Kā redzams no turpmākā

izmaiņu biežums momentānos elektromotora spēka vektoros, kas veidojas priekškambaru miokarda depolarizācijas laikā ar impulsu no sinusa mezgla (32. att., L), vidējais zoba vektors R ir normāli vērsta pa kreisi, uz leju un uz priekšu. 6 asu Beilija koordinātu sistēmā frontālajā plaknē lielākajai daļai veselu indivīdu tā pozīcija svārstās no 30 līdz 60°. Tāpēc ir skaidrs, ka parasti ar sinusa elektrokardiostimulatoru zobs R parasti pozitīvs visos standarta un unipolāros ekstremitāšu pievados, izņemot aVR, kurā tas ir negatīvs. Amplitūda R< 2,5 mm, ilgums< 0,1 с (см. рис. 23).

Patoloģiskas izmaiņas P vilnī ietver:

es Trūkst zoba R. Tas tiek atzīmēts, ja priekškambaru un sirds kambaru elektrokardiostimulators nav sinusa mezgls, bet gan citas struktūras.

1. Ar pareizu ventrikulāro ritmu (ar tādiem pašiem intervāliem R-R) atkarībā no tā biežuma zobs R var nebūt ar atrioventrikulārā savienojuma ritmu vai paroksismālu tahikardiju no atrioventrikulārā savienojuma (skatīt zemāk). Šajos gadījumos priekškambarus ierosina otrās kārtas elektrokardiostimulatora specializētajās šūnās izveidots retrogrāds impulss, kas caur His-Purkinje sistēmu vienlaikus izplatās uz sirds kambariem. Nemainoties retrogrādā ierosmes viļņa izplatīšanās ātrumam, vienlaicīgi notiek priekškambaru un sirds kambaru darba miokarda depolarizācija, un vilnis R, uzlikts augstākas amplitūdas kompleksam QRS nav diferencēti.

2. Ja ventrikulārais ritms ir nepareizs, viļņa nav R atzīmēts ar: a) ekstrasistoli no atrioventrikulārā savienojuma (skatīt zemāk); b) priekškambaru mirdzēšana un plandīšanās. Turklāt zobu vietā R tiek reģistrēti nelieli bieži mirgojoši viļņi “/” vai augstāki un retāki plandīšanās viļņi “/” (skatīt zemāk).

I. Zobu normālā virziena (polaritātes) izmaiņas R. Kā arī to neesamība, tie tiek atzīmēti ar ne sinusa elektrokardiostimulatoru.

1. Negatīvs zobs R visos priekšnosacījumos, kas ir pirms kompleksa QRS raksturīgs atrioventrikulārā mezgla ritmam, kā arī paroksizmāla mezgla (atrioventrikulārā) tahikardija un ekstrasistolija paātrinātas retrogrādas impulsa vadīšanas klātbūtnē no atrioventrikulārā mezgla caur ātrijiem. Rezultātā to depolarizācija notiek agrāk nekā kambariem, kuriem ir lielāks laukums. Izglītība negatīvi zobi P ir saistīts ar priekškambaru ierosmes vektora orientāciju virzienos, kas ir tieši pretēji normālam. Kad retrogrādā vadītspēja palēninās, rodas negatīvs vilnis R reģistrēšanās uzreiz ārpus kompleksa QRS novietojot uz segmenta ST.

2. Zoba parastās polaritātes maiņa R, pirms kompleksa QRSb virkne potenciālu. Raksturīgi ārpusdzemdes priekškambaru ritmiem. Tās visizplatītākais variants ar skaidrākajām elektrokardiogrāfiskajām pazīmēm ir tā sauktais ritms

koronārais sinuss. Tas ir zemāks labā priekškambaru ritms, kurā vadītājs atrodas labā ātrija apakšējās daļas miokarda šūnās netālu no koronārā sinusa. Negatīvu zobu veidošanās Rv noved II, III un aVF ar obligātu pozitīvo zobu R svina aVR ir saistīts ar priekškambaru depolarizācijas vektora normālās orientācijas izmaiņām, kā rezultātā Lielākā daļa miokards tiek uzbudināts retrogrādā veidā. Reizēm var konstatēt kreisā priekškambara ritmu, pazīme kas ir raksturīgas izmaiņas zobā R vadībā V, 2. Tās sākotnējās daļas noapaļošana, kas atspoguļo kreisā ātrija ierosmi, un pēdējās daļas asināšana (labā ātrija ierosināšana) piešķir R vilnim “vairoga un zobena” vilni. 3. Polaritātes, kā arī zobu formas “nestabilitāte”. R ar maiņu no viena sirds cikls uz citu tajā pašā novadījumā no normāla, pozitīva, uz divfāzu (+-) un negatīvu, kas raksturīga elektrokardiostimulatora migrācijai caur ātrijiem vājuma sindroma dēļ sinusa mezgls. Šajā gadījumā intervāla vērtība var arī nedaudz svārstīties R-Q.

III. Viļņa amplitūdas un (vai) ilguma izmaiņas R raksturīga priekškambaru hipertrofijai vai pārslodzei.

1. Augsti (> Zmm) zobi / visizteiktākie II, III, aVF un V novadījumos, (33. att.) ar nemainīgu ilgumu liecina par labā ātrija palielināšanos un tiek saukti par “P-pulmonālo e”. Turklāt svina Vj tie var būt divfāzu ar izteiktāku sākotnējo pozitīvo fāzi. II svinā ir zobi R smails, veidots kā vienādsānu trīsstūris.

2. Zemi, plati (> 0,1 s) un divviru zobi R novadījumos I, aVL un V 4 _ 6, divfāzu novadījumā V, ar plašu un dziļu beigu negatīvo fāzi (sk. 33. att.) norāda uz kreisā ātrija palielināšanos un sauc par “P-mit ga 1 e”. Šīs izmaiņas tomēr ir nespecifiskas un tiek novērotas arī interatriālās vadīšanas traucējumu gadījumos.

Intervāls P-Q, vai P-R, mēra no zoba sākuma R pirms kompleksa sākuma QRS(skat. 23. att.). Lai gan šajā intervālā impulss no mīnusa mezgla izplatās visā specializētajā sirds vadīšanas sistēmā, sasniedzot sirds kambaru darba miokardu, lielākā daļa laika tiek pavadīta vadīšanai caur atrioventrikulāro mezglu jauniem N. Rezultātā tas ir vispārpieņemts, ka intervāla vērtība R

Q atspoguļo impulsu vadīšanas aizkavēšanos atrioventrikulārajā mezglā, tas ir, atrioventrikulāro vadīšanu. Labi ir no 0,12 līdz 0,2 siv un zināmā mērā ir atkarīgs no sirdsdarbības ātruma.

Rīsi. 34.Komplekss QRS labi (A) un plkst dažādas patoloģijas; B- Volfa-Parkinsona-Vaita sindroms. 1->2 - delta vilnis sakarā ar izmaiņām kambaru depolarizācijas procesa sākuma daļā; IN- blokāde labā kāja Viņa kūlis. 1->2 - depolarizācijas beigu daļas pārkāpums; G - kreisā kūļa zaru bloks. 1->2 - vidus un 2->3 - depolarizācijas beigu daļas pārkāpums; D- kreisā kambara hipertrofija. ]->2 - neliela vienmērīga depolarizācijas palēnināšanās; E - hiperkaliēmija. 1->2 - ievērojams vienmērīgs depolarizācijas palēninājums; UN - liela fokusa miokarda infarkts. 1->2 - patoloģisks zobs J

Patoloģiskas izmaiņas P - Q intervālā ietver:

1) pagarinājums vairāk nekā 0,2 s. Raksturīgi atrioventrikulārās vadīšanas traucējumi - atrioventrikulārās blokādes (skatīt zemāk).

2) saīsinot mazāk par 0,12 s. Norāda, ka priekškambaru impulss tiek veikts kambariem, apejot atrioventrikulāro mezglu caur papildu atrioventrikulāro ceļu - Kenta, Džeimsa vai Maheimas saišķi, kas raksturīgs priekšlaicīgas sirds kambaru ierosmes sindromam.

Komplekss QRS atspoguļo darba kambara miokarda depolarizācijas secību un ilgumu. Zobu dominējošais virziens (polaritāte) standarta un vienpolāros ekstremitāšu pievados parasti ir atkarīgs no sirds elektriskās ass stāvokļa (skatīt zemāk). Vairumā gadījumu tas ir pozitīvs I un II vadā un negatīvs svina aVR. Krūškurvja vadiem ir normāla kompleksa grafika QRS(skat. 29. att.) ir stabilāks. Viļņu amplitūdas un ilguma normālās vērtības ir parādītas tabulā. 7.

Patoloģiskas izmaiņas QRS kompleksā ko izraisa difūzs vai lokāls ventrikulārās depolarizācijas procesa traucējums un ietver (34. att.):

es Izmaiņas zobu secībā un formā. Tie ir saistīti ar ierosmes viļņa izplatīšanās secības pārkāpumu, un tos bieži pavada amplitūdas izmaiņas un viļņu ilguma palielināšanās. Atzīmēts, kad:

a) priekšlaicīgas sirds kambaru uzbudinājuma sindroms, kuram

to raksturo izmaiņas galvenokārt procesa sākuma daļā

depolarizācija ar delta viļņa parādīšanos;

b) vadīšanas pārkāpumi gar Viņa saišķa zariem, tas ir, iekšpusē

kambaru blokādes. Šajā gadījumā izmaiņas tiek novērotas galvenokārt depolarizācijas perioda vidējā un beigu daļā;

c) sirds kambaru ierosināšana ar impulsu, kas rodas viena miokardā

no sirds kambariem ekstrasistoles un ventrikulārās tahikardijas laikā;

d) sirds kambaru hipertrofija vai pārslodze;

e) lokālas lielas fokālas izmaiņas miokardā akūtu dēļ

ragveida vai iepriekšēja sirdslēkme.

II. Kompleksa zobu amplitūdas izmaiņas QRS.

1. Zoba amplitūdas palielināšana J vairāk nekā 25% no zobu augstuma R, kuras

bieži vien kopā ar tā ilguma palielināšanos, kas atzīmēts ar:

a) lielas fokālas izmaiņas miokardā akūtā vai "vecā"

miokarda infarkts. Tajā pašā laikā vienmēr J vienāds vai lielāks par 0,04 s;

b) kreisā un labā kambara hipertrofija vai pārslodze;

c) kreisā kūļa zara blokāde.

2. Zobu amplitūdas palielināšana R un/vai S, ko bieži pavada

to nosaka to ilguma palielināšanās un kompleksu paplašināšanās

sa QRS atzīmēts, kad:

a) sirds kambaru hipertrofija vai pārslodze;

b) saišķa zaru bloks.

3. Kompleksa zobu amplitūdas samazināšanās QRS nespecifisks un var

novērota, jo īpaši ar tā sauktajām difūzajām izmaiņām mi

okarda, ko izraisa tās sakāve daudzās slimībās, kā arī

eksudatīvs un konstriktīvs perikardīts. Amplitūdas samazināšana

zobs R atsevišķos pievados, kombinācijā ar citām elektrokardiogrammām

miokarda infarkta laikā var rasties grafiskas izmaiņas.

III. Kompleksa ilguma palielināšana QRS:

1) zobu palielināšanās J novērotas ar lielām fokusa izmaiņām miokardā,

2) ievērojams (> 0,12 s) kompleksa ilguma pieaugums QRS vispār kopā ar citiem EKG izmaiņas atzīmēts ar: pilnīgs saišķa zaru bloks; ventrikulāra ekstrasistolija un tahikardija; hiperkaliēmija.

Segments ST (sk tabula 7), kas atspoguļo depolarizācijas stāvokļa saglabāšanu ar sirds kambariem, parasti atrodas izolatorā vai nobīdīts līdz 1 mm.

Normas varianti ir arī:

a) segmenta pacēlums ST krūtīs noved, īpaši labajā, vairāk nekā par 1 mm, ko pavada kompleksa pārejas punkta palielināšanās QRS par segmentu ST(punkti J). Tas ir raksturīgi tā sauktajam agrīnās ventrikulārās repolarizācijas sindromam, kas biežāk rodas jaunībā (35. att., L);

b) segmenta slīpa depresija ST no J punkta, nobīdīts uz 2-3 mm zem izolīnas krūšu kurvī ar tahikardiju. Apzīmē normālu reakciju uz fiziskām aktivitātēm (35.4. att.).

Patoloģiskas izmaiņas ST segmentā(sk. 35. att.):

I. Segmentu pacelšana ST. To novēro subepikardiālā (trans-

sienas gleznojums) bojājumi un miokarda išēmija šādos gadījumos:

1) dažādas koronāro artēriju slimības formas - stenokardija, īpaši Princmetāla, akūts miokarda infarkts, akūta un hroniska sirds aneirisma;

2) akūts perikardīts.

II. Segmenta depresija ST horizontāli vai slīpi

kāpostu zupas forma. Atzīmēts, kad:

1) subendokarda bojājumi un miokarda išēmija dažādu koronāro artēriju slimības formu, īpaši stenokardijas un akūta miokarda infarkta, kā arī dažu citu sirds slimību gadījumā;

2) ventrikulārā miokarda pārslodze (piemēram, hipertensīvās krīzes laikā);

3) toksisko vielu, piemēram, sirds glikozīdu, ietekme un miokarda distrofija.

Segmentu nobīde ST no izolīna rodas arī tad, ja tiek traucēta ventrikulārās depolarizācijas sinhronija to hipertrofijas dēļ, kā arī ja saišķu zari ir bloķēti un ārpusdzemdes kambaru kompleksi (ekstrasistolija, paroksizmāla un neparoksismāla tahikardija). Šajā gadījumā ST segmenta pārvietošanās virziens ir pretrunā kompleksa galvenās novirzes (zoba) virzienam. QRS. Piemēram, ja to attēlo augsts zobs R, pēc tam segmentējiet ST ir pārvietots zem izolīnas un tam ir slīpi lejupejoša forma.

G vilnis atspoguļo ventrikulārā miokarda repolarizācijas procesu, kas izplatās no epikarda uz endokardu. Tā momentāno un vidējo vektoru virziens kopumā ir līdzīgs depolarizācijas vektoriem (skat. 27., 32. att.), kā rezultātā labi zobu polaritāte T vairumā gadījumu līdzīga (saskaņa) ar kompleksa galveno novirzi (zaru). QRS(sk. 7. tabulu).

Patoloģiskas izmaiņas T viļņā ietver (sk. 35. att.):

es Negatīvi zobi T. Nespecifisks un rodas, kad

ļoti dažādi patoloģiski procesi miokardā, jo īpaši

1) subepikardiāla jeb transmurāla išēmija dažādās IVS un HeKOToj formās. y citas slimības;

2) koronarogēnas un nekoronarogēnas izcelsmes miokarda distrofija, jo īpaši ar sirds kambaru pārslodzi, intoksikāciju, elektrolītu līdzsvara traucējumiem (hipokaliēmiju) utt.; miokardoskleroze var kalpot arī par tās substrātu.

II. Augsti smaili zobi G. Arī nespecifiski

un ir īpaši atzīmēti ar: 1) subendokardiālu išēmiju; 2) gi-

Abi zobi mainās T var būt sekundāri un rasties, ja: 1) tiek traucēta normāla sirds kambaru miokarda repolarizācijas secība to hipertrofijas dēļ (hipertrofētā kambara repolarizācijas virziens mainās uz pretējo); 2) kūļa zaru bloks; 3) ārpusdzemdes ventrikulāras aritmijas. Šajā gadījumā zoba polaritāte T atbilst segmenta nobīdes virzienam S.T. kura turpinājums ir G vilnis (sk. 35. att., #, CO-Intervāla ilgums Q-T- tā sauktā sirds kambaru elektriskā sistole - aptuveni atbilst to ugunsizturīgajam periodam. Šo intervālu mēra no kompleksa sākuma QRS līdz G viļņa beigām (skat. 23. att.). Tā kā tā vērtība ir atkarīga no sirdsdarbības ātruma, ir ieteicams noteikt koriģēto intervālu Q – T (Q — Tk) saskaņā ar Bazett formulu, kas koriģē sirdsdarbības ātrumu:

Intervāls Q-Tk tiek uzskatīts par iegarenu, ja tas ir vienāds vai lielāks par 0,4 s vīriešiem un 0,45 s sievietēm.

Izmaiņas daudzumos Q - Tw Q - Tk ir nespecifiskas, un tos izraisa vairāki fizioloģiski un patofizioloģiski faktori un farmakoloģiska iedarbība. To mērījumiem ir īpaša nozīme, novērtējot ventrikulāru ārpusdzemdes aritmiju ģenēzi un koriģējot antiaritmisko terapiju.

Zobu izmaiņas U nespecifiski un praktiski nav diagnostiskas vērtības.

Sirds elektriskā ass attēlo sirds kambaru elektromotora spēka vektora vidējo virzienu visā depolarizācijas periodā, kas ir momentāno vektoru vektoru summa (36. att., L). Tās virzienu frontālajā plaknē raksturo leņķis a, ko tas veido ar standarta izvada I asi (36. att., B).

Veseliem pieaugušajiem leņķa a vērtība ir ļoti atšķirīga - no -30 līdz +110°, taču robežās no +90 līdz +110° tas var būt arī patoloģisks. Atkarībā no leņķa a lieluma izšķir šādas sirds elektriskās ass stāvokļa iespējas: normas varianti(rīsi. 36, B): 1) vidējais - no +40 līdz +70°; 2) horizontāli - no 0 līdz +40°; 3) mērena novirze pa kreisi - no 0 līdz -30°; 4) vertikāli - no +70 līdz +90°, 5) mērena novirze pa labi - no +90 līdz + 120°.

Vertikālais stāvoklis parasti tiek novērots cilvēkiem jauns un astēniski, horizontāli - gados vecākiem cilvēkiem un hiperstēniķiem. Sirds elektriskās ass stāvoklis zināmā mērā ir atkarīgs no konkrēta kambara hipertrofijas klātbūtnes. Tādējādi ar kreisā kambara hipertrofiju leņķis a parasti (bet ne obligāti) ir 0 robežās, bet labā - no +90 līdz +120°.

Krasa novirze pa kreisi (vairāk nekā -30°) un pa labi (vairāk nekā +120°) ir patoloģiskas izmaiņas sirds elektriskās ass pozīcija.

Leņķis a tiek aprēķināts, pamatojoties uz kompleksa grafikas raksturu QRS dažādos vados, izmantojot 6 asu Beilija koordinātu sistēmu. Kad sirds elektriskā ass ir orientēta virzienā, kas ir perpendikulārs vai gandrīz perpendikulārs svina asij, tās projekcija uz to tuvojas 0 un potenciāla lielums, kas reģistrēts šajā vadā, tas ir, kompleksa zobos QRS vai to algebriskā summa, ir minimāla. Piemērs ir svins III attēlā. 27, B. Ja elektriskā ass ir orientēta gandrīz paralēli svina asij, tad tajā ierakstītajam potenciālam būs maksimālā amplitūda, piemēram, vads I attēlā. 27, B. Tādējādi šajā piemērā sirds elektriskā ass ir orientēta perpendikulāri svina HI asij un aptuveni paralēli I svina asij, tas ir, tā ir no 0° līdz +30°.

Precīzs leņķa a aprēķins tiek veikts, izmantojot īpašas tabulas, pamatojoties uz kompleksa zobu amplitūdas algebriskās summas vērtībām QRS atsevišķi I un III novadījumos.

Līdzīga pieeja ir piemērojama, lai noteiktu vidējo ventrikulārās repolarizācijas vektoru (7. vilnis), kas parasti ir orientēts aptuveni tāpat kā vektors. QRS.

Kompleksa forma QRS un G vilnis dažādos vados atkarībā no sirds elektriskās ass stāvokļa ir parādīts attēlā. 27,A,B,C un demonstrē to grafikas dažādību normā.

Ko T vilnis parāda EKG?

Pamatojoties uz T viļņa formu un atrašanās vietu, var secināt par sirds kambaru atjaunošanas procesu pēc kontrakcijas. Šis ir vismainīgākais EKG parametrs, to var ietekmēt miokarda slimības, endokrīnās patoloģijas, medikamentu lietošana un intoksikācija. Tiek izjaukts T viļņa lielums, amplitūda un virziens, atkarībā no šiem rādītājiem var noteikt vai apstiprināt provizorisku diagnozi.

T vilnis EKG bērniem un pieaugušajiem ir normāls

T viļņa sākums sakrīt ar repolarizācijas fāzi, tas ir, ar nātrija un kālija jonu apgriezto pāreju caur sirds šūnu membrānu, pēc kuras muskuļu šķiedra kļūst gatava nākamajai kontrakcijai. Parasti T ir šādas īpašības:

• sākas izolīnā pēc S viļņa;
• ir tāds pats virziens kā QRS (pozitīvs, ja R ir dominējošs, negatīvs, ja S ir dominējošs);
• gluda forma, pirmā daļa ir plakanāka;
• amplitūda T līdz 8 šūnām, palielinās no 1 līdz 3 krūškurvja vadiem;
• var būt negatīvs V1 un aVL, vienmēr negatīvs aVR.

Jaundzimušajiem T viļņi ir zemā augstumā vai pat plakani, to virziens ir pretējs pieaugušo EKG. Tas ir saistīts ar faktu, ka sirds griežas virzienā un ieņem fizioloģisko stāvokli. Tajā pašā laikā pakāpeniski mainās zobu konfigurācija kardiogrammā. Tipiskas bērnu EKG pazīmes:

• negatīvs T V4 saglabājas līdz 10 gadiem, V2 un 3 – līdz 15 gadiem;
• pusaudžiem un jauniem pieaugušajiem var būt negatīvi T viļņi 1. un 2. krūškurvja vadā; šāda veida EKG sauc par juvenīlo;
• augstums T palielinās no 1 līdz 5 mm, skolēniem tas ir vienāds ar mm (tāpat kā pieaugušajiem).

Un šeit ir vairāk informācijas par to, kā EKG izskatās miokarda išēmija.

EKG izmaiņas un to nozīme

Visbiežāk izmaiņas ir aizdomas par koronāro sirds slimību, bet šāds traucējums var liecināt par citām slimībām:

• trombembolija,
• miokardīts, perikardīts,
• audzēji, infekcijas un traumas,
• ventrikulāra hipertrofija,
• intoksikācija, tostarp sirds glikozīdi, antiaritmiski līdzekļi, aminazīns, nikotīns,
• stress, neirocirkulācijas distonija,
• endokrīnās sistēmas slimības,
• kālija deficīts,
• samazināta asinsrite smadzenēs,
• osteohondroze.

Tāpēc, lai noteiktu diagnozi, visas klīniskās pazīmes un izmaiņas kardiogrammā tiek ņemtas vērā kopumā.

Divfāzu

Kardiogrammā T vispirms samazinās zem izolīnas, pēc tam šķērso to un kļūst pozitīvs. Šo simptomu sauc par "amerikāņu kalniņu" sindromu. Var rasties šādās patoloģijās:

• hipertrofija kreisā kambara;
• Svilpt saišķa zaru bloks;
• paaugstināts kalcija līmenis asinīs;
• intoksikācija ar sirds glikozīdiem.

Divfāzu T vilnis ar kreisā kambara hipertrofiju

Nogludināts

T viļņa saplacināšanu var izraisīt:

• alkohola, Cordarone vai antidepresantu lietošana;
• cukura diabēts vai izmantot liels daudzums saldumi;
• bailes, uztraukums;
• kardiopsihoneiroze;
• hipokaliēmija;
• miokarda infarkts rētu veidošanās stadijā.

