Hroniska obstruktīva plaušu slimība (HOPS) ir patoloģisks stāvoklis, kam raksturīga daļēji bloķēta gaisa plūsma elpošanas traktā. Slimība provocē attīstību neatgriezeniski procesi, nēsāšana nopietni draudi cilvēka dzīvībai.

Cēloņi

Galvenie faktori, kas palielina slimības risku, ir:

• smēķēšana. Saskaņā ar statistiku, aptuveni deviņdesmit procentus no visiem slimības gadījumiem izraisa smēķēšana.
• Kaitīga ražošana, ja gaisā ir augsts putekļu saturs.
• Mitrs, auksts klimats.
• Plaušu slimības.
• Iedzimtas patoloģijas.
• Ilgstošs akūts bronhīts.

Simptomi

HOPS visbiežāk rodas pusmūža cilvēkiem. Pirmās HOPS pazīmes ir klepus un elpas trūkums, ko bieži pavada svilpošana, sēkšana un krēpu izdalīšanās.

Tātad izceļas šādi simptomi:

• Agrīnā stadijā parādās klepus. Šajā cilvēku kategorijā, iestājoties aukstajiem gadalaikiem, sākas pastāvīgas plaušu slimības, kuras nesaista ne ārsts, ne pats pacients. Šis simptoms var būt pastāvīgs, neapstājas vai var izpausties laiku pa laikam, biežāk dienas laikā.

Intervējot pacientu, ir svarīgi veikt nelielu izpēti: ņemiet vērā, cik bieži uzbrukumi sākas un cik spēcīgi tie ir.

• Rīta krēpu izdalīšanās. Parasti izdalās nedaudz (līdz piecdesmit mililitriem vienā dienā), kā likums, tam ir gļotādas konsistence. Ja izdalījumu daudzums palielinās, tie kļūst strutojoši, tad, visticamāk, organismā notiek slimības paasinājums.
  Ja bilde mainās un asinis parādās krēpās, tad visticamāk notiekošā cēlonis ir cita slimība (tuberkuloze, vēzis u.c.). Un, ja pacients joprojām cieš no hroniskas obstruktīvas plaušu slimības, tad asins svītras, visticamāk, ir nemitīga smaga klepus rezultāts.
  Intervējot pacientu, ir svarīgi veikt nelielu pētījumu: noteikt izdalīšanās apjomu, noteikt tā veidu.
• Galvenais HOPS simptoms ir elpas trūkums, kas ir galvenais motivācijas faktors, lai vērstos pie speciālista. Bieži vien slimība tiek diagnosticēta pēc elpas trūkuma konstatēšanas.

Elpas trūkuma pazīmes HOPS gadījumā ir:

• progresīvs raksturs pastāvīgi;
• parādās katru dienu;
• kļūst stiprāks, palielinoties fiziskajai piepūlei;
• kļūst spēcīgāka ar jaunām plaušu slimībām.

Pacienta paša sastādītās diagnozes formulēšanas piemērs: “apgrūtināta elpošana”, “elpošana prasa piepūli” utt.

Intervējot pacientu, ir svarīgi veikt nelielu pētījumu: izmērīt, cik smags ir elpas trūkums, cik tas ir atkarīgs no pieliktās fiziskās piepūles. Ir speciāli šim nolūkam paredzēti svari, kas palīdz mērījumos (CAT, BORG un citi).

• Galvassāpes no rīta.
• Vēlme gulēt pa dienu, bet nespēja aizmigt naktī.
• Ievērojams ķermeņa svara zudums.

Diagnostika

HOPS diagnostika ietver dažādas procedūras.

Pacienta ārējā pārbaude

1. Pirmkārt, tiek novērtēts pacienta izskats, kā viņš uzvedas, kā viņš elpo runājot un kustoties. Ja pacients uzvedas ārkārtīgi nedabiski (izvilktas lūpas, saspringts ķermenis), tas nozīmē, ka viņam ir smaga slimības forma.
2. Pēc tam tiek novērtēta ādas krāsa. Ja nokrāsa ir pelēka, pacientam, visticamāk, ir hipoksēmija, un, ja tā kļūst zilgana, pacientam, visticamāk, ir sirds mazspēja.
3. Pieskaroties krūtīm. Liekā gaisa uzkrāšanās krūtīs ir raksturīga, nestandarta skaņa, un tiek novērota arī elpošanas orgānu apakšējās daļas samazināšanās.
4. Pēc tam - krūšu stāvokļa novērtējums.

Smagas HOPS gadījumā:

• krūtis ir deformētas un iegūst “mucas” formu;
• kad pacients elpo, krūtis kustas maz;
• elpošanas procesā tiek iesaistīti palīgmuskuļi un vēdera muskuļi;
• apakšējās daļās krūtis ir ievērojami paplašinātas.

Instrumentālā pārbaude

1. Elpošanas funkcijas pārbaude (ārējās elpošanas funkcija). Tas ir viens no svarīgākajiem un pamata veidiem, kā atšķirt HOPS no citām slimībām. HOPS gadījumā gaisa ierobežojuma noteikšana pacientiem ar smagu hronisku klepu galvenokārt tiek veikta, izmantojot šo metodi.

Galvenie traucējumi, kas rodas ar HOPS:

• apgrūtināta pāreja bronhos;
• izmainīts plaušu parametru stāvoklis: tilpums, elastības īpašības, difūzijas spēja;
• samazināta darbības intensitāte.

2. Spirometrija. Izmantojot šo diagnostikas pasākumu, tiek pārbaudīta bronhu obstrukcija. Pētījuma laikā tiek novērtēta ātra un spēcīga izelpa 1 sekundē un kapacitāte šīs izelpas laikā. Ja proporcionālā attiecība mainās (FEV kļūst mazāka par dzīvībai svarīgo kapacitāti) par vairāk nekā septiņdesmit procentiem no nepieciešamā skaitļa, tiek diagnosticēta HOPS.

Taču obstrukcija kļūst hroniska, ja, neskatoties uz visu ārsta nozīmēto un viņa veikto ārstēšanu, tiek fiksēti iepriekš minētie rādītāji, saskaņā ar vismaz, trīs reizes gadā.

3. HOPS novērtēšanas tests - bronhodilatācija. Tas sastāv no pacientu iepriekšējas īpašu zāļu ieelpošanas un sekojošas rezultātu novērtēšanas. To parasti ievada kopā ar b2 agonistiem, kuriem ir īslaicīga iedarbība, tāpēc rezultātus var redzēt jau pēc trīsdesmit minūtēm. Tiek izmantoti arī M-antiholīnerģiskie līdzekļi (rezultāti pēc četrdesmit piecām minūtēm), zāļu kombinācija, kas ietekmē bronhus.

Lai izvairītos no iespējamām negatīvām sekām un komplikācijām, vislabāk būtu uz kādu laiku pārtraukt ārstēšanu.

Tātad, ja tiek konstatēts rādītāja “aprēķinātais piespiedu izelpas sekundē” pieaugums par vairāk nekā piecpadsmit procentiem un divsimt mililitriem, tiek uzlikts pozitīvs marķieris, un tad tiek uzskatīts, ka HOPS var mainīt.

4. Maksimālā plūsmas mērīšana. Veicot HOPS diferenciāldiagnozi, parasti izmanto šo metodi. Šeit tiek noteikts ātrākās iespējamās izelpas apjoms, kas ļauj vieglāk saprast bronhu caurlaidības pakāpi. Bet ir vērts atzīmēt, ka šī metode ir zema jutība, jo iegūtās vērtības var nepārsniegt HOPS normālo diapazonu. Tāpēc maksimālā plūsmas mērīšana tiek izmantota tikai kā veids, kā noteikt slimības risku.

5. Radiogrāfija. Pati pirmā iekšējo orgānu rentgena izmeklēšana tiek veikta, lai izslēgtu citas slimības, piemēram, plaušu vēzi/tuberkulozi, jo šīm slimībām ir līdzīgi simptomi kā HOPS.

Izmantojot šo metodi, HOPS nebūs iespējams noteikt agrīnā stadijā. Bet radiogrāfija tiek izmantota, lai izslēgtu komplikāciju attīstību, kad notiek HOPS saasinājumi.

Šis pasākums palīdz noteikt emfizēmu:

• Uz vertikālās rentgenogrammas tiek novērota plakana formas diafragma un šaura sirds ēna;
• Sānu skatā redzams, ka diafragmas kontūra ir sabiezējusi un retrosternālā telpa ir palielināta.

Par emfizēmas klātbūtni var liecināt orgānu bullozais raksturs rentgena attēlā, kad kļūst pamanāmi caurspīdīgi plankumi ar plānu apmali (vienu cm vai vairāk).

6. datortomogrāfija(CT). Šī procedūra nepieciešama, ja redzamās HOPS izpausmes nesakrīt ar iegūtajiem spirometriskajiem rādītājiem; noskaidrot uz rentgena pamanītās izmaiņas; lai precīzi saprastu, kā ārstēt pacientu.

CT ir dažas priekšrocības salīdzinājumā ar rentgena stariem: piemēram, tas ir jutīgāks, kas ļauj precīzāk diagnosticēt emfizēmu. Tāpat, izmantojot CT, sākotnējā stadijā kļūst iespējams noteikt centroacināras/panacināras/paraseptālās emfizēmas specifisko anatomiju.

Ir vērts atzīmēt, ka parastā CT procedūra reģistrē ķermeņa stāvokli iedvesmas pīķa brīdī, jo dažu elpošanas orgānu epitēlija telpu pārmērīgais gaisīgums kļūst mazāk pamanāms, tāpēc precīzākai HOPS klīnikai ir jāveic CT. jāpapildina ar izelpas tomogrammu.

7. Ehokardiogrāfija. To izmanto, lai identificētu un novērtētu plaušu hipertensiju un noteiktu tās attīstības pakāpi.

8. Elektrokardiogramma. To lieto, lai identificētu labās sirds daļas masas palielināšanās simptomus uz LS (plaušu sirds) progresēšanas fona, kas ir komplikācija.

9. Bronhoskopija. To izmanto diagnostikā slimības noteikšanai (vai pacientam ir vēzis, vai tuberkuloze, vai HOPS?). Procedūra sastāv no bronhu gļotādas izmeklēšanas un notikušo izmaiņu pakāpes novērtēšanas, pēc tam tiek ņemts bronhu saturs dažādu (mikro-, miko-, citoloģisko) izmeklējumu veikšanai. Ja nepieciešams, tiek veikta gļotādas biopsija, lai precīzi noteiktu šūnu un mikrobu sastāvu, lai precizētu iekaisuma procesa veidu.

Video

Video — HOPS (iespējams, letāla)

Laboratorijas pētījumi

1. Asins gāzes tests. To veic, ja ir novērots palielināts elpas trūkums, kamēr piespiedu izelpas novērtējums ir mazāks par piecdesmit procentiem, kā arī pacientiem ar DN (DN) simptomiem. elpošanas mazspēja) un HF (sirds mazspēja, precīzāk sirds labā puse).
2. Vispārējā asins analīze. Pēc pārbaudes saasināšanās laikā tiek novērota neitrofilā leikocitoze, stieņu un kodolu nobīde, palielinātas ESR vērtības; HOPS turpinoties nemainīgi, leikocīti paliek tādā pašā stāvoklī (lai gan ir iespējamas nelielas izmaiņas); Ja rodas hipoksēmija, palielinās sarkano asins šūnu skaits, Hb ir augsts līmenis, ESR ir zems, asinis kļūst viskozas.
3. Imunogramma. Parāda imūnsistēmas deficīta izpausmes uz strauji progresējošas HOPS fona.
4. Krēpu analīze. To veic, lai noteiktu iekaisumu, cik tas ir smags, lai atrastu nestandarta šūnas (piemēram, vecākiem cilvēkiem ir lielāka iespēja saslimt ar vēzi). Gadās, ka pacientam neizdalās krēpas, tad inducētās sekrēcijas tiek savāktas pēc speciāla šķīduma ieelpošanas. Pēc tam uztriepes tiek pētītas pēc to krāsas, uz kuru pamata tiek izdarīti secinājumi.
5. Izdalījumu kultūras izpēte. To veic, lai identificētu un precīzi noteiktu, kuri mikroorganismi tajā atrodas, kā arī izvēlētos piemērotāko ārstēšanas metodi, jo īpaši tāpēc, ka tie ir pieejami pietiekamā daudzumā pašreizējā stadijā.

Ārstēšana

Diemžēl hronisku obstruktīvu plaušu slimību nevar pilnībā izārstēt. Taču speciālisti, pie kuriem vēršas pacienti, var nozīmēt labi izstrādātu terapiju, kas var samazināt saasināšanās lēkmju skaitu un tādējādi paildzināt cilvēka mūžu.

Protams, sastādot ārstēšanas shēmu, svarīga loma ir tam, kā un kāpēc slimība radās, tas ir, kāds ir galvenais tās rašanās iemesls.

Tātad ārsts nosaka ārstēšanas pamatprincipus:

• Šīs slimības terapijai nepieciešama ārstēšana ar zālēm un medikamentiem. Daudzu zāļu mērķis ir palielināt bronhu lūmena laukumu.
• Lai padarītu krēpu šķidrāku un pēc tam izvadītu tās no cilvēka ķermeņa, tiek izmantoti mukolītiskie līdzekļi.
• Glikokortikoīdi ir paredzēti iekaisuma mazināšanai. Tomēr nav ieteicams tos lietot ilgstoši, jo var rasties manāmas negatīvas sekas.
• Kad notiek slimības paasinājums, organisms sūta signālu par infekcijas klātbūtni. Pēc tam ārsts izraksta antibiotikas un antibakteriālas zāles. Deva tiek aprēķināta katram pacientam individuāli.
• Sirds mazspējas klātbūtnē parasti tiek nozīmēta skābekļa terapija, un paasinājuma gadījumā pacients tiek nosūtīts uz sanatoriju.

Profilakse

Ievērojot noteiktus piesardzības pasākumus un rūpējoties par savu veselību un nākotni, cilvēks var izvairīties no HOPS attīstības.

Lai to izdarītu, jums jāievēro tikai daži ieteikumi:

• Vislabāk ir vakcinēties pret gripu katru gadu, jo gripa un pneimonija ir visizplatītākie HOPS cēloņi cilvēkiem.
• Reizi piecos gados nepieciešams saņemt pretpneimokoku vakcīnas, tas savukārt dos organismam iespēju saņemt aizsardzību pret pneimonijas attīstību. Tomēr der atcerēties, ka lēmumu par vakcināciju var pieņemt tikai ārstējošais ārsts un tad tikai pamatojoties uz izmeklējumu.
• Smēķēšanas atmešana ievērojami samazinās iespēju saslimt ar HOPS.

Ir vērts atzīmēt, ka var attīstīties dažādas komplikācijas, taču tām visām ir kopīga invaliditāte kā rezultātā. Tieši tāpēc svarīgi ir savlaicīgi īstenot minētos pasākumus, bet saslimšanas gadījumā - būt pastāvīgā ārstējošā ārsta uzraudzībā, regulāri veikt izmeklējumus, kuru laikā tiek noteikti ārējās elpošanas funkcijas rādītāji, CAT rādītāji, skābekļa terapijas nepieciešamība, tiks uzraudzīta pacienta spēja uzturēt pietiekamu fiziskās aktivitātes līmeni.ikdienas aktivitātes.

^ MATERIĀLI, IZPĒTES UN APSTRĀDES METODES

Pētījums sastāvēja no 3 posmiem. 1. posmā Klīniskie, funkcionālie, laboratoriskie un instrumentālie pētījumi tika veikti pacientiem ar kombinētu HOPS un koronāro artēriju slimību. Lai atrisinātu šīs problēmas, tika izmeklētas 3 pacientu grupas : galvenā grupa pārstāvēja 136 pacientus ar HOPS II stadiju (vidēji smagu) kombinācijā ar koronāro artēriju slimību, kam raksturīga stabila II klases stenokardija; 1. salīdzināšanas grupa iekļauti 56 pacienti ar HOPS II stadiju; 2. salīdzināšanas grupa sastāvēja no 60 pacientiem ar koronāro artēriju slimību. Sadalot pacientus grupās, izlases veidā tika ņemts paraugs no pacientu masīva ar konstatētām HOPS un IHD diagnozēm.

^ Izslēgšanas kritēriji pētījuma grupām bija : akūta un hroniska elpošanas mazspēja, kam nepieciešama invazīva ventilācija; augšējo elpceļu patoloģiju saasināšanās, pneimonija, plaušu tuberkuloze, bronhiālā astma; nekoronārās sirds slimības; iedzimti vai iegūti sirds defekti; hroniska sirds mazspēja (CHF) virs II stadijas, FC II; hipertoniskā slimība; pastāvīgas priekškambaru mirdzēšanas formas; asinsvadu ateroskleroze apakšējās ekstremitātes, varikozas vēnas, tromboflebīts, iedzimtas asinsvadu anomālijas, muskuļu un skeleta sistēmas defekti; asins slimības; cukura diabēts; jebkuras etioloģijas ļaundabīgi audzēji; jebkuras etioloģijas nieru slimības; cerebrovaskulāru slimību klātbūtne (insults, pārejoši išēmiski lēkmes); atteikums piedalīties pētījumā.

HOPS diagnostika, tās stadijas un smaguma pakāpes noteikšana tika veikta saskaņā ar Eiropas Respiratoru biedrības (2011), Krievijas Federālās HOPS programmas (2004), Starptautiskās programmas “Globālā HOPS iniciatīva (GOLD), 2010, rekomendācijām, 2011”, Nacionālās pulmonoloģijas vadlīnijas (2009) un X Starptautiskā slimību klasifikācija (ICD-10), ko sagatavojusi PVO, Ženēva (1992). Ar HOPS paasinājumu tika saprasta salīdzinoši ilgstoša (vismaz 24 stundas) pacienta stāvokļa pasliktināšanās, kuras smagums pārsniedz simptomu ikdienas mainīgumu, kam raksturīgs akūts sākums un kam nepieciešama ārstēšanas režīma maiņa (R. Rodryez). -Roisin, 2000). IHD diagnoze tika noteikta saskaņā ar Viskrievijas Zinātniskās komitejas nacionālajiem ieteikumiem (2010) un ICD-10 (1992). Sirds mazspējas smagums un funkcionālā klase noteikta saskaņā ar Nacionālajām sirds mazspējas diagnostikas un ārstēšanas vadlīnijām (2010).

Veselas personas (n=30) bija nesmēķētāji brīvprātīgie. Viņu vidū bija 22 vīrieši un 8 sievietes. Vidējais vecums bija 53,74±2,28 gadi, ĶMI - 22,85±2,34 kg/m2.

Pacientu grupas sastāvēja no cilvēkiem darbspējīgā vecumā, pārsvarā smēķētājiem vīriešiem (1. tabula). Grupas bija salīdzināmas pēc vecuma, dzimuma, HOPS ilguma un IHD. Tajā pašā laikā galvenajā grupā HOPS un koronāro artēriju slimības paasinājumu biežums bija ievērojami augstāks un remisijas stadijā ievērojami biežāk tika konstatēta vienlaicīga patoloģija.

1. tabula

^ Apskatāmo pacientu raksturojums

Slimības vēsture, daži koronāro artēriju slimības un HOPS riska faktori, blakusslimības	1. salīdzināšanas grupa (n=56)	2. salīdzināšanas grupa (n=60)	galvenais (n=136)	1. lpp	2. lpp
Tr. vecums, gadi	54,74±3,18	53,54±2,18	55,85±2,25	-	-
Dzimums (m/f)	42/14	44/16	108/28	-	-
Tr. HOPS ilgums, gadi	12.07±1.04	-	13,27±1,04	-	-
Tr. sirds išēmiskās slimības ilgums, gadi	-	8,03±3,04	6,28±2,12	-	-
Vidējais HOPS paasinājumu skaits (retrospektīvi) (M±m)	3,20±0,11	-	3,84±0,18
Tr. koronāro artēriju slimības paasinājumu skaits (retrospektīvi) (M±m)	-	0,86±0,04	2,12±0,10
Smēķēšanas vēsture, iepakojumi/gadi	24,6±2,34	17,5±1,67	25,2±2,34	-
Aktīva smēķēšana, abs. skaits (%)	48 (85,7)	34 (56,6)	118 (86,8)	-
Ķermeņa masas indekss (ĶMI), kg/m2	23,83±3,14	24,46±2,87	24,71±3,45	-	-
Vienlaicīga patoloģija remisijas stadijā (hronisks tonsilīts, sinusīts, sinusīts, gastrīts, pankreatīts, holecistīts), abs. skaits (%)	13 (23,1)	11 (18,3)	52 (38,2)

Piezīme:

^ Otrais posms Pētījums bija veltīts dažādu kompleksās medikamentozās un nemedikamentozās terapijas metožu izvērtēšanai pamatgrupas pacientiem stacionārā. Šim nolūkam tika pārbaudītas 4 pacientu grupas. 1. grupā(n=25) pacienti kompleksās zāļu terapijas ietvaros nepārtrauktā režīmā saņēma trešās paaudzes β1-kardioselektīvo adrenerģisko blokatoru nebivololu (Berlin Chemie Menarini Pharma Gmb-X) devā no 1,25 līdz 5 mg dienā, vidējā deva bija 3,5±1,32 mg dienā (devas titrēšana tika veikta saskaņā ar ieteikumiem, kontrolējot sirdsdarbības ātrumu un asinsspiedienu). 2. grupā(n=30) kompleksā terapija tika papildināta ar nepārtrauktu ceturtās paaudzes HMG-CoA reduktāzes inhibitora rosuvastatīna (Crestor, AstraZeneca, UK) ievadīšanu 10 mg dienā. 3. grupas pacienti(n=27) papildus kompleksajai medikamentozai terapijai tika veikta elektroforēze (EP) ar minerālūdens Amurskaya-2 sāls nogulsnēm, izmantojot Potok-1 aparātu uz krūškurvja apvidū, ar šķērsvirziena elektrodu pielietojumu, strāvas stiprums 8- 12 mA, ilgst 10-20 minūtes, 10-12 procedūru kurss, vidēji 2,76±1,2 dienas pacienta uzturēšanās slimnīcā (RF Patent Nr. 2372948, 2009). 4. grupā(n=26) papildus kompleksam narkotiku ārstēšana pacientiem no 3. slimnīcas uzturēšanās dienas tika veikta ārstnieciskā vingrošana (PH) pēc izstrādātās metodes (1. att.) Šīs metodes īpatnība ir tāda, ka pacienti PH programmai tiek atlasīti, ņemot vērā iegūtos punktus, izvērtējot klīniskās un EKG indikatori, kas tika novērtēti šādi: krēpas : nē - 0 punkti; trūcīgs, nekonsekvents, labi klepo - 1 punkts; trūcīgi, pastāvīgi, labi klepo - 2 punkti; trūcīgs, nekonsekvents, slikti klepo - 3 punkti; klepus : prombūtnē - 0 punkti; reti - 1 punkts; vidēji - 2 punkti; izteikts - 3 punkti; stenokardijas lēkmes : nē - 0 punkti; reti - līdz 1-2 reizēm nedēļā - 1 punkts, vairāk nekā 2 reizes nedēļā 2 punkti; katru dienu - 3 punkti; aizdusa – nē – 0 punkti; viegls - 1 punkts, vidējs - 2 punkti, smags - 3 punkti; Sirdsdarbība : līdz 80 sitieniem. minūtē - 0 punkti; līdz 90 sitieniem - 1 punkts, līdz 100 sitieniem minūtē. - 2 punkti, vairāk nekā 100 sitieni minūtē. - 3 punkti; asinsrites mazspēja: nē - 0 punkti, 1 FC - 1 punkts, 2 FC - 2 punkti; virs 2 FC - 3 punkti; ķermeņa masa: normāli - 0 punkti; samazināts - 1 punkts; pārmērīgi - 2 punkti; aptaukošanās - 3 punkti; arteriālais spiediens(mmHg.) : līdz 120 - 0 punkti; virs 135 - 1 punkts; EKG: normāli - 0 punkti; LV miokarda hipoksija - 1 punkts; LV miokarda išēmija - 2 punkti; sirds ritma traucējumi: Nē - 0 punkti, retas ventrikulāras vai supraventrikulāras ekstrasistoles - 1 punkts; biežas supraventrikulāras ekstrasistoles vai politopiskas ventrikulāras ekstrasistoles - 2 punkti; jebkura ritma traucējumu kombinācija - 3 punkti. Tika aprēķināts iegūto punktu minimums (no 0 līdz 10 punktiem), vidējais (no 10 līdz 20) un maksimālais punktu skaits (no 20 punktiem).

