Nosmakšanas lēkme bronhiālās astmas gadījumā ir jānošķir no sirds astma(kreisā kambara mazspēja).

· Pacientiem ar sirds astmas lēkmi anamnēzē ir sirds un asinsvadu slimības (sirds slimība, hipertensija, išēmiska slimība sirdis utt.).

· Sirds slimnieka piespiedu pozīcija ir ortoptiska, ar kājām uz leju (nogulsnējas asinis apakšējās ekstremitātēs), savukārt bronhiālās astmas gadījumā ir raksturīga pozīcija ar rokām, kas balstās uz gultas malas, lai savienotu papildu elpošanas muskuļus.

· Sirds astmas aizdusai pārsvarā ir ieelpas raksturs, bet bronhiālās astmas gadījumā tā ir izelpas.

· Cianoze sirds astmas lēkmes laikā ir perifēra, auksta (akrocianoze), bronhu lēkme pavada silta centrālā cianoze.

· Auskultācijas laikā pacientiem ar kardiālu astmu dzirdama mitra, klusa sēkšana, bet bronhiālās astmas gadījumā dzirdama sausa sēkšana.

1. Difūzs toksisks goiter. Etioloģija, patoģenēze, klasifikācija, klīniskā gaita, diagnoze, komplikācijas. Mūsdienu principiārstēšana. Militārā medicīniskā pārbaude.

Difūzais toksiskais goiters ir slimība, kuras pamatā ir difūza vairogdziedzera paplašināšanās un hiperfunkcija, izraisot vielmaiņas traucējumus un patoloģisku izmaiņu attīstību dažādos orgānos un sistēmās. Difūzs toksisks goiter ir sastopams visur. Visbiežāk slimība rodas vecumā no 20 līdz 50 gadiem, un sievietes tiek skartas 5-10 reizes biežāk nekā vīrieši.

Klase

Vairogdziedzera slimības

· difūzs toksisks goiter

tirotoksiskā adenoma (Plimera slimība)

multinodulārs toksisks goiter

“Bazedovičskis”, “jaukts”: “karstie” mezgli + “karstā” parenhīma

neviendabīgi: karstie un aukstie mezgli

· sekundāri toksisks: sākotnēji aukstie mezgli kļūst karsti (pēc joda uzņemšanas).

Subakūts tiroidīts (Kvervena slimība)

autoimūns Hašimoto tireoidīts

atrofiska forma-hipertrofiska forma

hipotireoze

· primārais-sekundārais-terciārais

atkarībā no vairogdziedzera paplašināšanās pakāpes:

· 1 - dziedzeris nav vizuāli identificēts, tiek palpēts tā šaurums;

· 2 - dziedzeris ir pamanāms norijot, tā daivas ir skaidri sataustāmas;

· 3 - izmeklēšanā manāms dziedzera palielinājums (“biezs kakls”);

· 4 - izteikts goiters, mainot kakla konfigurāciju;

· 5 - milzīgs goiters, kas apgrūtina elpošanu.

E t i o l o g i . Difūzs toksisks goiter - ģenētiski noteikts autoimūna slimība, ko var provocēt garīga trauma, asas un hroniskas infekcijas, pārmērīga insolācija, lielu joda zāļu devu lietošana.

P a t o g e n e s.

· Iedzimts T-supresoru deficīts noved pie “aizliegto” palīgu T-limfocītu klonu mutācijas, kā rezultātā notiek vairogdziedzeri stimulējošo antivielu sintēze, kas pieder imūnglobulīnu grupai G. Šīs antivielas iedarbojas uz receptoriem. vairogdziedzeri stimulējošais hormons vairogdziedzeris, izraisot tā palielināšanos un darbības uzlabošanos.

· Pārmērīgs vairogdziedzera hormonu daudzums palielina adrenerģisko receptoru jutību pret kateholamīniem, kas izraisa:

· aktivizēt olbaltumvielu katabolismu, kavēt ogļhidrātu pāreju uz taukiem un mobilizēt taukus no depo.

· Tā sekas ir:

· svara zudums, palielināta kuņģa-zarnu trakta kustīgums un citas slimības izpausmes.

· Autoantivielas ietekmē retrobulbāro audu audus un ekstraokulāros muskuļus, izraisot oftalmopātijas attīstību.

KLĪNISKĀ KARTE.

astenoveģetatīvs sindroms:

· ieslēgts nogurums, paaugstināta uzbudināmība, aizkaitināmība, asarošana, izklaidība, miega traucējumi (bezmiegs, periodiski sekls miegs),

svīšana, slikta siltuma tolerance, pirkstu trīce, muskuļu vājums, zemas pakāpes drudzis,

Acs ābolu izvirzījums (exophthalmos).

· var būt:

· sirdsklauves, dažreiz sirdsdarbības pārtraukumi. dispepsijas simptomi (slikta dūša, vemšana, bieža izkārnījumos ar noslieci uz caureju), straujš svara zudums, palielināta ēstgriba, krampji akūtas sāpes vēderā. pārkāpums menstruālais cikls(sievietēm), impotence (vīriešiem).

· Plkst vispārējā pārbaude

· acu simptomi:

exophthalmos - patiess pārvietojums acs ābols uz priekšu līdz 2O-25 mm, nevis 13-14 mm normāli;

· palielināts acu spīdums - Krausa simptoms; plaša palpebrālo plaisu atvēršana - Dalrymple simptoms;

ievilkšana augšējais plakstiņš ar strauju skatiena maiņu - Kohera simptoms; augšējā plakstiņa atpalicība no varavīksnenes kustības, skatoties uz leju - Grefa simptoms; konverģences nepietiekamība - Moebius simptoms; reta mirgošana - Stellwag simptoms; pigmentācija ap acīm - Jellineka simptoms; smalks aizvērtu plakstiņu trīce - Rozenbaha simptoms; periodiska palpebrālo plaisu paplašināšanās, fiksējot skatienu - Botkina simptoms; Pieres grumbu trūkums, skatoties uz augšu, ir Džefroja simptoms.

