PRAKTISKIE VESELĪBAS JAUTĀJUMI

© SHAGINYAN G.G., CHEKANOV M.N., SHTOFIN S.G.

UDC 616.75 - 092 - 07 - 089

NEKROTIZĒJOŠAIS FAKCIĪTS: AGRĪNĀ DIAGNOZE UN

ĶIRURĢIJA

G.G.Šaginjans, M.N.Čekanovs, S.G.Štofins

Novosibirskas Valsts medicīnas universitāte, rektors - medicīnas zinātņu doktors, prof. I.O.Marinkins; Vispārējās ķirurģijas nodaļas vadītājs. - medicīnas zinātņu doktors, prof.

S.G. Štofins

Kopsavilkums. Lai pilnveidotu nekrotizējošā fascīta agrīnas diagnostikas metodes, tika veikta klīnisko un laboratorisko pētījumu rezultātu analīze 17 pacientiem. Pētījumu rezultātā atklājās, ka ar fasciālo nekrozi vienmēr notiek pamatā esošo muskuļu reakcija, kas izraisa muskuļu līmeņa paaugstināšanos.

kreatīna fosfokināze (CPK). Vidēji normas augšējās robežas pārsniegums bija 77,4 U/L. Pēc 10 dienām pēc ārstēšanas (nekrektomijas un antibakteriālās terapijas) rādītāji nepārsniedza normālo CPK aktivitātes vērtību (195 U/L).

Atslēgas vārdi: nekrotizējošs fascīts, agrīna diagnostika,

kreatīna fosfokināze.

Šaginjans Hračja Henrikovičs - katedras absolvents. NSMU patoloģiskā fizioloģija un klīniskā patofizioloģija; e-pasts: Dr. Shaginyan911 @yandex.ru.

Čekanovs Mihails Nikolajevičs - medicīnas zinātņu doktors, prof. nodaļa Vispārējās ķirurģijas NSMU; e-pasts: [email protected].

Shtofin Sergejs Grigorjevičs - Krievijas Federācijas godātais doktors, medicīnas zinātņu doktors, prof., vadītājs. NSMU Vispārējās ķirurģijas nodaļa; e-shaP: Rg. 8baetpuan911 @uapeech.gi.

Ādas un mīksto audu nekrotiskās infekcijas ir smagas, strauji vai strauji progresējošas infekcijas, ko pavada smaga intoksikācija, kas galvenokārt skar fasciju, taukaudi, kas rodas bez strutojoša eksudāta veidošanās vai ar nesamērīgi mazu tā daudzumu. Mirstības līmenis šādu infekciju attīstībai svārstās no 13,9% līdz 30%. .

Tradicionāli anaerobiem mikroorganismiem ir vadošā loma nekrotizējošo mīksto audu infekciju patoģenēzē.

Vairāki autori identificējuši kā faktorus, kas predisponē nekrotizējošā fascīta rašanos sekojošos stāvokļos: diabēts, imūndeficīta stāvokļi, mīksto audu traumas, zāļu injekcijas, kortikosteroīdu lietošana, infekcijas komplikācijas in pēcoperācijas periods, liekā ķermeņa svara klātbūtne, vecums virs piecdesmit gadiem, perifēro asinsvadu bojājumi.

Histoloģiskie pētījumi liecina, ka galvenais fasciālo struktūru nekrozes rašanās faktors ir asinsvadu trombu patoloģiska veidošanās, kas izjauc fascijas perfūziju un krasi samazina skābekļa transportēšanu uz audiem.

Tā kā patoloģiskais process sākas dziļi audos, slimības attīstības sākumposmā klīniskās izpausmes ir ļoti mazas un izpaužas, infekcijai progresējot. Tāpēc sākotnējie simptomi maz atšķiras no flegmonu un abscesu simptomiem. Cita starpā visizplatītākie sekojoši simptomi: eritēma, intensīvs pietūkums, ādas krāsas maiņa uz pelēku ar zilganu nokrāsu, buļļu klātbūtne ar hemorāģisku saturu, čūlu klātbūtne un ādas nekroze.

Starp ierosinātajām metodēm agrīnai fasciālās nekrozes diagnostikai, ultraskaņai un mīksto audu MRI var atzīmēt audu kriobiopsiju, kam seko morfoloģiskā izmeklēšana.

Fasciālās nekrozes klātbūtnē gandrīz vienmēr notiek pamatā esošo muskuļu audu reakcija, kas nosaka kreatīnfosfokināzes (CPK) aktivitātes līmeņa paaugstināšanos.

Šobrīd saglabājas augsts mirstības līmenis no šīs slimības (21,9%), kas prasa ātru, savlaicīgu diagnostiku un steidzamu radikālu ķirurģisku ārstēšanu.

Nekrotizējošajam fascītam pašreizējā medicīnas literatūrā nav pievērsta pietiekama uzmanība, un terminoloģija joprojām ir neskaidra.

Ņemot vērā klīniskās līdzības ar sākotnējie posmi NF ar citām mīksto audu infekcijām, agrīnas diagnostikas jautājums ir ārkārtīgi aktuāls.

Pētījuma mērķis ir izstrādāt metodi nekrotizējošā fascīta agrīnai diagnostikai un optimizēt ķirurģiskās ārstēšanas uzsākšanas laiku.

materiāli un metodes

Šī darba pamatā ir 17 pacientu ar nekrotizējošo fascītu ārstēšanas analīze laika posmā no 2006. līdz 2010. gadam. Novosibirskas Valsts medicīnas universitātes Vispārējās ķirurģijas klīnikā. Vidējais vecums galvenajā pētījuma grupā bija 57 gadi (no 36 līdz 78 gadiem). Dzimumu attiecība bija: sievietes - 6, vīrieši - 11. Vidējais ilgums no slimības sākuma līdz hospitalizācijai ķirurģiskajā slimnīcā bija 7,5 (no 2 līdz 13) dienas.

Starp predisponējošiem faktoriem 14 pacientiem bija vecums virs 50 gadiem, pieci pacienti pārmērīgi lietoja alkoholu, viens pacients cieta no opija atkarības, diviem pacientiem bija apakšējo ekstremitāšu aterosklerozes bojājumi, trīs pacienti bija aptaukojušies un viens pacients ilgstoši lietoja kortikosteroīdus. laiks.

Salīdzinājumam tika veikta 20 pacientu ar abscesiem un 20 flegmonu pacientu izmeklēšanas un ārstēšanas analīze. dažādas lokalizācijas. Salīdzinājuma grupā tika izmantoti līdzīgi kritēriji pacientu stāvokļa novērtēšanai.

Diferenciāldiagnozes nolūkos pirmajās stundās pēc uzņemšanas visiem pacientiem tika paņemtas asinis, lai noteiktu CPK aktivitāti. Lai izvairītos no viltus pozitīviem rezultātiem (paaugstināta CPK aktivitāte iespējama akūtas koronārās patoloģijas un miokarda išēmijas, kā arī lielas muskuļu masas traumatiska bojājuma gadījumā), pacienti pēc EKG reģistrēšanas plkst. obligāts pārbaudīja kardiologs. Atkārtota asins paraugu ņemšana un CPK aktivitātes noteikšana tika veikta 10 dienas pēc nekrektomijas un antibakteriālās ārstēšanas sākuma.

rezultāti un diskusija

Rezultātu aprēķini un grafiskais attēlojums tika veikts, izmantojot statistikas datu apstrādes programmas Statistica 7.0, SPSS 11.5, MS Excel no MS Office 2003 un 2007 pakotnēm.