^ Pacienti, kuri ir ieguvuši

10 līdz 20 punkti

Pacienti, kuri ieguvuši vairāk nekā 20 punktus

Piezīme: BP - asinsspiediens, HR - sirdsdarbība, D "+" dinamika ir pozitīva, D "-" dinamika ir negatīva.

1. att. ^ Algoritms ārstnieciskā vingrošana pacientiem ar HOPS kombinācijā ar koronāro artēriju slimību stacionārā stadijā.

Kontroles grupa(n=28) bija pacienti, kuri saņēma kompleksu pamata ārstēšanu.

HOPS pamata terapijā tika izmantots tiotropija bromīds (Spiriva, Boehringer Ingelheim, Vācija) 18 mcg dienā caur handihaler), pēc pieprasījuma tika izmantota berodual izsmidzināšana (Boehringer Ingelheim, Vācija), nepieciešamības gadījumā terapija tika papildināta ar ievadu. no antibiotikām (ņemot vērā mikrofloru) un Lazolvan 2 ml 3 reizes dienā caur smidzinātāju, skābekļa terapija. IHD pamata terapijā prettrombocītu līdzeklis (acetilsalicilskābe 75-150 mg dienā, kardiomagnils 75 mg dienā, trombo ACC 50 mg dienā) trimetazidīns 20 mg 3 reizes dienā (ZAO Alsipharma, Krievija), izosorbīds 5- mononitrāts (Monosan ", SEARL Pharma, Krievija) 20-40 mg dienā, nitroglicerīns (pēc pieprasījuma).

^ Trešais posms Pētījums bija veltīts ilgstošas ​​kompleksās zāļu un nemedikamentozās terapijas (12 mēnešus) izpētei ambulatorā veidā. Nebivolola un rosuvastatīna deva un shēma bija līdzīga stacionāra fāzei. Pacienti saņēma EP ar sāls nogulsnēm no minerālūdens Amurskaya-2 2 reizes gadā 15-20 minūtes 10-12 procedūru kursā fizioterapijas nodaļā. PH tika veikta 2 reizes gadā, kurss 10-12 nodarbības, nodarbības ilgums līdz 30 minūtēm fizikālās terapijas kabinetā instruktora vadībā. Turklāt pacientiem tika lūgts patstāvīgi veikt 8-10 vingrinājumus. Izglītības programmā tika iekļauts prettabakas, izglītojošs un motivējošs atbalsts nodarbību laikā HOPS skolā: 8 stacionāra nodarbības un 12 ambulatorās nodarbības, vidējais apmeklējumu skaits gadā vienam pacientam bija 6,26±1,72 reizes. Ārstēšanas uzraudzība un korekcija tika veikta reizi mēnesī ambulatorā pieņemšanā. Pacientu grupas, kas saņēma kādu no ārstēšanas programmām, un kontroles grupa bija salīdzināmas pēc vecuma, dzimuma, HOPS un IHD ilguma un smēķēšanas vēstures (2. tabula).

2. tabula

Pacientu ar HOPS kombinācijā ar koronāro artēriju slimību raksturojums, pārbaudīts, lai novērtētu ārstēšanas efektivitāti, izmantojot dažādas ārstēšanas metodes stacionārā un ambulatorā stadijā

Grupas	Daudzums slims	stāvs		Vecums (gadi)	Slimības ilgums (M±m)		Smēķēšanas vēsture (“paciņas/gadi”) (M±m)
		m	un		HOPS	IHD
1. grupa	25/18	21/15	4/3	55,82±2,22 53,64±2,08	13,25±2,08 13,76±2,12	5,12±2,10 5,25±2,11	21.20±2.56 21.10±2.46
2. grupa	30/21	23/18	7/4	52,45±2,18 51,42±1,45	12,22±2,08 12,32±2,06	6,04±1,18 6,32±1,22	22.40±2.41 21,72±2,46
3. grupa	27/15	22/12	5/3	54,32±2,38 53,14±2,18	11,25±2,10 11,78±2,14	5,68±1,42 5,91±1,56	24.50±2.16 23,58±2,21
4. grupa	26/16	19/12	7/4	50,72±2,05 50,28±1,76	12,64±2,18 12,85±2,15	6,12±1,56 6,08±1,60	25,3±1,86 25,41±2,10
kontroles grupa	28/17	23/13	5/4	51,34±2,12 50,68±2,02	11.02±3.12 11,16±2,74	5,28±2,46 5,63±2,32	23,42±2,08 22,83±1,78

Piezīme: visas atšķirības nav uzticamas; skaitītājs ir stacionāra stadija, saucējs ir ambulatorā stadija.

Visaptveroša pacientu izmeklēšana tika veikta, pamatojoties uz pašvaldības budžeta iestādes "Pilsētas klīniskā slimnīca" specializētajām pulmonoloģijas un kardioloģijas nodaļām, federālās valsts budžeta iestādes "DSC FPD" Sibīrijas nodaļas pulmonoloģijas nodaļu. Krievijas Medicīnas zinātņu akadēmija, pašvaldības budžeta iestāde "Pilsētas klīnika Nr. 1" un Krievijas Medicīnas zinātņu akadēmijas Sibīrijas nodaļas federālās valsts budžeta iestādes "DSC FPD" klīnika Blagoveščenskā kopš 2006. līdz 2012. gadam Galvenās grupas pacienti tika izmeklēti laika gaitā: sākotnēji (sākotnējā uzņemšanas reizē), pēc 10-12 dienu ārstēšanas slimnīcā ( 1. beigu punkts) un pēc 12 mēnešiem ( 2. beigu punkts).

Vispārējo pētījuma protokolu apstiprināja Krievijas Federācijas Veselības un sociālās attīstības ministrijas Amūras Valsts medicīnas akadēmijas Biomedicīnas ētikas komiteja. Visi pacienti sniedza pilnībā informētu piekrišanu pētījumiem un klīniskām iejaukšanās darbībām.

Klīnisko simptomu (klepus, krēpas, elpas trūkums, stenokardijas lēkmes) smagums tika novērtēts, izmantojot izstrādātu punktu skalu. Stenokardijas simptomu noteikšana pacientiem ar HOPS bez dokumentētas koronāro artēriju slimības tika veikta, izmantojot standartizētu Rozes anketu, kā arī īpaši izstrādātu anketu, novērtējot stenokardijas ekvivalentus.

Aizdusas smagums tika kvantificēts, izmantojot MRC (Medical Research Council) aizdusas skalu.

Smēķēšanas vēsture “paciņas/gados” tika aprēķināta pēc formulas: izsmēķēto cigarešu skaits dienā x gadu skaits/20. Ķermeņa masas indekss (ĶMI) tika aprēķināts, izmantojot formulu: ĶMI = ķermeņa svars (kg)/augums (m2).

Vispārējā klīniskā pārbaude ietvēra klīnisko asins analīzi, urīna analīzi, vispārēju krēpu testu, bioķīmiskā analīze asinis ( kopējais proteīns, glikoze, bilirubīns, urīnviela, kreatinīns, transamināzes, fibrinogēns, protrombīna indekss (PTI), aktivētais daļējais tromboplastīna laiks (APTT) saskaņā ar vispārpieņemtām metodēm. C reaktīvā proteīna (CRP) kvalitatīvā un puskvantitatīvā noteikšana tika veikta, izmantojot lateksa aglutinācijas metodi (Olvex-Diagnosticum). Kopējais holesterīns (TC), augsta blīvuma lipoproteīnu holesterīns (ABL-C), zema blīvuma lipoproteīnu holesterīns (ZBL-C), triglicerīdi (TG) tika pētīti, izmantojot fermentatīvo kolorimetrisko metodi un tika aprēķināts aterogēnais koeficients (AC). Asins gāzes sastāvs [skābekļa (pO 2) un oglekļa dioksīda (pCO 2) daļējais spriegums] arterializētajās asinīs tika noteikts ar Bayer gāzes analizatoru.

Tika veikta krēpu un bronhu skalošanas makroskopiskā un mikrobioloģiskā izmeklēšana, lai noteiktu patoloģiskā procesa raksturu, mikroorganismu veidus un to jutību pret antibiotikām saskaņā ar metodiskajiem ieteikumiem vienotu mikrobioloģisko pētījumu metožu izmantošanai klīniskās diagnostikas laboratorijā (1985.g.). ).

Krūškurvja orgānu rentgena izmeklēšana ietvēra vienkāršu rentgenogrāfiju 2 projekcijās, datortomogrāfiju, izmantojot pusautomātisko programmu plaušu audu blīvuma mērīšanai Pulmo CT (Siemens®).

Ārējās elpošanas funkcija (ERF) ) tika noteikta, izmantojot aparātu “Spirosift 3000” (Japāna) ar automātisku plūsmas-tilpuma līknes galveno parametru noteikšanu un vispārpieņemto elpošanas funkcijas rādītāju (piespiedu vitālā kapacitāte (FVC), vitālā kapacitāte (VC), piespiedu izelpas) aprēķinu. tilpums pirmajā sekundē (EPF1), maksimālā izelpas tilpuma plūsma (MEF) 25% līmenī, 50%, 75%, maksimālā izelpas tilpuma plūsma (PEF).Iegūtie rezultāti tika novērtēti, ņemot vērā saistīto modeļu identificēšanu. ar obstruktīvu, ierobežojošu un jauktu ventilācijas disfunkcijas veidu Ventilācijas traucējumu smagumu noteica, izmantojot 3 ballu sistēmu: vidēji (1. pakāpe), būtiski (2. pakāpe) un smagi traucējumi (3. pakāpe) (N.N. Kanaev, 1980). Bronhodilatatora tests tika veikts saskaņā ar standarta protokolu ar 400 mikrogramiem salbutamola. Tests tika uzskatīts par pozitīvu, ja FER 1 palielinājās par vairāk nekā 12% no sākotnējās vērtības.Pīķa plūsmas mērīšana tika veikta, lai ar noteiktu FER stāvokli uzraudzītu. maksimālā izelpas plūsmas ātruma rādītājs rīta un vakara stundās, aprēķinot ikdienas svārstības, izmantojot Airmed maksimālās plūsmas mērītāju.

Diagnostiskā optiskās šķiedras bronhoskopija tika veikta lielākajai daļai pacientu ar HOPS, izmantojot optiskās šķiedras bronhoskopu no Olympus BF-B3 (Japāna). Interpretējot endoskopisko attēlu, mēs vadījāmies pēc klasifikācijas pēc I.M. Lemoine (1971) ar precizējumu iekaisuma intensitātes noteikšanai, ko ieviesa G.I. Lukomskis un M.G. Orlovs (1973).

Elektrokardiogrammas (SM-EKG) ikdienas monitorēšana pēc Holtera tika veikta, izmantojot ierīci Cardiotechnika-4000 ar programmatūru pēc D.M. metodes. Aronova, V.P. Lupanova (2003).

Uz 6 kanālu elektrokardiogrāfa “Fucuda-FCP-4101” ar vispārpieņemto parametru novērtējumu tika veikta miera EKG ar 12 standarta novadījumu reģistrāciju. EKG (DC EKG) dispersijas kartēšana tika veikta, lai novērtētu sirds stāvokli, izmantojot datora skrīninga analizatoru CardioVisor - 06c (Krievija) un lietojumprogrammu paketi pēc standarta metodēm (G.V. Ryabykina, F. S. Sula). , 2004). Veloergometrija (VEM) tika veikta ar veloergometru no Schiller CH-6340 BAAR (Šveice) saskaņā ar standarta metodēm.

Komplekss ultrasonogrāfija sirdis tika veiktas, izmantojot ehokardiogrāfiju (EchoCG) ar “LODGIC 400” ierīci (ASV) M-, B- un Doplera režīmos, izmantojot ultraskaņas izliekto sensoru 3,5 MHz no parasternālās un apikālās pieejas, aprēķinot vispārpieņemtos izmēru, tilpuma raksturlielumus un rādītāji, kas raksturo kreisā un labā kambara (LV un RV) sistolisko un diastolisko funkciju. Kreisā kambara miokarda masa (LVMM) tika aprēķināta, izmantojot R.B. formulu. Devereux et al. (1997). Kreisā kambara miokarda masas indekss (LVMI) tika aprēķināts, izmantojot formulu: LVMM/BSA (g/m2) (normāls vīriešiem
Miega artēriju pētījums tika veikts ar LODGIC 400 ultraskaņas sistēmu B režīmā, izmantojot 7 MHz lineāro sensoru ar krāsu Doplera plūsmas kartēšanu, mērot intima-media kompleksa (IMT) biezumu no kopējā. miega artērija. TIM tika uzskatīts par normu
Brahiālās artērijas (BA) asinsvadu endotēlija funkcija tika pētīta lielākajai daļai pacientu, izmantojot neinvazīvu metodi LODGIC 400 ultraskaņas sistēmā (ASV), izmantojot augstas izšķirtspējas lineāro sensoru, izmantojot testu ar endotēlija atkarīgu vazodilatāciju. (EDVD) un no endotēlija neatkarīga vazodilatācija (ENVD) saskaņā ar D.S. Celermajer et al., 1992). PA jutīguma noteikšana pret endotēlija bīdes spriegumu (τ) reaktīvās hiperēmijas laikā (pieņemot, ka Puazē plūsma) tika aprēķināta, izmantojot formulu: τ=4η V/D, kur η ir asins viskozitāte (vidēji 0,05 Ps), V ir maksimālais asins plūsmas ātrums, D ir artērijas diametrs.

Artēriju stīvums tika novērtēts, izmantojot tilpuma sfigmogrāfiju, izmantojot VaSera VS-1000 ierīci (Fukuda Denshi, Japāna) verifikācijas režīmā saskaņā ar standarta metodi (operācijas rokasgrāmata ierīces VS-1000 versijai 10 (Fukuda Densi, Japāna). Mēs analizējām pulsa viļņa forma apakšējo un augšējo ekstremitāšu pletismogrammās un pētīja pulsa viļņa ātrumu (PWV): labā/kreisā kardiopotīte (R/L-PWV), kardiobrahiālā (B-PWV) un miega un augšstilba kaula (PWV-). aorta), kas tika noteikta, izmantojot amorfos sensorus; labās/kreisās sirds un potītes asinsvadu indekss (sirds-potītes asinsvadu indekss - R/L-CAVI), labās/kreisās potītes-brahiālais indekss (R/L ABI), labās/kreisās sirds. -patelāra indekss (R/L-kCAVI), miega artērijas (C-AI) un labās pleca artērijas (R-AI) augmentācijas indekss (AI).R-PWV, R-CAVI indikatoru izmaiņas pēc testa ar nitroglicerīnu (NTG) tika novērtēti procentos no sākotnējās vērtības (Δ% ref.). R-PWV un R-CAVI indikatoru izmaiņu varianti testam ar IGT tika novērtēti šādi: Δ R-PWV diapazonā no 5 līdz 10% - samazināta reakcija, no 10 līdz 30% - normāla reakcija, virs 30% - pastiprināta reakcija, mazāk par 5% - reakcijas nav; Δ R-CAVI diapazonā no 5 līdz 10% - nenozīmīgas izmaiņas, mazāk par 5% - bez izmaiņām, no 10 līdz 25% normālas izmaiņas, virs 25% - palielinātas izmaiņas R-PWV reakcijas neesamība un samazināšanās, neesamība un neliela izmaiņas R-CAVI testā tika uzskatītas par patoloģiskām.

Perifēro asiņu limfocītu apakšpopulācijas analīze tika veikta, izmantojot monoklonālās antivielas (MAb). Imūnregulācijas indekss (IRI) tika noteikts kā CD4+/CD8+ limfocītu attiecība.

Fagocitozes pētījums tika veikts, pamatojoties uz D.N. metodoloģiskajiem ieteikumiem. Majanskis, V.I. Ščerbakova, O.P. Makarova (1998). Fagocītu baktericīdā funkcija un to spēja pabeigt fagocitozi tika novērtēta, izmantojot nitroblue tetrazolija samazināšanas testu (NBT testu).

Lai novērtētu asins plazmas citokīnu (interleikīnu 4,6,8, TNF-α) līmeni, mēs izmantojām ar enzīmu saistīto imūnsorbcijas testu metodi ar Vector-Best reaģentu komplektu (Novosibirska). Šajā gadījumā tika izmantota ar enzīmu saistītā imūnsorbcijas testa “sendviča” versija (G. Frimel, 1987). Turklāt citokīnu indekss (CI) tika noteikts, izmantojot formulu: CI=[TNF-a+IL-6+IL-8/IL-4].

Granulocītu un limfocītu autologās antigēnu neatkarīgās mijiedarbības pētījums in vitro tika veikts pēc sākotnēji izstrādātās metodes (RF patents Nr. 21178176, 2001). Tika novērtēts rozešu saturs (%), kas sastāv no 1 limfocīta un 1 granulocīta (LSG-1), 1 limfocīta un 2 granulocītiem (LSG-2), 1 limfocīta un 3 granulocītiem (LSG-3), brīvi guļošiem limfocītiem. ( SVL).

Oksidētāja-antioksidanta sistēmas stāvoklis tika novērtēts pēc lipīdu peroksidācijas produktu (LPO) līmeņa. : malondialdehīds (MDA), hidroperoksīdi (HP), diēnu konjugāti (DC) un antioksidantu sistēmas enzīmi: ceruloplazmīns (CP), E vitamīns, kura izpēte veikta pēc R.Zh rekomendācijām. Kisiļevičs, S.I. Skvarko (1972), S.D. Korolyuk et al. (1988), L.A.Romanova, I.D. Tērauds (1977). Papildus tika noteikts peroksidācijas indekss (PI, vienības): PI = DC+GL+MDA/CP.

Exercise tolerance (PET) tika pētīta, izmantojot 6 minūšu pastaigas testu (6MWD) saskaņā ar standarta protokolu (Recommendations of the American Thoracic Society, 2002; S.Yu. Chikina, 2010). Asins skābekļa piesātinājums (SaO2) tika noteikts, izmantojot 9500 Onyx pirkstu pulsa oksimetru (Nonin Medical, ASV).

Dzīves kvalitāte tika novērtēta, izmantojot vispārējās anketas SF-36 krievu versiju (J.E. Ware, 1992).

HOPS un koronāro artēriju slimības saasināšanās biežums un akūtu kardiovaskulāru notikumu attīstība tika novērtēta retrospektīvi.

Statistiskā analīze tika veikta, izmantojot programmu Statistika 6.0 un ekspertu sistēmu "Automatizētā klīniskās izmeklēšanas sistēma" (N.V. Uļjaņičevs, 1993, 2008), pamatojoties uz standarta variāciju statistikas metodēm ar atšķirību nozīmīguma novērtējumu pēc Studenta (t) , Mann-Whitney kritēriji, izmantojot korelācijas un diskriminantu analīzi. Alternatīvo sadalījumu biežumu salīdzinājums tika veikts, izmantojot  2 kritēriju (K. Pearson) četru lauku tabulām. Relatīvais (RR), absolūtais risks (AR) akūtu kardiovaskulāru notikumu attīstībai, izredžu attiecība (OR) tika aprēķināta, izmantojot Pīrsona  2 un Fišera precīzu testu, lai novērtētu atšķirību nozīmīgumu. Atšķirības tika uzskatītas par statistiski nozīmīgām p
^ PĒTĪJUMA REZULTĀTI UN TO APSPRIEŠANĀS

Kombinācijas klīniskās un funkcionālās iezīmes HOPS kurss un išēmiskā sirds slimība

Tika konstatēts, ka ar kombinētu patoloģiju elpošanas un sirds un asinsvadu sistēmu iesaistīšanās patoloģiskajā procesā klīniskās un funkcionālās pazīmes bija izteiktākas nekā ar izolētu HOPS un IHD. Pacientiem galvenajā grupā bija augstāks rādītājs attiecībā uz elpceļu simptomu smagumu un netipiskas stenokardijas biežumu (3.