· Pacienti ir nervozi, runīgi, nemierīgi. Raksturīgs koncentrēšanās trūkums, straujas garastāvokļa maiņas, klejojošs skatiens, bet fiksēts – dusmīgs skatiens. neliela pirkstu trīce, Āda: silts, mitrs, elastība ir samazināta, zemādas tauku slānis ir slikti izteikts.

· vairogdziedzeris:

· vizuāli palielināts izmērs; palpācijā - pieaugums (ne vienmēr atbilst slimības smagumam); ar lielu goitu var klausīties asinsvadu troksni

· Sirds un asinsvadu sistēmas izmeklēšana – sirds muskuļa bojājuma sindroma un asinsrites mazspējas pazīmes. Sirds izpausmju smagums un to biežais pārsvars slimības klīniskajā attēlā radīja jēdzienu “tireotoksiska sirds”.

Bieža (vairāk nekā 80 sitieni minūtē); vidēji smagas un smagas slimības formas - intensīva.

· Sirds ritma traucējumi ir bieži, īpaši ekstrasistolija un priekškambaru mirdzēšana. Ieslēgts agrīnās stadijas slimība, priekškambaru mirdzēšana notiek paroksizmu veidā, un smagos tirotoksikozes gadījumos tā kļūst pastāvīga.

· Asinsspiediens plkst viegla forma slimība parasti ir normāla. Pēc tam palielinās sistoliskais spiediens, samazinās diastoliskais spiediens un palielinās pulsa spiediens. Sistoliskā spiediena palielināšanās galvenokārt ir saistīta ar insulta tilpuma un sirds izsviedes palielināšanos.

· Virsotnes sitiens bieži ir izkliedēts un izturīgs. Mērenās formās ir sirds truluma kreisās robežas nobīde uz āru hipertrofijas un dilatācijas dēļ. kreisā kambara.

· Auskultācijas laikā tiek pastiprināta pirmā skaņa sirds virsotnē, dzirdams funkcionāls sistoliskais troksnis, ko izraisa asinsrites paātrināšanās un papilāru muskuļu tonusa maiņa. Slimībai progresējot, virsotnē parādās pirmā tonusa pavājināšanās (sirds muskuļa bojājuma sindroms).

· Pētījums gremošanas sistēma smagos slimības gadījumos atklāj palielinātas aknas (bieži vien uz dzeltes fona).

· Vieglai formai tas ir raksturīgs:

· ķermeņa masas samazinājums par 10-15% no sākotnējā; tahikardija miera stāvoklī 90-100 minūtē

· Plkst mērena smaguma pakāpe tirotoksikoze:

· ķermeņa masa samazinās par 20%, tahikardija sasniedz 120 sitienus/min.

· Smagā formā:

· pilnībā zaudēts sniegums; tahikardija vairāk nekā 120 sitieni minūtē; slimības gaitu sarežģī:

· priekškambaru mirdzēšana, sirds mazspēja, aknu bojājumi.

Komplikācijas.

tireotoksiskā krīze: raksturojas ar

· asa uzbudinājums ar delīriju un halucinācijām, nekontrolējama vemšana, caureja, pastiprināta ķermeņa temperatūra,

· muskuļu hipotonija, tahikardija līdz 15О-2ОО minūtē, priekškambaru mirdzēšana. Asins analīze atklāj kālija, nātrija, hlorīdu koncentrācijas samazināšanos plazmā un vielmaiņas alkalozi.

Krīzes galējā pakāpe ir komas attīstība, kas izraisa pacienta nāvi.

Papildu pētījumu metodes.

dziedzera darbības pārbaude:

· paaugstināts tiroksīna (T4), paaugstināts trijodtironīna (T3) līmenis, pazemināts vairogdziedzera stimulējošā hormona (TSH) līmenis asinīs.Palielinās ar olbaltumvielām saistītā joda daudzums, tomēr šī pētījuma rezultātus ietekmē pacienta saskare ar jodu un jodu saturošu zāļu lietošana.

· Bioķīmiskās asins analīzes laikā

Hipoholesterinēmija, mērena hiperglikēmija.

· Asins morfoloģiskā sastāva izmaiņas difūzā toksiskā goitē ir nespecifiskas, var novērot:

· leikopēnija, neitropēnija, limfocitoze, monocitoze, tendence uz trombocitopēniju.

· Ar smagu tirotoksikozi palielinās ESR.

Netiešs vairogdziedzera funkcijas novērtēšanas kritērijs ir 131J uztveršanas līkne:

· tirotoksikozei ir raksturīga uzņemšanas palielināšanās (vairāk nekā 40% no indikatora devas), kam seko samazinājums pēc 12, 24 vai 48 stundām.

· Izmantojot ultraskaņas izmeklēšana Var novērtēt vairogdziedzera formu, izmēru, sablīvēšanās perēkļu, cistu, mezglu klātbūtni tajā.

· Vairogdziedzera skenēšana - metode, kuras pamatā ir 131J sadalījuma reģistrēšana tajā, ļauj noteikt:

· aktivitāte dažādas nodaļas vairogdziedzeris, noteikt tā retrosternālo atrašanās vietu, mezglu klātbūtni.

· EKG slimības sākumā tiek konstatēti augsti R, P un T viļņi, attīstoties miokarda distrofijai, to amplitūda samazinās (T vilnis var kļūt negatīvs).

Diagnostika. Izšķirošs diagnostiskā vērtība ir šāda kombinācija:

· pastāvīga tahikardija, struma, eksoftalmoss, svara zudums ar palielinātu apetīti, paaugstināts T3 un T4 līmenis asinīs, palielināta uzsūkšanās radioaktīvais jods vairogdziedzeris radioizotopu pētījuma laikā.

Ārstēšana.

· Smagas difūzās formas toksisks goiter un tireotoksiska krīze tiek ārstēta stacionārā, kur pacientam tiek nodrošināta garīgā un fiziskā atpūta.