Aprakstīto izmaiņu īpatnība bija to straujā izaugsme. Tātad 4 pacientiem kopš sākotnējās traumas āda pagāja mazāk nekā 24 stundas pirms aprakstīto simptomu parādīšanās.

No specifiskajiem nekrotizējošā fascīta simptomiem pacienti visbiežāk novēroja dažādas ādas krāsas izmaiņas. Mēs atzīmējām raksturīgus zilganus vai brūnganus plankumus 14 novērojumos. Vienota ādas cianoze ar melnas vai tumši violetas nekrozes zonām - 5 pacientiem. Epidermas atslāņošanās zilgani pelēku bullu veidā, kas piepildīts ar tumšu duļķainu šķidrumu - 8 pacientiem.

Laukuma ziņā ādas izmaiņas bija ievērojami mazākas par zemādas audu iekaisuma robežām, kuru pietūkums, savukārt, neļāva iztaustīt dziļākus muskuļu veidojumus. Tajā pašā laikā ādas izmaiņu lokalizācija, kā likums, bija diezgan skaidri projicēta uz intraoperatīvi noteikto lielāko zonu.

virspusējas fascijas bojājumi. Nekrotizējošā fascīta svārstības mūsu novērojumos parasti netika konstatētas. Tikai 2 pacientiem, kuriem nekrotizējošs fascīts attīstījās uz mīksto audu strutojošu-iekaisīgu slimību (galvenokārt pēcinjekcijas abscesu un flegmonu) fona, kuriem netika veikta savlaicīga ķirurģiska ārstēšana, bija svārstības.

Krepīts uz palpācijas tika konstatēts 4 gadījumos. Zīmīgi, ka šī zīme bieži tika noteikta tālu aiz nekrotiskajiem audiem, dažreiz pat ar tiem nebija kopīgu robežu, un, veicot diagnostiskos iegriezumus apgabalos ar raksturīgu palpācijas kraukšķīgumu, mēs bieži konstatējām vizuāli dzīvotspējīgus audus ar atsevišķiem gāzes burbuļiem.

9 pacientiem ķermeņa temperatūra saglabājās normāla, 5 pacientiem bija neliels drudzis, vienam temperatūra paaugstinājās virs 39,2 °C, bet 2 pacientiem ķermeņa temperatūra bija 38,0–39,1 °C robežās. Vienam pacientam bija hipotermija. 2 pacientiem temperatūras paaugstināšanās tika novērota pirmajās stundās, bet 2 pacientiem - pirmajā dienā no slimības sākuma.

Visiem pacientiem nekrotizējošā fascīta ķirurģiskās ārstēšanas laikā zemādas audi bija pietūkuši, iekrāsojušies netīri pelēkā krāsā, piesātināti ar duļķainu, bieži vien slikti smaržojošu eksudātu, dažkārt ar gāzes burbuļiem. Fascija ir pietūkusi, pelēka vai melna, bieži gļotaina, piesātināta ar līdzīgu eksudātu. Muskuļiem bija blāvs, ļengans, “vārīts” izskats, piesātināts ar serozi-hemorāģisku eksudātu.

8 novērojumos hiperēmija un apakšējo audu sablīvēšanās izplatījās uz blakus zonām - cirksni, sēžamvietu, apakšējām ekstremitātēm un arī vēdera sienu.

Tomēr 3 pacientiem ilgākā laika periodā (3-5 dienas) vienīgais lokālais nekrotizējošā fascīta simptoms bija sāpes skartajā segmentā bez citām fiziskām infekcijas pazīmēm.

Novērota procesa lokalizācija: augšējās ekstremitātēs 5 pacientiem, apakšējās ekstremitātēs - 10, galvas un kakla rajonā - vienā, starpenē - vienā.

Vidējais mīksto audu iesaistīšanās laukums bija 5% (diapazons no 2 līdz 8%).

Brūces materiāla mikrobioloģiskās izmeklēšanas laikā tika verificēti šādi celmi: S. aureus - 7, S. pyogenes - 3, E. coli - 1, P. aeruginosa - 4.

Visiem pacientiem, nonākot stacionārā, bija leikocitoze - vidēji 18,3x109/l (no 13,6 līdz 23,1x109/l). Turklāt viņiem bija relatīva limfopēnija - vidēji 10% (no 4 līdz 16%).

Visos novērojumos morfoloģiskā aina ādas, zemādas tauku, skeleta muskuļi un fascijām, kas iegūtas no iekaisuma avota, bija raksturīgas plaši izplatītas nekrotiskās audu izmaiņas. Eksudāts saturēja nelielu daudzumu polimorfonukleāro leikocītu (“leikocītu lidojuma” fenomens) un atslāņojušos nekrotiskus audus. Asinsrites traucējumi izpaudās kā pārpilnība, stāze un dūņu parādība traukos mikrovaskulatūra. Ar artēriju sienu fibrinoīdu nekrozi tika novēroti perivaskulāri fokusa asiņošana. Vienmēr bija izteikta apkārtējo audu intersticiāla tūska.

Hospitalizācijas laikā visiem pacientiem bija paaugstināts līmenis kreatinīna fosfokināzes aktivitāte. Vidēji normas augšējās robežas pārsniegums bija 77,4 U/L. Pēc 10 dienām pēc ārstēšanas (nekrektomijas un antibakteriāla ārstēšana) rādītāji nepārsniedza CPK aktivitātes normālo vērtību (195 U/L).

Pētījuma rezultātā iegūtie dati ir parādīti attēlā. 1, kur “CPK-1” ir pētāmā enzīma aktivitāte pēc pacienta uzņemšanas slimnīcā, “CPK-2” ir enzīma aktivitāte pēc 10 dienām, horizontālā līnija ir normas augšējā robeža. CPK aktivitātes vērtība = 195 U/L.

Attēlā 2 un 3 ir parādīti attiecīgi pacientu ar abscesiem un flegmonu izmeklēšanas rezultāti. Tajā pašā laikā gan pēc uzņemšanas, gan pēc ķirurģiskas ārstēšanas CPK rādītāji nepārsniedza normas robežas.

Visi pacienti tika operēti pirmajā dienā pēc hospitalizācijas. Mirstība galvenajā pētījuma grupā bija 11,8% (2 pacienti, 78 gadus veci un 76 gadus veci, nomira no vairāku orgānu mazspējas).

Vidējais slimnīcas uzturēšanās ilgums pacientiem ar NF bija 41±3 dienas. Pirms bakterioloģiskās analīzes rezultātu un mikrofloras jutīguma rakstura saņemšanas visi pacienti saņēma kombinētu empīrisku antibakteriālu ārstēšanu ar plaša spektra zālēm. Vienam pacientam veikto nekrektomiju skaits nepārsniedza trīs. Vienam pacientam veikta ekstremitāšu amputācija. Visiem pacientiem bija nepieciešama autodermoplastika.

Tādējādi slimības sākuma stadijā ne vienmēr var noteikt nekrotizējošā fascīta diagnozi, pamatojoties uz slimības klīniskā attēla novērtējumu. Galveno klīnisko simptomu analīze neļāva identificēt nekrotizējošā fascīta patognomoniskās pazīmes.

Šajā sakarā ir ieteicams izpētīt kreatīnfosfokināzes aktivitātes līmeni kā muskuļu audu nekrozes marķieri, kas var sniegt būtisku atbalstu nekrotizējošā fascīta diagnozes noteikšanā.

Jāatzīmē, ka pacientu ar nekrotizējošo fascītu ķirurģiskās ārstēšanas rezultāti ir tieši atkarīgi no savlaicīgas diagnostikas.

