Slimās sinusa sindroms ir sirds un asinsvadu sistēmas funkcionāla bojājuma veids, kurā dabiskais elektrokardiostimulators nespēj radīt pietiekamus impulsus, lai pilnībā sarautos visas spēka struktūras.

Šī parādība rodas patoloģisku iemeslu dēļ, gandrīz vienmēr tā ir sekundāra. Ir iespējama atveseļošanās, iespējama arī pilnīga izārstēšana, taču izredzes ir neskaidras un atkarīgas no pamatslimības, vispārējā veselības stāvokļa un speciālista kvalifikācijas.

Organiskās novirzes ir saistītas ar sliktāku prognozi, jo, iespējams, ir grūtāk normalizēt sirds struktūru darbību.

Izpratne par slimības attīstības būtību slēpjas anatomisko un fizioloģisko īpašību noteikšanā.

Sindroma pamatā ir traucējumi normāla darbība sinusa mezgls. Šis ir īpašs šūnu kopums, kas atbild par pietiekamas jaudas elektriskā impulsa ģenerēšanu. Atbilstošos apstākļos sirds darbojas autonomi, bez ārējiem stimulējošiem faktoriem. Signāla ģenerēšana ir elektrokardiostimulatora uzdevums.

Atsevišķu momentu ietekmē samazinās elektriskā impulsa intensitāte. To turpina veikt pa īpašām šķiedrām līdz atrioventrikulārajam mezglam un tālāk pa His saišķa zariem, taču spēks ir tik mazs, ka neļauj miokardam pilnībā sarauties.

Atgūšana tiek veikta radikāli, bet ne vienmēr ķirurģiskas metodes. Ideja ir stimulēt “slinko” sirdi.

Patoloģiskajam procesam progresējot, tiek novērota vēl lielāka miocītu darba vājināšanās.

Miokarda kontraktilitāte ir traucēta, asins izdalīšanās samazinās, un hemodinamika cieš. Kopējie funkcionālie defekti bieži izraisa orgānu mazspēju, sirdslēkmi vai koronāro mazspēju.

Atšķirības starp slimu sinusa sindromu un sinusa mezgla disfunkciju

Faktiski nav nepieciešams atšķirt divu aprakstīto veidu patoloģiskos procesus. Aprakstītā slimība tiek uzskatīta par īpašu elektrokardiostimulatora darbības traucējumu gadījumu. Jo otrais termins ir vispārinošs.

Ja mēs uzskatām SSSU par atsevišķu šķirni, tai ir šādas raksturīgas, patognomoniskas pazīmes:

• Intermitējoša bradikardija un tahikardija (stāvoklis, kas pazīstams kā tahi-bradija sindroms). Tas nav vienīgais iespējamais klīniskais tips process.
• Citas šīs slimības formas ir sirdsdarbības ātruma novirzes vienā vai otrā virzienā. Notiek vājināšanās (ne vairāk kā 40-50 sitieni minūtē) vai nostiprināšanās (no 100).
• Tas sākas galvenokārt no rīta. Naktīs ir iespējami recidīvi.

Turklāt slima sinusa sindroma attīstība notiek pakāpeniski gadu gaitā. Citas disfunkcijas raksturo agresivitāte un strauja kustība uz priekšu.

Klasifikācija

Patoloģiskā procesa tipizēšana tiek veikta vairāku iemeslu dēļ.

Pamatojoties uz slimības izcelsmi, viņi runā par šādiem veidiem:

• Primārais SSSU. Attīstās uz pašu sirdsdarbības traucējumu fona. Daži ārsti (teorētiķi un praktiķi) ar šo terminu saprot procesa veidošanos bez ārējiem faktoriem. Šī ir ārkārtīgi reta situācija.
• Sekundārā šķirne. Veidojas ekstrakardiālu cēloņu ietekmē. Notiek 30% reģistrēto gadījumu.

Atkarībā no aktivitātes plūsma:

• Latentais veids. Noteikts 15% gadījumu. Vairumā gadījumu šī ir visvieglākā forma, jo tai nav simptomu un tā neprogresējas ilgā laika periodā. Iespējams arī pretējs variants, kad ir kustība uz priekšu, ir arī saasinājums, bet pacients neko nejūt.
• Akūta izpausme. Raksturīgs ar smagu tahikardijas uzbrukumu vai sirdsdarbības ātruma pavājināšanos ar izteiktām sirds struktūru izpausmēm, nervu sistēma. Bieži vien nav iespējams uzreiz atšķirt slimu sinusa sindromu no citām novirzēm. Tālāk slimības gaitu nosaka pastāvīgi recidīvi.
• Hronisks veids. Simptomi ir pastāvīgi. Bet paasinājumu kā tādu nav. Arī izpausmju intensitāte ir minimāla. Būtībā tas izpaužas ar tahikardiju.

Atkarībā no objektīvo organisko noviržu smaguma pakāpes:

• Kompensētā forma. Sirds joprojām tiek galā ar traucējumiem. Tiek aktivizēti adaptīvie mehānismi, tiek novērota adekvāta miokarda kontraktilitāte.

Šāds stāvoklis var saglabāties gadiem ilgi, šajā gadījumā pacientam pat nav aizdomas, ka viņš ir slims.

Simptomu nav vai klīniskā aina ir minimāla. Vieglas sirdsklauves, neliels elpas trūkums vai tirpšana krūtīs. Tas ir viss, kas rodas uz šāda veida fona.

• Dekompensēta forma. Notiek biežāk. Šis klasiskā versija, kurā simptomi ir pietiekami izteikti, lai noteiktu veselības problēmas. Bet izpausmes ir nespecifiskas. Nepieciešama objektīva diagnoze.

Visbeidzot, pamatojoties uz to klīniskā attēla variantiem un dominējošo simptomu:

• Bradikardijas izskats. Sirdsdarbības ātrums samazinās. Dažreiz līdz bīstamam minimumam 40-50 sitieni minūtē. Tas notiek retāk. Pastāv akūtu stāvokļu, piemēram, insulta vai Morgagni-Adams-Stokes lēkmes, draudi. Nepieciešama elektrokardiostimulatora implantācija.
• Jaukts, braditahisistoliskais tips. Notiek pārmaiņus sirdsdarbības paātrinājuma un palēninājuma maiņa. Var būt iesaistītas arī citas aritmijas, kas pasliktina prognozi. Dzīves kvalitāte krītas proporcionāli.

Piedāvātās klasifikācijas ir klīniski nozīmīgas, jo ļauj noteikt diagnozes vektoru un izstrādāt kompetentu terapeitisko taktiku.

Cēloņi

Attīstības faktorus iedala divās grupās. Primāros izraisa pašas sirds, kā arī asinsvadu darbības traucējumi. Sekundāri - ekstrakardiālie notikumi un slimības.

Primārs

• IHD. Pavada pacientus, kas vecāki par 40 gadiem. IN retos gadījumos iespējama traucējumu veidošanās agrīnā periodā.

Apakšējā līnija ir normālas asins piegādes neiespējamība pašām sirds struktūrām.

Pastāvīgas hipoksijas dēļ attīstās organiski traucējumi: palielinās muskuļu masa, paplašinās kambari. Sinusa mezgla vājums ir iespēja, bet ne vienmēr tiek novērots.

• Autoimūnas patoloģijas, kas ietekmē sirds struktūras un asinsvadus. Vaskulīts, reimatisms, sistēmiskā sarkanā vilkēde un citi.

Ietekmē muskuļu slānis. Audu iznīcināšana noved pie to aizstāšanas ar rētu fragmentiem un attīstības.

Tie nevar sarauties un tiem nav elastības, līdz ar to nav iespējams veikt atbilstošu darbu. Asinis tiek sūknētas ar mazāku intensitāti.

