāk bezsamaņā, un elpošanu pavada konvulsīvās kontrakcijas. Cilvēks nereaģē uz ārējiem stimuliem, un ādai ir līķains nokrāsa, un asinsvadi ir skaidri redzami.

Šoka pazīmes

Atkarībā no pakāpes šoka pazīmes atšķiras. Bet tas vienmēr sākas vienādi: ar sistoliskā spiediena pazemināšanos un sirdsdarbības ātruma palielināšanos. Vēl viena konstante šajā gadījumā ir neliela reakcijas kavēšana. Tas ir, cilvēks var atbildēt uz jautājumiem, bet tajā pašā laikā vāji reaģēt uz notiekošo un dažreiz pat nesaprot, kur viņš atrodas un kas ar viņu noticis.

Šoka cēloņi

Atkarībā no šoka cēloņa, Ir vairāki tā veidi.

• Hipovolēmiskais šoks. Hipovolēmisko šoku parasti izraisa pēkšņs zudums liels daudzumsķermeņa šķidrumi.
• Traumatisks. Traumatiskas parasti ir nesenas traumas sekas, piemēram, negadījums, elektriskās strāvas trieciens utt.
• Anafilaktiska. Anafilaktisku izraisa vielu uzņemšana organismā, kas izraisa akūtu alerģisku reakciju.
• Sāpīga endogēna. Sāpīgas endogēnas rodas ar akūtām sāpēm, kas saistītas ar slimībām iekšējie orgāni.
• Pēc pārliešanas. Pēc pārliešanas var būt reakcija uz injekciju
• Infekciozi-toksisks. Infekciozi toksisks - šoka izraisīts smaga saindēšanāsķermeni.

Jebkurā gadījumā tas nav pilnīgs šoka cēloņu saraksts. Galu galā daudz kas ir atkarīgs no paša cilvēka un apstākļiem, kādos viņš atrodas.

Simptomi

Šoka simptomi

Šoka simptomi ir atkarīgi ne tikai no pakāpes, bet arī no tā cēloņa. Katra šķirne izpaužas savādāk, cita ar mazākām, cita ar lielākām sekām. Bet sākotnēji šoka sākumu raksturo pulsa sitienu skaita palielināšanās minūtē, sistoliskā spiediena pazemināšanās un ādas bāla.

Anafilaktiskā šoka gadījumos var rasties bronhu spazmas, kas, ja pirmā palīdzība netiek sniegta savlaicīgi, var izraisīt nāvi. Hipovolēmiskā šoka gadījumā pārsteidzošs simptoms būs pastāvīgas un stipras slāpes, jo organismā ir pārkāpts ūdens un sāls līdzsvars.

Turklāt mēs šeit runājam ne tikai par asins zudumu: šķidrumu var aktīvi izvadīt no ķermeņa ar vemšanu un šķidriem izkārnījumiem. Tas ir, jebkura saindēšanās ar tai raksturīgajiem simptomiem var izraisīt hipovolēmisku šoku. Ja mēs runājam par par sāpīgu endogēno šoku, tad viss ir atkarīgs no tā, kurš orgāns cieš. Primāro šoka stāvokli var pavadīt sāpes tajā.

Pirmā palīdzība

Pirmā palīdzība šoka gadījumā

Pirmkārt, ir vizuāli jāpārbauda cietušais un jāmēģina noteikt, kas izraisīja šoku. Ja nepieciešams, uzdodiet viņam dažus precizējošus jautājumus. Tālāk, ja neatrodat ārējus ievainojumus, uzmanīgi novietojiet pacientu horizontālā stāvoklī.

Ja Jums rodas vemšana vai asiņošana no mutes dobums, pagrieziet galvu uz sāniem, lai viņš neaizrīsies. Ja cietušajam ir muguras trauma, nekādā gadījumā nedrīkst viņu pārvietot vai noguldīt. Jums tas jāatstāj pozīcijā, kurā tas pašlaik atrodas. Pēc atklāšanas sniedziet pirmo palīdzību atvērtas brūces: pārsējs, ārstēt, nepieciešamības gadījumā šinas.

Pirms ātrās palīdzības ierašanās novērojiet tādas dzīvībai svarīgas pazīmes kā pulss, sirdsdarbība un elpošana.

Šoka stāvokļu ārstēšanas iezīmes

Pirms šoka stāvokļa ārstēšanas nozīmēšanas ir jānoskaidro tā rašanās cēlonis un. ja iespējams. likvidēt to. Hipovolēmiskā šoka gadījumā ir nepieciešams kompensēt zaudētā šķidruma daudzumu ar asins pārliešanu, IV utt. Tas notiek, piemēram, ar kalnu slimību. Lai piesātinātu ķermeni ar skābekli, tiek izmantota skābekļa terapija inhalāciju veidā.

Plkst anafilaktiskais šoks Organismā tiek ievadīti antihistamīni, un, ja runa ir par bronhu spazmu, tiek izmantota plaušu mākslīgās ventilācijas metode. Traumatiskais šoks tiek novērsts, ievadot pretsāpju līdzekļus. Atvieglojums var nenākt uzreiz. Tas viss ir atkarīgs no traumas smaguma pakāpes.