· Uzturs ir atkarīgs no vielmaiņas traucējumu smaguma pakāpes, un tam jābūt daudz kaloriju un viegli sagremojamam.

· Galvenais uzdevums zāļu terapija- tirotoksikozes likvidēšana, lieto:

· tiouracila (metiltiouracila), imidazola (mercazolil), litija karbonāta atvasinājumi.

· Pastāvīgas tahikardijas, ekstrasistolijas un priekškambaru fibrilācija tiek izmantoti b-blokatori.

· Konservatīvas ārstēšanas efekta neesamības gadījumā (tirotoksikozes recidīvi 1,5 gadu laikā no slimības sākuma), kā arī liela izmēra parādīts goiter operācija(dziedzera rezekcija).

Bronhiālā astma ir hroniska slimība, kas var progresēt un pasliktināt pacienta dzīves kvalitāti, ja netiek veikta savlaicīga ārstēšana. Slimības simptomi daudzējādā ziņā ir līdzīgi citu izpausmēm patoloģiski apstākļi Tāpēc ir ļoti svarīgi savākt visus nepieciešamos diagnostikas datus pareizai diagnozei. Ir arī jānošķir pašas bronhiālās astmas formas, jo no tā ir atkarīga turpmākā ārstēšanas taktika.

Bronhiālās astmas formas

Atkarībā no provocējošā faktora izšķir alerģiskas un nealerģiskas astmas formas. Pirmais veids vienmēr attīstās uz kontakta ar alergēnu fona, un, kā likums, tam ir ģenētiska nosliece. Papildus slimības raksturīgajiem simptomiem var parādīties arī citu alerģisku slimību klīniskā aina (bieži iekaist deguna gļotāda, vienlaikus rodas konjunktivīts vai sinusīts).

Klīniskie simptomi sāk uztraukties jau bērnība: bērnam attīstās lēkmjveida klepus, ko pavada apgrūtināta elpošana, kas pēc būtības ir īslaicīgs un izzūd gandrīz uzreiz pēc alergēna izvadīšanas. Veicot alerģijas testus, rezultāti lielākoties ir pozitīvi.

Bronhiālās astmas nealerģiskā forma nav saistīta ar vides alergēniem un tai nav iedzimtas noslieces. Šī slimība galvenokārt rodas pēc 30 gadu vecuma, un to pavada bieži hroniska bronhīta paasinājumi. Veicot pētījumus, alerģijas testi dod negatīvu rezultātu, bet fiziskais tests bieži vien izrādās pozitīvs. Jums jāzina, ka ar šo formu pastāv augsts astmas lēkmes risks.

Atsevišķi tiek izdalīta arī profesionālā bronhiālā astma, kas rodas cilvēka kontakta rezultātā ar alergēnu darba vietā vai ilgstoša profesionālā bronhīta rezultātā. Šo formu iespējams diferencēt, veicot pīķa plūsmas mērīšanu (izelpas plūsmas apjoma noteikšanu) pirms darba maiņas, tās laikā un pēc tās.

Profesionālā astma ir vienlīdz nopietns slimības veids, lai panāktu simptomu atvieglošanu, ir jānovērš saskare ar alergēnu, kas nozīmē pacienta darba vietas un darbības veida maiņu.

BA iezīmes

Diferenciāldiagnoze bronhiālā astma tiek konstatēta ne tikai, pamatojoties uz datiem par kontakta ar alergēnu klātbūtni, bet arī tad, ja pastāv raksturīgie simptomi. Astmas klātbūtnē pacientu nomoka sausa klepus lēkmes, elpas trūkums pie nelielas slodzes, nosmakšana, ko var novērst tikai ar bronhodilatatoru palīdzību. Visas šīs izpausmes, kā likums, liek pacientam meklēt specializētu medicīnisko palīdzību.

Ārstējošais ārsts, izmeklējot pacientu, koncentrējas uz raksturīgajām pazīmēm no šīs slimības dati ir redzami vizuāli: āda ir bāla, ar zilganu nokrāsu, sirdsdarbība ir paātrināta, elpošana ir ātra. Klausoties plaušas, bieži vien ir iespējams atšķirt svilpojošus divpusējus rales. Tomēr lielākā daļa no iepriekšminētajām klīniskajām izpausmēm var rasties ne tikai bronhu, bet arī citu orgānu un sistēmu bojājumiem:

• Sirds astma.
• HOPS
• Hroniskas nespecifiskas plaušu slimības.
• Izglītība plaušās.

Tāpēc ir svarīgi, lai arī bronhiālās astmas diferenciāldiagnoze tiktu veikta, pamatojoties uz laboratorisko un instrumentālo pētījumu datiem.

Atšķirība no hroniska bronhīta

Pēc klīniskā attēla abas šīs slimības ir diezgan līdzīgas: pacienta vispārējā pašsajūta pasliktinās sāpīga klepus, elpas trūkuma dēļ, kas izpaužas pēc fiziskas slodzes; pacientam traucē apgrūtināta elpošana. Tomēr slimības simptomi ievērojami atšķiras. Šeit ir galvenie Klīniskās pazīmes, ar kuras palīdzību bronhīts tiek diferencēts no astmas:

• Aizdusai nav raksturīgi paroksizmāli simptomi, un tā nav saistīta ar alergēnu.
• Sausas raķetes plaušās var dzirdēt pat no attāluma un aizņem pirmo elpošanas fāzi.
• Arī bronhīta simptomi nav atgriezeniski, tāpat kā astmas gadījumā. Saskaņā ar noteikumiem pilnīga bronhiālās astmas diferenciāldiagnoze no HOPS tiek panākta, tikai veicot noteiktas laboratorijas un fizikālās izpētes metodes:
• Krēpu pārbaude. Bronhīta gadījumā tam ir mukopurulents raksturs, bez eozinofilu ieslēgumiem.
• Plaušu rentgena staros ir redzamas izmaiņas peribronhiālās infiltrācijas formā.
• Maksimālā plūsmas mērīšana. Ir FEV1 samazināšanās, kas netiek koriģēta, lietojot bronhodilatatorus. Maksimālā tilpuma ātruma vērtības, kas atspoguļo mazo bronhu caurlaidību, tika ievērojami samazinātas.