3. tabula

^ HOPS klīniskās pazīmes kombinācijā ar koronāro artēriju slimību

Zīmes	1. salīdzināšanas grupa (n=56)	2. salīdzināšanas grupa (n=60)	galvenais (n=136)	1. lpp	2. lpp
Klepus, punkti (M±m)	1,87±0,15		2,45±0,14		-
Elpas trūkums, punkti (M±m)	2,2±0,08		2,8±0,07		-
traucēta krēpu izdalīšanās un izdalīšanās, Punkti (M±m)	2,12±0,08	-	2,86±0,17		-
Netipiska stenokardijas gaita, abs. skaits (%)	-	2 (3,3)	83 (61,1)	-
Netipiska sāpju sindroma lokalizācija, Abs. skaits (%)	-	7 (12,1)	18 (29)	-
Netipiska sāpju sindroma apstarošana, Abs. skaits (%)	-	4 (6,7)	20 (37,7)	-
Stenokardijas epizožu skaits uz 1 pacientu nedēļas laikā, (M±m)	-	3,16±1,25	6,53±1,14	-
Stenokardijas lēkmes ilgums, min. (M±m)	-	1,18±0,11	2,89±0,13	-

Piezīme: p 1 - galvenās grupas un 1. salīdzināšanas grupas atšķirību nozīmīguma līmenis; p 2 - galvenās grupas un 2. salīdzināšanas grupas atšķirību nozīmīguma līmenis.

Svarīgi atzīmēt, ka kombinētā HOPS un IHD gaita mainīja arī tipiskas stenokardijas lēkmes izpausmes: galvenajā grupā tas bija par 16,9% (p
Jāņem vērā, ka hroniskas plaušu sirds slimības (CHP) pazīmes attīstījās biežāk, kombinējot HOPS ar IHD (par 11,5%; p
Atšķirībā no izolētas HOPS, pievienojoties koronāro artēriju slimībai, izteiktāka kļuva bronhu obstrukcija, ko pavadīja būtisks galveno elpošanas funkcijas rādītāju samazinājums (2. att.). Tādējādi attiecībā pret 1. salīdzināšanas grupu galvenajā grupā FEV 1 bija par 10,8% mazāks

(p HOPS un sirds išēmiskās slimības kombinētā gaita veicināja būtiskus miokarda elektrofizioloģiskus traucējumus. Līdz ar to saskaņā ar standarta EKG datiem galvenajā grupā, salīdzinot ar 1. salīdzināšanas grupu, supraventrikulāra ekstrasistolija tika reģistrēta biežāk (2,3 reizes; lpp
Saskaņā ar līdzstrāvas EKG datiem galvenajā grupā, atšķirībā no 1. salīdzināšanas grupas, 88 (64,7%) pacientiem bija LV miokarda patoloģija (p
Saskaņā ar Holtera SMECG datiem pacientiem ar vienlaicīgu patoloģiju BBMI epizodes tika konstatētas 2,9 reizes biežāk nekā 1.salīdzinājuma grupā (p
4. tabula

^ Dati no 24 stundu Holtera EKG monitoringa pacientu grupās

Zīmes	1. salīdzināšanas grupa (n=56)	2. salīdzināšanas grupa (n=60)	galvenais (n=136)	1. lpp	2. lpp
BBIM epizodes, abs. skaits (%)	11 (19,6)	21 (35)	76 (55,9)
BBIM epizožu skaits uz 1 pacientu dienā (M±m)	2,42±0,31	6,41±0,32	8,95±1,20
Vidējais BBIM epizožu ilgums (M±m)	2,04±0,14	10,32±2,31	20,21±2,70
vidējā vērtība ST segmenta nobīde zem izolīnas pievados V 4 un J, mm (M±m)	1,18±0,08	1,40±0,16	2,18±0,14

Piezīme: p 1 - galvenās grupas un 1. salīdzināšanas grupas atšķirību nozīmīguma līmenis; p 2 - galvenās grupas un 2. salīdzināšanas grupas atšķirību nozīmīguma līmenis.

Svarīgi atzīmēt, ka 44,7% pacientu galvenajā grupā bija BBMI epizožu kombinācija dienas un nakts laikā, kas bija ievērojami vairāk nekā 2. grupā (p
Konstatēts, ka HOPS palielina LV miokarda disfunkciju ventilācijas traucējumu un hipoksēmijas dēļ, par ko liecina konstatētā būtiska apgrieztā sakarība starp pO 2 līmeni un “miokarda” indikatoru galvenajā grupā (r = -0,53; p Esam izstrādājuši metode BBMI epizožu attīstības prognozēšanai pacientiem ar HOPS kombinācijā ar koronāro artēriju slimību, pamatojoties uz citokīnu stāvokļa novērtēšanu, izmantojot diskriminācijas analīzi. Pētījuma plāns ietvēra 12 mēnešu novērošanas periodu ar apmeklējumiem ik pēc 3 mēnešiem. Primārais beigu punkts BBMI epizožu rašanās, izmantojot diskriminanta analīzi, tika izstrādāta efektīva metode BBMI prognozēšanai, atrisinot diskriminējošā vienādojumu: D=2x(TNF-α)-2,5x(IL-4). BBIM tiek prognozēts, ja D ar varbūtību ir lielāks par robežvērtību 8,96 pareiza prognoze 79,4%.

Pētījuma rezultāti liecina, ka blakusslimību patoloģija ir nozīmīgs faktors, kas palielina relatīvo risku saslimt ar BBIM, kas bija 6,6 reizes augstāks nekā 1. salīdzināšanas grupā ( 2 =19,59; p = 0,00001) un 4,2 reizes lielāks nekā 2. grupā. salīdzināšanas grupa ( 2 =6,45; p=0,01). Ņemot vērā BBMI prognostisko vērtību, pacienti ar HOPS kombinācijā ar koronāro artēriju slimību veido grupu ar augstu akūtu kardiovaskulāru notikumu attīstības risku. Kopējais ārstniecības iestādes apmeklējumu skaits akūtu kardiovaskulāru notikumu (progresējoša stenokardija, miokarda infarkts, prognostiski nozīmīgi ritma traucējumi) pacientiem ar šo patoloģiju bija 64,5% pret 9,1% gadījumu 1.salīdzinājuma grupā (p
HOPS klīniskās un funkcionālās gaitas pasliktināšanās kombinācijā ar koronāro artēriju slimību bija saistīta ar lielāku oksidatīvā stresa, iekaisuma aktivitātes, hipoksēmijas, hemogrammas, lipīdu spektra un plazmas hemostāzes izmaiņām, kas dabiski samazināja pacientu dzīves kvalitāti un toleranci. fiziskām aktivitātēm (5. tabula).

5. tabula

^ Laboratoriskie un instrumentālie parametri un dzīves kvalitātes rādītāji izmeklētajās pacientu grupās (M±m)

Rādītāji	1. salīdzināšanas grupa (n=56)	2. salīdzināšanas grupa (n=60)	galvenais (n=136)	1. lpp	2. lpp
Leikocīti x 10 9 /l	9,22±0,42	4,91±0,28	11,62±0,92
Limfocīti x 10 9 /l	23,83±1,16	27,50±1,25	20,16±1,42
ESR, mm/h	17.49±3.26	12,81±2,12	19,3±2,09	-
Sarkanās asins šūnas, x 10 12 /l	4,78±0,22	4,28±0,22	5,28±0,17
Hemoglobīns, g/l	136,6±2,31	128,8±2,28	145,2±2,28
SRP, mg/l	13,3±2,12	4,46±1,12	18,24±2,18
Fibrinogēns, g/l	4,17+0,16	3,86+0,12	4,85+0,15
APTT,s	36,34+1,24	33,17+2,17	32,42+2,34	-	-
OHC, mol/l	3,98±0,21	5,16±0,12	5,82±0,20
ZBL, mol/l	2,48±0,06	3,65±0,05	3,82±0,07
ABL, mol/l	1,32±0,03	1,16±0,04	1,06±0,02
pO 2, mmHg	78,24±2,10	84,68±2,56	68,82±2,34
рСО2, mmHg	39,22±2,18	36,96±2,34	44,53±1,25
Hidroperoksīds, nmol/ml)	24,56±1,07	22,32±1,04	28,56±1,26
Malondialdehīds, nmol/ml)	5,12±0,25	3,85±0,32	6,10±0,17
Diēna konjugāti, nmol/ml)	29,71±1,05	22,71±1,05	33,71±1,05	-
Ceruloplazmīns, nmol/ml)	34,18±1,06	48,28± 1,1	30,28±1,16
E vitamīns , mg/100ml)	33,41±1,20	38,20±1,17	27,82±1,26
Endobronhīta aktivitātes indekss, %	54,5±2,7	-	64,32±3,91		-
6 MWD, m	396,74±21,4	431,70±32,58	324,58±23,12
SaO 2,% (pēc testa)	93,41±1,92	96,08±1,18	86,12±1,26
Fiziskā aktivitāte, punkti	67,75 3,42	68,25 4,24	54,6 2,52
Vispārējā veselība, punkti	42,76 2,26	45,6 2,47	34,142,36
Sabiedriskā aktivitāte, punkti	57,36 2,42	64,4 4,38	48,423,12

Piezīme: p 1 - galvenās grupas un 1. salīdzināšanas grupas atšķirību nozīmīguma līmenis; p 2 - galvenās grupas un 2. salīdzināšanas grupas atšķirību nozīmīguma līmenis.

^ Imūnsistēmas stāvokļa iezīmes kombinētā HOPS un IHD gaitā

Sistēmiskās imunitātes stāvokļa analīze parādīja, ka HOPS un IHD kombinācijai ir raksturīga unikāla imunitātes šūnu komponenta, monocītu-fagocītu un citokīnu sistēmu darbība. Kā redzams no 3.attēla, galvenajā grupā attiecībā pret 1. un 2.salīdzinājuma grupu bija ievērojami zemāks limfocītu līmenis ar CD3+, CD4+, CD8+ fenotipu, kā arī CD25+ limfocītu līmenis, kas saskaņā ar dažiem autori, ierobežot autoimūno agresiju (R.M. Haitovs, 2006; A.A. Yarilin, A.D. Doņeckova, 2006). Tajā pašā laikā palielinājās CD72+ limfocītu skaits, kas kopā ar limfocītu ar CD8+ un CD25+ fenotipu samazināšanos liecināja par autoimūno mehānismu aktivizēšanos pacientiem ar HOPS kombinācijā ar koronāro artēriju slimību. Arī galvenajā grupā ievērojams limfocītu skaita pieaugums ar CD95+ fenotipu (molekulas, kas saistītas ar apoptozes indukciju un

TNF-α). Dabisko killer šūnu (CD16+ limfocītu) relatīvais un absolūtais saturs pamatgrupā bija ievērojami zemāks nekā 1. un 2. salīdzināšanas grupā, kas liecināja par būtiskākiem rezistences un pretinfekcijas aizsardzības pārkāpumiem šajā kombinētajā patoloģijā. Nozīmīgāka bija imunitātes šūnu komponenta nelīdzsvarotība jauktās patoloģijas gadījumā. Tādējādi IRI galvenajā grupā bija 1,51±0,04 pret 1,77±0,08 vienībām. (R
Mūsu pētījumā konstatētais CD72+ limfocītu ar zemu IL-4 produkciju relatīvā un absolūtā skaita pieaugums galvenajā grupā liecināja par būtiskākiem humorālās imunitātes traucējumiem kombinētā HOPS un IHD gaitā.

Imunitātes šūnu komponenta pārkāpumi pacientiem ar HOPS kombinācijā ar koronāro sirds slimību bija saistīti ar ateroģenēzi, sistēmisku iekaisumu un BBMI ilgumu. Par to liecina iegūtās negatīvās sakarības starp CD3+, CD4+, CD8+ limfocītu relatīvā līmeņa samazināšanos un aterogēnā koeficienta, fibrinogēna līmeņa, BBIM ilguma palielināšanos, kā arī tieša saistība starp šiem rādītājiem un APTT (aktivizēta daļējs tromboplastīna laiks).

Kombinētas patoloģijas gadījumā ir konstatēta limfocītu funkcionālā stāvokļa unikalitāte. Tādējādi galvenajā grupā līdz ar ievērojamu LSG-1 rozešu skaita pieaugumu un LSG-2 rozešu samazināšanos bija vērojams būtisks LSG-3 rozešu skaita pieaugums gan attiecībā pret veseliem indivīdiem, gan salīdzinājuma grupām (6. tabula).

Konstatēts, ka pacientiem ar HOPS kombinācijā ar koronāro sirds slimību LSH-1 indikators bija tieši atkarīgs no leikocītu līmeņa (r=0,85; p 6. tabula

^ Granulocītus saistošo limfocītu citoleukogrammas rādītāji pacientu grupās un veseliem indivīdiem (M±m)

Rādītāji	veseli indivīdi (n=20)	1. salīdzināšanas grupa (n=36)	2. salīdzināšanas grupa (n=30)	galvenā grupa (n=136)	1. lpp	2. lpp
SVL,%	60,96±0,57	53,51±0,55#	61,99±0,34	53,48±0,35#	>0,05
LSG-1, %	23,94 ±2,18	36,26±3,26**	26,27±0,56	38,52±0,56#		0,001
LSG-2, %	14,25 ±0,86	9,47±1,15**	11,46±1,12*	6,34±1,02#	0,05	0,01
LSG-3, %	0,85 ±0,09	0,76±0,05	1,04±0,03	1,66±0,04#	0,001	0,001

Piezīme: *# - būtiskas atšķirības starp 1. un 2. salīdzināšanas grupas, pamatgrupas un veselo indivīdu rādītājiem (* - p

LSG-3 rozešu pieaugums kombinētajā patoloģijā skaidrojams ar to, ka, samazinoties CD8+ limfocītu saturam, cieš nomācošā funkcija un, acīmredzot, netiek kavēta receptoru parādīšanās uz efektoršūnām. Tas var būt saistīts ar citokīnu ražošanas sintēzes palielināšanos, kas veicina imūnās atbildes veidošanos pret saviem antigēniem, par ko netieši liecina iegūtā saistība starp IL-8 un LSG-3 (r=0,44; p
Mēs atzīmējām citoleukogrammas parametru izmaiņu līdzību netipiskos un tipiskos stenokardijas variantos, kas ļauj ieteikt veikt limfocītu un granulocītu antigēnu neatkarīgas autologās mijiedarbības izpēti in vitro visaptverošā pacientu ar HOPS izmeklēšanā kā papildu testu. agrīna diagnostika netipiska IHD gaita ar turpmāku mērķtiecīgu diagnozes pārbaudi.

Tika atklāts, ka ar kombinētu patoloģiju imunitātes makrofāgu-monocītu komponents tika nomākts lielākā mērā (7. tabula).

7. tabula

^ Fagocītiskās sistēmas rādītāji pacientu grupās (M±m)

Rādītāji	1. salīdzināšanas grupa (n=36)	2. salīdzināšanas grupa (n=30)	galvenā grupa (n=136)	1. lpp	2. lpp
FAN, %	44,9±3,67#	67,4±1,55	41,4±3,18#	>0,05
FF	4,67±0,42**	6,48±0,56	3,78±0,22#
NST spontāns, %	27,7±0,28#	12,2± 0,18	24,2±0,68#	>0,05
NST stimuls, %	26,8 ± 0,98	31,2±0,78**	28,5±0,78	>0,05
FR	1,68 ± 0,18**	2,44± 0,06	1,22±0,04#

Piezīme: * - būtiskas atšķirības starp 1. un 2. salīdzināšanas grupu, galveno grupu un veseliem indivīdiem (* - lpp
Tas, protams, veicina infekcijas izraisītāja noturību, sekundāru fagocitozes inhibīciju, skābekļa atkarīgās fagocītu pretinfekcijas sistēmas nelīdzsvarotību un hroniska iekaisuma “apburtā” loka veidošanos, kas apgrūtina iekaisuma procesa veidošanos. sistēmisku imunitāti un saasina imūndeficītu.

Citokīnu sistēmas funkcionēšanas raksturīga iezīme kombinētās patoloģijas gadījumā bija pārmērīga pretiekaisuma citokīnu (TNF-α un IL-6,8) aktivācija ar samazinātu pretiekaisuma citokīna IL-4 veidošanos. Tādējādi TNF-α līmenis palielinājās līdz 18,7 ± 2,41 pg/l; IL-6 - līdz 27,4± 2,42 pg/l; IL-8 - līdz 41,2±2,64 pg/l, IL-4 koncentrācija bija 7,2±1,04 pg/l. Konstatētās izmaiņas bija būtiskas salīdzinājumā ar 1. un 2. salīdzināšanas grupu.

Ņemot vērā pieejamo informāciju par TNF-α, IL-6, 8, kam ir nozīme iekaisuma reakcijas ierosināšanā, bioloģisko lomu, to būtiskais pieaugums galvenās grupas pacientiem liecināja par aktīvāku sistēmisku iekaisumu HOPS kombinētā gadījumā. ar koronāro artēriju slimību.

Citokīnu indekss pacientiem ar HOPS kombinācijā ar koronāro artēriju slimību bija 1,9 reizes augstāks nekā pacientiem ar izolētu HOPS (p
Konstatēta citokīnu sistēmas stāvokļa īpatnība dažādos HOPS fenotipos. Tādējādi ar emfizematozu fenotipu TNF-α līmenis bija 1,4 reizes augstāks (p
Šīs sistēmiskā iekaisuma marķieru stāvokļa pazīmes pacientiem ar HOPS emfizematozo fenotipu var izskaidrot ar proinflammatorisko citokīnu aktivitātes palielināšanos, kas aktivizē apoptozi, neitrofilu migrāciju plaušās ar proteāžu izdalīšanos, nomāc endotēlija augšanas faktors (VEGE), transformējošais faktors β 1 (TGF-β 1 ), kas samazina reparatīvos procesus plaušu audos (K. Elekes et al., 2007; S. A. Surkova et al., 2008; A. V. Averyanov, 2009). Šajā pacientu grupā tika konstatēta negatīva sakarība starp vitālo kapacitāti un IL-8 līmeni (r=-0,71; p

Mēs pētījām sistēmiskā iekaisuma marķieru ietekmi uz HOPS paasinājumu biežumu, kuriem pamatgrupā veidojām pacientu grupu, kuriem 12 mēnešu novērošanas laikā paasinājumu skaits bija līdz 2 un vairāk reizēm.

Iegūtie dati ļāva izstrādāt efektīvu metodi biežu HOPS paasinājumu prognozēšanai kombinācijā ar koronāro artēriju slimību, risinot diskriminējošā vienādojumu: D = 0,34x(CRP)+0,51x(TNF-α)+0,218x(IL-8) )-(IL-4).

Bieža HOPS saasināšanās tiek prognozēta, ja D ir lielāka par robežvērtību 0,1 ar pareizas prognozes varbūtību 89,2%.

^ Arteriālais stīvums un asinsvadu endotēlija funkcionālais stāvoklis HOPS gadījumā kopā ar koronāro artēriju slimību

Viens no sirds un asinsvadu disfunkcijas cēloņiem HOPS gadījumā var būt palielināta asinsvadu sieniņu stingrība, kas saskaņā ar mūsdienu koncepcijām ir vispārējās un kardiovaskulārās mirstības prognoze. Tomēr AR stāvoklis un tā prognostiskā nozīme pacientiem ar HOPS kombinācijā ar koronāro sirds slimību nav pietiekami pētīts. Saskaņā ar mūsu datiem asinsvadu stīvums, galvenokārt elastīgo artēriju, pacientiem ar saistītu patoloģiju bija ievērojami augstāks nekā izolētas HOPS un koronāro artēriju slimības gadījumā.

Tādējādi galvenās grupas pacientiem pulsa viļņa forma mainījās lielākā mērā, proti, reversā pulsa viļņa maksimums tika uzlikts tiešā pīķa virsotnei, kas liecināja par būtisku amortizācijas asinsvadu funkcijas traucējumiem - Aortas PWV galvenajā grupā bija 1,5 reizes lielāks par 1

Miega artērijas augmentācijas indekss (CAI) galvenajā grupā bija 0,98±0,05 vienības, labās brahiālās artērijas augmentācijas indekss (R-AI) bija 1,06±0,03 vienības, kas bija ievērojami zemāks nekā 1. un 2. salīdzināšanas grupā.

Tika konstatēts, ka patoloģiska PWV-aorta (vairāk nekā 12 m/s) bija 60 (44,2%) pamatgrupas pacientiem, kas bija ievērojami vairāk nekā 1.grupā (p
Mēs pētījām kardioanklovaskulāros indeksus (CAVI), kas atspoguļo patieso asinsvadu stīvumu: labās/kreisās sirds un potītes asinsvadu indeksu (R/L-CAVI), labās/kreisās sirds un potītes asinsvadu indeksu (R/L-kCAVI), kā arī labās/kreisās potītes-brahiālais indekss (R/L-ABI), kas paplašināja izpratni par perifēro artēriju remodelācijas smagumu kombinētā patoloģijā. Pēc iegūtajiem datiem R/L-CAVI un R/L-kCAVI indeksi pamatgrupā bija ievērojami augstāki nekā salīdzināšanas grupās (5. att.). R/L-ABI indekss pacientiem ar HOPS kombinācijā ar koronāro artēriju slimību bija 1,2 reizes zemāks nekā pacientiem ar izolētu HOPS (p

Pētījuma dati liecina par lielāku arteriālo asinsvadu gultnes remodelācijas smagumu HOPS kombinācijā ar koronāro artēriju slimību. Tas atbilda ievērojami lielākām kopējās miega artērijas IMT kompleksa vērtībām galvenajā grupā, salīdzinot ar 1. grupu (p
Patoģenētiskie mehānismi, kas veido pārmērīgu asinsvadu stīvumu pacientiem ar HOPS ar koronāro artēriju slimību, ir ventilācijas traucējumi, hipoksija, sistēmisks iekaisums, oksidatīvais stress, endotēlija disfunkcija, lipīdu traucējumi, tabakas smēķēšana, par ko liecina identificētās ciešās korelācijas PWV-aorta, R- AI, R-CAVI ar FEV 1, SaO 2, TNF-α, CRP, aterogēno koeficientu (AC), kopējais holesterīns(HC), peroksidācijas indekss (PI), smēķēšanas vēsture (AK). Nozīmīgākie no tiem bija: negatīva korelācija starp PWV-orta un FEV 1 (r = -0,58; p Jāņem vērā, ka AR palielināšanās un asinsvadu endotēlija funkcionālā stāvokļa izmaiņas pacientiem ar HOPS kombinācijā ar koronāro sirds slimību. artēriju slimības ir savstarpēji saistīti procesi. To apstiprina konstatētās ciešās tiešās korelācijas starp PWV-aortu, R-AI, R-CAVI un palielinātu (Δ% ref.) Ds testa ar IGT 4. minūtē, jutīgumu brahiālā artērija uz bīdes spriegumu uz endotēliju (K). Nozīmīgākie no tiem bija: negatīva korelācija starp R-AI un K (r=-0,749; p).
Mēs esam noskaidrojuši iespēju prognozēt asinsvadu stīvuma indeksa R-CAVI, kas ir vissvarīgākā AR īpašība, pieaugumu pacientiem ar HOPS kombinācijā ar koronāro artēriju slimību 12 mēnešu novērošanas laikā, atrisinot šo diskriminējošo vienādojumu:

D=1,42x(TNF-α)+0,78x(CRP)-0,534x(IL-4).