Saindēšanās izraisītais šoka stāvoklis tiek koriģēts, izvadot no organisma toksiskos toksīnus. Turklāt šajā gadījumā ir jārīkojas ātri: ja saindēšanās ir smaga, sekas var būt neatgriezeniskas. Sāpīga endogēna šoka gadījumā no tā atbrīvoties palīdzēs savlaicīga palīdzība, bet nākotnē – kompleksa terapija, kas vērsta uz slimības ārstēšanu. izraisot šoku.

Cik ilgi ilgst šoks?

Nav vidējais stundu skaits, kas norādītu, cik ilgi šoks var ilgt. Ļoti vidējs rādītājs liecina, ka šoka stāvoklis var ilgt līdz divām dienām. Bet, tāpat kā ārstēšanā, tas viss ir atkarīgs no traumas vai citas kaites veida un smaguma pakāpes. Tas arī ir atkarīgs no šī

SHO K I G O P O R O V E N T

Termins "šoks" nozīmē sitiens .

Tas ir kritisks, starp dzīvību un nāvi, ķermeņa stāvoklis, kam raksturīgi dziļi traucējumi un visu dzīvībai svarīgo funkciju (elpošanas, asinsrites, vielmaiņas, aknu, nieru darbības uc) kavēšana. Šoka stāvoklis var rasties ar smagiem ievainojumiem, plašiem apdegumiem un lieliem asins zudumiem. Šoka attīstību un padziļināšanos veicina sāpīgas sajūtas, ķermeņa atdzišana, izsalkums, slāpes, kratīšanas cietušā transportēšana.

Šoks ir ķermeņa aktīvā aizsardzība pret vides agresiju..

Atkarībā no iemesla, izraisot attīstībušoka stāvoklis, ir:

1. Šoks ekspozīcijas dēļ ārējie iemesli: - traumatisks, kas izriet no mehānisks ievainojums(brūces, kaulu lūzumi, audu saspiešana utt.);

- sadedzināt kas saistīti ar apdeguma traumām (termiskām un ķīmiskie apdegumi);

- auksts , attīstās zemā temperatūrā;

- elektrisks , kas ir elektriskās traumas sekas.

2. Šoks, ko izraisa iekšēji cēloņi:

- hemorāģisks ko izraisa akūts un masīvs asins zudums;

- Uz ardiogēns , attīstās miokarda infarkta laikā;

- Ar eptika, kas rodas no vispārējas strutainas infekcijas organismā.

Kad cilvēks saskaras ar nāves draudiem, viņa ķermenis stresa stāvoklī izdala milzīgu adrenalīna daudzumu.

ATCERIETIES! Milzīgs adrenalīna pieplūdums izraisa krasu ādas, nieru, aknu un zarnu prekapilāru spazmu.

Šo un daudzu citu orgānu asinsvadu tīkls praktiski tiks izslēgts no asinsrites. Un tādi dzīvības centri kā smadzenes, sirds un daļēji plaušas saņems daudz vairāk asiņu nekā parasti. Notiek asinsrites centralizācija, cerot, ka pēc ekstremālās situācijas pārvarēšanas viņi atkal varēs sākt normālu dzīvi.

ATCERIES!Tikai ādas asinsvadu spazmas un tās izslēgšanas no asinsrites dēļ tiek kompensēts 1,5 - 2 litru asiņu zudums.

Tieši tāpēc pirmajās šoka minūtēs, pateicoties prekapilāru spazmai un straujam palielinājumam perifērā pretestība(PS), organismam izdodas ne tikai uzturēt asinsspiediena līmeni normas robežās, bet arī to pārsniegt pat pie intensīvas asiņošanas.

Pirmās šoka attīstības pazīmes:

Ass bālums āda;

Emocionāls un motorisks uzbudinājums;

Nepietiekams situācijas un sava stāvokļa novērtējums;

Nav sūdzību par sāpēm pat ar šokogēnām traumām.

Spēja aizmirst par sāpēm momentā nāves briesmas izskaidrojams ar to, ka smadzeņu subkortikālajās struktūrās veidojas morfīnam līdzīga viela - endomorfinols( iekšējais, savs morfijs). Tā zālēm līdzīgā iedarbība izraisa vieglas eiforijas stāvokli un mazina sāpes pat smagu traumu gadījumā.

No otras puses, sāpes aktivizē funkcijas endokrīnie dziedzeri un galvenokārt virsnieru dziedzeri. Tieši viņi izdala adrenalīna daudzumu, kura darbība izraisīs priekškapilāru spazmu, asinsspiediena paaugstināšanos un sirdsdarbības ātruma palielināšanos.

Virsnieru garoza izdala un kortikosteroīdi (to sintētiskais analogs ir prednizolons), kas ievērojami paātrina audu vielmaiņu.

Tas ļauj ķermenim ārkārtīgi īsā laikā izmest visu savu enerģijas rezervi un pēc iespējas vairāk koncentrēt spēkus, lai izvairītos no briesmām.

Ir divas šoka fāzes:

- īslaicīga erekcija(uzbudinājuma periods) fāze sākas uzreiz pēc traumas un to raksturo motora un runas uzbudinājums, kā arī sūdzības par sāpēm. Saglabājot pilnu samaņu, cietušais nenovērtē sava stāvokļa smagumu. Sāpju jutīgums ir paaugstināts, balss apslāpēta, vārdi ir pēkšņi, skatiens nemierīgs, seja bāla, asinsspiediens normāls vai paaugstināts. Uzbudinātais stāvoklis ātri (dažu minūšu laikā) vai retāk pakāpeniski pārvēršas nomāktā stāvoklī, ko pavada visu dzīvībai svarīgo funkciju samazināšanās.

