Hronisks glomerulonefrīts- ilgstoša imūniekaisuma divpusēja nieru slimība ar klasiskās Braita slimības klīniskām izpausmēm, kas izraisa progresējošu glomerulu nāvi, nieru aktivitātes samazināšanos, arteriālas hipertensijas attīstību ar sekojošu nieru mazspējas attīstību.

Kas izraisa hronisku difūzu glomerulonefrītu:

Hronisks nefrīts var būt gan akūta, gan primāra hroniska nefrīta rezultāts bez iepriekšējas akūtas lēkmes. Bieži tiek konstatēts hronisks glomerulonefrīts, pārsvarā imūna rakstura: serums, vakcīna, kas saistīta ar pārtikas antigēnu uzņemšanu, indēm, pēc traumas, dzesēšanas. Vairāki medikamenti, papildus parastajiem nieru bojājumiem, piemēram, “akūtām” toksiskajām nierēm, izraisa arī difūzu nefrītu, bieži vien vienlaikus ar drudzi, ādas, locītavu, aknu un liesas bojājumiem.

Hronisks glomerulonefrīts ir bieža subakūta septiska endokardīta komplikācija. Ir aprakstīti difūza nieru bojājuma attīstības gadījumi pacientiem, kas cieš no tuberkulozes un sifilisa.

Izkliedēti smagi nieru parenhīmas bojājumi tiek novēroti sistēmisku autoimūnu slimību gadījumā – piemēram, hemorāģiskā vaskulīta, mezgla periarterīta, sistēmiskās sarkanās vilkēdes gadījumā.

Patoģenēze (kas notiek?) Hroniska difūza glomerulonefrīta laikā:

Kad nefrīts kļūst hronisks, tā progresēšanai ir liela nozīme makroorganisma reaktivitātē un autoimūno traucējumu pakāpē.

Patoloģiskā anatomija

Hronisku glomerulonefrītu raksturo glomerulu bojājumi, kam ir intrakapilārs raksturs (atšķirībā no subakūta ekstrakapilāra nefrīta). Tomēr anatomiskas izmaiņas nierēs ar dažādām formām hronisks glomerulonefrīts būtiski atšķiras gan pēc glomerulu bojājumu rakstura un apjoma un to skaita, gan pēc kanāliņu bojājuma pakāpes.

Ja pacienta dzīves laikā dominēja nefrotiskais sindroms, tad nierēm ir palielināts tilpums, kapsula ir viegli noņemama, tās virsma ir gluda, gaiši pelēkā krāsā (tā sauktā lielā baltā niere) Garoza ir paplašināta, gaiši pelēka krāsa un krasi norobežota no sarkanīgās medullas. Gaismas mikroskopija vītņoto kanāliņu proksimālajās daļās atklāj to lūmena paplašināšanos, tūsku, epitēlija atrofiju vai nekrozi, granulas, hialīna pilienu vai vakuolāras deģenerācijas parādības, tauku infiltrāciju un dažādu veidu cilindru (hialīna) klātbūtni. , granulēta, vaskaina, taukaina). Imunomorfoloģiskie pētījumi daudzās slimībās, kas rodas ar nefrotisko sindromu, ļauj noteikt L-globulīna un komplementa fiksāciju bazālo membrānu sabiezēšanas zonās (nogulsnēšanās zonās), kā arī lupus nefrotiskā sindroma gadījumā glomerulāro cilpu fibrinoidās nekrozes zonā. . Elektronu mikroskopija konstatē agrīnas izmaiņas epitēlija šūnās, kas aptver galvenās membrānas ārējo slāni. Šīs šūnas vai podocīti zaudē raksturīgos procesu veidojumus, un tajos parādās daudz vakuolu.

Glomerula kapilāro cilpu bazālo membrānu izmaiņas tiek samazinātas līdz pietūkumam, sabiezēšanai, homogenizācijai, atslābināšanai un slāņainībai.

IN pēdējie gadi Saistībā ar punkcijas biopsijas metodes plašo pielietojumu klīnikā ir labi izpētīta nieru histoloģiskā aina dažādās hroniskā glomerulonefrīta klīniskās formās un stadijās. Izcelt:

membranozs glomerulonefrīts, kam raksturīga nieru glomerulu kapilāru bazālo membrānu sablīvēšanās un sabiezēšana,

proliferatīvs glomerulonefrīts, kurā novēro glomerulu šūnu elementu proliferāciju, un 3) proliferatīvi-fibroplastisks vai sklerozējošs hroniska glomerulonefrīta veids, kurā jau ir novērojamas būtiskas sklerozējošas vai fibroplastiskas izmaiņas. Ar visiem šiem histoloģiskajiem glomerulāro bojājumu veidiem var novērot noteiktas izmaiņas cauruļveida epitēlijā (distrofija, deģenerācija, atrofija) un intersticiālajos audos.

Hroniska glomerulonefrīta pēdējā stadijā nieres ir ievērojami samazinātas, tām ir graudaina virsma, atšķaidīts kortikālais slānis - sekundāri grumbuļainas nieres. Histoloģiskā izmeklēšana atklāj tukšus glomerulus, saistaudu augšanu to vietā un atbilstošo kanāliņu atrofiju. Atlikušajos glomerulos tiek atzīmēta kapilāru cilpu hialinoze.

Hroniska difūzā glomerulonefrīta simptomi:

Hroniska glomerulonefrīta klīniskā aina ir polimorfa. Tas ietver tūskas, hipertensijas, urīnceļu sindroma (proteinūrija, hematūrija, cilindrūrija), hipoproteinēmijas, hiperholesterinēmijas attīstību. Visbiežāk pacientu sūdzības ir saistītas ar nieru hipertensiju - redzes traucējumi, sirds mazspējas attīstība, sirds astmas lēkmes; ar parādībām nieru mazspēja- vājums, sausa āda, miega traucējumi, nieze, slikta apetīte; ar nieru bojājumiem - sāpes jostas rajonā, dizūriskas parādības, niktūrija uc Atkarībā no noteiktu sindromu izplatības E. M. Tareev identificē šādas hroniska glomerulonefrīta formas: ļaundabīgs (ekstrakapilārs), latentais, hipertensīvs , nefrotisks un jaukts. Šo glomerulonefrīta formu kopīgs gaita ir progresējošs kursa raksturs ar iespēju ilgstoši uzturēt normālu nieru darbību ar sekojošu hroniskas nieru mazspējas attīstību.

Subakūts, ļaundabīgs nefrīts izraisa progresējošu nefronu nāvi un nefronu arhitektūras deformāciju.

Biopsijas materiālā atklājas proliferatīvs glomerulonefrīts ar fibrīniski epitēlija pusmēnešiem, kas var attīstīties nedēļu pēc slimības sākuma. Tajā pašā laikā tiek atzīmēti cauruļveida un intersticiāli bojājumi, kā arī bieži tiek konstatēta glomerulu un arteriolu fibrinoīda nekroze.

Klīniski par ļaundabīgu nefrīta gaitu var būt aizdomas, ja pēc 4-6 nedēļām pēc akūtas slimības sākuma samazinās urīna relatīvais blīvums, palielinās kreatinīna un indikāna saturs asins serumā un saglabājas nemainīgi. augstos līmeņos arteriālais spiediens. Tūskas sindroma attīstība subakūtā nefrīta gadījumā ir reta. Galvenā klīniskā izpausme ir strauja un pastāvīga nieru darbības samazināšanās un pieaugošas izmaiņas dibenā. Glomerulonefrīta ļaundabīgā gaitas prognoze joprojām ir ārkārtīgi sarežģīta.

Latents hronisks difūzs glomerulonefrīts. Šī ir diezgan izplatīta forma, kas parasti izpaužas tikai ar vieglu urīnceļu sindromu bez arteriālās hipertensijas un tūskas. Hroniska glomerulonefrīta latentā forma iegūst dramatisku formu gadījumos, kad tiek atklāta hroniska nieru mazspēja, šķietami pilnīgas veselības vidū. Šie pacienti gadiem ilgi saglabā pilnas darbaspējas, neuzskatot sevi par slimiem. Visbiežāk slimība tiek atklāta klīniskās izmeklēšanas laikā, kad ārsts pievērš uzmanību urīnizvades sindromam (hematūrijai, proteīnūrijai), relatīvā blīvuma samazināšanās, niktūrijas un neliela asinsspiediena paaugstināšanās. Dažreiz tiek konstatēts paaugstināts ESR, hipoproteinēmija un hiperholesterinēmija. Šai hroniska glomerulonefrīta formai ir garš kurss (30-40 gadi), īpaši gadījumos, kad pacientiem izdodas izslēgt faktorus, kas provocē saasinājumu.

Nefrotiskā forma (iepriekš saukta par nefrozonefrītu vai parenhīmas nefrītu). Nefrotiskajai formai raksturīga augsta proteīnūrija (vairāk nekā 3,5 g/dienā), hipoproteinēmija un disproteinēmija ar plazmas albumīna satura samazināšanos, būtisku albumīna-globulīna attiecības samazināšanos, augstu hiperholesterinēmijas līmeni 104-260 mmol/l (400-1000). mg %), dubulti refrakcijas vielu izdalīšanās ar urīnu. Lielākoties pacientiem ar šo formu rodas masīva tūska, ko galvenokārt izraisa plazmas proteīnu koloidālā-osmotiskā spiediena pazemināšanās, kas saistīta ar hiloproteinēmiju un disproteinēmiju, proteīna zuduma dēļ urīnā. Tūskas sindroms attīstās pakāpeniski. Parasti no rīta ir pietūkums zem acīm un acu pietūkums. Pēc tam pietūkums kļūst pastāvīgs, izplatās uz rumpi, ir saistīts hidrotorakss, ascīts un hidroperikards. Šajā posmā tiek novērota sausa āda, tās elastības samazināšanās un muskuļu hipertrofija. Proteīnūrijas pakāpe korelē ar triglicerīdu un brīvā holesterīna satura palielināšanos asins plazmā, ar lielu lateksa lipoproteīnu veidošanos (E. M. Tareev).

Hroniska glomerulonefrīta nefrotiskajai formai atšķirībā no tīras lipoīdu nefrozes ir raksturīga nefrotiskā sindroma un simptomu kombinācija. iekaisīgi nieru bojājumi: mērena hematūrija un samazināta filtrācijas funkcija. Asinsspiediena paaugstināšanās, kā likums, netiek novērota. Slimības klīnisko ainu ilgstoši var noteikt pēc nefrotiskā sindroma, un tikai vēlāk progresē nefrīts ar traucētu nieru slāpekļa izvadīšanas funkciju un arteriālo hipertensiju.

Hroniska nefrīta hipertensīvā forma

Ilgu laiku vadošais un bieži vien vienīgais simptoms ir hipertensija.

Reizēm hronisks glomerulonefrīts attīstās atbilstoši hipertensīvajam tipam pēc pirmā vardarbīgā nefrīta uzbrukuma. Bieži vien tas ir akūta nefrīta latenta gaitas rezultāts, kas var palikt nepamanīts. Asinsspiediena paaugstināšanās ilgstoši var būt periodiska, vēlāk tā kļūst nemainīga, sistoliskā un diastoliskā spiediena paaugstināšanās vakarā līdz 200/120 mm Hg. Art. Ietekmēja dažādi faktori: aukstums, emocionāla ietekme - asinsspiediens var būt pakļauts lielām svārstībām. Pārbaudot, uzmanība tiek pievērsta augošajam apikālajam impulsam un izplešanās no. relatīvs sirds trulums pa kreisi, otrā toņa akcents virs aortas, dažiem pacientiem dzirdams galopa ritms. Sirds mazspējai progresējot, attīstās plaušu stagnācijas klīniskā aina, iespējama hemoptīze, sirds astmas lēkmes un retos gadījumos plaušu tūska.

Kā likums, hipertensija hroniska glomerulonefrīta gadījumā, atšķirībā no subakūtas, neiegūst ļaundabīgu raksturu. Tas nav pakļauts straujai progresēšanai; Asinsspiediens, īpaši diastoliskais, nesasniedz ārkārtīgi augstus skaitļus. Izmaiņas fundusā neiroretinīta formā ir salīdzinoši mazāk izteiktas. Ilgstoši tiek novērota tikai artēriju sašaurināšanās, reti sastopami asinsizplūdumi tīklenē;

tīklenes eksudācija un pietūkums, kā arī izmaiņas redzes nerva papillās parādās tikai slimības beigās. Runājot par arteriālās hipertensijas patoģenēzi šajā nefrīta formā, ir vairāk vai mazāk noteikti dati, kas norāda uz nieru išēmiskā, renīna hipertensīvā mehānisma nozīmi tās attīstībā. Slimībai progresējot, attīstās hroniska nieru mazspēja un slimība var iegūt ļaundabīgas hipertensijas pazīmes.

Difūzā glomerulo-nefrīta jaukta forma. Hroniska glomerulonefrīta jaukto formu raksturo lielākā daļa klasiskā parenhīmas nefrīta galveno sindromu un simptomu: tūska, hematūrija, proteīnūrija, hipertensija, taču to izpausmes pakāpe vairumā gadījumu nav tik izteikta, kā norādīts citos gadījumos. veidlapas. Biopsija atklāj proliferatīvu komponentu. Hroniska glomerulonefrīta jaukto formu raksturo progresējoša gaita. Nieru mazspēja attīstās diezgan ātri (2-5 gadi), steroīdiem un imūnsupresantiem reti ir pozitīva ietekme. Vairumā gadījumu hroniskā glomerulonefrīta paasinājumu klīnisko ainu raksturo viena vai otra sindroma pārsvars. Bieži vien tos var novērot tikai ilgu laiku urīnceļu simptomi un pacientu labklājība netiek ietekmēta. Pašlaik tikai ar īpašiem pētījumiem tiek atklāti daži nieru darbības traucējumi, galvenokārt filtrācijas un pēc tam koncentrēšanās spējas samazināšanās. Ievērojami vēlāk parādās hroniskas nieru mazspējas pazīmes – hroniska azotēmiskā urēmija.

Hroniska nefrīta laikā izšķir:

a) nieru kompensācijas stadija, t.i., pietiekama nieru slāpekļa izvadīšanas funkcija. Šo posmu var pavadīt tikai urinācijas simptomi un tas ilgstoši saglabājas latentā formā;

b) nieru dekompensācijas stadija, kurai raksturīga nieru slāpekļa izvadīšanas funkcijas nepietiekamība. Šajā posmā urīnceļu simptomi var būt mazāk nozīmīgi; Parasti tiek novērota augsta arteriālā hipertensija, tūska bieži ir mērena.

Otrā perioda sākums ir ļoti atšķirīgs - no 1 gada līdz 40 gadiem; šis periods ir visīsākais, ja slimība ir ļaundabīga, un garākais, ja tās gaita ir latenta.

Pēkšņs slimības saasinājums, kam raksturīga vispārējās labklājības pasliktināšanās, ar izteiktu galveno sindromu izpausmi, urīna īpatnējā smaguma samazināšanos, palielinātu olbaltumvielu izdalīšanos - tas viss var liecināt par nelabvēlīgu ķermeņa attīstību. slimība. Slimības progresēšana tālāk izpaužas kā urīnvielas, kreatinīna, indikāna līmeņa paaugstināšanās asins plazmā, glomerulārās filtrācijas samazināšanās un filtrācijas frakcijas palielināšanās.

Prognoze

Hroniska glomerulonefrīta iznākums ir nieru saraušanās, attīstoties hroniskai nieru mazspējai - hroniskai urēmijai. Vēl nesen šāds iznākums tika novērots visos hroniskā glomerulonefrīta gadījumos, lai gan dažādos laikos no slimības sākuma. Pēdējo 10-15 gadu laikā hroniska glomerulonefrīta prognoze saistībā ar klīniskā prakse imūnsupresīvā terapija ir kļuvusi ievērojami labāka. Lietojot imūnsupresīvu terapiju, jo īpaši kortikosteroīdu terapiju, 70-80% gadījumu tiek novērots pozitīvs efekts, un 14-18% gadījumu ir pilnīga slimības remisija, izzūdot visi vispārīgie un urīnceļu simptomi.

