Endokardīts ir iekaisuma process, kas lokalizēts sirds iekšējā oderē, visbiežāk vārstuļu rajonā. Slimības iezīme ir tāda, ka tiek ietekmēti tikai saistaudi: netiek ietekmēts miokards un perikards (orgāna odere). Ar strauju progresēšanu un adekvātas terapijas trūkumu slimība var izraisīt sirds vārstuļu iznīcināšanu.

Endokards ir iekšējā sirds membrāna, kas izklāj sūknēšanas orgāna dobumus un vārstus un veido tā vārstus. Infekciozais endokardīts visbiežāk attīstās uz skartajiem audiem vai infekcijas fokusa un samazinātas ķermeņa imunitātes klātbūtnē. Veselā stāvoklī tās struktūras dēļ iekšējā odere ir nejutīga pret patogēniem mikroorganismiem.

Endokarda struktūra

Sirds sastāv no trim secīgi izvietotiem slāņiem: epitēlija, iekšējā (endokarda), muskuļu (miokarda) un ārējā (epikarda), kas ir orgāna serozās membrānas (perikarda) ziedlapiņa.

Endotēlija šūnu struktūra tiešā saskarē ar asinīm dobumos un vārstos ir identiska asinsvadu endotēlijam un līdzīga gļotādām viscerālie orgāni. Šīs šūnas atrodas uz bazālās membrānas, kas kontrolē to proliferāciju (dalīšanu). Slāņa virsma, kas saskaras ar asinīm, ir pārklāta ar atrombogēnu vielu - glikokaliksu, kas samazina šķidruma berzi pret sirds sieniņām un novērš asins recekļu veidošanos.

Nākamais slānis, subendoteliālais slānis, sastāv no saistaudiem. Tās šūnas ir slikti diferencētas, kas ļauj tām ātri sadalīties, ja nepieciešams.

Endokarda muskuļu-elastīgais slānis ir veidots no muskuļu šķiedrām, kas ietērptas saistaudos. Ārējais, dziļākais slānis pilnībā sastāv no saistaudu šūnām. Šie divi slāņi pēc struktūras ir līdzīgi vidējam un ārējā čaula asinsvadi.

Endokardīta patoģenēze

Sakarā ar asinsvadiem, kas atrodas dziļi sūknēšanas muskuļos, tiek baroti tikai dziļie endokarda slāņi. Epitēlija ārējie slāņi saņem visas nepieciešamās vielas no asinīm, kas iet caur sirds dobumiem un vārstiem. Attiecīgi infekcijas izraisītāju klātbūtne perikarda zonā un organismā kopumā var izraisīt iekaisuma procesu.

Reimatisku un citu neinfekciozu saistaudu slimību gadījumā sirds iekšējā siena uzbriest un sabiezē. Uz tā var nosēsties nelieli asins recekļi, kas traucē asins plūsmu caur vārstiem vai pēc tam migrē koronārajos asinsvados.

Process var attīstīties arī ar apgrieztu mehānismu. Kad endotēlijs ir bojāts vai rodas sirds defekti, trombocīti pielīp mikrotraumas vietai, veidojot sākotnēji sterilu trombu. Infekcijas izraisītāji migrē gatavajā trombā, pārvēršot to veģetācijā (dažādu asins šūnu kamols, bojāts endokards un mikroorganismi).

Tādējādi infekciozs endokardīts rodas, ja ir vairāki apstākļi:

• blakus esošo asinsvadu un paša endokarda mikrotrauma;
• zema imunitāte;

• hemodinamikas traucējumi (neparasti augsta asins viskozitāte);
• patogēno aģentu klātbūtne tieši sirds sienas vai asins slānī.

Iegūtais trombs sabiezē, iegūstot polipveida vai kārpainu formu (attiecīgi polipveida un kārpains endokardīts). Asins recekļa mīkstie audi var tikt iznīcināti, un atsevišķas daļas var izplatīties pa asinsvadiem, izraisot trombemboliju un iekšējo orgānu infarktu. Bojājuma vietā veidojas audu nekrozes zona, kas provocē deformāciju sirds vārstulis(čūlains endokardīts).

Slimības attīstības iemesli

Galvenais iemesls infekciozs iekaisums iekšējais apvalks sirds ir patogēno mikroorganismu iespiešanās. Slimība var attīstīties galvenokārt, taču šī forma ir retāk sastopama nekā sekundārā, jo veseli endotēlija audi ir zemā jutībā pret patogēniem.

Sekundārais endokardīts rodas uz vārstiem sirds defektu vai sistēmisku slimību (reimatisma, vilkēdes) klātbūtnē. Ir arī alerģisks, intoksikācijas, pēctraumatiskais, fibroplastiskais un tromboendokardīts. Saistaudu pāraugšana vai vārstuļa prolapss izraisa asins stagnāciju un hemodinamikas traucējumus. Tas palielina membrānas ievainojumu un asins recekļu veidošanās iespējamību.

Infekciozā endokardīta izraisītāji

Atkarībā no infekcijas izraisītāja veida rodas endokardīts:

• baktēriju (mikrobu);
• sēnīte (visbiežāk kandidoze - izraisa Candida sēne);
• vīrusu;
• ko izraisa vienšūņi.

Patogēnā mikroflora var iekļūt iekšējā oderē vairākos veidos:

• Ādas vai gļotādas bojājuma rezultātā ar sekojošu infekciju cilvēkam ar zemu imunitāti vai protēzēm sirds rajonā (mākslīgais vārsts vai elektrokardiostimulators).
• Invazīvu diagnostikas procedūru un ķirurģisku iejaukšanos laikā (kuģu kateterizācija ievadīšanai kontrastviela, endoskopija, cistoskopija, ķirurģiska grūtniecības pārtraukšana, zoba izraušana).
• No asinsrites liela infekcijas fokusa klātbūtnē (ar bakteriālas slimības plaušas, nieres, augšžokļa sinusa, kuņģa-zarnu trakta, muskuļu un skeleta sistēma, abscesi, gangrēna) ar samazinātu imunitāti, protēzes vai vārstuļu slimības klātbūtni.
• Injicējot zāles ar neatbilstību sterilitātei (parasti trīskāršā vārsta bojājums).
• Sirds operāciju laikā, ieskaitot asinsvadu, vārstuļu protēžu un elektrokardiostimulatora uzstādīšanu.

Riska faktori slimības attīstībai

Faktori, kas palielina endokarda iekaisuma iespējamību, ir:

• Iedzimtas un iegūtas vārstuļa struktūras anomālijas, starpsienas defektu klātbūtne starp kambariem, aortas sašaurināšanās.
• Pacientam ir sirds vai asinsvadu protēze vai elektrokardiostimulators.
• Iepriekš cieta infekcioza tipa endokardīts.

• Ārstēšana ar imūnsupresantiem pēc audu transplantācijas vai ar regulāru asins pārliešanu.
• Ilgstoša katetru nēsāšana perifērajos traukos.
• Dažādu etioloģiju imūndeficīts (ieskaitot AIDS).
• Ilgstoša lietošana antibakteriālas zāles(palielina sēnīšu augšanas risku novājinātā organismā).
• Miokarda strukturālās izmaiņas un funkcionālie traucējumi (hipertrofija, iekaisums).
• Nieru patoloģijas (glomerulonefrīts), hemodialīze.
• Sistēmiskas saistaudu slimības, tostarp ģenētiskas (Marfana sindroms).
• Hipertensija, koronārā sirds slimība.

Arī bērni un veci cilvēki ir pakļauti riskam. Pacientiem, kas vecāki par 55 gadiem, vidēji ir pazemināta imunitāte un ir sirds un asinsvadu slimības, kuru dēļ ir nepieciešamas zāļu terapija un operācijas. Ja protokoli netiek ievēroti, infekcija var rasties iejaukšanās laikā vai tūlīt pēc tās. Ja bērnam ir sirds defekti, slimības attīstības iespējamība palielinās vairākas reizes.

Pieaugušiem pacientiem endokardīta sastopamība ir aptuveni 6-15 klīniskie gadījumi uz 100 000 iedzīvotāju.

Ir vairākas slimības klasifikācijas: pēc kursa ilguma, bojājuma lokalizācijas, izraisītāja, vienlaicīgu diagnožu klātbūtnes un infekcijas apstākļiem. Arī formulējums var norādīt uz iekaisuma procesa aktivitāti.

Pēc ilguma un intensitātes kritērija izšķir šādus endokardīta veidus:

• akūta (ilgst ne vairāk kā 2 mēnešus);
• subakūts

Hroniska gaita ir reti sastopama ar infekciozu etioloģiju (vairāk raksturīga reimatiskām slimībām). Ārsti izmanto vienu ICD kodu akūtam un subakūtam endokardītam - I33.0. Ja nepieciešams, norāda patogēnu, izmantojot papildu kodu B95-98 (streptokoki un stafilokoki, citas baktērijas, vīrusi, citi infekcijas izraisītāji).

Atbilstoši bojājuma lokalizācijai izšķir mitrālā, aortas, trīskāršā vārsta un vārstuļa slimības, kas atrodas savienojuma vietā ar plaušu artēriju. Pēdējie divi kļūst iekaisuši galvenokārt pacientiem ar injicējamo narkotiku atkarību.

Bērnu endokardīts tālāk tiek klasificēts kā iedzimts (intrauterīns) un iegūts.

Baktēriju endokardīts

Vairumā gadījumu sirds iekšējās oderes iekaisumu izraisa dažāda veida baktērijas. Galvenie backendokardīta izraisītāji ir:

• Viridans streptokoki. Saskaņā ar statistiku, šie mikrobi analīzes laikā tiek izolēti 40% slimības gadījumu (pēc dažiem datiem - līdz 80%).
• Enterokoki. Patogēno mikroorganismu iekļūšana asinīs un endokarda infekcija notiek zarnu operāciju un zemas imunitātes laikā. Šīs baktērijas veido līdz pat 15% slimības gadījumu.

• Staphylococcus aureus. Tā ir tipiska "slimnīcas" infekcija, kas attīstās pēc uzturēšanās slimnīcā. Stafilokoku bakteriālajam endokardītam raksturīga smaga gaita un smagi strukturāli bojājumi sirdī. Cita veida strepto- un stafilokoki provocē slimību vieglākā formā.
• Pneimokoki. Izraisīt endokarda iekaisumu kā plaušu infekcijas komplikāciju.
• Gramnegatīvās baktērijas. Sirds iekšējā odere tiek skarta reti un tikai ar lielu infekcijas fokusu citā vietā. Klīniskā aina ir jaukta un ietver vairāku sistēmu patoloģijas pazīmes.
• Citi infekcijas izraisītāji. Slimības izraisītāji var būt arī riketsija, hlamīdijas un brucella. Dažos gadījumos diagnostikas nepilnību dēļ baktēriju nav iespējams identificēt. Piemēram, HASEK grupas mikrobiem ir raksturīga afinitāte pret endokardiju, bet tos reti kultivē laboratorijas barotnēs.

Vairāku infekcijas izraisītāju kombinācija pasliktina slimības gaitu un pasliktina pacienta prognozi.

Septisks endokardīts

– viens no akūta infekcijas procesa nosaukumiem. Tas notiek, kad patogēni izplatās no infekcijas avota, pēc dzimšanas endometrīta vai ķirurģiskas grūtniecības pārtraukšanas. Slimību uzskata par sepses komplikāciju, klīnisko ainu raksturo arī vispārējas infekcijas pazīmes:

• hipertermija ar pēkšņām temperatūras izmaiņām un drebuļiem;
• anēmija;
• apjukums;
• sausa mute;
• hemorāģiskie izsitumi;
• palielinātas aknas, dažreiz – liesa.

Pirmkārt, uz iekšējās oderes parādās polipi, pēc tam čūlas. Klausoties sirdi, ir dzirdami trokšņi, kas raksturīgi vārstuļa aparāta bojājumiem.

Iekaisuma procesa simptomi

Endokardīts izpaužas gan ar vispārējām infekcijas procesa pazīmēm (hipertermija, drebuļi, svīšana), gan ar specifiskiem simptomiem. Vairāki traucējumi liecina par sirds bojājumiem (tahikardija, ritma traucējumi, trokšņi, elpas trūkums, pietūkums).

Infekciozais endokardīts: simptomi un to izpausmes cēloņi

Simptoms	Biežums un stadija	Kāds ir iemesls
Aizdusa	Ar intensīvām slodzēm, vēlākajos posmos - miera stāvoklī	Vārstuļu aizaugšana, sirds dobumu tilpuma samazināšanās, hemodinamikas traucējumi
Aizdusa
Bāla āda, cianoze (zilas krāsas maiņa ap lūpām un degunu)	Jebkurā slimības stadijā
Kardiopalmuss	No sākotnējās slimības stadijas visu veidu bojājumiem	Drudzis sakarā ar toksīnu iekļūšanu asinīs, vēlākos posmos - kompensācija par sirds kambaru kapacitātes samazināšanos
Sausa āda, trausli mati	Hroniskas slimības gadījumā	Perifēro audu uztura traucējumi
Hemorāģiski izsitumi	Vairumā klīnisko gadījumu	Asinsvadu sieniņu iekaisums un trauslums
“Bungu” pirksti, nagi “stundu glāžu” formā	Iekaisuma procesa vēlākajos posmos, visbiežāk reimatiskā endokardīta gadījumā	Aktīva saistaudu šūnu proliferācija starp nagu gultni un kaulu audi ar skābekļa deficītu
Drudzis, drebuļi	No sākuma stadijas	Reibums
Sirdssāpes	Stresa un spriedzes apstākļos	Miokarda uztura traucējumi, ko izraisa koronāro artēriju bloķēšana ar asins recekļiem

Ja stāvokli sarežģī glomerulonefrīts vai nieru artērijas nosprostojums, papildus tabulā norādītajām pazīmēm parādās pietūkums, sāpes jostasvietā, samazinās ikdienas urīna daudzums un tajā parādās asiņu piejaukums. Ar liesas trauku zaru trombozi zem ribām kreisajā pusē rodas stipras sāpes. Bloķēšanai plaušu artērija kam raksturīga sejas krāsas maiņa uz zilganu vai purpursarkanu, elpas trūkums, sāpes krūtīs, samaņas zudums.

Simptomu intensitāti nosaka iekaisuma procesa veids:

• Akūta endokardīta gadījumā temperatūra sasniedz 39-40 0 C, hipertermiju pavada stiprs drebuļi, spēcīga svīšana, galvassāpes, locītavu un muskuļu sāpes, asinsizplūdumi acu baltumos. Āda iegūst pelēcīgu, dažreiz dzeltenīgu nokrāsu. Uz tās virsmas parādās koši plankumi. Uz pirkstiem un plaukstām tiek atzīmēti mazi sarkani mezgliņi, kas nospiežot ir sāpīgi.
• Subakūtā procesā temperatūra nepārsniedz 38,5 0 C, tiek atzīmēts bezmiegs, svara zudums un ādas tumšums. Izteikti ir arī hemorāģiskie izsitumi un Oslera mezgli.

Diagnostika

Slimības diferenciāldiagnoze tiek veikta ar citām sirds slimībām, jo ​​īpaši, reimatiskais endokardīts– un ietver anamnēzi, laboratorijas un instrumentālās metodes. Lai noteiktu bojājuma vietu un apjomu, tiek veiktas šādas darbības:

Ja nepieciešams (piemēram, aizdomas par audzēju vai metastāzēm), tiek veikta sirds MRI un CT skenēšana.

Lai izvēlētos visefektīvāko antibiotiku, tiek veikta bakterioloģiskā analīze. Ja rezultāts ir negatīvs, analīzi atkārto, izmantojot PCR metodi. Diagnozes laikā ieteicami arī reimatiskie testi, vispārējas urīna un asins analīzes (ESR kontrole).

Ja instrumentālo pētījumu rezultāti liecina par infekciozu membrānas iekaisumu un laboratoriskie rādītāji ir normāli, endokardītu sauc par PCR vai kultūras negatīvu.

Endokardīta ārstēšana

Infekciozā endokardīta ārstēšana ir sarežģīta un sastāv no vairākām zāļu grupām, no kurām galvenās ir antibakteriālas. Dr. Komarovska uzziņu grāmatā ir norādītas šādas ārstēšanas shēmas dažādu veidu patogēniem:

• Viridans streptokoks: “Benzilpenicilīns” 250 000 SV dienā uz 1 kg svara (līdz 20*10 6 SV/dienā). Intravenozi 1/6 devas ik pēc 4 stundām.
• Staphylococcus aureus: “Oxallicīns” 200 mg/dienā uz 1 kg svara saskaņā ar shēmu, kas ir līdzīga iepriekš aprakstītajai. Akūtos gadījumos papildus lieto Gentamicīnu, penicilīnu nepanesības gadījumā - Vankomicīnu, Imipenēmu, Linezolīdu.
• Enterokoki: Ampicilīns 300 mg uz 1 kg ķermeņa svara dienā. ¼ devas ik pēc 6 stundām. Kombinācijā ar Gentamicīnu - ik pēc 8 stundām.

Antibakteriālās terapijas ilgums saskaņā ar instrukciju ir no 1 līdz 3 mēnešiem. Efektivitāti uzrauga seruma baktericīda titrs un ESR.

Sēnīšu endokardīts jāārstē ar amikacīnu, flucitozīnu un smagos gadījumos ar amfotericīnu B.

Papildus antibiotikām lieto tādas zāles kā:

• prettrombocītu līdzekļi ("heparīns");
• hormoni (glikokortikoīdi) iekaisuma mazināšanai;
• pretsēnīšu zāles;
• proteolītisko enzīmu inhibitori;
• imūnglobulīni, antistafilokoku plazma;
• zāles slimības komplikāciju profilaksei un ārstēšanai.

Ja pēc 3-4 nedēļām terapija neuzrāda efektivitāti, ir ieteicama operācija, lai veiktu orgānu dobumu dezinfekciju un smagos gadījumos noņemtu bojātos vārstus un uzstādītu mākslīgos. Abscesa, fistulas, lielu kustīgu izaugumu vai pseidoaneirismu, vārstuļu sieniņu plīsuma un perforācijas, akūtu sirds disfunkcijas, avārijas gadījumā ķirurģiska iejaukšanās. Sekojošais 7-14 dienu antibiotiku kurss palīdz pilnībā atveseļoties.

Komplikācijas

Uz iespējamo bīstamas sekas infekciozais endokardīts ietver:

Profilakse

Sirds iekšējās oderes iekaisuma attīstību var novērst tikai daļēji - ar savlaicīgas un pilnīgas citas etioloģijas infekcijas slimību ārstēšanas palīdzību.

Endokardīts

Galvenā informācija

Endokardīts– sirds saistaudu (iekšējās) gļotādas iekaisums, kas izklāj tās dobumus un vārstuļus, bieži vien infekciozs. Izpaužas ar augstu ķermeņa temperatūru, vājumu, drebuļiem, elpas trūkumu, klepu, sāpēm krūtīs, nagu falangu sabiezēšanu kā “stilbiņus”. Bieži noved pie sirds vārstuļu bojājumiem (parasti aortas vai mitrālā), sirds defektu un sirds mazspējas attīstības. Iespējami recidīvi, mirstība ar endokardītu sasniedz 30%.

Infekciozais endokardīts rodas šādu stāvokļu klātbūtnē: pārejoša bakterēmija, endokarda un asinsvadu endotēlija bojājumi, hemostāzes un hemodinamikas izmaiņas un imunitātes traucējumi. Bakterēmija var attīstīties ar esošajiem perēkļiem hroniska infekcija vai veicot invazīvas medicīniskās procedūras.

Subakūta infekciozā endokardīta attīstībā vadošā loma ir streptokokam viridans, akūtos gadījumos (piemēram, pēc atklātas sirds operācijas) - Staphylococcus aureus, retāk enterokoku, pneimokoku un Escherichia coli. Aiz muguras pēdējie gadi Ir mainījies endokardīta infekcijas izraisītāju sastāvs: palielinājies primāro akūtu stafilokoku endokardītu skaits. Ar Staphylococcus aureus bakterēmiju gandrīz 100% gadījumu attīstās infekciozs endokardīts.

Endokardīts, ko izraisa gramnegatīvi un anaerobie mikroorganismi un sēnīšu infekcija, noris smagi un ir grūti reaģēt uz antibakteriālo terapiju. Sēnīšu endokardīts biežāk rodas, ilgstoši ārstējot ar antibiotikām pēcoperācijas periodā, ar ilgstoši esošiem vēnu katetriem.

Mikroorganismu pielipšanu (pielipšanu) endokardam veicina noteiktas vispārīgas un vietējie faktori. Bieži sastopamie faktori ir smagi imūnsistēmas traucējumi, kas novēroti pacientiem, kuri saņem imūnsupresīvu ārstēšanu, alkoholiķiem, narkomāniem un gados vecākiem cilvēkiem. Vietējie ietver iedzimtus un iegūtus anatomiskus sirds vārstuļu bojājumus, intrakardiālus hemodinamikas traucējumus, kas rodas ar sirds defektiem.

Lielākā daļa subakūtu infekciozu endokardītu attīstās ar iedzimtiem sirds defektiem vai sirds vārstuļu reimatiskiem bojājumiem. Sirds defektu izraisīti hemodinamikas traucējumi veicina vārstuļu (galvenokārt mitrālā un aortas) mikrotraumas un izmaiņas endokardā. Uz sirds vārstuļiem veidojas raksturīgas čūlaini-kārpainas izmaiņas, kas izskatās kā ziedkāposti (polipiski trombozes masas nogulsnes uz čūlu virsmas). Mikrobu kolonijas veicina vārstuļu ātru iznīcināšanu, var rasties to skleroze, deformācija un plīsums. Bojāts vārsts nevar normāli funkcionēt – attīstās sirds mazspēja, kas progresē ļoti ātri. Ir imūni bojājumi mazo ādas un gļotādu asinsvadu endotēlijam, kas izraisa vaskulīta attīstību (trombovaskulīts, hemorāģiskā kapilāru toksikoze). Raksturojas ar traucēta asinsvadu sieniņu caurlaidība un nelielu asiņošanu. Bieži vien ir bojājumi lielākās artērijās: koronārajās un nierēs. Bieži infekcija attīstās uz protēzes vārstuļa, un šajā gadījumā izraisītājs visbiežāk ir streptokoks.

Infekciozā endokardīta attīstību veicina faktori, kas vājina organisma imunoloģisko reaktivitāti. Infekciozā endokardīta sastopamība visā pasaulē nepārtraukti pieaug. Riska grupā ietilpst cilvēki ar aterosklerozes, traumatiskiem un reimatiskiem sirds vārstuļu bojājumiem. Pacientiem ar kambaru starpsienas defektu un aortas koarktāciju ir augsts infekcioza endokardīta risks. Šobrīd ir pieaudzis to pacientu skaits, kuriem ir protezēti vārstuļi (mehāniski vai bioloģiski) un mākslīgie elektrokardiostimulatori (elektrokardiostimulatori). Infekciozā endokardīta gadījumu skaits pieaug, jo tiek lietotas ilgstošas ​​un biežas intravenozas infūzijas. Narkomāni bieži cieš no infekcioza endokardīta.

Infekciozā endokardīta klasifikācija

Pēc izcelsmes izšķir primāro un sekundāro infekciozo endokardītu. Primārais parasti rodas dažādu etioloģiju septiskos apstākļos uz neizmainītu sirds vārstuļu fona. Sekundārā - attīstās uz esošas asinsvadu vai vārstuļu patoloģijas fona iedzimtu defektu, reimatisma, sifilisa, pēc vārstuļu nomaiņas operācijas vai komisurotomijas dēļ.

Saskaņā ar klīnisko gaitu izšķir šādas infekciozā endokardīta formas:

• akūts - ilgums līdz 2 mēnešiem, attīstās kā akūta septiska stāvokļa komplikācija, smagas traumas vai medicīniskās manipulācijas ar asinsvadiem, sirds dobumiem: nozokomiāla (in-slimnīca) angiogēna (katetra) sepse. To raksturo ļoti patogēns patogēns un smagi septiski simptomi.
• subakūts – ilgst vairāk nekā 2 mēnešus, attīstās ar nepietiekamu akūtu infekciozu endokardītu vai pamatslimību ārstēšanu.
• ieilgušas.

Narkomāniem klīniskās pazīmes infekciozais endokardīts ir jauns vecums, strauja labā kambara mazspējas progresēšana un vispārēja intoksikācija, infiltratīvi un destruktīvi plaušu bojājumi.

Gados vecākiem pacientiem infekciozo endokardītu izraisa hroniskas gremošanas sistēmas slimības, hronisku infekcijas perēkļu klātbūtne, sirds vārstuļu bojājumi. Ir aktīvs un neaktīvs (sadziedējis) infekciozs endokardīts. Atkarībā no bojājuma pakāpes endokardīts rodas ar ierobežotiem sirds vārstuļu bojājumiem vai ar bojājumiem, kas pārsniedz vārstuļu.