- vētraina fāze (depresijas periods: lat. torpidum - inhibīcija) raksturo vispārējs nespēks un straujš asinsspiediena kritums. Elpošana kļūst bieža un sekla. Pulss ir biežs, nevienmērīgs, pavedienam līdzīgs (tik tikko taustāms). Seja ir bāla, ar zemes nokrāsu, pārklāta ar aukstiem, lipīgiem sviedriem. Cietušais ir nomākts, neatbild uz jautājumiem, vienaldzīgi izturas pret citiem, acu zīlītes ir paplašinātas, apziņa saglabāta. IN smagi gadījumi Iespējama vemšana un piespiedu urinēšana.

Šī fāze parasti beidzas ar nāvi un tiek uzskatīta par neatgriezenisku.

Ja cietušais nesaņem medicīnisko palīdzību 30-40 minūšu laikā, tad ilgstoša asinsrites centralizācija izraisīs rupjus mikrocirkulācijas traucējumus nierēs, ādā, zarnās un citos no asinsrites izslēgtos orgānos. Tādējādi tas, kas sākotnējā stadijā spēlēja aizsargājošu lomu un deva iespēju izglābties, pēc 30-40 minūtēm kļūs par nāves cēloni.

Straujš asins plūsmas ātruma samazinājums kapilāros līdz pilnīgai apstāšanās izraisīs skābekļa transportēšanas traucējumus un nepietiekami oksidētu vielmaiņas produktu uzkrāšanos audos - acidozi, skābekļa trūkumu - hipoksiju un nekrozi dzīvā stāvoklī. atsevišķu orgānu un audu ķermenis - nekroze.

Šis posms ļoti ātri padodas agonijai un nāvei. .

PRETšoka PASĀKUMU KOMPLEKSS.

Ir nepieciešams atbrīvot cietušo no traumatiskā faktora darbības;

Nodrošināt asiņošanas apturēšanu;

Lai stabilizētu elpošanu, nodrošiniet pieplūdumu svaigs gaiss un dot pozu, kas ļauj elpot;

Dodiet pretsāpju līdzekļus (analgin, baralgin, pentalgin);

Piešķiriet sirds un asinsvadu sistēmas darbību tonizējošiem līdzekļiem (Corvalol - 10-15 pilieni, Cordiamine, maijpuķīšu tinktūra);

Cietušajam jābūt siltam;

Dodiet daudz siltu dzērienu (tēja, kafija, ūdens ar pievienotu sāli un cepamā soda- 1 tējkarote sāls un 0,5 tējkarote sodas uz 1 litru ūdens);

Imobilizēt ievainotās ķermeņa daļas;

Sirds apstāšanās un elpošanas gadījumā jāveic steidzami reanimācijas pasākumi (ventilācija, ārējā sirds masāža);

UPURI NEDRĪKST PASTĀT VIENS!

Šoks ir vispārēja reakcijaķermeņa kairinājums ir ārkārtīgi spēcīgs, piemēram, sāpīgs. To raksturo smagi dzīvībai svarīgu orgānu, nervu un endokrīno sistēmu funkciju traucējumi. Šoku pavada smagi asinsrites, elpošanas un vielmaiņas traucējumi. Ir vairākas šoka klasifikācijas.

Šoka veidi.

Atkarībā no attīstības mehānisma šoks ir sadalīts vairākos galvenajos veidos:

- hipovolēmiska (ar asins zudumu);
- kardiogēns (ar smagiem sirdsdarbības traucējumiem);
– pārdale (asinsrites traucējumu gadījumā);
– sāpes (traumas, miokarda infarkta gadījumā).

Šoku nosaka arī iemesli, kas izraisīja tā attīstību:

– traumatisks (plašu ievainojumu vai apdegumu dēļ galvenais cēlonis ir sāpes);
– anafilaktiska, kas ir vissmagākā alerģiskā reakcija pret noteiktām vielām, kas nonāk saskarē ar ķermeni;
– kardiogēna (attīstās kā viena no smagākajām miokarda infarkta komplikācijām);
- hipovolēmisks (infekcijas slimībām ar atkārtotu vemšanu un caureju, pārkaršanu, asins zudumu);
- septisks vai infekciozi toksisks (smagām infekcijas slimībām);
– kombinēts (apvieno vairākus cēloņsakarības faktorus un attīstības mehānismus).

Sāpju šoks.

Sāpju šoku izraisa sāpes, kas pārsniedz individuālo sāpju slieksni. Biežāk to novēro ar vairākiem traumatiskiem ievainojumiem vai plašiem apdegumiem. Šoka simptomi ir sadalīti fāzēs un posmos. Sākotnējā fāzē (erektīlā) traumatisks šoks cietušais izjūt uzbudinājumu, bālu sejas ādu, nemierīgu skatienu un neadekvātu sava stāvokļa smaguma novērtējumu.

