Ortostatiskā hipotensija ir straujš spiediena krituma process, dažreiz līdz kritiskam līmenim. Parādība attīstās gan hroniskiem, “ļaundabīgiem” hipotensijas pacientiem, gan parastajiem, pilnīgi veseliem cilvēkiem noteiktos apstākļos (ilgstošs stress, atrašanās vienā pozā nekustoties, miegs utt.).

Īpašs pazemināta asinsspiediena ortostatiskās formas gadījums ir posturāla hipotensija- parādība, kurā skaitļu kritums notiek strauju ķermeņa stāvokļa izmaiņu fona. Tos bieži kombinē un izmanto kā sinonīmus.

Ortostatiskās hipotensijas attīstības mehānisms slēpjas asā asiņu aizplūšanā no smadzenēm un smadzeņu struktūrām, paceļoties no guļus vai sēdus stāvokļa. Tas ir iespējams hemodinamikas traucējumu dēļ dažādām patoloģijām, gan kardiālas, gan ne-kardiālas izcelsmes (ortostāze ir ķermeņa vertikālais stāvoklis).

Bieži pie vainas ir sirds mazspēja, vielmaiņas un lipīdu vielmaiņas traucējumi, hipertensīvo vielu trūkums organismā virsnieru dziedzeru slimību dēļ u.c.

Ortostatiskais kolapss (cits šīs parādības nosaukums) reti izraisa veselībai un dzīvībai bīstamas sekas, taču līdzīgs scenārijs ir iespējams. Tāpēc nevajadzētu atstāt novārtā ārstēšanu, cerot, ka patoloģija atkāpsies pati no sevis.

Ortostatiskā hipotensija tiek klasificēta atkarībā no procesa etioloģijas. Tas ir, galvenais sadalījuma kritērijs ir patoloģijas attīstības cēlonis. Starp šķirnēm izšķir sešas formas.

Hipovolēmija

Rets slimības klīniskais variants. Pavadīts akūts asins zudums, organismā cirkulējošo asiņu apjoma samazināšanās. Līdz ar to straujš asinsspiediena līmeņa pazemināšanās.

Shy-Drager sindroms

Šajā gadījumā asinsspiediena pazemināšanās ir sekundāra. Ir traucēta kortikosteroīdu, piemēram, norepinefrīna un adrenalīna, ražošana.

Šīm vielām ir izteiktas hipertensīvas (asinsspiedienu paaugstinošas) īpašības. Ja nav atbilstošas ​​sekrēcijas, rodas asinsvadu tonusa regulēšanas traucējumi. Rezultāts ir straujš asinsspiediena lēciens pat ar minimālu fizisko slodzi.

Zāļu izcelsmes ortostatiskā hipotensija

Attīstās pacientiem ar hipertensiju, kuriem tiek nozīmēti beta blokatori, diurētiskie līdzekļi, kalcija kanālu blokatori un AKE inhibitori.

Visas šīs narkotiku grupas, ja tās tiek lietotas nepareizi, var ievērojami samazināt asinsspiedienu un samazināt asinsvadu tonusu.. Nepieciešama konsultācija ar kardiologu, lai pielāgotu devu vai izvēlētos citu medikamentu.

Neiroloģiska vai neirogēna forma

Tas notiek gandrīz 60%, kas padara to par absolūtu klīnisko situāciju biežuma rekordistu.

To uzskata par neatkarīgu nosoloģisku vienību, un tā ir iekļauta starptautiskajā slimību klasifikācijā.

Izraisa neirocirkulācijas traucējumi simpātiskā un parasimpātiskā darba rakstura izmaiņu dēļ nervu sistēma.

Mehānismi dažkārt ir tik sarežģīti, ka tos nav iespējams uzreiz izdomāt.

Procesa idiopātiskā forma

Šī ir sava veida “atkritumu” diagnoze, kad parādības esamības fakts ir acīmredzams, bet nav iespējams noteikt cēloni. Bieži vien idiopātiskā ortostatiskā hipotensija tiek diagnosticēta sākotnējā pieņemšanā, pirms tiek noskaidrota procesa etioloģija un pārbaudīta diagnoze.

Attīstības iemesli

Ortostatiskās hipotensijas cēlonis ir vairāk nekā viens: faktori ietver gan sirds, gan ekstrakardiālas patoloģijas, kas saistītas ar vispārējiem ķermeņa darbības traucējumiem.

Starp galvenajiem faktoriem:

• Nepietiekams uzturs. B vitamīnu trūkums ietekmē sirds un asinsvadu stāvokli, kā arī asins sastāvu un kvantitatīvās un kvalitatīvās īpašības. Visbiežāk slikta uztura un uztura faktori parasti rodas jaunām sievietēm, kuras rūpējas par savu izskatu. Iespējami arī piespiedu faktori: noteiktu sociālu iemeslu dēļ. Anoreksija vēl vairāk noved pie šādām sekām.
• Apakšējo ekstremitāšu varikozas vēnas. No pirmā acu uzmetiena šķiet dīvaini: kur ir kājas un kur ir sirds? Bet viss ir loģikas ietvaros. Apakšējo ekstremitāšu varikozu vēnu rezultātā rodas asins stagnācija. Cirkulējošā hematoloģiskā šķidruma tilpums paliek nemainīgs, bet ne visas asinis piedalās hemodinamiskajā procesā. Līdz ar to asinsspiediena pazemināšanās, līdz process normalizējas.
• Dažādas etioloģijas neiropātijas. Tai skaitā aknu encefalopātiju, neirocirkulācijas funkciju traucējumus u.c. ortostatiskās hipotensijas cēloņi šajā gadījumā ir asinsvadu tonusa regulēšanas procesa traucējumi. augstākais līmenis: “pavēles” dod nervu sistēma, kas nemaz nav spējīga komandēt. Līdzīgas parādības rodas gan diabēta, gan hipotireozes gadījumā.
• Dažāda veida un lokalizācijas smadzeņu audzēji.Īpaši bieži asinsspiediena līmeņa regulēšanas traucējumus izraisa smadzeņu stumbra gliomas, germinomas, lielas hipofīzes adenomas, kas nospiež hipotalāmu, un citi. Tiek radīts masveida efekts: neoplazija mākslīgi stimulē smadzeņu audus, lai dotu viltus signālus, dažreiz haotiskus.
• Vēl viens nozīmīgs iemesls ir sirds patoloģijas. Tostarp iedzimtas un iegūtas orgāna malformācijas, sirds mazspēja, slimības, kas saistītas ar miokarda iekaisumu.

• Atsevišķi ir vērts pieminēt sirdslēkmi. Dažos pirmajos mēnešos vai pat vairāk ortostatiskā hipotensija var attīstīties gausas asinsrites dēļ organismā. Pamazām viss sāks atgriezties normālā stāvoklī rehabilitācijas periods Tas ir labi.

• Infekcijas patoloģijas. Šeit mēs runājam par ne tikai un ne tik daudz par parastajām saaukstēšanās slimībām, bet par smagām baktēriju un vīrusu izcelsmes patoloģijām. Piemēram, par hronisku tuberkulozi. Ķermenis visus savus spēkus velta infekcijas apkarošanai. Turklāt mikobaktēriju radītie toksīni iekļūst smadzeņu struktūrās. Līdz ar to hipotalāma un īpašo centru viltus stimulēšana, kas izraisa inducētu asinsspiediena pazemināšanos.
• Trombembolija. Pirmajā brīdī to pavada arteriāla hipotensija. Pēc tam tas beidzas ar akūtu audu išēmiju un nāvi īsā laikā.

• Endokrīnās sistēmas traucējumi. Tas ietver izmaiņas virsnieru garozas dabā (Adisona slimība u.c.), specifisku vielu nepietiekamu sintēzi. vairogdziedzeris(hipotireoze). Otrs biežākais ortostatiskās hipotensijas cēlonis visu vecumu un dzimumu cilvēkiem.

• Hipotalāma sindroms.
• Dzelzs deficīta anēmija.
• Ķermeņa dehidratācija.

Iemesli var būt ne tikai patoloģiski, bet arī pilnīgi dabiski. Tiem nav nepieciešama korekcija, izņemot retus gadījumus: grūtniecība, menopauze, pusaudža gados, ilgstošs gultas režīms, deficīts fiziskā aktivitāte.

Vairumā gadījumu neko nevar izdarīt, jums ir jāgaida nelabvēlīgais periods. Tātad pēc 3-4 nedēļām pēc dzemdībām ortostatiskās hipotensijas parādības izzūd, menopauzes simptomi tiek koriģēti ar īpašiem medikamentiem. Kas attiecas uz fizisko neaktivitāti, tad viss ir paša pacienta rokās.

Simptomi

Klīniskā aina attīstās pirmajā brīdī pēc fiziskās slodzes un ilgst vidēji ne vairāk kā 1-5 minūtes. Ilgstoša ortostatiskās hipotensijas lēkme prasa neatliekamu medicīnisko palīdzību.

Starp izpausmēm:

• Akūtas durstoša rakstura galvassāpes. Lokalizēts iekšā pakauša reģions, seko sirdsdarbībai.
• Reibonis. Ass, kas var izraisīt dezorientāciju telpā un kritienu.
• Sinkopes (ģībonis) stāvoklis. Troksnis ausīs, pacients dzird visas skaņas attālināti, ir sajūta, ka galvas ādā ir nieze, apkārt notiekošā nerealitātes sajūta.
• Acīs kļūst tumšāka. Ortostatiskās hipotensijas vizītkarte un asinsspiediena pazemināšana kopumā. Pavada pacientu pirmajā brīdī pēc ķermeņa stāvokļa maiņas, tas var liecināt par ģīboņa sākumu.
• Tahikardija. Straujš pieaugums sirdsdarbība vai, gluži pretēji, sirdsdarbības ātruma samazināšanās.
• Hiperhidroze ( pastiprināta svīšana, īpaši plaukstas un piere).
• Nasolabiālā trīsstūra cianoze. Anatomiskās zonas zila krāsa.
• Sāpes krūtīs. Tie var būt asi, velkot vai blāvi spiežot. Reti miokarda infarkts attīstās ar ortostatisku hipotensiju, bet tas ir arī iespējams.
• Elpas trūkums, elpošanas procesa traucējumi.
• Slikta dūša un vemšana.

Simptomu ilgums katram cilvēkam ir atšķirīgs. Taču situācijai nevajadzētu ilgt ilgi.

Pirmā palīdzība samaņas zuduma gadījumā

Lai novērstu pacienta ievainojumus vai nāvi no saistītām komplikācijām, jāveic vairāki pasākumi:

• Noguldiet pacientu uz muguras, novietojiet galvu uz augsta, cieta spilvena, lai nodrošinātu smadzenes ar skābekli un barības vielām.
• Pagrieziet galvu uz sāniem, pārliecinieties, ka mēle atrodas drošinātājā un netraucē normāla elpošana. Šis pasākums ir nepieciešams, lai nodrošinātu, ka refleksa gadījumā cilvēks neaizrīsies ar vemšanu.
• Atbrīvojiet savu kaklu no pieguļošām drēbēm vai nomācošām rotaslietām. Spiediens uz miega sinusu, kas atrodas netālu no miega artērijas, vēl vairāk samazina tonometra rādījumus.
• Nodrošiniet svaiga gaisa plūsmu telpā. Tas palīdzēs stabilizēt pacienta stāvokli.
• Pasūtiet amonjaka šķīdumu. Nav nepieciešams bāzt kannu zem pacienta deguna. Tas var izraisīt elpceļu vai gļotādu apdegumus. Pietiek samitrināt kokvilnas gabaliņu amonjakā un ar vicinātām kustībām novirzīt gaistošo vielu uz pacienta seju.

Ja efekta nav, nepieciešams izsaukt ātro palīdzību, lai atrisinātu palīdzības jautājumu uz vietas vai nogādāt pacientu uz slimnīcu, lai veiktu sākotnējos pasākumus, tostarp reanimāciju, ja tas ir nopietns gadījums. Ir jāpalīdz ārstiem noslogot pacientu un, ja nepieciešams, pavadīt viņu.

Uzmanību:

Nekādā gadījumā nedrīkst kratīt cilvēku, sist viņam pa vaigiem, mēģinot izvest no ģīboņa stāvokļa. No tā nebūs nekādas ietekmes, taču ir pilnīgi iespējams izraisīt vemšanu vai citas parādības.

Kāpēc ortostatiskā hipotensija ir bīstama?

Briesmas ir šādas:

• Insults. Akūtas smadzeņu išēmijas rezultātā iespējama smadzeņu struktūru šūnu nāve. Tas ir tā sauktais išēmiskais insults.
• Sirdstrieka. Nepietiekama miokarda trofisma rezultāts. Ar ortostatisku hipotensiju tas notiek salīdzinoši reti, taču neviens nevar dot garantijas.
• Sastrēguma sirds mazspēja. Stāvoklis pirms infarkta. Nepieciešama obligāta korekcija. Attīstās ar ilgstošu ortostatisku hipotensiju.
• Fokālo simptomu attīstība smadzeņu audu nepietiekama uztura rezultātā. Sakāves gadījumā pakauša daiva- redze cieš. Frontālā - uzvedība un tā saucamā radošā domāšana utt.
• Problēmas ar nierēm un ekskrēcijas sistēmu.
• Encefalopātija un demence praecox.

Palielinās šizofrēnijas un Alcheimera slimības attīstības risks.

Nepieciešamie pētījumi

Ortostatiskās hipotensijas diagnostika ietver vairākas instrumentālās un laboratorijas metodes.