Hroniska difūza glomerulonefrīta diagnostika:

Ja anamnēzē ir akūts nefrīts un izteikta klīniskā aina, hroniska nefrīta diagnoze nesagādā lielas grūtības. Taču ar latentu gaitu, ar hipertensīvu formu, tās atpazīšana var būt ļoti sarežģīta (35. tabula).

Ja anamnēzē nav specifisku akūtu nefrītu pazīmju, tad ar vidēji smagu urīnceļu sindromu jārēķinās ar iespējamību saslimt ar kādu no daudzām vienpusējām vai divpusējām nieru slimībām: hronisks pielonefrīts, nieru anomālijas, stenotiski nieru bojājumi. artērijas utt.. Jāatceras arī par ortostatiskās albuminūrijas iespējamību.

Atšķirot no hipertensijas, svarīgs ir urīnceļu sindroma rašanās laiks saistībā ar arteriālo hipertensiju. Hroniska glomerulonefrīta gadījumā urīnceļu sindroms var būt ilgi pirms arteriālās hipertensijas vai rasties vienlaikus ar to. Hronisku glomerulonefrītu raksturo arī mazāk smaga sirds hipertrofija un mazāka tendence uz hipertensīvās krīzes(izņemot paasinājumus, kas rodas ar eklampsiju) un mazāk intensīvu aterosklerozes attīstību, ieskaitot koronāro artēriju.

Hroniska glomerulonefrīta hipertensīvā un latentā forma ir jānošķir no hroniska pielonefrīta, kā arī no vazorenālās hipertensijas. Par labu afoniskajam glomerulonefrītam ir eritrocītu pārsvars pār leikocītiem urīna nogulsnēs un aktīvo leikocītu trūkums (krāsojot pēc Šternheimera-Malbina), kā arī vienāds abu nieru izmērs un forma un normāla nieru struktūra. iegurnis un kausiņi (kurus var noteikt rentgena uroloģisko pētījumu laikā). -vaniyah).

Hroniska nefrīta nefrotiskā forma ir jānošķir no lipoīdu nefrozes, amiloidozes, diabētiskās glomerulosklerozes, sirds mazspējas un aknu cirozes. Hronisku nefrītu papildina arī iekaisuma nieru bojājuma pazīmes mikrohematūrijas veidā, pavājināta nieru darbība un tendence uz arteriālo hipertensiju. Daudzos gadījumos izšķiroša nozīme ir skartā orgāna biopsijas parauga morfoloģiskajai izpētei.

Saistībā ar diferenciāciju no nieru amiloidozes ir svarīgi: 1) hroniskas infekcijas perēkļu klātbūtne organismā strutojošu procesu veidā plaušās, osteomielīts, tuberkuloze, reimatoīdais poliartrīts un citas slimības; 2) citas lokalizācijas amiloīda deģenerācijas klātbūtne. Dažos gadījumos ir nepieciešama diferenciāldiagnoze ar nieru sastrēgumiem asinsrites mazspējas dēļ. Tomēr šo sindromu pavada tūska, dažreiz mērena arteriālā hipertensija. Par stagnējošu nieri liecina neatkarīga klātbūtne primārā slimība sirds, palielinātas aknas, tūskas lokalizācija galvenokārt uz apakšējās ekstremitātes, mazāk smaga hiperholesterinēmija, kā arī urīnceļu sindroma uzlabošanās vai izzušana ar sirds dekompensācijas samazināšanos.

Īpaši jāpiemin tā sauktā idiopātiskā tūska, kas dažkārt sasniedz ievērojamus izmērus. Tomēr tie neuzrāda proteīnūriju vai bioķīmiskas novirzes, kas raksturīgas nefrotiskajam sindromam. Atšķirība no kahektiskās tūskas, kas rodas, piemēram, ar ļaundabīgiem audzējiem, parasti nav grūta.

Hroniska difūza glomerulonefrīta ārstēšana:

Pacientiem ar hronisku nefrītu jāizvairās no atdzišanas, īpaši no mitra aukstuma. Viņiem ieteicams sauss un silts klimats. Ja vispārējais stāvoklis ir apmierinošs un nav komplikāciju, sanatorijas ārstēšana Vidusāzijas kūrortos (Bayram-Ali) vai plkst. Dienvidu krasts Krima (Llta). Gultas režīms nepieciešams tikai ievērojamas tūskas vai sirds mazspējas periodos, kā arī terminālā stadijā ar urēmijas simptomiem. Hroniska nefrīta shēmai remisijas fāzē jābūt maigai. Smags fiziskais darbs, darbs nakts maiņās, āra darbi aukstā sezonā, karstās darbnīcās, aizlikts, slikti vēdināmas vietas ir kontrindicētas. Pacientiem jāizvairās no nervu un fiziska noguruma. Akūtu interkurentu saslimšanu gadījumos ieteicama atbilstoša ārstēšana ar pretmikrobu līdzekļiem un gultas režīms.

Ārstējot pacientus ar hronisku glomerulonefrītu, būtiska nozīme ir diētai, kurai jāmainās atkarībā no slimības formas un stadijas.Nefrotisku un jauktu formu gadījumā (tūskas klātbūtnē) nātrija hlorīda saturs uzturā jāierobežo līdz plkst. 1,5-2,5 g., ja nierēm ir pietiekama izvadīšanas funkcija, uzturā jābūt pietiekamam olbaltumvielu daudzumam - līdz 2-2,5 g uz 1 kg pacienta ķermeņa masas, kas veicina pozitīvu slāpekļa bilanci un olbaltumvielu kompensāciju. zaudējumiem. Hipertensīvā formā ieteicams mēreni ierobežot nātrija hlorīda uzņemšanu līdz 5 g/dienā ar normālu olbaltumvielu un ogļhidrātu saturu uzturā. Latentā forma pacientiem neprasa būtiskus uztura ierobežojumus, uzturam jābūt pilnvērtīgam, daudzveidīgam un vitamīniem bagātam. Citu hroniska glomerulonefrīta formu uzturā jāiekļauj vitamīni (C, komplekss B, A). Jāņem vērā, ka ilgstoša bezproteīnu diēta bez sāls nenovērš nefrīta progresēšanu un slikti ietekmē pacientu vispārējo stāvokli.

Pēdējos gados hroniska difūza glomerulonefrīta ārstēšanai tiek izmantoti antikoagulanti. Antikoagulantu terapijas patoģenētiskais pamatojums ir fibrīna nogulsnēšanās, kas novērota glomerulonefrīta gadījumā glomerulos un arteriolos, fibrīna līdzdalība kapsulu "pusmēness" veidošanā un bieža fibrinogēna satura palielināšanās plazmā.

Nefrotiskā un jauktā formā (tūskas klātbūtnē) nātrija hlorīda saturs uzturā jāierobežo līdz 1,5-2,5 g. Ja ir pietiekama nieru ekskrēcijas funkcija, uzturā jāsatur pietiekams daudzums olbaltumvielu - uz augšu līdz 2-2,5 g uz 1 kg pacienta ķermeņa masas, kas veicina pozitīvu slāpekļa bilanci un kompensē olbaltumvielu zudumus. Hipertensīvā formā ieteicams mēreni ierobežot nātrija hlorīda uzņemšanu līdz 5 g/dienā ar normālu olbaltumvielu un ogļhidrātu saturu uzturā. Latentā forma pacientiem neprasa būtiskus uztura ierobežojumus, uzturam jābūt pilnvērtīgam, daudzveidīgam un vitamīniem bagātam. Citu hroniska glomerulonefrīta formu uzturā jāiekļauj vitamīni (C, komplekss B, A). Jāņem vērā, ka ilgstoša bezproteīnu diēta bez sāls nenovērš nefrīta progresēšanu un slikti ietekmē pacientu vispārējo stāvokli.

Lielākā daļa ārstu iesaka lietot 35-50 g olbaltumvielu dienā plus ar urīnu zaudēto olbaltumvielu daudzumu dienā. Uztura olbaltumvielu daudzums tiek samazināts tikai tad, kad samazinās nieru darbība. Uzturam jābūt bagātam ar augļu un dārzeņu sulām, kas satur A, B, C un E grupas vitamīnus.

Īpaši svarīga ir kortikosteroīdu terapija, kas ir šīs slimības patoģenētiskās terapijas pamatā. Ārstēšana parasti tiek sākta ar 15-20 mg prednizolona, ​​ja nepieciešams, palielinot devu līdz 60-80 mg dienā, 4 tad to pakāpeniski samazinot. Ja slimība pasliktinās, ārstēšanas kursus ar glikokortikoīdiem atkārto.

Dažreiz tiek izmantota intermitējoša glikokortikoīdu terapija - 3 dienas (pēc kārtas) nedēļā, kas samazina "steroīdu kušingoīdu" un steroīdu čūlu attīstības iespēju, vienlaikus saglabājot hormonu terapeitisko efektu.

Kortikosteroīdu lietošana izraisa iekaisuma procesa samazināšanos nieru glomerulos, kas uzlabo filtrāciju un izpaužas kā urīna sindroma, hematūrijas un proteīnūrijas samazināšanās, kas sekundāri noved pie asins olbaltumvielu sastāva uzlabošanās. Ārstējot ar kortikosteroīdiem, bieži var attīstīties Kušinga sindroms, steroīdu čūlas un osteoporoze.

Kontrindikācija kortikosteroīdu lietošanai pacientiem ar hronisku nefrītu ir progresējoša azotēmija. Ja ir kontrindikācijas kortikosteroīdu lietošanai vai ārstēšanas neefektivitāte, ieteicami nehormonāli imūnsupresanti: azatioprīns (imurana), 6-merkaptopurīns. Šīs zāles ir efektīvākas, taču tās izraisa smagu leikopēniju. Ārstēšana ar tiem ir labāk panesama, vienlaikus lietojot prednizolonu mērenā devā 10-30 mg/dienā, kas novērš nehormonālo imūnsupresantu toksisko ietekmi uz leikopoēzi.

Vēlākos posmos - ar glomerulāro sklerozi un atrofiju ar augstu hipertensiju - imūnsupresanti un steroīdie hormoni ir kontrindicēti. kopš imunoloģiskās aktivitātes in

Citas glikokortikoīdu zāles tiek parakstītas devā, kas līdzvērtīga prednizolonam.

glomerulu vairs nav, un šādas ārstēšanas turpināšana tikai saasina hipertensiju.

4-aminohinolīnu sērijas narkotikām - hingamīnam (delagils, resokhīns, hlorokvīns), hidroksihlorokvīnam (plaquenil) ir viegla imūnsupresīva iedarbība. Rezokvīnu (hlorokvīnu) lieto 0,25 g 1-2-3 reizes dienā 2-3-8 mēnešus. Lai ārstētu iekaisuma izmaiņas nieru parenhīmā, tiek izmantoti arī nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi, jo īpaši indometacīns, kas papildus pretsāpju un pretdrudža iedarbībai ietekmē imunoloģisko bojājumu mediatorus. Indometacīna ietekmē samazinās proteīnūrija. To ordinē iekšķīgi 25 mg devā 2-3 reizes dienā, pēc tam atkarībā no panesamības devu palielina līdz 100-150 mg/dienā. Ārstēšana tiek veikta ilgstoši, vairākus mēnešus. Vienlaicīga steroīdu hormonu un indometacīna lietošana ļauj ievērojami samazināt kortikosteroīdu devu ar pakāpenisku pilnīgu atcelšanu.

Pēdējos gados hroniska difūza glomerulonefrīta ārstēšanai tiek izmantoti antikoagulanti. Antikoagulantu terapijas patoģenētiskais pamatojums ir fibrīna nogulsnēšanās, kas novērota glomerulonefrīta gadījumā glomerulos un arteriolos, fibrīna līdzdalība kapsulu "pusmēness" veidošanā un bieža fibrinogēna satura palielināšanās plazmā. Pastiprinot fibrinolīzi, neitralizējošu komplementu (komponents imūnās reakcijas), heparīns ietekmē daudzas alerģiskas un iekaisuma izpausmes, samazina proteīnūriju, samazina disproteinēmiju un uzlabo nieru filtrācijas funkciju. Heparīnu, kas nozīmēts intramuskulāri (20 000 vienības dienā) vai intravenozi (1000 vienības stundā), var lietot kombinācijā ar steroīdiem un citostatiskiem līdzekļiem. Smagas hematūrijas klātbūtnē, ko izraisa plazmas fibrinolītiskās aktivitātes palielināšanās, aminokaproskābi, kas ir plazminogēna inhibitors, veiksmīgi lieto 3 g devā intravenozi pēc 6 stundām Labs efekts hematūrijas gadījumā tiek uzņemts 4 -5 nedēļas nātru ekstrakts .

Pastāvīgas tūskas gadījumā nefrotiskā un jauktā formā vienlaikus ar prednizolona izrakstīšanu ieteicams 1) ieteikt dažādus salurētiskos līdzekļus: furosemīdu, etakrīnskābi utt., 2) konkurētspējīgus aldosterona blokatorus (veroshpiron, aldaktons).

Noturīgas tūskas gadījumā uz hipoproteinēmijas fona mēs varam ieteikt lietot lielmolekulāru ogļhidrātu - poliglucīnu (Dexfan) pilināmā veidā. intravenoza ievadīšana 500 ml šķīduma, kas izraisa asins plazmas koloid-osmotiskā spiediena paaugstināšanos, veicina šķidruma pārvietošanos no audiem asinīs un izraisa diurēzi. Olbaltumvielu metabolisma traucējumu gadījumā, īpaši nefrotiskā formā, indicēta anabolisko steroīdu hormonu lietošana, īpaši kombinācijā ar plastmasas izstrādājumiem (aminoskābes, mononukleotīdi u.c.). Anaboliskais steroīds hormonus var ordinēt injekcijas veidā - retabolilu 50 mg intramuskulāri reizi 10-15 dienās vai methandrostenolonu iekšķīgi 10-15 mg 2-3 nedēļas. Ir pazīmes, ka nieru mazspējas sākuma stadijā anaboliskie hormoni palīdz uzlabot olbaltumvielu metabolismu.
Hipertensijas ārstēšanā hronisks glomerulonefrīts Var lietot hipertensijas ārstēšanā lietotos antihipertensīvos medikamentus: rezerpīnu, rezerpīna kombināciju ar hipotiazīdu, β-blokatorus, miolītiskos līdzekļus. Var lietot arī gangliju bloķējošas zāles, jo īpaši heksoniju un pentamīnu. Tomēr jāizvairās no krasām asinsspiediena svārstībām un ortostatiskiem asinsspiediena pazeminājumiem, kas var izraisīt nieru asinsrites un nieru filtrācijas funkcijas pasliktināšanos. Tāpēc šie antihipertensīvie līdzekļi ieteicams kombinēt ar rezerpīnu, kas samazina tieksmi uz krasām asinsspiediena svārstībām un izraisa lēnāku un pakāpenisku tā pazemināšanos, pakāpenisku nieru darbības uzlabošanos un citu ar hipertensiju saistītu simptomu mazināšanos (dibena izmaiņas, sirds utt.). d.). Zāļu lietošana, kas nomāc kateholamīnu sintēzi virsnieru dziedzeros, ir indicēta arī hroniska glomerulonefrīta hipertensīvai formai. Tā ir a-metildopa (aldomets, dopegīts), kas tiek nozīmēta 750-1000 mg dienā. Šīs zāles veicina pakāpenisku asinsspiediena pazemināšanos, neizraisa krasas svārstības un ortostatisku kritienu un būtisku blakus efekti. |3-blokatorus lieto atsevišķi vai kombinācijā ar saluretiskiem un miolītiskiem līdzekļiem. Propranolols (anaprilīns, obzidāns, inderāls) tiek nozīmēts pacientiem ar labu miokarda saraušanās funkciju devā vismaz 120 mg dienā. Narkotikas, kurām ir izteikta miolītiskā iedarbība, ir prozasīna hidrohlorīds, nātrija dioksīds un nātrija nitroprusīds. Pēdējie divi zāles visbiežāk lieto augsta, stabila asinsspiediena gadījumā. Slimību remisijas periodā var ieteikt sanatorijas-kūrorta ārstēšanu.

