Perifēro artēriju tonusa hormonālās regulēšanas traucējumi, nātrija un ūdens aizture organismā izraisa paaugstinātu asinsspiediens. Endokrīnā hipertensija rodas ar hipofīzes, virsnieru dziedzeru slimībām, vairogdziedzera un epitēlijķermenīšu bojājumiem. Ārstēšana tiek veikta, novēršot paaugstināta asinsspiediena cēloni un izrakstot antihipertensīvos medikamentus.

Lasiet šajā rakstā

Kādi hormoni paaugstina asinsspiedienu?

Lai saglabātu vēlamo artēriju tonusu, organisms ražo un izdala hormonus asinīs. Endokrīnās sistēmas dziedzeri, kas ir iesaistīti šī procesa regulēšanā, ir:

• virsnieru dziedzeri (kortizols, aldosterons, adrenalīns, norepinefrīns un dopamīns);
• hipofīze (augšanas hormons somatotropīns, tirotropīns);
• vairogdziedzeris(tiroksīns, trijodtironīns).

Virsnieru hormoniem ir visnozīmīgākā ietekme uz asinsspiedienu. Tie palielina simpātisko aktivitāti nervu sistēma.

Sirds un asinsvadi reaģē uz pārmērīgiem stresa hormoniem, paātrinot un pastiprinot sirdsdarbību, sašaurinot artēriju lūmenu. Visi šie faktori paaugstina līmeni sistēmas spiediens asinis. Otrs negatīvās ietekmes mehānisms hipertensijas hormonālajā formā ir nātrija un ūdens izvadīšanas kavēšanās.

Endokrīnās izcelsmes hipertensijas pazīmes

Hipertensija vai rodas 95% gadījumu, bet aizņem tikai 5%. No tiem daļa endokrīnā patoloģija tiek piešķirti tikai 0,5%. Tāpēc ārsti bieži vien nav piesardzīgi par paaugstināta asinsspiediena hormonālo raksturu.

Ja diagnoze netiek veikta laikā, rodas komplikācijas - tīklenes, nieru, smadzeņu asinsvadu bojājumi, izmaiņas sirdī. Pazīmes, kas prasa izslēgt endokrīnās slimības, ir:

• hipertensijas rašanās pirms 20 gadu vecuma vai pēc 60 gadu vecuma;
• pēkšņs spiediena pieaugums līdz ārkārtīgi augstām vērtībām;
• strauja komplikāciju progresēšana;
• vāja reakcija uz antihipertensīviem līdzekļiem.

Hipofīzes slimības

Hipofīzes audzējs izraisa pārmērīgu augšanas hormona - somatotropīna - ražošanu. Tas novērš nātrija izdalīšanos no organisma, saglabā ūdeni, kas izraisa cirkulējošās asins tilpuma palielināšanos un pastāvīgu hipertensiju. Slimību, kas rodas, sauc par akromegāliju. UZ ārējās pazīmes slimības ietver:

• augsta izaugsme;
• lūpu un deguna audu proliferācija;
• uzacu izciļņu un vaigu kaulu sabiezēšana;
• roku un kāju paplašināšanās.

Pacienti sūdzas par smagu vājumu, seksuālu disfunkciju, galvassāpēm un dzirdes zudumu. Daudziem pacientiem akromegālija izraisa ne tikai arteriālo hipertensiju, bet arī aknu un plaušu bojājumus. Audzēji bieži veidojas vairogdziedzerī, dzemdē un olnīcās.

Lai noteiktu diagnozi, ir nepieciešams noteikt somatotropīna līmeni asinīs un insulīnam līdzīgo augšanas faktoru. Audzēju var redzēt ar galvaskausa rentgenogrāfiju, CT un MRI. Ārstēšana tiek veikta ar somatotropo hormonu analogiem (oktreotīdu), dopamīna antagonistiem (Parlodel) un hipofīzes apstarošanu. Vislabākos rezultātus var iegūt, kad agrīna diagnostika un hipofīzes audzēja noņemšana.

Noskatieties video par hipertensijas veidiem, attīstības cēloņiem un ārstēšanu:

Virsnieru dziedzeru patoloģija

Šie dziedzeri ražo vairākus hormonus, kuriem ir spiediena (sašaurinoša) ietekme uz artērijām.

Pārmērīgs kortizols

Kušinga sindroms rodas pacientiem ar audzēju virsnieru dziedzerī, kas izdala liels skaits kortizols. Pacientiem asinsspiediens paaugstinās, jo strauji aktivizējas simpātiskā ietekme uz asinsvadiem. Šī hormona pārpalikuma rezultāts ir šādas izpausmes:

• garīgi traucējumi;
• katarakta;
• aptaukošanās, kas lokalizēta vēderā, krūtīs un kaklā;
• mēness formas seja ar spilgtu sārtumu;
• pārmērīga matu augšana uz rokām, kājām, sejas;
• strijas (stijas) uz vēdera un augšstilbiem;
• zaudējums muskuļu spēks;
• bieži lūzumi;
• seksuāla disfunkcija.

Diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz pētījumu par kortizola koncentrāciju asinīs, testiem ar deksametazonu, ultraskaņu vai virsnieru dziedzeru CT skenēšanu. Ārstēšana ietver audzēja izņemšanu, citas metodes (radiāciju un zāļu terapija) ir zema efektivitāte.

Paaugstināts aldosterona līmenis (Conn sindroms)

Virsnieru dziedzeros kortikālā slāņa audzējs var intensīvi ražot aldosteronu. Šis hormons izvada kāliju un saglabā nātriju, bet ūdens paliek traukos un audos. Tas noved pie šādu simptomu veidošanās:

• arteriāla hipertensija ar smagām krīzēm, kuras nevar novērst ar medikamentiem;
• muskuļu vājums;
• konvulsīvs sindroms;
• ekstremitāšu nejutīgums;
• pastiprinātas slāpes;
• pārsvarā nakts urīna izdalīšanās;
• asinsrites mazspēja un tās sekas - sirds astma, plaušu tūska;
• traucēta asins plūsma smadzenēs;
• sirds muskuļa paralīze smaga kālija trūkuma dēļ.

Primāro hiperaldosteronismu var noteikt, veicot elektrolītu un aldosterona asins analīzi. Lai precizētu diagnozi, pacientiem tiek nozīmēta virsnieru dziedzeru ultraskaņas skenēšana.

Ārstēšana - ķirurģiska noņemšana audzēji. Pirms operācijas ieteicams ievērot diētu bez sāls un spironolaktonu.

Paaugstināta stresa hormonu ražošana

Ja virsnieru dziedzeros nekontrolējami veidojas stresa hormoni, tad visbiežāk tā cēlonis ir medulla audzējs, ko sauc. Galvenā slimības iezīme ir krīžu rašanās. Tos pavada stiprs uzbudinājums, trauksme, svīšana, visa ķermeņa trīce, krampji, krass asinsspiediena paaugstināšanās, galvassāpes un sāpes sirdī, sirdsklauves, slikta dūša un vemšana.

Diagnozi var veikt pēc kateholamīnu noteikšanas urīnā un asinīs, ultraskaņas un virsnieru CT skenēšanas. Vienīgā iespēja atbrīvoties no feohromocitomas ir operācija audzēja noņemšanai.

Vairogdziedzera slimības

Ja palielinās vairogdziedzera hormonu izdalīšanās asinsritē, tad paātrinās pulss, palielinās asiņu izdalīšanās no sirds kambariem arteriālajā tīklā un perifērā pretestība kuģiem. Šīs izmaiņas izraisa pastāvīgu asinsspiediena paaugstināšanos.

Pacienti ar tirotoksikozi atzīmē aizkaitināmību, trauksmi, miega traucējumus, karstuma viļņus, trīci ekstremitātēs, svara zudumu ar palielinātu apetīti.

Diagnoze tiek veikta pēc asins analīzes, lai pārbaudītu hormonu līmeni. Ieslēgts sākotnējie posmi slimības, var ieteikt medikamentus, radioizotopu metodesārstēšana, in smagi gadījumi Vairogdziedzeris tiek noņemts.

Tendence saglabāt šķidrumu organismā ar zemu vairogdziedzera funkciju (hipotireoze) izraisa izolētu diastoliskā asinsspiediena paaugstināšanos.

Šādi pacienti ir apātiski, nomākti, viņu plakstiņi, seja un ekstremitātes uzbriest. Raksturīgās izmaiņas no sirds un asinsvadu sistēmu ir un, impulsu pārnešanas blokāde caur miokardu.

Diagnoze ietver hormonu deficīta noteikšanu, izmantojot asins analīzi. Ārstēšana tiek veikta ar L-tiroksīnu.

Endokrīnā arteriālā hipertensija rodas hipofīzes, virsnieru dziedzeru pārmērīgas hormonu ražošanas un vairogdziedzera darbības izmaiņu dēļ. Spiediena paaugstināšanās iemesls ir simpātiskās iedarbības aktivizēšanās uz miokardu un artērijām, šķidruma un nātrija aizture organismā.

Izpaužas ar pastāvīgu hipertensiju, ko neatbrīvo ar parasto antihipertensīvie līdzekļi. Lai noteiktu diagnozi, ir nepieciešams pētījums par hormoniem asinīs, ultraskaņu, CT un MRI. Ārstēšana vairumā gadījumu ietver audzēja vai dziedzera ķirurģisku izņemšanu, staru un zāļu terapiju.

Izlasi arī

Esenciālā hipertensija izpaužas augstos tonometra rādījumos. Diagnostika atklās tā veidu - primāro vai sekundāro, kā arī progresēšanas pakāpi. Ārstēšana tiek veikta ar medikamentiem un dzīvesveida izmaiņām. Kāda ir atšķirība starp esenciālo un renovaskulāro hipertensiju?

Lai noteiktu tās cēloņus, tiek noteikti hipertensijas testi. Tie galvenokārt ir asins un urīna testi. Dažreiz diagnoze tiek veikta slimnīcā. Kam jāveic profilaktiskās pārbaudes?

Akūta, ortostatiska vai cita veida arteriāla hipotensija pieaugušajiem un bērniem var rasties dažādu faktoru ietekmē, tostarp. Viens no iemesliem ir miega trūkums. Simptomi ir nogurums, reibonis un tahikardija. Ārstēšana tiek nozīmēta ar medikamentiem un dzīvesveida izmaiņām.

Attīstīta ļaundabīga arteriālā hipertensija ir ārkārtīgi bīstama. Lai nodrošinātu slimības gaitu bez paasinājumiem, ir svarīgi izvēlēties pareizās ārstēšanas metodes.

Diezgan nepatīkama sistoliskā hipertensija var būt izolēta, arteriāla. Tas bieži rodas gados vecākiem cilvēkiem, bet var rasties arī jauniem cilvēkiem. Ārstēšana jāveic sistemātiski.

Nervu sistēmas simpātisko daļu aktivizē hormoni, kas veicina pakāpenisku tonusa paaugstināšanos. Augsts tonuss izraisa sirdsdarbības ātruma palielināšanos, asinsvadu lūmenis sašaurinās un sirds muskuļa kontrakcijas pastiprinās.

Izplatība un nozīme

Neārstēta endokrīnā hipertensija var izraisīt sirds un asinsvadu sistēmas un nieru aparāta slimību attīstību.

Video: "Kādi virsnieru audzēju veidi pastāv?"

Simptomi un diagnostikas metodes

Ķirurģija

Var tikai novērst vairākas patoloģiskas izmaiņas, kas izraisa asinsspiediena paaugstināšanos ķirurģiski. Operācijas parasti iesaka pacientiem ar audzējiem, kuriem ir tendence augt un traucēt normālu orgānu darbību. Piemēram, pacientiem ar Itsenko-Kušinga slimību tiek noņemti audzējiem līdzīgi veidojumi virsnieru dziedzeros un hipofīzē.

Pēc jebkuras ar hipertensiju saistītas operācijas pacients nonāk nodaļā intensīvā aprūpe. Vairākas dienas ārsts uzrauga pacienta pašsajūtu un viņa sirds un asinsvadu sistēmas stāvokli. Parasti sestajā vai septītajā dienā pēc operācijas cilvēks dodas mājās.

Ārstēšana mājās vai ar tautas līdzekļiem

Endokrīnās hipertensijas medikamentozo ārstēšanu var apvienot ar fizioterapiju. Jo īpaši tādas metodes kā:

• Terapeitiskās vannas. Ūdens pazemina asinsspiedienu, atslābinot asinsvadus.
• Galvanizācija. Tas ietver tiešas elektriskās strāvas ietekmi uz pacienta ķermeni.
• Dūņu terapija. Palīdz mazināt iekaisumu un samazina audu pietūkumu.

Panākumus simptomātiskas hipertensijas ārstēšanā var gūt ar ārstnieciskās vingrošanas, pastaigu un spa procedūru palīdzību.

Jūs varat arī normalizēt asinsspiedienu, izmantojot tradicionālās medicīnas. Lūdzu, ņemiet vērā: lai izvairītos no turpmāka kaitējuma jūsu veselībai, turpmāk uzskaitīto ārstēšanas metožu izmantošana ir jāapspriež ar savu ārstu.