Kardioloģijas speciālisti tandēmā ar endokrinologiem, nefrologiem un neirologiem ir iesaistīti pacientu vadībā ar procesu.

Aptuvenā aptaujas shēma izskatās šādi:

• Pacientu sūdzību par stāvokli novērtējums. Nepieciešams, lai objektivizētu simptomus un tādējādi noteiktu aptuvenu klīnisko ainu.
• Anamnēzes kolekcija. Personīgi un ģimene. Ortostatiskā hipertensija bieži ir sekundāras izcelsmes.
• Asinsspiediena līmeņa izpēte miera stāvoklī un pēc pēkšņas ķermeņa stāvokļa maiņas. Ļauj novērtēt rādītāju dinamikā.
• Elektrokardiogrāfija ar stresa testiem. Notiek ar lielu rūpību.
• Endokrīnā stāvokļa, neiroloģiskā stāvokļa novērtējums.
• Ehokardiogrāfija.
• Ikdienas Holtera monitorings. Sniedz visaptverošu informāciju par asinsspiediena dinamiku 24 stundu laikā.

Asins un urīna analīzes var veikt pēc ārsta ieskatiem.

Ārstēšanas metodes

Ortostatiskās hipotensijas ārstēšana ir sarežģīta, izmantojot medikamentus un, ja nepieciešams,. ķirurģiskas metodes. Mērķis ir novērst patoloģiskā stāvokļa galveno cēloni. Šī ir etioloģiska ārstēšana.

Simptomātiskais mērķis ir simptomu mazināšana, šajā gadījumā tam nav lielas nozīmes. Lai atvieglotu uzbrukumu, tiek izmantotas tonizējošas zāles ("", "Aspirīns", kofeīns). Devās, ko stingri apstiprinājis ārsts. Lai ierobežotu asinsvadu paplašināšanās spēju - Midodrīns.

Liela loma ir dzīves rakstura maiņai. Jūs nevarat dzert alkoholu, smēķēt, jums ir nepieciešams labi ēst un normāli atpūsties (gulēt vismaz 8 stundas dienā, izvairīties no stresa), kā arī izvairīties no pārmērīgas fiziskās slodzes. Izsmeļ sevi sporta zāles Jūs nevarat, tas ir kontrindicēts un neuzlabos jūsu veselību.

Starp etioloģiskās ārstēšanas metodēm: operācijas, lai likvidētu aterosklerozes plāksnes, normalizētu sirds stāvokli iedzimtos un iegūtos defektos, hormonu aizstājterapija utt. Tehnika tiek izvēlēta, pamatojoties uz konkrēto gadījumu.

Prognoze

Labvēlīgi vairumā gadījumu. Ortostatiskā hipotensija gandrīz nekad nenotiek agresīvi. Pateicoties veselam simptomu kopumam, viņa piesaista uzmanību jau no pirmajām dienām.

Tomēr jums nevajadzētu cerēt uz nejaušību: ilgstoša patoloģijas klātbūtne ir saistīta ar liels risks komplikācijas. Nepieciešama iepriekšminēto profilu speciālistu palīdzība.

Ar ārstēšanu iespējams saglabāt darba spējas. Gandrīz nekad nav briesmas dzīvībai.

Ņemot vērā parādības fizioloģisko raksturu, prognoze ir labvēlīga pat bez ārstēšanas.

Ortostatiskā hipotensija jeb hipotensija ir straujš asinsspiediena pazemināšanās plašā diapazonā. Nepieciešama obligāta diagnostika un, ja nepieciešams, ārstēšana speciālistu grupas uzraudzībā.

Prognoze gandrīz vienmēr ir labvēlīga, pastāv visas iespējas atjaunot normālu darbību un pilnībā atbrīvoties no patoloģijas. Ir svarīgi nepalaist garām brīdi ārstēšanai.

Lai adekvāti ārstētu ortostatiskās hipotensijas izraisīto ģīboni, ir nepieciešams noteikt tās cēloni. Ar atgriezenisku hipotensiju vispirms tiek novērsti cēloņi, kas to izraisīja (asins zudums, zāles, virsnieru mazspēja). Ja ortostatiskā hipotensija ir neatgriezeniska, tiek nozīmēta simptomātiska ārstēšana. Tas ietver farmakoloģiskus un nefarmakoloģiskus pasākumus.

Ceļā uz nefarmakoloģiskiem pasākumiem ietver diētas un režīma ievērošanu, īpaša apģērba valkāšanu un fizikālo terapiju.

Pacientiem tiek nozīmēta diēta, kas bagāta ar sāli. Ikdienas nātrija patēriņam jābūt 150 mEq dienā, un ūdens patēriņam jābūt 2-2,5 l. Augsts sāls saturs ir šķiņķim, bekonam, desiņām u.c.. Pacientiem, kuri saņem lielas fludrokortizona devas, jo zāles izraisa vienlaicīgu hipokaliēmiju, jāēd pārtikas produkti ar augstu kālija saturu (augļi, dārzeņi, mājputni, zivis, liellopu gaļa, cūkgaļa). ) . Ēdiens jālieto bieži un mazās porcijās (lai novērstu pēcēdienreizes hipotensiju). Jāizvairās no pārtikas produktiem, kam ir vazodilatējoša iedarbība (piemēram, alkohols). Kafijas (vai kofeīna) lietošana ir indicēta, īpaši hipotensijai pēc ēšanas. Pārtikai jābūt ar zemu ogļhidrātu saturu.

Pacientiem ar ortostatisku hipotensiju jāguļ ar paceltu galvu (15-30 cm) vai daļēji sēdus stāvoklī, jo tas palīdz samazināt pēkšņu asins piepildīšanos, kas rodas, no rīta pieceļoties. Šis pasākums arī samazina hipotensijas risku guļus stāvoklī, jo šī pozīcija palīdz stimulēt endogēnā renīna, angiotenzīna un aldesterona veidošanos, kā arī palielina asins tilpumu. Pirms piecelšanās pacientam vairākas minūtes jāsēž uz gultas malas.

Ja rodas ģībonis brīdinājuma pazīmes, pacientiem jāsēžas, līdz šie simptomi izzūd.

Pacientiem jāvalkā arī elastīgs apģērbs (īpašas ciešas zeķes, akrobātiskie tērpi utt.).

Ieteicams veikt vieglus vingrinājumus, taču no intensīvas fiziskās slodzes ir jāizvairās, jo tas bieži pazemina asinsspiedienu stāvot un palielina ortostatiskās hipotensijas risku. Ieteicama peldēšana (kontrindicēta pacientiem ar ekstrapiramidāliem traucējumiem), aerobika un pastaigas. Izotoniskie vingrinājumi ir labāki, nevis izometriskie. Jāizvairās no ilgstošas ​​gulēšanas.

Farmakoloģiskā terapija. Izvēles zāles pacientu ārstēšanai ir fludrokortizons. Kā minēts iepriekš, tas palielina jutību asinsvadi uz endogēniem kateholamīniem, palielina asinsvadu pretestību, palielina alfa-adrenerģisko receptoru skaitu un lielās devās arī palielina asins tilpumu un sirds izsviedi. Tomēr šādas devas izraisa sirds pārslodzi, kas var izraisīt sastrēguma sirds mazspēju, smagu hipertensiju guļus stāvoklī un hipokaliēmiju.

Ortostatiskās hipotensijas ārstēšanai lieto simpatomimētiskos līdzekļus efedrīnu 25-50 mg 3 reizes dienā, fenilefrīnu, vazopresīnu. Pēdējais tiek nozīmēts intramuskulāri vai kā deguna aerosols (lizīns-S-vazopresīns). Hidroksiamfetamīna (paredrīna) un MAO inhibitora parnate kombinācija ir pierādījusi sevi kā efektīvu. Alfa-adrenerģiskais agonists midodrīns izraisa arteriolu un venulu vazokonstrikciju bez vienlaicīgas sirds un centrālās nervu sistēmas stimulēšanas, kas ir izdevīgi. Dihidroergotamīns dažreiz ir efektīvs. Klonidīns (alfa 2-adrenerģiskais agonists) var būt noderīgs, ja rodas hipotensija smagu eferento (postganglionālo) simpātisko šķiedru bojājumu dēļ. Ja ortostatiskā hipotensija ir aferento šķiedru bojājuma sekas (baroreceptoru saite), tad klonidīna lietošana to palielinās. Hipotensijai pēc ēšanas ir indicēts indometacīns vai ibuprofēns. Metoklopramīdu lieto reti un tikai gadījumos, kad tiek konstatēts paaugstināts dopamīna līmenis guļus stāvoklī un pārejot uz stāvu stāvokli. Zāles ir noderīgas arī pacientiem ar augšējo disautonomiju kuņģa-zarnu trakta, kam raksturīga motorisko prasmju samazināšanās, slikta dūša un apetītes zudums.

Vienlaicīgiem ekstrapiramidāliem traucējumiem tiek nozīmētas levodopas zāles.

Tā kā viens no biežākajiem ortostatiskās hipotensijas cēloņiem ir diabētiskā autonomā polineuropatija, tad īpaša uzmanība tiek pievērsta tās ārstēšanai šajā sadaļā. Autonomās neiropātijas profilakse pacientiem ar cukura diabētu ir gandrīz normāla cukura līmeņa uzturēšana asinīs, ko apstiprina daudzi pētījumi. Tā kā hiperglikēmija izraisa aldozes reduktāzes aktivitātes palielināšanos, kas savukārt izraisa sorbīta un fruktozes uzkrāšanos perifērajos nervos un izraisa to bojājumus, šī enzīma (telostāla) inhibitoru izrakstīšana ir patoģenētiski pamatota. Pētījumi liecina, ka zāles ievērojami samazina veģetatīvās polineiropātijas attīstības risku, taču tām praktiski nav ietekmes, ja tās tiek parakstītas pacientiem ar jau attīstītu polineuropatiju. Autonomās polineiropātijas patoģenēzē svarīga loma ir arī traucētai asins piegādei. perifērie nervi, kas rodas mikroangiopātijas rezultātā, tādēļ vēlams izrakstīt asinsvadus ietekmējošus līdzekļus (a 1 -adrenerģiskos agonistus, angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitorus, kalcija kanālu blokatorus). Tiek pieņemts, ka brīvo radikāļu oksidācijas pieaugumam ir noteikta loma gan mikroangiopātijas, gan autonomās neiropātijas patoģenēzē. Lai to apkarotu, tiek izmantoti antioksidanti (jo īpaši a-liposkābe). Literatūrā ir norādīts uz pozitīvu liposkābes ievadīšanas efektu.

Ortostatiskās hipotensijas ārstēšanas taktika. Vieglos un mērenos gadījumos parasti pietiek ar kombinētu terapiju, kas sastāv no rutīnas ievērošanas (guļot ar paceltu galvu utt. – skatīt iepriekš), diētu (palielināts sāls patēriņš), valkājot elastīgu apģērbu un lietojot fludrokortizonu. Ja ar šiem pasākumiem nepietiek, papildus tiek nozīmēts indometacīns (ibuprofēns), īpaši, ja ir hipotensija pēc ēšanas. Nākamais solis ir adrenomimetisko līdzekļu (efedrīna, fenilpropanolamīna) pievienošana. Ja šīs zāles ir neefektīvas, tās tiek pārtrauktas un pacientiem ar smagu eferentu mazspēju tiek nozīmēts klonidīns.

Tāpat problemātiska ir paaugstināta asinsspiediena ārstēšana guļus stāvoklī, kas parasti pavada ortostatisku hipotensiju šiem pacientiem, īpaši tiem, kuri lieto florinef. Ieteicams parakstīt hidralazīnu 25 mg devā vai nifedipīnu 10 mg devā (jo tiem piemīt nātriju aizturošas īpašības).

Ģībonis kā klīnisks sindroms raksturojas ar muskuļu vājums, arteriālā hipotensija un samaņas zudums. Tūlīt pirms ģīboņa pacients vienmēr atrodas vertikālā stāvoklī. Izņēmums ir ģībonis, ko izraisa otrās un trešās pakāpes atrioventrikulārā blokāde (Adamsa-Stoksa uzbrukumi).

Ortostatiskā arteriālā hipotensija tiek definēta kā sistoliskā un diastoliskā asinsspiediena pazemināšanās vismaz par 20 mm Hg. Art. kad ķermenis pārvietojas vertikālā stāvoklī.

Posturālā hipotensija ir asinsspiediena pazemināšanās, ko izraisa izmaiņas ķermeņa stāvoklī. Posturālā hipotensija grūtniecības beigās rodas guļus stāvoklī, kurā dzemde saspiež iegurņa un vēdera dobuma vēnas.

Rezultātā sirds priekšslodze tiek samazināta tā, ka attīstās arteriāla hipotensija. Ar kreisā ātrija miksomu un vienas lokalizācijas trombu uz kājas, sēdus stāvoklī var rasties ģībonis un posturāla hipotensija, kurā kustīgais audzējs un trombs pārvietojas un aizver kreiso atrioventrikulāro atveri.

Neatkarīgi no ortostatiskās arteriālās hipotensijas izcelsmes tās klīniskais attēls vienmēr ir vienāds:

Redzes un runas traucējumi, kā arī reibonis, pārvietojot ķermeni vertikālā stāvoklī, kam var sekot koma.

Bālums āda, tahikardija un pastiprināta svīšana, kas ir īpaši izteikti pacientiem ar simpatikotonisko ortostatiskās arteriālās hipotensijas veidu (skatīt zemāk).

Reversā simptomu attīstība, kad ķermenis atgriežas horizontālā stāvoklī.