R-CAVI indeksa pieaugums tiek prognozēts, kad D ir lielāks par robežvērtību - 4,82 ar pareizas prognozes varbūtību 78,6%.

Konstatēts, ka galvenās grupas pacientiem ar HOPS emfizematozu fenotipu, salīdzinot ar bronhītu, lielo artēriju asinsvadu sieniņu rigiditāte bija ievērojami augstāka. Īpaši tas attiecās uz tādiem parametriem kā PWV-aorta (attiecīgi: 13,8±1,25 un 9,02±1,12 m/s; p
Lai padziļināti izpētītu asinsvadu stīvumu pacientiem ar HOPS kombinācijā ar koronāro artēriju slimību, tika pētīti R-PWV, R-CAVI reakcijas varianti uz endotēlija neatkarīgu stimulu (tests ar IGT). Konstatēts pārsvars galvenajā pacientu grupā ar R-PWV patoloģisku reakciju un R-CAVI izmaiņām IGT testā (6. att.).

Piezīme:* - būtiskas atšķirības starp galveno grupu un 1. salīdzināšanas grupu (* - lpp
Rīsi. 6. ^ Izmaiņas pleca-potītes PWV (R-PWV) atbildē un asinsvadu stīvuma indeksa R-CAVI izmaiņas uz testu ar nitroglicerīnu novērotajiem pacientiem.

Tika arī atzīmēts, ka galvenās grupas pacientiem PA patoloģisko reakciju skaits uz endotēlija atkarīgiem (tests ar reaktīvo hiperēmiju) un no endotēlija neatkarīgiem stimuliem (tests ar IGT) bija lielāks nekā 1. salīdzināšanas grupā, attiecīgi 1,3 reizes (lpp
Tādējādi HOPS gadījumā, kas saistīta ar koronāro artēriju slimību, asinsvadu endotēlija funkcionālais stāvoklis, elastības traucējumi elastīgās īpašības Galveno un perifēro artēriju arteriālā asinsvadu sieniņa ir izteiktāka, kas neļauj tai adekvāti reaģēt uz pielietotajām ietekmēm un tādējādi izraisa kardiovaskulāro komplikāciju pieaugumu šajā jauktajā patoloģijā.

^ Sirds labās un kreisās daļas remodelācijas iezīmes HOPS gadījumā kopā ar koronāro artēriju slimību

Tika konstatēts, ka ar HOPS un IHD kombinēto gaitu sirds remodelācijas procesi bija izteiktāki nekā ar izolētu HOPS un IHD. Tas atbilda ļoti nozīmīgām atšķirībām labā un kreisā ātriju vērtībās, KV un RV beigu diastoliskajos un sistoliskajos izmēros un tilpumos, RV priekšējās sienas biezumā un RV aizmugurējās sienas biezumā. LV starp galveno grupu un 1. un 2. salīdzināšanas grupu (7.,8. att.). Līdz ar to aizkuņģa dziedzera hipertrofija tika konstatēta 60 (44,1%) pamatgrupas pacientiem, kas bija par 17,3% vairāk nekā 1.salīdzinājuma grupā (p
Aizkuņģa dziedzera slodzes palielināšanos pamatgrupā pavadīja ievērojams aizkuņģa dziedzera darba pieaugums, kas bija 1,3 reizes lielāks nekā 1. salīdzināšanas grupā (p

Piezīme: Simbols * apzīmē būtiskas atšķirības starp rādītājiem starp galveno grupu un 1. salīdzināšanas grupu (* - p 1 7. att.). Labās sirds lineārie un tilpuma parametri pacientiem ar HOPS un koronāro artēriju slimību.

Piezīme: Simbols * apzīmē būtiskas atšķirības starp galvenās grupas un 1. salīdzināšanas grupas rādītājiem (* - p 8. att.). ^ Kreisās sirds lineārie un tilpuma parametri pacientiem ar HOPS un koronāro artēriju slimību.

Pamatgrupā miokarda stress RV un LV bija ievērojami augstāks nekā 1.salīdzinājuma grupā (attiecīgi: par 40,4%; p
Atšķirībā no izolētām slimībām ar kombinētu patoloģiju visiem pacientiem bija RV un LV diastoliskā disfunkcija (DD), kuras dominējošais veids bija I tips (aizkavētas relaksācijas veids - maksimums E
Pacientiem ar HOPS kombinācijā ar IHD dominējošais centrālās hemodinamikas veids bija eikinētisks (61,7% pacientu), savukārt pacientiem ar izolētu HOPS un IHD tā bija hiperkinētiska. Bija tendence palielināties hipokinētiskā tipa hemodinamikas biežumam (6,6% pacientu).

Kombinētas patoloģijas gadījumā tika atklāti būtiski plaušu hemodinamikas traucējumi. Tādējādi galvenajā grupā bija MAP līmeņa paaugstināšanās līdz 21,81±1,27 mm Hg. Art., maksimālais asins plūsmas ātrums plaušu artērijā līdz 0,96±0,05 m/s, LCVR - līdz 328,4±12,3 dyn sek cm -5. 1.salīdzināšanas grupā šie rādītāji bija attiecīgi: 17,27±1,02 mmHg. Art. (p Sirds labās un kreisās daļas strukturālo un funkcionālo stāvokli pacientiem ar HOPS kombinācijā ar koronāro artēriju slimību būtiski ietekmēja artēriju stīvums un traucēta elpošanas funkcija. Par to liecināja ciešas korelācijas starp PWV-aortu, R- CAVI, C-AI un LV EDR, LVTD, RV FL, LVMI, E/Amk MAPPA līmenim šiem pacientiem bija tieša atkarība no PWV-aortas (r = 0,48; p Tāpēc ar kombinēto HOPS un išēmisko gaitu sirds slimības, notiek sarežģītāka sirds labās un kreisās daļas pārstrukturēšana, lielākā mērā tiek traucēta intrakardiālā, centrālā hemodinamika, plaušu hemodinamika, kas atspoguļo blakusslimību patoloģiju negatīvo savstarpējo ietekmi uz sirds un asinsvadu sistēmu.

Jāuzsver, ka hroniska obstruktīva plaušu slimība ir slimība, kas “aug” uz hroniska bronhīta “pamatiem”. Tādēļ šīm slimībām būs kopīgi diagnostikas kritēriji, kas norādīti sadaļā “Hronisks bronhīts”. Hroniskas obstruktīvas plaušu slimības papildu diagnostikas kritēriji ir bronhu obstrukcijas pazīmes, kas šīs slimības gadījumā ir pastāvīgas un nav pilnībā atgriezeniskas, kā arī plaušu emfizēma.
Vadošo vietu bronhu obstrukcijas diagnostikā ieņem ārējās elpošanas funkcijas izpēte ar bronhodilatācijas testiem. Šim nolūkam tiek izmantotas modernas spirogrāfijas ierīces (piemēram, MasterScop, Spiroset), kas fiksē piespiedu elpošanas manevra “plūsmas-voluma” līkni un veic iegūto datu datorizētu apstrādi.
Visinformatīvākie un pieejamākie rādītāji bronhiālās obstrukcijas pakāpes novērtēšanai HOPS gadījumā ir FEV1 un FEV1/FVC attiecība (Tiffno indekss).
Diagnostikas kritērijs hroniska obstruktīva plaušu slimība ir FEV1 samazināšanās< 80% от должной величины в сочетании со снижением ОФВ1/ФЖЕЛ < 70%, что свидетельствует о бронхиальной обструкции (рис. 55). Изменения показателя ОФВ1/ФЖЕЛ являются более информативными в диагностике ранних стадий хронической обструктивной болезни легких. Значение показателя ОФВ1/ФЖЕЛ < 70% даже при наличии нормального значения показателя ОФВ1 >80% no nepieciešamajām vērtībām norāda uz sākotnējām bronhu obstrukcijas izpausmēm.
Jāņem vērā arī tas, ka smagos hroniskas obstruktīvas plaušu slimības gadījumos III-IV slimības stadijā paralēli FEV1 samazināšanās notiek ievērojams FVC samazinājums. Tāpēc šajos gadījumos FEV1/FVC indikators zaudē savu diagnostisko vērtību.
Lai noskaidrotu, cik ātri HOPS progresē, FEV1 tiek kontrolēts vismaz četrus gadus, jo individuālā testa kļūda ir 5%. Daudzi pētījumi liecina, ka veseliem smēķētājiem vecumā no 30 līdz 40 gadiem FEV1 samazinās par 20-30 ml gadā. Lielākajai daļai pacientu ar hronisku obstruktīvu plaušu slimību ikgadējais FEV1 samazinājums pārsniedz 30 ml un ir nozīmīgāks - no 45 līdz 90 ml.
Lai noskaidrotu bronhu obstrukcijas līmeni, maksimālie izelpas plūsmas ātrumi tiek aprēķināti 75%, 50% un 25% FVC līmenī, kas paliek plaušās mērīšanas brīdī - maksimālie tilpuma plūsmas ātrumi MOS75 = FEF25, MOS50 = FEF50 , MOS25 = FEF75 un vidējais tilpuma plūsmas ātrums diapazonā no 25% līdz 75% FVC - SOS25-75 - Bronhu obstrukcija mazo bronhu līmenī izpaužas, pirmkārt, ar MOS25 (FEF75) samazināšanos un līdz a. mazākā mērā - SOS25-75 (skat. 6. att.).
Lai noteiktu bronhu obstrukcijas atgriezeniskumu, tiek izmantoti testi ar bronhodilatatoriem - īslaicīgas darbības β2-agonistiem salbutamolu un fenoterolu.

Rīsi. 6. Pacienta B., 41 gads, plūsmas tilpuma līkne. Obstruktīva tipa plaušu mazspējas pazīmes ar ievērojamiem bronhu caurlaidības traucējumiem visos līmeņos. FEV1 - 55,3% no pareizās vērtības, Tiffno indekss - 61,8%

Testu izmantošana ar bronhodilatatoriem lielā mērā raksturo bronhiālās obstrukcijas atgriezeniskuma iespējamību. Palielinājumu FEV1 testa laikā par vairāk nekā 15% no sākotnējām vērtībām parasti raksturo kā atgriezenisku obstrukciju. Ir vispāratzīts, ka FEV1 uzlabojums, kas mazāks par 15% pēc īslaicīgas darbības bronhodilatatora inhalācijas, ir vairāk par labu HOPS diagnozei (7. att.). Dažos gadījumos tiek noteikts pat analizētā rādītāja pasliktināšanās. Tas norāda uz bronhu obstrukcijas nepilnīgu atgriezeniskumu vai neatgriezeniskumu. Gluži pretēji, atgriezeniska bronhu obstrukcija ar FEV1 palielināšanos par vairāk nekā 15% no sākotnējās vērtības pēc bronhodilatatora inhalācijas ir raksturīga bronhiālajai astmai.

Rīsi. 7. Pacienta K., 62 gadi, plūsmas tilpuma līkne. Mēreni jaukta tipa plaušu ventilācijas funkcijas traucējumi ar būtiskiem traucējumiem bronhu obstrukcija vidējo un mazo bronhu līmenī. Bronhodilatācijas tests ar fenoterolu/ipratropija bromīdu ir negatīvs. FEV1 pieaugums - 9%

Mājās, lai uzraudzītu bronhu obstrukcijas pakāpi un kontrolētu ārstēšanas efektivitāti, tiek izmantots POSV indikators, kuru, izmantojot mājas maksimālās plūsmas mērītāju, reģistrē pats pacients, kurš ir atbilstoši apmācīts. Maksimālā plūsmas mērīšana ļauj viegli izmērīt bronhu obstrukcijas ikdienas svārstības (mainīgumu), kas HOPS gadījumā parasti nepārsniedz 15%. Tajā pašā laikā ar progresējošu plaušu emfizēmu nevar koncentrēties tikai uz maksimālo izelpas plūsmas ātrumu. Šo rādītāju var samazināt tikai mēreni, un tas neraksturo plaušu mazspējas patieso apjomu. Šajos gadījumos FEV1 mērīšanas rezultāti, fiksējot piespiedu izelpas plūsmas-tilpuma līkni, uzrāda būtiskāku indikatora samazināšanos, kas atbilst ventilācijas atteices pakāpei.

Arteriālo asiņu gāzes sastāva mērīšana ir ieteicama HOPS III un IV stadijas gadījumā. Asins gāzu sastāva izpēte ir nepieciešama, lai novērtētu plaušu gāzu apmaiņu, noteiktu slimības progresēšanas raksturu un plaušu mazspējas pakāpi, kā arī savlaicīga ilgstošas ​​skābekļa terapijas ievadīšana.

Sirds mazspēja ir patoloģisks stāvoklis, kurā sirds un asinsvadu sistēmas darbība neapmierina ķermeņa vajadzības pēc skābekļa, vispirms fiziskās aktivitātes laikā un pēc tam miera stāvoklī. Izpaužas koronāro sirds slimību, sirds defektu, arteriālās hipertensijas, plaušu slimību, miokardīta, reimatisma rezultātā. Lielākajā daļā gadījumu sirds mazspēja ir dabisks daudzu sirds un asinsvadu slimību iznākums.

Pašlaik viens no galvenajiem saslimstības un mirstības cēloņiem visā pasaulē papildus sirds un asinsvadu sistēmas slimībām ir hroniska obstruktīva plaušu slimība. Pasaules Veselības organizācija (PVO) HOPS klasificē kā slimību ar augstu sociālo slogu, jo tā ir plaši izplatīta gan attīstītajās, gan jaunattīstības valstīs. Plaušu hipertensija (PH) un tās tiešās sekas – hroniska cor pulmonale – ir visizplatītākās un prognostiski nelabvēlīgākās HOPS komplikācijas. PH klātbūtnes kritērijs hronisku plaušu slimību gadījumā ir vidējā spiediena palielināšanās plaušu artērijā (Ppa) miera apstākļos virs 20 mmHg. Art. (parasti šis rādītājs ir diapazonā no 9–16 mm Hg. Art.). Papildus PH ļoti populārs jēdziens ir cor pulmonale – plaušu sirds. PVO ekspertu komiteja ierosināja šādu definīciju: “cor pulmonale ir labā kambara hipertrofija, ko izraisa slimības, kas pasliktina plaušu funkciju un struktūru...”.

Elektrokardiogrāfiskās (EKG) PH pazīmes HOPS gadījumā parasti nav tik nozīmīgas kā citām PH formām, kas ir saistīta ar salīdzinoši zemu Ppa pieaugumu un plaušu hiperinflācijas ietekmi uz sirds pozīcijas izmaiņām. Galvenie EKG kritēriji PH noteikšanai ietver: 1) sirds elektriskās ass rotāciju par vairāk nekā 110° (ja nav labā kūļa zaru blokādes); 2) R

1) zems QRS spriegums. Dažām no šīm pazīmēm var būt svarīga prognostiska vērtība. R. Incalzi u.c. pētījumā, kurā 13 gadus tika novēroti 263 pacienti ar HOPS, tika pierādīts, ka tādas EKG pazīmes kā labā priekškambara pārslodze un S1S2S3 zīme ir spēcīgi pacientu mirstības prognozētāji (riska attiecība – RR – 1,58; 95% TI: attiecīgi 1,15–2,18 un RR 1,81; 95% TI: 1,22–2,69).

Darba mērķis ir izpētīt elektrokardiogrāfisko izmaiņu pazīmes pacientiem ar hronisku sirds mazspēju ar kreisā kambara sistolisko disfunkciju uz hroniskas obstruktīvas plaušu slimības fona.

Novērošanā bija 156 cilvēki vecumā no 40 līdz 80 gadiem (vidēji 55,6 ± 12,4), no kuriem 45 (28,8%) bija sievietes un 111 (71,2%) vīrieši. Pārbaudes laikā smēķēja 114 (73%) cilvēki, no tiem 23 (14,7%) sievietes ar smēķēšanas vēsturi no 7 līdz 50 gadiem (smēķētāja indekss > 10 pac/gadā), 31 (19,9%) pacients iepriekšējos 2-3 gadus atteicās no kaitīgā ieraduma, 11 (7%) pacienti nekad nav smēķējuši. Visi pacienti tika iedalīti trīs grupās pēc pamatslimības, kas bija salīdzināmas pēc dzimuma, vecuma un blakusslimības.

Pirmajā grupā (n = 50) bija pacienti ar HOPS III stadiju (C grupa) (FEV1 no 30% līdz 50%), otrajā grupā (n = 52) bija pacienti ar hronisku sirds mazspēju ar kreisā kambara sistolisko disfunkciju, trešajā. (n = 54) – pacienti ar HOPS III stadijas (C grupa) un SSM kombinētu patoloģiju ar kreisā kambara sistolisko disfunkciju.

Pēc uzņemšanas slimnīcā visiem pacientiem tika veikta fiziska pārbaude, laboratoriskie izmeklējumi, elektrokardiogrāfija un ehokardiogrāfija (EchoCG), spirogrāfija un krūškurvja datortomogrāfija. Pārbaude veikta hemodinamiski kompensētiem pacientiem. Galveno un blakusslimību ārstēšana tika veikta saskaņā ar pašreizējiem Krievijas Federācijas Veselības ministrijas ieteikumiem.

No 104 pacientiem, kas slimo ar HOPS, 55 (52,9%) pacienti atradās slimnīcā stāvokļa pasliktināšanās dēļ uz neinfekcioza paasinājuma (pastiprināta elpas trūkuma) fona, 31 (29,8%) pacientam bija bakteriāls paasinājums. (pastiprināta krēpu izdalīšanās, pastiprināta strutošana), un tādēļ pacienti saņēma papildu antibakteriālu terapiju ar makrolīdiem (klaritromicīns 500 mg 2 reizes dienā). Pārējie 18 (17,3%) cilvēki tika hospitalizēti sirds un asinsvadu slimību saasināšanās dēļ.

Hronisku sirds mazspēju 106 novērotajiem pacientiem izraisījuši šādi patoloģiski stāvokļi: 4 (3,8%) pacienti cieta no hroniskas reimatiskas sirds slimības, dilatācijas kardiomiopātija konstatēta 8 (7,5%) cilvēkiem. Atlikušajiem 94 (88,6%) pacientiem bija koronārā sirds slimība: slodzes stenokardija II. k. 10 (9,4%), III f. k. 27 (25,5%), IV f. 9 (8,5%) cilvēkiem; difūzā kardioskleroze 43 (40,5%), pēcinfarkta kardioskleroze 42 (39,6%), koronāro artēriju un aortas ateroskleroze 70 (66%), priekškambaru fibrilācija 40 (37,7%) pacientiem. Hipertensija Cietuši 49 (46,2%), no tiem I stadijā 2 (4,08%), II stadijā 27 (55,1%) un III stadijā 20 (40,8%) pacientiem. Simptomātiska arteriālā hipertensija konstatēta 45 (42,5%) cilvēkiem. CHF II stadija A 85 (80,2%), II B stadija 18 (17%) un III stadija 3 (2,8%) pacientiem. Hidroperikards tika diagnosticēts 13 (12,3%) cilvēkiem un hidrotorakss 3 (2,9%). Visiem pacientiem bija hroniska sirds mazspēja ar samazinātu kreisā kambara sistolisko funkciju. Diviem (3,7%) pacientiem anamnēzē bija koronāro artēriju šuntēšana.

EKG izmaiņas ir parādītas 1. tabulā.

1. tabula

EKG izmaiņas atkarībā no novērojumu grupas

EKG izmaiņas	1. grupa (n = 50)	2. grupa (n = 52)	3. grupa (n = 54)
Sinusa ritms
Priekškambaru fibrilācija
Priekškambaru plandīšanās
Ventrikulāra ekstrasistolija (bigeminy)
Ventrikulāra ekstrasistolija (trīskāršs)
Supraventrikulāra ekstrasistoles
PNPG blokāde
Nepilnīga PNPG blokāde
LBP blokāde
Nepilnīga LBP blokāde
Anterosuperior hemibloks
Aizkuņģa dziedzera hipertrofijas pazīmes
LV hipertrofijas pazīmes
Sinusa bradikardija
Sinusa tahikardija
Ārpusdzemdes ritms

No tabulas izriet, ka sinusa ritms bija 50 (100%) pacientiem ar HOPS (1. grupa), savukārt pacientiem ar SSM (2. grupa) sinusa ritms bija 34 (65,4%), bet pacientiem ar kombinētu patoloģiju (3. grupa) - 34 (63%) cilvēkiem, no kuriem priekškambaru fibrilācija otrajā grupā bija 32,7%, trešajā - 32,5% cilvēku, bet priekškambaru plandīšanās otrajā grupā - 1,9% un trešajā - 5,55 % pacientu.

Ventrikulāra ekstrasistolija tika novērota visu grupu pacientiem. Tādējādi 1. grupas pacientiem tas bija 6% gadījumu, 2. grupas pacientiem – 13,5%, bet 3. grupas pacientiem – 14,8% pacientu. Tajā pašā laikā pirmās grupas pacientiem supraventrikulāras ekstrasistoles netika reģistrētas, savukārt 2. un 3. grupas pacientiem tās radās attiecīgi 4 (5,8%) un 6 (11,1%) cilvēkiem.

Visu grupu pacientiem bija vadīšanas traucējumi labā un kreisā saišķa bloku veidā (RBBB un LBBB). Tie tika sadalīti grupās šādi: labās kājas blokāde (pilnīga un nepilnīga) pirmajā pacientu grupā tika novērota 16 (32%) pacientiem, otrajā grupā - 7 (13,4%) pacientiem, trešajā. grupā - 18 (33 ,3%) pacientiem. Kreisā kūlīša blokāde (pilnīga un nepilnīga) radās 3 (6%) pacientiem pirmajā grupā, 7 (13,4%) pacientiem otrajā grupā un 7 (12,96%) pacientiem trešajā grupā. Šie rādītāji atbilst literatūras datiem, kas pacientiem ar patoloģiju elpošanas sistēmas biežāk tiek skartas labās sirds daļas, un kombinētas patoloģijas (piemēram, HOPS un CHF) gadījumā palielinās abu sirds kambaru vadīšanas sistēmas bojājumu biežums.

