23.06.2020

Skābju-bāzes līdzsvars dzīvnieku organismā. Govju acidozes simptomi un ārstēšana Govju gremošanas anatomiskā unikalitāte


Eseja

Tēma: Skābju-bāzes līdzsvars dzīvnieku organismā

Pastāvīgas iekšējās vides uzturēšana ir nepieciešams nosacījums normālai vielmaiņai. Visvairāk svarīgi rādītāji Iekšējās vides noturību raksturo skābju-bāzes līdzsvars, tas ir, attiecība starp katjonu un anjonu daudzumu ķermeņa audos, ko izsaka ar pH indikatoriem. Zīdītājiem asins plazmā ir nedaudz sārmaina reakcija un tā saglabājas diapazonā no 7,30 līdz 7,45.

Skābju-bāzes līdzsvara stāvokli ietekmē gan skābo produktu uzņemšana un veidošanās organismā (organiskās skābes veidojas no olbaltumvielām un taukiem, kā arī parādās kā intersticiālas vielmaiņas produkti audos), gan sārmainās vielas (veidojas no augu izcelsmes pārtikas). bagāti ar organisko skābju un sārmzemju sāļiem, vielmaiņas produktiem - amonjaku, amīniem, fosforskābes bāzes sāļiem). Skābie un sārmaini produkti veidojas arī dažādu patoloģisku procesu laikā.

Sakarā ar to, ka skābju-bāzes līdzsvara nobīdes tiek kompensētas, ūdeņraža jonu koncentrācija mainās tikai retos gadījumos. Tāpēc asins pH tiek noteikts reti. Skābju-bāzes līdzsvara stāvoklis tiek novērtēts, pētot tos regulējošos mehānismus, kas nodrošina pH noturību.

5 galvenie skābju-bāzes līdzsvara traucējumu veidi un to galvenie cēloņi


Galvenie iemesli metaboliskā acidoze:

A. nieru mazspēja;

b. caureja;

V. hroniska vemšana;

d) smags šoks;

d. cukura diabēts;

e. hipoadrenokorticisms.

Galvenie vielmaiņas alkalozes cēloņi:

A. akūti attīstās bagātīga vemšana;

b. pīlora stenoze;

V. pārmērīga diurētisko līdzekļu lietošana;

d) terapija ar bikarbonāta šķīdumu.

Galvenie elpceļu acidozes cēloņi:

A. anestēzija;

b. aptaukošanās;

V. hroniska obstruktīva plaušu slimība;

d) smadzeņu bojājumi vai traumas;

d) zāles, kas nomāc elpošanas centru.

Galvenie elpceļu alkalozes cēloņi:

A. drudzis;

d) hipoksēmija.

Spurekļa acidoze. Spurekļa acidoze (Acidosis ruminis) - laktacidoze, spurekļa gremošanas akūta acidoze, acidoze, graudu intoksikācija, ruminohipotoniskā acidoze - raksturojas ar pienskābes uzkrāšanos spureklī, spurekļa satura pH pazemināšanos, gremošanas traucējumiem un ķermeņa acidotiskais stāvoklis (spurekļa satura pH maiņa uz skābo pusi). Liellopi un aitas slimo, īpaši rudenī un vasarā.

Etioloģija. Tas attīstās, kad atgremotāji ēd lielu daudzumu barības ar augstu šķīstošo ogļhidrātu saturu. Tie ir kukurūza, auzas, mieži, kvieši, cukurbietes, kartupeļi, āboli, zaļā zāle.

Simptomi Slimību pavada dzīvnieku barības uzņemšanas samazināšanās vai pārtraukšana, hipotensija vai spurekļa atonija, vispārējs vājums, muskuļu trīce un siekalošanās. IN smagi gadījumi pacienti apguļas, paātrinās pulss un elpošana.

Ārstēšana. Lai atbrīvotu spurekli no toksiskās barības masas un neitralizētu skābos produktus, to mazgā ar 1% nātrija hlorīda šķīdumu, 2% nātrija bikarbonāta šķīdumu vai ievada 0,5-1 litru 3% šķīduma, kā arī kā antibiotikas.līdz 200 g rauga, 1,2 l piena un spurekļa saturu, kas iegūts no veseliem dzīvniekiem, ar mērķi to apdzīvot ar simbiontiem.

Profilakse. Sabalansējiet barošanas devu atbilstoši cukura un olbaltumvielu attiecībai, kurai jābūt 1-1, 5:1. Nodrošiniet, lai dzīvnieki pastāvīgi tiktu baroti ar augstas kvalitātes rupjo barību.

Laikā, kad tiek barota ar cukuriem un cieti bagāta barība, uzturā jābūt pietiekamam šķiedrvielu daudzumam, pateicoties garam kātam sienam, siena spraudeņiem, salmiem, siena daudzumam.

Spurekļa alkaloze. Spurekļa alkaloze. (Alcalosis ruminis) ir slimība, kurai raksturīga spurekļa satura pH maiņa uz sārmainu pusi, gremošanas traucējumi, vielmaiņas, aknu un citu orgānu darbības traucējumi. Spurekļa alkalozi sauc arī par sārmainu gremošanas traucējumiem, sārmainu gremošanas traucējumiem.

Etioloģija. Slimības cēlonis ir pākšaugu, zaļās vīķu-auzu masas, zirņu-auzu maisījuma un citu olbaltumvielām bagātu pārtikas produktu ēšana lielā daudzumā. Govīm attīstās spurekļa alkaloze, kad tās ēd sapuvušas barības atliekas vai ilgstoši nesatur galda sāli.

Simptomi Amonjaka koncentrācijas palielināšanās asinīs par vairāk nekā 20% ir saistīta ar saindēšanās klīniskām pazīmēm. Ar spēcīgu alkalozes pakāpi, piemēram, ar urīnvielu (urīnvielu) saindēšanos, tiek novērota trauksme, zobu griešana, siekalošanās, bieža urinēšana, vājums un elpas trūkums. Ar parasto olbaltumvielu pārbarošanu klīniskās pazīmes ir mazāk izlīdzinātas.

Ja slimības cēlonis ir pārmērīga barība ar augstu olbaltumvielu saturu, slimība attīstās lēni. Tiek novērota depresija, miegainība, samazināta ēstgriba vai pastāvīga atteikšanās no barības, kā arī košļājamās gumijas trūkums. Deguna gļotāda ir sausa, gļotādas ir hiperēmijas. No mutes dobuma jūtama nepatīkama, pūtīga smaka.

Attīstoties spurekļa alkalozei, pH sasniedz 7,2 un augstāku, amonjaka koncentrācija ir lielāka par 25,1 mm%, ciliātu skaits samazinās līdz 66,13 tūkst./mm, samazinās to kustīgums. Rezerves asiņu sārmainība palielinās līdz 64 tilp.% CO2 un vairāk, urīna pH ir virs 8,4.

Ārstēšana. Mērķis ir samazināt spurekļa satura pH, atjaunot skropstu un spurekļa baktēriju vitālo aktivitāti. Barība, kas izraisīja slimību, tiek izslēgta no uztura, un urīnviela tiek pārtraukta. Lai samazinātu atgremotāju satura pH, 2 reizes dienā injicē 1,5-2,5 m 1% etiķskābes šķīduma.

Lai samazinātu spurekļa satura pH, dzīvniekiem dod 1-2 litrus 0,3% sālsskābes un 2-5 litrus rūgušpiena. Cukurs 0,5-1,0 kg 1 litrā ūdens. Cukurs spureklī tiek raudzēts, veidojot pienskābi, kas pazemina pH.

Smagos saindēšanās ar urīnvielu gadījumos nekavējoties jāveic asins nolaišana. Lieliem dzīvniekiem vienā reizē izdalās 2-3 litri asiņu. Pēc tam tiek aizstāts ar fizioloģisko šķīdumu, 400-500 ml 10-20% glikozes.

Plkst akūta saindēšanās Jūs varat nekavējoties mēģināt mazgāt spurekli ar urīnvielu.

Profilakse. Tie regulē pākšaugu barošanu, nekavējoties attīra barotavas no pāri palikušās barības un neļauj izmantot bojātu vai sapuvušo barību. Karbamīds un citas slāpekli saturošas neolbaltumvielas tiek izbarotas dzīvniekiem stingrā veterinārārsta kontrolē, novēršot pārdozēšanu.

Lai uzlabotu urīnvielas slāpekļa un citu slāpekli saturošu neolbaltumvielu uzsūkšanos un uzturētu spurekļa satura pH optimālā līmenī, tos vēlams izbarot kopā ar cukuriem un cieti bagātu barību (graudaugi, graudaugi, bietes) .


Bibliogrāfija

1. Vitfind V.E. Neatliekamās palīdzības noslēpumi.-M.; "Izdevniecība BINOM" - "Ņevska dialekts", 2000.

2. Zaicevs S.Ju., Konopatovs Ju.V. Dzīvnieku bioķīmija.-M.; SP.; Krasnodara: 2004

3. Kondrahins I.P. Dzīvnieku uztura un endokrīnās slimības - M: Agropromizdat, 1989.

4. Kondrahins I.P. Klīniskā laboratorijas diagnostika veterinārmedicīnā - M.: Agropromizdat, 1985.g.

5. Osipova A.A., Mager S.N., Popovs Yu.G. Laboratorijas pētījumi asinis dzīvniekiem. Novosibirska 2003

6. Smirnovs A.M., Konopelka P.P., Puškarevs R.P. Dzīvnieku iekšējo nelipīgo slimību klīniskā diagnostika -: Agropromizdat, 1988.

7. Ščerbakova G.G., Korobova A.V. Iekšējās slimības dzīvnieki. – Sanktpēterburga: Izdevniecība Lan, 2002. gads.

Starp slimībām, kurām raksturīgi vielmaiņas traucējumi, īpašu vietu ieņem piena govju ketoze. Šī patoloģija rada būtisku ekonomisko kaitējumu lopkopības saimniecībām, kam raksturīga vērtīgāko augsti produktīvo dzīvnieku izmantošanas termiņu samazināšanās līdz 3-4 gadiem, produktivitātes samazināšanās līdz 30-50%, dzīvmasas zudums, piespiedu kārtā. dzīvnieku izkaušana, kā arī ievērojams skaits neauglīgu govju pēc slimības un negatīva ietekme pēcnācējiem.

Ketoze ir vielmaiņas traucējumi, kas rodas, kad tauku pārstrādes traucējumi aknās ogļhidrātu trūkuma dēļ un acetona, acetoetiķskābes un beta hidroksisviestskābes ietekme uz organismu.


Hipofīzes-virsnieru sistēmas disfunkcijai ir nozīmīga loma ketozes attīstībā. Līdz laktācijas sākumam palielinās hipofīzes, virsnieru dziedzeru un vairogdziedzera darbība. Pārmērīga spriedze endokrīnās sistēmas regulēšana vielmaiņa, ko izraisa palielināta ketoplastisko savienojumu attiecība pret glikoplastiskajiem savienojumiem, vēl vairāk noved pie nepietiekamas AKTH, tiroksīna un glikokortikoīdu sekrēcijas, kas veicina pārkāpumu enerģijas metabolisms un ketozes attīstībai. Šajā periodā organismā uzkrājas liels daudzums nepietiekami oksidētu vielmaiņas produktu – tā saukto ketonu ķermeņu (acetons, acetoetiķskābes un beta-hidroksisviestskābes), kā arī glikozes koncentrācijas samazināšanās.

Ketonu ķermeņi ir dabiski metabolīti, kurus audi izmanto kā enerģijas avotu. Tomēr ketonvielu pārpalikums organismā, ko izraisa ogļhidrātu trūkums un olbaltumvielu un tauku pārpalikums uzturā, izraisa vielmaiņas traucējumus un izpaužas kā to bagātīga izdalīšanās no organisma urīnā, pienā un izelpotā gaisā ( ir acetona smarža).

Svarīgs ketonu ķermeņu veidošanās avots ir tā sauktais b-hidroksi-b-metilglutaril-CoA cikls (OMG-CoA), kas veidojas, kondensējoties trīs acetilkoenzīma A molekulām. deacilāzes enzīms OMG-CoA sadalās acetoetiķskābē un acetilkoenzīmā A. Acetoetiķskābi var reducēt līdz
3-hidroksisviestskābe vai pēc dekarboksilēšanas pārvēršas acetonā.

Ja dzīvnieki uzturā lieto lielu daudzumu olbaltumvielu ar zemu ogļhidrātu saturu, spureklī veidojas amonjaks tādā daudzumā, ko mikroorganismi nespēj asimilēt, kas negatīvi ietekmē gremošanas un vielmaiņas procesus. Tiek pastiprināti amonjaka saistīšanās procesi, jo īpaši urīnvielas sintēze un fosforskābju un ogļskābju amonija sāļu veidošanās, kas ir iesaistīti bufersistēmu veidošanā. Amonjaks tiek izvadīts no organisma amonija sāļu (galvenokārt amonija sulfāta) veidā, kas izraisa urīna skābo pH līmeni. Amonjaka ketogenitāte rodas, palielinoties a-ketoglutārskābes pārvēršanai par glutamīnskābi aknās un samazinoties oksaloetiķskābes veidošanās procesam tajās. Smagos ketozes gadījumos, kad hipoglikēmija ir īpaši smaga un ir glikozes deficīts, ievērojami samazinās tās oksidēšanās centrālajā nervu sistēmā, kā rezultātā samazinās vajadzība pēc adenozīntrifosforskābes, un tas negatīvi ietekmē ķermeņa darbību. gangliju šūnas smadzenēs. Ja tauku vielmaiņa ir traucēta un organisms ir nepietiekami apgādāts ar skābekli (hipoksija), ogļhidrātu sadalīšanās orgānos un audos notiek galvenokārt anaerobajā fāzē (salīdzinājumā ar aerobo fāzi) un beidzas ar pirovīnskābes un pienskābes veidošanos.

Attīstoties tauku infiltrācijai aknās ar traucējumiem tauku vielmaiņa rodas hiperketonēmija un ketonūrija, jo tauku pārpalikums aknās rada priekšnoteikumus pastiprinātai ketonķermeņu veidošanai. Paaugstināts stress, ko organisms piedzīvo lielas piena ražošanas dēļ, īpaši agrīnais periods laktācija un spriedze, kurā šajā periodā atrodas hipofīzes-virsnieru sistēma, izraisa hormonālo hipofīzes-virsnieru izsīkumu.

Šī slimība parasti izpaužas pirmajās 10-40 dienās pēc atnešanās, bet dažkārt kļūst hroniska. Ketozei ir klīniskas (viegli diagnosticējamas) un subklīniskas (slēptas) formas (nosaka, kad beta-hidroksisviestskābes koncentrācija asins serumā ir virs 1,0 mmol/l). Govis ar klīnisko formu (attīstās, kad beta-hidroksisviestskābes koncentrācija ir virs 2,6 mmol/l) ļoti strauji zaudē svaru un samazina piena ražošanu. Bieži vien šādām govīm ir daudz problēmu atnešanās periodā un piena barošanas laikā. “Pārbarotām” govīm, kuru ķermeņa stāvokļa rādītājs pirms atnešanās ir lielāks par 3,75, ir lielāka nosliece uz ketozi.

Vispārējā ārstēšana
Pirmkārt, tiek novērsti ketozes cēloņi. Uzturā tiek samazināts koncentrātu daudzums un tiek nozīmēta ogļhidrātiem bagāta pārtika. Narkotiku terapijas mērķis ir samazināt ketoģenēzi, aktivizēt glikoneoģenēzi aknās, atjaunot normālu glikozes līmeni asinīs un atjaunot orgānu un sistēmu darbības traucējumus.

