Arteriālā hipertensija (AH) (no grieķu hiper — pārmērīga, lat. tensio — spriedze) — pastāvīgs pieaugums asinsspiediens - svarīgs simptoms patoloģiski stāvokļi un slimības, ko pavada vai nu pretestības palielināšanās pret arteriālo asins plūsmu, vai sirds izsviedes palielināšanās, vai arī šo faktoru kombinācija. Normāls asinsspiediens = 110-140 / 65-90 mm Hg. Art., un 150/94 ir pārejas zona, vēl nav hipertensija.

SDC spēlē lielu lomu neirohumorālā regulēšana asinsriti, to var iedalīt 3 savstarpēji saistītās sadaļās:

a) neironu grupa, kas atrodas sānu daļās iegarenās smadzenes- to pastāvīgajai darbībai caur pre- un postganglionālajiem simpātiskajiem neironiem ir tonizējoša aktivizējoša iedarbība uz sirds un asinsvadu gludo muskuļu darbību;

b) mediāli izvietoti neironi, kuriem ir pretēja (inhibējoša) iedarbība uz pre- un postganglionālajiem simpātiskajiem neironiem un samazina adrenerģiskās inervācijas ietekmi uz asinsriti;

c) dorsāli novietots kodols vagusa nervs kam ir inhibējoša iedarbība uz sirdi.

Eferentie mehānismi (perifērā saite funkcionālā sistēma) tiek realizēti ar simpātiskās nodaļas starpniecību nervu sistēma un endokrīnās sistēmas (hipofīze, virsnieru dziedzeri, vairogdziedzeris- paaugstināts asinsspiediens). Bet ir arī atgriezeniskās saites mehānismi - depresora mehānisms - kad tiek izstiepta aortas velve un sinokarotīda zona (kad tiek izstiepta kopējās miega artērijas siena), pastiprinās un nomāc nomācošā ietekme uz SDC. Ilgstoša vai nozīmīga arteriāla Pati hipertensija veido patoloģisku stāvokli, kas izpaužas ar pārslodzi un sirds hipertrofiju, reģionālās asinsrites adaptācijas mehānismu sasprindzinājumu. Hipertensija- sistēmisks spiediena pieaugums artērijās lielisks loks asinsriti, un hipertensija- paaugstināts muskuļu tonuss - asinsvadu spazmas.

Atbilstība: augsta frekvence, vadošā vieta ir hipertensija - 5-6% iedzīvotāju, augsts aterosklerozes, insulta, asinsvadu trombozes u.c. Arteriālā hipertensija ir viena no asinsvadu mazspējas formām, kā arī arteriālā hipotensija- asinsvadu mazspēja hipotensijas veidā (ir arī sirds mazspēja - bet biežāk jauktas formas - sirds un asinsvadu mazspēja).

Veidi, cēloņi un mehānismi arteriālā hipertensija:

1. Hipertoniskā slimība- neatkarīgs nosoloģiskā forma, vadošais un primārais simptoms ir asinsspiediena paaugstināšanās (90-95% arteriālās hipertensijas)

2. Sekundārais- simptomātiska arteriāla hipertensija - saistībā ar jebkuru slimību, kas primāri nav saistīta ar asinsspiediena paaugstināšanos, bet paaugstinās slimības gaitā kā slimības simptoms:

a) nefrogēns (nieru - 7-8%),

b) renoprivāls (kad tiek izņemtas abas nieres),

c) endokrinopātiska (virsnieru),

d) neirogēns,

e) hemodinamikas,

e) sastrēguma (ar sirds defektiem, ko sarežģī sirds mazspēja).

Atkarībā no asinsspiediena paaugstināšanās rakstura ir:

a) sistoliskā hipertensija (sistoliskā asinsspiediena paaugstināšanās ar normālu vai pazeminātu diastolisko asinsspiedienu attīstās SV palielināšanās dēļ,

b) sistole - diastoliskais ar insulta tilpuma palielināšanos un pretestību asins plūsmai un

c) diastoliskais, kad palielinās perifērā pretestība asins plūsma ar sirds kreisā kambara propulsīvās funkcijas samazināšanos.

Plūsmā ir 5 AG varianti:

A) transometrisks arteriālā hipertensija - reta, īslaicīga un neliela asinsspiediena paaugstināšanās, normalizējas bez ārstēšanas;

b) labils(mērena un nestabila bieža asinsspiediena paaugstināšanās, normalizējoties ārstēšanas ietekmē),

V) stabils Hipertensija ir pastāvīgs un bieži vien ievērojams asinsspiediena paaugstināšanās, kuru var samazināt tikai ar aktīvu antihipertensīvo terapiju,.

G) ļaundabīgs Hipertensija - ar ļoti augstu asinsspiedienu, īpaši diastolisko (virs 120 mm), ar strauju progresēšanu, ievērojamu toleranci pret ārstēšanu + renopātija un strauji attīstās nieru mazspēja,

e) AG ar krīzes kursu, un paroksizmāla asinsspiediena paaugstināšanās var rasties uz jebkuru sākotnējo vērtību fona - zems, normāls vai augsts asinsspiediens.

Sekundārās arteriālās hipertensijas patoģenēze. Humorālajai sistēmai ir liela nozīme daudzu simptomātiskas hipertensijas formu rašanās un uzturēšanas procesā. renīns – angiotenzīns – aldosterons. Enzīms renīns ko ražo nieru jukstaglomerulārā aparāta granulētās šūnas. Mijiedarbojoties ar asins plazmas α2-globulīna frakciju, angiotenzinogēns (ko ražo aknas), veidojas angiotenzīns-I (arī nekādi neietekmē asinsvadu sieniņu tonusu. Bet reibumā konvertenzīms kļūst par angiotenzīns-II , kam ir spēcīgs vazopresors darbība. Starp saturu ir tieša saikne angiotenzīns-II Un aldosterons. Aldosterons (virsnieru garozas hormons - mineralokortikoīds) palielina nātrija reabsorbciju nierēs un tā aizturi arteriolu muskuļu elementos, ko pavada to pietūkums un asinsvadu sieniņu receptoru paaugstināta jutība pret spiediena ietekmēm (piemēram, norepinefrīns). Pastāv normāla saikne starp aldosterona līmeni asinīs un renīna aktivitāti. apgrieztā attiecība. Fizioloģiskos apstākļos nieru asins plūsmas samazināšanās jukstaglomerulārā aparāta šūnās izraisa bagātīgu granulāciju un pastiprinātu sintēzi renīna. Šīm šūnām ir sava loma tilpuma receptori un piedalīties asinsspiediena līmeņa regulēšanā, reaģējot uz izmaiņām asins daudzumā, kas plūst uz glomeruliem. Parādās angiotenzīns paaugstina asinsspiedienu, uzlabo nieru perfūziju un samazina renīna sintēzes intensitāti. Tomēr apgrieztā attiecība starp renīna veidošanos un asinsspiedienu tiek traucēta daudzos patoloģiskos apstākļos - galvenokārt nefrogēnas un īpaši renovaskulāras hipertensijas gadījumā.

1. Nieru arteriālā hipertensija:

a) ar nefropātiju grūtniecēm var rasties arteriāla hipertensija; autoimūnu-alerģisku nieru slimību, piemēram, iekaisuma ( difūzs glomerulonefrīts, kolagenoze) un distrofiski (amiloidoze, diabētiskā glomeruloskleroze).

Piemēram, pacientiem ar hronisku difūzu glomerulonefrītu nieru audos notiek proliferatīvi-sklerozējošs process ar dažu glomerulu desolāciju, aferento asinsvadu saspiešanu un, visbeidzot, asinsspiediena paaugstināšanos.

b) infekciozām intersticiālām nieru slimībām - par hronisks pielonefrīts tiek novērota jukstaglomerulārā aparāta hipertrofija un hiperplāzija un pastāvīgs sekrēcijas pieaugums renīna. Arteriālās hipertensijas nefrogēno raksturu hroniska vienpusēja pielonefrīta gadījumā apstiprina rezultāti ķirurģiska ārstēšana- ja otrā niere ir bez patoloģijas, tad pēc slimās nieres izņemšanas asinsspiediens normalizējas.

c) renovaskulāri vai vazorenāli - ja ir traucēta asins piegāde nierēm un ar iedzimtu artēriju sašaurināšanos vai to hipoplāziju, aneirismu, ar iegūtiem artēriju bojājumiem aterosklerozes, trombozes, kalcenozes, rētu saspiešanas, hemotomu, audzēju dēļ. (eksperimentā - skrūvskava, gumijas kapsula).

Šajā gadījumā vadošā loma sekrēcijas stimulēšanā renīna pieder pie asinsrites samazināšanās nieru artērijās.Rezultātā angiotenzīns-II ir tieša spiediena iedarbība un stimulē sintēzi aldosterons, kas savukārt palielina Na + uzkrāšanos asinsvadu sieniņās un uzlabo spiediena reakcijas.

d) plkst uroloģiskās slimības nieres un urīnceļi (iedzimta - nieru hipoplāzija, policistiska slimība) vai iegūta (nierakmeņu slimība, urīnceļu struktūras audzēji), ar nieru bojājumiem, ar hematomu veidošanos perinefriskajos audos.

e) pēc abu nieru izņemšanas attīstās renoprivatīvā arteriālā hipertensija. Parasti nieres ražo antihipertensīvs faktori - kinīni Un prostaglandīni un līdz ar to trūkumu paaugstinās asinsspiediens. Īpaša nozīme šajā hipertensijā ir Na + un K + satura nelīdzsvarotība audos un audu šķidrumos. Renopriālo hipertensiju pavada tūska, tūska izzūd un asinsspiediens normalizējas, ja ārstēšanas laikā tiek izmantota “mākslīgās nieres” ierīce ar atbilstošu elektrolītu atlasi perfūzijas šķidrumā.

2. Neirogēna simptomātiska arteriāla hipertensija:

a) centrogēns - saistīts ar smadzeņu bojājumiem - encefalītu, audzējiem, asinsizplūdumiem, išēmiju, traumām (eksperimentā - radot dzīvniekos negatīvas emocijas - bailes, niknumu, nespēju izvairīties no briesmām; VND pārslodze - sarežģītu diferenciācijas refleksu attīstība, pārstrukturēšana stereotipi, perversijas diennakts ritmi, asinsvadu nosiešana, smadzeņu audu saspiešana).

b) perifēra - saistīta ar perifēro NS bojājumu - ar poliomielītu, polineirītu; refleksogēns (dezinhibīcija) pacientiem ar aterosklerozi, asinsvadu sieniņa ir maz stiepjama → baroreceptoru kairinājuma samazināšanās un asinsspiediena paaugstināšanās (eksperimentā griežot depresorus no aortas vai miega sinusiem).

3. Endokrinopātiskā arteriālā hipertensija:

a) ar hipofīzes hormonālajiem audzējiem - akromegālija + paaugstināts asinsspiediens, Itsenko-Kušinga slimība + paaugstināts kortizola līmenis;

b) virsnieru garozas audzējiem - paaugstināts glikokortikoīdu, mineralokortikoīdu līmenis → hiperaldosteronisms, feohromocitoma → paaugstināts norepinefrīna līmenis;

c) ar difūzu toksisks goiter– paaugstināts tiroksīna līmenis → hiperkinēzija;

d) ar diskrimināciju menopauzes laikā.

4. Hemodinamiskā arteriālā hipertensija:

a) ar aortas sieniņu elastības samazināšanos un lieli kuģi nav atbilstošas ​​asinsvadu sienas stiepšanās pulsa vilnis, kas iet cauri kuģiem;

b) hipertensiju aortas vārstuļa nepietiekamības gadījumā izraisa asiņu beigu diastoliskā tilpuma palielināšanās kreisajā kambarī, ko izraisa asiņu regurgitācija no aortas diastoles laikā;

c) hipertensija aortas koarktācijas laikā ir saistīta, no vienas puses, ar strauju pretestības palielināšanos pret asins plūsmu aortas sašaurināšanās zonā un, no otras puses, ar traucētu asins piegādi nierēm, jo nieru artērijas stiepjas zem koarktācijas vietas;

d) miega, mugurkaula vai bazilāro artēriju sašaurināšanās izraisa smadzeņu išēmiju - cerebroišēmisku arteriālo hipertensiju;

e) tīri diastoliskā arteriālā hipertensija attīstās, palielinoties perifērajai pretestībai pret arteriālo asins plūsmu, jo miokardīta gadījumā samazinās kreisā kambara dzinējspēks vai tā nepietiekamība, ko izraisa pārslodze vai traucēta venoza asins attece sirdī.

Hipertoniskā slimība(GB) - būtiska, primāra - kuras galvenās izpausmes ir:

1. paaugstināts asinsspiediens ar biežiem smadzeņu asinsvadu tonusa traucējumiem;

2. simptomu attīstības stadijas;

3. izteikta atkarība no funkcionālā stāvokļa nervu mehānismi asinsspiediena regulēšana;

4. nav redzama slimības cēloņsakarība ar primāriem organiskiem bojājumiem jebkuriem orgāniem vai sistēmām. Tas atšķir hipertensiju no sekundārās (simptomātiskas arteriālās hipertensijas), kuras pamatā ir iekšējo orgānu vai asinsspiedienu regulējošo sistēmu bojājumi. Galvenais hipertensijas izraisošais faktors ir artēriju spazmas, ko izraisa SDC inhibīcija un patoloģiska dominanta parādīšanās tajā (stagnējoša, ilgstoša, inerta ierosme, ko pastiprina nespecifiski stimuli un kam nav bioloģiskas lietderīgas iedarbības uz ķermeni). Galvenais galvassāpju cēlonis ir akūts vai ilgstošs emocionāls stress, kas izraisa neirozes attīstību un asinsspiediena regulēšanas nervu mehānismu traucējumus uz galveno garozas procesu vājuma fona.

Acīmredzot ir arī dažas iegūtas vai iedzimtas ķermeņa īpašības (ieskaitot personības iezīmes). Iespējams, ka hipertensijas attīstībai predisponē ģenētiski noteiktas vielmaiņas īpatnības - novērots, ka hipertensijas slimnieku radiniekiem šīs slimības biežums ir lielāks nekā vispārējā populācijā.

Ir novērots augsts galvassāpju biežums identiskiem dvīņiem.

Pārmērīga sāls uzņemšana ir svarīga

Un ir vēl viena teorija - iedzimta defekta loma šūnu membrānās, kas maina membrānu caurlaidību pret elektrolītiem un tā rezultātā:

1. Na + koncentrācija šūnā palielinās un K + koncentrācija samazinās un

2. paaugstinās brīvā Ca 2+ koncentrācija, kas palielina šūnu kontraktilitāti un atbrīvo simpatoadrenālās darbības aģentus.

Saskaņā ar šo teoriju tas ir galvassāpju cēlonis, un emocionālais stress ir nosacījums patoloģijas noteikšanai.

Jau iekšā sākotnējais periods HD patoģenēze ietver izmaiņas humorālā spiediena un depresoru sistēmās. To aktivizēšana ir kompensējoša rakstura un notiek kā reakcija uz pārslodzi un trofiskiem traucējumiem nervu šūnas smadzenes. Veidojas ātri hiperkinētisks asinsrites veids - palielināta sirds izsviede un nelielas kopējās perifēro asinsvadu pretestības izmaiņas. Bet ļoti bieži asinsvadu pretestība nierēs palielinās agri - attīstās išēmija un palielinās renīna-angiotenzīna sistēmas aktivitāte.

Šajā periodā, kamēr aortas paplašināšanās un elastība joprojām ir saglabāta, baroreceptoru pārkonfigurācija sinokarotīdu zona un aortas arka, kas atspoguļojas saglabāšanā normāla darbība aortas nervs ar paaugstinātu asinsspiedienu (un parasti - nomācošs efekts). Iespējams, šī baroreceptoru “pārkonfigurācija” nodrošina asins piegādes regulēšanas uzdevumus, novirzot tā parametrus līdz jauniem apstākļiem optimālam līmenim. Bet tad aortas un miega artēriju sieniņu sabiezēšana un to elastības samazināšanās hipertensijas vēlākajos posmos noved pie baroreceptoru jutības samazināšanās un depresoru reakciju samazināšanās.

Centrālās nervu sistēmas ietekme uz artēriju un jo īpaši arteriolu tonusu, kā arī uz miokarda darbību notiek caur simpatoadrenālā sistēma, ieskaitot hipotalāma vazomotoros centrus, simpātisko nervu, virsnieru dziedzerus, sirds un asinsvadu α- un β-adrenerģiskos receptorus, kas galu galā noved pie sirds hiperkinēzijas un asinsvadu sašaurināšanās. IN sākotnējie posmi Palielinātas sirdsdarbības dēļ var palielināties nieru asins plūsma, kas izraisa palielinātu urīna izdalīšanos un Na + izdalīšanos. Nātrija zudums stimulē sekrēciju aldosterons, kas aiztur nātriju audos un arteriolu sieniņās, kas palielina to jutību pret spiediena ietekmēm. Tādējādi tie veidojas apburtie loki:

1) palielināta kateholamīnu sekrēcija + nieru faktors → renīna-angiotenzīna mehānisms → SDC → paaugstināts kateholamīnu līmenis;

2) renīna-angiotenzīna un aldosterona mehānismi viens otru pastiprina;

3) depresora mehānisma pavājināšanās veicina SDC inhibīciju → paaugstinās asinsspiediens un samazinās depresoru baroreceptoru uzbudināmība.

Arteriālās hipertensijas stabilitāti un smagumu hipertensijas gadījumā nosaka ne tikai organisma pressorsistēmu darbība, bet arī vairāku depresoru sistēmu stāvoklis, tai skaitā nieru un asins kinīna sistēma, angiotenzināzes un nieru aktivitāte. prostaglandīni.

Paaugstināta depresoru mehānismu aktivitāte hipertensijas sākumposmā jāuzskata par reakciju uz arteriālo hipertensiju. Fizioloģiskos apstākļos depresoru sistēmas neitralizē to faktoru ietekmi, kas izraisa asinsspiediena paaugstināšanos, jo pastāv skaidra mijiedarbība starp spiedienu un depresoru sistēmām.

Hipertensijas stabilizācijas periodu raksturo jaunas hemodinamikas izmaiņas: pakāpeniska sirds izsviedes samazināšanās un kopējās perifēro asinsvadu pretestības palielināšanās. Liela loma šajā periodā ir depresijas nervu un humorālo mehānismu kompensācijas rezervju samazināšanās (humorālās depresoru sistēmas, aortas arkas baroreceptoru jutība un sinokarotīdu zona). Par asinsspiediena regulēšanu atbildīgo hipotalāmu struktūru pastāvīgā spriedze noved pie tā, ka sākotnēji nestabilais un īslaicīgais arteriolu (un īpaši nieru arteriolu) tonusa pieaugums kļūst pastāvīgs.Tāpēc patoģenēzē. hipertensijas gadījumā stabilizācijas periodā arvien lielāku lomu spēlē humorālie faktori. Funkcionāla (vazokonstrikcija) un pēc tam organiska (arteriohialinoze) nieru arteriolu sašaurināšanās izraisa jukstaglomerulārā aparāta hiperfunkciju un hipertrofiju un pastiprinātu sekrēciju. renīna.

Patoģenēzē bieži tiek iekļautas jaunas saites - jo īpaši hipotalāma struktūru spiediena aktivitātes palielināšanās išēmijas ietekmē, kas saistīta ar smadzeņu asinsvadu vazokonstrikciju un angiopātiju. Ievērojamai daļai pacientu attīstās aortas ateroskleroze, kas izraisa tās elastības zudumu, kas veicina turpmāku sistoliskā spiediena palielināšanos un baroreceptoru zonu iznīcināšanu. Smadzeņu artēriju un nieru artēriju ateroskleroze rada priekšnoteikumus augsta asinsspiediena stabilizēšanai pastāvīgas smadzeņu un nieru išēmijas dēļ.

Notiek agrīna sirds pārslodze un attīstās sirds mazspēja.

Visu arteriālo hipertensiju pēc izcelsmes iedala divās grupās: esenciālā (primārā) arteriālā hipertensija, ko iepriekš sauca par hipertensiju, un simptomātiskā (sekundārā) arteriālā hipertensija.

Esenciālā (primārā) arteriālā hipertensija ir nezināmas etioloģijas slimība ar iedzimtu predispozīciju, kas rodas mijiedarbības rezultātā. ģenētiskie faktori un vides faktoriem, raksturo stabils asinsspiediena (BP) paaugstinājums, ja nav organisku bojājumu orgāniem un sistēmām, kas to regulē.

Arteriālās hipertensijas etioloģija

Paliek nezināms. Tiek pieņemts, ka galvenā nozīme ir ģenētisko un vides faktoru mijiedarbībai. Vides faktori: pārmērīgs sāls patēriņš, smēķēšana, alkohols, aptaukošanās, zemas fiziskās aktivitātes, fiziskās aktivitātes trūkums, psihoemocionāli stresa situācijas.

Arteriālās hipertensijas (AH) attīstības riska faktori: vecums, dzimums (vecumā līdz 40 gadiem – vīrietis), smēķēšana, aptaukošanās, fiziskās aktivitātes trūkums.

Arteriālās hipertensijas patoģenēze

Hipertensijas patoģenēzes pamatā ir regulējošo mehānismu pārkāpums, tad tiek pievienoti funkcionālie un organiskie traucējumi.

Izšķir šādus regulēšanas mehānismus: hiperadrenerģisku, no nātrija tilpuma atkarīgo, hiperrenīna, kalcija atkarīgo.

1. Hiperadrenerģisks: paaugstināts simpātiskais tonuss, palielināts adrenerģisko receptoru blīvums un jutība, simpatoadrenālās sistēmas aktivācija: paātrināta sirdsdarbība, palielināta sirds izsviede, palielināta nieru asinsvadu pretestība, kopējā perifērā pretestība ir normāla.