Indikatora samazināšanās

Samazinātu T norāda tā amplitūda, kas ir mazāka par 10% no QRS kompleksa. Šis EKG simptoms izraisa:

Inversija

T viļņa inversija (apgāšanās) nozīmē tā stāvokļa izmaiņas attiecībā pret izolīnu, tas ir, novadījumos ar pozitīvu T tas maina savu polaritāti uz negatīvu un otrādi. Šādas novirzes var būt arī normālas - labajā krūšu kurvī atrodas nepilngadīgo EKG konfigurācija vai agrīnas repolarizācijas pazīmes sportistiem.

T viļņa inversija vados II, III, aVF, V1-V6 27 gadus vecam sportistam

Slimības, ko pavada T inversija:

• miokarda vai smadzeņu išēmija,
• stresa hormonu ietekme,
• asiņošana smadzenēs,
• tahikardijas uzbrukums,
• impulsu vadīšanas pārkāpums gar Hiss saišķa zariem.

Negatīvs T vilnis

Koronārajai sirds slimībai raksturīga pazīme ir negatīvu T viļņu parādīšanās EKG, un, ja tos pavada izmaiņas QRS kompleksā, sirdslēkmes diagnoze tiek uzskatīta par apstiprinātu. Šajā gadījumā izmaiņas kardiogrammā ir atkarīgas no miokarda nekrozes stadijas:

• akūts – patoloģisks Q vai QS, ST segments virs līnijas, T pozitīvs;
• subakūts – ST uz izolīna, negatīvs T;
• rētas stadijā vāji negatīvs vai pozitīvs T.

Negatīvs T vilnis pievados V5-V6 (sarkanā krāsā) norāda uz išēmiju

Normas variants var būt negatīva T parādīšanās biežas elpošanas laikā, uztraukums, pēc lielas maltītes, kas satur daudz ogļhidrātu, kā arī dažu individuālo īpašību dēļ. veseliem cilvēkiem. Tāpēc negatīvu vērtību noteikšanu nevar uzskatīt par nopietnu slimību.

Patoloģiski apstākļi, ko pavada negatīvi T viļņi:

• sirds slimība - stenokardija, sirdslēkme, kardiomiopātija, miokarda, perikarda iekaisums, endokardīts, prolapss mitrālais vārsts;
• hormonālās un nervu regulēšana sirds darbība (tirotoksikoze, cukura diabēts, virsnieru dziedzeru slimības, hipofīze);
• plaušu sirds;
• pēc paroksizmālas tahikardijas vai biežas ekstrasistoles;
• subarahnoidāla asiņošana.

Augsta likme

Parasti tajos vados, kur reģistrēts augstākais R, tiek atzīmēta maksimālā amplitūda; V3 - V5 tā sasniedz mm. Ļoti augsts T var rasties, ja dominē parasimpātiskā ietekme uz sirdi nervu sistēma, hiperkaliēmija, subendokardiāla išēmija (pirmās minūtes), alkohola vai menopauzes kardiomiopātija, kreisā kambara hipertrofija, anēmija.

T viļņa izmaiņas EKG išēmijas laikā: a - normāls, b - negatīvs simetrisks “koronārais” T vilnis,

c - augsts pozitīvs simetrisks "koronārais" T vilnis,

d, e - divfāzu T vilnis,

e - samazināts T vilnis,

g - izlīdzināts T vilnis,

h - vāji negatīvs T vilnis.

Plakans

Nedaudz apgriezts vai saplacināts T var būt vai nu normāls variants, vai arī sirds muskuļa išēmisku un distrofisku procesu izpausme. Tas notiek ar pilnīgu sirds kambaru vadīšanas ceļu bloķēšanu, miokarda hipertrofiju, akūtu vai hronisku pankreatītu, antiaritmisko zāļu lietošanu un hormonālo un elektrolītu līdzsvara traucējumiem.

Koronārais

Kad sirds muskulis ir hipoksisks, visvairāk tiek ietekmētas šķiedras, kas atrodas zem iekšējās membrānas, endokarda. T vilnis atspoguļo endokarda spēju uzturēt negatīvu elektrisko potenciālu, tāpēc koronārās mazspējas gadījumā tas maina virzienu un iegūst šādu formu:

Šīs pazīmes raksturo išēmisko vilni vai to sauc arī par koronāro. EKG izpausmes ir maksimālas tajos novadījumos, kur lokalizēts lielākais bojājums, un spoguļattēlos (savstarpēji) tas ir ass un vienādsānu, bet pozitīvs. Jo izteiktāks ir T vilnis, jo dziļāka ir miokarda nekrozes pakāpe.

Un šeit ir vairāk informācijas par EKG miokardīta gadījumā.

T viļņa pieaugums EKG

T viļņu amplitūdas palielināšanās noved pie mērenas fiziskais stress, hiperkaliēmija, infekcijas procesi organismā, tirotoksikoze, anēmija. Paaugstināts T bez pašsajūtas izmaiņām var rasties veseliem cilvēkiem, un tas var būt arī veģetatīvi-asinsvadu traucējumu simptoms ar pārsvaru vagālā tonusā.

Depresija

Samazināts T vilnis var būt kardiomiodistrofijas izpausme; tas notiek ar pneimoniju, reimatismu, skarlatīnu, akūtu iekaisuma procesu nierēs, cor pulmonale un hipertrofisku miokarda muskuļu slāņa palielināšanos.

T vilnis atspoguļo ventrikulārās repolarizācijas procesu pēc to kontrakcijas. Šis ir vislabīlākais EKG vilnis; tā izmaiņas var būt pirmā pazīme, kas liecina par traucētu miokarda apgādi ar koronāro sirds slimību. Lai noteiktu diagnozi, ir nepieciešams salīdzināt klīniskie simptomi un citas pazīmes kardiogrammā.

Noderīgs video

Lai iegūtu informāciju par izmaiņām T viļņā EKG, skatiet šo videoklipu:

Raksturīga procesa pazīme EKG būs R viļņa neesamība QRS kompleksā. Analizējot standarta vadus, visos no tiem tiks atzīmēta tīra QS sprauga.

A) EKG uzrāda T viļņa samazināšanos; (B) EKG uzrāda ST segmenta pacēlumu idiopātiskā miokardīta gadījumā.

Vai ir iespējams veikt EKG klepus un saaukstēšanās gadījumā? Saaukstēšanās nav kontrindikācija, bet klepošanas brīdī EKG būs redzami viļņu un intervālu formas izkropļojumi, var būt arī elpošanas aritmijas pazīmes.

Labā un kreisā kambara hipertrofijas pazīmes EKG. Ar priekškambaru hipertrofiju mainās P viļņa konfigurācija.Tās pirmā puse atbilst labajam ātrijam, bet otrā - kreisajam ātrijam.

QRS viļņu spriegums ir zems; sirds ass ir novirzīta pa labi; P (priekškambaru) ir salīdzinoši liels, salīdzinot ar QRS. Sinusa aritmija gadu vecam bērnam, pirmsskolas vecuma bērnam vai. Kāpēc sinusa aritmija ir bīstama: EKG rādījumi.

Drīzumā publicēsim informāciju.

Krasnojarskas medicīnas portāls Krasgmu.net

Lai precīzi interpretētu izmaiņas, analizējot EKG, jums jāievēro tālāk norādītā dekodēšanas shēma.

Vispārīga shēma EKG atšifrēšanai: kardiogrammas atšifrēšana bērniem un pieaugušajiem: vispārīgie principi, rezultātu nolasīšana, atšifrēšanas piemērs.

Normāla elektrokardiogramma

Jebkura EKG sastāv no vairākiem viļņiem, segmentiem un intervāliem, kas atspoguļo grūts process ierosmes viļņa izplatīšanās visā sirdī.

Elektrokardiogrāfisko kompleksu forma un zobu izmēri dažādos vados ir atšķirīgi, un tos nosaka sirds EML momenta vektoru projekcijas lielums un virziens uz konkrēta novadījuma asi. Ja griezes momenta vektora projekcija ir vērsta uz dotā novadījuma pozitīvo elektrodu, EKG tiek reģistrēta novirze uz augšu no izolīnas - pozitīvie viļņi. Ja vektora projekcija ir vērsta uz negatīvo elektrodu, EKG tiek reģistrēta novirze uz leju no izolīnas - negatīvie viļņi. Gadījumā, ja momenta vektors ir perpendikulārs vadošajai asij, tā projekcija uz šo asi ir nulle un EKG netiek reģistrētas novirzes no izolīnas. Ja ierosmes cikla laikā vektors maina virzienu attiecībā pret vadošās ass poliem, tad vilnis kļūst divfāzu.

Normālas EKG segmenti un viļņi.

Daka R.

P vilnis atspoguļo labā un kreisā ātriju depolarizācijas procesu. Veselam cilvēkam I, II, aVF, V-V novadījumos P vilnis vienmēr ir pozitīvs, III un aVL, V novadījumos tas var būt pozitīvs, divfāzu vai (retāk) negatīvs, un novadījumā aVR P vilnis vienmēr ir negatīvs. . I un II pievados P vilnim ir maksimālā amplitūda. P viļņa ilgums nepārsniedz 0,1 s, un tā amplitūda ir 1,5-2,5 mm.

P-Q(R) intervāls.

P-Q(R) intervāls atspoguļo atrioventrikulārās vadīšanas ilgumu, t.i. ierosmes izplatīšanās laiks caur ātriju, AV mezglu, Viņa saišķi un tā zariem. Tās ilgums ir 0,12-0,20 s un veselam cilvēkam galvenokārt ir atkarīgs no sirdsdarbības ātruma: jo augstāks pulss, jo īsāks P-Q(R) intervāls.

Ventrikulārais QRST komplekss.

Ventrikulārais QRST komplekss atspoguļo sarežģīto ierosmes izplatīšanās (QRS komplekss) un izzušanas procesu (RS-T segments un T vilnis) visā kambara miokardā.

Q vilnis.

Q vilni parasti var reģistrēt visos standarta un uzlabotajos unipolāros ekstremitāšu vados un krūškurvja pievados vada V-V. Parastā Q viļņa amplitūda visos pievados, izņemot aVR, nepārsniedz R viļņa augstumu, un tā ilgums ir 0,03 s. Veselam cilvēkam svina aVR var reģistrēt dziļu un plašu Q vilni vai pat QS kompleksu.

R vilnis

Parasti R vilni var ierakstīt visos standarta un uzlabotajos ekstremitāšu vados. Svina aVR gadījumā R vilnis bieži ir slikti definēts vai vispār nav. Krūškurvja vados R viļņa amplitūda pakāpeniski palielinās no V līdz V un pēc tam nedaudz samazinās V un V. Dažreiz r viļņa var nebūt. Prong

R atspoguļo ierosmes izplatīšanos gar interventricular starpsienu, bet R vilnis - gar kreisā un labā kambara muskuļiem. Iekšējās novirzes intervāls novadījumā V nepārsniedz 0,03 s, bet novadījumā V - 0,05 s.

S vilnis

Veselam cilvēkam S viļņa amplitūda dažādos elektrokardiogrāfiskos vados svārstās plašās robežās, nepārsniedzot 20 mm. Ja sirds ir normālā stāvoklī krūtīs ekstremitāšu vados, S amplitūda ir maza, izņemot svina aVR. Krūškurvja novadījumos S vilnis pakāpeniski samazinās no V, V uz V, un novadījumos V, V tam ir neliela amplitūda vai tā vispār nav. R un S viļņu vienādība krūtīs noved (“ pārejas zona") parasti tiek ierakstīts V priekšgalā vai (retāk) starp V un V vai V un V.

Maksimālais ventrikulārā kompleksa ilgums nepārsniedz 0,10 s (parasti 0,07-0,09 s).

RS-T segments.

RS-T segments veselam cilvēkam ekstremitāšu vados atrodas uz izolīna (0,5 mm). Parasti krūškurvja pievados V-V var būt neliela RS-T segmenta nobīde uz augšu no izolīnas (ne vairāk kā 2 mm), bet pievados V - uz leju (ne vairāk kā 0,5 mm).

T vilnis

Parasti T vilnis vienmēr ir pozitīvs I, II, aVF, V-V un T>T un T>T pievados. III, aVL un V pievados T vilnis var būt pozitīvs, divfāzu vai negatīvs. Svina aVR gadījumā T vilnis parasti vienmēr ir negatīvs.

Q-T intervāls (QRST)

Q-T intervālu sauc par elektrisko ventrikulāro sistolu. Tās ilgums galvenokārt ir atkarīgs no sirds kontrakciju skaita: jo augstāks ir ritma biežums, jo īsāks ir pareizais Q-T intervāls. Q-T intervāla normālo ilgumu nosaka pēc Bazetta formulas: Q-T=K, kur K ir koeficients, kas vienāds ar 0,37 vīriešiem un 0,40 sievietēm; R-R – viena sirds cikla ilgums.

Elektrokardiogrammas analīze.

Jebkuras EKG analīze jāsāk ar tās reģistrācijas tehnikas pareizības pārbaudi. Pirmkārt, jums jāpievērš uzmanība dažādu traucējumu klātbūtnei. Traucējumi, kas rodas EKG ierakstīšanas laikā:

a - indukcijas strāvas - tīkla indukcija regulāru svārstību veidā ar frekvenci 50 Hz;

b - izolīnas “peldēšana” (drift) slikta elektroda kontakta ar ādu rezultātā;

c - traucējumi, ko izraisa muskuļu trīce (ir redzamas neregulāras biežas vibrācijas).

Traucējumi, kas rodas EKG ierakstīšanas laikā

Otrkārt, ir jāpārbauda vadības milivoltu amplitūda, kurai jāatbilst 10 mm.

Treškārt, ir jānovērtē papīra kustības ātrums EKG ierakstīšanas laikā. Ierakstot EKG ar ātrumu 50 mm, 1 mm uz papīra lentes atbilst laika periodam 0,02 s, 5 mm - 0,1 s, 10 mm - 0,2 s, 50 mm - 1,0 s.

Vispārīga shēma (plāns) EKG dekodēšanai.

I.Analīze sirdsdarbība un vadītspēja:

1) sirds kontrakciju regularitātes novērtējums;

2) sirdspukstu skaita skaitīšana;

3) ierosmes avota noteikšana;

4) vadītspējas funkcijas novērtējums.

II. Sirds rotāciju noteikšana ap anteroposterior, garenvirziena un šķērsass:

1) sirds elektriskās ass stāvokļa noteikšana frontālajā plaknē;

2) sirds griešanās ap garenasi noteikšana;

3) sirds griešanās ap šķērsasi noteikšana.

III. Priekškambaru P viļņa analīze.

IV. Ventrikulārā QRST kompleksa analīze:

1) QRS kompleksa analīze,

2) RS-T segmenta analīze,

3) Q-T intervāla analīze.

V. Elektrokardiogrāfijas ziņojums.

I.1) Sirdsdarbības regularitāti novērtē, salīdzinot R-R intervālu ilgumu starp secīgi reģistrētiem sirds cikliem. R-R intervālu parasti mēra starp R viļņu virsotnēm. Regulārs jeb pareizs sirds ritms tiek diagnosticēts, ja izmērītā R-R ilgums ir vienāds un iegūto vērtību izplatība nepārsniedz 10% no vidējā. ilgums R-R. Citos gadījumos ritms tiek uzskatīts par patoloģisku (neregulāru), ko var novērot ar ekstrasistolu, priekškambaru mirdzēšanu, sinusa aritmiju utt.

2) Ar pareizu ritmu sirdsdarbības ātrumu (HR) nosaka pēc formulas: HR=.

Ja EKG ritms ir neparasts, vienā no pievadiem (visbiežāk standarta novadījumā II) tas tiek reģistrēts ilgāk nekā parasti, piemēram, 3-4 sekundes. Pēc tam tiek saskaitīts 3 sekundēs reģistrēto QRS kompleksu skaits un rezultāts tiek reizināts ar 20.

Veselam cilvēkam sirdsdarbības ātrums miera stāvoklī svārstās no 60 līdz 90 minūtē. Sirdsdarbības ātruma palielināšanos sauc par tahikardiju, un samazinājumu sauc par bradikardiju.

Ritma un sirdsdarbības regularitātes novērtēšana:

a) pareizs ritms; b), c) nepareizs ritms

3) Lai noteiktu ierosmes avotu (elektrokardiostimulatoru), ir jānovērtē ierosmes gaita ātrijos un jānosaka R viļņu attiecība pret ventrikulārajiem QRS kompleksiem.

Sinusa ritmu raksturo: pozitīvu H viļņu klātbūtne standarta novadījumā II pirms katra QRS kompleksa; nemainīga identiska visu P viļņu forma vienā un tajā pašā vadā.

Ja šo pazīmju nav, tiek diagnosticēti dažādi nonsinusa ritma varianti.

Priekškambaru ritmu (no priekškambaru apakšējām daļām) raksturo negatīvu P, P viļņu un sekojošu nemainīgu QRS kompleksu klātbūtne.

Ritmu no AV krustojuma raksturo: P viļņa neesamība EKG, saplūst ar parasto nemainīgo QRS kompleksu vai negatīvu P viļņu klātbūtne, kas atrodas pēc parastajiem nemainītajiem QRS kompleksiem.

Kambaru (idioventrikulāro) ritmu raksturo: lēns ventrikulārais ritms (mazāk par 40 sitieniem minūtē); paplašinātu un deformētu QRS kompleksu klātbūtne; dabiska savienojuma trūkums starp QRS kompleksiem un P viļņiem.

4) Lai veiktu aptuvenu provizorisku vadīšanas funkcijas novērtējumu, ir nepieciešams izmērīt P viļņa ilgumu, P-Q(R) intervāla ilgumu un ventrikulārā QRS kompleksa kopējo ilgumu. Šo viļņu ilguma un intervālu palielināšanās norāda uz vadīšanas palēnināšanos attiecīgajā sirds vadīšanas sistēmas daļā.

II. Sirds elektriskās ass stāvokļa noteikšana. Sirds elektriskās ass novietojumam ir šādas iespējas:

Beilija sešu asu sistēma.

a) Leņķa noteikšana ar grafisko metodi. QRS komplekso viļņu amplitūdu algebriskā summa tiek aprēķināta jebkuros divos vados no ekstremitātēm (parasti tiek izmantoti standarta vadi I un III), kuru asis atrodas frontālajā plaknē. Pozitīva vai negatīva algebriskās summas vērtība patvaļīgi izvēlētā skalā tiek attēlota uz atbilstošā izvada ass pozitīvās vai negatīvās daļas sešu asu Beilija koordinātu sistēmā. Šīs vērtības atspoguļo vēlamās sirds elektriskās ass projekcijas uz standarta vadu I un III asi. No šo izvirzījumu galiem tiek atjaunoti perpendikulāri vadu asīm. Perpendikulu krustpunkts ir savienots ar sistēmas centru. Šī līnija ir sirds elektriskā ass.

b) Leņķa vizuāla noteikšana. Ļauj ātri novērtēt leņķi ar 10° precizitāti. Metode ir balstīta uz diviem principiem:

1. QRS kompleksa zobu algebriskās summas maksimālā pozitīvā vērtība tiek novērota tajā vadā, kura ass aptuveni sakrīt ar sirds elektriskās ass atrašanās vietu un ir tai paralēla.

2. Vadījumā, kura ass ir perpendikulāra sirds elektriskajai asij, ierakstīts RS tipa komplekss, kur zobu algebriskā summa ir nulle (R=S vai R=Q+S).

Ar normālu sirds elektriskās ass stāvokli: RRR; III un aVL novadījumos R un S viļņi ir aptuveni vienādi viens ar otru.

Horizontālā stāvoklī vai sirds elektriskās ass novirzē pa kreisi: I un aVL novadījumos fiksēti augsti R viļņi, ar R>R>R; III novadījumā reģistrēts dziļš S vilnis.

Sirds elektriskās ass vertikālā stāvoklī vai novirzē pa labi: III un aVF novadījumos tiek reģistrēti augsti R viļņi, un R R> R; dziļi S viļņi tiek reģistrēti I un aV novadījumos

III. P viļņa analīze ietver: 1) P viļņa amplitūdas mērīšanu; 2) P viļņa ilguma mērīšana; 3) P viļņa polaritātes noteikšana; 4) P viļņa formas noteikšana.

IV.1) QRS kompleksa analīze ietver: a) Q viļņa novērtēšanu: amplitūdu un salīdzinājumu ar R amplitūdu, ilgumu; b) R viļņa novērtējums: amplitūda, salīdzinot to ar Q vai S amplitūdu vienā un ar R citos pievados; iekšējās novirzes intervāla ilgums V un V novadījumos; iespējama zoba šķelšanās vai papildu parādīšanās; c) S viļņa novērtējums: amplitūda, salīdzinot to ar R amplitūdu; iespējama zoba paplašināšanās, robainība vai šķelšanās.

2) Analizējot RS-T segmentu, nepieciešams: atrast savienojuma punktu j; izmērīt tā novirzi (+–) no izolīnas; mēra RS-T segmenta nobīdes lielumu vai nu uz augšu, vai uz leju pa izolīnu punktā, kas atrodas 0,05–0,08 s no punkta j pa labi; noteikt RS-T segmenta iespējamās nobīdes formu: horizontāli, slīpi uz leju, slīpi uz augšu.

3) Analizējot T vilni, jums vajadzētu: noteikt T polaritāti, novērtēt tā formu, izmērīt amplitūdu.

4) Q-T intervāla analīze: ilguma mērīšana.

V. Elektrokardiogrāfisks secinājums:

1) sirds ritma avots;

2) sirds ritma regularitāte;

4) sirds elektriskās ass novietojums;

5) četru elektrokardiogrāfisko sindromu klātbūtne: a) sirds ritma traucējumi; b) vadīšanas traucējumi; c) sirds kambaru un ātriju miokarda hipertrofija vai to akūta pārslodze; d) miokarda bojājumi (išēmija, distrofija, nekroze, rētas).

Elektrokardiogramma sirds aritmiju noteikšanai

1. SA mezgla automātisma traucējumi (nomotopiskās aritmijas)

1) Sinusa tahikardija: sirdspukstu skaita palielināšanās līdz (180) minūtē (saīsinot R-R intervālus); pareiza sinusa ritma uzturēšana (pareiza P viļņa un QRST kompleksa maiņa visos ciklos un pozitīvs P vilnis).

2) Sinusa bradikardija: sirdspukstu skaita samazināšanās līdz minūtei (R-R intervālu ilguma palielināšanās); uzturēt pareizu sinusa ritmu.

3) Sinusa aritmija: R-R intervālu ilguma svārstības, kas pārsniedz 0,15 s un saistītas ar elpošanas fāzēm; visu sinusa ritma elektrokardiogrāfisko pazīmju saglabāšana (mainīgs P vilnis un QRS-T komplekss).

4) Sinoatriālā mezgla vājuma sindroms: pastāvīga sinusa bradikardija; periodiska ārpusdzemdes (ne sinusa) ritmu parādīšanās; SA blokādes klātbūtne; bradikardijas-tahikardijas sindroms.

a) veselīga cilvēka EKG; b) sinusa bradikardija; c) sinusa aritmija

2. Ekstrasistolija.

1) Priekškambaru ekstrasistolija: priekšlaicīga ārkārtas P′ viļņa un tam sekojošā QRST′ kompleksa parādīšanās; ekstrasistoles P′ viļņa deformācija vai polaritātes maiņa; nemainīta ekstrasistoliskā ventrikulāra QRST′ kompleksa klātbūtne, kas pēc formas līdzinās parastajiem normāliem kompleksiem; nepilnīgas kompensējošas pauzes klātbūtne pēc priekškambaru ekstrasistoles.