Profilakse

Endokrīnās hipertensijas profilakse ir saistīta ar vispārēju pacienta stāvokļa nostiprināšanu, novēršot sekundāro un primāro patoloģiju recidīvus. Šim nolūkam jums ir nepieciešams:

• uzturēt ikdienas rutīnu;
• izvairīties no stresa;
• Turēties pie terapeitiskā diēta(atturēties no saldiem, pikantiem, sāļiem, trekniem ēdieniem);
• regulāri vingrojiet;
• nodrošināt pietiekamu miegu.

Prognoze

Paaugstināts asinsspiediens ir galvenais riska faktors nopietnu komplikāciju attīstībai, taču, neskatoties uz to, prognoze katram pacientam var būt diezgan labvēlīga. Tāpat kā jebkura cita slimība, hipertensija prasa ievērojamu cieņu un uzmanību. Savlaicīga patoloģijas atklāšana, adekvāta terapija, konsekventa un precīza ārsta ieteikumu ievērošana - tas viss būtiski uzlabo prognozi.

Arī slimības gaitu un iznākumu ietekmē šādi faktori:: pacienta dzīvesveids, asinsspiediena līmenis un stabilitāte, blakusslimību klātbūtne ( koronārā slimība sirds, nieru patoloģija, cukura diabēts utt.). Ja patoloģija attīstās jaunībā, prognoze pasliktinās. Tomēr antihipertensīvā ārstēšana šādiem pacientiem samazina nāves iespējamību jau pēc trīs terapijas gadiem.

Secinājums

• Endokrīnā hipertensija ir izplatīta patoloģija un attīstās hormonus ražojošo orgānu slimības rezultātā: virsnieru dziedzeri, vairogdziedzeris, hipofīze.
• Endokrīnās hipertensijas simptomi ir līdzīgi primārās hipertensijas simptomiem.
• Vairumā gadījumu to izmanto ārstēšanai narkotiku ārstēšana. Ārkārtējos gadījumos tiek izmantota ķirurģiska iejaukšanās.

Tādējādi galvenie faktori, kas ietekmē endokrīnās hipertensijas prognozi, ir pacienta attieksme pret savu slimību un pacienta vēlme stingri ievērot ārsta ieteikumus. Un atcerieties: jo ātrāk tiek veikta diagnoze, jo lielākas ir atveseļošanās iespējas.

Vai raksts jums palīdzēja? Varbūt tas palīdzēs arī jūsu draugiem! Lūdzu, noklikšķiniet uz vienas no pogām:

Šīs hipertensija veido līdz 1% no visas arteriālās hipertensijas (saskaņā ar specializētām klīnikām - līdz 12%) un attīstās vairāku hormonu hipertensīvās iedarbības rezultātā.

Arteriālā hipertensija virsnieru endokrinopātijās. Vismaz puse no visiem gadījumiem endokrīnā hipertensija izraisa virsnieru arteriālo hipertensiju.

— Virsnieru dziedzeri ir galvenais endokrīnais orgāns, kas nodrošina sistēmiskā asinsspiediena regulēšanu. Visiem virsnieru hormoniem parasti ir vairāk vai mazāk izteikta saistība ar asinsspiediena regulēšanu, un patoloģijā tie piedalās augsta asinsspiediena veidošanā un nostiprināšanā.

+ Virsnieru arteriālā hipertensija tiek sadalīti kateholamīnos un kortikosteroīdos, bet pēdējie - mineralokortikoīdos un glikokortikoīdos.

— Mineralokortikoīdu arteriālā hipertensija. Arteriālās hipertensijas patoģenēzē primārā nozīme ir mineralokortikoīdu aldosterona pārmērīgai sintēzei (primārais un sekundārais hiperaldosteronisms). Kortizols, 11-deoksikortizols, 11-deoksikortikosterons, kortikosterons, lai gan tiem ir neliela mineralokortikoīdu aktivitāte, tiek uzskatīti par glikokortikoīdiem (to kopējais ieguldījums arteriālās hipertensijas attīstībā ir neliels).

— Primārais hiperaldosteronisms. Arteriālā hipertensija primārā hiperaldosteronisma gadījumā veido līdz 0,4% no visiem arteriālās hipertensijas gadījumiem. Ir vairākas primārā hiperaldosteronisma etioloģiskās formas: Kona sindroms (aldosteronu producējoša adenoma), virsnieru garozas karcinoma, primāra virsnieru hiperplāzija, idiopātiska divpusēja virsnieru hiperplāzija. Galvenās primārā hiperaldosteronisma izpausmes ir arteriālā hipertensija un hipokaliēmija (paaugstinātas Na2+ reabsorbcijas dēļ nierēs).

— Sekundārais aldosteronisms. Attīstās kā sekas patoloģiskie procesi, kas rodas citos orgānos un to fizioloģiskajās sistēmās (piemēram, ar sirds, nieru, aknu mazspēju). Ar šīm patoloģijas formām abu virsnieru dziedzeru garozas glomerulos zonā var novērot aldosterona hiperprodukciju.

— Hiperaldosteronisms jebkuras izcelsmes pavada asinsspiediena paaugstināšanās. Arteriālās hipertensijas ar hiperaldosteronismu patoģenēze ir parādīta attēlā.

Vispārīgas saites endokrīnās arteriālās hipertensijas patoģenēzē.

+ Glikokortikoīdu arteriālā hipertensija. Tie ir glikokortikoīdu, galvenokārt kortizola (17-hidrokortizona, hidrokortizona, kas veido 80%; atlikušie 20% ir kortizons, kortikosterons, 11-deoksikortizols un 11-deoksikortikosterons) pārprodukcijas rezultāts. Gandrīz visa glikokortikoīdu izcelsmes arteriālā hipertensija attīstās ar Itsenko-Kušinga slimību un sindromu.

+ Kateholamīna arteriālā hipertensija. Tie attīstās, jo ievērojami palielinās kateholamīnu saturs - adrenalīns un norepinefrīns, ko ražo hromafīna šūnas. 99% no visiem šādas hipertensijas gadījumiem tiek atklāta feohromocitoma. Arteriālā hipertensija ar feohromocitomu rodas mazāk nekā 0,2% visu arteriālās hipertensijas gadījumu.

— Hipertensīvās iedarbības mehānisms kateholamīnu pārpalikums. Kateholamīni vienlaikus paaugstina asinsvadu tonusu un stimulē sirds darbību.

— Norepinefrīns stimulē galvenokārt alfa adrenerģiskos receptorus un mazākā mērā beta adrenerģiskos receptorus. Tas izraisa asinsspiediena paaugstināšanos vazokonstriktora efekta dēļ.

— Adrenalīns ietekmē gan a-, gan beta-adrenerģiskos receptorus. Šajā sakarā tiek novērota vazokonstrikcija (gan arteriolas, gan venulas) un sirdsdarbības palielināšanās (pozitīvas hrono- un inotropās iedarbības dēļ) un asins izdalīšanās asinsvadu gultnē.

Vispārējas saites arteriālās hipertensijas patoģenēzē hiperaldosteronismā.

Kopumā šie efekti nosaka attīstību arteriālā hipertensija.

— Izpausmes feohromocitomas daudzveidīgs, bet nespecifisks. Arteriālā hipertensija tiek novērota 90% gadījumu, galvassāpes rodas 80% gadījumu, ortostatiskā arteriālā hipotensija - 60%, svīšana - 65%, sirdsklauves un tahikardija - 60%, bailes no nāves - 45%, bālums - 45%, ekstremitāšu trīce - 35 %, sāpes vēderā - 15%, redzes traucējumi - 15% gadījumu. 50% gadījumu arteriālā hipertensija var būt nemainīga, un 50% to var apvienot ar krīzēm. Krīze parasti notiek bez jebkādas saistības ar ārējiem faktoriem. Bieži tiek novērota hiperglikēmija (glikogenolīzes stimulēšanas rezultātā).

Endokrīnā arteriālā hipertensija

Endokrīnā arteriālā hipertensija veido aptuveni 0,1-1% no visas arteriālās hipertensijas (līdz 12% saskaņā ar specializētajām klīnikām).

Feohromocitoma

Arteriālā hipertensija ar feohromocitomu rodas mazāk nekā 0,1 - 0,2% visu arteriālās hipertensijas gadījumu. Feohromocitoma ir kateholamīnus ražojošs audzējs, kas vairumā gadījumu (85-90%) lokalizēts virsnieru dziedzeros. Kopumā tā raksturošanai var izmantot “desmito likumu”: 10% gadījumu tas ir ģimenisks, 10% ir divpusējs, 10% ir ļaundabīgs, 10% ir daudzkārtējs, 10% tas ir. ir ārpus virsnieru dziedzeru, 10% tas attīstās bērniem.

• Feohromocitomas klīniskās izpausmes ir ļoti daudzas, dažādas, bet nespecifiskas. Arteriālā hipertensija tiek novērota 90% gadījumu, galvassāpes rodas 80% gadījumu, ortostatiskā arteriālā hipotensija - 60%, svīšana - 65%, sirdsklauves un tahikardija - 60%, bailes - 45%, bālums - 45 %, ekstremitāšu trīce - 35%, sāpes vēderā - 15%, redzes traucējumi - 15% gadījumu. 50% gadījumu arteriālā hipertensija var būt nemainīga, un 50% to var apvienot ar krīzēm. Krīze parasti notiek bez jebkādas saistības ar ārējiem faktoriem. Bieži rodas hiperglikēmija. Jāatceras, ka feohromocitoma var parādīties grūtniecības laikā un to var pavadīt arī citas endokrīnās patoloģijas.
• Diagnozes apstiprināšanai laboratorijas un īpašas metodes pētījumiem.

Virsnieru dziedzeru ultraskaņa parasti var atklāt audzēju, ja tā izmērs pārsniedz 2 cm.

Kateholamīnu satura noteikšana asins plazmā ir informatīva tikai hipertensīvās krīzes laikā. Vairāk diagnostiskā vērtība dienas laikā nosaka kateholamīnu līmeni urīnā. Feohromocitomas klātbūtnē adrenalīna un norepinefrīna koncentrācijai jābūt lielākai par 200 mikrogramiem dienā. Ja vērtības ir apšaubāmas (koncentrācija 51-200 mkg/dienā), tiek veikts tests ar klonidīna nomākumu. Tās būtība slēpjas faktā, ka naktīs samazinās kateholamīnu ražošana, un klonidīna lietošana vēl vairāk samazina fizioloģisko, bet ne autonomo (audzēja radīto) kateholamīnu sekrēciju. Pacientam tiek ievadīts 0,15 vai 0,3 mg klonidīna pirms gulētiešanas, un no rīta tiek savākts nakts urīns (laikā no 21 līdz 7 stundām), ja pacients ir pilnībā mierā. Ja nav feohromocitomas, kateholamīnu līmenis tiks ievērojami samazināts, un, ja tas ir, kateholamīnu līmenis saglabāsies augsts, neskatoties uz klonidīna lietošanu.

Primārais hiperaldosteronisms

Arteriālā hipertensija primārā hiperaldosteronisma gadījumā veido līdz 0,5% no visiem arteriālās hipertensijas gadījumiem (līdz 12% saskaņā ar specializētajām klīnikām). Ir vairākas primārā hiperaldosteronisma etioloģiskās formas: Kona sindroms (aldosteronu producējoša adenoma), virsnieru garozas karcinoma, primāra virsnieru hiperplāzija, idiopātiska divpusēja virsnieru hiperplāzija. Arteriālās hipertensijas patoģenēzē primāra nozīme ir pārmērīgai aldosterona ražošanai.

• Galvenās klīniskās pazīmes: arteriālā hipertensija, hipokaliēmija, EKG izmaiņas T viļņa saplacināšanas veidā (80%), muskuļu vājums (80%), poliūrija (70%), galvassāpes (65%), polidipsija (45%), parestēzija (25%), redzes traucējumi (20%), nogurums (20%), pārejoši krampji (20%), mialģija (15%). Kā redzat, šie simptomi nav specifiski un ir maz izmantojami diferenciāldiagnozei.
• Galvenā primārā hiperaldosteronisma klīniskā un patoģenētiskā pazīme ir hipokaliēmija (90%). Šajā sakarā ir jāatceras par citiem hipokaliēmijas cēloņiem: diurētisko un caurejas līdzekļu lietošanu, biežu caureju un vemšanu.

Hipotireoze, hipertireoze

Hipotireoze. Raksturīga hipotireozes pazīme ir augsts diastoliskais asinsspiediens. Citas sirds un asinsvadu sistēmas izpausmes ir sirdsdarbības ātruma un sirds izsviedes samazināšanās.

Hipertireoze. Raksturīgas hipertireozes pazīmes ir palielināta sirdsdarbība un sirds izsviede, pārsvarā izolēta sistoliskā arteriālā hipertensija ar zemu (normālu) diastolisko asinsspiedienu. Tiek uzskatīts, ka diastoliskā asinsspiediena paaugstināšanās hipertireozes gadījumā ir citas slimības pazīme, ko pavada arteriālā hipertensija, vai hipertensijas pazīme.