2. No nātrija tilpuma atkarīgs mehānisms: nātrija un šķidruma aizture, kas saistīta ar palielinātu sāls uzņemšanu. Tā rezultātā palielinās cirkulējošo asiņu tilpums, sirds izsviede un kopējā perifērā pretestība.

3. Hiperrenīns: sakarā ar renīna līmeņa paaugstināšanos plazmā palielinās angiotenzīna 2, kam seko aldosterona līmeņa paaugstināšanās.

4. Atkarīgs no kalcija: pārmērīga citozola kalcija uzkrāšanās notiek asinsvadu gludajos muskuļos, jo ir traucēta kalcija un nātrija transportēšana caur membrānu.

Arteriālās hipertensijas klasifikācija

Ir ierosinātas vairākas esenciālās arteriālās hipertensijas klasifikācijas.

Atkarībā no asinsspiediena paaugstināšanās pakāpes:

I grāds: asinsspiediena līmenis 140-159/90-99 mm Hg;

II pakāpe: 160-179/100-109 mmHg;

III pakāpe: vairāk nekā 180/110 mm Hg.

Atbilstoši kardiovaskulāro komplikāciju attīstības riskam prognozes scenārijam:

1) zems risks: nav riska faktoru, I pakāpes asinsspiediena paaugstināšanās - komplikāciju risks turpmākajos 10 gados ir mazāks par 15%;

2) vidējais risks: 1-2 riska faktori, izņemot cukura diabētu, I vai II pakāpes asinsspiediena paaugstināšanās - 15-20%;

3) augsts risks: 3 un vairāk faktori, vai mērķorgānu bojājums, vai cukura diabēts, I, II, III pakāpes asinsspiediena paaugstināšanās - komplikāciju risks ir 20-30%.

4) ļoti augsts risks: blakusslimības (insults, miokarda infarkts, hroniska sirds mazspēja, stenokardija, hroniska nieru mazspēja, sadalošā aortas aneirisma, fundusa asiņošana), īpaši ar III pakāpes asinsspiediena paaugstināšanos - risks ir vairāk nekā 30% nākamos 10 gadus.

Riska faktori: vīrieši vecāki par 50 gadiem: sievietes virs 65 gadiem; smēķēšana; aptaukošanās; holesterīns (vairāk nekā 6,5 mmol/l); cukura diabēts; agrīnas sirds un asinsvadu slimības ģimenes anamnēzē; asinsspiediena paaugstināšanās virs 140/90 mm Hg.

Mērķa orgānu bojājumi. Sirds: kreisā kambara miokarda hipertrofija, tīklene: vispārēja tīklenes artēriju sašaurināšanās; nieres: proteīnūrija vai neliels kreatinīna līmeņa paaugstināšanās asinīs (līdz 200 µmol/l); asinsvadi: aterosklerozes plāksnes aortā vai citās lielās artērijās.

Pēc stadijas (atkarībā no mērķa orgānu bojājumiem):

I posms. Nav objektīvu mērķorgānu bojājumu pazīmju;

II posms. Mērķa orgānu bojājumi, netraucējot to darbību.

Sirds: kreisā kambara miokarda hipertrofija; tīklene: tīklenes artēriju sašaurināšanās; nieres: proteīnūrija vai neliels kreatinīna līmeņa paaugstināšanās asinīs (līdz 200 µmol/l); trauki: aterosklerozes plāksnes aortā, miega, augšstilba vai gūžas artērijās - III stadija. Mērķa orgānu bojājumi ar to funkciju traucējumiem.

Sirds: stenokardija, miokarda infarkts, sirds mazspēja; smadzenes: pārejošs cerebrovaskulārs negadījums, insults, hipertensīva encefalopātija, asinsvadu demence; nieres: paaugstināts kreatīna līmenis asinīs (vairāk nekā 200 µmol/l), nieru mazspēja; tīklene: asiņošana, deģeneratīvas izmaiņas, tūska, redzes nerva atrofija; asinsvadi: sadalošā aortas aneirisma, artēriju oklūzija ar klīniskām izpausmēm.

Arteriālās hipertensijas simptomi

Sūdzības: galvassāpes visbiežāk rodas naktī vai agri no rīta pēc pamošanās, pakausī, pierē vai visā galvā, reibonis, troksnis galvā, mirgojoši plankumi acu priekšā vai citas redzes traucējumu pazīmes, sāpes sirdī. Iepriekš ir bijis paaugstināts asinsspiediens vai ģimenes anamnēze.

Pārbaudot pacientu: bieži tiek novērota aptaukošanās, tiek atzīmēta sejas un ķermeņa augšdaļas hiperēmija, dažreiz kopā ar cianozi.

Auskultācija atklāj uzsvaru uz 2. sirds skaņu aortā.

Laboratoriskā un instrumentālā diagnostika

Laboratorijas pētījumu metodes:

Vispārēja asins analīze;

Bioķīmiskā asins analīze: holesterīns, glikoze, triglicerīdi, ABL, ZBL, kreatinīns, urīnviela, kālijs, nātrijs, kalcijs;

Vispārēja urīna analīze;

Urīna analīze saskaņā ar Ņečiporenko;

Urīna analīze saskaņā ar Zimnitsky;

Rehberga tests.

Instrumentālās metodes pētījumiem.

EchoCG: šī pētījuma metode ļauj identificēt hipertrofijas pazīmes, noteikt sirds kambaru izmērus, novērtēt LV sistoliskās un diastoliskās funkcijas un identificēt traucētu miokarda kontraktilitāti.

Nieru un virsnieru dziedzeru ultraskaņa.

Krūškurvja rentgenogrāfija: ļauj novērtēt LV paplašināšanās pakāpi.

Ikdienas asinsspiediena kontrole.

Konsultācija ar oftalmologu. Pamatnes oftalmoskopija tiek veikta, lai novērtētu tīklenes trauku izmaiņu pakāpi. Tiek konstatētas šādas izmaiņas:

1) tīklenes arteriolu sašaurināšanās (sudraba stieples simptoms, vara stieples simptoms);

2) tīklenes vēnu paplašināšanās;

3) vēnu raksturīgās izmaiņas to krustošanās vietā ar artēriju: izšķir šādas šādu izmaiņu pakāpes: Salus simptoms 1 - vēnas paplašināšanās tiek novērota abās pusēs tās krustojumam ar artēriju;

Salus simptoms 2: vēna krustojumā veido arku;

Salus 3. simptoms: krustojuma vietā veidojas vēnu izliekts izliekums, kā rezultātā rodas vēnas “pārrāvuma” iespaids krustojuma vietā;

4) hipertensīva retinopātija.

Konsultācija ar neirologu.

Nozīmīgākās hipertensijas komplikācijas ir: hipertensīvas krīzes, hemorāģiskās vai išēmiski insulti, miokarda infarkts, nefroskleroze, sirds mazspēja.

Simptomātiska arteriāla hipertensija

Tas ir asinsspiediena paaugstināšanās, kas etioloģiski ir saistīta ar noteiktu tā regulēšanā iesaistīto orgānu vai sistēmu slimību. Tie veido apmēram 10% no visas arteriālās hipertensijas.

Klasifikācija

Nieru.

Nieru parenhīmas slimības: akūts un hronisks glomerulonefrīts (liela nozīme diferenciāldiagnoze ir urīna tests: proteīnūrija, eritrocitūrija; sāpes jostas rajonā; vēsture streptokoku infekcija), hronisks pielonefrīts (urīna analīzēs: proteīnūrija, leikocitūrija, bakteriūrija; dizūrijas traucējumi; drudzis; sāpes jostas rajonā; asinsspiediena normalizēšanās antibakteriālās terapijas laikā), policistiska nieru slimība, nieru bojājumi sistēmisku saistaudu slimību gadījumā un sistēmisks vaskulīts, hidronefroze, sindroms Goodpasture.

Renovaskulāri: nieru artēriju ateroskleroze, nieru artēriju un vēnu tromboze, nieru artēriju aneirismas. Šie antigēni ir izturīgi pret narkotiku ārstēšana, reti sastopamas hipertensīvas krīzes. Aortogrāfijai ir izšķiroša nozīme renovaskulārās hipertensijas diagnostikā.

Renīnu ražojoši nieru audzēji.

Nefroptoze.

Endokrīnās sistēmas.

Primārais hiperaldosteronisms (Conn sindroms): klīnisko izpausmju pazīmes ir saistītas ar hipokaliēmiju. Notiek oligūrija, niktūrija, muskuļu vājums, pārejoša parēze.

Feohromocitoma. Parādās pēkšņas hipertensīvas krīzes ar smagiem veģetatīviem simptomiem, strauju acu dibena izmaiņu attīstību, kardiomegāliju, tahikardiju, svara zudumu, cukura diabētu vai glikozes tolerances samazināšanos. Diagnozei nepieciešams noteikt kateholamīnus vai to metabolītus urīnā.

Itsenko-Kušinga sindroms un slimība: lai diagnosticētu slimību, nepieciešams noteikt 17 ketosteroīdu un 17 oksiketosteroīdu saturu urīnā, ja tie palielinās, jānosaka kortizola koncentrācija asinīs.

Tireotoksikoze.

Akromegālija.

Hemodinamiskā hipertensija: aortas koarktācija (diagnozi palīdz noteikt asinsspiediena mērīšana: paaugstināts plecā, pazemināts augšstilbā); aortas ateroskleroze.

Hipertensija grūtniecības laikā.

Hipertensija, kas saistīta ar nervu sistēmas bojājumiem: meningīts, encefalīts, abscesi, smadzeņu audzēji, svina intoksikācija, akūta porfīrija.

Akūts stress, ieskaitot operācijas stresu.

Uzņemšanas izraisīta hipertensija zāles.

Alkohola pārmērīga lietošana.

Sistoliskā hipertensija ar palielinātu sirds izsviedi: aortas vārstuļa nepietiekamība, tirotoksikozes sindroms, Pedžeta slimība; sklerotiski stingra aorta.

Lai iegūtu sīkāku informāciju, lūdzu, sekojiet saitei

Konsultācijas par ārstēšanu, izmantojot tradicionālās austrumu medicīnas metodes ( akupresūra, manuālā terapija, akupunktūra, augu izcelsmes zāles, daoistu psihoterapija un citas nemedikamentozas ārstēšanas metodes) tiek veikta pēc adreses: Sanktpēterburga, st. Lomonosova 14, K.1 (7-10 minūšu gājiena attālumā no Vladimirskaya/Dostoevskaya metro stacijas), ar 9.00 līdz 21.00, bez pusdienām un brīvdienām.

Jau sen zināms, ka vislabāko efektu slimību ārstēšanā panāk, kombinējot “Rietumu” un “Austrumu” pieeju. Ārstēšanas laiks ir ievērojami samazināts, samazinās slimības recidīva iespējamība. Tā kā “austrumu” pieeja papildus paņēmieniem, kuru mērķis ir ārstēt pamatslimību, lielu uzmanību pievērš asiņu, limfas, asinsvadu, gremošanas trakta, domu u.c. “attīrīšanai”, bieži vien tas ir pat nepieciešams nosacījums.

Konsultācija ir bezmaksas un neuzliek jums nekādu pienākumu. uz viņas Visi dati no jūsu laboratorijas un instrumentālajām pētniecības metodēm ir ļoti vēlami pēdējo 3-5 gadu laikā. Pavadot tikai 30-40 minūtes sava laika, jūs uzzināsiet par alternatīvām ārstēšanas metodēm, uzzināsiet Kā jūs varat palielināt jau nozīmētās terapijas efektivitāti?, un, pats galvenais, par to, kā jūs pats varat cīnīties ar slimību. Jūs varat būt pārsteigts, cik loģiski viss būs strukturēts, un saprotot būtību un iemeslus - pirmais solis veiksmīgai problēmas risināšanai!

Arteriālā hipertensija (AH) ir stāvoklis, kad sistoliskais asinsspiediens ir 140 mm Hg. vai vairāk un/vai diastoliskais asinsspiediens 90 mm Hg. un vairāk, ja šīs vērtības ir iegūtas vismaz trīs mērījumu rezultātā dažādi laiki mierīgā vidē, un pacients tajā dienā nelietoja zāles, kas maina asinsspiedienu.

Ja var noteikt hipertensijas cēloņus, tad to uzskata par sekundāru (simptomātisku).

Ja nav acīmredzama hipertensijas cēloņa, to sauc par primāro, būtisku, idiopātisku, bet Krievijā - par hipertensiju.

Izolētu sistolisko hipertensiju raksturo sistoliskais asinsspiediens virs 140 mm Hg. un diastoliskais asinsspiediens ir mazāks par 90 mm Hg.

Hipertensija tiek uzskatīta par ļaundabīgu, ja diastoliskais asinsspiediens pārsniedz 110 mmHg. un izteiktu izmaiņu klātbūtne fundusā (tīklenes asiņošana, redzes nerva sprauslas pietūkums).

Izplatība

Ar hipertensiju slimo 30-40% pieaugušo iedzīvotāju. Ar vecumu izplatība pieaug un sasniedz 60-70% cilvēkiem, kas vecāki par 65 gadiem, un gados vecākiem cilvēkiem biežāk sastopama izolēta sistoliskā hipertensija, kas ir mazāk nekā 5% iedzīvotāju vecumā līdz 50 gadiem. Pirms 50 gadu vecuma hipertensija biežāk sastopama vīriešiem, bet pēc 50 gadiem - sievietēm. No visām hipertensijas formām viegla un vidēji smaga ir aptuveni 70-80%, citos gadījumos tiek novērota smaga hipertensija.

Sekundārā hipertensija veido 5-10% no visiem hipertensijas gadījumiem. Tajā pašā laikā, saskaņā ar specializētajām klīnikām, kurās koncentrējas pacienti ar augstu un pastāvīgu hipertensiju, izmantojot sarežģītas un dārgas pētījumu metodes, sekundāro hipertensiju var konstatēt 30-35% gadījumu.

ETIOLOĢIJA

Sirds izsviede un kopējā perifēro asinsvadu pretestība ir galvenie faktori, kas nosaka asinsspiediena līmeni. Viena no šiem faktoriem palielināšanās izraisa asinsspiediena paaugstināšanos un otrādi. Hipertensijas attīstībā svarīgi ir gan iekšējie humorālie un neirogēnie (renīna-angiotenzīna sistēma, simpātiskā nervu sistēma, baroreceptori un ķīmijreceptori), gan ārējie faktori (pārmērīga galda sāls lietošana, alkohols, aptaukošanās).

Vazopresoru hormoni ietver renīnu, angiotenzīnu II, vazopresīnu un endotelīnu.

Natriurētiskie peptīdi, kallikreīna-kinīna sistēma, adrenomedullīns, slāpekļa oksīds, prostaglandīni (prostaciklīns) tiek uzskatīti par vazodepresoriem.

IN pēdējie gadi Aktīvi tiek pētīti hipertensijas ģenētiskie mehānismi. Tālāk ir parādītas ticami konstatētas ģenētiskas anomālijas, kas veicina hipertensijas attīstību.

Angiotenzīna gēna mutācijas.

Mutācijas, kas izraisa aldosteronu sintezējošā enzīma ekspresiju.

Amilorīda jutīgo nātrija kanālu β-apakšvienību mutācijas nieru epitēlijā.

Hipertensijas attīstībā ir iesaistīti vairāki faktori (4-1. att.).

Rīsi. 4-1. Faktori, kas ietekmē hipertensijas attīstību. GB - hipertensija; RAS - renīna-angiotenzīna sistēma; SNS - simpātiskā nervu sistēma.

PATOĢĒZE

Viena no ilgstošas ​​asinsspiediena paaugstināšanās sekām ir iekšējo orgānu, tā saukto mērķa orgānu, bojājumi. Tie ietver:

Smadzenes;

Sirds bojājumi hipertensijas gadījumā var izpausties kā kreisā kambara hipertrofija, stenokardija, miokarda infarkts, sirds mazspēja un pēkšņa sirds nāve; smadzeņu bojājumi - tromboze un asiņošana, hipertensīva encefalopātija un perforējošo artēriju bojājumi; nieres - mikroalbuminūrija, proteīnūrija, hroniska nieru mazspēja; trauki - iesaistīšanās tīklenes, miega artēriju, aortas asinsvadu procesā (aneirisma). Neārstētiem hipertensijas pacientiem 80% nāves gadījumu izraisa patoloģija sirds un asinsvadu sistēmu(CVS): 43% - CHF, 36% - koronāro artēriju nepietiekamība. Smadzeņu asinsvadu un nieru cēloņi retāk - attiecīgi 14% un 7%.

Sirds plkst arteriālā hipertensija

Sakarā ar hipertensijas sirds izmaiņu smagumu un biežumu (50% pacientu), nesen tiek lietoti termini "hipertensīva sirds slimība" un "hipertensīva sirds", ar kuriem tie apzīmē visu morfoloģisko un funkcionālo kompleksu. izmaiņas. E.D. Frohlich (1987) identificēja četras hipertensīvas sirds slimības stadijas.

I posms - nav acīmredzamu izmaiņu sirdī, bet, saskaņā ar ehokardiogrāfijas dati, ir traucētas diastoliskās funkcijas pazīmes (sk. 11. nodaļu "Sirds mazspēja"). Hipertensijas gadījumā var attīstīties kreisā kambara diastoliskā funkcija pirms pārkāpuma sistoliskais un būt neatkarīgs riska faktors sirds mazspējas attīstībai.

II posms - kreisā ātrija paplašināšanās (saskaņā ar EchoCG un EKG).

III posms - kreisā kambara hipertrofijas klātbūtne (saskaņā ar EKG, ehokardiogrāfiju, rentgenogrāfiju). Kreisā kambara hipertrofija ir visizplatītākā hipertensijas komplikācija, un šī komplikācija kalpo kā ārkārtīgi nelabvēlīga prognostiska zīme: asinsvadu negadījumu (miokarda infarkta, insulta) attīstības risks palielinās 4 reizes, bet nāves risks no sirds un asinsvadu slimībām palielinās 3 reizes. pacientiem ar hipertensiju bez kreisā kambara hipertrofijas. Neārstētiem pacientiem ar smagu hipertensiju un kreisā kambara hipertrofiju divu gadu mirstības rādītājs ir 20%.

EchoCG - lielākā daļa precīza metode kreisā kambara hipertrofijas noteikšana. Saskaņā ar ehokardiogrāfiju kreisā kambara hipertrofija attīstās vairāk nekā 50% pacientu ar hipertensiju.

Rentgena izmeklēšanas informācijas saturs ir zems, jo tas var atklāt būtisku hipertrofiju tikai ar kreisā kambara dobuma paplašināšanos.

IV posms - CHF attīstība, iespējama sirds išēmiskās slimības pievienošana. CHF ir “klasisks” hipertensijas iznākums, t.i. stāvoklis, kas neizbēgami rodas ar hipertensiju (ja pacients nemirst agrāk) un galu galā noved pie nāves. Šajā sakarā ir jāzina sirds mazspējas klīniskās izpausmes un metodes tās savlaicīgai noteikšanai (skat. 11. nodaļu “Sirds mazspēja”).

IHD var rasties ne tikai koronāro artēriju (to epikarda sekciju) bojājumu, bet arī mikrovaskulopātijas dēļ.

Nieres plkst arteriālā hipertensija

Nieres ieņem vienu no centrālajām vietām asinsspiediena regulēšanā, jo tās ražo vazoaktīvās vielas. Nieru stāvokli parasti novērtē pēc glomerulārās filtrācijas ātruma (GFR). Nekomplicētas hipertensijas gadījumā tas parasti ir normāli. Smagas vai ļaundabīgas hipertensijas gadījumā GFR ir ievērojami samazināts. Tā kā pastāvīgs pārmērīgs spiediens glomerulos izraisa glomerulu membrānu disfunkciju, tiek uzskatīts, ka GFR ilgstošas ​​​​hipertensijas gadījumā ir atkarīgs no asinsspiediena līmeņa: jo augstāks asinsspiediens, jo zemāks tas ir. Turklāt, ja paaugstināts asinsspiediens saglabājas, rodas nieru artērijas sašaurināšanās, kas izraisa agrīnu proksimālo vītņoto kanāliņu išēmiju un to funkciju traucējumus, kā arī visa nefrona bojājumus.

Hipertensīvā nefroskleroze ir raksturīga hipertensijas komplikācija, kas izpaužas kā nieru ekskrēcijas funkcijas samazināšanās. Galvenie nefrosklerozes attīstības predisponējošie faktori:

Vecāka gadagājuma vecums;

Vīriešu dzimums;

Samazināta glikozes tolerance.

Galvenie rādītāji, kas norāda uz nieru iesaistīšanos hipertensijas patoloģiskajā procesā, ir kreatinīna saturs asinīs un olbaltumvielu koncentrācija urīnā.

Kreatinīna koncentrācija asinīs korelē ar asinsspiediena līmeni, kā arī ar risku saslimt ar sirds un asinsvadu slimībām nākotnē. Augstu kreatinīna klīrensu, kas atspoguļo glomerulāro hiperfiltrāciju, var uzskatīt par agrīnas stadijas klīnisku marķieri. hipertensīvs bojājums nieres

Ar mikroalbuminūriju izdalītā proteīna daudzums sasniedz 300 mg/dienā. Olbaltumvielu izdalīšanos vairāk nekā 300 mg dienā uzskata par proteīnūriju.

Kuģi plkst arteriālā hipertensija

Paaugstināta kopējā perifēro asinsvadu pretestība spēlē vadošo lomu augsta asinsspiediena uzturēšanā. Tajā pašā laikā trauki kalpo arī kā viens no mērķa orgāniem. Mazo smadzeņu artēriju bojājumi (oklūzija vai mikroaneirisma) var izraisīt insultu, bet nieru artēriju bojājumi – to funkciju traucējumus.