Priekškambaru ekstrasistolija (II standarta vads): a) no augšējās sadaļasātrijs; b) no priekškambaru vidusdaļām; c) no priekškambaru apakšējām daļām; d) bloķēta priekškambaru ekstrasistolija.

2) Ekstrasistolijas no atrioventrikulārā savienojuma: priekšlaicīgi ārkārtas parādīšanās EKG neizmainīta ventrikulāra QRS′ kompleksa formai ir līdzīga citiem sinusa izcelsmes QRST kompleksiem; negatīvs P′ vilnis II, III un aVF novadījumos pēc ekstrasistoliskā QRS′ kompleksa vai P′ viļņa neesamības (P′ un QRS′ saplūšana); nepilnīgas kompensējošas pauzes klātbūtne.

3) Ventrikulāra ekstrasistolija: priekšlaicīga neparasti izmainīta ventrikulāra QRS kompleksa parādīšanās EKG; ievērojama ekstrasistoliskā QRS kompleksa paplašināšanās un deformācija; ekstrasistoles RS-T′ segmenta un T′ viļņa atrašanās vieta ir pretrunā QRS′ kompleksa galvenā viļņa virzienam; P viļņa trūkums pirms ventrikulārās ekstrasistoles; vairumā gadījumu pilnīga kompensējoša pauze pēc ventrikulāras ekstrasistoles.

a) kreisā kambara; b) labā kambara ekstrasistolija

3. Paroksizmāla tahikardija.

1) priekškambaru paroksismāla tahikardija: pēkšņa sākšanās un arī pēkšņi beidzas paātrināta sirdsdarbības lēkme līdz minūtei, saglabājot pareizu ritmu; samazināta, deformēta, divfāzu vai negatīva P viļņa klātbūtne pirms katra ventrikulāra QRS kompleksa; normāli neizmainīti ventrikulāri QRS kompleksi; dažos gadījumos ir atrioventrikulārās vadīšanas pasliktināšanās, attīstoties pirmās pakāpes atrioventrikulārai blokādei ar periodisku atsevišķu QRS′ kompleksu zudumu (nepastāvīgas pazīmes).

2) Paroksizmāla tahikardija no atrioventrikulārā savienojuma: pēkšņa sākas un arī pēkšņi beidzas paātrināta sirdsdarbības lēkme līdz minūtei, saglabājot pareizu ritmu; negatīvu P' viļņu klātbūtne II, III un aVF novadījumos, kas atrodas aiz QRS kompleksiem vai saplūst ar tiem un nav reģistrēti EKG; normāli neizmainīti ventrikulāri QRS kompleksi.

3) Ventrikulāra paroksismāla tahikardija: pēkšņs sākas un arī pēkšņi beidzas paātrināta sirdsdarbības lēkme līdz minūtei, saglabājot pareizo ritmu vairumā gadījumu; QRS kompleksa deformācija un paplašināšanās vairāk nekā 0,12 s ar neatbilstošu RS-T segmenta un T viļņa izvietojumu; atrioventrikulārās disociācijas klātbūtne, t.i. pilnīga ātrā kambara ritma un normāla priekškambaru ritma atdalīšana ar reizēm reģistrētiem atsevišķiem normāliem nemainītiem sinusa izcelsmes QRST kompleksiem.

4. Priekškambaru plandīšanās: biežu – līdz minūtei – regulāru, līdzīgu priekškambaru F viļņu klātbūtne EKG, kam ir raksturīga zāģa zoba forma (II, III, aVF, V, V vadi); vairumā gadījumu pareizs, regulārs ventrikulārais ritms ar vienādiem F-F intervāliem; normālu neizmainītu ventrikulāru kompleksu klātbūtne, pirms katra no tiem ir noteikts skaits priekškambaru F viļņu (2: 1, 3: 1, 4: 1 utt.).

5. Priekškambaru fibrilācija: P viļņu trūkums visos pievados; nejaušu viļņu klātbūtne visā sirds ciklā f, kam ir dažādas formas un amplitūdas; viļņi f labāk ierakstīts vadībā V, V, II, III un aVF; neregulāri ventrikulāri QRS kompleksi – neregulārs kambaru ritms; QRS kompleksu klātbūtne, kuriem vairumā gadījumu ir normāls, nemainīgs izskats.

a) rupji viļņota forma; b) smalki viļņota forma.

6. Ventrikulāra plandīšanās: bieža (līdz minūtei), regulāri un identiski pēc formas un amplitūdas plandīšanās viļņi, kas atgādina sinusoidālu līkni.

7. Ventrikulāra fibrilācija: bieži (200 līdz 500 minūtē), bet neregulāri viļņi, kas atšķiras viens no otra dažādas formas un amplitūda.

Elektrokardiogramma vadīšanas disfunkcijai.

1. Sinoatriālā blokāde: periodisks atsevišķu sirds ciklu zudums; pauzes palielināšanās starp diviem blakus esošajiem P vai R viļņiem sirds ciklu zuduma brīdī ir gandrīz 2 reizes (retāk 3 vai 4 reizes), salīdzinot ar parastajiem P-P vai R-R intervāliem.

2. Intraatriālā blokāde: P viļņa ilguma palielināšanās par vairāk nekā 0,11 s; P viļņa sadalīšana.

3. Atrioventrikulārā blokāde.

1) I pakāpe: P-Q(R) intervāla ilguma palielināšanās par vairāk nekā 0,20 s.

a) priekškambaru forma: P viļņa paplašināšanās un šķelšanās; QRS ir normāli.

b) mezgla forma: P-Q(R) segmenta pagarinājums.

c) distālā (trīs saišķa) forma: izteikta QRS deformācija.

2) II pakāpe: atsevišķu kambaru QRST kompleksu zudums.

a) Mobitz I tips: pakāpeniska P-Q(R) intervāla pagarināšanās, kam seko QRST zudums. Pēc ilgstošas ​​pauzes P-Q(R) atkal ir normāls vai nedaudz pagarināts, pēc kura atkārtojas viss cikls.

b) Mobitz II tips: QRST zudums netiek pavadīts ar pakāpenisku P-Q(R) pagarināšanos, kas paliek nemainīgs.

c) Mobitz III tips (nepilnīga AV blokāde): vai nu katru sekundi (2:1), vai arī tiek zaudēti divi vai vairāki ventrikulāri kompleksi pēc kārtas (bloks 3:1, 4:1 utt.).

3) III pakāpe: priekškambaru un ventrikulāro ritmu pilnīga atdalīšana un ventrikulāro kontrakciju skaita samazināšanās uz minūti vai mazāk.

4. Viņa saišķa kāju un zaru bloks.

1) Viņa saišķa labās kājas (zara) bloks.

a) Pilnīga blokāde: rSR′ vai rSR′ tipa QRS kompleksu klātbūtne labajā priekšdziedzerī V (retāk III un aVF) ar M formas izskatu ar R′ > r; klātbūtne kreisajā krūšu kurvī noved (V, V) un I, aVL izplešanās, bieži vien robaina S viļņa; QRS kompleksa ilguma (platuma) palielināšanās par vairāk nekā 0,12 s; RS-T segmenta nomākums V priekšgalā (retāk III) ar izliekumu, kas vērsts uz augšu, un negatīvs vai divfāzu (–+) asimetrisks T vilnis.

b) nepilnīga blokāde: rSr′ vai rSR′ tipa QRS kompleksa klātbūtne V novadījumā un nedaudz paplašināts S vilnis I un V vadā; QRS kompleksa ilgums ir 0,09-0,11 s.

2) His saišķa kreisā priekšējā zara blokāde: strauja sirds elektriskās ass novirze pa kreisi (leņķis α –30°); QRS I novadījumos, aVL tipa qR, III, aVF, II tipa rS; kopējais QRS kompleksa ilgums ir 0,08-0,11 s.

3) His saišķa kreisā aizmugurējā zara blokāde: asa sirds elektriskās ass novirze pa labi (leņķis α120°); QRS kompleksa forma I un aVL novadījumos ir rS tips, bet III novadījumos aVF - qR tips; QRS kompleksa ilgums ir 0,08-0,11 s robežās.

4) Kreisā kūļa zaru blokāde: novadījumos V, V, I, aVL ir paplašināti deformēti R tipa ventrikulāri kompleksi ar šķeltu vai platu virsotni; pievados V, V, III, aVF ir paplašināti deformēti ventrikulāri kompleksi ar QS vai rS izskatu ar šķeltu vai plašu S viļņa virsotni; QRS kompleksa kopējā ilguma palielināšanās par vairāk nekā 0,12 s; RS-T segmenta nesaskaņotu nobīdi attiecībā pret QRS un negatīviem vai divfāzu (–+) asimetriskiem T viļņiem pievados V, V, I, aVL; bieži tiek novērota sirds elektriskās ass novirze pa kreisi, bet ne vienmēr.

5) Trīs His saišķa zaru blokāde: I, II vai III pakāpes atrioventrikulārā blokāde; Viņa saišķa divu zaru blokāde.

Elektrokardiogramma priekškambaru un ventrikulāras hipertrofijas noteikšanai.

1. Kreisā ātrija hipertrofija: bifurkācija un P viļņu amplitūdas palielināšanās (P-mitrale); P viļņa otrās negatīvās (kreisā priekškambara) fāzes amplitūdas un ilguma palielināšanās novadījumā V (retāk V) vai negatīva P veidošanās; negatīvs vai divfāzu (+–) P vilnis ( nekonsekventa zīme); P viļņa kopējā ilguma (platuma) pieaugums – vairāk nekā 0,1 s.

2. Labā ātrija hipertrofija: II, III, aVF novadījumos P viļņi ir augstas amplitūdas, ar smailu virsotni (P-pulmonale); pievados V P vilnis (vai atbilstoši vismaz tā pirmā ir labā atriālā fāze) pozitīva ar smailu virsotni (P-pulmonale); vados I, aVL, V P vilnim ir zema amplitūda, un aVL tas var būt negatīvs (nav nemainīga zīme); P viļņu ilgums nepārsniedz 0,10 s.

3. Kreisā kambara hipertrofija: R un S viļņu amplitūdas palielināšanās. Šajā gadījumā R2 25 mm; sirds griešanās pazīmes ap garenisko asi pretēji pulksteņrādītāja virzienam; sirds elektriskās ass nobīde pa kreisi; RS-T segmenta nobīde novadījumos V, I, aVL zem izolīnas un negatīva vai divfāzu (–+) T viļņa veidošanās I, aVL un V novadījumos; iekšējās QRS novirzes intervāla ilguma palielināšanās kreiso priekšdziedzera novadījumos par vairāk nekā 0,05 s.

4. Labā kambara hipertrofija: sirds elektriskās ass nobīde pa labi (leņķis α vairāk nekā 100°); R viļņa amplitūdas palielināšanās V un S viļņa V amplitūda; rSR′ vai QR tipa QRS kompleksa parādīšanās V svinā; sirds griešanās pazīmes ap garenisko asi pulksteņrādītāja virzienā; RS-T segmenta nobīde uz leju un negatīvu T viļņu parādīšanās vados III, aVF, V; iekšējās novirzes intervāla ilguma palielināšanās V par vairāk nekā 0,03 s.

Elektrokardiogramma koronāro sirds slimību noteikšanai.

1. Miokarda infarkta akūtā stadija raksturojas ar strauju patoloģiska Q viļņa jeb QS kompleksa veidošanās 1-2 dienu laikā, RS-T segmenta pārvietošanos virs izolīnas un pirmā pozitīvā un pēc tam negatīvā T viļņa saplūšanas. ar to; pēc dažām dienām RS-T segments tuvojas izolīnai. 2-3 slimības nedēļā RS-T segments kļūst izoelektrisks, un negatīvais koronārais T vilnis strauji padziļinās un kļūst simetrisks un smails.

2. Miokarda infarkta subakūtā stadijā tiek fiksēts patoloģisks Q vilnis jeb QS komplekss (nekroze) un negatīvs koronārais T vilnis (išēmija), kura amplitūda pakāpeniski samazinās, sākot ar 2. dienu. RS-T segments atrodas uz izolīnas.

3. Miokarda infarkta cicatricial stadiju raksturo patoloģiska Q viļņa vai QS kompleksa noturība vairākus gadus, bieži visas pacienta dzīves laikā, un vāji negatīva vai pozitīva T viļņa klātbūtne.

Elektrokardiogrāfija ir viena no visizplatītākajām un informatīvākajām metodēm daudzu slimību diagnosticēšanai. EKG ietver elektrisko potenciālu grafisku displeju, kas veidojas pukstošajā sirdī. Indikatori tiek ņemti un parādīti, izmantojot īpašas ierīces - elektrokardiogrāfus, kas tiek pastāvīgi pilnveidoti.

Kā likums, pētījuma laikā tiek reģistrēti 5 viļņi: P, Q, R, S, T. Dažos brīžos ir iespējams ierakstīt smalku U vilni.

Elektrokardiogrāfija ļauj identificēt šādus rādītājus, kā arī noviržu variantus no atsauces vērtībām:

• Sirdsdarbības ātrums (pulss) un miokarda kontrakciju regularitāte (var konstatēt aritmijas un ekstrasistoles);
• Akūtas vai hroniskas sirds muskuļa darbības traucējumi (jo īpaši ar išēmiju vai sirdslēkmi);
• galveno savienojumu ar elektrolītisko aktivitāti vielmaiņas traucējumi (K, Ca, Mg);
• intrakardiālās vadīšanas traucējumi;
• sirds hipertrofija (atriumi un kambari).

Piezīme:Lietojot paralēli kardiofonam, elektrokardiogrāfs ļauj attālināti noteikt dažas akūtas sirds slimības (išēmijas vai sirdslēkmes zonu klātbūtne).

EKG ir vissvarīgākā skrīninga metode koronāro artēriju slimības noteikšanai. Vērtīgu informāciju sniedz elektrokardiogrāfija ar t.s. "stresa testi".

Izolēta vai kombinācijā ar citām diagnostikas metodēm EKG bieži tiek izmantota kognitīvo (domas) procesu izpētē.

Svarīgs:Elektrokardiogramma jāveic medicīniskās apskates laikā neatkarīgi no pacienta vecuma un vispārējā stāvokļa.

EKG: darbības rādītāji

Ir vairākas patoloģijas sirds un asinsvadu sistēmu un citi orgāni un sistēmas, kurām noteikta elektrokardiogrāfiskā izmeklēšana. Tie ietver:

• stenokardija;
• miokarda infarkts;
• reaktīvs artrīts;
• peri- un miokardīts;
• mezglains periarterīts;
• aritmijas;
• akūta nieru mazspēja;
• diabētiskā nefropātija;
• sklerodermija.

Ar labā kambara hipertrofiju palielinās S viļņa amplitūda pievados V1-V3, kas var būt kreisā kambara simetriskas patoloģijas rādītājs.

Ar kreisā kambara hipertrofiju R vilnis ir izteikts kreisajos priekškambara vados, un tā dziļums ir palielināts novadījumos V1-V2. Elektriskā ass ir horizontāla vai novirzīta pa kreisi, bet bieži vien var atbilst normai. QRS kompleksu svina V6 raksturo qR vai R forma.

Piezīme:Šo patoloģiju bieži pavada sekundāras izmaiņas sirds muskuļos (distrofija).

Kreisā priekškambaru hipertrofiju raksturo diezgan ievērojams P viļņa pieaugums (līdz 0,11-0,14 s). Kreisajos krūškurvja vados un I un II pievados tas iegūst “divu kupru” formu. Retos klīniskos gadījumos tiek novērota neliela viļņa saplacināšana, un P iekšējās novirzes ilgums pārsniedz 0,06 s I, II, V6 novadījumos. Viens no prognostiski ticamākajiem šīs patoloģijas pierādījumiem ir P viļņa negatīvās fāzes palielināšanās svina V1.

Labā atriuma hipertrofiju raksturo P viļņa amplitūdas palielināšanās (virs 1,8-2,5 mm) II, III, aVF novadījumos. Šis zobs iegūst raksturīgu smailu formu, un elektriskā ass P ir uzstādīta vertikāli vai tai ir neliela nobīde pa labi.

Kombinēto priekškambaru hipertrofiju raksturo P viļņa paralēla paplašināšanās un tā amplitūdas palielināšanās. Dažos klīniskos gadījumos tiek novērotas tādas izmaiņas kā P asināšana II, III, aVF un virsotnes šķelšanās I, V5, V6. Svinā V1 dažkārt tiek reģistrēts pieaugums abās P viļņa fāzēs.

Sirds defektiem, kas veidojas intrauterīnās attīstības laikā, biežāk novērojams ievērojams P viļņa amplitūdas pieaugums pievados V1-V3.

Pacientiem ar smagu hroniskas plaušu sirds slimības formu ar emfizēmisku plaušu bojājumu parasti tiek noteikta S veida EKG.

Svarīgs:kombinēta divu kambaru hipertrofija vienlaikus tiek reti noteikta ar elektrokardiogrāfiju, īpaši, ja hipertrofija ir viendabīga. Šajā gadījumā patoloģiskās pazīmes mēdz kompensēt viena otru.

Ar "priekšlaicīgas sirds kambaru ierosmes sindromu" uz EKG QRS kompleksa platums palielinās un PR intervāls kļūst īsāks. Delta vilnis, kas ietekmē QRS kompleksa palielināšanos, veidojas agrīnas sirds kambaru sirds muskuļa zonu aktivitātes palielināšanās rezultātā.

Blokādes rodas elektriskā impulsa pārtraukšanas dēļ kādā no zonām.

Impulsu vadīšanas traucējumi EKG izpaužas kā P viļņa formas izmaiņas un lieluma palielināšanās, bet ar intraventrikulāru blokādi - QRS palielināšanās. Atrioventrikulāro blokādi var raksturot ar atsevišķu kompleksu zudumu, palielināšanos P-Q intervāls, un vairumā smagi gadījumi- pilnīgs savienojuma trūkums starp QRS un P.

Svarīgs:sinoatrial blokāde parādās EKG kā diezgan spilgts attēls; to raksturo pilnīga PQRST kompleksa neesamība.

Sirds ritma traucējumu gadījumā elektrokardiogrāfijas dati tiek novērtēti, pamatojoties uz intervālu analīzi un salīdzināšanu (starpciklu un intraciklu) 10-20 sekundes vai pat ilgāk.

P viļņa virzienam un formai, kā arī QRS kompleksam ir liela diagnostiskā nozīme, diagnosticējot aritmijas.

Miokarda distrofija

Šī patoloģija ir redzama tikai dažos novadījumos. Tas izpaužas ar T viļņa izmaiņām, kā likums, tiek novērota tā izteikta inversija. Vairākos gadījumos tiek reģistrēta būtiska novirze no parastās RST līnijas. Izteikta sirds muskuļa distrofija bieži izpaužas ar izteiktu QRS un P viļņu amplitūdas samazināšanos.

Ja pacientam attīstās stenokardijas lēkme, tad elektrokardiogramma uzrāda ievērojamu RST samazināšanos (depresiju) un dažos gadījumos T inversiju. Šīs izmaiņas EKG atspoguļo išēmiskus procesus sirds muskuļa intramurālajā un subendokardiālajā slānī. kreisais kambaris. Šīs vietas ir visprasīgākās attiecībā uz asins piegādi.

Piezīme:īslaicīgs RST segmenta pieaugums ir raksturīga patoloģijas pazīme, kas pazīstama kā Princmetāla stenokardija.

Apmēram 50% pacientu starp stenokardijas lēkmēm EKG izmaiņas var netikt reģistrētas vispār.

Šajā dzīvībai bīstamā stāvoklī elektrokardiogramma sniedz informāciju par bojājuma apmēru, precīzu tā atrašanās vietu un dziļumu. Turklāt EKG ļauj uzraudzīt patoloģisko procesu laika gaitā.

Morfoloģiski ir ierasts atšķirt trīs zonas:

• centrālā (miokarda audu nekrotisku izmaiņu zona);
• izteiktas sirds muskuļa distrofijas zona, kas ieskauj bojājumu;
• izteiktu išēmisku izmaiņu perifērā zona.

Visas izmaiņas, kas atspoguļojas EKG, dinamiski mainās atbilstoši miokarda infarkta attīstības stadijai.

Dishormonāla miokarda distrofija

Miokarda distrofija, ko izraisa asas izmaiņas hormonālais līmenis pacients, kā likums, izpaužas ar T viļņa virziena izmaiņām (inversijām).Depresīvas izmaiņas RST kompleksā ir daudz retāk sastopamas.

Svarīgi! Izmaiņu smagums laika gaitā var mainīties. Reģistrēts EKG patoloģiskas izmaiņas tikai retos gadījumos tie ir saistīti ar klīniskiem simptomiem, piemēram, sāpēm krūškurvja apvidū.

Lai atšķirtu koronāro artēriju slimības izpausmes no miokarda distrofijas uz hormonālās nelīdzsvarotības fona, kardiologi praktizē testus, izmantojot tādus farmakoloģiskus līdzekļus kā beta adrenerģisko receptoru blokatori un kāliju saturošas zāles.

Izmaiņas elektrokardiogrammas parametros, kamēr pacients lieto noteiktus medikamentus

Izmaiņas EKG modelī var izraisīt šādu zāļu lietošana:

• zāles no diurētisko līdzekļu grupas;
• zāles, kas saistītas ar sirds glikozīdiem;
• amiodarons;
• Hinidīns.

Jo īpaši, ja pacients lieto digitalis preparātus (glikozīdus) ieteicamās devās, tiek noteikta tahikardijas (ātra sirdsdarbība) mazināšana un Q-T intervāla samazināšanās. Iespējama arī RST segmenta “izlīdzināšana” un T saīsināšana.Glikozīdu pārdozēšana izpaužas ar tādām nopietnām izmaiņām kā aritmija (kambaru ekstrasistoles), AV blokāde un pat dzīvībai bīstams stāvoklis - kambaru fibrilācija (nepieciešami tūlītēji reanimācijas pasākumi) .

Patoloģija izraisa pārmērīgu labā kambara slodzes palielināšanos un noved pie tā skābekļa bada un strauji pieaugošām distrofiskām izmaiņām. Šādās situācijās pacientam tiek diagnosticēts "akūts cor pulmonale". Plaušu embolijas klātbūtnē Viņa saišķa zaru blokāde nav nekas neparasts.

EKG parāda RST segmenta paaugstināšanos paralēli III pievados (dažreiz aVF un V1,2). Ir T inversija vados III, aVF, V1-V3.

Negatīvā dinamika strauji palielinās (paiet dažas minūtes), un progresēšana tiek novērota 24 stundu laikā. Ar pozitīvu dinamiku raksturīgie simptomi pakāpeniski apstājas 1-2 nedēļu laikā.

Sirds kambaru agrīna repolarizācija

Šo novirzi raksturo RST kompleksa nobīde uz augšu no t.s izolīnijas. Vēl viena raksturīga pazīme ir specifiska pārejas viļņa klātbūtne uz R vai S viļņiem.Šīs izmaiņas elektrokardiogrammā vēl nav bijušas saistītas ar kādu miokarda patoloģiju, tāpēc tās tiek uzskatītas par fizioloģisku normu.

Perikardīts

Akūts perikarda iekaisums izpaužas kā ievērojams vienvirziena RST segmenta pacēlums jebkurā novadījumā. Dažos klīniskos gadījumos pārvietošanās var būt pretrunīga.