Trīs dienas ieteicams izdzert 500 ml propilēnglikola proporcijā 1:1 ar ūdeni. Intravenozi ievada 40% glikozes šķīdumu (labs efekts tiek sasniegts, lietojot līdz 20% atšķaidītu glikozi 800 ml dienas devā), un intramuskulāri lieto glikokortikoīdu preparātus. Pozitīva ietekme ir arī tādu zāļu lietošanai, kas stimulē vielmaiņas procesus, tostarp butofosfamīdu (Butastim, Tonocard). Tiek izmantoti vitamīnu un minerālvielu kompleksi (Eleovit, Gabivit-Se, Tetravitam). Turklāt, sakarā ar aknu darbības traucējumiem un liela daudzuma nepietiekami oksidētu vielu produktu uzkrāšanos organismā, dzīvniekiem nepieciešams parenterāls sorbents - Detox (intravenozi, subkutāni vai intramuskulāri, devā 1 ml uz 10 kg ķermeņa. svars, 5-7 dienas). Smagos gadījumos Tonocard lieto kā daļu no kompleksās terapijas.

Zāļu loma
Ketozi raksturo pastiprināta ketonvielu (beta-hidroksisviestskābes, acetoetiķskābes un acetona) satura veidošanās un straujš pieaugums asinīs. Augstai ketonvielu koncentrācijai ir toksiska ietekme uz ķermeni. Injekciju sorbenta lietošana klīniskai un subklīniskai ketozei var ātri novērst ketozes klīniskās pazīmes, palīdz atjaunot fizioloģisko ketoģenēzi, paaugstināt glikozes, sārma rezerves un kopējo olbaltumvielu līmeni asinīs, kā arī pozitīva ietekme par hematopoēzes procesiem. Sastāvā iekļautajām sastāvdaļām (nātrija tiosulfātam, zemas molekulmasas polivinilpirolidonam) piemīt antitoksiska, pretiekaisuma un desensibilizējoša iedarbība. Zāles saista toksīnus, kas cirkulē asinīs, un ātri izvada tos no organisma. Palielina nieru asinsriti un palielina diurēzi. Viņiem ir izteiktas sorbcijas īpašības.


TAUKĀS AKNAS


Aknu disfunkcijas izplatība pēc atnešanās ir saistīta ar to milzīgo lomu visu veidu intersticiālajā metabolismā, jo aknas ir galvenā saikne starp portāla loku un vispārējo asinsriti un piedalās visās. fizioloģiskie procesi kas rodas dzīvnieka ķermenī. Pirmajā vietā starp aknu patoloģijām piena kompleksos svaigām govīm un pirmā teļa teļiem ir taukainā un toksiskā deģenerācija.

Taukaino aknu deģenerācija (steatoze, taukainā hepatoze) ir slimība, kurai raksturīgas izmaiņas hepatocītu trofismā un morfoloģijā, ko izraisa enerģijas metabolisma traucējumi organismā un aknu audu infiltrācija ar lipīdiem (triglicerīdiem).

Slimības cēloņi un pazīmes.
Akūtas taukainu aknu infiltrācijas galvenais etioloģiskais faktors ir krasi lipīdu-ogļhidrātu (enerģijas) metabolisma adaptācijas traucējumi, kas klīniski izpaužas tieši pēdējās dienas pirms atnešanās vai pirmajās nedēļās pēc atnešanās. Augsti baroti un/vai augsti produktīvi dzīvnieki biežāk ir uzņēmīgi pret aknu lipidozes rašanos laktācijas sākumā, jo tie intensīvākas lipīdu mobilizācijas audos un lēnas patēriņa funkciju attīstības rezultātā patērē vairāk sava organisma. tauku rezerves.

Tauku aknu sindroms pastāvīgi attīstās ar ketozi un maternitātes parēzi. Taukainu aknu deģenerāciju govīm kā sekundāru procesu novēro ar proventriculus, abomasum un zarnu distoniju.

Galvenā patoģenētiskā loma ir pārmērīgai uzņemšanai aknās. taukskābes un toksīniem. Toksisku produktu ietekmē tiek kavēta apoproteīna proteīna sintēze, kas ir daļa no lipoproteīniem. Lipoproteīni ir galvenie transporta forma triglicerīdi. Tieši lipoproteīnu sastāvā triglicerīdus hepatocīti izdala asinīs.

Tauku uzkrāšanos aknu parenhīmā pavada tās pamatfunkciju pārkāpums, hepatocītu nekroze un sabrukšana. Aknu šūnu distrofija, nekroze un autolīze izraisa žults veidošanās un žults izvadīšanas, olbaltumvielu veidošanās, ogļhidrātu sintēzes, barjeras un citu aknu funkciju traucējumus. To pavada gremošanas traucējumi, vielmaiņa, toksisku vielmaiņas produktu uzkrāšanās organismā utt.

Starp bieži sastopamajiem simptomiem akūtu taukainu aknu formu un toksisku patoloģiju gadījumā tiek atzīmēta vispārēja depresija, muskuļu vājums, straujš progresējošs svara zudums; uz samazinātas produktivitātes fona, apetītes samazināšanās (atraugas un košļājamās gumijas), proventriculus traucējumi ( hipotonija un atonija) un kuņģa-zarnu trakta trakts (caureja mijas ar aizcietējumiem). Ķermeņa temperatūra ir normāla vai nedaudz pazemināta. Palpējot un perkusijas laikā aknu apvidus dažos gadījumos ir sāpīgs, un vairumā gadījumu tiek atzīmēta aizmugurējās perkusijas robežas palielināšanās. Dažkārt uz acu gļotādām un sklēras tiek konstatēta dzelte vai cianoze, citos gadījumos tiek konstatēti dažādas pakāpes asinsizplūdumi (no precīziem līdz plašiem) un tendence uz anēmiju (plastiskā, hemolītiskā).

Urīnā tiek konstatēts olbaltumvielu piejaukums, palielināts urobilīna un indikāna (olbaltumvielu sadalīšanās produkts) daudzums un dažreiz arī žults pigmenti. Nogulsnēs kopā ar organizētiem nieru izcelsmes elementiem bieži tiek atrasti leicīna un tirozīna kristāli, kas norāda uz aknu proteīnu veidojošās funkcijas pārkāpumu. Asins serumā samazinās albumīna saturs, savukārt kopējā proteīna līmenis ir normas robežās.

Hroniskas taukainas aknu slimības gaitā klīniskie simptomi ir mazāk izteikti. Šādiem dzīvniekiem priekšplānā izvirzās nespecifiski vispārīgi simptomi: izsīkums vai dažreiz novājēšana neprogresē, un dzīvnieka vispārēja aptaukošanās, priekškuņģa atonija un hipotensija, barības masas stagnācija grāmatā, zarnu motilitātes palēninājums, produktivitātes samazināšanās un tiek reģistrēta arī reproduktīvā funkcija.

Ārstēšanai jābūt vērstai pret pamatslimību un cēloni, kas to izraisījis. taukainā deģenerācija aknas. Sakarā ar to, ka taukainu aknu etioloģijai ir plašs to rašanās cēloņu, faktoru un apstākļu klāsts, ārstēšanai jābūt visaptverošai.

Vispārējā ārstēšana
Kompleksā ārstēšana ietver: viegli sagremojamu ogļhidrātu un labdabīgu pārtiku, patoģenētisku un simptomātisku terapiju. Izmanto hepatoprotektīvus (satur L-ornitīnu, L-citrulīnu, L-arginīnu, betaīnu) lipotropos (satur holīna hlorīdu, metionīnu, liposkābi, lipomīdu) piedevas, preparātus uz propilēnglikola, glicerīna bāzes. Detoksikācijas, choleretic, multivitamīnu (Eleovit, Gabivit-Se, Tetravitam) zāles. Ir pamatota tādu zāļu lietošana, kas normalizē vielmaiņas un reģeneratīvos procesus, kas satur butafosfānu un vitamīnu B12 (Butastim). Akūtos gadījumos Tonocard lieto kā daļu no kompleksās terapijas.

Zāļu loma
Šī slimība ir saistīta ar aknu darbības traucējumiem, tostarp detoksikāciju, ko savukārt pavada toksisku vielmaiņas produktu uzkrāšanās organismā. Tāpēc intoksikācijas mazināšanai ir pamatoti lietot sistēmiskus adsorbentus, jo īpaši zāles, kuru sastāvā ir nātrija tiosulfāts, ja parenterāla ievadīšana piemīt antitoksiska, pretiekaisuma un desensibilizējoša iedarbība. Iekļauts unikāla narkotika satur arī polivinilpirolidonu, kam ir izteiktas adsorbcijas īpašības un kas veido kompleksus ar dažādas vielas olbaltumvielu izcelsme, ieskaitot toksīnus un toksiskas vielas, neitralizējot pēdējās. Normalizē caurlaidību šūnu membrānas, kā rezultātā atjaunojas elektrolītu sastāvs un atjaunojas aknu un nieru darbība, pastiprinās diurēze, atjaunojas enzīmu procesi un proteīnu sintēze, centrālās nervu un endokrīnās sistēmas.


SPRIEKĻA ACIDOZE

Spurekļa acidoze pašlaik ir aktuālākā problēma lielākajā daļā augstražīgu piena ganāmpulku. Slimību raksturo atgremotāju satura pH pazemināšanās līdz 4-6 un zemāk, ko pavada dažādi traucējumi priekškuņģa funkcijas, ķermeņa acidotiskais stāvoklis un dzīvnieka vispārējās veselības pasliktināšanās. Mums pastāvīgi ir jāpievērš uzmanība šai sarežģītajai problēmai.

Slimības cēloņi un pazīmes
Var būt vairāki iemesli, kas izraisa acidozi liellopu spureklī, un šo iemeslu sakritība izraisa slimības pastiprināšanos un vairāku vienlaicīgu un sekojošu slimību parādīšanos.

Viens no iemesliem ir pārmērīga slīpēšana un augsts barības mitrums. Šādas barības patēriņš izraisa košļājamās darbības traucējumus un rezultātā samazinās siekalu daudzums, kas ir dabisks buferis.

Vēl viens izplatīts iemesls pastiprinātai skābbarības koncentrāta barošanai ir palielināts koncentrātu ar augstu cietes saturu saturs barības devā un vienlaikus samazināts strukturālās šķiedras patēriņš no lielgabarīta barības. Tas tieši ietekmē mikrofloras sastāvu spureklī. Ar šo barošanas procesu veidojas lieks nemetabolizēts laktāts (pienskābe), kas ietekmē spurekļa paskābināšanos. Daļa pienskābes nonāk ķermeņa asinsritē un, pārslogojot ar laktātu, izraisa nekrozi un abscesus aknās. Spurekļa skābuma pakāpes (pH 6) maiņas rezultātā notiek sugu izmiršana un pēc tam spurekļa mikrofloras nobīde no mikrofloras, kas sadala celulozi (celulolītisko) un pienskābi (propionskābi) uz mikroflora, kas noārda cieti (amilolītiskā un pienskābe), kas intensīvi attīstās pie zema skābuma un nomāc pārējo.

Tā rezultātā rodas spurekļa mikrofloras nelīdzsvarotība, kuras sekas ir biosintētisko procesu traucējumi, kas rada veselībai un produktivitātei nepieciešamo gaistošo taukskābju kopumu. Kā likums, nākotnē (pie pH 5,5 un zemāk) spurekļa acidoze pārvēršas metaboliskā acidoze. Šajā gadījumā tiek izjaukts visa organisma iekšējās vides pH. Turklāt skābju uzkrāšanās izraisa ūdens noplūdi no audiem zarnās, izraisot caureju. (Voronovs D.V. et al. 2013). Skābuma palielināšanās kuņģa-zarnu traktā izraisa ne tikai tradicionālās mikrofloras bojāeju spurekļa šķidrumā, bet arī patogēnas mikrofloras attīstību ar risku saslimt ar tās atkritumproduktiem un pat nāvi (pēkšņās nāves sindroms). Par rupjās lopbarības gremošanu atbildīgās simbiotiskās mikrofloras nāves dēļ samazinās šķiedrvielu sadalīšanās līmenis un palielinās konversija (nesagremotas barības atdeve).

Tā kā piena tauki tiek sintezēti no šķiedrvielu sadalīšanās produktiem (gaistošajām taukskābēm), zems tauku saturs pienā ir viena no acidozes pazīmēm. PH pazemināšanās kuņģa-zarnu traktā izraisa kuņģa-zarnu trakta gļotādas slimības, tostarp iekaisumus, erozijas un čūlas. Šādi M.A. raksturo dzīvnieka stāvokli un metaboliskās acidozes attīstības procesu. Maļkovs:
« Pienskābei ir galvenā loma spurekļa acidozes patoģenēzē. Lielos daudzumos uzkrājas spureklī, tas uzsūcas asinīs un nonāk aknās. Daļa no tā saistās ar minerālvielām (kalciju un asins bikarbonātiem) un tiek izvadīta caur nierēm. Taču organisms centīsies sagremot daudz lielāku tā daudzumu enerģijā caur Krebsa ciklu aknās. Aknas nevar apstrādāt lieko pienskābes ikdienas devu, un nierēm nebūs laika to noņemt. Kad organisma bufersistēmas ir izsmeltas un pienskābes koncentrācija asinīs pārsniedz normālo līmeni, rodas saindēšanās ar pienskābi. Pēc tam rētā ātri attīstās patoloģiskie procesi, jo pienskābi vairs nevar absorbēt pret koncentrācijas gradientu. Tā pārpalikums spureklī samazina spurekļa kustīgumu vai arī tas var pilnībā apstāties.

Bieži uz šī fona attīstās atgremotāju stāze (košļājamās gumijas pārtraukšana). Dzīvnieks zaudē apetīti un piena tauku saturs samazinās. Spurekļa šķidrumā parādās asa skāba smaka, pazeminās tā pH, un tas pats maina konsistenci un krāsu - kļūst ļoti šķidrs ar pienainu krāsu. Pamazām pienskābes pārpalikums spureklī un ķermeņa audos sāks sadalīties, veidojoties oglekļa dioksīdam, kas, pietiekami uzkrājoties, novedīs pie atgremotāju acidozes pārvēršanās metaboliskā acidozē, no kuras atbrīvoties ir daudz grūtāk, vai arī tas vispār nav iespējams. Ilgstošs pienskābes pārpalikums spureklī izraisa spurekļa epitēlija bojājumus - rodas čūlainais rumenīts, ko izraisa spurekļa satura pūšanas sadalīšanās. Gluži dabiski, ka hroniska acidotiska gremošanas stāvokļa rezultātā sāks parādīties un bieži atkārtojas timpanijas lēkmes.

Ir pienskābes izomēri, kas griežas pa kreisi (L) un pa labi (D). D-izomēra metabolisms un izmantošana aknās un propionskābes baktērijās spureklī notiek daudzkārt lēnāk nekā pa kreisi griežamā. Ar intensīvu skābbarības koncentrātu barojot, D-izomēra pārpalikums organismā vienmērīgi uzkrājas un pārvēršas par tā saukto “D-laktacidozi”. Jāatceras, ka D-pienskābe, kā likums, veidojas pienskābes fermentācijas rezultātā skābbarības bedrē, un tieši paskābinātā skābbarība jeb siens ir noturīgākās spurekļa D-laktacidozes avots, kas bieži pārvēršas par vielmaiņu. Kā likums, tieši viņš ir veselas slimības takas cēlonis. Ja šim procesam nav pretdarbības, vienmēr rodas aknu abscess, hepatoze, miokarda distrofija, laminīts, nieru bojājumi un ruminīts.