Vairāku gadu laikā tas var izraisīt pilnīgu vairāku orgānu disfunkciju vai ārkārtas apstākļus.

• Sirds (miokardīts) un apkārtējo struktūru iekaisums. Infekciozā, retāk autoimūnā ģenēze. Atveseļošanās slimnīcas sienās, izmantojot antibiotikas un kortikosteroīdus. Nelaikā sniegta palīdzība izraisa audu iznīcināšanu, minimālu smagu invaliditāti un maksimālo nāvi.

• Kardiomiopātija. Muskuļu slāņa augšanas vai sirds kambaru paplašināšanās pārkāpums. Abi apstākļi bez savlaicīgas ārstēšanas var būt letāli. Radikāla ārstēšana nav iespējama, lai apturētu procesu, ir nepieciešams lietot atbalstošas ​​zāles. Labvēlīgās ietekmes ilgums ir visu mūžu.

• Sirds operācijas. Pat šķietami nenozīmīgas, piemēram, radiofrekvences ablācija un citi. Nav drošu iejaukšanās sirds struktūrās. Vienmēr pastāv komplikāciju risks. Tātad, uz lielas platības cauterizācijas fona vai, ja tiek apstrādāta funkcionāli aktīva, veselīga zona, aritmijas iespējamība ir lielāka.
• Sirds traumas. Tos izraisa krūškurvja sasitumi un ribu lūzumi.
  Iedzimtas un iegūtas organiskas anomālijas sirds struktūru attīstībā. Dabā daudzveidīgs. Visizplatītākie ir prolapss mitrālais vārsts, citi stāvokļi, kas izraisa apgrieztu asins plūsmu (regurgitāciju), aortas mazspēju un daudzas citas. Agrīnā stadijā tie nekādā veidā neizpaužas. Līdz nāvei var nebūt defektu simptomu.

Retos gadījumos - hipertoniskā slimība skriešanas veids.

Sekundārie faktori

Ar sirdi nesaistītas problēmas ir retāk sastopamas:

• Izteikta rakstura intoksikācija. Nosacījumam ir daudz iemeslu. No progresējošas stadijas vēža procesiem līdz saindēšanās ar metālu sāļiem, dekompensētām aknu slimībām.
• Autonomā disfunkcija (VGSU) parādās bieži. Var būt īslaicīga sinusa mezgla pavājināšanās vemšanas, klepus, ķermeņa stāvokļa maiņas, atkarības no laikapstākļiem vai sporta spēlēšanas rezultātā. Savu lomu spēlē arī distonija. Bet tā nav diagnoze, bet gan konkrētas slimības simptoms.
• Zāļu pārdozēšana antihipertensīva, sirdi stimulējoša iedarbība. Noved pie līdzīga rezultāta ilgstoša lietošanašos līdzekļus.
• Vielmaiņas procesi saistīta ar traucētu kālija un magnija metabolismu.
• Sifiliss, HIV, tuberkuloze. Bīstami infekcijas vai vīrusu procesi.
• Vecums no 50 gadiem. Organisms zaudē spēju adekvāti pielāgoties kaitīgiem ārējiem un iekšējiem faktoriem. Tāpēc sirds patoloģiju attīstības risks ir lielāks.
• Ilgstoša badošanās, kaheksija. Tas attīstās objektīvu procesu (vēzis, infekcijas, Alcheimera slimība, asinsvadu un cita demence) vai apzinātas pārtikas atteikšanās (diēta, anoreksija) rezultātā.
• Endokrīnās sistēmas bojājumi. Diabēts, hipertireoze (pārmērīga hormonu ražošana vairogdziedzeris), apgrieztais process, deficīta stāvokļi virsnieru dziedzeros.

Ja nav pierādījumu par organiskām patoloģijām, viņi runā par idiopātisku formu. Šī ir arī izplatīta iespēja.

Atveseļošanās sastāv no simptomu mazināšanas. Šāda pasākuma efektivitāte ir pretrunīga, bez etioropiskā komponenta efekts ir nepilnīgs.

Simptomi

Manifestācijas ir atkarīgas no patoloģisko anomāliju formas un smaguma pakāpes. Iespējamās pazīmes ietver:

• Sāpes iekšā krūtis. Intensitāte ir dažāda, sākot no nelielas tirpšanas sajūtas līdz smagiem diskomforta uzbrukumiem. Neskatoties uz spilgto izpausmi, nav iespējams runāt par tā izcelsmi bez rūpīgas diagnostikas.
• , plandīšanās, skaļa pukstēšana. Šajā gadījumā tahikardiju aizstāj ar pretēju parādību. Epizodes ilgst no 15 līdz 40 minūtēm vai nedaudz vairāk.
• Aizdusa. Plaušu struktūru neefektivitāte ir saistīta ar audu hipoksiju. Tādā veidā organisms cenšas normalizēt skābekļa metabolismu. Sākotnējā stadijā, kad defektu vēl nav (sirds izmērs normāls, muskuļu slānis arī normāls, sistēmas darbojas stabili), simptoms parādās tikai pie paaugstinātas aktivitātes. To joprojām ir grūti pamanīt. Vēlākajos posmos intensīvs elpas trūkums parādās pat miera stāvoklī. Uzlabotās diagnostikas ietvaros tiek veiktas specifiskas pārbaudes (piemēram, veloergometrija).
• Dažāda veida aritmijas. Papildus sirds darba paātrināšanai grupas vai atsevišķas ekstrasistoles.

Konkrēta veida bīstamība tiek noteikta EKG un dinamiskās uzraudzības laikā. Potenciāli letālas formas attīstās nedaudz vēlāk no galvenā patoloģiskā procesa sākuma.

Smadzeņu struktūras cieš no hemodinamikas traucējumiem un samazināta smadzeņu uztura:

• Troksnis ausīs, zvana.
• Vertigo. Tas nonāk līdz vietai, kad pacients nevar normāli orientēties telpā. Ciešanas iekšējā auss, smadzenītes.
• Nezināmas izcelsmes cefalģija. Raksturs atgādina augstu asinsspiedienu vai migrēnu.
• Ģībonis, ģībonis. Līdz pat vairākām reizēm dienā.
• Psihiski traucējumi. Atbilstoši ilgstošas ​​depresijas epizožu veidam, agresivitāte, paaugstināta uzbudināmība.
• Kognitīvās un mnestiskās novirzes. Pacients nevar atcerēties svarīgas lietas, aizpildīt jaunu informāciju. Domāšanas efektivitāte samazinās.
• Nejutīguma sajūta ekstremitātēs, vājums, miegainība.

Vispārēji simptomi:

• Bālums āda.
• Nasolabiālā trīsstūra cianoze.
• Samazinātas darbaspējas un spēja parūpēties par sevi mājās.

Sinusa mezgla vājuma simptomus nosaka smadzeņu, sirds un vispārējās izpausmes.

Pirmā palīdzība uzbrukuma gadījumā

Pirmsmedicīniskās iejaukšanās metodēm ir nepieciešams skaidrs algoritms:

• Izsauciet ātro palīdzību. Tas tiek veikts vispirms. Akūti uzbrukumi ir kopā ar izteiktu klīnisko ainu, un simptomi ir nespecifiski. Ir iespējami noteikti apstākļi, pat letāli.
• Asinsspiediena mērīšana, sirdsdarbība. Abi rādītāji uz noviržu fona mainās uz augšu. Retāk ir iespējama asimetrija (augsts asinsspiediens ar bradikardiju).
• Atveriet logu svaigam gaisam. Novietojiet uz galvas un krūtīm auduma gabalu, kas samērcēts aukstā ūdenī.
• Apgulieties un kustieties pēc iespējas mazāk.

Jūs nevarat lietot narkotikas, tāpat kā nevajadzētu ķerties pie tautas receptēm.