Abos gadījumos diagnozes precizēšanai papildus vispārējai klīniskai izmeklēšanai nepieciešams noteikt vairogdziedzera funkcijas.

Endokrīnā hipertensija - Arteriālā hipertensija - diferenciāldiagnoze

4. lapa no 5

Kona sindroms (primārais hiperaldosteronisms). Pēdējos gados arvien lielāku uzmanību ir piesaistījusi hipertensija, ko izraisa pārmērīga mineralokortikoīdu aktivitāte organismā (skat. Pielikumu). Conn sindroms ir klasisks šāda veida patoloģijas piemērs. Tās klīniskās izpausmes ir arteriālā hipertensija, kas tiek kombinēta ar paaugstinātu aldosterona sekrēciju, kas izraisa hipokaliēmijas attīstību ar tai raksturīgo nefropātiju un muskuļu vājumu.

Slimība sākas ar nelielu un īslaicīgu asinsspiediena paaugstināšanos, un to parasti sajauc ar labdabīgu hipertensiju. Kālija saturs asinīs laika gaitā saglabājas normāls, kas dažiem autoriem ir devis pamatu identificēt īpašu primārā aldosteronisma normokēmisko stadiju. Vēlākās slimības stadijās attīstās hipokaliēmija, un aptuveni ceturtdaļā gadījumu arteriālā hipertensija iegūst ļaundabīgu gaitu.

Noskaidrots, ka no 284 saslimšanas gadījumiem primāro aldosteronismu 84,5% izraisīja adenoma, 11,3% - difūza vai maza mezgliņa hiperplāzija un 2,1% gadījumu virsnieru vēzis. Virsnieru dziedzeri 2,1% pacientu, kas operēti Konna sindroma dēļ, izrādījās nemainīgi. 90% saslimšanas gadījumu adenoma atradās kreisajā virsnieru dziedzerī, 10% gadījumu adenomas bijušas divpusējas vai vairākas.

Aldosteronisma smagums nav atkarīgs no adenomas lieluma, kas dažkārt ir tik mazs, ka operācijas laikā to ir grūti noteikt.

Aldosterona līmenis asinīs un aldosterona produktu izdalīšanās ar urīnu ir paaugstināts vairumā, bet ne visos Konna sindroma gadījumos. Iespējams, ka aldosterona sekrēcija virsnieru garozas adenomā (līdzīgi kateholamīnu sekrēcijai feohromocitomas gadījumā) periodiski palielinās un palēninās. No tā izriet, ka Konna sindroma diagnoze jāveic, tikai pamatojoties uz atkārtotas aldosterona koncentrācijas noteikšanas rezultātiem asinīs. Izdarot diagnostisko slēdzienu, jāņem vērā, vai pastāv ar vecumu saistītas aldosterona koncentrācijas svārstības asinīs. Vecā un senīlā vecumā aldosterona koncentrācija asinīs ir aptuveni 2 reizes mazāka nekā jauniešiem.

IN tipiski gadījumi Kona sindroms rodas ar renīna aktivitātes samazināšanos asinīs. Tas izskaidrojams ar aldosterona inhibējošo ietekmi uz nieru jukstaglomerulārā aparāta darbību. Renīna saturs asinīs Conn sindroma gadījumā saglabājas zems pat pēc hiponātrija diētas un diurētisko līdzekļu izrakstīšanas. Tas saglabājas zems pat grūtniecības laikā. Šīs pazīmes tiek plaši izmantotas, lai atšķirtu Kona sindromu no līdzīgām hipertensijas un arteriālās hipertensijas klīniskajām izpausmēm, ko izraisa nieru artēriju stenoze.

Konna sindroma sākuma stadijā kālija saturs asinīs saglabājas normāls, vēlāk parādās periodiska hipokaliēmija. Smagas slimības gadījumos smaga hipertensija tiek kombinēta ar pastāvīgu hipokaliēmiju un vielmaiņas alkalozi. Hipokaliēmijas sekas ir poliūrija, kas rodas 72% gadījumu un ir visizteiktākā naktī, un muskuļu spēka pavājināšanās, īpaši kakla un kakla muskuļos. proksimālās sadaļas ekstremitātes. Antidiurētiskais hormons neietekmē poliūrijas smagumu, acīmredzot hipokaliēmiskās nefropātijas attīstības dēļ. Muskuļu vājums dažkārt sarežģī īslaicīgas parēzes un pat paralīzes attīstība.

Reizēm pacientiem ar Conn sindromu attīstās tūska, kas, tāpat kā citas slimības pazīmes, izzūd drīz pēc adenomas noņemšanas.

Lai atšķirtu simptomātisku hipertensiju primārā aldosteronismā no hipertensijas, anamnēzes apkopošanā jāpievērš uzmanība hipokaliēmiskās alkalozes simptomu un pazīmju smagumam. Klīnikā tas visspilgtāk izpaužas ar nieru un šķērssvītrotu muskuļu disfunkciju. Kā jau minēts, hipokaliēmiskā nefropātija izraisa slāpju un poliūrijas attīstību, kas ir īpaši izteikta naktī. Muskuļu vājumu pacienti sākotnēji uztver kā nogurumu, "vājumu". Raksturīgs ar periodisku muskuļu vājumu. Tas vienmēr notiek lēkmēs, kuru laikā pacienti nevar pacelt rokas, nevar turēt rokās glāzi, šķīvi vai citus priekšmetus, kuru smaguma pakāpe iepriekš netika pamanīta. Dažreiz viņiem ir grūtības runāt vai pacelt galvu.

Aldosterona antagonistu lietošana noved pie hipokaliēmiskās alkalozes izzušanas. Aldactone vai veroshpiron tiek nozīmēts dienas devā 300-400 mg 2-4 nedēļas. Pirms testa uzsākšanas un tās laikā tiek atkārtoti noteikts kopējā un maināmā kālija saturs organismā. Vienlaikus ar hipokaliēmiskās alkalozes izzušanu arteriālā hipertensija parasti izzūd, un pacienta asinīs parādās renīns un angiotenzīns (Brown et al. 1972). Dažos gadījumos ar novēlotu terapijas sākšanu asinsspiediens saglabājas paaugstināts, kas izskaidrojams ar nieru arteriolosklerozes attīstību. Asinsspiediens šādos gadījumos saglabājas paaugstināts pat pēc audzēja izņemšanas.

Konna sindromu vajadzētu aizdomām visos gadījumos, kad hipertensija ir apvienota ar poliūriju un muskuļu vājumu vai ar strauji augošu pacienta fiziskās izturības samazināšanos. Apspriežot diferenciāldiagnozi starp Kona sindromu un hipertensiju, jāpatur prātā, ka paaugstināts aldosterona līmenis asinīs un pastiprināta tā vielmaiņas produktu izdalīšanās urīnā notiek visos Konna sindroma gadījumos jau no paša slimības sākuma un ka renīna aktivitāte asinīs visos šī sindroma gadījumos vai nu netiek konstatēta vispār vai strauji pazemināta. Tas izrādās zems 10-20% hipertensijas pacientu, bet aldosterona līmenis šādos gadījumos ir normāls. Zema renīna aktivitāte asinīs kombinācijā ar hiperaldosteronēmiju rodas gan Konna sindroma, gan arteriālās hipertensijas gadījumā, ko viegli izārstēt, ievadot deksametazonu.

Arteriālā hipertensija, ko izraisa virsnieru adenoma, bieži izzūd pēc terapijas ar aldosterona antagonistiem. Šīs izmēģinājuma terapijas rezultāti ne tikai apstiprina hipertensijas cēloņsakarību ar paaugstinātu aldosterona aktivitāti, bet arī prognozē ķirurģiskas ārstēšanas ietekmi uz hipertensiju. Hipotiazīda terapija šādos gadījumos (ar dienas devu vismaz 100 mg 4 nedēļas) ir neveiksmīga un tikai izraisa strauju hipokaliēmijas pieaugumu. Labdabīgas hipertensijas gadījumā hipotiazīdu terapiju parasti pavada ilgstoša un izteikta asinsspiediena pazemināšanās. Hipokaliēmija parasti neattīstās. Strauji progresējošs kurss atšķir ļaundabīgu hipertensija no ļaundabīga hipertensīva sindroma ar primāru aldosteronismu.

Virsnieru dziedzera adenokarcinoma. Virsnieru garozas adenoma ir tikai viens Conn sindroma cēlonis. Citi cēloņi ir adenokarcinoma un virsnieru hiperplāzija. Vēzis, tāpat kā adenoma, vairumā gadījumu skar kādu no virsnieru dziedzeriem. Augstums ļaundabīgs audzējs ko pavada drudzis, parasti nepareiza veida, sāpes vēderā un mikrohematūrija. Apetītes trūkums izraisa pacientu novājēšanu. Vēlākās slimības stadijās parādās metastāzes, bieži vien kaulos un plaušās.

Rezultātiem ir nozīme rentgena izmeklēšana. Līdz brīdim, kad parādās arteriālā hipertensija, vēža audzējs parasti ir daudz lielāks nekā adenoma. Infūzijas urogrammas vai nefrogrammas parāda skartās nieres pārvietošanos. Retrogrādās pielogrammas var noteikt pyelocaliceal sistēmas deformāciju. Pneumoren kombinācijā ar tomogrāfiju ļauj iegūt labu nieru un virsnieru attēlu, lokalizēt audzēju un noteikt tā lielumu.

Virsnieru adenomai ir raksturīga pastiprināta aldosterona izdalīšanās ar urīnu, ar vēža audzējs Virsnieru dziedzeris urīnā ir palielināts ne tikai aldosterona un tā metabolītu, bet arī citu kortikosteroīdu saturs.

Citu mineralokortikoīdu hipersekrēcija. Arteriālā hipertensija, ko izraisa aldosterona hipersekrēcija, ir cieši saistīta ar hipertensiju, kas attīstās citu mineralokortikoīdu hipersekrēcijas rezultātā. Šie mineralokortikoīdi, kuriem ir mazāk izteikta ietekme uz nātrija un kālija metabolismu, joprojām var izraisīt ne tikai asinsspiediena paaugstināšanos, bet arī hipokaliēmiju. Vislabāk zināma ir arteriālā hipertensija, ko izraisa deoksikortikosterona vai tā prekursoru hipersekrēcija. Brauns u.c. (1972), Melby, Dale, Wilson (1971) un citi aprakstīja izolētu 18-hidroksideoksikortikosterona un 11-deoksikortikosterona hipersekrēciju, kas notika ar arteriālo hipertensiju, renīna aktivitātes nomākšanu asinīs un smagu hipokaliēmiju. Palielināts maināmā nātrija daudzums, aldosterona un 11-hidroksikortikosterona saturs asinīs bija normāls.

Saskaņā ar Brown et al. (1972), reīna aktivitātes samazināšanās asinīs tiek konstatēta aptuveni 25% pacientu ar labdabīgu esenciālo hipertensiju. Normāls aldosterona un deoksikortikosterona līmenis liecina, ka gan hipertensija, gan renīna sekrēcijas nomākums šiem pacientiem ir vēl neidentificētu mineralokortikoīdu aktivitātes dēļ. Šo pieņēmumu apstiprina izmēģinājuma terapijas ar spironolaktoniem rezultāti. Aldaktona vai veroshpirona ievadīšanu šiem pacientiem, tāpat kā pacientiem ar primāru aldosteronismu, pavada asinsspiediena pazemināšanās.

Tomēr no iepriekš minētā neizriet, ka visi arteriālās hipertensijas gadījumi ar samazinātu renīna aktivitāti attīstās mineralokortikoīdu hipersekrēcijas rezultātā. Spironolaktoni ir efektīvi daudzos, bet ne visos hipertensijas gadījumos ar samazinātu renīna aktivitāti. Mineralokortikoīdu hipersekrēcija, iespējams, ir tikai viena un ne visu esenciālās hipertensijas formu cēlonis.

Hipertensija, ko izraisa primāra neidentificētu mineralokortikoīdu hipersekrēcija, saskaņā ar klīniskā gaita var būt labdabīgi un ļaundabīgi. Tās klīniskā aina slimības sākumā var neatšķirties no hipertensijas. Par tās simptomātisko izcelsmi liecina labvēlīgie rezultāti, kas iegūti spironolaktona terapijas izmēģinājumā ar iepriekš norādīto devu. Plašā spironolaktonu izmantošana diagnostikas nolūkos ļaus aizdomām par šāda veida hipertensiju ilgi pirms tā vēlāko stadiju parādīšanās. klīniskie sindromi: hipokaliēmiskā nefropātija, hipokaliēmiskā parēze un paralīze. Galīgā diagnoze ko nosaka mineralokortikoīdu saturs asinīs vai urīnā, renīna aktivitātes samazināšanās vai pilnīga izzušana un uroloģisko pētījumu metožu negatīvie rezultāti.