Jāatceras, ka pastāv liela saistība starp acidozes pakāpi un beta karotīna un A vitamīna satura samazināšanos govju asinīs, kas savukārt tieši ietekmē placentas aizkavēšanos atnešanās laikā, augļa izmēru. , tā izdzīvošanu, un endometrītu govīm pēc atnešanās, palielinot kalpošanas laiku un dīkstāves līmenī ganāmpulkā. Slaukšanas laikā gandrīz visas acidozes skartās govis ir uzņēmīgas pret ketozi. Tas ir saistīts arī ar sastāva izmaiņām un mikroorganismu skaita samazināšanos spureklī, kam galvenokārt ir kaitīga ietekme uz dzīvnieka ķermeņa energoapgādi, jo tiek traucēta VFA sintēze.

Acidozes stadijas liellopiem
Parasti dzīvnieki, kas cieš no acidozes, ir jutīgi pret piena ražošanas un reproduktīvo spēju samazināšanos. Teļiem, kas iegūti no slimām mātītēm, augšana un attīstība aizkavējas. Ražošanas izmaksas ievērojami palielināsies, jo palielināsies barības konversija. Lai saprastu pareizo pretdarbību šai parādībai, mēs sapratīsim notikumus un sekas, kas attīstās katrā acidozes stadijā. Stefans Neumans (2005) norāda, ka spurekļa acidoze govīm attīstās trīs posmos:
. Subklīniska;
. Hronisks;
. Pikants.

Subklīniska spurekļa acidoze
Subklīniskā acidoze ir bīstamāka nekā hroniska acidoze. Tās simptomi ir mazāk pamanāmi un parādās ar zināmu kavēšanos. Tas notiek pēc atnešanās, kad govs pēkšņi tiek pārcelta no sausās barības vai pēc atnešanās uz parasto. Šajā gadījumā kritisks ir ievērojami augstāks cietes un cukuru saturs un mazāks šķiedrvielu saturs tajā, salīdzinot ar uzturu atnešanās periodā. Ārstēšanas trūkums var izraisīt imunitātes samazināšanos, auglības traucējumus un mastītu. Un pats galvenais, ja jūs šajā periodā nesniedzat palīdzību mājlopiem, tas noteikti un diezgan ātri novedīs pie produktivitātes samazināšanās.
Subklīniskā acidoze vienmērīgi pārvēršas hroniskā, jo pavājinātu imūnreakciju rezultātā govis kļūst uzņēmīgākas pret infekcijām, pasliktinās auglība, mastīts un laminīts (nagu slimības). Ar ilgstošu gaitu to var sarežģīt arī ruminīts, aknu abscesi, tauku hepatoze, miokarda distrofija, nieru bojājumi un citas patoloģijas. Līdz ar to šīs acidozes formas zāļu ārstēšana nav izstrādāta. Nepieciešama diētas korekcija.

Hroniska spurekļa acidoze
Hroniskas spurekļa acidozes cēlonis var būt skāba barība (pH 3,5-4,5) no augu atkritumiem, skābās celulozes, skābbarības, skābbarības un siena ar augstu mitruma līmeni un zemu pH līmeni. Hroniskas spurekļa acidozes klīniskie simptomi nav tipiski. Dzīvniekiem ir neliela depresija, novājināta reakcija uz ārējiem stimuliem, mainīga apetīte, ēst mazāk nekā parasti graudu un cukurotu barību vai periodiski tos atteikt, novājināta spurekļa kustība, anēmiskas gļotādas, caureja, laminīta pazīmes. Piena tauku saturs ir zems, izslaukums samazinās. Raksturīgas izmaiņas konstatē atgremotāju saturā: palielinās pienskābes koncentrācija, pazeminās pH, samazinās ciliātu skaits. Hronisku spurekļa acidozi ilgstoši var sarežģīt arī laminīts, ruminīts, aknu abscesi, taukainās hepatoze, miokarda distrofija, nieru bojājumi un citas patoloģijas. Kopumā abas acidozes stadijas lēnām, bet vienmērīgi izraisa dažādas govju veselības problēmas, kuras bieži vien ir grūti novērst pat pēc tam, kad ir novērsti acidozes cēloņi.
Līdz ar to šīs acidozes formas zāļu ārstēšana nav izstrādāta. Nepieciešama diētas pielāgošana

Akūta spurekļa acidoze
Atšķirībā no iepriekš minētā akūta spurekļa acidoze rodas sakarā ar strauju un straujš pieaugums vai nekontrolēta liela daudzuma koncentrātu ēšana. Uztura, galvenokārt viegli sagremojamo ogļhidrātu, palielināšana izraisa strauju pienskābes satura palielināšanos spureklī, kā arī strauju spurekļa pH līmeņa pazemināšanos līdz vērtībai, kas mazāka par 6. Tā sekas ir caureja ar dehidratācijas risku, spurekļa floras un faunas nāve ar iekšējas saindēšanās risku.

Akūta forma acidoze ir ātri un salīdzinoši viegli atpazīstama. Akūta acidoze izpaužas dažas stundas pēc ēdiena ēšanas. Akūtas acidozes gadījumā govs uzvedas vienaldzīgi, bieži vien atsakoties reaģēt uz visa veida stimuliem. Tiek novērots nepilnīgs pārtikas patēriņš vai absolūts graudu un saldo kultūru atteikums. Vājinās spurekļa kustīgums, parādās gļotādu anēmija, parādās caurejas lēkmes. Govs attīstās apātijas sajūta, daļēji zaudē apetīti vai pilnībā atsakās no pārtikas. Komplikācijas, piemēram:
. anoreksija,
. atonija,
. elpas trūkums
. tahikardija.

Dzīvnieki griež zobus, dodot priekšroku visu laiku guļus stāvoklī, ar grūtībām ceļas, deguna plakne ir sausa, mēle ir pārklāta, viņi novēro stipras slāpes, deguna plakne ir sausa, mēle ir pārklāta un kuņģis. ir pietūkušas. Var rasties trīce un krampji, bet temperatūra ir normas robežās. Izmaiņas tiek novērotas spureklī, kā arī urīnā un asinīs. No spurekļa izplūst spēcīga smaka un mainās spurekļa šķidruma krāsa. Smagās acidozes formās pienskābes koncentrācija spurekļa šķidrumā palielinās virs 58 mg%, pH pazeminās zem 5-4 (ar normu 6,5-7,2), skropstu skaits (mazāk par 62,5 tūkst./ml) un to mobilitāte strauji samazinās. Asinīs pienskābes saturs palielinās līdz 40 mg% un vairāk (norma ir 9-13 mg%), hemoglobīna līmenis pazeminās līdz 67 g/l, cukura koncentrācija nedaudz palielinās (līdz 62,3 mg% vai vairāk). līdz 3,46 mmol/l). Urīnā aktīvā reakcija (pH) samazinās līdz 5,6, un dažreiz tiek konstatēts proteīns. Slimība arī tieši ietekmē produktivitāti. Piena daudzums un tā tauku saturs strauji samazinās. Ja to neārstē, rodas komplikācijas kā aknu abscesi, hepatoze, laminīts, nieru bojājumi un ruminīts. Smaga forma izraisa nāvi. Dzīvnieks burtiski izdeg, nomirstot dienu pēc slimības (negaidītas nāves sindroms). Ir svarīgi, lai būtu laiks, lai novērstu un ātri apturētu komplikāciju attīstību, kas var izraisīt pilnīgu vai daļēju produktivitātes zudumu vai nāvi.

Vispārējā ārstēšana
Akūtas spurekļa acidozes ārstēšana ir vērsta uz spurekļa satura izvadīšanu, spurekļa satura pH normalizēšanu, labvēlīgās mikrofloras vitālās aktivitātes atjaunošanu un kaitīgās spurekļa mikrofloras attīstības nomākšanu, skābju-bāzes līdzsvara atjaunošanu organismā un novēršot dehidratāciju.

Zāļu loma
Zāļu lietošana kombinētajā acidozes terapijā ļauj paātrināt toksisko produktu (īpaši pienskābes D izomēra un tās vielmaiņas produktu) izvadīšanu no organisma, saistot tos un izvadot tos no organisma ar urīnu. Polivinilpirolidons, kas ir zāļu sastāvdaļa un kam ir izteiktas adsorbcijas īpašības, veido kompleksus ar dažādām olbaltumvielu izcelsmes vielām, ieskaitot toksīnus un toksiskas vielas, neitralizējot pēdējās. Normalizē šūnu membrānu caurlaidību, kā rezultātā tiek atjaunots elektrolītu sastāvs un atjaunota aknu un nieru darbība, pastiprinās diurēze, atjaunojas fermentatīvie procesi un proteīnu sintēze.

Pielietojuma diagramma


RUMENA ​​ALKALOZE


Spurekļa alkaloze ir atgremotāju slimība, ko pavada spurekļa mikrofloras sastāva traucējumi, spurekļa sulas sārmaina reakcija un pastiprināta amonjaka veidošanās. Slimības gaita ir hiperakūta, akūta, subakūta.

Slimības cēloņi un pazīmes
Svarīga loma alkalozes rašanās gadījumā ir dzīvnieku barošanai ar koncentrētu barību ar augstu olbaltumvielu saturu, kā arī koncentrātu, pievienojot sintētiskos slāpekli saturošos komponentus (urīnvielu) uz ogļhidrātu deficīta fona. Spurekļa alkaloze rodas, ja olbaltumvielu saturs uzturā pārsniedz 20%, arī sliktas kvalitātes skābbarības barošana kopā ar lielu urīnvielas daudzumu var izraisīt alkalozi. Slimības cēlonis var būt arī liela daudzuma pākšaugu, zaļās vīķu-auzu masas, zirņu-auzu maisījuma un citu olbaltumvielām bagātu pārtikas produktu ēšana. Liela sojas daudzuma ēšana var izraisīt spurekļa alkalozi. Spurekļa alkaloze govīm attīstās, kad tās ēd sapuvušas barības atliekas vai ilgstošu galda sāls trūkumu uzturā.

Neregulēta pākšaugu, zirņu, sojas pupu, zemesriekstu vai urīnvielas barošana dzīvniekiem noved pie tā, ka spureklī veidojas liels daudzums amonjaka, kam piemīt bāzes īpašības. Amonjaka uzkrāšanās spureklī izraisa vides pH nobīdi uz sārmainu pusi. Nekvalitatīvas, sapuvušas dzīvnieku barības ēšanu pavada spurekļa kolonizācija ar pūšanas mikrofloru, kuras dzīvībai svarīgās darbības rezultātā spureklī uzkrājas amonjaks un vides pH pāriet uz sārmainu pusi. Spurekļa satura vides sārmināšanu pavada skropstu un citas labvēlīgas mikrofloras dzīvības aktivitātes nomākums līdz pat to nāvei, tiek traucēta gremošana spureklī, un VFA attiecība mainās uz sviestskābes koncentrācijas palielināšanos un propionskābes samazināšanos. un etiķskābe. Slimība sāk izpausties, kad amonjaka koncentrācija atgremotāju saturā sasniedz 25 mg% vai vairāk. Šajā gadījumā amonjakam nav laika, lai spurekļa mikroflora to izmantotu mikrobu olbaltumvielu sintēzei, un tas lielos daudzumos nonāk asinīs, izraisot toksiska iedarbība.

Aknām nav laika pārvērst amonjaku par urīnvielu, un tajās attīstās tauku infiltrācija un deģenerācija. Kad spurekļa satura pH sasniedz 7,2 un augstāk, spurekļa motoriskā funkcija samazinās, un pie pH 8,2 un augstāk spurekļa kustības pilnībā apstājas. Ir traucēta aknu proteīnu veidojošā funkcija un lipīdu metabolisms. Palielinās kopējā seruma proteīna saturs, rodas disproteinēmija: samazinās albumīnu procentuālais daudzums un palielinās globulīnu procentuālais daudzums.

Pārbarojot olbaltumvielas, klīniskie simptomi ir viegli. Tiek atzīmēts barības atteikums, hipotensija un spurekļa atonija no mutes slikta smaka, spurekļa timpanija, šķidri izkārnījumi. Paaugstināta amonjaka koncentrācija asinīs. Saindēšanās ar karbamīdu (urīnvielu) gadījumos tiek novērota trauksme, zobu griešana, siekalošanās, bieža urinēšana, vājums, elpas trūkums, koordinācijas zudums utt.

Vispārējā ārstēšana
Barība, kas izraisīja slimību, tiek izslēgta no uztura, un urīnviela tiek pārtraukta. Lai samazinātu spurekļa satura pH, 30-50 (līdz 200) ml etiķskābes (30%) 3-5 l ūdens vai 15-30 g sālsskābes 7-15 l ūdens, 2- Iekšķīgi ievada 5 l rūgušpiena, kā arī 0,5-1 kg cukura, 1,5-2 kg melases. Cukurs un melase spureklī tiek raudzēti, veidojot pienskābi, un samazinās vides pH. Ir pamatota detoksikantu (), zāļu, kas stimulē vielmaiņas procesus (Butastim) un multivitamīnu preparātu (Eleovit, Gabivit-Se, Tetravitam) lietošana. Lai nomāktu pūšanas mikrofloras vitālo aktivitāti spureklī, tiek nozīmētas antibiotikas (Ceftiprim, Ultracef) un citi pretmikrobu līdzekļi. Hroniskas spurekļa alkalozes un aknu bojājumu gadījumā tiek izmantota glikozes terapija, lipotropā, holerētiskā un citi patoģenētiskās terapijas līdzekļi.

Zāļu loma
Zāļu lietošana kombinētajā spurekļa alkalozes terapijā ļauj paātrināt toksisko produktu izvadīšanu no organisma, tos saistot un izvadot no organisma ar urīnu. Polivinilpirolidons, kas ir zāļu sastāvdaļa un kam ir izteiktas adsorbcijas īpašības, veido kompleksus ar dažādām olbaltumvielu izcelsmes vielām, ieskaitot toksīnus un toksiskas vielas, neitralizējot pēdējās. Normalizē šūnu membrānu caurlaidību, kā rezultātā tiek atjaunots elektrolītu sastāvs un atjaunota aknu un nieru darbība, pastiprinās diurēze, atjaunojas enzīmu procesi un proteīnu sintēze, kā arī tiek atjaunota centrālās nervu un endokrīnās sistēmas darbība. normalizēts.

Pielietojuma diagramma
Zāles ievada lēni intravenozi, subkutāni vai intramuskulāri devā 1 ml uz 10 kg ķermeņa svara 5-7 dienas.

Spurekļa laktātacidoze govīm ir nelipīga slimība. Taču slims dzīvnieks zaudē svaru, pārstāj ražot pienu un var pat nomirt, ja ārstēšana netiek uzsākta laikā. Slimība notiek diezgan bieži, tāpēc tā ir labi pētīta. Tās galvenais iemesls ir nepilnības govs uzturā, kam seko vielmaiņas traucējumi. Visbiežāk cieš augsti produktīvi, saimniecībai svarīgi dzīvnieki. Tieši šī iemesla dēļ jums ir jāzina pēc iespējas vairāk par acidozi, lai to savlaicīgi atpazītu un ārstētu.

Acidozes cēloņi

Tie var būt vairāki. Dažreiz pietiek ar vienu, lai govs saslimtu, un dažreiz tās notiek kombinācijā. Pēdējā gadījumā dzīvnieku ārstēt ir grūtāk. Parasti acidozes cēloņi ir:

  • pārāk sasmalcināts ēdiens;
  • rupju šķiedrvielu trūkums pārtikā;
  • pārmērīgs ātri sagremojamu ogļhidrātu daudzums uzturā;
  • spurekļa mikrofloras traucējumi;
  • pārāk mitra pārtika;
  • zemas kvalitātes skābbarība ar augstu skābumu.