Izšķir šādas infekciozā endokardīta formas:

• infekciozi toksisks - raksturojas ar pārejošu bakterēmiju, patogēna saķeri ar izmainīto endokardiju, mikrobu veģetācijas veidošanos;
• infekciozi-alerģiska vai imūniekaisuma - raksturīga Klīniskās pazīmes iekšējo orgānu bojājumi: miokardīts, hepatīts, nefrīts, splenomegālija;
• distrofisks – attīstās, progresējot septiskajam procesam un sirds mazspējai. Raksturīga ir smagu un neatgriezenisku iekšējo orgānu bojājumu attīstība, jo īpaši toksiska miokarda deģenerācija ar daudzām nekrozēm. Miokarda bojājumi rodas 92% ilgstoša infekcioza endokardīta gadījumu.

Infekciozā endokardīta simptomi

Infekciozā endokardīta gaita var būt atkarīga no slimības ilguma, pacienta vecuma, patogēna veida, kā arī no iepriekš veiktās antibakteriālās terapijas. Augsti patogēna patogēna (Staphylococcus aureus, gramnegatīvas mikrofloras) gadījumā akūta forma infekciozs endokardīts un agrīna vairāku orgānu mazspējas attīstība, un tādēļ klīniskā aina ko raksturo polimorfisms.

Infekciozā endokardīta klīniskās izpausmes galvenokārt izraisa bakterēmija un toksinēmija. Pacienti sūdzas par vispārēju vājumu, elpas trūkumu, nogurumu, apetītes trūkumu un svara zudumu. Raksturīgs infekciozā endokardīta simptoms ir drudzis – temperatūras paaugstināšanās no subfebrīla līdz drudžainam (novājinošam), ar drebuļiem un stipru svīšanu (dažreiz stipru svīšanu). Attīstās anēmija, kas izpaužas ar ādas un gļotādu bālumu, dažkārt kļūstot “zemīgai” vai dzeltenīgai. pelēka krāsa. Nelieli asinsizplūdumi (petehijas) tiek novēroti uz ādas, mutes dobuma gļotādām, aukslējām, uz acu konjunktīvas un plakstiņu krokām, nagu pamatnes pamatnē, atslēgas kaulu rajonā, kas rodas asinsvadu trausluma dēļ. Kapilāru bojājumu konstatē, kad viegls ievainojumsāda (šķipsnas simptoms). Pirksti iegūst stilbiņu formu, bet nagi - pulksteņu brilles.

Lielākajai daļai pacientu ar infekciozu endokardītu ir sirds muskuļa bojājumi (miokardīts), funkcionāli trokšņi, kas saistīti ar anēmiju un vārstuļu bojājumi. Kad mitrālā un aortas vārstuļu smailes ir bojātas, attīstās to nepietiekamības pazīmes. Dažreiz tiek novērota stenokardija, un dažkārt tiek novērota perikarda berzes berze. Iegūtie vārstuļu defekti un miokarda bojājumi izraisa sirds mazspēju.

Infekciozā endokardīta subakūtā formā smadzeņu, nieru un liesas asinsvadu embolija rodas no sirds vārstuļiem noplēstu trombotisko nogulšņu dēļ, ko pavada infarktu veidošanās skartajos orgānos. Tiek konstatēta hepato- un splenomegālija, no nierēm - difūza un ekstrakapilāra glomerulonefrīta attīstība, retāk - fokālais nefrīts, artralģija un poliartrīts.

Infekciozā endokardīta komplikācijas

Infekciozā endokardīta komplikācijas ar letālu iznākumu ir septiskais šoks, embolija smadzenēs, sirdī, respiratorā distresa sindroms, akūta sirds mazspēja, vairāku orgānu mazspēja.

Ar infekciozu endokardītu bieži tiek novērotas iekšējo orgānu komplikācijas: nieres (nefrotiskais sindroms, sirdslēkme, nieru mazspēja, difūzs glomerulonefrīts), sirds (sirds vārstuļu defekti, miokardīts, perikardīts), plaušas (sirdslēkme, pneimonija, plaušu hipertensija, abscess). , aknas ( abscess, hepatīts, ciroze); liesa (infarkts, abscess, splenomegālija, plīsums), nervu sistēma (insults, hemiplēģija, meningoencefalīts, smadzeņu abscess), asinsvadi (aneirismas, hemorāģisks vaskulīts, tromboze, trombembolija, tromboflebīts).

Infekciozā endokardīta diagnostika

Vācot anamnēzi no pacienta, tiek noteikta hronisku infekciju klātbūtne un pagātnes medicīniskās iejaukšanās. Galīgā diagnoze infekciozo endokardītu apstiprina instrumentālo un laboratorisko pētījumu dati. Klīniskā asins analīze atklāj lielu leikocitozi un strauju ESR palielināšanos. Atkārtotām asins kultūrām, lai identificētu infekcijas izraisītāju, ir svarīga diagnostiskā vērtība. Ieteicams savākt asinis bakterioloģiskai kultūrai drudža augstumā.

Bioķīmisko asins analīžu dati var ievērojami atšķirties atkarībā no noteiktas orgānu patoloģijas. Ar infekciozu endokardītu tiek novērotas izmaiņas asins proteīnu spektrā: (palielinās α-1 un α-2-globulīni, vēlāk - γ-globulīni), imūnā stāvoklī (CEC, palielinās imūnglobulīns M, vispārējā hemolītiskā aktivitāte). komplements samazinās, palielinās pretaudu antivielu līmenis).

Vērtīgs instrumentāls infekciozā endokardīta pētījums ir ehokardiogrāfija, kas ļauj atklāt veģetācijas (lielākas par 5 mm) uz sirds vārstuļiem, kas ir tieša infekcioza endokardīta pazīme. Precīzāka diagnoze tiek veikta, izmantojot sirds MRI un MSCT.

Infekciozā endokardīta ārstēšana

Infekciozā endokardīta ārstēšanai jābūt stacionārai līdz stāvokļa uzlabošanai vispārējais stāvoklis Pacientam tiek noteikts gultas režīms un diēta. Galvenā loma infekciozā endokardīta ārstēšanā tiek piešķirta medikamentozai terapijai, galvenokārt antibakteriālai, kas sākas uzreiz pēc asins kultivēšanas. Antibiotikas izvēli nosaka patogēna jutība pret to, vēlams izrakstīt plaša spektra antibiotikas.

Infekciozā endokardīta ārstēšanā laba iedarbība ir penicilīna antibiotikām kombinācijā ar aminoglikozīdiem. Sēnīšu endokardīts ir grūti ārstējams, tāpēc zāles amfotericīns B tiek nozīmētas ilgu laiku (vairākas nedēļas vai mēnešus). Tajos tiek izmantoti arī citi līdzekļi ar pretmikrobu īpašībām (dioksidīns, antistafilokoku globulīns u.c.) un nemedikamentozās ārstēšanas metodes – ultravioletā starojuma apstarotās asins autotransfūzija.

Vienlaicīgu slimību (miokardīts, poliartrīts, nefrīts) ārstēšanai tiek pievienoti nehormonālie pretiekaisuma līdzekļi: diklofenaks, indometacīns. Ja zāļu terapijai nav ietekmes, ir norādīta ķirurģiska iejaukšanās. Sirds vārstuļu nomaiņa tiek veikta, izgriežot bojātās vietas (pēc procesa smaguma samazināšanās). Sirds ķirurgs drīkst veikt ķirurģiskas iejaukšanās tikai tad, ja tas ir norādīts un kopā ar antibiotikām.

Infekciozā endokardīta prognoze

Infekciozais endokardīts ir viena no smagākajām sirds un asinsvadu slimībām. Infekciozā endokardīta prognoze ir atkarīga no daudziem faktoriem: esošiem vārstuļu bojājumiem, terapijas savlaicīguma un adekvātuma utt. Infekciozā endokardīta akūtā forma bez ārstēšanas beidzas ar nāvi pēc 1 - 1,5 mēnešiem, subakūtā forma - pēc 4-6 mēnešiem. Ar adekvātu antibakteriālo terapiju mirstība ir 30%, bet protēžu vārstuļu infekcijas gadījumā - 50%. Gados vecākiem pacientiem infekciozais endokardīts ir lēnāks, bieži vien netiek nekavējoties diagnosticēts un tam ir sliktāka prognoze. 10-15% pacientu slimība pāriet hroniskā formā ar recidivējošiem paasinājumiem.

Infekciozā endokardīta profilakse

Personām ar paaugstinātu infekciozā endokardīta attīstības risku tiek noteikta nepieciešamā uzraudzība un kontrole. Tas, pirmkārt, attiecas uz pacientiem ar sirds vārstuļu protēzēm, iedzimtiem vai iegūtiem sirds defektiem, asinsvadu patoloģijām, ar infekciozu endokardītu anamnēzē un hronisku infekciju perēkļiem (kariess, hronisks tonsilīts, hronisks pielonefrīts).

Bakterēmijas attīstība var pavadīt dažādas medicīniskās procedūras: ķirurģiskas iejaukšanās, uroloģiskās un ginekoloģiskās instrumentālās izmeklēšanas, endoskopiskās procedūras, zobu ekstrakciju utt. Profilakses nolūkos šīm iejaukšanās procedūrām tiek noteikts antibiotiku terapijas kurss. Tāpat ir jāizvairās no hipotermijas, vīrusu un baktēriju infekcijām (gripa, iekaisis kakls). Hroniskas infekcijas perēkļu sanitārija jāveic vismaz reizi 3-6 mēnešos.

Infekciozais endokardīts

Kas ir infekciozais endokardīts -

Infekciozais endokardīts (IE) ir infekciozs polipozes-čūlains endokarda iekaisums, ko pavada veģetācijas veidošanās uz vārstuļiem vai subvalvulārām struktūrām, to iznīcināšana, disfunkcija un vārstuļu nepietiekamības veidošanās. Visbiežāk patogēni mikroorganismi ietekmē iepriekš izmainītus vārstuļus un subvalvulārās struktūras, tostarp pacientiem ar reimatisko sirds slimību, deģeneratīvām vārstuļu, MVP un mākslīgo vārstuļu izmaiņām. Tas ir tā sauktais sekundārais infekciozais endokardīts. Citos gadījumos endokarda infekciozs bojājums attīstās uz neizmainītu vārstu fona (primārais infekciozs endokardīts).

Pēdējos gados saslimstība ar primāro IE ir palielinājusies līdz 41-54% no visiem slimības gadījumiem. Ir arī akūtas un vieglas akūts kurss infekciozs endokardīts. Ilgstošs endokardīts, kas agrāk bija diezgan izplatīts, tagad ir ļoti reti sastopams. Visbiežāk tiek ietekmēti mitrālie un aortas vārsti, retāk trīskāršie un plaušu vārsti. Labās sirds endokarda bojājumi visbiežāk sastopami injicējamo narkotiku atkarīgo vidū. Ikgadējā saslimstība ar infekciozo endokardītu ir 38 gadījumi uz 100 tūkstošiem iedzīvotāju, un biežāk slimo cilvēki darbspējas vecumā (20-50 gadi).

Pēdējā desmitgadē daudzi autori ir atzīmējuši IE saslimstības pieaugumu, kas saistīts ar invazīvās medicīniskās iekārtas plašu izmantošanu, biežākām sirds operācijām, narkotiku atkarības pieaugumu un cilvēku ar imūndeficīta stāvokļiem pieaugumu. Mirstība ar IE saglabājas 40-60% līmenī, sasniedzot 80% gados vecākiem un seniliem cilvēkiem. Šie dati norāda uz problēmām, kas saistītas ar savlaicīgu slimības diagnostiku un efektīvu ārstēšanu.

Kas provocē / infekciozā endokardīta cēloņi:

Infekciozais endokardīts ir daudz etioloģiska slimība. Pašlaik vairāk nekā 128 mikroorganismi ir zināmi kā slimības izraisītāji. Parastie IE patogēni ir stafilokoki, streptokoki, gramnegatīvās un anaerobās baktērijas un sēnītes. Eiropas Savienībā stafilokoki ir izolēti no 31-37% pacientu, gramnegatīvās baktērijas - no 30-35%, enterokoki - no 18-22%, viridans streptokoki - no 17-20%. Daudzi amerikāņu un kanādiešu autori norāda uz stafilokoku, streptokoku un gramnegatīvo baktēriju pārsvaru slimības mikrobu ainavā.

Pētījumi, kas veikti 90. gados trīsdesmit ASV slimnīcās, parādīja šādu IE patogēnu attiecību: starh. aureus - 56%, str. viridāni - 31%, starh. epidermidis - 13%, enterokoki un citas baktērijas - 5,6% gadījumu. Saskaņā ar pašmāju autoru datiem stafilokoku īpatsvars ir 45-56%, streptokoku - 13-25%, enterokoku - 0,5-20%, anaerobo baktēriju - 12%, gramnegatīvo baktēriju - 3-8%, sēnīšu - 2-3 % pozitīvo asins kultūru.

Patogēna veids lielā mērā nosaka mirstības līmeni no IE. Ja 50.-60.gados dominēja viridans streptokoks, tad 20.gadsimta pēdējās desmitgadēs galvenie infekciozā endokardīta izraisītāji bija epidermas un Staphylococcus aureus, kas izolēti no 75-80% pacientu ar pozitīvu asins kultūru. Staphylococcus aureus izraisītā IE izraisītā mirstība ir 60-80%.

Pēdējās desmitgadēs starp IE izraisītājiem ir pieaudzis NASEK grupas gramnegatīvo baktēriju (4-21%) un sēnīšu (līdz 4-7%) īpatsvars. Izraisītāji bieži vien ir rauga veida un īstās sēnes (Candida, Aspergillus ģints), kurām ir izteikta afinitāte pret endokardiju. Mirstība no sēnīšu IE sasniedz 90-100%, bet IE, ko izraisa gramnegatīva mikroflora - līdz 47-82%.
80.-90.gados palielinājās anaerobās (8-12%) mikrofloras izraisīto IE gadījumu skaits. Anaerobo endokardītu raksturo augsta infekciozā procesa aktivitāte, izturība pret antibakteriālo terapiju, palielināta mirstība slimnīcā (līdz 46-65%). Anaerobā endokardīta gaitas pazīmes ietver biežu (41-65%) tromboflebīta veidošanos, trombemboliju plaušu, sirds un smadzeņu traukos.

Starp IE patogēniem primāri ir Staphylococcus, Streptococcus, Enterococcus, Escherichia, Salmonella, Shigella, Proteus, Klebsiella, Yersinia, Candida un Aspergillus ģints pārstāvji.

ENDOKARDĪTA ETIOLOĢISKIE VARIANTI

Stafilokoks

Pēdējā desmitgadē visizplatītākais IE, ko izraisa Staphylococcus aureus (Staph. aureus). Tas būtiski atšķiras no citiem etioloģiskajiem variantiem pēc raksturīgajām klīniskajām pazīmēm: parasti tai ir smaga gaita ar augstu procesa aktivitāti un drudžains drudzis ar spēcīgu svīšanu, ar vairāku metastātiskas infekcijas perēkļu parādīšanos; lielākoties tas ir nozokomiāls (rodas slimnīcas uzturēšanās laikā asinsvadu katetru, arteriovenozo šuntu un fistulu infekcijas dēļ); Bieži attīstās vārstuļa perforācija, kam seko sirds mazspēja; hemorāģiskie ādas izsitumi ir plaši, bieži tiek novērota nekroze un izsitumu strutošana; tipiski smadzeņu bojājumi (smadzeņu artēriju embolija, smadzeņu abscesi, meningoencefalīts); liesa ir reti sataustāma tās mīkstās konsistences un nelielas palielināšanās dēļ, tomēr bieži tiek novēroti septiski liesas infarkti un plīsumi; endokardīts attīstās gan uz bojātiem (reimatiskiem, aterosklerotiskiem, iedzimtiem sirds defektiem), gan uz neskartiem vārstuļiem, mākslīgiem vārstuļiem, un mākslīgo vārstuļu endokardītu parasti izraisa koagulāzes negatīvi stafilokoki; sirds kreisās puses endokardīts attīstās biežāk ar tādu pašu mitrālā un aortas vārstuļu bojājumu biežumu; smaga slimības gaita ar augstu ķermeņa temperatūru, drebuļi, smaga intoksikācija, ātra sirds vārstuļu aparāta iznīcināšana (pārsvarā tiek novērots akūts pneimokoku endokardīts, retāk - subakūts); biežāki aortas vārstuļa bojājumi, salīdzinot ar citiem sirds vārstuļiem; lielas veģetācijas klātbūtne uz skartā vārsta (šī zīme tiek diagnosticēta, izmantojot sirds ultraskaņas izmeklēšanu); pret antibakteriālo terapiju rezistentu pneimokoku celmu biežuma palielināšanās; bieža strutojošu perēkļu attīstība (smadzeņu, miokarda abscesi, pleiras empiēma); augsta mirstība (30-40%).

Streptokoki

Ir dažas klīniskas pazīmes infekciozam endokardītam, ko izraisa dažāda veida streptokoki. Par endokardītu, ko izraisa Str. viridaris, ko raksturo: bieži lēns, pakāpenisks sākums; endokardīta attīstība galvenokārt uz iepriekš modificētiem vārstiem; augsts imūnkompleksa patoloģijas biežums (nefrīts, vaskulīts, artrīts, miokardīts); mirstības līmenis ir aptuveni 10%.

Dažas pazīmes ir raksturīgas arī endokardītam, ko izraisa Str. boyis: pacientiem bieži ir iepriekš bijusi kuņģa-zarnu trakta patoloģija (kuņģa vai resnās zarnas vēzis, kuņģa vai divpadsmitpirkstu zarnas čūla, zarnu polipoze); sirds mazspējas attīstība lielākajai daļai pacientu; trombembolisku komplikāciju retums; augsta mirstība (27%). Par endokardītu, ko izraisa Str. pyogenes, ko raksturo smaga intoksikācija, augsta ķermeņa temperatūra, pustulozas ādas slimības periodā pirms endokardīta attīstības, strauji sirds vārstuļu bojājumi (visbiežāk mitrālā vārstuļa), augsta mirstība (18-20%).

Beta-hemolītiskā streptokoka izraisīts endokardīts visbiežāk attīstās pacientiem ar cukura diabētu, hronisku alkoholismu un jebkuru iepriekšēju sirds slimību (piemēram, reimatisko sirds slimību). Šo endokardīta etioloģisko variantu raksturo smaga gaita un trombemboliskas komplikācijas (tās novēro gandrīz 1/2 pacientu). Mirstība sasniedz 11-13%.

Ir dažas endokardīta klīniskās pazīmes, ko izraisa Str. agalactiae - B grupas streptokoku pārstāvis. Šis mikroorganisms ir daļa no normālas mutes dobuma, uroģenitālā un kuņģa-zarnu trakta mikrofloras. Ietekmē Str. agalactiae pacienta organismā tiek traucēta fibrinolizīna sintēze, veidojas lielas veģetācijas un attīstās sistēmiskas embolijas. Turklāt ārkārtīgi raksturīgas ir septiskas muskuļu un skeleta sistēmas izpausmes (artrīts, miozīts, osteomielīts). Endokardīta kombinācija, ko izraisa Str. agalactiae, ar ļaundabīgiem audzējiem resnajā zarnā.

NASEK grupas mikroorganismi

NASEK grupas mikroorganismi, kas ir mutes rīkles un elpceļu normālas floras pārstāvji, izraisa iepriekš modificētu dabisko vārstuļu subakūtu endokardītu un protēžu vārstuļu endokardītu (šajā gadījumā endokardīts attīstās biežāk 1 gadu pēc nomaiņas). Dabisko vārstuļu endokardīts, ko izraisa NASEK mikroorganismi, raksturojas ar lielu veģetāciju un biežiem sistēmiskiem emboliem. Šīs grupas mikroorganismi uz īpašām barotnēm aug lēni, un asins kultūra jāinkubē 3 nedēļas. Haemophilus spp. izraisītā endokardīta raksturīga iezīme ir slimības attīstība sievietēm vecumā no 20 līdz 40 gadiem ar dominējošo procesa lokalizāciju uz mitrālā vārstuļa.

Pseudomonas aeruginosa

Pseudomonas aeruginosa ir viens no gramnegatīvās floras pārstāvjiem, kas visbiežāk izraisa endokardītu. Šajā gadījumā tiek iesaistīti neskarti un iepriekš pārveidoti sirds kreisās un labās puses vārsti. Endokardīta gaita ir smaga ar smagu vārstuļu iznīcināšanu un sirds mazspējas attīstību. Infekcijas “ieejas vārti” ir uroģenitālais trakts, inficētas brūces un apdegumi. Pseudomonas aeruginosa izraisītais endokardīts ir ļoti grūti ārstējams, jo patogēnam ir augsta rezistence pret antibakteriālo terapiju. Pseudomonas aeruginosa bieži izraisa infekciozu endokardītu intravenozo narkotiku lietotājiem, ietekmējot trikuspidālo vārstu.

Brucella

Brucelozes endokardīts ir reti sastopams cilvēkiem, kuri ir bijuši saskarē ar lauksaimniecības dzīvniekiem ar brucelozi. Ar šo endokardīta variantu biežāk tiek ietekmēts aortas vai trikuspidālais vārsts, var attīstīties Valsalvas sinusa aneirisma, bieži tiek novēroti atrioventrikulārās vadīšanas traucējumi, bieži tiek iesaistīts perikards. IN vispārīga analīze Leikopēniju parasti konstatē perifērajās asinīs.

Meningokoki

Meningokoku endokardīts tagad ir ļoti reti sastopams. Tas parasti attīstās uz klīniskā meningīta fona un, kā likums, ietekmē iepriekš nebojātu mitrālo vārstuļu. Raksturlielumi meningokoku endokardīts: augsta ķermeņa temperatūra, artralģija, hemorāģiski izsitumi, lielas veģetācijas uz skartā vārsta, hemorāģisks eksudatīvs miokardīts.

Salmonella

Salmonellas endokardīts ir rets infekcioza endokardīta variants, iepriekš bojāti mitrālie un aortas vārstuļi tiek ietekmēti, strauji attīstoties to iznīcināšanai un biežai asins recekļu veidošanās ātrijos. Salmonella ietekmē arī asinsvadu endotēliju (endarterītu) ar aneirismu attīstību.

Sēnīšu endokardīts

Tas parasti attīstās cilvēkiem, kuriem ir veikta sirds un lielo asinsvadu operācija, kā arī narkomāniem, kuri injicē narkotikas intravenozi, un pacientiem ar sēnīšu infekcijām. Veicina sēnīšu endokardīta attīstību imūndeficīta stāvokļi dažādu etioloģiju, jo īpaši citostatiskās terapijas, HIV infekcijas dēļ. Ir grūti diagnosticēt sēnīšu endokardītu, jo asins kultūras ne vienmēr ir pozitīvas, īpaši ar aspergillus endokardītu (asins kultūras ir pozitīvas ar aspergillus endokardītu 10-12% pacientu, ar kandidozi - 70-80% gadījumu), un tas. ir nepieciešams izmantot īpašu audzēšanas tehniku.

Sēnīšu endokardīta raksturīgās klīniskās pazīmes ir: trombembolija lielajās artērijās (smadzeņu, koronāro, kuņģa-zarnu trakta, apakšējo ekstremitāšu), un trombembolija bieži ir pirmā slimības klīniskā izpausme; horioretinīta vai endoftalmīta pazīmes (konstatētas ar oftalmoskopisku izmeklēšanu); sēnīšu infekcijas simptomi mutes dobuma, barības vada gļotādās, urīnceļu, dzimumorgāni; lieli veģetācijas izmēri uz vārstiem, kuru diametrs ir 2 cm vai vairāk (pazīme, ko nosaka ehokardiogrāfija); ar aspergillus endokardītu veģetācijas var atrasties nevis uz vārstiem, bet gan pie sienām, un tāpēc to nevar noteikt ultraskaņa; dominē aortas vārstuļa bojājums (aortas vārstuļa skarts 44% gadījumu, mitrālais vārstulis 26%, trikuspidālais vārstulis 7% gadījumu), tomēr cilvēkiem ar vārstuļu protezēšanu tiek novēroti aortas vārstuļa bojājumi. 4 reizes biežāk, salīdzinot ar mitrālā vārstuļa; miokarda abscesu veidošanās (vairāk nekā 60% pacientu, īpaši ar aspergillus endokardītu); smaga gaita un augsta mirstība (pārsniedz 50%).

Patoģenēze (kas notiek?) Infekciozā endokardīta laikā:

IE patoģenēze ir diezgan sarežģīta un nav pilnībā izprotama. IE patoģenēzes pamatshēmu var attēlot šādi: iedzimti, iegūti sirds vārstuļu defekti, transvalvulārās asins plūsmas turbulences ātruma un parādīšanās palielināšanās, vārstu endotēlija mehāniski bojājumi, trombocītu nogulsnēšanās. un fibrīns uz bojātajām endokarda vietām, hroniska neinfekcioza endokardīta veidošanās ar trombotisku veģetāciju, pārejoša bakterēmija uz ķermeņa reaktivitātes samazināšanās fona, patogēno baktēriju adhēzija un kolonizācija fibrīna-trombocītu veģetācijās, endokards, mikrobu veģetācijas veidošanās, vārstuļu iznīcināšana, sirds mazspējas attīstība, sistēmisks infekcijas process ar emboliskiem, trombohemorāģiskiem, imūnkompleksu bojājumiem iekšējos orgānos un audos (1. attēls).