Liela nozīme slimības prognozēšanā ir hipertensīvās retinopātijas klātbūtnei, kas diagnosticēta ar fundusa izmeklēšanu (oftalmoskopiju). Ir četri hipertensīvās retinopātijas posmi.

I posms - neliela arteriolu sašaurināšanās, angioskleroze.

II stadija - izteiktāka arteriolu sašaurināšanās, arteriovenozi krustojumi, nav retinopātijas.

III stadija - angiospastiska retinopātija ("kokvilnas perēkļi"), asinsizplūdumi, tīklenes tūska.

IV posms - papilledema un ievērojama vazokonstrikcija.

Ar oftalmoskopiju tīklenes artērijām un arteriolām ir lineārāka gaita nekā parasti, un tiek atklāti daudzi arteriovenozi krustojumi. Artērijas siena ir saspiesta, nospiežot apakšējo vēnu, izraisot tās lūmena sašaurināšanos krustojumā. Dažos gadījumos, īpaši gados vecākiem cilvēkiem, arteriolas kļūst ļoti šauras un bālas (“sudraba stieples” simptoms), un vēnas kļūst līkumainas un paplašinās (Gvista simptoms).

Par attīstītu hipertensiju liecina sastrēgums vēnā, kas atrodas distāli no arteriovenozās savienojuma vietas. Vēlākajos posmos izmaiņas tīklenē sarežģī retinopātija ar asinsizplūdumu un eksudātu parādīšanos. Asiņošana bieži rodas makulas zonā. Pēkšņi paaugstinoties diastoliskajam asinsspiedienam, var attīstīties īsts tīklenes infarkts, kas izskatās pēc vates kamoliņa (vatei līdzīgs eksudāts). Var rasties tīklenes un redzes nerva neovaskularizācija. Ar ļaundabīgu hipertensiju attīstās redzes nerva pietūkums, un makulas zonā var parādīties zvaigžņveida cieta eksudāta nogulsnes.

Metaboliskais sindroms attiecas uz dažādām sirds un asinsvadu slimību riska faktoru kombinācijām. Papildinformāciju skatiet 61. nodaļā Metaboliskais sindroms.

KLASIFIKĀCIJAS

Pašlaik tiek izmantotas vairākas hipertensijas klasifikācijas. Pirmkārt, tiek noteikta asinsspiediena paaugstināšanās pakāpe (4-1. tabula). Gadījumos, kad sistoliskā un diastoliskā asinsspiediena vērtības ietilpst dažādās kategorijās, diagnozē tiek iekļauta augstāka hipertensijas pakāpe. Jāuzsver, ka hipertensijas pakāpi konstatē tikai gadījumos, kad pacientam hipertensija tiek diagnosticēta pirmo reizi vai kad viņš nesaņem antihipertensīvo terapiju.

Tabula 4-1. Hipertensijas klasifikācija

Piezīme. Nosakot grādu, jums vajadzētu izmantot visvairāk augstāka vērtība Asinsspiediens, piemēram, 140/100 mm Hg. - II pakāpes hipertensija.

Krievijas Federācijā līdz ar hipertensijas pakāpes noteikšanu tiek izmantota hipertensijas klasifikācija pa posmiem, kas ņem vērā ne tikai asinsspiediena paaugstināšanās pakāpi, bet arī mērķa orgānu izmaiņu klātbūtni (4-2. tabula). ).

4-2 tabula. Hipertensijas klasifikācija

Riska stratifikācija

Tā kā ir uzkrājušies epidemioloģiskie dati par slimības dabisko vēsturi, ir kļuvis skaidrs, ka sirds un asinsvadu saslimstības un mirstības risks pastāvīgi palielinās, palielinoties asinsspiedienam. Tomēr nebija iespējams skaidri atšķirt normālu un patoloģisku asinsspiediena līmeni. Komplikāciju risks palielinās, palielinoties asinsspiedienam, pat normālos asinsspiediena lielumos. Turklāt lielākā daļa kardiovaskulāro komplikāciju tiek reģistrētas personām ar nelielu asinsspiediena paaugstināšanos.

Pacientiem ar hipertensiju prognoze ir atkarīga ne tikai no asinsspiediena līmeņa. Saistīto riska faktoru klātbūtne, mērķa orgānu iesaistīšanās pakāpe procesā, kā arī saistīto klīnisko stāvokļu klātbūtne ir ne mazāk svarīga kā asinsspiediena paaugstināšanās pakāpe, un tāpēc mūsdienu klasifikācija tika ieviesta pacientu stratifikācija atkarībā no riska pakāpes.

Pacientu riska stratifikācija balstās uz tradicionālo mērķa orgānu bojājumu un kardiovaskulāro komplikāciju novērtējumu. Pacientu sadalīšana pēc riska līmeņa ļauj kvalitatīvi novērtēt individuālo prognozi (jo lielāks risks, jo sliktāka prognoze) un noteikt grupas, kurām ir nepieciešams preferenciāls sociāli medicīniskais atbalsts.

Riska kvantitatīvai noteikšanai tiek izmantotas Eiropas Kardiologu biedrības, Eiropas Aterosklerozes biedrības un Eiropas Hipertensijas biedrības ierosinātās metodes koronāro artēriju slimības riska aprēķināšanai 10 gadu laikā, kas aprakstītas Krievijas ekspertu ziņojumā. par hipertensijas izpēti. Vispārējs risks sirds un asinsvadu komplikācijas tiek aprēķinātas, ņemot vērā sirds išēmiskās slimības risku: sirds išēmiskās slimības risks tiek reizināts ar koeficientu 4/3. Piemēram, ja koronāro artēriju slimības risks ir 30%, tad sirds un asinsvadu komplikāciju risks ir 40%.

Sirds un asinsvadu slimību klīniskās izpausmes un mērķorgānu bojājumi tiek uzskatīti par nozīmīgākiem prognostiskajiem faktoriem salīdzinājumā ar tradicionālajiem riska faktoriem. Šī pieeja nodrošina klīnicistiem vienkāršotu metodi riska līmeņa noteikšanai katram atsevišķam pacientam, sniedz skaidru izpratni par ilgtermiņa prognozi un atvieglo lēmumu pieņemšanu par antihipertensīvās terapijas laiku un raksturu, kā arī mērķa asinsspiediena līmeni. Aprakstītās pieejas īpašā vērtība ir tāda, ka asinsspiediena līmenis zaudē savu dominējošo lomu ārstēšanas taktikas izvēlē. Tas ir ārkārtīgi svarīgi, ņemot vērā ievērojamās asinsspiediena atšķirības, īpaši pacientiem, kuri nav saņēmuši regulāru ārstēšanu, un neizbēgamās grūtības klasificēt pacientu noteiktā riska grupā, pamatojoties tikai uz asinsspiediena vērtībām. Uz risku balstītas pieejas izmaiņas hipertensijas pacientu ārstēšanā zināmā mērā ir saistītas ar sirds un asinsvadu saslimstības un mirstības samazināšanās palēnināšanos pacientiem ar hipertensiju, kas sākās deviņdesmito gadu sākumā.

Riska stratifikācijas kritēriji ir norādīti zemāk.

Zema riska grupa. Šajā grupā ietilpst vīrieši un sievietes līdz 55 gadu vecumam ar 1. pakāpes hipertensiju, ja nav riska faktoru, mērķorgānu bojājumi un vienlaicīgas sirds un asinsvadu slimības. Sirds un asinsvadu komplikāciju attīstības risks nākamo 10 gadu laikā ir mazāks par 15%.

Vidēja riska grupa. Šajā grupā ietilpst pacienti ar plašu asinsspiediena diapazonu. Pamata piederības pazīme šai grupai ir riska faktoru (vīrieši vecāki par 55 gadiem, sievietes pēc 65 gadiem, smēķēšana, holesterīna koncentrācija asinīs virs 6,5 mmol/l, agrīnas sirds un asinsvadu slimības ģimenes anamnēzē) klātbūtne. mērķa orgānu bojājumu un/vai vienlaicīgu slimību neesamība. Citiem vārdiem sakot, šajā grupā ir apvienoti pacienti ar nelielu asinsspiediena paaugstināšanos un daudziem riska faktoriem, kā arī pacienti ar izteiktu asinsspiediena paaugstināšanos. Sirds un asinsvadu komplikāciju attīstības risks nākamo 10 gadu laikā ir 15-20%.

Augsta riska grupa. Šajā kategorijā ietilpst pacienti ar mērķa orgānu bojājumiem (kreisā kambara hipertrofija pēc EKG, ehokardiogrāfija, proteīnūrija vai kreatinīna koncentrācijas paaugstināšanās asinīs līdz 175 μmol/l, ģeneralizēta vai fokusa tīklenes artēriju sašaurināšanās) neatkarīgi no hipertensijas pakāpes un saistīto riska faktoru klātbūtne. Sirds un asinsvadu komplikāciju attīstības risks nākamo 10 gadu laikā pārsniedz 20%.

Ļoti augsta riska grupa. Šajā grupā ietilpst pacienti, kuriem ir saistītas slimības (stenokardija un/vai iepriekšējs miokarda infarkts, revaskularizācijas operācija, sirds mazspēja, iepriekšējs smadzeņu insults vai pārejoša išēmiska lēkme, nefropātija, hroniska nieru mazspēja, perifērie trauki, III-IV pakāpes retinopātija) neatkarīgi no hipertensijas pakāpes. Šajā grupā ietilpst arī pacienti ar augstu normālu asinsspiedienu cukura diabēta klātbūtnē. Sirds un asinsvadu komplikāciju attīstības risks nākamo 10 gadu laikā pārsniedz 30%.

Hipertensijas klīniskā aina ir nespecifiska, un to nosaka mērķa orgānu bojājumi. Pārbaudot pacientus ar hipertensiju, ir jāievēro labi zināmie klīniskie principi jebkuras slimības diagnosticēšanā: pārejiet no vienkāršas uz sarežģītu pētījumu, un pacienta pārbaude nedrīkst būt smagāka par pašu slimību.

Mērķi diagnostika notikumiem plkst arteriālā hipertensija

Hipertensijas diagnostikas pasākumi tiek veikti ar šādiem mērķiem.

Iespējamā hipertensijas cēloņa noteikšana (pacienta vadības taktika ir atkarīga no pareizas diagnozes).

Vienlaicīgu slimību diagnostika (var ietekmēt hipertensijas gaitu, un nozīmētā ārstēšana var ietekmēt blakusslimību gaitu).

Koronāro artēriju slimības attīstības riska faktoru noteikšana (sk. 3. nodaļu “Koronārās sirds slimības profilakse”). Tā kā pati hipertensija ir viens no KSS attīstības riska faktoriem, cita riska faktora klātbūtne vēl vairāk palielina KSS attīstības iespējamību. Turklāt nozīmētā ārstēšana var nopietni ietekmēt riska faktorus (piemēram, diurētiskie līdzekļi un beta blokatori dislipidēmijas gadījumā un insulīna rezistence var saasināt šos traucējumus).

Mērķorgānu iesaistes noteikšana patoloģiskajā procesā, jo to bojājumi visnopietnāk ietekmē slimības prognozi un pieejas hipertensijas ārstēšanai.

SŪDZĪBAS UN VĒSTURE

Neskatoties uz paaugstinātiem asinsspiediena rādītājiem, sūdzību var nebūt. Dažiem pacientiem, paaugstinoties asinsspiedienam, iespējamas galvassāpes, reibonis, slikta dūša, mirgojoši “plankumi” acu priekšā, sāpes sirdī, sirdsklauves, nogurums un deguna asiņošana. Aptaujājot pacientu, jāprecizē šādi svarīgi apstākļi.

Ģimenes anamnēzē hipertensija, cukura diabēts, lipīdu vielmaiņas traucējumi, koronāro artēriju slimība, insults, nieru slimība.

Hipertensijas ilgums, iepriekšējais asinsspiediena līmenis, iepriekš lietoto antihipertensīvo zāļu rezultāti un blakusparādības. Detalizēta aptauja par asinsspiedienu paaugstinošu zāļu lietošanu [perorālie kontracepcijas līdzekļi, nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi (NPL), amfetamīni, eritropoetīns, ciklosporīni, GC].

Sirds išēmiskās slimības, sirds mazspējas, insulta un citu patoloģisku procesu klātbūtne un gaita pacientam (podagra, dislipidēmija, seksuāla disfunkcija, nieru patoloģija, slimības ar bronhu spazmas sindromu).

Sekundārās hipertensijas simptomu noteikšana.

Dzīvesveida (patērētā sāls daudzums, tauki, alkohols, smēķēšana, fiziskā aktivitāte), personīgo, psihosociālo un ārējo asinsspiedienu ietekmējošo faktoru (ģimene, darbs) novērtējums.

PĀRBAUDE UN FIZISKĀ IZMEKLĒŠANA

Pārbaude un fiziskā apskate parasti neatklāj nekādus specifiskus simptomus, taču var konstatēt sekundāras hipertensijas pazīmes un mērķorgānu bojājumus.

Pārbaudes laikā ir iespējams identificēt dažu endokrīno slimību izpausmes, ko pavada hipertensija: hipotireoze, tirotoksikoze, Kušinga sindroms, feohromocitoma, akromegālija.

Perifēro artēriju palpācija, asinsvadu, sirds, krūškurvja, vēdera auskultācija liecina par asinsvadu bojājumu kā hipertensijas cēloni, aizdomas par aortas slimību, renovaskulāru hipertensiju (nieru artēriju auskultācija tiek veikta nedaudz virs nabas un uz sāniem no tās).

Tomēr galvenā hipertensijas izpētes un diagnostikas metode joprojām ir asinsspiediena mērīšana.

Nosacījumi Un noteikumiem mērījumi asinsspiediens

Mērījums jāveic pēc pilnīgas atpūtas perioda (vismaz 5 minūtes). Vismaz 30 minūtes pirms procedūras nav ieteicams ēst, dzert kafiju, lietot alkoholu, sportot, smēķēt. Veicot mērījumus, kājas nedrīkst sakrustot, pēdām jāatrodas uz grīdas, mugurai jāatrodas uz krēsla atzveltnes. Rokai ir nepieciešams atbalsts, un pirms mērīšanas urīnpūslis ir jāiztukšo. Šo nosacījumu neievērošana var izraisīt asinsspiediena vērtību pārvērtēšanu:

Pēc kafijas dzeršanas par 11 mm Hg. sistoliskais asinsspiediens un 5 mm Hg. diastoliskais asinsspiediens;

Pēc alkohola lietošanas par 8 mm Hg;

Pēc smēķēšanas par 6 mm Hg. sistoliskais asinsspiediens un 5 mm Hg. diastoliskais asinsspiediens;

Kad pārpildīts urīnpūslis par 15 mm Hg. sistoliskais asinsspiediens un 10 mm Hg. diastoliskais asinsspiediens;

Ja nav muguras atbalsta par 6-10 mm Hg. sistoliskais asinsspiediens;

Ja nav roku atbalsta pie 7 mm Hg. sistoliskais asinsspiediens un 11 mm Hg. diastoliskais asinsspiediens.

Plecam jāatrodas ceturtā vai piektā starpribu līmenī (zems elkoņa stāvoklis pārvērtē sistolisko asinsspiedienu vidēji par 6 mm Hg, augsta elkoņa pozīcija samazina asinsspiedienu par 5/5 mm Hg). Mērot asinsspiedienu pacientam guļus stāvoklī, viņa rokai jābūt nedaudz paceltai (bet ne nokārtai) un jāatrodas krūškurvja vidus līmenī. Plecu nevajadzētu saspiest ar apģērbu (vēl jo vairāk, mērīšana caur apģērbu ir nepieņemama), jo sistoliskais spiediens var palielināties par 5-50 mmHg. Manšetes apakšējai malai jābūt 2 cm virs elkoņa (nepareiza manšetes novietošana var izraisīt asinsspiediena pārvērtēšanu par 4 mmHg sistolisko BP un ​​3 mmHg diastolisko BP), un tai ir cieši jāpieguļ augšdelmam. Gaisam manšetē jābūt piepūstam līdz 30 mm Hg līmenim. virs spiediena, pie kura pazūd radiālais impulss. Stetoskops jāievieto kubitālajā dobumā. Spiediena pazemināšanās ātrums manšetē ir 2 mm/s (ar lēnu dekompresiju sistoliskais asinsspiediens ir pārvērtēts par 2 mm Hg un diastoliskais asinsspiediens par 6 mm Hg, ar ātru dekompresiju diastoliskais asinsspiediens ir pārvērtēts). Pirmo skaņu parādīšanās brīdis atbilst Korotkoff skaņu I fāzei un parāda sistolisko asinsspiedienu. Pēdējo skaņu pazušanas brīdis atbildīs Korotkova skaņu V fāzei – diastoliskajam asinsspiedienam.

Izmērītie parametri jānorāda ar precizitāti 2 mmHg. Veicot mērījumus, ir nepieciešams klausīties kubitālās bedres laukumu, līdz spiediens manšetē samazinās līdz nullei (jāatceras par iespējamu aortas vārstuļa nepietiekamību un citiem patoloģiskiem stāvokļiem ar augstu pulsa spiedienu, lielu sirds insulta tilpumu ). Katras pacienta pārbaudes laikā uz vienas rokas tiek mērīts asinsspiediens vismaz divas reizes un tiek reģistrēti vidējie rādītāji. Pirmās pārbaudes laikā spiedienu mēra uz abām rokām un pēc tam uz roku, kur tas bija augstāks. Asinsspiediena atšķirība starp kreiso un labo roku parasti nepārsniedz 5 mm Hg. Būtiskākām atšķirībām vajadzētu būt satraucošām attiecībā uz augšējo ekstremitāšu asinsvadu patoloģiju.

Atkārtoti mērījumi jāveic tādos pašos apstākļos. Ir nepieciešams izmērīt asinsspiedienu divās pozīcijās (guļus un sēdus) gados vecākiem cilvēkiem, ar cukura diabētu un pacientiem, kuri lieto perifēros vazodilatatorus (lai identificētu iespējamu ortostatisku arteriālo hipotensiju).

LABORATORIJAS UN INSTRUMENTĀLĀS IZPĒTES METODES

Nesarežģītos gadījumos pietiek ar nelielu skaitu pētījumu, lai izslēgtu simptomātisku hipertensiju, identificētu riska faktorus un mērķa orgānu bojājuma pakāpi. Ir nepieciešams veikt sekojošo laboratorijas metodes pētījumiem.

Vispārējā asins analīze. Anēmija, eritrocitoze, leikocitoze, paātrināta ESR ir sekundāras hipertensijas pazīmes.

Lai noteiktu leikocitūriju, eritrocitūriju, proteīnūriju (simptomātisku hipertensiju), glikozūriju (cukura diabētu), veic vispārēju urīna analīzi.

Plkst bioķīmiskā analīze asinīs, lai izslēgtu sekundāro hipertensiju un novērtētu riska faktorus, tiek noteiktas kālija, kreatinīna, glikozes un holesterīna koncentrācijas. Jāatceras, ka strauja asinsspiediena pazemināšanās ar ilgstošu jebkuras etioloģijas hipertensiju var izraisīt kreatinīna līmeņa paaugstināšanos asinīs.

Zemāk ir instrumentālās izpētes metodes.

EKG var noteikt kreisā kambara hipertrofiju, ritma un vadīšanas traucējumus, vienlaicīgas išēmiskas sirds slimības pazīmes un aizdomas par elektrolītu traucējumiem.

EchoCG veic, lai diagnosticētu kreisā kambara hipertrofiju, novērtētu miokarda kontraktilitāti un identificētu vārstuļu defektus kā hipertensijas cēloni.

Lai izslēgtu sekundāro hipertensiju, jāveic asinsvadu, nieru, virsnieru dziedzeru un nieru artēriju ultraskaņa.

Fundus pārbaude.

PVO un Starptautiskā Hipertensijas biedrība uzskata par nepieciešamu ieviest papildu metodes hipertensijas pacientu izmeklēšanai.

Lipīdu spektra (ABL, ZBL, triglicerīdu) noteikšana, urīnskābes koncentrācijas, hormonu (aldosterons, urīna kateholamīni) noteikšana.

Padziļinātas izmeklēšanas veikšana specializētās slimnīcās sarežģītai hipertensijai vai sekundāras hipertensijas noteikšanai.

DIFERENCIĀLDIAGNOSTIKA

HIPERTONISKĀ SLIMĪBA

Hipertensijas (esenciālās, primārās hipertensijas) diagnoze tiek veikta, tikai izslēdzot sekundāro hipertensiju.

RENOPARENCIMĀTĀ ARTĒRIĀLĀ HIPERTENSIJA

Renoparenhimālā hipertensija veido 2-3% (saskaņā ar specializētām klīnikām 4-5%) no visiem paaugstināta asinsspiediena gadījumiem.

Renoparenhimālās hipertensijas cēloņi var būt abpusēji (glomerulonefrīts, diabētiskā nefropātija, tubulointersticiāls nefrīts, policistiska slimība) un vienpusēji nieru bojājumi (pielonefrīts, audzējs, trauma, vienas nieres cista, hipoplāzija, tuberkuloze). Lielākā daļa kopīgs iemesls renoparenhimāla hipertensija - glomerulonefrīts (sīkāk skatīt 30. nodaļu "Akūts glomerulonefrīts", 31. nodaļu "Strauji progresējošs glomerulonefrīts", 33. nodaļu "Hronisks glomerulonefrīts").

Renoparenhimālās hipertensijas patoģenēzē svarīga ir hipervolēmija, hipernatriēmija funkcionējošo nefronu skaita samazināšanās un renīna-angiotenzīna sistēmas aktivācijas dēļ, kā arī kopējās perifērās pretestības palielināšanās ar normālu vai samazinātu sirds izsviedi.