Ir arī palielināts fiziskā aktivitāte: viņš uzlec, mēģina kaut kur aiziet, un var būt diezgan grūti viņu noturēt. Tad, iestājoties šoka otrajai fāzei (torpid), uz saglabātas apziņas fona attīstās nomākts garīgais stāvoklis, pilnīga vienaldzība pret vidi un sāpju reakcijas samazināšanās vai pilnīga neesamība. Seja paliek bāla, tās vaibsti kļūst asāki, visa ķermeņa āda uz tausti ir auksta un pārklāta ar lipīgiem sviedriem. Pacienta elpošana ievērojami paātrinās un kļūst sekla, cietušais jūt slāpes, bieži notiek vemšana. Plkst dažādi veidi Trieciena fāze galvenokārt atšķiras pēc ilguma. To var aptuveni iedalīt 4 posmos.

Šoka I pakāpe (viegls).

Cietušā vispārējais stāvoklis ir apmierinošs, ko pavada viegla letarģija. Pulsa ātrums ir 90–100 sitieni minūtē, tā piepildījums ir apmierinošs. Sistoliskais (maksimālais) asinsspiediens ir 95-100 mm Hg. Art. vai nedaudz augstāk. Ķermeņa temperatūra paliek normas robežās vai ir nedaudz pazemināta.

Šoks II pakāpe (mērena).

Upura letarģija ir skaidri izteikta, āda ir bāla, ķermeņa temperatūra pazeminās. Sistoliskais (maksimālais) asinsspiediens ir 90-75 mm Hg. Art., un pulss ir 110–130 sitieni minūtē (vājš pildījums un sasprindzinājums, mainīgs). Elpošana ir sekla un ātra.

Šoks III pakāpe (smags).

Sistoliskais (maksimālais) asinsspiediens ir zem 75 mmHg. Art., pulss – 120–160 sitieni minūtē, pavedienveida, vājš pildījums. Šis šoka posms tiek uzskatīts par kritisku.

IV pakāpes šoks (saukts par preagonālo stāvokli).

Asinsspiedienu nevar noteikt, un pulsu var noteikt tikai ar lieli kuģi (miega artērijas). Pacienta elpošana ir ļoti reta un sekla.

Kardiogēns šoks.

Kardiogēnais šoks ir viena no nopietnākajām un dzīvībai bīstamākajām miokarda infarkta un smagu traucējumu komplikācijām sirdsdarbība un vadītspēja. Šāda veida šoks var attīstīties laikā stipras sāpes sirds rajonā, un sākotnēji to raksturo ārkārtīgi pēkšņs vājums, ādas bālums un lūpu cianoze. Turklāt pacientam rodas aukstums ekstremitātēs, auksti lipīgi sviedri, kas pārklāj visu ķermeni, un bieži vien viņš zaudē samaņu. Sistoliskais asinsspiediens pazeminās zem 90 mmHg. Art., a pulsa spiediens- zem 20 mm Hg. Art.

Hipovolēmiskais šoks.

Hipovolēmiskais šoks attīstās relatīvā vai absolūtā organismā cirkulējošā šķidruma tilpuma samazināšanās rezultātā. Tas izraisa nepietiekamu sirds kambaru piepildījumu, sirds insulta tilpuma samazināšanos un rezultātā ievērojamu sirds asins izvades samazināšanos. Dažos gadījumos cietušajam palīdz “ieslēdzot” kompensācijas mehānismu, piemēram, paātrinātu sirdsdarbību. Diezgan izplatīts hipovolēmiskā šoka cēlonis ir ievērojams asins zudums plašas traumas vai lielu bojājumu rezultātā asinsvadi. Šajā gadījumā mēs runājam par hemorāģisko šoku.

Šāda veida šoka attīstības mehānismā vissvarīgākais ir pats ievērojamais asins zudums, kas izraisa strauju asinsspiediena pazemināšanos. Kompensācijas procesi, piemēram, mazo asinsvadu spazmas, pastiprina patoloģisko procesu, jo tie neizbēgami izraisa mikrocirkulācijas traucējumus un līdz ar to sistēmisku skābekļa deficītu un acidozi.

Nepietiekami oksidētu vielu uzkrāšanās dažādos orgānos un audos izraisa organisma intoksikāciju. Infekcijas slimību izraisīta atkārtota vemšana un caureja arī izraisa cirkulējošā asins tilpuma samazināšanos un asinsspiediena pazemināšanos. Faktori, kas veicina šoka attīstību, ir: ievērojams asins zudums, hipotermija, fiziskais nogurums, garīga trauma, izsalcis stāvoklis, hipovitaminoze.

Infekciozs toksisks šoks.

Šis šoka veids ir vissmagākā komplikācija infekcijas slimības un tiešas sekas patogēna toksīna ietekmei uz ķermeni. Ir izteikta asinsrites centralizācija, un tāpēc Lielākā daļa asinis izrādās praktiski neizmantotas un uzkrājas perifērajos audos. Tā rezultātā tiek traucēta mikrocirkulācija un audu skābekļa bads. Vēl viena infekcijas pazīme toksisks šoks– ievērojama miokarda asins piegādes pasliktināšanās, kas drīz vien izraisa izteiktu asinsspiediena pazemināšanos. Šim šoka veidam raksturīgs pacienta izskats – mikrocirkulācijas traucējumi piešķir ādai “marmorainu” izskatu.