Sākotnējie patoģenēzes mehānismi ietver endokarda bojājumus, bakterēmiju, adhēziju, reprodukciju un patogēno baktēriju kolonizāciju uz vārstiem. Galvenā loma IE attīstībā pieder endokarda iznīcināšanai un bakterēmijai. Eksperimentālie pētījumi liecina, ka sirds kateterizācija dažu minūšu laikā sensibilizē endokardiju pret mikrobu uzbrukumu daudzu dienu laikā.

Dati elektronu mikroskopijaļāva izsekot patoloģiskā procesa veidošanās secībai. Tika konstatēts, ka regurgitējošas asins plūsmas ietekmē mainās endotēlija šūnu forma un struktūra, palielinās starpšūnu caurlaidība un notiek endotēlija deskvamācija. Starp endotēlija šūnām veidojas poras, caur kurām iekļūst limfocīti un makrofāgi. Poru lieluma palielināšanās un endokarda atrombogēno īpašību samazināšanās uzlabo baktēriju adhēziju. Distrofiski izmainītu šūnu atdalīšanās vietā notiek intensīva trombu veidošanās. Endokards ir pārklāts ar aktivētiem trombocītiem un “sašūts” ar fibrīna šķiedrām.

Endokarda bojājumi un endotelizācija palielina baktēriju adhēziju un pārklājošā trombocītu un fibrīna slāņa veidošanos. Tiek izveidota fagocītiem nepieejama “lokālās agranulocitozes zona”, kas nodrošina patogēno mikroorganismu izdzīvošanu un vairošanos. Notiekošās baktēriju kolonizācijas procesā trombocītu-fibrīna matricas augšana, veidojas mikrobu asins recekļi, veidojas veģetācijas, notiek vārstuļa bojājumi un iznīcināšana.

1. attēls. IE patoģenēzes diagramma.

Faktorus, kas uzlabo baktēriju adhēziju ar endokardiju, var iedalīt vietējos un vispārīgos. Vietējās ir iedzimtas un iegūtas vārstuļu izmaiņas, intrakardiālās hemodinamikas traucējumi. Iedzimti defekti palielina bakteriēmijas pārvēršanās risku par IE līdz pat 92%. Predisponējošus apstākļus slimības rašanās gadījumā rada mehāniski un bioloģiski mākslīgie vārsti. Bieži sastopamie faktori ir organisma pretestības traucējumi, izteiktas imunitātes izmaiņas, kas veidojas imūnsupresīvās terapijas laikā narkomāniem, alkoholiķiem, gados vecākiem cilvēkiem un pacientiem ar HLA histocompatibility sistēmas izmaiņām.

IE veidošanās notiek uz bakterēmijas, endokarda traumu un ķermeņa pretestības samazināšanās fona. Bakterēmija spēlē vadošo lomu. Bakterēmijas avoti var būt hroniskas infekcijas perēkļi, invazīvas medicīniskās izmeklēšanas un manipulācijas (bronhoskopija, gastroskopija, kolonoskopija, ķirurģiskas iejaukšanās), tonzilektomija, adenoidektomija, inficēto audu atvēršana un drenāža, zobārstniecības procedūras.

IE attīstība ir atkarīga no bakterēmijas smaguma pakāpes, biežuma un sugas specifikas. Īpaši augsts slimības attīstības risks ir ar atkārtotu “minimālu” vai “masīvu” bakterēmiju ķirurģisku operāciju dēļ. Staph bakteriēmija. aureus ir 100% IE riska faktors, jo palielinās adhēzija un peptidoglikāna saistīšanās ar šo baktēriju endokardiju. Ievērojami mazāka virulence epidermas stafilokokiem un streptokokiem. IE attīstības risks ar pneimokoku bakterēmiju ir aptuveni 30%.

Infekcijas lokalizācijā ir noteiktas shēmas, kas saistītas ar intrakardiālās hemodinamikas traucējumiem defekta veidošanās laikā. Šādi anatomiski veidojumi vārstuļa nepietiekamības gadījumā ir MV virsma kreisā ātrija pusē, AC virsma aortas pusē un akordi. Ja starpsienu starpsiena nav aizvērta, defekta zonā visbiežāk tiek ietekmēts labā kambara endokards.

Pastāvīga bakterēmija stimulē imūnsistēmu, izraisot imūnpatoloģiskus iekaisuma mehānismus. Imunitātes izmaiņas IE izpaužas kā T-limfocītu hipofunkcija, B-limfocītu hiperfunkcija un poliklonāla autoantivielu veidošanās. Tiek traucēti komplementa aktivācijas mehānismi, veidojas cirkulējoši imūnkompleksi. Mūsdienu pētījumi apstiprina CEC koncentrācijas palielināšanās nozīmīgo patoģenētisko lomu ar nogulsnēšanos mērķa orgānos. Neapšaubāmu uzmanību ir pelnījis interleikīnu 1, 6, 8 un audzēja nekrozes faktora koncentrācijas palielināšanās, kuru proinflammatoriskā aktivitāte kopā ar akūtās fāzes reakcijas indukciju ir saistīta ar IE sistēmisku izpausmju attīstību.

Trombembolija veicina infekcijas procesa vispārināšanu, sirdslēkmes veidošanos un orgānu nekrozi. 52-67% pacientu ar IE ar dominējošiem sirds labo kambaru bojājumiem attīstās plaušu embolija. Asinsvadu obstrukciju pavada humorāli traucējumi, ko izraisa bioloģiski aktīvo vielu izdalīšanās no trombocītu agregātiem asins receklī (tromboksāns, histamīns, serotonīns).

Plaušu embolijas gadījumā plaušās veidojas “mirušas” telpas (vairāki segmenti vai daiva), kas nav perfūzētas ar jauktu venozo asinīm. Ievērojami palielinās jaukto venozo asiņu manevrēšana plaušās. Oglekļa dioksīda spriedzes gradienta samazināšanās starp jauktām venozajām un arteriālajām asinīm un oglekļa dioksīda koncentrācijas palielināšanās arteriālajās asinīs izraisa arteriālo hipoksēmiju.
Kopējās asinsvadu plaušu rezistences palielināšanās pret asins plūsmu ir viens no galvenajiem arteriālās pulmonālās hipertensijas veidošanās mehānismiem pacientiem ar IE. Izmaiņas hemodinamikā un asins reoloģijā izraisa nepietiekamu asinsvadu zonu perfūziju un gāzu apmaiņas traucējumus. Plaušu infarkta attīstības cēlonis ir skābekļa piegādes samazināšanās plaušu audos, audu metabolītu un anaerobo procesu toksisko produktu uzkrāšanās.

Hroniskas HF attīstībā pacientiem ar IE tiek izdalīti vairāki patoģenētiski mehānismi: vārstuļa(-u) nepietiekamības veidošanās, septisks miokarda, perikarda bojājums, hemodinamikas izmaiņas, ritma traucējumi, vadītspēja, šķidruma aizture, kas saistīta ar nieru darbības traucējumiem. . Svarīga saite HF patoģenēze ir pēcslodzes palielināšanās ar ilgstošu perifēro asinsvadu pretestības palielināšanos. Vazokonstrikcija nosaka sistēmisku uzturēšanu asinsspiediens, optimizē samazinātu sirds izsviedi.

MK nepietiekamība izraisa dilatāciju, sirds kreiso daļu hipertrofiju, paaugstinātu spiedienu plaušu asinsrites traukos, kreisā kambara tipa dekompensāciju, labā kambara hipertrofiju, sirds mazspēju lielais aplis. Aortas vārstuļa bojājumi veicina kreisā kambara hipertrofijas diastoliskās pārslodzes attīstību, kreisā kambara paplašināšanos, MV relatīvo nepietiekamību (“defekta mitralizācija”) hipertrofiju, kreisā ātrija paplašināšanos, asins stagnāciju plaušu cirkulācijā. , kreisā kambara tipa hipertrofijas dekompensācija, sirds labo daļu paplašināšanās un labā kambara sirds mazspēja. Smaga trikuspidālā vārsta nepietiekamība izraisa dilatāciju, labā atriuma hipertrofiju, dilatāciju, labā kambara hipertrofiju, jo tā dobumā nokļūst palielināts asins daudzums no labā atriuma, venozo stagnāciju sistēmiskajā cirkulācijā.
Ar IE mainās asins mikrocirkulācija un reoloģiskās īpašības. Notiek intravaskulāra asins koagulācija, kas iziet cauri četriem attīstības posmiem. Skartajā orgānā sākas hiperkoagulācijas un kompensējošās hiperfibrinolīzes pirmais posms, no šūnām izdalās koagulācijas aktīvās vielas, un koagulācijas aktivācija izplatās asinīs. Otrajam pieaugošajam patēriņa koagulopātijas un nekonsekventas fibrinolītiskās aktivitātes posmam raksturīga trombocītu skaita un fibrinogēna koncentrācijas samazināšanās asinīs. Trešais defibrinogenizācijas posms un pilnīga, bet ne pastāvīga fibrinolīze (defibrinogenēšana-fibrinolītiska) atbilst pilnīgam DIC sindromam. Ceturtais ir atlikušās trombozes un oklūzijas stadija.

Mikrocirkulācijas traucējumu cēloņi ir mikrotromboze un mikrovaskulāra remodelācija. Asinsvadu ģeometrijas izmaiņas sākas kā adaptīvs process, kad tiek traucēta hemodinamika un palielinās audu un humorālo faktoru aktivitāte. Pēc tam asinsvadu remodelācija veicina asinsrites traucējumu progresēšanu. Mikrocirkulācijas izmaiņas izraisa pastiprināta trombocītu un eritrocītu agregācija. Kreisā kambara HF gadījumā uz perivaskulāras tūskas fona notiek eritrocītu agregācija, lokāla eritrostāze un asins plūsmas fragmentācija.

Īpaša loma tiek piešķirta paaugstinātai plazmas hemostāzes aktivitātei. Hiperfibrinogēnēmijas kā neatkarīga faktora nozīme asins reoloģisko īpašību samazināšanā un IE progresēšanā ir pierādīta klīniskos un eksperimentālos pētījumos. Mikrotrombu veidošanās ir svarīga mikrohemodinamikas izjaukšanai. Hemorheoloģiskās izmaiņas izraisa asins perfūzijas īpašību samazināšanos un palielina hemodinamikas traucējumus perifērijā. Palielinās audu hipoksija, aktivizējas aerobā vielmaiņa. Audu hipoksija hroniskas sirds mazspējas gadījumā samazina miokarda kontraktilitāti un palielina priekš- un pēcslodzi.

IE laikā izšķir vairākas patoģenētiskās fāzes: infekciozi toksisks (septisks), imūniekaisīgs, distrofisks. Pirmajai fāzei raksturīga pārejoša bakteriēmija ar patogēno baktēriju pielipšanu endotēlijam un mikrobutrombotisko veģetāciju veidošanos. Otrā fāze izpaužas ar vairāku orgānu patoloģiju (endovaskulīts, miokardīts, perikardīts, hepatīts, nefrīts, difūzs glomerulonefrīts).

Endogēno toksīnu ietekmē notiek orgānu un sistēmu dekompensācija, tiek traucēta vielmaiņa, notiek organisma kā bioloģiskā veseluma sadalīšanās. Distrofijas fāzē veidojas smagas, neatgriezeniskas iekšējo orgānu izmaiņas.
Norādītās patoģenētiskās fāzes ir raksturīgas visām slimības gaitas klīniskajām un morfoloģiskajām formām un variantiem. Tomēr sekundārās IE patoģenēzē ir dažas īpatnības. Iedzimta sirdskaite palielina sirds un asinsvadu sistēmas un vārstuļu funkcionālo slodzi, tiek bojāts endotēlijs. Ar retikuloendotēlija audiem bagātu orgānu darbība ir pakļauta kavēšanai. Ķermeņa nespecifiskā pretestība samazinās. Pārejoša bakterēmija izraisa primārā infekcijas fokusa veidošanos.

Uz vispārējās pretestības samazināšanās fona veidojas hronisks iekaisuma process. Attīstās organisma sensibilizācija ar baktēriju antigēniem. Miokardu bojā sirds antivielas. Bakterēmijas laikā no hroniskas infekcijas perēkļiem baktērijas pielīp pie izmainītajiem vārstiem. Sirdī veidojas sekundārais septisks fokuss, kas ir pamats sekundārā IE attīstībai.

Infekciozais endokardīts ar sirds labo kambaru bojājumiem attīstās pēc TC bojājuma ar subklāvija katetru, sirds zondēšanas laikā, ilgstošas ​​Swan-Ganz katetra lietošanas un biežām intravenozām injekcijām. Plaša asinsvadu kateterizācijas izmantošana intensīvas infūzijas terapijas nolūkos palielina tromboflebīta, trombozes, infekcijas gadījumu skaitu ar sekojošu sepses attīstību.

Jāpiebilst, ka 30% subklāviālo vēnu katetru sasniedz sirds labā ātrija dobumu un traumē vārstuļu vārstuļus. Endokarda elektrodu uzstādīšana sirds stimulēšanai dažos gadījumos ir TC infekciozo bojājumu cēlonis. IE attīstības cēlonis labajā sirds kambaros var būt lodes vai citu šaujamieroču fragmenti, kas ilgstoši paliek sirdī.

Sekundārā IE ar sirds labo kambaru bojājumiem bieži attīstās ar kambaru starpsienas defektu vai atvērtu ductus arteriosus (22%). IE attīstību izraisa endokarda bojājumi, ko izraisa regurgitējoša asins plūsma. Ar lieliem, nelieliem starpsienu starpsienas defektiem tieva asins strūkla ievaino kambara starpsienas vārstu. Atvērta arterioza kanāla gadījumā tiek ievainota plaušu stumbra endokarda virsma defekta zonā. Tādējādi pēdējās desmitgadēs lielākā daļa kopīgs cēlonis primārā IE attīstība ir sepse, intravenozo narkotiku atkarība un sekundāri - iedzimti sirds defekti.

Endokarda bojājumi biežu intravenozu injekciju rezultātā ir raksturīgi IE attīstībai narkomāniem. Pašgatavotu zāļu injekciju laikā gaisa burbuļi 100% gadījumu bojā trīskāršā vārsta endokardiju. Endokards ir ievainots un kļūst raupjš. Bojātās vietas kalpo kā adhēzijas vieta, trombocītu agregācija ar sekojošu asins recekļu veidošanos. Aseptikas pārkāpums veicina bakterēmijas attīstību un endokarda bojāto zonu inficēšanos ar Staphylococcus aureus (70-80%). Iemesls tā afinitātei pret TC endokardiju narkomāniem nav pilnībā skaidrs.

Imunitātes izmaiņas un nespecifiskā rezistence ir galvenie šīs slimības formas patoģenēzes mehānismi. Saskaņā ar pētījumu par imūnsistēmas stāvokli pacientiem ar IE ar sirds labo kambaru bojājumiem tika atklāts T-palīgu šūnu skaita samazināšanās, T-supresoru šūnu skaita palielināšanās un dabisko killer šūnu aktivitātes samazināšanās. . Šīs izmaiņas izraisa imūnsistēmas reaktivitātes nomākšana funkcionālo rezervju izsīkuma dēļ. Ir reģistrēts TNF, citokīna, kam ir galvenā loma imūnsistēmas iekaisuma reakciju attīstībā organismā, koncentrācijas palielināšanās.

Starp daudzajiem TNF efektiem ir jāatzīmē tā ietekme uz vārstuļu kolagēna 1., 3., 4. tipu, kas veido 50–70% no tā masas. Audzēja nekrozes faktors kavē kolagēna gēna transkripciju, tādējādi samazinot tā sintēzi fibroblastos. Turklāt TNF stimulē kolagenāzes ražošanu, kas ir iesaistīta vārstu kolagēna noārdīšanā. Denaturētie kolagēna fragmenti inducē iekaisuma mediatoru ražošanu ar makrofāgu palīdzību, inducē un uztur iekaisuma procesu.

Narkomānu un pacientu skaits, kuri ilgstoši lieto asinsvadu katetru, ir liels. Tomēr ne visi izstrādā IE. Šajā sakarā ir pētīti predispozīcijas ģenētiskie aspekti. Saskaņā ar pētījumu par HLA fenotipu (pamatojoties uz A, B loku antigēniem), visticamākie ģenētiskās noslieces uz IE marķieri ar sirds labo kambaru bojājumiem ir HLA B35 antigēns, haplotips A2-B35.
Strukturālais pamats imūnsistēmas reaktivitātes izmaiņām pacientiem ir kompleksa telpiskās organizācijas traucējumi: T-šūnu receptors - imunogēnais peptīds - galvenā histokompatibilitātes kompleksa proteīns. Slimības attīstībā svarīga ir imūnsistēmas defekta ģenētiskās noteikšanas kombinācija ar histokompatibilitātes antigēnu modifikāciju ar infekcijas izraisītājiem, ķīmiskām vielām (zālēm, antibiotikām) un citiem faktoriem.

Vārstu protēzes IE attīstību izraisa daudzi iemesli: endokarda trauma operācijas laikā, bakterēmija, samazināta ķermeņa pretestība un imunitātes izmaiņas. Nomainot mākslīgos vārstus, notiek infekcija, ko nosaka implantētā vārsta fizikālās īpašības, ķīmiskais sastāvs un baktēriju saķere ar šuvju materiāls. Paaugstināta stafilokoku adhēzija uz intrakardiālām šuvēm nosaka agrīnās IEPC patogēnu sastāvu (staphylococcus epidermidis, staphylococcus aureus).

50% agrīnas IEPC gadījumu bakterēmijas avots ir pēcoperācijas brūce. Vēlīnā IEPK patoģenēzē būtiska nozīme ir pārejošai bakterēmijai, kas rodas interkurentu infekciju (36%), zobārstniecības procedūru (24%), operāciju (12%) un uroloģisko pētījumu (8%) laikā. Papildu infekcijas avoti ir arteriālās sistēmas, intravenozie, urīnizvadkanāla katetri, sirds plāksteri, endotraheālās caurules.

Infekcija sākas ar abakteriāliem trombotiskiem nogulsnēm, kas pēc tam tiek inficētas pārejošas bakterēmijas laikā. Lielas hemodinamiskās slodzes izraisa mākslīgā vārsta IE attīstību, kas atrodas mitrālā stāvoklī. Iekaisums sākas ar protēzes aproci, šķiedru gredzenu. Tālāk veidojas gredzenveida un gredzenveida abscesi, veidojas paraprotētiskas fistulas, tiek norauta protēze.

Tādējādi infekciozā endokardīta attīstību izraisa imūndeficīts, primāri vai sekundāri endokarda bojājumi un ienākoša bakterēmija. Tālāko slimības gaitu nosaka patoģenētisko mehānismu komplekss, kas veidojas sistēmisku asinsvadu bojājumu, multiplās trombembolijas, imūnkompleksu reakciju, centrālās un intrakardiālās hemodinamikas izmaiņu, asins koagulācijas sistēmas traucējumu rezultātā.

Infekciozā endokardīta simptomi:

KLASIFIKĀCIJA

IN starptautiskā klasifikācija izšķir 10. pārskatīšanas (1995) slimības:

133,0. Akūts un subakūts infekciozs endokardīts:

• baktēriju,
• infekciozs bez detalizētas specifikācijas,
• lēnām plūstošs
• ļaundabīgs,
• septisks,
• čūlainais

Lai apzīmētu infekcijas izraisītāju, izmantojiet papildu kodu (B 95-96) baktēriju un citu infekcijas izraisītāju sarakstam. Šīs kategorijas netiek izmantotas slimības sākotnējai kodēšanai. Tos paredzēts izmantot kā papildu kodus, ja ir lietderīgi identificēt citur klasificētu slimību izraisītāju.

• B 95. Streptokoki un stafilokoki kā slimību izraisītāji, kas klasificēti citās pozīcijās:
• Pie 95,0. A grupas streptokoki kā citur klasificētu slimību izraisītāji.
• 95.1. B grupas streptokoki kā citur klasificētu slimību cēlonis.
• 95.2. D grupas streptokoki kā citur klasificētu slimību izraisītāji.
• 95.3. Streptococcus pneumoniae kā citur klasificētu slimību cēlonis.
• 95.4. Citi streptokoki kā citur klasificētu slimību izraisītāji.
• Pie 95.5. Neprecizēti streptokoki kā citur klasificētu slimību cēlonis.
• Pie 95.6. Staphylococcus aureus kā citur klasificētu slimību cēlonis.
• Pie 95.7. Citi stafilokoki kā citur klasificētu slimību izraisītāji.
• Pie 95.8. Neprecizēti stafilokoki kā citur klasificētu slimību izraisītājs.
• B 96. Citi baktēriju izraisītāji kā citur klasificētu slimību izraisītāji:
• Pie 96.0. Mycoplasma pneumoniae kā tādu slimību cēlonis, kas citur klasificētas kā Pleiras pneimonijai līdzīgs organisms.
• 96.1. K l ebsiella pneumoniae kā citās pozīcijās klasificēto slimību izraisītājs.
• 96.2. ; Escherichi; coli; kā citur klasificētu slimību cēlonis.
• 96.3. Haemophilus influenzae kā citur klasificētu slimību izraisītājs.
• 96.4. Proteus (mirabilis, morganii) kā citās pozīcijās klasificēto slimību izraisītājs.
• Pie 96.5. Pseudomonas (aeruginosa, mallei, pseudomallei) kā citur klasificētu slimību izraisītājs.
• Pie 96.6. ; Bacillus; fragilis; kā citur klasificētu slimību cēlonis.
• B 96.7. Clostridium perfringens kā citur klasificētu slimību izraisītājs.
• Pie 96.8. Citi norādīti baktēriju izraisītāji kā citur klasificētu slimību izraisītāji.

Klasifikācijā V.P. Tyurina (2001) sniedz IE akūtu, subakūtu, hronisku recidivējošu (ilgstošu) variantu definīcijas saskaņā ar etioloģiskiem un laika kritērijiem. Akūtas un subakūtas gaitas raksturojums ir balstīts uz infekciozi-iekaisuma procesa augstu aktivitāti, klīniskā attēla smagumu un mikroorganismu virulences pakāpi. Ir izstrādāti atveseļošanās, recidīva un atkārtotas IE kritēriji.

Akūts (septisks) IE ir endokarda iekaisuma bojājums, kas ilgst līdz 2 mēnešiem, ko izraisa ļoti virulenti mikroorganismi, kas rodas ar izteiktām infekciozi toksiskām (septiskām) izpausmēm, biežu strutojošu metastāžu veidošanos dažādos orgānos un audos, galvenokārt bez imūnās izpausmēm. kuriem slimības pārešanas dēļ nav laika attīstīties. Akūta IE ir sepses komplikācija.

Subakūts IE ir īpaša sepses forma, kas ilgst vairāk nekā 2 mēnešus, ko izraisa intrakardiāla infekciozā fokusa klātbūtne, kas izraisa atkārtotu septicēmiju, emboliju, pieaugošas imūnsistēmas izmaiņas, kas izraisa nefrīta, vaskulīta, sinovīta, poliserozīta attīstību. Šis slimības variants rodas ar zemu virulentu patogēnu (enterokoku, epidermas stafilokoku, hemofilu), noteiktām patogēna patogenitātes un organisma reaktivitātes attiecībām, kā arī ar nepietiekami efektīvu antibakteriālo terapiju.

Ilgstoša (hroniski recidivējoša) IE ir subakūta endokardīta etioloģisks variants. To izraisa viridans streptococcus vai cieši saistīti streptokoku celmi. To raksturo ilgstošs kurss (vairāk nekā 6 mēnešus), strutojošu metastāžu trūkums un imūnpatoloģisku izpausmju pārsvars, ko izraisa centrālās nervu sistēmas bojājumi.

Pacients jāuzskata par atveseļojies vienu gadu pēc IE ārstēšanas pabeigšanas, ja šajā periodā tika uzturēta normāla ķermeņa temperatūra un ESR un patogēns nav izolēts no asinīm. Slimības recidīvus klasificē agrīnos (2-3 mēnešu laikā pēc ārstēšanas) un vēlīnās (no 3 līdz 12 mēnešiem). Par atkārtotu IE uzskata slimības attīstību vienu gadu vai ilgāk pēc ārstēšanas pabeigšanas vai cita patogēna izdalīšanu no asinīm līdz viena gada laikā.

Īpašas IE formas ir: vārstuļu protēze IE, IE narkomāniem, IE pacientiem ar implantētu elektrokardiostimulatoru, IE pacientiem ar transplantētu veselu orgānu, IE pacientiem ar programmas hemodialīzi, nozokomiāls IE, IE gados vecākiem un seniliem cilvēkiem.