NEKROTISKS FASCIĪTS: AGRĪNĀ DIAGNOSTIKA UN ĶIRURĢISKĀ

G.G. Šaginjans, M.N. Čekanovs, S.G. Shtofin Novosibirskas Valsts medicīnas universitāte

Abstrakts. Mēs analizējām klīniskos un laboratoriskos rezultātus 17 pacientiem ar nekrotisku fascītu agrīnai diagnostikas uzlabošanai. Tika atklāts, ka nekrotisko fascītu pavada kreatinfosfokināzes (CPK) palielināšanās un blakus esošo muskuļu reakcija. Vidējā CPK līmenī pārsniedz normas līmeni līdz 77,4 U/L. Normāla CPK aktivitāte (195 U/L) tika novērota pēc 10 dienu ilgas ārstēšanas (nekrektomija un antibakteriāla terapija).

Atslēgas vārdi: nekrotiskais fascīts, agrīna diagnostika, kreatinfosfokināze.

Literatūra

1. Grinevs M.V., Budko O.A., Grinevs K.M. Nekrotizējošs fascīts: problēmas patofizioloģiskie un klīniskie aspekti // Ķirurģija. - 2006. -№5. - P.31-37.

2. Šļapņikovs S. A. Ķirurģiskas infekcijas mīkstie audi – sena problēma jaunā gaismā // Infekcijas ķirurģijā. - 2007. - T.1, Nr.1. - P.14-22.

3. Seražims O. A. Kompleksa ārstēšana Mīksto audu anaerobā ne-klostridiālā infekcija: abstrakts. dis. ...cand. medus. Sci. - M., 2004. - 120 lpp.

4. Frantsuzovs V. N. Sepse pacientiem ar mīksto audu anaerobo neklostrīdu infekciju, diagnostika, ārstēšana un specializētās medicīniskās aprūpes organizēšana: abstrakts. dis. Dr. med. Sci. - M., 2008. - 145 lpp.

5. Koļesovs A.P., Stolbovojs A.V., Kočerovecs V.I. Anaerobās infekcijas ķirurģijā // Medicīna. - 2002. - Nr.3. - P.31-35.

6. Adrienne J., Headley M.D. Nekrotējošas mīksto audu infekcijas: primārās aprūpes pārskats // Amerikāņu ģimenes ārsts. - 2008. - 68.sēj., 2.nr. - P.323-328.

7. McHenry C.R., Malangoni M.A., Petrinic D. Nekrotizējošs fascīts // Eur. J. Emergs. Med. - 2004. - Sēj.11, Nr.1 ​​- P.57-59.

8. Meltzer D.L., Kabongo M., Nekrotizējošs fascīts: diagnostikas izaicinājums // Am. Fam. Ārsts. - 1997. - 56. sēj. - P.145-149.

9. Sudarsky L.A., Laschinger J.C., Coppa G.F. un citi. Uzlaboti rezultāti no standartizētas pieejas, ārstējot pacientus ar nekrotizējošo fascītu // Ann. Surg.-1987. - 206. sēj. - P.661-665.

10. Zui-Shen Yen, Hsiu-Po Wang, Huei-Ming Ma et al., Ultrasonogrāfiskā skrīninga klīniski aizdomas par nekrotizējošo fascītu // Acad Emerg Med. - 2002. -9.sēj.12.nr. - P.1448-1451.

11. Fugitt J.B., Puckett M.L., Quigley M.M. un citi. Nekrotizējošs fascīts // RadioGraphics. - 2004. - 24.sēj., 5.nr. - P.1472-1476.

12. Majeski J., Majeski E., Nekrotizējošs fascīts: uzlabota izdzīvošana ar agrīnu atpazīšanu ar audu biopsiju un agresīvu ķirurģisku ārstēšanu // Southern Med. J. -2001. - Sēj. 90, Nr. 11. - P. 1065-1068.

13. Simonart T., Nakafusa J., Narisawa Y. Seruma kreatīna fosfokināzes līmeņa nozīme nekrotizējošā fascīta agrīnā diagnostikā un mikrobioloģiskajā novērtēšanā // JEADV. - 2006. - 18.sēj. - P.687-690.

Avots: jmedicalcasereports.biomedcentral.com

Slimnīcā ievietota jauna sieviete ar sāpēm kājās un drudzi - pēc lokālas zāļu kompresu lietošanas sāka palielināties čūla, kas viņu mocīja jau 3 gadus.

Pamatojoties uz: Fulminants nekrotizējošs fascīts pēc ārstniecības augu maisījuma lietošanas: gadījuma ziņojums

Aidigun I. A., Nasir A. A., Aderibigbe A. B.

Journal of Medical Case Reports 2010, 4:326

Divdesmit gadus vecs igbo students (Nigērija) tika uzņemts ar sūdzībām par labās kājas sāpēm un pietūkumu, kas progresēja trīs dienu laikā. Pēc slimības vēstures pacientam pēdējos trīs gadus ir hroniska labās kājas trofiskā čūla, kurai veikta ādas transplantācija. Čūla sāka palielināties pēc lokālas augu kompresu lietošanas divas nedēļas pirms uzņemšanas.

Pēc uzņemšanas pacientam papildus sāpēm kājā traucēja slāpju sajūta un elpas trūkums. Pārbaudē: drudzis, ķermeņa temperatūra 38,2 °C, āda un redzamās gļotādas ir sausas un nedaudz dzeltenas, abu kāju pietūkums, izteiktāks labajā pusē un sniedzas līdz augšstilbam. Labajā pusē nebija iespējams iztaustīt pēdas muguras artērijas pulsāciju. Pulss ir regulārs ar frekvenci līdz 132 sitieniem minūtē, asinsspiediens = 90/50 mm. rt. Art. Labajā kājā ir vairākas čūlas ar duļķainiem strutainiem izdalījumiem.

Asins seruma elektrolītu sastāvs bija normas robežās.

Ārstēšana sākās: Ceftriaksons 1 g IV pilienu veidā 2 reizes dienā, kristaloīdu infūzijas, metronidazols 500 mg 3 reizes dienā, tika pārlietas trīs sarkano asins šūnu vienības. Tika veikta fasciotomija, kas tomēr nedeva uzlabojumus.

Terapijas laikā attīstījās plaša labās kājas ādas nekroze, ar palpāciju no pēdas līdz kājas augšējai trešdaļai tika konstatēts zemādas krepīts. Ceturtajā dienā pēc uzņemšanas ārkārtas radikāla ķirurģiska ārstēšana brūcēm priekšējās, sānu un aizmugurējās virsmas labais apakšstilbs. Operācijas laikā tika atklāti un izgriezti plaši intramuskulāri abscesi, kā arī gastrocnemius un tibialis priekšējo muskuļu nekrotiskās zonas. Pēcoperācijas periodā tika veikta pārsiešana un turpināta ķirurģiska ārstēšana, bet nekrotiskais process izplatījās uz lielajiem un mazajiem stilba kauls ar sepses attīstību. Draudošā stāvokļa dēļ veikta labās kājas ceļa kaula amputācija.

Brūces materiāla bakterioloģiskā izmeklēšana atklāja Klebseilla un Pseudomonas ģints baktēriju augšanu. Izņemtās ekstremitātes audu histoloģiskā izmeklēšana aprakstīja plašu taukainu, saistaudu un šķērssvītrotu muskuļu audu nekrozi ar mononukleāro šūnu fokusa uzkrāšanos.

Pēcoperācijas periods noritēja bez komplikācijām, pacienta stāvoklis pēc amputācijas uzlabojās, sākās gatavošanās protezēšanai.