HOPS gadījumā netiek novērotas izmaiņas vispārējā asins analīzē (eozinofilu noteikšana) un bronhiālajai astmai raksturīgi pozitīvi alergēnu testi. Visu šo datu klātbūtne būtiski ietekmē diagnozes pareizību.

Atšķirība no sirds astmas

Ar sirds un asinsvadu slimībām, īpaši ar sirds mazspēju, var rasties lēkmes, kas pēc būtības ir līdzīgas bronhiālās astmas paasinājumam. Šo stāvokli medicīnā sauc par “sirds astmu”, un tas izpaužas pacientam ar smagu elpas trūkumu, sāpīgu klepu, paātrinātu sirdsdarbību un nosmakšanas lēkmēm. Dažreiz smagu uzbrukumu laikā un sākumā plaušu tūska, ir krēpu izdalījumi, bet tā ir putojoša rakstura un nav gļoturojoša. Atšķirībā no bronhiālās astmas, ieelpojot, elpošana ir apgrūtināta un nav saistīta ar alergēniem.

Objektīvi cilvēkam ar sirds astmas lēkmi ir arī ādas bālums ar zilganu nokrāsu, elpošanā piedalās starpribu muskuļi, plaušu lejasdaļās dzirdama auskultācija, taču tās ir mitras un ar stagnāciju. raksturs.

Stāvoklis uzlabojas, lietojot nitroglicerīnu.

Ņemot vērā simptomu līdzību, ir nepieciešams veikt papildu pētījumu metodes, proti, EKG, sirds ultraskaņu un rentgenogrāfiju vairākās projekcijās, kuru dati liecinās par sirds bojājumiem.

Atšķirība no citām plaušu slimībām

Ņemot vērā, ka galvenie bronhiālās astmas simptomi nav specifiski šai slimībai un var rasties ar citām patoloģijām no elpošanas sistēmas, ir vērts apsvērt šos nosacījumus sīkāk.

1. Bronhektāze, kā arī iepriekš aprakstītie stāvokļi izpaužas kā pieaugošs klepus, izdalot gļotu purulentu krēpu, smagu elpas trūkumu. Plaušās dzirdami mitri raļļi, kas pastiprinās pēc klepus. Visinformatīvākais veids, kā šajā gadījumā noteikt diagnozi, ir veikt rentgenu. Ieslēgts rentgens atklājas plaušu un to šūnu struktūras samazināšanās pazīmes. Kopumā šis stāvoklis attīstās tālāk jaunībā un ir nosliece uz progresēšanu, tāpat kā ar bronhiālo astmu. Atšķirība ir tāda, ka šīs slimības attīstību izraisa iepriekšējie smagie elpceļu infekcijas, nav alergēns.
2. Pneimokonioze ir ļoti līdzīga profesionālajai bronhiālās astmas formai. Provocējošais faktors, tāpat kā astmas gadījumā, ir ilgstošas ​​darbības putekļu alergēns. Slimību raksturo arī atgriezeniskums, kad tiek novērsts galvenais faktors. Klīniskā aina ir gandrīz identiska astmas simptomiem, tāpēc nepieciešams veikt papildu diagnostiku: rentgena staros atklājas plaušu audu fibrotisku izmaiņu laukumi, krēpās tiek konstatēti makrofāgi un putekļu daļiņu pēdas.

Bronhektāzes, tāpat kā bronhiālās astmas, prognoze var būt labvēlīga tikai tad, ja savlaicīgi tiek pabeigti nepieciešamie terapijas kursi. Tikai šajā gadījumā var sasniegt ilgstošu remisiju. Ar bronhektāzi ir gadījumi un pilnīga atveseļošanās, bet tas ir iespējams tikai ar ārstēšanu veidā ķirurģiska iejaukšanās, ko ar astmu nav iespējams sasniegt.

Atšķirība no plaušu audzēja

Arī veidojumu klātbūtne plaušu audos cilvēkam var izraisīt elpas trūkumu un nosmakšanas lēkmes, klepus var netraucēt nemaz. Klausoties plaušas, dati, kas norāda uz bojājumu, parasti netiek atklāti. Atšķirībā no astmas audzējs plaušās pastāvīgi apgrūtina elpošanu, un krēpās var parādīties asiņaini plankumi. Parasti pacienta stāvoklis lēnām pasliktinās, un vispārējā ķermeņa temperatūra paaugstinās līdz subfebrīla līmenim.

Papildu pētījumu metodes ļauj beidzot formulēt diagnozi: alerģijas tests izrādās negatīvs, un rentgens atklāj audzēja procesam raksturīgas izmaiņas (viendabīgu ēnu).

Ir ļoti svarīgi laikus atšķirt šos divus nosacījumus vienu no otra, lai laikus nozīmētu nepieciešamo ārstēšanu.

Salīdzinājums tabulā

Savlaicīga, pareiza diagnoze vienmēr ir atkarīga no ārstējošā ārsta spējas noteikt galvenās pazīmes, kas raksturīgas tikai konkrētai slimībai. Lai būtu vieglāk saprast, galvenais specifiskas īpatnības slimības jānorāda atsevišķi tabulas veidā.

Kad parādās pirmie iepriekš minētie simptomi, nekavējoties jākonsultējas ar savu ārstu, lai izvairītos no turpmākas stāvokļa pasliktināšanās un novērstu iespējamās komplikācijas.

Bronhiālā un sirds astma

Bronhiālā un sirds astma ir divas smagākās lēkmjveida elpas trūkuma formas, kuras vienmēr ir jānošķir. Diferenciāldiagnozešo nosacījumu ievērošana ir ārkārtīgi svarīga no uzbrukuma apturēšanai nepieciešamo pasākumu viedokļa. Tādējādi zāles, kas satur simpatomimētikas, ir efektīvas bronhiālās astmas (BA) lēkmes mazināšanā, bet to lietošana sirds astmas (CA) gadījumā nav piemērota, jo šīs zāles, paaugstinot asinsspiedienu, palielina slodzi uz sirds kreiso kambara un tādējādi pasliktināt stāvokli, kas izraisīja CA .