Darbaspēju nosaka slimības stadija un forma un komplikāciju klātbūtne. Hroniskas nieru mazspējas stadijā pacienti nespēj strādāt, un viņiem ir jāpārceļ uz invaliditātes statusu.

Hroniska difūzā glomerulonefrīta profilakse:

Hroniska nefrīta profilakses pamats ir pilnīga akūta nefrīta ārstēšana. Šajā sakarā liela nozīme ir agrīnai un precīzai akūta glomerulonefrīta diagnostikai, kas ļauj savlaicīgi hospitalizēt un efektīvi ārstēt pacientu. Svarīga ir arī infekcijas perēkļu likvidēšana (mandeles izņemšana, mutes dobuma sanitārija). Ilgstoši uztura ierobežojumi (sāls un olbaltumvielas) neaizkavē akūta nefrīta pāreju uz hronisku.

Akūts difūzs glomerulonefrīts

Kas ir akūts difūzs glomerulonefrīts

Polietioloģisks infekciozi alerģisks iekaisums (glomerulonefrīts) ar dominējošiem glomerulu, kā arī nieru starpposma audu bojājumiem.

Cauruļveida epitēlija deģenerācija ir salīdzinoši viegla.

Slimība rodas injekciju, saindēšanās, saaukstēšanās, traumu un alerģiskas desensibilizācijas rezultātā.

Sensibilizējošo lomu spēlē hipotermija, sliktas kvalitātes barība un neapmierinoši dzīvnieka dzīves apstākļi. Nefrītu var izraisīt nefrotoksīni, toksiskas vielas(terpentīns, darva, herbicīdi, mēslošanas līdzekļi).

Patoģenēze (kas notiek?) Akūta difūza glomerulonefrīta laikā:

Pašlaik imūnalerģiskā teorija par akūta difūzā glomerulonefrīta patoģenēzi ir vispārpieņemta. Pirms nefrīta simptomu parādīšanās pēc infekcijas sākas 1-3 nedēļas ilgs latentais periods, kura laikā mainās organisma reaktivitāte, palielinās jutība pret infekcijas izraisītāju, veidojas antivielas pret mikrobiem.

Eksperimentālie pētījumi liecina par 2 iespējamiem nefrīta attīstības mehānismiem: 1) cirkulējošo antigēnu-antivielu kompleksu veidošanos asinīs, kas fiksēti glomerulos un bojā nieres, vai 2) pretnieru autoantivielu veidošanos, reaģējot uz nieru bojājumu. ar eksogēno antivielu kompleksiem ar olbaltumvielām - glomerulārajiem antigēniem. Pirmajā gadījumā antigēna-antivielu kompleksi, mijiedarbojoties ar komplementu, tiek nogulsnēti uz ārējās virsmas bazālā membrāna glomerulāri kapilāri zem epitēlija šūnām atsevišķu puduru veidā, kas skaidri redzami elektronu un imunofluorescences mikroskopijā. Otrajā nefrīta attīstības versijā komplements un globulīni tiek nogulsnēti visā bazālās membrānas iekšējā virsmā. Šie kompleksi, kas atrodas gar glomerulārās bazālās membrānas ārējo virsmu, maz to bojā, bet izraisa komplementa sistēmas, koagulācijas un kinīna sistēmu reakciju ar trombocītu un polinukleāro šūnu iekļaušanu. Imūnkomplekss fiksē komplementu, kas veicina tā sedimentāciju glomerulu kapilāros, kurus ietekmē vazomotorās komplementa vielas. Ķīmotaksijas faktoru veidošanās veicina glomerulāro kapilāru subepiteliālās un bazālās membrānas polinukleāro šūnu fiksāciju. Polinukleāro šūnu lizosomu enzīmi bojā membrānu, izraisot tā saukto enzīmu perforāciju. Tajā pašā laikā polinukleāro šūnu izdalītais histamīns un serotonīns palielina asinsvadu caurlaidību un veicina pastiprinātu kinīnu sintēzi.

Svarīga loma glomerulu bojājumos ir koagulācijas sistēmas darbības traucējumiem, ko izraisa imūnkompleksu aktivizēšanās komplementam un palielināta trombocītu agregācija, XII koagulācijas faktora aktivācija. Pēdējais, aktivizējot seruma kallikreinogēnu, palielina kinīna saturu; turklāt no trombocītiem izdalās III un IV faktors. Tas viss noved pie fibrīna nogulsnēšanās kapilāra sieniņā, kas izraisa mezoteliālo un endotēlija šūnu proliferāciju, kas tās fagocitizē, kam seko talīna vielas nogulsnēšanās. Slimības gaitas raksturs lielā mērā ir atkarīgs no fibrīna depo lieluma (3. shēma). Protams, ne mazāk svarīgi ir endogēnie faktori, kas nosaka ķermeņa reaktivitāti.

Proteīnūrija attīstās, palielinoties glomerulāro kapilāru bazālās membrānas caurlaidībai. Tūsku izraisa vairāki faktori, tostarp samazināta glomerulārā filtrācija, palielināta nātrija reabsorbcija, aldosterona sekrēcija, caurlaidība asinsvadu siena.

Patoloģiskā anatomija

Nieres bieži ir normāla izmēra, retāk - nedaudz palielinātas; brūns vai pelēkbrūns. Nieru virspusē un daļā ir redzami sarkanīgi pelēkas krāsas bumbuļi, kas ir palielināti nieru glomeruli (“raibās” nieres). Mikroskopiskā izmeklēšana atklāj nieru kapilāru iekaisumu ar palielinātiem glomeruliem. IN sākotnējais periods nieru glomerulu slimības ir hiperēmijas; vēlāk tiek atzīmēta to išēmija (kapilāru cilpu spazmas dēļ), glomerulāro kapilāru sieniņu fibrinoīds pietūkums, to endotēlija proliferācija, proteīna eksudāta uzkrāšanās starp kapilāru cilpām un glomerulārās kapsulas, asins stāze, tromboze. kapilāru cilpas, asinsizplūdumi.

Morfoloģiskās izmaiņas ietekmē abu nieru audus. Nieru kanāliņu epitēlijs ir mazāk ietekmēts. Vēlākā periodā iekaisuma parādības nieru audos mazinās, samazinās glomerulāro cilpu endotēlija proliferācija un atjaunojas kapilāru caurlaidība.

Akūta difūzā glomerulonefrīta simptomi:

Akūts difūzs glomerulonefrīts ko raksturo trīs galvenie simptomi: tūska, hipertensija un urīnceļu.

Visbiežāk slimība attīstās akūti. Pacienti atzīmē drudzi, vājumu, galvenās sejas pietūkumu, galvassāpes un samazinātu urīna izdalīšanos.

Agrīna slimības pazīme ir pietūkums. Tie ir sastopami 80-90% pacientu, atrodas galvenokārt uz sejas un kopā ar ādas bālumu rada raksturīgu “nefrītisku seju”. Šķidrums bieži uzkrājas dobumos (pleiras, vēdera un perikarda dobumos). Svara pieaugums tūskas dēļ var sasniegt iekšā īsu laiku 15-20 kg vai vairāk. Parasti pēc 2-3 nedēļām pietūkums pazūd.

Viens no galvenajiem simptomiem akūts difūzs glomerulonefrīts ir arteriālā hipertensija, ko novēro 70-90% pacientu un ir saistīta ar traucētu asins piegādi nierēm. Vairumā gadījumu hipertensija nesasniedz augstus skaitļus un reti sistoliskais spiediens pārsniedz 180 mm Hg. Art., Un diastoliskais - 120 mm Hg. Art. Akūta arteriālās hipertensijas attīstība apgrūtina sirds darbību un var izpausties kā akūta sirds mazspēja, īpaši kreisā kambara mazspēja, elpas trūkuma, klepus un sirds astmas lēkmju veidā. Līdz arteriālā hipertensija attīstās sirds kreisā kambara hipertrofija.

Objektīva pārbaude atklāj relatīvā sirds truluma paplašināšanos. Bieži vien funkcionāla rakstura virsotnē ir dzirdams sistoliskais troksnis ar otrā toņa akcentu. plaušu artērija, dažreiz galopa ritms. Plaušās tiek konstatētas sausas un mitras rales. Elektrokardiogrammā var novērot viļņu izmaiņas Rand T standarta novadījumos I, II un III, bieži dziļš Q vilnis un nedaudz samazināts kompleksa spriegums QRS.

Viens no pirmajiem akūta nefrīta simptomiem ir urīna izdalīšanās samazināšanās (līdz 400-700 ml/dienā), atsevišķos gadījumos tiek novērota anūrija. Urīna izdalīšanās samazināšanās galvenokārt ir saistīta ar iekaisuma izmaiņām glomerulos, kas izraisa filtrācijas samazināšanos tajos. Šajā gadījumā urīna svara relatīvais blīvums parasti nesamazinās.

Urīnceļu sindromu akūta glomerulonefrīta gadījumā raksturo proteīnūrija, cilindrūrija, makro un mikrohematūrija.

Proteīnūriju akūtā nefrīta gadījumā izraisa ne tik daudz asinsvadu caurlaidības traucējumi, cik rupji glomerulāro kapilāru asinsvadu sieniņas bojājumi. Caur bojātajām glomerulāro kapilāru sieniņām izdalās ne tikai smalki izkliedēti albumīni, bet arī globulīni un fibrinogēns.

Olbaltumvielu daudzums urīnā parasti svārstās no 1 līdz 10%, dažos gadījumos sasniedzot 20%. Tomēr augstais olbaltumvielu saturs urīnā saglabājas tikai pirmajās 7-10 dienās, tāpēc ar vēlu urīna analīzi albumīnūrija bieži vien izrādās zema, mazāka par 1%. Dažos gadījumos neliela proteīnūrija var būt jau pašā slimības sākumā, un dažos periodos tā var nebūt pilnībā. Nelielu olbaltumvielu daudzumu urīnā var novērot akūta nefrīta gadījumā ilgstoši un pilnībā izzūd tikai pēc 3-4-6 vai pat 9-12 mēnešiem.

Leikocītu skaits urīna nogulumos, kā likums, ir nenozīmīgs, bet dažos gadījumos redzes laukā tiek atrasti 20-30 leikocīti un pat daudz vairāk. Tajā pašā laikā vienmēr ir kvantitatīvs eritrocītu pārsvars pār leikocītiem, ko labāk atklāj īpašs urīna nogulumu elementu aprēķins pēc Kakovska - Addis, Nechiporenko metodēm. Akūta glomerulonefrīta gadījumā urīna leikocīti ir labi iekrāsoti ar safronīnu (saskaņā ar Sternheimer - Melbin), atšķirībā no infekcijas nieru slimībām (pielonefrīts).

Bieži akūta nefrīta gadījumā samazinās hemoglobīna un sarkano asins šūnu daudzums Vēlīnā urīna izmeklēšana bieži atklāj, ka albuminūrija ir zema, mazāka par 1%. Dažos gadījumos neliela proteīnūrija var būt jau pašā slimības sākumā, un dažos periodos tā var nebūt pilnībā. Nelielu olbaltumvielu daudzumu urīnā var novērot akūta nefrīta gadījumā ilgstoši un pilnībā izzūd tikai pēc 3-4-6 vai pat 9-12 mēnešiem.

Hematūrija ir obligāta un pastāvīga akūta glomerulonefrīta pazīme, un makrohematūrija rodas 13-15% gadījumu. Citos gadījumos tiek konstatēta mikrohematūrija, un redzes laukā sarkano asins šūnu skaits urīna nogulsnēs nedrīkst pārsniegt 10-15.

Cilindūrija nav obligāts akūta glomerulonefrīta simptoms. 75% gadījumu tiek konstatēti atsevišķi hialīna un granulu cilindri. Dažreiz tiek konstatēti epitēlija ģipsi.

Leikocītu skaits urīna nogulumos, kā likums, ir nenozīmīgs, bet dažos gadījumos redzes laukā tiek atrasti 20-30 leikocīti un pat daudz vairāk. Tajā pašā laikā vienmēr ir kvantitatīvs eritrocītu pārsvars pār leikocītiem, ko labāk atklāj īpašs urīna nogulumu elementu aprēķins pēc Kakovska - Addis, Nechiporenko metodēm. Kad par stromas glomerulonefrīts Urīna leikocīti ir labi iekrāsoti ar safronīnu (saskaņā ar Sternheimer - Melbin), atšķirībā no infekcijas nieru slimībām (pielonefrīts).

Daudziem pacientiem ir viegla vai vidēji smaga azotēmija. Tas ir saistīts gan ar nieru filtrācijas funkcijas samazināšanos, gan ar pastiprinātu audu sadalīšanos pamatslimības dēļ (ar sekundāru nefrītu), un drīz tiek aizstāts normāli rādītāji. Augsta progresējoša azotēmija, kā likums, nenotiek.

Bieži akūtā nefrīta gadījumā perifērajās asinīs samazinās hemoglobīna un sarkano asins šūnu daudzums. Tas ir saistīts ar šai slimībai raksturīgo asins pietūkumu (hidrēmiju), bet tas var būt arī patiesas anēmijas attīstības dēļ nefrīta pamatā esošās infekcijas ietekmes rezultātā, piemēram, septiska endokardīta gadījumā.

Ļoti bieži novēro ESR palielināšanos, kas ir saistīta ar fokālās infekcijas klātbūtni vai liecina par nefrīta kā alerģiska procesa aktivitāti, atspoguļojot asins proteīnu frakciju izmaiņas. Leikocītu skaitu asinīs, kā arī temperatūras reakciju nosaka sākotnējā vai vienlaicīga infekcija: biežāk temperatūra ir normāla un leikocitozes nav.

Akūta glomerulonefrīta gaita ir daudzveidīga. Ir divi tipiskākie varianti.

Pirmā iespēja - cikliskā forma - sākas vardarbīgi. Pietūkums, elpas trūkums, galvassāpes, sāpes muguras lejasdaļā, samazināts urīna daudzums. Pirmie urīna testi atklāj lielu albumīnūriju un hematūriju. Asinsspiediens paaugstinās. Pietūkums ilgst 2-3 nedēļas, un tad slimības gaitā notiek lūzums, attīstās poliūrija un pazeminās asinsspiediens. Atveseļošanās periodu var pavadīt hipostenūrija. Taču nereti, kad pacienti jūtas labi un ir gandrīz pilnībā atjaunojušas darba spējas, proteīnūrija nelielos daudzumos - 0,03-0,1% o un atlikušā hematūrija var novērot ilgstoši, mēnešiem ilgi.

Otrā akūta nefrīta forma ir latenta. Tas notiek bieži, un tam ir liela nozīme, jo tas bieži pārvēršas par hroniska forma. Šai formai raksturīgs pakāpenisks sākums bez jebkādas subjektīvi simptomi un izpaužas tikai ar nelielu elpas trūkumu vai kāju pietūkumu. Šādu nefrītu var diagnosticēt tikai ar sistemātiskām urīna analīzēm. Relatīvi aktīvā perioda ilgums šajā akūta glomerulonefrīta gaitā var būt ievērojams - līdz 2-6 mēnešiem vai ilgāk.

Arteriālo hipertensiju akūta nefrīta gadījumā var pavadīt eklampsijas attīstība. Eklampsiju izraisa arteriāla hipertensija un tūska (hipervolēmiska smadzeņu tūska), un tā izpaužas kā samaņas zudums, neskaidra redze (centrālā izcelsme) un konvulsīvi krampji ar mēles sakošanu un piespiedu urīna un fekāliju izdalīšanos. Neskatoties uz smago klīnisko ainu, šīs lēkmes reti ir letālas un lielākoties iziet bez pēdām.

Plūsma akūts glomerulonefrīts var būt kopā ar nefrotiskā sindroma attīstību ar lielu proteīnūriju, hipo un disproteinēmiju, hiperholesterinēmiju un tūsku.

Patoģenēzes imunoloģiskā koncepcija joprojām ir visizplatītākā un plaši atzītā, jo īpaši pamatojoties uz iespēju iegūt nefrotisku sindromu dzīvniekiem, izmantojot nefrotoksisku serumu.