Diskusija

Nekrotizējošs fascīts (NF) ir reta, bet smaga, strauji progresējoša mīksto audu infekcija, kurai raksturīga plaša virspusējas fascijas un zemādas tauku nekroze. NF izplatās pa fascijas virsmu, parasti neietekmējot ādu un muskuļus, bet smagos gadījumos procesā tiek iesaistīti visi iepriekš minētie un pamatā esošie orgāni un audi. Agrīnas aizdomas par NF ir ļoti svarīgas, jo šīs patoloģijas izdzīvošanas rādītājs ir mazāks, jo ilgāks laiks paiet no infekcijas līdz atbilstošas ​​terapijas uzsākšanai. NF var veidoties pēc operācijām, nelielām traumām, skrāpējumiem gan uz hronisku ādas bojājumu fona, gan iepriekš veseliem indivīdiem. Šīs patoloģijas attīstības gadījumi pēc kortikosteroīdu terapijas un pēc tam intramuskulāra injekcija NPL, bet NF gadījums pēc zāļu kompreses ir aprakstīts pirmo reizi. Jaunattīstības valstīs dažādas tautas aizsardzības līdzekļi tiek izmantoti augu izcelsmes un nezināma sastāva vietējie iedzīvotāji daudzām slimībām, tomēr, uzliekot augu kompreses, lai atvērtas brūces tas nenotiek tik bieži.

Mīksto audu infekciju izraisītāju sastāvs ir daudzveidīgs un ietver ļoti virulentus Streptococcus, Staphylococcus celmus vai gramnegatīvu un anaerobo baktēriju kombinācijas. Aprakstītajā gadījumā konstatēta Klebseilla un Pseudomonas baktēriju vairošanās.

Publikācija klīniskais gadījums tika veikta ar pacienta piekrišanu. Parakstītas informētas piekrišanas kopija ir pieejama žurnāla Journal of Medical case reports galvenajā redaktorā.

Slimība sākas nespecifiski, pacientu nomoka drudzis, sāpes kājā un pietūkums, var rasties lokāls apsārtums, jutības zudums vai zemādas krepīts. Neatbilstība starp sāpju intensitāti un minimālām vietējām izmaiņām var piesaistīt uzmanību un modrību.

Vēlākos posmos infekcijas process lokāli izplatās caur fasciju, izraisot trombozi un traucējot ādas vaskularizāciju. Kad baktērijas un toksīni nonāk asinsritē, attīstās sepse. Ja ir iesaistīti pamatā esošie muskuļi, attīstās nekrotizējošs miozīts, ko var noteikt ar CT un MRI pētījumiem.

Galvenā mīksto audu infekciju ārstēšanas metode ir agrīna radikāla ķirurģiska noņemšana un visu nekrotisko audu rezekcija uz pilnīgas antibakteriālās terapijas fona. Fulminantos un smagos gadījumos var būt nepieciešama skartās ekstremitātes amputācija.

Avoti

1. Rīgers U.M., et al. Nekrotizējošā fascīta un miozīta prognostiskie faktori: 16 secīgu gadījumu analīze vienā iestādē Šveicē. Ann Plast Surg. 2007, 58: 523–530.
2. Sonia F., Andress C. Streptococcus pneumoniae izraisīts nekrotizējošs fascīts pēc nesteroīdo pretiekaisuma līdzekļu intramuskulāras injekcijas: gadījumu pārskats un pārskats. Clin Infect Dis. 2001, 33: 740–744.
3. Donaldsons P. M. u.c. Strauji letāls nekrotizējošs fascīts, ko izraisa Streptococcus pyogenes. Dž Klins Patols. 1993, 46: 617–620.
4. Heitmann C., et al. Ķirurģiskās koncepcijas un rezultāti nekrotizējošā fascīta gadījumā. Chirurg. 2001, 72: 168–173.
5. Hashimoto N., et al. Fulminants nekrotizējošs fascīts, kas attīstās ilgstošas ​​sistēmiskās sarkanās vilkēdes ārstēšanas ar kortikosteroīdiem laikā. Ann Rheum. Dis. 2002, 61: 848–849.
6. Nai-Chen C., et al. Nekrotizējošs fascīts: klīniskās pazīmes pacientiem ar aknu cirozi. Br J Plast Surg. 2005, 58: 702–707.
7. Meltzer D. L., Kabongo M. Nekrotizējošs fascīts: diagnostikas izaicinājums. Esmu ģimenes ārsts. 1997, 56: 145–149.
8. Green R. J., Dafoe D. C., Raffin T. A. Nekrotizējošs faciīts. Krūtis. 1996, 110: 219–229.

Cilvēka ķermeņa ārējais apvalks ir viens no lielākajiem un svarīgākajiem orgāniem. Lielu ādas laukumu bojājumi dažādu traumu un infekcijas un iekaisuma slimību rezultātā apdraud cilvēka dzīvību. Zinot galvenās slimības pazīmes, jūs varat novērst vai ārstēt infekciju agrīnā attīstības stadijā, novēršot nāvi.

Šajā rakstā mēs runāsim par to, kāpēc rodas nekrotizējošs fascīts, kā to novērst un ārstēt.

Nekrotējoša ādas slimība ir infekciozi-iekaisuma reakcija, ko izraisa streptokoku baktērijas ar jauktu aerobo un anaerobo mikrofloru.

Pirmo reizi šo infekciju aprakstīja Hipokrāts 5. gadsimtā pirms mūsu ēras, vēlāk, 1952. gadā, tika ieviests SSK-10 76.2 ietvertais termins “nekrotizējošs fascīts”.

Infekcijas procesa attīstības laikā tiek ietekmēta muskuļu fascija un dziļi zemādas audu slāņi (skatīt fotoattēlu), rodas skartās vietas pietūkums un hiperēmija.

Agrīnā stadijā to ir grūti diagnosticēt neraksturīgi smagu simptomu dēļ.

Vēlāk āda kļūst blīvāka, iegūst zilganu krāsu, un pēc instrumentālās izmeklēšanas un palpācijas pacientam rodas mokošas sāpes.

SVARĪGS! Nekrotiskie procesi audos izraisa plašu trombozi, infekcijas izplatīšanos uz iekšējie orgāni, gangrēna un nāve.

Cēloņi

Nekrotizējošs fascīts attīstās streptokoka iedarbības uz ādas audiem rezultātā. Tomēr ne katrs pacients, kuram ir uzbrukuši infekcijas izraisītāji, cieš no difūziem ādas epitēlija traucējumiem.

Fakts ir tāds spēcīga imunitāte spēj pretoties patogēnam streptokokam tomēr ir daudz faktoru, kas ietekmē organisma aizsargfunkciju samazināšanos. Tos iedala traumatiskajos ievainojumos un saistītās slimībās:

• atvērtas brūces un dziļi griezumi uz ādas;
• plaši apdegumi;
• cukura diabēts;
• aptaukošanās;
• abscess;
• ciroze;
• narkotiku un alkohola lietošana;
• izgulējumi;
• operācijas laikā;
• mazu brūču un čūlu strutošana;
• sēnīšu infekcijas;
• imūndeficīta vīruss (HIV);
• neitrofilo leikocītu samazināšanās asinīs par mazāk nekā 1500/μl;
• kortikosteroīdu lietošana;
• vējbakas.

Veidi

Ir vairāki faktori, kas ietekmē nekrozes parādīšanos:

Ir trīs nekrotizējošā fascīta formas, kas atšķiras pēc patogēnu veidiem:

• polimikrobiāls (vairāku baktēriju kombinācija);
• streptokoku;
• mionekroze (gāze).