Glikokortikoīdu hipersekrēcija. Itsenko-Kušinga sindroms rodas daudzās slimībās. Šobrīd biežāk sastopams ar jatrogēno Itsenko-Kušinga sindromu, kas attīstās kortikosteroīdu terapijas ietekmē. Paaugstināts asinsspiediens rodas 85% pacientu ar šo sindromu. Nātrija aizturi dažreiz pavada neliela tūska un renīna aktivitātes samazināšanās. Raksturīgs izskats pacienti, izmaiņas ādā, neiropsihiskā sfēra, cukura diabēta un osteoporozes pazīmes ļauj viegli atšķirt hipertensiju Itsenko-Kušinga sindroma gadījumā no hipertensijas. Dažos Šereševska-Tērnera sindroma gadījumos arteriālo hipertensiju izskaidro arī iedzimtas kortikosteroīdu sintēzes anomālijas.

Renīna hipersekrēcija. Renīns ir viens no nieru nospiešanas faktoriem. Tās ietekme uz asinsvadu tonusu nav tieša, bet netieša caur angiotenzīnu. Renīna sekrēcijas ātrumu jukstaglomerulārā aparāta šūnās kontrolē nervu ietekme, nieru arteriolu mehanoreceptoru kairinājuma pakāpe un nātrija saturs nefrona distālajā kanāliņā. Smaga nieru išēmija, neatkarīgi no tās cēloņa, izraisa renīna sekrēcijas palielināšanos.

Renīna sekrēcija ievērojami palielinās hipertensīvu krīžu un jebkuras izcelsmes ļaundabīgas hipertensijas laikā. Tiek uzskatīts, ka visos šādos gadījumos vienas vai abu nieru išēmija, aktivizējoties vienam no iepriekš minētajiem mehānismiem, izraisa pastiprinātu renīna sekrēciju. Tā sekas ir angiotenzīna II aktivitātes palielināšanās, kuras ietekmē turpinās spazmas pastiprināšanās. nieru trauki un aldosterona sekrēcijas ātruma palielināšanās. Ja šis apburtais loks nepārtraucas nieru nomācošo faktoru ietekmē, tad tiek izveidota stabila hipertensija, raksturīga iezīme kas ir palielināta aldosterona izdalīšanās ar urīnu un palielināta renīna aktivitāte asinīs.

Šāda veida arteriālās hipertensijas klīniku detalizēti pētīja N. A. Ratners, E. N. Gerasimova un P. P. Gerasimenko (1968), atklājot, ka augsta aktivitāte Renīna līmenis ļaundabīgās renovaskulārās hipertensijas gadījumā strauji samazinās pēc veiksmīgas operācijas un ka tā samazināšanās vienmēr ir saistīta ar asinsspiediena normalizēšanos un aldosterona izdalīšanos ar urīnu. Viņi novēroja arī renīna aktivitātes palielināšanos un aldosterona izdalīšanos ar urīnu ļaundabīgas hipertensijas, hroniska pielonefrīta un hroniska glomerulonefrīta beigu fāzē.

Asinsspiediens lielākajai daļai pacientu ar hronisku nieru mazspēja ir iespējams uzturēt normālu līmeni, noņemot no tiem lieko nātriju un saistīto ūdeni ar atkārtotu dialīzi. Šie pasākumi dažiem pacientiem ir neefektīvi. Viņiem attīstās smaga hipertensija, kuras raksturīgās pazīmes ir augsts renīna, angiotenzīna II un I, kā arī aldosterona līmenis asinīs. Ūdens un elektrolītu izvadīšana šiem pacientiem dialīzes laikā ir saistīta ar vēl lielāku renīna un angiotenzīna aktivitātes palielināšanos asinīs un turpmāku asinsspiediena paaugstināšanos. Šķiet, ka šiem pacientiem angiotensīnam ir tieša spiediena iedarbība uz asinsvadiem. Tūlīt pēc divpusējas nefrektomijas renīna un angiotenzīna saturs asinīs strauji pazeminās, un asinsspiediens pazeminās līdz normālam līmenim (Morton and Waite, 1972).

Spironolaktonu ievadīšana šiem pacientiem neizraisa asinsspiediena pazemināšanos, lai gan tas ļauj koriģēt hipokaliēmiju. To neefektivitāte, iespējams, ir atkarīga no tā, ka hiperaldosteronisms šeit nav primārais hipertensijas cēlonis, bet gan attīstās sekundāri. Šo pacientu organismā metabolizējamā nātrija daudzums nepalielinās, spironolaktona terapijas ietekmē tikai samazinās metabolizējamā nātrija daudzums organismā un parasti nedaudz pazeminās asinsspiediens.

Augsta renīna aktivitāte asinīs ir vienīgā uzticamā laboratorijas pazīme, kas ļauj atšķirt šo arteriālās hipertensijas formu no hipertensijas ar pastiprinātu aldosterona izdalīšanos ar urīnu un pazeminātu renīna aktivitāti asinīs. Spironolaktona terapijas rezultāti ir vērtīgi tikai kā provizoriska diagnostikas metode, kas neaizstāj renīna aktivitātes noteikšanu asinīs. Arteriālā hipertensija tiek novērota gan ar iepriekš aprakstītajiem virsnieru garozas aldosteronu izdalošiem audzējiem, gan ar primārie audzēji nieres, kas izdala renīnu. Renīna hipersekrēcija (Kohn "primārais reninisms") ir atzīts par galveno arteriālās hipertensijas cēloni hemangiopericitomas (audzējs, kas rodas no nefrona juxtaglomerulāro šūnu šūnām) un Vilmsa audzēja gadījumā.

Arteriālā hipertensija šādos gadījumos var būt asinsvadu vai endokrīnās izcelsmes. Pirmajā gadījumā tas izrādās augoša audzēja izraisītas nieru artērijas saspiešanas sekas, otrajā - sekas tam, ka audzējs izdala asinsspiedienu izraisošas vielas. Conn, Cohen, Lucas (1972), Ganguly et al. (1973) atklāja lielu renīna daudzumu šo audzēju audos. Audzēja eksplants audu kultūrā turpina ražot renīnu.

Hemangiopericitomas diagnoze ir ārkārtīgi sarežģīta, jo audzējs ir ļoti mazs un aug ļoti lēni. Vilmsa audzējs aug daudz ātrāk, un to diagnosticēt nav grūti. Hemangiopericitomas vai Vilmsa audzēja noņemšana noved pie arteriālās hipertensijas izzušanas. Kateholamīnu hipersekrēcija. Virsnieru medulla audzēji ir viena no retajām slimībām. Tie veido 0,3-0,5% no visiem arteriālās hipertensijas gadījumiem. Audzējs aug no hromafīna audiem. Apmēram 90% gadījumu tas ir lokalizēts virsnieru dziedzeros. 10% gadījumu tas atrodas citos orgānos - aortas paraganglijās un īpaši bieži Cukerkandla ķermenī, miega ķermeņos, olnīcās, sēkliniekos, liesā, sienā. Urīnpūslis.

Audzēji, kas atrodas virsnieru dziedzeros un urīnpūšļa sieniņā, izdala adrenalīnu un norepinefrīnu. Citu lokalizāciju audzēji izdala tikai norepinefrīnu. Atkarībā no augšanas veida audzējs var būt labdabīgs (feohromocitoma) vai ļaundabīgs (feohromoblastoma). Virsnieru medulla audzēji parasti ir vienpusēji un vairumā gadījumu labdabīgi.

Feohromocitomas klīniskā aina veidojas pārmērīga adrenalīna un norepinefrīna uzņemšanas ietekmē asinīs. Periodisku šo amīnu lielo daudzumu iekļūšanu asinīs pavada lēkmjveida sirdsklauves, arteriāla hipertensija, galvassāpes un spēcīga svīšana. Paroksizmāla forma arteriālā hipertensija rodas aptuveni 1/3-1/2 no visiem feohromocitomas gadījumiem. Citos šīs slimības gadījumos arteriālā hipertensija ir pastāvīga. Tas ir balstīts uz nepārtrauktu liela daudzuma kateholamīnu plūsmu asinīs. IN retos gadījumos tiek novērota asimptomātiska slimības gaita.

Arteriālās hipertensijas paroksizmi ir viena no raksturīgākajām feohromocitomas pazīmēm. Sākumā tie rodas reti un ir viegli. Audzējam augot, paroksizmi kļūst biežāki un var kļūt par katru dienu. Paroksizmi vairumā gadījumu notiek bez acīmredzams iemesls. Dažreiz ir iespējams izveidot viņu saikni ar emocionāli traucējumi, fiziskās aktivitātes vai citas stresa situācijas. Paroksisma klīniskā aina ir īpaši izteikta bērniem.

Uzbrukumi notiek pēkšņi. Sākotnēji parādās parestēzija, trauksmes un nepamatotu baiļu sajūta, spēcīga svīšana. Uzbrukuma augstumā 55% pacientu rodas galvassāpes. Apmēram 15% gadījumu reibonis rodas vienlaikus ar galvassāpēm. Sirdsklauves ir otrais biežākais paroksizma simptoms. To novēro 38% pacientu. Vienlaikus ar asinsspiediena paaugstināšanos, dažreiz līdz 200-250 mm Hg. Art. rodas sāpes krūtīs. Paroksizma laikā parasti nav nopietnu sirds ritma traucējumu vai koronārās mazspējas elektrokardiogrāfisko pazīmju parādīšanās.

Bieži uzbrukuma laikā attīstās sāpes vēderā, kuru augstumā dažreiz rodas vemšana. Uzbrukuma augstumā regulāri attīstās hiperglikēmija un mērena neitrofilā leikocitoze ar nobīdi pa kreisi. Uzbrukums mērena smaguma pakāpe turpinās vairākas stundas. Pēc asinsspiediena pazemināšanās līdz normālam līmenim tiek novērota spēcīga svīšana un poliūrija. Vispārējs vājums uzbrukuma beigās ir atkarīgs no tā smaguma pakāpes un var ilgt no vairākām stundām līdz dienai.

Ļoti augsts asinsspiediena paaugstināšanās lēkmes laikā var izraisīt plaušu tūsku un smadzeņu asiņošanu, īpaši gados vecākiem cilvēkiem. Retos gadījumos virsnieru dziedzerī rodas asiņošana, ko var pavadīt spontāna dzīšana. Tipiski paroksizmāli asinsspiediena paaugstināšanās ievērojami atvieglo noteikšanu patiesais iemesls hipertensija.

Pastāvīga hipertensija tiek novērota vairāk nekā pusei pacientu ar feohromocitomu. Dažreiz asinsspiediens periodiski paaugstinās, imitējot hipertensijas krīzes, kas raksturīgas labdabīgai hipertensijai, dažreiz tas saglabājas pastāvīgi augsts, kā tas tiek novērots ļaundabīgas hipertensijas gadījumā. Ja hipertensija parādās bērniem vai jauniešiem, tad tās simptomātiskā izcelsme nav apšaubāma. Saikni starp arteriālo hipertensiju un feohromocitomu ir grūtāk pamanīt gados vecākiem cilvēkiem. Pacienta tendence ģībt var sniegt zināmu palīdzību šajā ziņā, jo īpaši

ātri izkāpjot no gultas. Šādas ģīboņa reakcijas parastiem hipertensijas pacientiem attīstās tikai gadījumos, kad viņi lieto antihipertensīvos līdzekļus. Zināma vērtība jāņem vērā arī šo pacientu tendence noģībt anestēzijas laikā vai ar nelielu ķirurģiskas operācijas, piemēram, zobu ekstrakcija. Dažreiz šiem pacientiem rodas izkliedēta ādas hiperpigmentācija vai café-au-lait plankumi uz ādas.

Urīnceļu sindroms izpaužas ar proteīnūriju un mikrohematūriju, kas sākotnēji tiek konstatēti tikai hipertensijas paroksizmu laikā un vēlāk kļūst pastāvīgi. Smagos gadījumos N. A. Ratner et al. (1975) novēroja pastāvīgu proteīnūriju. Lai noskaidrotu tās cēloņus, tiek veikta pilnīga uroloģiskā izmeklēšana (pielogrāfija, pneimorena, nieru tomogrāfija), kuras laikā tiek konstatētas vienas vai abu virsnieru dziedzeru audzēja pazīmes.

Farmakoloģiskajiem testiem, kuros izmanto histamīnu, fentolamīnu, tropafēnu, nav praktiskas vērtības. Liela diagnostiskā nozīme tiek piešķirta tiešas kateholamīnu sekrēcijas ātruma noteikšanas rezultātiem testa subjekta ķermenī. Ikdienas kateholamīnu izdalīšanās ar urīnu feohromocitomas gadījumā vienmēr palielinās. Īpaši strauji tas palielinās hipertensijas krīzes dienās. Liela nozīme ir saistīta arī ar palielinātu dopamīna, DOPA un vanililmandeļskābes izdalīšanos.

Feohromocitoma ar hipertensijas lēkmēm bieži ir jānošķir no diencefāliskā sindroma, kurā periodiski parādās arī autonomo traucējumu lēkmes, kas rodas ar vispārēju trauksmi, paaugstinātu asinsspiedienu, galvassāpēm, tahikardiju un hiperglikēmiju. Feohromocitomas raksturīga iezīme ir palielināta kateholamīnu vai vanililmandeļskābes izdalīšanās ar urīnu. Ogļhidrātu, tauku vai ūdens-elektrolītu metabolisma traucējumi, ko pavada lēkmes, pastiprināta intrakraniālais spiediens norāda uz saistību starp uzbrukumiem un diencefālo sindromu.