Nefrotiskā sindroma vadošais patoģenētiskais faktors ir bazālās membrānas struktūras pārkāpums. Antivielu lokalizācija uz bazālās membrānas ir pierādīta, izmantojot autoradiogrāfiju un antivielu fluorescējošu marķēšanu.

Pastāvīgs komplementa titra samazinājums nefrotiskā sindroma izpausmju augstumā, augsts pretnieru antivielu titrs pacientu ar nefrotiskā tipa glomerulonefrītu asinīs, komplementa un imūnglobulīnu fiksācija cilvēku nieru glomerulos. ar nefrotiskā tipa nefrītu un, visbeidzot, imūnsupresīvās terapijas (kortikosteroīdu, citostatisko līdzekļu) iedarbība. Tas runā par labu patoģenēzes imunoloģiskajai teorijai.

Saskaņā ar nefrotiskā sindroma patoģenēzes vielmaiņas koncepciju proteīnūriju galvenokārt izraisa palielināta glomerulārā filtra caurlaidība.

Pašlaik ir pierādīta paaugstināta proteolītiskā aktivitāte nierēs un urīnā nefrotiskā sindroma gadījumā, histamīna satura palielināšanās asinīs, augsta lizosomu enzīmu koncentrācija nierēs un to līdzdalība iekaisuma reakciju veidošanā. Rezultātā iegūtā seruma disproteinēmija ir saistīta ar dominējošo smalko olbaltumvielu frakciju noplūdi, kā arī ar imūnsistēmas izmaiņām organismā.

Ir pierādījumi par olbaltumvielu sintēzes traucējumiem nefrotiskā sindroma gadījumā retikuloendoteliālās sistēmas aktivitātes izmaiņu dēļ. Hiperlipidēmija, kas rodas ar nefrotisko sindromu, šķiet kompensējoša rakstura un ir apgriezti proporcionāla hipoproteinēmijai.

Tūskas patoģenēzi nevar samazināt līdz hipoproteinēmijai un plazmas koloidālā osmotiskā spiediena pazemināšanai. Nefrotiskā sindroma gadījumā konstatētā nātrija aizture organismā tā pastiprinātas reabsorbcijas dēļ ir saistīta ar sekundāru hiperaldosteronismu, ko savukārt izraisa cirkulējošo asiņu daudzuma samazināšanās. Tāpat nav iespējams izslēgt ne tikai nieru, bet arī citu audu palielinātas kapilāru caurlaidības faktoru, kas rodas visa kapilāru tīkla imunoloģiska bojājuma rezultātā.

AR klīniskais punkts No viedokļa proteīnūrijas patoģenēze ir ļoti svarīga, jo nefrotiskais sindroms galvenokārt ir liels olbaltumvielu zudums urīnā (līdz 20 g dienā vai vairāk). Proteīnūriju var saistīt tikai ar glomerulārās bazālās membrānas bojājumiem un palielinātu caurlaidību un līdz ar to pat lielu olbaltumvielu molekulu brīvu iekļūšanu caur glomerulāro filtru. Svarīga ir arī podocītu darbības disfunkcija, kas parasti saglabā nelielu daudzumu olbaltumvielu, kas iekļūst bazālajā membrānā.

Jebkurš akūts nefrīts, kas gada laikā nav pārgājis bez pēdām, ir jāuzskata par hronisku nefrītu, un šķietama klīniska atveseļošanās ir jāuzskata par ilgu asimptomātisku būtībā hroniska nefrīta latentu periodu.

Jāatzīmē, ka vairākos gadījumos akūts sākums difūzs glomerulonefrīts var iegūt subakūta ļaundabīga ekstrakapilāra nefrīta raksturu ar strauji progresējošu gaitu un nākamajos mēnešos beigties ar nāvi no hroniskas nieru mazspējas.

Akūta difūzā glomerulonefrīta diagnoze:

Akūta difūzā glomerulonefrīta diagnoze nesagādā lielas grūtības izteiktu slimības klīnisko izpausmju gadījumos, īpaši jaunā vecumā.

Diferenciāldiagnoze starp akūtu nefrītu un hroniska nefrīta paasinājumu ir sarežģīta. Šeit svarīgs ir laika perioda samazinājums no infekcijas slimības sākuma līdz akūtas izpausmes skuķis. Plkst akūts glomerulonefrītsšis periods ir 1-3 nedēļas, un paasinājuma gadījumā hronisks process- tikai dažas dienas (1-2). Urīnceļu sindroms var būt vienāds, taču pastāvīgs urīna blīvuma samazinājums zem 1015 un nieru filtrācijas funkcijas ir vairāk raksturīgs hroniska procesa saasinājumam.

Ir svarīgi uzsvērt, ka bieži akūta nefrīta klīnikā vadošā aina ir sirds mazspējas attēls (elpas trūkums, tūska, sirds astma utt.). Lai šajos gadījumos atpazītu akūtu nefrītu, būtiska ir slimības akūta attīstība bez iepriekšējas sirds slimības pazīmēm, smaga urīnceļu sindroma klātbūtne, īpaši hematūrija (albuminūrija ir raksturīga arī sastrēguma nierēm), kā arī tendence uz bradikardiju. .

Akūta nefrīta latento formu ir grūti diagnosticēt. Eritrocītu pārsvars pār leikocītiem urīna nogulsnēs, bālu leikocītu trūkums (krāsojot saskaņā ar Sternheimer-Malbin) un anamnētisko norāžu neesamība par dizūriskām parādībām palīdz atšķirt hronisku latentu pielonefrītu. Rentgena uroloģisko pētījumu dati var būt svarīgi, lai atšķirtu no pielonefrīta, nierakmeņiem, nieru tuberkulozes un citām nieru slimībām, kas rodas ar maza urīna sindromu.

Akūta difūza glomerulonefrīta ārstēšana:

Akūta difūza glomerulonefrīta ārstēšana

Ārstējot pacientus akūts glomerulonefrīts smagas klīniskas ainas (tūskas, hipertensijas) gadījumā ieteicams gultas režīms un diēta ar asu pārtikas sāls ierobežojumu (ne vairāk kā 1,5-2 g/dienā).

Ilgstoša olbaltumvielu ierobežošana akūtā nefrīta gadījumā nav pietiekami pamatota, jo parasti netiek novērota slāpekļa atkritumu aizture, un nav pierādīts asinsspiediena paaugstināšanās proteīna uztura ietekmē.

Antibakteriālā terapija (antibiotikas, pretmikrobu līdzekļi) ir indicēta, ja ir skaidra saistība starp nefrītu un pamatinfekciju, piemēram, ilgstoša septiska endokardīta, hroniska tonsilīta u.c. Hroniskas mandeļu infekcijas gadījumā indicēta arī tonsilektomija - 2-3 mēnešus pēc akūtu simptomu izzušanas. skuķa slinkums.

Liela nozīme tiek piešķirta desensibilizējošai terapijai un lielām C vitamīna devām.

Ļoti efektīva akūta nefrīta ārstēšanā ir steroīdu hormonu – prednizolona (prednizona), triamcinolona, ​​deksametazona – lietošana. Ārstēšana ar prednizolonu vairāk norādīta 3-4 nedēļas pēc slimības sākuma, kad samazinās bieži sastopami simptomi(īpaši hipertensija). Kortikosteroīdu lietošana ir īpaši indicēta nefrotiskā formā vai ilgstoša akūta nefrīta gadījumā, kā arī tā sauktā atlikušā urīna sindroma, tostarp hematūrijas, klātbūtnē.

Prednizolonu lieto vidēji 20 mg/dienā, ja nepieciešams, palielinot šo devu līdz 60 mg/dienā.

Kortikosteroīdu terapija labi ietekmē tūsku un urīnceļu sindromu. Tas var veicināt atveseļošanos un novērst akūta nefrīta pāreju uz hronisku.

Ja ir tendence paaugstināt asinsspiedienu un palielināt tūsku, ārstēšana ar kortikosteroīdiem steroīdie hormoni jākombinē ar antihipertensīviem un diurētiskiem līdzekļiem.

Komplikāciju gadījumā akūts glomerulonefrīts Eklampsijas gadījumā izmanto asins nolaišanu, intravenozi ievada magnija sulfātu (10 ml 25% šķīduma), ievada miegazāles un narkotiskās vielas (hlorālhidrātu u.c.). Ir indicēti ganglioblokatori, piemēram, heksonijs 10-20 mg 0,5-1 ml 2% šķīduma intramuskulāri. Preeklamptiskā periodā vēlams izrakstīt rezerpīnu, kā arī uregītu, hipotiazīdu vai lasiksu; pēdējais ir īpaši vērtīgs injekciju veidā kā dehidratācijas līdzeklis smadzeņu tūskas simptomiem.

Prognoze, darbaspējas. Akūtā nefrīta gadījumā prognoze ir atšķirīga. Var notikt pilnīga atveseļošanās. Nāve slimības akūtā periodā ir reta, tā biežāk saistīta ar smadzeņu asinsizplūdumiem eklampsijas dēļ, retāk ar sirds mazspēju, pneimoniju vai akūtu urēmiju.

Akūta nefrīta prognoze lielā mērā ir atkarīga no slimības agrīnas atpazīšanas un pareizas ārstēšanas. Pēdējos gados tas ir ievērojami uzlabojies, lietojot kortikosteroīdu terapiju.

Akūtā periodā pacienti ir darba nespējīgi un; jābūt slimnīcā. Tipiskā kursā pilnīga atveseļošanās var notikt pēc 2-3 mēnešiem: pacienti var atgriezties darbā pat mērena urīnceļu sindroma vai atlikušās albuminūrijas gadījumā.

Ļoti svarīga ir akūtu nefrītu cietušo personu klīniskā novērošana, jo klīniskā atveseļošanās bieži var būt acīmredzama. Tas ir īpaši svarīgi pat vidēji smaga urīnceļu sindroma klātbūtnē. Lai izvairītos no recidīviem, īpaša uzmanība jāpievērš infekcijas perēkļu apkarošanai organismā. Visu gadu ir jāizvairās no darba, kas saistīts ar dzesēšanu, jo īpaši no mitra aukstuma.

Pie kādiem ārstiem vērsties, ja Jums ir akūts difūzs glomerulonefrīts:

Urologs

Nefrologs

Terapeits

Tevi kaut kas traucē? Vai vēlaties uzzināt sīkāku informāciju par akūtu difūzo glomerulonefrītu, tā cēloņiem, simptomiem, ārstēšanas un profilakses metodēm, slimības gaitu un diētu pēc tā? Vai arī jums ir nepieciešama pārbaude? Jūs varat pierakstieties pie ārsta- klīnika eirolab vienmēr jūsu rīcībā! Labākie ārsti jūs pārbaudīs un pētīs ārējās pazīmes un palīdzēs noteikt slimību pēc simptomiem, konsultēs un sniegs nepieciešamo palīdzību un veiks diagnozi. tu arī vari zvaniet ārstam mājās. Klīnika eirolab atvērts jums visu diennakti.

Kā sazināties ar klīniku:
Mūsu klīnikas Kijevā tālruņa numurs: (+38 044) 206-20-00 (daudzkanālu). Klīnikas sekretāre izvēlēsies Jums piemērotu dienu un laiku ārsta apmeklējumam. Ir norādītas mūsu koordinātas un virzieni. Sīkāk apskatiet visus klīnikas pakalpojumus tajā.

(+38 044) 206-20-00

Ja iepriekš esat veicis kādu pētījumu, Noteikti nogādājiet to rezultātus pie ārsta konsultācijai. Ja pētījumi nebūs veikti, visu nepieciešamo izdarīsim savā klīnikā vai ar kolēģiem citās klīnikās.

Jūs? Ir nepieciešams ļoti uzmanīgi pievērsties jūsu vispārējai veselībai. Cilvēki nepievērš pietiekami daudz uzmanības slimību simptomi un neapzinās, ka šīs slimības var būt dzīvībai bīstamas. Ir daudz slimību, kas sākumā mūsu organismā neizpaužas, bet beigās izrādās, ka diemžēl ir par vēlu tās ārstēt. Katrai slimībai ir savas specifiskas pazīmes, raksturīgas ārējās izpausmes – t.s slimības simptomi. Simptomu noteikšana ir pirmais solis slimību diagnosticēšanā kopumā. Lai to izdarītu, jums tas jādara vairākas reizes gadā. jāpārbauda ārstam lai ne tikai novērstu briesmīga slimība, bet arī uzturēt veselīgu garu ķermenī un organismā kopumā.

Ja vēlies uzdot ārstam jautājumu, izmanto tiešsaistes konsultāciju sadaļu, iespējams, tur atradīsi atbildes uz saviem jautājumiem un izlasīsi pašaprūpes padomi. Ja jūs interesē atsauksmes par klīnikām un ārstiem, mēģiniet atrast nepieciešamo informāciju sadaļā. Reģistrējieties arī medicīnas portālā eirolab lai būtu lietas kursā Jaunākās ziņas un informācijas atjauninājumus vietnē, kas tiks automātiski nosūtīti jums pa e-pastu.

Citas slimības no grupas Uroģenitālās sistēmas slimības:

• Pie kādiem ārstiem vērsties, ja Jums ir akūts difūzs glomerulonefrīts?

Kas ir akūts difūzs glomerulonefrīts

Polietioloģisks infekciozi alerģisks iekaisums (glomerulonefrīts) ar dominējošiem glomerulu, kā arī nieru starpposma audu bojājumiem.

Cauruļveida epitēlija deģenerācija ir salīdzinoši viegla.

Slimība rodas injekciju, saindēšanās, saaukstēšanās, traumu un alerģiskas desensibilizācijas rezultātā.

Sensibilizējošo lomu spēlē hipotermija, sliktas kvalitātes barība un neapmierinoši dzīvnieka dzīves apstākļi. Nefrītu var izraisīt nefrotoksīni, toksiskas vielas (terpentīns, darva, herbicīdi, mēslošanas līdzekļi).

Patoģenēze (kas notiek?) Akūta difūzā glomerulonefrīta laikā

Pašlaik imūnalerģiskā teorija par akūta difūzā glomerulonefrīta patoģenēzi ir vispārpieņemta. Pirms nefrīta simptomu parādīšanās pēc infekcijas sākas 1-3 nedēļas ilgs latentais periods, kura laikā mainās organisma reaktivitāte, palielinās jutība pret infekcijas izraisītāju, veidojas antivielas pret mikrobiem.

Eksperimentālie pētījumi liecina par 2 iespējamiem nefrīta attīstības mehānismiem: 1) cirkulējošo antigēnu-antivielu kompleksu veidošanos asinīs, kas fiksēti glomerulos un bojā nieres, vai 2) pretnieru autoantivielu veidošanos, reaģējot uz nieru bojājumu. ar eksogēno antivielu kompleksiem ar olbaltumvielām - glomerulārajiem antigēniem. Pirmajā gadījumā antigēna-antivielu kompleksi, mijiedarbojoties ar komplementu, tiek nogulsnēti uz glomerulāro kapilāru bazālās membrānas ārējās virsmas zem epitēlija šūnām atsevišķu kluču veidā, kas ir skaidri redzami elektronu un imunofluorescences mikroskopijā. Otrajā nefrīta attīstības versijā komplements un globulīni tiek nogulsnēti visā bazālās membrānas iekšējā virsmā. Šie kompleksi, kas atrodas gar glomerulārās bazālās membrānas ārējo virsmu, maz to bojā, bet izraisa komplementa sistēmas, koagulācijas un kinīna sistēmu reakciju ar trombocītu un polinukleāro šūnu iekļaušanu. Imūnkomplekss fiksē komplementu, kas veicina tā sedimentāciju glomerulu kapilāros, kurus ietekmē vazomotorās komplementa vielas. Ķīmotaksijas faktoru veidošanās veicina glomerulāro kapilāru subepiteliālās un bazālās membrānas polinukleāro šūnu fiksāciju. Polinukleāro šūnu lizosomu enzīmi bojā membrānu, izraisot tā saukto enzīmu perforāciju. Tajā pašā laikā polinukleāro šūnu izdalītais histamīns un serotonīns palielina asinsvadu caurlaidību un veicina pastiprinātu kinīnu sintēzi.