Ar simpatikotonisko ortostatiskās arteriālās hipotensijas veidu asinsrites minūtes tilpums samazinās tiktāl, ka, neskatoties uz kapacitatīvo un rezistīvo asinsvadu kompensējošo pastiprināto adrenerģisko stimulāciju, asinsspiediens nenormāli pazeminās (3.6. tabula).

3.6. tabula. Simpatikotoniskās posturālās arteriālās hipotensijas patoģenētiskā klasifikācija

3.6. tabula. (turpinājums)

Ortostatiskās arteriālās hipotensijas simpatolītiskā tipa gadījumā (3.7. tabula) tas ir jebkuras saites blokādes sekas. reflekss loks simpātiskie refleksi, kuru mērķis ir novērst asinsspiediena pazemināšanos ķermeņa pārvietošanas vertikālā stāvoklī. Visbiežāk pacientiem simpatolītiskā arteriālā hipotensija rodas tādu zāļu blakusparādību rezultātā, kas bloķē sinaptisko transmisiju simpātiskajos ganglijos un alfa-one adrenerģisko receptoru ierosmi, kā arī ietekmē norepinefrīna izdalīšanos no nervu galiem.

Bieži vien simpātisko refleksu nepietiekamā efektivitāte, kas nodrošina nemainīgu asinsspiedienu neatkarīgi no ķermeņa stāvokļa, ir saistīta ar sistēmisku tipisku. patoloģiskie procesi, ko izraisa ilgstoša fiziska neaktivitāte (arī horizontālā stāvoklī), badošanās u.c. Jāņem vērā, ka ilgstoša fiziska neaktivitāte horizontālā stāvoklī predisponē jebkuras izcelsmes arteriālai hipotensijai.

Idiopātiskas ortostatiskas arteriālas hipotensijas sindroms sastāv no ortostatiskas arteriālas hipotensijas, sausas ādas zemas svīšanas dēļ, patoloģiskas sirdsdarbības stabilitātes, pastiprinātiem perifērajiem refleksiem (denervācijas sindroma elements), traucēta urinēšanas regulēšana (urīna nesaturēšana) ar normālu kognitīvo funkciju. funkcijas. Dažiem pacientiem ir impotence. Īpaši bieži šis sindroms tiek kombinēts ar parkinsonismu. Sindroma morfopatoģenēze dažiem pacientiem ir simpātisko nervu un gangliju deģenerācija. Zemas sistēmiskas adrenerģiskās stimulācijas sekas šajā sindromā ir zems līmenis renīna-angiotenzīna-aldosterona mehānisma aktivizēšana un patoloģiski samazināta kateholamīnu koncentrācija cirkulējošās asinīs.

3.7. tabula. Simpatikolītiskā arteriālā hipotensija

3.7. tabula. Simpatikolītiskā arteriālā hipotensija (turpinājums)

Arteriālā hipotensija - asinsspiediena līmenis zem 100/60 mm Hg. pacientiem vecumā no 25 gadiem un cilvēkiem, kas vecāki par 30 gadiem - zem 105/65 mmHg. ar nejaušiem mērījumiem, izmantojot metodi N.S. Korotkovs [kritēriji arteriālās hipotensijas diagnosticēšanai tika saskaņoti Vissavienības zinātniskajā konferencē Viļņā (1966)]. Arteriālā hipotensija var neietekmēt Jūsu pašsajūtu un var būt normas variants, t.i. fizioloģiskais stāvoklis. Tomēr dažiem pacientiem ar arteriālo hipotensiju ir raksturīgi noteikti klīniski simptomi un zema dzīves kvalitāte. Sirds un asinsvadu komplikāciju (miokarda infarkts, insults, demence) un nāves risks šiem pacientiem parasti ir nedaudz palielināts, īpaši gados vecākiem cilvēkiem vai ar vienlaicīgām sirds un asinsvadu slimībām. Šo stāvokli uzskata par slimību (patoloģisku arteriālu hipotensiju).

Pastāvīgas arteriālās hipotensijas sastopamība pieaugušajiem ir vismaz 1%. Daudz biežāk sastopamas pārejošas arteriālās hipotensijas formas.

KLASIFIKĀCIJA

Izšķir šādus hipotensijas veidus.

Fizioloģiskā arteriālā hipotensija.

Patoloģiska arteriāla hipotensija, kas iedalīta:

Esenciālo (primāro), noturīgo un izteikto formu mūsu valstī dažreiz sauc par hipotensiju.

Simptomātiska arteriāla hipotensija (sekundāra), ko novēro vairāku zāļu ietekmē, kā arī dažādos patoloģiskos apstākļos: infekcijas un audzēju slimības, kaheksija, anēmija (īpaši ar kaitīgām), CHF (vēlīnās stadijās), amiloidoze, endokrinopātijas (hipotireoze, virsnieru mazspēja utt.), veģetatīvās nervu sistēmas slimības, hroniska noguruma sindroms.

Pamatojoties uz ilgumu, arteriālā hipotensija ir sadalīta šādos veidos.

Ilgstoša arteriāla hipotensija.

Pārejoša arteriāla hipotensija, ko atkarībā no provocējošā faktora iedala:

Ortostatiska vai posturāla hipotensija;

hipotensija pēc ēšanas (pēc ēšanas);

Sprieguma hipotensija (fiziskās aktivitātes laikā) un hipotensija psihoemocionālā stresa laikā;

Pārmērīga asinsspiediena pazemināšanās naktī, miega laikā;

Neirogēna sinkope.

Smagus, bet īslaicīgus hipotensijas lēkmes parasti pavada īslaicīgs samaņas un muskuļu tonusa (poza) zudums - ģībonis.

5.1. PĀREJAS ARTERIĀLĀ HIPOTENSIJA

DIAGNOSTIKA

Lai detalizēti atpazītu un raksturotu arteriālo hipotensiju, nepietiek ar datiem no nejaušiem asinsspiediena mērījumiem. Daudz lietderīgāk šajos gadījumos ir veikt ilgstošu asinsspiediena monitoringu un salīdzināt tā līmeni ar medikamentu lietošanas laiku, pacienta specifisko aktivitāti (ortostāze, psihoemocionālais, fiziskais un uztura stress) vai atpūtu (miegu). . Dažreiz ir nepieciešams veikt atbilstošus provokatīvus testus, bez kuriem ir grūti reģistrēt pārejošu arteriālo hipotensiju.

Arteriālā hipotensija var būt galvenais simptoms, lai atpazītu sarežģītas un kritiskas diagnozes, piemēram, virsnieru mazspēju, amiloidozi, ļaundabīgu neirogēnu sinkopi utt. Ļoti svarīgi ir arī atšifrēt pārejošas hipotensijas cēloņus, it īpaši ģīboņa laikā (tādēļ šajā nodaļā tie ir apskatīti atsevišķi).

Diagnozei pacientiem ar aizdomām par arteriālo hipotensiju jābūt vērstai uz tās identificēšanu, tās fizioloģiskā vai patoloģiskā rakstura noskaidrošanu, kā arī simptomātiskas izcelsmes izslēgšanu vai apstiprināšanu.

Sūdzības, slimības vēsture un objektīvi izmeklējumi ļauj aizdomas par anēmiju, kaheksiju, sirds mazspēju, hipotireozi, infekcijas slimībām un nepieciešamības gadījumā tās pārbaudīt ar vispārpieņemtām metodēm.

Par amiloidozi var domāt, pamatojoties uz slimības sistēmisko raksturu ar infiltratīviem sirds, aknu, liesas, nieru, mēles bojājumiem, veģetatīvās un perifērās nervu sistēmas iesaistīšanos, malabsorbcijas sindromu (primārā amiloidozes gadījumā) vai neiropātiju kombinācijā ar sirds. bojājums vai slimības ģimenes raksturs (ģimenes amiloidozes gadījumā). amiloidoze). Lai apstiprinātu šo diagnozi, nepieciešams noteikt monoklonālos imūnglobulīnus asinīs un urīnā un noteikt amiloīdu audu biopsijās (taukaudos, gļotādās).

Virsnieru mazspējas atpazīšana, pamatojoties tikai uz klīniskiem simptomiem, ir ļoti grūts uzdevums, īpaši, ja nav melasmas. Tādēļ ir nepieciešams noteikt nātrija, kālija, kā arī attiecīgo hormonu koncentrāciju asinīs un izdalīšanos urīnā.

KLĪNISKĀ ATTĒLS

ORTOSTATISKĀ HIPOTENSIJA

Ortostatiskā hipotensija - sistoliskā asinsspiediena pazemināšanās par 20 mm Hg un diastoliskā asinsspiediena pazemināšanās par 10 mm Hg. vai vairāk dažu minūšu laikā pēc pacienta pārvietošanās no horizontāla stāvokļa uz vertikālu. Tā ir tipiska, bieža (īpaši gados vecākiem cilvēkiem, kas cieš no cukura diabēta un primāras hipertensijas un arteriālās hipotensijas, nervu sistēmas bojājumiem) un bieži vien prognostiski nelabvēlīga pārejošas arteriālās hipotensijas forma. To parasti pavada vājums, reibonis, ķermeņa nestabilitāte (kas var izraisīt pacienta kritienu), neskaidra redze vai sirdsklauves. Dažreiz attīstās hiperventilācija, panikas lēkme un ģībonis.

PĒCĒDIENS HIPOTENSIJA

Šī arteriālās hipotensijas forma dažreiz tiek konstatēta šķietami veseliem cilvēkiem, galvenokārt gados vecākiem cilvēkiem. Cukura diabēta, hipertensijas un arteriālās hipotensijas, kā arī dažu nervu sistēmas slimību gadījumā to bieži novēro. Hipotensija pēc ēšanas tiek diagnosticēta, ja ir izpildīts viens no trim kritērijiem:

Sistoliskā asinsspiediena pazemināšanās vismaz par 20 mm Hg. 2 stundu laikā pēc ēšanas;

Barības uzņemšanas rezultātā sistoliskais asinsspiediens kļūst zem 90 mm Hg, ja sākotnēji tas bija virs 100 mm Hg;

Sistoliskā asinsspiediena pazemināšanās, kas saistīta ar pārtikas uzņemšanu, nepārsniedz 20 mm Hg. vai tā līmenis saglabājas virs 90 mm Hg. Art., bet attīstās Klīniskās pazīmes hipotensija.

Asinsspiediena pazemināšanās pēc strandijas, dažreiz pat ievērojami izteikta, var nebūt kopā ar klīniskie simptomi. Vienlaicīgu slimību, īpaši cerebrovaskulāru patoloģiju, klātbūtnē šī hipotensijas forma bieži izraisa vājuma, sliktas dūšas, reiboņa, dažkārt pat redzes un runas traucējumu, citu fokusa neiroloģisku traucējumu, apziņas traucējumu (ģībšanas) attīstību pēc ēšanas.

FIZISKĀ UN PSIHOEMOCIONĀLĀ Stress ARTERIĀLĀ HIPOTENSIJA

Raksturīgi, ka veseliem cilvēkiem reaģējot uz dinamiskām un statiskām fiziskām aktivitātēm, intensīvu intelektuālo darbību un spēcīgām emocijām, sirdsdarbības ātrums un asinsspiediena līmenis paaugstinās, atveseļošanās periodā strauji atgriežoties normālā stāvoklī. Sportistiem, kā arī pacientiem ar asinsrites patoloģijām (t.sk. hipertensiju un arteriālo hipotensiju), cukura diabētu un veģetatīvās nervu sistēmas slimībām, stresa laikā asinsspiediens nedaudz paaugstinās vai pat nedaudz pazeminās. Dažreiz atveseļošanās periodā attīstās arteriāla hipotensija. Hipotensiju, kas rodas stresa dēļ, var pavadīt vājums, reibonis, acu tumšums un “vilnas kāju” sajūta.

PĀRĀKŠ Asinsspiediena SAMAZINĀJUMS NAKTS

Lielākajai daļai veselīgu cilvēku asinsspiediens naktī ir pazemināts par 10-20%. Naktīs ir pārmērīgs (vairāk nekā 20%) pazemināts vidējais asinsspiediena līmenis, salīdzinot ar dienu. Dažos gadījumos tas ir saistīts ar neuzmanīgu zāļu terapiju, citos gadījumos cēlonis ir saistīts ar dažādiem endogēniem traucējumiem neirohumorālā regulēšana. Pārmērīga asinsspiediena pazemināšanās naktī, īpaši gados vecākiem cilvēkiem, rada pārejošu išēmisku lēkmju, išēmisku cerebrālu infarktu, sirds išēmiju, redzes nervs orgānu hipoperfūzijas rezultātā. Pacientiem ar pārmērīgu asinsspiediena pazemināšanos miega laikā pēc pamošanās parasti rodas savārgums un pārmērīgs asinsspiediena paaugstināšanās.

ĀRSTĒŠANA

Ārstēšana ir līdzīga esenciālās arteriālās hipotensijas ārstēšanai.

5.2. ESenciālā arteriālā HIPOTENSIJA

Esenciālā (primārā) arteriālā hipotensija ir slimība, kas izpaužas kā pastāvīga arteriāla hipotensija, ko papildina raksturīga klīniska aina.

RISKA FAKTORI

Biežāk slimība rodas jaunām sievietēm. Raksturīga ģimenes nosliece, astēniska uzbūve, saistaudu displāzija (jo īpaši prolapss mitrālais vārsts), zems ķermeņa svars. Profesijas īpatnības var arī palielināt slimības iespējamību: īpaši augsts arteriālās hipotensijas biežums tiek novērots ierēdņu, grāmatvežu un banku darbinieku vidū.