Kā redzat, visas nepatikšanas rodas no analfabētiskas vai neuzmanīgas lielas ēdināšanas organizēšanas liellopi.

Tātad govs var saslimt ar pēkšņām uztura izmaiņām vai ar pārmērīgu šķietami parastu produktu daudzumu – graudiem, bietēm, kartupeļiem, āboliem, skābbarību. Arī iecienītākais “no jebko pagatavotais ēdiens” - vārīts maisījums no jebkādiem augu atkritumiem: mīkstums, dārzeņi un citi - arī rada sliktas sekas.

Kas notiek ar govs ķermeni, kad tā ir slima?

Ar acidozi pienskābe uzkrājas spureklī (kuņģa pirmajā daļā), un dabisko vielu kļūst mazāk nekā parasti. Dzīvnieka gremošana tiek traucēta, un līdz ar to samazinās imunitāte. Pienskābe sāk iekļūt asinīs, izraisot destruktīvus procesus aknās. Spureklī mainās mikroflora.

Organismi, kas pārstrādā celulozi un pienskābi, piekāpjas tiem, kas “specializējas” cietē. Sekas ir nespēja sagremot rupjo barību, vielu nelīdzsvarotība atgremotāju organismā un pH līmeņa izmaiņas. Dažreiz, spureklī uzkrājoties kaitīgām baktērijām, var iestāties pēkšņa dzīvnieka nāve.

Acidoze ir ārkārtīgi bīstama grūsnām govīm. Iemesls ir placentas izmaiņas. Tas zaudē savas aizsargfunkcijas, ļaujot visām vielām, kas cirkulē mātes organismā, nonākt auglim, tostarp kaitīgiem traucētas vielmaiņas produktiem. Tie savukārt ietekmē augļa vielmaiņu un grauj tā imūnsistēmu.

Ļoti bieži teļi, kas dzimuši slimām govīm, mirst pirmajās dzīves dienās - viņu ķermenis nespēj tikt galā ar draudiem vidi. Ja teļš izdzīvos, tas attīstībā atpaliks no vienaudžiem.

Akūtas slimības formas simptomi

Acidoze govīm ir saistīta ar gremošanas sistēmas traucējumiem, tāpēc to var viegli sajaukt ar citām kuņģa-zarnu trakta slimībām. Ir nepieciešams rūpīgi uzraudzīt slimā dzīvnieka stāvokli un uzvedību.

Ir trīs slimības formas: akūta, subakūta (subklīniska) un hroniska.

Akūtos gadījumos slimība attīstās ļoti ātri, un to ir visvieglāk atpazīt. Ir arī diezgan viegli saprast, kas izraisīja acidozi. Simptomi parādās ļoti ātri pēc ēdiena, kas izraisīja slimību, ēšanas, burtiski dažu stundu laikā.

Dzīvnieks pēkšņi kļūst letarģisks, pārstāj ēst un visu laiku guļ nekustīgi. Elpošana ir apgrūtināta, un govs var arī griezt zobus. Ja jūtat viņas vēderu, kuņģa rētas zonā būs skaidrs kamols. Ķermeņa temperatūra parasti nepaaugstinās.

Nedaudz vēlāk dzīvnieks sāk trīcēt, košļāšana apstājas, un izkārnījumi kļūst bieža un vaļīga. Iespējami krampji un koma. Šī ir visbīstamākā forma. Ja aktīva ārstēšana netiek uzsākta nekavējoties, govs var nomirt dienas laikā.

Subakūta vai subklīniska acidoze

Tas nav tik biedējoši kā akūtā forma, bet tas ir arī bīstams. Visbiežāk ar subklīnisku acidozi slimo nesen atnesušās govis, jo pēc atnešanās tiek mainīta viņu uzturs. Ja saimnieks nav pietiekami izglītots, viņš krasi maina dzīvnieka uzturu, neļaujot atjaunoties spurekļa mikroflorai. Tas ir tas, kas izraisa slimību.

Šeit simptomi attīstās pakāpeniski. Kopumā tie ir tādi paši kā akūtā formā, taču var paaugstināties ķermeņa temperatūra, dzīvnieks zaudē svaru un ievērojami vājinās muskuļi.

Ja govs netiek ārstēta, viņas imunitāte samazinās un attīstās mastīts. Laika gaitā subklīniskā acidoze kļūst hroniska. Komplikācijas subakūts posms ar pāreju uz hroniskām ir visa veida nagu slimības, reproduktīvās sistēmas traucējumi, atgremotājs (spurekļa gļotādas iekaisums), miokarda distrofija, aknu abscess un citas slimības.

Hroniska laktacidoze

Šajā posmā slimības pazīmes ir mērena apātija, vienaldzība pret ārējiem stimuliem un apetītes svārstības. Dzīvnieks slikti ēd graudus un cukuru saturošu pārtiku vai atsakās no tiem vispār. Gļotādas ir bālākas nekā parasti slimības izraisītās anēmijas dēļ.

Dažreiz hroniskā forma vispār neizpaužas. Ja vien dzīvnieks ātrāk nenogurst vai nešķiet letarģisks. Tāpēc ir svarīgi rūpīgi uzraudzīt ganāmpulkā esošo govju stāvokli.

Govis, kas slimo ar hronisku acidozi ar komplikācijām, zaudē savu vērtību saimniecībai, jo saražo ļoti maz piena, turklāt tas zaudē arī tauku saturu. Viņi arī nav piemēroti reprodukcijai, jo vai nu viņi nevar dzemdēt pēcnācējus, vai arī piedzims slimi. Šī iemesla dēļ šādas personas tiek iznīcinātas, viņi nepiedalās ganāmpulka dzīvē un saimnieciskajā darbā.

Lai gan acidoze nav lipīga, tā var skart vairākus dzīvniekus vai visu ganāmpulku vienlaikus, jo uzturs parasti ir vienāds visam ganāmpulkam.

Diagnozes noteikšana: kādi testi būs nepieciešami

Veterinārārstam ir jāanalizē un jāuzrauga visi govju acidozes simptomi un ārstēšana. Primārā diagnoze tiek noteikta, ja tiek pierādīts dzīvnieka pārbarošanas fakts ar slimību provocējošo produktu.

Tad jums jāizslēdz līdzīgas slimības - priekškuņģa atonija un hipotensija, ketoze. Nepieciešama spurekļa satura izpēte un, ja nepieciešams, urīna un asins analīzes. Ja, piemēram, govij ir ketoze, kuras simptomi ir līdzīgi acidozei, urīnā un asinīs tiks konstatēti ketonu ķermeņi. Cukura līmenis arī netiks samazināts.

Ar priekškuņģa atoniju un hipotensiju slimības gaita nav tik smaga, nav tahikardijas, elpošana ir normāla, naglu stāvoklis nemainās.

Arī acidozi bieži sajauc ar alkalozi. Spurekļa šķidruma analīze var palīdzēt atšķirt šīs divas slimības. Ar acidozi tas iegūst neparastu krāsu un smaržu, un pienskābes koncentrācija ievērojami palielinās.

Turklāt palielinās tā daudzums dzīvnieka asinīs un samazinās sārmainība. Proteīns dažreiz atrodams urīnā.

Ārstēšana: jo ātrāk, jo labāk

Liellopu acidozes gadījumā vissvarīgākais ir pēc iespējas agrāk sākt sniegt palīdzību. No tā ir atkarīga dzīvnieka dzīvība.

Pirmā lieta, kas jums jādara, ir izņemt nevēlamo pārtiku. Akūtā formā veterinārārsts veic rētas mazgāšanu, izmantojot speciālas zondes, jeb ruminotomiju. Otrās procedūras laikā rēta tiek atvērta un saturs tiek noņemts.

Kad rēta ir iztīrīta, tajā tiek ievadīts sārms - 5 litri sodas šķīduma. Proporcija – 150 grami uz 1 litru ūdens. Papildus pievieno linsēklu novārījumu vai 500 gramus parastā maizes rauga, kas izšķīdināts tīrā ūdenī. Vēlāk slimās govs spureklī tiek pildīts veselu dzīvnieku spurekļa saturs - 3-4 litri. Procedūra tiek veikta caur zondi.

Dzīvniekam intravenozi injicē 1 litru nātrija bikarbonāta šķīduma (7%). To var darīt 8 reizes dienā vai retāk, atkarībā no govs stāvokļa. Ja ir krampji, prednizolonu un B vitamīnus injicē intramuskulāri.

Papildus nepieciešams dzīvniekam iekšķīgi dot fermentu preparātu macerobacilīnu: 10-12 gramus dienā vismaz trīs dienas.

Pašapkalpošanās ātrā palīdzība

Ir dažas metodes, ko lopkopji izmanto paši, redzot govij raksturīgās acidozes pazīmes. Tie ir no kategorijas tautas aizsardzības līdzekļi, tāpēc tie jālieto, riskējot un riskējot un tikai tad, ja ir absolūti neiespējami tos ātri nogādāt veterinārārstam.

Tiklīdz govs saslimst, atšķaida ½ iepakojuma parastās cepamās sodas 3 litros ūdens un pārlej ar to govs. Galva ir jātur tā, lai tā norij šķīdumu. Tālāk dodiet no 0,5 līdz 1 litram augu eļļas (saulespuķu) un iemasējiet rētu. Eļļai jābūt siltai.

Laba zīme ir rīstīšanās parādīšanās govs vēderā. Tas nozīmē, ka ir sākusies gremošana. Ja dzīvnieks sāk vemt, tas ir ļoti labi – rēta izzudīs.

Acidozes profilakse liellopiem

Tā kā šīs slimības cēlonis ir neuzmanīga attieksme pret dzīvnieku ēdināšanu, profilakse sastāv no pretēja - rūpīgas uztura kontroles.

Mājlopu ēdienkartē obligāti jāņem vērā olbaltumvielu un ogļhidrātu attiecība. Ja ir pārāk daudz koncentrātu un nav pietiekami daudz šķiedrvielu saturošu pārtikas produktu, tas ir tiešs ceļš uz acidozi. Koncentrātiem jābūt ne vairāk kā 40%, bet labāk ir pilnībā noņemt miežu un kviešu tukšos netīrumus (sasmalcinātus, nerafinētus graudus). Labāk ir dot koncentrātus, kas satur rapšu sēklas, ekstrudētas sojas pupiņas, maltu kukurūzu.

Lopbarības bietes var dot, bet ne vairāk kā 25 kilogramus dienā. Turklāt tas ir jāsadala vismaz divās devās.

Makerobacilīnu ievada proporcijā 0,3 grami uz 100 kilogramiem svara. Pārējais - ar ātrumu 0,3-0,5 grami uz barības vienību. Visas zāles jāsajauc ar pārtiku vienu reizi dienā. Profilakse tiek veikta 30-60 dienu kursos.

Ja mūsu rakstā atradāt visu nepieciešamo informāciju, atzīmējiet to ar "patīk" un pastāstiet mums par to komentāros.

Jūs arī varētu interesēt

(Makarevičs G.F.)

Biežākās proventriculus slimības ir hipotensija un spurekļa atonija, spurekļa acidoze un alkaloze, spurekļa timpanija, traumatisks retikulīts, spurekļa nosprostojums u.c.

Atgremotāju vielmaiņas stāvokli, produktivitāti un veselību lielā mērā nosaka priekškuņģa darbība. Uzņemtā barība priekškuņģī ir pakļauta macerācijai, siekalu un autoenzīmu ietekmei, kā arī simbiontas mikrofloras, baktēriju, sēnīšu un ciliātu ietekmei. Baktērijas un ciliāti sadala barības šķiedrvielas un cieti, veidojot gaistošās taukskābes (VFA).

Atkarībā no etioloģijas priekškuņģa slimības tiek sadalītas primārajās un sekundārajās. Izskats primārās slimības saistīta ar kļūdām barošanā; sekundārie rodas uz infekcijas, invazīvu vai neinfekciozu slimību fona: sirds, plaušu, aknu, aizkuņģa dziedzera slimības utt.

Hipotensija un spurekļa atonija (priekšvēderi) (hipotonija et atonia rumenis) raksturo kontrakciju skaita samazināšanās (hipotonija) un pilnīga rētas, sieta, grāmatas motorās funkcijas pārtraukšana (atonija). Slimība biežāk sastopama liellopiem, retāk aitām un kazām, un tā notiek akūti un hroniski.

Etioloģija. Primārās hipotensijas un proventriculus atonijas cēloņi ir barošanas traucējumi: krasa pāreja no sulīgas uz rupjās lopbarības barību - salmiem, vēlu novāktu sienu, zaru barību, kā arī no rupjās lopbarības uz sulīgu barību - lopbarību, mīkstumu, izlietotiem graudiem, īpaši, ja tie tiek doti lielos daudzumos; pārmērīgs humānās barības patēriņš - pelavas, pelavas, kokvilna, prosa, auzu sēnalas, dzirnavu putekļi, lielas porcijas zemas kvalitātes graudu. Sekundārā hipotensija un proventriculus atonija rodas ar spurekļa acidozi un alkalozi, vēdera dobuma pārvietošanos, grāmatiņas aizsērēšanu, traumatisku retikulītu, smagu mastītu, endometrītu, osteodistrofiju un daudzām infekcijas slimībām.

Patoģenēze. Barības masu sajaukšanās un veicināšanas palēnināšana vai apturēšana spureklī, tīklojums un grāmatiņa ar cud regurgitācijas procesa traucējumiem, kas izraisa barības masu novecošanos. Pūšanas procesu attīstība ar liela daudzuma amonjaka veidošanos; pH maiņa uz sārmainu pusi, labvēlīgās mikrofloras dzīvībai svarīgās aktivitātes nomākšana; toksēmija, ko izraisa amonjaka un citu toksisku vielu iekļūšana asinīs.

Simptomi Apetītes samazināšanās vai trūkums, gausa, reta košļājamā gumija, atraugas. Izsalkuma bedres zonā ir neliels vēdera uzpūšanās. Ar hipotensiju atgremotāju kontrakcijas ir retas, mazāk nekā 3 reizes 2 minūtēs, vājas, gausas un nevienlīdzīgas. Atonijas gadījumā ar palpāciju spurekļa kontrakciju nekonstatē, trokšņi grāmatā, abomas un zarnās ir vāji, defekācija notiek reti, samazinās izslaukums. Ķermeņa temperatūra ir normāla. Spurekļa saturā skropstu skaits ir mazāks par 150 000-200 000 uz ml. Ar sekundāru hipotensiju un atoniju tiek reģistrētas pamata slimības pazīmes.

Primārā spurekļa atonija un hipotensija beidzas ar atveseļošanos 3-5 dienu laikā. Sekundārās hipotensijas un spurekļa atonijas gaita un iznākums ir atkarīgs no pamatslimību smaguma pakāpes.

Diagnoze. Pamatojoties uz anamnēzes datiem, rezultātiem klīniskā pārbaude. Izslēdziet sekundāro hipotensiju un spurekļa atoniju (priekšvēdera).