Svarīga loma glomerulu bojājumos ir koagulācijas sistēmas darbības traucējumiem, ko izraisa imūnkompleksu aktivizēšanās komplementam un palielināta trombocītu agregācija, XII koagulācijas faktora aktivācija. Pēdējais, aktivizējot seruma kallikreinogēnu, palielina kinīna saturu; turklāt no trombocītiem izdalās III un IV faktors. Tas viss noved pie fibrīna nogulsnēšanās kapilāra sieniņā, kas izraisa mezoteliālo un endotēlija šūnu proliferāciju, kas tās fagocitizē, kam seko talīna vielas nogulsnēšanās. Slimības gaitas raksturs lielā mērā ir atkarīgs no fibrīna depo lieluma (3. shēma). Protams, ne mazāk svarīgi ir endogēnie faktori, kas nosaka ķermeņa reaktivitāti.

Proteīnūrija attīstās, palielinoties glomerulāro kapilāru bazālās membrānas caurlaidībai. Tūsku izraisa vairāki faktori, tostarp glomerulārās filtrācijas samazināšanās, nātrija reabsorbcijas palielināšanās, aldosterona sekrēcija un asinsvadu sieniņu caurlaidība.

Patoloģiskā anatomija

Nieres bieži ir normāla izmēra, retāk - nedaudz palielinātas; brūns vai pelēkbrūns. Nieru virspusē un daļā ir redzami sarkanīgi pelēkas krāsas bumbuļi, kas ir palielināti nieru glomeruli (“raibās” nieres). Mikroskopiskā izmeklēšana atklāj nieru kapilāru iekaisumu ar palielinātiem glomeruliem. Sākotnējā slimības periodā nieru glomerulos ir hiperēmija; vēlāk tiek atzīmēta to išēmija (kapilāru cilpu spazmas dēļ), glomerulāro kapilāru sieniņu fibrinoīds pietūkums, to endotēlija proliferācija, proteīna eksudāta uzkrāšanās starp kapilāru cilpām un glomerulārās kapsulas, asins stāze, tromboze. kapilāru cilpas, asinsizplūdumi.

Morfoloģiskās izmaiņas ietekmē abu nieru audus. Nieru kanāliņu epitēlijs ir mazāk ietekmēts. Vēlākā periodā iekaisuma parādības nieru audos mazinās, samazinās glomerulāro cilpu endotēlija proliferācija un atjaunojas kapilāru caurlaidība.

Akūta difūzā glomerulonefrīta simptomi

Akūts difūzs glomerulonefrīts ko raksturo trīs galvenie simptomi: tūska, hipertensija un urīnceļu.

Visbiežāk slimība attīstās akūti. Pacienti atzīmē drudzi, vājumu, galvenās sejas pietūkumu, galvassāpes un samazinātu urīna izdalīšanos.

Agrīna slimības pazīme ir pietūkums. Tie ir sastopami 80-90% pacientu, atrodas galvenokārt uz sejas un kopā ar ādas bālumu rada raksturīgu “nefrītisku seju”. Šķidrums bieži uzkrājas dobumos (pleiras, vēdera un perikarda dobumos). Svara pieaugums tūskas dēļ īsā laikā var sasniegt 15-20 kg vai vairāk. Parasti pēc 2-3 nedēļām pietūkums pazūd.

Viens no galvenajiem simptomiem akūts difūzs glomerulonefrīts ir arteriālā hipertensija, ko novēro 70-90% pacientu un ir saistīta ar traucētu asins piegādi nierēm. Vairumā gadījumu hipertensija nesasniedz augstus skaitļus un reti sistoliskais spiediens pārsniedz 180 mm Hg. Art., Un diastoliskais - 120 mm Hg. Art. Akūta arteriālās hipertensijas attīstība apgrūtina sirds darbību un var izpausties kā akūta sirds mazspēja, īpaši kreisā kambara mazspēja, elpas trūkuma, klepus un sirds astmas lēkmju veidā. Saistībā ar arteriālo hipertensiju attīstās sirds kreisā kambara hipertrofija.

Objektīva pārbaude atklāj relatīvā sirds truluma paplašināšanos. Bieži vien virsotnē ir dzirdams funkcionāls sistoliskais troksnis, otrā toņa akcents uz plaušu artērijas, dažreiz arī galopa ritms. Plaušās tiek konstatētas sausas un mitras rales. Elektrokardiogrammā var parādīties standarta I, II un III vadu R un TV viļņu izmaiņas, bieži vien dziļš Q vilnis un nedaudz samazināts QRS kompleksa spriegums.

Viens no pirmajiem akūta nefrīta simptomiem ir urīna izdalīšanās samazināšanās (līdz 400-700 ml/dienā), atsevišķos gadījumos tiek novērota anūrija. Urīna izdalīšanās samazināšanās galvenokārt ir saistīta ar iekaisuma izmaiņām glomerulos, kas izraisa filtrācijas samazināšanos tajos. Šajā gadījumā urīna svara relatīvais blīvums parasti nesamazinās.

Urīnceļu sindromu akūta glomerulonefrīta gadījumā raksturo proteīnūrija, cilindrūrija, makro un mikrohematūrija.

Proteīnūriju akūtā nefrīta gadījumā izraisa ne tik daudz asinsvadu caurlaidības traucējumi, cik rupji glomerulāro kapilāru asinsvadu sieniņas bojājumi. Caur bojātajām glomerulāro kapilāru sieniņām izdalās ne tikai smalki izkliedēti albumīni, bet arī globulīni un fibrinogēns.

Olbaltumvielu daudzums urīnā parasti svārstās no 1 līdz 10%, dažos gadījumos sasniedzot 20%. Tomēr augstais olbaltumvielu saturs urīnā saglabājas tikai pirmajās 7-10 dienās, tāpēc ar vēlu urīna analīzi albumīnūrija bieži vien izrādās zema, mazāka par 1%. Dažos gadījumos neliela proteīnūrija var būt jau pašā slimības sākumā, un dažos periodos tā var nebūt pilnībā. Nelielu olbaltumvielu daudzumu urīnā var novērot akūta nefrīta gadījumā ilgstoši un pilnībā izzūd tikai pēc 3-4-6 vai pat 9-12 mēnešiem.

Leikocītu skaits urīna nogulumos, kā likums, ir nenozīmīgs, bet dažos gadījumos redzes laukā tiek atrasti 20-30 leikocīti un pat daudz vairāk. Tajā pašā laikā vienmēr ir kvantitatīvs eritrocītu pārsvars pār leikocītiem, ko labāk atklāj īpašs urīna nogulumu elementu aprēķins pēc Kakovska - Addis, Nechiporenko metodēm. Akūta glomerulonefrīta gadījumā urīna leikocīti ir labi iekrāsoti ar safronīnu (saskaņā ar Sternheimer - Melbin), atšķirībā no infekcijas nieru slimībām (pielonefrīts).

Bieži akūta nefrīta gadījumā samazinās hemoglobīna un sarkano asins šūnu daudzums, vēlīnā urīna analīzē albumīnūrija bieži ir zema, mazāka par 1%. Dažos gadījumos neliela proteīnūrija var būt jau pašā slimības sākumā, un dažos periodos tā var nebūt pilnībā. Nelielu olbaltumvielu daudzumu urīnā var novērot akūta nefrīta gadījumā ilgstoši un pilnībā izzūd tikai pēc 3-4-6 vai pat 9-12 mēnešiem.

Hematūrija ir obligāta un pastāvīga akūta glomerulonefrīta pazīme, un makrohematūrija rodas 13-15% gadījumu. Citos gadījumos tiek konstatēta mikrohematūrija, un redzes laukā sarkano asins šūnu skaits urīna nogulsnēs nedrīkst pārsniegt 10-15.

Cilindūrija nav obligāts akūta glomerulonefrīta simptoms. 75% gadījumu tiek konstatēti atsevišķi hialīna un granulu cilindri. Dažreiz tiek konstatēti epitēlija ģipsi.

Leikocītu skaits urīna nogulumos, kā likums, ir nenozīmīgs, bet dažos gadījumos redzes laukā tiek atrasti 20-30 leikocīti un pat daudz vairāk. Tajā pašā laikā vienmēr ir kvantitatīvs eritrocītu pārsvars pār leikocītiem, ko labāk atklāj īpašs urīna nogulumu elementu aprēķins pēc Kakovska - Addis, Nechiporenko metodēm. Kad par stromas glomerulonefrīts Urīna leikocīti ir labi iekrāsoti ar safronīnu (saskaņā ar Sternheimer - Melbin), atšķirībā no infekcijas nieru slimībām (pielonefrīts).

Daudziem pacientiem ir viegla vai vidēji smaga azotēmija. Tas ir saistīts gan ar nieru filtrācijas funkcijas samazināšanos, gan ar pastiprinātu audu sadalīšanos pamatslimības dēļ (ar sekundāru nefrītu), un drīz vien tiek aizstāts ar normālām vērtībām. Augsta progresējoša azotēmija, kā likums, nenotiek.

Bieži akūtā nefrīta gadījumā perifērajās asinīs samazinās hemoglobīna un sarkano asins šūnu daudzums. Tas ir saistīts ar šai slimībai raksturīgo asins pietūkumu (hidrēmiju), bet tas var būt arī patiesas anēmijas attīstības dēļ nefrīta pamatā esošās infekcijas ietekmes rezultātā, piemēram, septiska endokardīta gadījumā.

Ļoti bieži novēro ESR palielināšanos, kas ir saistīta ar fokālās infekcijas klātbūtni vai liecina par nefrīta kā alerģiska procesa aktivitāti, atspoguļojot asins proteīnu frakciju izmaiņas. Leikocītu skaitu asinīs, kā arī temperatūras reakciju nosaka sākotnējā vai vienlaicīga infekcija: biežāk temperatūra ir normāla un leikocitozes nav.

Akūta glomerulonefrīta gaita ir daudzveidīga. Ir divi tipiskākie varianti.

Pirmā iespēja - cikliskā forma - sākas vardarbīgi. Parādās pietūkums, elpas trūkums, galvassāpes, sāpes muguras lejasdaļā, samazinās urīna daudzums. Pirmie urīna testi atklāj lielu albumīnūriju un hematūriju. Asinsspiediens paaugstinās. Pietūkums ilgst 2-3 nedēļas, un tad slimības gaitā notiek lūzums, attīstās poliūrija un pazeminās asinsspiediens. Atveseļošanās periodu var pavadīt hipostenūrija. Taču nereti, kad pacienti jūtas labi un ir gandrīz pilnībā atjaunojušas darba spējas, proteīnūrija nelielos daudzumos - 0,03-0,1% o un atlikušā hematūrija var novērot ilgstoši, mēnešiem ilgi.

Otrā akūta nefrīta forma ir latenta. Tas notiek bieži, un tam ir liela nozīme, jo tas bieži kļūst hronisks. Šai formai raksturīga pakāpeniska parādīšanās bez subjektīviem simptomiem, un tā izpaužas tikai ar nelielu elpas trūkumu vai kāju pietūkumu. Šādu nefrītu var diagnosticēt tikai ar sistemātiskām urīna analīzēm. Relatīvi aktīvā perioda ilgums šajā akūta glomerulonefrīta gaitā var būt ievērojams - līdz 2-6 mēnešiem vai ilgāk.

Arteriālo hipertensiju akūta nefrīta gadījumā var pavadīt eklampsijas attīstība. Eklampsiju izraisa arteriāla hipertensija un tūska (hipervolēmiska smadzeņu tūska), un tā izpaužas kā samaņas zudums, neskaidra redze (centrālā izcelsme) un konvulsīvi krampji ar mēles sakošanu un piespiedu urīna un fekāliju izdalīšanos. Neskatoties uz smago klīnisko ainu, šīs lēkmes reti ir letālas un lielākoties iziet bez pēdām.

Plūsma akūts glomerulonefrīts var būt kopā ar nefrotiskā sindroma attīstību ar lielu proteīnūriju, hipo un disproteinēmiju, hiperholesterinēmiju un tūsku.

Patoģenēzes imunoloģiskā koncepcija joprojām ir visizplatītākā un plaši atzītā, jo īpaši pamatojoties uz iespēju iegūt nefrotisku sindromu dzīvniekiem, izmantojot nefrotoksisku serumu.

Nefrotiskā sindroma vadošais patoģenētiskais faktors ir bazālās membrānas struktūras pārkāpums. Antivielu lokalizācija uz bazālās membrānas ir pierādīta, izmantojot autoradiogrāfiju un antivielu fluorescējošu marķēšanu.

Pastāvīgs komplementa titra samazinājums nefrotiskā sindroma izpausmju augstumā, augsts pretnieru antivielu titrs pacientu ar nefrotiskā tipa glomerulonefrītu asinīs, komplementa un imūnglobulīnu fiksācija cilvēku nieru glomerulos. ar nefrotiskā tipa nefrītu un, visbeidzot, imūnsupresīvās terapijas (kortikosteroīdu, citostatisko līdzekļu) iedarbība. Tas runā par labu patoģenēzes imunoloģiskajai teorijai.

Saskaņā ar nefrotiskā sindroma patoģenēzes vielmaiņas koncepciju proteīnūriju galvenokārt izraisa palielināta glomerulārā filtra caurlaidība.

Pašlaik ir pierādīta paaugstināta proteolītiskā aktivitāte nierēs un urīnā nefrotiskā sindroma gadījumā, histamīna satura palielināšanās asinīs, augsta lizosomu enzīmu koncentrācija nierēs un to līdzdalība iekaisuma reakciju veidošanā. Rezultātā iegūtā seruma disproteinēmija ir saistīta ar dominējošo smalko olbaltumvielu frakciju noplūdi, kā arī ar imūnsistēmas izmaiņām organismā.

Ir pierādījumi par olbaltumvielu sintēzes traucējumiem nefrotiskā sindroma gadījumā retikuloendoteliālās sistēmas aktivitātes izmaiņu dēļ. Hiperlipidēmija, kas rodas ar nefrotisko sindromu, šķiet kompensējoša rakstura un ir apgriezti proporcionāla hipoproteinēmijai.

Tūskas patoģenēzi nevar samazināt līdz hipoproteinēmijai un plazmas koloidālā osmotiskā spiediena pazemināšanai. Nefrotiskā sindroma gadījumā konstatētā nātrija aizture organismā tā pastiprinātas reabsorbcijas dēļ ir saistīta ar sekundāru hiperaldosteronismu, ko savukārt izraisa cirkulējošo asiņu daudzuma samazināšanās. Tāpat nav iespējams izslēgt ne tikai nieru, bet arī citu audu palielinātas kapilāru caurlaidības faktoru, kas rodas visa kapilāru tīkla imunoloģiska bojājuma rezultātā.

No klīniskā viedokļa proteīnūrijas patoģenēze ir ļoti svarīga, jo nefrotiskais sindroms galvenokārt ir liels olbaltumvielu zudums urīnā (līdz 20 g dienā vai vairāk). Proteīnūriju var saistīt tikai ar glomerulārās bazālās membrānas bojājumiem un palielinātu caurlaidību un līdz ar to pat lielu olbaltumvielu molekulu brīvu iekļūšanu caur glomerulāro filtru. Svarīga ir arī podocītu darbības disfunkcija, kas parasti saglabā nelielu daudzumu olbaltumvielu, kas iekļūst bazālajā membrānā.

Jebkurš akūts nefrīts, kas gada laikā nav pārgājis bez pēdām, ir jāuzskata par hronisku nefrītu, un šķietama klīniska atveseļošanās ir jāuzskata par ilgu asimptomātisku būtībā hroniska nefrīta latentu periodu.

Jāatzīmē, ka vairākos gadījumos akūts sākums difūzs glomerulonefrīts var iegūt subakūta ļaundabīga ekstrakapilāra nefrīta raksturu ar strauji progresējošu gaitu un nākamajos mēnešos beigties ar nāvi no hroniskas nieru mazspējas.

Akūta difūzā glomerulonefrīta diagnostika

Akūta difūzā glomerulonefrīta diagnoze nesagādā lielas grūtības izteiktu slimības klīnisko izpausmju gadījumos, īpaši jaunā vecumā.