PATOĢĒZE

Esenciālās arteriālās hipotensijas patoģenēze nav pietiekami pētīta. Valda doma, ka šo slimību izraisa savdabīgi traucējumi asinsrites neirohumorālajā regulācijā.

KLĪNISKĀ ATTĒLS

Esenciālās hipotensijas klīniskie simptomi ir dažādi.

Gandrīz visi pacienti ziņo par paaugstinātu nogurumu, galvassāpes un reibonis. Šos simptomus parasti var mazināt, paaugstinot asinsspiediena līmeni.

Mazāk nekā pusē gadījumu tiek novēroti miega traucējumi, troksnis galvā, gaitas nestabilitāte, atmiņas pavājināšanās, informācijas asimilācijas grūtības. Bieži pacienti necieš atrašanos augstumā, pārvietošanos sabiedriskajā transportā, pārvietošanos pa eskalatoru, sastrēgumu un karstumu.

Pacienti bieži sūdzas par neiropsihiatrisku savārgumu un apraksta simptomus, kas raksturīgi trauksmei un depresijai. Tipiskas sūdzības ir saistītas ar veģetatīvās nervu sistēmas disfunkciju: nemotivēta karstuma vai aukstuma sajūta, ekstremitāšu nejutīgums, termoregulācijas un svīšanas traucējumi, parestēzija; Erekcijas disfunkcija rodas apmēram trešdaļai vīriešu. Pusei pacientu novēro smaga ortostatiskā mazspēja, ģībonis un panikas lēkmes, bet aptuveni trešdaļai - hipotensija pēc ēšanas.

Pacienti var sūdzēties par kardialģiju, sirdsklauves, elpas trūkumu, kas parasti rodas uzbudinājuma vai pēc noguruma. Tomēr sirds un asinsvadu sistēmas fiziskā pārbaude parasti neatklāj nekādas novirzes. Vairumā gadījumu EKG nav būtisku noviržu, var reģistrēt labdabīgus ritma traucējumus. Ar ultraskaņu var novērot sirds, aortas un tās zaru izmēra samazināšanos, kā arī arteriālās sienas daļas (kas sastāv no intima un vidējā slāņa) biezuma. Pārbaudot dibenu, tiek konstatēta hipotoniska tīklenes angiopātija.

Asinsspiediens, kā likums, ir pakļauts izteiktām svārstībām: uz zema līmeņa fona var novērot ievērojamu paaugstināšanos.

Primārās arteriālās hipotensijas gaita parasti ir viļņota. Paasinājumi ir saistīti ar meteoroloģisko apstākļu izmaiņām, dzīves ritmu - stresa intensitāti. Bieži vien primārā arteriālā hipotensija izzūd līdz ar vecumu, pārejot uz hipertensiju, ko pavada slikta subjektīvā tolerance pret pat mērenu asinsspiediena paaugstināšanos. Prognoze parasti ir labvēlīga. Bažas vajadzētu izraisīt slimības progresējoša gaita, atkārtots ģībonis, augsts kardiovaskulāro komplikāciju risks saistīto riska faktoru dēļ un pacientu augstais vecums.

ARTERIĀLĀS HIPOTENSIJAS ĀRSTĒŠANA

Pirmkārt, ir nepieciešams novērst vai ierobežot lietoto zāļu hipotensīvo iedarbību. Simptomātiskas arteriālas hipotensijas gadījumā terapijai jābūt vērstai galvenokārt uz pamatslimības, kas to izraisījusi, ārstēšanu, ja iespējams. Primārās arteriālās hipotensijas pacientu ārstēšana parasti jāsāk ar nemedikamentozu metožu lietošanu.

ĀRSTĒŠANA BEZ NARKOMATĪBAS

Slodzes režīmam jābūt maigam. Pacientiem tiek nodrošināta pietiekama atpūta (arī dienas laikā), viņiem jāatrodas gultā ar paceltu gultas galvgali (to pavada renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmas aktivizēšanās). Tajā pašā laikā viņiem ir kaitīgi ilgstoši atrasties guļus stāvoklī, jo fiziskā neaktivitāte tikai pasliktina ortostatisko mazspēju. Ir indicēta fizikālā terapija (fizikālā terapija), ortostatiskais treniņš un, ja stāvoklis ir apmierinošs, peldēšana.

Pacientam ar smagu ortostatisku hipotensiju jāmāca piecelties un palikt vertikālā stāvoklī ar sakrustotām kājām un sasprindzināt kāju un vēdera muskuļus. Svarīgs pareizā izvēle krēsli: tam jābūt diezgan zemam (ceļgaliem tuvu krūtīm). Vēlams valkāt elastīgas zeķubikses, jostas utt.

Pacientiem ar hipotensiju pēc ēšanas ieteicams ēst mazas, biežas ēdienreizes, lai novērstu pēcēdienreizes reakcijas. Tajā pašā laikā karsts, mazkaloriju vai viegli sagremojamiem ogļhidrātiem bagāts ēdiens var izraisīt hipotensiju. Ieteicams palielināt galda sāls (līdz 10-20 g/dienā) un šķidruma (līdz 2-2,5 l) patēriņu. Pacientu atkarība no tējas un kafijas nav ierobežota. Ieteicams nelietot alkoholu.

MEDIKAMENTA TERAPIJA

Izvēles zāles esenciālas hipotensijas ārstēšanai ir midodrīns - β 1 -adrenerģiskais agonists (pilieni vai tabletes sākotnējā devā 5 mg / dienā, vajadzības gadījumā palielinot līdz 15 mg / dienā 2 devās - no rīta un pēcpusdienā). Zāles palielina venozo atteci sirdī, paaugstina gan sistoliskā, gan diastoliskā asinsspiediena līmeni, būtiski neietekmējot sirdsdarbības ātrumu, uzlabo pašsajūtu, ortostatisko stabilitāti, toleranci pret fizisko un pārtikas stresu un reti izraisa blakus efekti.

Esenciālas hipotensijas gadījumā var lietot arī citus adrenerģiskos agonistus: fenilefrīnu, efedrīnu, kofeīnu, kas ir adenozīna receptoru blokators un psihomotoru stimulators.

Hormonālais minerālkortikoīds fludrokortizons nodrošina nelielu asinsspiediena paaugstināšanos, palielinot asins tilpumu nātrija un ūdens aiztures dēļ, tomēr, ilgstoši lietojot, parasti rodas daudzas blakusparādības. Dažos gadījumos jūs varat izmantot NSPL spēju saglabāt nātriju un ūdeni organismā.

5.3. sinkope

Ģībonis (sinkope, ģībonis) ir īslaicīgs, pašierobežojošs apziņas un stājas (muskuļu tonusa) zudums.

Apmēram katrs trešais līdz ceturtais pieaugušais savas dzīves laikā piedzīvos vismaz vienu vai vairākus ģīboņus.

ETIOLOĢIJA UN PATOĢĒZE

Saraksts patoloģiski apstākļi, izraisot ģīboni, ir diezgan liels. Tos var iedalīt šādās grupās:

Neirogēna sirds un asinsvadu sinkope (ieskaitot ortostatisku, “situācijas” un miega sinusa sindromu);

Asins apgādes traucējumi smadzenēs, ko izraisa pārejoša obstrukcija sirds dobumā, galvenajās artērijās un artērijās, kas apgādā smadzenes (sirds vārstuļu defekti, hipertrofiska kardiomiopātija, intrakardiāls audzējs vai trombs, aortas sadalīšana, sirds tamponāde, smaga plaušu hipertensija, ieskaitot PE, sašaurināšanās miega artērijas, subklāvijas zagšanas sindroms);

Sirds ritma un vadīšanas traucējumi.

Parasti ģīboni izraisa smaga pārejoša arteriāla hipotensija un ar to saistīta smadzeņu hipoperfūzija, kas ilgst vismaz vairākas sekundes. Samaņas zudumu hipoglikēmijas, histērijas, hiperventilācijas, hipoksijas, migrēnas, epilepsijas laikā izraisa citi mehānismi, un to sauc par pseidosinkopi.

DIAGNOSTIKA UN DIFERENCIĀLDIAGNOSTIKA

Kamēr nav atpazīts ģībonis cēlonis un vēl jo vairāk līdz ģībonis ir pagājis, kā arī tad, ja ģībonis bieži atkārtojas, klīniskā situācija ir jāuzskata par ļoti nopietnu un atbildīgu.

Vissvarīgākais klīniskais uzdevums, ja pacientam ir ģībonis, ir noskaidrot tā cēloni, jo, nenoskaidrojot pamatslimības raksturu, nav iespējams novērtēt prognozi. Kopumā ar ģīboni, kas saistīta ar organiskām sirds un asinsvadu slimībām, prognoze ir daudz sliktāka (gadā mirst aptuveni 20-30% pacientu) nekā ar citas izcelsmes ģīboni.

Tā kā ir daudzi iespējamie sinkopes cēloņi, tiek veiktas šādas diagnostikas pārbaudes.

Rūpīga fiziskā pārbaude, asinsspiediena mērīšana horizontālā un vertikālā stāvoklī un EKG ierakstīšana. Ja ir iespējams aizdomas par konkrētu ģīboņa cēloni, tad mērķtiecīgi instrumentālā diagnostika verifikācijas nolūkos.

Ja cēlonis nav skaidrs, tad nepieciešams veikt ehokardiogrāfiju, ikdienas EKG un EKG monitoringu fiziskās slodzes apstākļos, lai atklātu lielus organiskus sirds bojājumus, kas ir fundamentāli svarīgi prognozes izvērtēšanai.

Ja nav konkrētas diagnostikas versijas, tiek veikti īpaši pētījumi: miega artēriju un smadzeņu vizualizācija, sirds elektrofizioloģiskais pētījums, elektroencefalogrāfija (EEG).

Pat ar tik plašu diagnostikas programmu ģīboņa ģenēzi var atpazīt ne vairāk kā pusē gadījumu. Neskaidros gadījumos ir aizdomas par sinkopes neirogēno raksturu.

NEIROĢĒNS ģībonis

Neirogēnas sauc par ģīboni, kuru pamatā ir pēkšņi pārejoši asinsrites traucējumi, ko izraisa neirogēnās regulas pārkāpums un kas izraisa akūtu arteriālu hipotensiju asinsvadu tonusa pavājināšanās un/vai sirdsdarbības palēninājuma dēļ.

Patoģenēze

Kādēļ, kādā asinsrites autonomās regulēšanas ķēdes posmā rodas traucējumi, kas izraisa neirogēnu ģīboni, parasti nav zināms. Atsevišķi aferenti stimuli var izraisīt neirogēnu ģīboni (tipisks piemērs ir miega sinusa sindroms – īpaša neirogēnas sinkopes forma, kurā ģīboni izraisa baroreceptoru kairinājums miega sinusa zonā, piemēram, no ciešas krekla apkakles). Iespējamā loma neirogēnās sinkopes izcelsmē ir centrālās veģetatīvās regulēšanas vai tās aferentās sastāvdaļas traucējumiem. Tūlīt pirms ģīboņa attīstības paaugstinās simpātiskās nervu sistēmas tonuss, ko aizstāj ar paralītisku vājināšanos un nostiprināšanos. parasimpātiska ietekme, kas adresēts sirdij un/vai asinsvadiem, kas izpaužas kā bradikardija un/vai vazodilatācija un kalpo par hipotensijas un ģībonis hemodinamisko pamatu.

Klasifikācija

Atkarībā no asinsrites defekta īpašībām, kas izraisa neirogēnu ģīboni, ir:

Kardioinhibējoša sinkope (65% gadījumu);

Vazodepresora ģībonis.

Klīniskā glezna Un principi diagnostika

Neirogēns ģībonis visbiežāk rodas jaunā un vidējā vecumā, lai gan tas ir iespējams gan bērniem, gan gados vecākiem cilvēkiem. Ārpus uzbrukuma pacients var nepiedzīvot diskomfortu vai var būt nespecifiski simptomi veģetatīvā-asinsvadu distonija, slikta tolerance pret ortostatiskām slodzēm, fizisko un garīgo stresu. Dažreiz pēc daudz ēšanas jūs jūtaties sliktāk. Attīstītās neirogēnās sinkopes klīniskā aina ir stereotipiska un izpaužas kā samaņas, stājas zudums un dažreiz traumas kritiena dēļ.

Pirms arteriālas hipotensijas attīstības kardioinhibējošas ģībonis laikā var rasties sinusa bradikardija, AV blokāde, apstāšanās sinusa mezgls vai asistolija. Vazodepresora sinkopes gadījumā nav bradikardijas, bet asinsspiediens pazeminās arteriolārā tonusa paralītiskā zuduma dēļ.

Grūtības noteikt neirogēna ģīboņa cēloņus lielā mērā ir saistītas ar atbalsta neesamību un īslaicīgumu. diagnostikas pazīmesārpusē ģīboņa stāvokļi Tāpēc diagnostikas nolūkos viņi izmanto neirogēnu ģīboni. Galvenais, lai atpazītu ļaundabīgu neirogēnu ģīboni, ir pasīvās ortostāzes tests.

Pārbaudes pamatā ir fakts, ka cilvēkam, gravitācijas ietekmē pārvietojoties no horizontāla stāvokļa uz vertikālu, daļa cirkulējošo asiņu uzkrājas apakšējo ekstremitāšu vēnās, kas izraisa venozās atteces samazināšanos sirdī. un līdz ar to arī sirds izsviede. Tomēr parasti šīs izmaiņas izpaužas nenozīmīgi, jo ir iekļauti regulējoši (kompensācijas) mehānismi. Galvenais no tiem ir simpātiskās nervu sistēmas aktivizēšana, kas izraisa sirdsdarbības ātruma palielināšanos, insulta tilpuma palielināšanos un kopējās perifēro asinsvadu pretestības palielināšanos. Iepriekš minētās izmaiņas nodrošina pietiekamu uzturēšanu minūtes apjoms asins cirkulācija Aplūkojamo regulējošo mehānismu kļūme, kas konstatēta testā ar pasīvo ortostāzi, izraisa asinsvadu tonusa un/vai sirdsdarbības ātruma samazināšanos, kritisku asinsrites minūtes tilpuma samazināšanos un ģīboņa attīstību.