Audzēja lokalizāciju nosaka pēc instrumentālās izmeklēšanas. Intravenoza urrogrāfijaļauj atklāt ne vairāk kā 1/2 no visiem audzējiem, jo ​​tās konstatēto nieres augšējā pola saspiešanu vai nieres pārvietošanos izraisa tikai lieli audzēji. Drošākas diagnostikas metodes ir pneimorenogrāfija, ko parasti veic kombinācijā ar urogrāfiju, un tomogrāfija. Pēdējos gados veiksmīgi tiek izmantota aortogrāfija, termogrāfija un virsnieru scintigrāfija.

Feohromoblastoma veido aptuveni 10% no visiem virsnieru audzējiem. Tas notiek arī, palielinoties kateholamīnu ražošanai, bet tās simptomi ievērojami atšķiras no feohromocitomas simptomiem. Kā nekā ļaundabīgs audzējs, tas dod metastāzes reģionālajai retroperitoneālajai Limfmezgli. Audzēja augšana apkārtējos audos, kā arī metastāžu augšana izraisa sāpes vēderā vai jostas rajonā. Audzēja augšanu pavada temperatūras paaugstināšanās, paātrināta eritrocītu sedimentācija un pacienta novājēšana. Vēlākos posmos metastāzes parādās aknās, kaulos un plaušās.

Zāļu izraisīta hipertensija. Apkopojot anamnēzi, ārsts noskaidro, kādus medikamentus pacients lietojis. Neskatoties uz dažādiem mehānismiem, dažu zāļu darbības gala rezultāts ir vienāds: to sistemātiska lietošana izraisa asinsspiediena paaugstināšanos. Mēs esam identificējuši šo zāļu izraisīto hipertensiju atsevišķa grupa, dodot priekšroku praktiskai interesei, nevis akadēmiskajai stingrībai.

Mūsdienās visvairāk kopīgs cēlonis Zāļu izraisīta hipertensija ir kontracepcijas līdzekļi. Regulāra un ilgstoša to lietošana pasliktina jau esošās hipertensijas gaitu un pat var izraisīt pastāvīgu hipertensiju iepriekš veselām sievietēm. Zāļu lietošanas pārtraukšanu pavada hipertensijas izzušana.

Lai ārstētu, bieži izmanto lakricas pulveri peptiska čūlas un lai cīnītos pret aizcietējumiem. Ilgstoša lietošana Lielas šo zāļu devas izraisa hipertensijas attīstību, kas attīstās uz hipokaliēmijas fona. Smagos gadījumos hipokaliēmijas klīniskās izpausmes izpaužas kā muskuļu vājums un poliūrija. Šīs hipertensijas klīniskajā attēlā ir daudzas pazīmes, kas atgādina Konna sindromu, bet aldosterona izdalīšanās ar urīnu paliek normāla. Lakrica hipertensija izzūd drīz pēc zāļu lietošanas pārtraukšanas.

Ilgstoša steroīdu hormonu lietošana dažkārt izraisa arteriālo hipertensiju, ar kuru parasti attīstās centripetāla aptaukošanās un citas Itsenko-Kušinga sindroma pazīmes. Arteriālā hipertensija izzūd drīz pēc zāļu lietošanas pārtraukšanas. Lai nepieļautu diagnostikas kļūdu un šo pēc būtības jatrogēno hipertensiju nesajauktu ar hipertensiju, katru reizi pacientam jājautā, vai viņš lieto medikamentus, kas var izraisīt asinsspiediena paaugstināšanos.

Arteriālā hipertensija ir pastāvīgs spiediena pieaugums artērijās virs 140/90 mmHg. Visbiežāk (90-95% no visiem gadījumiem) nevar noteikt slimības cēloņus, tad hipertensiju sauc par būtisku. Situācijā, kad paaugstināts asinsspiediens ir saistīts ar jebkuru patoloģisks stāvoklis, viņa tiek uzskatīta sekundāra (simptomātiska). Simptomātiskā hipertensija ir sadalīta četrās galvenajās grupās: nieru, hemodinamikas, centrālās un endokrīnās sistēmas.

Saslimstības struktūrā endokrīnā arteriālā hipertensija aizņem 0,1-0,3%. Ņemot vērā plašo hipertensijas izplatību, gandrīz katrs ārsts savā praksē daudzas reizes saskaras ar endokrīno arteriālo hipertensiju. Diemžēl patoloģija bieži paliek neatpazīta un pacienti gadiem ilgi saņem neefektīvu ārstēšanu, kas izraisa redzes, nieru, sirds un smadzeņu asinsvadu komplikācijas. Šajā rakstā mēs apspriedīsim ar endokrīno dziedzeru patoloģiju saistītās arteriālās hipertensijas galvenos simptomus, diagnostiku un ārstēšanu.

Kad nepieciešama detalizēta pārbaude?

Sekundārā arteriālā hipertensija tiek diagnosticēta reti (apmēram 5% gadījumu Krievijā). Tomēr var pieņemt, ka vairākos sekundāros gadījumos spiediena pieauguma raksturs vienkārši netiek atklāts. Kuram pacientam var būt aizdomas par šo situāciju? Šeit ir galvenās pacientu grupas, kurām nepieciešama detalizēta izmeklēšana:

Pacienti, kuriem maksimālās antihipertensīvo zāļu devas saskaņā ar standarta shēmām neizraisa stabilu asinsspiediena normalizēšanos;
- jauniem pacientiem (līdz 45 gadiem) ar smagu hipertensiju (180/100 mmHg un vairāk);
- pacientiem ar hipertensiju, kuru radinieki ir jaunībā piedzīvoja insultu.

Dažiem no šiem pacientiem ir primāra hipertensija, taču to var apstiprināt tikai pēc detalizētas izmeklēšanas. Šādas diagnostikas plānā jāiekļauj arī vizīte pie endokrinologa. Šis ārsts novērtēs klīniskā aina un var nozīmēt hormonālās pārbaudes.

Kāda endokrīnā patoloģija izraisa hipertensiju?

Endokrīnie dziedzeri ražo īpašus signālu savienojumus - hormonus. Šīs vielas aktīvi piedalās ķermeņa iekšējās vides noturības uzturēšanā. Viena no dažu hormonu tiešajām vai netiešajām funkcijām ir uzturēt atbilstošu asinsspiedienu. Pirmkārt mēs runājam par par virsnieru hormoniem - glikokortikosteroīdiem (kortizolu), mineralokortikoīdiem (aldosteronu), kateholamīniem (adrenalīnu, norepinefrīnu). Sava nozīme ir arī vairogdziedzera hormoniem no vairogdziedzera un augšanas hormonam no hipofīzes.

Endokrīnās patoloģijas spiediena palielināšanās iemesls, pirmkārt, var būt nātrija un ūdens aizture organismā. Otrkārt, hipertensiju provocē simpātiskās nervu sistēmas hormonu aktivizēšanās. Šīs veģetatīvās nervu sistēmas daļas augstais tonis palielina sirdsdarbības ātrumu, palielina sirds muskuļa kontrakcijas spēku un samazina asinsvadu diametru. Tātad, virsnieru dziedzeru, vairogdziedzera, hipofīzes patoloģija var būt arteriālās hipertensijas pamatā. Apskatīsim katru slimību sīkāk.

Akromegālija

Akromegālija - smaga hroniska slimība, kas visbiežāk izraisa augšanas hormonu ražojošās hipofīzes audzēju. Šī viela, cita starpā, ietekmē nātrija metabolismu organismā, izraisot tā koncentrācijas palielināšanos asinīs. Rezultātā tas tiek aizkavēts lieko šķidrumu un palielinās cirkulējošo asiņu apjoms. Šādas nelabvēlīgas izmaiņas izraisa pastāvīgu asinsspiediena paaugstināšanos. Pacientiem ar akromegāliju ir ļoti raksturīgs izskats. Augšanas hormons veicina ādas un mīksto audu sabiezēšanu, uzacu izciļņus, pirkstu sabiezēšanu, pēdu izmēru palielināšanos, kā arī lūpu, deguna un mēles palielināšanos. Izskata izmaiņas notiek pakāpeniski. Tie vienmēr jāapstiprina, salīdzinot dažādu gadu fotogrāfijas. Ja pacientam ar tipisku klīnisko ainu ir arī arteriālā hipertensija, tad akromegālijas diagnoze kļūst ticamāka.

Precīzai diagnozei ir nepieciešams noteikt augšanas hormona koncentrāciju asinīs tukšā dūšā un pēc 75 gramu glikozes lietošanas. Vēl viens svarīgs tests ir venozo asiņu IRF-1. Lai vizualizētu hipofīzes audzēju, vislabāk piemērota magnētiskā rezonanse vai datortomogrāfija ar kontrastvielas ieviešanu.

Kad akromegālijas diagnoze tiek apstiprināta, to visbiežāk veic operācija. Būtībā tiek veikta hipofīzes audzēja transnazālā noņemšana. Ja operācija nav iespējama, tiek veikta staru terapija. Ārstēšana tikai ar zālēm (somatostatīna analogiem) tiek izmantota reti. Šai terapijai ir atbalsta loma periodos pirms un pēc radikālas iejaukšanās.

Tireotoksikoze

Tireotoksikoze ir stāvoklis, ko izraisa pārmērīga vairogdziedzera hormonu koncentrācija asinīs. Visbiežāk tirotoksikozi provocē difūzs toksisks goiter, toksiska adenoma, subakūts tireoidīts. Vairogdziedzera hormoni ietekmē sirds un asinsvadu sistēmu. Viņu ietekmē strauji palielinās sirdsdarbības ātrums, palielinās sirds izsviedes tilpums un sašaurinās asinsvadu lūmenis. Tas viss noved pie pastāvīgas arteriālās hipertensijas attīstības. Šādu hipertensiju vienmēr pavadīs nervozitāte, aizkaitināmība, bezmiegs, svara zudums, svīšana, ķermeņa “karstums”, pirkstu trīce.

Lai apstiprinātu tirotoksikozes diagnozi, hormonālie pētījumi: vairogdziedzeri stimulējošais hormons(TSH), tiroksīns (brīvs T4), trijodtironīns (brīvs T3).

Ja diagnoze tiek apstiprināta, ārstēšana sākas ar konservatīvu terapiju ar tireostatiskiem līdzekļiem. Pēc tam var veikt operāciju vai radioizotopu ārstēšanu.

Feohromocitoma

Virsnieru smadzenes parasti ražo “baiļu un agresijas” hormonus – adrenalīnu un norepinefrīnu. Viņu ietekmē palielinās sirdsdarbības ātrums, sirds muskuļa kontrakcijas spēks un asinsvadu lūmenis sašaurinās. Ja audzējs rodas virsnieru dziedzeros vai retāk ārpus tiem, nekontrolējami ražojot šos hormonus, tad runa ir par slimību feohromocitomu. Galvenā iezīme Hipertensija šajā endokrīnajā patoloģijā tiek uzskatīta par krīžu klātbūtni. 70% gadījumu nav pastāvīga spiediena pieauguma. Tiek novērotas tikai straujas asinsspiediena paaugstināšanās epizodes. Šādu krīžu cēlonis ir kateholamīnu izdalīšanās asinīs ar audzēju. Klasiskā gadījumā krīzi pavada svīšana, ātra sirdsdarbība un baiļu sajūta.

Lai apstiprinātu diagnozi, pacientam tiek nozīmēta turpmāka izmeklēšana nemetanefrīna un metanefrīna analīzes veidā urīnā vai asinīs. Arī virsnieru dziedzeri tiek vizualizēti, izmantojot ultraskaņu vai datortomogrāfija.

Vienīgais efektīva metodeĀrstēšana tiek uzskatīta par operāciju audzēja noņemšanai.

Kušinga slimība un sindroms

Kušinga slimība izraisa audzēju hipofīzē, un sindroms izraisa audzēju virsnieru dziedzerī. Šo slimību sekas ir pārmērīga glikokortikosteroīdu (kortizola) sekrēcija. Tā rezultātā pacients ne tikai aktivizējas simpātiskā nodaļa attīstās autonomā nervu sistēma un arteriālā hipertensija. Tipiski ir garīgi traucējumi līdz akūtai psihozei, kataraktai, aptaukošanās vēdera, rumpja, kakla, sejas, pinnes, spilgts sārtums uz vaigiem, hirsutisms, strijas uz vēdera ādas, muskuļu vājums, zilumi, kaulu lūzumi ar minimālu traumu, traucējumi menstruālais cikls sievietēm - cukura diabēts.

Diagnozes precizēšanai no rīta un pulksten 21:00 nosaka kortizola koncentrāciju asinīs, pēc tam var veikt lielos un mazos testus ar deksametazonu. Lai atklātu audzēju, tiek veikta hipofīzes magnētiskā rezonanse un ultrasonogrāfija vai virsnieru dziedzeru datortomogrāfija.

Ārstēšana ir vēlama ķirurģiska, noņemot audzēju virsnieru dziedzerī vai hipofīzē. Arī izstrādāts staru terapija Kušinga slimība. Konservatīvie pasākumi ne vienmēr ir efektīvi. Tādēļ medikamentiem ir atbalsta loma Kušinga slimības un sindroma ārstēšanā.

