Nosakot diagnozi, bieži vien ir iespējams aizdomas par aknu cirozi, pamatojoties uz anamnēzi - pārmērīgu alkohola lietošanu, iepriekšēju B, C un D vīrusu hepatītu, raksturīgu sūdzību klātbūtni (deguna asiņošana, dispepsijas traucējumi, vājums, sāpes vēderā utt.) Tiek ņemti vērā fiziskās apskates rezultāti: telangiektāzija sejas zonā un plecu josta, plaukstu un pirkstu eminenču eritēma, nagu blanšēšana (zīme zems līmenis seruma albumīns), parādības hemorāģiskā diatēze(deguna un smaganu gļotādas asiņošana, zemādas petehijas un asinsizplūdumi, lokalizēta vai ģeneralizēta purpura), barošanās zudums un skeleta muskuļu atrofija, pelēcīgi bāls ādas tonis vai mērena sklēras dzelte, saspiestas aknas ar asu apakšējo daļu mala, splenomegālija ar tendenci uz leikotrombocitopēniju, endokrīnās sistēmas traucējumi (matu augšanas traucējumi, pinnes, ginekomastija, neauglība utt.). Diagnozi apstiprina raksturīgo bioķīmisko izmaiņu noteikšana: hiperuglobulinēmija, hipoalbuminēmija, paaugstināta aminotransferāžu aktivitāte, hiperbilirubinēmija pigmenta konjugētās frakcijas dēļ utt.

Ultraskaņa ļauj iegūt informāciju par portāla sistēmas kuģu stāvokli. Izmantojot datortomogrāfiju, tiek noteiktas aknu izmēra izmaiņas, neliels ascīta šķidruma daudzums un portāla asinsrites samazināšanās. Barības vada ezofagoskopija un rentgena izmeklēšana var atklāt varikozas vēnas barības vada vēnas, kas ir ārkārtīgi svarīgi diagnozei. Izmantojot aknu biopsijas morfoloģisko pētījumu, tiek identificētas difūzi plaši izplatītas pseidolobulas, kuras ieskauj saistaudu starpsienas. Turklāt tiek noteikts cirozes morfoloģiskais veids un procesa aktivitātes pakāpe.

Cirozes etioloģisko formu atpazīšanas pamatā ir slimības vēsture (alkoholisms, vīrusu hepatīts u.c.), klīniskās ainas pazīmes, specifisku etioloģiskā faktora marķieru noteikšana (antivielu noteikšana pret B, C un D hepatīta vīrusiem vīrusu cirozes gadījumā , alkoholiskais hialīns alkohola cirozes gadījumā). Nosakot cirozes etioloģiskos veidus, vislielākās grūtības ir atšķirt primāro un sekundāro aknu biliāro cirozi. Specifiskas īpatnības Pirmais ir pakāpenisks slimības sākums ar niezi bez sāpēm un drudža, vēlīna dzelte attīstība, agrīna augsta sārmainās fosfatāzes aktivitāte, kas neatbilst hiperbilirubinēmijas pakāpei, antivielas pret mitohondriju frakciju un palielināts IgM saturs. Sekundārās biliārās cirozes gadījumā kopā ar cirozes simptomiem tiek konstatētas slimības pazīmes, kas bija tās cēlonis. Retāk nekā ar primāro biliāro cirozi tiek novērota melasma, ksantomas un ksanthelasmas, kā arī osteoporoze.

Aknu cirozes diagnoze ar α-antitripsīna deficītu tiek veikta, nosakot Pi fenotipu, izmantojot imūnelektroforēzi. Sastrēguma ciroze, kas veidojas termināla stadija, rodas ar pastāvīgu ascītu, hepatosplenomegāliju, taču atšķirībā no citām cirozes formām to pavada smags elpas trūkums, kakla vēnu pietūkums, cianoze un augsts venozais spiediens.

Aknu cirozes diferenciāldiagnoze

Aknu ciroze ir jānošķir no hroniska aktīva hepatīta, aknu fibrozes, aknu vēža, aknu ehinokokozes, konstriktīva perikardīta un aknu amiloidozes. Sakarā ar to, ka ciroze attīstās pakāpeniski, dažos gadījumos nav iespējams skaidri nošķirt hronisku aktīvo hepatītu un hronisku aktīvo hepatītu. Par hepatīta pāreju uz cirozi liecina portāla hipertensijas pazīmes (barības vada apakšējās trešdaļas varikozas vēnas). Aknu fibroze kā neatkarīga slimība parasti nav saistīta ar klīniskiem simptomiem un funkcionāliem traucējumiem. Dažos gadījumos ar iedzimtu un alkohola aknu fibrozi attīstās portāla hipertensija, kas izraisa diagnostikas grūtības. Morfoloģiski ar fibrozi tiek saglabāta aknu lobulārā arhitektūra. Aknu vēzi raksturo akūtāka slimības attīstība, izteikta progresējoša gaita, izsīkums, drudzis, sāpes, leikocitoze, anēmija un strauji palielināts ESR. Aknu vēža patognomoniskā pazīme - pozitīva reakcija Abeleva-Tatarinov - a-fetoproteīnu (embrionālo seruma globulīnu) identificēšana.

Diagnozi apstiprina mērķtiecīgi biopsijas dati. Alveolārās ehinokokozes gadījumā diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz hemaglutinācijas un lateksa aglutinācijas reakcijām ar ehinokoku antigēnu, kurās tiek noteiktas specifiskas antivielas, atsevišķos gadījumos tiek izmantota laparoskopija. Ar konstriktīvu perikardītu pirmās sirds saspiešanas pazīmes raksturo smaguma sajūta labajā hipohondrijā, aknu, galvenokārt kreisās daivas, palielināšanās un sacietēšana. Fiziskas slodzes laikā rodas elpas trūkums, pulss ir mīksts un ar nelielu pildījumu. Uzticamas diagnozes kritērijs ir ehokardiogrāfijas rezultāti. Aknu amiloidozi droši diagnosticē adatas biopsija.

Ed. prof. I.N. Bronovets

"Aknu cirozes diagnostika, diagnostikas pazīmes» raksts no hepatoloģijas sadaļas

Aknu cirozes diagnostika

Plaša hroniska aknu bojājuma pēdējais posms ir ciroze. Šī ir neārstējama slimība, ko pavada strukturālās izmaiņasšis svarīgs ķermenis sakarā ar liela mēroga saistaudu izplatīšanos un pamatfunkciju pārkāpumiem. Slimība ilgu laiku var neizpausties nekādā veidā, bet nākotnē detalizēta diagnostika Aknu cirozes gadījumā nepieciešama ne tikai anamnēzes datu vākšana, bet arī pilnīga klīniska pārbaude, lai nozīmētu efektīvu ārstēšanu.

Vispārīga informācija par slimību

Slimībai progresējot, veselus aknu audus aizstāj ar saistaudiem, kas izplatās pa visu orgānu. Reģenerācijas perēkļu parādīšanās aknu audi acīmredzama ultraskaņā, tāpēc speciālistam nav šaubu par diagnozi. Ir svarīgi ne tikai noteikt cirozi, bet arī ticami noteikt tās formu un attīstības pakāpi klīniskā pacienta ķermenī. Ir vairākas iespējas:

1. Makronodulāra forma, kurā dominē palielināti aknu audu reģenerācijas perēkļi.
2. Mikronodulāra forma, kur raksturīgās reģenerācijas zonas nepārsniedz 1 cm.
3. Jaukta forma, kas apvieno abus vienas diagnozes veidus.

Noteikt stadiju patoloģisks process aknas var diagnosticēt klīniski, taču pacientam jāpievērš uzmanība arī pēkšņām vispārējās pašsajūtas izmaiņām, operatīvi jāreaģē uz satraucošām slimības pazīmēm, nevis jāatliek vizīte pie ārstējošā ārsta.

Anamnēzes datu vākšana

Pacients apzinās problēmas aknās jau pirms klīnikas apmeklējuma. Papildus vispārējam vājumam un biežai reiboņiem dominē citi simptomi, kas raksturīgi vienai vai otrai slimības stadijai. Piemēram, šādi simptomi liecina par satraucošām domām:

• sāpīgs uzbrukums labā hipohondrija rajonā, kas nesaista jūs ar gultu, bet liek jums izjust vispārēju diskomfortu un meklēt ērtu ķermeņa stāvokli;
• vieglas dispepsijas pazīmes vieglas sliktas dūšas veidā, kas parādās pirms un pēc ēšanas;
• traucēta ēstgriba;
• pakāpeniska ķermeņa masas samazināšanās;
• traucēti temperatūras apstākļi;
• ādas apsārtums rokas aizmugurē;
• gala sānu paplašināšana uz pirkstiem;
• zirnekļa vēnu parādīšanās uz āda un asinsvadu tīkls acīs;
• sklēras un ādas dzeltēšana;
• apakšējo ekstremitāšu pietūkums;
• samazināts muskuļu masas tonuss un izmērs;
• spīdīga mēle dziļi sarkanā krāsā;
• palielināts aknu izmērs neatļautas palpācijas laikā;
• vispārējs savārgums.

Šādas slimības pazīmes, ja nav savlaicīgas ārstēšanas hospitalizācijas laikā, strauji progresē, un dispepsijas parādību papildina slikta dūša, vemšana, palielināta gāzes veidošanās, meteorisms, izkārnījumu traucējumi un asiņu piemaisījumu parādīšanās izkārnījumos un vemšanā. Ķermeņa temperatūru raksturo nestabilitāte, ādas dzeltēšana liek saprast, ka ķermeņa problēmas slēpjas tieši “cilvēka filtrā”.

Ja ignorējat šādus slimību simptomus, starp komplikācijām ārsti konstatē invaliditāti un pat nāvi aknu cirozes progresējošā stadijā. Ja pacientam ir aizdomas par norādītajiem simptomiem savā ķermenī, ir pienācis laiks meklēt kvalificētu palīdzību pie terapeita un pēc tam pie augsti specializēta speciālista.

Mūsu pastāvīgais lasītājs ieteica efektīva metode! Jauns atklājums! Novosibirskas zinātnieki ir atklājuši labākais līdzeklis NO CIROZES. 5 gadu pētījumi. Pašārstēšanās mājās! Rūpīgi pārskatot to, mēs nolēmām to piedāvāt jūsu uzmanībai.

Pacienta klīniskā izmeklēšana

Tā kā aknām ir augsta kompensācijas spēja, šī orgāna slimību gaita ilgstoši var būt asimptomātiska. Tomēr ārējās pazīmes joprojām ir acīmredzamas: mūžīgais vājums un ādas dzeltēšana nosūta pacientu uz pārbaudi. Ārstējošais ārsts vispirms izpēta anamnēzes datus, tas ir, apkopo sūdzības no klīniskā pacienta. Ja mēs runājam par simptomiem, to smaguma pakāpe katrā klīniskajā attēlā ievērojami atšķiras, kas ir saistīts ar patoloģiskā procesa etioloģiju, stāvokli imūnsistēma un paša organisma specifiku.

Lai veiktu pareizu diagnozi, speciālists vispirms nosūtīs jūs uz ultraskaņas skenēšanu. Ekrānā ir redzams slimais orgāns un patoloģiskais process, un ārsts var nekavējoties apstiprināt vai noliegt aknu cirozes esamību dekompensācijas periodā.

IN viegla stadija Slimības, aknām ir nedaudz palielināts izmērs, vienlaikus saglabājot viendabīgu struktūru. Dekompensācijas un subkompensācijas stadijā ultraskaņā ir acīmredzamas patoloģiskas izmaiņas orgānā: ar mazu mezgliņu cirozi palielinās ehogenitāte, un ar liela mezgla diagnozi "filtra" struktūra kļūst bedraina un vaļīga ( neviendabīgs). Ja mēs runājam par par progresējošu klīnisko ainu, tad ar detalizētāku izmeklēšanu kļūst acīmredzams, ka slimais orgāns ir zaudējis simetriju, piemēram, vienai daivai ir samazinājies izmērs, bet otrai ir palielinājusies. Šāda rezonanse ir redzama pieredzējušam speciālistam, kurš papildus diagnosticē patoloģisku liesas palielināšanos.