Galvenās šīs hipertensijas formas pazīmes ir:

Nieru slimības vēsture;

Urīna analīžu izmaiņas (proteinūrija vairāk nekā 2 g dienā, cilindrūrija, hematūrija, leikocitūrija, augsta kreatinīna koncentrācija asinīs);

Nieru bojājumu pazīmes ultraskaņā.

Parasti izmaiņas urīna analīzēs notiek pirms asinsspiediena paaugstināšanās.

VASORENĀLĀ ARTERIĀLĀ HIPERTENSIJA

Vasorenālā hipertensija ir simptomātiska hipertensija, ko izraisa nieres(-u) išēmija, ko izraisa nieru artēriju obstrukcija. Šīs slimības formas izplatība ir 1-2% (līdz 4-16%, saskaņā ar specializētajām klīnikām) starp visiem hipertensijas veidiem.

Vasorenālās hipertensijas cēloņu struktūrā 60-70% gadījumu ir nieru artēriju ateroskleroze, 30-40% - fibromuskulāra displāzija, mazāk nekā 1% - reti cēloņi (nieru artērijas aneirisma, nieru artērijas tromboze, nieres). arteriovenozās fistulas, nieru vēnu tromboze).

Vasorenālās hipertensijas patoģenēzē augstākā vērtība ir renīna-angiotenzīna sistēmas aktivācija nieres(-u) hipoperfūzijas dēļ, kas izraisa vazospazmu, palielinātu renīna un aldosterona sintēzi, nātrija un ūdens jonu aizturi, palielinātu intravaskulāro tilpumu un simpātiskās nervu sistēmas stimulāciju.

Klīniskā glezna Un diagnostika

Ar renovaskulāru hipertensiju slimība parasti rodas pirms 30 gadu vecuma vai cilvēkiem, kas vecāki par 50 gadiem, ģimenes anamnēzē nav hipertensijas. Raksturojas ar strauju slimības progresēšanu, paaugstinātu asinsspiedienu, pievienojot retinopātijai, rezistenci pret ārstēšanu, asinsvadu komplikācijām un nereti kreatinīna līmeņa paaugstināšanos asinīs ārstēšanas laikā ar AKE inhibitoriem. Bieži tiek konstatēti šādi simptomi: troksnis nieru artērijas projekcijā (apmēram 50% gadījumu), hipokaliēmija (uz pārmērīgas aldosterona sekrēcijas fona), nieru asimetrija ultraskaņā (vienas nieres samazināšana). Lai apstiprinātu diagnozi, ir nepieciešams veikt šādas izpētes metodes.

Plazmas renīna aktivitātes noteikšana ir viena no uzticamākajām diagnostikas metodēm, īpaši kombinācijā ar kaptoprila testu (100% jutība un 95% specifiskums). Plazmas renīna aktivitātes palielināšanās pēc kaptoprila lietošanas par vairāk nekā 100% no sākotnējās vērtības norāda uz patoloģiski augstu renīna sekrēciju un kalpo kā renovaskulāras hipertensijas pazīme.

Nieru artēriju ultraskaņa Doplera režīmā var noteikt asins plūsmas paātrinājumu un turbulenci.

Nieru scintigrāfija atklāj izotopa plūsmas samazināšanos skartajā nierē. Nieru scintigrāfiju ir optimāli kombinēt ar kaptoprila lietošanu 25-50 mg devā iekšķīgi, jo slimības gadījumā kaptoprila lietošana samazina izotopa plūsmu nieru audos. Normāla nieru scintigramma pēc kaptoprila lietošanas izslēdz hemodinamiski nozīmīgu nieru artēriju stenozi.

Nieru arteriogrāfija ir “zelta standarts” nieru artēriju stenozes diagnostikā.

ENDOKRĪNA ARTĒRIĀLA HIPERTENSIJA

Endokrīnā hipertensija veido aptuveni 0,1-1% no visas hipertensijas (saskaņā ar specializētām klīnikām līdz 12%).

Feohromocitoma

AH izraisa feohromocitoma mazāk nekā 0,1-0,2% no visiem AH gadījumiem. Feohromocitoma ir kateholamīnus ražojošs audzējs, kas vairumā gadījumu lokalizēts virsnieru dziedzeros (85-90%). Lai to raksturotu, var izmantot “desmit noteikumu”: 10% gadījumu tas ir ģimenes, 10% ir divpusējs, 10% tas ir ļaundabīgs, 10% tas ir daudzkārtējs, 10% tas ir ekstra. -virsnieru dziedzeri, 10% tas attīstās bērniem.

Feohromocitomas klīniskās izpausmes ir ļoti daudzas, dažādas, bet nespecifiskas (4-3. tabula).

4-3 tabula. Feohromocitomas klīniskās izpausmes

50% gadījumu hipertensija var būt nemainīga, un 50% to var apvienot ar krīzēm. Krīze parasti notiek bez jebkādas saistības ar ārējiem faktoriem. Bieži rodas hiperglikēmija. Jāatceras, ka feohromocitoma var parādīties grūtniecības laikā, un to var pavadīt arī citas endokrīnās patoloģijas.

Lai apstiprinātu diagnozi, tiek izmantotas šādas pētījumu metodes.

Virsnieru dziedzeru ultraskaņa parasti var atklāt audzēju, ja tā izmērs pārsniedz 2 cm.

Kateholamīnu satura noteikšana asins plazmā ir informatīva tikai hipertensīvās krīzes laikā. Vairāk diagnostiskā vērtība dienas laikā nosaka kateholamīna līmeni urīnā. Feohromocitomas klātbūtnē adrenalīna un norepinefrīna koncentrācija ir lielāka par 200 mikrogramiem dienā. Ja vērtības ir apšaubāmas (koncentrācija 51-200 mkg/dienā), tiek veikts tests ar klonidīna nomākumu. Tās būtība slēpjas faktā, ka naktīs samazinās kateholamīnu ražošana, un klonidīna lietošana vēl vairāk samazina fizioloģisko, bet ne autonomo (audzēja radīto) kateholamīnu sekrēciju. Pirms gulētiešanas pacientam tiek ievadīts 0,15 mg vai 0,3 mg klonidīna, un no rīta tiek savākts nakts urīns (no pulksten 21:00 līdz 7:00), ja pacients ir pilnībā miera stāvoklī. Ja nav feohromocitomas, kateholamīnu līmenis tiks ievērojami samazināts, un, ja tas ir, kateholamīnu līmenis saglabāsies augsts, neskatoties uz klonidīna lietošanu.

Primārs hiperaldosteronisms

Hipertensiju izraisa primārais hiperaldosteronisms 0,5% no visiem hipertensijas gadījumiem (līdz 12%, liecina specializētās klīnikas).

Ir vairākas primārā hiperaldosteronisma etioloģiskās formas: Kona sindroms (aldosteronu producējoša adenoma), virsnieru garozas karcinoma, primārā virsnieru hiperplāzija, idiopātiska divpusēja virsnieru hiperplāzija. Hipertensijas patoģenēzē galvenā nozīme ir pārmērīgai aldosterona ražošanai.

Pamata Klīniskās pazīmes: hipertensija, EKG izmaiņas viļņu saplacināšanas veidā T(80% gadījumu), muskuļu vājums (80% gadījumu), poliūrija (70% gadījumu), galvassāpes (65% gadījumu), polidipsija (45% gadījumu), parestēzija (25% gadījumu). gadījumu), redzes traucējumi (20% gadījumu), nogurums (20% gadījumu), pārejoši krampji (20% gadījumu), mialģija (15% gadījumu). Kā redzat, šie simptomi nav specifiski un ir maz noderīgi diferenciāldiagnozei.

Galvenā primārā hiperaldosteronisma klīniskā un patoģenētiskā pazīme ir hipokaliēmija (90% gadījumu). Ir nepieciešams diferencēt primāro hiperaldosteronismu no citiem hipokaliēmijas cēloņiem: diurētisko līdzekļu un caurejas līdzekļu lietošanas, caurejas un vemšanas.

Hipotireoze, hipertireoze

Raksturīga hipotireozes pazīme ir augsts diastoliskais asinsspiediens. Citas hipotireozes izpausmes no sirds un asinsvadu sistēmas ir sirdsdarbības ātruma un sirds izsviedes samazināšanās.

Raksturīgas hipertireozes pazīmes ir sirdsdarbības ātruma un sirds izsviedes palielināšanās, pārsvarā izolēta sistoliskā hipertensija ar zemu (normālu) diastolisko asinsspiedienu. Tiek uzskatīts, ka diastoliskā asinsspiediena paaugstināšanās hipertireozes laikā ir citas slimības pazīme, ko pavada hipertensija, vai hipertensijas pazīme.

Abos gadījumos, lai precizētu diagnozi, papildus parastajai klīniskajai izmeklēšanai ir jāpārbauda vairogdziedzera stāvoklis.

ZĀĻU ARTERIĀLĀ HIPERTENSIJA

Zāļu izraisītas hipertensijas patoģenēzē var būt svarīgi šādi faktori.

Vazokonstrikcija, ko izraisa simpātiska stimulācija vai tieša ietekme uz asinsvadu gludo muskuļu šūnām.

Paaugstināta asins viskozitāte.

Renīna-angiotenzīna sistēmas stimulēšana, nātrija un ūdens jonu aizture.

Mijiedarbība ar centrālajiem regulēšanas mehānismiem.

Sekojošās zāles var izraisīt hipertensiju.

Zāles, kas satur adrenomimetiskos vai simpatomimētiskos līdzekļus (piemēram, efedrīnu, pseidoefedrīnu, fenilefrīnu) un ko lieto deguna dobuma slimību ārstēšanai, var paaugstināt asinsspiedienu.

Perorālie kontracepcijas līdzekļi. Iespējamais estrogēnus saturošu zāļu hipertensīvās iedarbības mehānisms ir renīna-angiotenzīna sistēmas stimulēšana un šķidruma aizture. Saskaņā ar dažiem datiem hipertensija attīstās aptuveni 5% sieviešu, kuras lieto kontracepcijas līdzekļus.

NPL izraisa hipertensiju prostaglandīnu sintēzes nomākšanas rezultātā, kam ir vazodilatējoša iedarbība, kā arī šķidruma aizturi.

Karbenoksolona, ​​lakricas preparāti paaugstina asinsspiedienu šķidruma aiztures dēļ (hipokalēmiskā hipertensija, pseidohiperaldosteronisms mineralokortikoīdu aktivitātes dēļ).

Tricikliskie antidepresanti var izraisīt asinsspiediena paaugstināšanos simpātiskās nervu sistēmas stimulācijas dēļ.

GC izraisa asinsspiediena paaugstināšanos, jo palielinās asinsvadu reaktivitāte pret angiotenzīnu II un norepinefrīnu, kā arī šķidruma aizture.

ALKOHOLS UN ARTERIĀLĀ HIPERTENSIJA

5-25% gadījumu hipertensijas cēlonis ir hroniska alkohola lietošana.

Precīzs alkohola hipertensīvās iedarbības mehānisms nav zināms. Svarīga var būt simpātiskās nervu sistēmas stimulēšana, palielināta virsnieru hormonu ražošana, hiperinsulinēmija, palielināta kalcija jonu uzņemšana šūnās un palielināta kopējā perifērā pretestība alkohola reibumā.

Hipertensijas un alkohola lietošanas saistību identificēšana praksē bieži ir neatrisināma problēma, jo anamnēzes informācija nav uzticama un nav specifisku klīnisku pazīmju. Tomēr jums vajadzētu pievērst uzmanību indikatīvajām zīmēm pārmērīga lietošana alkohols (4.-4. tabula). Precīza korelācija starp paaugstinātu asinsspiedienu un izdzertā alkohola daudzumu vēl nav noskaidrota.

4-4 tabula. Alkohola pārmērīgas lietošanas pazīmes

Laboratorijas testi, kas apstiprina alkohola ietekmi uz organismu, ietver paaugstinātu aknu enzīma γ-glutamiltranspeptidāzes aktivitāti. Jāatceras arī par citām pārmērīgas alkohola lietošanas klīniskajām izpausmēm: hronisku gastrītu, hronisks pankreatīts, Hronisks bronhīts, bieža pneimonija, nieru bojājumi.

ARTERIĀLĀ HIPERTENSIJA VECĀKĀM CILVĒKIEM

Vecuma kategorijā ietilpst personas, kas vecākas par 65 gadiem. Šobrīd šī kategorija veido aptuveni 15% no kopējā iedzīvotāju skaita gan mūsu valstī, gan daudzās rūpnieciski attīstītajās valstīs. Par hipertensijas kritēriju gados vecākiem cilvēkiem uzskata asinsspiedienu virs 160/90 mmHg. Hipertensijas izplatība šajā reģionā vecuma grupa sasniedz 50%. Hipertensija gados vecākiem cilvēkiem var būt izolēta sistoliskā vai vienlaikus sistoliskā un diastoliskā.

Patoģenēzē papildus citiem faktoriem, kas ietekmē asinsspiediena paaugstināšanos, gados vecākiem cilvēkiem svarīga ir aortas sieniņu elastības samazināšanās, kas izpaužas kā sistoliskā asinsspiediena paaugstināšanās un diastoliskā asinsspiediena pazemināšanās.

Klīniskā īpatnībām

Gados vecākiem cilvēkiem ir tendence uz ortostatisku arteriālu hipotensiju (samazināšanās dēļ smadzeņu asinsrite smadzeņu artēriju sklerozes dēļ), nieru ekskrēcijas funkcijas samazināšanās, artēriju elastības samazināšanās (un attiecīgi kopējās perifērās pretestības palielināšanās) un sirds izsviedes samazināšanās. Pārbaudot vecāka gadagājuma pacientus ar hipertensiju, ir jāpievērš uzmanība koronāro artēriju slimības riska faktoriem (smēķēšana, cukura diabēts, kreisā kambara hipertrofija un citi) un tie jāņem vērā, izrakstot terapiju. Epidemioloģiskie pētījumi liecina, ka sistoliskā asinsspiediena paaugstināšanās, salīdzinot ar diastoliskā asinsspiediena paaugstināšanos, ir svarīgāka, lai prognozētu kardiovaskulāru notikumu risku.

Pseidohipertensija

Jāatceras par iespējamu pseidohipertensiju gados vecākiem cilvēkiem - sistoliskā asinsspiediena vērtību pārvērtēšana par 98 mmHg. un diastoliskais asinsspiediens par 49 mm Hg. Pseidohipertensija ir saistīta ar smagu brahiālo artēriju sieniņu stingrību (līdz sklerozei). Gados vecākiem cilvēkiem pseidohipertensijas izplatība ir aptuveni 2%. Gados vecākiem cilvēkiem ar pozitīvu Oslera zīmi var būt aizdomas par pseidohipertensiju: ​​neskatoties uz brahiālās artērijas saspiešanu ar pirkstu vai aproci, asinsvada sienas stingrības dēļ radiālās artērijas pulss joprojām ir pieejams palpācijai.

Ateroskleroze nieru artērijas, aneirisma aorta

Bieži hipertensijas cēloņi vecumā ir nieru artēriju ateroskleroze vai vēdera aortas aneirisma, kas izraisa nieru artērijas (vienas vai abu) lūmena sašaurināšanos. Šie patoloģiskie stāvokļi ir jāizslēdz, ja hipertensija strauji progresē vai pēkšņi paaugstinās asinsspiediens, īpaši, ja hipertensija ir rezistenta pret terapiju.

IZOLĒTA BIROJA ARTERIĀLĀ HIPERTENSIJA

Izolētu biroja hipertensiju sauc arī par "balto halātu hipertensiju". To raksturo asinsspiediena paaugstināšanās ārstniecības iestādē (kabinetā), savukārt ārpus slimnīcas apstākļos asinsspiediens ir normāls. Izolēta biroja hipertensija tiek diagnosticēta tikai nelielai daļai pacientu. Veicot ikdienas asinsspiediena monitoringu, tiek konstatētas vidējā dienas asinsspiediena normas - mazākas par 125/80 mm Hg.

ĀRSTĒŠANA

PVO un Starptautiskā Hipertensijas biedrība (1999) uzskata, ka jauniem un pusmūža cilvēkiem, kā arī pacientiem ar cukura diabētu nepieciešams uzturēt asinsspiedienu līmenī, kas nav augstāks par 130/85 mm Hg. Gados vecākiem cilvēkiem asinsspiediens jāsamazina zem 140/90 mmHg. Tomēr jāatceras, ka pārmērīga asinsspiediena pazemināšanās ar ievērojamu slimības ilgumu un smagumu var izraisīt vitāli svarīgu hipoperfūziju. svarīgi orgāni- smadzenes (hipoksija, insults), sirds (stenokardijas paasinājums, miokarda infarkts), nieres (nieru mazspēja). Hipertensijas ārstēšanas mērķis ir ne tikai pazemināt augstu asinsspiedienu, bet arī aizsargāt mērķorgānus, novērst riska faktorus (smēķēšanas atmešana, cukura diabēta kompensācija, holesterīna līmeņa pazemināšana asinīs un liekā ķermeņa masa) un kā galvenais mērķis samazināt sirds un asinsvadu saslimstība un mirstība.

Plāns ārstēšana arteriālā hipertensija

Asinsspiediena un riska faktoru kontrole.

Dzīvesveida izmaiņas (skatīt 3. nodaļu "Koronārās sirds slimības profilakse").

Narkotiku terapija (4-2, 4-3 att.).

Rīsi. 4-2. Hipertensijas pacientu sākotnējā ārstēšana (PVO un Starptautiskās Hipertensijas biedrības ieteikumi, 1999). SBP - sistoliskais asinsspiediens; DBP - diastoliskais asinsspiediens; RF - riska faktori.

Rīsi. 4-3. Hipertensijas pacientu ārstēšanas stabilizācija un turpināšana (PVO un Starptautiskās Hipertensijas biedrības ieteikumi, 1999).

ĀRSTĒŠANA BEZ NARKOMATĪBAS

Visiem pacientiem ir indicēta nemedikamentoza ārstēšana. Nelietojot zāles, asinsspiediens tiek normalizēts 40-60% pacientu ar hipertensijas sākumposmu ar zemām asinsspiediena vērtībām. Smagas hipertensijas gadījumā nemedikamentoza terapija kombinācijā ar narkotiku ārstēšana palīdz samazināt lietoto zāļu devu un tādējādi samazina to blakusparādību risku.

Galvenie nemedikamentozi hipertensijas pasākumi ir diēta, liekā ķermeņa masas samazināšana un pietiekama fiziskā aktivitāte.

Diēta

Ierobežot galda sāls uzņemšanu līdz mazāk nekā 6 g dienā (bet ne mazāk kā 1-2 g dienā, jo šajā gadījumā var rasties renīna-angiotenzīna sistēmas kompensējoša aktivācija).

Ogļhidrātu un tauku ierobežošana, kas ir ļoti svarīga koronāro artēriju slimības profilaksei, kuras iespējamība palielinās līdz ar hipertensiju. Tiek uzskatīts, ka liekā ķermeņa svara samazināšanās par 1 kg izraisa asinsspiediena pazemināšanos vidēji par 2 mmHg.

Palielināts kālija jonu (iespējams, kalcija un magnija) saturs uzturā var palīdzēt pazemināt asinsspiedienu.

Alkohola lietošanas atteikums vai ievērojams ierobežojums (īpaši, ja to lieto ļaunprātīgi) var palīdzēt pazemināt asinsspiedienu.

Fiziskā aktivitāte

Pietiekama cikliska veida fiziskā aktivitāte (pastaiga, viegla skriešana, slēpošana), ja nav kontrindikāciju no sirds (koronāro artēriju slimības klātbūtne), kāju asinsvadiem ( iznīcinoša ateroskleroze), CNS (smadzeņu asinsrites traucējumi) samazina asinsspiedienu, un zemā līmenī var to normalizēt. Ieteicams veikt mērenu un pakāpenisku fizisko aktivitāšu dozēšanu. Nevēlams fiziski vingrinājumi ar augstu emocionālā stresa līmeni (sacensības, vingrošanas vingrinājumi), kā arī izometriski piepūles (svara celšana). Tiek uzskatīts, ka mehānismi, kas izraisa asinsspiediena pazemināšanos, ir sirds izsviedes samazināšanās, kopējās perifērās pretestības samazināšanās vai abu mehānismu kombinācija.

Cits metodes

Arī citas hipertensijas ārstēšanas metodes joprojām ir svarīgas: psiholoģiskā (psihoterapija, autogēna apmācība, relaksācija), akupunktūra, masāža, fizioterapeitiskās metodes (elektromiegs, diadinamiskās strāvas, hiperbariskā oksigenācija), ūdens procedūras (peldēšana, duša, ieskaitot kontrastu), ārstniecības augi (aronijas). augļi, vilkābeleņu augļi, māteres zāle, purva zāle, smilšaini nemirstīgie ziedi).

Ārstēšanas efektivitātei pacientam tiek izskaidrotas slimības pazīmes (slimību nevar izārstēt, bet var efektīvi samazināt asinsspiedienu), kursa ilgums (vairumam pacientu hronisks), mērķa orgānu bojājuma raksturs, iespējamās komplikācijas ja nav pienācīgas asinsspiediena kontroles. Pacients jāinformē par efektīviem mūsdienīgiem antihipertensīviem līdzekļiem, kas ļauj normalizēt vai samazināt asinsspiedienu 90-95% pacientu, kuri tiek izmantoti, ja nemedikamentoza terapija nedod efektu.

MEDIKAMENTA TERAPIJA

Zāļu terapijas pamatprincipus var formulēt forma trīs tēzes.

Vieglas hipertensijas ārstēšana jāsāk ar nelielām zāļu devām.

Lai palielinātu to efektivitāti un mazinātu blakusparādības, jālieto zāļu kombinācija.

Nepieciešams lietot ilgstošas ​​darbības zāles (ar vienu devu iedarbojas 12-24 stundas).