Ārstēšana. Izvairieties no pārtikas produktiem, kas izraisa slimību. Diēta ietver labu sienu, sakņu dārzeņus, klijas vai miežu biezeni, un noder rauga barība. Pirmajās dienās (1-2) dzīvniekiem tiek dota bada diēta bez ūdens ierobežojuma. Farmakoterapija sastāv no atgremotāju, antifermentantu, caurejas līdzekļu, rūgtvielu un fermentu preparātu lietošanas. Baltā velna tinktūra tiek nozīmēta iekšķīgi divas reizes dienā 2-3 dienas pēc kārtas liellopiem, 10-15 ml, kazām un aitām, 3-5 ml. Govīm intravenozi injicē līdz 500 ml 5-10% nātrija hlorīda šķīduma. Liellopiem subkutāni ievada 0,1% karbaholīna šķīdumu 1-3 ml devā. Apetītes uzlabošanai liellopiem dot vērmeles tinktūru 10-30 ml, aitām un kazām 5-10 ml, liellopiem 100-150 ml degvīna, aitām un kazām 30-50 ml 2 reizes dienā; kurss 2-3 dienas. Lai normalizētu fermentācijas procesus, liellopiem iekšķīgi tiek nozīmēts maizes vai alus raugs - 50-100 g 1 litrā ūdens vai maisījums: etilspirts 100 ml, raugs 100 g, cukurs 200 g 1 litrā ūdens - liellopiem divās devās, vienreiz dienā. Pēdējā laikā fermentācijas procesu normalizēšanai tiek izmantoti fermentu preparāti: macerobacilīns, amilosubtilīns, protosubtilīns u.c.. Makerobacilīna deva govīm ir 6-12 g dienā; kurss 5-7 dienas.

Lai normalizētu spurekļa satura pH tā paaugstināšanās gadījumā (virs 7,3), izmanto šādas skābes: pienskābi - 25-75 ml liellopiem, 5-15 ml aitām un kazām, atšķaida ar 0,5-1 litru ūdens. ; sāls - liellopiem 1-2 ēd.k. karotes 1 litrā ūdens vai 20-40 ml etiķskābes 1-2 litros ūdens. Skābju ievadīšanas biežums ir 1-2 reizes dienā; kurss 2-3 dienas vai vairāk. Kad spurekļa satura pH pazeminās līdz 6,5-6,0 un zemāk, dzīvniekiem 2-3 reizes dienā dod 50-200 g nātrija bikarbonāta (skat. spurekļa acidoze), cukuru 300-500 g Lai ātri izņemtu barību no proventriculus, caurejas līdzekļi: nātrija sulfāts (Glaubera sāls) vai magnija sulfāts devās: 200-400 g liellopiem, 20-40 g aitām un kazām 5-10% šķīdumu veidā. Sāļus caurejas līdzekļus var aizstāt ar augu eļļu: saulespuķu eļļa - 300-500 ml liellopiem, 30-60 ml aitām un kazām. Kompleksā terapeitiskie pasākumi Noder rētu masāža un sildīšana ar infrasarkanajām lampām.

Profilakse. Nepieļaut strauju pāreju no viena veida barības uz citu, barojot bojātu, saldētu, sapuvušu barību.

Rētas pārplūde (parēze) (parēze ruminis)– slimībai raksturīga pārmērīga barības masas daudzuma uzkrāšanās grāmatā, kam seko to izžūšana un orgāna tilpuma palielināšanās, kā arī krasa tā sieniņas gludo muskuļu tonusa pavājināšanās.

Etioloģija. Iepriekšēja badošanās vai nepietiekama barošana, kam seko bagātīga barošana, indīgu garšaugu (hemloks, akonīts, kolhiku uc) ēšana. Plastmasas maisiņu, sintētisko auklu norīšana, dzīvnieku ilgstoša ēdināšana ar sasmalcinātu, sausu barību (pelas, pelavas, smalki sagriezti salmi, zaru barība, kartupeļu mizas), kā arī ar smiltīm un augsni piesārņotu barību, izbarojot prosu, auzas un kokvilnas sēnalas; grāmatas iekaisums, tā saplūšana ar diafragmu vai sietu; vēdera dobuma un zarnu aizsprostojums vai aizsprostojums ar akmeņiem, ko ēd lupatas vai placenta.

Sienu izstiepšanos un spurekļa muskuļu parēzi izraisa tā strauja piepildīšanās ar barības masām, kā arī barības masu uzkrāšanās ilgstošas ​​atonijas gaitā. Indīgie augi izraisa spurekļa muskuļu parēzi.

Simptomi Slimības pazīmes ir līdzīgas spurekļa atonijai. Palpējot, spureklī tiek konstatēta barības masu pārplūde; tiek novērota pastāvīga priekškuņģa atonija.

Kurss ir akūts un hronisks. Ar savlaicīgu cēloņu novēršanu un atbilstošu ārstēšanu rezultāts ir labvēlīgs.

Diagnoze. Instalēt līdz klīniskās pazīmes. Tiek ņemti vērā etioloģiskie faktori.

Ārstēšana. Bada diēta 1-2 dienas. Masējiet rētu 20-25 minūtes 3-5 reizes dienā. Izskalo spurekli, ievadot tajā 20-40 litrus uzsildīta ūdens. Pamata ārstēšana ir tāda pati kā hipotensijas un spurekļa atonijas gadījumā. Iegūtie bezoāri no maisiem un sintētiskajām auklām tiek izņemti ķirurģiski.

Profilakse. Atbilstība dzīvnieku barošanas režīmiem; izvairoties ēst indīgus augus.

Akūta spurekļa timpanija (tympania ruminus acuta)– strauji attīstās spurekļa pietūkums, ko izraisa pastiprināta gāzu veidošanās, samazinoties vai pārtraucot gāzu atplūdi. Tympany parasti iedala akūtā, subakūtā un hroniskā; tomēr praksē izšķir vienkāršu (brīvu gāzu klātbūtne) un putojošu timpaniju.

Etioloģija. Viegli raudzējamas barības pārēšanās: āboliņš, lucerna, vīķi, ziemāju labības stādi, ar sarmu klāta zāle, vaskainas kukurūzas vālītes, kāpostu un biešu lapas. Bīstamība palielinās, ja barību samitrina lietus, rasa vai sasilda kaudzē. Ēdot bojātu barību: novārījumu, graudus, sapuvušus sakņu dārzeņus, ābolus, saldētus kartupeļus. Sekundārās akūtās spurekļa bumbiņas cēloņi ir barības vada nosprostošanās, indīgu augu ēšana, kas izraisa spurekļa sieniņas parēzi.

Spurekļa cirrus timpanijas fiziskais cēlonis ir spurekļa šķidruma augstā viskozitāte un virsmas spraigums. Putošanu veicina saponīni, pektīnvielas, pektīnmetilesterāzes, hemicelulozes un negaistošās taukskābes.

Simptomi Slimība attīstās ātri: dzīvnieks uztraucas, skatās uz vēderu, bieži apguļas un ātri pieceļas, atsakās no ēdiena un ūdens, beidzas košļāt un atraugas, palielinās vēdera tilpums, izlīdzinās izsalkuma bedre. Elpošana ir saspringta, sekla, ātra. Acis ir izspiedušās, dzīvnieks izrāda bailes. Palielinoties timpanijai, spurekļa kustības apstājas, elpošana paātrinās, sasniedzot 60-80 kustības minūtē, pulss palielinās līdz 100 sitieniem minūtē vai vairāk. Tiek zaudēta spēja aktīvi kustēties.

Slimība var beigties ar letālu iznākumu 2-3 stundu laikā.Visbīstamākais ir putojošs timpans.

Diagnoze. Diagnosticēts, pamatojoties uz anamnēzi un raksturlielumiem klīniskie simptomi. Ir svarīgi atšķirt primāro no sekundāro timpaniju, vienkāršu no putu. Pēdējais attīstās, ēdot lielu daudzumu āboliņa, vīķu un lucernas.

Ārstēšana. Lai izvadītu gāzes no spurekļa, tiek izmantotas šādas manipulācijas: zondēšana; atraugas izraisīšana, savaldot dzīvnieku ar resnu virvi; kā pēdējo līdzekli, caurduriet rētu ar trokāru vai biezu adatu. Gāzes adsorbcijai izmanto svaigu pienu - līdz 3 litriem devā, dzīvnieku ogles pulveri, magnija oksīdu - 20 g uz govi un citus adsorbentus. Kā antifermentācijas līdzekļi tiek noteikti 10-20 g ihtiola, 160-200 ml timpanola 2 litros ūdens, alkohols un perorālās antibiotikas. Putojošai timpanijai ievada augu eļļas (līdz 500 ml) maisījumu ar spirtu (100 ml), ihtiolu (30 g). Rētu masāža ir norādīta 10-15 minūtes.

Profilakse. Dzīvniekus nedrīkst ganīt ganībās ar pākšaugiem pēc stipras rasas vai auksta lietus.

Spurekļa acidoze (acidosis ruminis) (laktacidoze)– slimība, kurai raksturīga pienskābes uzkrāšanās spureklī, spurekļa satura pH pazemināšanās līdz 4-6 un zemāk, ko pavada dažādi proventriculus disfunkcijas, ķermeņa acidotisks stāvoklis un vispārējā veselības stāvokļa pasliktināšanās. .

Spurekļa acidoze ir viens no gremošanas procesa uztura traucējumiem priekškuņģī. Spurekļa acidoze ir sastopama visā pasaulē, un tā ir ekonomiski nozīmīga slimība galvenokārt saimniecībās, kas baro diētu ar augstu koncentrātu vai ogļhidrātu līmeni.

Etioloģija.Ēdot lielos daudzumos biešu, graudu labības koncentrātu (mieži, kvieši, rudzi u.c.), kukurūzu piena vaska gatavības stadijā, kukurūzas vālītes, kartupeļus, melasi, sorgo un citas ar cukuru un cieti bagātas barības; skābbarība, skābais mīkstums, āboli.

Slimība rodas galvenokārt tad, ja uzturā tiek iekļauts jauns ogļhidrātu saturošs ēdiens, iepriekš nepielāgojot tam spurekļa mikrofloru. Slimība var rasties arī ar šķiedru barības trūkumu. Akūta spurekļa acidoze govīm tika novērota, izbarojot 54 kg puscukurbiešu, hroniska - ar 25 kg lopbarības biešu dienā vai, ja uzturā bija 5-6 g vai vairāk cukura uz 1 kg dzīvnieka svara. Eksperimentālo akūtu spurekļa acidozi 6-10 mēnešu veciem buļļu teļiem izraisīja miežu izbarošana 22,5-42,7 g/kg no dzīvnieka svara pēc 24 stundu badošanās, bet spurekļa acidoze 6-8 mēnešus veciem auniem. ko izraisa sasmalcinātu miežu barošana ar 950-1000 g vienam dzīvniekam.

Hroniskas spurekļa acidozes cēlonis var būt vārīta skāba barība (pH 3,5-4,5) no augu atkritumiem, skābās mīkstuma, lopbarības, skābbarības ar zemu pH līmeni.

Simptomi Akūta spurekļa acidoze attīstās ātri, ar raksturīgām pazīmēm, savukārt hroniska acidoze notiek nemanot, izdzēstā veidā. Pirmās akūtas spurekļa acidozes pazīmes parādās jau 3-12 stundas pēc ēdiena ēšanas kā smaga depresija (pat līdz komai), samazināta ēstgriba vai atteikšanās no barības (anoreksija), hipotensija vai spurekļa atonija, tahikardija, paātrināta elpošana. Dzīvnieki griež zobus, apguļas, ar grūtībām pieceļas, deguna plakne ir sausa, mēle ir pārklāta un jūt stipras slāpes. Elpošana un sirdsdarbība ir ātra. Novēro muskuļu trīci, krampjus un mērenu vēdera palielināšanos. Ķermeņa temperatūra vairumā gadījumu ir normas robežās (38,5-39,5°C) vai nedaudz augstāka.

Raksturīgas izmaiņas tiek konstatētas rētas saturā, asinīs un urīnā. Rētu saturs iegūst neparastu krāsu un spēcīgu smaržu. Smagās acidozes formās pienskābes koncentrācija spurekļa šķidrumā palielinās virs 58 mg%, pH pazeminās zem 5-4 (norma govīm ir 6,5-7,2), strauji samazinās skropstu skaits (mazāk par 62,5 tūkst. / ml) un to mobilitāte . Asinīs pienskābes saturs palielinās līdz 40 mg% un vairāk (norma ir 9-13 mg%), rezerves sārmainība samazinās līdz 35 tilp.% CO 2, hemoglobīna līmenis pazeminās līdz 67 g/l, cukurs. koncentrācija nedaudz palielinās (līdz 62,3 mg% jeb līdz 3,46 mmol/l). Urīnā aktīvā reakcija (pH) samazinās līdz 5,6, un dažreiz tiek konstatēts proteīns. Aitām ar akūtu spurekļa acidozi satura pH pazeminās līdz 4,5-4,4 (normāli 6,2-7,3), pienskābes daudzums palielinās līdz 75 mg%.

Hroniskas spurekļa acidozes klīniskie simptomi nav tipiski. Dzīvniekiem ir neliela depresija, novājināta reakcija uz ārējiem stimuliem, mainīga apetīte, ēst mazāk nekā parasti graudu un cukurotu barību vai periodiski tos atteikt, novājināta spurekļa kustība, anēmiskas gļotādas, caureja, laminīta pazīmes. Piena tauku saturs ir zems, izslaukums samazinās. Raksturīgas izmaiņas konstatē atgremotāju saturā: palielinās pienskābes koncentrācija, pazeminās pH, samazinās ciliātu skaits. Hronisku spurekļa acidozi ilgstoši var sarežģīt laminīts, ruminīts, aknu abscesi, tauku hepatoze, miokarda distrofija, nieru bojājumi un citas patoloģijas.

Smaga spurekļa acidozes forma bieži beidzas ar nāvi 24-48 stundu laikā.Ar mērenu un vieglu slimības smagumu pēc atbilstošas ​​ārstēšanas ir iespējama atveseļošanās. Attīstoties laminītam, aknu abscesiem, hepatozei, glomerulonefrītam, miokarda distrofijai, samazinās dzīvnieku ekonomiskā vērtība, kas noved pie to izkaušanas.

Diagnoze. Diagnozes pamatā ir dzīvnieku pārbarošana ar barību, kas izraisa spurekļa acidozi, raksturīgie klīniskie simptomi un spurekļa satura pētījumu dati. Spurekļa acidoze ir jānošķir no ketozes, primārās atonijas un proventriculus hipotensijas. Spurekļa acidozes gadījumā nav ketonēmijas, ketonūrijas, zema cukura līmeņa asinīs vai ketonolaktijas. Primārā un sekundārā hipotensija un spurekļa atonija rodas vieglākā formā nekā akūta spurekļa acidoze, bez būtiskiem simptomiem: diurēze nav traucēta, tahikardija un ātra elpošana neizpaužas vai ir vieglas, laminīts nenotiek. Spurekļa acidoze bieži kļūst plaši izplatīta; primārā un sekundārā hipotensija un spurekļa atonija rodas galvenokārt sporādiski.