Labā kambara hipertrofijas pazīmes 1. grupas pacientiem konstatētas 8% gadījumu (1. attēls), savukārt 2. un 3. grupas pacientiem tās reģistrētas attiecīgi 9,6% un 14,8% gadījumu. Pirmās grupas kreisā kambara hipertrofija bija 7 (14%), otrās grupas – 24 (46,2%) un trešās grupas – 28 (51,9%) pacientiem.

Autors ehokardiogrāfijas dati, vidējā izsviedes frakcija 38,4 ± 2,8% (no 25% līdz 45%). Zīmīgi, ka pacientiem ar EF mazāku par 30%, priekškambaru plandīšanās reģistrēta 1 (1,85%) pacientam, priekškambaru fibrilācija - 4 (7,4%), LBP blokāde - 1 (1,85%), priekškambaru plandīšanās - 1 (1,85%). ). Visiem pacientiem bija kreisās sirds paplašināšanās, kā arī starpkambaru starpsienas hipo- vai diskinēzija.

Secinājumi: Pacientiem ar HOPS un vienlaikus SSM ar kreisā kambara sistolisko disfunkciju palielinās abu sirds kambaru bojājumu biežums, biežāk parādās labā un kreisā kambara hipertrofijas pazīmes un bloku procentuālais daudzums, kā arī priekškambaru fibrilācija. un plandīšanās, palielinās.

Tādējādi HOPS un koronāro artēriju slimības kombinācija pacientam palielina sirds ritma traucējumu, tostarp prognostiski nelabvēlīgu formu, attīstības iespējamību. Tāpēc šai pacientu kategorijai terapija, kuras mērķis ir novērst aritmisku nāvi, ir īpaši nepieciešama.

Bibliogrāfija

1. Avdejevs S.N. Pacientu ar hronisku obstruktīvu plaušu slimību ar akūtu elpošanas mazspēju ārstēšana. Consilium Medicum 2006; 08:3.

2. Elpošanas zāles. Vadība. 2 sējumos / red. A. G. Čučaļina. – 2007. – T. 1. – P. 620–624.

3. Alberts P., Calverley PMA. Narkotiku terapija (ieskaitot skābekli). Eur Respir J 2007; 31: 1114–1124.

4. Globālā iniciatīva par hronisku obstruktīvu plaušu slimību. Semināra ziņojums, globāla stratēģija HOPS diagnostikai, vadībai un profilaksei. Atjauninājums 2013.

5. Koechlin C., Maltais F., Saey D. et al. Hipoksēmija pastiprina perifēro muskuļu oksidatīvo stresu hroniskas obstruktīvas plaušu slimības gadījumā. Thorax 2005; 60:834–841.

6. Plant P.K., Elliott M.W. Hroniska obstruktīva plaušu slimība: ventilācijas mazspējas ārstēšana HOPS gadījumā. Thorax 2003; 58:537–542.

7. Peters M.M., Webb K.A., O'Donnell D.E. Bronhodilatatoru un hiperoksijas kombinētā fizioloģiskā ietekme uz slodzes aizdusu normoksiskas HOPS gadījumā. Thorax 2006; 61: 559–567.

8. Plant P.K., Elliott M.W. Hroniska obstruktīva plaušu slimība: ventilācijas mazspējas ārstēšana HOPS gadījumā. Thorax 2003; 58:537–542.

9. Peters M. M., Webb K. A., O'Donnell D. E. Bronhodilatatoru un hiperoksijas kombinētā fizioloģiskā ietekme uz slodzes aizdusu normoksiskas HOPS gadījumā. Thorax 2006; 61: 559–567.

10. Elpošanas ceļu slimības gados vecākiem cilvēkiem/ R. Antonelli Inkalzi.- 372 lpp.

11. Simonds AK. Plaušu slimības beigu stadijas aprūpe. Elpo 2006; 4: 315–320.

Versija: MedElement slimību direktorijs

Cita hroniska obstruktīva plaušu slimība (J44)

Pulmonoloģija

Galvenā informācija

Īss apraksts

(HOPS) ir hroniska iekaisuma slimība, kas rodas dažādu vides agresijas faktoru ietekmē, no kuriem galvenais ir smēķēšana. Rodas ar dominējošu elpceļu un parenhīmas distālo daļu bojājumiem Parenhīma ir iekšējo orgānu galveno funkcionējošo elementu kopums, ko ierobežo saistaudu stroma un kapsula.
plaušas, emfizēmas veidošanās Emfizēma - orgāna vai audu izstiepšanās (pietūkums), ko izraisa gaiss, kas ieplūst no ārpuses vai gāze, kas veidojas audos
.

HOPS raksturo daļēji atgriezenisks un neatgriezenisks gaisa plūsmas ierobežojums. Slimību izraisa iekaisuma reakcija, kas atšķiras no iekaisuma bronhiālās astmas gadījumā un pastāv neatkarīgi no slimības smaguma pakāpes.

HOPS attīstās uzņēmīgiem indivīdiem un izpaužas kā klepus, krēpu izdalīšanās un pieaugoša elpas trūkums. Slimība nepārtraukti progresē, izraisot hronisku elpošanas mazspēju un cor pulmonale.

Pašlaik jēdziens “HOPS” vairs nav kolektīvs. Daļēji atgriezenisks gaisa plūsmas ierobežojums, kas saistīts ar bronhektāzi, ir izslēgts no HOPS definīcijas. Bronhektāze - ierobežotu bronhu zonu paplašināšanās, ko izraisa iekaisuma-distrofiskas izmaiņas to sieniņās vai bronhu koka attīstības anomālijas.
, cistiskā fibroze Cistiskā fibroze ir iedzimta slimība, kurai raksturīga aizkuņģa dziedzera, zarnu dziedzeru un elpceļu cistiskā deģenerācija, ko izraisa to izvadkanālu bloķēšana ar viskoziem sekrētiem.
, pēctuberkulozes fibroze, bronhiālā astma.

Piezīme. Konkrētas pieejas HOPS ārstēšanai šajā apakšnodaļā ir izklāstītas saskaņā ar Krievijas Federācijas vadošo pulmonologu uzskatiem un var nesakrist ar GOLD - 2011 (- J44.9) ieteikumiem.

Klasifikācija

Gaisa plūsmas ierobežojuma smaguma klasifikācija HOPS gadījumā(pamatojoties uz pēcbronhodilatatora FEV1) pacientiem ar FEV1/FVC<0,70 (GOLD - 2011)

HOPS klīniskā klasifikācija pēc smaguma pakāpes(lieto, ja nav iespējams dinamiski uzraudzīt FEV1/FVC stāvokli, ja slimības stadiju var aptuveni noteikt, pamatojoties uz klīnisko simptomu analīzi).

I posms. Viegla HOPS: pacients var nepamanīt, ka viņa plaušu funkcija ir traucēta; Parasti (bet ne vienmēr) ir hronisks klepus un krēpu izdalīšanās.

II posms. Mērena HOPS: šajā posmā pacienti meklē medicīnisko palīdzību elpas trūkuma un slimības saasināšanās dēļ. Pastiprinās simptomi ar elpas trūkumu, kas rodas fiziskās slodzes laikā. Atkārtotu paasinājumu klātbūtne ietekmē pacientu dzīves kvalitāti un prasa atbilstošu ārstēšanas taktiku.

III posms. Smaga HOPS: raksturīga turpmāka gaisa plūsmas ierobežojuma palielināšanās, pastiprināts elpas trūkums un slimības paasinājumu biežums, kas ietekmē pacientu dzīves kvalitāti.

IV posms.Īpaši smaga HOPS: šajā posmā ievērojami pasliktinās pacientu dzīves kvalitāte, un saasinājumi var būt dzīvībai bīstami. Slimība kļūst par invaliditāti. Raksturīga ārkārtīgi smaga bronhu obstrukcija elpošanas mazspējas klātbūtnē. Parasti skābekļa daļējais spiediens arteriālajās asinīs (PaO 2) ir mazāks par 8,0 kPa (60 mm Hg) kombinācijā (vai bez) ar PaCO 2 pieaugumu par vairāk nekā 6,7 kPa (50 mm Hg). Var attīstīties Cor pulmonale.

Piezīme. Smaguma pakāpe "0": Paaugstināts HOPS attīstības risks: hronisks klepus un krēpu izdalīšanās; riska faktoru iedarbība, plaušu funkcija nemainās. Šis posms tiek uzskatīts par pirmsslimību, kas ne vienmēr attīstās par HOPS. Ļauj identificēt riska grupas pacientus un novērst slimības tālāku attīstību. Mūsdienu ieteikumos posms “0” ir izslēgts.

Stāvokļa smagumu bez spirometrijas var arī noteikt un novērtēt laika gaitā saskaņā ar dažiem testiem un skalām. Tika novērota ļoti augsta korelācija starp spirometriskajiem rādītājiem un dažām skalām.

Etioloģija un patoģenēze

HOPS attīstās ģenētisko un vides faktoru mijiedarbības rezultātā.

Etioloģija

Vides faktori:

Smēķēšana (aktīvā un pasīvā) ir galvenais slimības attīstības etioloģiskais faktors;

Dūmi, kas rodas, sadedzinot biodegvielu mājas gatavošanai, ir svarīgs etioloģisks faktors mazattīstītajās valstīs;

Aroda bīstamība: organiskie un neorganiskie putekļi, ķīmiskās vielas.

Ģenētiskie faktori:

Alfa1-antitripsīna deficīts;

Šobrīd tiek pētīti mikrosomu epoksīda hidrolāzes, D vitamīnu saistošā proteīna, MMP12 un citu iespējamo ģenētisko faktoru gēnu polimorfismi.

Patoģenēze

Elpceļu iekaisums pacientiem ar HOPS ir patoloģiski pārspīlēta normāla elpceļu iekaisuma reakcija uz ilgstošiem kairinātājiem (piemēram, cigarešu dūmiem). Mehānisms, ar kuru notiek pastiprināta reakcija, pašlaik nav pilnībā skaidrs; Tiek atzīmēts, ka tas var būt ģenētiski noteikts. Dažos gadījumos ir novērota HOPS attīstība nesmēķētājiem, bet iekaisuma reakcijas raksturs šādiem pacientiem nav zināms. Oksidatīvā stresa un lieko proteināžu dēļ plaušu audos iekaisuma process vēl vairāk pastiprinās. Tas kopā izraisa HOPS raksturīgas patomorfoloģiskas izmaiņas. Iekaisuma process plaušās turpinās arī pēc smēķēšanas atmešanas. Tiek apspriesta autoimūno procesu un pastāvīgas infekcijas loma iekaisuma procesa turpinājumā.

Patofizioloģija

1. Gaisa plūsmas ierobežojums un gaisa slazdi. Iekaisumi, fibroze Fibroze ir šķiedru saistaudu proliferācija, kas rodas, piemēram, iekaisuma rezultātā.
un eksudāta hiperprodukcija Eksudāts ir ar olbaltumvielām bagāts šķidrums, kas iekaisuma laikā no mazām vēnām un kapilāriem nonāk apkārtējos audos un ķermeņa dobumos.
mazo bronhu lūmenā izraisa obstrukciju. Tā rezultātā rodas “gaisa slazdi” - šķērslis gaisa izejai no plaušām izelpas fāzē, un tad attīstās hiperinflācija. Hiperinflācija - paaugstināts gaisīgums, ko nosaka rentgenogrāfija
. Emfizēma arī veicina “gaisa slazdu” veidošanos izelpas laikā, lai gan tā ir vairāk saistīta ar gāzes apmaiņas traucējumiem, nevis ar FEV1 samazināšanos. Hiperinflācijas dēļ, kas izraisa ieelpas tilpuma samazināšanos (īpaši fizisko aktivitāšu laikā), rodas elpas trūkums un ierobežota fiziskās slodzes tolerance. Šie faktori izraisa elpošanas muskuļu kontraktilitātes traucējumus, kā rezultātā palielinās pro-iekaisuma citokīnu sintēze.
Pašlaik tiek uzskatīts, ka hiperinflācija attīstās jau slimības sākuma stadijā un kalpo kā galvenais mehānisms aizdusas rašanās piepūles laikā.

2.Gāzes apmaiņas traucējumi izraisīt hipoksēmiju Hipoksēmija - zems skābekļa saturs asinīs
un hiperkapnija Hiperkapnija - paaugstināts oglekļa dioksīda līmenis asinīs un (vai) citos audos
un HOPS gadījumā izraisa vairāki mehānismi. Skābekļa un oglekļa dioksīda transportēšana parasti pasliktinās, slimībai progresējot. Smaga obstrukcija un hiperinflācija kombinācijā ar pavājinātu elpošanas muskuļu kontraktilitāti izraisa palielinātu slodzi uz elpošanas muskuļiem. Šis slodzes pieaugums kopā ar ventilācijas samazināšanos var izraisīt oglekļa dioksīda uzkrāšanos. Traucēta alveolārā ventilācija un samazināta plaušu asins plūsma izraisa turpmāku ventilācijas-perfūzijas attiecības (VA/Q) traucējumu progresēšanu.

3. Gļotu hipersekrēcija, kas izraisa hronisku produktīvu klepu, ir raksturīga hroniska bronhīta pazīme un ne vienmēr ir saistīta ar gaisa plūsmas ierobežojumiem. Gļotu hipersekrēcijas simptomi netiek atklāti visiem pacientiem ar HOPS. Hipersekrēcijas klātbūtnē to izraisa metaplāzija Metaplāzija ir pastāvīga viena veida diferencētu šūnu aizstāšana ar cita veida diferencētām šūnām, vienlaikus saglabājot galvenās audu sugas.
gļotāda ar kausa šūnu skaita un zemgļotādas dziedzeru izmēra palielināšanos, kas rodas, reaģējot uz cigarešu dūmu un citu kaitīgu vielu hronisku kairinošu iedarbību uz elpceļiem. Gļotu hipersekrēciju stimulē dažādi mediatori un proteināzes.

4. Plaušu hipertensija var attīstīties jau vēlākās HOPS stadijās. Tās parādīšanās ir saistīta ar hipoksijas izraisītu mazo plaušu artēriju spazmu, kas galu galā izraisa strukturālas izmaiņas: hiperplāziju. Hiperplāzija ir šūnu, intracelulāro struktūru, starpšūnu šķiedru veidojumu skaita palielināšanās orgānu darbības uzlabošanas vai patoloģiska audu neoplazmas rezultātā.
intima un vēlāk gludo muskuļu slāņa hipertrofija/hiperplāzija.
Asinsvados tiek novērota endotēlija disfunkcija un iekaisuma reakcija, kas līdzīga reakcijai elpošanas traktā.
Spiediena palielināšanos plaušu lokā var veicināt arī plaušu kapilārās asinsrites samazināšanās emfizēmas laikā. Progresējoša plaušu hipertensija var izraisīt labā kambara hipertrofiju un galu galā labā kambara mazspēju (cor pulmonale).

5. Paasinājumi ar pastiprinātiem elpceļu simptomiem pacientiem ar HOPS var izraisīt bakteriāla vai vīrusu infekcija (vai abu kombinācija), vides piesārņojums un neidentificēti faktori. Ar baktēriju vai vīrusu infekciju pacientiem ir raksturīga iekaisuma reakcijas palielināšanās. Paasinājuma laikā palielinās hiperinflācijas un “gaisa slazdu” smagums kombinācijā ar samazinātu izelpas plūsmu, kas izraisa pastiprinātu elpas trūkumu. Turklāt pasliktinās ventilācijas un perfūzijas attiecības (VA/Q) nelīdzsvarotība, kas izraisa smagu hipoksēmiju.
Tādas slimības kā pneimonija, trombembolija un akūta sirds mazspēja var simulēt HOPS paasinājumu vai pasliktināt tās ainu.

6. Sistēmiskas izpausmes. Gaisa plūsmas ātruma ierobežošana un īpaši hiperinflācija negatīvi ietekmē sirds darbību un gāzu apmaiņu. Cirkulējošie iekaisuma mediatori var veicināt muskuļu zudumu un kaheksiju Kaheksija ir ārkārtēja ķermeņa izsīkuma pakāpe, ko raksturo pēkšņa novājēšana, fizisks vājums, samazinātas fizioloģiskās funkcijas, astēnisks un vēlāk apātisks sindroms.
, kā arī var provocēt vienlaicīgu slimību (koronārās sirds slimības, sirds mazspējas, normocītiskās anēmijas, osteoporozes, cukura diabēta, metaboliskā sindroma, depresijas) attīstību vai saasināt gaitu.

Patomorfoloģija

Proksimālajos elpceļos, perifērajos elpceļos, plaušu parenhīmā un plaušu asinsvados HOPS gadījumā tiek konstatētas raksturīgas patoloģiskas izmaiņas:
- hroniska iekaisuma pazīmes ar noteiktu veidu iekaisuma šūnu skaita palielināšanos dažādās plaušu daļās;
- strukturālas izmaiņas, ko izraisa mainīgi bojājumu un atveseļošanās procesi.
Palielinoties HOPS smagumam, palielinās iekaisuma un strukturālās izmaiņas, kas saglabājas pat pēc smēķēšanas atmešanas.

Epidemioloģija

Esošajos datos par HOPS izplatību ir būtiskas neatbilstības (no 8 līdz 19%), jo atšķiras pētījuma metodes, diagnostikas kritēriji un pieejas datu analīzei. Tiek lēsts, ka vidēji izplatība ir aptuveni 10% iedzīvotāju.

Riska faktori un grupas

- smēķēšana (aktīvā un pasīvā) ir galvenais un galvenais riska faktors; Smēķēšana grūtniecības laikā var apdraudēt augli, negatīvi ietekmējot intrauterīno augšanu un plaušu attīstību un, iespējams, primāri antigēnu ietekmi uz imūnsistēmu;
- noteiktu enzīmu un olbaltumvielu ģenētiski iedzimti defekti (visbiežāk - antitripsīna deficīts);
- darba bīstamība (organiskie un neorganiskie putekļi, ķīmiskās vielas un dūmi);
- vīriešu dzimums;
- vecums virs 40 (35) gadiem;
- sociāli ekonomiskais stāvoklis (nabadzība);
- zems ķermeņa svars;
- zems dzimšanas svars, kā arī jebkurš faktors, kas nelabvēlīgi ietekmē plaušu augšanu augļa attīstības laikā un bērnībā;
- bronhu hiperreaktivitāte;
- hronisks bronhīts (īpaši jauniem smēķētājiem);
- smagas elpceļu infekcijas, kas pārciestas bērnībā.

Klīniskā aina

Simptomi, kurss

Klepus, krēpu izdalīšanās un/vai elpas trūkuma gadījumā ir aizdomas par HOPS visiem pacientiem, kuriem ir slimības attīstības riska faktori. Jāpatur prātā, ka hronisks klepus un krēpu izdalīšanās bieži var būt ilgi pirms gaisa plūsmas ierobežojuma, kas izraisa elpas trūkumu, rašanās.
Ja pacientam ir kāds no šiem simptomiem, jāveic spirometrija. Katrs simptoms pats par sevi nav diagnostisks, bet vairāku no tiem klātbūtne palielina HOPS iespējamību.

HOPS diagnostika sastāv no šādiem posmiem:
- informācija, kas iegūta no sarunas ar pacientu (verbāls pacienta portrets);
- dati no objektīvas (fiziskas) pārbaudes;
- instrumentālo un laboratorisko pētījumu rezultāti.

Pacienta verbālā portreta izpēte

Sūdzības(to smagums ir atkarīgs no slimības stadijas un fāzes):

1. Klepus ir agrākais simptoms un parasti parādās 40-50 gadu vecumā. Aukstajos gadalaikos šādiem pacientiem rodas elpceļu infekcijas epizodes, kuras sākotnēji pacients un ārsts nesaista kā vienu slimību. Klepus var būt katru dienu vai periodiski; biežāk novērota dienas laikā.
Sarunā ar pacientu ir jānosaka klepus biežums un intensitāte.

2. Krēpas, kā likums, izdalās nelielos daudzumos no rīta (retāk > 50 ml/dienā) un pēc būtības ir gļotādas. Krēpu daudzuma palielināšanās un tā strutainais raksturs liecina par slimības saasināšanos. Ja asinis parādās krēpās, ir aizdomas par citu klepus cēloni (plaušu vēzis, tuberkuloze, bronhektāzes). Pacientam ar HOPS pastāvīgā uzlaušanas klepus rezultātā krēpās var parādīties asiņu svītras.
Sarunā ar pacientu nepieciešams noskaidrot krēpu raksturu un daudzumu.

3. Elpas trūkums ir galvenais HOPS simptoms un lielākajai daļai pacientu tas ir iemesls konsultēties ar ārstu. Bieži HOPS diagnoze tiek noteikta šajā slimības stadijā.
Slimībai progresējot, elpas trūkums var būt ļoti dažāds: no gaisa trūkuma sajūtas parastās fiziskās aktivitātes laikā līdz smagai elpošanas mazspējai. Elpas trūkums fiziskas slodzes laikā parādās vidēji 10 gadus vēlāk nekā klepus (ārkārtīgi reti slimība sākas ar elpas trūkumu). Elpas trūkuma smagums palielinās, samazinoties plaušu funkcijai.
HOPS gadījumā elpas trūkuma raksturīgās pazīmes ir:
- progresēšana (pastāvīgs pieaugums);
- konsistence (katru dienu);
- palielināts fiziskās aktivitātes laikā;
- palielināts ar elpceļu infekcijām.
Pacienti apraksta elpas trūkumu kā "pieaugošu piepūli elpojot", "smaguma sajūtu", "gaisa badu", "apgrūtinātu elpošanu".
Sarunā ar pacientu nepieciešams novērtēt elpas trūkuma smagumu un saistību ar fizisko aktivitāti. Ir vairākas īpašas skalas elpas trūkuma un citu HOPS simptomu novērtēšanai - BORG, mMRC Dyspnea Scale, CAT.