Pašlaik hipertensijas ārstēšanai tiek izmantotas sešas galvenās zāļu grupas: lēni kalcija kanālu blokatori, diurētiskie līdzekļi, β-blokatori, AKE inhibitori, angiotenzīna II antagonisti (receptoru blokatori), α-blokatori. Turklāt praksē plaši tiek izmantotas centrālas darbības zāles (piemēram, klonidīns) un kombinētās zāles (rezerpīns + dihidralazīns + hidrohlortiazīds). Sīkāka informācija visbiežāk lietotās zāles ir parādītas tabulā. 4-5.

4-5 tabula. Galvenās zāles hipertensijas ārstēšanai

Starptautisks vispārējs Vārds	Deva, mg	Ilgums darbības, skatīties		Daudzveidība uzņemšana
Diurētiskie līdzekļi
Hlortalidons Hidrohlortiazīds Indapamīds Furosemīds Spironolaktons Triamterēns
β -Adrenerģiskie blokatori
Atenolols Betaksolols Bisoprolols Metoprolols Pindolols Propranolols Karvedilols
PM centrālais darbības
Klonidīns Guanfacins Metildopa
α - Un β - adrenerģiskie blokatori
Karvedilols
α -Adrenerģiskie blokatori
Doksazosīns Prazosīns
Simpatolītiskie līdzekļi
Guanetidīns Rezerpīns
Inhibitori APF
Benazeprils Kaptoprils Kvinaprils Lizinoprils Moeksiprils Perindoprils Ramiprils Spiraprils Fosinoprils Enalaprils
Bloķētāji receptoriem angiotenzīns II
Valsartāns Irbesartāns Losartāns
Bloķētāji lēns kalcijs kanāliem
Verapamils Diltiazems Amlodipīns Felodipīns Isradipin Nifedipīns (ilgstošas ​​darbības forma)
Tieša vazodilatatori
Hidralazīns Minoksidils

Lēni kalcija kanālu blokatori

Galvenās zāles šajā grupā ir norādītas tabulā. 4-6.

4-6 tabula. Lēni kalcija kanālu blokatori

Lēnu kalcija kanālu blokatori kavē kalcija jonu iekļūšanu šūnā kardiomiocītu un gludo muskuļu šūnu membrānu depolarizācijas periodā, kas izraisa negatīvu inotropisku efektu, sirdsdarbības ātruma samazināšanos, sirdsdarbības automātiskuma samazināšanos. sinusa mezgls, atrioventrikulārās vadīšanas palēninājums un ilgstoša gludo muskuļu šūnu (galvenokārt asinsvadu, īpaši arteriolu) relaksācija.

Hipertensijas ārstēšanā priekšroka jādod lēniem kalcija kanālu blokatoriem, ja hipertensija tiek kombinēta ar stenokardiju (īpaši vazospastisku), dislipidēmiju, hiperglikēmiju, bronhu obstruktīvām slimībām, hiperurikēmiju, supraventrikulārām aritmijām (verapamilu, diltiazēmu), kreisā kambara diastolisko disfunkciju, Reja slimību. sindroms.

Pirms šīs klases zāļu izrakstīšanas ir jānovērtē miokarda pamatfunkciju stāvoklis. Bradikardijas vai noslieces uz to, samazinātas miokarda kontraktilitātes vai vadīšanas traucējumu gadījumā verapamilu vai diltiazemu, kam ir izteikta negatīva inotropa, hronotropa un dromotropa iedarbība, nedrīkst ordinēt, un, gluži pretēji, indicēta dihidropiridīna atvasinājumu lietošana. Ņemot vērā pacientu dažādo jutību pret kalcija kanālu blokatoriem, ārstēšana sākas ar nelielām devām. Jāņem vērā arī zāļu farmakokinētika.

Verapamilam, isradipīnam, felodipīnam ir izteikta pirmā loka iedarbība caur aknām, tāpēc šīs orgānas darbības traucējumu gadījumos tos izraksta ļoti piesardzīgi.

Gandrīz visas zāles būtiski saistās ar plazmas olbaltumvielām, kas jāņem vērā, parakstot lēnus kalcija kanālu blokatorus pacientiem ar hipoproteinēmiju.

Verapamilu, diltiazemu, izradipīnu lieto mazākās devās pacientiem ar hronisku nieru mazspēju.

Kontrindikācijas lēno kalcija kanālu blokatoru lietošanai.

Miokarda infarkts, nestabila stenokardija.

Slims sinusa sindroms un sirds blokāde (verapamils, diltiazems).

Aortas stenoze (nifedipīns).

Hipertrofiska kardiomiopātija ar obstrukciju (dihidropiridīni).

Sirds mazspēja (verapamils ​​un diltiazems).

Aknu un nieru mazspēja.

Tālāk ir norādītas kalcija kanālu blokatoru blakusparādības.

Saistīts ar perifēro vazodilatāciju: tahikardija, pietvīkuma sajūta, perifēra tūska (raksturīgāka dihidropiridīniem).

Saistīts ar ietekmi uz sirdi: negatīva ietekme uz vadītspēju, sirds kontraktilitāti (bradikardija, AV vadīšanas palēninājums, samazināta kreisā kambara izsviedes frakcija, sirds mazspējas simptomu parādīšanās vai pasliktināšanās [raksturīgāk verapamilam un diltiazēmam]).

Saistīts ar ietekmi uz kuņģa-zarnu trakta(Kuņģa-zarnu trakts): aizcietējums, caureja, slikta dūša.

β -Adrenerģiskie blokatori

Galvenās β-blokatoru grupas ir norādītas tabulā. 4-7.

Tabula 4-7. Galvenās β-blokatoru grupas

Antihipertensīvā iedarbībaβ-blokatori ir saistīti ar sirds β 1 -adrenerģisko receptoru bloķēšanu, kā arī renīna sekrēcijas samazināšanos, vazodilatējošo prostaglandīnu sintēzes palielināšanos un priekškambaru natriurētiskā faktora sekrēcijas palielināšanos. Ir neselektīvie β 1 un β 2 blokatori, selektīvie β 1 blokatori (kardioselektīvie). Katrā no šīm grupām ir arī zāles ar iekšēju adrenomimētisku aktivitāti (tās mazākā mērā samazina sirdsdarbības ātrumu un kavē miokarda kontraktilitāti). Jāņem vērā, ka, lietojot lielas zāļu devas, tiek zaudēta kardioselektivitāte, tādēļ blakusslimību klātbūtnē, kuru gaita var pasliktināties, parakstot β-blokatorus (cukura diabēts, bronhiālā astma, perifēro artēriju slimība), β-blokatoru lietošana nav ieteicama. Nesen tika sintezēti β-blokatori ar vazodilatējošām īpašībām. Klīniskā nozīmeŠis efekts ir tāds, ka vazodilatācija izraisa papildu antihipertensīvu efektu un mazāk izteiktu bradikardiju.

Priekšroka jādod β-blokatoriem:

Ja hipertensija tiek kombinēta ar koronāro artēriju slimību (stenokardija un nestabila stenokardija, pēcinfarkta kardioskleroze ar saglabātu sirds funkciju);

Tahiaritmiju un ekstrasistolu gadījumos.

Pieejams šādas kontrindikācijasβ-blokatoru lietošanai.

Sirds vadīšanas sistēmas blokāde.

Slimības, ko pavada bronhu obstruktīvs sindroms.

Insulīna terapija ar tendenci izraisīt hipoglikēmiju.

Dislipidēmija.

Intermitējoša klibošana.

Reino sindroms.

Psihogēna depresija.

Erekcijas disfunkcija.

Vasospastiska stenokardija.

β-blokatoriem ir vairākas blakusparādības: bronhu spazmas, sinusa bradikardija, sirds mazspēja, sirds vadīšanas sistēmas blokāde, saaukstēšanās apakšējās ekstremitātes, reibonis, miega traucējumi, astēnija, palielināta kuņģa-zarnu trakta motilitāte, seksuāla disfunkcija, paaugstināta jutība, hipoglikēmija (īpaši pacientiem ar labilu cukura diabētu, ja to lieto kopā ar insulīnu vai perorāliem pretdiabēta līdzekļiem), dislipidēmija, hiperurikēmija, hiperkaliēmija.

Pēc pēkšņas β-blokatoru atcelšanas var attīstīties atcelšanas sindroms, kas izpaužas kā tahikardija, aritmija, paaugstināts asinsspiediens, stenokardijas saasināšanās, miokarda infarkta attīstība un dažos gadījumos pat pēkšņa sirds nāve. Lai novērstu abstinences sindromu, ieteicams pakāpeniski samazināt β-blokatora devu vismaz 2 nedēļu laikā. Ir augsta riska grupa abstinences sindroma attīstībai: personas ar hipertensiju kombinācijā ar stenokardiju, kā arī kambaru aritmijām.

Diurētiķis zāles labierīcības

Galvenās diurētisko līdzekļu grupas, ko izmanto hipertensijas ārstēšanā.

Tiazīdi un tiazīdiem līdzīgie diurētiskie līdzekļi (visbiežāk lieto hipertensijas ārstēšanā) ir vidējas iedarbības diurētiskie līdzekļi, kas nomāc 5-10% nātrija jonu reabsorbciju. Šajā grupā ietilpst hidrohlortiazīds, hlortalidons, indapamīds, klopamīds.

Cilpas diurētiskie līdzekļi (ko raksturo ātrs darbības sākums, kad parenterāla ievadīšana) - spēcīgi diurētiskie līdzekļi, kas nomāc 15-25% nātrija jonu reabsorbciju. Furosemīds un bumetanīds tiek uzskatīti par cilpas diurētiskiem līdzekļiem.

Kāliju aizturošie diurētiskie līdzekļi ir vāji diurētiskie līdzekļi, kas izraisa papildu izdalīšanos ne vairāk kā 5% nātrija jonu. Šīs diurētisko līdzekļu grupas pārstāvji ir spironolaktons un triamterēns.

Natriurēze izraisa plazmas tilpuma samazināšanos, venozo asiņu atgriešanos sirdī, sirds izsviedi un kopējo perifēro pretestību, kas izraisa asinsspiediena pazemināšanos. Papildus diurētisko līdzekļu ietekmei uz sistēmisko cirkulāciju svarīga ir arī sirds un asinsvadu sistēmas reaktivitātes samazināšanās pret kateholamīniem. Tomēr jāatceras, ka, ārstējot ar diurētiskiem līdzekļiem, ir iespējama renīna-angiotenzīna sistēmas refleksā aktivācija ar visām no tā izrietošajām sekām (paaugstināts asinsspiediens, tahikardija un citas izpausmes), kas var prasīt zāļu lietošanas pārtraukšanu.

Ārstējot hipertensiju, jālieto diurētiskie līdzekļi:

Ar tendenci uz tūsku;

Gados vecākiem pacientiem.

Katrai diurētisko līdzekļu grupai ir atsevišķas kontrindikācijas. Tiazīdi un tiazīdiem līdzīgie diurētiskie līdzekļi ir kontrindicēti smagām podagras un cukura diabēta formām, smagas hipokaliēmijas, cilpas diurētiskiem līdzekļiem - ja ir alerģija pret sulfonamīdu zālēm, kāliju aizturošiem diurētiskiem līdzekļiem - hroniskas nieru mazspējas, hiperkaliēmijas un acidozes gadījumā. Lietojot kopā ar AKE inhibitoriem, kāliju aizturošus diurētiskos līdzekļus sirds mazspējas gadījumā var lietot tikai nelielās devās.

Diurētiskiem līdzekļiem ir vairākas blakusparādības.

Blakusparādības, kas raksturīgas visiem antihipertensīviem līdzekļiem: galvassāpes, reibonis.

Vielmaiņas traucējumi: hiponatriēmija, hipomagniēmija, hipokaliēmija vai hiperkaliēmija, hipokalciēmija vai hiperkalciēmija, hiperurikēmija, hiperglikēmija, dislipidēmija.

Pārkāpumi uroģenitālā sistēma: hipovolēmija, urīna aizture (cilpas diurētiskie līdzekļi), traucēta menstruālais cikls(spironolaktons), samazināts libido (tiazīdi, spironolaktons), ginekomastija (spironolaktons).

Retas blakusparādības: pankreatīts, holecistīts (tiazīdi), ototoksicitāte (furosemīds, etakrīnskābe), intersticiāls nefrīts (tiazīdi, cilpas diurētiskie līdzekļi, triamterēns), nekrotizējošs vaskulīts (tiazīdi), trombocitopēnija (tiazīdi), hemolītiskā anēmija.

Inhibitori angiotenzīnu konvertējošais enzīms

Pēc farmakokinētiskās klasifikācijas izšķir divas zāļu grupas.

Zāles aktīvā formā: kaptoprils, lizinoprils.

Priekšzāles, kas aknās pārvēršas aktīvās vielās: benazeprils, moeksiprils, perindoprils, ramiprils, trandolaprils, fosinoprils, cilazaprils, enalaprils.

AKE inhibitori bloķē angiotenzīna I pārvēršanos par angiotenzīnu II, kas izraisa vazokonstriktora efekta pavājināšanos un aldosterona sekrēcijas kavēšanu. AKE bloķēšana kavē bradikinīna un vazodilatējošo prostaglandīnu inaktivāciju. Samazinās asinsvadu, galvenokārt arteriolu, tonuss, pazeminās asinsspiediens un kopējā perifērā pretestība (un attiecīgi arī pēcslodzes samazināšanās, kas veicina sirds izsviedes palielināšanos, nātrija jonu izdalīšanās palielināšanos un kālija jonu aizture). Tomēr klīniskā pieredze ar AKE inhibitoru lietošanu liecina, ka dažiem pacientiem ar hipertensiju šīs grupas zāles ir neefektīvas. Turklāt diezgan bieži pēc noteikta asinsspiediena pazemināšanās perioda, lietojot AKE inhibitorus, atkal tiek novērots tā pieaugums, neskatoties uz zāļu devas palielināšanos.

AKE inhibitori jālieto, ja hipertensija tiek kombinēta ar šādiem blakus stāvokļiem (slimībām).

Kreisā kambara hipertrofija (AKE inhibitori visefektīvāk veicina tās regresiju).

Hiperglikēmija, hiperurikēmija, hiperlipidēmija (AKE inhibitori šos traucējumus nepastiprina).

Miokarda infarkts anamnēzē, sirds mazspēja (AKE inhibitori ir vieni no visvairāk efektīvi līdzekļi sirds mazspējas ārstēšanai, jo tie ne tikai vājina tās klīniskās izpausmes, bet arī palielina pacientu paredzamo dzīves ilgumu).

Vecāka gadagājuma vecums.

Tālāk ir norādītas kontrindikācijas AKE inhibitoru izrakstīšanai.

Grūtniecība (teratogēna iedarbība), zīdīšanas periods.

Mitrālā stenoze vai aortas mutes stenoze ar hemodinamikas traucējumiem (vazodilatācija pie noteiktas minūtes asins tilpuma var izraisīt smagu arteriālu hipotensiju).

Pārmērīga diurēze (vazodilatācija ar samazinātu asins tilpumu var izraisīt strauju un ilgstošu asinsspiediena pazemināšanos).

Smaga nieru disfunkcija, azotēmija, vienas nieres nieru artērijas stenoze.

Hiperkaliēmija.

Bronho-obstruktīvas slimības (AKE inhibitoru lietošanas laikā ir aprakstīti astmatiskā statusa gadījumi).

Jāievēro piesardzība, parakstot šīs grupas zāles divpusējas nieru artēriju stenozes, autoimūnu slimību, aknu vai nieru darbības traucējumu vai sausa klepus gadījumā (blakusparādību parādīšanos slēps esošais klepus). AKE inhibitori nav efektīvi primārā hiperaldosteronisma gadījumā.

AKE inhibitori parasti ir labi panesami. Blakusparādības, piemēram, galvassāpes, reibonis, slikta dūša, samazināta ēstgriba un nogurums, parasti ir vieglas. Iespējamas arī nopietnākas blakusparādības, īpaši lietojot lielas zāļu devas (kaptoprilam vairāk nekā 150 mg/dienā): arteriāla hipotensija līdz kolapsam (īpaši kombinācijā ar diurētiskiem līdzekļiem), saasināšanās. nieru mazspēja, neiroloģiski traucējumi, hiperkaliēmija, sauss klepus (1-30% pacientu un 2% ir jāpārtrauc zāļu lietošana), alerģiskas reakcijas(tostarp angioneirotiskā tūska), neitropēnija, proteīnūrija.

Bloķētāji receptoriem angiotenzīns II

Galvenie angiotenzīna II receptoru blokatori ir parādīti tabulā. 4-8.

4-8 tabula. Angiotenzīna II receptoru blokatori

Angiotenzīna II receptoru blokatorus vēlams lietot, ja ārstēšanas laikā ar AKE inhibitoriem rodas sauss klepus.

Kontrindikācijas šīs grupas zāļu lietošanai ir līdzīgas AKE inhibitoru izrakstīšanai.

Angiotenzīna II receptoru blokatoru terapijas blakusparādības ir galvassāpes, reibonis, slikta dūša, apetītes zudums, nogurums, klepus.

α -Adrenerģiskie blokatori

α-adrenerģiskie blokatori novērš kateholamīnu iedarbību uz α-adrenerģiskajiem receptoriem, kas izraisa vazodilatāciju un asinsspiediena pazemināšanos. Hipertensijas ilgstošai ārstēšanai galvenokārt izmanto selektīvos α 1 blokatorus (prazosīnu, doksazosīnu, terazosīnu). Neskatoties uz daudzām pozitīvajām sekām, šīs grupas zāles reti tiek izmantotas kā monoterapija. Acīmredzot tas ir saistīts ar šo zāļu trūkumiem un blakusparādībām, lai gan lielākās daļas bīstamība, visticamāk, ir pārspīlēta.

Priekšroka šīs grupas zālēm kā monoterapija jādod, ja:

Augsta kopējā perifērā pretestība;

Dislipidēmijas;

Cukura diabēts;

Labdabīga prostatas hiperplāzija.

Kontrindikācijas α-blokatoru lietošanai ir uzskaitītas zemāk.

Ortostatiskā arteriālā hipotensija anamnēzē.

Tendence uz pietūkumu.

Tahikardija.

Hemodinamiski nozīmīga aortas atveres stenoze (fiksēta minūtes tilpuma klātbūtnes dēļ vazodilatācija var izraisīt ievērojamu arteriālo hipotensiju).

Miokarda infarkts un cerebrovaskulāri traucējumi (iespējamas straujas asinsspiediena pazemināšanās un miokarda un smadzeņu hipoperfūzijas dēļ).

Vecums (ar vecumu tiek traucēti asinsrites regulēšanas mehānismi, bieži sastopama sinkope).

α-blokatoru trūkumi ietver "pirmās devas fenomenu" (izteiktu asinsspiediena pazemināšanos pēc pirmās devas), ortostatisku arteriālo hipotensiju, ilgstošu zāļu devas izvēli, tolerances attīstību (zāles efektivitātes samazināšanos) un atcelšanas sindroms. Lai novērstu “pirmās devas parādību”, zāles ieteicams lietot guļus stāvoklī, pēc tam vairākas stundas palikt šajā stāvoklī (labāk izrakstīt naktī).

α-blokatoru blakusparādības: reibonis, sirdsklauves, slikta dūša, tūska, ortostatiska arteriāla hipotensija. Retāk sastopami izsitumi, poliartrīts, sausa mute, aizlikts deguns, depresija, priapisms un urīna nesaturēšana.

Narkotikas centrālais darbības

Šīs grupas narkotikas ietver rezerpīnu un to saturošas kombinētas zāles, metildopu, klonidīnu, moksonidīnu, guanfacīnu.

Centrāli iedarbīgas zāles izraisa asinsspiediena pazemināšanos, jo tiek kavēta kateholamīnu nogulsnēšanās centrālajos un perifērajos neironos (rezerpīns), tiek stimulēti centrālie α 2 -adrenerģiskie receptori (klonidīns, guanfacīns, metildopa, moksonidīns) un I 1 -imidazolīna receptori ( klonidīns un īpaši specifiskais agonists moksonidīns), kas galu galā vājina simpātiska ietekme un noved pie kopējās perifērās pretestības samazināšanās, sirdsdarbības ātruma un sirds izsviedes samazināšanās.

Šīs grupas narkotikas galvenokārt lieto iekšķīgi. Priekšroka imidazolīna receptoru agonistiem kā pirmās rindas līdzekļiem ir jādod, ja:

Cukura diabēts un hiperlipidēmija (nepastiprina vielmaiņas traucējumus);

obstruktīvas plaušu slimības (zāles neietekmē bronhu caurlaidību);

Smaga hipersimpatikotonija;

Kreisā kambara hipertrofija (izraisa tās regresiju).

Metildopu visbiežāk lieto hipertensijas ārstēšanai grūtniecēm.

Visas centrālās darbības zāles ir kontrindicētas smagas bradikardijas, sirds blokādes (simpātiskās nervu sistēmas nomākums izraisa parasimpātiskās nervu sistēmas ietekmes pārsvaru), nestabilas stenokardijas un miokarda infarkta, smagu aknu un nieru bojājumu, grūtniecības un zīdīšanas gadījumos. , depresīvi stāvokļi. Metildopa un rezerpīns ir kontrindicēti parkinsonisma gadījumā, bet moksonidīns Reino sindroma, epilepsijas un glaukomas gadījumā.

Lietojot centrālas darbības zāles, biežāk rodas centrālās nervu sistēmas blakusparādības (depresija, miegainība, samazināta uzmanība, nogurums, reibonis, samazināts libido), bet var attīstīties sausa mute, aizlikts deguns, bradikardija.

Neskatoties uz efektivitāti, metildopa nav ieteicama ilgstošai hipertensijas ārstēšanai nopietnu blakusparādību dēļ: spēcīga sedācija (līdz 60% pacientu), vājums, nogurums, samazināta uzmanība, aizlikts deguns, impotence.