Ritma atjaunošana, kad sirdsdarbība paātrinās, tiek veikta, izmantojot vagālās metodes: dziļa elpošana, nospiešana acs āboli(ja nav oftalmoloģisku stāvokļu).

Sirds apstāšanās gadījumā tiek norādīta masāža (120 kustības minūtē, nospiežot krūšu kaula dažus centimetrus).

Pacientu var izvest no ģīboņa, izmantojot amonjaku. Amonjaka šķīdumu nedrīkst likt pacientam zem deguna, ir iespējami elpceļu apdegumi.

Vate ir jāsamitrina un vairākas reizes jāuzklāj cietušā sejas priekšā, apmēram 5-7 cm. Līdz samaņas atjaunošanai ieteicams pagriezt galvu uz sāniem un atbrīvot mēli.

Ierodoties ātrās palīdzības mediķiem, tiek izlemts jautājums par pacienta nogādāšanu slimnīcā. Jums nevajadzētu atteikties, jums ir jānoskaidro sākušās parādības avots.

Diagnostika

Kardiologi pārbauda pacientus. Procesa izcelsmes noteikšanā var tikt iesaistīti arī centrālās nervu sistēmas patoloģiju un hormonālo problēmu speciālisti.

Pasākumu saraksts:

• Personas mutiska intervija un anamnētisko datu vākšana.
• Asinsspiediena mērīšana, pulsa skaitīšana.
• Elektrokardiogrāfija. Pamata tehnika. Sniedz iespēju īstermiņā noteikt funkcionālo traucējumu raksturu.
• Ikdienas uzraudzība. Ideja ir novērtēt asinsspiedienu un sirdsdarbības ātrumu 24 stundu laikā.
• Ehokardiogrāfija. Sirds struktūru vizualizācija. Viena no galvenajām metodēm agrīna atklāšana organiski defekti.
• MRI, ja norādīts, lai iegūtu skaidrus attēlus.
• Koronogrāfija.

Arī neiroloģiskā stāvokļa novērtējums, asins analīzes uz hormoniem, vispārējās, bioķīmiskās. Diagnoze tiek veikta ambulatorā vai stacionārā veidā. Otrajā gadījumā tas notiek ātrāk.

Pazīmes EKG

Sliktai sinusa mezgla darbībai kardiogrammā ir vairākas specifiskas pazīmes:

• Pilnīga P viļņu izzušana.
• Pīķu deformācija, nelaikā parādīšanās QRS komplekss, tā neesamība.
• Ārkārtas kontrakcijas uz ekstrasistoles fona, kas notiek bieži.
• Bradikardija vai sirdsdarbības paātrināšanās.

Ir daudz vairāk raksturīgu iezīmju. Terciārās vai sekundārās patoloģijas attēlo blokādes un fibrilācija. Dažas zīmes pārklājas ar citām.

Ārstēšanas iespējas

Terapijas būtība ir likvidēt pamatā esošo patoloģiju (etiotropiskā tehnika) un atvieglot simptomus. Tiek lietotas zāles un retāk tiek veikta operācija.

Sagatavošanas darbi:

• Antiaritmisks. Kā daļu no adekvāta ritma atjaunošanas.
• Antihipertensīvs līdzeklis. Dažādi veidi. No kalcija kanālu blokatoriem līdz AKE inhibitoriem.
• Uz fona ārkārtas apstākļi tiek izmantoti stimulanti (epinefrīns, atropīns). Ar lielu rūpību.

Sirds glikozīdus parasti neizmanto iespējamā sirdsdarbības apstāšanās dēļ.

Ķirurģiskā metode ietver elektrokardiostimulatora implantāciju un sirds struktūru anomāliju novēršanu.

Ārstēšana nebūs efektīva, ja būs sarežģīti faktori. Tie ne tikai novērš adekvātu atveseļošanos, palēninot vai pilnībā novēršot efektu, bet arī palielina bīstamu seku risku.

• Atteikt slikti ieradumi: smēķēšana, alkohola lietošana, narkotiku lietošana.
• Ilgstoši ārstējot somatiskos un garīgos traucējumus, nepieciešams koriģēt terapeitisko kursu, lai tas nekaitētu sirdij.
• Daudz atpūtieties (guļiet 8 stundas naktī).

Diēta nespēlē īpašu lomu. Tomēr ieteicams papildināt ēdienkarti, lietot vairāk kāliju, magniju un olbaltumvielas saturošu pārtiku.

Prognoze un iespējamās komplikācijas

Procesa iznākumu nosaka stāvokļa smagums, stadija, dinamika un pacienta veselība kopumā. Mirstība ir minimāla.

Nāvi izraisa sekundāras vai terciāras slimības. Vidējais izdzīvošanas rādītājs ir 95%.

Kad rodas fibrilācija, ekstrasistolija strauji samazinās līdz 45%. Ārstēšana normalizē prognozi.

Sekas ir šādas:

• Sirdskaite.
• Sirdstrieka.
• Insults.
• Koronārā mazspēja.
• Kardiogēns šoks.
• Asinsvadu demence.

Beidzot

Sinusa mezgls ir šūnu kopums, kas rada elektrisku impulsu, kas nodrošina visu sirds struktūru kontrakciju.

Šī veidojuma vājums noved pie nepietiekamas orgāna aktivitātes. Nespēja nodrošināt asinis ne tikai attālām sistēmām, bet arī sev.

Cēloņi ir dažādi, kas ļoti sarežģī agrīnu diagnostiku.

Ārstēšanu veic kardiologs vai specializēts ķirurgs. Terapijas ilgums var sasniegt gadu desmitus. Mūža atbalsts dažos gadījumos ir vienīgā iespējamā iespēja.

Sirds galvenais elektrokardiostimulators, sinusa mezgls, ir interesants stāsts atklājumi un vairākas pārsteidzošas iezīmes struktūrā un darbībā. Šīs sirds daļas darba saskaņotība ir atkarīga vispārīgas aktivitātes viss orgāns, tādēļ, ja sinusa mezgls ir disfunkcionāls, ir jāveic ārstēšana, pretējā gadījumā tas var būt letāls.

Sinoatriālais mezgls (bieži saīsināts SAN, saukts arī par sinusa mezglu, pirmās kārtas draiveris) ir parastais dabiskais sirds elektrokardiostimulators un ir atbildīgs par palaišanu. sirds cikls(sirdspuksti). Tas spontāni ģenerē elektrisku impulsu, kas pēc pārvietošanās pa visu sirdi liek tai sarauties. Lai gan elektriskie impulsi tiek ģenerēti spontāni, impulsu ienākšanas ātrumu (un līdz ar to arī sirdsdarbības ātrumu) kontrolē nervu sistēma, kas inervē sinoatriālo mezglu.

Sinoatriālais mezgls atrodas miokarda sienā netālu no vietas, kur dobās vēnas (sinus venarum) mute savienojas ar labo ātriju (augšējo kameru); tāpēc attiecīgi dots veidojuma nosaukums - sinusoidālais mezgls.

Sinusa mezgla nozīme sirds darbā ir ārkārtīgi svarīga, jo tad, kad SAU ir vājš, dažādas slimības, dažkārt veicinot pēkšņas sirds apstāšanās un nāves attīstību. Dažos gadījumos slimība neizpaužas vispār, savukārt citos ir nepieciešama specifiska diagnostika un atbilstoša ārstēšana.