Testa veikšanas metode ar pasīvo ortostāzi:

Pacients guļ uz speciāla rotācijas galda virsmas 60-70° leņķī attiecībā pret horizontālo plakni, pēdas balstās uz kāju balsta (izslēgt Aktīva līdzdalība kāju muskuļi, saglabājot ortostatisku stāvokli un stimulējot venozo asiņu atgriešanos sirdī);

Testa ilgums ir 20-45 minūtes (īstermiņa novērošana dod kļūdaini negatīvus rezultātus);

Tiek veikta EKG monitorēšana, asinsspiedienu mēra neinvazīvi ar minimāliem intervāliem vai nepārtraukti (pirkstu pletismogrāfija).

Pieejas Uz ārstēšana neirogēns ģībonis

Daudziem pacientiem ar labdabīgu neirogēnu sinkopi nav nepieciešama aktīva ārstēšana, bet tikai ieteikumi. Viņiem jāizvairās no ilgstošām ortostatiskām pozīcijām, uzturēšanās aizliktās telpās un jebkādu citu faktoru iedarbības, kas izraisa ģīboni (ieskaitot lielas maltītes un badošanos). Kad parādās brīdinājuma pazīmes par ģīboni, ir lietderīgi pēc iespējas ātrāk ieņemt drošu pozu, apgulties vai apsēsties. Turklāt pacientiem, kuri cieš no ģīboņa, ēdienam jāpievieno sāls un jādzer daudz šķidruma. Svarīgs Labs miegs, atpūta.

Pēdējā laikā attīstās jauns neirogēnu ģīboņu pacientu nemedikamentozās ārstēšanas virziens - speciālā ortostatiskā apmācība.

Pašlaik nav pārliecinošu pierādījumu par efektivitāti zāļu terapija neirogēns ģībonis.

Elektrokardiostimulatora lietošana nav pamatota visiem pacientiem ar neirogēnu sinkopi, bet tikai pacientiem ar noteikta veida ļaundabīgu kardioinhibējošu ģīboni (ar sirdsdarbības pauzēm, kas ilgst vairāk nekā 3 sekundes, ko izraisa sinusa mezgla apstāšanās un/vai AV blokāde).

5.4. KARDIOPSIHONEIROZE

Neirocirkulācijas distonija (neirocirkulācijas astēnija, veģetatīvi-asinsvadu distonija) ir hroniska slimība, kas pieder strukturālo un funkcionālo slimību grupai un izpaužas ar daudzām sirds un asinsvadu, elpošanas un autonomie traucējumi, astēnija, slikta tolerance pret stresa situācijām un fiziskām aktivitātēm. Slimība progresē viļņveidīgi, ar recidīvu un remisiju periodiem, bet tai ir labvēlīga prognoze, jo neattīstās sastrēguma sirds mazspēja un dzīvībai bīstamas sirds aritmijas.

Diezgan lielā daļā gadījumu neirocirkulācijas distonija ir tikai sindroms:

Ar difūzu toksisku goitu (neirocirkulācijas distonija ir obligāta slimības pazīme);

Kuņģa-zarnu trakta slimībām (hronisks enterīts, hronisks pankreatīts, peptiska čūla);

Centrālās nervu sistēmas slimībām (arahnoencefalīts, galvaskausa traumas, diencefāliskā reģiona bojājumi utt.);

Neirotiskiem traucējumiem (astēniskiem, histēriskiem, trauksmes-fobiskiem, hipohondriāliem), distīmijas, ciklotīmijas, mānijas-depresīvās psihozes, dažiem šizofrēnijas variantiem, trauksmes-fobiskiem sindromiem.

IZPLATĪBA

Dati par neirocirkulācijas distonijas biežumu ir pretrunīgi. IN medicīnas prakse slimība tiek diagnosticēta trešdaļai cilvēku, kas izmeklēti sirds un asinsvadu sūdzību dēļ. Biežāk tiek skartas sievietes jaunā un nobriedušā vecumā.

ETIOLOĢIJA UN PATOĢĒZE

Neirocirkulācijas distonija ir polietioloģiskā slimība. Starp etioloģiskie faktori izšķir predisponējošās un izraisošās, un to diferencēšana ir diezgan sarežģīta un var būt tikai nosacīta. Augstākā vērtība Starp predisponējošiem faktoriem var minēt ķermeņa iedzimtās un konstitucionālās īpašības, kā arī personības iezīmes, hormonālo izmaiņu periodus (dizovariālie traucējumi, aborts, grūtniecība, menopauze). Izraisošie faktori- psihogēna (hronisks neiroemocionāls stress, nelabvēlīgi sociāli ekonomiskie apstākļi), fiziska un ķīmiska ietekme (pārslodze, hiperinsolācija, jonizējošais starojums, hroniska intoksikācija), infekcijas (hronisks tonsilīts, hroniska augšējo elpceļu infekcija, akūta vai recidivējoša elpceļu slimības). Tūlītējs slimības saasināšanās cēlonis vienam un tam pašam pacientam var būt dažādi faktori.

Ārējo un iekšējo ietekmju mijiedarbība izraisa sirds un asinsvadu sistēmas sarežģītās neiro-hormonālās-metaboliskās regulēšanas traucējumus. Šķiet, ka galvenā saikne ir bojājumi hipotalāma struktūrām, kas veic koordinējošu un integrējošu lomu. Regulēšanas traucējumi galvenokārt izpaužas kā simpātiskās-virsnieru un holīnerģiskās sistēmas disfunkcija un perifēro receptoru jutīguma izmaiņas, kad tiek novērota hiperaktīva reakcija uz parasto kateholamīnu sekrēciju. Tiek traucētas arī histamīna-serotonīna un kallikreīna-kinīna sistēmu funkcijas un ūdens-elektrolītu metabolisms. Audos tiek traucēti mikrocirkulācijas procesi, kas noved pie to hipoksijas, kādēļ enerģijas padeve ātri pāriet uz anaerobo ceļu. Audos, tostarp miokardā, tiek aktivizēti tā sauktie “audu” hormoni (histamīns, serotonīns, kateholamīni utt.), kas izraisa vielmaiņas traucējumus un deģeneratīvu procesu attīstību (tostarp miokarda distrofiju). Sirds un asinsvadu sistēmas neirohormonāli-metaboliskās regulēšanas traucējumi izraisa neadekvātu reakciju uz stimuliem, kas izpaužas kā neatbilstoša tahikardija, pretestības asinsvadu tonusa svārstības (paaugstināts vai pazemināts asinsspiediens), nepietiekama sirdsdarbības palielināšanās ( hiperkinētisks asinsrites veids), reģionālās spazmas perifērie trauki. Šie regulēšanas traucējumi miera stāvoklī var būt asimptomātiski, bet dažādas slodzes ( fiziski vingrinājumi, hiperventilācija, ortostāze, simpatomimētisko līdzekļu ievadīšana) nosaka sirds un asinsvadu sistēmas disfunkciju.

KLASIFIKĀCIJA

Pašlaik nav vispārpieņemtas neirocirkulācijas distonijas klasifikācijas. Mēs piedāvājam V.I.Makolkina piedāvāto darba klasifikāciju. un Abbakumov S.A.

Etioloģiskās formas:

Būtisks (konstitucionāli iedzimts);

Psihogēns (neirotisks);

Infekciozi toksisks;

Saistīts ar fizisko stresu;

Izraisa fiziski un profesionāli faktori;

Jaukti.

Klīniskie sindromi:

Cardialgic;

Tahikardija;

Hipertensīvs;

Hipotonisks;

Perifēro asinsvadu traucējumi;

Veģetatīvās krīzes;

Elpošanas;

Astēnisks;

Miokarda distrofija.

Smaguma pakāpe:

Vidēji;

Smags.

DIAGNOSTIKA

SŪDZĪBAS

Slimības izpausmes ir ārkārtīgi polimorfas, simptomu smagums ir ļoti mainīgs. Dažos gadījumos tie ārkārtīgi atgādina citu sirds un asinsvadu slimību pazīmes, kas var ievērojami sarežģīt neirocirkulācijas distonijas atpazīšanu.

Atzīmētas sāpes sirds rajonā dažāda rakstura(sāpoša, duroša, dedzināšana, plīšanas). To ilgums ir atšķirīgs: no momentāna (“pīrsings”) līdz vienmuļai, kas ilgst stundas un dienas. Sāpes visbiežāk lokalizējas sirds virsotnē, retāk - tieši zem kreisā subklāvja reģiona vai parasternāli. Bieži tiek atzīmēta sāpju migrācija. Parasti sāpju rašanās ir saistīta ar pārmērīgu darbu, trauksmi, laikapstākļu izmaiņām un alkohola lietošanu. Sievietēm sāpes dažreiz rodas pirmsmenstruālā periodā. Sāpes var rasties arī veģetatīvo paroksizmu (krīžu) laikā, ko pavada sirdsklauves un paaugstināts asinsspiediens. Sāpes sirds rajonā parasti pavada trauksmes sajūta un pazemināts garastāvoklis. Paroksizmālas intensīvas sāpes pavada bailes un veģetatīvi traucējumi, kas izpaužas kā gaisa trūkuma sajūta, svīšana un iekšējas trīces sajūta. Pacienti labprāt lieto baldriāna vai vilkābeles tinktūru. Nitroglicerīna lietošana neatbrīvo sāpes.

Daži pacienti sūdzas par ātru seklu elpošanu (nepareizi to sauc par elpas trūkumu), nepilnīgas ieelpošanas sajūtu un vēlmi periodiski dziļi ieelpot (“skumja nopūta”). Izdzēstā elpošanas traucējumu forma izpaužas ar “kamola” sajūtu kaklā vai tā saspiešanu. Pacientam ir grūti atrasties aizliktā telpā, ir nepieciešams pastāvīgi atvērt logus. Visas šīs parādības pavada trauksmes sajūta, reibonis un bailes no nosmakšanas. Šo sindromu bieži interpretē kā elpošanas vai sirds mazspējas izpausmi.

Pacienti atzīmē sirdsklauves, paaugstinātas sirdsdarbības sajūtas, ko papildina kakla un galvas asinsvadu pulsācijas sajūta, kas parādās slodzes vai uzbudinājuma brīdī un dažreiz naktī, no kā pacients pamostas. Sirdsklauves izraisa uztraukums, fiziskā aktivitāte un alkohola lietošana.

Astēnisko sindromu izsaka samazināta veiktspēja, vājuma sajūta un paaugstināts nogurums.

Perifēro asinsvadu darbības traucējumi izpaužas ar galvassāpēm, “mirgojošiem plankumiem” acu priekšā, reiboni, aukstuma sajūtu ekstremitātēs.

Pacienti var ziņot par asinsspiediena svārstībām (samazina vai paaugstinās, parasti nepārsniedz 160-170/90-95 mm Hg). Nav nepieciešams sistemātiski lietot antihipertensīvos līdzekļus, jo asinsspiediens normalizējas pats par sevi. Turklāt paaugstināta asinsspiediena periodi ir ļoti īslaicīgi.

Dažiem pacientiem tiek novērota ķermeņa temperatūras paaugstināšanās līdz 37,2-37,5 ° C, dažādi temperatūras rādītāji labajā un kreisajā padusē, kā arī ekstremitāšu ādas temperatūras pazemināšanās.

Veģetatīvās krīzes izpaužas ar trīci, drebuļiem, reiboni, vieglu reiboni, svīšanu, gaisa trūkuma sajūtu un neizskaidrojamām bailēm. Šādi apstākļi parasti rodas naktī, ilgst no 20-30 minūtēm līdz 2-3 stundām un bieži beidzas ar pārmērīgu urinēšanu vai šķidru izkārnījumu. Šādi stāvokļi parasti izzūd paši vai ar medikamentiem (sedatīviem līdzekļiem, β-blokatoriem). Šādas krīzes var atkārtot 1-2 reizes mēnesī (īpaši slimības sākumā). Laika gaitā simptomu smagums samazinās, krīzes parādās retāk un var pilnībā izzust.

Slimības sākums ir atšķirīgs.

Pusei pacientu simptomi parādās pēkšņi, tāpēc to rašanās laiku var droši noteikt.

Citiem pacientiem slimības pazīmes attīstās lēni, nosaka precīzu laiku slimības sākums nav iespējams.

Sākuma smagums lielā mērā ir atkarīgs no provocējošā faktora un vadošā sindroma. Piemēram, pēc akūta stresa ir iespējams akūts sākums, savukārt ar pārmērīgu darbu slimība parasti sākas pakāpeniski.

Aptaujāšana atklāj diezgan labdabīgu slimības gaitu ar periodiskiem paasinājumiem un remisiju. Slimības gaitā simptomi var būt dažādi: noteiktā periodā var dominēt sāpes sirdī vai elpošanas traucējumi, citā - astēnisks sindroms vai veģetatīvās krīzes vai paaugstināts asinsspiediens.

Kursa smagumu nosaka dažādu parametru kombinācija: tahikardijas smagums, veģetatīvās-asinsvadu krīžu biežums, sāpes, fiziskās aktivitātes tolerance utt.