Klonidīns un, mazākā mērā, guanfacīns, moksonidīns un metildopa, pēkšņi pārtraucot lietošanu, izraisa abstinences sindromu, kas klīniski izpaužas kā straujš asinsspiediena paaugstināšanās, tahikardija, svīšana, ekstremitāšu trīce, uzbudinājums un galvassāpes. Lai novērstu šo sindromu, zāļu deva jāsamazina pakāpeniski 7-10 dienu laikā.

Kombinēts terapija

Saskaņā ar starptautiskajiem pētījumiem nepieciešamība pēc kombinētās terapijas rodas 54-70% pacientu. Indikācijas kombinētai terapijai ir šādas.

Monoterapijas neefektivitāte.

Monoterapija ir efektīva aptuveni 50% hipertensijas pacientu (var sasniegt augstāku rezultātu, bet palielinās blakusparādību risks).

Lai ārstētu atlikušos pacientus, ir jāizmanto 2 vai vairāku antihipertensīvo zāļu kombinācija.

Nepieciešamība pēc papildu aizsardzības mērķa orgāniem, galvenokārt sirdij un smadzenēm.

Racionālas zāļu kombinācijas ir parādītas zemāk.

Diurētiķis + β-blokators. Šai kombinācijai ir aptuveni tāda pati aditīvā iedarbība kā diurētiskā līdzekļa + AKE inhibitora kombinācijai. Tomēr šī kombinācija nav visveiksmīgākā, jo gan diurētiķis, gan β-blokators ietekmē glikozes un lipīdu metabolismu.

Diurētiķis + AKE inhibitors ir visefektīvākā kombinācija (iespējama fiksēta kombinācija, piemēram, kaptoprils + hidrohlortiazīds).

Diurētiķis + angiotenzīna II receptoru blokators.

Diurētiķis + lēns kalcija kanālu blokators (kombinācija, kuras lietderība ir pretrunīga).

AKE inhibitors + lēns kalcija kanālu blokators.

. β-blokators + lēns kalcija kanālu blokators (dihidropiridīni).

. β-blokators + α-blokators.

Angiotenzīna II receptoru blokators + lēns kalcija kanālu blokators.

Verapamils ​​(vai diltiazems) + amlodipīns (vai felodipīns) (kombinācija, kuras lietderība ir pretrunīga).

Tiek izmantota visizplatītākā diurētiskā līdzekļa un citas klases zāļu kombinācija. Dažās valstīs kombinētā terapija ar diurētiskiem līdzekļiem tiek uzskatīta par obligātu hipertensijas ārstēšanas posmu.

Neracionālas antihipertensīvo zāļu kombinācijas (4-9. tabula) var izraisīt gan pastiprinātas blakusparādības, gan ārstēšanas izmaksu pieaugumu, ja efekta nav. Spilgts neracionālas kombinācijas piemērs ir β-blokatoru un lēnu kalcija kanālu blokatoru kombinācija, jo abas zāļu grupas pasliktina gan miokarda kontraktilitāti, gan AV vadītspēju (pastiprinās blakusparādības).

4-9 tabula. Neracionālas antihipertensīvo zāļu kombinācijas

Zāļu mijiedarbība

NPL samazina AKE inhibitoru, angiotenzīna II receptoru blokatoru, diurētisko līdzekļu un β-blokatoru antihipertensīvo iedarbību.

Antacīdi samazina AKE inhibitoru un angiotenzīna II receptoru blokatoru antihipertensīvo iedarbību.

Rifampicīns un barbiturāti samazina β-blokatoru un lēno kalcija kanālu blokatoru, piemēram, verapamila, antihipertensīvo iedarbību.

Cimetidīns pastiprina β-blokatoru un lēno kalcija kanālu blokatoru antihipertensīvo iedarbību.

Vienlaicīga opioīdu un AKE inhibitoru vai angiotenzīna II receptoru blokatoru lietošana var izraisīt pastiprinātu analgēziju un elpošanas nomākumu.

Vienlaicīga GC un diurētisko līdzekļu (nav kāliju aizturošu) lietošana var izraisīt hipokaliēmiju.

Digoksīns, karbamazepīns, hinidīns, teofilīns var paaugstināt verapamila koncentrāciju asinīs, kas var izraisīt tā pārdozēšanu.

Teofilīns, hlorpromazīns, lidokaīns var palielināt beta blokatoru koncentrāciju asinīs, izraisot pārdozēšanu.

Tabula 4-10. Vienlaicīgu slimību ietekme uz antihipertensīvo zāļu izvēli

Slimības Un Valsts	Diurētiskie līdzekļi	β -Adrenerģiskie blokatori	Bloķētāji lēns kalcijs kanāliem	Inhibitori APF	α -Adrenerģiskie blokatori	Narkotikas centrālais darbības
Aortas stenoze
Obstruktīvas plaušu slimības
Sirdskaite
Depresija
Diabēts
Dislipidēmija
Asinsvadu slimības
Grūtniecība
Stenokardija
Nieru artērijas stenoze

Piezīme. ! - piesardzība, lietojot; 0 - jāizvairās, + - lietošana ir iespējama; ++ ir izvēles zāles.

Grupa narkotikas	Parādīts	Var būt pieteikumu	Kontrindicēts	Var būt, kontrindicēta
Diurētiskie līdzekļi	CHF, vecāka gadagājuma vecums, sistoliskā hipertensija	Diabēts		Dislipidēmija, seksuāli aktīvi vīrieši
β-blokatori	Stenokardija, stāvoklis pēc miokarda infarkta, tahiaritmijas	CHF, grūtniecība, diabēts	Bronhiālā astma un hroniskas plaušu slimības, AV bloks II- III pakāpe	Dislipidēmija, fiziski aktīvi pacienti, asinsvadu slimības
AKE inhibitori	CHF, kreisā kambara disfunkcija, stāvoklis pēc miokarda infarkta, diabētiskā nefropātija
Lēni kalcija kanālu blokatori	Stenokardija, vecums, sistoliskā hipertensija	Asinsvadu slimības	AV blokāde (verapamils, diltiazems)	CHF (verapamils, diltiazems)
α-blokatori	Labdabīga prostatas hiperplāzija	Samazināta glikozes tolerance, dislipidēmija		Ortostatiskā hipotensija
Angiotenzīna II receptoru blokatori	Klepus, lietojot AKE inhibitorus		Grūtniecība, divpusēja nieru artēriju stenoze, hiperkaliēmija

KONKRĒTU ARTERIĀLĀS HIPERTENSIJAS VEIDU ĀRSTĒŠANA

Ugunsizturīgs Un ļaundabīgs arteriālā hipertensija

Rezistentas hipertensijas kritērijs ir sistoliskā asinsspiediena pazemināšanās par mazāk nekā 15% un diastoliskā asinsspiediena pazemināšanās par mazāk nekā 10% no sākotnējā līmeņa uz racionālas terapijas fona, lietojot atbilstošas ​​3 vai vairāk antihipertensīvo zāļu devas.

Adekvātas asinsspiediena kontroles trūkums vairāk nekā 60% pacientu ir saistīts ar ārstēšanas režīma neievērošanu (pseidorefraktoritāte). Vēl viens visizplatītākais un viegli novēršams šīs parādības cēlonis ir pārmērīgs galda sāls patēriņš.

Patiesu ārstēšanas rezistenci bieži izraisa tilpuma pārslodze, kas saistīta ar nepietiekamu diurētisko līdzekļu terapiju. Patiesa refraktāra hipertensija biežāk tiek novērota parenhīmas nieru slimībās, retāk hipertensijas gadījumā. Vēlamās antihipertensīvās iedarbības neesamību dažiem pacientiem ar renovaskulāru hipertensiju un virsnieru garozas vai medulla audzējiem nevajadzētu uzskatīt par patiesu rezistenci pret ārstēšanu, jo operācija uzlabo spēju kontrolēt asinsspiedienu un dažos gadījumos noved pie tā pilnīgas normalizēšanas.

Termins “ļaundabīga hipertensija” (primārā vai jebkāda veida sekundāra) nozīmē asinsspiediena paaugstināšanos līdz 220/130 mm Hg. vai vairāk kombinācijā ar III-IV pakāpes retinopātiju, kā arī fibrinoīdu arteriolonekrozi, kas konstatēta ar nieru biopsiju mikroskopiju. Nieru biopsija netiek uzskatīta par obligātu pētījumu, ņemot vērā tās traumatisko raksturu un pilnīgas atbilstības trūkumu starp morfoloģiskajām izmaiņām nierēs, tīklenē un smadzenēs.

No visiem ļaundabīgās hipertensijas gadījumiem 40% ir feohromocitomas pacienti, 30% - renovaskulāra hipertensija, 12% - primārais hiperaldosteronisms, 10% - parenhīmas nieru slimības, 2% - hipertensija, 6% - citas sekundārās hipertensijas formas (sistēmiskā sklerodermija). , mezglains poliarterīts, nieru audzēji u.c.).

Īpaši bieži ļaundabīga hipertensija tiek atklāta pacientiem ar kombinētām hipertensijas formām un ar multiplu nieru artēriju mazo zaru emboliju ar holesterīna daļiņām (50% šādu pacientu).

Pacientiem ar ļaundabīgu hipertensiju vairumā gadījumu tiek konstatēta miokarda hipertrofija, sirds aritmijas, nosliece uz kambaru fibrilāciju, miokarda infarkts un cerebrovaskulāri traucējumi anamnēzē, sirds mazspēja, proteīnūrija un nieru mazspēja. Tomēr šīs klīniskās izpausmes netiek uzskatītas par izšķirošām ļaundabīgas hipertensijas diagnosticēšanai.

Ārstēšanas taktika pacientiem ar refraktāru un ļaundabīgu hipertensiju lielā mērā ir līdzīga.

Noteikti vienlaicīgi izrakstiet 3-5 antihipertensīvo zāļu kombināciju diezgan lielās devās: AKE inhibitorus, kalcija antagonistus, β-blokatorus, diurētiskus līdzekļus un dažos gadījumos arī α2-adrenerģiskos vai imidazolīna receptoru agonistus, angiotenzīna II receptoru blokatorus, α1- adrenerģiskie blokatori.

Ja uz kombinētās terapijas fona nav atbilstošas ​​antihipertensīvās iedarbības, lieto nātrija nitroprusīdu (3-5 infūzijas), prostaglandīnu E 2 (2-3 infūzijas) vai veic ekstrakorporālās ārstēšanas metodes: plazmaferēzi, hemosorbciju, ultrafiltrāciju (infūzijas). CHF klātbūtne), imūnsorbcija (smagas hiperholesterinēmijas klātbūtnē), hemofiltrācija (kad kreatinīna līmenis asinīs palielinās līdz 150-180 µmol/l).

Lai novērstu smadzeņu un sirds komplikācijas un strauju nieru mazspējas progresēšanu pirmajā stadijā pacientiem ar refraktāru un ļaundabīgu hipertensiju, jācenšas samazināt asinsspiedienu par 20-25% no sākotnējā līmeņa. Pēc tam arī piesardzīgi jācenšas panākt zemāku asinsspiediena līmeni (vēlams 140/90 mm Hg). Pakāpeniska asinsspiediena pazemināšanās ir nepieciešama, lai vitāli svarīgi orgāni pielāgotos jauniem asins piegādes apstākļiem.

Arteriāls hipertensija plkst gados veci

Ārstēšana jāsāk ar nemedikamentoziem pasākumiem, kas diezgan bieži samazina asinsspiedienu līdz pieņemamām vērtībām. Liela nozīme ir galda sāls patēriņa ierobežošanai un kālija un magnija sāļu satura palielināšanai uzturā. Zāļu terapija balstās uz hipertensijas patoģenētiskajām iezīmēm noteiktā vecumā. Turklāt jāatceras, ka gados vecākiem cilvēkiem bieži vien ir dažādas blakusslimības.

Ārstēšana jāsāk ar mazākām devām (bieži vien uz pusi no standarta devas). Deva pakāpeniski jāpalielina vairāku nedēļu laikā.

Ir nepieciešams izmantot vienkāršu ārstēšanas shēmu (1 tablete vienu reizi dienā).

Deva tiek pielāgota pastāvīga kontrole Asinsspiedienu, un asinsspiedienu labāk izmērīt stāvus, lai identificētu iespējamu ortostatisku arteriālo hipotensiju. Piesardzīgi jālieto zāles, kas var izraisīt ortostatisku arteriālu hipotensiju (metildopa, prazosīns), kā arī centrālās darbības zāles (klonidīns, metildopa, rezerpīns), kuru lietošanu vecumdienās bieži apgrūtina depresija vai pseidodemence. Ārstējot ar diurētiskiem līdzekļiem un/vai AKE inhibitoriem, ieteicams kontrolēt nieru darbību un asins elektrolītu sastāvu.

Renoparenhimatoza arteriālā hipertensija

Vispārējie ārstēšanas un zāļu izvēles principi parasti neatšķiras no citiem hipertensijas veidiem. Tomēr jāatceras, ka nieru ekskrēcijas darbības traucējumu dēļ iespējama lēnāka zāļu eliminācija un uzkrāšanās. Turklāt pašas zāles var pasliktināt nieru ekskrēcijas funkciju, kas dažkārt liek noteikt GFĀ.

Renoparenhimālās hipertensijas gadījumā var lietot diurētiskos līdzekļus. Tiazīdu grupas diurētiskie līdzekļi tiek uzskatīti par efektīviem līdz kreatinīna koncentrācijai 176,6 µmol/L; pie lielākām vērtībām ieteicams papildus izrakstīt cilpas diurētiskos līdzekļus. Nav ieteicams lietot kāliju aizturošus diurētiskos līdzekļus, jo tie veicina hiperkaliēmijas saasināšanos, kas tiek novērota dažādās pakāpēs hroniskas slimības nieres

. β-blokatori var samazināt GFR. Turklāt organismā var uzkrāties ūdenī šķīstošie β-blokatori (atenolols, nadolols), jo palēnina to izdalīšanos caur nierēm, kas var izraisīt pārdozēšanu.

AKE inhibitori ir izvēles zāles renoparenhimālās hipertensijas ārstēšanai, jo, samazinot nieru glomerulu eferento arteriolu sašaurināšanos un intraglomerulāro spiedienu, tie uzlabo nieru hemodinamiku un samazina proteīnūrijas smagumu.

Vasorenāls arteriālā hipertensija

Pirmkārt, ir jāapsver iespēja radikāla ārstēšana- perkutāna translumināla nieru angioplastika vai radikāla ķirurģiska ārstēšana. Ja šāda ārstēšana nav iespējama vai tai ir kontrindikācijas, var izrakstīt antihipertensīvos līdzekļus.

Patoģenētiski AKE inhibitori ir visvairāk pamatoti, jo šajā patoloģijā renīna koncentrācija asinīs ir augsta. Tomēr, parakstot tos, jāievēro noteikta piesardzība: eferento arteriolu paplašināšanās un renīna-angiotenzīna sistēmas blokāde ar AKE inhibitoriem var izraisīt nieru asinsrites autoregulācijas traucējumus un GFĀ samazināšanos ar sekojošu nieru ekskrēcijas funkcijas traucējumiem. (viens no vienkāršas metodes nieru darbības uzraudzība - kreatinīna līmeņa kontrole). Tā rezultātā ir iespējama progresējoša nieru darbības pasliktināšanās un ilgstoša nekontrolēta arteriāla hipotensija. Šajā sakarā ārstēšana jāsāk ar minimālām īslaicīgas darbības AKE inhibitoru devām - kaptoprilu 6,25 mg devā (ātri iedarbojas un ātri izvadīts). Ja nav blakusparādību, varat palielināt kaptoprila devu vai izrakstīt ilgstošas ​​​​darbības zāles. Tomēr divpusējas nieru artēriju stenozes gadījumā AKE inhibitorus labāk nelietot.

Endokrīnās arteriālā hipertensija

Hipertensijas ārstēšana bojājumu gadījumā Endokrīnā sistēma dažādi.

Virsnieru adenomas vai karcinomas izraisītas feohromocitomas un primārā hiperaldosteronisma gadījumā vispirms jāapsver ķirurģiska ārstēšana. Ja feohromocitomas ķirurģiska ārstēšana viena vai otra iemesla dēļ nav iespējama, parasti tiek izmantoti alfa blokatori (doksazosīns, prazosīns). Lietojot šīs grupas zāles, jāatceras par ortostatiskas arteriālās hipotensijas attīstības iespējamību. β-blokatoru (īpaši neselektīvo) ievadīšana nav ieteicama, jo tie var paaugstināt asinsspiedienu, jo šīs zāles bloķē β2-adrenerģiskos receptorus. Par β-blokatoru lietošanas indikācijām tiek uzskatītas dažādas aritmijas, kas sarežģī feohromocitomas gaitu (priekšroka jādod selektīviem β 1 blokatoriem).

Virsnieru hiperplāzijas izraisīta primārā hiperaldosteronisma gadījumā spironolaktonu bieži lieto devā 100-400 mg dienā. Ja nepieciešams pastiprināt antihipertensīvo efektu, var pievienot hidrohlortiazīdu vai α-blokatorus. Ir pierādījumi par amlodipīna efektivitāti.

Hipotireozei tiek nozīmētas visu grupu zāles, izņemot β-blokatorus.

Arteriāls hipertensija plkst ļaunprātīga izmantošana alkohols

Pirmkārt, jums jāpārtrauc alkohola lietošana (pilnīga izvadīšana). Dažos gadījumos tikai šis pasākums (ne vienmēr ir viegli īstenojams) var izraisīt asinsspiediena normalizēšanos vai tā samazināšanos. Personām, kuras nespēj pilnībā atteikties no alkohola lietošanas, ieteicams ierobežot uzņemšanu līdz 21 dzērienam nedēļā vīriešiem un 14 dzērieniem nedēļā sievietēm (1 alkohola deva atbilst 8-10 g tīra alkohola, t.i., 0,5 litriem alus vai 14 dzērieniem nedēļā). 1 glāze vaina). Viena no alkohola lietošanas pārtraukšanas uzraudzības metodēm ir γ-glutamiltranspeptidāzes (GGTP) satura un vidējā eritrocītu tilpuma dinamikas noteikšana.

Izvēles zāles šīs hipertensijas formas ārstēšanai ir klonidīns, AKE inhibitori, β-blokatori un, iespējams, dihidropiridīna lēno kalcija kanālu blokatori. Lietojot narkotikas un alkoholu, jāatceras par to mijiedarbību (piemēram, klonidīna + alkohola kombinācija) un lietoto vielu (gan narkotiku, gan alkohola) abstinences sindromu, par ko pacients ir jābrīdina. Ja attīstās pēcalkohola abstinences sindroms, ko papildina hipertensija, β-blokatori tiek uzskatīti par vienu no efektīvajām zālēm (ja nav kontrindikāciju).

KOMPLIKĀCIJAS

Hipertensijas komplikācijas:

Miokarda infarkts;

Insults;

Sirdskaite;

Nieru mazspēja;

Hipertensīva encefalopātija;

Retinopātija;

Hipertensīvā krīze;

Aortas aneirisma sadalīšana.

PROGNOZE

Prognoze ir atkarīga no nozīmētās terapijas atbilstības un pacienta atbilstības medicīniskajiem ieteikumiem.

HIPERTENSĪVĀ KRĪZE

Hipertensīvā krīze ir pēkšņs sistoliskā un/vai diastoliskā asinsspiediena paaugstināšanās, ko pavada smadzeņu, sirds vai nieru asinsrites pasliktināšanās pazīmes, kā arī smagi veģetatīvie simptomi. Hipertensīvā krīze parasti attīstās neārstētiem pacientiem ar pēkšņu antihipertensīvo zāļu lietošanas pārtraukšanu, taču tā var būt pirmā hipertensijas vai simptomātiskas hipertensijas izpausme.

KLĪNISKĀ ATTĒLS UN DIAGNOSTIKA

Hipertensīvās krīzes klīniskā aina izpaužas kā asinsspiediena paaugstināšanās, encefalopātija, insults, miokarda infarkts, akūta kreisā kambara mazspēja plaušu tūskas veidā, aortas sadalīšana un iespējama akūta nieru mazspēja (ARF). Hipertensīvās krīzes laikā pacientiem var rasties stipras galvassāpes, smags reibonis, redzes pasliktināšanās, kas izpaužas kā samazināts asums un redzes lauku zudums, sāpes krūtīs (miokarda išēmijas, aortalģijas dēļ), sirdsklauves un elpas trūkums.

Pārbaudot pacientu, jānosaka mērķa orgānu bojājuma pazīmes.

Izmaiņas dibenā (arteriolu sašaurināšanās, asiņošana, eksudāti, redzes nerva sprauslas pietūkums).

Kreisā kambara disfunkcija (tahikardija, galopa ritms, plaušu tūska, kakla vēnu paplašināšanās).

Cerebrovaskulāri traucējumi (neiroloģiskas pazīmes).

Klīniskā vidē papildus asinsspiediena mērīšanai ir jānosaka šādi pētījumi.

Krūškurvja rentgenogrāfija.

Fundus pārbaude.

Vispārēja asins un urīna analīze.

Ārstēšana

No klīniskā viedokļa ieteicams atšķirt ārkārtas apstākļus, kuros augsts asinsspiediens ir jāsamazina 1 stundas laikā, un apstākļi, kad asinsspiedienu iespējams pazemināt vairāku stundu laikā (4-12. tabula).