Visparīgie principi neatliekamā palīdzībašokā.

Visu pretšoka pasākumu pamatā ir savlaicīga medicīniskās palīdzības sniegšana visos cietušā pārvietošanās posmos: notikuma vietā, ceļā uz slimnīcu, tieši tajā. Galvenie pretšoka pasākumu principi incidenta vietā ir veikt plašu darbību kopumu, kuru secība ir atkarīga no konkrēta situācija, proti:

1) traumatiskā aģenta darbības likvidēšana;
2) asiņošanas apturēšana;
3) cietušā rūpīga pārvietošana;
4) piešķirot tai stāvokli, kas atvieglo stāvokli vai novērš papildu traumas;
5) atbrīvošana no savelkošā apģērba;
6) brūču slēgšana ar aseptiskiem pārsējiem;
7) sāpju mazināšana;
8) sedatīvu līdzekļu lietošana;
9) elpošanas un asinsrites orgānu darbības uzlabošana.

Neatliekamajā šoka aprūpē prioritātes ir asiņošanas kontrole un sāpju mazināšana. Jāatceras, ka upuru pārvietošanai, kā arī transportēšanai jābūt uzmanīgiem. Pacienti jāievieto ātrās palīdzības transportā, ņemot vērā reanimācijas pasākumu ērtību. Šoka sāpju mazināšana tiek panākta, ievadot neirotropiskas zāles un pretsāpju līdzekļus. Jo agrāk tas sākas, jo vājāks tas ir sāpju sindroms, kas, savukārt, paaugstina pretšoka terapijas efektivitāti. Tāpēc pēc masīvas asiņošanas apturēšanas, pirms imobilizācijas, brūces pārsiešanas un cietušā pozicionēšanas, ir jānodrošina anestēzija.

Šim nolūkam cietušajam intravenozi injicē 1–2 ml 1% promedola šķīduma, kas atšķaidīts 20 ml 0,5% novokaīna šķīduma, vai 0,5 ml 0,005% fentanila šķīduma, kas atšķaidīts 20 ml 0,5% novokaīna šķīdums vai 20 ml 5% glikozes šķīdums. Pretsāpju līdzekļus ievada intramuskulāri bez šķīdinātāja (1–2 ml 1% promedola šķīduma, 1–2 ml tramal). Citu narkotisko pretsāpju līdzekļu lietošana ir kontrindicēta, jo tie izraisa elpošanas un vazomotoru centru nomākumu. Arī vēdera traumu gadījumā ar aizdomām par iekšējo orgānu bojājumiem fentanila ievadīšana ir kontrindicēta.

Neatliekamajā šoka aprūpē nav pieļaujama alkoholu saturošu šķidrumu lietošana, jo tie var izraisīt pastiprinātu asiņošanu, kas novedīs pie asinsspiediena pazemināšanās un centrālās nervu sistēmas funkciju nomākšanas. Vienmēr jāatceras, ka šoka apstākļos rodas perifēro asinsvadu spazmas, tāpēc medikamentus ievada intravenozi, bet, ja nav piekļuves vēnai, intramuskulāri.

Vietējai anestēzijai un bojātās ķermeņa daļas dzesēšanai ir labs pretsāpju efekts. Vietējo anestēziju veic ar novokaīna šķīdumu, ko injicē bojājuma vai brūces zonā (neskartos audos). Plašas audu saspiešanas, iekšējo orgānu asiņošanas, pastiprināta audu pietūkuma gadījumā vēlams papildināt vietējo anestēziju. vietējā ietekme sauss auksts. Atdzesēšana ne tikai pastiprina novokaīna pretsāpju iedarbību, bet arī tai ir izteikta bakteriostatiska un baktericīda iedarbība.

Lai mazinātu uzbudinājumu un pastiprinātu pretsāpju efektu, ieteicams lietot antihistamīna līdzekļus, piemēram, difenhidramīnu un prometazīnu. Lai stimulētu elpošanas un asinsrites funkciju, cietušajam tiek dota elpošanas analeptika– 25% kordiamīna šķīdums 1 ml tilpumā. Traumas brīdī cietušais var būt klīniskas nāves stāvoklī. Tāpēc, kad sirds darbība un elpošana apstājas, neatkarīgi no cēloņiem, kas tos izraisījuši, nekavējoties tiek uzsākti reanimācijas pasākumi - mākslīgā ventilācija un sirds masāža. Atdzīvināšanas pasākumi tiek uzskatīti par efektīviem tikai tad, ja cietušais sāk patstāvīgi elpot un viņam ir sirdsdarbība.

Sniedzot neatliekamo palīdzību transportēšanas stadijā, pacientam tiek sniegta intravenozas infūzijas lielmolekulārie plazmas paplašinātāji, kuriem nav nepieciešami īpaši uzglabāšanas apstākļi. Poliglucīns un citi lielmolekulārie šķīdumi to osmotisko īpašību dēļ izraisa strauju audu šķidruma pieplūdumu asinīs un tādējādi palielina organismā cirkulējošo asiņu masu. Liela asins zuduma gadījumā cietušajam ir iespējams pārliet asins plazmu.