Vieglos gadījumos tiek saglabātas darba spējas, nedaudz samazināta tolerance pret fiziskām aktivitātēm, sāpju sindroms ir mērens un rodas tikai pēc ievērojama psihoemocionāla un fiziska stresa, un nav veģetatīvi-asinsvadu paroksizmu. Elpošanas traucējumi ir viegli vai vispār nav; EKG nav izmaiņu, un parasti nav nepieciešama zāļu terapija.

Vidēji smagos gadījumos ilgstoši saglabājas vairāki simptomi, samazinātas vai īslaicīgi zaudētas darba spējas, stipras sāpes, iespējami veģetatīvi-asinsvadu paroksizmi, tahikardija rodas spontāni, sirdsdarbība sasniedz 100-120 sitienus minūtē, fiziskā veiktspēja ( pamatojoties uz veloergometriju) ir samazināts par vairāk nekā 50%, nepieciešama medikamentoza terapija.

Smagai gaitai raksturīga simptomu noturība un daudzveidība, krasi samazinās fiziskā veiktspēja, krasi samazinās vai pat zūd darba spējas, nepieciešama sistemātiska medikamentu lietošana.

FIZISKĀ IZMEKLĒŠANA

Nelielais tiešās pārbaudes laikā konstatēto anomāliju skaits kontrastē ar lielu sūdzību skaitu un ilgu vēsturi.

Pacientu izskats ir atšķirīgs: daži atgādina pacientus ar tirotoksikozi (trauksme, mirdzošas acis, pirkstu trīce), citi, gluži pretēji, ir skumji un adinamiski.

Raksturīga pastiprināta plaukstu svīšana, padusēs, "plankumaina" sejas ādas hiperēmija, augšējā puse krūtis(īpaši sievietēm), palielināts jaukts dermogrāfisms. Šādu pacientu ekstremitātes ir aukstas, dažreiz ar nelielu cianotisku nokrāsu.

Tiek noteikta pastiprināta miega artēriju pulsācija asinsrites hiperkinētiskā stāvokļa dēļ.

Pusē gadījumu paasinājuma laikā sāpes tiek novērotas ribu un starpribu apvidū pēc palpācijas precordial rajonā pa kreisi no krūšu kaula.

Sirds izmērs nemainās. Papildu skaņas bieži tiek dzirdamas krūšu kaula kreisajā malā. sistoliskais tonis, kā arī viegls sistoliskais troksnis (50-70% gadījumu), ko izraisa hiperkinētisks asinsrites stāvoklis un asinsrites paātrinājums vai mitrālā vārstuļa prolapss.

Ir izteikta pulsa labilitāte: tā rodas viegli sinusa tahikardija(ar emocijām un nelielām fiziskām aktivitātēm, ar ortostāzi un ātru elpošanu). Dažiem pacientiem sirdsdarbība vertikālā stāvoklī ir 3-4 reizes lielāka nekā horizontālā stāvoklī.

Asinsspiediens ir ļoti labils (vienam pacientam var rasties hipotensija un hipertensija), un bieži tiek novērota asinsspiediena asimetrija labajā un kreisajā rokā.

Vēdera palpācija neatklāj patoloģiskas izmaiņas; Auskultējot plaušas, nav bronhu obstrukcijas simptomu (izelpas pagarināšanās, sausa sēkšana).

Īpašs pētījums, izmantojot psihometriskās skalas, dažos gadījumos ļauj identificēt depresiju un trauksmi. Ļoti nozīmīgi ir tas, ka trauksmes un depresijas simptomi visbiežāk attīstās personām, kurām nav laikus pareizi diagnosticēta un nav izskaidrota neirocirkulācijas distonijas simptomu būtība. Rezultātā pacienti, neapmierināti ar ārstu skaidrojumiem, nonāk pie citiem speciālistiem un nonāk tā sauktajā “slimnīcas labirintā”, kas ne tikai pastiprina simptomus, bet arī veicina trauksmes un depresijas rašanos un fiksēšanos, ja iepriekš šīs parādības nebija.

LABORATORIJAS PĒTĪJUMI

Vispārējai klīniskai un bioķīmiskie pētījumi asinis nekonstatē iekaisuma akūtās fāzes proteīnus un imunoloģisko parametru izmaiņas, kas ļauj izslēgt reimatisko drudzi un citas slimības ar imūnpatoloģisku patoģenēzes mehānismu.

INSTRUMENTĀLĀ IZPĒTE

Rentgena izmeklēšana nosaka normālu sirds un lielo asinsvadu izmēru, kas izslēdz sirds vārstuļu bojājumus un asinsrites traucējumus plaušu lokā.

EKG miera stāvoklī 30-50% gadījumu izmaiņas ventrikulārā kompleksa pēdējā daļā tiek reģistrētas viļņa amplitūdas samazināšanās veidā. T, tā gludums un vienmērīga inversija. Ir iespējamas supraventrikulāras ekstrasistoles. Zobu izmaiņas Tļoti labila. Pastāvīgas zobu izmaiņas T parasti novēro pusmūža cilvēkiem ar ilgstošu slimības gaitu, kas var būt saistīts ar miokarda distrofijas attīstību. Pārbaudēs ar dozētu fizisko slodzi, kālija hlorīdu (4-6 g) un β-blokatoriem (60-80 mg propranolola), tiek novērota reversija. negatīvi zobi T.

Fonokardiogrāfiskā izmeklēšana atklāj sistolisko troksni (saglabājot pirmo skaņu), kas bieži vien ir saistīts ar mērenu mitrālā vārstuļa prolapsi.

EchoCG izslēdz vārstuļu bojājumus, var konstatēt mitrālā vārstuļa prolapss pazīmes, kas samazinās pēc β-blokatoru lietošanas. Sirds dobumu izmērs nav palielināts, nav starpventrikulārās starpsienas un kreisā kambara aizmugurējās sienas hipertrofijas. Veicot biežas priekškambaru stimulācijas testu (stresa ehokardiogrāfiju) slodzes augstumā cilvēkiem ar smagu slimību, var noteikt sirds izsviedes samazināšanos un miokarda apļveida šķiedru saīsināšanas ātrumu.

Izmantojot termiskās attēlveidošanas metodes, tiek konstatēta distālo ekstremitāšu (pēdu, kāju, roku, apakšdelmu) temperatūras pazemināšanās, kas atbilst pacienta tiešās izmeklēšanas rezultātiem.

DIAGNOSTIKAS KRITĒRIJI

Diagnostikas kritēriji, ko ierosināja V.I. Makolkins un S.A. Abakumov, ir sadalīti pamata un papildu:

Galvenās iezīmes.

1. Dažādu veidu kardialģija.

2. Elpošanas traucējumi.

3. Pulsa un asinsspiediena labilitāte (neadekvāta reakcija uz fizisko aktivitāti, hiperventilācija, ortostatiskais tests).

4. Nespecifiskas izmaiņas zobā T uz EKG, agrīnas repolarizācijas sindroms.

5. Pozitīvi ortostatiskie un hiperventilācijas testi ar β-blokatoriem un kālija hlorīdu, negatīva viļņa maiņa T fiziskās aktivitātes laikā.

Papildu zīmes.

1. Tahikardija, bradikardija, ekstrasistolija, asinsrites hiperkinētiskā stāvokļa pazīmes.

2. Veģetatīvi-asinsvadu simptomi (veģetatīvās krīzes, neliels drudzis, temperatūras asimetrija, mialģija, hiperalgēzija).

3. Psihoemocionālie traucējumi.

4. Zema fiziskā veiktspēja (sakarā ar traucētu skābekļa piegādi fiziskajām aktivitātēm).

5. Anamnēzē nav norāžu par iespējamību attīstīt sirds un asinsvadu sistēmas organiskus bojājumus, nervu sistēmas slimības, garīgi traucējumi.

Diagnoze tiek uzskatīta par ticamu, ja ir divas vai vairākas pamata un vismaz divas papildu pazīmes.

Neirocirkulācijas distonija atšķiras no vairākām slimībām, tāpēc tiek noteikti “izslēgšanas” kritēriji:

1. Sirds paplašināšanās.

2. Diastoliskais troksnis.

3. EKG liela fokusa bojājumu pazīmes, atrioventrikulārā kūlīša kreisā zara blokāde, II-III pakāpes AV blokāde, paroksizmāla ventrikulāra tahikardija, pastāvīga forma priekškambaru fibrilācija, horizontālā vai slīpā segmenta nobīde ST slodzes testa laikā.

4. Akūtās iekaisuma fāzes olbaltumvielas un imunoloģisko parametru izmaiņas.

5. Sastrēguma sirds mazspēja.

DIFERENCIĀLDIAGNOSTIKA

IHD tiek izslēgta, pamatojoties uz pacienta sūdzībām un instrumentālo pētījumu rezultātiem (ar išēmisku sirds slimību, fiziskas slodzes laikā parādās tipiskas kompresijas sāpes, tās mazina nitroglicerīns, un veloergometra tests atklāj tipisku segmenta horizontālu nomākumu ST, veicot stresa ehokardiogrāfiju - lokālās hipokinēzijas zonas). Tomēr netipiskām sāpēm (līdzīgi sāpēm neirocirkulācijas distonijas gadījumā), kas rodas koronāro artēriju slimībā 10-15% gadījumu, papildus norādītajiem instrumentālajiem pētījumiem ir indicēta koronārā angiogrāfija.

Nereimatisks miokardīts ir izslēgts, jo nav šai slimībai raksturīgu pazīmju (sirds izmēra palielināšanās, skaidras sirds kontraktilās funkcijas pavājināšanās pazīmes, tieša saistība ar infekciju, simptomu atgriezeniskums ar pretiekaisuma terapiju). Turklāt miokardītam nav raksturīgas veģetatīvās-asinsvadu krīzes un simptomu polimorfisms. Tomēr ar vieglu nereimatiska miokardīta gaitu diferenciāldiagnoze ir ļoti sarežģīta; galīgo spriedumu par simptomu raksturu var izdarīt tikai dinamiski novērojot pacientu.

Reimatiskie defekti tiek izslēgti, pamatojoties uz tā saukto “tiešo” (vārstuļu) pazīmju neesamību, ko nosaka ar auskultāciju un ehokardiogrāfiju.

Dažos gadījumos hipertensijas izslēgšana ir sarežģīta. Diferenciācijas pamats ir rūpīga klīniskā attēla analīze: ar neirocirkulācijas distoniju tiek novērota simptomu daudzveidība, savukārt hipertensijas gadījumā paaugstināts asinsspiediens ir galvenais slimības simptoms. Diennakts asinsspiediena monitoringa dati ir ļoti atšķirīgi: paaugstināta asinsspiediena epizožu skaits ar neirocirkulācijas distoniju ir ievērojami mazāks nekā ar arteriālā hipertensija, un paaugstināta asinsspiediena periodi ir daudz īsāki.

ĀRSTĒŠANA UN PROFILAKSE

Grūtības neirocirkulācijas distonijas ārstēšanā ir saistītas ar slimības viļņaino gaitu, klīnisko izpausmju daudzveidību un līdzību ar citām sirds un asinsvadu slimībām. Terapeitiskie pasākumi var būt vērsta uz etioloģiskiem faktoriem un patoģenēzes saitēm, kā arī uz individuāli simptomi. Ņemot vērā slimības dažādo smaguma pakāpi, ārstēšanu vēlams pasniegt secīgu posmu veidā, paredzot jaunu medikamentu un citu ietekmju iekļaušanu ārstēšanas procesā.

Pirmajā posmā (ar sākotnējie posmi slimības) tiek veikti etiotropiskie pasākumi, tostarp:

Infekcijas faktora gadījumā - bojājumu ārstēšana hroniska infekcija, kā arī veicot vispārēju stiprinošu terapiju (t.sk. multivitamīnu, augu izcelsmes adaptogēnu izrakstīšanu);

Neiropsihiskas pārslodzes gadījumā - psihoterapija, kas ietver pacientam simptomu būtības un to labdabīguma skaidrošanu;

Sievietēm izteiktu hormonālo traucējumu gadījumā dzimumhormonu izrakstīšana (kopā ar ginekologu-endokrinologu);

Profesionālo apdraudējumu un intoksikāciju klātbūtnē tiek norādīta pilnīga to izslēgšana, dažos gadījumos norādīta racionāla nodarbinātība.

Otrajā ārstēšanas posmā, ja etiotropā terapija nav pietiekami efektīva vai to nav iespējams veikt, tiek lietoti ārstniecības augu sedatīvie līdzekļi (baldriāna sakneņi, māteres zāle), kā arī vingrošanas terapija, elpošanas vingrinājumi refleksoloģija (akupunktūra, lāzera un lāzermagnētiskā refleksoloģija). Vidēji smagas un smagas slimības gadījumā tiek pievienoti mēreni beta blokatori ilgstoša darbība(atenolols, metoprolols devā 25-50 mg/dienā, retāk - 100 mg/dienā kursu ne ilgāk kā 1-3 nedēļas). Ja ir trauksmes vai dažāda veida depresijas simptomi, pēc konsultācijas ar neiropsihiatru tiek nozīmēti antidepresanti (tianeptīns 12,5 mg 3 reizes dienā) pietiekami ilgu laiku.

Ārstēšanas III stadija tiek veikta, kad ir izteikti slimības vadošie simptomi. Ar dominējošu hipertensijas sindromu un noslieci uz tahikardiju ir indicēta ilgstoša β-blokatoru (atenolols, metoprolols, betaksolols) ievadīšana atbilstošās devās (iepriekš nevar noteikt lietošanas ilgumu, bet parasti tas ir līdz 1. 2 mēneši). Remisijas periodos var nebūt nepieciešamības lietot medikamentus.