Kā liecina prakse, ultraskaņa ir visdrošākā klīniskās izmeklēšanas metode, kas ļauj diagnosticēt aknu cirozi ar precizitāti līdz 90%. Bet ir nepieciešami arī papildu pētījumi, kas raksturo slimības veidu, nosaka patoloģiskā procesa etioloģiju un prognozē klīnisko iznākumu katram pacientam. Tātad, diferenciāldiagnoze Ciroze ietver arī:

• laparoskopiskā diagnoze kā invazīva procedūra izpētīt skarto aknu virsmu;
• aknu biopsija, kas saistīta arī ar invazīvām diagnostikas metodēm, nepieciešama precīza definīcija iespējamā diagnoze.
• fibrogastroduodenoskopija, kā papildu iespēja klīniskā pārbaude, ļauj vizualizēt paplašinātās barības vada vēnas, noteikt kuņģa un barības vada asinsizplūdumus.

Diferenciāldiagnozes galvenais uzdevums ir identificēt progresējošu slimību, tas ir, atšķirt to no citām aknu slimībām ar līdzīgiem simptomiem. Līdzīgas pazīmes dominē vienā no hepatīta formām, tāpēc ārstam beidzot jāpārliecinās, vai tā ir ciroze, ar ko viņš saskaras, un šim nolūkam ir nepieciešama ultraskaņa un citi izmeklējumi (arī laboratorijas testi).

Laboratorijas pētījumi

Kā liecina prakse daudzus gadus, ja ir aizdomas par kādu no aknu slimībām, laboratoriskā asins analīze ir obligāta, jo tieši šajā bioloģiskais materiāls Notiek neatgriezeniski patoloģiski procesi, kas nav raksturīgi veselīgam ķermenim.

Tādējādi vispārējā asins analīze parāda strauju ESR lēcienu, progresējošu anēmiju un patoloģisku leikocītu skaitu (visbiežāk pārvērtēts). No bioķīmiskās asins analīzes izriet, ka palielinās bilirubīna un fibrīna frakciju saturs, kā arī tādi vērtīgi enzīmi kā AlT, GGT, AST. Notiek albumīna samazināšanās, tāpat kā vīrusu hepatīta gadījumā. Turklāt asins seruma pētījums nosaka hepatīta vīrusu formas seroloģiskās pazīmes, kas arī rada satraucošas domas par “cilvēka filtra” progresējošu sadalīšanos.

Patoloģiskas izmaiņas rodas urīnā, un no vispārīga analīze skaidrs, ka paaugstinās sarkano asinsķermenīšu līmenis un parādās proteīns. Īpaša vērtību tabula ļauj detalizēti novērtēt pacienta aknu reālo stāvokli, pēc kura tas tiek nozīmēts efektīva ārstēšana stingri saskaņā ar indikācijām. Ir svarīgi precizēt, ka laboratorijas testi ir papildu (neliela) slimības diagnostikas forma, pamats paliek. diferenciālā metode, aktīvi praktizē plašā medicīnas praksē.

Pēc galīgās diagnozes noteikšanas pacients gaida kompleksa ārstēšana slimnīcas apstākļos, kas ietver patogēnā faktora likvidēšanu, paradumu un ierastā dzīvesveida maiņu, uztura koriģēšanu, kam seko terapeitiskā diēta, intensīva zāļu terapija, lai atjaunotu skartā orgāna strukturālās iezīmes. Ja šādas darbības un vispārīgi ieteikumiĀrstējošā ārsta nav vispār, pacientam tuvākajā laikā draud invaliditāte vai nāve.

Kurš teica, ka nav iespējams izārstēt aknu CIROZI?

• Ir izmēģinātas daudzas metodes, bet nekas nepalīdz.
• Un tagad esat gatavs izmantot jebkuru iespēju, kas sniegs jums ilgi gaidīto labsajūtu!

Efektīva aknu ārstēšana pastāv. Sekojiet saitei un uzziniet, ko ārsti iesaka!

Aknu cirozes diferenciāldiagnoze

Kad tiek diagnosticēta aknu ciroze, tā diferenciāldiagnoze ir liela nozīme. Mūsdienās ciroze ir nāves cēlonis aptuveni 90% pacientu ar hroniskām aknu slimībām un ieņem vadošo vietu starp citām gremošanas sistēmas slimībām.

Galvenie cēloņi, vairāk nekā 60%, kas izraisa cirozi, ir alkoholisms un vīrusu infekcijas. Saskaņā ar statistiku, 2-2,5 miljoni cilvēku katru gadu pasaulē mirst tikai no šīs slimības vīrusu formas.

Etioloģija

Kā minēts iepriekš, galvenie iemesli, kāpēc var attīstīties šī slimība, ir ilgstoša alkohola lietošana un vīrusu infekcijas, jo īpaši C, B un D vīrusu hepatīts.

Bet ir arī citi šīs slimības provokatori, piemēram:

Vēl viens diezgan ticams veids, kā saslimt, var būt jau organismā attīstījusies žults ceļu slimība: pastiprināta ekstra- vai intrahepatiska žultsceļu obstrukcija; bērnības holangiopātija; traucēta asiņu aizplūšana no vēnu trakta no aknām; pārmērīga vai nepareiza farmakoloģisko zāļu lietošana, kas izraisa toksiska saindēšanās un galu galā līdz aknu cirozei.

Bet pārsteidzoši, ka līdz ar mūsdienu medicīnas attīstību šīs slimības cēloņi joprojām nav zināmi.

Diezgan ilgu laiku slimība var neizraisīt nekādus simptomus. Slimības stadijas novērtēšanu var izsekot caur smagu portāla hipertensiju un hepatocelulārā mazspēja. Šo pašu parametru aptuvens novērtējums ir sniegts Child-Pugh kritēriju diagnostikas tabulā.

Šai tabulai ir šādas 3 klases:

1. Atlīdzināts (A klase);
2. Subkompensēts (B klase);
3. Dekompensēts (C klase).

A klasē slimības gaitu raksturo izteiktas dzeltes, deguna asiņošanas un varikozu vēnu, ascīta un encefalopātijas neesamība. B un C klase ir sarežģīta, salīdzinot ar pirmo klasi, ascīts tiek novērots smagākā pakāpē, spontāns peritonīts un pleiras empiēma, kā arī aknu audu encefalopātijas komplikācija.

Slimību veidi un to komplikācijas

Aknas, kas ir dabisks cilvēka ķermeņa filtrs, ir pakļautas lielam skaitam kairinātāju. Lai gan aknu šūnām ir raksturīga reģenerācija, jums nevajadzētu domāt, ka tāpēc tās var patstāvīgi tikt galā ar lielāko daļu šo slimību.

Tāpat kā visas nopietnas slimības, cirozei ir galvenie veidi:

• Subakūts: rodas akūta hepatīta laikā un sākuma stadija simptomi ir klāt; vīrusu hepatīta pārveide par cirozi notiek 0,5-1 gada laikā, iespējama nāve;
• Strauji progresējoša vai aktīva: ir specifiski bioķīmiski un klīniskie simptomi spēcīga aktivitāte neapmierinošai aknu darbībai; paredzamais dzīves ilgums no slimības sākuma ir aptuveni 5 gadi;
• Lēnām progresējoša vai pasīva: šī slimība ir ļoti neredzama, taču ir manāmi aknu darbības traucējumi; dzīves ilgums 10 gadu laikā no slimības brīža;
• gausa (lēni): klīniskās aktivitātes simptomi nav izteikti, un morfoloģiskā aktivitāte ir mērena, funkcionālie traucējumi aknās nav novēroti; letāls iznākums ir maz ticams, bet iespējams, un pacients ar to var dzīvot vairāk nekā 15 gadus;
• Latenta: šāda veida slimība neapgrūtina slimu cilvēku acīmredzami simptomi, aknu šūnu aktivitāte ir normas robežās; Gandrīz visi, kas pārvar šādu slimību, neietekmēs viņu dzīves ilgumu.

Cirozes komplikācijas:

Diferenciāldiagnoze

Lai noskaidrotu vispārējā nostāja Cirozes gadījumos vai tās tiešai identificēšanai ir nepieciešami šādi pētījumi:

1. Hemogramma;
2. Imunogramma;
3. Proteinogramma;
4. Koagulogramma;
5. Aknu biopsija.

Šie pētījumi ir galvenie šīs problēmas risināšanai, bez viņu palīdzības ir ārkārtīgi grūti noteikt pareizu diagnozi. Ir arī vairāki citi veidi, kā savākt vairāk Detalizēta informācija par slimībām cilvēka ķermenī.

Aknu funkcionālo darbību var mainīt, un to palīdzēs uzraudzīt tādu sindromu marķieri kā holeostāze, citolīze, sinentiskās mazvērtības sindroms un audzēja augšanas sindroma attīstība.

Neatkarīgi no šīs slimības veida pacientam ir jāveic vīrushepatīta B, C, D klātbūtnes pārbaude, kas ļauj noteikt slimības smagumu, prognozi un turpmāk uzraudzīt efektivitāti. par ārstēšanu.

Autoimūnās aknu cirozes gadījumā tiek veikta analīze, lai noteiktu noteiktas autoantivielas, to kombinācijas ļauj saprast, ar ko ārstam šobrīd ir jāstrādā, un sastāda pareizāko slimības apkarošanas plānu.

Kā jau ir kļuvis skaidrs, jebkura veida šīs slimības gadījumā jūs varat nosūtīt pacientu uz papildu pārbaude, kas noteikti sniegs labāku priekšstatu par šo situāciju un slimības stadiju pacienta organismā. Mūsdienās medicīna jau ir pavirzījusies diezgan tālu, un to nevajadzētu atstāt novārtā.

Ja Jums ir ļoti aktīvs cirozes veids, aktīvs vīrusu hepatīts, holangīts vai tā sauktās sastrēguma aknas, jums jāveic diferenciāldiagnoze. Šī diagnoze ir izslēgšanas metode, kurā ārstējošais ārsts nemēģina, pamatojoties uz pacienta pārbaudēm, noteikt vispiemērotāko diagnozi. Un, pamatojoties uz rezultātiem, tas izslēdz tās cirozes formas, kuras nav piemērotas. Vispirms pacientam tiek pārbaudīts alkoholisms un B, C, D hepatīta klātbūtne organismā.

Šī problēma atšķiras arī no citām aknu slimībām, kuru dēļ aknas var nonākt līdzīgā stāvoklī.

Diferenciāldiagnoze tiek veikta arī ehinokokozei. Ar to tiek novērota pakāpeniska aknu palielināšanās, tās kļūst blīvākas un vienreizējas. To var izsekot, izmantojot biopsiju.

Precīzāku un detalizētāku diagnozi var veikt, ņemot vērā etioloģijas, morfoloģijas un morfoģenēzes sadaļas, cirozes aktivitāti, tās funkcionālās īpašības un tamlīdzīgi.

Attiecībā uz prognozi jebkura veida slimībām to var sastādīt, pamatojoties uz aknu audu morfoloģisko izmaiņu pakāpi un progresīvās attīstības tendencēm. Vidējais paredzamais dzīves ilgums var būt no 3 līdz 5 gadiem retos gadījumos vairāk nekā 10 gadus.

Profilakses metodes var ietvert vakcināciju pret vīrusu hepatītu vai tā savlaicīgu ārstēšanu, atteikšanos no alkohola vai tā patēriņa samazināšanu līdz 50 gramiem dienā un, protams, pārbaudi. Pie mazākajiem simptomiem vai pēc tam ir pagājis pietiekams laiks pēdējā apskate, netērējiet laiku, bet pēc iespējas ātrāk konsultējieties ar ārstu, lai veiktu pārbaudi.

Dzelte nav slimība, bet patoloģisks sindroms, kam raksturīga bilirubīna (žults pigmenta) uzkrāšanās asinīs. Šī viela ir žults sastāvdaļa un parasti veidojas aknās un liesā sarkano asins šūnu (sarkano asins šūnu) sadalīšanās dēļ. Palielinoties bilirubīna koncentrācijai, āda un acu baltumi kļūst krāsaini dzeltens. Dzelte ir aknu un žultspūšļa darbības traucējumu pazīme. Lai noteiktu tās attīstības cēloni, ir nepieciešama dzelte diferenciāldiagnoze.

Dažos gadījumos dzeltenā nokrāsa uz ādas neliecina par patoloģiju. Dažreiz dzelte rodas, katru dienu lietojot pārtiku, kas satur karotīnu (burkāni, apelsīni, ķirbji utt.). Tā izpaužas viltus dzelte, kas nav saistīta ar bilirubīna koncentrāciju.