Morfīns uzlabo AS pacienta stāvokli, bet būtiski pasliktina astmas slimnieka stāvokli, jo uzbudināmības samazināšanās rezultātā elpošanas centrs liedz viņam iespēju kompensēt elpošanas mazspēju, palielinot elpošanas kustību biežumu un pastiprināšanos.

Elpas trūkuma lēkmes jauniešiem parasti izskaidro ar bronhiālo astmu; SA ir biežāk sastopama gados vecākiem cilvēkiem, kuri cieš no hipertensijas, aortas vārstuļu defektiem un koronāro asinsvadu slimībām. Vēstures dati var būt ļoti noderīgi, astmas gadījumā tie parasti liecina par elpas trūkuma lēkmēm pagātnē; kardiālās astmas lēkmes var arī atkārtoties, dažkārt pat vairākas reizes viena pēc otras, taču dati par šīs slimības ilglaicīgumu ārstam tiek ziņots ļoti reti.

Uzbrukumiem, kas rodas naktī, biežāk ir sirdsdarbības raksturs. Astmas lēkmes var rasties arī naktī, bet izņēmuma kārtā. Lēkmes, kas attīstās, pamatojoties uz noteiktu alerģisku mehānismu, reaģējot uz noteiktu smaku, noteiktu vielu ieelpošanu, pēc zāļu vai jebkura ēdiena uzņemšanas, var uzskatīt par bronhiālās astmas izpausmi.

Astmas lēkmes laikā izelpa ir ilga, trokšņaina un apgrūtināta (elpas aizdusa), un pacientam, kas cieš no astmas, jaukts tips elpas trūkums vai apgrūtināta elpošana (ieelpas aizdusa). Astmas lēkmes laikā intensīvas piespiedu elpošanas un palielināta muskuļu darba dēļ pacienta seja kļūst sarkana un pēc tam kļūst violeti ciāniska; SA uzbrukuma laikā tiek novērota bāla cianoze, ādas blāvums un pastiprināta svīšana.

Astmas gadījumā elpošanas ātrums (elpošanas kustību skaits minūtē) var nepalielināties, un tahipnoja vienmēr ir raksturīga AS. Raksturīgs ir arī astmas slimnieka ķermeņa stāvoklis: viņš parasti sēž, noliecies uz priekšu un atspiedis rokas uz gultas malas; Visvairāk saspringti ir vēdera un muguras muskuļi. Ar AS pacients neieņem noteiktu pozīciju: viņš var sēdēt uz gultas, bet mēģina nolaist kājas, ja spēks atļauj, viņš var pēkšņi uzlēkt. Abos gadījumos pacientam ir izteikta trauksme.

Sirds astmas lēkmi bieži pavada izteiktākas izpausmes nekā astmas lēkmei: bāla seja, auksti sviedri, bāla cianoze, bailes izspiedušās acis. Ar astmu pacients sāpīgi klepo, bet izdalās tikai neliels daudzums blīvu, biezu, viskozu krēpu. Ārkārtējos gadījumos tikai uzbrukuma beigās krēpas sāk atdalīties vieglāk un lielākā daudzumā. AS gadījumā klepus ir ārkārtīgi reti. Stāvoklim progresējot un kļūstot par alveolāru plaušu tūsku, pacients bieži izdala ievērojamu daudzumu putojošu, šķidru krēpu, kas asiņu dēļ var būt rozā krāsā. Ar plaušu tūsku krēpas ir tik daudz, ka tās var izdalīties bez klepus un pat caur degunu.

Mikroskopiskā krēpu izmeklēšana astmas gadījumā atklāj eozinofīlās šūnas, parastās Kuršmaņa spirāles un Charcot-Leyden kristālus, kas ir reti sastopami un to diagnostiskā vērtība nav lielāka kā eozinofīlajām šūnām. Šie kristāli ir eozinofilu šūnu sadalīšanās produkts; raksturīgo spirāļu centrālās šķiedras ir arī eozinofīlo šūnu produkts.

Sirds astmas lēkmes laikā izdalītajās krēpās ir maz veidotu elementu, bet tajā ir liels daudzums sarkano asins šūnu.

Parasti tiek atklāti slimības simptomi, kas izraisīja SA uzbrukumu: paaugstināts asinsspiediens, sirds kreisās puses palielināšanās, tās izplešanās visos virzienos. Kā kreisā kambara hipertrofijas simptomu var konstatēt pacelšanas impulsu sirds virsotnē, skanīgu otro skaņu aortā un kā relatīvas divpusējā vārstuļa nepietiekamības pazīmi, sistolisko troksni virsotnē vai simptomus, kas raksturīgi aortas vārstuļa slimība.

Pacientam, kas slimo ar astmu, patoloģiskas izmaiņas sirdī parasti nenovēro, bet ar ilgstošu astmas gaitu, ja ir bijusi plaušu emfizēma, var konstatēt cor pulmonale pazīmes, otrā plaušu tonusa sonoritāti un kā labā kambara paplašināšanās pazīme, sirds virsotnes nobīde. Elektrokardiogrāfijas (EKG) izmaiņas nav raksturīgas, jo tās var rasties arī astmas lēkmes laikā. Visbiežāk tiek konstatēta tahikardija, sirds astmas gadījumā tiek konstatēta kreisā kambara pārslodze.

Iespējams, ka astmu var apvienot ar sirds patoloģiju.

AS uzbrukuma laikā pulss ir ātrs un, neskatoties uz hipertensijas klātbūtni, parasti ir vāji piepildīts vai pavediens. Astmas lēkmes laikā pulsam nav raksturīgu iezīmju.