Nekrotiski ādas bojājumi attīstās daudzu faktoru ietekmē, visbiežāk kopā ar infekcioziem bojājumiem un traumām.

Zīmes

Ir ārkārtīgi grūti atpazīt fascīta klātbūtni agrīnā progresēšanas stadijā, jo no simptomiem var atšķirt tikai drudzi un sāpes.

Vēlāko slimības posmu raksturo šādas pazīmes:

• pietūkums;
• tromboflebīts;
• vēnu un artēriju paplašināšanās;
• violeti zila ādas krāsa;
• tulznu veidošanās (kā ar apdegumu);
• netīri sarkanas, purpursarkanas un melnas krāsas audu nekroze;
• paaugstināta ķermeņa temperatūra;
• drebuļi;
• vemšana;
• tahikardija;
• nieze, dedzināšana un sāpes skartajās zonās;
• samaņas zudums;
• komas stāvokļi.

Šie simptomi pieder pie ādas epitēlija infekciozo bojājumu grupas, kas ir signāls steidzamai ķirurģiskai iejaukšanās gadījumam.

laikā baktērijas izplatās iekšējos orgānos un epitēlija dziļajos slāņos īss periods laiks (līdz 2 dienām).

Bez ķirurģiska noņemšana nekrotiskās fascijas, nāves prognoze ir 99%.

Diagnostika

Difūzo fascītu var viegli diagnosticēt vēlākos posmos. Pacienta veselības stāvoklis infekcijas sākumā ir maldinoši labs, kam seko strauja veselības pasliktināšanās dažu dienu laikā.

Diagnoze tiek noteikta pēc rūpīgas pacienta pārbaudes.

Novērotā ķermeņa intoksikācijas simptomi, toksisks šoks, drudzis, koma . Bojāti audi var parādīties nedaudz sarkans, ja baktērijas ir skārušas dziļākos ādas slāņus un fasciju.

Ja ir brūce, ārsts iekļūst dziļi un atrod puves nekrotiskā fascija.

No brūces izplūst nepatīkama smaka (baktēriju nāves gadījumā izdalās gāzes), un izdalās strutas. Ja nav brūču, var atšķirt hiperēmijas un asinsvadu trombozes simptomus.

Lai apstiprinātu primāro diagnozi, ārsts veic instrumentālo un laboratorijas pētījumi: ķirurģiska noņemšana, urīna un asins analīze, PCR.

Ja diagnoze tiek apstiprināta, pacientam nekavējoties tiek nozīmēta ķirurģiska ārstēšana. Kavēšanās ir bīstama pacienta dzīvībai.

Slimības ārstēšana

Operācija tiek veikta, lai dezinficētu ādu un noņemtu visus nekrotiskos audus, lai palielinātu pacienta iespējas turpināt dzīvi.

Ja fascīts skar vairāk nekā 80% orgāna vai ekstremitātes, ķirurgs nolemj amputēt.

Nekrotizējošā fascīta ķirurģiskās ārstēšanas pamatprincipi:

• visu skarto audu noņemšana (bez izņēmuma);
• pastāvīga brūču dezinfekcija;
• hemodinamikas parametri tiek rūpīgi uzraudzīti, lai izvairītos no trombozes, insulta un sirdslēkmes;
• brūce paliek atvērta visas operācijas laikā.

Pēc operācijas pabeigšanas seko ikdienas ārstēšana ar antibiotikām un brūces diagnostika, kā arī zāļu terapijas ar antibiotikām un epitēlija sanitārijas kombinācija.

Kā palīglīdzekli nekrozes ārstēšanā var izmantot HBO (hiperbariskā oksigenācija) – augstspiediena skābekļa terapiju.

Komplikācijas

Nopietnas slimības sekas rodas aizkavēšanās gadījumā medicīniskā aprūpe pacientam:

• gangrēna;
• ķermeņa intoksikācija;
• plaša tromboze;
• infekciozi toksisks šoks;
• vairāku ķermeņa sistēmu darbības traucējumi vienlaikus stresa faktoru ietekmē;
• ekstremitāšu amputācija;
• sepse;
• sirds un asinsvadu mazspēja;
• rētas un kosmētiskas nepilnības pēc operācijas.

Preventīvie pasākumi

Pastāvīga imūnsistēmas darbības uzturēšana palīdzēs samazināt fasciālās nekrozes iespējamību.

Ķermeņa augstā izturība pret infekcijas patogēniem ir vienīgā garantija, ka nav bīstamu seku.

Ja parādās drudža simptomi (apjukums, klepus, drebuļi, sausa mute un slāpes, iekaisis kakls, vēders un galva, vemšana, bieža sāpīga urinēšana, paaugstināta ķermeņa temperatūra), nekavējoties jākonsultējas ar ārstu, lai veiktu urīna un asins analīzes.

Ja rodas atvērtas brūces, pārtrauciet asiņošanu un apstrādājiet brūci ar antiseptisku līdzekli un iekšķīgi lietojiet antibiotiku.

Regulāras medicīniskās pārbaudes un rūpīga jūsu labsajūtas ievērošana pasargās jūs no patogēno baktēriju attīstības.

Secinājums

Nekrotizējošs fascīts strauji progresē, ietekmējot zemādas audus ar iekaisuma procesu. 50% gadījumu slimība izraisa nopietnas sekas - ekstremitātes amputāciju vai nāvi.

Sākotnējā slimības stadijā nav raksturīgu simptomu, un to ir grūti diagnosticēt. Vēlākos posmos ir indicēta ķirurģiska ārstēšana kopā ar antibiotikām. Atkarībā no izplatīšanās sarežģītības patoloģijas mirstības līmenis ir no 20 līdz 80%.

Nekrotizējošs fascīts attiecas uz nopietnas slimības. Daudzi ir redzējuši šausminošas šīs patoloģijas fotogrāfijas. To aprakstīja pats Hipokrāts 5. gadsimtā pirms mūsu ēras. e. Gadsimtiem vēlāk cilvēce nav spējusi izskaust šo slimību. Tas ir izplatīts arī mūsdienu pasaulē.

Slimības apraksts

Nekrotizējošs fascīts ir infekcija, kas ietekmē saistaudu membrānu, kas aptver muskuļus, orgānus, asinsvadus un nervus. Stāvokli pavada iekaisums un bieži vien strutas izdalīšanās. Nekrotējoša slimība norāda uz audu nekrozi. Patoloģija parasti virzās gar fasciju, ietekmējot zemādas audus, bet neietekmējot muskuļu masu. Slimību var izraisīt Streptococcus pyogenes (strutains streptokoks) un Clostridium perfringens (gāzu gangrēnas un pārtikas izraisītu toksisku infekciju izraisītājs) sugas baktērijas.

Galvenie veidi

Patogēni ir anaerobi, tas ir, mikroorganismi, kas var pastāvēt bez skābekļa, un aerobi, kuriem tas ir nepieciešams. Ir arī jaukts tips baktērijas. Tie apvieno gan anaerobu, gan aerobu īpašības. Slimību klasificē atkarībā no baktēriju veida, kas to izraisīja.

Infekcija, kas ietekmē saistaudu membrānu - nekrotizējošs fascīts

Notiek nekrotizējošs fascīts:

• I – polimikrobiāls;
• II – streptokoku;
• III – gāzes gangrēna izraisīta.

Pirmo veidu sauc arī par "sāļo" sakarā ar to, ka ar to ir viegli inficēties, saskaroties ar netīrie ūdeņi jūras, okeāni un ezeri, kuros ir augsts vibrio saturs.