Pēc cietušā uzņemšanas uz medicīnas iestāde pārbaudīt imobilizācijas pareizību un hemostatiskā žņaugu uzlikšanas laiku. Ja tiek saņemti šādi upuri, pirmais solis ir veikt gala pietura asiņošana. Ekstremitāšu traumām ir ieteicama gadījuma blokāde saskaņā ar Višņevska teikto, kas tiek veikta virs traumas vietas. Atkārtota promedola ievadīšana ir pieļaujama tikai 5 stundas pēc sākotnējās ievadīšanas. Tajā pašā laikā viņi sāk ieelpot cietušajam skābekli.

Slāpekļa oksīda un skābekļa maisījuma ieelpošana attiecībā 1: 1 vai 2: 1, izmantojot anestēzijas aparātus, dod labu efektu pretšoka ārstēšanā. Turklāt, lai panāktu labu neirotropisku efektu, jālieto sirds zāles: kordiamīns un kofeīns. Kofeīns stimulē smadzeņu elpošanas un vazomotoro centru darbību un tādējādi pastiprina un pastiprina miokarda kontrakcijas, uzlabo koronāro un smadzeņu cirkulācija, paaugstina asinsspiedienu. Kontrindikācijas kofeīna lietošanai ir tikai nekontrolēta asiņošana, smagas perifēro asinsvadu spazmas un palielināta sirdsdarbība.

Kordiamīns uzlabo centrālās nervu sistēmas darbību, stimulē elpošanu un asinsriti. Optimālās devās tas palīdz paaugstināt asinsspiedienu un uzlabot sirds darbību. Smagas traumas gadījumā, kad rodas smagi ārējās elpošanas traucējumi un progresējoša skābekļa badošanās (elpošanas hipoksija), šīs parādības pastiprina šokam raksturīgie asinsrites traucējumi un asins zudums - attīstās asinsrites un anēmiska hipoksija.

Ar neizteiktu elpošanas mazspēja Antihipoksiskie pasākumi var aprobežoties ar cietušā atbrīvošanu no sašaurinošā apģērba un tīra gaisa plūsmas vai samitrināta skābekļa maisījuma ar gaisu ieelpošanai. Šīs aktivitātes obligāti ir apvienotas ar asinsrites stimulāciju. Akūtas elpošanas mazspējas gadījumos, ja nepieciešams, indicēta traheostomija. Tas sastāv no mākslīgas fistulas izveidošanas, kas ļauj gaisam iekļūt trahejā caur atveri kakla virspusē. Tajā tiek ievietota traheostomijas caurule. IN ārkārtas situācijas to var aizstāt ar jebkuru dobu priekšmetu.

Ja traheostoma un elpceļu tualete nenovērš akūtu elpošanas mazspēju, terapeitiskie pasākumi papildināt mākslīgā ventilācija plaušas. Pēdējais ne tikai palīdz samazināt vai novērst elpošanas hipoksiju, bet arī novērš sastrēgumus plaušu cirkulācijā un vienlaikus stimulē smadzeņu elpošanas centru.

Rezultātā vielmaiņas procesu traucējumi ir visizteiktākie smagās šoka formās. Tāpēc pretšoka terapijas un reanimācijas komplekss, neatkarīgi no cietušā smagā stāvokļa cēloņiem, ietver medikamentiem vielmaiņas ietekme, kas galvenokārt ietver ūdenī šķīstošie vitamīni(B1, B6, C, PP), 40% glikozes šķīdums, insulīns, hidrokortizons vai tā analogs prednizolons.

Vielmaiņas traucējumu rezultātā organismā tiek izjaukti redoksprocesi, kuru dēļ pretšoka terapijā un reanimācijā jāiekļauj asinis sārmainošie līdzekļi. Visērtāk ir lietot 4–5% nātrija bikarbonāta vai bikarbonāta šķīdumus, kurus ievada intravenozi devā līdz 300 ml. Asins, plazmas un dažu plazmas aizstājēju pārliešana ir neatņemama pretšoka terapijas sastāvdaļa.

Pamatojoties uz materiāliem no grāmatas " Ātrā palīdzībaārkārtas situācijās."
Kashin S.P.

Medicīnā jēdzienu “šoks” lieto gadījumos, kad runa ir par sarežģītiem (smagiem, patoloģiskiem) stāvokļiem, kas rodas ārkārtēju kairinātāju ietekmē un kam ir noteiktas sekas.

Ikdienā cilvēki lieto vienu un to pašu terminu, lai definētu spēcīgu nervu šoku, lai gan ir daudz dažādu situāciju, kas var izraisīt šoka stāvokli. Kas tad ir šoks un kāda neatliekamā palīdzība būtu jāsniedz šādās situācijās?

Terminoloģija un klasifikācijas

Pirmā pieminēšana par šoku kā patoloģisku procesu parādījās vairāk nekā pirms 2000 gadiem, lai gan medicīnas praksešis termins kļuva oficiāls tikai 1737. gadā. Tagad to izmanto, lai noteiktu ķermeņa reakciju uz spēcīgiem ārējiem stimuliem.

Tomēr šoks nav simptoms vai diagnoze. Un tā pat nav slimība, lai gan tās definīcija norāda uz patoloģisku procesu, kas attīstās organismā akūta forma, kas izraisa nopietnus iekšējo sistēmu darbības traucējumus.