Bronhiālās astmas lēkmes laikā apgrūtinātu izelpas dēļ plaušās nonāk vairāk gaisa, nekā izdalās, tāpēc plaušu robežas paplašinās (akūts plaušu tilpuma pieaugums). Plaušu apakšējās robežas ar perkusiju nosaka zemākas nekā parasti, Kreniga lauki ir paplašināti, krūtis ir iedvesmas stāvoklī, kustību amplitūda parasti ir maza.

Ar ilgstošu astmas gaitu šis stāvoklis izraisa emfizēmu, “mucas formas” veidošanos. krūtis. Jauniešiem emfizēma gandrīz vienmēr rodas astmas dēļ. AS gadījumā emfizēmas simptomi parādās tikai tad, ja slimība, kas izraisa AS lēkmes, attīstās pacientam, kas cieš no plaušu emfizēmas. BA raksturojas ar zvimbošu un svilpojošu sēkšanu, klausoties plaušās, kā arī visdažādākās bronhu skaņas.

Sirds astmas lēkmes laikā pār plaušu apakšējām daivām ir dzirdami nelieli mitri čokoņi, kas vēlāk palielinās, un, attīstoties plaušu tūskai, šie skaņdarbi ir dzirdami visā plaušā. Īpašas grūtības diferenciāldiagnostikas veikšanā rada sausie raļļi, kas rodas plaušu auskultācijas laikā sirds astmas lēkmes laikā. Parasti tie ir labāk definēti apakšējās daļās, savukārt bronhiālās astmas gadījumā tie tiek dzirdami biežāk. plaušu lauki. Pēdējā gadījumā bronhu spazmas pazīmes tiek konstatētas attālināti izelpas brīdī.

Elpošanas funkcijas pētījumi astmas gadījumā dod raksturīgus rezultātus, bet periodā akūts uzbrukums AD, īpaši astmas lēkmes laikā, šie pētījumi nav iespējami.

Kā atzīmēja vecāki ārsti, astmas lēkmei ir mazāka iespējamība būt letālam, savukārt SA lēkme bieži beidzas ar pacienta nāvi. Tomēr letāls uzbrukums neizslēdz AD diagnozi.

Pacientiem ar sirds patoloģiju var rasties elpas trūkuma lēkmes, kas bieži rodas naktī, taču ne visos gadījumos tos var uzskatīt par SA lēkmēm, tiem nav pievienota plaušu tūska (intersticiāla vai alveolāra) un tie pāriet paši.

Robežu starp nakts elpas trūkuma lēkmi un SA stāvokli nevar novilkt; patiesībā šo stāvokļu patoģenēze ir tāda pati.

Nakts elpas trūkuma uzbrukumu var izraisīt: pacienta ķermeņa horizontālais stāvoklis miega laikā; pats miegs, samazinot elpošanas centra uzbudināmību, refleksīvi pastiprinātas elpošanas, hiperventilācijas dēļ izraisa tādu plaušu sastrēgumu, kas nomoda stāvoklī netiek novērots; slikti sapņi kas paaugstina asinsspiedienu; samazināta muskuļu aktivitāte miera stāvoklī, izraisot venozo sastrēgumu muskuļos (šajā gadījumā jebkura kustība pēkšņi palielina venozo asiņu daudzumu, kas nonāk labais ātrijs); cirkulējošo asiņu daudzuma palielināšanās slēptās tūskas “rezorbcijas” rezultātā.

Šīs lēkmes dažkārt izpaužas tikai tādā apstāklī, ka pacients pamostas, jo viņam ir grūti elpot, bet, tiklīdz viņš apsēžas un nokarina kājas, elpot kļūst vieglāk, un pēc dažām minūtēm parādās elpas trūkums. iet prom.

Elpas trūkuma lēkmes, kas līdzīgas astmas lēkmei, var rasties pacientiem, kuri cieš no emfizēmas vai hronisks bronhīts. Šajos gadījumos ir ierasts runāt par astmatisku bronhītu. Akūtas patoloģijas elpceļus (pneimonija, tuberkuloze, gripa) var pavadīt arī elpas trūkuma lēkmes.

Mediastīna audzēji, aortas aneirisma, palielināti limfmezgli, plaušu kaula limfmezglu tuberkuloze, kas izraisa kompresiju vagusa nervs, kā arī elpceļu oklūzijas vai sašaurināšanās var izraisīt astmas tipa paroksizmālu elpas trūkumu (pseidoastmu).

Sirds un bronhiālās astmas diferenciāldiagnoze

Neskatoties uz daudzām līdzīgām izpausmēm, sirds astmai un bronhiālajai astmai ir Iespējas, ļaujot tos atšķirt vienu no otra. Tas ir svarīgi, lai veiktu pareiza diagnoze un ārstēšanas mērķis, jo šiem stāvokļiem ir būtiski atšķirīga izcelsme un ir nepieciešamas dažādas iejaukšanās metodes.

Kas ir slimības

Abi veidi izpaužas ar nosmakšanas lēkmēm, bet tos izraisa pilnībā dažādu iemeslu dēļ. Sirds formu nevar uzskatīt par neatkarīgu slimību, jo tā ir sekas tam, ka pacientam ir vairākas problēmas ar sirds un asinsvadu sistēmu, kas izraisa sirds mazspējas attīstību.

Bronhiālā astma ir atsevišķa slimība, visbiežāk alerģiska rakstura, kas skar plaušas un bronhus, bet tai nav nekā kopīga ar sirds darbību. Šī ir galvenā atšķirība starp bronhiālo astmu un sirds astmu. Lai nozīmētu ārstēšanu, ir svarīgi atšķirt šos divus nosacījumus, jo tie jāārstē ar dažādām metodēm un zālēm.

Kompetents diferenciālis Bronhiālās astmas un kardiālās astmas diagnostika palīdz atpazīt slimības ainu un sākt tās ārstēšanu jau agrīnā stadijā, ilgi pirms komplikāciju rašanās.

Kāpēc rodas sirds astma?