Mūsdienu IE klīnisko gaitu raksturo: akūtu endokardīta formu pārsvars; netipisku slimības gaitas variantu skaita palielināšanās ar dzēstu klīniskie simptomi; imūnpatoloģisku izpausmju pārsvars (vaskulīts, miokardīts, glomerulonefrīts), dažkārt izvirzoties priekšplānā slimības klīniskajā attēlā. Lielākā daļa pētnieku noliedz īpašas hroniskas (ilgstoša, recidivējoša) infekciozā endokardīta formas esamību, jo slimības recidīvi ir tikai subakūtas IE pacientu nepietiekamas ārstēšanas rezultāts.

IE klīnisko ainu raksturo ļoti dažādi simptomi. Papildus tipiskajam klīniskās izpausmes, endokardīts var rasties netipiski, citu slimību aizsegā, ko izraisa orgānu imūnpatoloģiski bojājumi vai trombemboliskas komplikācijas: glomerulonefrīts, nieru infarkts, hemorāģisks vaskulīts, stenokardija jeb MI, plaušu infarkts, akūts cerebrovaskulārs negadījums, miokardīts, sirds mazspēja. Drudzis un intoksikācija ir agrākais un pastāvīgi simptomi infekciozs endokardīts, kas tiek novērots gandrīz visiem pacientiem. Ķermeņa temperatūras paaugstināšanās raksturs var būt ļoti dažāds. Subakūtā endokardīta gadījumā slimība visbiežāk sākas pakāpeniski, ar nelielu drudzi, savārgumu, galvassāpēm, vispārēju nespēku, nogurumu, samazinātu ēstgribu un svara zudumu. Zemas pakāpes drudzi pavada drebuļi un svīšana.

Šajā periodā nav nekādu sūdzību par sirdsdarbību, izņemot pastāvīgu sinusa tahikardiju, kas bieži vien ir nepareizi saistīta ar paaugstinātu ķermeņa temperatūru. Pati drudzis un ar to saistītie intoksikācijas simptomi bieži tiek uzskatīti par tuberkulozes intoksikācijas, hroniska tonsilīta, hroniska bronhīta izpausmi, vīrusu infekcija. Pēc dažām nedēļām (līdz 4-8 nedēļām) veidojas vairāk vai mazāk tipiska klīniskā aina. Tiek konstatēts patoloģisks remitējoša veida drudzis (retāk drudžains vai nemainīgs). Ķermeņa temperatūra parasti paaugstinās līdz 38-390C un to pavada smagi drebuļi. Dažreiz temperatūras paaugstināšanās tiek aizstāta ar īsiem tās pazemināšanās periodiem līdz subfebrīla vai normālam līmenim.

Ir bagātīgi lipīgi sviedri ar nepatīkamu smaku. Sirds simptomi parasti parādās vēlāk, veidojoties aortas vai mitrālā sirds slimībai un/vai attīstoties miokardītam. Uz pieaugošas intoksikācijas un paaugstinātas ķermeņa temperatūras fona var parādīties un pakāpeniski progresēt šādi simptomi: elpas trūkums ar nelielu fizisko piepūli vai miera stāvoklī; sāpes sirds rajonā, bieži vien ilgstošas, mērenas intensitātes; retākos gadījumos sāpes kļūst akūtas un atgādina stenokardijas uzbrukumu; neatlaidīgs sinusa tahikardija, neatkarīgi no ķermeņa temperatūras paaugstināšanās pakāpes. Vēlāk var parādīties detalizēta kreisā kambara mazspējas klīniskā aina.

Infekciozais endokardīts, kas ir vairāku orgānu slimība, var izpausties ar simptomiem, ko izraisa ne tikai sirds, bet arī citu orgānu un sistēmu bojājumi. Šajā sakarā priekšplānā var izcelties šādi simptomi: pietūkums zem acīm, asinis urīnā, galvassāpes, sāpes jostas rajonā, urinēšanas traucējumi (glomerulonefrīta vai nieru infarkta simptomi); intensīvas galvassāpes, reibonis, slikta dūša, vemšana, smadzeņu un fokālie neiroloģiski simptomi (cerebrovaskulīts vai trombembolija smadzeņu trauki ar išēmiska insulta attīstību); asas sāpes kreisajā hipohondrijā (liesas infarkts); ādas izsitumi, piemēram, hemorāģisks vaskulīts; infarkta pneimonijas klīniskās izpausmes; pēkšņs redzes zudums; locītavu sāpes.

IE klīniskā attēla polimorfismu nosaka vairāki orgānu bojājumi. Mūsdienu slimības gaitu raksturo daudzu komplikāciju attīstība, kas veido vadošo orgānu patoloģiju. Biežas IE komplikācijas ir: no sirds - miokardīts, perikardīts, abscesi, ritma un vadīšanas traucējumi; nieres - infarkts, difūzs glomerulonefrīts, fokālais nefrīts, nefrotiskais sindroms, akūta nieru mazspēja; plaušas - PE, infarkts-pneimonija, pleirīts, abscess, plaušu hipertensija; aknas - hepatīts, abscess, ciroze; liesa - splenomegālija, infarkts, abscess; nervu sistēma - akūts traucējums smadzeņu asinsrite, meningīts, meningoencefalīts, smadzeņu abscesi; asinsvadi - vaskulīts, embolija, aneirisma, tromboze. Infekciozā endokardīta letālas komplikācijas ir: septiskais šoks, respiratorā distresa sindroms, vairāku orgānu mazspēja, akūta sirds mazspēja, embolija smadzenēs, sirdī.

Salīdzinot ar 20. gadsimta vidu, pēdējās desmitgadēs ir pieaudzis priekšizpētes skaits. Acīmredzot tas ir saistīts ar ievērojamu septiskā endokardīta primāro formu pieaugumu (līdz 50-75%). Ja iepriekš TEO novēroja 25-31% pacientu, tad tagad 75-85%. Embolijas un iekšējo orgānu infarkti tiek atklāti 35% pacientu, multiplās embolijas komplikācijas 38%.

Priekšizpētes struktūra mūsdienu IE kursā ir šāda: liesas infarkts - 41% gadījumu, smadzeņu embolija - 35%, embolija ekstremitātēs - 25%, embolija in koronārās artērijas- 15,5%, plaušu infarkti - 8,5%, embolijas tīklenes artērijā - 2,8%. 2-8,5% IE gadījumu attīstās emboloģiski miokarda infarkti, kas 50-60 gados tika konstatēti 0,8-1%. To izcelsme ir saistīta ar trombotisko daļiņu iekļūšanu koronārajās artērijās no MV un kalcificētiem vārstu pārklājumiem.

Pēdējās desmitgadēs smadzeņu artēriju TEO ir sākuši novērot daudz biežāk (22%) nekā 50-60 gados (8-11%). 80-90. gados smadzeņu komplikāciju noteikšanas biežums pacientiem ar IE bija 6,7-41%, tostarp smadzeņu infarkti (24-64,6%), intracerebrālas hematomas (5,6-32%), intrakraniālas mikotiskas aneirismas (17-24%). %), meningīts (1-14%), abscesi (2,8%), subarahnoidālās asiņošanas un arterīts (4-7,6%). Pacientu ar IE ar smadzeņu komplikācijām mirstība sasniedz 39-74%.

TEC attīstību ietekmē baktēriju veids, infekciozā fokusa lokalizācija uz sirds vārstuļiem, MV izmērs, forma un mobilitātes pakāpe. Emboliskās komplikācijas biežāk tiek diagnosticētas ar stafilokoku (65%), nedaudz retāk ar streptokoku (34,8%) un enterokoku IE (33%). Salīdzinot ar 20. gadsimta vidu, ir pieaudzis liesas infarktu un abscesu skaits. Pašreizējā stadijā to īpatsvars liesas patoloģijā ir attiecīgi 12-46% un 6%. Biežāk attīstās išēmiski (55%), retāk attīstās liesas hemorāģiskie (45%) infarkti, 9-17% pacientu attīstās nieru artēriju embolija. Ievērojami pieaudzis plaušu emboliju skaits, kas tiek konstatētas 44-56% IE gadījumu narkomāniem. Kā likums, tie ir vairāki plaušu embolija ar plaušu embolijas klīniku, 12-27% sarežģīti ar infarktu-pneimoniju un plaušu abscesiem. Plaušu-pleiras komplikācijas attīstās 75% pacientu ar IE.

Pašlaik glomerulonefrīts, kas ir viena no IE imūno komplikācijām, ir retāk sastopams (40-56%). Šī komplikācija klīniski tiek diagnosticēta 8-32% pacientu. Daudz biežāk nieru patoloģija izpaužas kā mērens urīnceļu sindroms (līdz 67-78%). Nefrotiskais sindroms un akūta nieru mazspēja ir reti. Splenomegālija tiek reģistrēta 21-67,5% gadījumu. Miokardītu mūsdienu PIE gaitā ārsti diagnosticē 23-54% pacientu, bet patologi - 86%.

Jaunu slimības klīnisko formu (protezēšanas vārstuļa IE, IE narkomāniem) izplatību izraisa sirds operāciju skaita pieaugums, intravenozās narkomānijas epidēmija un imūndeficīts. Saslimstība ar IE narkomāniem ir 2-6% gadā, kas ievērojami pārsniedz IE saslimstību kopējā populācijā. Šai pacientu grupai ar IE raksturīgi dominējošie TC, plaušu vārstuļa, labā ātrija endokarda un kambara bojājumi.

IE kā īpašas formas identificēšanu narkomāniem izraisa vairākas pazīmes: klīniskā attēla netipiskums, plaušu bojājumi plaušu embolijas rezultātā, septisko izpausmju smagums, agrīna attīstība sepse un vairāku orgānu mazspēja, rezistence pret ABT.
Biežākais IE izraisītājs sirds labajās kamerās ir Staphylococcus aureus, kurā rezistence pret AB rodas 90% pacientu 1-2 nedēļu laikā. Daudzi autori uzskata Staphylococcus aureus par specifisku IE izraisītāju narkomāniem. Koncentrēšanās uz etioloģisko faktoru nozīme ir saistīta ar augsto mirstības līmeni šajā pacientu grupā - 70-80%.

Iemesli IE attīstībai ar dominējošiem sirds labo kambaru bojājumiem var būt ilgstoša vēnu kateterizācija, intrakardiāla diagnostika un terapeitiskās manipulācijas(sirds katetrs, ilgstoša Svan-Ganz katetra lietošana utt.). Biežāk tiek inficēti hemodialīzes šunti (57-61%), intravenozie katetri (21%) un Svan-Ganz katetri (18%); retāk - subklāvijas un jūga vēnu katetri (10%) un plaušu artērijas (8-8%). 8,5%).

Sirds labo kambaru IE klīniskā gaita ir ļoti nespecifiska, kas izraisa biežas kļūdas un diagnozes grūtības. Raksturīgākais slimības sākums ir vairāku plaušu infekcijas perēkļu attīstība. Izpausme ar “drudzi” ir ļoti raksturīga nezināma izcelsme”, kas ir raksturīgs simptoms un rodas 90-95% pacientu. Drebuļu parādīšanos pavada spēcīga svīšana, neuzlabojot pacientu pašsajūtu. Apmēram vienai trešdaļai pacientu ir petehijas un hemorāģiski izsitumi. Centrālās hemodinamikas izmaiņas ar vārstuļa iznīcināšanu ir mazāk izteiktas nekā ar mitrālā un aortas vārstuļa bojājumiem, tāpēc HF III-IV klase attīstās slimības vēlākās stadijās. Plaušu emboliju bieži sarežģī infarkts-pneimonija, plaušu abscesi un divpusējs pneimotorakss.

Pēc iedzimtu un iegūto sirds defektu ķirurģiskas ārstēšanas attīstās IEPC (11-18%). Termins IEPK raksturo vispārēju ķermeņa reakciju un nozīmē iekaisuma izmaiņas endokardā. Šī IE forma ir angiogēnas sepses variants ar primāro fokusu vārstuļa protēzē. IE attīstības risks pirmajā gadā pēc mākslīgā vārstuļa implantācijas ir 2-4%, ievērojami pieaug gados vecākiem pacientiem. Šīs IE formas mirstības rādītājs ir 23-80%.

IE biežums ir ievērojami lielāks vārstuļu nomaiņas laikā, kas ir saistīts ar operācijas ilgumu, lielām hemodinamiskajām slodzēm un turbulentu asins plūsmu uz mākslīgā vārsta. Pamatojoties uz rašanās laiku, izšķir agrīnu (60 dienu laikā pēc operācijas) un vēlu (vēlāk par 60 dienām) IEPC. Sadalījumu agrīnā un vēlīnā IE izraisa mikrobioloģisko, klīnisko un diagnostisko datu īpatnības, slimības gaita un prognoze.

Pēdējo 20-30 gadu laikā IEPC etioloģija ir būtiski mainījusies. Galvenie šīs IE formas izraisītāji ir Staphylococcus epidermidis un Staphylococcus aureus. Visi augstāka vērtība ko iegūst oportūnistiskā mikroflora, gramnegatīvie aerobi, streptokoki, sēnītes. To sugu sastāvs ir līdzīgs vietējo vārstu IE. Tomēr pozitīvo asins kultūru skaits ir lielāks: gramnegatīvā mikroflora - 20%, sēnītes - 10-12%, streptokoki - 5-10%, difteroīdi - 8-10%, citas baktērijas - 5-10%.

Staph izraisīta mirstība IEPC. aureus ir 86-90%, un ar IE, ko izraisa staph. epidermidis - 52-60%. Protēzes vārstuļa infekciozais endokardīts, ko izraisa gramnegatīvas baktērijas, rodas 2-4,6% gadījumu. Gramnegatīvie aerobi ir izolēti 20% gadījumu agrīnā un 10% gadījumu vēlīnā IEPC. Gramnegatīvo baktēriju spektrs ir diezgan plašs: Hemophilus sugas, Ech. coli, Klehsiella sugas, Proteus sugas, Pseudomoncis sugas, Serratia, Alcaligenes feacalis, Eikenella corrodens.

Infekciju lielā mērā nosaka implantētā vārsta fizikālās īpašības un ķīmiskais sastāvs, kā arī baktēriju spēja pieķerties šuvju materiālam. Infekcija var sākties ar abakteriāliem trombozes nogulsnēm pārejošas bakteriēmijas laikā. Sakarā ar stafilokoku adhēziju uz intrakardiālām šuvēm, attīstās agrīna pēcoperācijas IEPC. Papildu perioperatīvie infekcijas avoti ir arteriālās sistēmas, intravenozie un urīnizvadkanāla katetri, sirds plāksteri un endotraheālās caurules. Kad tiek implantēta protēze, miokards kļūst uzņēmīgāks pret infekcijām. Iekaisums sākas pie mākslīgās vārstuļa aproces un ir lokalizēts annulus fibrosus.

Tālāk veidojas gredzenveida un (vai) gredzenveida abscesi, kas izraisa paraprostētisku fistulu veidošanos un protēžu atdalīšanu. Aortas stāvoklis biežāk ir jutīgs pret šo komplikāciju. Šo lokalizāciju raksturo šķiedru gredzena abscesa izplatīšanās uz miokardu, patoloģiskajā procesā iesaistot sirds vadīšanas ceļus. Vislielākā bioprotezēšanas vārstuļa IE sastopamība tiek novērota mitrālā stāvoklī, kas ir daudz grūtāk reaģējama uz konservatīvu un ķirurģisku ārstēšanu. 13-40% IEPC gadījumu uz protēzes veidojas asins recekļi, kas ir TEC avoti.

Biežs IEPC simptoms ir drudzis, kas rodas 95-97% pacientu. Sirds mazspēja, ko izraisa infekciozi toksisks miokardīts un paravalvulārās fistulas, attīstās lielākajai daļai pacientu ar agrīnu un tikai trešdaļai pacientu ar vēlu IEPC. Septiskais šoks rodas 33% pacientu ar agrīnu un 10% ar vēlu IEPC. Atrioventrikulārās vadīšanas traucējumi EKG tiek reģistrēti 15-20% gadījumu agrīnā un 5-10% vēlīnā IEPC. Splenomegālija tiek novērota 26% pacientu ar agrīnu un 44% ar vēlu IEPC. TEC sastopamība ir 10-32%. Raksturīgākās priekšizpētes ir sēnīšu izraisītās IEPC norisei. Ar agrīnu IEPC TEC biežums ir 10-11%, ar vēlu IEPC tas ir 23-28%.

IEPC klīniskā gaita ir atkarīga no daudziem faktoriem: patogēna veida, pacienta vecuma un antibakteriālās terapijas efektivitātes. Ar ļoti virulentu patogēnu (Staphylococcus aureus, gramnegatīva mikroflora) dominē akūta gaita ar akūtu sirds un vairāku orgānu mazspējas attīstību TEO. Ar zemu virulentu patogēnu atklājas klasiskais “sepses lentes” attēls, kas vairāk raksturīgs vēlīnajam IEPC.

Salīdzinot ar 20. gadsimta vidu, galvenie patogēni ir kļuvuši Staphylococcus aureus un Staphylococcus epidermidis. Patogēnu struktūrā ir pieaudzis gramnegatīvo, anaerobo baktēriju un sēnīšu īpatsvars, kuras vairumā gadījumu ir izturīgas pret antibakteriālo terapiju. Tas veicināja primāro akūtu IE skaita pieaugumu, attīstoties vairākām trombemboliskām komplikācijām.

Pārbaude

IE klasiskajā kursā vispārējā pārbaudeļauj identificēt daudzus nespecifiskus simptomus: bālumu āda ar pelēcīgi dzeltenu nokrāsu (cafe au lait krāsa) ir izskaidrojama ar endokardītam raksturīgu anēmiju, un ādas ikteriskā nokrāsa ir saistīta ar aknu iesaistīšanos patoloģiskajā procesā un sarkano asins šūnu hemolīzē; svara zudums attīstās ļoti ātri, dažu nedēļu laikā; izmaiņas pirkstu gala falangās “bungu nūju” veidā un nagos “pulksteņu brilles” veidā, kas parādās ilgstošas ​​slimības gaitā (apmēram 2-3 mēnešus); perifērie simptomi vaskulīta vai embolijas dēļ. Petehiāli hemorāģiskie izsitumi uz krūškurvja priekšējās augšējās virsmas un kāju ādas, mazi, nospiežot nekļūst bāli, palpējot nesāpīgi). Laika gaitā petehijas kļūst brūnas un pazūd. Dažreiz petehiālas asiņošanas tiek lokalizētas uz pārejas locījums apakšējā plakstiņa konjunktīvas - Lūkina plankumi vai uz mutes dobuma gļotādām. Nelielu konjunktīvas un gļotādu asinsizplūdumu centrā ir raksturīga blanšēšanas zona. Rota plankumi ir nelieli asinsizplūdumi acs tīklenē, līdzīgi kā Lūkina plankumi, kuru centrā ir arī blanšēšanas zona, kas tiek konstatēta, veicot īpašu izmeklējumu fundus.

Lineārie asinsizplūdumi zem nagiem (Oslera mezgli) ir sāpīgi, sarkanīgi, saspringti veidojumi zirņa lielumā, kas atrodas ādā un zemādas audi uz plaukstām, pirkstiem, pēdām. Oslera mezgli ir mazi iekaisuma infiltrāti, ko izraisa trombu iekaisums vai embolija mazos traukos. Kad tie parādās ādā vai zemādas audos, tie diezgan ātri pazūd. Pozitīvs Rumpel-Leede-Konchalovsky tests, kas liecina par paaugstinātu mikroasinsvadu trauslumu, kas bieži vien var būt saistīts ar sekundāru asinsvadu sieniņas bojājumu vaskulīta un/vai trombocitopātijas dēļ (samazināta asins trombocītu funkcija).

Pārbaudi veic šādi: uz pleca tiek uzlikta manšete asinsspiediena mērīšanai, un tajā tiek izveidots pastāvīgs spiediens 100 mm Hg. Art. Pēc 5 minūtēm tiek novērtēti testa rezultāti. Ja nav asinsvadu un trombocītu hemostāzes traucējumu, zem manšetes parādās tikai neliels skaits petehiālu (precīzu) asiņošanu (mazāk nekā 10 petehijas zonā, ko ierobežo aplis ar 5 cm diametru). Ar paaugstinātu asinsvadu caurlaidību vai trombocitopēniju petehiju skaits šajā zonā pārsniedz 10 (pozitīvs tests). Sirds mazspējas pazīmes, kas attīstās aortas, mitrālās vai trīskāršās mazspējas un miokardīta veidošanās rezultātā: ortopnoja, cianoze, mitri sastrēgumi plaušās, pietūkums kājās, kakla vēnu pietūkums, hepatomegālija. ;
Citas slimības ārējās izpausmes, ko izraisa iekšējo orgānu imūnsistēmas bojājumi, trombembolija, kā arī septisku perēkļu veidošanās iekšējos orgānos: apziņas traucējumi, paralīze, parēze un citi vispārēji smadzeņu un fokālie neiroloģiski simptomi, kas liecina par smadzeņu komplikācijām ( cerebrāls infarkts, kas attīstās smadzeņu trombembolijas, intracerebrālās hematomas, smadzeņu abscesa, meningīta rezultātā); plaušu embolijas (PE) pazīmes, ko bieži atklāj trīskāršā vārstuļa bojājuma gadījumā (īpaši bieži narkomāniem) - elpas trūkums, nosmakšana, sāpes krūtīs, cianoze; trombembolijas pazīmes un septisks liesas bojājums - splenomegālija, sāpes kreisajā hipohondrijā; roku un pēdu mazo locītavu akūta asimetriska artrīta objektīvas pazīmes.

Palpācija, sirds sitieni

Infekciozā endokardīta klīniskajā attēlā vadošās pozīcijas kopā ar drudzi un intoksikācijas simptomiem ir slimības kardiālas izpausmes, ko izraisa sirds slimību veidošanās, miokardīts un (dažreiz) koronāro asinsvadu bojājumi (embolija, vaskulīts). Infekciozā endokardīta akūtā gaitā attīstās mitrālā vai trikuspidālā vārstuļa cīpslu pavedienu pēkšņs pārrāvums, akūta kreisā vai labā kambara mazspēja. Aortas vārstuļa bojājumi ir biežāk sastopami (55-65% pacientu), nepietiekamība ir retāk sastopama mitrālais vārsts(15-40% pacientu). Kombinēts bojājums aortas un mitrālā vārstuļi tiek atklāti 13% gadījumu. Izolēta trīskāršā vārstuļa nepietiekamība kopumā nenotiek tik bieži (1-5% gadījumu), lai gan narkomāniem šī bojājuma lokalizācija dominē (45-50% pacientu).

Sirds palpācijas un perkusijas datus nosaka infekciozā bojājuma lokalizācija (aortas, mitrālā, trikuspidālā vārstuļa), kā arī vienlaicīgas patoloģijas klātbūtne, uz kuras fona attīstījās infekciozs endokardīts. Vairumā gadījumu tiek novērotas LV paplašināšanās un hipertrofijas pazīmes: virsotnes impulsa nobīde pa kreisi un kreisā robeža. relatīvs stulbums sirds, difūzs un pastiprināts virsotnes sitiens.

Sirds auskultācija

Sirds slimības attīstības auskultācijas pazīmes parasti sāk parādīties pēc 2-3 mēnešiem pēc drudža perioda. Kad aortas vārsts ir bojāts, pirmā un otrā sirds skaņa pakāpeniski sāk vājināties. Otrajā starpribu telpā pa labi no krūšu kaula, kā arī Botkina punktā parādās kluss diastoliskais troksnis, kas sākas tūlīt pēc otrās skaņas. Troksnim ir decrescendo raksturs, un tas tiek pārnests uz sirds virsotni. Kad mitrālais vārsts ir bojāts, pirmā sirds skaņa pakāpeniski vājina un virsotnē parādās rupjš sistoliskais troksnis, kas stiepjas līdz kreisajam paduses reģionam. Trīskāršā vārsta bojājumiem ir raksturīgs sistoliskais troksnis ar trikuspidālā nepietiekamību, kura maksimums ir lokalizēts piektajā starpribu telpā pa kreisi no krūšu kaula. Bieži tiek atklāts Rivero-Corvallo simptoms.

Arteriālais pulss, asinsspiediens

Ir svarīgi vienmēr salīdzināt auskultācijas datus ar arteriālā pulsa īpašību un asinsspiediena izmaiņu izpēti. Attīstoties aortas mazspējai, diastoliskā trokšņa parādīšanās parasti ir saistīta ar pulsa celer, altus et magnus tipa pulsa izmaiņām, kā arī ar diastoliskā asinsspiediena pazemināšanos un tendenci paaugstināties sistoliskajam asinsspiedienam. Ar mitrālā mazspēju ir vāja tendence pazemināt sistolisko un pulsa asinsspiedienu.

Vēdera dobuma orgāni

Splenomegālija ir viena no kopīgas pazīmes infekciozais endokardīts, kas tiek atklāts - visos slimības gadījumos. Splenomegālija ir saistīta ar ģeneralizētu infekciju, abscesiem un liesas infarktu.