Līdztekus galvenajām sūdzībām pacienti var būt nobažījušies par sekojošo: HOPS ekstrapulmonālās izpausmes:

Rīta galvassāpes;
- miegainība dienas laikā un bezmiegs naktī (hipoksijas un hiperkapnijas sekas);
- svara zudums un svara zudums.

Anamnēze

Runājot ar pacientu, jāpatur prātā, ka HOPS sāk attīstīties ilgi pirms smagu simptomu parādīšanās un ilgst ilgu laiku bez būtiskiem klīniskiem simptomiem. Vēlams ar pacientu noskaidrot, ko viņš pats saista ar slimības simptomu attīstību un to palielināšanos.
Izpētot anamnēzi, ir jānosaka paasinājumu galveno izpausmju biežums, ilgums un īpašības un jānovērtē iepriekš veikto ārstēšanas pasākumu efektivitāte. Ir nepieciešams noskaidrot iedzimtas noslieces uz HOPS un citām plaušu slimībām esamību.
Ja pacients nenovērtē savu stāvokli un ārstam ir grūtības noteikt slimības raksturu un smagumu, tiek izmantotas īpašas anketas.

Tipisks pacienta ar HOPS "portrets":

Smēķētājs;

Pusmūža vai vecāka gadagājuma cilvēki;

Cieš no elpas trūkuma;

Hronisks klepus ar krēpām, īpaši no rīta;

Sūdzības par regulāriem bronhīta paasinājumiem;

Daļēji (vāji) atgriezeniska obstrukcija.

Fiziskā pārbaude

Objektīvas pārbaudes rezultāti ir atkarīgi no šādiem faktoriem:
- bronhu obstrukcijas smaguma pakāpe;
- emfizēmas smagums;
- plaušu hiperinflācijas izpausmju klātbūtne (plaušu pārmērīga izstiepšanās);
- komplikāciju klātbūtne (elpošanas mazspēja, hroniska plaušu sirds slimība);
- vienlaicīgu slimību klātbūtne.

Jāpatur prātā, ka klīnisko simptomu neesamība neizslēdz HOPS klātbūtni pacientam.

Pacienta apskate

1. Novērtējums izskats pacients, viņa uzvedība, elpošanas sistēmas reakcija uz sarunu, pārvietošanās pa biroju. Smagas HOPS pazīmes ir saspiestas lūpas un piespiedu pozīcija.

2. Ādas krāsas novērtējums, ko nosaka hipoksijas, hiperkapnijas un eritrocitozes kombinācija. Centrālā pelēkā cianoze parasti norāda uz hipoksēmiju; ja to apvieno ar akrocianozi, tad tas parasti norāda uz sirds mazspējas klātbūtni.

3. Krūškurvja pārbaude. Smagas HOPS pazīmes:
- krūškurvja deformācija, “mucas” forma;
- neaktīvs elpojot;
- paradoksāla apakšējo starpribu atvilkšana (ievilkšana) iedvesmas laikā (Hūvera zīme);
- dalība krūškurvja un vēdera muskuļu palīgmuskuļu elpošanas darbībā;
- ievērojama krūškurvja paplašināšanās apakšējās daļās.

4. Perkusijas krūtis. Emfizēmas pazīmes ir perkusijas skaņa un plaušu apakšējo robežu noslīdēšana.

5.Auskultācijas attēls:

Emfizēmas pazīmes: skarba vai novājināta vezikulāra elpošana kombinācijā ar zemu diafragmu;

Obstrukcijas sindroms: sausa sēkšana, kas pastiprinās ar piespiedu izelpu, apvienojumā ar pastiprinātu izelpu.

HOPS klīniskās formas

Pacientiem ar vidēji smagu un smagu slimību izšķir divas klīniskās formas:
- emfizēma (panacīna emfizēma, "rozā pūtītes");
- bronhīts (centroacīna emfizēma, "zils pietūkums").

Divu HOPS formu identificēšanai ir prognostiska nozīme. Emfizematozā formā cor pulmonale dekompensācija notiek vēlākos posmos, salīdzinot ar bronhīta formu. Bieži tiek novērota šo divu slimības formu kombinācija.

Saskaņā ar klīniskajām pazīmēm ir divas galvenās HOPS fāzes: stabila un slimības saasināšanās.

Stabils stāvoklis - slimības progresēšanu var noteikt tikai ar ilgstošu pacienta novērošanu, un simptomu smagums nedēļās vai pat mēnešos būtiski nemainās.

Paasinājums- pacienta stāvokļa pasliktināšanās, ko papildina simptomu palielināšanās un funkcionālie traucējumi un ilgst vismaz 5 dienas. Paasinājumi var sākties pakāpeniski vai izpausties kā strauja pacienta stāvokļa pasliktināšanās, attīstoties akūtai elpošanas un labā kambara mazspējai.

Galvenais HOPS paasinājuma simptoms- pastiprināts elpas trūkums. Parasti šo simptomu pavada fiziskās slodzes tolerances samazināšanās, sašaurināšanās sajūta krūškurvī, attālas sēkšanas parādīšanās vai pastiprināšanās, klepus intensitātes un krēpu daudzuma palielināšanās, tā krāsas maiņa. un viskozitāte. Pacientiem ievērojami pasliktinās ārējās elpošanas funkcijas un asins gāzu rādītāji: samazinās ātruma rādītāji (FEV1 utt.), Var parādīties hipoksēmija un hiperkapnija.

Ir divu veidu saasinājumi:
- paasinājums, kam raksturīgs iekaisuma sindroms (paaugstināta ķermeņa temperatūra, palielināts krēpu daudzums un viskozitāte, strutains krēpu raksturs);
- paasinājums, kas izpaužas kā elpas trūkuma palielināšanās, pastiprinātas HOPS ekstrapulmonālās izpausmes (vājums, galvassāpes, slikts miegs, depresija).

Izcelt 3 paasinājuma smaguma pakāpes atkarībā no simptomu intensitātes un reakcijas uz ārstēšanu:

1. Viegli – simptomi nedaudz palielinās, paasinājumu kontrolē ar bronhodilatatora terapiju.

2. Mērens - paasinājumam nepieciešama medicīniska iejaukšanās un to var ārstēt ambulatori.

3. Smags – paasinājumam nepieciešama ārstēšana slimnīcā, raksturīgi pastiprināti HOPS simptomi un komplikāciju parādīšanās vai pasliktināšanās.

Pacientiem ar vieglu vai vidēji smagu HOPS (I-II stadija) paasinājums parasti izpaužas kā pastiprināts elpas trūkums, klepus un palielināts krēpu daudzums, kas ļauj pacientus ārstēt ambulatori.
Pacientiem ar smagu HOPS (III stadija) paasinājumus bieži pavada akūtas elpošanas mazspējas attīstība, kas prasa pasākumus intensīvā aprūpe slimnīcas apstākļos.

Dažos gadījumos papildus smagiem ir ļoti smagi un ārkārtīgi smagi HOPS paasinājumi. Šajās situācijās tiek ņemta vērā palīgmuskuļu līdzdalība elpošanā, paradoksālas krūškurvja kustības un centrālās cianozes rašanās vai pasliktināšanās. Cianoze ir zilgana ādas un gļotādu nokrāsa, ko izraisa nepietiekams asins piesātinājums ar skābekli.
un perifēra tūska.

Diagnostika

Instrumentālās studijas

1. Plaušu funkcijas pārbaude- galvenā un svarīgākā HOPS diagnostikas metode. Veic, lai noteiktu gaisa plūsmas ierobežojumus pacientiem ar hronisku produktīvu klepu, pat ja nav elpas trūkuma.

Galvenie funkcionālie sindromi HOPS gadījumā:

Bronhu obstrukcijas traucējumi;

Statisko tilpumu struktūras izmaiņas, plaušu elastīgo īpašību un difūzijas kapacitātes traucējumi;

Samazināta fiziskā veiktspēja.

Spirometrija
Spirometrija vai pneimotahometrija ir vispārpieņemtas metodes bronhu obstrukcijas reģistrēšanai. Veicot pētījumus, tiek novērtēta piespiedu izelpošana pirmajā sekundē (FEV1) un piespiedu vitālā kapacitāte (FVC).

Par hronisku gaisa plūsmas ierobežojumu vai hronisku obstrukciju liecina FEV1/FVC attiecības samazināšanās pēc bronhodilatatora, kas ir mazāka par 70% no prognozētās vērtības. Šīs izmaiņas tiek reģistrētas, sākot ar slimības I stadiju (viegla HOPS).
Pēcbronhodilatatora FEV1 indikatoram ir augsta reproducējamības pakāpe, ja manevrs tiek veikts pareizi, un tas ļauj uzraudzīt bronhu caurlaidības stāvokli un tā mainīgumu.
Bronhu obstrukcija tiek uzskatīta par hronisku, ja tā notiek vismaz 3 reizes viena gada laikā, neskatoties uz terapiju.

Bronhodilatācijas tests izpildīt:
- ar īslaicīgas darbības β2-agonistiem (400 mcg salbutamola vai 400 mcg fenoterola inhalācijas) novērtējums tiek veikts pēc 30 minūtēm;
- ar M-antiholīnerģiskiem līdzekļiem (ipratropija bromīda ieelpošana 80 mcg) novērtējums tiek veikts pēc 45 minūtēm;
- ir iespējams veikt testu ar bronhodilatatoru kombināciju (fenoterols 50 mcg + ipratropija bromīds 20 mcg - 4 devas).

Lai pareizi veiktu bronhodilatatora testu un izvairītos no rezultātu izkropļojumiem, terapija ir jāatceļ saskaņā ar lietoto zāļu farmakokinētiskajām īpašībām:
- īslaicīgas darbības β2-agonisti - 6 stundas pirms testa sākuma;
- ilgstošas ​​darbības β2-agonisti - 12 stundas;
- ilgstošās darbības teofilīni - 24 stundas iepriekš.

FEV1 pieauguma aprēķins

ar absolūto FEV1 pieaugumu ml (vienkāršākais veids):

Trūkums: šī metode neļauj spriest par bronhu caurlaidības relatīvā uzlabošanās pakāpi, jo netiek ņemtas vērā ne sākotnējā, ne sasniegtā rādītāja vērtības attiecībā pret paredzamo vērtību.

pēc FEV1 absolūtā pieauguma procentuālās attiecības pret sākotnējo FEV1:

Trūkums: neliels absolūtais pieaugums radīs lielu procentuālo pieaugumu, ja pacientam ir zems sākotnējā FEV1.

- Bronhodilatācijas reakcijas pakāpes mērīšanas metode procentos attiecībā pret pareizo FEV1 [ΔOFEV1 pareizs. (%)]:

Bronhodilatācijas reakcijas pakāpes mērīšanas metode procentos no maksimālās iespējamās atgriezeniskuma [ΔOFV1 iespējams. (%)]:

Kur OFV1 ref. - sākotnējais parametrs, FEV1 dilate. - indikators pēc bronhodilatācijas testa, FEV1 vajadzētu. - pareizais parametrs.

Atgriezeniskuma indeksa aprēķināšanas metodes izvēle ir atkarīga no klīniskās situācijas un konkrētā iemesla, kādēļ pētījums tiek veikts. Atgriezeniskuma indikatora izmantošana, kas ir mazāk atkarīga no sākotnējiem parametriem, ļauj veikt pareizāku salīdzinošo analīzi.

Pozitīvas bronhodilatācijas atbildes marķieris Tiek uzskatīts, ka FEV1 pieaugums ir ≥15% no prognozētā un ≥200 ml. Kad tiek iegūts šāds pieaugums, bronhu obstrukcija tiek dokumentēta kā atgriezeniska.

Bronhu obstrukcija var izraisīt statisko tilpumu struktūras izmaiņas plaušu hipergaisības virzienā, kuras izpausme jo īpaši ir kopējās plaušu kapacitātes palielināšanās.
Lai noteiktu izmaiņas statisko tilpumu attiecībās, kas veido kopējās plaušu kapacitātes struktūru hipergaisības un emfizēmas laikā, tiek izmantota ķermeņa pletismogrāfija un mērījumi. plaušu tilpumi inerto gāzu atšķaidīšanas metode.

Bodypletismogrāfija
Ar emfizēmu anatomiskās izmaiņas plaušu parenhīmā (gaisa telpu paplašināšanās, destruktīvas izmaiņas alveolu sieniņās) funkcionāli izpaužas kā plaušu audu statiskās stiepjamības palielināšanās. Ir izmaiņas spiediena-tilpuma cilpas formā un leņķī.

Plaušu difūzijas kapacitātes mērīšana tiek izmantota, lai identificētu plaušu parenhīmas bojājumus emfizēmas dēļ un tiek veikta pēc piespiedu spirometrijas vai pneimotahometrijas un statisko tilpumu struktūras noteikšanas.

Emfizēmas gadījumā samazinās plaušu difūzijas kapacitāte (DLCO) un tās attiecība pret alveolāro tilpumu DLCO/Va (galvenokārt alveolārās-kapilārās membrānas iznīcināšanas rezultātā, kas samazina efektīvo gāzu apmaiņas laukumu).
Jāpatur prātā, ka plaušu difūzijas kapacitātes samazināšanos uz tilpuma vienību var kompensēt, palielinot kopējo plaušu kapacitāti.

Maksimālā plūsmas mērīšana
Maksimālās izelpas plūsmas (PEF) apjoma noteikšana ir vienkāršākā un ātrākā metode bronhu caurlaidības stāvokļa novērtēšanai. Tomēr tam ir zema jutība, jo HOPS gadījumā PEF vērtības ilgstoši var palikt normas robežās un zema specifika, jo PEF vērtību samazināšanās var rasties arī citu elpceļu slimību gadījumā.
Maksimālā plūsmas mērīšana tiek izmantota HOPS un bronhiālās astmas diferenciāldiagnozē, un to var izmantot arī kā efektīvu skrīninga metodi, lai noteiktu HOPS attīstības riska grupu un noteiktu dažādu piesārņotāju negatīvo ietekmi. Piesārņojoša viela (piesārņotājs) - viens no piesārņotāju veidiem, jebkura ķīmiska viela vai savienojums, kas atrodas dabiskās vides objektā daudzumos, kas pārsniedz fona vērtības un tādējādi rada ķīmisku piesārņojumu.
.

PEF noteikšana ir nepieciešama kontroles metode HOPS saasināšanās laikā un īpaši rehabilitācijas stadijā.

2. Radiogrāfija krūšu orgāni.

Tiek veikta sākotnējā rentgena izmeklēšana, lai izslēgtu citas slimības (plaušu vēzi, tuberkulozi utt.), ko pavada HOPS līdzīgi klīniskie simptomi.
Plkst viegla pakāpe HOPS, būtiskas radiogrāfiskas izmaiņas parasti netiek konstatētas.
HOPS saasināšanās gadījumā tiek veikta rentgena izmeklēšana, lai izslēgtu komplikāciju attīstību (pneimonija, spontāns pneimotorakss, pleiras izsvīdums).

Krūškurvja rentgenstūris var atklāt emfizēmu. Par plaušu tilpuma palielināšanos liecina:
- tiešā rentgenogrammā - plakana diafragma un šaura sirds ēna;
- sānu rentgenogrammā ir diafragmas kontūras saplacināšana un retrosternālās telpas palielināšanās.
Buļļu klātbūtne rentgenā var apstiprināt emfizēmas klātbūtni. Bulla - uzpūstu, pārstieptu plaušu audu zona
- ir definētas kā radio caurspīdīgas telpas, kuru diametrs ir lielāks par 1 cm un ar ļoti plānu lokveida apmali.

3. datortomogrāfija Krūškurvja orgāni ir nepieciešami šādos gadījumos:
- kad esošie simptomi ir nesamērīgi ar spirometrijas datiem;
- noskaidrot krūškurvja rentgena laikā konstatētās izmaiņas;
- novērtēt indikācijas ķirurģiskai ārstēšanai.

CT, īpaši augstas izšķirtspējas CT (HRCT) ar 1 līdz 2 mm soli, ir augstāka jutība un specifiskums emfizēmas diagnosticēšanai, salīdzinot ar rentgenogrāfiju. Izmantojot CT agrīnās attīstības stadijās, ir iespējams arī noteikt specifisko anatomisko emfizēmas veidu (panacināru, centroacināru, paraseptālu).

CT skenēšana atklāj trahejas zobenveida deformāciju, kas ir patognomoniska šai slimībai, daudziem pacientiem ar HOPS.

Tā kā standarta CT izmeklējumu veic iedvesmas augstumā, kad nav manāms pārmērīgs plaušu audu zonu gaisīgums, ja ir aizdomas par HOPS, CT tomogrāfiju jāpapildina ar izelpas tomogrāfiju.

HRCT ļauj novērtēt plaušu audu smalko struktūru un mazo bronhu stāvokli. Plaušu audu stāvoklis traucētas ventilācijas gadījumā pacientiem ar obstruktīvām izmaiņām tiek pētīts izelpas CT. Izmantojot šo paņēmienu, HRCT tiek veikta aizkavētās izelpas augstumā.
Bronhu caurlaidības traucējumu zonās tiek identificētas paaugstinātas gaisīguma zonas - “gaisa slazdi”, kas izraisa hiperinflāciju. Šī parādība rodas plaušu atbilstības palielināšanās un to elastīgās vilces samazināšanās rezultātā. Izelpas laikā elpceļu obstrukcija izraisa gaisa aizturi plaušās, jo pacients nespēj pilnībā izelpot.
"Gaisa slazda" indikatori (IC tips - ieelpas kapacitāte, ieelpas jauda) ir ciešāk saistīti ar HOPS slimnieka elpceļu stāvokli nekā FEV1 indikators.

Citi pētījumi

1.Elektrokardiogrāfija vairumā gadījumu tas ļauj izslēgt elpceļu simptomu kardiālo izcelsmi. Dažos gadījumos EKG var atklāt labās sirds hipertrofijas pazīmes cor pulmonale kā HOPS komplikācijas attīstības laikā.

2.Ehokardiogrāfijaļauj novērtēt un identificēt pulmonālās hipertensijas pazīmes, sirds labās (un, ja ir izmaiņas, arī kreisās) daļas disfunkciju un noteikt pulmonālās hipertensijas smagumu.

3.Vingrinājumu pētījums(soļu pārbaude). Sākotnējās slimības stadijās traucējumu asins difūzijas kapacitātē un gāzu sastāvā miera stāvoklī var nebūt un tie var parādīties tikai fiziskās aktivitātes laikā. Slodzes testēšana ir ieteicama, lai objektivizētu un dokumentētu slodzes tolerances samazināšanās pakāpi.

Fiziskā slodzes pārbaude tiek veikta šādos gadījumos:
- ja elpas trūkuma smagums neatbilst FEV1 vērtību samazinājumam;
- uzraudzīt terapijas efektivitāti;
- par pacientu atlasi rehabilitācijas programmām.

Visbiežāk izmanto kā soļu testu 6 minūšu pastaigas tests ko var veikt ambulatorā stāvoklī un ir vienkāršākais līdzeklis individuālai slimības gaitas novērošanai un uzraudzībai.

Standarta 6 minūšu gājiena testa protokols ietver pacientu instruēšanu par testa mērķi, pēc tam aicinot viņus staigāt pa izmērītu gaiteni savā tempā, mēģinot veikt maksimālo attālumu 6 minūšu laikā. Pacientiem testa laikā ir atļauts apstāties un atpūsties, pēc atpūtas atsākt staigāt.

Pirms testa sākuma un beigās tiek novērtēts elpas trūkums, izmantojot Borga skalu (0-10 punkti: 0 - nav elpas trūkuma, 10 - maksimālais elpas trūkums), SatO 2 un pulsu. Pacienti pārtrauc staigāt, ja viņiem rodas smags elpas trūkums, reibonis, sāpes krūtīs vai kājās, un SatO2 samazinās līdz 86%. 6 minūtēs nobraukto attālumu mēra metros (6MWD) un salīdzina ar pareizo 6MWD(i).
6 minūšu pastaigas tests ir daļa no BODE skalas (skatiet sadaļu "Prognoze"), kas ļauj salīdzināt FEV1 vērtības ar mMRC skalas un ķermeņa masas indeksa rezultātiem.

4. Bronhoskopiskā izmeklēšana izmanto HOPS diferenciāldiagnozē ar citām slimībām (vēzis, tuberkuloze u.c.), kurām ir līdzīgi elpceļu simptomi. Pētījums ietver bronhu gļotādas izmeklēšanu un tās stāvokļa novērtēšanu, bronhu satura ņemšanu turpmākiem pētījumiem (mikrobioloģiskiem, mikoloģiskiem, citoloģiskiem).
Nepieciešamības gadījumā ir iespējams veikt bronhu gļotādas biopsiju un veikt bronhoalveolārās skalošanas tehniku ​​šūnu un mikrobu sastāva noteikšanai, lai noskaidrotu iekaisuma raksturu.

5. Dzīves kvalitātes pētījums. Dzīves kvalitāte ir neatņemams rādītājs, kas nosaka pacienta adaptāciju HOPS. Dzīves kvalitātes noteikšanai tiek izmantotas speciālas anketas (nespecifiskā anketa SF-36). Slavenākā aptaujas anketa ir The St.George’s Hospital Respiratory Questionnaire - SGRQ.

6. Pulsa oksimetrija izmanto SatO 2 mērīšanai un uzraudzībai. Tas ļauj reģistrēt tikai skābekļa līmeni un neļauj pārraudzīt PaCO 2 izmaiņas. Ja SatO 2 ir mazāks par 94%, tad ir norādīts asins gāzes pētījums.

Pulsa oksimetrija ir indicēta, lai noteiktu skābekļa terapijas nepieciešamību (ja ir cianoze vai cor pulmonale vai FEV1< 50% от должных величин).

Formulējot HOPS diagnozi, norādiet:
- slimības smaguma pakāpe: viegla (I stadija), vidēji smaga (II stadija), smaga (III stadija) un ārkārtīgi smaga (IV stadija), slimības paasinājums vai stabila gaita;
- komplikāciju klātbūtne (cor pulmonale, elpošanas mazspēja, asinsrites mazspēja);
- riska faktori un smēķēšanas indekss;
- smagas slimības gadījumā ieteicams norādīt klīniskā forma HOPS (emfizēma, bronhīts, jaukts).