Miokardīts

Sirds muskuļa iekaisums ir pamanāms EKG ar novirzēm no T viļņa.Tās var atšķirties no sprieguma samazināšanās līdz inversijai. Ja paralēli kardiologs veic testus ar kāliju saturošām zālēm vai β-blokatoriem, tad T vilnis paliek negatīvs.

P vilnis- veidojas divu ātriju ierosmes rezultātā. Tas sāk reģistrēties tūlīt pēc tam, kad impulss atstāj sinusa mezglu. Kreisais ātrijs tā ierosme sākas un beidzas vēlāk, kreisā un labā ātriju pārklāšanās rezultātā veidojas vilnis. P viļņa amplitūda parasti ir vislielākā II stadijā. svins. Parasti P ilgums ir līdz 0,1 s, amplitūda nedrīkst pārsniegt 2,5 mm. Svina aVR vilnis vienmēr ir negatīvs. P vilnis var būt zobains virsotnē, bet attālums starp zobiem nedrīkst pārsniegt 0,02 s.

PQ intervāls- no P viļņa sākuma līdz Q viļņa sākumam.Tas atbilst ierosmes pārejas laikam caur ātriju un AV savienojuma vietu līdz kambaru miokardam. Tas mainās atkarībā no sirdsdarbības ātruma, pacienta vecuma un ķermeņa svara. Parasti PQ intervāls ir 0,12 - 0,18 (līdz 0,2 s). Tādējādi PQ intervāls ietver P vilni un PQ segmentu.

Makrusa indekss. Šī ir P viļņa ilguma attiecība pret PQ segmenta ilgumu. Parasti -1,1 - 1,6. Šis rādītājs palīdz diagnosticēt priekškambaru hipertrofiju.

QRS komplekss- kambaru komplekss. Tas parasti ir lielākais EKG novirze. QRS kompleksa platums parasti ir 0,06 - 0,08 s un norāda uz ierosmes intraventrikulārās vadīšanas ilgumu. Ar vecumu QRS kompleksa platums. QRS kompleksa viļņu amplitūda parasti atšķiras. Parasti vismaz vienā no standarta vadiem vai ekstremitāšu vadiem QRS kompleksa amplitūdai vajadzētu pārsniegt 5 mm, bet precordial vados - 8 mm. Jebkurā no krūšu kurvja vadiem pieaugušajiem QRS kompleksa amplitūda nedrīkst pārsniegt 2,5 cm.

Q vilnis- QRS kompleksa sākotnējais vilnis. tas tiek reģistrēts interventrikulārās starpsienas kreisās puses ierosināšanas laikā. Pat nelielas amplitūdas q viļņa reģistrēšana pievados V1-V3 ir patoloģija.Parasti q viļņa platums nedrīkst pārsniegt 0,03 s, un tā amplitūda katrā vadā ir mazāka par 1/4 no nākamā viļņa amplitūdas. R vilnis šajā vadībā.

R vilnis- parasti galvenais EKG vilnis. To izraisa ventrikulāra ierosme, un tā amplitūda standarta pievados un ekstremitāšu pievados ir atkarīga no sirds elektriskās ass stāvokļa. Ar normālu elektriskās ass stāvokli un RII>RI>RIII. Svina aVR var nebūt R vilnis. Krūškurvja vados R viļņa amplitūdai vajadzētu palielināties no V1 līdz V4.

S vilnis- galvenokārt kreisā kambara pamatnes gala ierosmes dēļ. Parasti šī zoba var nebūt, īpaši ekstremitāšu vados. Krūškurvja vados lielākā S viļņa amplitūda ir pievados V1 un V2. Platums S jebkurā gadījumā nedrīkst pārsniegt 0,03 s.

ST segments - atbilst tam sirds cikla periodam, kad abi kambari ir pilnībā pārklāti ar ierosmi. Punkts, kur beidzas QRS komplekss, tiek apzīmēts kā ST krustojums jeb punkts J. ST segments tieši pāriet uz T vilni. ST segments parasti atrodas uz izolīnas, bet var būt nedaudz paaugstināts vai nospiests. Parasti ST segments var atrasties pat 1,5 - 2 mm virs izolīnas. Veseliem cilvēkiem tas tiek apvienots ar sekojošu augstu pozitīvu T vilni, un tam ir ieliekta forma. Gadījumos, kad ST segments neatrodas uz izolīnas, tā formu raksturo kā ieliektu, izliektu vai horizontālu. Šī segmenta ilgumam nav lielas diagnostiskas nozīmes, un tas parasti netiek noteikts.

T vilnis. Reģistrēts ventrikulārās repolarizācijas laikā. Šis ir EKG nestabilākais vilnis. T vilnis parasti ir pozitīvs. Parasti T vilnis nav zobains. T vilnis parasti ir pozitīvs tajos pievados, kur QRS kompleksu galvenokārt attēlo R vilnis. kur šajā kompleksā galvenokārt reģistrēti negatīvi viļņi, ir tendence reģistrēt negatīvus S. Svinā aVR T vienmēr jābūt negatīvam. Šī viļņa ilgums ir no 0,1 līdz 0,25 s, taču tam nav lielas diagnostiskas vērtības. Amplitūda parasti nepārsniedz 8 mm. Parasti TV1 noteikti ir augstāks par TV6.

QT intervāls. Šī ir sirds kambaru elektriskā sistole. QT intervāls ir laiks sekundēs no QRS kompleksa sākuma līdz T viļņa beigām.Atkarīgs no dzimuma, vecuma un sirdsdarbības ātruma. Parasti QT intervāla ilgums ir 0,35–0,44 s. QT ir konstante noteiktai ritma frekvencei atsevišķi vīriešiem un sievietēm. Ir īpašas tabulas, kurās ir norādīti elektriskās ventrikulārās sistoles standarti noteiktam dzimumam un ritma frekvencei. Lai noteiktu rupjus QT intervāla ilguma traucējumus konkrētam pacientam, tiek piedāvātas dažādas formulas, no kurām visizplatītākā ir Bazett formula. Šī formula salīdzina nosacīti aprēķināto QT intervālu ar tā ilgumu konkrētam pacientam un ar sirds cikla ilgumu (attālums starp diviem blakus esošajiem R viļņiem sekundēs).

Parasti kreisā kambara masa ir aptuveni 3 reizes lielāka par labā kambara masu. Ar kreisā kambara hipertrofiju tās pārsvars ir vēl izteiktāks, kā rezultātā palielinās EMF un kreisā kambara ierosmes vektors.Arī hipertrofētā kambara ierosmes ilgums palielinās ne tikai tā hipertrofijas, bet arī attīstības dēļ. distrofiskas un sklerotiskas izmaiņas sirds kambarā.

EKG raksturīgās iezīmes hipertrofētā kreisā kambara ierosmes periodā:

labajā krūškurvja vados V1, V2 tiek reģistrēta rS tipa EKG: V1 r vilni izraisa interventrikulārās starpsienas kreisās puses ierosme; S V1 vilnis (tā amplitūda ir lielāka par normālu) ir saistīta ar hipertrofētā kreisā kambara ierosmi;

kreisajā krūškurvja vados V5, V6 tiek reģistrēta qR tipa (dažreiz qRs) EKG: q vilnis V6 (tā amplitūda ir augstāka par normālu) rodas interventrikulārās starpsienas hipertrofētās kreisās puses ierosmes dēļ; R V6 vilnis (tā amplitūda un ilgums ir augstāks par normālu) ir saistīts ar hipertrofētā kreisā kambara ierosmi; s viļņa V6 klātbūtne ir saistīta ar kreisā kambara pamatnes ierosmi.

EKG raksturīgās iezīmes hipertrofētā kreisā kambara repolarizācijas periodā:

segments ST V1 atrodas virs izolīnas;

T vilnis V1 ir pozitīvs;

segments ST V6 atrodas zem izolīnas;

zobs T V6 negatīvs asimetrisks.

Diagnoze "kreisā kambara hipertrofija" tiek ievietots, pamatojoties uz EKG analīzi krūšu kurvja vados:

augsti viļņi R V5, R V6 (R V6 >R V5 >R V4 - skaidra kreisā kambara hipertrofijas pazīme);

dziļi zobi S V1, S V2;

jo lielāka ir kreisā kambara hipertrofija, jo augstāks R V5, R V6 un dziļāks S V1, S V2;

segments ST V5, ST V5 ar loka izliektu uz augšu, kas atrodas zem izolīnas;

T V5, T V6 vilnis ir negatīvs asimetrisks ar vislielāko samazinājumu T viļņa beigās (jo lielāks ir R V5, R V6 viļņa augstums, jo izteiktāks ir ST segmenta samazinājums un T negatīvums vilnis šajos vados);

segments ST V1, ST V2 ar loku, kas izliekti vērsts uz leju, atrodas virs izolīnas;

zobs T V1, T V2 pozitīvs;

labajos precordial novadījumos ir diezgan ievērojams ST segmenta pieaugums un pozitīvā T viļņa amplitūdas palielināšanās;

Pārejas zona ar kreisā kambara hipertrofiju bieži tiek novirzīta uz labās sirds aizkaves vadiem, savukārt T V1 vilnis ir pozitīvs un T V6 vilnis ir negatīvs: T V1 > T V6 sindroms (parasti tas ir otrādi). Sindroms T V1 >T V6 kalpo agrīna zīme kreisā kambara hipertrofija (ja nav koronārās mazspējas).

Sirds elektriskā ass ar kreisā kambara hipertrofiju bieži ir mēreni novirzīta pa kreisi vai atrodas horizontāli (asa novirze pa kreisi nav raksturīga izolētai kreisā kambara hipertrofijai). Retāk tiek novērota parastā e.o.s. pozīcija; vēl retāk - pusvertikāla e.o.s.

Raksturīgas EKG pazīmes ekstremitāšu vados ar kreisā kambara hipertrofiju (e.s. atrodas horizontāli vai novirzās pa kreisi):

EKG novadījumos I, aVL ir līdzīga EKG novadījumos V5, V6: izskatās kā qR (bet viļņiem ir mazāka amplitūda); segments ST I, aVL bieži atrodas zem izolīnas un to pavada negatīvs asimetrisks vilnis T I, aVL;

EKG III, aVF pievados ir līdzīga EKG pievados V1, V2: izskatās kā rS vai QS (bet viļņiem ir mazāka amplitūda); segments ST III, aVF bieži tiek pacelts virs izolīnas un saplūst ar pozitīvo vilni T III, aVF;

T III vilnis ir pozitīvs, un T I vilnis ir zems vai negatīvs, tāpēc kreisā kambara hipertrofiju raksturo T III > T I (ja nav koronārās mazspējas).

Raksturīgas EKG pazīmes ekstremitāšu vados ar kreisā kambara hipertrofiju (e.o.s. atrodas vertikāli):

III pievados, aVF ir augsts R vilnis; kā arī ST segmenta samazināšanās un negatīvs T vilnis;

novadījumos I, aVL ir nelielas amplitūdas r vilnis;

svina aVR gadījumā EKG izskatās kā rS vai QS; T aVR vilnis ir pozitīvs; segments ST aVR atrodas uz izolīnas vai nedaudz virs tās.

Mēģina ar fiziskā aktivitāte izmanto slēptās koronārās mazspējas identificēšanai, koronāro sirds slimību diferenciāldiagnozei ar citām slimībām, rezervju novērtēšanai koronārā cirkulācija, fiziskās spējas, identificējot pārejošas aritmijas un vadīšanas traucējumus un nošķirot to funkcionālo un organisko raksturu, nosakot slimības prognozi u.c. Fiziskā aktivitāte palielina miokarda vajadzību pēc skābekļa un asins plūsmu caur koronārajiem asinsvadiem.

Standartizētā metode ir maģistra tests. Ņemot vērā pacientu dzimumu, vecumu un ķermeņa svaru.

Nestandartizēta metode ir balstīta uz slodzes lieluma noteikšanu atkarībā no indivīda iespējām: Veloergometra tests un skrejceliņa tests.

SSSU, ārstēšanas principi.

Sinusa sinusa sindroma EKG diagnostika SA mezgla disfunkcijas gadījumā sinusa disfunkcijas elektrokardiogrāfiskās pazīmes var reģistrēt ilgi pirms klīnisko simptomu parādīšanās. 1. Sinusa bradikardija – sinusa ritma palēnināšanās, ja sirdsdarbība ir mazāka par 60 minūtē. samazināta sinusa mezgla automatisma dēļ. SSSS gadījumā sinusa bradikardija ir noturīga, ilgstoša, izturīga pret fiziskām aktivitātēm un atropīna ievadīšanu (1. att.). 2. Bradisistoliskā priekškambaru fibrilācijas forma (AF, priekškambaru fibrilācija, priekškambaru mirdzēšana, absolūta aritmija, priekškambaru mirdzēšana, vorhofflimmern, arrhythmia perpetua, delirium cordis, arrhythmia completa) - haotiska, ātra un neregulāra muskuļu fibrilācijas koordinācija ar atsevišķu muskuļu fibrilāciju. viens otru ārpusdzemdes priekškambaru impulsu rezultātā ar frekvenci no 350 līdz 750 minūtē, izraisot pilnīgu sirds kambaru kontrakciju traucējumus. AF bradisistoliskajā formā sirds kambaru kontrakciju skaits ir mazāks par 60 minūtē. (2. att.). 3. Elektrokardiostimulatora migrācija caur ātrijiem (klejojošs ritms, slīdošais ritms, migrējošais ritms, sirds stimulatora migrācija, klejojošs elektrokardiostimulators). Ir vairāki klejojošā (klejojošā) ritma varianti: a) klejojošais ritms sinusa mezglā. P vilnim ir sinusa izcelsme (pozitīvs II, III, AVF novadījumos), bet tā forma mainās ar dažādām sirds kontrakcijām. PR intervāls paliek relatīvi nemainīgs. Smaga sinusa aritmija vienmēr ir klāt; b) klejojošs ritms ātrijos. P vilnis ir pozitīvs II, III, AVF novadījumos, tā forma un izmērs mainās ar dažādām sirds kontrakcijām. Līdz ar to mainās PR intervāla ilgums; c) klejojošs ritms starp sinusa un AV mezgliem. Šis ir visizplatītākais klejojošā ritma variants. Ar to sirds saraujas impulsu ietekmē, kas periodiski maina savu atrašanās vietu, pakāpeniski virzoties no sinusa mezgla gar priekškambaru muskuļiem uz AV krustojumu un atkal atgriežoties sinusa mezglā. EKG kritēriji elektrokardiostimulatora migrācijai caur ātriju ir trīs vai vairāki dažādi P viļņi sirds ciklu sērijā, PR intervāla ilguma izmaiņas. QRS komplekss nemainās (3. un 4. att.). 4. Pasīvs ārpusdzemdes ritmi . Samazināta sinusa mezgla aktivitāte vai pilnīga sinusa impulsu bloķēšana sinusa mezgla funkcionāla vai organiska bojājuma dēļ izraisa otrās kārtas (priekškambaru elektrokardiostimulatora šūnas, AV savienojums), III kārtas (Viņa sistēma) un IV automātisko centru aktivizēšanos. kārtība (Purkinje šķiedras, ventrikulāra muskulatūra ). Otrās kārtas automātiskie centri rada neizmainītus kambaru kompleksus (supraventrikulārais tips), savukārt trešās un ceturtās kārtas centri rada paplašinātus un deformētus ventrikulārus kompleksus (ventrikulārs, idioventrikulārs tips). Sekojošiem ritma traucējumiem ir aizstājējs raksturs: priekškambaru, mezglu, elektrokardiostimulatora migrācija caur ātriju, kambaru (idioventrikulārais ritms), lecošas kontrakcijas. 4.1. Priekškambaru ritms (lēns priekškambaru ritms) ir ļoti lēns ārpusdzemdes ritms ar impulsu ģenerēšanas perēkļiem ātrijos (2. tabula): a) labā atriālā ārpusdzemdes ritms - ārpusdzemdes fokusa ritms, kas atrodas labajā ātrijā. EKG uzrāda negatīvu P vilni pievados V1–V6, II, III, aVF. P-Q intervāls ir normāla ilguma, QRST komplekss nav mainīts; b) koronārais sinusa ritms (koronārais sinusa ritms) - impulsi sirds uzbudināšanai nāk no šūnām, kas atrodas labā ātrija apakšējā daļā un koronārā sinusa vēnā. Impulss izplatās caur ātriju retrogrādi no apakšas uz augšu. Tas noved pie negatīvu P viļņu reģistrēšanas II, III, aVF vados. P'aVR vilnis ir pozitīvs. Vados V1–V6 P vilnis ir pozitīvs vai divfāzu. PQ intervāls ir saīsināts un parasti ir mazāks par 0,12 s. QRST komplekss ir nemainīgs. Koronārā sinusa ritms var atšķirties no labā priekškambaru ārpusdzemdes ritma, tikai saīsinot PQ intervālu; c) kreisā priekškambara ārpusdzemdes ritms – impulsi sirds uzbudināšanai nāk no kreisā ātrija. Šajā gadījumā EKG tiek reģistrēts negatīvs P vilnis II, III, aVF, V3–V6 novadījumos. Iespējama arī negatīvu P' viļņu parādīšanās I, aVL; P' vilnis aVR ir pozitīvs. Raksturīga kreisā priekškambaru ritma pazīme ir P' vilnis priekšgalā V1 ar sākotnējo noapaļotu kupolveida daļu, kam seko smaila virsotne - "vairogs un zobens" ("kupols un smaile", "loks un bulta"). P' vilnis ir pirms QRS kompleksa ar normālu PR intervālu 0,12–0,2 s. Priekškambaru ritma biežums ir 60–100 minūtē, reti zem 60 (45–59) minūtē. vai virs 100 (101–120) minūtē. Ritms ir pareizs, QRS komplekss nav mainīts (Zīm. 5); d) apakšējo priekškambaru ārpusdzemdes ritms - ārpusdzemdes fokusa ritms, kas atrodas labā vai kreisā ātrija apakšējās daļās. Tas noved pie negatīvu P viļņu reģistrēšanas II, III, aVF un pozitīvu P viļņu reģistrēšanas aVR. PQ intervāls ir saīsināts (6. att.). 4.2. Mezglu ritms (AV ritms, aizstājot AV mezgla ritmu) ir sirds ritms impulsu ietekmē no AV savienojuma ar frekvenci 40–60 minūtē. Ir divi galvenie AV ritma veidi: a) savienojuma ritms ar vienlaicīgu priekškambaru un sirds kambaru ierosmi (junkcionālais ritms bez P viļņa, junkcionālais ritms ar AV disociāciju bez P viļņa): EKG parāda nemainīgu vai nedaudz deformētu QRST kompleksu, P viļņa nav (7. att.); b) savienojuma ritms ar dažādu vienlaicīgu sirds kambaru un pēc tam priekškambaru ierosmi (mezglu ritms ar retrogrādu P vilni, izolēta AV ritma forma): EKG tiek reģistrēts nemainīgs QRST komplekss, kam seko negatīvs P vilnis ( 8. att.). 4.3. Idioventrikulārs (kambaru) ritms (iekšējais ventrikulārais ritms, ventrikulārais automātisms, intraventrikulārais ritms) - sirds kambaru kontrakcijas impulsi rodas pašos kambaros. EKG kritēriji: paplašināts un deformēts QRS komplekss (vairāk nekā 0,12 s), ritms ar pulsu mazāku par 40 (20–30) minūtē. Terminālais idioventrikulārais ritms ir ļoti lēns un nestabils. Ritms bieži ir pareizs, bet var būt nepareizs, ja sirds kambaros ir vairāki ārpusdzemdes perēkļi vai viens perēklis ar dažādas pakāpes impulsu veidošanos vai izejas blokādi. Ja ir priekškambaru ritms (sinusa ritms, priekškambaru fibrilācija/plandīšanās, ārpusdzemdes priekškambaru ritms), tas nav atkarīgs no ventrikulārā ritma (AV disociācija) (9. att.). 5. Sinoauricular blokāde (izejas bloks no SA mezgla, dissociatio sino-atrile, SA-bloks) - impulsu veidošanās un/vai vadīšanas no sinusa mezgla uz ātriju pārkāpums. SA blokāde notiek 0,16–2,4% cilvēku, galvenokārt cilvēkiem vecumā virs 50–60 gadiem, sievietēm biežāk nekā vīriešiem. 5.1. Pirmās pakāpes sinoauricular blokāde izpaužas kā lēna impulsu veidošanās sinusa mezglā vai lēna to vadīšana uz ātriju. Parastā EKG ir neinformatīva, un to diagnosticē, izmantojot priekškambaru elektrisko stimulāciju vai sinusa mezgla potenciālu reģistrēšanu un pamatojoties uz vadīšanas laika izmaiņām sinoauricular mezglā. 5.2. Otrās pakāpes sinoauricular blokāde izpaužas kā daļēja impulsu vadīšana no sinusa mezgla, kas izraisa priekškambaru un sirds kambaru kontrakciju zudumu. Ir divu veidu otrās pakāpes sinoauricular blokāde: Otrās pakāpes sinoauricular blokāde, I tips (ar Samoilova-Venkebaha periodu): a) pakāpeniska RR intervālu saīsināšana (Samoilova-Venkebaha periods), kam seko ilga pauze. RR; b) lielākais attālums PP - pauzes laikā sirds kontrakcijas zuduma brīdī; c) šis attālums nav vienāds ar diviem normāliem RR intervāliem un ir mazāks par to ilgumu; d) pirmais PP intervāls pēc pauzes ir garāks par pēdējo PP intervālu pirms pauzes (10. att.). Otrās pakāpes sinoaurikulārā blokāde, II tips: a) asistola – sirds elektriskās aktivitātes trūkums (nav P viļņa un QRST kompleksa), tiek zaudēta priekškambaru un sirds kambaru kontrakcija; b) pauze (asistolija) ir viena parastā RR intervāla (PP) daudzkārtnis vai vienāds ar diviem pamata ritma normāliem RR periodiem (PP) (11. att.). Otrās pakāpes progresējoša sinoauricular blokāde, II tips. Pēc analoģijas ar AV blokādi, ilgstoša SA blokāde 4:1, 5:1 utt. jāsauc par progresīvu SA blokādi otrās pakāpes, II tipa. Dažos gadījumos pauzi (izoelektrisko līniju) pārtrauc slīdēšanas kompleksi (ritmi) no priekškambaru automātiskuma centriem vai biežāk no AV savienojuma zonas. Dažreiz aizkavētie sinusa impulsi satiekas (sakrīt) ar AV evakuācijas impulsiem. EKG reti P viļņi atrodas evakuācijas QRS kompleksu tiešā tuvumā. Šie P viļņi nav vērsti uz sirds kambariem. Jaunā AV disociācija var būt pilnīga vai nepilnīga ar ventrikulāriem krampjiem. Viens no nepilnīgas AV disociācijas variantiem, kad katram evakuācijas kompleksam seko sirds kambaru satveršana ar sinusa impulsu, tiek saukts par evakuācijas satveršanu-bigemini ("izslīdēšanas-uztveršanas" tipa bigemīniju). 5.3.III pakāpes sinoauricular blokāde (pilnīga sinoauricular blokāde) raksturojas ar priekškambaru un sirds kambaru ierosmes neesamību no sinusa mezgla. Asistolija notiek un turpinās, līdz sāk darboties 2., 3. vai 4. kārtas automātiskais centrs (12. att.). 6. Sinusa mezgla apturēšana (sinusa mezgla mazspēja, sinusa apstāšanās, sinusa pauze, sinusa inerce) – periodisks sinusa mezgla spējas radīt impulsus zudums. Tas noved pie priekškambaru un sirds kambaru uzbudinājuma un kontrakcijas zuduma. EKG ir ilga pauze, kuras laikā P un QRST viļņi netiek reģistrēti un tiek ierakstīta izolīna. Pauze, apturot sinusa mezglu, nav viena RR (PP) intervāla reizinājums (att. 13). 7. Priekškambaru apstāšanās (priekškambaru asistolija, priekškambaru apstāšanās, daļēja asistola) ir priekškambaru uzbudinājuma neesamība, kas tiek novērota viena vai (biežāk) vairāku sirds ciklu laikā. Priekškambaru asistoliju var kombinēt ar ventrikulāro asistoliju, šādos gadījumos rodas pilnīga sirds asistolija. Taču priekškambaru asistoles laikā parasti sāk darboties II, III, IV kārtas elektrokardiostimulatori, kas izraisa sirds kambaru ierosmi (14. att.). Ir trīs galvenās priekškambaru apturēšanas iespējas: a) priekškambaru apstāšanās kopā ar SA mezgla atteici (stop): nav P viļņu, tāpat kā SA mezgla elektrogrammu; tiek reģistrēts lēns nomaiņas ritms no AV savienojuma vai no idioventrikulāriem centriem. Ar līdzīgu parādību var saskarties ar smagu hinidīna un digitalis intoksikāciju (14. att.); b) priekškambaru elektriskās un mehāniskās aktivitātes (stop) neesamība, vienlaikus saglabājot SA mezgla automātiskumu, kas turpina kontrolēt AV mezgla un sirds kambaru ierosmi. Šo attēlu novēro ar smagu hiperkaliēmiju (>9-10 mm/l), kad parādās regulārs ritms ar paplašinātiem QRS kompleksiem bez P viļņiem.Šo parādību sauc par sinoventrikulāro vadīšanu; c) SA mezgla automātisma un priekškambaru elektriskās aktivitātes saglabāšana (P viļņi), ja nav to kontrakciju. Sindroms elektromehāniskā disociācija (atsaistīšanās) ātrijos dažkārt var novērot pacientiem ar paplašinātiem ātrijiem pēc elektriskās defibrilācijas. Pastāvīgs arests jeb priekškambaru paralīze ir reta parādība. Literatūrā ir ziņojumi par priekškambaru paralīzi sirds amiloidozes gadījumā, plaši izplatītu priekškambaru fibrozi, fibroelastozi, tauku infiltrāciju, vakuolāru deģenerāciju, neiromuskulārām distrofijām un beigu stadijas sirds slimībām. 8. Bradikardijas/tahikardijas sindroms (tachi/brady sindroms). Izmantojot šo opciju, reti sastopams sinusa vai nomaiņas supraventrikulārs ritms mijas ar tahisistoles uzbrukumiem (15. att.). Sinusa mezgla sinusa mezgla funkcijas klīniskais novērtējums jāuzskata par iespējamu diagnozi pacientiem ar iepriekš aprakstītajiem simptomiem. Sarežģītākie elektrofizioloģiskie pētījumi jāveic tikai tad, ja sinusa mezgla disfunkcijas diagnoze rada zināmas šaubas. Valsalvas manevrs. Vienkāršākie vagālie testi ar elpas aizturēšanu, vienlaikus veicot dziļu elpu (ieskaitot Valsalvas manevru), ko veic atsevišķi vai kombinācijā ar sasprindzinājumu, dažkārt atklāj sinusa pauzes, kas pārsniedz 2,5–3,0 s, kas ir jānošķir no pauzēm, ko izraisa AV vadīšanas traucējumi. Šādu paužu noteikšana norāda uz paaugstinātu sinusa mezgla jutību pret vagālām ietekmēm, kas var rasties gan VDS, gan SSSU. Ja šādas pauzes pavada klīniski simptomi, ir nepieciešama padziļināta pacienta izmeklēšana, lai noteiktu taktiku. ārstēšana. Miega sinusa masāža. Miega sinuss ir neliels veģetatīvās nervu sistēmas veidojums, kas atrodas iekšējās sākumā miega artērija virs kopējās miega artērijas atzarojuma punkta. Miega sinusa receptori ir savienoti ar vagusa nervu. Miega sinusa reflekss fizioloģiskos apstākļos izraisa bradikardiju un hipotensiju, ko izraisa vagusa nerva un asinsvadu regulēšanas centra kairinājums iegarenās smadzenēs. Ar paaugstinātu jutību (hipersensitīvu) miega sinusu spiediens uz to var izraisīt sinusa pauzes, kas pārsniedz 2,5–3,0 s, ko pavada īslaicīgi apziņas traucējumi. Pirms miega zonu masāžas šādiem pacientiem ieteicams novērtēt asinsrites stāvokli miega un mugurkaula artērijās, jo Artēriju masēšana ar izteiktām aterosklerotiskām izmaiņām var izraisīt bēdīgas sekas (smaga bradikardija līdz pat samaņas zudumam un asistolijai!). Ir svarīgi uzsvērt, ka miega sinusa sindroms, no vienas puses, var attīstīties uz normālas sinusa mezgla darbības fona, un, no otras puses, tas neizslēdz CVS klātbūtni. Slīpuma pārbaude. Slīpuma tests (pasīvais ortostatiskais tests) mūsdienās tiek uzskatīts par “zelta standartu” pacientu ar nezināmas etioloģijas ģīboni izmeklēšanā. Slodzes pārbaude (veloergometrija, skrejceļa tests). Stresa testēšana novērtē sinusa mezgla spēju palielināt savu ritmu saskaņā ar iekšēju fizioloģisku hronotropisku stimulu. Holtera monitorings. Ambulatorā Holtera uzraudzība, ja to veic parastās ikdienas aktivitātes laikā, šķiet vērtīgāka fizioloģiska metode sinusa mezgla funkcijas novērtēšanai nekā stresa pārbaude. Bradiaritmiju un tahiaritmiju pārmaiņus sastopamība pacientiem ar SSSS bieži netiek konstatēta parastajā miera stāvoklī esošajā elektrokardiogrammā. Sinusa mezgla funkcijas izpēte, izmantojot TEES metodi. Sinusa mezgla automātiskās aktivitātes indikators ir sinusa pauzes ilgums no stimulācijas pārtraukšanas brīža (pēdējais elektriskā stimula artefakts) līdz pirmā neatkarīgā P viļņa sākumam. Šo laika periodu sauc par laiku. sinusa mezgla funkcijas (RSFRU) atjaunošanai. Parasti šī perioda ilgums nepārsniedz 1500–1600 ms. Papildus VVFSU tiek aprēķināts vēl viens rādītājs - koriģētais sinusa mezgla funkcijas atjaunošanas laiks (CRVFSU), kas ņem vērā VVFSU indikatora ilgumu attiecībā pret sinusa ritma sākotnējo frekvenci. Ārstēšana SSSU SSSU terapijas sākumā tiek pārtraukta visu zāļu lietošana, kas var veicināt vadīšanas traucējumus. Tahi-Breidija sindroma klātbūtnē taktika var būt elastīgāka: kombinējot mērenu sinusa bradikardiju, kas vēl nav indikācija pastāvīga elektrokardiostimulatora uzstādīšanai, un biežām no Bradija atkarīgām priekškambaru fibrilācijas paroksizmām dažos gadījumos. gadījumos ir iespējams pārbaudīt allapinīnu nelielā devā (1/2 tabletes . 3-4 r./dienā) ar sekojošu obligātu monitoringu ar Holtera monitorēšanu. Tomēr laika gaitā vadīšanas traucējumu progresēšanas dēļ var būt nepieciešams pārtraukt zāļu lietošanu, kam seko elektrokardiostimulatora uzstādīšana. Ja bradikardija turpinās, ir pieļaujama vienlaicīga Beloid 1 tablete lietošana. 4 rubļi dienā vai teopeca 0,3 g, 1/4 tabletes. 2-3 rubļi dienā. Nepieciešams izslēgt hiperkaliēmiju vai hipotireozi, kuras gadījumā pacientu var kļūdaini nosūtīt uz pastāvīga elektrokardiostimulatora uzstādīšanu. Ja ir aizdomas par SSSS, jāatturas no sinusa mezglu nomācošu zāļu parakstīšanas, līdz tiek veikta Holtera monitorēšana un īpašas pārbaudes. β-blokatoru, kalcija antagonistu (verapamils, diltiazems), sotalola, amiodarona, sirds glikozīdu izrakstīšana nav piemērota. Gadījumos akūta attīstība SSSU galvenokārt tiek veikta etiotropiski ārstēšana. Ja ir aizdomas par tā iekaisuma ģenēzi, indicēta prednizolona 90–120 mg IV vai 20–30 mg/dienā ievadīšana. iekšā. Akūta miokarda infarkta gadījumā tiek nozīmēti pretišēmiskie līdzekļi (nitrāti), prettrombocītu līdzekļi (acetilsalicilskābe, klopidogrels), antikoagulanti (heparīns, zemas molekulmasas heparīni), citoprotektori (trimetazidīns). Pati SSSU neatliekamā ārstēšana tiek veikta atkarībā no tās smaguma pakāpes. Asistolijas un MAS lēkmju gadījumos ir nepieciešami reanimācijas pasākumi. Smagas sinusa bradikardijas gadījumā, pasliktinot hemodinamiku un/vai provocējot tahiaritmijas, subkutāni jāievada atropīns 0,5–1,0 ml 0,1% šķīduma līdz 4–6 reizēm dienā, dopamīna, dobutamīna vai aminofilīna infūzija sirds monitora kontrolē. Profilaktiskos nolūkos var uzstādīt pagaidu endokarda stimulatoru.