MODERNĀS PLŪSMAS IESPĒJAS

Akūts infekciozs endokardīts

Slimības klīniskajam attēlam ir savas īpatnības dažādos kursa variantos. AIE klīnisko ainu raksturo smaga gaita, izteikti klīniskie sindromi un simptomi. Priekšplānā izvirzās infekciozā procesa augstas aktivitātes izpausmes, ko papildina sirds mazspējas simptomi; III - IV ;FC, daudzas komplikācijas, hepatosplenomegālija, centrālās hemodinamikas traucējumi. Ar AIE komplikāciju izpausmes ir visizteiktākās, kas ir saistīts ar lielāko sepses aktivitāti un HF smagumu. AIE galveno simptomu, sindromu un komplikāciju sastopamības biežums ir parādīts 3. tabulā.

3. tabula. Akūtas IE simptomi, sindromi, komplikācijas

Klīniskās izpausmes	Pacienti, %
Infekciozi toksisks sindroms	100
Drudzis virs 39 0 C	92-100
Sirdskaite	90-100
Trombemboliskas komplikācijas	59-85
Splenomegālija	84
Hepatomegālija	81
Miokardīts	41-51
DIC sindroms	46
Pneimonija	44
Nieru bojājumi	41
Infekciozi toksisks hepatīts	30-40
Locītavu bojājumi	37
Ādas un gļotādu bojājumi	34
Poliserozīts	32
Pleirīts	22
Perikardīts	19,5
Meningīts	7
Liesas abscess	6,8
Plaušu abscess	5

Pacientiem ar AIE klīniskajā attēlā dominē intoksikācija, drudzis, septiskas komplikācijas (pneimonija, hepatīts, splenomegālija, meningīts), ādas un gļotādu bojājumi. Strutainas komplikācijas (plaušu, liesas abscesi) tiek kombinētas ar daudziem iekšējo orgānu bojājumiem. Svarīga AIE klīniskā izpausme ir TEC, no kuras slimība bieži izpaužas. Hepatosplenomegālija tiek reģistrēta vairāk nekā trešdaļai pacientu. Splenomegālija ir pastāvīga AIE iezīme. To konstatē 85-98% mirušo pacientu. Infarkti un liesas abscesi tiek atklāti attiecīgi 23,6% un 10,5% gadījumu. Septiskā pneimonija tiek novērota 21-43% pacientu ar AIE ar sirds kreiso kambaru bojājumiem un 66,7% pacientu ar AIE ar sirds labo kambaru bojājumiem.

Nieru bojājumi izpaužas kā akūts nefrīts ar mērenu urīnceļu sindromu. Diezgan bieži attīstās nieru infarkti (30-60%). Emboli nieru artērijas manifests asas sāpes jostas daļā, epigastrālajā daļā, slikta dūša, smaga hematūrija, paaugstināts asinsspiediens. Ar AIE diezgan bieži attīstās infekciozi toksisks hepatīts (30-40%), kas izpaužas kā ādas dzeltenums, sklēra, hepatomegālija, paaugstināta bilirubīna un asins transamināžu koncentrācija. DIC sindroms ar asinsvadu trombozi, veidošanās akūtas čūlas kuņģī, divpadsmitpirkstu zarnas spuldzē, kuņģa-zarnu trakta asiņošana notiek 45,8% gadījumu.

Saskaņā ar laboratorijas pētījumiem tiek konstatēti izteikti intoksikācijas simptomi. Ir leikocitoze ar joslu nobīdi, neitrofilu toksiska granularitāte, ievērojami paātrināta ESR (45-60 mm/h), smaga hipohroma anēmija.

Ne maza nozīme ir akūtās fāzes proteīnu (C-reaktīvais proteīns, seromukoīds, sialskābes, fibrinogēns), CEC, imūnglobulīnu koncentrācijas palielināšanās, T un B limfocītu skaita samazināšanās, disproteinēmija, asins palielināšanās. intoksikācijas rādītāji (leikocītu intoksikācijas indekss 2,5-5 reizes, kodola indekss 3-4 reizes, iekaisuma indekss 3-6 reizes).

Subakūts infekciozs endokardīts

Parasti šī IE varianta simptomi ir paaugstināta ķermeņa temperatūra (79–95%) ar drebuļiem un stipru svīšanu. Raksturīgas pazīmes (68-74%) ir ilgstoši pastāvīgs vai atkārtots nenoteikta veida viļņveidīgs drudzis un drebuļi.

Ikdienas ķermeņa temperatūras svārstības bieži pārsniedz 1 0 C. PIE atbalsta strauja drudža pārtraukšana pēc īsa ABT kursa. Gados vecākiem pacientiem ar hronisku sirds mazspēju, glomerulonefrītu, nefrotisko sindromu ķermeņa temperatūra saglabājas normāla. PIE galveno pazīmju sastopamība ir parādīta 4. tabulā.

4. tabula. PIE simptomi, sindromi, komplikācijas

Infekciozā endokardīta diagnostika:

LABORATORIJAS UN INSTRUMENTĀLĀ DIAGNOSTIKA

Klīniskās un bioķīmiskās asins analīzes

Pārbaudes atklāj raksturīgu simptomu triādi: anēmiju, leikocitozi un ESR palielināšanos. Anēmija, visbiežāk normohroma tipa, tiek atklāta pacientiem, īpaši ar primāru infekciozu endokardītu. Anēmiju izraisa kaulu smadzeņu nomākums. ESR palielināšanās, dažos gadījumos sasniedzot 50-70 mm / h, tiek konstatēta gandrīz visiem pacientiem ar infekciozu endokardītu. Leikocitoze ar leikocītu asins skaita nobīdi pa kreisi arī ir ļoti raksturīga infekciozam endokardītam. Smaga hiperleikocitoze parasti norāda uz strutojošu-septisku komplikāciju pievienošanos.

Dažiem pacientiem balto asinsķermenīšu skaits var būt normāls, un retos gadījumos var rasties leikopēnija. IN bioķīmiskā analīze asinis, tiek noteikta izteikta disproteinēmija, ko izraisa albumīna samazināšanās un g-globulīnu un daļēji g2-globulīnu satura palielināšanās. Raksturīga ir arī C-reaktīvā proteīna parādīšanās, fibrinogēna, seromukoīda satura palielināšanās un pozitīvi nogulumu testi (formols, sublimāts). Pusei pacientu ar subakūtu infekciozu endokardītu ir reimatoīdais faktors, 70-75% pacientu ir paaugstināts CEC titri, augsts līmenis C3 un C4 komplementa komponenti.

Asins kultūras sterilitātei

Mikrobioloģiskās asins analīzes rezultātiem ir izšķiroša nozīme infekciozā endokardīta diagnozes apstiprināšanā un adekvātas antibakteriālās terapijas izvēlē. Lai iegūtu ticamus rezultātus, pirmkārt, ir nepieciešama pareiza asins paraugu ņemšana, kas ietver šādu principu ievērošanu: asins paraugu ņemšana jāveic pirms antibakteriālās terapijas uzsākšanas vai pēc īslaicīgas antibiotiku atcelšanas; Asins paraugu ņemšana tiek veikta, ievērojot aseptikas un antisepses noteikumus, tikai caurdurot vēnu vai artēriju un izmantojot īpašas sistēmas; iegūtais asins paraugs nekavējoties jānogādā laboratorijā. Asins paraugu ņemšanas tehnika.

Vācot asinis mikrobioloģiskai pārbaudei, vispirms jāizvairās no piesārņojuma ar normālu ādas floru. Šim nolūkam: kuģa punkcijas zonā lauku divas reizes apstrādā ar antiseptisku (2%) joda šķīdumu, 70% spirtu vai citu antiseptisku līdzekli); tiek veikta ādas apstrāde apļveida kustībā no centra uz perifēriju; iztaustīt vēnu punkcijas vietā tikai ar steriliem cimdiem; Nepieciešams izvairīties no atkārtotas adatas saskares ar ādu; Lai savāktu asinis, izmantojiet sterilas šļirces ar tilpumu 10-20 ml vai īpašas ierīces (vakuuma pudeles); No vēnas ņem 5-10 ml venozo asiņu 2 pudelēs ar uzturvielu barotni un nekavējoties nosūta uz laboratoriju. Akūtā IE gadījumā, kad antibakteriālā terapija jāsāk nekavējoties, asinis tiek ņemtas trīs reizes ar 30 minūšu intervālu. Subakūtas IE gadījumā 24 stundu laikā tiek ņemti trīs asins paraugi.Ja 48-72 stundu laikā netiek iegūta floras augšana, ieteicams kultivēt vēl 2-3 reizes.

Elektrokardiogrāfija

EKG izmaiņas infekciozā endokardīta gadījumā ir nespecifiskas. Ja rodas miokardīts (difūzs vai fokāls), var konstatēt AV blokādes pazīmes, T viļņa saplacināšanu vai inversiju un RS-T segmenta nomākumu. Trombemboliju koronārajās artērijās pavada raksturīgas MI EKG pazīmes (patoloģisks Q vilnis, izmaiņas RS-T segmentā)).

Ehokardiogrāfija

Vārstu aparāta ehokardiogrāfiskai izmeklēšanai infekciozā endokardīta gadījumā ir liela praktiska nozīme, jo daudzos gadījumos tā ļauj identificēt tiešas šīs slimības pazīmes - veģetāciju uz vārstiem, ja to izmērs pārsniedz 2-3 mm. Šajā gadījumā M-modālajos pētījumos ir lielāks informācijas saturs (apmēram 70-80%). Ar augstāku izšķirtspēju tas ļauj noteikt zemas amplitūdas augstas frekvences sistoliskās vibrācijas, kas saistītas ar vārstu bukletu bojājumiem. Veģetācijas tiek atklātas daudzu papildu atbalss signālu veidā, it kā “izmiglojot” kustīgo vārstu bukletu (“pinkaino” lapiņu) attēlu. Divdimensiju ehokardiogrāfija ļauj ne tikai vizualizēt veģetācijas, bet arī novērtēt to formu, izmēru un kustīgumu. Mobilajām veģetācijām parasti ir nedaudz iegarena forma. Vienā galā tie ir piestiprināti pie vārstiem, un otrs gals brīvi pārvietojas ar asins plūsmu, it kā neatkarīgi no pašu vārstu kustības.

Kad trikuspidālais vārsts ir bojāts, veģetācijas vai nu uzpeld RA dobumā (sistolē), vai parādās aizkuņģa dziedzera dobumā (diastolā). Fiksētie veģetācijas ir nelieli sabiezējumi uz vārstu bukletiem, kas ir samērā stingri savienoti ar tiem un pilnībā atkārto skrejlapu kustības. Viena no nopietnām infekciozā endokardīta komplikācijām ir mitrālā vārstuļa cīpslu pavedienu plīsums, kas izraisa attiecīgās lapiņas patoloģisku kustību. Aizmugurējās vai priekšējās lapiņas akordu plīsumu pavada haotiskas lielas amplitūdas bukletu vibrācijas un to sistoliskais prolapss kreisā ātrija dobumā. Divdimensiju ehokardiogrāfija dažkārt var vizualizēt plīsušos hordas, kas brīvi pārvietojas LV dobumā.

Diagnostikā agrīnās stadijas IE gadījumā arvien svarīgāka kļūst transesophageal ehokardiogrāfija (TEE), kurai ir ievērojamas priekšrocības salīdzinājumā ar transtorakālo ehokardiogrāfiju (TTE). Pirmkārt, ultraskaņas sensors atrodas blakus kreisā ātrija aizmugurējai virsmai, tos atdala tikai barības vada siena un perikards, kas nemazina ultraskaņas signālu. Akustisko šķēršļu neesamība ļauj optimāli vizualizēt visas sirds struktūras, īpaši priekškambarus, aortas spuldzi, atrioventrikulāros un aortas vārstus, interatriālās un starpkambaru starpsienas. Otrkārt, TEE tiek izmantoti sensori ar augstāku frekvenci (5-7 MHz), kas ļauj novērtēt morfoloģiskās struktūras līdz 1-2 mm izmēram. Treškārt, ir izstrādāti daudzplākšņu transezofageālie sensori, kas ļauj mainīt skenēšanas plakni, nemainot tās stāvokli un nodrošina kvalitatīvu interesējošu sirds struktūru, mazu abscesu un CF attēlu.

Vairumā gadījumu (94%) TEE var vizualizēt PIE ultraskaņas sirds pazīmes. TTEchoCG jutība un specifiskums IEPC sirds pazīmju identificēšanā bija attiecīgi 84% un 90%, un TEEchoCG bija 93,4% un 96,3%. Nozīmīgākās pazīmes ir: CF (92,5%), paraprotētiskas fistulas (94%), perikarda izsvīdums (89%), tromboze (81%), protezēšanas vārstuļa plīsums (69%), miokarda abscesi (68%).

Izmantojot TEE, ir iespējams identificēt dabiskā vārstuļa IE pazīmes slimības sākuma stadijās. Tas ļauj veikt savlaicīgu ABT vai ierobežotu vārstuļu saudzējošu operāciju. Tikai ar TEE palīdzību var veikt adekvātu intraoperatīvo novērošanu un novērošanu agrīnā pēcoperācijas periodā. Transesophageal ehokardiogrāfija ļauj labāk novērtēt mākslīgo sirds vārstuļu darbību un diagnosticēt agrīnu IEPK attīstību. TEE veiktajai pēcoperācijas uzraudzībai ir izšķiroša loma agrīnas IEPC diagnostikā.

Metodes augstā efektivitāte veicināja TEE lietošanas izplatību pacientiem ar IE. Ja 1989.gadā transezofageālās un transtorakālās ehokardiogrāfijas attiecība atbilda 1/13, tad 1990.gadā jau 1/8, bet 2001.gadā 1/2. Tieši TEE vairumā gadījumu atklāj IE, kad citi instrumentālās studijas nevar noteikt tās simptomus. Ar tās palīdzību konstatētās morfoloģiskās un hemodinamiskās izmaiņas palīdz precizēt operācijas laiku un indikācijas.

Saistībā ar principiāli jaunu diagnostikas sistēmu un ultraskaņas režīmu izstrādi EchoCG iespējas ir ievērojami paplašinājušās. Intrakardiālo struktūru vizualizācijas kvalitāte un saņemtās informācijas apjoms ir palielinājies vairākas reizes. Transtorakālās un transezofageālās ehokardiogrāfijas kombinācija, izmantojot daudzplakņu sensoru, ļauj identificēt IE pazīmes 90-100% gadījumu.
Pamatojoties uz pētījumu, kurā piedalījās 250 pacienti ar IE, mēs izstrādājām ultraskaņas diagnostikas kritērijus dabisko un mākslīgo vārstuļu IE, kas, pamatojoties uz jutīgumu un specifiskumu, tika klasificēti galvenajos un papildu. Dabisko vārstuļu IE ultraskaņas kritēriju sastāvs ir parādīts 9. tabulā.

9. tabula. IEEK ultraskaņas diagnostikas kritēriji

Galvenie IEEK kritēriji ir: mikrobu veģetācijas, smaga regurgitācija uz skartajiem vārstiem. daļa papildu zīmes iekļauti: sirds abscesi, septisks iekšējo orgānu bojājums, hordu atdalīšanās, perforācija, vārstuļu bukletu plīsums, izsvīdums perikarda dobumā.

Kritēriju pārbaude pacientiem parādīja, ka ticamas IEEK diagnozes noteikšana ir iespējama, identificējot vismaz 1 galveno un 2 papildu vai 2 galvenos kritērijus raksturīgā klīniskā attēla klātbūtnē: sirds trokšņu auskultatīvā dinamika, paaugstināta ķermeņa temperatūra, drebuļi. , svara zudums, spēcīga svīšana, artromialģija, petehijas, ko papildina LII palielināšanās, ESR paātrināšanās, hipohroma anēmija, leikocitoze ar nobīdi pa kreisi vai smaga limfopēnija. Diagnostikas pazīmju jutīgums un specifiskums IEEK noteikšanai bija attiecīgi 77% un 93%.

Galvenie vārstuļa protēzes IE kritēriji bija: mikrobu veģetācija, kas atrodas uz mākslīgā vārstuļa vai paravalvulāra, sirds abscess un protēzes “atdalīšanās” pazīmes. Papildu kritēriji ir: paraprostētiskā fistula, smaga regurgitācija uz paraprostētiskām fistulēm, protezēšanas vārstuļu tromboze, perikarda izsvīdums, septisks iekšējo orgānu bojājums (10. tabula).

10. tabula. IEPC ultraskaņas diagnostikas kritēriji

Kritēriju pārbaude parādīja, ka ticamas IEPC diagnozes noteikšana ir iespējama, identificējot vismaz 1 galveno un 2 papildu kritērijus vai 2 galvenos kritērijus raksturīga klīniskā attēla klātbūtnē. Ja tika konstatēta 1 galvenā vai vismaz 3 papildu pazīmes, diagnozes noteikšanai tika veikta dinamiskā sirds novērošana, izmantojot transezofageālo ehokardiogrāfiju, tika analizēta klīniskā aina un bakterioloģisko asins analīžu rezultāti. Šī pieeja ļāva mums izvairīties no nepatiesas IEPC diagnozes. Kopumā ehokardiogrāfijas jutīgums un specifiskums vārstuļu protezēšanas endokardīta pārbaudei bija 85% un 94%.

Kā liecina pētījuma rezultāti, transezofageālā ehokardiogrāfija izrādījās visjutīgākā (95%) un specifiskākā (100%) sirds slimības sirds pazīmju ultraskaņas diagnostikas metode. Iekšējā ultraskaņa bija jutīga (88%) un specifiska (94%), lai diagnosticētu nekardiālas slimības pazīmes. Sakarā ar to agrīnā IE diagnostikā vēlams izmantot TEE, aknu, nieru, liesas ultraskaņas izmeklēšanu dinamikā.

Analizējot ultraskaņas datus no vairāk nekā 250 pacientiem ar IE, klasificējām kardiālās un nekardiālās slimības ultraskaņas pazīmes, ņemot vērā to jutīgumu un specifiku galvenajos un papildu diagnostikas kritērijos. Galvenie IE ultraskaņas kritēriji ir: mikrobu veģetācija (100%, 100%), sirds abscess (72,4%, 100%), smaga vārstuļu regurgitācija, paraprotētiskas fistulas (74%, 100%), protezēšanas vārstuļa “atdalīšanās” pazīmes. (100%, 100%). Papildu ultraskaņas kritēriji IE ietvēra: izsvīdumu perikarda dobumā (71%, 77%), horda avulsiju, vārstuļu bukletu perforāciju un plīsumu (51%, 59%), protezēšanas vārstuļu trombozi (21,6%, 72%), paraprostētiskas fistulas. (20,4%, 69%), vēdera dobuma orgānu septiski bojājumi (86%, 91%).

Pārbaudot diagnostikas kritērijus, to jutība un specifiskums bija 93% un 98%, nosakot vismaz 1 galveno un 2 papildu ultraskaņas kritērijus vai 2 galvenos, ja ir raksturīgs klīniskais attēls. IE diagnoze tika uzskatīta par visticamāko, ja tika konstatēti vismaz 3 papildu vai tikai 1 galvenais ultraskaņas kritērijs. Šādos gadījumos, lai apstiprinātu diagnozi, ir nepieciešama pozitīva asins kultūra no 2 vai vairākiem asins paraugiem.

DIAGNOSTIKAS KRITĒRIJI

IE diagnoze balstās uz vairāku vadošo pazīmju identificēšanu: drudzis virs 38 0 C; salīdzinoši strauja aortas, mitrālā vai trikuspidālā vārstuļa nepietiekamības veidošanās; vienlaicīgu imūno bojājumu klātbūtne (glomerulonefrīts, miokardīts, Oslera mezgli, asiņošana, Lūkina plankumi); ehokardiogrāfiska veģetācijas noteikšana uz vārstuļu lapiņām vai “jauna” sirds defekta pazīmēm; pozitīvi rezultāti asins kultūra sterilitātei; anēmija, leikocitoze ar neitrofīliju, palielināts ESR; palielināta liesa.

Katras no uzskaitītajām pazīmēm diagnostiskā vērtība nav vienāda. Tāpēc pareizai un savlaicīgai infekciozā endokardīta diagnostikai ir nepieciešama visa slimības klīniskā attēla, anamnētisko datu, laboratorisko un instrumentālo pētījumu metožu rezultātu analīze. Pagājušā gadsimta vidū klasiskās IE pazīmes tika uzskatītas par simptomu triādi: drudzis, anēmija, trokšņi. Pašlaik klīniskajā praksē tiek izmantoti Duke kritēriji IE, atspoguļojot mūsdienu iespējasšīs slimības diagnoze (11. tabula). Diagnoze tiek uzskatīta par ticamu, ja ir: 2 galvenie kritēriji vai 1 galvenais un 3 mazāks vai 5 mazāks kritērijs.

11. tabula. Duke kritēriji infekcioza endokardīta diagnosticēšanai

Lieli kritēriji

es Pozitīvi asins kultūras rezultāti: A. Viena no tipiskām infekcioza endokardīta patogēna klātbūtne divos atsevišķos asins paraugos: · S. viridāns S. bovis · HACEK grupas · S. aureus · Enterokoki B. Pastāvīga bakteriēmija (neatkarīgi no identificētā patogēna), ko nosaka: · vai"divos vai"vairākos asins paraugos, kas ņemti ar"12 stundu intervālu, "vai"trīs vai"vairākos asins paraugos, kas ņemti plkst. intervāls starp pirmo un pēdējo paraugu ņemšanu ir vismaz 1 stunda

II. Endokarda bojājumu ehokardiogrāfiskās pazīmes A. Infekciozam endokardītam raksturīgas EhoCG izmaiņas: · kustīgas veģetācijas · šķiedru gredzena abscess · jauns mākslīgā vārstuļa bojājums B. Vārstuļa nepietiekamības attīstība (pēc EchoCG datiem)

Mazie kritēriji

1. Sirds slimību klātbūtne, kas predisponē infekcioza endokardīta attīstībai vai intravenozu narkotiku lietošanu 2. Drudzis virs 38°C 3. Asinsvadu komplikācijas (lielo artēriju embolija, septiska plaušu infarkts, mikotiskas aneirismas, intrakraniāla asiņošana, konjunktīvas asiņošana) 4. Imūnās izpausmes (glomerulonefrīts, Oslera mezgli, Rota plankumi, reimatoīdais faktors) 5. Mikrobioloģiskās atrades (pozitīvas asins kultūras, kas neatbilst galvenajam kritērijam, vai seroloģiskām aktīvas infekcijas pazīmēm) mikroorganisms, kas spēj izraisīt infekciozu endokardītu) 6. Ehokardiogrāfiskas atrades (atbilst infekciozā endokardīta diagnozei, bet neatbilst galvenajam kritērijam)

Pētījumi, kas veikti, lai noteiktu šo kritēriju efektivitāti, ļāva pārbaudīt IE 62-81% gadījumu pozitīvas asins kultūras klātbūtnē. Negatīvu asins kultūru rezultātu gadījumā DUKE kritēriju jutīgums un specifiskums samazinājās attiecīgi līdz 10,4 un 16,4%. Lai pārbaudītu IE ar nezināmu patogēnu, profesors V.P. Tyurin (1998) uzlaboja DUKE kritērijus. Uzlabotie lielo DUKE kritēriji ietvēra:

1. Pozitīva asins kultūra no 2 atsevišķiem asins paraugiem (neatkarīgi no patogēna veida), kas ņemti ar 12 stundu intervālu; vai visos 3; vai lielākajā daļā 4 vai vairāku asins kultūru paraugu, kas ņemti ar vienas vai vairāku stundu starplaiku;

2. Ehokardiogrāfiskas pazīmes (CF, abscess vai protēzes vārstuļa disfunkcija, regurgitācijas parādīšanās).

Izsmalcinātie mazā DUKE kritēriji ietvēra:

Iepriekšēja vārstuļu slimība un/vai atkarība no intravenozām narkotikām,

drudzis virs 38°C,

Asinsvadu simptomi (arteriālie emboli, plaušu infarkti, mikotiskas aneirismas, intrakraniālas asiņošanas, Lūkina simptoms),

Imunoloģiskas izpausmes (glomerulonefrīts, Oslera mezgli, Rota plankumi, reimatoīdais faktors),

Liesas palielināšanās,

Anēmija (hemoglobīna līmeņa pazemināšanās zem 120 g/l).

IE diagnoze ir uzticama, nosakot 2 galvenos kritērijus — 1 galveno un 3 mazāko vai 5 mazos. Uzlabotajos kritērijos pirmā galvenā pazīme ir patogēna atkārtota izolēšana neatkarīgi no tā veida (pirmais lielais kritērijs ir apvienots ar piekto mazo DU KE kritēriju). Turklāt tika ieviests neliels kritērijs - splenomegālija. Sestā mazākā diagnostiskā pazīme (ehokardiogrāfiskās pazīmes, kas neatbilst galvenajiem DU KE kritērijiem) ir aizstāta ar anēmiju, kuras sastopamība un nozīme ir daudz lielāka. Šo kritēriju izmantošana ļauj noteikt ticamu diagnozi 53% pacientu ar negatīviem bakterioloģisko asins analīžu rezultātiem.