Patiesa dzelte ir sekas dažādas slimības. Lai noteiktu cēloni un veiktu diagnozi, ir jānovērtē vairāki faktori. Ir svarīgi precīzi noteikt diagnozi, lai apturētu patoloģisko procesu organismā.

Dzeltes veidi

Ja pacienta āda, iekšējās membrānas un acu baltumi kļūst dzelteni, tas norāda, ka attīstās dzelte. Lai veiktu precīzu diagnozi, nepieciešams noteikt tā veidu, specifisko gaitu un iespējamās komplikācijas.

Ārsti izšķir šādus dzeltes veidus.

Suprahepatisks (hemolītisks)

Vairumā gadījumu šī slimība izraisa ģenētiskie faktori un iegādājies ( biežas slimības, anēmija). Tāpēc patoloģija bieži tiek diagnosticēta jaundzimušajiem. Hemolītisko dzelti raksturo viegli simptomi, bet ar savlaicīgu atklāšanu un ārstēšanu slimībai ir labvēlīgs klīniskais iznākums. Palielinās slimības saasināšanās iespējamība bērnība, ilgstoša hipotermija tikai pasliktina tās gaitu.

Ja nav kompetentas terapijas, dzelte pārvēršas hroniska forma, tam ir ilgstoša gaita, bieži pasliktinās un to pavada vispārēja ķermeņa saindēšanās. Āda un gļotādas nav dzeltenas, aknas nav palielinātas. Bioķīmijas rezultātā tiek novērota mērena bilirubīna uzkrāšanās, kas izdalās ar urīnu. Ja nav pozitīvas dinamikas, tad žults ceļu aizsērē ar cietiem akmeņiem, palielinās aknas un liesa.

Aknas (parenhīmas)

Šāda veida slimība rodas A hepatīta, infekciju, kontakta ar inficētu personu utt. dēļ. Parenhīmas dzelti raksturo sarežģīts kurss un pāreja uz hronisku formu.

Āda iegūst dzeltenīgi sarkanīgu nokrāsu, parādās nieze, limfmezglu iekaisums, palielinās aknas un liesa, palielinās asiņošanas tendence. Laboratorijas pētījumi liecina par samazinātu asins recēšanu un samazinātu žultsskābju līmeni.

Mehāniska, subhepatiska vai obstruktīva

Slimības īpašības un gaitu nosaka iemesli, kas to izraisīja. Patogēnie faktori: pēkšņs svara zudums, operācijas uz žultsvadiem, hroniska nātrene.

Āda un acu baltumi kļūst dzelteni, un bioķīmija parāda nestabilu rezultātu. Ja slimība rodas neoplazmas rezultātā uz aknām vai žultsceļu sistēmas orgāniem, tad pacients sistemātiski izjūt akūtas sāpes labajā pusē zem ribām. Ir žultspūšļa palielināšanās, ko var aptaustīt ar rokām.

Dzeltes attīstības faktori

Slimība var rasties sakarā ar dažādu iemeslu dēļ, ir svarīgi noteikt patoloģijas veidu, lai izvēlētos ārstēšanas taktiku.

Dzeltes attīstības faktori:

• Hemolītiskā dzelte rodas intensīvas sarkano asins šūnu sadalīšanās dēļ, kā rezultātā palielinās bilirubīna līmenis, ko aknām nav laika neitralizēt. Parasti šis stāvoklis rodas neinfekciozas izcelsmes slimību dēļ. Hemolītiskās patoloģijas parādās uz autoimūnu slimību, intensīvu hematomu, sirdslēkmes, sirds iekšējās gļotādas iekaisuma, megaloblastiskās anēmijas (ļaundabīgas anēmijas) fona.
• Parenhīmas dzelte rodas aknu šūnu bojājumu rezultātā. Patoloģisko procesu provocē hepatīts vīrusu izcelsme, ciroze, Filatova slimība, hepatocelulārā karcinoma (aknu vēzis), hroniska agresīva hepatīta forma. Turklāt šis stāvoklis var rasties, ja alkoholiskie dzērieni vai toksiskās vielas ir bojātas žults dziedzeris (aknas).
• Obstruktīva dzelte rodas, ja ir (pilnīga vai daļēja) žultsvadu aizsprostojums. Tā rezultātā tiek traucēts saistītā bilirubīna noņemšanas process. Obstruktīvas dzeltes attīstības faktori: hronisks žultspūšļa iekaisums, akmeņi vai audzēji žults ceļā, helmintiāze (infekcija ar tārpiem), žults atrēzija (patoloģija, kurā žultsvadi ir aizsprostoti vai nav no dzimšanas brīža).

Ja parādās dzelte, jums jāapmeklē ārsts, kurš veiks diagnozi un noteiks patieso patoloģijas cēloni.

Atšķirīgas dzeltes pazīmes

Klīniskā aina dažādi veidi dzelte ir atšķirīga, tikai kvalificēts speciālists varēs tās atšķirt.

Rādītāji	Suprahepatisks	Aknu	Subhepatisks
Informācija par slimības vēsturi	Dzeltes klātbūtne asinsradiniekos, patoloģija izpaužas bērniem, pigmentācija kļūst izteiktāka pēc hipotermijas.	Pārmērīga vai sistemātiska alkohola lietošana, saindēšanās ar indēm vai toksiskām vielām, kontakts ar inficētiem cilvēkiem, klātbūtne infekcijas slimības(visbiežāk hepatīts).	Pastiprinās sāpes labajā hipohondrijā ar vai bez dzelti, operācijažultsceļu slimības, pēkšņs un ievērojams svara zudums, atkārtots nātru drudzis.
Simptomu smagums	Vāja klīniskā aina	Vidēji izteikti simptomi	Viegli vai smagi simptomi
Ādas krāsa	Gaiši dzeltenīgi citronu nokrāsa	Dzelteni oranžs tonis	Zaļgani dzeltens nokrāsa
Nieze uz ādas	Nav klāt	Periodiski parādās	Notiek regulāri
Smaguma sajūta labajā hipohondrijā	Nav klāt	Parādās patoloģijas sākuma stadijā	Notiek reti
Sāpes labajā hipohondrijā	Nav klāt	Dažreiz parādās	Klāt akmeņu vai neoplazmu klātbūtnē
Aknu izmērs	Orgāns ir normāla izmēra un reti palielinās	Dziedzeris ir normālā stāvoklī, aknu izmērs mainās, palielinoties vai samazinoties	Tiek novērota hepatomegālija (aknu palielināšanās).
Liesas izmērs	Palielināts	Izmērs lielāks nekā parasti	Visbiežāk ir normāls izmērs
Urīna krāsa	Normāls tonis, kļūst tumšāks urobilīna (bilirubīna atvasinājuma) klātbūtnē	Brūna krāsa (konjugēts bilirubīns)	Brūna nokrāsa saistītā bilirubīna dēļ
Urobilīna klātbūtne urīnā	Augsta koncentrācija	Sākumā to nenovēro, pēc tam konstatē mērenā vai paaugstinātā koncentrācijā	Pilnīga žultsvada aizsprostojuma gadījumā nav
Izkārnījumu krāsa	Dabīgs vai tumšs tonis (ar augsts līmenis sterkobilīns)	Izkārnījumi kļūst gaiši, kad samazinās sterkobilīns un palielinās tauku koncentrācija	Izkārnījumi maina krāsu, ja nav sterkobilīna un lielos daudzumos tauki
Alanīna aminotransferāze (ALAT)	Labi	Līmenis paaugstināts	Koncentrācija nedaudz pārsniegta
Aspartātaminotransferāze (AST)	Labi	Daudzums palielināts	Neliela koncentrācijas pārmērība
Bilirubīna līmenis	Augsta nesaistīto vielu koncentrācija	Augsts nesaistīto un savienoto attiecību līmenis	Pārsniegts savienojuma apjoms
Sārmainās fosfatāzes līmenis	Nav augsts līmenis	Neliela koncentrācija	Augsts fermentu daudzums

Izšķir šādus hemolītiskās dzeltes apakštipus:

• Korpuskulārs.
• Ekstrakorpuskulāri.
• 3. tipa dzeltes diferenciāldiagnoze.

Korpuskulārajai dzeltei ir hroniska gaita, kas izpaužas kā drudzis, urīna tumšums un anēmija.

Hemolītiskās dzeltes ekstrakorpuskulārais veids rodas nesaderīgas asinsgrupas asins pārliešanas (asins pārliešanas), infekciju un toksisku vielu intoksikācijas rezultātā.

3. tipa dzelte rodas iekšēju asinsizplūdumu, sirdslēkmes rezultātā iekšējie orgāni, asins saindēšanās, infekcijas, traumas. Tad sarkano asins šūnu iznīcināšanas, hematomu vai plīsumu dēļ parādās dzelte.

Parenhīmas dzelti pavada drudzis, vispārēja saindēšanās, sāpes labajā pusē zem ribām, gremošanas traucējumi, apetītes trūkums un dzelte.

Dzelte rodas uz infekciozās mononukleozes fona, kas izpaužas kā hepatomegālija, galvassāpes, vājums un drudzis.

Dzelteno drudzi pavada plakstiņu, sejas pietūkums, ātra sirdsdarbība, slikta dūša, vemšana, hipotensija, ādas un gļotādu asiņošana.

Leptospiroze (infekcija, ko izraisa Leptospira baktērijas) izpaužas kā dzelte, drudzis, teļu un citu muskuļu nekroze, sāpes apakšējās ekstremitātes pēkšņu kustību laikā.

Pseidotuberkulozes simptomi:

• sejas un rumpja ādas apsārtums;
• nelieli izsitumi;
• tumši rozā mēle;
• drudzis;
• locītavu bojājumi;
• mezadenīts (vēderplēves limfmezglu iekaisums);
• vispārēja saindēšanās.

Līdzīgas pazīmes tiek novērotas ar jersiniozi ( zarnu infekcija), dzelte rodas tikai smagos gadījumos.

Ar obstruktīvu dzelti ir nemainīga temperatūraķermenis 38 - 39°, sāpes aknās, kas izstaro uz lāpstiņu vai plecu, slikta dūša, vemšana. Turklāt slimība izpaužas kā nieze uz ādas, izmēra palielināšanās žultspūšļa, urīna kļūst tumšāks.

Dzeltes marķieri

Ārsti izšķir 3 veidu dzelte indikatorus, ar kuru palīdzību var noteikt, vai patoloģija pieder vienai vai otrai grupai:

• Holestāzes slepkavas (žults stagnācija aknās) - holskābes, konjugētais bilirubīns, holesterīns, sārmaina fosfatāze, gamma-glutamiltranspeptidāze (GGTP), zema blīvuma lipoproteīns, 5-nukleotidāze.
• Citolīzes sindroma indikatori - attiecība starp ALAT un AST norāda uz aknu šūnu bojājumiem.
• Paaugstinātas mezenhimālās aktivitātes marķieri - tiek veikts timol-veronāls tests, lai novērtētu aknu sintezēšanas spēju.

Lai izprastu diferenciāldiagnostikas iezīmes, jums sīkāk jāizpēta daži marķieri:

• ALAT un AST atrodas šūnu un mitohondriju iekšējā vidē; parasti to aktivitāte ir zema. Bet, iznīcinot aknu audus, to koncentrācija palielinās. Tas norāda uz iekaisumu un žults veidojošā dziedzera bojājumiem.
• Sārmainā fosfatāze ir atrodama visos orgānos un ir iesaistīta ortofosforskābes metabolismā. Lielākā daļa augsta aktivitāte izpaužas aknās, tāpēc šī enzīma daudzuma palielināšanās liecina par holestāzi un obstruktīvu dzelti. Šo marķieri var izmantot arī cirozes noteikšanai.
• GGTP koncentrācijas palielināšanās norāda uz slimībām, kas saistītas ar aknu darbības traucējumiem. Enzīma daudzums palielinās līdz ar žults ceļu nosprostojumu, tāpēc dzelte var parādīties uz aknu vai žultspūšļa un kanālu bojājumu fona.
• 5-nukleotidāze palielina holestāzi jebkurā vietā. Šis indikators ļauj noteikt hepatītu, VBC (sekundāro biliāro cirozi).

Izpētot šos marķierus, pacients varēs veikt dzeltes diferenciāldiagnozi.