Ārstēšana. Novērst slimības cēloni. Akūtas acidozes gadījumā rētu mazgā vai veic ruminotomiju. Spurekļa mazgāšanai tiek izmantotas īpašas kuņģa caurules. Iepriecinoši rezultāti ir iespējami, ja procedūru izmanto pirmajās 12-30 stundās pēc slimības sākuma. Lai paātrinātu proventriculus mikrofloras dzīvībai svarīgās aktivitātes atjaunošanos, ieteicams ievadīt 2-3 litrus spurekļa satura no veseliem dzīvniekiem. Lai normalizētu atgremotāju satura pH un skābju-bāzes līdzsvaru organismā iekšķīgi un intravenozi tiek nozīmēts nātrija bikarbonāts (cepamā soda), dažādu recepšu izotoniskie buferšķīdumi u.c.. Nātrija bikarbonātu lieto iekšķīgi 100-150 g uz 0,5 -1 litrs ūdens līdz 8 vienu reizi dienā; To ordinē intravenozi 4% šķīduma veidā 800-900 ml devā. V. A. Ločkarevs iesaka caur trokāra uzmavu dažādos rētas satura slāņos ievadīt 3 litrus 1% kālija permanganāta šķīduma un 2-2,5 litrus 8% nātrija bikarbonāta šķīduma; procedūru atkārto pēc 3-4 stundām.Tad noņem trokāra uzmavu un brūci apkaisa ar tricilīnu. Spurekļa acidozes ārstēšanai govīm lieto fermentu preparātu makrobacilīnu 10-12 g dienas devā 2-3 dienas vai ilgāk. Citi autori šim nolūkam pārbaudīja protosubtilīnu, amilosubtilīnu un citus fermentu preparātus.

Čehijā plaši tiek izmantots medikaments aciprogentīns, kas satur vielas, kas aktivizē spurekļa kustīgumu un tā mikrofloras augšanu. Sirds, atgremotāju un caurejas līdzekļi, ko lieto hipotensijas un proventriculus atonijas gadījumā, ir indicēti slimu dzīvnieku ārstēšanai.

Profilakse. Izvairieties no pārtikas, kas bagāts ar cukuru un cieti, pārēšanās. Govju ikdienas uzturā jāiekļauj ne vairāk kā 25 kg lopbarības biešu, kas tiek izbaroti divās devās; Cukura saturs nedrīkst pārsniegt 4,5-5 g/kg ķermeņa svara. Lai novērstu govju spurekļa acidozi, piedāvāts medikaments macerobacilīns, ko 0,3 g devā uz 100 kg ķermeņa svara dod ar koncentrētu vai citu barību vienu reizi dienā 30-60 dienas. Šim nolūkam izmanto fermentu preparātus amilosubtilīnu, protosubtilīnu, pektofoetidīnu ar ātrumu 0,3-0,5 g uz 1 barību. vienības diētas, ko lieto kopā ar ēdienu 30 dienas. Lai novērstu spurekļa acidozi, aitām tiek nozīmēts amilosubtilīns devā 0,05 g uz 1 kg ķermeņa svara.

Spurekļa alkaloze (alcalosis ruminus)- gremošanas traucējumi atgremotāju proventriculus ar subakūtu un hronisku gaitu, ko raksturo spurekļa satura pH palielināšanās, spurekļa gremošanas, vielmaiņas, aknu un citu orgānu darbības traucējumi.

Etioloģija. Dzīvnieku pārēšanās ar olbaltumvielām bagātu barību: pākšaugi, zaļā masa, vīķi, zirņu-auzu maisījumi uc Spurekļa alkalozi govīm izraisīja 8 kg zirņu netīrumu vai vairāk nekā 80 g urīnvielas izbarošanas. Bifeļiem slimība radās, pārēdot zemesriekstus. Spurekļa alkaloze un tā satura sabrukšana var rasties, ēdot lielos daudzumos sojas pupiņas, sapuvušas barības atliekas, kā arī krasā pārejā uz koncentrētu barošanas veidu, kad dzeramais ūdens ir piesārņots, mehāniski piemaisījumi nokļūst barība, dzīvniekiem ir pieejama piesārņota, sapelējusi un dažreiz saldējuma barība

Simptomi. Depresija, miegainība, samazināta ēstgriba vai pastāvīga atteikšanās no barības, košļājamās gumijas trūkums un spurekļa kustīgums ir lēni vai vispār nav. No mutes ir nepatīkama, pūtīga smaka. Slimiem dzīvniekiem staigājot ir apetītes trūkums, miegainība un nestabilitāte. Vēlāk tās paliek guļus uz zemes, no deguna dobuma izdalās serozas gļotas, lai gan deguna plakne ir sausa. Sākotnējā slimības stadijā timpanijas pazīmes ir vāji izteiktas. Neiromuskulārā jutība parasti ir palielināta, un ādas jutība ir samazināta. Dažās ķermeņa daļās tiek novērotas parēzes un daļējas nervu paralīzes pazīmes.

Pārēdot urīnvielu, tiek novērotas intoksikācijai raksturīgas pazīmes. Attīstoties spurekļa alkalozei, pH ir virs 7,3, amonjaka koncentrācija ir lielāka par 16,1 mg%, ciliātu skaits samazinās līdz 66,13 tūkst./ml, samazinoties to kustīgumam. Kopējais proteīns asins serumā palielinās līdz 113 g/l. Koloidālo nogulumu testi ir pozitīvi. Asins rezerves sārmainība palielinās līdz 64 tilp.% CO 2, un urīna pH palielinās līdz 8,4 un augstākam.

Spurekļa alkaloze, ko izraisa proteīnu pārbarošana, ilgst 7-8 dienas. un ar atbilstošu ārstēšanu beidzas ar atveseļošanos, bet urīnvielas pārdozēšanas rezultātā radusies slimība ir akūta un, ja netiek savlaicīgi ārstēta, bieži beidzas ar dzīvnieka nāvi.

Diagnoze. Diagnoze balstās uz klīniskiem simptomiem, rūpīgu barošanas analīzi un spurekļa satura pārbaudi.

Ārstēšana. Barība, kas izraisīja slimību, tiek izslēgta no uztura, un urīnviela tiek pārtraukta. Lai samazinātu spurekļa satura pH, 30-50 (līdz 200) ml etiķskābes (30%) 3-5 l ūdens vai 15-30 g sālsskābes 7-15 l ūdens, 2- Iekšķīgi ievada 5 l rūgušpiena, kā arī 0,5-1 kg cukura, 1,5-2 kg melases. Cukurs un melase spureklī tiek raudzēti, veidojot pienskābi, un samazinās vides pH. Lai neitralizētu amonjaku, iekšķīgi ievada 100 g siltā ūdenī izšķīdinātas glutamīnskābes vai spureklī ievada 40-60 (līdz 150) ml formalīna 200 ml ūdens. Lai nomāktu pūšanas mikrofloras vitālo aktivitāti spureklī, tiek nozīmētas antibiotikas un citi pretmikrobu līdzekļi.

Mazās devās un tikai intramuskulāri nātrija boroglukonāta ievadīšana ir efektīva (pretējā gadījumā var tikt bojāts sirds muskulis). Antihistamīna līdzekļiem ir pozitīva ietekme.

Hroniskas spurekļa alkalozes un aknu bojājumu gadījumā tiek izmantota glikozes terapija, lipotropā, holerētiskā un citi patoģenētiskās terapijas līdzekļi. Smagos saindēšanās ar urīnvielu gadījumos asins nolaišana jāveic nekavējoties: lieliem dzīvniekiem vienā reizē izdalās līdz 2-3 litriem asiņu. Pēc asins nolaišanas intravenozi injicē aptuveni tādu pašu daudzumu fizioloģiskā šķīduma un 400-500 ml 10-20% glikozes šķīduma.

Pēc tam, lai uzturētu simbiotiskās mikrofloras attīstību, ir nepieciešama atkārtota lielu spurekļa šķidruma devu (3 - 5 l) inokulācija no veseliem dzīvniekiem. Spurekļa šķidruma inokulātam pievieno arī melasi (200 - 400 g) un propionātus. Smagos gadījumos ieteicama hidroterapija (rētas mazgāšana un pilnīga tās satura noņemšana, pēc tam aizstāšana ar veselīgu spurekļa šķidrumu).

Profilakse. Regulēta pākšaugu barošana; savlaicīga padeves tīrīšana; izņemot bojātas, sapuvušas barības izmantošanu.

Rētu parakeratoze (parakeratosis ruminis) (Babina M.P.) kas izpaužas ar pārmērīgu papilju keratinizāciju un atrofiju, nekrozi, gļotādas iekaisumu un traucētu cicatricial gremošanu. Tas var būt plaši izplatīts intensīvas liellopu nobarošanas laikā.

Etioloģija. Pārsvarā barošana ar koncentrētu barību un rupjās lopbarības uzņemšanas trūkums vai ierobežojums, kā arī nepietiekams cinka un karotīna daudzums uzturā. Pārsvarā tiek skarti teļi līdz 6 mēnešu vecumam.

Simptomi. Kurss ir hronisks. Slimi dzīvnieki ir letarģiski, apetīte ir samazināta vai izkropļota, košļāšana notiek reti vai vispār nav, ir zobu griešana, var būt siekalošanās (ķermeņa intoksikācijas pazīmes), spurekļa kontrakcija ir vāja, hipotensija un proventriculus timpanija. var novērot peristaltikas pavājināšanos un nostiprināšanos, dehidratāciju, tahikardiju, rētā samazinās vides pH.

Novēršot slimības cēloņus, prognoze ir labvēlīga, citos gadījumos apšaubāma vai nelabvēlīga.

Diagnoze un diferenciāldiagnoze. Pamatojoties uz klīnisko simptomu anamnēzi, vispārīgi un īpašas metodes pētījumiem. Raksturīgi ir skābas vides klātbūtne spureklī (pH 4-5), histamīna līmeņa paaugstināšanās asinīs un spureklī, kā arī patoloģisko pētījumu rezultāti. Nogalinātiem vai beigtiem dzīvniekiem tiek konstatēta gļotādas keratinizācija un lielu keratinizētu papilu klātbūtne, īpaši vēdera maisiņa priekšējā daļā.

Diferenciāldiagnostikas plānā jāpatur prātā hipotensija un proventriculus atonija, spurekļa acidoze, ko izslēdz anamnēze, vecuma aspekti, patoloģiskās un citas pazīmes.

Ārstēšana. Dzīvnieku uzturā ietilpst rupjā lopbarība, galvenokārt labs siens, kas bagāts ar karotīnu. Papildus vēlams lietot parenterālu A vitamīnu un samazināt koncentrātu barošanu. Lai neitralizētu lieko gaistošo taukskābju daudzumu, tiek izmantots nātrija bikarbonāts, jo īpaši iekšķīgi dodot 3-4% šķīdumu 2-4 litru apjomā, magnija oksīdu (sadedzinātu magnēziju) 25-30g uz 1 litru ūdens iekšķīgi 2-3 reizes dienā, 3-4 dienas. Lai atjaunotu normālu proventriculus mikrofloru, pacientiem tiek ievadīts veselu dzīvnieku spurekļa saturs (košļājamā gumija), kas atšķaidīts 2-3 litros fizioloģiskā šķīduma, alus raugs 500,0 g uz litru ūdens.

Profilakse. Uztura sabalansēšana ar rupjo lopbarību, sulīgu, koncentrētu barību un cukura-olbaltumvielu attiecību, kas satur nepieciešamo A vitamīna un cinka daudzumu.

Traumatisks retikulīts (reticulitis traumatica) (Makarēvičs G.F.)– sieta audu iekaisums, ko izraisa traumas vai perforācija ar asiem priekšmetiem. Visbiežāk slimība rodas liellopiem, retāk aitām un kazām. Kad acs siena ir perforēta, vēderplēve kļūst iekaisusi, attīstās retikuloperitonīts, un perikarda bojājumi izraisa tā iekaisumu un retikuloperikardīta attīstību. Retikulīts, ko sarežģī diafragmas bojājumi un iekaisums, tiek saukts par "retikulofrenītu", aknas - "retikulohepatīts", liesa - "retikulosplenīts", bet grāmata - "retikulomīts".

Etioloģija. Dažādu asu svešķermeņu norīšana, biežāk - naglas, stiepļu gabali, adatas, adāmadatas, asi koka gabali, akmeņi ar asām malām, nagi u.c.. Veicinošie etioloģiskie faktori ir kalcija, fosfora, magnija, kobalta un citas minerālvielas uzturā, kas izraisa apetītes samazināšanos; fizioloģiskās īpašības dzīvnieki - apkārtējo priekšmetu laizīšana utt. Slimība biežāk sastopama saimniecībās, kur fermas teritorija vai dzīvniekiem pieejamās vietas ir nomētātas ar metāla priekšmetiem. Ja netiek ievērota to pagatavošanas tehnoloģija, kopā ar pārtiku var iekļūt svešķermeņi. Zālē pie lidostām ir daudz metāla piemaisījumu.

Simptomi. Tīkla gļotādas bojājumi parasti ir asimptomātiski, jo ir vājināts proventriculus kontrakciju spēks. Ievadot svešķermeņus sieta sieniņā, samazinās dzīvnieku apetīte, tiek novērotas sāpīgas atraugas, priekškuņģa hipotensija, temperatūra var paaugstināties par 0,5-1 o C. Akūta retikuloperitonīta attīstību pavada pastiprināšanās. temperatūrā līdz 40-41 o C, tiek novērota ēdiena un ūdens atteikšanās, košļājamās gumijas trūkums un atraugas, atonija un spurekļa parēze, aizcietējums. Parādās sāpju sindroms, mērena leikocitoze. Kad akūts process pāriet uz hroniski simptomi mazāk izteikta. Retikuloperikardītu raksturo retikulīta un perikardīta pazīmju kombinācija (perikarda šalkoņa vai šļakatu troksnis utt.). Ja diafragma ir bojāta, tiek novērota sāpju reakcija gar tās stiprinājuma līniju, sāpīgs klepus un sekla elpošana. Ar retikulomasītu tiek novērota grāmatu atonija. Traumatiska splenīta un hepatīta simptomi ir līdzīgi strutojoša retikuloperitonīta simptomiem.

Kurss pārsvarā ir hronisks. Prognoze ir piesardzīga. Diafragmas perforācijas, sirds un citu orgānu bojājumu gadījumā - nelabvēlīgi.

Ārstēšana. Brīvi guļošie feromagnētiskie ķermeņi tiek noņemti ar magnētisko zondi. Radikāla metode svešķermeņu noņemšana no sieta - operatīva. Kad ķermeņa temperatūra paaugstinās un parādās peritonīta pazīmes, parenterāli tiek nozīmēts penicilīns, streptomicīns, gentamicīna sulfāts un citas antibiotikas. Iekšķīgi ievada 15-20 g ihtiola, 200-250 g nātrija sulfāta vai magnija sulfāta vai 300-400 ml augu eļļas.

Profilakse. Periodiski attīriet dzīvniekiem pieejamās vietas no naglām, stieplēm un citiem asiem priekšmetiem. Iekārtām jauktās barības sagatavošanai jābūt aprīkotām ar magnētiskiem uztvērējiem. Vaislas buļļi un augstas ražības govis ir aprīkoti ar magnētiskiem gredzeniem vai slazdiem.

Aizsērējusi grāmata (obstructio omasi)– starplapu nišu pārpildīšana ar cietām pārtikas, smilšu vai augsnes daļiņām. Pārsvarā tiek skarti liellopi.

Etioloģija. Barošana ar zemu uzturvielu rupjo lopbarību – pelavām, pelavām, prosas vai auzu salmiem, kokvilnas sēnalām. Ganīšana sliktās vai piesārņotās ganībās pēc ūdens atkāpšanās. Ilgstoša dzīvnieku pārvadāšana, to barības trūkums. Sekundārie etioloģiskie faktori ir daudzas infekcijas un invazīvas slimības, hroniska proventriculus hipotensija, retikulīts; fiziska neaktivitāte veicina slimību.