Primārais hiperaldosteronisms

Paaugstināta aldosterona sekrēcija virsnieru dziedzeros var izraisīt arteriālo hipertensiju. Hipertensijas cēlonis šajā gadījumā ir šķidruma aizture organismā, cirkulējošo asiņu apjoma palielināšanās. Augsts asinsspiediens ir nemainīgs. Stāvoklis praktiski netiek koriģēts ar parastajiem antihipertensīviem līdzekļiem saskaņā ar standarta shēmām. Šo slimību pavada muskuļu vājums, tieksme uz krampjiem un bieža pārmērīga urinēšana.

Lai apstiprinātu diagnozi, tiek analizēts kālija, nātrija, renīna un aldosterona saturs asins plazmā. Jāveic arī virsnieru dziedzeru attēlveidošana.

Primāro aldosteronismu ārstē ar spironolaktonu (veroshpiron). Zāļu devas dažreiz sasniedz pat 400 mg dienā. Ja slimības cēlonis ir audzējs, nepieciešama ķirurģiska iejaukšanās.

Endokrīnā arteriālā hipertensija ir skaidra klīniskā aina. Izņemot augsts asinsspiediens Vienmēr ir arī citas viena vai otra hormona pārmērības pazīmes.Šādas patoloģijas diagnostikas un ārstēšanas jautājumus kopīgi risina endokrinologs, kardiologs un ķirurgs. Pamatslimības ārstēšana noved pie pilnīgas asinsspiediena skaitļu normalizēšanas.

Endokrinologs Cvetkova I.G.

Slimības cēloņi

Sekundārās arteriālās hipertensijas cēloņu saraksts sastāv no 46 slimībām vai stāvokļiem. Nav iekļauts šajā klasifikācijā: hipertensija pēc nieres transplantācijas (pēctransplantācijas hipertensija), deoksikortikosteronu veidojošs audzējs, adrenogenitālais sindroms, sistoliskā kardiovaskulāra hipertensija, hiperkinētiskais sirds sindroms, aortas pusmēness vārstuļa nepietiekamība, aortas ateroskleroze, smaga bradikardija (ar pilnīgu A-V blokādi) , arteriovenoza fistula, eritrēmija.

Slimības rašanās un attīstības mehānismi (patoģenēze)

Nieru hipertensija ietver

Renoparenhimatoza;

Renovaskulāri;

Pēc transplantācijas.

Renoparenhimāla hipertensija ir visizplatītākais sekundārās hipertensijas cēlonis. Tiem ir raksturīga hipervolēmija, hipernatriēmija, palielināta perifēro asinsvadu pretestība un normāla vai samazināta sirds izsviede. Hipervolēmija un hipernatriēmija ir progresējoša nefronu un/vai nieru intersticiālo audu bojājumu rezultāts, kas samazina spēju izvadīt nātriju un ūdeni.

Paaugstināta perifēra vazokonstrikcija galvenokārt ir izskaidrojama ar renīna-angiotenzīna sistēmas aktivāciju ar hiperangiotensinēmiju un dažos gadījumos ar nieru un asinsvadu depresoru sistēmu veidošanās un darbības samazināšanos.

Lai paātrinātu renoparenhimālās hipertensijas diagnostiku, izšķir simetriskas un asimetriskas nieru slimības.

Simetrisks: primārais glomerulonefrīts (akūts, subakūts, hronisks); sekundārais glomerulonefrīts pie sistēmiskām saistaudu slimībām un sistēmisks vaskulīts(sistēmiskā sarkanā vilkēde, sklerodermija, Vēgenera granulomatoze, mezglains periarterīts, Gudpastūra sindroms u.c.); Diabētiskā nefropātija, intersticiāls pretsāpju nefrīts, policistiska nieru slimība.

Asimetrisks : iedzimtas anomālijas nieres, refluksa nefropātija, pielonefrīts, solitāras nieres cistas, nieru traumas, segmentāla hipoplāzija, postobstruktīva nieres, vienpusēja nieru tuberkuloze (AH ir reti), vienpusējs radiācijas nefrīts, nieru audzējs, renīnu veidojošs audzējs.

Asimetrisku nefropātiju gadījumā ir iespējams ārstēt hipertensiju ar nefrektomiju. Nefrektomija ir indicēta smagas hipertensijas, būtiskiem skartās nieres darbības traucējumiem un normālas otras nieres darbības traucējumiem.

Renovaskulāra hipertensija (RVH) ir visvairāk noņemamā forma sekundāra hipertensija, tā biežums vispārējā populācijā ir 0,5%.

RVG cēloņi un biežums: ateroskleroze - 60-70%, fibromuskulāra displāzija 30 - 40%, reti cēloņi (<1%): почечная артериовенозная фистула, аневризма почечной артерии, тромбоз почечной артерии, тромбоз почечных вен. Другие болезни, которые могут быть причиной РВГ (<1%): коарктация аорты, аневризма аорты, узелковый периартериит, болезнь Такаясу, феохромоцитома, рак или метастазы опухоли, нейрофиброматоз (болезнь Реклингаузена), почечные кисты.

RVH patoģenēzē galvenā nozīme tiek piešķirta hroniskai renīna-angiotenzīna sistēmas stimulācijai nieru hipoperfūzijas dēļ stenozes pusē. Padziļināta instrumentālā un diagnostiskā izmeklēšana, lai apstiprinātu vai izslēgtu RVG, netiek veikta visiem pacientiem, bet tikai tad, ja ir klīniskas indikācijas.

Sastop 0,05% no visiem arteriālās hipertensijas pacientiem, tie veido aptuveni 15% no sekundārajām hipertensijas formām.

Feohromocitoma - neiroektodermālo audu kateholamīnu veidojošs audzējs, kas 85% gadījumu lokalizēts virsnieru smadzenēs un 15% ārpus virsnieru dziedzeriem: vēdera un krūšu simpātiskajā stumbrā, Cukerkandla orgānā, ārpusdzemdes hromafīnu šūnu uzkrāšanās vieta ir iespējams.

Audzējs parasti ir labdabīgs, bet 5-10% gadījumu tiek novērota ļaundabīga feohromoblastoma. 10% gadījumu tiek noteikta ģenētiska nosliece uz audzēju, un to raksturo tā kombinācija ar citu orgānu un audu slimībām (vairogdziedzera hiperplāzija, epitēlijķermenīšu adenoma, neirofibromatoze, Reklinghauzena slimība, Marfana sindroms, kuņģa-zarnu trakta ganglioneiromatoze , tīklenes un smadzeņu angiomatoze, vairogdziedzera medulāra karcinoma).

Primārais aldosteronisms . Primāro aldosteronismu raksturo autonoma aldosterona hiperprodukcija. Sekundārais aldosteronisms var rasties šādās situācijās, kas saistītas ar plazmas renīna aktivitātes palielināšanos: esenciālā hipertensija, renīnu izdalošs audzējs; renoparenhimāla, renovaskulāra hipertensija; feohromocitoma; diurētisko līdzekļu, kontracepcijas līdzekļu lietošana; sastrēguma sirds mazspēja, akūts miokarda infarkts.

Primāro aldosteronismu var iedalīt patoģenētiski dažādās formās:

Virsnieru garozas primārā hiperplāzija;

Aldosteronu veidojošā virsnieru adenoma;

Virsnieru karcinoma;

Idiopātiska divpusēja virsnieru hiperplāzija;

Deksametazonu nomācošs hiperaldosteronisms;

Ārpusvirsnieru audzējs, kas veido aldosteronu.

Deksametazons - milzīgs hiperaldosteronisms

ir klīnisku simptomu komplekss, ko izraisa endogēna hiperprodukcija vai ilgstoša eksogēna kortikosteroīdu ievadīšana. Hipertensijas patoģenēze hiperkortizolisma gadījumā ir daudzfaktorāla:

Augsta kortizola līmeņa minerālkortikoīdu iedarbība ar nātrija un šķidruma aizturi (ar palielinātu kālija izdalīšanos);

Glikokortikoīdu stimulēšana angiotenzinogēna ražošanai ar sekojošu angiotenzīna II ražošanas palielināšanos;

Palielināta minerālkortikoīdu aktīvo steroidoģenēzes prekursoru ražošana un izdalīšanās;

Paaugstināta simpātiskās sistēmas aktivitāte;

Paaugstināta asinsvadu reaktivitāte pret vazopresoriem;

Depresoru faktoru (kinīnu, prostaglandīnu) samazināšana

Itsenko-Kušinga sindroma cēloņi var būt no AKTH atkarīgi un neatkarīgi no AKTH: 1) no AKTH atkarīgi - Kušinga slimība (hipofīzes patoloģija), ārpusdzemdes AKTH vai kortikotropīnu atbrīvojošais sindroms - 80%, 2) no AKTH neatkarīgs: virsnieru adenoma, karcinoma, mikro- vai makronodulāra hiperplāzija - 20%, 3) pseidokušingoīda sindroms (smaga depresija, alkoholisms) - 1%, 4) jatrogēns - hiperkortizolisms ilgstošas ​​glikokortikoīdu lietošanas dēļ.

Akromegālija - arteriālā hipertensija ir saistīta ar nātrija aizturi somatotropā hormona pārprodukcijas dēļ.

Hipotireoze - hipertensija ir saistīta ar paaugstinātu diastolisko spiedienu paaugstinātas perifērās pretestības dēļ.

Hipertireoze - arteriālo hipertensiju raksturo sistoliskā spiediena paaugstināšanās un diastoliskā spiediena pazemināšanās. Paaugstināts diastoliskais spiediens hipertireozes gadījumā liecina par citu hipertensijas cēloni.

(PHPT) hipertensijas gadījumā ir 10 reizes biežāk nekā vispārējā populācijā, no otras puses, hipertensiju novēro 10-70% pacientu ar primāro hiperparatireozi (HPT). Iespējams, ka hipertensija dažiem pacientiem ar PHPT ir izskaidrojama ar epitēlijķermenīšu hipertensīvā faktora (PHF) esamību, kas tiek ražots arī epitēlijķermenīšu dziedzeros, taču nav skaidru pierādījumu par endokrīno sistēmu saistītu hipertensiju PHPT gadījumā.

Tiek parādīti paaugstināta asinsspiediena gadījumi, kuru cēlonis ir primārās sirds un asinsvadu slimības.

Sirds un asinsvadu hipertensija ietver:

1) primārie sirds bojājumi (hipertensija palielinātas sirdsdarbības dēļ);

2) hiperkinētiskā cirkulācija;

3) aortas pusmēness vārstuļu nepietiekamība;

4) pilnīga atrioventrikulāra blokāde;

5) primārie aortas bojājumi:

Aortas ateroskleroze;

Aortas koarktācija;

Aortas loka vai izšļakstījuma stenoze (retāk krūšu kurvja vai vēdera daļā).

No uzskaitītajām hipertensijas formām aortas koarktācija ir potenciāli atgriezeniska forma.

Neirogēna hipertensija

Termins "neirogēna hipertensija" atspoguļo hroniskas hipertensijas formas, ko izraisa neiroloģiskas slimības.

Miega apnojas sindroms. Termins "miega vai nakts apnoja" definē sindromu, kad miegā notiek pilnīga elpošanas apstāšanās, kas ilgst 10 sekundes vai ilgāk. Ja šādas epizodes atkārtojas 5-6 vai vairāk reizes 1 stundas miega laikā, tās runā par miega apnojas sindromu.

Apnoja izšķir centrālo, obstruktīvo un jaukto; centrālais - samazināta elpošanas muskuļu grupu centrālā aktivācija, obstruktīva- augšējo elpceļu ieelpas obstrukcija, ko izraisa muskuļu grupu atslābināšana vai inaktivācija, kas ir atbildīgas par ekstratorakālo elpošanas ceļu atvēršanu. Visizplatītākā ir jauktā forma, kas sastopama 4% vīriešu un 2% sieviešu.

Ar normālu miegu cilvēka sistoliskais asinsspiediens ir par 5 līdz 14% zemāks nekā neguļošam cilvēkam. Ar apnojas sindromu paaugstinās asinsspiediens, dažiem pacientiem tas var sasniegt 200-300 mmHg; ar biežām apnojas epizodēm var novērot pastāvīgu nakts hipertensiju. Tie norāda uz augstu pastāvīgas hipertensijas (un dienas laikā) sastopamību pacientiem ar miega apnoja, kas ir 30-50%.

Pētot hipertensijas patoģenēzi pacientiem ar miega apnojas sindromu, tika konstatēta paaugstināta adrenerģiskā aktivitāte un pastiprināta eikozanoīdu, endotelīna, adenozīna un priekškambaru natriurētiskā faktora veidošanās.

Miega apnojas epidemioloģiskais marķieris ir miega krākšana. Lielākajai daļai pacientu ar miega apnoja ir liekais svars, un ķermeņa augšdaļas aptaukošanās ir biežāka. Konstatēta pacientu ar miega apnojas tendence uz kardiovaskulāro mirstību, kuras skaidrošanai izvirzīti šādi pieņēmumi: persistējošas hipertensijas, kreisā kambara hipertrofijas, hipersimpatikotonijas klātbūtne; hipoksēmija apnojas epizožu laikā var izraisīt ritma un vadīšanas traucējumus, akūtu koronāro mazspēju, miokarda infarktu un insultu.