Video: SA NODE

Atvēršana

Kādā karstā vasaras dienā 1906. gadā medicīnas students Mārtins Flaks pētīja mikroskopiskus kurmja sirds griezumus, kamēr viņa mentors Arturs Kīts un viņa sieva ar velosipēdu brauca pa skaistajiem ķiršu dārziem netālu no viņu kotedžas Kentā, Anglijā. Pēc atgriešanās Flaks sajūsmināts parādīja Kītam "brīnišķīgo struktūru, ko viņš bija atklājis dzimumzīmes labā priekškambara piedēklī, tieši tajā vietā, kur augšējā dobā vēna iekļūst šajā kamerā". Kīts ātri saprata, ka šī struktūra ļoti atgādina atrioventrikulāro mezglu, ko Sunao Tawara aprakstīja šī gada sākumā. Turpmākie anatomiskie pētījumi apstiprināja tādu pašu struktūru citu zīdītāju sirdīs, ko viņi sauca par “sinusoidālo mezglu” (sinusoīda mezglu). Beidzot tika atklāts ilgi gaidītais ģenerators sirdsdarbība.

Sākot ar 1909. gadu, izmantojot divu stīgu galvanometru, Tomass Lūiss vienlaikus ierakstīja datus no divām vietām uz suņa sirds virsmas, veicot precīzus ierosmes viļņa ienākšanas salīdzinājumus dažādos punktos. Lūiss identificēja sinusoidālo mezglu kā sirds elektrokardiostimulatoru, izmantojot divas novatoriskas pieejas.

• Pirmkārt, viņš stimulēja augšējo dobo vēnu (SVC), koronāro sinusu un kreiso piedēkli un parādīja, ka tikai viļņu formas blakus sinusa mezglam bija identiskas parastajam ritmam.
• Otrkārt, bija zināms, ka punkts, kurā sākas kontrakcijas, kļūst elektriski negatīvs attiecībā pret neaktīviem muskuļu punktiem. Rezultātā elektrodam, kas atrodas netālu no SAU, vienmēr bija primārais negatīvisms, kas norāda: "mezgla apgabals SA ir vieta, kur rodas ierosmes vilnis."

Sinusa mezgla dzesēšanu un sildīšanu, lai pētītu sirdsdarbības reakciju, veica G Ganters un citi, kuri arī norādīja sinusa mezgla atrašanās vietu un primāro funkciju. Kad Einthovens tika apbalvots Nobela prēmija 1924. gadā viņš dāsni pieminēja Tomasu Lūisu, sakot: ”Es šaubos, vai bez viņa vērtīgā ieguldījuma man būtu tas gods šodien stāvēt jūsu priekšā.”

Atrašanās vieta un struktūra

Sinoatriālais mezgls sastāv no specializētu šūnu grupas, kas atrodas labā ātrija sienā, tieši šķērsvirzienā pret dobās vēnas atvērumu krustojumā, kur augšējā dobā vēna nonāk labajā ātrijā. SA mezgls atrodas miokardā. Šis dziļais veidojums saskaras ar sirds miocītiem, kas pieder pie labā ātrija, un tā virspuse ir pārklāta ar taukaudiem.

Šī iegarenā struktūra, kas stiepjas 1 līdz 2 cm pa labi no piedēkļa malas, attēlo labā priekškambara piedēkļa virsotni un sniedzas vertikāli gala rievas augšējā daļā. SA mezgla šķiedras ir specializēti kardiomiocīti, kas neskaidri atgādina normālus, kontraktilus sirds miocītus. Viņiem ir daži kontraktilie pavedieni, taču tie nesaspiežas tik cieši. Turklāt SA mezgla šķiedras ir ievērojami plānākas, līkumotākas un krāsojas mazāk intensīvi nekā sirds miocīti.

Inervācija

Sinusa mezglu bagātīgi inervē parasimpātiskā nervu sistēma (desmitā galvaskausa nervs(klejotājnervs)) un simpātiskās nervu sistēmas šķiedras (mugurkaula nervi). krūšu kurvja 1.-4. grēdu līmenī). Šī unikālā anatomiskā atrašanās vieta padara SA mezglu jutīgu pret šķietami savienotu un pretēju autonomu ietekmi. Miera stāvoklī mezgla darbība galvenokārt ir atkarīga no klejotājnerva vai tā “tona”.

• Stimulēšana caur klejotājnerviem (parasimpatiskām šķiedrām) izraisa SA mezgla ātruma samazināšanos (kas savukārt samazina sirdsdarbības ātrumu). Tādējādi parasimpātiskā nervu sistēma, iedarbojoties uz klejotājnervu, negatīvi inotropiski ietekmē sirdi.
• Stimulācija caur simpātiskām šķiedrām izraisa SA mezgla ātruma palielināšanos (tas palielina sirdsdarbības ātrumu un kontrakcijas spēku). Simpātiskās šķiedras var palielināt kontrakcijas spēku, jo papildus sinusa un atrioventrikulāro mezglu inervēšanai tās tieši iedarbojas uz priekškambariem un sirds kambariem.

Tādējādi inervācijas traucējumi var izraisīt dažādu sirdsdarbības traucējumu attīstību. Jo īpaši var palielināties vai samazināties sirdsdarbības ātrums un parādīties klīniskas pazīmes.

Asins piegāde

SA mezgls saņem asins piegādi no SA mezgla artērijas. Anatomiskās sadalīšanas pētījumi ir parādījuši, ka šī piegāde var būt labās koronārās artērijas atzars vairumā gadījumu (apmēram 60-70%), un kreisās koronārās artērijas atzars apgādā SA mezglu aptuveni 20-30% gadījumu. .

Retākos gadījumos var būt asins piegāde gan no labās, gan kreisās koronārās artērijas vai diviem labās koronārās artērijas atzariem.

Funkcionalitāte

• Galvenais elektrokardiostimulators

Lai gan dažām sirds šūnām ir spēja radīt elektriskus impulsus (vai darbības potenciālu), kas izraisa sirds kontrakciju, sinoatriālais mezgls parasti ierosina sirds ritmu tikai tāpēc, ka tas rada impulsus ātrāk un spēcīgāk nekā citās vietās ar impulsu ģenerēšanas potenciālu. Kardiomiocīti, tāpat kā visi pārējie muskuļu šūnas, pēc kontrakcijas ir ugunsizturīgi periodi, kuru laikā nevar izraisīt papildu kontrakcijas. Šādos brīžos to darbības potenciālu no jauna nosaka sinoatriālie vai atrioventrikulārie mezgli.

Ja nav ārējas nervu un hormonālās kontroles, sinoatriālā mezgla šūnas, kas atrodas sirds augšējā labajā stūrī, dabiski izlādēsies (rada darbības potenciālu), kas pārsniedz 100 sitienus minūtē. Tā kā sinoatriālais mezgls ir atbildīgs par pārējo sirds elektrisko aktivitāti, to dažreiz sauc par galveno elektrokardiostimulatoru.

Klīniskā nozīme

Sinusa mezgla disfunkcija izraisa neregulāru sirdsdarbību, ko izraisa patoloģiski elektriski signāli no sirds. Ja sirds sinusa mezgls ir bojāts, sirdsdarbība kļūst patoloģiska - parasti pārāk lēna. Reizēm tās iedarbībā vai kombinācijā ir pauzes, un ļoti reti ritms ir ātrāks nekā parasti.

Oklūzija arteriālo asins piegādi sinusa mezgla slimība (visbiežāk miokarda infarkta vai progresējošas koronāro artēriju slimības dēļ) var izraisīt išēmiju un šūnu nāvi SA mezglā. Tas bieži traucē SAU elektrokardiostimulatora darbību un izraisa slimu sinusa sindromu.

Ja SA mezgls nedarbojas vai tajā ģenerētais impulss tiek bloķēts, pirms tas pārvietojas pa elektriskās vadīšanas sistēmu, šūnu grupa, kas atrodas tālāk sirdī, darbojas kā otrās kārtas elektrokardiostimulatori. Šo centru parasti attēlo šūnas atrioventrikulārajā mezglā (AV mezglā), kas ir apgabals starp priekškambariem un kambariem priekškambaru starpsienā.