Laboratorijas pētījumi

Dzeltes diferenciāldiagnoze ļauj noteikt precīzu slimības cēloni un noteikt ārstēšanas pamatprincipus. Diagnozes laikā svarīgi ir laboratorijas testi.

Ar hemolītisko dzelti galvenās aknu funkcijas nav īpaši traucētas, un pacienta stāvoklis ir apmierinošs. Lai identificētu slimību, jums jāveic šādi testi:

• Klīniskā asins analīze. Kad slimība rodas, palielinās retikulocītu (jauno sarkano asins šūnu) koncentrācija, tādējādi organisms reaģē uz masīvu asins šūnu iznīcināšanu.
• Asins bioķīmija. Norāda uz konjugētā bilirubīna koncentrācijas palielināšanos asinīs. Nesaistītā pigmenta aktivitāte ir atkarīga no aknu šūnu spējas veidot saistīto bilirubīnu.
• Urīna pārbaude. Ar hemolītisko dzelti palielinās urobilīna sterkobilīna daudzums. Šajā gadījumā urīnā nav bilirubīna, jo saistītais pigments nespēj iziet cauri nieru filtram.
• Pētījums fekālijām. Tikai izkārnījumu krāsai ir nozīme. Hemolītiskās dzeltes gadījumā izkārnījumi ir tumši sterkobilīna koncentrācijas palielināšanās rezultātā.

Lai identificētu obstruktīvu dzelti, tiek veikti šādi pētījumi:

• Asins bioķīmija parāda saistītā bilirubīna, ASAT un ALAT palielināšanos (ar nosacījumu, ka nav aknu sintētiskās darbības traucējumu). Turklāt ir jāpārbauda holestāzes rādītāji.
• Urīna pārbaude. Diagnostikas procedūra ļauj noteikt saistīto bilirubīnu urīnā. Tajā pašā laikā urīns kļūst tumšāks.
• Fekāliju analīze. Ar šāda veida dzelti izkārnījumi maina krāsu sterkobilīna daudzuma vai trūkuma dēļ.

Lai identificētu parenhīmas dzelti, tiek noteikti šādi testi:

• Klīniskā asins analīze. Šī diagnostikas metode ļauj identificēt hepatītu.
• Asins bioķīmija. Šis pētījums norāda uz timola-veronāla testa vērtību palielināšanos un aknu proteīnu sintētiskās funkcijas traucējumiem. Tajā pašā laikā palielinās bilirubīna, ALAT un AST koncentrācija.
• Urīna pārbaude. Urīns kļūst tumšāks, palielinās bilirubīna un urobilīna līmenis.
• Fekāliju analīze. Sterkobilīna līmeņa pazemināšanās dēļ ekskrementi maina krāsu.

Laboratorijas testi var precīzi noteikt dzeltes veidu.

Instrumentālā diagnostika

Diezgan efektīva ir arī diferenciāldiagnostika, izmantojot mehāniskās ierīces, lai gan to izmanto retāk:

• Ar ultraskaņu var konstatēt akmeņus žultsvados, aknu palielināšanos, aizkuņģa dziedzera funkcionalitātes traucējumus, difūzus un fokālās izmaiņas aknas.
• Dzīvu aknu audu fragmentu intravitāla paraugu ņemšana (biopsija). Pārbaude var noteikt cirozi pat tad, ja primārie simptomi trūkst.
• CT izmanto, lai noteiktu paplašinātus intrahepatiskos un ekstrahepatiskos kanālus un kopējo obstrukcijas līmeni.
• Izmantojot laparoskopiju, tiek novērtēts žultsvadu aizsprostojuma raksturs.
• ERCP (endoskopiskā retrogrādā holangiopankreatogrāfija) izmanto, lai novērtētu kopējā žultsvada paplašināšanās pakāpi un noteiktu obstrukcijas cēloni.
• Perkutāna transhepatiskā holangiogrāfija ir viena no visvairāk bīstamas metodes pētījumi, jo tā veikšanas laikā pastāv žults iekļūšanas risks vēdera dobumā, kas apdraud iekaisumu. Šo metodi izmanto, lai identificētu žults izvadīšanas pārkāpumus un iegūtu žults ceļu rentgena attēlu.

Laboratorijas un instrumentālās studijas izmanto, lai iegūtu ļoti precīzu slimības priekšstatu.

Tādējādi pilnīgas dzelte diferenciāldiagnozes veikšana prasīs daudz laika. Katram pacientam individuāli piemērotākās izpētes metodes varēs izvēlēties tikai ārsts. Bieži pirms diagnozes noteikšanas pacientu pārbauda hematologs, infekcijas slimību speciālists un terapeits. Lai ārstēšana būtu efektīva, ir nepieciešams noteikt slimības cēloni.

IR SVARĪGI ZINĀT!

-->

Galvenās hepatīta diagnostikas metodes

Aknu slimības ir tās slimības, kas visbiežāk izraisa dzīves kvalitātes pasliktināšanos, invaliditāti un pat nāvi.

Viena no biežākajām slimībām, kas skar aknas, ir hepatīts – aknu parenhīmas iekaisuma process.

To izraisa vairāki etioloģiski faktori, piemēram:

• vīrusi;
• autoimūns aknu bojājums;
• toksisks aknu audu bojājums;
• citi iemesli (audzēji, helmintu invāzijas utt.)

• Vispārēji slimības simptomi
• Taktika slimības diagnosticēšanai
• Laboratorijas metodes slimības noteikšanai
• Slimības vīrusu formu diferenciāldiagnozes metodes

Vispārēji slimības simptomi

Gandrīz jebkuram hepatītam (izņemot vīrusu hepatītu C un hroniskas slimības formas) ir izteikti simptomi, kurus var noteikt neatkarīgi:

Tāpat kā jebkurš iekaisuma process, slimība izraisa asus šādu aknu funkciju traucējumus:

Visu šo funkciju pārkāpumu rezultātā attīstās slimības klīniskā aina. Toksisku vielu un produktu uzkrāšanās slāpekļa metabolisms, kā arī bilirubīns, izraisa smagu organisma intoksikāciju, kas var izraisīt komas attīstību. Tāpēc ātra un precīza aknu patoloģijas diagnostika palīdz ārstam precīzi noteikt diagnozi un pēc iespējas agrāk sākt ārstēšanu, kuras mērķis ir novērst galveno slimības cēloni.

Taktika slimības diagnosticēšanai

Hepatīta diagnostika sākas ar pacienta aptauju un pārbaudi, ko veic ārsts. Detalizēta aptauja visbiežāk ļauj noskaidrot galvenos simptomus un apstākļus, kādos cilvēks varētu inficēties ar hepatīta vīrusu, informāciju par vienlaicīgu reimatisku procesu, medikamentu lietošanu u.c.

Vīrusu hepatīti A un E tiek pārnēsāti fekāli-orāli, tāpēc, noskaidrojot apstākļus, kādos cilvēks varētu inficēties ar šādiem vīrusiem, ārsti varēs veikt nepieciešamos epidemioloģiskos pasākumus, lai novērstu šo vīrusu slimību epidēmiju.

B un C hepatīts tiek pārnests parenterāli– tas ir, caur ķermeņa iekšējās vides bioloģiskajiem šķidrumiem un asinīm.

Ja pirms slimības tika lietotas lielas noteiktu zāļu devas (NPL, antibiotikas utt.), tad ar lielu pārliecību varam runāt par toksiskiem aknu bojājumiem.

Cilvēka izmeklēšana ļauj identificēt pirmās aknu darbības traucējumu pazīmes - ādas, gļotādu vai sklēras dzeltenumu, kā arī citus simptomus (petehijas, palmu eritēmu, aknu elpas smaku u.c.).

Nākamais posms slimības diagnosticēšanā ir aknu palpācija. Visbiežāk ārsts konstatē, ka orgāns ir palielināts, sāpīgs, izmainīta palpācijai pieejamās aknu malas elastība.

Tādējādi, pamatojoties uz pacienta aptaujas un izmeklēšanas datiem, vairumā gadījumu ārsts var veikt provizorisku hepatīta diagnozi. Tomēr precīza forma Slimību un etioloģisko cēloni var noteikt tikai veicot atbilstošus laboratorijas testus.

Laboratorijas metodes slimības noteikšanai

Vīrusu hepatīta laboratoriskā diagnostika ļauj mums diagnosticēt precīza diagnoze. Patiesībā tikai divas grupas laboratorijas testi var palīdzēt diagnosticēt aknu slimības – tas bioķīmiskie pētījumi asinis un īpaši diagnostikas testi, lai identificētu vīrusu marķierus.

Bioķīmiskā asins analīze ir asins analīze, lai noteiktu noteiktu vielu koncentrāciju, kas atspoguļo ķermeņa orgānu vai sistēmu funkcionālo stāvokli.

Attiecībā uz aknām galvenie rādītāji ir:

• Kopējais bilirubīns (tiešā un netiešā frakcija);
• Aknu enzīmu ALT un AST līmenis;
• Timola tests.

Pacientiem var mainīties arī citi asins plazmas rādītāji, taču tie nav specifiski patoloģiski rādītāji šai slimībai un kopumā liecina tikai par patoloģiska procesa attīstību cilvēkā.

Ja aknu šūnas ir bojātas, kas rodas ar šo slimību, bioķīmiskajā asins analīzē tiek novērots aknu līmeņa paaugstināšanās. kopējais bilirubīns savas tiešās frakcijas dēļ. Strauji palielinās arī aknu enzīmu ALAT un ASAT koncentrācija, kas nonāk asinīs no bojātiem hepatocītiem.

Hepatīta diagnostika, izmantojot vispārējo klīniskā analīze līmenis asinīs liecinās tikai par iekaisuma procesa klātbūtni, un asins limfocītu līmeņa paaugstināšanās var netieši norādīt uz šīs slimības vīrusu etioloģiju cilvēkiem. Tāpēc galvenie laboratorijas testi, kas ļauj precīzi noteikt slimības cēloni, ir vīrusu marķieru pētījumi.

A hepatītu raksturo IgM anti-HAV antivielu noteikšana, kas liecina par akūta procesa attīstību. Gluži pretēji, IgG anti-HAV noteikšana asinīs bez IgM anti-HAV norāda uz iepriekšēju pacienta slimību. Arī E hepatīts visbiežāk rodas kombinācijā ar A hepatītu, tāpēc IgM anti-HEV noteikšana apstiprina šo diagnozi.

Lai diagnosticētu akūtu vīrusu B hepatītu, tiek izmantota divu vīrusa marķieru noteikšana asinīs - IgM anti-HBs (antivielas pret vīrusa virsmas antigēnu), kā arī HBV-DNS, izmantojot PCR metodi, kas norāda uz aktīva vīrusa replikācija dziedzera hepatocītos.

Tā kā dažos gadījumos (apmēram 10-15%) B hepatīts var rasties latenti vai uzreiz kļūt par hronisku slimības formu, tad identificēt IgG antivielas anti-HBs, kas norāda, ka pacients ir slimojis ar šo slimību, jāmudina ārsts izpētīt citus rādītājus, lai izslēgtu nelabvēlīgas slimības formas. Ir svarīgi arī pārbaudīt B hepatīta asinis, lai noteiktu D hepatīta (IgM anti-HDV) marķierus.

Protams, C hepatīta diagnosticēšanas atslēga ir laboratoriskie testi un vīrusu marķieru noteikšana asinīs. Tā kā šī vīrusa izraisītā slimība gandrīz 90% gadījumu ir latenta (asimptomātiska), precīzu slimības diagnozi var noteikt, pamatojoties tikai uz vīrusa marķieru klātbūtni asinīs. IgM anti-HCV antivielas norāda uz imūnsistēmas kontaktu ar šo patogēnu.

IgG anti-HCV nozīmē, ka pacients ir slimojis ar šāda veida slimību, bet, ja anamnēzē nav ne vārda par šī hepatīta ārstēšanu, tad visticamāk runa ir par latentu slimības formu.

Tas ir iemesls sīkākai pacienta izpētei. HCV-RNS, kas tiek noteikta, izmantojot PCR, norāda uz vīrusa RNS klātbūtni asinīs, kas nozīmē, ka vīruss cilvēka organismā aktīvi vairojas.

Slimības vīrusu formu diferenciāldiagnozes metodes

Diferenciāldiagnoze ir svarīgs solis hepatīta galīgās diagnozes noteikšanā. Ārsts salīdzina visus saņemtos datus, izmeklējumu rezultātus un, salīdzinot saņemto informāciju, nonāk pie gala slēdziena.