Lai izstrādātu IE diagnostikas kritērijus, mēs veicām vairāk nekā 300 slimības pazīmju jutīguma analīzi. Klīnisko, laboratorisko un instrumentālo pazīmju jutīguma, specifiskuma analīze ļāva izvēlēties informatīvākos (12. tabula).

12. tabula. Infekciozā endokardīta klīniskās pazīmes

Slimības pazīmes	Jutīgums, (%)	Specifiskums, (%)
Paaugstināta ķermeņa temperatūra:	98	88
līdz 38 0 C	13	27
virs 38 0 C	64	100
virs 39 0 C	17	41
Sirds murmina	100	98
Drebuļi	89	91
Petehijas	31	81
Lūkina simptoms	48	79
Artromialģija	68	73
Svara zudums	85	67
Bieža svīšana	54	64
Oslera zīme	26	62
Sirds robežu maiņa	96	54
Sirdskaite	100	51
Drudzis	76	41
Tahikardija	82	35

Specifiskākās IE klīniskās pazīmes bija ķermeņa temperatūras paaugstināšanās virs 38 0 C (attiecīgi 64% un 100%), sirds trokšņu dinamika (100%, 98%). Tie bija nedaudz zemāki specifiskuma ziņā: drebuļi (91%), petehijas (81%), Lūkina simptoms (79%), artromialģija (73%), svara zudums (67%), spēcīga svīšana (64%), Oslera simptoms. (62%). Sirds robežu izmaiņas (54%), sirds mazspējas pazīmes (51%), drudzis (41%), tahikardija (35%), temperatūras paaugstināšanās virs 39 0 C (41%), drudzis līdz 38 0 C (27%) bija nespecifiski. IE instrumentālo un laboratorisko pazīmju jutīguma un specifiskuma rādītāji ir 13. tabulā.

13. tabula. Instrumentālās, laboratoriskās pazīmes

Slimības pazīmes	Jutīgums, (%)	Specifiskums, (%)
A) Instrumentālās zīmes:
Mikrobu veģetācija	100	100
Smaga vārstuļa regurgitācija	85	100
Sirds abscesi	84	100
“Protēzes” vārsta atdalīšana	83	100
Splenomegālija (pēc ultraskaņas)	86	91
Hepatomegālija (pēc ultraskaņas)	82	88
Perikarda izsvīdums	71	77
"Septiska" niere (pēc ultraskaņas)	62	71
	51	59
A) Laboratorijas pazīmes:
Pozitīva asins kultūra no 2 vai vairākiem asins paraugiem	88,8	100
Anēmija	91	92
ESR paātrinājums:	86	78
līdz 20 mm/h	15	59
20-40 mm/h	65	78
vairāk nekā 40 mm/h	6	27
LII palielinājums:	82	74
līdz 3 vienībām	6	37
3-6 vienības	62	82
vairāk nekā 6 vienības	14	23
Leikocitoze	89	66
Limfopēnija	75	61

Ievērības cienīga ir augsta jutība, instrumentālo pazīmju specifika, pozitīva asins kultūra, ko pārstāv stafilokoki. aureus, staph. epidermidis, streptococcus viridans, streptococcus betta-gemoliticuse, streptococcus piogenuse, enteroccus faecalis, enteroccus faecium, candida albicans un Aspergillus ģints sēnes (88,8%, 100%), hipohroma anēmija, ES 91% no 902% līdz 40 mm/stundā (65%, 78%), palielinot LII no 3 līdz 6 parastajiem. vienības (62%, 82%), leikocitoze ar nobīdi pa kreisi (89%, 66%), limfopēnija (75%, 61%). Pamatojoties uz jutīguma un specifiskuma rādītājiem, tika atlasīti 4 galvenie un 11 papildu diagnostikas kritēriji IE (14. tabula).

14. tabula. Infekciozā endokardīta diagnostikas kritēriji

Diagnostikas kritēriji	Jutīgums, (%)	Specifiskums, (%)
es Galvenais:
MD, smaga regurgitācija, sirds abscess, vārstuļa protēzes “atdalīšana” (saskaņā ar ehokardiogrāfiju)	98	100
Pozitīva asins kultūra no 2 vai vairākām atsevišķām asins kultūrām	88,8	100
Temperatūras paaugstināšanās virs 38 0 C	64	100
Sirds trokšņi (auskulācijas laikā)	100	98
II. Papildus: A) Klīniskais:
Drebuļi, svara zudums, spēcīga svīšana, artromialģija, petehijas, Lūkina simptoms, Oslera simptoms	57	84
B) Paraklīnisks:
Anēmija	91	92
Septisks liesas bojājums (saskaņā ar ultraskaņu)	86	91
Septisks aknu bojājums (saskaņā ar ultraskaņu)	82	88
Palieliniet LII no 3 līdz 6 vienībām	62	82
ESR paātrinājums no 20 līdz 40 mm/h	65	78
Izsvīdums perikarda dobumā (saskaņā ar ehokardiogrāfiju)	62,8	77
Septisks nieru bojājums (saskaņā ar ultraskaņu)	62	71
Leikocitoze	89	66
Limfopēnija	75	61
Akordu atdalīšana, perforācija, vārsta bukletu plīsums	51	59

Diagnostikas kritēriju pārbaude ir parādījusi, ka ar pozitīvu asins kultūru, identificējot 2-3 galvenos kritērijus vai 2 galvenos un vairākus papildu kritērijus, 96% gadījumu ir iespējams noteikt ticamu diagnozi. Ar negatīvu asins kultūru šis rādītājs nepārsniedza 78%. Tika analizēta pacientu ar IE klīniskā aina un laboratoriskie pētījumi. Ievērības cienīgas ir sirds mazspējas funkcionālās klases rādītāju izmaiņas, defekta veidošanās laiks, sirds trokšņu dinamika, drudža smagums, drebuļi, svīšana, svara zudums, aknu un liesas lieluma palielināšanās. , septisks nieru bojājums, locītavu, emboliskie sindromi. Pazīmju kvalitatīvās un kvantitatīvās izmaiņas atbilda trīs IE aktivitātes pakāpēm (15. tabula).

15. tabula. Infekciozā endokardīta aktivitātes klīniskie kritēriji

Piezīme: +++ - nozīmīgs, ++ izteikts, + - mērens, + - - mainīgs.

Galvenie IE aktivitātes laboratorijas kritēriji ietvēra 8 indikatorus, kas atspoguļo iekaisuma smagumu, intoksikāciju un imūnsistēmas izmaiņas. Papildu kritēriji ietvēra 9 pazīmes, kas raksturo aknu, nieru funkcionālo stāvokli, olbaltumvielu metabolisma traucējumu smagumu un izmaiņas asins koagulācijas sistēmā (16. tabula).

Ievērības cienīga ir hemoglobīna, eritrocītu, leikocītu, asins limfocītu, eritrocītu sedimentācijas ātruma, leikocītu intoksikācijas indeksa, CEC, imūnglobulīnu izmaiņu dinamika, kas ir iekļauti galvenajos slimības aktivitātes kritērijos. Papildu aktivitātes kritēriji ietvēra ALAT, ASAT, kreatinīna, asins proteīnu, fibrinogēna, trombocītu un protrombīna indeksa rādītājus. Kopumā klīnisko pazīmju, laboratorijas datu un imunoloģisko pētījumu izmaiņas atbilda trīs aktivitātes pakāpēm.

16. tabula. Darbības laboratorijas kritēriji

Piezīme: + + + - nozīmīgs, + + - izteikts, + - mērens.

Augsta aktivitāte (III pakāpe) ir raksturīgs trešais, ceturtais sirds mazspējas FK, strauja sirds trokšņu dinamika un strauja sirds defektu veidošanās, ķermeņa temperatūras paaugstināšanās līdz 39-41 0 C, spēcīga svīšana, drebuļi, locītavu sindroms, biežas embolijas, ievērojama pazemināšanās. ķermeņa masa, hepatosplenomegālija un bieži nieru bojājumi. Hiperleikocitoze (virs 16*10 9 /l) vai smaga leikopēnija, smaga hipohroma anēmija (hemoglobīns mazāks par 80 g/l, sarkanās asins šūnas mazāks par 3*10 12 /l), samazināts trombocītu skaits (mazāk par 100*10 3 / l), paātrinājums SEO (virs 40 mm/stundā), ievērojams LII pieaugums (vairāk nekā 6 parastās vienības), CEC (vairāk nekā 140 optiskās vienības), imūnglobulīni A, M, G.

Bioķīmiskās asins analīzes laikā palielinās ASAT (virs 100 mmol/l), ALAT (virs 100 mmol/l), kreatinīna (vairāk nekā 2 mg/%), globulīna (vairāk nekā 60%) koncentrācijas, pazeminās. kopējā proteīna koncentrācijā (mazāk par 60 g/l) ir iespējama.l) un albumīna (mazāk par 40%). Pārbaudot asinsreces sistēmu, tiek fiksēts protrombīna indeksa samazinājums (mazāk par 60%) un fibrinogēna koncentrācijas pieaugums (virs 7 g/l).

Vidēja aktivitāte (II pakāpe) to raksturo bieža CHF otrā FK attīstība, lēna sirds trokšņu dinamika un sirds defektu veidošanās, ķermeņa temperatūras paaugstināšanās līdz 38-39 0 C. Nav izteikta svīšana, drebuļi, locītavu sindroms, embolija un nieru bojājumi. . Izteikta ķermeņa masas samazināšanās un aknu un liesas lieluma palielināšanās.

Laboratoriskā asins analīze atklāj leikocitozi (no 9 līdz 16*10 9 /l) vai smagu leikopēniju, hipohromu anēmiju (hemoglobīns 80-100 g/l, sarkanās asins šūnas 3-3,7*10 12 /l), skaita samazināšanos. trombocītu skaits līdz 100 -180*10 3 /l, SER paātrinājums līdz 20-40 mm/h, izteikts LII (2-6 konvencionālās vienības), CEC (90-140 optiskās vienības), imūnglobulīnu A, M, pieaugums, G.

Saskaņā ar bioķīmiskie pētījumi ASAT koncentrācijas paaugstināšanās līdz 50-100 mmol/l, ALAT līdz 40-100 mmol/l, kreatinīna koncentrācijai līdz 1-2 mg/l, globulīnam līdz 40-60%, kopējā proteīna līmeņa pazemināšanās (līdz 60-80). g/l) tiek ierakstīts, albumīns (līdz 40-60%). Pārbaudot asins koagulācijas sistēmu, raksturīga protrombīna indeksa samazināšanās (līdz 60-90%) un fibrinogēna koncentrācijas palielināšanās (līdz 4-7 g/l).

Minimālā aktivitāte (I grāds) raksturīgs neliels drudzis (līdz 38 0 C), pirmais sirds mazspējas FK, ļoti lēna sirds trokšņu dinamika un lēna sirds defektu veidošanās. Svīšana, drebuļi, locītavu sindroms nav nemainīgi. Var nebūt embolijas, aknu un liesas palielināšanās vai nieru bojājuma pazīmju. Ķermeņa svara zudums parasti ir mērens.

Ir leikocitoze (mazāk par 9*10 9 /l) vai mērena leikopēnija, hipohroma anēmija viegla pakāpe smaguma pakāpe (hemoglobīns vairāk nekā 100 g/l, sarkanās asins šūnas vairāk nekā 3,7*10 12/l), neliels trombocītu skaita samazinājums (vismaz 180*10 3/l), ESR paātrinājums (mazāk par 20 mm/stundā) , mērens LII pieaugums (mazāk nekā 2 parastās vienības), CEC (mazāk nekā 90 optiskās vienības), imūnglobulīni A, M, G.

Nelielas izmaiņas ASAT (mazāk par 50 mmol/l), ALAT (mazāk par 40 mmol/l), kreatinīna (mazāk par 1 mg/%), globulīna (mazāk par 40%), kopējā proteīna (vairāk nekā 80 g/l) un albumīnu (vairāk nekā 60%). Pētot asins koagulācijas sistēmu, ir iespējama protrombīna indeksa palielināšanās (vairāk nekā 90%) un fibrinogēna koncentrācijas samazināšanās (mazāk par 4 g/l).

Tagad ir izstrādāti subakūtas IE diagnostikas kritēriji. Tie ietvēra klīnisko (galvenais: drudzis virs 38°C, regurgitācijas troksnis, splenomegālija, vaskulīts; papildus: glomerulonefrīts, trombemboliskā sindroma izpausmes) un paraklīnisko (ehokardiogrāfiskā: CF, ievērojama vārstuļu iznīcināšana, pieaugoša regurgitācija; laboratorija: pozitīva asins kultūra, paātrināta ESR virs 30 mm/h, normo- vai hipohroma anēmija) pazīmes.

Divu galveno kritēriju identificēšana, no kuriem viens ir regurgitants troksnis virs sirds un vēl viens, ļauj noteikt IE diagnozi, neizmantojot paraklīniskos kritērijus. Ja ir noteikti divi galvenie kritēriji ar vienu papildu un vismaz diviem paraklīniskajiem kritērijiem, diagnoze ir uzticama. Iespējamā IE ir pamata un papildu pazīmju kombinācija bez regurgitācijas trokšņiem, ehokardiogrāfiskām slimības pazīmēm.

Lai apstiprinātu IE, kas ir sarežģījis kursu iedzimts defekts sirdis, apsveriet drudzi nezināma etioloģija, trokšņu vai sirds skaņu auskultācijas īpašību izmaiņas dinamikā, ādas krāsas izmaiņas (bālums, dzeltenums, petehijas), sirds, liesas izmēra palielināšanās, pastiprināta tahikardija, elpas trūkums. Ne mazāk svarīgas ir sirds mazspējas pazīmes, kuras nevar novērst, lietojot sirds glikozīdus, ritma un vadīšanas traucējumi, izmaiņas aknu un nieru darbībā, pozitīvi definilamīna, sublimāta, timola, sialīna testi un hipergammaglobulinēmija.

Pēdējās desmitgadēs ir kļuvušas plaši izplatītas īpašas slimības klīniskās formas: IE narkomāniem, IE protēzes vārstuļa, IE pacientiem ar implantētu elektrokardiostimulatoru, IE pacientiem ar programmas hemodialīzi, IE orgānu transplantācijas saņēmējiem. IE narkomāniem ir raksturīgs neskartā TC bojājums ar tās nepietiekamības (98,5%) un CF (100%) veidošanos; akūta gaita uz sepses fona (90%), polisindromiskas klīniskās izpausmes.

Galvenie sindromi ir: infekciozi toksisks (92%), trombembolisks (76%) ar plaušu embolijas veidošanos (72%), abscesējošs infarkts-pneimonija (65%), diseminēta intravaskulāra koagulācija (75%), akūta sirds un multiplā slimība. orgānu mazspēja (45%). IEPK gaitu raksturo: bieži (66%) AV protēzes bojājumi ar MV veidošanos un trombozi (96%), paraprotēzes fistulu attīstība (91%), vārstuļu plīsums (45%). 80-100% gadījumu veidojas miokarda un (vai) šķiedru gredzena abscesi, multiplās embolijas, infarkti un orgānu abscesi.

Agrīnu IEPC raksturo akūta gaita un spilgta klīniskā aina, ātra sirds mazspējas dekompensācija un letālu komplikāciju attīstība. Tās svarīgas diagnostikas pazīmes ir protodiastoliskais un sistoliskais troksnis paraprostētisku fistulu veidošanās gadījumā, sistoliskais troksnis kambaru starpsienas defekta veidošanās gadījumā, aorto-labā sirds un aortopulmonārā fistula. Vēlīnā IEPC raksturīga subakūta gaita un “izdzēsta” klīniskā aina, ilgstoša sirds mazspējas kompensācija.

IE diagnoze pacientiem ar implantētu elektrokardiostimulatoru ir ļoti sarežģīta, jo slimībai ir subakūta gaita. Izšķiroša nozīme ir elektroda zondei pievienoto MV (82–90%) identificēšanai. IE pacientiem ar programmas hemodialīzi (1,7-5%) raksturo “izdzēsta” klīniskā aina un hroniskas nieru mazspējas izpausmes (urēmiskais perikardīts, miokardīts, urēmisko vārstuļu bojājumi). Lai diagnosticētu šo slimības formu, ir svarīgi noteikt MV uz TB, pozitīvu asins kultūru un aknu un liesas septisku bojājumu pazīmes.

Ja pacientiem pēc orgānu transplantācijas ir aizdomas par endokardītu, jāņem vērā, ka primārais sēnīšu IE attīstās pirmajās 30 dienās (pēc sirds transplantācijas - 8%, nieres - 6%, aknas - 2%). To raksturo akūta gaita, skaidra sepses klīniskā aina, akūtas sirds un vairāku orgānu mazspējas attīstība un vairāki augļa iespējamības pētījumi. Ļoti svarīgi ir identificēt vārstuļa bojājuma pazīmes (MV, regurgitācija, hordu atdalīšanās, vārstu bukletu perforācija un/vai plīsums), septiskas izmaiņas liesā, aknās un nierēs.

DIAGNOSTIKAS ALGORITMI

IEEK diagnostikā vēlams izmantot polipozicionālo TTEchoCG B- un M-modālā režīmā, duplekso, tripleksu skenēšanu ar B-režīma kombināciju ar DTI pētījumu, B-režīmu ar IV un CD Dopleru. IEPC diagnostikā TTEchoCG un TEE izmanto secīgi. Lai identificētu paraprostētiskās fistulas un novērtētu regurgitāciju, informatīvāka ir tripleksā skenēšana: B un M režīms ar krāsu Doplera režīmu, B režīms ar impulsa viļņu, konstanta viļņa Doplera režīms. Pacientu ambulatorās izmeklēšanas un uzņemšanas slimnīcā algoritms ir parādīts tabulās.

Infekciozā endokardīta ārstēšana:

Modernā kombinētā IE ārstēšanas programma ietver antibakteriālu, patoģenētisku un simptomātisku terapiju, ekstrakorporālo hemokorekciju un sirds ķirurģiju atbilstoši indikācijām. Katrā gadījumā ārstēšana tiek izvēlēta individuāli. Jāņem vērā patogēna veids, pacienta stāvokļa smagums, IE attīstības fāze un gaita, kā arī ārstēšanas pasākumu apjoms iepriekšējos posmos.

Antibakteriālā terapija pacientiem ar IE tiek veikta slimnīcā, ievērojot pamatprincipus: ārstēšanai jābūt etiotropai, vērstai uz slimības izraisītāju; Ārstēšanai jāizmanto tikai antibakteriālas zāles ar baktericīdu iedarbību; IE terapijai jābūt nepārtrauktai un ilgstošai: ar streptokoku infekcija- vismaz 4 nedēļas; plkst stafilokoku infekcija- vismaz 6 nedēļas; gramnegatīvai florai - vismaz 8 nedēļas; ārstēšanā jāietver augstas antibiotiku koncentrācijas radīšana asinsvadu gultnē un veģetācijā (vēlams intravenozi pilienu ievadīšana antibiotikas).

Antibiotiku terapijas pārtraukšanas kritēriji jāuzskata par vairāku efektu kombināciju: pilnīga ķermeņa temperatūras normalizēšana; laboratorisko parametru normalizēšana (leikocitozes, neitrofilijas, anēmijas izzušana, skaidra ESR samazināšanās tendence); negatīvi baktēriju asins analīžu rezultāti; slimības aktivitātes klīnisko izpausmju izzušana. Pastiprinoties imūnpatoloģisku reakciju pazīmēm (glomerulonefrīts, artrīts, miokardīts, vaskulīts), vēlams lietot: glikokortikoīdus (prednizolonu ne vairāk kā 15-20 mg dienā); prettrombocītu līdzekļi; hiperimūna plazma; cilvēka imūnglobulīns; plazmaferēze. Ja konservatīvā ārstēšana ir neefektīva 3-4 nedēļu laikā, ir indicēta kardio operācija.

Neskatoties uz to, ka pēdējos gados ir izveidots liels skaits ļoti efektīvu antibiotiku un ķīmijterapijas zāļu, IE ārstēšana joprojām ir ārkārtīgi grūts uzdevums. Tas ir saistīts ar pieaugošo ļoti virulento patogēnu celmu (stafilokoku, Pseudomonas aeruginosa, NASEK grupas gramnegatīvo mikroorganismu), izturīgu pret antibakteriālo terapiju, inokulācijas biežumu, vairuma pacientu imunoloģiskās rezistences samazināšanos, gados vecāku un senilu pacientu skaits un citi iemesli. Antibakteriālās terapijas efektu lielā mērā nosaka tas, cik lielā mērā asinīs radītā antibiotiku koncentrācija ir pietiekama, lai iedarbotos uz patogēnu, kas lokalizēts dziļi iekaisuma avotā (veģetācijās) un ko ieskauj trombīna-fibrīna “aizsargviela. ” receklis.

IE ārstēšanā tiek izmantotas antibiotikas ar baktericīdu iedarbību: baktēriju šūnu sieniņu sintēzes inhibitori - B-laktāmi (penicilīni, cefalosporīni, karbopenēmi); proteīnu sintēzes inhibitori (aminoglikozīdi, rifampicīns); nukleīnskābju sintēzes inhibitori (fluorhinoloni). 23. tabulā ir parādītas antibiotiku lietošanas shēmas atkarībā no patogēna un tā jutīguma.

23. tabula. Antibakteriālās ārstēšanas shēmas (Eiropas Sirds asociācija, 2004)

Antibiotikas	Devas un ievadīšanas biežums	Ārstēšanas ilgums
Penicilīnu jutīgi streptokoki (S. viridans, S. bovis, S. pneumoniae, S. pyogenes)
1. Benzilpenicilīns	2-4 miljoni vienību ik pēc 4 stundām	4 nedēļas
2. Ceftriaksons	2 g intravenozi vienu reizi dienā	4 nedēļas
3. Benzilpenicilīns + Amikacīns	2-4 miljoni vienību ik pēc 4 stundām 1 mg/kg ik pēc 12 stundām	2 nedēļas
4. Ceftriaksons + Amikacīns		2 nedēļas
5. Vankomicīns	15 mg/kg ik pēc 12 stundām	4 nedēļas
Relatīvi pret penicilīnu rezistenti streptokoki
1. Benzilpenicilīns + Amikacīns	4 miljoni vienību ik pēc 4 stundām 1 mg/kg ik pēc 12 stundām	4-6 nedēļas
2. Ceftriaksons + Amikacīns	2 g intravenozi vienu reizi dienā 1 mg/kg ik pēc 12 stundām	4-6 nedēļas
3. Vankomicīns	15 mg/kg ik pēc 12 stundām	4-6 nedēļas
Enterokoki (E. fecalis, E. faecium) un pret penicilīnu rezistentiem streptokokiem
1. Benzilpenicilīns + Amikacīns	2-4 miljoni vienību ik pēc 4 stundām 1 mg/kg ik pēc 8 stundām	4-6 nedēļas
2. Ampicilīns + Amikacīns		4-6 nedēļas
3. Vankomicīns + Amikacīns	15 mg/kg ik pēc 12 stundām 1 mg/kg ik pēc 8 stundām	4-6 nedēļas
Stafilokoki (S. aureus, S. epidermidis u.c.)
1. Oksacilīns + Amikacīns	2 g ik pēc 4 stundām 1 mg/kg ik pēc 8 stundām	4-6 nedēļas
2. Cefazolīns + Amikacīns	2 g ik pēc 8 stundām 1 mg/kg ik pēc 8 stundām	4-6 nedēļas
3. Vankomicīns	15 mg/kg ik pēc 12 stundām	4-6 nedēļas
Gramnegatīvās baktērijas (E. coli, Proteus spp., Pseudomonas spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp., Serratia spp.)
1. Cefepīms + Amikacīns		4 nedēļas
2. Cefepīms + Amikatsins	2 g ik pēc 12 stundām 1 mg/kg ik pēc 8 stundām	4 nedēļas
3. Imipenēms	0,5 g ik pēc 6 stundām	4 nedēļas
Sēnes Candida spp., Aspergillus spp.
Amfotericīns B + flukonazols	1 mg/kg vienu reizi dienā 400 mg vienu reizi dienā	4-6 nedēļas

Patoģenētiskā, simptomātiskā terapija IE ir narkotiku ārstēšana vadošais patoloģiski sindromi lietojot nespecifiskus pretiekaisuma līdzekļus, zāles ar pozitīvu inotropisku iedarbību, diurētiskos līdzekļus, angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitorus, dezagregantus, antikoagulantus. To kompleksā iedarbība ir vērsta uz intoksikācijas, imūnkompleksu reakciju mazināšanu, sirds mazspējas kompensēšanu, komplikāciju ārstēšanu un hemostatiskās sistēmas traucējumu korekciju.

Ar dažādiem slimības gaitas variantiem klīniskajā attēlā priekšplānā izvirzās noteikti sindromi. Akūts IE atbilst izteiktam infekciozi toksiskam sindromam, TEC, subakūtam IE - sirds mazspējas sindromam, multipliem TEC, infarktiem, autoimūnām izmaiņām. Ieilgušajam IE variantam raksturīgs HF sindroms un iekšējo orgānu imūnkompleksa bojājumi. Šīs pazīmes nosaka terapijas saturu un taktiku.