Simptomi Samazināta ēstgriba vai atteikšanās no barības, košļājamās gumijas trūkums, depresija, proventriculus hipotensija. 2-3 slimības dienā fekāliju izdalīšanās apstājas. Grāmatas trokšņi ir vāji, reti, pazūd 2-3 dienā. Vājinās vēdera dobuma un zarnu peristaltika. Attīstoties iekaisumam un parādoties grāmatas gļotādas nekrozei, rodas asa depresija, neliela ķermeņa temperatūras paaugstināšanās, paātrināta sirdsdarbība un elpošana un gandrīz pilnīga spurekļa atonija. Defekācija notiek reti, izkārnījumi ir saspiesti. Dzīvnieki sten, grāmatas laukumā parādās sāpes. Neitrofīlā leikocitoze asinīs, indikāns un urobilīns urīnā.

Smagos gadījumos slimība ilgst 7-12 dienas, un ir iespējama nāve.

Diagnoze. Diagnosticēts, pamatojoties uz klīniskajām pazīmēm. Infekcijas un invazīvas slimības ir izslēgtas.

Ārstēšana. Mērķis ir sašķidrināt grāmatas saturu un uzlabot priekšvēdera kustīgumu. Izrakstīt caurejas līdzekļus divas reizes dienā, līdz parādās caurejas efekts - nātrija sulfāts vai magnija sulfāts, 300-500 g vai vairāk 10-12 litros ūdens; augu eļļa 500-700 ml vai vairāk. Spurekļa mazgāšana ir noderīga. 5-10% nātrija hlorīda šķīdumu ievada intravenozi. Proventriculus motora sekrēcijas aktivitāte pēc satura attīrīšanas tiek pastiprināta, lieliem dzīvniekiem izrakstot karboholīnu 1-3 mg devā vai pilokarpīnu 50-200 mg devā 2-3 reizes dienā.

Profilakse. Ierobežot mazvērtīgu, netradicionālu barību, vienlaikus palielinot sulīgo piedāvājumu. Nodrošinot daudz ūdens.

vēdera dobuma iekaisums (abomasīts)– gļotādas un citu abomas sienas slāņu iekaisums ar akūtu vai hronisku gaitu. Kad abomasum parādās čūlas un erozijas, viņi runā par čūlaini erozīvu abomazītu. Galvenokārt tiek skarti teļi un govis. Nokaujot govis gaļas pārstrādes uzņēmumos, renīna čūlas tiek konstatētas 15-18% gadījumu. Saskaņā ar ārvalstu avotiem, čūlainais-erozīvs abomazīts rodas vairāk nekā 20% teļu.

Etioloģija. Ir barības un stresa faktori. Plūsmā ietilpst šādus faktorus: zemas kvalitātes pilnpiena aizstājēju izmantošana, tāda paša veida ļoti koncentrēta nobarojamo buļļu un laktācijas govju barošana, kad koncentrētā barība barības struktūrā veido vairāk nekā 45-50% ar šķiedrvielu trūkumu; ēst sapelējušu, piesārņotu barību, kokvilnas sēnalas, saulespuķu sēnalas, sliktas kvalitātes skābbarību, minerālmēsli. Aitām cēloņi var būt bezoāri, hemonozes izraisītāji, kas dzīvo vēdera dobumā. Stresa faktori ir bieža mājlopu pārgrupēšana, transportēšana, iekraušana un izkraušana, liels blīvums dzīvnieku izvietošana, ierobežotas pārvietošanās iespējas, turot atsevišķos būros, paaugstināts troksnis, piemēram, traktori, sadalot barību u.c.

Simptomi Akūtā abomazīta gadījumā tiek novērota apetītes samazināšanās, ķermeņa temperatūras paaugstināšanās un pastiprinātas slāpes. Izkārnījumos ir daudz gļotu un nesagremotu pārtikas daļiņu. Var rasties caureja ar nepatīkamu smaku izkārnījumiem un gāzēm. Hroniska abomazīta gadījumā – gļotādu bālums, spurekļa hipotensija, vēdera dobuma sāpīgums, novājināta zarnu kustīgums; izkārnījumi ir blīvi un pārklāti ar gļotām. Enterīta komplikāciju pavada caureja. Čūlaini erozīvā abomazīta simptomi ir viegli: anēmija; asiņu klātbūtne izkārnījumos.

Akūts abomazīts ilgst 5-10 dienas un, novēršot cēloni, tas beidzas ar atveseļošanos. Hronisks abomazīts bieži pārvēršas par vēdera dobuma peptisku čūlu slimību.

Diagnoze. Akūts abomazīts tiek diagnosticēts, pamatojoties uz anamnēzes datiem un klīniskām pazīmēm. Hroniska un čūlaini erozīvā abomazīta mūža diagnoze ir sarežģīta. Nepieciešama ilgstoša dzīvnieku novērošana, izmantojot laboratorijas metodes.

Ārstēšana. Slimības cēloņu likvidēšana. Izrakstīt gļotādas novārījumus, pretmikrobu līdzekļus, fermentu preparātus, ārstniecības augus: asinszāli, cinquefoil vai bergēnijas sakneņus. Čūlaini erozīvā abomazīta gadījumā vēlams veikt ārstēšanas kursu ar zālēm, kas samazina kuņģa sekrēciju: cimetidīnu, rantidīnu, nizatidīnu u.c.

Profilakse. Sliktas kvalitātes barības izslēgšana no uztura; samazinot stresa faktoru ietekmi.

Abomasuma pārvietošana (dislocatio abomasi) - akūta slimība, kurai raksturīgs abomasuma pārvietošanās pa labi vai pa kreisi. Pārvietojot pa kreisi, abomasums atrodas caudodorsāli starp rētu un kreiso vēdera sienu, un, kad tas ir pārvietots pa labi, starp labo vēdera sienu un zarnām. Augsti produktīvas govis slimo biežāk.

Etioloģija. Govju pārēšanās ar spēkbarību (15 kg un vairāk), viegli raudzējama barība, ilgi barošanas pārtraukumi. Otrkārt, slimība var rasties hipotensijas un proventriculus atonijas, abomazīta, acidozes vai spurekļa alkalozes dēļ.

Simptomi Nelielu vēdera dobuma pārvietošanos pa kreisi vai pa labi, nesagriežoties, pavada apetītes zudums, spurekļa hipotensija un citas proventriculus un abomasum slimību pazīmes. Sitot pa kreisi izsalkušā bedres zonā pēdējos trīs starpribu laukumos vai pa labi pēdējo trīs starpribu zonā, tiek radīta skaļa metāliska skaņa tajā pusē, kas atbilst nobīdei. abomasum. Auskultācijas laikā tiek dzirdama krītoša piliena skaņa - raksturīga slimības pazīme. Defekācija notiek reti, fekālijām ir pastveida konsistence un tumši zaļa krāsa. Abomasuma pārvietošanās pa labi ar sagriešanos ir sarežģīta: nav ēstgribas, tahikardija (100-140), elpošana ir bieža un sekla. Izteikts ir koliku sindroms: dzīvnieks sakož zobus, sit ar pakaļējām ekstremitātēm pa vēderu, ieņem “novērotāja” pozu, bieži pieceļas un sper. Plkst ilgstoša ārstēšana Ar slimību attīstās ķermeņa intoksikācija, rodas stagnācija un koma.

Slimības gaita ir akūta. Ar savlaicīgu ķirurģiska iejaukšanās prognoze 90...95% gadījumu ir labvēlīga, ar konservatīva ārstēšana– apšaubāms un nelabvēlīgs.

Diagnoze. Novietots, pamatojoties uz perkusiju un auskultāciju. Ir iespējama pētnieciska laparotomija.

Ārstēšana. Tiek noteikta 24-48 stundu badošanās diēta. Kad abomasums tiek pārvietots pa kreisi, govs tiek novietota uz labās puses, tad uz muguras, izmesta pa kreisi, pa labi un pacelta.

Kad abomasums ir nobīdīts pa labi, dzīvnieks tiek novietots uz muguras, operators, stingri nospiežot ar abām rokām uz vēdera sienu pietūkuma zonā, novirza abomasu uz tā anatomiskās atrašanās vietas vietu. Izrakstītas zāles, kas normalizē proventriculus un zarnu darbību.

Profilakse. Barības optimālā struktūra: šķiedrvielu saturs vismaz 16-18% no barības sausnas, koncentrētā barība govīm ne vairāk kā 45% no uzturvērtības.

1. Priekškuņģa hipotensija un atonija

2. Pārpilde, rētu parēze

3. Spurekļa timpanija

4. Parakeratoze

5. Spurekļa acidoze

6. Spurekļa alkaloze

7. Traumatiskais retikulīts

8. Grāmatas bloķēšana (bloķēšana, aizsprostojums)

9. Abomasīts (abomasuma iekaisums)

Visu proventriculus un abomasum sekciju tilpums ir 250 litri.

Rētas apjoms ir 80% no kopējā apjoma. Rēta (spureklis) atrodas vēdera dobuma kreisajā pusē. Funkcija: barības primārā apstrāde ar macerāciju (mērcēšana) un simbiotisku floru. Parasti spurekļa kontrakciju skaits ir 3-5 2 minūtēs. Spurekļa pH ir neitrāls.

Hipotensija un atonija (parastais nosaukums no šīm slimībām - distonija) ir proventriculus kustīguma pārkāpums, ko pavada gremošanas traucējumi.

Etioloģija: barošanas traucējumi:

Grūti sagremojamas barības (piemēram, novecojuša siena) ilgstoša barošana;

Koncentrēta barošana, ja trūkst rupjās lopbarības;

Bojāta vai sliktas kvalitātes barība;

Saldēta pārtika (parasti sakņu dārzeņi);

Barība, kas piesārņota ar augsni vai smiltīm.

Sekundāri – ar priekškuņģa traumām, intoksikāciju, infekcijām un invāzijām.

Patoģenēze(visām spurekļa slimībām). Spureklī pH ir 6,9±0,2 (neitrāls).

Skābu vidi veido organiskās skābes (sviestskābe, etiķskābe, pirovīnskābe). Sārmainās siekalas pastāvīgi neitralizē skābes (dienā kopā ar siekalām veidojas 400 g nātrija bikarbonāta (paciņa sāls); ēdot sauso barību, govs dienā izdala līdz 50 litriem siekalu).



Ja pH tiek traucēts, notiek izmaiņas spurekļa mikrobu vidē.

Satura paskābināšanās (acidoze) notiek ar apetītes samazināšanos (sakarā ar siekalu ražošanas samazināšanos) ar pārsvarā ogļhidrātu pārtiku (kartupeļiem, āboliem, graudaugiem). Šajā gadījumā labvēlīgā flora iet bojā un attīstās grampozitīva (patogēna) flora.

Spurekļa satura alkaloze (sārmainība) notiek ar olbaltumvielu barības pārpalikumu un ogļhidrātu trūkumu; ievadot pārāk lielu urīnvielas devu. Šajā gadījumā attīstās gramnegatīva flora (Proteus, Escherichia coli).

Abos gadījumos simbionti iet bojā, spureklī notiek puve un fermentācija (barība sadalās), toksīni nonāk asinsritē un izraisa dzīvnieku intoksikāciju.

Simptomi.

Barības atteikums, izslaukuma samazināšanās, atraugas un barības košļāšana nav (bet saglabājas gāzes atraugas, dzīvnieks neuzpūšas). Spurekļa kontrakcijas ir vājas un reti sastopamas ar hipotensiju vai pilnīgi nepastāv ar atoniju. Spurekļa saturs ir pusšķidrs. Depresija intoksikācijas dēļ. Ilgstoši aizcietējums kļūst par caureju ar nepatīkamu smaku.

. Proventriculus saturam ir pūtīga smaka. Uz gļotādas ir asinsizplūdumi, gļotāda ir sarkana. Ilgstoši keratinizētā gļotāda nolobās (viegli nokasāma ar naža muguru).

Iestatot diagnoze Traumatisks retikulīts ir izslēgts, hipotensija bieži rodas ar ketozi. Ar savlaicīgu ārstēšanu iznākums ir labvēlīgs, bez ārstēšanas slimība ievelkas nedēļām ilgi un dzīvnieks nomirst.

Ārstēšana.

Spureklis tiek atbrīvots no tā satura: vai nu nomazgājam spurekli ar Čerkasova zondi, vai dodam caurejas līdzekli (4-6% Glaubera sāls - spainis, 1,5 litri augu eļļas).

Ir parakstīti atgremotāji (velna tinktūra no 14 līdz 16 ml). Šajā gadījumā vispirms ir jānosaka, vai govs ir acidoze vai alkaloze. Var pievienot 0,5 l piena. - ja ir alkaloze.

40% glikozes 200 ml, glikonātu vai kalcija hlorīdu - 200 ml ievada intravenozi.

Ja slimība ir ilgstoša, ielej ASD-2 frakciju - 20 ml 100-200 ml ūdens.

Apetītes rosināšanai tiek nozīmēts rūgtums (vērmeles, pelašķi), tiek dots sulīgs ēdiens.

Simbiontu iekļaušana spureklī: 0,5-1 l veselas govs spurekļa satura + 0,5 kg cukura + 50 g rauga; vai ielej 3 litrus jogurta.

Jūs varat veikt dzīvnieku elektroinstalācijas un infrasarkanās termiskās procedūras.

Pārvietojiet dūri pretēji pulksteņrādītāja virzienam izsalkušā bedres zonā.

Tradicionālās hipotensijas ārstēšanas metodes: caurejas līdzeklis - augu eļļa, velna kā atgremotāja vietā - ķiploka galviņa + 250 g degvīna un pievieno 0,5 litriem ar ūdeni. Apetītes rosināšanai: marinēti gurķi, marinēti āboli, skābēti kāposti. Briedēšana: govs mutē ieliek platu pārsēju un sasien aiz zobiem. Dzīvnieks pastāvīgi mēģina noņemt svešķermeni ar mēles palīdzību, palielinās siekalošanās un refleksīvi sāk darboties proventriculus).

Pārpilde, rētu parēze (dilatacia ruminis ab ingestis) ir spurekļa pārplūšana un izstiepšanās ar blīvām barības masām, ko pavada motorikas traucējumi, sāpes un parēze.

Etioloģija: ēdot lielu daudzumu graudu, miltu, salmu un citas barības, kas var saistīt ūdeni un uzbriest.

Spurekļa parēze bieži ir pesticīdu, mēslošanas līdzekļu vai zāļu iedarbības rezultāts pārtikā.

Simptomi Atteikšanās no barības, nemiers (pārmaiņas no pēdas uz pēdu), košļājamās gumijas pārtraukšana un atraugas (pat gāzes atraugas apstājas pārspīlēto muskuļu dēļ). Dzīvnieks vaid. Spureklī ir daudz mīklainu masu, kreisā izsalkušā bedre ir izspiedusies, bedre no dūres lēnām izlīdzinās. Palielinās elpošana un pulss. Pēc tam gļotādu cianoze (plaušas tiek saspiestas caur diafragmu). Defekācija notiek reti. Ar parēzi rētu kontrakcijas pilnībā nav, rētas saturs ir blīvs.

Ārstēšana. Dzīvnieks 1-2 dienas ievēro bada diētu. Atbrīvojam rētu no satura (skalošana caur Khokhlov zondi, vai caurejas līdzekļi - vazelīns, rīcinītis, augu eļļa vai Glaubera sāls). Subkutāni injicē 5-7 ml hellebore. Kofeīnu injicē subkutāni (vēlams kordiamīnu vai sulfakamfokaīnu, jo kofeīns vēl vairāk pastiprinās sirdsdarbību). Atkarībā no dzīvnieka stāvokļa – dzīvnieka vadīšana vai pavadīšana. Kad stāvoklis uzlabojas - sulīga barība, skābbarība, mīksts siens.

Ja dzīvība ir apdraudēta, tiek nozīmēta ruminotomija.