Šim nolūkam tiek izveidota īpaša diferenciālā tabula, kas ļauj skaidri redzēt minimālās atšķirības slimību formās atkarībā no etioloģijas. Tabulā ir informācija par to, kādi dati tiek izmantoti, lai veiktu dažāda veida cilvēka vīrusu hepatītu diferenciāldiagnozi.

Tabula Vīrusu hepatīta diferenciāldiagnoze

Hepatīta veids

Procesa smagums

Hroniskuma biežums

Pamata laboratorijas marķieri

A hepatīts	Akūts sākums	gandrīz 0%	Labvēlīgs	IgM anti-HAV
B hepatīts	Akūts sākums	10 – 15 %	Bez specifiska ārstēšana– augsts nāves risks un slimības hroniskums	IgG anti-HBs, IgM anti-HBs, HBV-DNS
C hepatīts	Latenta plūsma	90 – 95 %	Bez specifiskas ārstēšanas pastāv augsts nāves, aknu cirozes un hepatokarcinomas attīstības risks	IgG anti-HCV, IgM anti-HCV, HCV-RNS
D hepatīts	Akūts sākums	10 %	Tas pats, kas B hepatīts	IgG anti-HDV, IgM anti-HDV, HDV-RNS
E hepatīts	Akūts sākums	1 %	Salīdzinoši labvēlīgi	IgM anti-HEV

Kāda ir dzelte diferenciāldiagnoze?

Dzeltes diferenciāldiagnoze ir obligāts pasākums, kas palīdzēs noteikt slimības veidu. Saskaņā ar ICD-10 dzelte ir apzīmēta ar P59. Tomēr šeit netiek ņemtas vērā iedzimtas vielmaiņas problēmas (E70, E90) un kodoldzelte (P57).

Dzelte tiek uzskatīta par vienu no ļoti svarīgiem sindromiem, kas parādās aknu slimībās. Tas notiek bilirubīna vielmaiņas procesu problēmu dēļ. Kad bilirubīna koncentrācija asins serumā dubultojas, gļotādas un āda sāk dzeltēt.

Diferenciāldiagnoze

Dzeltes diferenciāldiagnoze ir neatņemama ārstēšanas procesa sastāvdaļa. Tiklīdz parādās pirmie slimības simptomi, jums steidzami jādodas uz slimnīcu.

Paši dzeltes veidi ir dažādi, tāpēc konkrētu var noteikt tikai ārsts. Pateicoties modernas metodes jūs varat ātri ne tikai diagnosticēt, bet arī novērst dažādi traucējumi organismā. Lai noteiktu pareizu diagnozi, jums būs jāziedo asinis vispārējai un bioķīmiskai analīzei.

Jāpārbauda bilirubīna koncentrācija asinīs. Turklāt tiek pārbaudīta aknu darbība. Ir arī nepieciešams veikt orgāna biopsiju. Šis pasākums noteiks slimības raksturu un to, kā orgāns ir ietekmēts.

Oficiālā dzeltes klasifikācija ietver 3 galvenos veidus: subhepatisku, aknu un suprahepatisku. Diferenciāldiagnoze ietver slimības identificēšanu pēc dažādas zīmes un iemesli:

1. Simptomu atšķirības. Arī šo slimību simptomi atšķiras. Piemēram, ja salīdzina pēc ēnas, tad ar subhepatisko tipu tas būs zaļganāks, ar virsnieru tipu tas būs citrons, un ar aknu tipu tas būs safrāns. Ar virsnieru variantu nieze uz ādas praktiski neparādās. Bet ar subhepatisku tas ir skaidri izteikts.

Ja mēs uzskatām aknu dzelti, tad nieze būs mērena, taču šis simptoms ne vienmēr parādās. Kas attiecas uz aknu izmēru, tad ar subhepatiskām un aknu formām orgāns sāk palielināties, bet ar virsnieru formu izmērs būs normāls.

1. Asins ķīmija.

Ja jums ir aizdomas, ka pieaugušajiem attīstās dzelte, ir nepieciešams veikt asins analīzi. Tiek izmantotas bioķīmiskās izpētes metodes. Asinīs jāpārbauda bilirubīna koncentrācija. Subhepatiskās dzeltes veida gadījumā šis parametrs var palielināties tiešā (konjugētā) tipa dēļ. Ar virsnieru dzelti, gluži pretēji, indikators palielinās netieša faktora dēļ. Aknu dzeltes gadījumā bilirubīna daudzuma palielināšanās asinīs notiek gan tiešu, gan netiešu faktoru ietekmē.

Turklāt ar dzelti obligāti jāpārbauda tādi rādītāji kā AST un ALT. Ar subhepatisku slimību šie rādītāji var nedaudz palielināties vai būt normāli. Ar virsnieru variantu jums ir arī jāziedo asinis turpmākai pārbaudei. Rādītāji paliks normas robežās, bet aknu dzeltes sindromu raksturo šo parametru palielināšanās.

Kas attiecas uz holesterīna pārbaudi, tad 3 dzeltenuma veidiem būs dažādas indikācijas. Ar virsnieru dziedzeri tas būs normāli, ar aknām tas samazinās, un ar subaknām tas sāk palielināties (tas ir vēl viens iemesls, kāpēc dzelte ir bīstama).

Ir obligāti jāpārbauda glutamiltranspeptidāze. Virsnieru formā šis rādītājs būs normāls. Ar aknu tipu tas palielinās, bet mērenā tempā, bet ar subhepatisko formu tas strauji palielinās.

Kad jums ir nepieciešams ziedot asinis, jums papildus jāpārbauda sārmainās fosfatāzes līmenis. Virsnieru formā indikators būs normāls. Aknu formā tas arī paliek normāls vai nedaudz palielinās. Bet ar subhepatisku dzelti ievērojami palielinās sārmainās fosfatāzes līmenis.

Urīna un izkārnījumu analīze

Dzelte var attīstīties arī grūtniecības laikā, kas ir ļoti bīstama sievietei un bērnam. Šajā gadījumā terapija ir jāizvēlas pareizi. Bet pirms tam ir jāveic papildu testi ne tikai asinīm, bet arī urīnam, lai apstiprinātu diagnozi.

Tiklīdz parādās pirmās pazīmes, ir obligāti jāiesniedz urīns turpmākai analīzei. Tā krāsa būs ļoti tumša visu veidu dzelte. Kas attiecas uz bilirubīna indikatoru, aknu un subhepatiskajās formās tas tiks palielināts, un virsnieru dzeltes gadījumā bilirubīna urīnā pilnībā nav. Parasti ir dažādas urobilīna tendences. Tas palielināsies ar aknu un suprahepatisku dzelti, bet ar subhepatisku dzelti, gluži pretēji, tās nav.

Kas attiecas uz izkārnījumu nokrāsu, virsnieru slimība ir saistīta ar ļoti tumšu izkārnījumu klātbūtni. Ar aknu tipu izkārnījumi būs nedaudz vieglāki.

Dzeltes ārstēšana

Daudzi cilvēki domā par to, kā ārstēt dzelti. Tas parasti ir izplatīts populārs vārds raksturīgs A hepatītam. Šī vīrusu slimība izraisa vispārēju organisma intoksikāciju un aknu darbības traucējumus. Turklāt ir arī B un C hepatīts, kā arī citas formas (toksisks, mononukleoze, autoimūns, bakteriāls). Inkubācijas periods var ilgt vairākus mēnešus. Ir akūtas, hroniskas un ilgstošas ​​slimības formas. Jebkurā gadījumā pacientam tiek izvēlēta īpaša diēta. Vispirms noteikti diagnosticējiet slimību.

Tiklīdz parādās pirmās aizdomas, jums jādodas uz slimnīcu. Dzeltes ārstēšanu nosaka ārsts. Metodes, ko viņš izmantos, būs pilnībā atkarīgas no slimības formas un tās attīstības pakāpes. Pirmkārt, jums ir jānosaka cēlonis. Tikai pēc tam jums jāizvēlas dzeltes ārstēšanas līdzeklis.

Vispirms piesakieties konservatīvas metodes. Ārstam jāparaksta antihistamīna līdzekļi un steroīdi. Tiek noteikta fototerapija un piemērota diēta. Gadījumā, ja pacients jau ir progresējošā stadijā un konservatīvās metodes nepalīdz atvieglot pacienta stāvokli, ķirurģiska iejaukšanās. Šajā gadījumā tiek veikta aknu transplantācija.

Bet dzeltes ārstēšana mājās ir vērsta uz ķermeņa atbrīvošanu no vīrusa, kā arī preventīvie pasākumi pret cirozi. Tas arī palīdzēs samazināt citu cilvēku inficēšanās risku. Lai atjaunotu hematopoēzi, jums būs nepieciešama īpaša diēta, kas vērsta uz pārtikas produktiem, kas satur folijskābi. Piemēram, tie ir kāposti, raugs, dārzeņi, pākšaugi.

Daudzi pacienti saprot, kā ārstēt dzelti, tikai pēc konsultēšanās ar ārstu. Tomēr pirms ārstēšanas uzsākšanas ir nepieciešams veikt diagnostikas pasākumi lai precīzi noteiktu, kāda veida slimība pacientam ir. Dažādi rādītāji un zīmes atšķirsies. No tā ir atkarīga pati ārstēšana, tāpēc diferenciāldiagnoze palīdzēs izprast visus neskaidros punktus.

Izgudrojums attiecas uz bioķīmiskās diagnostikas jomu un var tikt izmantots hroniska hepatīta un aknu cirozes diferenciāldiagnozei. Metodes būtība ir tāda, ka tiek veikta ar enzīmu saistīta imūnsorbenta tiroglobulīna satura noteikšana asins serumā un, kad tiroglobulīna līmenis palielinās par 2 vai vairāk reizes, salīdzinot ar normu, tiek diagnosticēts hronisks hepatīts, un, kad tas ir. no tiroglobulīna samazinās 1,5-2,5 reizes, salīdzinot ar normu, ir aknu ciroze. Tehniskais rezultāts ir diferenciāldiagnozes precizitātes palielināšana un traumu samazināšana.

Izgudrojums attiecas uz medicīnas jomu un var tikt izmantots hroniska hepatīta un aknu cirozes diferenciāldiagnozē.

Ir zināma metode hroniska hepatīta un aknu cirozes diferenciāldiagnozei ar ultraskaņas ehogrāfiju, kas pieņemta kā analogs (1).

Ir zināma metode hroniska hepatīta un aknu cirozes diferenciāldiagnozei ar ultraskaņas ehogrāfiju un aknu biopsijas morfoloģisko izmeklēšanu (2), kas pieņemta kā prototips.

Taču hroniskā hepatīta un aknu cirozes diferenciāldiagnozes precizitāte pēc prototipa metodes ir salīdzinoši ierobežota, un tā ir traumatiska.

Šī izgudrojuma mērķis ir uzlabot hroniska hepatīta un aknu cirozes diferenciāldiagnozes precizitāti, vienlaikus samazinot saslimstību.

Tehniskais rezultāts tiek sasniegts, papildus veicot ar enzīmu saistītu imūnsorbentu tiroglobulīna satura noteikšanu asins serumā un, ja tireoglobulīna līmenis palielinās 2 reizes vai vairāk, salīdzinot ar normu, tiek diagnosticēts hronisks hepatīts, un, kad līmenis no tiroglobulīna samazinās 1,5-2,5 reizes, salīdzinot ar normu, ir aknu ciroze.

Metode tiek veikta šādi.

Pacients sūdzas par vājumu, īpaši no rīta, nogurumu, smaguma sajūtu un sāpēm epigastrālajā reģionā un labā hipohondrija rajonā, dispepsiju - apetītes zudumu, taukainas pārtikas nepanesību, vēdera uzpūšanos, sliktu dūšu. Ar smagu paasinājumu hroniska hepatīta laikā tiek atzīmēts svara zudums un periodiska ķermeņa temperatūras paaugstināšanās. Aknas ir palielinātas un sāpīgas palpējot, to virsma ir gluda. Retāk ir palielināta liesa un dažreiz "zirnekļa vēnu" un "aknu plaukstu" parādība. Procesa aktivitāti nosaka hiperenzīmi (AST, ALT, gamma-glutamiltranspeptidāze, sārmainās fosfatāzes līmeņa sasilšana), hipergammaglobulinēmija un imūnglobulīnu satura palielināšanās. Hroniska vīrusu hepatīta gadījumā HBV DNS un HCV RNS tiek noteiktas asins serumā.