Diferenciāldiagnoze starp akūtu nefrītu un hroniska nefrīta paasinājumu ir sarežģīta. Šeit ir svarīgi samazināt laika posmu no infekcijas slimības sākuma līdz akūtām nefrīta izpausmēm. Plkst akūts glomerulonefrītsšis periods ir 1-3 nedēļas, un hroniskā procesa saasināšanās gadījumā - tikai dažas dienas (1-2). Urīnceļu sindroms var būt vienāds, taču pastāvīgs urīna blīvuma samazinājums zem 1015 un nieru filtrācijas funkcijas ir vairāk raksturīgs hroniska procesa saasinājumam.

Ir svarīgi uzsvērt, ka bieži akūta nefrīta klīnikā vadošā aina ir sirds mazspējas attēls (elpas trūkums, tūska, sirds astma utt.). Lai šajos gadījumos atpazītu akūtu nefrītu, būtiska ir slimības akūta attīstība bez iepriekšējas sirds slimības pazīmēm, smaga urīnceļu sindroma klātbūtne, īpaši hematūrija (albuminūrija ir raksturīga arī sastrēguma nierēm), kā arī tendence uz bradikardiju. .

Akūta nefrīta latento formu ir grūti diagnosticēt. Eritrocītu pārsvars pār leikocītiem urīna nogulsnēs, bālu leikocītu trūkums (krāsojot saskaņā ar Sternheimer-Malbin) un anamnētisko norāžu neesamība par dizūriskām parādībām palīdz atšķirt hronisku latentu pielonefrītu. Rentgena uroloģisko pētījumu dati var būt svarīgi, lai atšķirtu no pielonefrīta, nierakmeņiem, nieru tuberkulozes un citām nieru slimībām, kas rodas ar maza urīna sindromu.

Akūta difūza glomerulonefrīta ārstēšana

Akūta difūza glomerulonefrīta ārstēšana

Ārstējot pacientus akūts glomerulonefrīts smagas klīniskas ainas (tūskas, hipertensijas) gadījumā ieteicams gultas režīms un diēta ar asu pārtikas sāls ierobežojumu (ne vairāk kā 1,5-2 g/dienā).

Ilgstoša olbaltumvielu ierobežošana akūtā nefrīta gadījumā nav pietiekami pamatota, jo parasti netiek novērota slāpekļa atkritumu aizture, un nav pierādīts asinsspiediena paaugstināšanās proteīna uztura ietekmē.

Antibakteriālā terapija (antibiotikas, pretmikrobu līdzekļi) ir indicēta, ja ir skaidra saistība starp nefrītu un pamatinfekciju, piemēram, ilgstoša septiska endokardīta, hroniska tonsilīta u.c. Hroniskas mandeļu infekcijas gadījumā indicēta arī tonsilektomija - 2-3 mēnešus pēc akūtu simptomu izzušanas. skuķa slinkums.

Liela nozīme tiek piešķirta desensibilizējošai terapijai un lielām C vitamīna devām.

Ļoti efektīva akūta nefrīta ārstēšanā ir steroīdu hormonu – prednizolona (prednizona), triamcinolona, ​​deksametazona – lietošana. Ārstēšana ar prednizolonu ir vairāk indicēta 3-4 nedēļas pēc slimības sākuma, kad tiek novērota vispārējo simptomu (īpaši hipertensijas) samazināšanās. Kortikosteroīdu lietošana ir īpaši indicēta nefrotiskā formā vai ilgstoša akūta nefrīta gadījumā, kā arī tā sauktā atlikušā urīna sindroma, tostarp hematūrijas, klātbūtnē.

Prednizolonu lieto vidēji 20 mg/dienā, ja nepieciešams, palielinot šo devu līdz 60 mg/dienā.

Kortikosteroīdu terapija labi ietekmē tūsku un urīnceļu sindromu. Tas var veicināt atveseļošanos un novērst akūta nefrīta pāreju uz hronisku.

Ja ir tendence paaugstināties asinsspiedienam un palielināt tūsku, ārstēšana ar kortikosteroīdu hormoniem jāapvieno ar antihipertensīviem un diurētiskiem līdzekļiem.

Komplikāciju gadījumā akūts glomerulonefrīts Eklampsijas gadījumā izmanto asins nolaišanu, intravenozi ievada magnija sulfātu (10 ml 25% šķīduma), ievada miegazāles un narkotiskās vielas (hlorālhidrātu u.c.). Ir indicēti ganglioblokatori, piemēram, heksonijs 10-20 mg 0,5-1 ml 2% šķīduma intramuskulāri. Preeklamptiskā periodā vēlams izrakstīt rezerpīnu, kā arī uregītu, hipotiazīdu vai lasiksu; pēdējais ir īpaši vērtīgs injekciju veidā kā dehidratācijas līdzeklis smadzeņu tūskas simptomiem.

Prognoze, darbaspējas. Akūtā nefrīta gadījumā prognoze ir atšķirīga. Var notikt pilnīga atveseļošanās. Nāve slimības akūtā periodā ir reta, tā biežāk saistīta ar smadzeņu asinsizplūdumiem eklampsijas dēļ, retāk ar sirds mazspēju, pneimoniju vai akūtu urēmiju.

Akūta nefrīta prognoze lielā mērā ir atkarīga no slimības agrīnas atpazīšanas un pareizas ārstēšanas. Pēdējos gados tas ir ievērojami uzlabojies, lietojot kortikosteroīdu terapiju.

Akūtā periodā pacienti ir darba nespējīgi un; jābūt slimnīcā. Tipiskā kursā pilnīga atveseļošanās var notikt pēc 2-3 mēnešiem: pacienti var atgriezties darbā pat mērena urīnceļu sindroma vai atlikušās albuminūrijas gadījumā.

Ļoti svarīga ir akūtu nefrītu cietušo personu klīniskā novērošana, jo klīniskā atveseļošanās bieži var būt acīmredzama. Tas ir īpaši svarīgi pat vidēji smaga urīnceļu sindroma klātbūtnē. Lai izvairītos no recidīviem, īpaša uzmanība jāpievērš infekcijas perēkļu apkarošanai organismā. Visu gadu ir jāizvairās no darba, kas saistīts ar dzesēšanu, jo īpaši no mitra aukstuma.

Nieru imūniekaisuma patoloģiju klasifikācijā īpašu vietu ieņem akūts difūzs glomerulonefrīts. To raksturo glomerulu bojājumi, kuros slimība izplatās visos nieru audos. Glomeruli ir īpašas struktūras, kas sastāv no maziem asinsvadi, kuras mezgli piedalās asins filtrēšanas un liekā šķidruma izvadīšanas procesā. Rodas visu vecumu cilvēkiem, arī bērniem.

Atkarībā no nieru glomerulu morfoloģiskajām izmaiņām glomerulonefrītu var iedalīt šādos veidos:

• membrānas tips (membranoza glomerulopātija);
• proliferatīvā forma;
• fokusa segmentālā glomeruloskleroze;
• mezangio-kapilārs.

Membrānas nefropātiju pavada difūzs kapilāru bazālo membrānu sabiezējums, kas veido nieru glomerulus. Parasti slimības attīstība nav saistīta ar infekciju, un tā notiek visbiežāk nobriedušiem vīriešiem. Trešdaļa pacientu sūdzas par hipertensijas un hematūrijas izpausmēm, un pusei pacientu tas notiek.

Proliferatīvajam slimības veidam raksturīgs akūts difūzs kapilāru šūnu struktūru pieaugums nieru glomerulos. Šī forma visbiežāk sastopama medicīnas praksē.

Fokālo segmentālo glomerulosklerozi pavada atsevišķu nieru kapilāru cilpu skleroze. Šī forma parasti rodas pacientiem ar HIV infekciju un cilvēkiem, kuri lieto intravenozas zāles. Ir vērts atzīmēt, ka tā tiek uzskatīta par vienu no visbīstamākajām un nelabvēlīgākajām slimības gaitas iespējām.

Glomerulonefrīta mezangiāli-kapilāro veidu pavada kapilāru sieniņu sabiezēšana un proliferācijas process mezangiālajās šūnās, kas izplatās glomerulos. Pēdējie savukārt iegūst savdabīgu lobulāru struktūru, un to bazālā membrāna dubultojas.

Tajā pašā laikā tiek identificēta kolektīva slimības forma, vienlaikus apvienojot vairāku veidu simptomus. Ir svarīgi atzīmēt, ka, ja ārstēšana netiek uzsākta savlaicīgi, attīstās hronisks difūzs glomerulonefrīts, kas ir daudz grūtāk ārstējams.

Cēloņi

Galvenais faktors, kas izraisa akūtu difūzu glomerulonefrītu, ir iepriekšēja infekcija. Tas var būt pneimonija, iekaisis kakls, faringīts un citas infekcijas slimības. Bieži akūtās formas izraisītājs ir A grupas streptokoki, retāk pneimokoki un stafilokoki. Vēl viens nopietns riska faktors ir hipotermija, kas neizbēgami pasliktina asinsriti nierēs. Medicīnā ir aprakstīti akūtu patoloģijas formu gadījumi pēc vakcinācijas.

Akūts glomerulonefrīts infekcijas slimības dēļ attīstās vidēji pēc 2–3 nedēļām, kad aģenta ietekmē organismā notiek imunoloģiska pārstrukturēšana ar nieru proteīna izmaiņām. Tādējādi organisms šīs olbaltumvielas uztver kā svešas, tāpēc pret tām sāk ražot autoantivielas. IN patoloģisks process uzreiz tiek iesaistītas abas nieres, kurās tiek novēroti vispārēji asinsvadu bojājumi.

Mazliet par patoloģisko anatomiju

Jebkāda veida imūniekaisuma slimības gadījumā, vai tas būtu proliferatīvs, hronisks, membranozs glomerulonefrīts vai cita veida slimība, palielinās glomerulu izmērs, un, veicot izmeklēšanu mikroskopā, var konstatēt kapilāru iekaisuma pazīmes. Vēlāk spazmu dēļ tiek novērota to išēmija un endotēlija proliferācija. Proteīna eksudāts uzkrājas zonā starp glomerulāro kapsulu un kapilāru cilpām. Pašas nieres var būt nedaudz palielinātas.

Iekaisuma procesam atkāpjoties, proliferācija pakāpeniski samazinās, un tiek atjaunota normāla kapilāru caurlaidība.

Galvenie simptomi

Akūts difūzs glomerulonefrīts pieaugušajiem un bērniem notiek ar raksturīgiem simptomiem. Galvenās specifiskās slimības pazīmes ir:

• pietūkums ir patoloģiskas kapilāru caurlaidības sekas;
• urinēšanas traucējumi ar patoloģiskām izmaiņām urīnā;
• hipertensija, kas rodas šķidruma aiztures dēļ organismā.

Pacienti bieži sūdzas par šādu vispārēju klīniskās izpausmes, piemēram, galvassāpes, slikta dūša, drudzis, vājums, sāpes jostas rajonā.

Daudzi pacienti iegūst īpašību izskats sejas pietūkuma un ādas bāluma dēļ. Pakāpeniski simptoms var izplatīties uz visu ķermeni, ķermeņa masai palielinoties par 15 kilogramiem vai vairāk.

Raksturīga difūzā glomerulonefrīta pazīme ir urinēšanas traucējumi, kas var būt bieži un dažreiz pat sāpīgi. Cilvēkiem, kuriem diagnosticēts akūts vai hronisks difūzs glomerulonefrīts, rodas oligūrija (parasti slimības pirmajā dienā), ko raksturo neliels urīna daudzums un anūrija (urinēšanas trūkums). Ir vērts atzīmēt, ka anūrijas epizodes tiek aizstātas ar poliūriju. Trešdaļa pacientu izjūt sāpes jostas rajonā, ko var izraisīt nieres kapsulas stiepšanās.

Urīna analīze pieaugušajiem un bērniem ar glomerulonefrītu atklāj dažādus patoloģiskus piemaisījumus olbaltumvielu (proteinūrija), epitēlija, asiņu un retāk leikocītu veidā. Urīns kļūst duļķains un tumši sarkans vai sarkanbrūns. Bakteriūrija norāda uz infekcijas pievienošanos.

Cits raksturīga iezīme, ko pavada proliferatīvs un cita veida glomerulonefrīts - hipertensija ar sistoliskā spiediena paaugstināšanos līdz 150-200 mm Hg. Art., diastoliskais – līdz 105 mm. Sakarā ar palielinātu cirkulējošo asiņu masu, rādītāji venozais spiediens pieaug. Lielākajai daļai pacientu hipertensijas epizodes ir īslaicīgas.

Paaugstināta asinsspiediena pamatā pieaugušajiem un bērniem ir tāds stāvoklis kā nieru išēmija un renīna veidošanās tajos, kas tiek pārveidota par aktīvo spiedienu izraisošo vielu, ko sauc par angiotenzīnu. Tieši ar šo parādību var būt saistītas galvassāpes, kas rodas daudziem pacientiem.

Akūtam glomerulonefrītam pastiprinoties smadzeņu tūskas dēļ, var rasties encefalopātija un eklampsija. Dažreiz preeklampsijas periodā rodas intensīvas galvassāpes un strauji paaugstinās asinsspiediens. Eklampsijas lēkmes laikā rodas samaņas zudums, pulss palēninās, āda bāla, muskuļu krampji, piespiedu urinēšana vai izkārnījumu zudums.

Klīniskās pazīmes bērniem

Difūzais glomerulonefrīts in bērnība ir līdzīgi simptomi. Kādu laiku pēc infekcijas slimības bērnam rodas letarģija, slikta dūša un vemšana, kā arī galvassāpes. Uz samazinātas diurēzes fona tiek atzīmētas slāpes un pietūkums. Ja pietūkums sniedzas līdz sirds muskuļiem, bērniem rodas bradikardija. Smaga asinsrites mazspēja rodas reti, bet nieru eklampsija rodas aptuveni 7-10% pacientu.

Visbiežāk bērniem proliferatīvs glomerulonefrīts notiek cikliski, palielinoties un stabilizējot simptomus. Remisija notiek vidēji pēc 2 mēnešiem, bet par pilnīgu atveseļošanos var runāt daudz vēlāk – pēc 1,5-2 gadiem. Simptomu ilgums vairāk nekā 12 mēnešus liecina, ka bērnam ir hronisks difūzs glomerulonefrīts.

Diferenciāldiagnoze

Kompetentu ārstēšanu var noteikt tikai pēc augstas kvalitātes diferenciālpārbaudes. Pastāv vairākas nieru patoloģijas, kurām var būt līdzīgi simptomi. Tādējādi simptomu parādīšanās mazāk nekā divdesmit dienu laikā pēc infekcijas process, drīzāk runā par hroniskas nieru patoloģijas saasināšanos.

Ir svarīgi slimību diferencēt no pielonefrīta (pamatojoties uz nieru darbības testu rezultātiem), nefrīta fokālās formas un sirds patoloģijām, kam raksturīgs pietūkums.

Terapeitiskie pasākumi

Glomerulonefrīta ārstēšana pieaugušajiem un bērniem akūta forma jāveic slimnīcas apstākļos. Visiem pacientiem jāpaliek gultā, līdz tiek novērsti pamatcēloņi. klīniskās pazīmes. Pirmajā nedēļā tiek noteikta bezsāls diēta un samazināts olbaltumvielu daudzums, pēc tam pacientiem tiek ieteikta diēta ar pilnvērtīgu olbaltumvielu sastāvu, bet ar mazu sāls patēriņu.

Terapija pieaugušajiem un bērniem tiek noteikta saskaņā ar to pašu principu un ietver:

• Etioloģiskā ārstēšana ir antibiotiku terapija, kuras mērķis ir nomākt infekcijas patogēnu (ja tāds ir identificēts). Visbiežāk akūta difūzā glomerulonefrīta attīstība ir saistīta ar streptokoku infekciju, ko var ārstēt ar penicilīnu.
• Patoģenētiskā terapija - tiek veikta, izmantojot nehormonālos un hormonālos imūnsupresantus, steroīdus, heparīnu, prettrombocītu līdzekļus un antikoagulantus, lai uzlabotu asins mikrocirkulāciju.
• Simptomātiska ārstēšana - hematūrijas, tūskas likvidēšana, arteriālā hipertensija ar atbilstošu medikamentu palīdzību.