Atsevišķi mēs varam atšķirt Furjē gangrēnu - patoloģijas formu, kas lokalizēta starpenes zonā, biežāk sastopama vīriešiem.

Slimības cēloņi

Atkarībā no veida var būt nekrotizējošs fascīts dažādi iemesli notikumi un riska faktori, kas to veicina. Diagnozes laikā ir svarīgi tos identificēt, jo cēlonim būs liela nozīme slimības ārstēšanā.

Var identificēt šādus apstākļus, kas palielina patoloģijas attīstības risku:

• alkoholisms;
• narkotiku lietošana;
• vecāka gadagājuma pacienta vecums;
• aptaukošanās;
• injekcijas, ķirurģiskas operācijas, kuru laikā radās bakteriāla infekcija;
• AIDS;
• cukura diabēts;
• onkoloģiskās slimības;
• aknu ciroze;
• dažu ilgstoša pfreyem zāles, piemēram, glikokortikoīdus un dažus nesteroīdos pretiekaisuma līdzekļus.

Alkoholisms palielina patoloģijas attīstības risku

Cēlonis var būt arī citi apstākļi, kas samazina ķermeņa pretestību, kā arī bakteriālas infekcijas dažādu etioloģiju. Speciālisti atzīmē patoloģijas gadījumu pieaugumu un to skaidro ar iedzīvotāju vidējā mūža ilguma palielināšanos, diagnostikas metožu uzlabošanu un saslimstības ar cukura diabētu pieaugumu.

Patoloģijas simptomi

Nekrotizējošam fascītam var būt dažādi simptomi atkarībā no tā, kur tas atrodas. Visbiežāk tiek skartas ekstremitātes, dzimumorgānu zona, sēžamvieta un vēdera priekšējā siena.

Slimības sākums vienmēr ir pēkšņs. Pirmais simptoms ir asas sāpes− rodas, ja bojājumi jau ir. Nepatīkamas sajūtas ar laiku pastiprinās, parādās pietūkums un neliels apsārtums. Tad tiek novēroti lieli izsitumi un tulznas ar asiņainu vai serozu saturu. Pēc tam šajās vietās notiek nekroze.

Pacients jūt nežēlīgas sāpes. Skartās vietas ir nepatīkamas pieskarties. Tad jutība tiek zaudēta nervu galu iznīcināšanas dēļ. Palpējot, tiek atzīmēts zināms audu “kokainums”, iespējama neliela kraukšķēšana, jo biezumā uzkrājas gaisa burbuļi.

Pakāpeniski skartā zona palielinās. Rodas drudzis - pacienta ķermeņa temperatūra paaugstinās līdz 39-40 grādiem, un tās svārstības bieži tiek novērotas visas dienas garumā. Paaugstinās sirdsdarbība, pazeminās asinsspiediens. Dažreiz pacienti sūdzas par sliktu dūšu, vemšanu un asinīm urīnā.

Pie kura ārsta man jāsazinās?

Tā kā patoloģijai ir diezgan augsts mirstības līmenis, sazinieties medicīniskā aprūpe nepieciešams nekavējoties. Pirmkārt, tāpat kā ar jebkuru infekcijas slimību, jums vajadzētu apmeklēt terapeitu. Pēc tam viņš var nosūtīt pacientu pie dermatologa, ķirurga vai cita ārsta, ja nepieciešams.

Jums nekavējoties jāmeklē medicīniskā palīdzība, jo patoloģijai ir diezgan augsts mirstības līmenis

Diagnostikas metodes

Visbiežāk pacientiem ir nopietni bojājumi. No vienas puses, tas ļauj noteikt slimību tikai pēc pārbaudes. Bet, no otras puses, tas sarežģī augstas kvalitātes diagnostiku, jo tas prasa laiku, ko nevajadzētu tērēt.

Papildus ārējai pārbaudei ir nepieciešami šādi pētījumi:

• vispārējas asins un urīna analīzes;
• skarto audu analīze;
• mikrobioloģiskie pētījumi.

Ir svarīgi to pareizi veikt diferenciāldiagnoze izslēgt dažas citas slimības ar līdzīgām izpausmēm. Lai to izdarītu, ārstam sākotnējā posmā ir kompetenti jāsavāc pacienta dzīves anamnēze.

Nekrotizējošā fascīta ārstēšana

Terapeitiskie pasākumi sākas tūlīt pēc precīzas diagnozes apstiprināšanas. Ārstēšana ir iespējama tikai slimnīcas apstākļos. Pacients tiek nosūtīts uz nodaļu strutojoša operācija. Par pacientu rūpējas ne tikai ķirurgi, bet arī citi ārsti.

Pamata ārstēšanas plāns ietver:

• ķirurģija;
• antibiotikas;
• sistēmiskā terapija.

Pēc precīzas diagnozes apstiprināšanas nekavējoties sākas terapeitiskie pasākumi

Dažreiz tiek nozīmēta hiperbariskā skābekļa terapija. Ja situācija ir ļoti nopietna, pacientu var nosūtīt uz traumu nodaļu vai apdegumu centru. Šādās iestādēs strādājošie ķirurgi parasti ir kompetentāki plašu ādas un audu bojājumu ārstēšanā. Tāpat šādiem speciālistiem ir liela pieredze rekonstruktīvās operācijās.

Narkotiku ārstēšana

Pacienti sāk gandrīz nekavējoties zāļu terapija. Pa pilienam tiek ievadīts ūdens-sāls šķīdums un hormonu preparāti. Antibiotikas tiek izmantotas, lai palīdzētu iznīcināt mikroorganismus, kas izraisa audu bojājumus. Sākumā tiek izmantotas plaša spektra zāles. Ārstēšanas laikā tiek veikts jutīguma tests, kurā tiek noteikts patogēna veids un noteikti specifiski līdzekļi. Veiksmīgākai atveseļošanai pacientam tiek nozīmēts vitamīnu komplekss. Var būt nepieciešams ievadīt donora plazmu. Tas ir nepieciešams, lai uzlabotu un saglabātu imunitāti.

Ķirurģija

Nekrotiskie audi ir jānoņem. Tas ir vienīgais veids, kā pacientam atveseļoties. Operācija prasa vislielāko uzmanību no ķirurga. Ir nepieciešams ne tikai atbrīvoties no nekrozes fokusa, bet arī nodrošināt, lai bojājums neatgrieztos. Lai to izdarītu, pastāvīgi tiek pārbaudīts brūces stāvoklis.

Ķirurģiskās ārstēšanas taktika ir šāda:

• tiek noņemti nekrozes skartie audi;
• brūce tiek apstrādāta, pārsieta, bet nav sašūta;
• hemostāzes uzturēšana;
• pastāvīga sanitārija un dziedināšanas procesa uzraudzība.

Nekrotiskie audi ir jānoņem

Pēc operācijas pacients paliek slimnīcā, līdz tiek samazināts līdz minimumam sepses un nekrotizējošā fascīta recidīva risks. Ārstu pleciem gulstas milzīga atbildība, jo, ja patoloģija progresē, ir nepieciešams amputēt skarto ekstremitāti.

Tradicionālās ārstēšanas metodes

Šī slimība nopietni apdraud dzīvību, tāpēc ļoti ieteicams neizmantot metodes alternatīva medicīna. Tomēr daži ārsti dažreiz paši izraksta pacientiem tautas līdzekļus. Tā var būt ārstniecības augi ar pretiekaisuma iedarbību. Bet tas ir iespējams tikai kompleksās terapijas ietvaros.

Slimības komplikācijas

Tā kā slimība attīstās diezgan ātri, diemžēl noteikta daļa pacientu tad, kad rodas komplikācijas, nonāk slimnīcās. Šādi apstākļi praktiski nav ārstējami.