Ehohepatogramma hroniskam hepatītam: aknu audi ir sablīvēti, intensīvi atspoguļo atbalss signālu. Vairumā gadījumu atbalsis nesasniedz savu maksimālo amplitūdu.

Laparoskopija atklāj lielas baltas vai lielas raibas aknas ar abu vai tikai vienas daivu bojājumiem.

Aknu cirozes gadījumā hroniska hepatīta rezultātā klīnisko ainu veido hepatocelulāra mazspēja, portāla hipertensija (barības vada, kuņģa un retāk hemoroīda vēnu varikoze), retikuloendoteliālās sistēmas bojājumi, hemodinamikas traucējumi, drudzis, izmaiņas. nervu un Endokrīnā sistēma. Aknu cirozei raksturīgi miega traucējumi - bezmiegs naktī un miegainība dienas laikā. Bezmiegu var saasināt ādas nieze, kas attīstās holestāzes gadījumā, atsevišķos gadījumos tiek novērota parestēzija rokās un kājās (nejutīguma sajūta, rāpojoša “zosāda”).

Ar subkompensētu cirozi pacienti sūdzas par vājumu un nogurumu, aizkaitināmību un samazinātu apetīti, atraugas, trulas sāpes labajā hipohondrijā, kas izstaro uz labo lāpstiņu. Tiek novērota temperatūras paaugstināšanās. Āda ir sausa, dzeltenīgi pelēkā krāsā. Palpējot, aknas ir palielinātas, sāpīgas, to konsistence ir blīva, aknu virsma ir nelīdzena.

Echohepatogrammu aknu cirozes gadījumā raksturo liels skaits atstaroto signālu no sklerozes intrahepatiskām struktūrām, un atstaroto signālu amplitūda sasniedz ievērojamu vērtību.

Vairogdziedzera hormonu satura noteikšana asinīs pacientiem ar hroniskām aknu slimībām tika veikta, izmantojot enzīmu imūnanalīzes metodi asins serumā un, ja tireoglobulīna līmenis palielinās 2 reizes vai vairāk, salīdzinot ar normu, tiek diagnosticēts hronisks hepatīts, un, kad tiroglobulīna līmenis samazinās par 1,5-2,5 reizes, salīdzinot ar normu - aknu ciroze.

Apstiprinājums par izdarītā pareizību. Piedāvātās secinājumu metodes pamatā ir aknu biopsiju morfoloģiskā pētījuma rezultāti. Aknu biopsijās ar hronisku hepatītu tiek novērota pakāpeniska un dažkārt tilta veida nekroze; Lobulu un portālu traktu limfoīdā un histiocītiskā infiltrācija. Specifiski marķieri ietver matētus stiklveida hepatocītus ar HBsAg klātbūtni un hepatocītus ar smilšainiem kodoliem, kas satur HBs Ag.

Aknu biopsijas morfoloģiskais pētījums cirozes gadījumā atklāj aknu parenhīmas nekrozi un reģenerāciju, ko pavada viltus lobulu veidošanās, saistaudu difūza proliferācija, orgāna struktūras izmaiņas un deformācija. Sākotnējo hepatocītu nekrozi pavada atlikušās aknu parenhīmas hiperplāzija ar reģenerācijas mezglu (viltus lobulu) veidošanos. Masīvas nekrozes, stromas kolapsa un iekaisuma zonās veidojas šķiedru starpsienas, kurās veidojas arteriovenozās anastomozes.

Šo metodi apstiprina šādi piemēri.

Pacients E-v, 44 gadus vecs, uzņemot sūdzas par nogurumu, smaguma sajūtu epigastrālajā reģionā, samazinātu ēstgribu un vēdera uzpūšanos. Pacients ir zaudējis 2 kg un atzīmē periodisku ķermeņa temperatūras paaugstināšanos. Palpējot aknas ir palielinātas un sāpīgas. Ir liesas palielināšanās.

Bioķīmiskajā asins pārbaudē: Ac AT - 45 vienības/l, Al AT - 48 vienības/l; sārmainā fosfatāze - 195 vienības/l, gamma-glutamiltranspeptidāze - 59 vienības/l, bilirubīns - 41,0 µm/l. Imūnglobulīnu saturs asins serumā bija: IgM - 155 mg% (normāls 105), IgG-1890 mg% (normāls 1080), IgA-345 mg% (normāls 155).

Šim pacientam asins serumā tiek konstatēta HBV DNS un HCV RNS.

Ultraskaņas izmeklēšana: aknu audi ir sablīvēti un intensīvi atspoguļo atbalss signālu. Atbalsis nesasniedz maksimālo amplitūdu.

Tireoglobulīna satura noteikšana asins serumā uzrādīja tā līmeņa paaugstināšanos 2,1 reizi, salīdzinot ar normu (32±3,5 ng/ml). Secināts, ka pacientam ir hronisks B-C vīrusu etioloģijas hepatīts.

Aknu biopsijas paraugu morfoloģiskais pētījums apstiprināja diagnozes pareizību. Aknu biopsijas paraugi atklāja pakāpenisku nekrozi un limfoīdo infiltrāciju lobulās un portāla traktātos.

Pacients G-ko, 38 gadus vecs, pēc uzņemšanas sūdzas par vājumu, īpaši no rīta, sāpēm epigastrālajā reģionā un labajā hipohondrijā, vēdera uzpūšanos un sliktu dūšu. Palpējot, aknas ir palielinātas un sāpīgas, to virsma ir gluda. Tiek atzīmēta splenomegālija un atklātas zirnekļa vēnas.

Bioķīmiskajā asins pārbaudē: Ac AT - 50 vienības/l, Al AT - 54 vienības/l; sārmainā fosfatāze - 214 vienības/l, gamma-glutamiltranspeptidāze - 67 vienības/l, bilirubīns - 46 µm/l. Imūnglobulīnu saturs asins serumā bija: IgM - 170 mg%, IgG - 1940 mg%, IgA - 387 mg%. Šim pacientam asins serumā tiek konstatēta HBV DNS un HCV RNS.

Echohepatogramma parādīja aknu audu sablīvēšanos un augstas amplitūdas atbalss signālu klātbūtni.

Tiroglobulīna līmenis ir 96 ng/ml. Pamatojoties uz pētījumu, pacientam tika diagnosticēts DS: B- un C-vīrusu etioloģijas hronisks hepatīts.

Aknu biopsiju morfoloģiskā izmeklēšana parādīja tiltu nekrozi, daivu un portālu traktu limfoīdo-histiocītisku infiltrāciju. Tika atklāti matēti stiklveida hepatocīti ar HBsAg klātbūtni un hepatocīti ar smilšainiem kodoliem, kas satur HBs Ag.

Pacients saņēma ārstēšanas kursu. Turpmākā ambulatorā novērošana 1,5 gadu garumā apstiprināja diagnozes pareizību un bioķīmisko izmeklējumu parametru uzlabošanos.

Pacients M-va, 65 gadus vecs, sūdzas par vājumu, aizkaitināmību un blāvām sāpēm labajā hipohondrijā; āda ir dzeltenīgi pelēka. Tiek atzīmēta hipertermija. Pacients ir nedaudz nomākts.

Palpējot, aknas ir palielinātas un sāpīgas, to konsistence ir blīva, to virsma ir nelīdzena, liesa ir palielināta, un tiek atzīmētas "zirnekļa vēnu" un "aknu palmu" parādības.

Echohepatogrammu raksturo liels skaits atstaroto signālu no sklerozes intrahepatiskām struktūrām, atstaroto signālu amplitūda sasniedz maksimālo vērtību.

Tiroglobulīna satura noteikšana pacienta asinīs parādīja, ka tā līmenis ir 22 ng/ml, kas ļauj noteikt aknu cirozi.

Pamatojoties uz piedāvāto metodi, izdarīto secinājumu pareizības apstiprinājums ir aknu biopsiju morfoloģiskā pētījuma rezultāti: aknu parenhīmas nekroze un reģenerācija ar viltus lobulu veidošanos, saistaudu difūza proliferācija. Masīvas nekrozes, stromas kolapsa un iekaisuma zonās veidojas šķiedru starpsienas, kurās veidojas arteriovenozās anastomozes.

Pacients tika ārstēts. Viņas stāvoklis ir stabilizējies. Pēcpārbaudes novērošana 15 mēnešus nekonstatēja aknu cirozes progresēšanu, kas apstiprina diagnozes pareizību.

Pacients Gr-n, 54 gadus vecs, sūdzas par nogurumu, samazinātu ēstgribu, sāpēm labajā hipohondrijā. Āda ir sausa, dzeltenīgi pelēkā krāsā. Tiek novērota temperatūras paaugstināšanās.

Aknu palpācija ir sāpīga, to konsistence ir blīva, palpējot aknas ir palielinātas, to virsma ir nelīdzena, splenomegālija, tiek atzīmētas "zirnekļa vēnu" un "aknu palmu" parādības.

Ultraskaņas izmeklēšana atklāj lielu skaitu atstarotu signālu no intrahepatiskām struktūrām, atstaroto signālu amplitūda ir maksimāla.

Asinīs ir neliela hiperfermentēmija un hipergammaglobulinēmija.

Tiroglobulīna satura noteikšana pacienta asinīs parādīja, ka tā līmenis bija 12,5 ng/ml, kas ļauj noteikt aknu cirozi.

Pamatojoties uz piedāvāto metodi, izdarīto secinājumu pareizības apstiprinājums ir aknu biopsiju morfoloģiskā pētījuma rezultāti. Aknu biopsijas morfoloģiskā izmeklēšana atklāj aknu parenhīmas nekrozi un reģenerāciju ar viltus lobulu veidošanos, saistaudu difūzu proliferāciju, orgāna struktūras izmaiņām un deformāciju. Sākotnējo hepatocītu nekrozi pavada atlikušās aknu parenhīmas hiperplāzija ar reģenerācijas mezglu veidošanos. Masīvas nekrozes, stromas kolapsa un iekaisuma zonās veidojas šķiedru starpsienas, kurās veidojas arteriovenozās anastomozes.

Pacients tika ārstēts. Viņš tika izrakstīts apmierinošā stāvoklī. Novērošana 19 mēnešus apstiprināja diagnozes pareizību.

Saskaņā ar apgalvoto metodi 53 pacientiem tika diagnosticēts un konstatēts: 24 pacienti ar hronisku hepatītu un 29 pacienti ar aknu cirozi. 94% šo pacientu turpmākā novērošana apstiprināja diagnozes pareizību.

Literatūra

1. Gremošanas sistēmas slimības bērniem./Red. A.V.Mazurina. - M., 1984, 630 lpp.

Metode hroniska hepatīta un aknu cirozes diferenciāldiagnostikai ar aknu ultraskaņas izmeklēšanu, kas raksturīga ar to, ka papildus tiek veikta ar enzīmu saistīta imūnsorbenta tiroglobulīna satura noteikšana asins serumā un kad paaugstinās tiroglobulīna līmenis. 2 vai vairāk reizes, salīdzinot ar normu, tiek diagnosticēts hronisks hepatīts, un, ja tireoglobulīna līmenis samazinās 1,5-2,5 reizes, salīdzinot ar normu, - aknu ciroze.

Līdzīgi patenti:

Izgudrojums attiecas uz medicīnu, jo īpaši uz radioloģiskā diagnostika, un to var izmantot, lai noteiktu displāzijas koksartrozes gaitas veidu pusaudžiem.

Hronisks hepatīts tiek uzskatīts par aknu slimību, kurā klīniskas, laboratoriskas un morfoloģiskas izmaiņas saglabājas 6 mēnešus vai ilgāk.

Etioloģija.

Pastāv vairākas faktoru grupas, kas izraisa hroniska hepatīta (CH) attīstību:

1. Infekcijas faktori.

Starp tiem primārā nozīme ir vīrusiem, un hroniskums rodas tikai ar hepatītu, ko izraisa vīrusi B (10-15% gadījumu), C (30-60%), D (90-100%).

Pie infekcijas faktoriem pieder arī leptospiroze (Veila-Vasiļjeva slimība), infekciozā mononukleoze, vienšūņi (žiardija, leišmanija), hroniskas infekcijas (sifiliss, tuberkuloze, bruceloze, malārija).