Laboratorijas diagnostika

1. Asins gāzes pētījums veic pacientiem ar pieaugošu elpas trūkumu, FEV1 vērtību samazināšanos, kas ir mazāka par 50% no prognozētās vērtības, un pacientiem ar elpošanas mazspējas vai labās sirds mazspējas klīniskām pazīmēm.

Elpošanas mazspējas kritērijs(ieelpojot gaisu jūras līmenī) - PaO 2 mazāks par 8,0 kPa (mazāks par 60 mm Hg) neatkarīgi no PaCO 2 pieauguma. Vēlams ņemt paraugus analīzei ar artēriju punkciju.

2. Klīniskā asins analīze:
- saasināšanās laikā: neitrofīlā leikocitoze ar joslu nobīdi un ESR palielināšanos;
- ar stabilu HOPS gaitu, nav būtisku leikocītu satura izmaiņu;
- attīstoties hipoksēmijai, tiek novērots policitēmiskais sindroms (palielināts sarkano asins šūnu skaits, augsts Hb līmenis, zems ESR, paaugstināts hematokrīts > 47% sievietēm un > 52% vīriešiem, paaugstināta asins viskozitāte);
- atklāta anēmija var izraisīt elpas trūkuma rašanos vai pasliktināšanos.

3. Imunogramma veic, lai identificētu imūndeficīta pazīmes ar vienmērīgu HOPS progresēšanu.

4. Koagulogramma veic policitēmijas gadījumā, lai izvēlētos adekvātu dezagregējošo terapiju.

5. Krēpu citoloģija tiek veikta, lai identificētu iekaisuma procesu un tā smagumu, kā arī identificētu netipiskas šūnas (ņemot vērā vairuma HOPS pacientu lielo vecumu, vienmēr pastāv onkoloģiskas aizdomas).
Ja krēpu nav, tiek izmantota ierosinātās krēpas izpētes metode, t.i. savākti pēc hipertoniskā šķīduma ieelpošanas nātrija hlorīds. Krēpu uztriepes izpēte ar Grama krāsošanu ļauj aptuveni noteikt patogēna piederību grupai (Grampozitīvs, gramnegatīvs).

6. Krēpu kultūra veic, lai identificētu mikroorganismus un izvēlētos racionālu antibiotiku terapiju noturīgu vai strutojošu krēpu klātbūtnē.

Diferenciāldiagnoze

Galvenā slimība, ar kuru ir nepieciešams diferencēt HOPS, ir bronhiālā astma.

HOPS un bronhiālās astmas diferenciāldiagnozes galvenie kritēriji

Zīmes	HOPS	Bronhiālā astma
Sākuma vecums	Parasti vecāki par 35-40 gadiem	Visbiežāk bērni un jaunieši 1
Smēķēšanas vēsture	Raksturīgs	Neraksturīgi
Alerģijas ekstrapulmonāras izpausmes 2	Neraksturīgi	Raksturīgs
Simptomi (klepus un elpas trūkums)	Pastāvīgs, progresē lēni	Klīniskā mainīgums, parādās paroksizmā: visu dienu, katru dienu, sezonāli
Astmas ģimenes anamnēze	Neraksturīgi	Raksturīgs
Bronhu obstrukcija	Neatgriezenisks vai neatgriezenisks	Atgriezenisks
Dienas mainīgums PSV	< 10%	> 20%
Bronhodilatatora tests	Negatīvs	Pozitīvi
Cor pulmonale klātbūtne	Parasti smagos gadījumos	Neraksturīgi
Iekaisuma veids 3	Neitrofīli dominē, palielinās makrofāgi (++), palielinās CD8+ T limfocīti	Eozinofīli dominē, palielināts makrofāgu (+), palielināts CD+ Th2 limfocītu skaits, tuklo šūnu aktivācija
Iekaisuma mediatori	Leikotriēns B, interleikīns 8, audzēja nekrozes faktors	Leikotriēns D, interleikīni 4, 5, 13
Terapijas efektivitāteGKS	Zems	Augsts

1 Bronhiālā astma var sākties vidējā un vecumā
2 Alerģisks rinīts, konjunktivīts, atopiskais dermatīts, nātrene
3 Elpceļu iekaisuma veidu visbiežāk nosaka, citoloģiski izmeklējot krēpu un šķidrumu, kas iegūts no bronhoalveolārās skalošanas.

Apšaubāmos HOPS un bronhiālās astmas diagnostikas gadījumos palīdzību var sniegt: Bronhiālās astmas pazīmes:

1. FEV1 palielināšanās par vairāk nekā 400 ml, reaģējot uz īslaicīgas darbības bronhodilatatora ieelpošanu, vai FEV1 palielināšanās par vairāk nekā 400 ml pēc 2 nedēļu ilgas ārstēšanas ar prednizolonu 30 mg/dienā 2 nedēļas (pacientiem ar HOPS , FEV1 un FEV1/FVC ārstēšanas rezultātā nesasniedz normālās vērtības).

2. Bronhiālās obstrukcijas atgriezeniskums ir vissvarīgākā diferenciāldiagnostikas pazīme. Ir zināms, ka pacientiem ar HOPS pēc bronhodilatatora lietošanas FEV1 pieaugums ir mazāks par 12% (un ≤200 ml) salīdzinājumā ar sākotnējo, bet pacientiem ar bronhiālo astmu FEV1, kā likums, pārsniedz 15% ( un > 200 ml).

3. Aptuveni 10% HOPS pacientu ir arī bronhu hiperreaktivitātes pazīmes.

Citas slimības

1. Sirdskaite. Pazīmes:
- sēkšana plaušu apakšējās daļās - auskultācijas laikā;
- ievērojama kreisā kambara izsviedes frakcijas samazināšanās;
- sirds paplašināšanās;
- sirds kontūru paplašināšanās, sastrēgumi (līdz plaušu tūskai) - uz rentgena;
- ierobežojoša tipa traucējumi bez gaisa plūsmas ierobežojuma - pētot plaušu funkciju.

2. Bronhektāzes. Pazīmes:
- liels daudzums strutojošu krēpu;
- bieža saistība ar bakteriālu infekciju;
- dažāda izmēra raupji mitri rales - auskultācijas laikā;
- “stilbiņu” simptoms (kolbas formas pirkstu un kāju pirkstu gala falangu sabiezējums);

Bronhu paplašināšanās un to sienu sabiezēšana - uz rentgena vai CT skenēšanas.

3. Tuberkuloze. Pazīmes:
- sākas jebkurā vecumā;
- infiltrācija plaušās vai fokālie bojājumi - ar rentgenogrāfiju;
- augsta saslimstība šajā reģionā.

Ja ir aizdomas par plaušu tuberkulozi, jāveic šādas darbības:
- plaušu tomogrāfija un/vai CT skenēšana;
- Mycobacterium tuberculosis krēpu mikroskopija un kultivēšana, ieskaitot flotācijas metodi;
- pleiras eksudāta izpēte;
- diagnostiskā bronhoskopija ar biopsiju aizdomām par bronhiālo tuberkulozi;
- Mantoux tests.

4. Obliterējošais bronhiolīts. Pazīmes:
- attīstība iekšā jaunībā;
- nav konstatēta saistība ar smēķēšanu;
- saskare ar tvaikiem, dūmiem;
- samazināta blīvuma perēkļi izelpas laikā - uz CT;
- bieži ir reimatoīdais artrīts.

Komplikācijas

- akūta vai hroniska elpošanas mazspēja;
- sekundārā policitēmija;
- hroniska plaušu sirds slimība;
- pneimonija;
- spontāns pneimotorakss Pneimotorakss ir gaisa vai gāzes klātbūtne pleiras dobumā.
;
- pneimomediastīns Pneumomediastinum ir gaisa vai gāzes klātbūtne videnes audos.
.

Ārstēšana ārzemēs

Ārstējieties Korejā, Izraēlā, Vācijā, ASV

Saņemiet padomu par medicīnas tūrismu

Ārstēšana

Ārstēšanas mērķi:
- slimības progresēšanas novēršana;
- simptomu atvieglošana;
- fiziskās aktivitātes tolerances palielināšana;
- dzīves kvalitātes uzlabošana;
- komplikāciju profilakse un ārstēšana;
- paasinājumu novēršana;
- mirstības samazināšanās.

Galvenās ārstēšanas jomas:
- riska faktoru ietekmes mazināšana;
- izglītības programmas;
- HOPS ārstēšana stabilā stāvoklī;
- slimības paasinājuma ārstēšana.

Riska faktoru ietekmes samazināšana

Smēķēšana
Smēķēšanas atmešana ir pirmais obligātais solis HOPS ārstēšanas programmā, kā arī vienīgais efektīvākais veids, kā samazināt HOPS attīstības risku un novērst slimības progresēšanu.

Tabakas atkarības ārstēšanas rokasgrāmatā ir iekļautas 3 programmas:
1. Ilgstoša ārstēšanas programma ar mērķi pilnībā atmest smēķēšanu – paredzēta pacientiem ar izteiktu vēlmi atmest smēķēšanu.

2. Īsa ārstēšanas programma, lai samazinātu smēķēšanu un palielinātu motivāciju atmest smēķēšanu.
3. Smēķēšanas samazināšanas programma, kas paredzēta pacientiem, kuri nevēlas atmest smēķēšanu, bet ir gatavi samazināt tās intensitāti.

Rūpnieciskie apdraudējumi, atmosfēras un sadzīves piesārņotāji
Primārie preventīvie pasākumi sastāv no dažādu patogēno vielu ietekmes likvidēšanas vai samazināšanas darba vietā. Ne mazāk svarīga ir sekundārā profilakse – epidemioloģiskā kontrole un HOPS agrīna atklāšana.

Izglītības programmas
Izglītībai ir svarīga loma HOPS ārstēšanā, īpaši pacientu izglītošanai, lai mudinātu viņus atmest smēķēšanu.
Galvenie HOPS izglītības programmu punkti:
1. Pacientiem ir jāsaprot slimības būtība un jāapzinās riska faktori, kas izraisa tās progresēšanu.
2. Apmācībai jābūt pielāgotai katra pacienta vajadzībām un videi, un tai jābūt atbilstošai pacienta un to personu intelektuālajam un sociālajam līmenim, kas par viņu rūpējas.
3. Apmācību programmās ieteicams iekļaut šādu informāciju: smēķēšanas atmešana; pamatinformācija par HOPS; vispārējās pieejas terapijai, specifiski ārstēšanas jautājumi; pašpārvaldes prasmes un lēmumu pieņemšana saasinājuma laikā.

HOPS pacientu ārstēšana stabilā stāvoklī

Narkotiku terapija

Bronhodilatatori ir pamats simptomātiska ārstēšana HOPS Visas bronhodilatatoru kategorijas palielina slodzes toleranci pat tad, ja FEV1 nav izmaiņu. Priekšroka tiek dota inhalācijas terapijai.
Visās HOPS stadijās nepieciešams izslēgt riska faktorus, veikt ikgadēju vakcināciju ar gripas vakcīnu un pēc nepieciešamības lietot īslaicīgas darbības bronhodilatatorus.

Īsas darbības bronhodilatatori lieto pacientiem ar HOPS kā empīrisku terapiju, lai samazinātu simptomu smagumu un ierobežotu fizisko aktivitāti. Parasti tos lieto ik pēc 4-6 stundām. HOPS gadījumā nav ieteicama regulāra īslaicīgas darbības β2-agonistu monoterapija.

Bronhodilatatori ilgstoša darbība vai to kombinācija ar īslaicīgas darbības β2-agonistiem un īslaicīgas darbības antiholīnerģiskiem līdzekļiem tiek nozīmēta pacientiem, kuriem saglabājas simptomi, neskatoties uz monoterapiju ar īslaicīgas darbības bronhodilatatoriem.

Farmakoterapijas vispārīgie principi

1. Vieglas (I stadijas) HOPS gadījumā un slimības klīnisko izpausmju neesamības gadījumā regulāri zāļu terapija nav nepieciešams.

2. Pacientiem ar periodiskiem slimības simptomiem ir indicēti inhalējamie β2-agonisti vai īslaicīgas darbības M-antiholīnerģiskie līdzekļi, kurus lieto pēc nepieciešamības.

3. Ja inhalējamie bronhodilatatori nav pieejami, var ieteikt ilgstošas ​​darbības teofilīnu.

4. Antiholīnerģiskās zāles tiek uzskatītas par pirmo izvēli vidēji smagas, smagas un ārkārtīgi smagas HOPS gadījumā.

5. Īsas darbības M-antiholīnerģiskajam līdzeklim (ipratropija bromīdam) ir ilgāka bronhodilatatora iedarbība, salīdzinot ar īslaicīgas darbības β2-agonistiem.

6. Saskaņā ar pētījumiem tiotropija bromīda lietošana ir efektīva un droša HOPS pacientu ārstēšanā. Ir pierādīts, ka tiotropija bromīda lietošana vienu reizi dienā (salīdzinājumā ar salmeterolu divas reizes dienā) izraisa izteiktāku plaušu funkcijas uzlabošanos un elpas trūkuma samazināšanos.
Tiotropija bromīds samazina HOPS paasinājumu biežumu, lietojot 1 gadu, salīdzinot ar placebo un ipratropija bromīdu, un ar 6 mēnešu lietošanu salīdzinājumā ar salmeterolu.
Tādējādi tiotropija bromīds, ko lieto vienu reizi dienā, šķiet labākais pamats kombinētai HOPS II-IV stadijas ārstēšanai.

7. Ksantīni ir efektīvi HOPS, bet ir "otrās līnijas" zāles to iespējamās toksicitātes dēļ. Smagākas slimības gadījumā ksantīnus var pievienot regulārai inhalējamai bronhodilatatora terapijai.

8. Stabilas HOPS gadījumā efektīvāka ir antiholīnerģisko zāļu kombinācijas lietošana ar īslaicīgas darbības β2-agonistiem vai ilgstošas ​​darbības β2-agonistiem.
Nebulizatora terapija ar bronhodilatatoriem ir indicēta pacientiem ar HOPS III un IV stadiju. Lai precizētu indikācijas smidzinātāja terapijai, PEF tiek kontrolēts 2 ārstēšanas nedēļas; terapija turpinās pat tad, ja maksimālais izelpas plūsmas ātrums uzlabojas.

9. Ja ir aizdomas par bronhiālo astmu, tiek veikta izmēģinājuma ārstēšana ar inhalējamiem kortikosteroīdiem.
GCS efektivitāte HOPS gadījumā ir zemāka nekā bronhiālās astmas gadījumā, un tāpēc to lietošana ir ierobežota. Ilgstoša ārstēšana ar inhalējamiem kortikosteroīdiem pacientiem ar HOPS papildus bronhodilatatora terapijai tiek nozīmēta šādos gadījumos:

Ja pacientam, reaģējot uz šo ārstēšanu, ir ievērojams FEV1 pieaugums;
- ar smagu/ārkārtīgi smagu HOPS un biežiem paasinājumiem (pēdējo 3 gadu laikā 3 vai vairāk reizes);
- regulāra (nepārtraukta) ārstēšana ar inhalējamiem kortikosteroīdiem indicēta pacientiem ar HOPS III un IV stadiju ar atkārtotiem slimības paasinājumiem, kuru dēļ vismaz reizi gadā nepieciešams lietot antibiotikas vai perorālos kortikosteroīdus.
Ja inhalējamā GCS lietošana ir ierobežota ekonomisku apsvērumu dēļ, ir iespējams izrakstīt sistēmiskās GCS kursu (ne ilgāk kā 2 nedēļas), lai identificētu pacientus ar izteiktu spirometrisko atbildes reakciju.

Sistēmiski kortikosteroīdi nav ieteicami stabilas HOPS gadījumā.

Ārstēšanas režīms ar bronhodilatatoriem dažādās HOPS stadijās bez saasināšanās

1. Ieslēgts viegla stadija(I): ārstēšana ar bronhodilatatoriem nav indicēta.

2. Vidēji smagā (II), smagā (III) un īpaši smagā (IV) stadijā:
- regulāra īslaicīgas darbības M-antiholīnerģisko līdzekļu lietošana vai
- regulāra ilgstošas ​​darbības M-antiholīnerģisko līdzekļu lietošana vai
- regulāra ilgstošas ​​darbības β2-agonistu lietošana vai
- regulāra īslaicīgas vai ilgstošas ​​darbības M-antiholīnerģisko līdzekļu + īslaicīgas vai ilgstošas ​​darbības inhalējamo β2-agonistu lietošana vai
- regulāra ilgstošas ​​darbības M-antiholīnerģisko līdzekļu + ilgstošas ​​darbības teofilīnu lietošana vai
- inhalējamie ilgstošas ​​darbības β2-agonisti + ilgstošas ​​darbības teofilīni vai
- regulāra īslaicīgas vai ilgstošas ​​darbības M-antiholīnerģisko līdzekļu + īslaicīgas vai ilgstošas ​​darbības inhalējamo β2-agonistu + teofilīnu lietošana
ilgstoša darbība

Ārstēšanas shēmu piemēri dažādās HOPS stadijās bez saasināšanās

Visi posmi(I, II, III, IV)
1. Riska faktoru likvidēšana.
2. Ikgadējā vakcinācija ar gripas vakcīnu.
3. Ja nepieciešams, ieelpojiet kādu no šīm zālēm:

Salbutamols (200-400 mcg);
- fenoterols (200-400 mcg);
- ipratropija bromīds (40 mikrogrami);

Fiksēta fenoterola un ipratropija bromīda kombinācija (2 devas).

II, III, IV posms
Regulāras inhalācijas:
- ipratropija bromīds 40 mikrogrami 4 reizes dienā. vai
- tiotropija bromīds 18 mikrogrami 1 reizi dienā. vai
- salmeterols 50 mikrogrami 2 reizes dienā. vai
- formoterols "Turbuhaler" 4,5-9,0 mcg vai
- formoterols "Autohaler" 12-24 mcg 2 reizes dienā. vai
- fiksēta fenoterola + ipratropija bromīda kombinācija 2 devas 4 reizes dienā. vai
- ipratropija bromīds 40 mikrogrami 4 reizes dienā. vai tiotropija bromīds 18 mikrogrami 1 reizi dienā. + salmeterols 50 mcg 2 reizes dienā. (vai formoterols "Turbuhaler" 4,5-9,0 mcg vai formoterols "Autohaler" 12-24 mcg 2 reizes dienā vai ipratropija bromīds 40 mcg 4 reizes dienā) vai
- tiotropija bromīds 18 mikrogrami 1 reizi dienā + iekšķīgi teofilīns 0,2-0,3 g 2 reizes dienā. vai (salmeterols 50 mcg 2 reizes dienā vai formoterols "Turbuhaler" 4,5-9,0 mcg) vai
- ormoterols "Autohaler" 12-24 mcg 2 reizes dienā. + iekšķīgi teofilīns 0,2-0,3 g 2 reizes dienā. vai ipratropija bromīds 40 mcg 4 reizes dienā. vai
- tiotropija bromīds 18 mikrogrami 1 reizi dienā. + salmeterols 50 mcg 2 reizes dienā. vai formoterols "Turbuhaler" 4,5-9,0 mcg vai
- formoterols "Autohaler" 12-24 mcg 2 reizes dienā + iekšķīgi teofilīns 0,2-0,3 g 2 reizes dienā.

III un IV posms:

Beklometazons 1000-1500 mikrogrami dienā. vai budezonīds 800-1200 mcg/dienā. vai
- flutikazona propionāts 500-1000 mikrogrami dienā. - ar atkārtotiem slimības paasinājumiem, kuru dēļ vismaz reizi gadā nepieciešams lietot antibiotikas vai perorālos kortikosteroīdus, vai

Fiksēta salmeterola 25-50 mcg + flutikazona propionāta 250 mcg (1-2 devas 2 reizes dienā) vai formoterola 4,5 mcg + budezonīda 160 mcg (2-4 devas 2 reizes dienā) kombinācija ir tādas pašas indikācijas kā inhalējamiem kortikosteroīdiem.

Slimībai progresējot, zāļu terapijas efektivitāte samazinās.

Skābekļa terapija

Galvenais HOPS pacientu nāves cēlonis ir akūta elpošanas mazspēja. Šajā sakarā hipoksēmijas korekcija ar skābekli ir vispiemērotākā smagas elpošanas mazspējas ārstēšanas metode.
Pacientiem ar hronisku hipoksēmiju tiek izmantota ilgstoša skābekļa terapija (LOT), kas palīdz samazināt mirstību.

VCT indicēts pacientiem ar smagu HOPS, ja medikamentozās terapijas iespējas ir izsmeltas un maksimāli iespējamā terapija neizraisa O 2 pieaugumu virs robežvērtībām.
DCT mērķis ir palielināt PaO 2 līdz vismaz 60 mm Hg. miera stāvoklī un/vai SatO 2 - vismaz 90%. DCT nav indicēts pacientiem ar vidēji smagu hipoksēmiju (PaO 2 > 60 mm Hg). VCT indikācijas jābalsta uz gāzu apmaiņas parametriem, kas tika novērtēti tikai stabila pacientu stāvokļa laikā (3-4 nedēļas pēc HOPS paasinājuma).

Indikācijas nepārtrauktai skābekļa terapijai:
- RaO 2< 55 мм рт.ст. или SatO 2 < 88% в покое;
- RaO 2 - 56-59 mm Hg. vai SatO 2 - 89% hroniskas cor pulmonale un/vai eritrocitozes klātbūtnē (hematokrīts > 55%).

Indikācijas "situācijas" skābekļa terapijai:
- RaO 2 samazināšanās< 55 мм рт.ст. или SatO 2 < 88% при физической нагрузке;
- RaO 2 samazināšanās< 55 мм рт.ст. или SatO 2 < 88% во время сна.

Galamērķa režīmi:
- O2 plūsma 1-2 l/min. - lielākajai daļai pacientu;
- līdz 4-5 l/min. - vissmagāk slimajiem pacientiem.
Naktīs, fizisko aktivitāšu un gaisa ceļojumu laikā pacientiem jāpalielina skābekļa plūsma vidēji par 1 L/min. salīdzinot ar optimālo dienas plūsmu.
Saskaņā ar starptautiskajiem pētījumiem MRC un NOTT (no nakts skābekļa terapijas), VCT ieteicams lietot vismaz 15 stundas dienā. ar pārtraukumiem, kas nepārsniedz 2 stundas pēc kārtas.

Iespējamās skābekļa terapijas blakusparādības:
- mukociliārā klīrensa pārkāpums;
- samazināta sirdsdarbība;
- minūtes ventilācijas samazināšanās, oglekļa dioksīda aizture;
- sistēmiska vazokonstrikcija;
- plaušu fibroze.