Smagas nosmakšanas uzbrukumu, kas rodas ar dažādām sirds problēmām, parasti sauc par sirds astmu. Šis stāvoklis ir jāatpazīst savlaicīgi, jo tas var būt kopā ar dzīvībai bīstamu slimību, piemēram, miokarda infarktu. Uzbrukums var attīstīties arī tad, kad dažādi veidi sirds defekti, kardioskleroze un citas slimības, ko pavada sirds mazspēja.

Sirds astmas forma izpaužas kā kreisā kambara mazspējas izpausme, ko izraisa asins stagnācija plaušu cirkulācijā un plaušu tūska. Lēkme attīstās pēkšņi, sākot ar elpas trūkumu un pārvēršoties stiprā, sausā klepus, gaisa trūkuma sajūtu, bailēm no nāves un citiem simptomiem.

Pacientam nepieciešama steidzama palīdzība, lēkmi var apturēt, lietojot nitroglicerīnu un citus nitrātus, kā arī citas ārsta izrakstītās zāles. Tā kā šī stāvokļa cēlonis var būt sirdslēkme, pacientam ir jāzvana ātrā palīdzība un ievieto viņu slimnīcā.

Bronhiālās astmas attīstības cēloņi

Bronhiālās astmas īpatnība ir tāda, ka šī slimība ir iekaisīga un ietekmē elpceļus un šūnu elementus. Būtībā šī slimība ir alerģiskas vai imunoloģiskas izcelsmes, ko papildina smagi nosmakšanas uzbrukumi ar raksturīgiem simptomiem.

Ar šīs izcelsmes astmu rodas elpceļu obstrukcija, kas neļauj pacientam izelpot gaisu, ko pavada bronhu spazmas, pastiprināta krēpu izdalīšanās un bronhu gļotādas pietūkums.

Pārbaudot, vai ir aizdomas par šādu astmu, tiek veikta bronhoalveolārā skalošana. Šī ir diagnostiska mazgāšana ar neitrālu plaušu un bronhu šķīdumu, kuras izpēte ļauj noteikt precīzu slimības cēloni.

Atšķirības un līdzības starp bronhiālo un sirds astmu

Atšķirība starp sirds astmu un bronhiālo astmu slēpjas slimību dažādajā būtībā un izpaužas dažādās pazīmēs:

Slimību atšķirības ir ļoti svarīgas, jo ārstēšanai tiek izmantotas pilnīgi atšķirīgas zāles un metodes.

Izmantotās diagnostikas metodes

Sirds un bronhiālās astmas diferenciāldiagnoze ietver dažādu izmeklēšanas metožu izmantošanu. Ja ir aizdomas par lēkmju bronhiālo izcelsmi, tiek izmantotas šādas izmeklēšanas metodes:

Papildus šīm metodēm pacientam tiek veiktas intervijas, noskaidrots, vai ģimenē ir bijuši saslimšanas gadījumi, izmeklēti, uzklausot plaušas, izdalītas krēpas analīzei, nodod asinis, kā arī tiek veikti dažādi alerģijas testi. .

Lai identificētu sirds formu un atšķirtu to no citām slimībām ar līdzīgiem simptomiem (astmatisks bronhīts, balsenes stenoze, urēmiska aizdusa, videnes sindroms, histēriska lēkme), tiek izmantotas šādas metodes:

• pacienta pārbaude;
• anamnēzes iegūšana;
• Krūškurvja zonas rentgens.

Sirds astmas gadījumā elpojot ir trokšņi, taču tie joprojām atšķiras no skaņām bronhu izpausmju laikā, ļauj noteikt blāvas sirds skaņas un atšķirt dažādu stāvokļu izpausmes.

Pēc pilnīgu datu saņemšanas un slimības attēla identificēšanas ārsts var diagnosticēt precīza diagnoze un sākt pareizu, mērķtiecīgu ārstēšanu. Tā kā sirdslēkmes rada tūlītējus draudus pacienta dzīvībai un var būt miokarda infarkta izpausme, kurā pacientu izdzīvošanas rādītājs ir atkarīgs no hospitalizācijas ātruma, cilvēkam noteikti ir jāizsauc ātrā palīdzība, lai novērstu stāvokļa pasliktināšanos.

Bronhiālajai astmai ir hroniska gaita, un tā prasa pastāvīgu ārsta izrakstīto medikamentu lietošanu un specializētu ārstēšanu, lai samazinātu lēkmju biežumu un smagumu.

Sirds astma

Sirds astma (Asthma cardiale, cieta elpa) ir smaga elpas trūkuma lēkmes, ko izraisa akūta kreisā kambara vai sirds kreisā ātrija mazspēja.

Akūta kreisā kambara mazspēja var attīstīties, kad hipertensija, aortas sirds defekti, koronārā mazspēja, miokarda infarkts, nefrīts u.c.. Tajā pašā laikā novājinātais kreisais kambaris nespēj pilnībā iesūknēt tajā no plaušām ienākošās asinis aortā, bet labais ventriklis turpina tās sūknēt plaušu cirkulācija, kas ir pārpildīta asinis. Tā rezultātā tiek traucēta gāzu apmaiņa plaušās, ogļskābā gāze uzkrājas asinīs, rodas elpošanas centra kairinājums un rodas elpas trūkums. Akūta kreisā priekškambaru mazspēja ar sirds astmas attīstību var rasties, ja mitrālā stenoze(skatīt Sirds defekti). Fiziskā un garīgais stress, pārplūde kuņģa-zarnu trakta utt. Sirds astmas lēkmes bieži rodas naktī. Tas ir saistīts ar ķermeņa horizontālo stāvokli, kas palielina asins plūsmu uz sirdi, kā arī miega laikā palielinās vagusa nerva tonuss, kas izraisa sašaurināšanos. koronārās artērijas un miokarda uztura pasliktināšanās.