2. Toksiskie faktori.

Tie var būt rūpnieciskie toksīni: svins, arsēns, krāsvielas, insekticīdi, hlororganiskie savienojumi utt.

Daudziem ir toksiska ietekme uz aknām medikamentiem: sulfonamīdi ar ilgstoša lietošana, NPL, barbiturāti, metiluracils, mercazolils u.c.

Alkoholam ir toksiska ietekme uz aknām.

1. Toksiski alerģiski faktori.

Tie ietver difūzās saistaudu slimības: SLE, SSD, UP, dermatomiozītu.

4. Vielmaiņas un endokrīnās sistēmas traucējumi.

Jāņem vērā gan ekso-, gan endogēna rakstura vitamīnu un olbaltumvielu deficīts, kā arī endokrīnās slimības (cukura diabēts, tirotoksikoze, hipotireoze).

1. Žultsvadu aizsprostojums.

Tas var būt intrahepatisks un ekstrahepatisks.

Jāņem vērā, ka hroniska hepatīta un aknu cirozes (LC) etioloģiskie faktori ir vienādi.

Patoģenēze.

CG un cirozes patoģenēzē var izdalīt divus galvenos punktus:

1. Vīrusa noturība hepatocītos, kas izraisa aknu šūnu nāvi un saistaudu augšanu šajā vietā.

2. Imūnās un autoimūnas slimības, kurās jebkura viela var kalpot par sprūda. Šie procesi var dominēt vai izzust fonā, kas nosaka smaguma pakāpi patoloģiskas izmaiņas aknās.

Klīniskā aina.

Hroniska hepatīta klīniskajā attēlā ir 4 galvenie sindromi:

1. Sāpīgs.

Šis ir visizplatītākais sindroms hroniska hepatīta gadījumā. Sāpes ir lokalizētas labajā hipohondrijā vai epigastriskā reģiona augšējā daļā, izstarojot uz jostas daļas labo pusi, labo plecu, labo lāpstiņu. Sāpes ir blāvas, pastiprinās ātri ejot, skrienot, kratot ķermeni, ar kļūdām uzturā (dzerot alkoholu, pikantu un treknu pārtiku).

P. Dispepsija.

Pacientiem var rasties slikta dūša, rūgtuma sajūta mutē, atraugas, vēdera uzpūšanās utt.

Šūnu aknu mazspēja.

Klīniski šis sindroms izpaužas kā ādas un sklēras dzelte, skrāpējumi, zirnekļa vēnu parādīšanās (telangiektāzija) ķermeņa augšdaļā, sejā un augšējās ekstremitātes, zemādas holesterīna nogulsnēšanās (ksanthelasma), aknu palmas (tenāra un hipotenāra hiperēmija), aknu palielināšanās.

Aknas ar hronisku hepatītu ir palielinātas, palpējot tās ir diezgan blīvas, mala ir smaila vai noapaļota, mala ir gluda, virsma ir gluda, palpācija ir sāpīga. Liesa, kā likums, nav palielināta. Palielināta liesa ir biežāk sastopama ar aktīvu hepatītu saskaņā ar klīnisko klasifikāciju un ar aktīvu hepatītu saskaņā ar jauno klasifikāciju.

Par pilnu aknu darbības traucējumu apmēru var spriest tikai pēc rūpīgas papildu izmeklēšanas metožu izpētes. Tā kā aknas ir iesaistītas gandrīz visos vielmaiņas veidos, papildu izmeklēšanas metožu saraksts ir liels.

Tas iekļauj:

1. Pigmenta metabolisma izpēte, pamatojoties uz datiem par seruma bilirubīna (kopējā, tiešā un netiešā), urīna urobilīna un sterkobilīna saturu izkārnījumos. Šo testu komplekss ļauj noteikt dzeltes veidu: parenhimālu vai mehānisku.

2. Olbaltumvielu metabolisma izpēte. Ar hCG asins serumā samazinās smalki izkliedētu proteīnu sintēze un palielinās rupji izkliedētu proteīnu sintēze - disproteinēmija. Kvalitatīvas reakcijas to apstiprina timola tests un Veltmana reakcija, kvantitatīvais tests - olbaltumvielu frakciju analīze (albumīna satura samazināšanās un alfa-2 un gamma globulīnu līmeņa paaugstināšanās).

Asins serumā tiek samazināts protrombīna un fibrinogēna, asinsrecē iesaistīto proteīnu, saturs, tāpēc ar hCG tiek traucēta asins koagulācijas sistēma, kas var izraisīt bīstamu asiņošanu.

3. Cieš arī ogļhidrātu vielmaiņa. Pacientiem glikozes līmenis tukšā dūšā var paaugstināties un cukura līkne var mainīties. Taču bez aknām glikozes utilizācijā piedalās arī aizkuņģa dziedzeris, tāpēc pēc šiem testiem vien ir grūti pateikt, kurš no šiem orgāniem cieš vairāk. Tāpēc vēlams slogot ar ogļhidrātiem, kurus uzņemtu tikai aknas. Šāds ogļhidrāts ir galaktoze. Pacientam tiek dota slodze 40 g. Galaktozi un uzraudzīt tās izdalīšanos ar urīnu. Parasti nedrīkst izdalīt vairāk par 3 gramiem.

4. Tauku vielmaiņa. Ar hCG holesterīna un beta lipoproteīnu līmenis var palielināties vai samazināties.

5. Enzīmu metabolisms.

Par hepatocītu bojājumiem liecina alanīna transamināzes (ALT) līmeņa paaugstināšanās, un hCG smagumu nosaka pēc tā palielināšanās pakāpes. Ja ALT līmenis pārsniedz normālās vērtības ne vairāk kā 5 reizes, viņi runā par vieglu slimības gaitu, ar ALAT līmeņa paaugstināšanos par 5-10 reizēm - vidēja smaguma gaita, ar pieaugumu vairāk nekā 10 reizes virs normas - smaga gaita .

Svarīgs ir paaugstināts laktātdehidrogenāzes (LDH) līmenis, tās piektā frakcija, kas norāda uz aknu šūnu nāvi, sārmainās fosfatāzes (ALP), kas palielinās holestāzes laikā.

6. Lai noskaidrotu hroniska hepatīta etioloģiju, hepatīta seruma marķierus nosaka ar radioimunoloģiskām un enzīmu imūnanalīzes metodēm, izmantojot testa komplektus. Tiek noteikti antigēni un antivielas.

7. Kā instrumentālās metodes tiek izmantota diagnostika: radionuklīdu diagnostika, holangiogrāfija, ultraskaņa, datortomogrāfija.

8. Aknu morfoloģijas pētīšanai var nozīmēt aknu perkutānu punkcijas biopsiju, ja to nav iespējams veikt sarežģītos diferenciāldiagnostikas gadījumos, tiek nozīmēta laparoskopija vai laparotomija ar aknu biopsiju.

1U. Citu orgānu un sistēmu bojājumi.

Pacientiem ar hronisku hepatītu bieži attīstās asteno-neirotiskais sindroms, procesā var būt iesaistīta sirds un asinsvadu sistēma (rodas bradija vai tahikardija, aritmijas), urīnceļu sistēma (hepatorenālais sindroms), aizkuņģa dziedzeris, zarnas utt.

Klasifikācijas

1. Klīniskā klasifikācija.

1. Hronisks noturīgs hepatīts.

To raksturo labdabīgs kurss. Tas attīstās vairākus gadus pēc akūta hepatīta; paasinājumi ir reti un labi reaģē uz ārstēšanu. Remisijas periodā pacientu darba spējas tika saglabātas.

2. Hronisks aktīvs hepatīts:

A) ar mērenu aktivitāti

B) ar izteiktu aktivitāti (lupoīds, nekrotizējošs).

To raksturo aktīvs kurss. Tas attīstās uzreiz pēc akūta hepatīta, procesā tiek iesaistīti citi orgāni un sistēmas. Būtiski tiek ietekmētas aknu funkcijas. Pacientu darba spējas bieži tiek samazinātas pat remisijas laikā.

3. Hronisks holestātisks hepatīts:

A) ar intrahepatisku holestāzi

B) ar ekstrahepatisku holestāzi.

Holestāzes pazīmes ir dzelte, ko papildina ādas nieze. Paaugstinās holesterīna, žultsskābju, beta-lipoproteīnu un sārmainās fosfatāzes līmenis asinīs

P. 1994. gadā Pasaules gastroenteroloģijas kongresā Losandželosā tika pieņemta jauna CG klasifikācija, kuras pamatā ir histoloģiskie, seroloģiskie un klīniskie kritēriji.

Saskaņā ar to viņi izšķir:

1. Autoimūns hepatīts.

2. Hronisks B, C, D hepatīts.

3. Nezināma veida hronisks hepatīts.

4. Hronisks hepatīts, kas nav klasificēts kā vīrusu vai autoimūns.

5. Hronisks zāļu izraisīts hepatīts.

6. Primārā biliārā aknu ciroze.

7. Primārais sklerozējošais holangīts.

8. Vilsona-Konovalova slimība.

9. Aknu alfa-1-antitripsīna deficīts.

Diagnozei saskaņā ar šo klasifikāciju jāiekļauj 3 komponenti: etioloģija, aktivitātes pakāpe un slimības stadija.

Etioloģija ir norādīta iepriekš.

Aktivitātes pakāpe tiek saprasta kā klīnisko datu, ALAT līmeņa (skatīt iepriekš) un aknu biopsiju histoloģiskās izmeklēšanas rezultātu kombinācija.

Nosakot slimības stadiju, tiek novērtēta portāla hipertensijas klātbūtne un histoloģiski fibrozes smagums.

Aknu ciroze.

Aknu ciroze (LC) ir hroniska slimība, kam raksturīgs difūzs aknu parenhīmas un stromas bojājums ar aknu šūnu mezglainu atjaunošanos, difūza saistaudu attīstība ar daivu struktūras traucējumiem un asinsvadu sistēma aknas.

Etioloģija un patoģenēze.

Kā minēts iepriekš, tie ir izplatīti ar CG.

Klasifikācija pēc morfoloģiskajām īpašībām:

1. Mikronodulāra ciroze, kurā reģenerācijas mezglu izmērs nepārsniedz 1,0 cm diametrā.
2. Makronodulāra ciroze, kurā reģenerācijas mezgli ir vairāk nekā 1,0 cm diametrā.
3. Jaukta, makromikronodulāra ciroze.
4. Starpsienas ciroze, kurā reģenerācijas mezgli ir gandrīz neredzami.

Šīs klasifikācijas trūkumi ir tādi, ka ir jāveic aknu punkcijas biopsija, un punkcijas biopsija ne vienmēr satur nepieciešamo parenhīmas laukumu, pēc kura var spriest par izmaiņām visā aknās.

Kubas (Havanas) klasifikācija (1954)

1. Portāla ciroze (atbilst starpsienai vai mikronodulāram).
2. Postnekrotiskā ciroze (atbilst makronodulārai).
3. Žultsceļu ciroze (atbilst mikronodulāram).
4. Jaukta ciroze.

Klīniskā aina.

Cirozes klīniskajā attēlā var izdalīt vairākus sindromus:

1. Sāpīgs (skat. CG klīnikā).

2. Dispepsija (skat. CG klīniku).

3. Šūnu aknu mazspēja (skat. KG klīnikā, bet ar cirozi tā ir izteiktāka). Objektīvi pārbaudot, atšķirībā no hCG, aknas vispirms palielinās un pēc tam samazinās, to konsistence ir blīva, mala ir asa, palpācija ir nesāpīga. Aknu virsma gluda, mala gluda portāla un biliāras cirozes gadījumā, virsma ir kunkuļaina, postnekrotiskās cirozes mala nelīdzena. Visu veidu cirozes gadījumā tiek atklāta palielināta liesa.

4.Portāla hipertensijas sindroms.

Tas izpaužas kā barības vada vēnu paplašināšanās, hemoroīda vēnas, safenveida vēnas uz vēdera priekšējās sienas (“medūzas galva”) un ascīta klātbūtne. Ascīta cēloņi ir: hipoalbuminēmija, paaugstināta hipofīzes antidiurētiskā hormona aktivitāte, kas nav inaktivēts aknās, traucēta aldosterona inaktivācija aknās.

5. Citu orgānu un sistēmu bojājumi (sk. CG klīniku). Turklāt ar KP tiek ietekmēta osteoartikulārā sistēma: pirkstu gala falangas mainās kā “bungu nūjas”, var būt “pulksteņstikls”, bieži attīstās osteoporoze, kas noved pie lūzumiem.