Zāļu izraisīta hipertensija

Zāles	Hipertensijas mehānismi
Monoamīnoksidāzes inhibitori
Simpatomimētiskie līdzekļi: deguna pilieni; bronhodilatatori; kateholamīni	Simpato-virsnieru sistēmas stimulēšana
Tricikliskie antidepresanti (imipramīns utt.)	Simpātiskās-virsnieru sistēmas stimulēšana. Neironu norepinefrīna atpakaļsaistes kavēšana.
Vairogdziedzera hormoni	Tiroksīna iedarbība
Tabletes kontracepcijas līdzekļi	Nātrija aizture. Renīna-angiotenzīna sistēmas stimulēšana.
Nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi	Nātrija aizture. Prostaglandīnu sintēzes kavēšana
Liquiritons, karbenoksolons	Nātrija aizture.
Glikokortikoīdi	Nātrija aizture, palielināta asinsvadu reaktivitāte pret angiotenzīnu II un norepinefrīnu
Ciklosporīns	Simpātiskās-virsnieru sistēmas stimulēšana. Nātrija aizture. Uzlabota endotelīna sintēze un atbrīvošanās
Eritropoetīns	Nezināms

Slimības klīniskā aina (simptomi un sindromi)

Renoparenhimatoza.

Glomerulonefrīts. Arteriālā hipertensija, kā likums, tiek kombinēta ar citiem “nieru triādes” simptomiem. Tajā pašā laikā rodas izolēta hipertensīva glomerulonefrīta forma, par ko var aizdomas, ka anamnēzē ir biežs tonsilīts, mazs pacientu vecums, hipertensijas saasināšanās hipotermijas vai interkurentu infekciju laikā un agrīna nieru funkcijas samazināšanās. Diagnozi nosaka nieru biopsija.

Pielonefrīts. Diagnostika hronisks pielonefrīts nav īpaši grūti: saasināšanās laikā tiek novēroti simptomi vispārēja intoksikācija, hematūrija, bakteriūrija (vairāk nekā 105 mikrobu ķermeņi 1 ml urīna), leikociturija (ar trīs stiklu paraugu - leikocītu pārsvars 2. un 3. urīna daļā). Izņēmums ir latentā forma, kuru var diagnosticēt tikai instrumentāli.

Diabētiskā nefropātija (Kimmelstiela-Vilsona sindroms). Arteriālā hipertensija diabēta gadījumā attīstās vēlākās slimības stadijās glomerulārās hipertensijas, mikro- un makroangiopātijas un diabētiskās glomerulosklerozes dēļ.

Nefropātija daudz biežāk attīstās insulīnatkarīgā cukura diabēta gadījumā. Simptomi, kas norāda uz nieru bojājumu, attīstās šādā secībā: palielināts glomerulārās filtrācijas ātrums, mikroalbuminūrija, proteīnūrija, samazināta glomerulārā filtrācija, hroniska nieru mazspēja.

Hipertensija bieži iegūst ļaundabīgu formu un tiek kombinēta ar proteīnūriju, nefrotisko sindromu, hipertensīvu, sklerozisku un diabētisku angioneiroretinopātiju un nieru darbības traucējumiem.

Uz cukura diabēta nieru fona ir raksturīga glikozes līmeņa pazemināšanās urīnā un asinīs. Turklāt hipertensiju diabēta gadījumā var izraisīt hronisks pielonefrīts un nieru artērijas ateroskleroze.

Intersticiāls (pretsāpju) nefrīts. Intersticiāls nefrīts 50% gadījumu ir sarežģīts ar arteriālo hipertensiju slimības vēlīnās stadijās. Urīnceļu sindroms, proteīnūrija līdz 0,5 g/dienā, aseptiska leikocitūrija, agrīni nieru koncentrēšanās funkcijas traucējumi (izohipostenūrija, poliūrija, niktūrija, anēmija) pacientiem, kuri lieto nesteroīdos pretiekaisuma līdzekļus, antibiotikas, ciklosporīnu, kontrastvielas, pretaudzēju līdzekļus, kas liecina par intersticiālu lietošanu. nefrīts.

Renovaskulāra hipertensija. Padziļināta instrumentālā un diagnostiskā izmeklēšana, lai apstiprinātu vai izslēgtu RVG, netiek veikta visiem pacientiem, bet tikai tad, ja ir klīniskas indikācijas:

Smaga hipertensija (diastoliskais asinsspiediens > 120 mmHg)

Hipertensija, kas nav izturīga pret standarta terapiju.

Smagas hipertensijas pēkšņa parādīšanās pacientiem vecumā no 20 vai > 50 gadiem

Hipertensija ar sistolisko troksni nieru artērijas projekcijas zonā

Mērena hipertensija (diastoliskais asinsspiediens > 105 mm Hg). Smēķējošiem pacientiem un pacientiem ar konstatētu asinsvadu (smadzeņu, koronāro, perifēro) aterosklerozi.

Smaga hipertensija ar progresējošu hronisku nieru mazspēju vai intensīvai terapijai rezistentu (īpaši pacientiem, kuri smēķē un pacientiem ar perifēro okluzīvu artēriju slimību)

Paātrināta vai ļaundabīga hipertensija (III vai IV stadijas retinopātija)

Hipertensija ar agrīnu kreatinīna līmeņa paaugstināšanos, ko neizskaidrojami vai apgriezti izraisa AKE inhibitori

Vidēja vai smaga hipertensija ar identificētu asimetrisku nieru bojājumu

Endokrīnā arteriālā hipertensija

Feohromocitoma. Klīniskie simptomi feohromocitomas ir nespecifiskas: pastāvīga hipertensija (60%), pastāvīga + paroksizmāla (50%), periodiska (30%), galvassāpes (80%), ortostatiskā hipotensija(60%), spēcīga svīšana (65%), tahikardija, paātrināta sirdsdarbība (60%), neirastēnija (45%), trīce (35%), sāpes vēderā (15%), trauksme (40%), svara zudums ( 60-80%), bālums (45%), hiperglikēmija (30%).

Hipertensija feohromocitomas gadījumā bieži ir rezistenta vai ļaundabīga, ar angioneiroretinopātiju un akūtu sirds un smadzeņu iesaistīšanos. Kateholamīna miokardiopātiju var pavadīt gan akūta sirds dekompensācija (biežāk akūta kreisā kambara mazspēja), gan hroniska biventrikulāra sirds mazspēja. Raksturīgi ar dažādiem ritma un vadīšanas traucējumiem. Kateholamīnu izraisīts perifēro vazospazms izpaužas kā autonomi simptomi un perifēro artēriju okluzīvā slimība. 1/3 pacientu novēro kateholamīnu izraisītu hiperglikēmiju un toksisku leikocitozi krīzes laikā.

Primārais aldosteronisms. Primārā aldosteronisma klasiskās klīniskās izpausmes ir arteriālā hipertensija, hipokaliēmija, hiporeninēmija un vielmaiņas alkaloze. Kālija zudums primārā aldosteronisma gadījumā progresē, un to pavada tādas klīniskas izpausmes kā kalipēniskā tubulopātija (urinācijas sindroms, poliūrija, polidipsija, hipoizostenūrija, niktūrija, sārmaina urīna reakcija), hipokaliēmijas izpausmes EKG (siles formas (siles formas) ST depresija, QT pagarināšanās, priekšlaicīga sirds kambaru sirdsdarbība), neiromuskulāri simptomi (muskuļu vājums, krampji, galvassāpes, intermitējoša paralīze, intermitējoša tetānija).

Primārā hiperaldosteronisma klīniskie simptomi ir nespecifiski, tāpēc tiek izmantoti maz diferenciāldiagnoze: hipertensija (100%), hipokaliēmija (90%), EKG izmaiņas(80%), muskuļu vājums (80%), poliūrija (70%), galvassāpes (65%), polidipsija (45%), parestēzija (25%), pārejoša paralīze (20%), pārejoši krampji (20%), mialģija (15%).

Deksametazons - milzīgs hiperaldosteronisms aizdomas par virsnieru hiperplāziju. Galvenās klīniskās un bioķīmiskās pazīmes ir: asinsspiediena, aldosterona un kālija līmeņa normalizēšanās pēc deksametazona lietošanas, hibrīdu steroīdu 18-hidroksikortizola un 18-hidroksikortizola klātbūtne.

Itsenko-Kušinga sindroms (hiperkortizolisms). Centrālā tipa aptaukošanās, arī abdominālā vai viscerālā aptaukošanās, hiperlipidēmija atspoguļo lipoģenēzes procesu pārsvaru pār lipolīzi, kas raksturīgs glikokortikoīdu ietekmei uz tauku vielmaiņu. Glikokortikoīdu minerālkortikoīdu īpašības izraisa nātrija aizturi, kālija un kalcija zudumu, kā rezultātā rodas arteriāla hipertensija, hipokaliēmija ar muskuļu vājumu, sirds ritma traucējumi, kalcija zudums izraisa osteoporozes attīstību un patoloģiskus lūzumus. Muskuļu vājumu, savārgumu un paaugstinātu nogurumu izraisa muskuļu atrofija, kas saistīta ar pastiprinātu olbaltumvielu katabolismu un hipokaliēmiju. Raksturīgi ir dzimumhormonu apmaiņas traucējumi: vīriešu feminizācija un sieviešu maskulinizācija. Glikokortikoīdi ir pretsola hormoni, tāpēc Kušinga sindroma gadījumā bieži sastopama glikozes tolerances samazināšanās, “steroīdu diabēts”, kas, no otras puses, izraisa “metaboliskā sindroma” attīstību.

Akromegālija . Skatiet attiecīgo sadaļu.

Hipotireoze Skatiet attiecīgo sadaļu.

Hipertireoze Skatiet attiecīgo sadaļu.

Primārā hiperparatireoze. Skatiet attiecīgo sadaļu.

Sirds un asinsvadu hipertensija

Aortas koarktācijas klīniskie simptomi ir nespecifiski: galvassāpes, aukstas ekstremitātes, samazināta tolerance pret fiziskā aktivitāte, deguna asiņošana. Fiziskās apskates laikā uzmanība tiek pievērsta saspringtam pulsam rokās un zemam asinsspiedienam kājās (normāls asinsspiediens ir apakšējās ekstremitātes par 20-30 mm Hg. Art. augstāks nekā augšējos). Auskulācijas laikā dzirdams sistoliskais troksnis, maksimums pa kreisi no krūšu kaula II-III vidusdaļā; starp lāpstiņām dzirdams sistoliski-diastoliskais troksnis.

Neirogēna hipertensija

Miega apnojas epidemioloģiskais marķieris ir miega krākšana. Lielākajai daļai pacientu ar miega apnoja ir liekais svars, un ķermeņa augšdaļas aptaukošanās ir biežāka. Konstatēta pacientu ar miega apnojas tendence uz kardiovaskulāro mirstību, kuras skaidrošanai izvirzīti šādi pieņēmumi: persistējošas hipertensijas, kreisā kambara hipertrofijas, hipersimpatikotonijas klātbūtne; hipoksēmija, apnojas epizodes var izraisīt ritma un vadīšanas traucējumus, akūtu koronāro mazspēju, miokarda infarktu un insultu.

Slimības diagnostika

Nieru arteriālā hipertensija

Iepriekšēja diagnoze Renoparenhimatoza x hipertensija ietver laboratoriskos un instrumentālos pētījumus:

Laboratorijas pētījumi. Izmaiņas urīna analīzēs (proteinūrija, hematūrija, leikocitūrija, cilindrūrija) rada aizdomas par hipertensijas renoparenhimālo raksturu, lai gan tās var rasties ilgstoši neārstētas primārās hipertensijas gadījumā. Glomerulonefrīta diagnoze balstās uz vienlaicīgu mikro- un makrohematūrijas, sarkano asinsķermenīšu nogulsnēšanās urīna nogulsnēs un proteīnūrijas noteikšanu. Ir iespējama atšķirība starp selektīvo un neselektīvo proteīnūriju. Dominējoša leikociturija kombinācijā ar bakteriūriju norāda uz hronisku pielonefrītu. Nieru koncentrācijas un slāpekļa izvadīšanas funkcijas samazināšanās urīnceļu sindroma klātbūtnē ir agrīna zīme renoparenhimāla hipertensija.

Instrumentālās izpētes metodes

Radionuklīdu izpēte savlaicīgi atklāt daļēju nieru funkciju traucējumus, noteikt simetriskas vai asimetriskas nefropātijas, nieru izmēra izmaiņas un iedzimtas nieru anomālijas.

Ultrasonogrāfija Sīkāka informācija par vienpusējiem vai divpusējiem bojājumiem, hidronefrozi, savācējsistēmas deformāciju pielonefrīta gadījumā, vienas nieres cistas, policistisku nieru slimību, nieru audzējiem, iekapsulētas hematomas.