Sarežģījumi ietver:

• septiskais šoks;
• nieru un sirds mazspēja;
• tromboze.

Visi šie apstākļi rada nopietnus draudus normālai cilvēka dzīvībai un var izraisīt nāvi. Jāņem vērā, ka pastāv arī risks, kad pacientu ārstē nekompetenti speciālisti, kuri nav spējuši laikus noteikt diagnozi vai kļūdījušies ārstēšanas laikā.

Prognoze un profilakse

Nekrotizējošs fascīts joprojām ir bīstama slimība. Aptuveni 20-47% no kopējā gadījumu skaita ir letāli. Pat pēc veiksmīgas ārstēšanas uz pacienta ķermeņa paliek plašas dziļas brūces, un, tā kā daudzi cilvēki ar šo diagnozi ir gados vecāki cilvēki ar lēniem atjaunošanās procesiem, bieži pilnīga atveseļošanās nenāk. Labas prognozes gadījumos var rasties rētas, veidojot nekosmētiskas rētas.

Profilakses mērķis ir novērst imūnsistēmas vājināšanos un samazināt citu riska faktoru ietekmi.

– tas ir streptokoku vai polimikrobu etioloģijas strutains fasciju un zemādas audu iekaisums. Vietējie simptomi ir pietūkums, ādas krāsas maiņa, raksturīga apakšējo audu sablīvēšanās, sāpes, kuras pēc tam aizstāj ar jutīguma trūkumu skartajā zonā. Tiek novērota smaga vispārēja intoksikācija, un ir liela sepses attīstības iespējamība. Nekrotizējošs fascīts tiek diagnosticēts, ņemot vērā objektīvos datus un laboratorijas rezultātus. Ārstēšana ir abscesa atvēršana, iztukšošana kopā ar antibiotiku terapiju.

ICD-10

M72.6

Galvenā informācija

Nekrotizējošs fascīts ir nekrotizējošs mīksto audu bojājuma veids, kurā tiek novērota virspusējas fascijas un zemādas tauku nekroze, neiesaistot pamatā esošo muskuļu masu. To raksturo strauja attīstība, smaguma pakāpe, liels komplikāciju skaits un augsta mirstība. Literatūrā ir informācija, ka pirmais šīs patoloģijas apraksts pieder Hipokrāta pildspalvai, taču lielākā daļa pētnieku ziņo, ka amerikāņu ķirurgs Džozefs Džonss bija pirmais, kurš 1871. gadā aprakstīja šīs slimības klīnisko ainu, nosaucot to par "slimnīcas gangrēnu". . Mūsdienu slimības nosaukums tiek lietots kopš 1952. gada. Saslimstība pieaugušajiem ir 0,4, bērniem – 0,08 gadījumi uz 100 tūkstošiem iedzīvotāju. Pēdējo desmit gadu laikā nekrotizējošā fascīta izplatība ir palielinājusies 5 reizes.

Cēloņi

1. tipa nekrotizējošo fascītu izraisa polimikrobu asociācijas, 2. tipa - streptococcus pyogenes monokultūra. Polimikrobu infekciju gadījumā parasti tiek konstatēta aerobo un anaerobo baktēriju kombinācija. No aerobiem nozīmīgākā loma ir enterobaktērijām un Staphylococcus aureus, no anaerobiem - bakteroidēm. Infekcijas ieejas vieta var būt jebkura vieta, kur tiek bojāta ādas integritāte: dzīvnieku un kukaiņu kodumi, nobrāzumi, nobrāzumi, izgulējumi, punkcijas ar injekcijas adatu, brūces, kas radušās traumu vai ķirurģisku procedūru rezultātā. Literatūrā ir aprakstīti slimības attīstības gadījumi pēc laparoskopijas, torakotomijas un gastroskopijas. Pašlaik strutojošie ķirurgi atzīmē virspusējās fascijas nekrozes palielināšanos pēc plastiskā ķirurģija. Dažreiz fascīts rodas uz citu strutojošu procesu fona. Apmēram 20% pacientu nav redzamu ādas bojājumu.

Nekrotizējošo fascītu attīstības iespējamība palielinās apstākļos, kas ietekmē Negatīvā ietekme uz ķermeņa spēju pretoties infekcijas izraisītāju, tostarp oportūnistisku, iedarbībai. Riska faktoru sarakstā ir vecums virs 60 gadiem, cukura diabēts, izsīkums, ļaundabīgi audzēji, traumas, alkoholisms, imūnsupresīvi stāvokļi, ilgstoša glikokortikoīdu zāļu lietošana, aptaukošanās, atveseļošanās periods pēc traumām un operācijām, perifēro asinsvadu slimības, subkompensētas hroniskas somatiskas slimības, kairinošu zāļu (galvenokārt medikamentu) intravenoza ievadīšana. Eksperti norāda, ka saslimstības pieauguma cēloņi ir pēdējie gadi ir dzīves ilguma palielināšanās, gadījumu skaita pieaugums cukura diabēts un ļoti virulentu streptococcus pyogenes celmu rašanās.

Patoģenēze

Vadošo lomu nekrotizējošā fascīta patoģenēzē spēlē asinsvadu tromboze, kas apgādā ādu, fasciju un zemādas taukus. Asins recekļu veidošanās rezultātā rodas perfūzijas traucējumi, strauji samazinās mīkstajiem audiem piegādātā skābekļa daudzums, veidojas nekrozes zonas. Sakarā ar diezgan dziļu primārā iekaisuma fokusa atrašanās vietu, patognomoniskas klīniskās izpausmes sākotnējos posmos nav vai ir tikai nedaudz izteiktas, kas izraisa novēlotu patoloģijas diagnostiku. Šajā gadījumā nekroze izplatās pa fasciālo apvalku lielā ātrumā: pēc speciālistu novērojumiem vienas stundas laikā nekrozi notiek apmēram 2,5 cm fascijas. Pamatā esošie muskuļi šajā procesā nav iesaistīti.

Nekrotizējošā fascīta simptomi

Topogrāfija patoloģisks process uzrāda ievērojamu mainīgumu. Var tikt ietekmēta jebkura ķermeņa zona, bet visbiežāk nekrotiskās izmaiņas tiek konstatētas ekstremitāšu, vēdera priekšējās sienas, sēžamvietas un dzimumorgānu rajonā. Iesākums ir pēkšņs. Pirmais simptoms ir palielinātas sāpes skartajā zonā. Palielinās mīksto audu pietūkums. Veidojas viegli izteiktas eritēmas fokuss, kura zonā pēc tam parādās hemorāģiski izsitumi, veidojas bullas ar serozu vai hemorāģisku saturu, ko aizstāj ar nekrozes zonām.

Sākotnēji skartās vietas palpācija ir sāpīga, un pēc tam jutība tiek zaudēta nervu galu nāves dēļ. Palpējot, tiek noteikts audu koksnes blīvums. Krepitācija bieži tiek konstatēta gāzes burbuļu uzkrāšanās dēļ. Svārstības ir netipiskas un parasti tiek konstatētas tikai ar nekrotizējošo fascītu attīstību uz strutaini-iekaisuma procesa fona. Pamata audu bojājumu zona ievērojami pārsniedz ādas izmaiņu fokusa lielumu. Reģionālais limfangīts un limfangīts nav.