Ja arī AV mezgls neizdodas, Purkinje šķiedras dažkārt var darboties kā noklusējuma elektrokardiostimulators. Ja Purkinje šķiedru šūnas nekontrolē sirdsdarbības ātrumu, tas visbiežāk ir tāpēc, ka tās rada darbības potenciālu zemākā frekvencē nekā AV vai SA mezgli.

Sinusa mezgla disfunkcija

SA mezgla disfunkcija attiecas uz vairākiem apstākļiem, kas izraisa fizioloģisku nekonsekvenci ātrijos. Simptomi var būt minimāli vai ietvert vājumu, piepūles nepanesību, paātrinātu sirdsdarbību un ģībonis. Diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz EKG. Pacientiem ar simptomiem ir nepieciešams elektrokardiostimulators.

Sinusa mezgla disfunkcija ietver

• Dzīvībai bīstama sinusa bradikardija
• Mainīga bradikardija un priekškambaru tahiaritmijas (bradikardija un tahikardijas sindroms)
• Sinoatriāla blokāde vai automātiskās vadības sistēmas īslaicīga apstāšanās
• Iziet no pašpiedziņas ieroču blokādes

Sinusa mezgla disfunkcija galvenokārt rodas gados vecākiem cilvēkiem, īpaši tiem, kuriem ir citi sirdsdarbības traucējumi vai diabēts.

Sinusa mezgla apstāšanās ir īslaicīga sinusa mezgla darbības pārtraukšana, ko EKG novēro kā P-viļņu izzušanu dažu sekunžu laikā.

Pauze parasti izraisa evakuācijas aktivitāti zemākajos elektrokardiostimulatoros (piemēram, priekškambaru vai savienojošos), saglabājot sirdsdarbības ātrumu un funkciju, bet ilgstošas ​​pauzes izraisa reiboni un ģīboni.

Plkst SA mezgla izejas blokāde tās šūnas ir depolarizētas, bet tiek traucēta impulsu pārnešana uz priekškambaru miokardu.

• Ar 1. pakāpes SAU blokādi impulss nedaudz palēninās, bet EKG paliek normāls.
• Ar I tipa 2. pakāpes ACS blokādi pulsa vadīšana palēninās līdz pilnīgai blokādei. EKG anomālijas ir redzamas kā P-P intervāli, kas pakāpeniski samazinās, līdz P vilnis vispār izzūd. Tā vietā ir pauze un grupēti brīdinājumi. Impulsa aizkaves ilgums ir mazāks par 2 P-P cikliem.
• Ar II tipa SAU 2. pakāpes blokādi impulsu vadīšana tiek bloķēta bez iepriekšējas palēnināšanas, kā rezultātā rodas pauze, kas ir P-P intervāla reizinājums un parādās EKG kā grupēti sirdspuksti.
• Ar 3. pakāpes ACS blokādi impulsu vadīšana tiek pilnībā bloķēta; Nav P viļņu, kā rezultātā sinusa mezgls pilnībā sabojājas.

Etioloģija

Sinusa mezgla disfunkcija var attīstīties, ja sirds elektriskā sistēma ir bojāta organisku vai funkcionālu anomāliju dēļ. Sinusa mezgla disfunkcijas cēloņi ir:

• Novecošana . Laika gaitā ar vecumu saistīts sirds nolietojums var vājināt sinusa mezglu un izraisīt tā darbības traucējumus. Ar vecumu saistīti sirds muskuļa bojājumi ir visizplatītākais sinusa mezgla disfunkcijas cēlonis.
• Medikamenti . Dažas zāles augsta asinsspiediena, koronāro artēriju slimības, aritmijas un citu sirds slimību ārstēšanai var izraisīt vai pasliktināt sinusa mezgla darbību. Šīs zāles ir beta blokatori, kalcija kanālu blokatori un antiaritmiski līdzekļi. Tomēr sirds zāļu lietošana ir ārkārtīgi svarīga, veicot medicīniskie ieteikumi vairumā gadījumu tie nerada problēmas.
• Sirds operācija e. Operācija, kas ietver sirds augšējos kambarus, var radīt rētaudi, kas bloķē elektriskos signālus no sinusa mezgla. Pēcoperācijas rētas uz sirds parasti ir sinusa mezgla disfunkcijas cēlonis bērniem ar iedzimtu sirds slimību.
• SA mezgla idiopātiskā fibroze , ko var pavadīt vadīšanas sistēmas pamatā esošo elementu deģenerācija.

Citi cēloņi ir medikamenti, pārmērīgs vagālais tonuss un dažādi išēmiski, iekaisīgi un infiltratīvi traucējumi.

Simptomi un pazīmes

Bieži vien sinusa mezgla disfunkcija neizraisa simptomus. Tikai tad, kad stāvoklis kļūst nopietns, rodas problēmas. Pat slimības pazīmes var būt neskaidras vai izraisītas citu patoloģiju dēļ.

Sinusa mezgla disfunkcijas simptomi ir:

• Ģībonis vai vieglprātība, ko izraisa smadzenes nesaņem pietiekami daudz asiņu no sirds. Var rasties arī reibonis.
• Sāpes krūtīs(līdzīgi stenokardijai), rodas, ja sirdij trūkst skābekļa un barības vielu.
• Nogurums, ko izraisa sirdsdarbības traucējumi, kas nepietiekami efektīvi sūknē asinis. Kad asins plūsma samazinās, dzīvībai svarīgie orgāni nesaņem pietiekami daudz asiņu. Tas var atstāt muskuļus bez pietiekama uztura un skābekļa, izraisot vājumu vai enerģijas trūkumu.
• Aizdusa, rodas galvenokārt tad, ja sirds mazspēja vai plaušu tūska ir saistīta ar SA mezgla disfunkciju.
• Slikts sapnis ko izraisa patoloģisks sirds ritms. Miega apnoja, kurā cilvēkam rodas elpošanas pauzes, var veicināt sinusa mezgla disfunkciju, samazinot skābekļa piegādi sirdij.
• Nenormāla sirdsdarbība, mainās visbiežāk tā pieauguma virzienā (tahikardija). Dažreiz jūtat, ka ritms ir nepareizs vai, gluži pretēji, jūtat sitienu krūtīs.

Diagnostika

Pēc tam, kad ārsts apkopo slimības vēsturi un veic fizisko pārbaudi, tiek pasūtīti testi, ko izmanto, lai diagnosticētu sinusa mezgla disfunkciju. Visbiežāk tie ietver:

• Standarta elektrokardiogramma(EKG). Plaši izmanto neregulāra sirds ritma noteikšanai. Pirms testa elektrodus novieto uz krūtīm, rokām un kājām, lai nodrošinātu visaptverošu sirds mērījumu. Vadi piestiprina elektrodus pie iekārtas, kas mēra sirds elektrisko aktivitāti un pārvērš impulsus līnijās, kas izskatās kā zobu sērija. Šīs līnijas, ko sauc par viļņiem, parāda noteiktu sirdsdarbības ātruma daļu. EKG analīzes laikā ārsts pārbauda viļņu izmēru un formu, kā arī laiku starp tiem.
• Holtera monitorings . Ierīce nepārtraukti reģistrē jūsu sirdsdarbību 24–48 stundas. Trīs elektrodi, kas piestiprināti pie krūtīm, ir savienoti ar ierīci, ko pacients nēsā kabatā vai nēsā uz jostas/plecu siksnas. Turklāt, nēsājot monitoru, pacients glabā dienasgrāmatu par savām darbībām un simptomiem. Tas ļauj ārstiem noteikt, kas tieši notika ritma traucējumu brīdī.
• Notikumu monitors . Šī metode reģistrē sirdsdarbību tikai tad, kad tiek novēroti slimības simptomi. Holtera monitora vietā var izmantot notikumu monitoru, ja pacienta simptomi parādās retāk nekā reizi dienā. Dažiem notikumu monitoriem ir vadi, kas savieno tos ar elektrodiem, kas piestiprināti pie krūtīm. Ierīce automātiski sāk ierakstīšanu, kad tā konstatē neregulāru sirdsdarbību, vai arī pacients sāk ierakstīšanu, kad parādās simptomi.
• Skrejceļa stresa tests e. Šo testu var veikt, lai noteiktu atbilstošu reakciju uz treniņu, ko mēra pēc sirdsdarbības ātruma izmaiņām.