Rentgena kontrasta metodes pētījumi sniedz līdzīgu informāciju, kā arī pierādījumus par abu nieru darbības traucējumiem.

datortomogrāfija nepieciešama, ja ir aizdomas par audzēju, hematomu vai policistisku slimību.

Nieru biopsija tiek veikta, ja, pamatojoties uz laboratorijas pētījumi var būt aizdomas par glomerulonefrītu.

Glomerulonefrīts. Diagnozi nosaka nieru biopsija. Arteriālās hipertensijas gadījumā, kas attīstījusies uz drudža, leikocitozes, augsta ESR, urīnceļu sindroma, iekaisuma bioķīmisko pazīmju klātbūtnes, paaugstināta 2- un g-globulīnu, fibrinogēna fona, jādomā par sistēmiska slimība saistaudu vai sistēmisku vaskulītu (sistēmiskā sarkanā vilkēde, sklerodermija, periarterīts mezglains, Vegenera granulomatoze, Takayasu slimība, hemorāģisks vaskulīts) un veikt papildu izmeklējumu komplektu.

Pielonefrīts. Hroniska pielonefrīta diagnostika nav īpaši sarežģīta: saasināšanās laikā, vispārējas intoksikācijas simptomi, hematūrija, bakteriūrija (vairāk nekā 105 mikrobu ķermeņi 1 ml urīnā), leikociturija (ar trīs stiklu testu - leikocītu pārsvars 2. 3. urīna porcijas) tiek novērotas. Izņēmums ir latentā forma, kuru var diagnosticēt tikai instrumentāli.

Radionuklīdu metodes konstatē asimetrisku nieru disfunkciju, ultrasonogrāfija nosaka anatomisko asimetriju: nieres izmēru, pielokaliceālās sistēmas deformāciju, kā arī veicinošos faktorus (urolitiāzi, policistisko slimību, nefroptozi, iedzimtas anomālijas).

Ekskrēcijas urrogrāfija nosaka pielonefrīta, nieru darbības (pēc kontrasta izdalīšanās ātruma) un hroniskam pielonefrītam raksturīgo morfoloģisko nieru bojājumu predisponējošos faktorus: savācējsistēmas spastiskais stāvoklis, atoniskais stāvoklis, kausu “amputācija”, hidronefroze, pielonefrīta grumbu nieres. . Angiogrāfija atklāj pielonefrītam raksturīgo “sadedzinātas koksnes simptomu”.

Renovaskulāra hipertensija.

Instrumentālie pētījumi aizdomām par RVH:

Ultrasonogrāfija. Izmantojot šo metodi, tiek noteikts nieru un parenhīmas lielums, kā arī var diagnosticēt išēmiskas izmaiņas, kas saistītas ar nieru artērijas stenozi vai oklūziju. Metode ir skrīnings.

Ekskrēcijas urrogrāfija. Intravenoza urrogrāfija ļauj noteikt nieru darbības samazināšanos skartajā pusē, tā ir informatīva, lai identificētu ar RVH saistītos savākšanas sistēmas vai eferento urīnceļu bojājumus.

Nieru scintigrāfija. Scintigrāfijas rezultāti, kas norāda uz RVH iespējamību, ir šādi: radionuklīdu absorbcijas līmeņa pazemināšanās, aktivitātes maksimuma sasniegšanas laika palielināšanās un atlikušās aktivitātes līmeņa paaugstināšanās skartajā pusē. Nieru scintigrāfiju veic kombinācijā ar AKE inhibitoru kaptoprilu (“ACEI scintigrāfija”). Noteiktā skartās nieres stenozes un išēmijas stadijā tajā tiek stimulēta renīna-angiotenzīna sistēma, un palielinās angiotenzīna II veidošanās. Angiotenzīna II izraisītās eferentās arteriolas sašaurināšanās mērķis ir atbalstīt transkapilāru apmaiņu, kas nepieciešama hipoplastiskās nieres ekskrēcijas funkcijai. Kaptoprils novērš eferento arteriolu sašaurināšanos un tādējādi izraisa intraglomerulārā spiediena pazemināšanos un poststenotiskās nieres glomerulāro filtrāciju. Veicot scintigrāfiju, par to liecina: izotopa uzsūkšanās samazināšanās poststenotiskajā nierē, aktivitātes samazināšanās un aizkavēta maksimums un aizkavēta eliminācija.

Doplera ultraskaņas skenēšana. Nieru artēriju izmaiņu kritērijus nosaka asins plūsmas palielināšanās salīdzinājumā ar vēdera aorta: Atšķirības līmenis ir proporcionāls stenozes lielumam. Izmantojot šo metodi, RVH tiek diagnosticēts 40-90% gadījumu. Kaptoprila lietošana, tāpat kā scintigrāfija, paplašina metodes diagnostikas iespējas. Grūtības rodas ar aptaukošanos, aortas aneirismu un meteorismu.

Nieru arteriogrāfija. Visas iepriekšējās metodes var saukt par skrīningu; angiogrāfija ar selektīvu nieru artēriju vizualizāciju ir “zelta standarts”, lai identificētu RVG, nieru artēriju bojājuma vietu un raksturu.

Endokrīnā arteriālā hipertensija

Feohromocitoma. Bioķīmiskie testi, kas apstiprina feohromocitomu, ietver adrenalīna, norepinefrīna noteikšanu asins plazmā; adrenalīns, norepinefrīns, vanililmandeļskābe, parastie metanefrīni, dopamīns ikdienas urīnā. Šo rādītāju palielināšanās salīdzinājumā ar normu 2 reizes vai vairāk norāda uz feohromocitomas iespējamību.

Nomācoši testi. Ja kateholamīna līmeņa noteikšana nesniedz apstiprinošus rezultātus, ieteicams veikt stresa testu ar klonidīnu (klonidīnu). Klonidīns nomāc fizioloģiskos, nevis autonomos (ar audzēju saistītos) kateholamīnus. Asinīs kateholamīnus nosaka pirms un pēc 0,15 līdz 0,3 miligramu klonidīna iekšķīgas lietošanas (ar 1 vai 0,5 stundu intervālu 3 stundas). Pacientiem bez feohromocitomas kateholamīnu līmenis samazinās vismaz par 40%, savukārt pacientiem ar feohromocitomu tas saglabājas paaugstināts. Urīnā kateholamīnus nosaka pēc 0,15 līdz 0,3 miligramu klonidīna lietošanas pēc miega (nakts urīnā). Ja ir feohromocitoma, tā turpinās augsts līmenis kateholamīnus, jo audzēja izdalītie kateholamīni netiek nomākti.

Stimulu testi. Ja ir aizdomas par feohromocitomu un asinsspiediens un kateholamīna līmenis ir normāls, tiek veikts glikagona tests. Pacientiem ar feohromocitomu glikagona ievadīšana izraisa asinsspiediena paaugstināšanos un palielina kateholamīnu izdalīšanos vairāk nekā 3 reizes. Iepriekšēja a-blokatoru vai kalcija antagonistu ievadīšana novērš asinsspiediena paaugstināšanos un nenovērš diagnostiski nozīmīgu kateholamīnu līmeņa paaugstināšanos.

Diagnostikas pētījumi, kas atklāj feohromocitomas lokalizāciju:

Neinvazīvas metodes Ja virsnieru audzēja diametrs ir 2 cm vai lielāks, to var noteikt, izmantojot ultrasonogrāfiju, datortomogrāfiju vai kodolmagnētiskās rezonanses attēlveidošanu. Mazākus vai nevirsnieru audzējus bieži vien ar šīm metodēm neatklāj. Šajos gadījumos informāciju var iegūt, izmantojot metaiodo-123J-benzilguanidīna scintigrāfiju.

Invazīvas asins paraugu ņemšanas metodes kateholamīnu noteikšanai tiek ņemtas no dobās vēnas un tās zariem, pēc kateholamīna līmeņa starpības tiek spriests par hormonāli aktīva audzēja lokalizāciju.

Papildus izmeklējumi. Nosakot feohromocitomas diagnozi, jāatceras, ka to bieži kombinē ar citām slimībām. Tāpēc ir jāveic vairāki pētījumi, kuru mērķis galvenokārt ir izslēgt endokrīno jaunveidojumu: vairogdziedzera ultrasonogrāfija, kalcitonīna, kalcija un parathormona noteikšana asinīs.

Primārais aldosteronisms. Laboratorijas testi. Pacientiem ar hipokaliēmiju ir aizdomas par primāro aldosteronismu<3,5 ммоль / л, не спровоцированной диуретиками, потерей жидкости. Вместе с гипокалиемией наблюдается гипернатриемия, анализ электролитов в моче представляет обратное соотношение: гиперкалиурию и гипонатриемию. Диагноз первичного гиперальдостеронизма может быть установлен при значительном увеличении уровня альдостерона в плазме крови или моче наряду со снижением уровня активности ренина. Причиной низкой или неопределяемой активности ренина является увеличение объема циркулирующей крови и гипернатриемия. Тест с фуросемидом обнаруживает увеличение активности ренина плазмы при вторичном (гипонатриемия стимулирует выброс ренина в юкстагломерулярном аппарате) и отсутствие реакции активности ренина плазмы при первичном гиперальдостеронизме.

Nātrija hlorīda slodzes tests samazina aldosterona līmeni sekundāra hiperaldosteronisma gadījumā (renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmas nomākšana) un nemaina aldosterona līmeni audzēja autonomās ražošanas laikā.

Kaptoprila tests pacientiem ar cita veida hipertensiju izraisa renīna aktivitātes palielināšanos un aldosterona līmeņa pazemināšanos. Primārā hiperaldosteronisma gadījumā pēc kaptoprila lietošanas renīns un aldosterons gandrīz nemainās.

Adenomas un idiopātiskās virsnieru hiperplāzijas diferenciācija tiek veikta, izmantojot ultrasonogrāfiju, datortomogrāfiju, kodolmagnētiskās rezonanses attēlveidošanu un scintigrāfiju. Vienpusējs virsnieru dziedzeru palielinājums par vairāk nekā 1 cm atklāj adenomu; divpusējas virsnieru garozas izmēra izmaiņas, kas mazākas par 1 cm, nosaka idiopātisku hiperplāziju.

Pacienti ar adenomu un virsnieru karcinomu tiek pakļauti ķirurģiskai ārstēšanai, citos gadījumos tiek veikta konservatīva terapija ar steroīdiem 18-hidroksikortizolu un 18-hidroksikortizolu.

Itsenko-Kušinga sindroms (hiperkortizolisms)

Diagnostika Itsenko-Kušinga sindroms tiek veikts divos posmos: sindroma apstiprināšana un etioloģijas noskaidrošana. Kušinga sindroma diagnozi apstiprina augsta kortizola līmeņa noteikšana asins plazmā un/vai 24 stundu urīnā.

Priekš diferenciāldiagnoze sindromu un Itsenko-Kušinga slimību, tiek izmantots tests ar deksametazonu, kas parasti nomāc AKTH sekrēciju un attiecīgi samazina kortizola līmeni asinīs. Kortizola nomākšana ar lielu deksametazona devu un/vai AKTH vai kortizola stimulēšana ar kortikotropīnu atbrīvojošo hormonu liecina par hipofīzes, AKTH atkarīgu hiperkortizolismu (Kušinga slimību).

Ārpusdzemdes AKTH veidojošo vai kortikotropīnu atbrīvojošo hormonu veidojošo audzēju gadījumos un Kušinga sindroma primāro virsnieru cēloņu gadījumā pēc deksametazona vai kortikotropīnu atbrīvojošā hormona ievadīšanas AKTH un kortizola sekrēcija nemainās.

Aktuālā diagnostika. 1) Primārais virsnieru dziedzera bojājums tiek diagnosticēts, izmantojot datortomogrāfiju un kodolmagnētiskās rezonanses attēlveidošanu, 2) Hipofīzes AKTH atkarīgā sindroma (Kušinga slimības) lokalizāciju nosaka, izmantojot datortomogrāfijas, kodolmagnētiskās rezonanses un funkcionālo testu kombināciju.

Akromegālija. Skatiet attiecīgo sadaļu.

Hipotireoze Skatiet attiecīgo sadaļu.

Hipertireoze Skatiet attiecīgo sadaļu.

Primārā hiperparatireoze Skatiet attiecīgo sadaļu.

Sirds un asinsvadu hipertensija

Ribu pielietojums tiek noteikts ar rentgenu, kas ir asinsvadu sastrēgumu un blakuscirkulācijas attīstības sekas.

Sirds elektrokardiogrāfija, ehokardiogrāfija un rentgenogrāfija atklāj kreisā kambara hipertrofiju, ko izraisa aortas koarktācija un arteriālā hipertensija. Aortas koarktācijas diagnoze tiek galīgi noteikta, izmantojot aortogrāfija.

Neirogēna hipertensija

Miega apnojas sindroma diagnoze tiek noteikta, izmantojot polisomnogrāfiju, kas ietver vienlaicīgu elektroencefalo-, elektro-okulo-, elektromiogrammu reģistrēšanu miega laikā, lai novērtētu: miega modeļus, elpošanas plūsmu (termistori), elpošanas muskuļu darbību, asins skābekļa piesātinājumu, EKG ierakstu.