Veģetatīvi-asinsvadu (simpatoadrenālai līdzīgas) krīzes gadījumā īslaicīgas darbības β blokatoru (propranolols 80-100 mg devā) izrakstīšana kombinācijā ar trankvilizatoriem (diazepāms,īns) un augu preparātiem (vilkābele). norādīts. Krīzēm atkārtojoties, 3-4 nedēļas vienlaikus ar trankvilizatoriem vai antidepresantiem tiek nozīmēti ilgstošas ​​darbības beta blokatori (bisoprolols, betaksolols, metoprolols).

Ar pārsvaru sāpju sindroms Papildus β-blokatoriem labs efekts ir arī verapamilam (160-240 mg/dienā). Sirds problēmu gadījumā efektīva ir refleksoterapija (ietekme uz punktiem precordial zonā).

Ar izteiktu elpošanas sindroms Elpošanas vingrinājumi, kas vērsti uz pareizas krūšu un vēdera elpošanas veidošanu un pilnīgu izelpu, ir efektīvi.

Smagas astēnijas gadījumā ar zemu toleranci pret fiziskām aktivitātēm adaptogēni tiek noteikti ilgstoši kopā ar vingrošanas terapiju (ieskaitot zemas intensitātes fiziskos vingrinājumus).

Diagnozējot dažādu struktūru un ģenēzes garīgos traucējumus, kas rodas ar neirocirkulācijas distonijas klīnisko ainu, ieteicams veikt terapiju ar psihiatra piedalīšanos.

Novērš neirocirkulācijas distonijas attīstību veselīgs tēls dzīve ar pietiekamu fizisko slodzi, pareiza audzināšana ģimenē, cīņa ar fokālo infekciju, sievietēm - hormonālo traucējumu regulēšana menopauzes laikā. Tāpat jāizvairās no pārmērīga fiziskā un psihoemocionālā stresa, krasi jāierobežo alkohola lietošana un smēķēšana.

PROGNOZE

Dzīves prognoze ar neirocirkulācijas distoniju ir labvēlīga, dzīvībai bīstamas komplikācijas neattīstās. Tomēr pacientiem ar smagiem simptomiem ir zema dzīves kvalitāte.

Ortostatiskā hipotensija ir asinsvadu tonusa regulēšanas pārkāpums uz veģetatīvās nervu sistēmas darbības traucējumu fona, kas izpaužas ar izteiktu un ilgstošu asinsspiediena pazemināšanos, ilgstoši atrodoties vertikālā stāvoklī vai pārejot no horizontāla uz vertikālu. pozīciju.

Ortostatiskā asinsrites traucējuma būtība ir V patoloģiskas izmaiņas vispārējā un reģionālā hemodinamika nepietiekamības dēļ adaptīvās reakcijas asinsrites sistēma uz asiņu gravitācijas pārdali organismā, mainot ķermeņa stāvokli no horizontāla uz vertikālu (ortostatika) vai ilgstošas ​​stāvēšanas laikā (ortostāze) ar reiboni, vājumu, ģīboni, smagos gadījumos un ar ģīboni, kolapsu. , ko pavada smaga izkliedēta smadzeņu išēmija, kas var izraisīt nāvi.

Adaptīvās hemodinamiskās reakcijas pret ortostatiku nodrošina simpatoadrenālās sistēmas aktivitātes palielināšanās un pieaugušajiem notiek divos ciklos:
pirmais cikls (adaptīvās reakcijas) - primārā reakcija uz ortostatiku - ir sarežģīts reflekss stereotips, tostarp:
- paaugstināts kapacitatīvo trauku tonis, kas atrodas zem diafragmas
- funkcionējošu audu arteriovenozo anastomožu daļas slēgšana
- primārais perifēro artēriju tonusa pieaugums
- sākotnējais smadzeņu artēriju tonusa kritums
otrais cikls - reakcijas, kas rodas, reaģējot uz sirds izsviedes samazināšanos un arteriālo hipotensiju ar primāro adaptīvo reakciju nepietiekamību un sastāv no kompensējošām reakcijām, kas daļēji atkārto pirmā cikla reakcijas, bet intensīvākas:
- ekstremitāšu artēriju un celiakijas reģiona samazināšanās ar vispārēju pieaugumu perifērā pretestība asins plūsma un pastāvīgs smadzeņu artēriju tonusa samazinājums
- paātrināta sirdsdarbība līdz smagai ortostatiskai tahikardijai

Gan pirmā, gan otrā cikla reakcijas ir vērstas:
lai sasniegtu adekvātu sirds izsviedi - kapacitātes asinsvadu tonizējoša reakcija un palielināts sirdsdarbības ātrums
intraaortas asinsspiediena uzturēšanai ar asinsrites centralizāciju - paaugstinot perifēro pretestības asinsvadu tonusu un samazinot smadzeņu artēriju tonusu

Humorālie mehānismi piedalās kompensējošo ortostatisko reakciju regulēšanā:
palielināta renīna aktivitāte
aldosterona līmeņa paaugstināšanās plazmā
paaugstināts angiotenzīna II līmenis asins plazmā

ETIOLOĢIJA

Praktiski veseliem indivīdiem vieglas ortostatiskās hipotensijas izpausmes dažreiz ir iespējamas, pēkšņi ceļoties no gultas (īpaši ar nepilnīgu pamošanos no dziļš miegs), ilgstoša nekustīga stāvēšana un, ja vairākas dienas tiek atņemta ortostatiskā slodze, piemēram, gultas režīma dēļ vai pēc kosmosa lidojumiem.

Neiroloģiski traucējumi ar veģetatīvās nervu sistēmas bojājumiem un simpātiskā refleksa loka integritātes traucējumiem:
primārās neiropātijas:
- idiopātiska ortostatiska hipotensija (Bredberija-Eglstona sindroms)
- ortostatiskā hipotensija ar ģimenes disautonomiju (Railija-Dajas sindroms)
- ortostatiskā hipotensija multisistēmu deģenerācijas gadījumā (Šeja-Drager sindroms)
- ortostatiskā hipotensija Parkinsona slimības gadījumā
sekundāras neiropātijas: cukura diabēts, amiloidoze, porfīrija, tabes dorsalis, syringomyelia, kaitīga anēmija, alkoholisms, postinfekcioza polineiropātija (Guillain-Barré sindroms), autoimūnas slimības, paraneoplastiski sindromi, stāvokļi pēc simpatektomijas, vitamīnu deficīts

Zāļu izraisīta ortostatiskā hipotensija- visizplatītākais simptomātiskās ortostatiskās hipotensijas cēlonis; tas ir balstīts uz hipovolēmiju, hipokaliēmiju, relatīvu hipovolēmiju, kas saistīta ar vazodilatāciju, autonomo refleksu mehānismu pārkāpumu, bieži vien atgriezenisku:
diurētiskie līdzekļi, īpaši cilpas diurētiskie līdzekļi
nitrāti, molsidomīns, kalcija antagonisti, AKE inhibitori
metildopa, klonidīns, rezerpīns, gangliju blokatori, alfa blokatori
monoamīnoksidāzes inhibitori, tricikliskie un tetracikliskie antidepresanti, fenotiazīna antipsihotiskie līdzekļi (pamatojoties uz α1 adrenerģisko bloķējošo efektu)
dopamīnerģiskās zāles, ko lieto Parkinsona slimības un hiperprolaktinēmijas ārstēšanai - levodopa, bromokriptīns, lizurīds, pergolīds (hipotensīvās iedarbības pamatā ir norepinefrīna izdalīšanās presinaptiskā inhibīcija un līdz ar to simpātiskā tonusa samazināšanās)
hinidīns, barbiturāti, vinkristīns utt.

Citi patoloģiski apstākļi:
garš gultas režīms(hipokinētiskā slimība), pazemināta aortas velves baroreceptoru un miega sinusu jutība - vairāk raksturīga gados vecākiem pacientiem, īpaši tiem, kuri ir bijuši gultas režīms
sirds patoloģija - smaga kardiomiopātija, aortas stenoze, konstriktīvs perikardīts, progresējoša sirds mazspēja
ūdens-elektrolītu nelīdzsvarotība- bieža vemšana, caureja, pārmērīga svīšana
endokrīnā patoloģija- virsnieru mazspēja; feohromocitoma, primārais hiperaldosteronisms
samazināta venozā attece: izteikts varikozas vēnas vēnas, plaušu embolija un sirds tamponāde
anēmija dažādu iemeslu dēļ
infekcijas slimības- malārijas febrilā fāze
asiņošana (un hipovolēmija) sākumposmā noved pie asinsspiediena pazemināšanās tikai vertikālā stāvoklī, kas izpaužas kā ortostatiskā hipotensija

!!! pēkšņa ortostatiskas hipotensijas parādīšanās liecina par neatpazītu MI (miokarda infarktu), plaušu emboliju vai aritmiju; citi ortostatiskās hipotensijas vai kolapsa cēloņi ātras pārejas uz vertikālu stāvokli laikā - aortas stenoze, kardiomiopātija, konstriktīvs perikardīts

Praktiski svarīgi izslēgt ķirurģiskai ārstēšanai pakļautas slimības (biežas varikozas vēnas, lielas arteriovenozas aneirismas, muguras smadzeņu audzēji) un virsnieru mazspēju, ja ir aizdomas, pacients jānosūta konsultācijai pie attiecīgās jomas speciālista.

Ortostatiskās hipotensijas etioloģisko faktoru daudzveidība liecina par nepieciešamību pēc ciešas mijiedarbības kardiologu, neirologu, terapeitu, endokrinologu, gerontologu, psihiatru un funkcionālās diagnostikas speciālistu ārstēšanā un diagnostikas procesā.

PATOĢĒZE

Ortostatiskās hipotensijas attīstību var izraisīt gan ortostatiskās reakcijas regulējošo sistēmu, gan sirds un asinsvadu sistēmas izpildsaišu patoloģija.

Ortostatiskās hipotensijas patoģenēzes hemodinamiskais pamats galvenokārt sastāv no trīs veidu traucējumiem:
samazināta venoza asins attece sirdī izraisot asinsrites apjoma samazināšanos
sistēmiski rezistīvo asinsvadu kompensējošās tonizējošās reakcijas pasliktināšanās, nodrošinot asinsspiediena stabilitāti aortā
samazināta asinsrites apjoma pārdales reģionālo mehānismu pārtraukšana(ir papildu patoģenētiska nozīme tikai ortostatiskas sirds izsviedes samazināšanās gadījumā, t.i., sistēmisku hemodinamisko reakciju uz ortostāzi nepietiekamības gadījumā)

Dažreiz tam ir nozīmīga patoģenētiska loma nepietiekama kompensējoša sirdsdarbības ātruma palielināšanās, piemēram, pacientiem ar pilnīgu šķērsenisku sirds blokādi, reaģējot uz ortostatisku insulta tilpuma samazināšanos.

Visbiežāk ortostatiskās hipotensijas attīstība ir saistīta ar adrenerģiskās ietekmes deficītu uz sirds un asinsvadu sistēmu, kas nosaka vairāku hemodinamisko faktoru vienlaicīgu līdzdalību ortostatiskās hipotensijas patoģenēzē:
sistēmisko vēnu sākotnējā funkcionālā hipotensija
vēnu adaptīvās tonizējošās reakcijas uz ortostatiku nepietiekamība vai pat neesamība
sistēmiski rezistīvo asinsvadu tonusa un sirdsdarbības ātruma kompensācijas izmaiņu samazināšanās ar sirds izsviedes samazināšanos, ko pavada ādas, muskuļu, vēdera dobuma orgānu asins piegādes samazināšanās un asinsrites centralizācijas reakcija. nepietiekama, arī smadzeņu, dažreiz sirds išēmija (koronāro artēriju organiskas sašaurināšanās klātbūtnē)

Ir divi pretēji patoloģiski hemodinamisko reakciju veidi pret ortostāzi:
hipersimpatikotonisks- ko raksturo tahikardijas rašanās, ne tikai diastoliskā, bet arī sistoliskā asinsspiediena paaugstināšanās, parasti palielinās arī sirds indekss, ne tikai tahikardijas dēļ, bet bieži arī insulta indeksa palielināšanās dēļ (hiperadaptācija gravitācijas traucējumiem uz nepietiekamas korekcijas no centrālās nervu sistēmas fona . primāro simpātiski tonizējošu reakciju intensitāte uz ortostatiku, kas saistīta ar karotīdu baroreceptoru darbību)
hiposimpatikotonisks(Un asimpatikotonisks) - kam raksturīga ievērojama sistoliskā un diastoliskā asinsspiediena pazemināšanās ortostatiskā testa laikā, neliela sirdsdarbības ātruma palielināšanās vai pat tā samazināšanās; sirds indekss šajos gadījumos ievērojami un ļoti ātri samazinās

Vairākiem pacientiem ar ortostatisku hipotensiju testa rezultāti pilnībā neatbilst hiposimpatikotoniskajam reakcijas veidam, kas šādos gadījumos liecina, ka ortostatiskās hipotensijas patoģenēzē ir iesaistīta patoloģija. izpildinstitūcijas(trauki, sirds).