Ir tikai divi šoka veidi:

• Psiholoģiskais šoks ir spēcīga cilvēka smadzeņu reakcija, kas rodas, reaģējot uz psiholoģisku vai fizisku traumu. Tādā veidā cilvēka apziņa “aizstāv sevi”, kad tā atsakās pieņemt notikušā realitāti.
• Fizioloģiska ir tīri medicīniska rakstura problēma, kuras risināšana būtu jārisina profesionāļiem.

Starp dažādiem faktoriem, kas izraisa šādu reakciju rašanos, mēs varam izcelt šādus iemeslusšoks:

• Traumas dažāda rakstura(apdegumi vai citi audu bojājumi, elektriskās strāvas trieciens, saišu plīsums utt.).
• Traumas sekas ir smaga asiņošana.
• Ar grupu nesaderīgu asiņu pārliešana (lielos daudzumos).
• Smaga alerģiska reakcija.
• Nekroze, kas nopietni bojā aknu, nieru, zarnu un sirds šūnas.
• Išēmija, ko pavada asinsrites traucējumi.

Atkarībā no tā, kādi sākotnējie faktori izprovocēja patoloģisks stāvoklis, izcelt Dažādišoks:

1. Asinsvadu ir šoks, kura cēlonis ir asinsvadu tonusa samazināšanās. Tas var būt anafilaktisks, septisks un neirogēns.

2. Hipovolēmiskais šoks. Šoka veidi - anhidrēmisks (plazmas zuduma dēļ), hemorāģisks (ar smagu asins zudumu). Abas šķirnes rodas uz fona akūta neveiksme asinis asinsrites sistēmā, samazinot venozo asiņu plūsmu, kas nonāk sirdī vai atstāj to. Persona var nonākt arī hipovolēmiskā šokā, ja tā kļūst dehidratēta.

3. Kardiogēns – akūts patoloģisks stāvoklis, kas izraisa traucējumus sirds un asinsvadu sistēmas darbībā, kas 49-89% gadījumu izraisa nāvi. Šo šoka stāvokli pavada straujš skābekļa trūkums smadzenēs, kas rodas asins piegādes pārtraukšanas dēļ.

4. Sāpes ir visizplatītākais stāvoklis cilvēka ķermenis, kas izpaužas kā reakcija uz akūtu ārēju kairinājumu. Apdegumi un traumas ir visizplatītākie sāpīga šoka cēloņi.

Ir vēl viena šoka klasifikācija, kuru izstrādāja patologs Selye no Kanādas. Saskaņā ar to mēs varam izdalīt galvenos patoloģiskā procesa attīstības posmus, kas raksturīgi katram no iepriekš aprakstītajiem nopietna stāvokļa veidiem. Tātad, galvenie noviržu attīstības posmi:

I posms – atgriezenisks (vai kompensēts). Sākotnējā ķermeņa reakcijas attīstības stadijā uz agresīvu stimulu tiek traucēta galveno sistēmu un dzīvībai svarīgo orgānu darbība. Tomēr, ņemot vērā to, ka viņu darbs joprojām neapstājas, ļoti labvēlīga prognozešim šoka posmam.

II stadija – daļēji atgriezeniska (vai dekompensēta). Šajā posmā tiek novēroti būtiski asins piegādes traucējumi, kas, ja tiek sniegta savlaicīga un pienācīga medicīniskā palīdzība, neradīs nopietnu kaitējumu galvenajām organisma funkcionējošām sistēmām.

Savukārt šī stadija var būt subkompensēta, kurā patoloģiskais process norisinās mērenā formā ar diezgan pretrunīgām prognozēm, un dekompensēts, notiek smagākā formā un prognozi grūti noteikt.

III posms – neatgriezenisks (vai termināls). Bīstamākais posms, kurā tiek nodarīts neatgriezenisks kaitējums organismam, izslēdzot iespēju atjaunot funkcijas pat ar savlaicīgu medicīnisku iejaukšanos.

Tajā pašā laikā slavenais krievu ķirurgs Pirogovs spēja identificēt šoka fāzes, kuru atšķirīgā iezīme ir pacienta uzvedība:

1. Torpid fāze – cilvēks ir apmulsis, pasīvs un letarģisks. Atrodoties šoka stāvoklī, viņš nespēj reaģēt uz ārējiem stimuliem un sniegt atbildes uz jautājumiem.

2. Erekcijas fāze – pacients uzvedas ārkārtīgi aktīvi un satraukti, neapzinās notiekošo un rezultātā izdara daudzas nekontrolētas darbības.

Kādas ir problēmas atpazīšanas pazīmes?

Ja mēs detalizētāk apsveram šoka simptomus, mēs varam identificēt galvenās pazīmes, kas norāda uz patoloģiskā procesa attīstību radītā šoka fona apstākļos. Tās galvenie simptomi ir:

• Paaugstināta sirdsdarbība.
• Neliels asinsspiediena pazemināšanās.
• Ekstremitāšu atdzišana zemas perfūzijas dēļ.
• Paaugstināta sviedru veidošanās uz ādas.
• Gļotādu žāvēšana.