Lai ārstētu infekciozo toksisko sindromu, infūzijas terapijaņemot vērā pacienta stāvokļa smagumu un nieru ekskrēcijas funkciju. Šķīdumus (fizioloģiskais šķīdums, 5%, 10% glikozes šķīdums, poliglucīns, elektrolīti), diurētiskos līdzekļus ievada tādos daudzumos, lai ikdienas diurēze par 300-400 ml pārsniedz ievadītā šķidruma daudzumu. Pretdrudža līdzekļus izraksta, ja ķermeņa temperatūra ir virs 38 0 C. Tiek izmantotas vidējās terapeitiskās devas medikamentiem, akūtā un subakūtā IE ar izteiktām sindroma izpausmēm - maksimums.

Lai samazinātu intoksikāciju, pacientiem ar stafilokoku IE saskaņā ar vispārpieņemto shēmu tiek nozīmēta pretstafilokoku donoru plazma. Terapijas ilgumu nosaka sindroma likvidēšanas laiks vai ievērojams tā izpausmju samazinājums. Efektīvas ārstēšanas kritēriji ir: ķermeņa temperatūras pazemināšana līdz normālai, drebuļu likvidēšana, svīšanas, vājuma, savārguma samazināšana, IE aktivitātes laboratorisko rādītāju normalizēšana.

Ārstējot HF, jāņem vērā, ka pacientiem ar IE šis sindroms attīstās infekciozi toksiska miokardīta, sirds vārstuļu mazspējas, būtiskas miokarda kontraktilitātes samazināšanās rezultātā. Tāpēc vienlaikus ir jāveic miokarda inotropiskā stimulācija, jāsamazina sirds pēc- un priekšslodze, kā arī jāietekmē iekaisums un autoimūnie procesi miokardā.

Lai sasniegtu šos mērķus, tiek noteikti sirds glikozīdi. Lai stabilizētu šūnu membrānu, koriģētu iekaisumu un autoimūnus miokardiocītu bojājumus, lieto prednizolonu (80-120 mg/dienā, parenterāli). Paaugstinātas miokarda elektriskās nestabilitātes un sirds mazspējas simptomu palielināšanās gadījumā tiek lietotas zāles ar pozitīvu inotropisku efektu (dopamīns, dopamīns). Sirds atslodzei - diurētiskie līdzekļi (cilpa, tiazīds), angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitori (enalaprils, kaptoprils), perifērie vazodilatatori (nitrāti, hidralazīns).

Pacientiem ar NYHA I-II klases HF vislielākais terapeitiskais efekts tika sasniegts, kombinējot tiazīdu grupas diurētiskos līdzekļus un AKE inhibitorus nelielās devās. III klases sirds mazspējas ārstēšanas shēma ietvēra vienu diurētisku līdzekli, angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitoru. Ja sirds mazspējas pazīmes saglabājas, papildus tiek nozīmēts perifēro vazodilatators. Ārstējot pacientus ar IV klases HF, cilpas un tiazīdu grupas diurētiskos līdzekļus un AKE inhibitorus lieto mērenās terapeitiskās devās, kontrolējot asinsspiedienu. Kad asinsspiediena līmenis ir zem 90 un 70 mm. rt. Art. Nav vēlams lietot iepriekš minēto zāļu kombināciju. Lai stabilizētu asinsspiedienu, intravenozi ievada prednizolonu (70-100 mg) un albumīna šķīdumu, un tiek veikta adekvāta infūzijas terapija. Nepietiekama efekta gadījumā tiek veikta īslaicīga miokarda inotropiskā stimulācija ar dopamīnu (dopamīnu). Ja ievērojami samazinās kreisā kambara izsviedes frakcija, lieto neotonu (2 g, 4-5 reizes).

Diurētiskie līdzekļi tiek izrakstīti individuāli, kontrolējot kālija, magnija, nātrija koncentrāciju asins plazmā. FC I-II HF ārstēšanā tiek izmantoti tiazīdu grupas diurētiskie līdzekļi (hidrohlortiazīds, indapamīds), FC III-IV HF tiek ārstēts ar cilpas diurētisko līdzekļu (furosemīds, Lasix) un tiazīdu grupas diurētisko līdzekļu (hidrohlortiazīds) kombināciju. Izvēlieties zāļu devu, kas ļauj sasniegt adekvātu diurēzi. Lai novērstu DIC sindromu, tiek noteikti antikoagulanti. Nepieciešama dinamiska koagulācijas un fibrinolītisko sistēmu parametru, diurēzes un ķermeņa svara kontrole.

Efektīvas terapijas gadījumā tiek samazinātas klīniskās stagnācijas pazīmes plaušu un sistēmiskajā cirkulācijā (nogurums, elpas trūkums, perifēra tūska). Ārstēšana tiek turpināta, līdz sirds mazspējas smagums samazinās vai izzūd. Tomēr konservatīva terminālas sirds mazspējas ārstēšana vairumā gadījumu ir neefektīva ievērojamu hemodinamikas izmaiņu dēļ. Šādos gadījumos ir norādīta ķirurģiska ārstēšana. AHF ārstēšana sastāv no neatliekamās zāļu terapijas, kas ietver dopamīna (dopamīna), salurētisko līdzekļu (furosemīda, Lasix), sirds glikozīdu (digoksīna), prednizolona (90-180 mg), aminofilīna, droperidola lietošanu, mitrināta skābekļa inhalāciju caur maska.

Diseminēta intravaskulāra koagulācija bieži attīstās akūtas, subakūtas IE septiskajā fāzē. Hemostāzes traucējumu koriģēšanai izmanto prettrombocītu līdzekļus (pentoksifilīnu 400-700 mg/dienā, tiklopidīnu 500 mg/dienā, indobufēnu 500-600 mg/dienā, dipiridamolu 300-400 mg/dienā), heparīnu (100-400 vienības/kg ķermeņa masas). svars dienā), svaigi saldēta donora plazma (8-12 ml/kg ķermeņa svara dienā).

Tiek veikta asinsreces sistēmas parametru laboratoriskā kontrole. Ja saglabājas klīniskās un laboratoriskās hiperkoagulācijas pazīmes, papildus tiek dotas svaigi saldētas donora plazmas (8-10 ml/kg ķermeņa svara dienā), heparīna (100-150 SV/kg ķermeņa svara dienā), reopoliglucīna (400-800 ml/ diena) ir noteiktas. Kritēriji efektīva ārstēšana ir: pilnīga intravaskulāras koagulācijas klīnisko un laboratorisko parametru izzušana vai ievērojama samazināšanās, normāla vai mērena hipokoagulācija.

Pacientiem ar AIE proteolīzes sistēmas aktivitāte palielinās. Kinīna sistēmas aktivizēšana veicina iekaisuma procesa uzturēšanu. Contrical (1000 SV/kg/dienā) lieto, lai bloķētu proteāžu un kinīnu izdalīšanos. Attīstoties DIC sindromam, zāļu dienas devu var palielināt līdz 300 000 - 500 000 vienībām. Proteolītisko enzīmu inhibitorus ievada katru dienu. Atcelt pēc intoksikācijas sindroma likvidēšanas un ķermeņa temperatūras normalizēšanas.

Pacientu ar PIE klīniskajā attēlā priekšplānā izvirzās autoimūnas komplikācijas. Šādā situācijā rodas jautājums par GC lietošanu. HA izmantošana ļauj saglabāt miokardiocītu membrānu stabilitāti, novērst endotoksīnu un proteolītisko enzīmu nespecifiskus šūnu bojājumus, bloķēt lizosomu caurlaidību un skābju hidrolāžu izdalīšanos, kā arī nodrošināt nomācošu efektu katrā imūnās atbildes stadijā. HA lietošana pirmsoperācijas sagatavošanas stadijā veicina labu rezultātu sasniegšanu AIE ķirurģiskajā ārstēšanā.

Tajā pašā laikā nekontrolēta GC lietošana PIE laikā aktivizē infekcijas procesu (9,5%), palielina nāves gadījumu skaitu un priekšizpēti 1,5-2 reizes un izraisa HF progresēšanu; samazina neitrofilu, monocītu aktivitāti un leikocītu fagocītisko aktivitāti; nomāc šūnu imunoloģiskās reakcijas. Nelielu prednizolona devu lietošana 120 pacientiem ar PIE ar miokardītu, glomerulonefrītu, smagu urīnceļu un nefrotoksisko sindromu izraisīja smagu slimības gaitu 31% gadījumu.

Pacientiem ar PIE ar poliserozītu, glomerulonefrītu, miokardītu un hemorāģisko vaskulītu tiek nozīmētas nelielas prednizolona devas (20-30 mg/dienā). Daži autori ir novērojuši pozitīvu ietekmi no GC lietošanas PIE ar augstu reimatoīdā faktora titru (< 1/320), криоглобулинемией. Быстрое регрессирование иммунопатологических проявлений происходило в случаях, когда АБТ не купировала проявления иммунопатологических реакций. Использование ГК целесообразно при инфекционно-токсическом шоке, развитии тяжёлых иммуннокомплексных осложнений (миокардит, ДГН с выраженным мочевым, нефротическим синдромом, полисерозит, васкулит, гепатит), увеличении концентрации ЦИК, иммуноглобулинов М, А в крови, развитии вторичной резистентности бактерий к АБ. Однако в зарубежных руководствах об использовании ГК в лечении заболевания не упоминается.

Efektīvas terapijas kritēriji ir: infekciozi toksiskā sindroma, sirds mazspējas pazīmju samazināšana vai pilnīga likvidēšana, pozitīva komplikāciju dinamika (trombembolijas skaita samazināšanās, septisku, imūnkompleksu orgānu bojājumu izpausmes), akūtās fāzes aktivitātes samazināšanās. reakcijas, asinsreces parametru normalizācija, klīniskās un laboratoriskās pazīmes IE aktivitāte.

Analizējot IE pacientu konservatīvās ārstēšanas neapmierinošo rezultātu iemeslus, atklājās, ka vislielāko ietekmi uz slimības iznākumu atstāj: diagnozes noteikšanas laiks (vairāk nekā 8 nedēļas) un antibakteriālās terapijas nozīmēšana (vairāk nekā 4 nedēļas), multiplu orgānu mazspēja, III-IV klases sirds mazspēja, vairāki plaušu iznīcināšanas perēkļi, abpusēji sirds bojājumi, vairākas, lielas un ļoti mobilas MV, mikrofloras sugu sastāvs (Staphylococcus aureus, sēnītes, gramnegatīvās baktērijas, Escherichia coli ), ātra (1-2 nedēļu laikā) sirds vārstuļu iznīcināšana. IE ķirurģiskās ārstēšanas būtība ir sirds kambaru sanitārija un intrakardiālās hemodinamikas radikāla korekcija. Šim nolūkam tiek veikta inficēto audu mehāniska noņemšana, kam seko racionāla antibiotiku terapija. Ja nepieciešams, tiek veikta skartā vārsta protezēšana. Vislabākie rezultāti tiek novēroti pacientiem, kuri operēti agrīnā IE stadijā, ar saglabātu miokarda rezervi.

Pašlaik galvenās indikācijas ķirurģiskai ārstēšanai ir: vārstuļu bukletu perforācija vai plīsums, attīstoties akūtai sirds mazspējai; arteriālā trombembolija (operācija ir indicēta pēc pirmās trombembolijas epizodes, jo atkārtotas trombembolijas risks ir diezgan augsts - aptuveni 54%); miokarda abscesi, vārstuļu šķiedru gredzens, jo turpmāka konservatīva ārstēšana ir bezjēdzīga un nāve ir neizbēgama; sēnīšu endokardīts, kas 100% gadījumu izraisa nāvi, ja netiek veikta savlaicīga ķirurģiska iejaukšanās; infekciozs vārstuļa protēzes endokardīts, ko izraisa īpaši virulenta flora (mirstība, turpinot konservatīvu terapiju, ir 35-55%); etiotropās terapijas neefektivitāte 3-4 nedēļas (pastāvīga drudža, progresējoša vārstuļu destrukcija un sirds mazspēja).

IE profilakse jāveic personām ar paaugstinātu slimības attīstības risku. 24. tabulā parādīts patoloģisko stāvokļu saraksts, kuros medicīniskās procedūras, ko pavada bakterēmija (zobu ekstrakcija, zobakmens noņemšana, tonsilektomija, bronhoskopija, cistoskopija, adenomektomija, žultsceļu un zarnu operācijas), visbiežāk izraisa endokardīta attīstību.

24. tabula. IE attīstības risks (European Heart Association, 2004)

Augsta riska	Mērens risks
Aortas sirds slimība	Asimetriska HCM (subaortiskā stenoze)
Aortas koarktācija	Aortas skleroze ar kalcifikāciju
Mitrālā regurgitācija	Mitrālā vārstuļa prolapss ar regurgitāciju
Patents ductus arteriosus	Infekciozā endokardīta vēsture
Mākslīgais vārsts	Tricuspid vārstuļa defekti
Interventricular defekts	Plaušu vārstuļa defekti
Marfana sindroms	Intrakardiālas nevārstuļu protēzes Mitrālā stenoze Tromboendokardīts Pēcinfarkta aneirisma Implantēti elektrokardiostimulatori

Bakterēmija, kas rodas pacientiem ar: patoloģiski apstākļi, īpaši bieži kopā ar endokarda infekcioza iekaisuma attīstību. Endokardīta profilaksei izmanto īsus antibakteriālās terapijas kursus, kuru aptuvenās shēmas dotas 25. tabulā.

25. tabula. IE profilakse (Eiropas Sirds asociācija, 2004)

Infekciozais endokardīts ir viena no smagākajām un neparedzamākajām sirds un asinsvadu sistēmas slimībām. Bez ārstēšanas akūts IE beidzas ar nāvi 4-6 nedēļu laikā, subakūts - 4-6 mēnešu laikā. Ar adekvātu antibakteriālo terapiju mirstība sasniedz 30-40%, bet pacientiem ar inficētām vārstuļu protēzēm - 70-80%.

Mūsdienu apstākļos IE lielākoties ir ķirurģiska problēma. Taču, lai to atrisinātu, nepieciešams integrēt dažādu specialitāšu ārstus: kardiologus, kardioķirurgus, klīniskos mikrobiologus, radioloģijas speciālistus, anesteziologus, reanimatologus. Pozitīva terapeitiskā efekta sasniegšana nav iespējama, neievērojot mūsdienu etiotropās un patoģenētiskās terapijas vadlīnijas. Veiksmīgas ārstēšanas atslēga ir savlaicīga diagnostika, efektīva pirmsoperācijas terapija un agrīna operācija. Tomēr katrā konkrētajā gadījumā ir nepieciešama individuāla pieeja, kas balstās uz līdzsvarotu pacienta smaguma, konservatīvās ārstēšanas ietekmes un letālu komplikāciju attīstības riska novērtējumu.

Pie kādiem ārstiem jums jāsazinās, ja Jums ir infekciozs endokardīts:

Kardiologs

Tevi kaut kas traucē? Vai vēlaties uzzināt sīkāku informāciju par infekciozo endokardītu, tā cēloņiem, simptomiem, ārstēšanas un profilakses metodēm, slimības gaitu un diētu pēc tā? Vai arī jums ir nepieciešama pārbaude? Jūs varat pierakstieties pie ārsta- klīnika eirolab vienmēr jūsu rīcībā! Labākie ārsti jūs pārbaudīs un pētīs ārējās pazīmes un palīdzēs noteikt slimību pēc simptomiem, konsultēs un sniegs nepieciešamo palīdzību un veikt diagnozi. tu arī vari zvaniet ārstam mājās. Klīnika eirolab atvērts jums visu diennakti.

Kā sazināties ar klīniku:
Mūsu klīnikas Kijevā tālruņa numurs: (+38 044) 206-20-00 (daudzkanālu). Klīnikas sekretāre izvēlēsies Jums piemērotu dienu un laiku ārsta apmeklējumam. Ir norādītas mūsu koordinātas un virzieni. Sīkāk apskatiet visus klīnikas pakalpojumus tajā.

(+38 044) 206-20-00

Ja iepriekš esat veicis kādu pētījumu, Noteikti nogādājiet to rezultātus pie ārsta konsultācijai. Ja pētījumi nebūs veikti, visu nepieciešamo izdarīsim savā klīnikā vai ar kolēģiem citās klīnikās.

Tu? Ir nepieciešams ļoti uzmanīgi pievērsties jūsu vispārējai veselībai. Cilvēki nepievērš pietiekami daudz uzmanības slimību simptomi un neapzinās, ka šīs slimības var būt dzīvībai bīstamas. Ir daudz slimību, kas sākumā mūsu organismā neizpaužas, bet beigās izrādās, ka diemžēl ir par vēlu tās ārstēt. Katrai slimībai ir savas specifiskas pazīmes, raksturīgas ārējās izpausmes – t.s slimības simptomi. Simptomu noteikšana ir pirmais solis slimību diagnosticēšanā kopumā. Lai to izdarītu, jums tas jādara vairākas reizes gadā. jāpārbauda ārstam lai ne tikai novērstu briesmīga slimība, bet arī uzturēt veselīgu garu ķermenī un organismā kopumā.

Ja vēlies uzdot ārstam jautājumu, izmanto tiešsaistes konsultāciju sadaļu, iespējams, tur atradīsi atbildes uz saviem jautājumiem un izlasīsi pašaprūpes padomi. Ja jūs interesē atsauksmes par klīnikām un ārstiem, mēģiniet atrast nepieciešamo informāciju sadaļā. Reģistrējieties arī medicīnas portālā eirolab lai neatpaliktu no jaunākajām ziņām un informācijas atjauninājumiem vietnē, kas tiks automātiski nosūtīta jums pa e-pastu.

Infekciozais endokardīts (IE, bakteriālais endokardīts) ir smaga sirds vārstuļu iekaisuma slimība ar nelabvēlīgu prognozi un pastāvīgu komplikāciju veidošanos, kas ietekmē pacienta dzīves kvalitāti nākotnē. Sirds audus ietekmē patogēni mikrobi.

Tā ir neatkarīga slimība, atšķirībā no citiem endokardītiem, kas attīstās kā citu slimību izpausme vai komplikācija. Galvenās briesmas ir trūkums raksturīgie simptomi. Progresīvā stadijā mirstības līmenis ir augsts. Kā laikus atpazīt slimību? Kādas ārstēšanas metodes pastāv?

Baktēriju, sēnīšu vai vīrusu infekciozā endokardīta gadījumā baktērijas vai citi mikroorganismi ietekmē iekšējais slānis sirds membrāna - endokards un sirds vārsti.

Baktērijas vai sēnītes iekļūst sirds audos un veido savas kolonijas. Tā rezultātā veidojas asins recekļi, rodas iekaisuma perēkļi, tiek iznīcināti sirds audi.. Dažreiz mikroorganismi tiek pārnesti ar asinīm uz orgāniem, traucējot asins plūsmu tajos.

Ja slimība netiek laikus atklāta un netiek nodrošināta savlaicīga medicīniskā palīdzība, nāves risks ir ļoti augsts.

Baktēriju vai sēnīšu uzkrāšanās klātbūtne sirdī traucē šī svarīgā orgāna darbību. Pacients jāārstē ārsta uzraudzībā.

ICD-10 kods

Saskaņā ar ICD-10 bakteriāla infekciozā endokardīta patoloģijai ir kods I33.0 neatkarīgi no tā, vai tā ir subakūta vai akūta forma. Ja nepieciešams identificēt infekcijas izraisītāju, tiek izmantoti papildu kodi (B95-B98), kur:

• B95 - stafilokoki un streptokoki.
• B96 - citi norādīti baktēriju līdzekļi.
• B97 - vīrusu izraisītāji endokardīta gadījumā.
• B98 - citi noteikti infekcijas izraisītāji.

Statistika par bakteriālās patoloģijas izplatību

Pēdējo 40–50 gadu laikā ir dramatiski pieaudzis pacientu skaits ar bakteriālu infekciozu endokardītu. Tas ir saistīts ar injekciju un ķirurģisku iejaukšanos skaita palielināšanos organismā, kas rada papildu ceļus infekciju un baktēriju iekļūšanai.

IN dažādas valstis slimība sastopama 3–10 cilvēkiem no 100 tūkst, un cilvēkiem, kas vecāki par 70 gadiem, šis rādītājs ir 14,5 uz 100 tūkst.

Cilvēki visbiežāk cieš no mākslīgām ierīcēm sirds iekšienē (elektrokardiostimulatori, protēzes vārstuļi) un sirdsdarbības traucējumiem.

Attīstītajās valstīs saslimstības rādītāji ir augstāki. Vīriešus šī slimība skar 2 reizes biežāk.

Etioloģija: slimības cēloņi

IE izraisītāji ir mikrobi, sēnītes, vīrusi un biežāk baktērijas(šī iemesla dēļ infekciozo endokardītu sauc arī par bakteriālu):

• Streptokoki (galvenokārt viridāni) un stafilokoki - līdz 80% gadījumu.
• Gramnegatīvās baktērijas Haemophilus sugas, Actinobacillus actinimycetecomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae. Pamatojoties uz to nosaukumu lielajiem burtiem, tie ir apvienoti ar terminu "HACEK".
• Sēnes Aspergillus, Candida, hlamīdijas, riketsija u.c.
• Vīrusi.

Pirms infekcioza endokardīta rašanās vienmēr tiek veikta iejaukšanās vai manipulācijas, kas var izraisīt mikroorganismu iekļūšanu asinsritē. Tas ir, notiek pārejoša bakteriēmija.

Baktēriju vai sēnīšu infekcija var attīstīties pat vienkārši tīrot zobus., ko pavada asiņošana, zobu ekstrakcija un citas zobārstniecības iejaukšanās. Cēlonis var būt arī uroģenitālās zonas, žults ceļu, LOR orgānu un kuņģa-zarnu trakta operācijas. Arī iemesli ir šādi:

• intravenoza strūklas un pilienu ievadīšana zāles;
• jebkādas ķirurģiskas iejaukšanās;
• medicīniskās procedūras, kas var ievest mikrobus: bronhoskopija (elpceļu izmeklēšana), cistoskopija (pūšļa izmeklēšana), urīnizvadkanāla kateterizācija, aborts utt.;
• injekcijas narkotiku lietošana.

Klasifikācija

Patoģenēze: akūtu un subakūtu formu attīstības iezīmes

Slimība attīstās bakterēmijas rezultātā, t.i. patogēnu iekļūšana sistēmiskajā asinsritē.

Reaģējot uz patogēnu antigēniem, kas nonāk asinsritē, veidojas antivielas, kā rezultātā asinsritē nonāk toksiski imūnkompleksi. To iedarbība izraisa paaugstinātas jutības reakcijas. Tādējādi Lai slimība attīstītos, ir nepieciešama 2 faktoru kombinācija:

• bakterēmija – infekcijas izraisītāja cirkulācija asinīs;
• autoimūns process - organisma sensibilizācija pret patogēnu.

Bakterēmijas rezultātā patogēni sasniedz sirds vārstuļus un var pievienoties endotēlijam, īpaši, ja ir sirds vārstuļu bojājumi vai trombozes nogulsnes, kas kļūst par lielisku tramplīnu mikrobu nogulsnēšanai. Piestiprināšanas vietā parādās infekciozs fokuss, kas izraisa vārstuļa iznīcināšanu un čūlu veidošanos.

Ir trīs infekciozā baktēriju, sēnīšu vai vīrusu endokardīta attīstības stadijas:

• Infekciozi-toksisks. To raksturo pārejoša bakterēmija ar baktēriju uzkrāšanos uz bojātā endokarda, veidojas mikrobu veģetācijas.
• Imūniekaisuma. Tiek atzīmēts detalizēts orgānu bojājumu attēls.
• Distrofisks. Smagas un neatgriezeniskas izmaiņas orgānos veidojas sepses un sirds mazspējas progresēšanas dēļ.

Tā kā mikroorganismi visbiežāk ietekmē sirds vārstuļus, kas jau ir bojāti ar kādu slimību, mēs varam atšķirt Faktori, kas veicina bakteriāla endokardīta attīstību:

• Sirds vārstuļu rētas pēc drudža;
• Iedzimti sirds defekti: utt.;
• Iegūtie defekti: vai ;
• Vārstu pārkaļķošanās rezultātā;
• Kardiomiopātija;
• Mākslīgais sirds vārsts;
• Mitrālā vārstuļa prolapss;
• Marfana sindroms (iedzimta autosomāla slimība);
• Endokardīta vēsture.