Labajā pusē esošajā tabulā ir parādīta divu pacientu EKG (12 vadi): veselam cilvēkam un pacientam ar diagnozi " smaga labā kambara hipertrofija"(bāzes: EOS novirze pa labi; dominējošais R vilnis V1; T viļņa inversija labajā prekordiālajos novadījumos V1, V2). EKG lentes ātrums - 25 mm/s (1 horizontālā šūna = 0,04 s).

Labā kambara hipertrofijas kvantitatīvās pazīmes

R V1 > 7 mm;

S V1,V2 ≤ 2 mm;

1. R V5, V6< 5 mm;

   R V1 +S V5(V6) > 10,5 mm;

   R aVR > 4 mm;

   negatīvs T V1 ar ST V1,V2 samazināšanos (R V1 > 5 mm), ja nav koronārās mazspējas.

EKG slēdziens

Labā kambara hipertrofija- ja ar EKG labā kambara hipertrofijas pazīmēm tiek novērots augsts R vilnis V1,V2 bez izmaiņām ST segmentā V1,V2 un T viļņā V1,V2.

Labā kambara hipertrofija ar pārslodzi- ja EKG ir labā kambara hipertrofijas pazīmes, tiek novērots augsts R vilnis V1,V2 kombinācijā ar ST segmenta V1,V2 samazināšanos un negatīvu T vilni V1,V2.

Labā kambara hipertrofija ar tās pārslodzi un izteiktām izmaiņām miokardā- ja augsts R vilnis ar ST segmenta samazināšanos un negatīvs T vilnis tiek novērots ne tikai pievados V1, V2, bet arī citos krūškurvja pievados.

Labā kambara sistoliskā pārslodze izpaužas ar QRS cilpas telpisku nobīdi pa labi un uz priekšu, un T cilpas pārvietošanos pa kreisi un atpakaļ. QRS cilpas centripetālā daļa pārvietojas uz priekšu izoelektriskajam punktam, kā rezultātā horizontālajā plaknē veidojas QRS cilpa pulksteņrādītāja virzienā.

Labā kambara “diastoliskā” pārslodze izpaužas kā QRS cilpas galīgās novirzes palielināšanās, kas vērsta pa labi un uz augšu (uz priekšu vai atpakaļ), bez izmaiņām pārējās QRS cilpas un T cilpas daļās.

Ekstrasistolu EKG pazīmes:

priekšlaicīga kambaru QRST komplekss un/vai P vilnis (galvenā pazīme);

pilnīga kompensējošā pauze - pauze, kas rodas pēc ventrikulāras ekstrasistoles, savukārt attālums starp diviem sinusa kompleksiem P-QRST ir vienāds ar divreiz lielāku R-R intervālu no galvenā ritma;

nepilnīga kompensējošā pauze - pauze, kas rodas pēc priekškambaru ekstrasistoles (ekstrasistoles no atrioventrikulārā savienojuma), savukārt pauzes ilgums ir nedaudz garāks par parasto galvenā ritma P-P intervālu;

aloritmija - pareiza ekstrasistolu un normālu kontrakciju maiņa:

• bigeminy - ekstrasistoles rašanās pēc katras normālas kontrakcijas;

  trigeminy - pēc katriem diviem normāliem sirdspukstiem;

  quadrigymenia - pēc katrām trim normālām kontrakcijām.

Supraventrikulāru ekstrasistolu ārstēšana

racionāla režīma ievērošana: atteikšanās no smēķēšanas, alkohola, stipras tējas un kafijas, radot labvēlīgu psihoemocionālo vidi;

kālija diēta un kālija sāļi;

nomierinoši līdzekļi (baldriāna, māteres, Corvalol tinktūras - 20..30 pilieni 3-4 reizes dienā);

antiaritmiskie līdzekļi:

• beta blokatori (propranolols 10 mg 4 reizes dienā; metoprolols- 50 mg 2 reizes dienā);

  kalcija antagonisti (verapamils- 40 mg 3-4 reizes dienā);

  sirds glikozīdi sirds mazspējas gadījumā ( digoksīns, izolanīds- 0,25 mg 2 reizes dienā);

  Ia klases zāles (hinidīns 0,25 g 1-3 reizes dienā).

1. Normāls sinusa ritms

Sinusa ritms ir ritms, kas rodas no sinusa mezgla, kas ir pirmās kārtas automātiskais centrs (sīkāku informāciju skatiet sadaļā “Sirds vadīšanas sistēma”). Veseliem cilvēkiem ritms vienmēr ir sinuss. Tomēr sinusa ritmu var novērot arī pacientiem. Ritma frekvence (sirdsdarbības ātrums - sirdsdarbība) parasti ir diapazonā no 60 līdz 80 sitieniem minūtē.

Normāla sinusa ritma kritēriji ir:

1. Sinusa izcelsmes p viļņa klātbūtne, kas ir pirms qrs kompleksa:

P vilnim jābūt pozitīvam standarta novadījumā II un negatīvam pievadā aVR;

citos ekstremitāšu pievados P viļņa forma var būt atšķirīga atkarībā no sirds elektriskās ass orientācijas (e.o.s.) - vairumā gadījumu P vilnis ir pozitīvs I novadījumos, aVF;

krūškurvja pievados V1, V2 P vilnis parasti ir divfāzu;

atlikušajos krūškurvja vados V3-V6 P vilnis normālā sinusa ritmā parasti ir pozitīvs, taču var būt atšķirības atkarībā no e.o.s. atrašanās vietas.

PQ intervāla konstants un normāls (0,12-0,2 s) attālums (katram P vilnim jāseko QRS kompleksam un T vilnim);

nemainīga P viļņa forma visos pievados (elpošanas laikā dažos pievados P viļņa forma var mainīties, šajā gadījumā, aizturot elpu, tiek reģistrēta EKG);

Sirdsdarbības ātrums 60-80 sitieni minūtē;

pastāvīgs attālums starp zobiem P (R) - attāluma starp zobiem atšķirības nedrīkst pārsniegt 10%.

1. Ar priekškambaru mirdzēšanu tiek novērota bieža (350-700 minūtē) nesakārtota, haotiska ierosme un atsevišķu priekškambaru muskuļu šķiedru grupu kontrakcija.

EKG pazīmes:

P viļņa trūkums visos pievados;

Visā sirds ciklā ir nejauši mazi viļņi f, kuriem ir dažādas formas un amplitūdas. Labākais priekšgalā (V1, V2, II, III un aVF)

Kambaru QRS kompleksu neregularitāte - neregulārs ventrikulārais ritms

QRS kompleksu klātbūtne, kuriem vairumā gadījumu ir normāls, nemainīgs izskats bez deformācijas vai paplašināšanās.

Narkotiku terapija

Tiek izdalītas šādas priekškambaru fibrilācijas zāļu terapijas jomas: kardioversija (normāla sinusa ritma atjaunošana), atkārtotu supraventrikulāru aritmiju paroksizmu (epizožu) novēršana, sirds kambaru kontrakciju normālā biežuma kontrole. Vēl viens svarīgs MA medikamentozās ārstēšanas mērķis ir komplikāciju - dažādu trombemboliju - profilakse. Narkotiku terapija tiek veikta četros virzienos.

Ārstēšana ar antiaritmiskiem līdzekļiem. To lieto, ja ir pieņemts lēmums mēģināt veikt medikamentozo kardioversiju (ritma atjaunošana ar medikamentu palīdzību). Izvēles zāles - propafenons, amiodarons.

Propafenons ir viena no efektīvākajām un drošākajām zālēm, ko lieto supraventrikulāru un ventrikulāru sirds ritma traucējumu ārstēšanai. Propafenona darbība sākas 1 stundu pēc iekšķīgas lietošanas, maksimālā koncentrācija asins plazmā tiek sasniegta pēc 2-3 stundām un ilgst 8-12 stundas.

Sirdsdarbības kontrole. Ja nav iespējams atjaunot normālu ritmu, priekškambaru mirdzēšana ir jāatgriež normālā formā. Šim nolūkam tiek izmantoti beta blokatori, ne-dihidropiridīna kalcija antagonisti (verapamila grupa), sirds glikozīdi utt.

Beta blokatori. Izvēles zāles sirds darbības (kontrakciju biežuma un stipruma) un asinsspiediena kontrolei. Grupa bloķē beta adrenerģiskos receptorus miokardā, izraisot izteiktu antiaritmisko (sirdsdarbības ātruma samazināšanos), kā arī hipotensīvu (asinsspiediena pazemināšanos) efektu. Ir pierādīts, ka beta blokatori statistiski palielina paredzamo dzīves ilgumu sirds mazspējas gadījumā. Kontrindikācijas lietošanai ietver bronhiālo astmu (jo beta 2 receptoru bloķēšana bronhos izraisa bronhu spazmas).

Antikoagulantu terapija. Lai samazinātu trombozes risku pastāvīgās un hroniskās AF formās, ir jāparedz asins retināšanas zāles. Tiek noteikti tiešas (heparīns, fraksiparīns, fondaparinukss utt.) un netiešas (varfarīns) darbības antikoagulanti. Pastāv netiešo (varfarīna) un tā saukto jauno antikoagulantu - asinsreces faktoru antagonistu (Pradaxa, Xarelto) lietošanas shēmas. Ārstēšana ar varfarīnu tiek papildināta ar obligātu koagulācijas parametru uzraudzību un, ja nepieciešams, rūpīgu zāļu devas pielāgošanu.

Metabolisma terapija. Metabolisma līdzekļi ietver zāles, kas uzlabo uzturu un vielmaiņas procesus sirds muskuļos. Šīm zālēm ir kardioprotektīva iedarbība, aizsargājot miokardu no išēmijas ietekmes. Metaboliskā terapija MA tiek uzskatīta par papildu un neobligātu ārstēšanu. Saskaņā ar jaunākajiem datiem daudzu zāļu efektivitāte ir salīdzināma ar placebo. Šādas zāles ietver:

• ATP (adenozīna trifosfāts);

  K un Mg joni;

  kokarboksilāze;

  riboksīns;

  mildronāts;

  preduktāls;

  Ar parasto atrašanās vietu e.o.s. R II >R I >R III .

  • R vilnis var nebūt paplašinātā svina aVR;
  • Ar vertikālu stāvokli e.o.s. R vilnis var nebūt vadā aVL (EKG labajā pusē);
  • Parasti R viļņa amplitūda svina aVF ir lielāka nekā standarta novadījumā III;
  • Krūškurvja novadījumos V1-V4 R viļņa amplitūdai vajadzētu palielināties: R V4 >R V3 >R V2 >R V1;
  • Parasti r viļņa vadā V1 var nebūt;
  • Jauniešiem R vilnis var nebūt pievados V1, V2 (bērniem: V1, V2, V3). Tomēr šāda EKG bieži liecina par sirds priekšējās interventrikulārās starpsienas miokarda infarktu.

  3. Q, R, S, T, U viļņi

  Q vilnis nav platāks par 0,03 s; III novadījumā tas ir līdz 1/3-1/4 R, krūtīs - līdz 1/2 R. R vilnis ir lielākais, mainīga izmēra (5-25 mm), tā amplitūda ir atkarīga no sirds elektriskās ass virziens. Veseliem cilvēkiem R viļņa šķelšanās un iecirtums var notikt vienā vai divos vados. Papildu pozitīvie vai negatīvie zobi tiek apzīmēti ar R', R" (r', r") vai S', S" (s', s"). Šajā gadījumā tiek apzīmēti lielāki zobi (R un S vairāk nekā 5 mm, Q vairāk nekā 3 mm). ar lielajiem burtiem, un mazākais - mazie burti. Sadalīšanās un robaini augsti R viļņi (īpaši virsotnē) norāda uz intraventrikulārās vadīšanas pārkāpumu. Šķelšanās un robaini zemas amplitūdas R viļņi netiek uzskatīti par patoloģiskām izmaiņām. Novērotā labā saišķa zara nepilnīga blokāde (sadalījums R III, RV1, RV2), kā likums, netiek papildināta ar QRS kompleksa paplašināšanos.

  Ja R viļņu amplitūdu summa I, II, III novadījumos ir mazāka par 15 mm, tā ir zemsprieguma EKG, to novēro aptaukošanās, miokardīta, perikardīta, nefrīta gadījumā. S vilnis ir negatīvs, nestabils, tā izmērs ir atkarīgs no sirds elektriskās ass virziena, tā platums ir līdz 0,03-0,04 s. S viļņa šķelšanās, iecirtums tiek novērtēts tāpat kā R vilnis. T viļņa augstums ir 0,5-6 mm (no 1/3-1/4 standarta vados līdz 1/2 R krūškurvja vadiem) , tas vienmēr ir pozitīvs I, II, AVF pievados. Vados III, AVD, T vilnis var būt pozitīvs, izlīdzināts, divfāzu, negatīvs, pievados AVR tas ir negatīvs. Krūškurvja vados sirds savdabīgā stāvokļa dēļ T vilnis V1-V2 ir pozitīvs, un TV1 var būt negatīvs. Gan samazināti, gan palielināti T viļņi tiek uzskatīti par patoloģijas pazīmi (iekaisums, skleroze, distrofija, elektrolītu traucējumi utt.). Turklāt T viļņa virzienam ir svarīga diagnostiska nozīme. U vilnis ir nestabils, izstiepts, plakans, strauji palielinās ar hipokaliēmiju, pēc adrenalīna injekcijas, ārstēšanas ar hinidīnu un ar tirotoksikozi. Negatīvs U vilnis tiek novērots ar hiperkaliēmiju, koronāro mazspēju un sirds kambaru pārslodzi. Intervālu un zobu ilgumu ("platumu") mēra sekundes simtdaļās un salīdzina ar normu; P-Q, QRS, Q-T, R-R intervāli parasti tiek mērīti otrajā pievadā (šajā novadījumā zobi ir visdzidrākie), QRS ilgums, ja ir aizdomas par patoloģiju, tiek novērtēts pievados V1 un V4-5.

  EKG ritma traucējumiem, vadīšanas traucējumiem, priekškambaru un kambaru hipertrofijai

  Sinusa bradikardija:

  EKG maz atšķiras no parastā, izņemot retāku ritmu. Dažreiz ar smagu bradikardiju P viļņa amplitūda samazinās un P-Q intervāla ilgums nedaudz palielinās (līdz 0,21-0,22).