Atšķirībā no problēmas sākuma stadijas simptomiem, šoka pazīmes trešajā posmā (terminālā) ir izteiktākas un prasa tūlītēju veselības aprūpes darbinieku reakciju. Šis:

• Tahikardija.
• Straujš asinsspiediena pazemināšanās līdz līmenim, kas zemāks par kritisko.
• Apgrūtināta elpošana.
• Vājš, tikko taustāms pulss.
• Ādas dzesēšana visā ķermenī.
• Ādas krāsas maiņa no normālas uz gaiši pelēku, marmorainu.
• Oligurea.
• Ādas krāsas maiņa uz pirkstiem – piespiežot, tie kļūst bāli un atgriežas iepriekšējā krāsā, ja spiediens tiek noņemts.

Šoka apstākļu rašanos dehidratācijas laikā pavada papildu simptomi: gļotādu izžūšana un audu tonusa samazināšanās acs āboli. Jaundzimušajiem un bērniem līdz 1-1,5 gadu vecumam var novērot fontanela prolapss.

Šīs un citas pazīmes ir tikai ārējās izpausmes patoloģiskie procesi, ko var konstatēt cilvēkam, kurš piedzīvo šoka stāvokli. Speciālie pētījumi, kas veikti klīnikās, var apstiprināt šo procesu klātbūtni un noteikt to rašanās iemeslus. Ārkārtas režīmā medicīnas darbiniekiem ir jānoņem asinis un jāveic bioķīmiskā analīze, pārbaudīt sirdsdarbības ātrumu, noteikt venozo spiedienu un uzraudzīt pacienta elpošanu.

Ja mēs uzskatām šī problēma No klīniskā attēla viedokļa var izdalīt trīs šoka pakāpes. Šoka stāvokļu klasifikācija pēc smaguma pakāpes ļauj pareizi novērtēt pacienta labklājību. Jāizšķir šādas patoloģiskā procesa pakāpes:

I pakāpe - pacients paliek pie samaņas un var pat uzturēt adekvātu sarunu, lai gan viņam var rasties kavētas reakcijas. Šādās situācijās cietušā pulss var svārstīties no 90 līdz 100 sitieniem minūtē. Tipisks sistoliskais spiediens pacientam šajā stāvoklī ir 90 mm.

II pakāpe – cilvēks saglabā veselo saprātu un prot komunicēt, bet runās klusināti, nedaudz aizkavēti. Cits raksturīgās iezīmesŠis stāvoklis ietver paaugstinātu sirdsdarbības ātrumu, sekla elpošanu, biežas ieelpošanas un izelpas un zemu asinsspiedienu. Pacientam nepieciešama tūlītēja palīdzība pretšoka procedūru veidā.

III pakāpe - cilvēks šajā šoka stadijā runā klusi, ne pārāk skaidri, gausi. Viņš nejūt sāpes un paliek noguris. Viņa pulss praktiski nav jūtams, bet, palpējot artēriju, var saskaitīt no 130 līdz 180 sirds sitieniem minūtē. Šīs pakāpes ārējie simptomi ir: bāla āda, pārmērīga svīšana, ātra elpošana.

IV grāds - šoka stāvoklis, kas rodas smagā formā un kam raksturīgs samaņas zudums, reakcijas trūkums uz sāpīgiem stimuliem, paplašinātas acu zīlītes, krampji, ātra elpošana ar šņukstēšanu un nejauši uz ādas parādās ķermeņa plankumi. Ir grūti pārbaudīt pacienta pulsu un noteikt asinsspiedienu. Ar šo šoka formu prognoze vairumā gadījumu ir neapmierinoša.

Kā un kā palīdzēt šādās situācijās

Pirms jebkādu darbību veikšanas pret cietušo ir svarīgi noteikt faktorus, kas izraisījuši organisma reakciju, un sniegt pacientam elementāru palīdzību uz vietas pirms brigādes ierašanās. medicīnas darbinieki. Jāatceras, ka gadījumā, ja šoku pārdzīvojušais cilvēks tiek nepareizi pārvadāts vai netiek veiktas glābšanas procedūras, var parādīties aizkavētas ķermeņa reakcijas, kas sarežģī viņa atdzīvināšanu.

Šādās situācijās soli pa solim jāveic šādas manipulācijas:

• Likvidējiet sākotnējos šoka cēloņus (apturiet asiņošanu, nodzēsiet uz cilvēka degošus priekšmetus), kā arī atbrīvojiet/noņemiet priekšmetus, kas saistās ar ekstremitātēm.
• Pārbaudiet, vai mutes dobumā un deguna blakusdobumos nav svešķermeņi, kas vēlāk būs jāizgūst.
• Pārbaudiet, vai cietušais elpo un vai viņam ir pulss.
• Dariet mākslīgā elpošana, kā arī sirds masāža.
• Pagrieziet cilvēka galvu uz sāniem, lai novērstu mēles pielipšanu un nosmakšanu, ja rodas vemšana.
• Pārbaudiet, vai cietušais ir pie samaņas.
• Ja nepieciešams, ievadiet anestēzijas līdzekli.
• Atkarībā no apkārtējiem apstākļiem būs nepieciešams vai nu atvēsināt cilvēku, vai sasildīt.

Šoka stāvoklī cietušo nekad nedrīkst atstāt vienu. Pēc pirmās palīdzības sniegšanas kopā ar viņu jāgaida ātrās palīdzības brigādes ierašanās, lai palīdzētu ārstiem noteikt pārkāpuma cēloņus, lai tos varētu pareizi novērst. Autore: Jeļena Suvorova