4-12 tabula. Hipertensīvās krīzes veidi

valstis, plkst kuras nepieciešams samazināt ELLĒ V plūsma 1 h	valstis, plkst kuras ELLĒ Var samazināt V plūsma vairākas stundas (12-24 h)
Aortas sadalīšana (aortas aneirisma sadalīšana)	Sistoliskais asinsspiediens 240 mm Hg. un/vai diastoliskais asinsspiediens 130 mm Hg. un vēl vairāk bez komplikācijām
Akūta sirds mazspēja	Ļaundabīga hipertensija bez komplikācijām
Miokarda infarkts	Hipertensija pirmsoperācijas un pēcoperācijas periodā
Nestabila stenokardija	Smags antihipertensīvo zāļu atcelšanas sindroms
Smaga deguna asiņošana	Smagi apdegumi
Encefalopātija	Nieru krīze sklerodermijas gadījumā (skatīt 47. nodaļu "Sistēmiskā sklerodermija")
Hemorāģisks insults
Subarahnoidālā asiņošana
Galvaskausa trauma
Eklampsija
Kateholamīna krīze feohromocitomas gadījumā
Pēcoperācijas asiņošana no asinsvadu šuvju zonas

Ir dažas pazīmes, kas samazina asinsspiedienu dažādos apstākļos. Tādējādi cerebrovaskulāra negadījuma gadījumā vidējais asinsspiediens jāsamazina ne vairāk kā par 20-25% no sākotnējā līmeņa vai diastoliskais asinsspiediens nedrīkst būt zemāks par 105-110 mm Hg. Šo asinsspiediena līmeni ieteicams uzturēt vairākas dienas no brīža, kad tas paaugstinās. Jāatceras, ka gados vecākiem cilvēkiem pat nelielas antihipertensīvo zāļu devas, lietojot iekšķīgi, var ievērojami samazināt asinsspiedienu un izraisīt arteriālo hipotensiju.

Algoritms pacientu ar hipertensīvu krīzi ārstēšanai ir parādīts attēlā. 4-4. Tabulā ir sniegti ieteikumi tādu stāvokļu ārstēšanai, kuros nepieciešams pazemināt asinsspiedienu 1 stundas laikā. 4-13.

Rīsi. 4-4. Hipertensīvās krīzes ārstēšanas algoritms.

Zāles, ko lieto ārkārtas apstākļi, ir parādīti tabulā. 4-14.

Steidzams Valsts
Hipertensīvā encefalopātija	Nātrija nitroprussīds	β-blokatori*, klonidīns, metildopa, rezerpīns
Subarahnoidālā asiņošana	Nimodipīns, nātrija nitroprussīds
Išēmisks insults	Nātrija nitroprussīds	β-blokatori*, klonidīns, metildopa, rezerpīns, hidralazīns
Miokarda infarkts		Hidralazīns
Akūta kreisā kambara mazspēja	Nātrija nitroprussīds, nitroglicerīns	β-blokatori, hidralazīns
Aortas sadalīšana	β-blokatori, nātrija nitroprussīds	Hidralazīns
	Nātrija nitroprussīds	β-blokatori
Eklampsija	Magnija sulfāts, hidralazīns, lēni kalcija kanālu blokatori	AKE inhibitori, diurētiskie līdzekļi, nātrija nitroprussīds
Hiperadrenerģiski stāvokļi (feohromocitoma, klonidīna atcelšana, kokaīns, amfetamīna lietošana)	Fentolamīns, nātrija nitroprussīds, klonidīns (klonidīna abstinences sindroma ārstēšanai)	β-blokatori
Hipertensīvā krīze gadā pēcoperācijas periods	Nitroglicerīns, nātrija nitroprussīds

Piezīme. * - tikšanās atbilstība ir pretrunīga.

4-14 tabula. Zāles, ko lieto hipertensīvās krīzes mazināšanai

	Deva	Sākt darbības	Ilgums darbības
Nātrija nitroprussīds	0,25-8 mcg (kg min) IV pilināšana	Tūlīt
Nitroglicerīns	5-100 mcg/min IV pilināšana
Enalaprilāts
	250–500 mkg (min. kg) uz 1 minūti, tad 50–100 mkg (min. kg)
Bendazols	30-40 mg IV bolus		1 stundu vai vairāk
Klonidīns	0,075-0,150 mg IV lēni
Kaptoprils	6,25-50 mg iekšķīgi
Furosemīds	20-120 mg IV bolus

Arteriālā hipertensija ir tālu no reta slimība. Jo vecāks cilvēks kļūst, jo lielāka iespēja, ka viņam ir hipertensija. Šī patoloģija rodas arī jauniešiem. Neviens nav pasargāts no nopietnu komplikāciju attīstības, tāpēc jebkurā vecumā ir jāveic adekvāta un savlaicīga ārstēšana.

Pastāv primārā vai esenciālā arteriālā hipertensija – ārsti to sauc par “hipertensiju”. Tas notiek daudz biežāk, un to raksturo pastāvīgs spiediena līmeņa paaugstināšanās traukos bez jebkāda iemesla. Šo slimību sauc arī par idiopātisku. Ir arī sekundāra hipertensija, kas rodas jebkura orgāna vai sistēmas patoloģijas rezultātā.

Slimības apraksts

Sekundārā jeb simptomātiskā arteriālā hipertensija ir patoloģija, kurā tiek reģistrēts asinsspiediena (BP) paaugstināšanās, ko izraisa cita slimība un kam ir sekundārs raksturs. Piemēram, ar nieru, asinsvadu un endokrīnās sistēmas bojājumiem. Cilvēkiem ar paaugstinātu asinsspiedienu tas reģistrēts 5-10% gadījumu. Taču, ja ņem vērā ļaundabīgo hipertensijas gaitu, saslimstība sasniedz 20%. To bieži reģistrē jauniešiem – 25% gadījumu vecumā līdz 35 gadiem.

Ir svarīgi pēc iespējas agrāk identificēt un sākt ārstēt šo stāvokli, jo pastāvīgs asinsspiediena paaugstināšanās izraisa neatgriezeniskas sekas sirdij un asinsvadiem.

Attīstības iespējamība smagas komplikācijas, piemēram, sirdslēkme vai insults pat cilvēkiem jauns. Terapeitiskā iedarbība ietver primārās slimības ārstēšanu, kas izraisa paaugstinātu asinsspiedienu. Asinsspiediena līmeņa korekcija ar medikamentiem neārstētas primārās slimības gadījumā visbiežāk nedod efektu.

Klasifikācija pēc etioloģiskā faktora

Atkarībā no sekundārās hipertensijas cēloņa izšķir šādus slimību veidus.

Šajā gadījumā hipertensijas attīstību provocē nieru slimības:

1. Nieru artēriju slimība ir viens no visbiežāk sastopamajiem cēloņiem. To sauc arī par renovaskulāru hipertensiju. Nieres ir ļoti svarīgas asinsspiediena regulēšanā, tādēļ, ja to asinsapgāde ir nepietiekama, asinīs sāk izdalīties vielas, kas paaugstina sistēmisko asinsspiedienu, lai nodrošinātu nieru asinsriti. Tas ir par par renīna-angiotenzīna sistēmu. Sliktas asins piegādes cēloņi var būt ļoti dažādi: iedzimta nieru artēriju patoloģija, ateroskleroze, tromboze, saspiešana no ārpuses ar telpu aizņemošu veidojumu.
2. Policistiskā nieru slimība ir iedzimta slimība, kas izraisa rupjas izmaiņas, kas izpaužas kā liela skaita cistu parādīšanās un kā rezultātā orgāna darbības traucējumi līdz pat terminālas nieru mazspējas attīstībai.
3. Iekaisuma procesi nierēs - hronisks pielonefrīts, glomerulonefrīts. Daudz retāk, bet tomēr var izraisīt sekundāras izmaiņas paaugstināta asinsspiediena veidā.

Nieru artēriju bojājumu diagramma

Endokrīnā arteriālā hipertensija

Asinsspiediena paaugstināšanos izraisa endokrīnās sistēmas slimība, proti:

1. Itsenko-Kušinga sindroms. Šīs slimības patoģenēzes pamatā ir virsnieru garozas bojājumi, kā rezultātā palielinās glikokortikosteroīdu ražošana. Šādi procesi izraisa asinsspiediena paaugstināšanos un arī raksturīgās pazīmes ārējās izmaiņas pacients.
2. Feohromocitoma ir slimība, kas ietekmē virsnieru medulla. Notiek reti, tomēr noved pie ļaundabīgas formas arteriālā hipertensija. Audzējam saspiežot virsnieru dziedzeru iekšējo slāni, asinīs izdalās adrenalīns un norepinefrīns, kas izraisa pastāvīgu vai krīzes spiediena pieaugumu.
3. Kona sindroms (primārais hiperaldosteronisms) ir virsnieru dziedzera audzējs, kas izraisa paaugstinātu aldosterona līmeni. Tā rezultātā attīstās hipokaliēmija un paaugstināts asinsspiediens, ko ar medikamentiem ir grūti koriģēt.
4. Vairogdziedzera slimības - hiperparatireoze, hiper- un hipotireoze.

Hemodinamiska vai kardiovaskulāra arteriāla hipertensija

Rodas lielu asinsvadu iesaistīšanās rezultātā patoloģiskajā procesā, proti:

1. Koarktācija jeb aortas sašaurināšanās ir iedzimta slimība, kurā augsts asinsspiediens artērijās, kas rodas no aortas virs sašaurināšanās vietas un zems asinsspiediens zem sašaurinājuma vietas. Piemēram, tiek reģistrēta liela atšķirība starp asinsspiedienu rokās un kājās.
2. Hroniskas sirds mazspējas vēlīnās stadijas.

Arteriālās hipertensijas veidi

Centrālas izcelsmes arteriālā hipertensija

Paaugstinātu asinsspiedienu izraisa primāra smadzeņu slimība ar sekundāriem centrālās regulēšanas traucējumiem. Šādas slimības ir insults, encefalīts un galvas traumas.

Zāļu etioloģijas hipertensija

Mēs runājam par noteiktu grupu zāļu lietošanu, kas var izraisīt hipertensiju, piemēram, perorālos kontracepcijas līdzekļus, nesteroīdos pretiekaisuma līdzekļus, glikokortikosteroīdus.

Citi iemesli:

• pārmērīga alkohola lietošana;
• mugurkaula artērijas sindroms;
• alerģijas.

Simptomi un noteikšanas metodes

Gan primārās, gan sekundārās hipertensijas simptomi parasti ir līdzīgi. Atšķirība ir tāda, ka sekundāro hipertensiju pavada pamatslimības izpausmes. Paaugstināts asinsspiediens var rasties bez simptomiem. Dažkārt ir tādas sūdzības kā galvassāpes, spieduma sajūta deniņos, reibonis, troksnis ausīs, plankumi pirms acīm, sejas apsārtums, vispārējs nespēks, slikta dūša. Diagnoze balstās uz sūdzību analīzi, fizisko izmeklēšanu un instrumentālajām metodēm, kas var atšķirties atkarībā no pacienta stāvokļa.

Aprakstītā hipertensijas veida diagnoze ir sarežģīta, jo ir liels slimību saraksts, kas to var izraisīt. Ir vairākas pazīmes, kas nav raksturīgas hipertensijai. Ja ir šie simptomi, varat aizdomas par slimības sekundāro raksturu un turpināt izmeklēšanu:

1. Paaugstināts asinsspiediens jauniešiem.
2. Pēkšņs akūts slimības sākums nekavējoties ar paaugstinātu asinsspiediena skaitļiem. Hipertensiju raksturo lēni progresējoša gaita ar pakāpenisku asinsspiediena paaugstināšanos.
3. Ļaundabīgā gaita – jau no paša sākuma paaugstināta asinsspiediena rādītāji slikti reaģē uz ārstēšanu, un to raksturo rezistence pret standarta antihipertensīvo terapiju.
4. Simpathoadrenālas krīzes.

Šo pazīmju klātbūtnei vajadzētu mudināt ārstu domāt par slimības sekundāro raksturu. Šādos gadījumos ir nepieciešams turpināt diagnostisko meklēšanu, lai noteiktu primāro patoloģiju. Iespējamā diagnoze un pavadošie simptomi nosaka izmeklēšanas metodes, kas tiks izmantotas konkrētajam pacientam.

Ja ir aizdomas par hipertensijas nieru raksturu, diagnoze ietvers vispārēju urīna analīzi saskaņā ar Ņečiporenko, urīna kultūru, lai noteiktu patogēnu, olbaltumvielu daudzuma noteikšanu urīnā, nieru ultraskaņu un intravenozu urrogrāfiju. Lai izslēgtu nieru artēriju lūmena sašaurināšanos, nieru artēriju ultraskaņu, magnētiskās rezonanses angiogrāfiju, datortomogrāfija ar asinsvadu kontrastu.

Ja ir aizdomas par arteriālās hipertensijas endokrīno ģenēzi, tad tiek analizēta hormonālā sfēra - tiek noteikti kateholamīni asinīs un urīnā un vairogdziedzera hormoni. Instrumentālās metodes ietver ultraskaņu, virsnieru dziedzeru, vairogdziedzera MRI.

Turklāt pēc sistoliskā un diastoliskā asinsspiediena izmaiņu pakāpes var būt aizdomas par vienu vai otru slimības ģenēzi. Ar nieru patoloģiju diastoliskais spiediens visbiežāk palielinās, hemodinamisko hipertensiju raksturo izolēts sistoliskā asinsspiediena paaugstināšanās. Ar endokrīno ģenēzi biežāk tiek novērota sistoliskā-diastoliskā arteriālā hipertensija.

Ārstēšanas iespējas

Standarta ārstēšana ar parastajiem antihipertensīviem līdzekļiem slimības sekundārā rakstura ārstēšanai parasti nedod nekādu efektu vai palīdz tikai nedaudz. Ja laikā diagnostikas meklēšana ir konstatēta primārā slimība, kas izraisa asinsspiediena paaugstināšanos, ir jāārstē primārā patoloģija:

1. Ja nierēs vai virsnieru dziedzeros ir audzējs vai cits masveida veidojums, pēc iespējas tiek veikta ķirurģiska ārstēšana.
2. Nieru iekaisuma slimībām (pielonefrīts) tiek veikts antibakteriālas un pretiekaisuma terapijas kurss.
3. Vairogdziedzera slimībām tiek veikta hormonālā līmeņa zāļu korekcija.
4. Ar hipertensijas hemodinamisko etioloģiju, smagu aortas sašaurināšanos vai sirds slimību ir nepieciešama sirds operācija, kā arī sirds mazspējas zāļu korekcija.
5. Ja cēlonis ir medikamentu lietošana, pacientam jāpārtrauc šādu zāļu lietošana.
6. Par hipertensiju centrālā ģenēze Ja iespējams, primārā slimība tiek kompensēta un tiek veikta konservatīva (insulta gadījumā) vai ķirurģiska ārstēšana (piemēram, smadzeņu audzēja gadījumā).
7. Anomālijas nieru traukos, ja iespējams, prasa ķirurģisku korekciju.

Paralēli primārās slimības ārstēšanai tiek veikta arī antihipertensīvā terapija, tas ir, zāļu asinsspiediena pazemināšana. Tas ietver galveno grupu antihipertensīvo zāļu lietošanu: AKE inhibitorus, kalcija kanālu antagonistus, β-blokatorus, diurētiskos līdzekļus, centrālās darbības antihipertensīvos līdzekļus. Katram pacientam tiek izvēlēts individuāls ārstēšanas režīms atkarībā no primārās slimības, kontrindikāciju klātbūtnes, individuālajām īpašībām un pavadošās patoloģijas.

Sekundārā hipertensija ir sarežģīta slimība, kas prasa īpašu uzmanībuārsti, rūpīga pārbaude, atlase efektīva metodeārstēšana. Problēma ir aktuāla mūsdienu medicīnā, jo šī slimība slikti reaģē uz standarta zāļu korekciju, bieži vien ir ļaundabīga, un jaunieši bieži ir uzņēmīgi pret šo slimību.

Savlaicīga atklāšana pareiza diagnoze un adekvāta ārstēšana palīdzēs savlaicīgi apturēt nelabvēlīgo slimības gaitu un novērst iespējamās nepatīkamās komplikācijas.

Daudzu formu rašanās un uzturēšana simptomātiska hipertensija Humorālajai sistēmai ir liela nozīme renīns-angiotenzīns-aldosterons. Enzīmu renīnu ražo nieru juxta-glomerulārā aparāta granulētās šūnas. Mijiedarbojoties ar asins plazmas a-2-globulīna frakciju, angiotenzinogēns – veidojas angiotenzīns-1 (neietekmē asinsvadu sieniņu tonusu). Bet reibumā pārvērst fermentu viņš pārvēršas angiotenzīns-2, spēcīgs vazopresora efekts. Pastāv tieša saistība starp angiotenzīna-2 un aldosterona līmeni. Aldosterons palielina nātrija reabsorbciju nierēs un tā aizturi arteriolu muskuļu elementos, ko pavada to pietūkums un asinsvadu sieniņu receptoru paaugstināta jutība pret spiedienu (piemēram, norepinefrīnu). Parasti pastāv apgriezta sakarība starp aldosterona līmeni asinīs un renīna aktivitāti. Fizioloģiskos apstākļos nieru asins plūsmas samazināšanās jukstaglomerulārā aparāta šūnās izraisa bagātīgu granulāciju un palielinātu renīna sintēzi. Šīm šūnām ir sava loma tilpuma receptori un piedalīties A/D līmeņa regulēšanā, reaģējot uz izmaiņām asins daudzumā, kas plūst uz glomerulu. Iegūtais angiotenzīns palielina A/D, uzlabo nieru perfūziju un samazina renīna sintēzes intensitāti. Tomēr apgrieztā saistība starp renīna veidošanos un A/D tiek traucēta daudzos patoloģiskos apstākļos - galvenokārt nefrogēnas un īpaši renovaskulāras hipertensijas gadījumā.

1. Nieres Arteriālā hipertensija var būt:

a) nefropātijai grūtniecēm; autoimūnoalerģiskām nieru slimībām, gan iekaisīgām (difūzais glomerulonefrīts, kolagenoze), gan distrofiskām (amiloidoze, diabētiskā glomeruloskleroze);

b) infekciozām intersticiālām nieru slimībām - hroniska pielonefrīta gadījumā;

c) renovaskulāri vai vazorenāli - ja ir traucēta asins piegāde nierēm un ar iedzimtu artēriju sašaurināšanos vai to hipoplāziju, aneirismu, ar iegūtiem artēriju bojājumiem, aterosklerozi, trombozi, saspiešanu ar rētām, hematomas, jaunveidojumiem;

d) nieru un urīnceļu uroloģiskām slimībām (iedzimtas: nieru hipoplāzija, policistiska slimība vai iegūtas: nierakmeņi, audzēji, urīnceļu striktūras, nieru bojājumi ar hematomu veidošanos.

2. Renoprivnaja arteriālā hipertensija attīstās pēc abu nieru izņemšanas. Parasti nieres ražo antihipertensīvie faktori – kinīni un prostaglandīni un ar to trūkumu A/D palielinās. Īpaša nozīme šīs hipertensijas gadījumā ir Na+ un K+ satura nelīdzsvarotība audos un audu šķidrumos.

3. Endokrinopātisks Arteriālā hipertensija tiek novērota:

a) ar hipofīzes hormonālajiem audzējiem - akromegāliju, Itsenko-Kušinga slimību;

b) virsnieru garozas audzējiem;

c) ar difūzu toksisku goitu;

d) ar diskrimināciju menopauzes laikā.

4. Neirogēns simptomātiska arteriāla hipertensija:

A) centrogēns – saistīti ar smadzeņu bojājumiem (encefalīts, audzēji, asinsizplūdumi, išēmija, traumas, asinsvadu nosiešana, smadzeņu audu saspiešana), ar augstākas nervu darbības pārslodzi, kad veidojas sarežģīti diferenciācijas refleksi, pārkārtojas stereotipi un izkropļo diennakts ritmi;

b) perifēra – saistīta ar perifērās nervu sistēmas bojājumiem ar poliomielītu, polineirītu, refleksogēno (dezinhibējošā hipertensija).

5. Hemodinamiskā Arteriālā hipertensija attīstās:

a) kad aortas un lielo asinsvadu sieniņu elastība samazinās, asinsvadu sieniņas netiek pietiekami izstieptas ar pulsa vilni, kas iet caur asinsvadiem;

b) hipertensiju aortas vārstuļa nepietiekamības gadījumā izraisa asiņu beigu diastoliskā tilpuma palielināšanās kreisajā kambarī sakarā ar asiņu regurgitāciju no aortas diastoles laikā;

c) hipertensija aortas koarktācijas laikā ir saistīta, no vienas puses, ar strauju pretestības palielināšanos pret asins plūsmu aortas sašaurināšanās zonā un, no otras puses, ar traucētu asins piegādi nierēm;

d) miega, mugurkaula vai bazilāro artēriju sašaurināšanās izraisa smadzeņu išēmiju - cerebroišēmisku arteriālo hipertensiju;

e) tīri diastoliskā arteriālā hipertensija attīstās, palielinoties perifērajai pretestībai pret arteriālo asins plūsmu, jo miokardīta gadījumā samazinās kreisā kambara dzinējspēks vai tā nepietiekamība, ko izraisa pārslodze vai traucēta venoza asins attece sirdī.

6. Stagnējoša – dažādiem sirds defektiem, ko sarežģī sirds mazspēja.

Hipertoniskā slimība– būtiska, primāra – kuras galvenās izpausmes ir:

1) - augsts asinsspiediens ar biežiem smadzeņu asinsvadu tonusa traucējumiem;

2) - simptomu attīstības stadijas;

3) - izteikta atkarība no A/D regulēšanas nervu mehānismu funkcionālā stāvokļa;

4) - slimības redzamas cēloņsakarības trūkums ar primāriem organiskiem bojājumiem jebkuriem orgāniem vai sistēmām.

Tas atšķir hipertensiju no sekundārās (simptomātiskas arteriālās hipertensijas), kuras pamatā ir A/D regulējošo iekšējo orgānu vai sistēmu bojājumi. Galvenais hipertensijas izraisošais faktors ir artēriju spazmas, ko izraisa vazomotorā centra dezhibīcija un patoloģiska dominanta parādīšanās tajā.