  Slims sinusa sindroms:

  Slimā sinusa sindroma (SSNS) pamatā ir SA mezgla automātiskās funkcijas samazināšanās, kas rodas vairāku patoloģisku faktoru ietekmē. Tie ietver sirds slimības (akūts miokarda infarkts, miokardīts, hroniska išēmiska sirds slimība, kardiomiopātijas utt.), kas izraisa išēmijas, distrofijas vai fibrozes attīstību SA mezgla rajonā, kā arī intoksikāciju ar sirds glikozīdiem, b-adrenerģisko receptoru blokatori, hinidīns.

  Raksturīgi, ka pārbaudē ar dozētu fizisko slodzi vai pēc atropīna ievadīšanas viņiem nav adekvāta sirdsdarbības ātruma palielināšanās. Galvenā elektrokardiostimulatora - SA mezgla - automātisma funkcijas ievērojamas samazināšanās rezultātā tiek radīti apstākļi periodiskai sinusa ritma nomaiņai ar ritmiem no otrās un trešās kārtas automātisma centriem. Šajā gadījumā rodas dažādi ārpus sinusa ārpusdzemdes ritmi (parasti priekškambaru, no AV savienojuma, priekškambaru fibrilācijas un plandīšanās utt.).

  Sirds kontrakcijas katru reizi izraisa impulsi, kas izplūst no dažādām sirds vadīšanas sistēmas daļām: no SA mezgla, no priekškambaru augšējās vai apakšējās daļas un AV savienojuma. Šāda elektrokardiostimulatora migrācija var rasties veseliem cilvēkiem ar paaugstinātu vagālo tonusu, kā arī pacientiem ar koronāro sirds slimību, reimatisko sirds slimību, dažādām infekcijas slimībām, vāju locītavu sindromu.

  Priekškambaru ekstrasistolija un tai raksturīgās pazīmes:

  1) priekšlaicīga sirds cikla parādīšanās;

  2) ekstrasistoles P viļņa deformācija vai polaritātes maiņa;

  3) neizmainīta ekstrasistoliskā ventrikulāra QRST kompleksa klātbūtne;

  4) nepilnīgas kompensējošas pauzes klātbūtne pēc ekstrasistoles.

  Ekstrasistolija no AV savienojuma:

  Tās galvenās EKG pazīmes ir:

  1) priekšlaicīga, ārkārtēja neizmainīta ventrikulāra QRS kompleksa parādīšanās EKG;

  2) negatīvs P vilnis I, III un AVF novadījumos pēc ekstrasistoliskā QRS kompleksa vai P viļņa neesamības;

  3) nepilnīgas kompensējošas pauzes esamība.

  Ventrikulārās ekstrasistoles EKG pazīmes:

  1) priekšlaicīga, ārkārtēja izmainīta ventrikulāra QRS kompleksa parādīšanās EKG;

  2) ievērojama ekstrasistoliskā QRS kompleksa paplašināšanās un deformācija (0,12 s vai vairāk);

  3) RS-T segmenta un ekstrasistoles T viļņa atrašanās vieta ir pretrunā QRS kompleksa galvenā viļņa virzienam;

  4) P viļņa neesamība pirms ventrikulāras ekstrasistoles;

  5) vairumā gadījumu pilnīga kompensējoša pauze pēc ekstrasistoles.

  1) biežas ekstrasistoles;

  2) politopiskās ekstrasistoles;

  3) pāru vai grupu ekstrasistoles;

  4) agrīnas R tipa ekstrasistoles uz T.

  Priekškambaru paroksismālās tahikardijas EKG pazīmes:

  Raksturīgākie ir:

  1) pēkšņa sākuma un beigu lēkme ar paaugstinātu sirdsdarbības ātrumu līdz 140-250 minūtē, saglabājot pareizu ritmu;

  2) samazināta, deformēta, divfāzu vai negatīva P viļņa klātbūtne pirms katra ventrikulāra QRS kompleksa;

  3) normāli, neizmainīti ventrikulāri QRS kompleksi.

  AV-paroksismāla tahikardija:

  Ārpusdzemdes fokuss atrodas av krustojuma zonā.

  Raksturīgākās pazīmes:

  1) pēkšņi sākas un beidzas sirdsdarbības ātruma palielināšanās līdz 140-220 minūtē, saglabājot pareizu ritmu;

  2) negatīvu P viļņu klātbūtne II, III un AVF novadījumos, kas atrodas aiz QRS kompleksiem vai saplūst ar tiem un nav reģistrēti EKG;

  3) normāli neizmainīti ventrikulāri QRS kompleksi.

  Ventrikulāra paroksismāla tahikardija:

  Kā likums, tas attīstās uz nozīmīgu sirds muskuļa organisko izmaiņu fona. Tās raksturīgākās iezīmes ir:

  1) pēkšņi sākas un beidzas sirdsdarbības ātruma palielināšanās līdz 140-220 minūtē, saglabājot pareizo ritmu vairumā gadījumu;

  2) QRS kompleksa deformācija un paplašināšanās vairāk nekā 0,12 s ar S-T segmenta un T viļņa nesaskaņotu izvietojumu;

  3) dažreiz tiek reģistrētas “uztvertas” ventrikulāras kontrakcijas - normāli QRS kompleksi, pirms kuriem ir pozitīvs P vilnis.

  Priekškambaru plandīšanās pazīmes:

  Lielākā daļa raksturīgās iezīmes ir.

  1) biežu - līdz 200-400 minūtē - regulāru, līdzīgu priekškambaru F viļņu klātbūtne EKG, kam ir raksturīga zāģa zoba forma (II, III, AVF, V1, V2 novadījumi);

  2) normālu neizmainītu ventrikulāru kompleksu klātbūtne, pirms katra no tiem ir noteikts (parasti nemainīgs) priekškambaru viļņu skaits F (2: 1, 3: 1, 4: 1) - pareizā priekškambaru plandīšanās forma.

  Priekškambaru fibrilācija:

  Raksturīgākās priekškambaru fibrilācijas EKG pazīmes ir:

  1) P viļņa trūkums visos pievados;

  2) nejaušu f viļņu klātbūtne visā sirds ciklā ar dažādu formu un amplitūdu. F viļņi ir labāk reģistrēti pievados V1, V2, II, III un AVF;

  3) kambaru kompleksu neregularitāte - virzīts ventrikulārais ritms (dažāda ilguma R-R intervāli);

  4) QRS kompleksu klātbūtne, kuriem vairumā gadījumu ir normāls, nemainīgs ritms bez deformācijas vai paplašināšanās.

  Ventrikulāra plandīšanās un fibrilācija:

  Ar sirds kambaru plandīšanos EKG parāda sinusoidālu līkni ar biežiem, ritmiskiem, diezgan lieliem, platiem viļņiem (nevar atšķirt nekādus ventrikulārā kompleksa elementus).

  Nepabeigtas sinoatriālas blokādes EKG pazīmes ir:

  1) periodisks atsevišķu sirds ciklu zudums (P viļņi un QRST kompleksi);

  2) pauzes palielināšanās starp diviem blakus esošajiem P vai R viļņiem sirds ciklu zuduma brīdī gandrīz 2 reizes (retāk 3 vai 4 reizes), salīdzinot ar parastajiem P-P intervāliem.

  Nepabeigtas intraatriālas blokādes EKG pazīmes ir:

  1) P viļņa ilguma palielināšanās par vairāk nekā 0,11 s;

  2) P viļņa šķelšanās.

  1. pakāpes AV blokāde:

  Pirmās pakāpes atrioventrikulāro blokādi raksturo atrioventrikulārās vadīšanas palēninājums, kas EKG izpaužas ar pastāvīgu P-Q intervāla pagarināšanos līdz vairāk nekā 0,20 s. QRS kompleksa forma un ilgums nemainās.

  Otrās pakāpes AV blokāde:

  To raksturo periodiska atsevišķu elektrisko impulsu pārtraukšana no ātrijiem uz sirds kambariem. Tā rezultātā laiku pa laikam tiek zaudēta viena vai vairākas sirds kambaru kontrakcijas. Šobrīd EKG tiek reģistrēts tikai P vilnis, un nav šāda ventrikulāra QRST kompleksa.

  Ir trīs 2. pakāpes atrioventrikulārās blokādes veidi:

  1. tips — 1. Mobitz tips.

  No viena kompleksa uz otru notiek pakāpeniska vadīšanas palēnināšanās caur AV mezglu līdz pilnīgai viena (retāk divu) elektriskā impulsa aizkavēšanai. EKG parāda pakāpenisku P-Q intervāla pagarināšanos, kam seko ventrikulārā QRS kompleksa zudums. Periodus, kad P-Q intervāls pakāpeniski palielinās, kam seko ventrikulārā kompleksa zudums, sauc par Samoilova-Venkebaha periodiem.

  Augstas kvalitātes (dziļās pakāpes) AV bloks:

  EKG parāda vai nu katru otro (2:1), vai divus vai vairākus sirds kambaru kompleksus pēc kārtas (3:1, 4:1). Tas noved pie smagas bradikardijas, uz kuras fona var rasties apziņas traucējumi. Smaga ventrikulāra bradikardija veicina aizstāšanas (izbēgšanas) kontrakciju un ritmu veidošanos.

  3. pakāpes atrioventrikulārā blokāde (pilnīga AV blokāde):

  To raksturo pilnīga impulsu pārraides pārtraukšana no ātrijiem uz sirds kambariem, kā rezultātā tie ir satraukti un saraujas neatkarīgi viens no otra. Priekškambaru kontrakciju biežums ir 70-80 minūtē, kambaru - 30-60 minūtē.

  Sirds bloki:

  Viena saišķa bloki - bojājums vienam Viņa saišķa zaram:

  1) labā kūļa zaru bloks;

  2) kreisā priekšējā zara blokāde;

  3) kreisā aizmugurējā zara blokāde.

  1) kreisās kājas blokāde (priekšējie un aizmugurējie zari);

  2) labās kājas un kreisā priekšējā zara blokāde;

  3) labās kājas un kreisā aizmugurējā zara blokāde.

  Labā saišķa zaru bloks:

  Pilnīgas labās kūļa zaru blokādes elektrokardiogrāfiskās pazīmes ir:

  1) rSR1 vai rsR1 tipa QRS kompleksu, kuriem ir M forma un R1 > r, klātbūtne labajā priekšdziedzera vados V1, V2;

  2) paplašināta, bieži robaina S viļņa klātbūtne kreisajā krūškurvī noved (V5, V6) un I, AVL;

  3) QRS kompleksa ilguma palielināšana līdz 0,12 s vai vairāk;

  4) negatīva vai divfāzu (– +) asimetriska T viļņa klātbūtne pievados V1.

  Viņa saišķa kreisā priekšējā zara bloks:

  1) asa sirds elektriskās ass novirze pa kreisi (leņķis a –30°);

  2) QRS novadījumos I, AVL tips qR, III, AVF, II - tips rS;

  3) QRS kompleksa kopējais ilgums ir 0,08-0,11 s.

  Kreisā aizmugurējā saišķa zaru bloks:

  1) asa sirds elektriskās ass novirze pa labi (a +120°);

  2) QRS kompleksa forma I novadījumos, AVL tipa rS, un novadījumos III, AVF tipa gR;

  3) QRS kompleksa ilgums ir 0,08-0,11 s robežās.

  1) paplašinātu deformētu R tipa ventrikulāru kompleksu klātbūtne pievados V5, V6, I, AVL ar šķeltu vai plašu virsotni;

  2) paplašinātu deformētu ventrikulāru kompleksu klātbūtne pievados V1, V2, AVF, kam ir QS vai rS izskats ar šķeltu vai plašu S viļņa virsotni;

  3) QRS kompleksa kopējā ilguma palielināšanās līdz 0,12 s vai vairāk;

  4) nesaskaņota T viļņa klātbūtne pievados V5, V6, I, AVL attiecībā pret QRS. RS-T segmenta un negatīvo vai divfāzu (– +) asimetrisko T viļņu nobīde.

  Viņa saišķa labās kājas un kreisā priekšējā zara blokāde:

  EKG ir pazīmes, kas raksturīgas labās kājas blokādei: V priekšgalā ir deformēti M formas QRS kompleksi (rSR1), kas paplašināti līdz 0,12 s vai vairāk. Tajā pašā laikā tiek noteikta strauja sirds elektriskās ass novirze pa kreisi, kas ir visraksturīgākā His saišķa kreisā priekšējā zara blokādei.

  Viņa saišķa labā kūļa zara un kreisā aizmugurējā zara blokāde:

  Par labā saišķa zara blokādes un His saišķa kreisā aizmugurējā zara blokādes kombināciju liecina His saišķa labā zara blokādes pazīmju parādīšanās EKG, galvenokārt labajā aizmugures vados (V1, V2) un sirds elektriskās ass novirze pa labi (a = 120°), ja nav klīnisku pierādījumu par labā kambara hipertrofiju.

  Trīs Viņa saišķa zaru bloks (trīs saišķu bloks):

  To raksturo vadīšanas traucējumu klātbūtne vienlaikus trīs Viņa saišķa atzaros.

  1) 1, 2 vai 3 grādu atrioventrikulārās blokādes pazīmju klātbūtne EKG;

  2) divu Viņa saišķa zaru blokādes elektrokardiogrāfisko pazīmju klātbūtne.

  1) WPW-Vilka-Parkinsona-Vaita sindroms.

  a) P-Q intervāla saīsināšana;

  b) trijstūra viļņa papildu ierosmes viļņa klātbūtne QRS kompleksā;

  c) palielināts QRS kompleksa ilgums un neliela deformācija;

  Elektrokardiogramma (EKG) priekškambaru un ventrikulāras hipertrofijas noteikšanai:

  Sirds hipertrofija ir miokarda kompensējoša adaptīvā reakcija, kas izpaužas kā sirds muskuļa masas palielināšanās. Hipertrofija attīstās, reaģējot uz palielinātu slodzi, ko izjūt viena vai otra sirds daļa sirds vārstuļu defektu (stenozes vai nepietiekamības) klātbūtnē vai ar paaugstinātu spiedienu sistēmiskajā vai plaušu cirkulācijā.

  1) sirds hipertrofētās daļas elektriskās aktivitātes palielināšanās;

  2) palēnināt elektriskā impulsa vadīšanu caur to;

  3) išēmiskas, distrofiskas, metaboliskas un sklerotiskas izmaiņas hipertrofētā sirds muskulī.

  Kreisā priekškambaru hipertrofija:

  Tas ir biežāk sastopams pacientiem ar mitrālās sirds defektiem, īpaši mitrālā stenoze.

  1) zobu bifurkācija un amplitūdas palielināšanās P1, II, AVL, V5, V6 (P-mitrale);

  2) P viļņa otrās negatīvās (kreisā priekškambara) fāzes amplitūdas un ilguma palielināšanās novadījumā V1 (retāk V2) vai negatīva P veidošanās V1;

  3) P viļņa kopējā ilguma palielināšanās - vairāk nekā 0,1 s;

  4) negatīvs vai divfāzu (+ –) P vilnis III (nepastāvīga zīme).

  Labā priekškambaru hipertrofija:

  Labā ātrija kompensējošā hipertrofija parasti attīstās slimībām, ko pavada paaugstināts spiediens labajā ātrijā. plaušu artērija, visbiežāk ar hronisku plaušu sirds slimību.

  1) II, III, AVF novadījumos P viļņi ir augstas amplitūdas, ar smailu virsotni (P-pulmonale);

  2) novadījumos V1, V2 P vilnis (vai tā pirmā, labā priekškambara fāze) ir pozitīvs, ar smailu virsotni;

  3) P viļņu ilgums nepārsniedz 0,10 s.

  Kreisā kambara hipertrofija:

  Attīstās hipertensijas, aortas sirds defektu, mitrālā vārstuļa nepietiekamības un citu slimību gadījumā, ko pavada ilgstoša kreisā kambara pārslodze.

  1) R viļņa amplitūdas palielināšanās kreisajos krūškurvja vados (V5, V6) un S viļņa amplitūdas palielināšanās labajā krūškurvja vados (V1, V2); šajā gadījumā RV4 25 mm vai RV5, 6 + SV1, 2 35 mm (uz EKG personām, kas vecākas par 40 gadiem) un 45 mm (uz EKG jauniešiem);

  2) Q viļņa padziļināšanās V5, V6, S viļņu amplitūdas izzušana vai strauja samazināšanās kreisajā krūškurvja vados;

  3) sirds elektriskās ass nobīde pa kreisi. Šajā gadījumā R1 15 mm, RAVL 11 mm vai R1 + SIII > 25 mm;

  4) ar izteiktu hipertrofiju I un AVL, V5, V6 novadījumos var novērot S-T segmenta nobīdi zem izolīnas un negatīva vai divfāzu (– +) T viļņa veidošanos;

  5) iekšējās QRS novirzes intervāla ilguma palielināšanās kreiso priekšdziedzera vados (V5, V6) par vairāk nekā 0,05 s.

  Labā kambara hipertrofija:

  Attīstās ar mitrālā stenozi, hronisku cor pulmonale un citām slimībām, kas izraisa ilgstošu labā kambara pārslodzi.

  1) rSR1 tipam raksturīgs tas, ka priekšgalā V1 ir sadalīts rSR1 tipa QRS komplekss ar diviem pozitīviem zobiem r u R1, no kuriem otrajam ir liela amplitūda. Šīs izmaiņas tiek novērotas ar normālu QRS kompleksa platumu;

  2) R-tipa EKG raksturo Rs vai gR tipa QRS kompleksa klātbūtne novadījumā V1, un to parasti konstatē ar smagu labā kambara hipertrofiju;

  3) S tipa EKG raksturo rS vai RS tipa QRS kompleksa klātbūtne visos krūškurvja vados no V1 līdz V6 ar izteiktu S vilni.

  1) sirds elektriskās ass nobīde pa labi (leņķis a lielāks par +100°);

  2) R viļņa amplitūdas palielināšanās labajā krūškurvja novadījumos (V1, V2) un S viļņa amplitūdas palielināšanās kreisajā krūškurvja vados (V5, V6). Šajā gadījumā kvantitatīvie kritēriji var būt: amplitūda RV17 mm vai RV1 + SV5, 6 > 110,5 mm;

  3) rSR vai QR tipa QRS kompleksa parādīšanās pievados V1;

  4) kompensācija S-T segments un negatīvu T viļņu parādīšanās pievados III, AVF, V1, V2;

  5) iekšējās novirzes intervāla ilguma palielināšanās labajā krūškurvja vadā (V1) par vairāk nekā 0,03 s.

  Kādu miokarda stāvokli EKG rezultātos atspoguļo R vilnis?

  Visa ķermeņa veselība ir atkarīga no sirds un asinsvadu sistēmas veselības. Kad parādās nepatīkami simptomi, lielākā daļa cilvēku meklē palīdzību. medicīniskā aprūpe. Saņemot rokās elektrokardiogrammas rezultātus, daži cilvēki saprot, ko tas nozīmē mēs runājam par. Ko p vilnis atspoguļo EKG? Kādiem satraucošiem simptomiem nepieciešama medicīniska uzraudzība un pat ārstēšana?

  Kāpēc tiek veikta elektrokardiogramma?

  Pēc kardiologa pārbaudes izmeklējums sākas ar elektrokardiogrāfiju. Šī procedūra ir ļoti informatīva, neskatoties uz to, ka tā tiek veikta ātri un neprasa īpašu apmācību vai papildu izmaksas.

  Kardiogrāfs reģistrē elektrisko impulsu pāreju caur sirdi, reģistrē sirdsdarbības ātrumu un var noteikt nopietnu patoloģiju attīstību. EKG viļņi sniedz detalizētu priekšstatu par dažādām miokarda daļām un to darbību.

  EKG norma ir tāda, ka dažādi viļņi atšķiras dažādos novadījumos. Tos aprēķina, nosakot vērtību attiecībā pret EML vektoru projekciju uz vadošās ass. Zobs var būt pozitīvs un negatīvs. Ja tas atrodas virs kardiogrāfijas izolīnas, tas tiek uzskatīts par pozitīvu, ja zem tā tiek uzskatīts par negatīvu. Divfāzu vilnis tiek reģistrēts, kad ierosmes brīdī vilnis pāriet no vienas fāzes uz otru.

  Svarīgs! Sirds elektrokardiogramma parāda vadīšanas sistēmas stāvokli, kas sastāv no šķiedru kūļiem, caur kuriem iziet impulsi. Vērojot kontrakciju ritmu un ritma traucējumu raksturojumu, var redzēt dažādas patoloģijas.

  Sirds vadīšanas sistēma ir sarežģīta struktūra. Tas sastāv no:

  • sinoatriālais mezgls;
  • atrioventrikulāra;
  • saišķu zari;
  • Purkinje šķiedras.

  Sinusa mezgls kā elektrokardiostimulators ir impulsu avots. Tie veidojas ar ātrumu reizi minūtē. Ar dažādiem traucējumiem un aritmijām impulsi var rasties biežāk vai retāk nekā parasti.

  Dažreiz bradikardija (lēna sirdsdarbība) attīstās tāpēc, ka elektrokardiostimulatora funkciju pārņem cita sirds daļa. Aritmijas izpausmes var izraisīt arī blokādes dažādās zonās. Sakarā ar to tiek traucēta automātiskā sirds kontrole.

  Ko parāda EKG?

  Ja zināt kardiogrammas rādītāju normas, kā veselam cilvēkam jāatrodas zobiem, var diagnosticēt daudzas patoloģijas. Šī pārbaude veic slimnīcas apstākļos, ambulatori un ārkārtas kritiskos gadījumos neatliekamās palīdzības ārsti, lai noteiktu provizorisku diagnozi.

  Kardiogrammā atspoguļotās izmaiņas var parādīt šādus nosacījumus:

  • ritms un sirdsdarbība;
  • miokarda infarkts;
  • sirds vadīšanas sistēmas blokāde;
  • svarīgu mikroelementu metabolisma traucējumi;
  • lielo artēriju aizsprostojumi.

  Acīmredzot pētījumi, izmantojot elektrokardiogrammu, var būt ļoti informatīvi. Bet no kā sastāv iegūto datu rezultāti?

  Uzmanību! Papildus viļņiem EKG modelim ir segmenti un intervāli. Zinot, kāda ir norma visiem šiem elementiem, jūs varat veikt diagnozi.

  Detalizēta elektrokardiogrammas interpretācija

  P viļņa norma atrodas virs izolīnas. Šis priekškambaru vilnis var būt negatīvs tikai 3., aVL un 5. novadījumos. 1. un 2. novadījumos tas sasniedz maksimālo amplitūdu. P viļņa neesamība var norādīt uz nopietniem traucējumiem impulsu vadīšanā caur labo un kreiso ātriju. Šis zobs atspoguļo šīs konkrētās sirds daļas stāvokli.

  Vispirms tiek atšifrēts P vilnis, jo tieši tajā tiek ģenerēts elektriskais impulss un pārsūtīts uz pārējo sirdi.

  P viļņa sadalīšanās, kad veidojas divi pīķi, norāda uz kreisā ātrija paplašināšanos. Bieži bifurkācija attīstās ar divpusējā vārsta patoloģijām. Dubultais P vilnis kļūst par indikāciju papildu sirds izmeklējumiem.

  PQ intervāls parāda, kā impulss caur atrioventrikulāro mezglu pāriet uz sirds kambariem. Šīs sadaļas norma ir horizontāla līnija, jo labas vadītspējas dēļ nav kavēšanās.