Pacientiem ar difūzu glomerulonefrītu parasti tiek nozīmēti diurētiskie līdzekļi, pretalerģiskie līdzekļi un glikokortikoīdi. Intensīvā aprūpe nepieciešama sarežģīta slimības gaita. Anūrijas gadījumā bērniem un pieaugušajiem var noteikt hemodialīzi - mākslīgu asins attīrīšanu no toksīniem. Eklampsijas un plaušu tūskas gadījumā nepieciešama asins nolaišana.

Difūzais glomerulonefrīts ir imūnalerģiska slimība, kurā dominē glomerulāro asinsvadu bojājumi: tas notiek kā akūts vai hronisks process ar atkārtotiem paasinājumiem un remisiju. Retākos gadījumos tiek novērots subakūts glomerulonefrīts, kam raksturīga strauja progresējoša gaita, kas ātri noved pie nieru mazspējas. Difūzais glomerulonefrīts ir viena no visbiežāk sastopamajām nieru slimībām.

Akūts glomerulonefrīts var attīstīties jebkurā vecumā, bet lielākā daļa pacientu ir jaunāki par 40 gadiem.

Etioloģija, patoģenēze. Visbiežāk slimība rodas pēc tonsilīta, tonsilīta, augšējo daļu infekcijām elpceļi, skarlatīnu utt. Streptococcus spēlē nozīmīgu lomu glomerulonefrīta, īpaši 12. tipa hemolītiskā streptokoka A grupas, rašanās procesā. Valstīs ar karstu klimatu akūtu glomerulonefrītu visbiežāk apsteidz streptokoki ādas slimības. Tas var attīstīties arī pēc pneimonijas (tostarp stafilokoku), difterijas, tīfa un vēdertīfa, brucelozes, malārijas un dažām citām infekcijām. Glomerulonefrīts var rasties vīrusu infekcijas ietekmē, pēc vakcīnu un serumu ievadīšanas (serums, vakcīnas nefrīts). Etnoloģiskie faktori ietver arī ķermeņa atdzišanu mitrā vidē (“tranšejas” nefrīts). Atdzesēšana izraisa refleksus nieru asinsapgādes traucējumus un ietekmē imunoloģisko reakciju gaitu. Šobrīd vispārpieņemta doma ir, ka akūts glomerulonefrīts ir imūnkompleksa patoloģija, pirms glomerulonefrīta simptomu parādīšanās pēc inficēšanās notiek ilgs latentais periods, kura laikā mainās organisma reaktivitāte un veidojas antivielas pret mikrobiem vai vīrusiem. Antigēna-antivielu kompleksi, mijiedarbojoties ar komplementu, tiek nogulsnēti uz kapilāru bazālās membrānas virsmas, galvenokārt glomerulos. Attīstās ģeneralizēts vaskulīts, kas skar galvenokārt nieres.

Simptomi, kurss. Akūtu glomerulonefrītu raksturo trīs galvenie simptomi - tūska, hipertensija un urīnceļu. Urīnā galvenokārt atrod olbaltumvielas un sarkanās asins šūnas. Olbaltumvielu daudzums urīnā parasti svārstās no 1 līdz 10 g/l, bet bieži vien sasniedz 20 g/l vai vairāk. Tomēr augsts olbaltumvielu saturs urīnā tiek novērots tikai pirmajās 7-10 dienās, tāpēc ar vēlu urīna analīzi bieži konstatē zemu proteīnūriju (mazāk par 1 g/l). Dažos gadījumos neliela proteīnūrija var būt jau pašā slimības sākumā, un dažos periodos tā var pat nebūt. Neliels olbaltumvielu daudzums urīnā pacientiem ar akūtu nefrītu tiek novērots ilgu laiku un izzūd tikai pēc 3-6, bet dažos gadījumos pat 9-12 mēnešus pēc slimības sākuma.

Hematūrija ir obligāta un pastāvīga zīme akūts glomerulonefrīts; 13-15% gadījumu ir makrohematūrija, citos gadījumos ir mikrohematūrija, dažkārt sarkano asins šūnu skaits redzes laukā nedrīkst pārsniegt 10-15. Cilindūrija nav obligāts akūta glomerulonefrīta simptoms. 75% gadījumu tiek konstatēti vienreizēji hialīna un granulēti ģipsi, dažkārt tiek konstatēti epitēlija ģipsi. Leikociturija, kā likums, ir nenozīmīga, bet dažreiz redzes laukā tiek konstatēti 20-30 leikocīti vai vairāk. Tajā pašā laikā vienmēr ir kvantitatīvs eritrocītu pārsvars pār leikocītiem, kas labāk tiek atklāts, aprēķinot urīna nogulumu paraksta elementus, izmantojot Kakovska - Addis, De Almeida - Nechiporenko metodes.

Oligūrija (400-700 ml urīna dienā) ir viens no pirmajiem akūta nefrīta simptomiem. Dažos gadījumos anūrija (akūta nieru mazspēja) notiek vairākas dienas. Daudziem pacientiem pirmajās slimības dienās ir neliela vai mērena azotēmija. Bieži ar akūtu glomerulonefrītu samazinās hemoglobīna saturs un sarkano asins šūnu skaits perifērajās asinīs. Tas ir saistīts ar hidrēmiju (paaugstinātu ūdens saturu asinīs), kā arī var būt saistīts ar patiesu anēmiju, ko izraisījusi infekcija, kas izraisīja glomerulonefrīta attīstību (piemēram, ar septisku endokardītu). Bieži tiek konstatēts paaugstināts ESR. Leikocītu skaitu asinīs, kā arī temperatūras reakciju nosaka sākotnējā vai vienlaicīga infekcija (parasti temperatūra ir normāla un leikocitozes nav).

Liela nozīme akūta glomerulonefrīta klīniskajā attēlā ir tūska, kas kalpo agrīna zīme slimības 80-90% pacientu; Tie atrodas galvenokārt uz sejas un kopā ar ādas bālumu rada raksturīgu "nefrītisku seju". Bieži šķidrums uzkrājas dobumos (pleiras, vēdera, perikarda dobumā). Ķermeņa masas pieaugums īsā laikā var sasniegt 15-20 kg vai vairāk, bet pēc 2-3 nedēļām pietūkums parasti izzūd. Viens no akūta difūzā glomerulonefrīta galvenajiem simptomiem ir arteriālā hipertensija, ko novēro 70-90% pacientu. Vairumā gadījumu asinsspiediens nesasniedz augsti līmeņi(180/120 mmHg). Bērniem un pusaudžiem asinsspiediena paaugstināšanās notiek retāk nekā pieaugušajiem. Akūta arteriāla hipertensija var izraisīt akūtu sirds mazspēju, īpaši kreisā kambara mazspēju. Vēlāk var attīstīties sirds kreisā kambara hipertrofija. Pārbaudē atklājas sirds truluma robežu paplašināšanās, kas var būt saistīta ar transudāta uzkrāšanos perikarda dobumā un miokarda hipertrofiju. Bieži vien virsotnē ir dzirdams funkcionāls sistoliskais troksnis, otrā toņa akcents uz aortas, dažreiz – galopa ritms: sausi un mitri rales plaušās. EKG var uzrādīt izmaiņas R un T viļņos standarta pievados, bieži vien dziļu Q vilni un nedaudz samazinātu ORS kompleksa spriegumu.

Ir divas raksturīgākās akūta glomerulonefrīta formas. Cikliskā forma sākas vardarbīgi. Parādās pietūkums, elpas trūkums, galvassāpes, sāpes jostasvietā, samazinās urīna daudzums. Urīna testi liecina par augstu proteīnūrijas un hematūrijas līmeni. Asinsspiediens paaugstinās. Pietūkums ilgst 2-3 nedēļas. Tad slimības gaitā notiek pagrieziena punkts: attīstās poliūrija un pazeminās asinsspiediens. Atveseļošanās periodu var pavadīt hipostenūrija. Taču nereti, kad pacienti jūtas labi un ir gandrīz pilnībā atjaunojušas darba spējas, ilgstoši, mēnešiem ilgi, var novērot vieglu proteīnūriju (0,03-0,1 g/l) un atlikušo hematūriju. Latentā forma ir izplatīta, un tās diagnostikai ir liela nozīme, jo bieži ar šo formu slimība kļūst hroniska. Šai glomerulonefrīta formai raksturīgs pakāpenisks sākums bez būtiskiem subjektīviem simptomiem, un tas izpaužas tikai ar nelielu elpas trūkumu vai kāju pietūkumu. Šādos gadījumos glomerulonefrītu var diagnosticēt tikai ar sistemātisku urīna izmeklēšanu. Relatīvi aktīvā perioda ilgums slimības latentā formā var būt ievērojams (2-6 mēneši vai vairāk).

Akūtu glomerulonefrītu var pavadīt nefrotiskais sindroms. Jebkurš akūts glomerulonefrīts, kas gada laikā nebeidzas bez pēdām, jāuzskata par hronisku. Jāatceras, ka dažos gadījumos akūts difūzs glomerulonefrīts var iegūt subakūta ļaundabīga ekstrakapilāra glomerulonefrīta raksturu ar strauji progresējošu gaitu.

Akūta difūza glomerulonefrīta diagnoze nesagādā lielas grūtības ar izteiktu klīnisko ainu, īpaši jauniešiem. Ir svarīgi, lai sirds mazspējas simptomi (elpas trūkums, tūska, sirds astma u.c.) bieži vien būtu vadošie slimības attēlā. Šādos gadījumos diagnozes noteikšanai būtiski, lai pacientiem bez iepriekšējas sirds patoloģijas notiktu akūta slimības attīstība un tiktu konstatēts izteikts urinācijas sindroms, īpaši hematūrija, kā arī tendence uz bradikardiju.

Ārstēšana. Ir noteikts gultas režīms un diēta. Straujš galda sāls ierobežojums pārtikā (ne vairāk kā 1,5-2 g/dienā) pats par sevi var izraisīt pastiprinātu ūdens izdalīšanos un tūskas un hipertensijas sindromu likvidēšanu. Sākumā tiek noteiktas cukura dienas (400-500 g cukura dienā ar 500-600 ml tējas vai augļu sulas). Nākotnē tiek doti arbūzi, ķirbji, apelsīni un kartupeļi, kas nodrošina gandrīz pilnīgi nātriju nesaturošu uzturu.

Ilgstoša olbaltumvielu uzņemšanas ierobežošana akūtā glomerulonefrīta gadījumā nav pietiekami pamatota, jo parasti netiek novērota slāpekļa atkritumu aizture, un dažkārt domājamā asinsspiediena paaugstināšanās olbaltumvielu uztura ietekmē nav pierādīta. No proteīna produktiem labāk ēst biezpienu, kā arī olas baltums. Tauki ir atļauti 50-80 g/dienā. Ogļhidrāti tiek pievienoti, lai nodrošinātu ikdienas kaloriju daudzumu. Šķidrumu var patērēt līdz 600-1000 ml/dienā. Antibakteriālā terapija indicēta, ja ir skaidra saistība starp glomerulonefrītu un esošu infekciju, piemēram, ilgstoša septiska endokardīta, hroniska tonsilīta gadījumā.

Vēlams lietot steroīdu hormonus – prednizolonu (prednizonu), triamcinolonu, deksametazonu. Ārstēšana ar prednizolonu tiek nozīmēta ne agrāk kā 3-4 nedēļas pēc slimības sākuma, kad vispārējie simptomi (īpaši arteriālā hipertensija) ir mazāk izteikti. Kortikosteroīdu hormoni ir īpaši indicēti akūta glomerulonefrīta nefrīta formai vai ilgstošai gaitai, kā arī tā sauktajam atlikušā urīna sindromam, tostarp hematūrijai. Prednizolonu lieto, sākot ar devu 10-20 mg/dienā, ātri (7-10 dienu laikā) dienas devu palielina līdz 60 mg. Šo devu turpina ievadīt 2-3 nedēļas, pēc tam to pakāpeniski samazina. Ārstēšanas kurss ilgst 5-6 nedēļas. Kopā prednizolons vienā kursā 1500-2000 mg. Ja šajā laikā netiek sasniegts pietiekams terapeitiskais efekts, ārstēšanu var turpināt ar prednizolona balstdevām (10-15 mg/dienā) ilgstoši ārsta uzraudzībā. Kortikosteroīdu terapija ietekmē gan tūsku, gan urīnceļu sindromu. Tas var veicināt atveseļošanos un novērst akūta glomerulonefrīta pāreju uz hronisku. Mērena arteriālā hipertensija nav kontrindikācija kortikosteroīdu zāļu lietošanai. Ja ir tendence paaugstināties asinsspiedienam un palielināt tūsku, ārstēšana ar kortikosteroīdu hormoniem jāapvieno ar antihipertensīviem un diurētiskiem līdzekļiem. Ja organismā ir infekcijas perēkļi, tad antibiotikas jāparaksta vienlaikus ar kortikosteroīdu hormoniem.

Arteriālas hipertensijas klātbūtnē un īpaši eklampsijas gadījumā kompleksa antihipertensīvā terapija ar perifēriem vazodilatatoriem (verapamils, hidralazīns, nātrija nitroprussīds, diazoksīds) vai simpatolītiskiem līdzekļiem (rezerpīns, klonidīns) kombinācijā ar salurētiskiem līdzekļiem (furosemīdskābi, (diazepāms utt.) ir norādīts. ). Var izmantot ganglioblokatorus un adrenerģiskos blokatorus. Lai mazinātu smadzeņu tūsku, tiek izmantoti osmotiskie diurētiskie līdzekļi (40% glikozes šķīdums, mannīts). Krampjiem (1. stadijā) tiek veikta ētera-skābekļa anestēzija.

Prognoze. Var notikt pilnīga atveseļošanās. Nāve slimības akūtā periodā ir reta. Akūta glomerulonefrīta pāreja uz hroniska slimība novērota aptuveni 1/3 gadījumu. Pateicoties kortikosteroīdu hormonu lietošanai, prognoze šobrīd ir ievērojami uzlabojusies. Akūtā periodā pacienti nav darbspējīgi un ir jā hospitalizē. Tipiskā kursā pilnīga atveseļošanās var notikt pēc 2-3 mēnešiem: slimības pārcietušie var atgriezties darbā pat mērena urīnceļu sindroma vai atlikušās albuminūrijas gadījumā. Personas, kurām ir bijis akūts glomerulonefrīts, ir pakļauti ambulances novērošana, jo klīniskā atveseļošanās bieži var būt acīmredzama. Lai izvairītos no slimības recidīva Īpaša uzmanība jāvelta fokālās infekcijas kontrolei. Gadu vajadzētu izvairīties no dzesēšanas darbiem mitrā vidē.

Profilakse galvenokārt ir akūtu infekcijas slimību profilakse un agrīna intensīva ārstēšana, fokālās infekcijas likvidēšana, īpaši mandeles. Profilaktiska nozīme ir arī pēkšņas ķermeņa atdzišanas novēršanai. Personas, kas cieš alerģiskas slimības(nātrene, bronhiālā astma, siena drudzis), kontrindicēts profilaktiskās vakcinācijas.

Subakūtam difūzajam glomerulonefrītam ir ļaundabīga gaita un, kā likums, tas beidzas ar pacientu nāvi 0,5-2 gadus no slimības sākuma. Šķiet, ka imunoloģisko reakciju aktivitātei ir izšķiroša nozīme subakūta glomerulonefrīta ļaundabīgā gaitas rašanās gadījumā.