Par galveno hipertensijas cēloni uzskata akūtu vai ilgstošu emocionālu stresu, kas izraisa neirozes attīstību un A/D regulēšanas nervu mehānismu traucējumus uz galveno kortikālo procesu vājuma fona. Pārmērīgam galda sāls patēriņam ir zināma nozīme.

Ir vēl viena teorija, kas apraksta iedzimta defekta lomu šūnu membrānās, kas maina membrānu elektrolītu caurlaidību un kā rezultātā palielinās Na+ un K+ koncentrācija šūnā un palielinās brīvā Ca++ koncentrācija. , kas palielina šūnu kontraktilitāti un atbrīvo simpatoadrenālās darbības līdzekļus. Saskaņā ar šo teoriju tas ir hipertensijas cēlonis, un emocionālais stress darbojas kā nosacījums patoloģijas noteikšanai.

Jau sākotnējā hipertensijas periodā patoģenēzē ir iekļautas izmaiņas humorālā presora un depresoru sistēmās. To aktivizēšana ir kompensējoša rakstura un notiek kā reakcija uz pārslodzi un smadzeņu nervu šūnu trofismu. Veidojas ātri hiperkinētisks asinsrites veids - palielināta sirds izsviede un nelielas kopējās perifēro asinsvadu pretestības izmaiņas. Bet ļoti bieži asinsvadu pretestība nierēs palielinās agri - attīstās išēmija un palielinās renīna-angiotenzīna sistēmas aktivitāte.

Šajā periodā, kamēr aortas paplašināšanās un elastība joprojām ir saglabāta, baroreceptoru pārkonfigurācija sinokarotīda zona un aortas arka, kas izpaužas kā aortas nerva normālas aktivitātes saglabāšana ar paaugstinātu A/D (parasti tiek novērots depresora efekts). Šī baroreceptoru “pārkonfigurācija” nodrošina asins apgādes regulēšanas uzdevumus, novirzot tā parametrus līdz jauniem apstākļiem optimālā līmenī. Bet tad aortas un miega artēriju sieniņu sabiezēšana un to elastības samazināšanās hipertensijas vēlākajos posmos noved pie baroreceptoru jutības samazināšanās un depresoru reakciju samazināšanās.

Centrālās nervu sistēmas ietekme uz artēriju un īpaši arteriolu tonusu, kā arī uz miokarda darbību ir saistīta ar simpatoadrenālo sistēmu, ieskaitot hipotalāma vazomotoros centrus, simpātisko nervu, virsnieru dziedzerus un - un (3 - sirds un asinsvadu adrenerģiskie receptori, kas galu galā noved pie sirds un asinsvadu struktūras hiperkinēzijas. Sākotnējās stadijās, palielinoties sirdsdarbībai, palielinās nieru asins plūsma, un tas izraisa palielinātu urīna un Na izdalīšanos. + izdalīšanās.Nātrija zudums stimulē ADH sekrēciju.Nātrijs tiek aizturēts arteriolu audos un sieniņās, kas palielina to jutību pret spiediena iedarbību.

Tādējādi tie veidojas apburtie loki:

1) palielināta kateholamīnu sekrēcija + nieru faktors + renīna-angio-tenzīna mehānisms + VMC dezinhibīcija + palielināta kateholamīnu izdalīšanās;

2) reninangiotenzīna un aldosterona mehānismi viens otru pastiprina;

3) depresora mehānisma pavājināšanās veicina VMC inhibīciju un asinsspiediena paaugstināšanos un depresoru baroreceptoru uzbudināmības samazināšanos.

Patoģenēzē bieži tiek iekļautas jaunas saites - jo īpaši hipotalāma struktūru spiediena aktivitātes palielināšanās išēmijas ietekmē, kas saistīta ar smadzeņu asinsvadu vazokonstrikciju un angiopātiju. Ievērojamai daļai pacientu attīstās aortas ateroskleroze, kas izraisa tās elastības zudumu, kas veicina turpmāku sistoliskā spiediena palielināšanos un baroreceptoru zonu iznīcināšanu. Smadzeņu artēriju un nieru artēriju ateroskleroze rada priekšnoteikumus paaugstināta A/D stabilizēšanai pastāvīgas smadzeņu un nieru išēmijas dēļ.

SISTĒMAS PATOFIZIOLOĢIJA

Asinsrites (hipotensija)

1. Hipotensijas klasifikācija.

2. Primārā arteriālā hipotensija.

3. Sabrūk.

Arteriālā hipotensija– asinsspiediena pazemināšanās zem 100/60 mm Hg. Art. (personām, kas vecākas par 30 gadiem - zem 105/65 mm Hg. Art.) vai kad vidējais dinamiskais A/D samazinās zem 75 mm Hg. Art.

Hipotensija

Patoloģisks

Primārā Sekundārā

(hipotoniska slimība)

akūts: hronisks:

šoks, TVS, peptiska čūla,

sabrukums nepietiekams uzturs

Primārs(esenciālā) arteriālā hipotensija tiek uzskatīta par hipotensīvu slimību - hipotensīvu neirocirkulācijas distonijas veidu. Primārās arteriālās hipotensijas patoģenēzē nozīme ir vazomotorās regulācijas augstāko autonomo centru traucējumiem, kas izraisa pastāvīgu kopējās perifērās pretestības samazināšanos ar nepietiekamu sirds izsviedes palielināšanos.

Akūta arteriāla hipotensija visbiežāk akūtas sirds un asinsvadu vai asinsvadu mazspējas sekas satriekts dažādas izcelsmes vai sabrukt, ar iekšēju asiņošanu un asins zudumu, ar pēkšņu cirkulējošo asiņu masas pārdali, ar smagu intoksikāciju un infekcijām.

Sakļaut– strauji attīstās asinsvadu mazspēja ar asinsvadu tonusa pazemināšanos un akūtu asins tilpuma samazināšanos. Tajā pašā laikā samazinās venozo asiņu plūsma uz sirdi, samazinās insulta tilpums (SV), samazinās arteriālais un venozais spiediens, tiek traucēta audu perfūzija un vielmaiņa, attīstās smadzeņu hipoksija, tiek kavētas dzīvībai svarīgās ķermeņa funkcijas. Sabrukums attīstās kā komplikācija smagos patoloģiskos apstākļos un akūtās iekšējo orgānu slimībās - ar peritonītu, akūts pankreatīts, infekciozs kolapss akūta meningoencefalīta, vēdertīfa un vēdertīfa, akūtas dizentērijas, mikroorganismu endo- un eksotoksīnu intoksikācijas dēļ, galvenokārt skarot centrālo nervu sistēmu vai pre- un postkapilāros receptorus.

Hipoksisks sabrukums var notikt pazemināta skābekļa parciālā spiediena apstākļos, īpaši kombinācijā ar pazeminātu barometrisko spiedienu. Kolapsa attīstību veicina hipokapnija (hiperventilācijas dēļ, kas izraisa vazodilatāciju, asins nogulsnēšanos un asins tilpuma samazināšanos).

Ortostatisks sabrukums notiek straujas pārejas laikā no horizontāla uz vertikālu stāvokli, un to izraisa asiņu pārdale, palielinoties venozās gultas kopējam tilpumam un samazinot venozo atteci sirdī. Tā pamatā ir vēnu tonusa nepietiekamība pēcoperācijas periodā, ar ātra evakuācija ascītiskais šķidrums vai spinālās vai epidurālās anestēzijas rezultātā.

Hemorāģisks kolapss attīstās ar akūtu masīvu asins zudumu straujas asins tilpuma samazināšanās dēļ. Tāds pats stāvoklis var rasties pārmērīga plazmas zuduma rezultātā apdegumu dēļ, ūdens un elektrolītu traucējumiem ar smagu caureju, nekontrolējamu vemšanu un neracionālu diurētisko līdzekļu lietošanu.

Sabrukums var attīstīties akūtu sirds slimību gadījumā, ko papildina straujš un straujš SV samazinājums (miokarda infarkts, hemoperikards, akūts miokardīts, plaušu embolija). Akūtu sirds un asinsvadu mazspēju šajos apstākļos bieži sauc par "mazas izdalīšanās sindromu".

GREMOŠANAS PATOFIZIOLOĢIJA

1. Gremošanas sistēmas jēdziens.

2. Gremošanas traucējumu cēloņi.

3. Kuņģa-zarnu trakta darbības traucējumu vispārīgie modeļi.

4. Gremošanas traucējumi atgremotāju priekšvēderā.

5. Gremošanas sistēmas izpētes metodes.

6. Kuņģa disfunkcijas veidi, etioloģija un patoģenēze.

7. Zarnu gremošanas traucējumu etioloģija un patoģenēze.

Gremošana– Sākotnējais barības asimilācijas posms dzīvniekiem, kas sastāv no sākotnējo barības struktūru pārvēršanas komponentos, kuriem trūkst sugas specifikas, to absorbcijas un līdzdalības starpposma metabolismā.

Funkcionālā sistēma gremošanu attēlo:

1) aferentā saite regulējumu. Tās ir mutes, mēles, barības vada, kuņģa, zarnu un galveno gremošanas dziedzeru, aknu, aizkuņģa dziedzera garšas kārpiņas;

2) CNS - pārtikas centrs, tā motorās sastāvdaļas meklē, saņem un veicina pārtiku, un tās sekrēcijas komponenti izdala sulas;

3) efektors jeb izpildvaras aparāts: mutes dobums, barības vads, kuņģis, zarnas un galvenie gremošanas dziedzeri – aknas un aizkuņģa dziedzeris.

Dažādu nodaļu patoloģija:

I. Izsalkuma sajūtas izmaiņas: bulīmija - pastāvīgs bads, hiperreksija - kopā ar lielu maltīti dzīvniekiem ar cukura diabētu vai tirotoksikozi, hiporeksija - ar apetītes zudumu, anoreksija vai akorija - pilnīgs apetītes trūkums ar ventrolaterālo kodolu iznīcināšanu .

II. Gremošanas sistēmas efektordaļas traucējumi - nepietiekama pārtikas uzsūkšanās noved pie bada parādības.

Cēloņi gremošanas traucējumi: a) uztura traucējumi, b) infekcijas, c) saindēšanās, d) dažādu daļu audzēji, e) pēcoperācijas stāvokļi, f) iedzimtas attīstības anomālijas (aukslēju šķeltne), g) traumas.

Vispārēji pārkāpumu modeļi kuņģa-zarnu trakta funkcijas:

1. Visas funkcijas ir cieši savstarpēji saistītas un reti tiek pārkāptas atsevišķi, sekrēcijas > motora > endokrīnās funkcijas pārkāpums.

2. Visas kuņģa-zarnu trakta daļas ir ļoti cieši savstarpēji saistītas ar neirohumorālās un intrasistēmiskās regulēšanas vienotību.

3. Gremošanas stāvoklis turpmākajās ir atkarīgs no iepriekšējo nodaļu darba kvalitātes.

Gremošana dažādi veidi mājdzīvniekiem ir savas īpatnības, lai gan zālēdāju, plēsēju un visēdāju barības uzsūkšanās vispārīgie modeļi ir vienādi. Pārtikas gremošanas specifika fitofāgos un zoofāgos atstāj savas pēdas gremošanas orgānu patoloģijās. Poligastriskajiem zālēdājiem (lieliem liellopi, aitas, kazas) gremošanas mazspēja visbiežāk saistīta ar proventriculus patoloģiju. Pārsteidzoša iezīme gremošanas procesi atgremotāju priekšvēderā ir simbiotiskas mikrofloras un mikrofaunas klātbūtne.

Poligastriskajiem dzīvniekiem barības vielu substrātu sadalīšanu veic aptuveni 150 baktēriju sugas un līdz 60 vienšūņu sugas. Mikroflora nodrošina šķiedrvielu, pienskābes un dzintarskābes fermentāciju, cietes sagremošanu, olbaltumvielu sadalīšanos, bez olbaltumvielām slāpekli saturoši produkti, lipīdi. Paralēli baktēriju sintēze notiek barības substrātu dēļ. Baktērijas sintezē olbaltumvielas, pārvēršot ne-olbaltumvielu slāpekli proteīna slāpeklī. Vienšūņi pārvērš cukuru un augu cieti par glikogēnu, augu bloku – par dzīvnieku, padarot to pilnīgāku. Ar labi attīstītu spurekļa mikrofloru tā proteīns veido aptuveni 20% no kopējā spurekļa proteīna.

Pārtikas masu kustība no priekšvēdera uz vēdera dobumu un pēc tam uz zarnām ļauj organismam izmantot visu baktēriju un skropstu olbaltumvielas. Gremošana spureklī, ko galvenokārt nosaka mikrofloras un mikrofaunas stāvoklis, var mainīties, ja to pastāvēšanas apstākļi nav atbilstoši viņu vajadzībām. Dažādi pārkāpumi barojot, nepietiekams un nesabalansēts uzturs, proventriculus motoriskās funkcijas traucējumi, maina baktēriju un ciliātu dzīvotni un nomāc to darbību. Arī nepamatota antibiotiku, sulfonamīdu un citu medikamentu lietošana negatīvi ietekmē gremošanu spureklī.

Dzīves procesā spurekļa iemītnieki izmanto šķiedrvielas, ar glikozes un pirovīnskābes palīdzību tās pārvēršot zemas molekulmasas taukskābēs, metānā un oglekļa dioksīdā. Pie adekvātas dzīvnieku barošanas un pietiekamā daudzumā rupjās lopbarības veidojas gaistošās taukskābes aptuveni 70% etiķskābes, 18% propionskābes, 8% sviestskābes, 4% citas skābes (izosviestskābe, baldriīns). Acetāts ir produkts, ko organisms izmanto lipīdu un piena tauku sintezēšanai tauku noliktavās. Ieslēgts Kopā gaistošās skābes un to attiecība spureklī ietekmē uztura sastāvu. Liels barības daudzums būtiski maina zemas molekulmasas taukskābju attiecību. Etiķskābes satura samazināšanās negatīvi ietekmē piena tauku saturu, un sviestskābes līmeņa paaugstināšanās spurekļa saturā ietekmē tā kopējo skābumu. Pienskābes pārpalikums spureklī tiek novērots, barojot ar cukuriem bagātu pārtiku: bietes, kāposti, rāceņi, kartupeļi, kukurūza. Pārmērīga cietes uzņemšana palielina amilolītisko un pienskābes baktēriju aktivitāti, bet negatīvi ietekmē celulolītisko baktēriju stāvokli, jo skābā vide palielinās līdz pH 5,5 - 6,0, savukārt optimālais pH ir 6,5. augsts skābums kavē barības pārvietošanos no proventriculus uz abomasum un no abomasum uz zarnām, kas negatīvi ietekmē gremošanu.

Dziļi pārkāpumi normālas attiecības starp kuņģi un divpadsmitpirkstu zarnu var izraisīt peptiskas čūlas. Tātad, palielinoties vagusa tonusam, rodas hipersekrēcija - pastiprināta sekrēcija kuņģa sula ne tikai kuņģī, bet arī divpadsmitpirkstu zarnā. Tas noved pie nekompensētas sulas sekrēcijas stadijas. Notiek paskābināšanās vai satura oksidēšana 12- divpadsmitpirkstu zarnas. Un, ja trūkst izdalījumu vai bikarbonātu, notiek divpadsmitpirkstu zarnas gļotādas gremošana - tajā veidojas čūlas. Tas ir saistīts ar faktu, ka divpadsmitpirkstu zarnas gļotādā nav aizsargmehānismu, īpaši divpadsmitpirkstu zarnas spuldzes sākotnējā daļā.

Savukārt čūlas klātbūtne divpadsmitpirkstu zarnā var veicināt kuņģa pīlora gļotādas pašgremošanu un kuņģa čūlu veidošanos. Tas ir saistīts ar faktu, ka ar divpadsmitpirkstu zarnas čūlu pīlora cieši nenoslēdzas - tās kairinājuma dēļ rodas pīlora plaisa. Rezultātā (ja parasti divpadsmitpirkstu zarnas sula tiek iemesta tikai tās spuldzē un neietilpst kuņģī), tad, kad pīlora atveras, divpadsmitpirkstu zarnas sula nonāk kuņģī, tās pīlora daļā.

Divpadsmitpirkstu zarnas sula satur ļoti toksisku vielu, piemēram, lizolecitīnu, kam ir mazgāšanas līdzeklis darbība – kuņģa gļotādas gremošana – čūla. Tāpēc ir ļoti svarīgi zināt bojājuma būtību un lokalizāciju – kur ir cēlonis un kur sekas.

Funkciju izpētes metodes gremošanas sistēmas: Sekretārā funkcija:

1. Dzīvnieks tika nogalināts un tika pārbaudīts kuņģa saturs.

2. Sūkli ar buljonu ļāva norīt, pēc tam izvilkt aiz auklas, izgriezt un pārbaudīt.

3. Fistulas metode.

4. I.P. Pavlovs ezofagotomijas laikā izmantoja iedomātas barošanas metodi. Suņi stundām ilgi ēd vienu un to pašu gaļu, un no kuņģa izdalījās 1,5-2 litri sulas.

5. Mazs Pavlovijas izolēts kambara.

6. Zarnu fistula saskaņā ar Tiri.

7. Tiri-Vella fistula (izņem abus zarnu galus).

8. Žultspūšļa un žultsvadu fistulas.

9. Aizkuņģa dziedzera kanāla fistula.

10. Siekalu izdalīšanās no Lashley kapsulas.

11. Zondēšana ar biezu vienu zondi un plānu zondi dinamikā.

12. Endoradiosounding – pH telemetrija, izmantojot radio kapsulu.

Morfoloģiskās izmeklēšanas veids - aspirācijas gastrobiopsija - pēc bojājuma pakāpes var identificēt: hipertrofisku, hipotrofisku, atrofisku gastrītu, audzējus, vēzi.

Motora funkcija(peristaltika, evakuācija un antiperistaltika). Pētījuma metodes:

1) mehanogrāfija, izmantojot gumijas balonu;

2) elektrogastrogrāfija.

Veidi, etioloģija un patoģenēze kuņģa-zarnu trakta darbības traucējumi. Pārkāpumi sekretārs Iespējas:

1) hyperaciditas – paaugstināts skābums;

2) hypoaciditas – pazemināts skābums;

3) anaciditas – HC1 samazināšanās un pilnīga neesamība.Komponentu pārkāpumi motors Iespējas:

1. Hipertensija – saīsinās kuņģis. Peristole — spēja uzņemt pārtikas masu — ir atkarīga no tā tonusa. Uz R-gramas gandrīz nav gaisa burbuļu.

2. Samazināts tonuss (hipo- un atonija - samazināts peristole).

3. Peristaltiku var stiprināt un vājināt.

4. Antiperistaltika – no pīlora līdz kardijai.

5. Evakuācija (regulē skābes reflekss) ir atkarīga no HC1 – var aizkavēties vai paātrināt.

Sūkšana– ierobežotas spējas (indes, narkotikas, alkohols) - samazinās ar morfoloģiskiem gļotādas bojājumiem - ar gastrītu, vēzi, apdegumiem. ekskrēcijas funkcija - izvadīšana no asinīm lūmenā:

1) indes (atkārtota kuņģa skalošana izvada morfiju);

2) infekcijas izraisītāji;

3) urīnviela un urīnskābe(parasti 1-2 mg%). Varētu būt uremi
ķīmiskais gastrīts ar urīnvielas smaku;

4) acetona ķermeņi diabētiskās komas gadījumā.

Ar patoloģiju funkciju var pastiprināt (ar urēmiju un saindēšanos), vājināt vai pārtraukt. Barjera:

1) kaitīgo vielu izvadīšana;

2) neskarts epitēlijs neļauj iziet cauri brucelozes un mēra baciļiem;

3) baktericīda darbība: siekalās – lizocīms, kuņģa sulā – HC1.

Pārtika, kas nonāk divpadsmitpirkstu zarnā, stimulē hormona sekretīna veidošanos tās gļotādā. Sekretīns, nonākot asinīs, kavē kuņģa sulas veidošanos. Tā ir pašregulācija: gastrīns stimulē, bet sekretīns kavē. Turklāt sekretīns stimulē sārmainās valences veidošanos, kas neitralizē skābo saturu, kas no kuņģa nonāk divpadsmitpirkstu zarnā, un sārmina tajā esošo vidi. Pankreazimīns (holecistokinīns) tiek ražots arī divpadsmitpirkstu zarnas gļotādā. Šis hormons uzlabo aizkuņģa dziedzera sulas ražošanu: amilāze, lipāze utt., kas iedarbojas uz žultspūšļa, tas palielina žults izdalīšanos. Šo hormonu (sekretīna un pankreazimīna) trūkums izraisa divpadsmitpirkstu zarnas čūlas attīstību. Tas ir saistīts ar to, ka, palielinoties vagusa tonusam un hipersekrēcijai un paaugstinātam skābumam kuņģī, palielinās kuņģa sulas izdalīšanās ne tikai kuņģī, bet arī divpadsmitpirkstu zarnā, nekompensēta sulas sekrēcijas stadija. notiek, un notiek divpadsmitpirkstu zarnas satura paskābināšanās. Un tā kā tās gļotādām (atšķirībā no kuņģa gļotādas) nav aizsargmehānismu, it īpaši tās sākotnējā daļā vai spuldzē, notiek gremošana un čūlu veidošanās.

Rezervuāra funkcija– pārtikas izvietošana ir traucēta:

1) ar sienas atrofiju;

2) pieliekot anastomozi starp kuņģi un tievo zarnu - gastroenteroanastomozi un grūtības izvadīt pārtiku no kuņģa spazmas rezultātā anastomozes vietā;

3) tonusa un peristaltikas refleksu kavēšana; atonija, iemesli: kuņģa-zarnu trakta ķirurģija, vēdera sasitumi, pārēšanās un pārslodze, akūtas infekcijas.