Prognoze

Sinusa mezgla disfunkcijas prognoze ir neskaidra.

Ja to neārstē, mirstība ir aptuveni 2% gadā, galvenokārt pamatslimības progresēšanas rezultātā, kas bieži ir strukturāla sirds slimība.

Katru gadu aptuveni 5% pacientu attīstās priekškambaru mirdzēšana, izraisot tādas komplikācijas kā sirds mazspēja un insults.

Ārstēšana

Smaga sinusa mezgla disfunkcija visbiežāk tiek novērsta, implantējot elektrokardiostimulatoru. Priekškambaru fibrilācijas risks ir ievērojami samazināts, ja tiek izmantots fizioloģisks (priekškambaru vai priekškambaru un ventrikulārs) elektrokardiostimulators, nevis tikai ventrikulārs elektrokardiostimulators.

Jauni divkameru elektrokardiostimulatori, kas samazina sirds kambaru stimulāciju, var vēl vairāk samazināt priekškambaru fibrilācijas risku.

Antiaritmiskos līdzekļus lieto, lai novērstu paroksizmālas tahiaritmijas, īpaši pēc elektrokardiostimulatora ievietošanas.

Teofilīns un hidralazīns ir zāles, kas palielina sirdsdarbības ātrumu veseliem jauniem pacientiem ar bradikardiju bez sinkopes anamnēzē.

Video: dzīvojiet veselīgi! Sinusa mezgla vājums

Slimā sinusa sindroma EKG pazīmes ir līdzīgas vai sirds blokāde , uz kura fona attīstās dažādu aritmiju lēkmes. Veicot diagnozi, viņi bieži raksta nevis pilnu sindroma nosaukumu, bet gan saīsinātu nosaukumu SSSU.

Sindroms, kā parasti, nozīmē simptomu kopumu, kurā sinusa mezgls nespēj adekvāti veikt elektrokardiostimulatora (elektrokardiostimulatora) funkcijas līdz to daļējai vai pilnīgai zaudēšanai.

Tā rezultātā attīstās aritmijas. Lai izkļūtu no šīs situācijas, tas tiek nodrošināts, līdz tiek pilnībā atjaunota sinusa mezgla kā galvenā sirds automatizācijas avota funkcionalitāte, tas ir, līdz sirds blokāde tiek novērsta.

Spēks, kas izraisa sirds miokarda (sirds muskuļa) kontrakciju, notiek automātiski un veidojas elektrisku impulsu veidā. Šos impulsus ģenerē īpašas šūnas – netipiski kardiomiocīti, kas veido vairākas dažādas kopas sirds sieniņās.

Uzziņai. Vadošā un vissvarīgākā kardiomiocītu uzkrāšanās ir lokalizēta labā ātrija reģionā un tiek saukta par ““. Veselam cilvēkam no šī veidojuma sūtītie impulsi izraisa sirds muskuļa kontrakciju un veido pareizu jeb sinusa sirds ritmu.

Sinoatriālais mezgls izraisa sirds muskuļu šķiedru kontrakciju 60-80 reizes minūtē.

Sinusa mezgla impulsu ģenerēšana ir cieši saistīta ar veģetatīvās nervu sistēmas darbību. Tās nodaļas – simpātiskās un parasimpātiskās – kontrolē iekšējo orgānu darbību.

Jo īpaši vagusa nervs ietekmē sirds pulsāciju un tās spēku, palēninot to. Gluži pretēji, simpātija izraisa sirds pulsācijas paātrināšanos. Ņemot to vērā, jebkuras sirdsdarbības sitienu skaita novirzes no normāli rādītāji(tahi- vai bradikardija) var parādīties pacientiem ar neirocirkulācijas disfunkciju vai veģetatīvās sistēmas darbības traucējumiem. Pēdējā gadījumā rodas autonomā disfunkcija sinusa mezgls (SND).

Uzmanību. Brīdī, kad rodas sirds miokarda bojājums, veidojas slimība, ko sauc par slimā sinusa sindromu. Tas sastāv no sirds sitienu skaita samazināšanas, kas negatīvi ietekmē skābekļa piegādi smadzenēm un iekšējiem orgāniem.

Šī slimība var rasties dažāda vecuma cilvēkiem, bet visbiežāk tā skar gados vecākus pacientus.

Sinusa mezgla vājuma cēloņi

Sinusa mezgla vājuma cēloņi bērniem:

• Amiloido distrofija ar miokarda iznīcināšanu - amiloidglikoproteīna uzkrāšanās sirds muskuļu šķiedrās;
• Sirds muskuļu gļotādas autoimūna iznīcināšana Libmana-Saksa slimības, reimatiskā drudža, sistēmiskas sklerodermijas rezultātā;
• Sirds muskuļa iekaisums pēc vīrusu slimības;
• Vairāku vielu indīga iedarbība - zāles pret aritmiju, fosfororganiskajiem savienojumiem, kalcija kanālu blokatoriem - šādā situācijā uzreiz pēc tam, kad cilvēks pārtrauc lietot šīs zāles un tiek veikta detoksikācijas terapija, visi simptomi izzūd.

Uzziņai.Šie cēloņi līdzīgi var izraisīt slimības pieaugušajiem.

Papildus tiem ir arī citi faktori, kas provocē slima sinusa sindroma veidošanos pieaugušiem pacientiem:

• – kļūst par asinsrites mazspējas faktoru apgabalā, kur atrodas sinusa mezgls;
• Iepriekšējie sirds muskuļainās oderes infarkti - rētas veidošanās pie elektrokardiostimulatora;
• vairogdziedzera hipofunkcija vai hiperfunkcija;
• Vēža audzēji sirds audos;
• sklerodermija, Limban-Sachs slimība;
• Sarkoidoze;
• Kalcija sāļu uzkrāšanās vai sinusa mezgla kardiomiocītu aizstāšana ar saistaudu šūnām visbiežāk raksturīga gados vecākiem cilvēkiem;
• Diabēts;
• Sirds traumas, kas gūtas ķirurģiskas iejaukšanās rezultātā;
• Ilgstoša hipertensija;
• Sifilisa vēlais periods;
• Kālija sāļu nogulsnēšanās;
• Vagusa nerva pārmērīga aktivitāte;
• Nepietiekama asins piegāde sinusa mezglam no labās koronārās sirds artērijas.

Slimības simptomi

Slimu sinusa sindroma simptomi ir dažādi un ir tieši atkarīgi no slimības klīniskās gaitas. Ārsti
Ir vairāki veidi:

• Latents;
• Kompensēts;
• Dekompensēts;
• Bradisistolija, ko papildina priekškambaru mirdzēšana.

Latento tipu raksturo izpausmju neesamība un normāls elektrokardiogrāfiskās diagnostikas rezultāts. Slims sinusa sindroms tiek atklāts pēc elektrofizioloģiskā pētījuma.

Uzziņai. Pacientiem ar šāda veida slimībām veiktspēja nepasliktinās, un viņiem nav nepieciešams elektrokardiostimulators.

Kompensētais slimā sinusa sindroma veids izpaužas divos veidos:

• Bradisistolija;
• Braditahistoliskais.