  Q vilnis parasti ir šaurs, tā platums nepārsniedz 0,04 s. visos novadījumos, un amplitūda ir mazāka par ceturtdaļu no R viļņa. Ja Q vilnis ir pārāk dziļš, šī ir viena no iespējamām sirdslēkmes pazīmēm, bet pats rādītājs tiek novērtēts tikai kopā ar citiem.

  R vilnis ir ventrikulārs, tāpēc tas ir visaugstākais. Ērģeļu sienas šajā zonā ir visblīvākās. Tā rezultātā elektriskais vilnis pārvietojas visilgāk. Dažreiz pirms tā ir neliels negatīvs Q vilnis.

  Normālas sirds darbības laikā augstākais R vilnis tiek reģistrēts kreisajos priekšdziedzera vados (V5 un 6). Tomēr tas nedrīkst pārsniegt 2,6 mV Pārāk augsts zobs liecina par kreisā kambara hipertrofiju. Šim stāvoklim nepieciešama padziļināta diagnostika, lai noteiktu pieauguma cēloņus (sirds išēmiskā slimība, arteriālā hipertensija, sirds vārstuļu defekti, kardiomiopātijas). Ja R vilnis strauji samazinās no V5 līdz V6, tas var būt MI pazīme.

  Pēc šī samazinājuma sākas atveseļošanās posms. EKG tas ir attēlots kā negatīva S viļņa veidošanās. Pēc neliela T viļņa nāk ST segments, kas parasti ir jāattēlo ar taisnu līniju. Tckb līnija paliek taisna, uz tās nav saliektu vietu, stāvoklis tiek uzskatīts par normālu un norāda, ka miokards ir pilnībā gatavs nākamajam RR ciklam - no kontrakcijas līdz kontrakcijai.

  Sirds ass noteikšana

  Vēl viens solis elektrokardiogrammas atšifrēšanā ir sirds ass noteikšana. Tiek uzskatīts, ka normāls slīpums ir no 30 līdz 69 grādiem. Mazāki indikatori norāda novirzi pa kreisi, un lielāki indikatori norāda novirzi pa labi.

  Iespējamās kļūdas pētījumos

  No elektrokardiogrammas ir iespējams iegūt neuzticamus datus, ja, ierakstot signālus, kardiogrāfu ietekmē šādi faktori:

  • maiņstrāvas frekvences svārstības;
  • elektrodu pārvietošanās to vaļīgā pielietojuma dēļ;
  • muskuļu trīce pacienta ķermenī.

  Visi šie punkti ietekmē ticamu datu iegūšanu, veicot elektrokardiogrāfiju. Ja EKG liecina, ka šie faktori ir notikuši, pētījums tiek atkārtots.

  Pieredzējušam kardiologam interpretējot kardiogrammu, var iegūt daudz vērtīgas informācijas. Lai neizraisītu patoloģiju, ir svarīgi konsultēties ar ārstu, kad parādās pirmie sāpīgie simptomi. Tādā veidā jūs varat glābt savu veselību un dzīvību!

  Elektrokardiogramma vadīšanas traucējumiem

  ekstremitāšu vados (vairāk nekā 0,11 s);

  šķelšanās vai robaini P viļņi (nav pastāvīga zīme)

  periodiska P viļņa kreisā priekškambaru (negatīvās) fāzes izzušana novadījumā V1

  P-Q(R) intervāla ilguma palielināšanās par vairāk nekā 0,20 s, galvenokārt P-Q(R) segmenta dēļ;

  saglabājot normālu P viļņu ilgumu (ne vairāk kā 0,10 s); normālas QRS kompleksu formas un ilguma uzturēšana

  intervāla P-Q(R) ilguma palielināšanās par vairāk nekā 0,20 s, galvenokārt P viļņa ilguma dēļ (tā ilgums pārsniedz 0,11 s, P vilnis ir sadalīts);

  saglabājot normālu P-Q(R) segmenta ilgumu (ne vairāk kā 0,10 s);

  normālas QRS kompleksu formas un ilguma uzturēšana

  P-Q(R) intervāla ilguma palielināšanās par vairāk nekā 0,20 s;

  saglabājot normālu P viļņa ilgumu (ne vairāk kā 0,11 s);

  izteikta QRS kompleksu deformācija un paplašināšanās (vairāk nekā 0,12 s) kā divu saišķu bloks His sistēmā (skatīt zemāk)

  pakāpeniska P-Q(R) intervāla ilguma palielināšanās no viena kompleksa uz otru, ko pārtrauc ventrikulāra QRST kompleksa zudums (saglabājot priekškambaru P vilni EKG);

  pēc QRST kompleksa zaudēšanas, normāla vai nedaudz pagarināta P-Q(R) intervāla pārreģistrācija, pēc tam pakāpeniska šī intervāla ilguma palielināšanās ar ventrikulārā kompleksa zudumu (Samoilova-Venkebaha periods);

  P un QRS attiecība - 3:2, 4:3 utt.

  regulārs (tips 3:2, 4:3, 5:4, 6:5 utt.) vai nejaušs viena, retāk biventrikulāra un trīsventrikulāra QRST kompleksa zudums (saglabājot priekškambaru P vilni šajā vietā);

  pastāvīga (normāla vai pagarināta) P-Q(R) intervāla klātbūtne; iespējama ventrikulārā QRS kompleksa paplašināšanās un deformācija (nepastāvīga zīme)

  P-Q(R) intervāls normāls vai pagarināts;

  ar distālo blokādes formu ir iespējama ventrikulārā QRS kompleksa paplašināšanās un deformācija (nepastāvīga zīme)

  pastāvīga (normāla vai pagarināta) P-Q(R) intervāla klātbūtne tajos kompleksos, kur P vilnis nav bloķēts;

  ventrikulārā QRS kompleksa paplašināšanās un deformācija (nepastāvīga zīme);

  uz bradikardijas fona, traucējošu (slīdošu) kompleksu un ritmu parādīšanās (nepastāvīga zīme)

  ventrikulāru kontrakciju (QRS kompleksu) skaita samazināšanās līdz minūtei;

  ventrikulāri QRS kompleksi netiek mainīti

  ventrikulāru kontrakciju (QRS kompleksu) skaita samazināšanās uz minūti vai mazāk;

  ventrikulārie QRS kompleksi tiek paplašināti un deformēti

  priekškambaru plandīšanās (F);

  ne sinusa izcelsmes ventrikulārais ritms - ārpusdzemdes (mezgla vai

  R-R intervāli ir nemainīgi (pareizs ritms);

  Sirdsdarbības ātrums nepārsniedz min.

  paplašināta, bieži robaina S viļņa klātbūtne kreisajā krūškurvja vados (V5, V1) un I novadījumos aVL;

  QRS kompleksa ilguma palielināšanās par vairāk nekā 0,12 s;

  RS-T segmenta nomākums V1 novadījumā (retāk III novadījumā) ar izliekumu, kas vērsts uz augšu, un negatīvs vai divfāzu (“-” un “+”) asimetrisks T vilnis

  neliels QRS kompleksa ilguma pieaugums līdz 0,09-0,11 s

  QRS komplekss I un aVL novadījumos, qR tips, un III, aVF un II novadījumos - rS tips;

  ventrikulāro QRS kompleksu kopējais ilgums 0,08-0,11 s

  QRS komplekss I un aVL novadījumos ir rS tipa, bet III un aVF novadījumos ir qR tipa; ventrikulāro QRS kompleksu kopējais ilgums 0,08-0,11 s

  paplašinātu deformētu S viļņu vai QS kompleksu klātbūtne V1, V2, III, aVF ar šķeltu vai plašu virsotni;

  QRS kompleksa kopējā ilguma palielināšanās par vairāk nekā 0,12 s;

  RS-T segmenta nesaskaņotu nobīdi attiecībā pret QRS un negatīviem vai divfāzu (“-” un “+”) asimetriskiem T viļņiem pievados V5, V6, aVL;

  sirds elektriskās ass novirze pa kreisi (bieži novērota)

  paplašinātu un padziļinātu QS vai rS kompleksu klātbūtne pievados III, aVF, V1, V2, dažreiz ar S viļņa (vai QS kompleksa) sākotnējo šķelšanos;

  QRS ilguma palielināšanās līdz 0,10-0,11 s;

  sirds elektriskās ass novirze pa kreisi (nepastāvīga zīme)

  asa sirds elektriskās ass novirze pa kreisi (leņķis α no 30 līdz 90°)

  sirds elektriskās ass novirze pa labi (leņķis α ir vienāds ar vai lielāks par +120°)

  pilnīgas divu Viņa saišķa zaru blokādes pazīmes (jebkura veida divu saišķu bloks - skatīt iepriekš)

  EKG pilnīgas divu fascikulu blokādes pazīmes

  papildu ierosmes viļņa parādīšanās QRS kompleksā - D-vilnis;

  garš un nedaudz deformēts QRS komplekss;

  neatbilst RS-T segmenta QRS kompleksa nobīdei un T viļņa polaritātes izmaiņām (nepastāvīgas zīmes)

  papildu ierosmes viļņa neesamība QRS kompleksā - D-vilnis;

  nemainītu (šauru) un nedeformētu QRS kompleksu klātbūtne

  Krasnojarskas medicīnas portāls Krasgmu.net

  Lai precīzi interpretētu izmaiņas, analizējot EKG, jums jāievēro tālāk norādītā dekodēšanas shēma.

  Vispārīga shēma EKG atšifrēšanai: kardiogrammas atšifrēšana bērniem un pieaugušajiem: vispārīgie principi, rezultātu nolasīšana, atšifrēšanas piemērs.

  Normāla elektrokardiogramma

  Jebkura EKG sastāv no vairākiem viļņiem, segmentiem un intervāliem, kas atspoguļo sarežģīto ierosmes viļņa izplatīšanās procesu visā sirdī.

  Elektrokardiogrāfisko kompleksu forma un zobu izmēri dažādos vados ir atšķirīgi, un tos nosaka sirds EML momenta vektoru projekcijas lielums un virziens uz konkrēta novadījuma asi. Ja griezes momenta vektora projekcija ir vērsta uz dotā novadījuma pozitīvo elektrodu, EKG tiek reģistrēta novirze uz augšu no izolīnas - pozitīvie viļņi. Ja vektora projekcija ir vērsta uz negatīvo elektrodu, EKG tiek reģistrēta novirze uz leju no izolīnas - negatīvie viļņi. Gadījumā, ja momenta vektors ir perpendikulārs vadošajai asij, tā projekcija uz šo asi ir nulle un EKG netiek reģistrētas novirzes no izolīnas. Ja ierosmes cikla laikā vektors maina virzienu attiecībā pret vadošās ass poliem, tad vilnis kļūst divfāzu.

  Normālas EKG segmenti un viļņi.

  Daka R.

  P vilnis atspoguļo labā un kreisā ātriju depolarizācijas procesu. Veselam cilvēkam I, II, aVF, V-V novadījumos P vilnis vienmēr ir pozitīvs, III un aVL, V novadījumos tas var būt pozitīvs, divfāzu vai (retāk) negatīvs, un novadījumā aVR P vilnis vienmēr ir negatīvs. . I un II pievados P vilnim ir maksimālā amplitūda. P viļņa ilgums nepārsniedz 0,1 s, un tā amplitūda ir 1,5-2,5 mm.

  P-Q(R) intervāls.

  P-Q(R) intervāls atspoguļo atrioventrikulārās vadīšanas ilgumu, t.i. ierosmes izplatīšanās laiks caur ātriju, AV mezglu, Viņa saišķi un tā zariem. Tās ilgums ir 0,12-0,20 s un veselam cilvēkam galvenokārt ir atkarīgs no sirdsdarbības ātruma: jo augstāks pulss, jo īsāks P-Q(R) intervāls.

  Ventrikulārais QRST komplekss.

  Ventrikulārais QRST komplekss atspoguļo sarežģīto ierosmes izplatīšanās (QRS komplekss) un izzušanas procesu (RS-T segments un T vilnis) visā kambara miokardā.

  Q vilnis.

  Q vilni parasti var reģistrēt visos standarta un uzlabotajos unipolāros ekstremitāšu vados un precordial vados V-V. Parastā Q viļņa amplitūda visos pievados, izņemot aVR, nepārsniedz R viļņa augstumu, un tā ilgums ir 0,03 s. Veselam cilvēkam svina aVR var reģistrēt dziļu un plašu Q vilni vai pat QS kompleksu.

  R vilnis

  Parasti R vilni var ierakstīt visos standarta un uzlabotajos ekstremitāšu vados. Svina aVR gadījumā R vilnis bieži ir slikti definēts vai vispār nav. Krūškurvja vados R viļņa amplitūda pakāpeniski palielinās no V līdz V un pēc tam nedaudz samazinās V un V. Dažreiz r viļņa var nebūt. Prong

  R atspoguļo ierosmes izplatīšanos gar interventricular starpsienu, bet R vilnis - gar kreisā un labā kambara muskuļiem. Iekšējās novirzes intervāls novadījumā V nepārsniedz 0,03 s, bet novadījumā V - 0,05 s.

  S vilnis

  Veselam cilvēkam S viļņa amplitūda dažādos elektrokardiogrāfiskos vados svārstās plašās robežās, nepārsniedzot 20 mm. Ja sirds ir normālā stāvoklī krūtīs ekstremitāšu vados, S amplitūda ir maza, izņemot svina aVR. Krūškurvja novadījumos S vilnis pakāpeniski samazinās no V, V uz V, un novadījumos V, V tam ir neliela amplitūda vai tā vispār nav. R un S viļņu vienādība precordial novadījumos ("pārejas zona") parasti tiek reģistrēta novadījumā V vai (retāk) starp V un V vai V un V.

  Maksimālais ventrikulārā kompleksa ilgums nepārsniedz 0,10 s (parasti 0,07-0,09 s).

  RS-T segments.

  RS-T segments veselam cilvēkam ekstremitāšu vados atrodas uz izolīna (0,5 mm). Parasti krūškurvja pievados V-V var būt neliela RS-T segmenta nobīde uz augšu no izolīnas (ne vairāk kā 2 mm), bet pievados V - uz leju (ne vairāk kā 0,5 mm).

  T vilnis

  Parasti T vilnis vienmēr ir pozitīvs I, II, aVF, V-V un T>T un T>T pievados. III, aVL un V pievados T vilnis var būt pozitīvs, divfāzu vai negatīvs. Svina aVR gadījumā T vilnis parasti vienmēr ir negatīvs.

  Q-T intervāls (QRST)

  Q-T intervālu sauc par elektrisko ventrikulāro sistolu. Tās ilgums galvenokārt ir atkarīgs no sirds kontrakciju skaita: jo augstāks ir ritma biežums, jo īsāks ir pareizais Q-T intervāls. Q-T intervāla normālo ilgumu nosaka pēc Bazetta formulas: Q-T=K, kur K ir koeficients, kas vienāds ar 0,37 vīriešiem un 0,40 sievietēm; R-R – viena sirds cikla ilgums.

  Elektrokardiogrammas analīze.

  Jebkuras EKG analīze jāsāk ar tās reģistrācijas tehnikas pareizības pārbaudi. Pirmkārt, jums jāpievērš uzmanība dažādu traucējumu klātbūtnei. Traucējumi, kas rodas EKG ierakstīšanas laikā:

  a - indukcijas strāvas - tīkla indukcija regulāru svārstību veidā ar frekvenci 50 Hz;

  b - izolīnas “peldēšana” (drift) slikta elektroda kontakta ar ādu rezultātā;

  c - traucējumi, ko izraisa muskuļu trīce (ir redzamas neregulāras biežas vibrācijas).

  Traucējumi, kas rodas EKG ierakstīšanas laikā

  Otrkārt, ir jāpārbauda vadības milivoltu amplitūda, kurai jāatbilst 10 mm.

  Treškārt, ir jānovērtē papīra kustības ātrums EKG ierakstīšanas laikā. Ierakstot EKG ar ātrumu 50 mm, 1 mm uz papīra lentes atbilst laika periodam 0,02 s, 5 mm - 0,1 s, 10 mm - 0,2 s, 50 mm - 1,0 s.

  Vispārīga shēma (plāns) EKG dekodēšanai.

  I. Sirdsdarbības un vadīšanas analīze:

  1) sirds kontrakciju regularitātes novērtējums;

  2) sirdspukstu skaita skaitīšana;

  3) ierosmes avota noteikšana;

  4) vadītspējas funkcijas novērtējums.

  II. Sirds rotāciju noteikšana ap anteroposterior, garenvirziena un šķērsass:

  1) sirds elektriskās ass stāvokļa noteikšana frontālajā plaknē;

  2) sirds griešanās ap garenasi noteikšana;

  3) sirds griešanās ap šķērsasi noteikšana.

  III. Priekškambaru P viļņa analīze.

  IV. Ventrikulārā QRST kompleksa analīze:

  1) QRS kompleksa analīze,

  2) RS-T segmenta analīze,

  3) Q-T intervāla analīze.

  V. Elektrokardiogrāfijas ziņojums.

  I.1) Sirdsdarbības regularitāti novērtē, salīdzinot R-R intervālu ilgumu starp secīgi reģistrētiem sirds cikliem. R-R intervālu parasti mēra starp R viļņu virsotnēm. Regulārs jeb pareizs sirds ritms tiek diagnosticēts, ja izmērītā R-R ilgums ir vienāds un iegūto vērtību izplatība nepārsniedz 10% no vidējā. R-R ilgums. Citos gadījumos ritms tiek uzskatīts par patoloģisku (neregulāru), ko var novērot ar ekstrasistolu, priekškambaru mirdzēšanu, sinusa aritmiju utt.

  2) Ar pareizu ritmu sirdsdarbības ātrumu (HR) nosaka pēc formulas: HR=.

  Ja EKG ritms ir neparasts, vienā no pievadiem (visbiežāk standarta novadījumā II) tas tiek reģistrēts ilgāk nekā parasti, piemēram, 3-4 sekundes. Pēc tam tiek saskaitīts 3 sekundēs reģistrēto QRS kompleksu skaits un rezultāts tiek reizināts ar 20.

  Veselam cilvēkam sirdsdarbības ātrums miera stāvoklī svārstās no 60 līdz 90 minūtē. Sirdsdarbības ātruma palielināšanos sauc par tahikardiju, un samazinājumu sauc par bradikardiju.

  Ritma un sirdsdarbības regularitātes novērtēšana:

  a) pareizs ritms; b), c) nepareizs ritms

  3) Lai noteiktu ierosmes avotu (elektrokardiostimulatoru), ir jānovērtē ierosmes gaita ātrijos un jānosaka R viļņu attiecība pret ventrikulārajiem QRS kompleksiem.

  Sinusa ritmu raksturo: pozitīvu H viļņu klātbūtne standarta novadījumā II pirms katra QRS kompleksa; nemainīga identiska visu P viļņu forma vienā un tajā pašā vadā.

  Ja šo pazīmju nav, tiek diagnosticēti dažādi nonsinusa ritma varianti.

  Priekškambaru ritmu (no priekškambaru apakšējām daļām) raksturo negatīvu P, P viļņu un sekojošu nemainīgu QRS kompleksu klātbūtne.

  Ritmu no AV krustojuma raksturo: P viļņa neesamība EKG, saplūst ar parasto nemainīgo QRS kompleksu vai negatīvu P viļņu klātbūtne, kas atrodas pēc parastajiem nemainītajiem QRS kompleksiem.

  Kambaru (idioventrikulāro) ritmu raksturo: lēns ventrikulārais ritms (mazāk par 40 sitieniem minūtē); paplašinātu un deformētu QRS kompleksu klātbūtne; dabiska savienojuma trūkums starp QRS kompleksiem un P viļņiem.

  4) Lai veiktu aptuvenu provizorisku vadīšanas funkcijas novērtējumu, ir nepieciešams izmērīt P viļņa ilgumu, P-Q(R) intervāla ilgumu un ventrikulārā QRS kompleksa kopējo ilgumu. Šo viļņu ilguma un intervālu palielināšanās norāda uz vadīšanas palēnināšanos attiecīgajā sirds vadīšanas sistēmas daļā.

  II. Sirds elektriskās ass stāvokļa noteikšana. Sirds elektriskās ass novietojumam ir šādas iespējas:

  Beilija sešu asu sistēma.

  a) Leņķa noteikšana ar grafisko metodi. QRS komplekso viļņu amplitūdu algebriskā summa tiek aprēķināta jebkuros divos vados no ekstremitātēm (parasti tiek izmantoti standarta vadi I un III), kuru asis atrodas frontālajā plaknē. Pozitīva vai negatīva algebriskās summas vērtība patvaļīgi izvēlētā skalā tiek attēlota uz atbilstošā izvada ass pozitīvās vai negatīvās daļas sešu asu Beilija koordinātu sistēmā. Šīs vērtības atspoguļo vēlamās sirds elektriskās ass projekcijas uz standarta vadu I un III asi. No šo izvirzījumu galiem tiek atjaunoti perpendikulāri vadu asīm. Perpendikulu krustpunkts ir savienots ar sistēmas centru. Šī līnija ir sirds elektriskā ass.

  b) Leņķa vizuāla noteikšana. Ļauj ātri novērtēt leņķi ar 10° precizitāti. Metode ir balstīta uz diviem principiem:

  1. QRS kompleksa zobu algebriskās summas maksimālā pozitīvā vērtība tiek novērota tajā vadā, kura ass aptuveni sakrīt ar sirds elektriskās ass atrašanās vietu un ir tai paralēla.

  2. Vadījumā, kura ass ir perpendikulāra sirds elektriskajai asij, ierakstīts RS tipa komplekss, kur zobu algebriskā summa ir nulle (R=S vai R=Q+S).

  Ar normālu sirds elektriskās ass stāvokli: RRR; III un aVL novadījumos R un S viļņi ir aptuveni vienādi viens ar otru.

  Horizontālā stāvoklī vai sirds elektriskās ass novirzē pa kreisi: I un aVL novadījumos fiksēti augsti R viļņi, ar R>R>R; III novadījumā reģistrēts dziļš S vilnis.

  Sirds elektriskās ass vertikālā stāvoklī vai novirzē pa labi: III un aVF novadījumos tiek reģistrēti augsti R viļņi, un R R> R; dziļi S viļņi tiek reģistrēti I un aV novadījumos

  III. P viļņa analīze ietver: 1) P viļņa amplitūdas mērīšanu; 2) P viļņa ilguma mērīšana; 3) P viļņa polaritātes noteikšana; 4) P viļņa formas noteikšana.

  IV.1) QRS kompleksa analīze ietver: a) Q viļņa novērtēšanu: amplitūdu un salīdzinājumu ar R amplitūdu, ilgumu; b) R viļņa novērtējums: amplitūda, salīdzinot to ar Q vai S amplitūdu vienā un ar R citos pievados; iekšējās novirzes intervāla ilgums V un V novadījumos; iespējama zoba šķelšanās vai papildu parādīšanās; c) S viļņa novērtējums: amplitūda, salīdzinot to ar R amplitūdu; iespējama zoba paplašināšanās, robainība vai šķelšanās.

  2) Analizējot RS-T segmentu, nepieciešams: atrast savienojuma punktu j; izmērīt tā novirzi (+–) no izolīnas; mēra RS-T segmenta nobīdes lielumu vai nu uz augšu, vai uz leju pa izolīnu punktā, kas atrodas 0,05–0,08 s no punkta j pa labi; noteikt RS-T segmenta iespējamās nobīdes formu: horizontāli, slīpi uz leju, slīpi uz augšu.

  3) Analizējot T vilni, jums vajadzētu: noteikt T polaritāti, novērtēt tā formu, izmērīt amplitūdu.