Klīnika: simptomi un pazīmes pieaugušajiem

Vispārējus simptomus izraisa infekcijas process, to smagums ir atkarīgs no patogēna veida:

• drudzis: temperatūra 38,5 – 39,5 ºC. Šeit ir svarīgi zināt infekciozā endokardīta pazīmes un temperatūras ilgumu. Raksturīgi divi maksimumi dienas laikā;
• drebuļi, spēcīga svīšana, īpaši naktī;
• tahikardija, kas saistīta gan ar temperatūras paaugstināšanos, gan sirds mazspēju;
• aizdusa;
• subakūtā infekciozā endokardīta gadījumā ādas krāsa ir bāla, smagos gadījumos tā var būt gaiši pelēka ar ikterisku nokrāsu (café au lait krāsa);
• vājums, nogurums, pastāvīga sajūta nogurums;
• apetītes zudums, svara zudums;
• sāpes locītavās un muskuļos;
• hemorāģiski izsitumi uz gļotādām un ādas.

Akūts infekciozs endokardīts izpaužas ar šādiem simptomiem:

• Ķermeņa temperatūra strauji paaugstinās. Pārlēkt uz 40°.
• Pacientam ir drudzis, palielinās svīšana.
• Vispārējas ķermeņa intoksikācijas simptomi ir skaidri izteikti. Piemēram, palielinātas aknas, stipras galvassāpes, asinsizplūdumi uz ādas un gļotādām, samazināts reakcijas ātrums.
• Uz plaukstām un pēdām var parādīties nelieli sāpīgi veidojumi - Oslera mezgli.
• Infekcijas vietās ir raksturīga abscesu attīstība.

Ja artērijas sieniņās ir iekaisums, pastāv liela tās plīsuma iespējamība, kas ir pilns ar iekšējiem asinsizplūdumiem. Tas ir īpaši bīstami, ja trauks atrodas sirdī vai smadzenēs.

Subakūts infekciozs endokardīts neattīstās tik strauji. Pacients var staigāt vairākus mēnešus, līdz iestājas kritisks stāvoklis, kas ļaus noteikt problēmu.

Simptomi, kuriem vajadzētu jūs brīdināt:

• Nepamatota ķermeņa temperatūras paaugstināšanās par 1-2 grādiem. Drebuļi.
• Ātra noguruma spēja.
• Svara zudums. Apetītes samazināšanās vai tās trūkums.
• Spēcīga svīšana.
• Anēmijas attīstība ir sarkano asins šūnu skaita samazināšanās asinīs.
• Klausoties sirdi, var atšķirt jaunu troksni vai trokšņa rakstura izmaiņas.
• Uz ādas, acu baltumos un zem nagu plāksnēm parādās mazi plankumi, kas līdzīgi vasaras raibumiem. Tās ir nelielas asiņošanas sekas, ko izraisa embolija, kas tiek iemesta mazā traukā - baktēriju daļiņas, strutas vai asins recekļi.
• Iespējama ekstremitāšu artēriju bloķēšana, sirdslēkme vai insults.
• Parādās akūtas sirds mazspējas simptomi.

Arī var identificēt infekcioza bakteriāla endokardīta raksturīgās perifērās pazīmes:

• Lūkina-Libmana plankumi ir petehiāli izsitumi uz mutes gļotādas, konjunktīvas un plakstiņu krokām;
• Oslera mezgli ir ķiršu sarkani sabiezējumi uz rokām un kājām;
• Bungu pirksti - pirkstu gala falangas iegūst stilbiņu izskatu, naglas - pulksteņu brilles;
• Janeway plankumi ir asinsizplūdumi ādā un zemādas taukos, kuriem ir nosliece uz čūlu veidošanos;
• Rota plankumi ir asinsizplūdumi tīklenē ar bālu plankumu centrā.

Ne visas no šīm pazīmēm pacientam var konstatēt, taču pat vienas no tām esamība ir nopietns iemesls aizdomām par bakteriālu endokardītu.

Emboli var izraisīt sāpes krūtīs plaušu infarkta vai miokardīta dēļ, nieru bojājumi hematūrijas, glomerulonefrīta u.c. veidā, sāpes augšējā un apakšējās ekstremitātes un paralīze, pēkšņs redzes zudums, cerebrovaskulāri traucējumi smadzeņu išēmijas dēļ, galvassāpes, sāpes vēderā, miokarda infarkts, nieru, liesas, plaušu u.c.

Palpējot, bieži tiek novērota liesas (splenomegālija) un aknu (hepatomegālija) palielināšanās.

Auskultācijas laikā pacientam ar bakteriālu, sēnīšu vai vīrusu endokardītu ir dzirdami izteikti sirds trokšņi trombozes pārklājuma dēļ. Sirds mazspējas pazīmes parādās vēlāk kā slimības laikā izveidoto vārstuļu defektu izpausmes.

Ja tiek ietekmēta sirds labā puse, papildus vispārējiem simptomiem tiek novēroti:

• sāpes krūtīs;
• hemoptīze;
• plaušu infarkti.

Trombemboliskais sindroms labās puses EB ir reti sastopams.

Uzziniet vairāk par slimības cēloņiem un simptomiem šajā videoklipā:

Vai bērniem ir iespējama slimības attīstība?

Infekciozais bakteriālais endokardīts tiek uzskatīts par bīstamu un grūti diagnosticējamu slimību, kas bieži izraisa bērnu nāvi. Šī patoloģija ir īpaši bīstama, jo palielinās bērnu asinsvadu un sirds operāciju skaits.. Bērniem slimība draud ar ilgstošu vēnu kateterizāciju un imūnsistēmas problēmām.

IE var attīstīties uz veseliem sirds vārstuļiem, bet biežāk tas tiek uzklāts uz esošajām problēmām un defektiem (90%). Saskaņā ar statistiku, zēni slimo 2-3 reizes biežāk nekā meitenes. Precīza saslimstība ar bērniem nav zināma, taču saslimušo bērnu skaits pakāpeniski palielinās, sasniedzot 0,55 uz 1000 hospitalizētajiem.

Infekciozais endokardīts bērniem var būt iedzimts vai iegūts. Iedzimta attīstās, ja mātei ir infekcijas, kas darbojas kā viens no sepses veidiem. Iegūtā forma bieži rodas bērniem līdz 2 gadu vecumam uz veseliem vārstiem, bet vecākiem - uz bojātiem vārstiem ar defektiem.

Diagnostika

Raksturīga klīniskā aina ir tāda, ka, ja tiek atklātas vairākas bakteriāla endokardīta pazīmes, diagnozes noteikšana parasti nesagādā grūtības. Piemēram, drudzis, palielināta liesa, hemorāģiski izsitumi uz ādas, hematūrija kombinācijā ar sirds trokšņiem liecina par tajā notiekošu infekcijas procesu. Apskatīsim infekciozā endokardīta diferenciāldiagnozes metodes.

Laboratorijas metodes

Infekciozā bakteriālā endokardīta asins analīze nosaka:

• Mērena normohroma anēmija (bieži IE subakūtā formā).
• Paaugstināts ESR (eritrocītu sedimentācijas ātrums), bieži līdz 70-80 mm/h. Šeit mums vajadzētu atbildēt uz jautājumu, cik ilgi ESR samazinās pēc endokardīta: neskatoties uz ārstēšanu, šī rādītāja pieaugums saglabājas 3-6 mēnešus. Tomēr normāla ESR līmeņa klātbūtne neizslēdz problēmu.
• Leikocitoze, kurā tā mainās leikocītu formula pa kreisi (palielināts "jauno" neitrofilu skaits).
• Disproteinēmija ar gamma globulīnu līmeņa paaugstināšanos, retāk alfa-2-globulīnu līmeņa paaugstināšanās.
• Cirkulējošie imūnkompleksi.
• C-reaktīvais proteīns.
• Reimatoīdais faktors (35-50% pacientu ar subakūtu formu, un akūtā formā tas bieži paliek negatīvs).
• Paaugstināta sialskābju koncentrācija.

Vai esat pasūtījis asins analīzi lipīdu spektram? Uzziniet, ko parāda šī analīze un kā atšifrēt tās rezultātus.

Subakūtā IE gadījumā bakterēmija ir nemainīga. Baktēriju skaits venozajās asinīs sasniedz 1-200/ml. Lai noteiktu bakterēmiju, venozās asinis jāsavāc trīs reizes. 16-20 ml ar 1 stundas intervālu starp pirmo un pēdējo. Identificējot patogēnu, tiek atklāta tā jutība pret antibiotikām un pretsēnīšu līdzekļiem.

Izmaiņas urīna analīzēs: mikrohematūrija - asinis urīnā, proteīnūrija - olbaltumvielas urīnā, neskatoties uz to, ka nav nieru darbības traucējumu klīnisku izpausmju. Ja attīstās glomerulonefrīts, parādās smaga hematūrija un proteīnūrija.

Instrumentāls

Veicot elektrokardiogrāfiju, 4-16% pacientu var konstatēt vadīšanas traucējumus (sinotriālu, AV blokādi), kas rodas fokusa miokardīta, miokarda abscesa dēļ uz bakteriāla endokardīta fona. Ar artēriju emboliskiem bojājumiem var konstatēt infarkta EKG izmaiņas.

Ehokardiogrāfija nosaka veģetācijas (tās konstatē, ja izmērs ir vismaz 4-5 mm). Jutīgāks veids, kā noteikt veģetāciju, ir transesophageal ehokardiogrāfija. Papildus veģetācijām, izmantojot šo metodi, jūs varat pamanīt abscesus, vārstu perforāciju un Valsalvas sinusa plīsumus. Metode tiek izmantota, lai uzraudzītu ārstēšanas dinamiku un efektivitāti.

Tiek veikta arī magnētiskās rezonanses un datortomogrāfijas (MRI un CT) skenēšana.

Visas šīs metodes ļauj noteikt konkrētus sirds vārstuļu bojājumus un to smagumu.

Diagnostikas kritēriji

Infekciozā bakteriālā endokardīta diagnosticēšanai ir galvenie un mazākie kritēriji, kurus izstrādājis Djūka universitātes Endokardīta dienests.

Liels

Starp tiem ir nepieciešams izcelt:

1. IE raksturīgo mikrobu izolēšana– S. bovi, HACEK, viridans streptococcus, Staphylococcus aureus vai enterokoku divos asins paraugos, kas ņemti atsevišķi. Mikrobi tiek izolēti arī asins paraugos, kas ņemti ar 12 stundu starpību, vai arī pozitīvs rezultāts iegūts 3 paraugos, kas ņemti ar vismaz stundas pārtraukumu starp pirmo un pēdējo.
2. Endokarda iesaistīšanās pazīmes ehokardiogrāfijas laikā. Tie ietver:
   • intrakardiālo masu svārstības uz vārstiem, tiem blakus esošajām zonām vai implantētiem materiāliem, tostarp gar regurgitējošas asinsrites plūsmu;
   • šķiedru gredzena abscess;
   • jaunas regurgitācijas rašanās.

Mazs

Šie kritēriji ietver:

Precīza infekciozā endokardīta diagnoze ir iespējama, ja ir vai nu divi galvenie kritēriji, vai viens galvenais un trīs mazākie kritēriji, vai pieci mazākie kritēriji.

Iespējamais infekciozais endokardīts ir pazīme, kas neietilpst "noteiktā" kategorijā, bet arī neietilpst kategorijā "izslēgts".

Izslēgts ir izslēgts, ja simptomi izzūd pēc 4 dienu terapijas ar antibakteriāliem līdzekļiem, nav IE pazīmju ar ķirurģiska iejaukšanās vai saskaņā ar informāciju, kas iegūta autopsijas laikā.

Ārstēšana tiek veikta tikai 24 stundu slimnīcas apstākļos.

Etiotropisks

Bakteriālā endokardīta ārstēšanas shēmas pamatā ir antibakteriāla terapija. Pirmkārt, nosakot diagnozi, tiek nozīmētas plaša spektra antibiotikas, pēc patogēna noteikšanas asins kultūru pārbaudēs terapija tiek koriģēta, izrakstot visjutīgākās zāles. Ja patogēns nav identificēts, tiek analizēta klīniskā situācija, lai identificētu visticamāko patogēnu un atkārtotu kultūru.

Bakteriāla infekciozā endokardīta ārstēšanai nepieciešama ilgstoša lielu antibiotiku devu ievadīšana, jo infekcijas procesi uz sirds vārstuļiem ir grūti ārstēt.

Baktēriju izraisīta infekciozā endokardīta farmakoterapija ietver šādas izvēles zāles:

• penicilīna antibiotikas;
• cefalosporīni;
• fluorhinoloni;
• vankomicīns;
• daptomicīns.

Ja infekciozā endokardīta izraisītājiem ir sēnīšu raksturs, tiek noteikti pretsēnīšu līdzekļi. Ilgstoši lietojot antibiotikas, var attīstīties kandidoze, kurai nepieciešama arī pretsēnīšu terapija. Tas iekļauj:

• liposomālais amfotericīns B (vai citas lipīdu formas) ar flucitozīnu vai ehinokandīnu vai bez tā – Candida IE gadījumā;
• vorikonazols (izvēles zāles), Aspergillus gadījumā ieteicams pievienot arī amfotericīnu B un ehinokandīnu.

Dažreiz IE sēnīšu formas nomācošu ārstēšanu (flukonazolu vai vorikonazolu) ieteicams parakstīt pacientam uz mūžu, jo sēnīšu endokardīts ir smagāks nekā citi infekcioza endokardīta veidi. Biežāk sēnīšu IE ārstēšanas pamatā ir skarto vārstu ķirurģiska izgriešana.

Tiek izmantoti arī glikokortikoīdi. Tās ir hormonālas zāles, kas ir līdzīgas cilvēka hormoniem, ko ražo virsnieru dziedzeri. Lieto gadījumos, kad ir novājināta imunitāte, ir aizdomas par endokardīta vīrusu etioloģiju un ar nieru darbību saistītu komplikāciju attīstība. Turklāt, ja slimība ir vīrusu, var izrakstīt antibiotikas, lai nomāktu iekaisuma procesu.

Infekciozā endokardīta gadījumā ar negatīvām asins kultūrām izmanto šādas zāles::

• doksiciklīns ar kotrimoksazolu un rifampicīnu;
• doksiciklīns ar hidroksihlorokvīnu;
• doksiciklīns ar gentamicīnu;
• levofloksacīns vai klaritromicīns.

Un, lai novērstu asins recekļu veidošanos, tiek nozīmētas zāles, kas samazina asins recēšanu - antiagreganti.

Simptomātisks

• Hipokoagulācija: heparīna ievadīšana kombinācijā ar plazmu.
• Imūnmodulējošā terapija: tiek izmantota hiperimūna plazma un cilvēka imūnglobulīns.
• Proteolītisko enzīmu inhibīcija.
• Detoksikācijas terapija. Piemēram, plazmaforēze. Tā laikā no asins plazmas tiek izvadīti baktēriju atkritumi. Samazinās ķermeņa intoksikācija. Lieto kombinācijā ar medikamentiem vai ķirurģisku ārstēšanu.

Ķirurģiskā

Neskatoties uz pareizu un adekvātu ārstēšanu, 1/3 pacientu nepieciešama ķirurģiska iejaukšanās neatkarīgi no infekcijas aktivitātes.

Absolūtās indikācijas tam ir:

• sirds mazspējas pasliktināšanās, simptomu pastāvīga noturība, neskatoties uz ārstēšanu;
• pretestība pret antibakteriāla ārstēšana uz 21 dienu;
• miokarda abscesi, šķiedru vārstuļa gredzens;
• protēžu vārstuļa endokardīts;
• sēnīšu infekcijas.

Relatīvās indikācijas ir:

• atkārtotas embolizācijas veģetācijas iznīcināšanas dēļ;
• drudža noturība, neskatoties uz ārstēšanu;
• veģetācijas lieluma palielināšana ārstēšanas laikā.

Sēnīšu endokardīts ir vissmagākais, jo tas slikti reaģē uz konservatīvu terapiju. Tās ārstēšanas pamatā ir operācija ar paralēlu pretsēnīšu antibiotikas ievadīšanu.

Sekas un komplikācijas

Baktēriju vai vīrusu infekciozs endokardīts ir diezgan bīstama slimība; ja nav savlaicīgas kvalificētas ārstēšanas, pārciestā patoloģija var izraisīt nopietnas komplikācijas un sekas no daudzu orgānu un sistēmu puses:

Šis nav pilnīgs saraksts iespējamās komplikācijas, tie visi ir ļoti smagi un var būtiski ietekmēt pacienta dzīves kvalitāti. Tāpēc ir liela nozīme agrīna diagnostika un tūlītēja ārstēšana antibakteriālas zāles.

Prognozes

Baktēriju endokardīta prognoze ir nosacīti nelabvēlīga. Pirms plaša spektra antibakteriālo zāļu ieviešanas praksē slimība vairumā gadījumu bija letāla.

Līdz šim Pateicoties efektīva ārstēšana mirstības līmenis samazinājies līdz 30%. Nāve var iestāties sirdsdarbības traucējumu rezultātā nieru mazspēja, trombembolija vai citas smagas komplikācijas.

Labvēlīgs iznākums ir iespējams ar agrīnu, spēcīgu antibiotiku terapiju kombinācijā ar visaptverošu simptomātisku ārstēšanu. Šajā gadījumā ievērojami palielinās atveseļošanās iespējas (veidojot dažādas smaguma pakāpes atlikušās sklerozes izmaiņas vārstos).

Darba spējas pēc slimības tiek atjaunotas ļoti lēni, un pacientam bieži rodas neatgriezeniskas izmaiņas sirds vārstuļu aparātā.

Ja antibakteriālā terapija ir nepietiekama vai nepietiekama, ir iespējami slimības recidīvi. Šajā gadījumā ir norādīta ķirurģiska ārstēšana, lai izvairītos no komplikācijām. Bakteriāla endokardīta simptomu parādīšanās 6 nedēļas pēc ārstēšanas liecina par jauna infekcijas procesa sākšanos.

Terapijas trūkuma gadījumā akūtā slimības forma beidzas ar nāvi 4-6 nedēļu laikā. Subakūts - 6 mēnešu laikā. Nelabvēlīgas pazīmes ir šādas:

• sirdskaite;
• ne-streptokoku etioloģija;
• protēžu vārstuļa infekcija;
• aortas vārstuļa iesaistīšanās;
• vecāka gadagājuma pacienta vecums;
• miokarda abscess;
• annulus fibrosus iesaistīšanās.

Profilakses pasākumi

Kas attiecas uz profilaktisko antibiotiku terapiju, tiek izmantotas šādas zāles:

1. Veicot manipulācijas ar deguna dobumu, mutes dobumu vai vidusauss, ko pavada asiņošana, ieteicams novērst viridāna streptokoka hematogēno izplatīšanos. Šim nolūkam amoksicilīnu lieto 3 g iekšķīgi 60 minūtes pirms iejaukšanās, kā arī 1,5 g 6 stundas pēc tam.
2. Ja ir alerģija pret penicilīniem, tad 120 minūtes pirms procedūras tiks lietots 800 mg eritromicīna vai 300 mg klindamicīna, bet 6 stundas pēc tam nepieciešami 50% no sākotnējās devas.
3. Uroloģisko un kuņģa-zarnu trakta iejaukšanās laikā tiek veikta enterokoku infekcijas profilakse. Šim nolūkam intramuskulāri vai intravenozi tiek izrakstīts ampicilīns 2 g daudzumā intramuskulāri vai intravenozi kombinācijā ar gentamicīnu 1,5 mg/kg intramuskulāri vai intravenozi, un amoksicilīns 1,5 g daudzumā tiek parakstīts iekšķīgi.

Baktēriju endokardīts ir nopietna, bīstama slimība, tāpat kā lielākā daļa sirds patoloģiju. Tāpēc, lai izvairītos no visām sekām un sarežģījumiem, labāk ir aktīvi iesaistīties profilaksē, nekavējoties meklēt kvalificētu medicīnisko palīdzību un nevis pašārstēties. Rūpējies par sevi un savu sirdi!

Uzziniet vairāk par bakteriālu infekciozu endokardītu šajā videoklipā:

Vēnu katetri;

Elektrokardiostimulatori;

Asinsvadu vai sirds vārstuļu protezēšana;

Dažādi sirds defekti;

Mikrotraumas;

Ķirurģiska iejaukšanās.

Dažreiz baktērijas iekļūst endokardijā bez iepriekšējiem audu bojājumiem. Tad veidojas abscesi, fistulas un citi defekti.

Simptomi

Tas var izpausties spilgti un skaidri, vai arī sākumā tas var tikai nomocīt ar nogurumu, sirds trokšņiem, vispārēju nespēku un briesmīgākiem simptomiem, kas pakāpeniski palielinās. Tie ietver:

Drudzis;

Bieža svīšana;

Muskuļu un locītavu sāpes;

Svara zudums;

Ādas krāsas maiņa (kļūst pelēcīga, viegli dzeltenīga);

Izsitumi uz gļotādām.

Oslera mezgli parādās pēc iepriekšminētajiem simptomiem. Daži eksperti tos uzskata par raksturīgu un obligātu infekciozā endokardīta pazīmi, savukārt citi, gluži pretēji, uzskata tos par salīdzinoši retu izpausmi, kurā slimība notiek subakūtā formā.

Oslera mezgli, patoģenēze

Šie veidojumi parādās uz plaukstām, pirkstu galiem un pēdām infekcijas izraisīta mazo asinsvadu sieniņu iekaisuma dēļ un ir infiltrāts. Mezglu histoloģiskā izmeklēšana atklāj paplašinātas venulas un arteriolas. Dažreiz tos sajauc ar alerģiskiem izsitumiem vai septisko purpuru. Fotoattēls diezgan skaidri parāda, kā izskatās Oslera mezgli. Tie ir izliekti, zirņa lieluma vai nedaudz mazāki kustīgi veidojumi ar sarkanu vai purpursarkanu nokrāsu, dažreiz sāpīgi, dažreiz ne. Tie attīstās ātri, izzūd paši un nav atsevišķa slimība, tāpēc nav nepieciešama ārstēšana ar tabletēm vai ziedēm. Bet, ja cilvēks pamana šādus mezgliņus, viņam nekavējoties jākonsultējas ar ārstu, lai veiktu papildu laboratoriskās un klīniskās pārbaudes.

Rota plankumi

Papildus Oslera mezgliem infekciozais endokardīts var izpausties sānos un ekstremitātēs, asinsizplūdumi zem nagu plāksnēm un Janevier plankumi, kas tāpat kā Oslera mezgli parādās arī uz plaukstām un pēdām. Bet atšķirībā no mezgliņiem šie plankumi ir absolūti nesāpīgi, neizskatās pēc zirņiem un ir asiņu pieplūduma rezultāts kapilāriem.

Infekciozā endokardīta gadījumā papildus ādai var tikt ietekmētas arī acis. Viena no visbiežāk sastopamajām iekaisuma reakcijas pazīmēm ir Rota plankumi. Tos aprakstījis Šveices ārsts Rots. Rota plankumi ir mikroasiņošana tīklenē. Tās ir ovālas vai apaļas formas ar baltu punktu vidū. Pacientiem šie veidojumi var izraisīt redzes pasliktināšanos, kas tiek atjaunota pēc pamatslimības ārstēšanas.

Rota plankumi ir ne tikai infekcioza endokardīta, bet arī anēmijas un kolagenozes simptoms. Tāpēc diagnozes noteikšanai ir nepieciešami papildu pētījumi.

Citi infekciozā endokardīta simptomi

Ir aptuveni ducis simptomu, kas liecina par endokarda iekaisumu infekcijas dēļ.

Oslera mezgli, Lūkina plankumi (vai pareizi Lūkina-Libmana simptoms), Roka, Dmitrienko, Džeinveja simptomi un citi palīdz ārstiem noteikt diagnozi, īpaši gadījumos, kad citi raksturīgās iezīmes slimības nav skaidri izteiktas vai nav vispār.

Lūkina-Libmana simptoms sastāv no precīzas petehijas parādīšanās ar bālganu centru uz plakstiņu un konjunktīvas krokām.

Roka simptoms izpaužas kreisās acs zīlītes paplašināšanā.

Džeineja zīme ir eritematozi veidojumi, piemēram, Rota plankumi, kas izvirzīti uz plaukstām un pēdām, tikai šajā gadījumā tie ir mazi.

Dmitrienko simptoms ir neliela pirmā toņa tembra mīkstināšana, tāpēc to sauc arī par “samta toni”. Šis simptoms tiek novērots slimības pirmajos posmos.

Ārstēšana

Tikai ārsts var noteikt jebkura konkrēta simptoma cēloni. Parasti tas prasa laboratorijas asins analīzes, EKG, EchoCG. Lai identificētu infekcijas izraisītāju, ir nepieciešamas asins kultūras. Ja pārbaudes liecina, ka pacientam ir infekciozs endokardīts, tiek nozīmētas atbilstošās grupas antibiotikas. Smagos gadījumos tiek veikta ķirurģiska iejaukšanās (plastika, sirds vārstuļu nomaiņa).

Ar savlaicīgu pareizu diagnozi un savlaicīgu ārstēšanu 50-90% pacientu dzīvo vairāk nekā 5 gadus. Lai novērstu infekcioza endokardīta rašanos, ir izstrādāta īpaša tehnika riska grupas cilvēkiem. Tam ir vairāki profilakses režīmi, kuru pamatā ir medikamentu lietošana metodoloģijā norādītajās situācijās.