Ar bradisistolisko formu pacienti sūdzas par vājumu un reiboni. Ir ierobežotas darbaspējas. Tomēr šādiem pacientiem nav implantēts elektrokardiostimulators.

Lasiet arī par tēmu

Priekškambaru fibrilācija un priekškambaru mirdzēšana

Braditahistoliskajai formai ir tādi paši simptomi, bet to papildina paroksizmāla sirdsdarbības ātruma palielināšanās tās augšdaļās. Šādiem pacientiem nepieciešama ķirurģiska ārstēšana un papildus antiaritmiska terapija.

Slimā sinusa sindroma dekompensētajam tipam ir tieši tāds pats iedalījums apakštipos kā iepriekšējam tipam. Šāda veida slimības bradisistoliskajā formā ir sirdsdarbības ātruma samazināšanās, smadzeņu asinsrites traucējumi un sirdsdarbības nepietiekamība. Šādiem pacientiem ir samazināta veiktspēja, un viņiem bieži ir nepieciešama mākslīgā elektrokardiostimulatora implantācija.

Dekompensētā tipa braditahistoliskā formā visiem simptomiem pievieno supraventrikulāru paātrinājumu, priekškambaru plandīšanās un priekškambaru mirdzēšanu. Šiem cilvēkiem raksturīgs pilnīgs darbspēju zudums. Ārstēšana ietver tikai ķirurģisku elektrokardiostimulatora implantāciju.

Bradisistoliskais tips ar priekškambaru mirdzēšanu satrauc pacientus ar sirdsdarbības ātruma palielināšanos vai samazināšanos. Pirmajā situācijā pacienta darbspējai nav ierobežojumu, un elektrokardiostimulatora implantācija nav nepieciešama. Otrajam gadījumam raksturīga traucēta asins piegāde smadzenēm un sirds mazspēja, kas ir iemesls elektrokardiostimulatora implantācijai.

Uzziņai. Slims sinusa sindroms rodas akūtā vai ilgstošā formā. Akūts slimības veids attīstās kā miokarda infarkta komplikācija. Sindroma lēkmju atkārtošanās var strauji progresēt.

Ir vērts atzīmēt, ka SSSU simptomi ir ļoti mainīgi. Dažiem pacientiem slimība norit pilnīgi bez simptomiem, savukārt citiem tā var provocēt sirds ritma traucējumus, MES lēkmes un citas klīniskas pazīmes. Slimība var izraisīt:

• akūtas kreisā kambara mazspējas veidošanās,
• plaušu tūska,
• stenokardija
• dažreiz miokarda infarkts.

Slimā sinusa sindroma simptomi galvenokārt skar sirdi un smadzenes. Pacients parasti sūdzas par nogurumu un aizkaitināmību, atmiņas traucējumiem. Nākotnē ar slimības paātrinātu attīstību pacientam var attīstīties presinkope, hipotensija un ādas bālums.
Ja pacientam rodas lēna sirdsdarbība, var rasties atmiņas zudums, reibonis, samazināts muskuļu spēks un miega traucējumi.

Sirds simptomi var būt diezgan dažādi:

• sajūtot savu pulsu,
• sāpes krūšu rajonā,
• aizdusa,
• veidojas ritma traucējumi,
• ir traucēta sirds darbība.

Uzmanību. Progresējot slimā sinusa sindromam, veidojas supraventrikulāra tahikardija un nekoordinēta sirds muskuļa šķiedru kontrakcija, kas apdraud pacienta dzīvību.

Turklāt bieži slima sinusa sindroma simptomi ir izdalītā urīna daudzuma samazināšanās, intermitējoša klucī, traucēta gremošanas sistēmas darbība un muskuļu vājums.

Diagnostika

Ja ir aizdomas par SSSU, ārsts nosūta pacientu uz šādiem izmeklējumiem:

• Elektrokardiogrāfiskais pētījums - var identificēt slimību, ko izraisa impulsu bloķēšana ceļā no sinusa mezgla uz ātriju; ja slima sinusa sindromu izraisa pirmās pakāpes blokāde, dažkārt EKG pazīmes netiek atklātas;
• Holtera monitorings elektrokardiogrāfiskā izmeklēšana un asinsspiediens sniedz plašāku informāciju, taču patoloģija netiek fiksēta visos gadījumos, īpaši, ja pacientam ir īslaicīgi paātrinātas sirdsdarbības lēkmes, kam seko bradikardija;
• Elektrokardiogrammas veikšana pēc nelielas slodzes, jo īpaši pēc vingrošanas uz skrejceliņa vai braukšanas ar velosipēdu. Šajā situācijā tiek novērtēta fizioloģiskā tahikardija. Slimās sinusa sindroma gadījumā tā nav vai tā ir viegla;
• Endokarda elektrofizioloģiskā diagnostika. Plkst šī metode Pētījumi caur asinsvadiem sirdī ievieš mikroelektrodus, kas veicina sirds kontrakciju. Palielinās sirdspukstu skaits, un, ja ir pauzes, kas ilgākas par trim sekundēm, kas liecina par impulsu pārnešanas kavēšanos, ir aizdomas par slima sinusa sindromu;
• Transesophageal EPI ir līdzīga diagnostikas metode, tās nozīme ir stimulatora ievadīšana barības vadā vietā, kur labais ātrijs atrodas vistuvāk orgānam;
• Farmakoloģiskās pārbaudes - īpašu medikamentu ieviešana, kas ierobežo autonomās nervu sistēmas ietekmi uz sinusa mezgla funkcijām. Iegūtais sirdsdarbības ātrums ir patiess sinusa mezgla darbības rādītājs;
• Slīpuma pārbaude. Lai veiktu šo diagnozi, pacients tiek novietots uz speciālas gultas, kur viņa ķermenis pusstundu tiek novietots sešdesmit grādu leņķī. Šajā laika periodā tiek veikts un izmērīts elektrokardiogrāfiskais pētījums arteriālais spiediens. Izmantojot šo pētījuma metodi, kļūst skaidrs, vai ģībonis ir saistīts ar sirds sinusa mezgla darbības traucējumiem;
• Sirds ehokardiogrāfiskā izmeklēšana. Tiek pētīta sirds struktūra, pārbaudīta jebkādu modifikāciju klātbūtne tās struktūrās - palielināts sieniņu biezums, palielināti kameras izmēri utt.;
• Asins analīze hormoniem, kas ļauj noteikt endokrīnās sistēmas darbības traucējumus;
• Vispārējā asins analīze, venozās asins analīzes un vispārējais urīna tests - šādi viņi atklāj iespējamie iemesli, kas izraisīja slimu sinusa sindromu.

Sinusa mezgla disfunkcija (slima sinusa sindroms)

Slims sinusa sindroms(SSSU) ir sirds ritma un vadīšanas traucējumu grupa, ko raksturo sinusa mezgla elektrisko signālu frekvences samazināšanās.

Sinusa (sinoatriālais) mezgls ir elektriskās ierosmes avots un pirmās kārtas sirds elektrokardiostimulators. Tas ir lokalizēts labā atriuma sieniņā un rada impulsus ar frekvenci 60-80 minūtē. SA mezgls ir pakļauts ANS (autonomās nervu sistēmas) un hormonālo sistēmu ietekmei, kas izpaužas kā ķermeņa vajadzībām adekvātas ritma izmaiņas fiziskās, psihoemocionālās aktivitātes, miega vai nomoda laikā.

Ar slimu sinusa sindromu SA mezgls zaudē vadošo pozīciju sirds ritma veidošanā.