KLĪNISKĀ ATTĒLS

Pamatojoties uz perioda ilgumu, kurā rodas atkārtotas ortostatiskās hipotensijas epizodes vai saglabājas to rašanās priekšnoteikumi, ortostatiskās hipotensijas gaitu var raksturot šādi:
subakūts - no vairākām dienām līdz vairākām nedēļām (raksturīgi pārejošiem autonomā disfunkcija infekcijas slimību, intoksikāciju, neiroleptisko līdzekļu, gangliju blokatoru, iekšķīgi lietojamo simpatolītisko līdzekļu pārdozēšanas rezultātā)
hroniska - parasti uz hronisku patoloģisku stāvokļu fona ar regulējošo sistēmu bojājumiem (endokrīnā patoloģija, hroniskas slimības nervu sistēma) vai sirds un asinsvadu sistēma (ģeneralizētas varikozas vēnas, sirds slimības)
hroniska progresējoša- visraksturīgākā tā sauktajai idiopātiskajai ortostatiskajai arteriālajai hipotensijai

Atkarībā no simptomu nopietnības var būt ortostatiskās hipotensijas izpausmes:
vieglas – retas epizodes bez samaņas zuduma
mērens - epizodisks ģībonis ar ilgstošu ortostāzi un ātru piecelšanos
smagi - izteikti hemodinamikas traucējumi rodas, ja pacients īsu laiku paliek vertikālā stāvoklī vai pat sēdus vai pussēdus stāvoklī

Ortostatiskās hipotensijas epizožu izpausmes lielākajai daļai pacientu (ar ļoti retiem izņēmumiem) tie ir viena veida. Tūlīt pēc piecelšanās vai pēc noteikta stāvēšanas perioda pacients sajūt pēkšņu progresējošu vispārēju nespēku, acu „tumšanos” vai „miglu”, reiboni (tikai retos gadījumos tā ir sistēmiska, biežāk pacienti šo sajūtu norāda kā “neveiksmi”, “krišanu liftā”, “balsta pazušanu”, “ģībšanas priekšnojautu”), dažreiz paātrinātu sirdsdarbību. Gadījumos, kad šie simptomi parādās pēc ilgstošas ​​stāvēšanas, dažkārt pirms tiem parādās vēsuma sajūta un “svīšana” uz sejas. Dažos gadījumos rodas slikta dūša, biežāk pacienti sūdzas par vieglprātības sajūtu. Viegla ortostatiskā hipotensija parasti attiecas tikai uz šīm izpausmēm, kas izzūd, pārejot no stāvēšanas uz staigāšanu vai pēc. speciālie vingrinājumi ar sasprindzinājumu kāju, augšstilbu un vēdera muskuļos (muskuļu sūkņa aktivizēšana), piemēram, kāpjot no papēža līdz pirkstiem ar taisnām kājām. Ar mērenām ortostatiskās hipotensijas izpausmēm šo simptomu parādīšanās parasti beidzas ar ģīboni, ja pacientam nav laika apgulties vai ieņemt vismaz daļēji sēdus stāvokli ar paceltām apakšējām ekstremitātēm. Pirms ģīboņa pacientiem objektīvi raksturīgs progresējošs ādas (īpaši sejas) bālums, ekstremitāšu aukstums, bieži slapjas plaukstas un bieži auksti sviedri uz sejas un kakla; pulss ir mazs, bieži līdzīgs pavedienam; Dažos gadījumos tiek parādīta asinsspiediena un sirdsdarbības dinamika atkarībā no ortostatiskās hipotensijas patoģenēzes īpašībām agrīna lejupslīde gan sistoliskais, gan diastoliskais asinsspiediens kombinācijā ar pieaugošu bradikardiju, citos gadījumos pirms tam ir smaga tahikardija un diastoliskā asinsspiediena paaugstināšanās ar sistoliskā asinsspiediena pazemināšanos, kā rezultātā strauji pazeminās pulsa asinsspiediens (līdz 15-5 mm). Hg). Daži pacienti ar smagām ortostatiskās hipotensijas izpausmēm, kas rodas hroniski un izslēdz normālu staigāšanu, cenšoties izvairīties no to rašanās vai samazināt pēkšņa kritiena traumu ģīboņa laikā, maina gaitu: viņi staigā ar slaucošiem soļiem uz kājām, kas ir saliektas. ceļgaliem zemu noliektām galvām. Samaņas zudums vieglas un vidēji smagas ortostatiskās hipotensijas gadījumos. notiek salīdzinoši pakāpeniski - dažu sekunžu laikā, kuru laikā pacientam nereti izdodas atvieglot traumu no kritiena, saliekot ceļus (“kājas padodas”), it kā tupus uz grīdas, bet ar smagām ortostatiskās hipotensijas izpausmēm, strauji attīstās ģībonis, pacients pēkšņi un bez jebkādas pozas kontroles krīt, ko var pavadīt dažādas traumas.

!!! retos gadījumos, galvenokārt gados vecākiem pacientiem, klīniskās izpausmes ortostatiskā hipotensija galvenokārt atbilst reģionāliem hemodinamikas traucējumiem ar nelielu vai bez smaguma pakāpi tipiski simptomi: ir pārejoši fokāli neiroloģiski traucējumi vai stenokardijas lēkmes vai pārejošas sirds aritmijas, ko skaidri provocē ortostāze un kas sakrīt ar ievērojamu ortostatisku pulsa asinsspiediena pazemināšanos

DIAGNOSTIKA

Sūdzības: slikta panesamība pret ilgstošu stāvēšanu, ko pavada reibonis, vājums, ģībonis (kā dēļ pacienti izvairās no stāvēšanas rindās, ilgi braucot transportā, ja nav sēdvietu, piederumi pie drēbnieka utt.).

Kolekcija medicīniskā vēsture slimības, tostarp profesionālā un iedzimta vēsture, patogēnu faktoru iedarbības noteikšana ārējā vide, iespējamie jatrogēnie faktori, nepareiza izrakstīto medikamentu lietošana, toksisku vielu ļaunprātīga izmantošana. Noteikti veiciet pārbaude un visu pacienta orgānu un sistēmu izmeklēšana (palpācija, perkusijas, auskultācija utt.), lai identificētu faktisko patoloģiju, kas var izraisīt ortostatiskās hipotensijas attīstību.

Priekš ortostatiskie testi tiek izmantoti divu veidu ortostatiskās slodzes:
aktīvs - subjekts patstāvīgi pāriet no guļus stāvokļa uz sēdus stāvokli; Turklāt skeleta muskuļu līdzdalība hemodinamiskajā adaptācijā ortostāzei ir diezgan izteikta pat ar brīvprātīgu muskuļu relaksāciju
pasīvs - tiek izmantots visizplatītākajā testa versijā - Šelonga testā (gandrīz pilnībā) izslēdz skeleta muskuļu līdzdalību ortostatiskās adaptācijas procesos, kas tiek panākts, pasīvi pārvietojot subjekta ķermeni no horizontāla stāvokļa uz daļēji vertikāla vai vertikāla pozīcija uz īpaša rotējoša galda

Ortostatiskais tests. Pirms pārbaudes tiek noteikts pacienta stāvoklis, viņa sirdsdarbība, asinsspiediens (tiek lūgts 10-15 minūtes mierīgi nogulties uz dīvāna; šajā stāvoklī asinsspiedienu un pulsu mēra vairākas reizes ar intervālu 1-2). minūtes), un šie parametri tiek novērtēti pēc tam, kad pacients atrodas stāvošā stāvoklī 2–3 minūtes. Sistoliskā asinsspiediena pazemināšanās par vairāk nekā 20 mm Hg. un/vai diastoliskais par 10 mm. rt. Art vai vairāk norāda uz ortostatiskas hipotensijas klātbūtni, īpaši, ja to apvieno ar presinkopes pazīmēm. Muskuļu tonusa zudums un kolapss norāda arī uz ortostatisku hipotensiju.

!!! gados vecākiem cilvēkiem (vecākiem par 60 gadiem) antihipertensīvo zāļu terapijas laikā ortostatiskā hipotensija rodas biežāk nekā salīdzinoši jauniem cilvēkiem, tāpēc asinsspiediens jāmēra ne tikai sēdus vai guļus stāvoklī, bet arī stāvus pēc 2. 5 minūtes klusas stāvēšanas

Noteikti veiciet papildu pētījumu metodes(instrumentālā un laboratoriskā), lai noteiktu un apstiprinātu etioloģisko diagnozi.

TERAPIJAS PRINCIPI

Ortostatiskās hipotensijas terapijas veidi:
ne-narkotiku
farmakoloģiskā (medicīniskā)
operācija(piemēram, elektrokardiostimulatora implantācija)
kombinētā terapija

Nemedikamentoza terapija:
fiziskās aktivitātes režīma ievērošana
rūpīgi atlasīti ārstnieciskie vingrinājumi- vēdera muskuļu un apakšējo ekstremitāšu trenēšana, pacientam tiek mācīta brīvprātīga šo muskuļu sasprindzināšana noteiktā ritmā, kā arī adaptīvas ķermeņa stājas izmaiņas ilgstošas ​​stāvēšanas laikā, tiek noteikti vingrinājumi ar dažādām ķermeņa stāvokļa izmaiņām (atkarībā no pacienta ķermeņa stāvokļa). sākotnējās iespējas) adaptīvo asinsvadu trenēšanai
gulēt ar paceltu galvu vai slīpā plaknē līdz 15°
optimāla apkārtējā temperatūra istabā
diēta ar augstu galda sāls un kālija saturu; pārtikai jābūt mazai un ne bagātīgai
mehānisko ierīču izmantošanaārējai pretspiedienam vai pretpulsācijai: valkājot elastīgās zeķes, izmantojot pretgravitācijas tērpus
gados vecākiem cilvēkiem vajadzētu ieteikt lēnām mainīt pozīcijas, viņiem arī jāizvairās no ilgstošas ​​stāvēšanas

!!! nemedikamentozai terapijai var būt neatkarīga loma ortostatiskās hipotensijas mērenu simptomu izlīdzināšanā; pat ja efekts ir nepietiekams, tas jāturpina, rēķinoties ar farmakoterapijas efekta pastiprināšanos

Narkotiku terapija:
mineralokortikoīdi
adrenomimētiskās zāles
prostaglandīnu sintetāzes inhibitori
b-blokatori
melnā rudzu grauda alkaloīdi
vazopresīna un somatostatīna sintētiskie analogi
dopamīna agonisti
antidepresanti

Plkst neirogēna ortostatiskā hipotensija Jūs varat uzturēt asinsspiedienu atbilstošā līmenī, izmantojot efedrīnu, neselektīvu a- un b-agonistu, 25-50 mg iekšķīgi ik pēc 3-4 stundām nomodā. Vēlams izmantot midodrīnu, selektīvu α1-adrenerģisko agonistu ar mazāk izteiktu centrālo un kardiotropo efektu. Salīdzinot ar efedrīnu, tas mazāk palielina sirdsdarbības ātrumu un paaugstina asinsspiedienu gan sistolisko, gan diastolisko, vairāk stāvus, jo palielinās arteriolārais un venozais tonuss.

Alternatīva vai vienlaicīga terapija aprobežojas ar cirkulējošās plazmas tilpuma palielināšanu, vispirms palielinot nātrija uzņemšanu un pēc tam izmantojot mineralokortikoīdus, lai kavētu nātrija izdalīšanos. Ja nav sirds mazspējas, bieži ir lietderīgi palielināt ikdienas patēriņš nātrija 5-10 g virs parastā uztura līmeņa, ļaujot pacientam brīvi sālīt pārtiku vai izrakstot nātrija hlorīda tabletes.

Perifēro vazokonstriktora reakcija uz simpātiskās nervu sistēmas stimulāciju pastiprina fludrokortizonu (0,1-1,0 mg/dienā iekšķīgi), tomēr tas ir efektīvs tikai ar vienlaicīgu pietiekamu nātrija daudzumu uzņemšanu un ķermeņa masas palielināšanos līdz 2 kg nātrija aiztures un Bcc palielināšanās dēļ. Pašlaik fludrokortizona acetāts ir izvēles zāles visu veidu ortostatiskās hipotensijas gadījumā, taču jāievēro piesardzība, lietojot to sastrēguma sirds mazspējas gadījumā.

Jāatceras hipokaliēmijas attīstības iespēja, ko izraisa mineralokortikoīdu K noārdošā iedarbība uz pārmērīgas nātrija uzņemšanas fona. Pati hipokaliēmija pasliktina gludo muskuļu reaktivitāti asinsvadu sienas un var ierobežot kopējās perifērās pretestības pieaugumu, reaģējot uz stāvēšanu. Tad nepieciešams papildus izrakstīt kāliju. Tāpat kā adrenerģisko agonistu lietošanas gadījumā pastāv arteriālās hipertensijas risks pacientam horizontālā stāvoklī.

Ir ziņas, ka propranolols pastiprina nātrija un mineralokortikoīdu terapijas labvēlīgo ietekmi. β-adrenerģisko receptoru bloķēšana ar propranololu, novēršot α-adrenerģisko receptoru perifēro vazokonstriktora efektu, novērš vazodilatāciju, kas rodas dažiem pacientiem ar sorostatisku hipotensiju, reaģējot uz stāvēšanu. Tomēr joprojām pastāv risks samazināt nātrija izdalīšanos un attīstīt sastrēguma sirds mazspēju.

Pacientiem ar sistēmiskas venozas hipotensijas pārsvaru ortostatiskās hipotensijas patoģenēzē indicēta glivenola kursa lietošana (800 mg 3 reizes dienā 10 dienas, pēc tam 400 mg 3 reizes dienā 2-3 mēnešus) vasarā, bet citos gadalaikos - paasinājuma gadījumā. hroniskas slimības vēnas

Ziņots par ierobežotu ietekmi uzspiežot strauju ritmu, veicot tempu pacientiem ar ortostatisku hipotensiju bez veģetatīvās nervu sistēmas centrālo saišu traucējumiem ar stingru sinusa ritmu un bradikardiju.