Simptomi, kurss. Slimība parasti sākas kā akūts glomerulonefrīts (parasti vardarbīgi), taču sākotnēji tā var būt latenta. Raksturīga liela noturīga tūska, izteikta albuminūrija (līdz 10-30 g/l), kā arī izteikta hipoproteinēmija (45-35 g/l) un hiperholesterinēmija (līdz 6-10 g/l), t.i., lipoīdu nefrotiskas pazīmes. sindroms. Tajā pašā laikā tiek novērota smaga hematūrija ar oligūriju. Ar pēdējo urīna relatīvais blīvums ir augsts tikai sākumā, un pēc tam tas kļūst zems. Nieru filtrācijas funkcija pakāpeniski samazinās. Jau no pirmajām slimības nedēļām var palielināties azotēmija, kas izraisa urēmijas attīstību. Arteriālā hipertensija šīs nefrīta formas gadījumā var būt ļoti augsta, un to pavada nopietnas izmaiņas dibenā (tīklenes asiņošana, diska pietūkums redzes nervi, veidojas no eksudatīviem baltiem tīklenes plankumiem).

Diagnoze tiek noteikta, ņemot vērā straujo nieru mazspējas attīstību, pastāvīgu smagu arteriālo hipertensiju, bieži vien ļaundabīgu. Sakarā ar to, ka ļaundabīgo hipertensijas sindromu var novērot hipertensijas un vairāku nieru slimību - okluzīvu bojājumu gadījumā nieru artērijas(īpaši bieži) hronisks pielonefrīts, kā arī ārpusnieru slimībās (piemēram, feohromocitoma) no tām ir jādiferencē subakūts glomerulonefrīts. Par akūtu glomerulonefrītu liecina lielāks tūskas-iekaisuma un lipoīdu-nefrotiskais sindromu smagums.

Šīs glomerulonefrīta formas ārstēšana ar steroīdiem hormoniem ir mazāk efektīva, un dažos gadījumos tā nav indicēta augstas un progresējošas arteriālās hipertensijas dēļ (BP virs 200/140 mm Hg). Pēdējā laikā ir ieteikts lietot antimetabolītus un imūnsupresantus (6-merkap-topurīnu, azatioprīnu un ciklofosfamīdu), rūpīgi uzraugot asins morfoloģisko sastāvu. Ārstēšana ar imūnsupresantiem ir efektīvāka kombinācijā ar kortikosteroīdu hormoniem, kurus izraksta mazākās devās (25-30 mg/dienā). Šī kombinācija ne tikai veicina ārstēšanas efektivitāti, bet arī samazina komplikāciju risku gan no kortikosteroīdiem, gan imūnsupresantiem (jo īpaši smagas leikopēnijas).

Lai apkarotu tūsku un arteriālo hipertensiju, lieto hipotiazīdu (50-100 mg/dienā). Ir norādīta arī citu antihipertensīvo zāļu izrakstīšana: rezerpīns, klonidīns. Šajā gadījumā ir jāizvairās no straujas asinsspiediena pazemināšanās, jo tas var izraisīt nieru filtrācijas funkcijas pasliktināšanos. Palielinoties nieru mazspējai un paaugstinātam slāpekļa vielu līmenim asinīs, jāsamazina olbaltumvielu uzņemšana ar uzturu un jāievada liels daudzums koncentrētas glikozes (80-100 ml 20% IV šķīduma), kā arī 5% glikozes šķīdums. 300-500 ml IV pilināmā. Ja nav tūskas, pa pilienam jāinjicē 100-200 ml 5% nātrija bikarbonāta šķīduma. Ja parādās sirds mazspējas pazīmes, tiek nozīmēti digitalis un diurētiskie līdzekļi. Dialīzes (peritoneālās vai mākslīgās nieres) lietošana ir mazāk efektīva nekā hroniska glomerulonefrīta gadījumā, augsta aktivitāte un pamatā esošā nieru procesa progresēšanas ātrums. Nieru transplantācija nav indicēta.

Subakūta glomerulonefrīta prognoze ir slikta. Parasti šī slimība letāli beidzas pēc 6 mēnešiem, bet ne vēlāk kā pēc 2 gadiem. Nāve iestājas no hroniskas nieru mazspējas un urēmijas, retāk no smadzeņu asiņošanas.

Hronisks difūzs glomerulonefrīts ir ilgstoša (vismaz gadu) imunoloģiska divpusēja nieru slimība. Šī slimība beidzas (dažreiz pēc daudziem gadiem) ar nieru samazināšanos un pacientu nāvi no hroniskas nieru mazspējas. Hronisks glomerulonefrīts var būt vai nu akūta glomerulonefrīta iznākums, vai primāri hronisks bez iepriekšējas akūtas lēkmes.

Simptomi un gaita ir tādi paši kā akūta glomerulonefrīta gadījumā: tūska, arteriāla hipertensija, urīnceļu sindroms un pavājināta nieru darbība.

Hroniska glomerulonefrīta laikā izšķir divas stadijas: a) nieres kompensācija, t.i., pietiekama nieru slāpekļa izvadīšanas funkcija (šo stadiju var pavadīt smags urīnizvadkanāla sindroms, bet dažkārt tas ir ilgstoši latents, kas izpaužas tikai ar nelielu albuminūriju vai. hematūrija); b) nieru dekompensācija, ko raksturo nieru slāpekļa izvadīšanas funkcijas nepietiekamība (urīna simptomi var būt mazāk nozīmīgi; parasti tiek novērota augsta arteriālā hipertensija, tūska bieži ir mērena; šajā posmā izpaužas hipoizostenūrija un poliūrija, kas beidzas ar azotēmiskās urēmijas attīstība).

Izšķir šādas hroniska glomerulonefrīta klīniskās formas.

1. Nefrotiskā forma ir visizplatītākā primārā nefrotiskā sindroma forma. Šai formai, atšķirībā no tīras lipoīdu nefrozes, ir raksturīga nefrotiskā sindroma kombinācija ar iekaisuma nieru bojājuma pazīmēm. Slimības klīnisko ainu ilgstoši var noteikt pēc nefrītiskā sindroma un tikai vēlāk notiek paša glomerulonefrīta progresēšana ar traucētu nieru slāpekļa izvadīšanas funkciju un arteriālo hipertensiju.

2. Hipertensīvā forma. Ilgu laiku Starp simptomiem dominē arteriālā hipertensija, savukārt urīnceļu sindroms ir mazāk izteikts. Reizēm hronisks glomerulonefrīts attīstās atbilstoši hipertensīvajam tipam pēc pirmā vardarbīgā glomerulonefrīta uzbrukuma, bet biežāk tas ir akūtas glomerulonefrīta latentās formas rezultāts. Asinsspiediens sasniedz 180/100-200/120 mm Hg. Art. un dienas laikā dažādu faktoru ietekmē var būt pakļauta lielām svārstībām. Sirds kreisā kambara hipertrofija ir salauzta, pāri aortai dzirdams otrā toņa akcents. Parasti hipertensija nekļūst ļaundabīga, asinsspiediens, īpaši diastoliskais asinsspiediens, nesasniedz augstu līmeni. Tiek novērotas izmaiņas acs dibenā neiroretinīta formā.

3. Jauktā forma. Šajā formā vienlaikus ir nefrotiskie un hipertensīvie sindromi.

4. Latentā forma. Šī ir diezgan izplatīta forma; Tas parasti izpaužas tikai kā viegls urīnceļu sindroms bez arteriālās hipertensijas un tūskas. Tam var būt ļoti garš kurss (10-20 gadi vai vairāk), bet vēlāk tas joprojām izraisa urēmijas attīstību.

Jāizšķir arī hematūriskā forma, jo dažos gadījumos hronisks glomerulonefrīts var izpausties kā hematūrija bez nozīmīgas proteīnūrijas un vispārējiem simptomiem (hipertensija, tūska).

Visas hroniskā glomerulonefrīta formas periodiski var izraisīt recidīvus, kas ļoti atgādina vai pilnībā atkārto difūzā glomerulonefrīta pirmās akūtas lēkmes attēlu. Paasinājumi ir īpaši izplatīti rudenī un pavasarī un notiek 1-2 dienas pēc saskares ar kādu kairinošu vielu, visbiežāk streptokoku infekciju. Jebkurā gadījumā hronisks difūzs glomerulonefrīts pāriet savā beigu stadijā - sekundārā grumbu nierē.

Diagnoze. Ja anamnēzē ir akūts glomerulonefrīts un izteikta klīniskā aina, diagnoze nesagādā lielas grūtības. Tomēr latentā formā, kā arī slimības hipertensīvā un hematūriskā formā tās atpazīšana dažreiz ir ļoti sarežģīta. Ja akūta glomerulonefrīta anamnēzē nav specifisku indikāciju, tad vidēji smaga urīnceļu sindroma gadījumā jāveic diferenciāldiagnoze ar vienu no daudzām vienpusējām vai divpusējām nieru slimībām.

Ārstēšana. Ir nepieciešams likvidēt infekcijas perēkļus (mandeles noņemšana utt.). Ilgstoši uztura ierobežojumi (sāls un olbaltumvielas) neaizkavē akūta glomerulonefrīta pāreju uz hronisku. Pacientiem ar hronisku nefrītu jāizvairās no atdzišanas, īpaši no mitra aukstuma. Viņiem ieteicams sauss un silts klimats. Ja vispārējais stāvoklis ir apmierinošs un nav komplikāciju, ir indicēta sanatorijas ārstēšana. Gultas režīms ir nepieciešams tikai ievērojamas tūskas vai sirds mazspējas attīstības periodā, kā arī ar urēmiju.

Hroniska glomerulonefrīta slimnieku ārstēšanai būtiska ir diēta, kas tiek noteikta atkarībā no slimības formas un stadijas. Nefrotisku un jauktu formu (tūsku) gadījumā nātrija hlorīda uzņemšana ar pārtiku nedrīkst pārsniegt 1,5-2,5 g/dienā, tādēļ pārtikai pārtrauciet pievienot sāli. Ar pietiekamu nieru ekskrēcijas funkciju (bez tūskas) pārtikā jāsatur pietiekams daudzums (1-1,5 g/kg) dzīvnieku olbaltumvielu, kas bagātas ar pilnvērtīgām fosforu saturošām aminoskābēm. Tas normalizē slāpekļa līdzsvaru un kompensē olbaltumvielu zudumus. Hipertensīvā formā ieteicams mēreni ierobežot nātrija hlorīda uzņemšanu līdz 3-4 r / dienā ar normālu olbaltumvielu un ogļhidrātu saturu uzturā. Latentā slimības forma neprasa būtiskus ierobežojumus pacientu uzturā, tai jābūt pilnvērtīgai, daudzveidīgai un vitamīniem bagātai. Citu hroniska glomerulonefrīta formu uzturā jāiekļauj vitamīni (C, B komplekss, A).

Īpaši svarīga ir kortikosteroīdu terapija, kas ir šīs slimības patoģenētiskās terapijas pamatā. Ārstēšanas kursam lieto 1500-2000 mg prednizolona (prednizona) vai 1200-1500 mg triamcinolona. Ārstēšanu parasti sāk ar 10-20 mg prednizolona un devu pielāgo līdz 60-80 mg/dienā (triamcinolona devu palielina no 8 līdz 48-64 mg), pēc tam pakāpeniski samazina. Ieteicams atkārtot pilni kursiārstēšana (paasinājumu gadījumā) vai nelieli uzturēšanas kursi.

Kortikosteroīdu hormonu lietošanas laikā ir iespējama slēpto infekcijas perēkļu saasināšanās. Tādēļ ārstēšanu ar kortikosteroīdiem vislabāk veikt, vienlaikus parakstot antibiotikas vai pēc infekcijas perēkļu noņemšanas (piemēram, tonsilektomijas).

Kontrindikācija kortikosteroīdu lietošanai pacientiem ar hronisku glomerulonefrītu ir progresējoša azotēmija. Vidēji smagas arteriālās hipertensijas gadījumā (BP 180/110 mm Hg) ārstēšanu ar kortikosteroīdu hormoniem var veikt, vienlaikus lietojot antihipertensīvos līdzekļus. Augstas arteriālās hipertensijas gadījumā nepieciešama iepriekšēja asinsspiediena pazemināšana. Ja kortikosteroīdu terapija ir kontrindicēta vai ja tā ir neefektīva, ieteicams lietot nehormonālus imūnsupresantus: azatioprīnu (imurānu), 6-merkaptopurīnu, ciklofosfamīdu.

Fibrīna nogulsnēšanās glomerulos un arteriolās, fibrīna līdzdalība kapsulu “pusmēness” veidošanā un neliels fibrinogēna līmeņa paaugstināšanās plazmā kalpo kā patoģenētisks pamatojums hroniska glomerulonefrīta antikoagulantu terapijai. Pastiprinot fibrinolīzi un neitralizējot komplementu, heparīns ietekmē daudzas alerģiskas un iekaisuma izpausmes, kā rezultātā samazina proteīnūriju, disproteinēmiju un uzlabo nieru filtrācijas funkciju. Heparīnu, ko ievada subkutāni pa 20 000 vienībām dienā 2-3 nedēļas, kam seko pakāpeniska devas samazināšana nedēļas laikā vai intravenozi (1000 vienības stundā), var lietot kombinācijā ar kortikosteroīdiem un citostatiskiem līdzekļiem.

Hroniska glomerulonefrīta jauktās formās (tūskas un smagi hipertensīvi sindromi) ir indicēta natriurētisko līdzekļu lietošana, jo tiem ir izteikta diurētiska un hipotensīva iedarbība. Hipotiazīds tiek nozīmēts 50-100 mg 2 reizes dienā, Lasix 40-120 mg / dienā, etakrīnskābe (uregit) 150-200 mg / dienā. Salurētiskos līdzekļus vēlams kombinēt ar konkurējošo aldosterona antagonistu aldaktonu (veroshpiron) - 50 mg 4 reizes dienā, kas palielina nātrija izdalīšanos un samazina kālija izdalīšanos. Hipotiazīda (un citu salurētisko līdzekļu) diurētiskā iedarbība ir saistīta ar kālija izdalīšanos ar urīnu, kas var izraisīt hipokaliēmiju ar tai raksturīgā vispārēja vājuma, adinamijas un sirds kontraktilitātes traucējumiem attīstību. Tādēļ vienlaikus jāparaksta kālija hlorīda šķīdums. Hipoproteinēmijas izraisītas noturīgas tūskas gadījumā var ieteikt lietot glikozes-poliglucīna polimēra (dekstrāna) vidējo molekulāro frakciju 500 ml 6% šķīduma intravenozas pilināšanas veidā, kas palielina koloidālo-osmotisko spiedienu. veicina šķidruma pārvietošanos no audiem asinīs un izraisa diurēzi. Ārstēšanas laikā ar prednizolonu vai diurētiskiem līdzekļiem poliglucīns darbojas labāk. Dzīvsudraba diurētiskos līdzekļus nedrīkst lietot nieru tūskas gadījumā, jo to diurētiskā iedarbība ir saistīta ar toksiska ietekme uz cauruļveida epitēliju un nieru glomeruliem, kas kopā ar diurēzes palielināšanos noved pie nieru filtrācijas funkcijas samazināšanās.

Ārstējot hroniska glomerulonefrīta hipertensīvo formu, var izrakstīt antihipertensīvos līdzekļus, ko lieto hipertensijas ārstēšanā: rezerpīnu, rezerpīnu ar hipotiazīdu, adelfānu, trirezīdu, kristepīnu, dopegītu. Tomēr jāizvairās no krasām asinsspiediena svārstībām un tā ortostatiskā krituma, kas var pasliktināt nieru asinsriti un nieru filtrācijas funkciju. Preeklampsijas periodā un eklampsijas ārstēšanas laikā, kas var rasties arī hroniska glomerulonefrīta saasināšanās laikā, pacientiem var nozīmēt magnija sulfātu; ievadot intravenozi un intramuskulāri, tas 25% šķīduma veidā var pazemināt asinsspiedienu un uzlabot nieru darbību ar diurētisku efektu, kā arī palīdz mazināt smadzeņu tūsku.

Prognoze. Hroniska glomerulonefrīta iznākums ir nieru saraušanās, attīstoties hroniskai nieru mazspējai - hroniskai urēmijai. Imūnsupresīvā terapija būtiski mainīja slimības gaitu. Ir gadījumi, kad slimība pilnībā izzūd, izzūdot gan vispārējiem, gan urīnceļu simptomiem