SSSU klasifikācija

• Pēc etioloģijas SG disfunkcijas ir sadalītas primārajā un sekundārajā, kas rodas uz citas patoloģijas fona.
• Ar plūsmu: akūts, ko papildina hemodinamikas traucējumi un smagi simptomi; paroksizmāla (lēkmei līdzīga) un hroniska forma. Starp hroniskām izšķir latentu formu, kurā nav simptomu vai EKG pazīmju, un diagnoze tiek noteikta tikai pēc EPI (elektrofizioloģiskā pētījuma); kompensēta bradija un tahibradijas forma ar dekompensācijas variantiem; pastāvīga priekškambaru mirdzēšanas brady forma uz slimā sinusa sindroma fona.
• Pamatojoties uz klīnisko izpausmju klātbūtni SU disfunkcija var būt asimptomātiska vai simptomātiska. Pēdējās izpausmes var būt AHF (akūta sirds mazspēja), hipotensija, stenokardija, ģībonis (ģībonis), pārejoša išēmiska lēkme, kas ir traucētas smadzeņu asinsapgādes sekas.

SSSU slimības formas

Sinusa bradikardija- ritms ar biežumu līdz 60 kontrakcijām minūtē. To uzskata par normu fiziski trenētiem cilvēkiem, sportistiem, kā arī jauniešiem, kuriem pārsvarā ir vagāla ietekme uz sirdi. Turklāt miega laikā ir fizioloģiska sirdsdarbības ātruma samazināšanās par 30%. Citos gadījumos bradikardija pavada dažādas slimības.

Mērena bradikardija var nepasliktināt asinsriti, bet ritms, kura frekvence ir mazāka par 40 sitieniem minūtē, izraisa nepietiekamu asins piegādi un orgānu un audu išēmiju (skābekļa deficītu), tādējādi traucējot to darbību.

Neatkarīgi no iemesla bradikardijas pamatā ir sinusa mezgla spējas ģenerēt elektriskos impulsus, kuru frekvence ir lielāka par 60, vai to nepareiza izplatīšanās caur vadīšanas sistēmu.

Sinoatriālā blokāde. Ar šāda veida sinusa disfunkciju inhibīcija notiek, līdz pilnībā apstājas elektriskā viļņa pārnešana no elektrokardiostimulatora uz ātriju. Šajā gadījumā palielinās pauze starp priekškambaru kontrakcijām, to pagaidu asistolija un līdz ar to savlaicīgas sirds kambaru kontrakcijas trūkums, kas ietekmē hemodinamiku.

Blokādes attīstības mehānismu var saistīt gan ar impulsa kustības bloķēšanu no avota, gan ar ierosmes veidošanās trūkumu pašā mezglā.

1. SU pietura. Sinusa apstāšanās draud ar pēkšņu sirdsdarbības apstāšanos. Tomēr biežāk impulsu avota lomu uzņemas otrās kārtas elektrokardiostimulators (AV mezgls), ģenerējot signālus ar frekvenci 40-60 minūtē vai trešās kārtas (Viņa saišķis, Purkinje šķiedras) ar AV blokādi, frekvence = 15-40 minūtē.

SSSU simptomi

Klīniski nozīmīga sinusa mezgla disfunkcija rodas, ja paliek mazāk nekā 1/10 no strādājošām elektrokardiostimulatora šūnām.

SSSU klīnisko ainu veido 2 galvenās simptomu grupas: sirds(sirds) un smadzeņu(smadzenes).

Pacienti sūdzas par lēna, neregulāra pulsa sajūtu, sirds grimšanu, smagas bradikardijas gadījumā, sāpēm sirds projekcijā, spiedošu, spiedošu raksturu aiz krūšu kaula, jo samazinās asins plūsma caur koronārās artērijas. Var rasties aritmija (paroksismāla tahikardija, supraventrikulāra un ventrikulāra ekstrasistolija, fibrilācija, priekškambaru plandīšanās – to izjūt sirdsdarbības pārtraukumi, sirdsklauves, sirds “klupieni”. Nelabvēlīgā gaitā attīstās kambaru fibrilācija, kas bieži vien ir pēkšņas sirds nāves cēlonis.

Smadzeņu (smadzeņu) simptomi ieslēgts sākotnējie posmi SSSU raksturo nespecifiski simptomi: vispārējs vājums, nogurums, aizkaitināmība, emocionāla nestabilitāte, atmiņas un uzmanības samazināšanās.

Attīstoties slimu sinusa sindromam, parādās miegainība, presinkope un īslaicīgs samaņas zudums (Morgagni-Adams-Stokes lēkmes), kas saistīti ar krasu smadzeņu asins piegādes pasliktināšanos. Parasti šāds ģībonis pāriet pats no sevis.

Progresē arī reibonis, troksnis ausīs, vājums un sāpes emocionālā sfēra, ievērojami samazinās veiktspēja un atmiņa, un tiek traucēts miegs.

Dabiski, ka ar SSSS pasliktinās ne tikai sirds un smadzeņu asinsapgāde - cieš arī citi orgāni. Nieru darbība ir traucēta, pacients novēro urīna daudzuma samazināšanos; pārkāpts gremošanas funkcija; samazinās skeleta muskuļu tonuss un spēks.

SSSU iemesli

Primārā disfunkcija:

• Šūnu aizstāšana ar saistaudiem - kardioskleroze (pēcinfarkta, pēcmiokarda, kardiomiopātiska).
• Iedzimta sinusa mezgla nepietiekama attīstība.
• Senilā amiloidoze.
• Idiopātiski bojājumi, tostarp Lenegras slimība.

Sekundārā disfunkcija:

• Paaugstināts vagālais tonuss (klejotājnervs): miega sinusa sindroms, miega apnoja, vazovagāla ģībonis, paaugstināts intrakraniālais spiediens, apakšējās tēmas miokarda infarkts, subarahnoidālā asiņošana, Bezold-Jarisch reflekss, balsenes un barības vada slimības, kardioversija.
• Zāļu iedarbība: beta blokatori, nedihidropiridīna kalcija kanālu blokatori, sirds glikozīdi, antiaritmiskie līdzekļi, holinomimētiskie līdzekļi, morfīns, nātrija tiopentāls, litija preparāti.
• Sirds muskuļa iekaisums (miokardīts).
• Sinusa mezgla išēmija.
• Akūts sinusa ievainojums labā priekškambara infarkta dēļ
• Traumatisks sinusa mezgla šūnu un vadīšanas sistēmas bojājums (ķirurģija, traumas).
• Elektrolītu traucējumi.
• Asins gāzes traucējumi (hipoksēmija, hiperkapnija).
• Hormonālo sistēmu disfunkcija (visbiežāk hipotireoze).

SSSU diagnostika

1. Uzstādīšana ieslēgta EKG var liecināt par sinusa izcelsmes bradikardiju ar frekvenci līdz 40 sitieniem minūtē dienā un mazāk nekā 30 sitieniem minūtē naktī sinusa disfunkcija. SA blokāde, pauzes, kas ilgākas par 3 sekundēm, tahi-bradikardijas sindroms, elektrokardiostimulatora migrācija caur ātrijiem ļauj aizdomām par elektrokardiostimulatora pavājināšanos.
2. Informatīvāka diagnostikas metode ir Holtera monitoringa EKG. Tas ļauj analizēt sirds ritmu veselu dienu vai ilgāk, izsekot traucējumu saistību ar fizisko slodzi, medikamentu lietošanu un identificēt provocējošus faktorus.
3. Sarežģītās situācijās, kad vadības sistēmas disfunkcija nav pastāvīga, izmantojiet EFI. Pacienta barības vadā tiek ievietots elektrods, ar kuru tiek stimulēti ātriji ar frekvenci 140-150 sitieni minūtē, tādējādi nomācot dabiskā elektrokardiostimulatora darbību un novērojot laiku, kas nepieciešams sinusa mezgla darbības atjaunošanai pēc pārtraukšanas. no stimulācijas.

Lai identificētu miokarda organisko patoloģiju, izmantojiet EchoCG(