Ilgstoša mehāniskā ventilācija

Neinvazīvā ventilācija tiek veikta, izmantojot masku. Palīdz uzlabot arteriālo asiņu gāzes sastāvu, samazināt hospitalizācijas dienas un uzlabot pacientu dzīves kvalitāti.
Indikācijas ilgstošai mehāniskai ventilācijai pacientiem ar HOPS:
- PaCO 2 > 55 mm Hg;
- PaCO 2 50-54 mm Hg robežās. kombinācijā ar nakts piesātinājumu un biežām pacienta hospitalizācijas epizodēm;
- elpas trūkums miera stāvoklī (elpošanas ātrums > 25 minūtē);
- līdzdalība palīgmuskuļu elpošanā (vēdera paradokss, mainīgs ritms - krūšu un vēdera elpošanas veidu maiņa.

Indikācijas plaušu mākslīgai ventilācijai akūtas elpošanas mazspējas gadījumā pacientiem ar HOPS

Absolūtie rādījumi:
- elpošanas apstāšanās;
- smagi apziņas traucējumi (stupors, koma);
- nestabili hemodinamikas traucējumi (sistoliskais asinsspiediens< 70 мм рт.ст., ЧСС < 50/мин или >160/min);
- elpošanas muskuļu nogurums.

Relatīvie rādījumi:
- elpošanas ātrums > 35/min;
- smaga acidoze (arteriālo asiņu pH< 7,25) и/или гиперкапния (РаСО 2 > 60 mmHg);
- RaO 2 < 45 мм рт.ст., несмотря на проведение кислородотерапии.
- neinvazīvās ventilācijas neefektivitāte.

Protokols pacientu ar HOPS paasinājumu ārstēšanai intensīvās terapijas nodaļā.
1. Stāvokļa smaguma novērtējums, elpošanas orgānu rentgenogrāfija, asins gāzu sastāvs.
2. Skābekļa terapija 2-5 l/min., vismaz 18h/dienā. un/vai neinvazīvā ventilācija.
3. Atkārtota gāzes sastāva kontrole pēc 30 minūtēm.
4. Bronhodilatatora terapija:

4.1. Devas un lietošanas biežuma palielināšana. Ipratropija bromīda šķīdums 0,5 mg (2,0 ml) caur skābekļa smidzinātāju kombinācijā ar īslaicīgas darbības β2-agonistu šķīdumiem: salbutamols 5 mg vai fenoterols 1,0 mg (1,0 ml) ik pēc 2-4 stundām.
4.2 Fenoterola un ipratropija bromīda (Berodual) kombinācija. Berodual šķīdums 2 ml caur smidzinātāju ar skābekli, ik pēc 2-4 stundām.
4.3. Intravenoza metilksantīnu ievadīšana (ja neefektīva). Eufilīns 240 mg/stundā. līdz 960 mg dienā. IV ar ievadīšanas ātrumu 0,5 mg/kg/h. EKG kontrolē. Aminofilīna dienas deva nedrīkst pārsniegt 10 mg/kg no pacienta ķermeņa masas.
5. Sistēmiski kortikosteroīdi intravenozi vai iekšķīgi. Iekšķīgi - 0,5 mg/kg/dienā. (40 mg/dienā 10 dienas), ja perorāla lietošana nav iespējama - parenterāli līdz 3 mg/kg/dienā. Ir iespējams kombinēts ievadīšanas veids, intravenoza un perorāla ievadīšana.
6. Antibakteriālā terapija (perorāli vai intravenozi bakteriālas infekcijas pazīmēm).
7. Antikoagulanti subkutāni policitēmijai.
8. Vienlaicīgu slimību (sirds mazspēja, sirds aritmijas) ārstēšana.
9. Neinvazīvā ventilācija.
10. Invazīvā plaušu ventilācija (IVL).

HOPS saasināšanās

1. HOPS paasinājuma ārstēšana ambulatori.

Vieglas paasināšanās gadījumā ir indicēta bronhodilatatoru devas un/vai lietošanas biežuma palielināšana:
1.1 Pievieno antiholīnerģiskās zāles (ja tās iepriekš nav lietotas). Priekšroka tiek dota inhalējamiem kombinētiem bronhodilatatoriem (antiholīnerģiskie līdzekļi + īslaicīgas darbības β2-agonisti).

1.2 Teofilīns - ja nav iespējams lietot inhalējamās zāļu formas vai to nepietiekama efektivitāte.
1.3 Amoksicilīns vai makrolīdi (azitromicīns, klaritromicīns) - HOPS bakteriālas saasināšanās gadījumā.

Vidēji smagu paasinājumu gadījumā kopā ar pastiprinātu bronhodilatatora terapiju amoksicilīnu/klavulanātu vai otrās paaudzes cefalosporīnus (cefuroksīma aksetilu) vai elpceļu fluorhinolonus (levofloksacīnu, moksifloksacīnu) izraksta vismaz 10 dienas.
Paralēli bronhodilatatora terapijai sistēmiskos kortikosteroīdus ordinē dienas devā 0,5 mg/kg/dienā, bet ne mazāk kā 30 mg prednizolona dienā vai citu sistēmisku kortikosteroīdu līdzvērtīgā devā 10 dienas, kam seko lietošanas pārtraukšana.

2. HOPS paasinājuma ārstēšana stacionārā.

2.1 Skābekļa terapija 2-5 l/min, vismaz 18 stundas/dienā. ar asins gāzu sastāva uzraudzību pēc 30 minūtēm.

2.2. Bronhodilatatora terapija:
- palielinot devu un ievadīšanas biežumu; ipratropija bromīda šķīdumi - 0,5 mg (2 ml: 40 pilieni) caur smidzinātāju ar skābekli kombinācijā ar salbutamola (2,5-5,0 mg) vai fenoterola šķīdumiem - 0,5-1,0 mg (0,5-1,0 ml: 10-20 pilieni) - “pēc pieprasījuma” vai
- fiksēta fenoterola un antiholīnerģiskā līdzekļa kombinācija - 2 ml (40 pilieni) caur smidzinātāju ar skābekli - “pēc pieprasījuma”.
- metilksantīnu intravenoza ievadīšana (ja neefektīva): aminofilīns no 240 mg/stundā līdz 960 mg/dienā. IV ar ievadīšanas ātrumu 0,5 mg/kg/h. EKG kontrolē.

2.3 Sistēmiski kortikosteroīdi intravenozi vai perorāli. Iekšķīgi 0,5 mg/kg/dienā. (40 mg/dienā prednizolona vai cita SCS līdzvērtīgā devā 10 dienas), ja perorāla lietošana nav iespējama - parenterāli līdz 3 mg/kg/dienā.

2.4 Antibakteriālā terapija (perorāli vai intravenozi bakteriālas infekcijas pazīmju gadījumā):

2.4.1. Vienkāršs (nesarežģīts) paasinājums: izvēles zāles (viena no šīm) perorāli (7–14 dienas):
- amoksicilīns (0,5-1,0 g) 3 reizes dienā.
Alternatīvas zāles (viena no šīm) iekšķīgi:
- azitromicīns (500 mg) 1 reizi dienā. saskaņā ar shēmu;
- amoksicilīns/klavulanāts (625) mg 3 reizes dienā. vai (1000 mg) 2 reizes dienā;
- cefuroksīma aksetils (750 mg) 2 reizes dienā;
- klaritromicīns SR (500 mg) 1 reizi dienā;
- klaritromicīns (500 mg) 2 reizes dienā;

- moksifloksacīns (400 mg) 1 reizi dienā.

2.4.2. Sarežģīts paasinājums: izvēles zāles un alternatīvas zāles (viena no šīm zālēm) IV:
- amoksicilīns/klavulanāts 1200 mg 3 reizes dienā;
- levofloksacīns (500 mg) 1 reizi dienā;
- moksifloksacīns (400 mg) 1 reizi dienā.
Ja jums ir aizdomas par Ps klātbūtni. aeruginosa 10-14 dienas:
- ciprofloksacīns (500 mg) 3 reizes dienā. vai
- ceftazidīms (2,0 g) 3 reizes dienā.

Pēc IV antibakteriālās terapijas 10-14 dienas iekšķīgi tiek nozīmēta viena no šīm zālēm:
- amoksicilīns/klavulanāts (625 mg) 3 reizes dienā;
- levofloksacīns (500 mg) 1 reizi dienā;
- moksifloksacīns (400 mg) 1 reizi dienā;
- ciprofloksacīns (400 mg) 2-3 reizes dienā.

Prognoze

HOPS prognoze ir nosacīti nelabvēlīga. Slimība progresē lēni un vienmērīgi; tai attīstoties, pacientu darba spējas tiek pastāvīgi zaudētas.
Smēķēšanas turpināšana parasti veicina elpceļu obstrukcijas progresēšanu, izraisot priekšlaicīgu invaliditāti un saīsinot paredzamo dzīves ilgumu. Pēc smēķēšanas atmešanas FEV1 samazināšanās un slimības progresēšana palēninās. Lai atvieglotu stāvokli, daudzi pacienti visu atlikušo mūžu ir spiesti lietot medikamentus pakāpeniski pieaugošās devās, kā arī lietot papildu līdzekļi paasinājumu laikā.
Adekvāta ārstēšana būtiski palēnina slimības attīstību, līdz pat stabilas remisijas periodiem vairākus gadus, bet nenovērš slimības attīstības cēloni un no tā izrietošās morfoloģiskās izmaiņas.

Citu slimību vidū HOPS ir ceturtais galvenais nāves cēlonis pasaulē. Mirstība ir atkarīga no blakusslimību klātbūtnes, pacienta vecuma un citiem faktoriem.

BODE metode(Ķermeņa masas indekss, obstrukcija, aizdusa, vingrinājumi) nodrošina kombinētu punktu skaitu, kas prognozē turpmāko dzīvildzi labāk nekā jebkurš no iepriekš minētajiem rādītājiem atsevišķi. Pašlaik turpinās pētījumi par BODE skalas kā HOPS kvantitatīvās novērtēšanas instrumenta īpašībām.

Komplikāciju, hospitalizācijas un mirstības risks HOPS gadījumā

Smaguma pakāpe saskaņā ar GOLD spirometrisko klasifikāciju

Komplikāciju skaits gadā

Hospitalizāciju skaits gadā - pacients spēj lietot ilgstošas ​​darbības bronhodilatatorus (β2-agonistus un/vai antiholīnerģiskos līdzekļus) kombinācijā ar vai bez inhalējamiem kortikosteroīdiem; Īsas darbības inhalējamie β2-agonisti jālieto ne biežāk kā ik pēc 4 stundām; Pacients spēj (ja iepriekš ārstējies ambulatori) patstāvīgi pārvietoties pa istabu; Pacients spēj ēst un var gulēt bez biežas pamošanās elpas trūkuma dēļ; Klīniskā stabilitāte 12-24 stundas; Stabilas arteriālās asins gāzes vērtības 12-24 stundas; Pacients vai mājas aprūpes sniedzējs pilnībā izprot pareizo dozēšanas režīmu; Ir atrisināti jautājumi par pacienta turpmāko novērošanu (piemēram, pacienta apmeklējums medmāsa, skābekļa un pārtikas piegāde); - pacients, ģimene un ārsts ir pārliecināti, ka pacients var veiksmīgi tikt galā mājās. Globālā stratēģija hroniskas obstruktīvas plaušu slimības diagnostikai, ārstēšanai un profilaksei (2011. gada pārskatīšana) / trans. no angļu valodas rediģēja Beļevskis A.S., M.: Krievijas elpošanas biedrība, 2012 Longmore M., Wilkinson Y., Rajagopalan S. Oxford Handbook of Clinical Medicine / red. prof. Medicīnas doktors Zinātnes Shustova S.B. un Ph.D. medus. Zinātnes Popova I.I., M.: Binom, 2009 Ostronosova N.S. Hroniska obstruktīva plaušu slimība (klīnika, diagnostika, ārstēšana un darbspēju pārbaude), M.: Dabaszinātņu akadēmija", 2009 Čučalins A.G. Pulmonoloģija. Klīniskās vadlīnijas, M.: GEOTAR-Media, 2008 http://lekmed.ru/info/literatura/hobl.html wikipedia.org (Wikipedia) Informācija Pacienti ar HOPS parasti tiek ārstēti ambulatori, neizsniedzot darbnespējas lapu. Invaliditātes kritēriji HOPS gadījumā(Ostronosova N.S., 2009): 1. HOPS akūtā stadijā. 2. Elpošanas mazspējas un sirds mazspējas rašanās vai pasliktināšanās. 3. Akūtu komplikāciju rašanās (akūta vai hroniska elpošanas mazspēja, sirds mazspēja, plaušu hipertensija, cor pulmonale, sekundāra policitēmija, pneimonija, spontāns pneimotorakss, pneimomediastinum). Pagaidu invaliditātes ilgums svārstās no 10 dienām vai ilgāk, ņemot vērā šādus faktorus: - slimības fāze un smagums; - bronhu caurlaidības stāvoklis; - elpošanas un sirds un asinsvadu sistēmu funkcionālo traucējumu pakāpe; - komplikācijas; - darba raksturs un darba apstākļi. Kritēriji pacientu izrakstīšanai darbā: - bronhopulmonārās un sirds un asinsvadu sistēmas funkcionālā stāvokļa uzlabošana; - iekaisuma procesa saasināšanās rādītāju uzlabošana, ieskaitot laboratoriskos un spirometriskos, kā arī Rentgena attēls(ar saistītu pneimoniju). Pacientiem nav kontrindicēts strādāt biroja vidē. Darba aktivitātes faktori, kas negatīvi ietekmē HOPS slimnieku veselības stāvokli: - nelabvēlīgi laika apstākļi; - saskare ar toksiskām vielām, kas kairina elpceļus, alergēniem, organiskiem un neorganiskiem putekļiem; - bieži ceļojumi, komandējumi. Šādi pacienti, lai novērstu HOPS paasinājumu un komplikāciju atkārtošanos, pēc ārstniecības iestādes klīniskās ekspertu komisijas (CVK) slēdziena ir jānodarbina uz dažādiem periodiem (1-2 mēnešiem un ilgāk), un atsevišķos gadījumos. nosūtīts uz medicīnisko un sociālo pārbaudi (ITU). Nosūtot uz medicīnisko un sociālo pārbaudi, tiek ņemta vērā invaliditāte (mērena, smaga vai smaga), kas galvenokārt saistīta ar elpošanas (DNI, DNII, DNIII) un sirds un asinsvadu sistēmas (CI, CHII, CHIII) disfunkciju, kā arī pacienta profesionālā vēsture. Ar vieglu smaguma pakāpi paasinājuma laikā paredzamais pagaidu invaliditātes periods pacientiem ar HOPS ir 10-12 dienas. Ar mērenu smagumu īslaicīga invaliditāte pacientiem ar HOPS ir 20-21 diena. Smagas smaguma pakāpei - 21-28 dienas. Īpaši smagos gadījumos - vairāk nekā 28 dienas. Vidējais pārejošas invaliditātes periods ir līdz 35 dienām, no kurām stacionāra ārstēšana ir līdz 23 dienām. Ar I pakāpi DN elpas trūkums pacientiem rodas ar iepriekš pieejamo fizisko piepūli un mērenu fizisko stresu. Pacienti norāda uz elpas trūkumu un klepu, kas parādās ātri ejot vai kāpjot kalnā. Pārbaudot, tiek konstatēta neliela lūpu, deguna gala un ausu cianoze. Elpošanas ātrums - 22 elpas minūtē; PVD nedaudz mainījies; Vital kapacitāte samazinās no 70% līdz 60%. Ir neliels arteriālo asiņu skābekļa piesātinājuma samazinājums no 90% līdz 80%. II pakāpes elpošanas mazspējas (DNII) gadījumā elpas trūkums rodas normālas slodzes laikā vai neliela fiziska stresa ietekmē. Pacienti sūdzas par elpas trūkumu, ejot pa līdzenu zemi, nogurumu un klepu. Pārbaude atklāj difūzu cianozi, kakla muskuļu hipertrofiju, kas piedalās elpošanas darbībā. Elpošanas ātrums - līdz 26 elpas minūtē; ir būtiskas izmaiņas elpošanas funkcijās; Vital dzīves kapacitāte samazinās līdz 50%. Arteriālo asiņu skābekļa piesātinājums samazinās līdz 70%. III pakāpes elpošanas mazspējas (DNIII) gadījumā elpas trūkums rodas ar mazāko fizisko piepūli un miera stāvoklī. Tiek atzīmēta smaga cianoze un kakla muskuļu hipertrofija. Var konstatēt pulsāciju epigastrālajā reģionā un kāju pietūkumu. Elpošanas ātrums - 30 elpas minūtē un vairāk. Rentgena starojums atklāj ievērojamu labās sirds palielināšanos. PVD rādītāji krasi novirzās no pareizajām vērtībām; Vital kapacitāte - zem 50%. Arteriālo asiņu skābekļa piesātinājums samazinās līdz 60% vai zemāk. Pacientiem ar HOPS bez elpošanas mazspējas ārpus akūtās stadijas tika saglabāta darba spēja. Šādiem pacientiem labvēlīgos apstākļos ir pieejams plašs darbu klāsts. Īpaši smaga HOPS ar paasinājumiem 5 reizes gadā ko raksturo klīnisko, radioloģisko, radionuklīdu, laboratorisko un citu rādītāju smagums. Pacientiem ir elpas trūkums vairāk nekā 35 elpas minūtē, klepus ar strutojošu krēpu, bieži vien lielos daudzumos. Rentgena izmeklēšana atklāj difūzu pneimosklerozi, emfizēmu un bronhektāzi. PVD rādītāji krasi novirzās no normālām vērtībām, vitālā kapacitāte ir zem 50%, FEV1 ir mazāka par 40%. Ventilācijas indikatori ir samazināti no normas. Samazinās kapilārā asinsrite. EKG: smaga labās sirds pārslodze, vadīšanas traucējumi, labā kūļa zara blokāde, T viļņa izmaiņas un ST segmenta nobīde zem izolīnas, difūzas izmaiņas miokardā. Slimībai progresējot, palielinās bioķīmisko asins parametru - fibrinogēna, protrombīna, transamināžu - izmaiņas; paaugstinātas hipoksijas dēļ palielinās sarkano asins šūnu skaits un hemoglobīna saturs asinīs; palielinās leikocītu skaits; iespējama eozinofīlijas parādīšanās; ESR palielinās. Komplikāciju klātbūtnē pacientiem ar HOPS ar vienlaicīgām slimībām no sirds un asinsvadu sistēmas (koronārā sirds slimība, II stadijas arteriālā hipertensija, reimatiskie sirds defekti u.c.), neiropsihiatriskās, stacionārās ārstēšanas ilgums palielinās līdz 32 dienām, bet kopējais ilgums – līdz 40 dienām. Pacienti ar retiem, īslaicīgiem DHI paasinājumiem nepieciešams darbs pēc CVK slēdziena. Gadījumos, kad atbrīvojums no iepriekšminētajiem faktoriem radīs kvalificētas profesijas zaudēšanu ar pastāvīgu runas slodzi (dziedātāji, pasniedzēji utt.) un elpošanas aparātu noslogojumu (stikla pūtēji, pūtēju orķestru mūziķi u.c.), pacienti ar HOPS tiek ārstēti. pakļauta nosūtīšanai MVK III invaliditātes grupas noteikšanai sakarā ar mērenu dzīves aktivitātes ierobežojumu (pēc pirmās pakāpes darba aktivitātes ierobežojuma kritērija). Šādiem pacientiem tiek noteikts viegls fiziskais darbs ražošanas apstākļos, kas nav kontrindicēti, un garīgs darbs ar mērenu psihoemocionālo stresu. Smagiem, biežiem, ilgstošiem HOPS paasinājumiem ar DNII, CHI vai DNII-III, CHIIA, CHIIB Pacienti jānosūta uz MSE, lai noteiktu viņu II invaliditātes grupu sakarā ar nopietniem dzīves aktivitātes ierobežojumiem (saskaņā ar II pakāpes pašaprūpes un kustību spēju ierobežojuma un II pakāpes darba aktivitātes kritērijiem). Atsevišķos gadījumos var būt ieteicams strādāt speciāli radītos apstākļos, mājās. Būtiski izteikti elpošanas un sirds un asinsvadu sistēmu traucējumi: DNIII kombinācijā ar CHIII(dekompensēta cor pulmonale) definē I invaliditātes grupu sakarā ar izteiktu dzīves aktivitātes ierobežojumu (saskaņā ar ierobežotu pašaprūpes, kustību kritēriju - III pakāpe), klīniskām izmaiņām, morfoloģiskiem traucējumiem, ārējās elpošanas funkcijas samazināšanos un hipoksiju. Tādējādi, lai pareizi novērtētu HOPS smagumu, pārejošas invaliditātes ilgumu, klīnisko un dzemdību prognozi un efektīvu medicīnisko un sociālo rehabilitāciju, savlaicīgi visaptveroša pārbaude pacienti ar bronhu obstrukcijas stāvokļa, elpošanas un sirds un asinsvadu sistēmas funkcionālo traucējumu pakāpes, komplikāciju, blakusslimību, darba rakstura un darba apstākļu noteikšanu. Uzmanību! Ar pašārstēšanos jūs varat nodarīt neatgriezenisku kaitējumu jūsu veselībai. MedElement mājaslapā un mobilajās aplikācijās "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Slimības: terapeita rokasgrāmata" ievietotā informācija nevar un nedrīkst aizstāt klātienes konsultāciju ar ārstu. Noteikti sazinieties ar medicīnas iestādi, ja jums ir kādas slimības vai simptomi, kas jūs uztrauc. Medikamentu izvēle un to devas ir jāapspriež ar speciālistu. Pareizās zāles un to devu var izrakstīt tikai ārsts, ņemot vērā pacienta slimību un ķermeņa stāvokli. MedElement vietne un mobilās aplikācijas "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Slimības: terapeita katalogs" ir tikai informācijas un uzziņu resursi. Šajā vietnē ievietoto informāciju nedrīkst izmantot, lai nesankcionēti mainītu ārsta rīkojumus. MedElement redaktori nav atbildīgi par jebkādiem miesas bojājumiem vai īpašuma bojājumiem, kas radušies šīs vietnes lietošanas rezultātā.