  4) Q-T intervāla analīze: ilguma mērīšana.

  V. Elektrokardiogrāfisks secinājums:

  1) sirds ritma avots;

  2) sirds ritma regularitāte;

  4) sirds elektriskās ass novietojums;

  5) četru elektrokardiogrāfisko sindromu klātbūtne: a) sirds ritma traucējumi; b) vadīšanas traucējumi; c) sirds kambaru un ātriju miokarda hipertrofija vai to akūta pārslodze; d) miokarda bojājumi (išēmija, distrofija, nekroze, rētas).

  Elektrokardiogramma sirds aritmiju noteikšanai

  1. SA mezgla automātisma traucējumi (nomotopiskās aritmijas)

  1) Sinusa tahikardija: sirdspukstu skaita palielināšanās līdz (180) minūtē (saīsinot R-R intervālus); pareiza sinusa ritma uzturēšana (pareiza P viļņa un QRST kompleksa maiņa visos ciklos un pozitīvs P vilnis).

  2) Sinusa bradikardija: sirdspukstu skaita samazināšanās līdz minūtei (R-R intervālu ilguma palielināšanās); uzturēt pareizu sinusa ritmu.

  3) Sinusa aritmija: R-R intervālu ilguma svārstības, kas pārsniedz 0,15 s un saistītas ar elpošanas fāzēm; visu sinusa ritma elektrokardiogrāfisko pazīmju saglabāšana (mainīgs P vilnis un QRS-T komplekss).

  4) Sinoatriālā mezgla vājuma sindroms: pastāvīga sinusa bradikardija; periodiska ārpusdzemdes (ne sinusa) ritmu parādīšanās; SA blokādes klātbūtne; bradikardijas-tahikardijas sindroms.

  a) veselīga cilvēka EKG; b) sinusa bradikardija; c) sinusa aritmija

  2. Ekstrasistolija.

  1) Priekškambaru ekstrasistolija: priekšlaicīga ārkārtas P′ viļņa un tam sekojošā QRST′ kompleksa parādīšanās; ekstrasistoles P′ viļņa deformācija vai polaritātes maiņa; nemainīta ekstrasistoliskā ventrikulāra QRST′ kompleksa klātbūtne, kas pēc formas līdzinās parastajiem normāliem kompleksiem; nepilnīgas kompensējošas pauzes klātbūtne pēc priekškambaru ekstrasistoles.

  Priekškambaru ekstrasistolija (II standarta vads): a) no priekškambaru augšējām daļām; b) no priekškambaru vidusdaļām; c) no priekškambaru apakšējām daļām; d) bloķēta priekškambaru ekstrasistolija.

  2) Ekstrasistolijas no atrioventrikulārā savienojuma: priekšlaicīgi ārkārtas parādīšanās EKG neizmainīta ventrikulāra QRS′ kompleksa formai ir līdzīga citiem sinusa izcelsmes QRST kompleksiem; negatīvs P′ vilnis II, III un aVF novadījumos pēc ekstrasistoliskā QRS′ kompleksa vai P′ viļņa neesamības (P′ un QRS′ saplūšana); nepilnīgas kompensējošas pauzes klātbūtne.

  3) Ventrikulāra ekstrasistolija: priekšlaicīga ārkārtas izmainīta ventrikulāra QRS kompleksa parādīšanās EKG; ievērojama ekstrasistoliskā QRS kompleksa paplašināšanās un deformācija; ekstrasistoles RS-T′ segmenta un T′ viļņa atrašanās vieta ir pretrunā QRS′ kompleksa galvenā viļņa virzienam; P viļņa trūkums pirms ventrikulārās ekstrasistoles; vairumā gadījumu pilnīga kompensējoša pauze pēc ventrikulāras ekstrasistoles.

  a) kreisā kambara; b) labā kambara ekstrasistolija

  3. Paroksizmāla tahikardija.

  1) priekškambaru paroksismāla tahikardija: pēkšņa sākšanās un arī pēkšņi beidzas paātrināta sirdsdarbības lēkme līdz minūtei, saglabājot pareizu ritmu; samazināta, deformēta, divfāzu vai negatīva P viļņa klātbūtne pirms katra ventrikulāra QRS kompleksa; normāli neizmainīti ventrikulāri QRS kompleksi; dažos gadījumos ir atrioventrikulārās vadīšanas pasliktināšanās, attīstoties pirmās pakāpes atrioventrikulārai blokādei ar periodisku atsevišķu QRS′ kompleksu zudumu (nepastāvīgas pazīmes).

  2) Paroksizmāla tahikardija no atrioventrikulārā savienojuma: pēkšņa sākas un arī pēkšņi beidzas paātrināta sirdsdarbības lēkme līdz minūtei, saglabājot pareizu ritmu; negatīvu P' viļņu klātbūtne II, III un aVF novadījumos, kas atrodas aiz QRS kompleksiem vai saplūst ar tiem un nav reģistrēti EKG; normāli neizmainīti ventrikulāri QRS kompleksi.

  3) Ventrikulāra paroksismāla tahikardija: pēkšņs sākas un arī pēkšņi beidzas paātrināta sirdsdarbības lēkme līdz minūtei, saglabājot pareizo ritmu vairumā gadījumu; QRS kompleksa deformācija un paplašināšanās vairāk nekā 0,12 s ar neatbilstošu RS-T segmenta un T viļņa izvietojumu; atrioventrikulārās disociācijas klātbūtne, t.i. pilnīga ātrā kambara ritma un normāla priekškambaru ritma atdalīšana ar reizēm reģistrētiem atsevišķiem normāliem nemainītiem sinusa izcelsmes QRST kompleksiem.

  4. Priekškambaru plandīšanās: biežu – līdz minūtei – regulāru, līdzīgu priekškambaru F viļņu klātbūtne EKG, kam ir raksturīga zāģa zoba forma (II, III, aVF, V, V vadi); vairumā gadījumu pareizs, regulārs ventrikulārais ritms ar vienādiem F-F intervāliem; normālu neizmainītu ventrikulāru kompleksu klātbūtne, pirms katra no tiem ir noteikts skaits priekškambaru F viļņu (2: 1, 3: 1, 4: 1 utt.).

  5. Priekškambaru fibrilācija: P viļņu trūkums visos pievados; nejaušu viļņu klātbūtne visā sirds ciklā f, kam ir dažādas formas un amplitūdas; viļņi f labāk ierakstīts vadībā V, V, II, III un aVF; neregulāri ventrikulāri QRS kompleksi – neregulārs kambaru ritms; QRS kompleksu klātbūtne, kuriem vairumā gadījumu ir normāls, nemainīgs izskats.

  a) rupji viļņota forma; b) smalki viļņota forma.

  6. Ventrikulāra plandīšanās: bieža (līdz minūtei), regulāri un identiski pēc formas un amplitūdas plandīšanās viļņi, kas atgādina sinusoidālu līkni.

  7. Kambaru fibrilācija (fibrilācija): bieži (no 200 līdz 500 minūtē), bet neregulāri viļņi, kas atšķiras viens no otra dažādās formās un amplitūdās.

  Elektrokardiogramma vadīšanas disfunkcijai.

  1. Sinoatriālā blokāde: periodisks atsevišķu sirds ciklu zudums; pauzes palielināšanās starp diviem blakus esošajiem P vai R viļņiem sirds ciklu zuduma brīdī ir gandrīz 2 reizes (retāk 3 vai 4 reizes), salīdzinot ar parastajiem P-P vai R-R intervāliem.

  2. Intraatriālā blokāde: P viļņa ilguma palielināšanās par vairāk nekā 0,11 s; P viļņa sadalīšana.

  3. Atrioventrikulārā blokāde.

  1) I pakāpe: P-Q(R) intervāla ilguma palielināšanās par vairāk nekā 0,20 s.

  a) priekškambaru forma: P viļņa paplašināšanās un šķelšanās; QRS ir normāli.

  b) mezgla forma: P-Q(R) segmenta pagarinājums.

  c) distālā (trīs saišķa) forma: izteikta QRS deformācija.

  2) II pakāpe: atsevišķu kambaru QRST kompleksu zudums.

  a) Mobitz I tips: pakāpeniska P-Q(R) intervāla pagarināšanās, kam seko QRST zudums. Pēc ilgstošas ​​pauzes P-Q(R) atkal ir normāls vai nedaudz pagarināts, pēc kura atkārtojas viss cikls.

  b) Mobitz II tips: QRST zudums netiek pavadīts ar pakāpenisku P-Q(R) pagarināšanos, kas paliek nemainīgs.

  c) Mobitz III tips (nepilnīga AV blokāde): vai nu katru sekundi (2:1), vai arī tiek zaudēti divi vai vairāki ventrikulāri kompleksi pēc kārtas (bloks 3:1, 4:1 utt.).

  3) III pakāpe: priekškambaru un ventrikulāro ritmu pilnīga atdalīšana un ventrikulāro kontrakciju skaita samazināšanās uz minūti vai mazāk.

  4. Viņa saišķa kāju un zaru bloks.

  1) Viņa saišķa labās kājas (zara) bloks.

  a) Pilnīga blokāde: rSR′ vai rSR′ tipa QRS kompleksu klātbūtne labajā priekšdziedzerī V (retāk III un aVF) ar M formas izskatu ar R′ > r; klātbūtne kreisajā krūšu kurvī noved (V, V) un I, aVL izplešanās, bieži vien robaina S viļņa; QRS kompleksa ilguma (platuma) palielināšanās par vairāk nekā 0,12 s; RS-T segmenta nomākums V priekšgalā (retāk III) ar izliekumu, kas vērsts uz augšu, un negatīvs vai divfāzu (–+) asimetrisks T vilnis.

  b) nepilnīga blokāde: rSr′ vai rSR′ tipa QRS kompleksa klātbūtne V novadījumā un nedaudz paplašināts S vilnis I un V vadā; QRS kompleksa ilgums ir 0,09-0,11 s.

  2) His saišķa kreisā priekšējā zara blokāde: strauja sirds elektriskās ass novirze pa kreisi (leņķis α –30°); QRS I novadījumos, aVL tipa qR, III, aVF, II tipa rS; kopējais QRS kompleksa ilgums ir 0,08-0,11 s.

  3) His saišķa kreisā aizmugurējā zara blokāde: asa sirds elektriskās ass novirze pa labi (leņķis α120°); QRS kompleksa forma I un aVL novadījumos ir rS tips, bet III novadījumos aVF - qR tips; QRS kompleksa ilgums ir 0,08-0,11 s robežās.

  4) Kreisā kūļa zaru blokāde: novadījumos V, V, I, aVL ir paplašināti deformēti R tipa ventrikulāri kompleksi ar šķeltu vai platu virsotni; pievados V, V, III, aVF ir paplašināti deformēti ventrikulāri kompleksi ar QS vai rS izskatu ar šķeltu vai plašu S viļņa virsotni; QRS kompleksa kopējā ilguma palielināšanās par vairāk nekā 0,12 s; RS-T segmenta nesaskaņotu nobīdi attiecībā pret QRS un negatīviem vai divfāzu (–+) asimetriskiem T viļņiem pievados V, V, I, aVL; bieži tiek novērota sirds elektriskās ass novirze pa kreisi, bet ne vienmēr.

  5) Trīs His saišķa zaru blokāde: I, II vai III pakāpes atrioventrikulārā blokāde; Viņa saišķa divu zaru blokāde.

  Elektrokardiogramma priekškambaru un ventrikulāras hipertrofijas noteikšanai.

  1. Kreisā ātrija hipertrofija: bifurkācija un P viļņu amplitūdas palielināšanās (P-mitrale); P viļņa otrās negatīvās (kreisā priekškambara) fāzes amplitūdas un ilguma palielināšanās novadījumā V (retāk V) vai negatīva P veidošanās; negatīvs vai divfāzu (+–) P vilnis (nepastāvīga zīme); P viļņa kopējā ilguma (platuma) pieaugums – vairāk nekā 0,1 s.

  2. Labā ātrija hipertrofija: II, III, aVF novadījumos P viļņi ir augstas amplitūdas, ar smailu virsotni (P-pulmonale); pievados V P vilnis (vai vismaz tā pirmā - labā priekškambara fāze) ir pozitīvs ar smailu virsotni (P-pulmonale); vados I, aVL, V P vilnim ir zema amplitūda, un aVL tas var būt negatīvs (nav nemainīga zīme); P viļņu ilgums nepārsniedz 0,10 s.

  3. Kreisā kambara hipertrofija: R un S viļņu amplitūdas palielināšanās. Šajā gadījumā R2 25 mm; sirds griešanās pazīmes ap garenisko asi pretēji pulksteņrādītāja virzienam; sirds elektriskās ass nobīde pa kreisi; RS-T segmenta nobīde novadījumos V, I, aVL zem izolīnas un negatīva vai divfāzu (–+) T viļņa veidošanās I, aVL un V novadījumos; iekšējās QRS novirzes intervāla ilguma palielināšanās kreiso priekšdziedzera novadījumos par vairāk nekā 0,05 s.

  4. Labā kambara hipertrofija: sirds elektriskās ass nobīde pa labi (leņķis α vairāk nekā 100°); R viļņa amplitūdas palielināšanās V un S viļņa V amplitūda; rSR′ vai QR tipa QRS kompleksa parādīšanās V svinā; sirds griešanās pazīmes ap garenisko asi pulksteņrādītāja virzienā; RS-T segmenta nobīde uz leju un negatīvu T viļņu parādīšanās vados III, aVF, V; iekšējās novirzes intervāla ilguma palielināšanās V par vairāk nekā 0,03 s.

  Elektrokardiogramma koronāro sirds slimību noteikšanai.

  1. Miokarda infarkta akūtā stadija raksturojas ar strauju patoloģiska Q viļņa jeb QS kompleksa veidošanās 1-2 dienu laikā, RS-T segmenta pārvietošanos virs izolīnas un pirmā pozitīvā un pēc tam negatīvā T viļņa saplūšanas. ar to; pēc dažām dienām RS-T segments tuvojas izolīnai. 2-3 slimības nedēļā RS-T segments kļūst izoelektrisks, un negatīvais koronārais T vilnis strauji padziļinās un kļūst simetrisks un smails.

  2. Miokarda infarkta subakūtā stadijā tiek fiksēts patoloģisks Q vilnis jeb QS komplekss (nekroze) un negatīvs koronārais T vilnis (išēmija), kura amplitūda pakāpeniski samazinās, sākot ar 2. dienu. RS-T segments atrodas uz izolīnas.

  3. Miokarda infarkta cicatricial stadiju raksturo patoloģiska Q viļņa vai QS kompleksa noturība vairākus gadus, bieži visas pacienta dzīves laikā, un vāji negatīva vai pozitīva T viļņa klātbūtne.

  Neliela R viļņa augšana ir izplatīta EKG simptoms, ko ārsti bieži nepareizi interpretē. Lai gan šis simptoms parasti ir saistīts ar priekšējo miokarda infarktu, to var izraisīt citi apstākļi, kas nav saistīti ar infarktu.

  Neliels R viļņa pieaugums tiek konstatēts aptuveni plkst 10% stacionāro pieaugušo pacientu un ir sestā biežākā EKG anomālija (19 734 EKG, ko 5 ¼ gadu laikā savāca Metropolitan Life Insurance Company). Turklāt, trešdaļa pacientu ar iepriekšēju priekšējo miokarda infarktu EKG var būt tikai šis simptoms. Tādējādi šīs elektrokardiogrāfiskās parādības specifisko anatomisko ekvivalentu noskaidrošanai ir liela klīniska nozīme.

  
  Pirms R viļņu izmaiņu analīzes ir jāatceras daži teorētiskie pamati, kas ir nepieciešami, lai izprastu ventrikulārās aktivācijas ģenēzi krūšu kurvja vados. Ventrikulāra depolarizācija parasti sākas starpkambaru starpsienas kreisās puses vidū un virzās uz priekšu un no kreisās uz labo pusi. Šis sākotnējais elektriskās aktivitātes vektors parādās krūškurvja labajā un vidējā vadā (V1-V3) kā mazs r vilnis (saukts starpsienas vilnis r").
  Neliels R viļņa pieaugums var rasties, ja sākotnējais depolarizācijas vektors samazinās vai ir vērsts atpakaļ. Kad starpsiena ir aktivizēta, pārējā depolarizācijas procesā dominē kreisā kambara depolarizācija. Lai gan labā kambara depolarizācija notiek vienlaikus ar kreiso kambara, normāla pieauguša cilvēka sirdī tās apjoms ir niecīgs. Iegūtais vektors tiks novirzīts no vadiem V1-V3 un EKG parādīsies kā dziļi S viļņi.

  Normāls R viļņu sadalījums precordial vados.

  Vadījumā V1 kambaru kompleksus attēlo rS tips ar vienmērīgu R viļņu relatīvā lieluma palielināšanos pa kreisi un S viļņu amplitūdas samazināšanos. Pievadi V5 un V6 parasti demonstrē qR veidu komplekss, ar R viļņu amplitūdu V5 augstāka nekā V6, jo signāla vājināšanās ar plaušu audiem.
  Parastās variācijas ietver šauru QS un rSr" modeļus V1 un qRs un R modeļus V5 un V6. Noteiktā brīdī, parasti V3 vai V4, QRS komplekss sāk mainīties no pārsvarā negatīva uz pārsvarā pozitīvu un R/S. attiecība kļūst > 1. Šī zona ir pazīstama kā " pārejas zona ". Dažiem veseliem cilvēkiem pārejas zonu var redzēt jau V2. To sauc par " agrīnās pārejas zona ". Dažreiz pārejas zona var aizkavēties līdz V4-V5, to sauc par " vēlā pārejas zona ", vai" pārejas zonas aizkave ".
  

  Parastais R viļņa augstums svinā V3 parasti ir lielāks par 2 mm . Ja R viļņu augstums novadījumos V1-V4 ir ārkārtīgi mazs, tiek teikts, ka R viļņa pieaugums ir “nepietiekams vai neliels”.
  Literatūrā ir dažādas definīcijas nelielam R viļņu pieaugumam, tādi kritēriji kāR viļņi ir mazāki par 2–4 mm pievados V3 vai V4un/vai R viļņa apgrieztā augšanas klātbūtne (RV4< RV3 или RV3 < RV2 или RV2 < RV1 или любая их комбинация).

  Miokarda nekrozes gadījumā infarkta dēļ noteikts daudzums miokarda audu kļūst elektriski inerti un nespēj radīt normālu depolarizāciju. Apkārtējo ventrikulāro audu depolarizācija šajā laikā palielinās (jo vairs nav pretestības pret tiem), un iegūtais depolarizācijas vektors tiek pārorientēts prom no nekrozes zonas (netraucētas izplatīšanās virzienā). Ar priekšējo miokarda infarktu Q viļņi parādās labajā un vidējā vadā (V1-V4). Tomēr ievērojamam skaitam pacientu Q viļņi netiek saglabāti.

  Iepriekšēja priekšējā miokarda infarkta dokumentētos gadījumos, neliels R viļņa pieaugums tiek konstatēts 20-30% gadījumu . Vidējais patoloģisko Q viļņu pilnīgas izzušanas laiks ir 1,5 gadi.

  
  

  Piesaista uzmanību R viļņa amplitūdas samazināšanās I novadījumā . Līdz 85% pacientu ar priekšējo miokarda infarktu un nelielu R viļņa palielināšanos ir vai nu R viļņu amplitūda I novadījumā<= 4 мм , vai R viļņu amplitūda novadījumā V3<= 1,5 мм . Šo amplitūdas kritēriju trūkums padara priekšējā miokarda infarkta diagnozi maz ticamu (izņemot 10–15% priekšējā miokarda infarkta gadījumu).

  Ja ir neliels R viļņu pieaugums priekškardiālajos vados, repolarizācijas traucējumi (ST-T izmaiņas) pievados V1-V3 palielinās sena priekšējā miokarda infarkta diagnosticēšanas iespējamību.

  Citi iespējamie nepietiekamas R viļņa augšanas cēloņi priekšdziedzera vados ir:

  • pilnīga/nepilnīga kreisā kūļa zara blokāde,
  • kreisā saišķa zara priekšējā zara blokāde,
  • Vilka-Parkinsona-Vaita fenomens,
  • daži labā kambara hipertrofijas veidi (īpaši tie, kas saistīti ar HOPS),
  • kreisā kambara hipertrofija
  • C tipa labā kambara hipertrofija.

  Akūts priekšējais MI

  Tiek pieņemts, ka klātbūtneR vilnis I vadībā<= 4,0 мм или зубцов R в отведении V3 <= 1,5 мм, указывает на старый передний инфаркт миокарда.

  Vēl viens izplatīts iemesls nelielam R viļņa pieaugumam ir nepareiza elektrodu atrašanās vieta: krūškurvja elektrodi ir pārāk augsti vai pārāk zemi, elektrodi atrodas no ekstremitātēm līdz rumpim.
  
  Visbiežāk nepietiekamu R viļņu augšanu izraisa labo krūškurvja elektrodu augsts novietojums. Tomēr, kad elektrodi tiek pārvietoti normālā stāvoklī, tiek atjaunota normāla R viļņu augšana ar vecu priekšējo miokarda infarktu tiks saglabāti QS kompleksi .
  
  

  Var apstiprināt arī nepareizu elektrodu uzstādīšanunegatīvi P viļņi V1 un V2 un divfāzu P viļņi V3 . Parasti normāli P viļņi ir divfāzu V1 un pozitīvi pievados V2-V6.
  
  Diemžēl šie kritēriji izrādījās maz noderīgi diagnozei un sniedz daudz viltus negatīvu un viltus pozitīvu rezultātu.
  
  

  Ir konstatēta saistība starp nelielu R viļņa palielināšanos EKG un diastolisko disfunkciju pacientiem ar cukura diabētu, tāpēc šis simptoms var būt agrīna LV disfunkcijas un DCM pazīme diabēta slimniekiem.

  Atsauces.

  1. Elektrokardiogrāfiska slikta R-viļņa progresēšana. Korelācija ar pēcnāves atklājumiem. Maikls I. Zema, M.D., Mārgareta Kolinsa, M.D.; Daniels R. Alonso, M.D.; Pols Klifīlds, M.D.CHEST, 79:2, 1981. GADA FEBRUĀRIS
  2. Sliktas R-viļņa progresēšanas diagnostiskā vērtība elektrokardiogrammās diabētiskās kardiomiopātijas gadījumā 2. tipa diabēta pacientiem/ CLINICAL CARDIOLOGY, 33(9):559-64 (2010)
  3. Slikta R viļņa progresēšana precordial Leads: Klīniskā ietekme uz miokarda infarkta diagnostiku NIKOLAS L. Depejs, MD, Džejs Kolbijs, BS, A-HAMID HAKKI, MD, FACC, BRUNOMANNO, MD, LEONARD N. HOROWITZ, MD , ABDULMASSIH S. ISKANDRIAN, MD, FACC. JACC sēj. 2. Nr 1983. gada 6. decembris "1073-9
  4. Slikta R-viļņa progresēšana. J Insur Med 2005;37:58–62. Ross Makkenzijs, MD
  5. Dr. Smita EKG emuārs. Pirmdiena, 2011. gada 6. jūnijs
  6. Dr. Smita EKG emuārs. Otrdiena, 2011. gada 5. jūlijs
  7. http://www.learntheheart.com/ Slikta R viļņa progresēšanas (PRWP) EKG
  8. http://clinicalparamedic.wordpress.com/ R-viļņa progresēšana: vai tas ir svarīgi? JŪS LIEKĀT!!