Cirozes klīniskā aina ir atkarīga no cirozes veida, un tās smagums ir atkarīgs no slimības stadijas. Klīniskā attēla iezīmes atkarībā no cirozes veida ir atrodamas mācību grāmatā.

Cirozes komplikācijas:

1. Aknu koma.

Tās attīstības mehānisms ir saistīts ar neirotoksisku produktu (amonjaka, fenola) uzkrāšanos organismā. Klīniskā intoksikācija nervu sistēma izpaužas kā galvassāpes, miega traucējumi (miegainība dienas laikā, bezmiegs naktī), reakciju kavēšana un apātija. Tad parādās pirkstu trīce, patoloģiski refleksi, pacienti zaudē samaņu. Nāve notiek 80% gadījumu.

1. Kuņģa-zarnu trakta asiņošana.

Viņi ieņem otro vietu mirstības struktūrā pēc aknu koma. Tie ir bīstami, jo barības vada un hemoroīda vēnu paplašināšanās tiek apvienota ar asinsreces sistēmas traucējumiem.

1. Tromboze portāla vēna.
2. Dažādu infekcijas komplikāciju attīstība.

HCG un cirozes ārstēšana.

Tā ir sarežģīta un joprojām neatrisināta problēma. Ārstēšana ir atkarīga no hCG vai cirozes veida, patoloģiskā procesa aktivitātes aknās, vienlaicīgām slimībām un citiem faktoriem.

Tomēr visiem bez izņēmuma pacientiem vispirms tiek nozīmēta pamata terapija, kas ietver:

1. Fiziski maigs režīms. Šādiem pacientiem ir kontrindicēta hipotermija, pārkaršana, insolācija, hidroterapija, sauna un vakcinācija.
2. Diētas izrakstīšana 5.a un 5. tabulā saskaņā ar Pevzner.
3. Detoksikācijas pasākumi, kas ietver 5% glikozes šķīduma, fizioloģiskā šķīduma, citu sāls šķīdumu (dizola, trisola uc), reambirīna u.c. infūzijas.
4. Zarnu darbības normalizēšana. Šim nolūkam pacientiem 5-7 dienas tiek nozīmētas antibiotikas (kanamicīns u.c.) vai sulfonamīdi (salazopiridazīns u.c.), bet pēc tam bioloģiski aktīvās zāles, piemēram, laktobakterīns, bifidumbakterīns, bififorms u.c.
5. Enzīmu preparātu izrakstīšana, kas nesatur žultsskābes.

Autoimūna hroniska hepatīta un cirozes ārstēšana.

Vadošā loma to ārstēšanā ir imūnsupresīvai terapijai, tas ir, glikokortikoīdiem un citostatiskiem līdzekļiem. Pašlaik tiek izmantotas divas ārstēšanas shēmas:

1. Monoterapija ar prednizonu.

Sākotnējā prednizolona dienas deva ir 30-40 mg, pēc tam prednizolona mēneša devu samazina par 5 mg, sasniedzot uzturošo devu 10 mg.

1. Prednizolona kombinācija sākotnējā dienas devā 15-20 mg un azatioprīna sākotnējā dienas devā 50 mg. Ārstēšanas princips ir tāds pats kā pirmajā shēmā, uzturošā deva ir attiecīgi 10 un 25 mg.

Šis režīms ir vēlams, jo sākotnējās devas, kombinējot zāles, ir mazākas, tāpēc ārstēšanas kurss ir īsāks un ir mazāk komplikāciju.

Ilgstošai ārstēšanai ar šāda veida zālēm ir nepieciešama antibiotiku izrakstīšana, jo iespējamā attīstība infekcijas komplikācijas.

Vīrusu CG un CP ārstēšana.

Vadošā loma to ārstēšanā pieder interferoniem, un tiek izmantoti alfa-interferona preparāti. Šīs ir dabiskas zāles - velferons un rekombinantās formas (iegūtas, izmantojot gēnu inženierija) - roferons, reaferons, introns-A, viferons utt. Viņiem visiem ir gandrīz vienāda efektivitāte, taču pacienti labāk panes dabisko velferonu.

Interferonus ievada intramuskulāri, ievadīšanas intervāls ir 3 reizes nedēļā. Viferons ir pieejams svecēs.

Interferonu devas ir atkarīgas no vīrusa veida, kas izraisīja CG vai cirozi.

HCG, ko izraisa vīruss B, interferona deva ir 5 000 000 SV trīs reizes nedēļā 6 mēnešus vai 10 000 000 SV 3 reizes nedēļā 3 mēnešus.

C vīrusa izraisīta hroniska hepatīta gadījumā interferona deva ir 3 000 000 SV 3 reizes nedēļā 2 mēnešus un pēc tam atkarībā no efektivitātes. Ja ALAT līmenis normalizējas vai samazinās, interferona ievadīšanu sākotnējā vai lielākā devā turpiniet vēl 6 mēnešus. Ja nav pozitīvas dinamikas, tad turpmāka interferonu ievadīšana ir jāatsakās.

D vīrusa izraisīta hroniska hepatīta gadījumā interferona deva ir 5 000 000 SV 3 reizes nedēļā, ja efekta nav, devu palielina līdz 10 000 000 SV 3 reizes nedēļā līdz 12 mēnešiem.

Stabilu un ilgstošu remisiju var sasniegt ar CG B 30-50% gadījumu, ar CG C - 25%, bet ar CG D tikai 3% pacientu.

Visbiežāk novērotā interferona terapijas blakusparādība ir gripai līdzīgs sindroms (rodas 75-90% pacientu). Tas izpaužas kā drudzis, mialģija un artralģija. Šie simptomi mazinās, ja pirms interferona injekcijas lietojat paracetamolu vai aspirīna tableti un ievadāt interferonus pirms gulētiešanas.

Citi ir retāk sastopami blakus efekti: svara zudums, matu izkrišana, depresija, leikopēnija, trombocitopēnija.

Papildus interferoniem var lietot interferona induktorus, kas ietver ronkoleukīnu, cikloferonu u.c., kā arī ķīmijterapijas zāles - vidarabīnu, ribavirīnu u.c.

HCG un cirozes ārstēšanā tiek izmantoti vitamīni (taukos un ūdenī šķīstoši), metabolīti un koenzīmi.

Alkohola aknu bojājumu un/vai holestāzes klātbūtnes gadījumā Heptral ordinē devā 800-1600 mg dienā iekšķīgi vai parenterāli.

Simptomātiska hCG un cirozes terapija:

1. Pret dzelti - choleretic līdzekļi un spazmolītiskie līdzekļi.
2. Pret ascītu - diurētiskie līdzekļi un pretsāpju līdzekļi.
3. Ar izteiktu sāpju sindroms- pretsāpju līdzekļi.
4. Pret ādas niezi - desensibilizējošas zāles, jonu apmaiņas sveķi (holestiramīns).
5. Asiņošanai - hemostatiskā terapija.

Aknu vēzis. Līdzīgi klīniskā aina ir aknu slimības, piemēram, primārais aknu vēzis un īpaši ciroze.

Ciroze-vēzis rodas gan cilvēkiem, kuriem agrāk ir bijis akūts vīrusu hepatīts, gan pacientiem ar alkohola izraisītu aknu slimību. Vēzis var attīstīties uz ilgstošas ​​aknu cirozes fona ar skaidriem klīniskiem simptomiem vai latentu aknu cirozi. Cirozes-vēža atpazīšanas pamatā ir aknu slimības strauja progresēšana, izsīkums, drudzis, sāpes vēderā, leikocitoze, anēmija, straujš pieaugums ESR. Pareizu primārā vēža diagnozi palīdz īsa slimības vēsture, ievērojams, dažreiz akmeņiem līdzīgs blīvums nevienmērīgi palielinātās aknās. Šīs aknu slimības “tipiskajā” versijā ir pastāvīgs vājums, svara zudums, anoreksija un ascīts, ko nevar ārstēt ar diurētiskiem līdzekļiem. Ascīts attīstās vārtu vēnas un tās zaru trombozes, metastāžu periportālajos mezglos un peritoneālās karcinomatozes rezultātā. Atšķirībā no aknu cirozes - splenomegālijas, endokrīnās sistēmas vielmaiņas traucējumi ir reti.

Lai diagnosticētu cirozi un primāro aknu vēzi, vēlams izmantot aknu skenēšanu un ultrasonogrāfija. Tomēr tie ir tikai skrīninga testi, kas norāda uz “fokālu” vai “difūzu” patoloģiju bez īpašas diagnozes.

Uzticamas diagnozes kritēriji primārais vēzis aknu un cirozes vēzis ir fetoproteīna noteikšana Ābeļeva-Tatarinova reakcijā, laparoskopija ar mērķbiopsiju, kā arī angiogrāfija, kas ir īpaši svarīga holangiomai.

Akūta alkoholiskā hepatīta pievienošana pacientiem ar alkoholisko aknu cirozi izraisa dzelti ar anoreksiju, sliktu dūšu, drudzi, kas ir jānošķir no akūtas. vīrusu hepatīts. Pareizu akūta alkohola hepatīta diagnozi uz aknu cirozes fona veicina rūpīgi apkopota anamnēze, kas atklāj saistību starp alkoholisma smagumu un klīniskajiem simptomiem, prodromālā perioda neesamību, bieži vien ar to saistīto polineuropatiju, miopātiju, muskuļu atrofija un citas alkoholisma somatiskās izpausmes, kā arī neitrofīlā leikocitoze, palielināts ESR.

Aknu fibroze. ko raksturo pārmērīga kolagēna audu veidošanās. Kā neatkarīga aknu slimība tai parasti nav pievienoti klīniski simptomi un funkcionāli traucējumi. Retos gadījumos ar iedzimtu aknu fibrozi, šistosomiāzi un sarkoidozi attīstās portāla hipertensija.

Uzticamas diagnozes kritēriji ir morfoloģiski – atšķirībā no aknu cirozes ar fibrozi saglabājas aknu lobulārā arhitektūra. Visbiežāk iekšā klīniskā prakse Alveolārā ehinokokoze, konstriktīvs perikardīts, amiloidoze un uzkrāšanās slimības tiek kļūdaini uzskatītas par aknu cirozi. Dažreiz diferenciāldiagnoze tiek veikta ar subleikēmisku mielozi un Valdenstrēma slimību.

Alveolārā ehinokokoze. Ar alveolāro ehinokokozi pirmā slimības pazīme ir palielinātas aknas ar neparastu blīvumu. Diafragmas mobilitāte bieži ir ierobežota. Diagnostikas kļūdas izraisa liesas palielināšanās un dažiem pacientiem konstatētie traucējumi. funkcionālie testi aknas. Diagnozi palīdz noteikt rūpīga rentgena izmeklēšana, īpaši izmantojot pneimoperitoneumu, kā arī aknu skenēšana. Kritēriji drošai ehinokokozes diagnostikai ir specifiskas antivielas. aknu cirozes ārstēšanas diagnostika

Konstriktīvs perikardīts. Konstriktīvs perikardīts (ar dominējošo lokalizāciju labajā kambarī) - viens no adhezīvajiem perikardītiem, ir rezultāts lēnai perikarda dobuma aizaugšanai ar šķiedru audiem, kas ierobežo sirds diastolisko piepildījumu un sirds izsviedi. Slimība attīstās hronisku tuberkulozu sirds membrānas bojājumu, sirds apvidus traumu un traumu, strutojoša perikardīta rezultātā. Pirmās sirds saspiešanas pazīmes rodas vairāk vai mazāk ilgstošas ​​labsajūtas laikā, un tām ir raksturīga smaguma sajūta labajā hipohondrijā, aknu, galvenokārt kreisās daivas, palielināšanās un sabiezēšana, kas palpējot bieži ir nesāpīga. . Elpas trūkums rodas tikai fiziskas slodzes laikā, pulss ir mīksts un ar nelielu pildījumu. Parasti pieaugums venozais spiediens bez sirds palielināšanās.

Lai pareizi atpazītu slimību, ir svarīgi ņemt vērā vēsturi un atcerēties, ka ar konstriktīvu perikardītu aknās sastrēgums notiek pirms asinsrites dekompensācijas. Uzticamas diagnozes kritērijs ir rentgena kimogrāfijas vai ehokardiogrāfijas dati.