Spurekļa timpanijs – rētas apjoma palielināšanās sakarā ar gāzu vai putu veidošanos tajā, kā arī, ja tiek traucēta to izvadīšana (kad ir bloķēts barības vads).

Ir vienkāršas gāzes un putojošas bumbiņas, kā arī akūtas un hroniskas (periodiskas), primāras un sekundāras. Slimība var kļūt plaši izplatīta.

Etioloģija: ēst viegli raudzētu barību (mitru pākšaugu - āboliņu, lucernu vai skābo barību), kam seko bagātīga laistīšana. Putojošās timpanijas cēlonis ir raudzēta graudu barība, un glutēns, kas atrodas miltu barībā, veido blīvas lipīgas suflē putas. Sekundāri - ar barības vada nosprostojumu un saindēšanos, ko pavada proventriculus parēze.

Patoģenēze. Parasti gāze no atgremotājiem izplūst gāzveida atraugas rezultātā. Ja rētā rodas pārmērīgs spiediens, rodas sirds sfinktera spazmas. Ar putojošu timpaniju putas bloķē atraugas mehānismu.

Simptomi. Barošanas pārtraukšana, siekalošanās. Palielināts vēdera apjoms, kreisās izsalkušās bedres izvirzījums. Dzīvnieki ir noraizējušies un sit ar savām ekstremitātēm pa vēderu. Virspusēja ātra elpošana, gļotādu cianoze. Kreisās izsalkušās bedres laukuma perkusijas rada bungu skaņu ar gāzes bungādiņu un atimpanisku (plaušu) skaņu ar putojošu bungādiņu. Spiežot ar gāzes timpānu, dzirdams krepīts (plīst gāzes burbuļi). Veicot zondēšanu vai punkciju, rezultāts ir negatīvs ar putojošu timpaniju (lūmenis ir aizsērējis ar putām).

Prognoze labvēlīgi ar savlaicīgu palīdzību. Dzīvnieka nāve iespējama pēc 1-3 stundām no asfiksijas vai spurekļa plīsuma.

Ārstēšana.

Ja timpanija ir putojoša, tā pārvēršas gāzē (putas jādzēš): svaigs piens 2-3 litru apjomā, 1 litrs augu eļļas, var ievadīt zāles sikadel (50 g atšķaidīts 3 litros). ūdens), timpanols, timpahols, atimpanols.

Novietojiet dzīvnieku ar paceltu priekšējo daļu, lai atvieglotu stāvokli un atvieglotu atraugas.

Gāzu noņemšanai tiek ievietota zonde.

Pēc gāzes izvadīšanas (to nevar ātri noņemt), antifermentācijas zāles (2% ihtiola šķīdums), absorbentus ( Aktivētā ogle, enterosgel).

Ja bija gāzes bungas, tiek ievadīts timpanols, atimpanols, timpahols.

Ja pastāv draudi dzīvībai, caurdur rētu ar adatu vai trokāru.

Parakeratoze – spurekļa gļotādas papilu sablīvēšanās ar traucētu gremošanu spureklī.

Nobarojamie liellopu buļļi ir slimi.

Etioloģija: barošana ar smalki samaltu graudu miltiem, vienlaikus ierobežojot rupjo lopbarību.

Patoģenēze. Spurekļa papillas ir iestrēgušas kopā ar lipekli, ir pastāvīgi kairinātas un laika gaitā hipertrofē. Mainās satura mikrobu fons, rodas gļotādas iekaisums.

Simptomi. Samazināta ēstgriba, siekalošanās, periodiska hipotensija, zobu griešana. Turklāt caureja, dehidratācija, vājums.

Ārstēšana. Sabalansējiet rupjās lopbarības un koncentrātu attiecību. Iekšķīgi tiek noteikts sadedzināts magnēzija 30 g uz 1 litru ūdens. Alus raugs uzturā. Simbiontu kolonizācija spureklī (vetom-1.1, 1.3).

Spurekļa acidoze – atgremotājiem ēdot lielu daudzumu ogļhidrātu barības (kartupeļi, āboli, graudi) vai pārāk skābu skābbarību, attīstās spurekļa satura paskābināšanās (pH = 6 vai mazāk). Tas kļūst plaši izplatīts, ganot graudus (zāli), ņemot vērā olbaltumvielu deficītu uzturā.

Simptomi: slikta apetīte, hipotensija vai atonija, pastiprināta siekalošanās (siekalošanās), vājums un caureja.

Diagnoze apstiprina spurekļa satura pH pētījumu (ar acidozi 4-6). Rētas saturu var iegūt, izmantojot zondi vai caurdurot rētu izsalkušā bedrē. Var paņemt paraugu atgremojuma periodā, kad govs ir atgrūdusi spurekļa saturu (taču tehnika šajā gadījumā nav precīza, jo barības masas sajaucas ar sārmainām siekalām).

Ārstēšana. Spurekļa izskalošana ar 2% sodas šķīdumu vai iekšā ielej apmēram 1-2 litrus 2% sodas šķīduma un pēc tam simbiontu apdzīvošana (ielej veselīgas govs spurekļa saturu + cukurs + raugs vai 3 litrus jogurts).

Spurekļa alkaloze – spurekļa satura sārmināšana, izbarojot lielu daudzumu proteīna barības (āboliņš, lucerna) vai barības ar slāpekli saturošu komponentu (dabīgo – lupīnu sēklas, vai sintētisko – urīnvielu vai urīnvielu) uz ogļhidrātu deficīta fona. Olbaltumvielām uzturā jābūt ne vairāk kā 20%.

Simptomi: ar proteīnu pārbarošanu, tiek novērota hipotensija vai atonija, timpans, dzīvnieka svīšana, siekalošanās, zobu griešana, vaļīgi izkārnījumi. Pārēdot urīnvielu, rodas kustību koordinācijas trūkums un bieža urinēšana. Praksē ļoti bieži rodas spurekļa alkaloze, ja govij tiek dota puse paciņas vai paciņa sodas.

Ārstēšana: spurekļa mazgāšana ar 2% etiķskābi, etiķskābes vai pienskābes 1-2% šķīdumus ievada iekšķīgi 2-3 litru daudzumā. Turklāt ārstēšanai nepieciešami ogļhidrāti: pievieno atšķaidītu 0,5-1 kg cukura. Apdzīvo simbionti.

Acs ir otrais proventriculus. Atrodas xiphoid procesa zonā. Tīkls saņem barību no spurekļa, kas jau ir izgājis cauri regurgitācijas un košļāšanas procesam. Tīkla mērķis ir sašķirot barību (labi sakošļāto tas nodod tālāk grāmatā, un slikti sakošļāto atdod spureklī). Tā kā tur notiek šķirošana, tur nosēžas arī smagie metāla priekšmeti. Traumatiskais retikulīts - jautājums valsts eksāmenam.

Traumatisks retikulīts – acu bojājumi un iekšējo orgānu perforācija (punkcija) ar asiem metāla priekšmetiem, kam seko pūšanas iekaisums. Parasti liellopi ir slimi.

Etioloģija. Liellopu mutes gļotādas strukturālās iezīmes veicina svešķermeņu uztveršanu ar barību. Nosliece uz slimību ir minerālvielu deficīts (kā rezultātā govs veidojas gļotas), dzīvnieka nepietiekama barošana (govs ārēji ir normāla, bet sāk ēst netipiskus priekšmetus). Slimības izplatība ir saistīta ar piegružotām ganībām un neuzmanīgu barošanu.

Patoģenēze. Svešķermeņi, kavējas acī, kontrakciju laikā tās var to caurdurt, bojājot vēderplēvi, diafragmu, aknas, sirdi un citus orgānus. Šajā gadījumā attīstās strutains-fibrīns vai nekrotisks iekaisums.

Simptomi. Ir atšķirība starp metāla nesējiem - neasu metāla priekšmetu uzkrāšanās tīklā, šajā gadījumā attīstās hroniska hipotensija. Asi metāla ķermeņi, un ar laiku tie var asināties, kustoties, var izraisīt retikulītu (iestrēgstot tikai sietā), retikuloperitonītu (vēderplēvi), retikulopeirītu (pleiru), retikulosternītu (krūšu kauls), retikulomasītu (grāmata). Parādās abscesi, saaugumi, pūšanas iekaisumi. Šajā gadījumā retikulītu papildina nespecifiskas klīniskas pazīmes.

Akūta forma: samazinās apetīte, paaugstinās temperatūra (stipri), tiek novērota atonija, hipotensija, samazināts izslaukums, dzīvnieks zaudē svaru, stāv saliecies, govis ceļas kā zirgi (galvas šūpošanās, paceļas uz priekšējām ekstremitātēm, tad pakaļējās ekstremitātes). ). Tiek atzīmēta elkoņa un augšstilba muskuļu fibrilāra raustīšanās (atsevišķas šķiedras raustīšanās). Sāpju reakcija acs klīnisko pētījumu laikā, rasas pietūkums, starpžokļu telpa, jūga vēnas pārpildīts.

Diagnoze

Uzvedība klīniskie pētījumi . Papildus anamnēzei un pilnai klīniskai izmeklēšanai tiek veiktas trīs traumatiskā retikulīta pārbaudes: 1) satveriet skausta kroku, govs āda sasprindzinās skrimšļa zonā un govs parādīs asu. sāpju reakcija; 2) lejupejoša elektroinstalācija; 3) spiediens xiphoid procesa zonā (ārsts pietupās un uzliek elkoni uz ceļgala, dūri zem xiphoid procesa un spēcīgi nospiež, palīdzot ar ceļgalu).

Farmakoloģiskās pārbaudes : hellebore 2 ml intravenozi vai iekšķīgi caurejas līdzekļi (Glaubera sāls ieteicamās devās) - tas izraisīs dzīvniekam pastiprinātas sāpes.

Īpaši paraugi . Metāla detektori, rentgens, magnētiskā zondēšana – gan diagnostika (var attiecināt uz xiphoid procesu), gan ārstēšana. Magnētiskā zondēšana tiek veikta pēc 12 stundu diētas bez ūdens ierobežojuma. Profilaktiski noņem visu potenciāli bīstamo.

Ārstēšana. Konservatīvs: nodrošiniet dzīvniekam atpūtu, pusbada diētu (gļaina barība, tvaicēts siens). Antibiotikas tiek izrakstītas medicīniski un sāpju mazināšanai 40% glikozes (200 ml) + 30% alkohola (300 ml) (ir zāles, ko sauc par glucetil). Ja dzīvība ir apdraudēta, tiek nozīmēta ruminotomija.

Grāmata (omasum) pēc uzskaites ir trešā proventriculus, maza apjoma, tās iekšpusē ir izaugumi – lapas (lielas, vidējas un mazas). Grāmatas uzdevums ir malt (malt) barības masas. Topogrāfija: atrodas labajā hipohondrijā 8-10 ribas apakšējās trešdaļas līmenī.

Bloķēta grāmata (bloķēšana, aizsērēšana) - grāmatas starplapu nišu pārpildīšana ar žāvētām pārtikas masām. Bieži vien šīs barības masas satur lielu daudzumu zemes vai smilšu, kas ir šīs slimības cēlonis. Tiek ietekmēti liellopi un mazie liellopi. Slimība bieži sastopama sausos reģionos.

Etioloģija. Barošana ar augsni piesārņotu barību (sakņu kultūrām), barošana ar pelavām, sēnalām (graudu ražošanas atkritumiem), ganīšana ar sausu zāli, nepietiekama laistīšana, hipotensijas rezultātā. Kazām dažreiz ir tendence košļāt lupatu, kas vēlāk radīs aizsprostojumu.

Patoģenēze. Grāmatā, samaļot barības masas, tiek uzsūkts līdz 70% ūdens (tas nepieciešams, lai uzsāktu barības fermentatīvo apstrādi, un sierā ūdens tiek atgriezts barības masās). Kavējot izņemšanu no grāmatas, ēdiens izžūst, starplapu nišas piepildās ar sausu, blīvu saturu, lapas tiek saspiestas, ar laiku kļūst nekrotiskas, tiek traucēta gremošana un rodas organisma intoksikācija.

Simptomi. Samazināta ēstgriba (praktiski nav), depresija, atonija, grāmatu trokšņi pazūd (parasti trokšņi atgādina siena čaukstēšanu), zarnu kustīgums ir novājināts, izkārnījumi ir sausi ar gļotām, nelielos daudzumos. Palielināts grāmatas perkusiju apjoms.

Patoloģiskas izmaiņas. Grāmata ir cieta, nišās sausu šķīvju veidā ir barība, kas sajaukta ar zemi un smiltīm, vai svešķermeņi (lupatas). Gļotāda uz lapām ir nekrotiska, atgrūsta, ar asinsizplūdumiem.

Ārstēšana. Ir nepieciešams novērst slimības cēloņus. Tiek mēģināts sašķidrināt grāmatas saturu: iekšā ielej eļļas vai sāls šķīdumus (1,5 l augu eļļas, 4% glaubera sāls šķīdums 10-15 l, 5-7 l gļotādas novārījumus (linu sēklu, auzu novārījums). sēklas - attiecībā pret glāzi auzu pārslu 3 litri ūdens, ar cietes želeju).Tajā pašā laikā 10% nātrija hlorīda šķīdumu ievada intravenozi, lai izraisītu slāpes un uzlabotu peristaltiku. Tikai pēc satura sašķidrināšanas, 5- 7 ml hellebore tinktūras ievada subkutāni (ja 2-15 ml iekšķīgi) Tālāk tiek veiktas attīrošās klizmas (apmēram spainītis) Tad var lietot dziļās klizmas.

Ja konservatīvās metodes nepalīdz, tad sāļu un eļļas caurejas līdzekļus injicē tieši grāmatas dobumā. Jo agrāk tiek uzsākta ārstēšana, jo vieglāk sasniegt rezultātus.

Pēc gremošanas atjaunošanas nepieciešams rosināt apetīti ar pienskābi, rūgtumu vai marinētiem āboliem, marinētiem gurķiem un skābētiem kāpostiem. Simbiontu atjaunošana.

Abomasum (abomasum) ir vienīgais īstais kuņģis, un tam ir iegarena bumbiera izskats. Uz gļotādas ir gareniskas spirālveida krokas, kas neiztaisnojas. Topogrāfija: labā hipohondrija apakšējā trešdaļa.

Ir vēdera dobuma slimības: vēdera dobuma iekaisums, gurnu pārvietošanās un inversija, vēdera dobuma čūlas.

Abomasīts - vēdera dobuma iekaisums. Teļi un jēri ir slimi.

Simptomi nav tipiski, tiek atzīmēta depresija, samazināta un izkropļota ēstgriba, slāpes, caureja, sāpes vēderā (labā hipohondrija apakšējā trešdaļa pēc palpācijas), novājēšana. Diagnozi dzīves laikā var noteikt tikai provizoriski.

Ārstēšana. Izrakstīt caurejas līdzekļus (augu eļļu), dzerot gļotādas novārījumus, diētisku pārtiku (mazs mīksts siens, sulīgs labs ēdiens, nav netīrs). Ja nepieciešams, smagas slimības gadījumā abomasumu mazgā ar rozā kālija permanganāta šķīdumu. Saindēšanās gadījumā elektrolītus ievada intravenozi vai intraperitoneāli: 5% glikozes šķīdums ar askorbīnskābi, Ringera šķīdums, Ringera-Loka šķīdums, sāls šķīdums, vēlams + C vitamīns. Antimikrobiālā terapija(norsulfazols, baitrils, gentamicīns, hloramfenikols, farmazīns). Apdzīvo simbionti.