Tiek novērota vispārēja hipertermija līdz 39-40 grādiem pēc Celsija vai vairāk. Raksturīgas ir būtiskas ikdienas ķermeņa temperatūras svārstības. Intoksikācijas sindroms ietver vispārēju vājumu, stipras galvassāpes, bezmiegu, letarģiju, apetītes trūkumu, sliktu dūšu un vemšanu. Tiek atzīmēta tahikardija, hipotensija, pastiprināta elpošana, hematūrija, oligūrija, smaga dehidratācija un zarnu parēze. Pastāv iespēja veidoties akūtas kuņģa un zarnu čūlas ar sekojošu asiņošanu.

Atsevišķa nekrotizējošā fascīta forma ir Furjē gangrēna, kas lokalizēta dzimumorgānu rajonā un pārsvarā skar vīriešus (98% no kopējā pacientu skaita ar šāda veida patoloģiju). Simptomi parādās uz dzimumorgānu slimību (plaisas, fimozes, parafimozes) un vispārēju procesu fona (piemēram, smags cukura diabēts) vai notiek bez iepriekšējām izmaiņām. Sēklinieku maisiņš uzbriest, kļūst sāpīgs, hiperēmisks. Uz ādas veidojas melna nekrozes zona, kas ātri izplatās uz starpenumu, vēdera priekšējo sienu un augšstilbu zonu. Pretējā gadījumā Furjē gangrēna rodas ar tādiem pašiem simptomiem kā citas lokalizācijas nekrotizējošs fascīts.

Komplikācijas

Sarežģījumi ietver strauji attīstošu sepsi un septicēmiju ar infekcijas slimību parādīšanos toksisks šoks, rupji pārkāpumi ūdens-sāls un skābju-bāzes līdzsvars, vairāku orgānu mazspēja. Pat ar savlaicīgu ārstēšanas sākšanu pastāv nāves risks. Pēcoperācijas periodā ir iespējama esošo hronisko slimību dekompensācija, interkurentu infekciju attīstība, tromboze, sastrēguma pneimonija un citas komplikācijas, kas saistītas ar vispārēju nopietnu stāvokli, strauju ķermeņa pavājināšanos un visu orgānu un sistēmu darbības traucējumiem. .

Diagnostika

Iegūto datu nespecifiskuma, sarežģītības veikšanas vai vairuma papildu pētījumu rezultātu sagatavošanas ilguma dēļ diagnozes noteikšanā galveno lomu spēlē raksturīgie klīniskie simptomi. Par nekrotizējošā fascīta patognomoniskām izpausmēm tiek uzskatīta eritēmas fokusa strauja pārvēršanās blisteros vai nekrozes zonās, pamatā esošo audu koksnes blīvums gan ādas izmaiņu zonā, gan ārpus tās, krepīts un intensīvas sāpes, kam seko ādas sāpes. anestēzija. Pārbaudes programma ietver šādas papildu metodes:

• Vizualizācijas metodes. Rentgena starojums sākuma stadijā ir nemainīgs, vēlāk attēlos ir redzamas brīvas gāzes. CT un MRI norāda uz brīvu gāzu klātbūtni un nevienmērīgu fasciju sabiezēšanu, kas ļauj noskaidrot skartās zonas robežas.
• Vispārējie laboratorijas testi. Vispārējā asins analīze atklāj leikocitozi, trombocitopēniju un hemoglobīna līmeņa pazemināšanos. IN bioķīmiskā analīze asinis nosaka hipoproteinēmija, hipoalbuminēmija, hipokalciēmija, hiponatriēmija, paaugstināts urīnvielas, kreatinīna līmenis, urīnskābe, liels skaits C-reaktīvais proteīns.
• Histoloģiskie un mikrobioloģiskie pētījumi. Audu paraugs atklāj nekrotiskās izmaiņas taukaudos un fascijās, vaskulīta pazīmes un lokālus asinsizplūdumus. Inokulējot barotnēs, parasti tiek novērota streptokoku augšana. Ir iespējams noteikt bakterioīdus, enterobaktērijas un dažus citus mikroorganismus kā daļu no mikrobu asociācijām.

Diferenciāldiagnoze tiek veikta ar citiem infekcijas procesiem, kas ietekmē mīkstos audus. Celulītu un erythema induratum raksturo sistēmiskas toksicitātes trūkums, intensīvas sāpes un audu nekroze. Ja anamnēzē ir erythema induratum, pacientiem bieži tiek diagnosticēta tuberkuloze. Ar klostridiju mionekrozi rodas arī nekrozes perēkļi mīkstie audi, bet tiek ietekmēti muskuļi, nevis fascija. Pamatojoties uz rezultātiem, tiek veikta diferenciācija starp mionekrozi un fascītu mikrobioloģiskie pētījumi un operācijas laikā iegūtie dati. Citas etioloģijas toksiskā šoka sindroma gadījumā fascijas nekrotiskajiem bojājumiem nav patognomonisku simptomu.

Nekrotizējošā fascīta ārstēšana

Slimības ārstēšanu veic speciālisti strutojošu operāciju jomā. Ja tiek atklāti šīs patoloģijas simptomi, tiek norādīta ārkārtas hospitalizācija slimnīcā ar iespēju veikt reanimācijas pasākumus. Infūzijas terapija sākas transportēšanas stadijā. Ūdens-sāls šķīdumus ielej un injicē hormonālās zāles. Elpošanas problēmu gadījumā nepieciešama steidzama trahejas intubācija ar mākslīgās elpināšanas atbalstu. Ārstēšanas plānā ietilpst:

• Ķirurģiska iejaukšanās. Saskaņā ar dzīvībai svarīgām indikācijām in tik drīz cik vien iespējams pēc pacienta nogādāšanas ķirurģiskajā nodaļā tiek veikta nekrektomija. Nekrotiskās zonas tiek izgrieztas līdz neskartiem audiem, un brūce tiek atstāta atvērta. Atkārtota pārbaude tiek veikta 24 stundu laikā. Patoloģiskajam procesam progresējot, var būt nepieciešama amputācija.
• Antibiotiku terapija. Antibakteriālo līdzekļu ievadīšana sākas no uzņemšanas brīža. Pirmkārt, tiek izmantotas plaša spektra antibiotikas, pēc patogēnu jutības noteikšanas tiek koriģētas receptes.
• Sistēmiskā terapija. Operācijas laikā un palikt nodaļā, turpināt infūzijas terapija skābju-bāzes korekcijai un ūdens-sāls līdzsvars. Ir noteikti vitamīni un mikroelementi. Lai stimulētu imūnsistēmu, tiek ievadīta donora plazma. Lai paātrinātu brūču dzīšanu, neitralizētu endotoksīnus un likvidētu audu hipoksiju, tiek veikta hiperbariskā oksigenācija.

Prognoze un profilakse

Nekrotizējošā fascīta prognoze vienmēr ir nopietna. Saskaņā ar dažādiem avotiem, no 20 līdz 47% slimības gadījumu beidzas ar pacienta nāvi. Citos gadījumos iznākums var izraisīt dažādu orgānu darbības traucējumus, ko izraisa sepse un akūta daudzpusīga nepietiekamība slimības laikā. Pēc nekrozes perēkļu noņemšanas veidojas plašas brūču virsmas, kuras jāslēdz ar plastisko ķirurģiju. Iespējamas rētas ar raupju izskatu kosmētiskie defekti, ekstremitāšu funkcijas ierobežojums. Profilakse ietver pasākumus imūnsistēmas traucējumu novēršanai, citu riska faktoru likvidēšanai vai samazināšanai. Ja ir aizdomas par nekrotizējošo fascītu, steidzami jātransportē uz ķirurģisko slimnīcu un steidzami terapeitiskie pasākumi uzreiz pēc uzņemšanas.