Pacients, kurš pa dienu bija labā stāvoklī un varēja veikt pat vieglus darbus, naktī pēkšņi pamostas no gaisa trūkuma un apsēžas gultā. Viņam ir smags elpas trūkums, vājums, auksti sviedri un trauksme. Āda ir bāla ar zilganu nokrāsu. Parādās klepus ar vieglu, putojošu krēpu izdalīšanos. Elpojot ir grūti ieelpot, no attāluma dzirdama burbuļošana krūtīs, sēkšana, galvenokārt mitra, dzirdama virs plaušām. Sirds skaņas ir klusinātas, virs plaušu artērijas tiek pastiprināta otrā skaņa; dažreiz parādās galopa ritms (skat. Galopa ritms). Pulss ir biežs, vājš pildījums. IN smagi gadījumi sirds astmas lēkme beidzas ar plaušu tūsku (sk.). Diferenciāldiagnoze ar bronhiālo astmu - skatīt tabulu.

Sirds astmas ārstēšana prasa ātru rīcību. Sirds astmas lēkmes laikā pacientam ir ērti jāsēž gultā ar nolaistām kājām. Nepieciešams nodrošināt svaiga gaisa pieplūdumu (atvērt logu), ļaut ieelpot skābekli, izlaist cauri skābekļa sistēmas mitrinātājā ielietajam 70% spirtam. Ja nav mitrinātāja, samitriniet marli spirtā un izstiepiet to pāri skābekļa maisa iemutnim. Apsildes spilventiņi tiek uzklāti uz rokām un kājām. 2-3 ml 20% kampara šķīduma injicē subkutāni; 1 ml 1% morfīna šķīduma kopā ar 0,5 ml 0,1% atropīna šķīduma. Ja pacients pastāvīgi nesaņem digitalis preparātus, intravenozi lēnām ievada strofantīnu (0,5-0,7 ml 0,05% šķīduma) vai korglikonu (1 ml 0,06% šķīduma) ar 20 ml 40% glikozes šķīduma; tajā pašā laikā intramuskulāri var ievadīt 1-2 ml 12% aminofilīna (diafilīna) šķīduma. Lieto diurētiskus līdzekļus: Novurit (0,5-1 ml) intramuskulāri vai intravenozi, Lasix 40-80 mg iekšķīgi tādā pašā devā intravenozi kopā ar 20 ml 40% glikozes šķīduma utt. Ja ir plaušu tūskas draudi, asins nolaišana 250 Ir norādīti 500 ml asiņu. Lai ierobežotu asins plūsmu uz sirdi, uz 15-20 minūtēm, nesaspiežot artērijas, uz ekstremitātēm uzliek žņaugu, ko kontrolē pulsa klātbūtne radiālajā artērijā vai dorsalis pedis artērijā. Ilgstošas ​​sirds astmas lēkmes gadījumā, kas nav pakļauta neatliekamai palīdzībai, pacients ir jā hospitalizē. Pēc sirds astmas lēkmes pacientam jāievēro gultas režīms 2-3 nedēļu laikā. Šajā laikā ir nepieciešama diēta ar ierobežotu šķidruma un galda sāls daudzumu. Tajā pašā laikā tiek ārstēta slimība, pret kuru attīstījās sirds astmas lēkme.

Sauss paroksizmāls klepus, apgrūtināta elpošana, elpas trūkums, nakts nosmakšanas lēkmes - tas viss raksturīgie simptomi kas ņem vērā bronhiālās astmas diferenciāldiagnozi. Cēloņi, kas provocē šīs slimības parādīšanos un attīstību, ir sadalīti divās grupās: eksogēnā (ārējā, ārējā) un endogēnā (iekšējā). Tās ir raksturīgas arī citām elpošanas sistēmas slimībām, tāpēc bronhiālā astma bieži netiek diagnosticēta sākotnējā stadijā, bet tiek sajaukta ar bronhītu.

Ārējie faktori, kas izraisa alerģisku iekaisumu bronhos, var būt šādi:

• mājsaimniecība (putekļi, putekļu ērcīšu atkritumi, vilna, pūkas un spalvas);
• augi (zālaugu, koku un krūmu ziedputekšņi);
• sēnīte (pelējums);
• pārtika (medus, citrusaugļi, ogas, zivis, olas, dažreiz graudaugi);
• medicīniskie preparāti.

Alergēni, kas var izraisīt astmas lēkmi

Kāda ir diferenciāldiagnozes būtība?

Kā noteikt bronhiālo astmu? Šo slimību var diagnosticēt tikai pieredzējis, kvalificēts ārsts, kurš noteiks slimību. Ielikt galīgā diagnoze, ir nepieciešams veikt diferenciāldiagnozi:

• pacients sūdzas par pastāvīgu sausu astmatisku klepu, ko pavada sāpes krūtīs, smaga elpošana ar svilpošanu krūtīs, klepus dzirdams pulmonologa apskates laikā;
• elpas trūkuma klātbūtne, ātri ejot vai veicot citas fiziskas aktivitātes;
• reģistrētu izpausmju gadījumu klātbūtne alerģiskas reakcijas anamnēzē (pacienta ambulatorās kartes izpēte);
• diagnozes apstiprināšana, pamatojoties uz rezultātiem klīniskie testi(paaugstināts eozinofilu līmenis pacienta asinīs, krēpas izdalās klepus laikā, paaugstināts imūnglobulīna E līmenis, pozitīvi rezultāti alerģijas testi);
• funkcionālo pētījumu atbalstīšana ārējā elpošana(spirogrāfija un citi aparatūras diagnostikas izmeklējumi).

  Bronhiālās astmas pazīmes

Lai veiktu oficiālu diagnozi, ir jāiziet visi diagnozes posmi, neskatoties uz to, ka slimību var atpazīt un identificēt tikai pamatojoties uz klīniskā aina izmeklējot pacientu. Tā kā astmai ir vairāki simptomi, kas var liecināt ne tikai par šo slimību, bet arī daudzām citām, šajā gadījumā tā ir diferenciāldiagnoze, kuras rezultāti ļauj izslēgt konkrētu slimību ar līdzīgu klīnisko ainu un atpazīt bronhiālo astmu.

Nepieciešamie testi diagnozei

Kā diagnosticēt astmu un kādi testi jāveic? Bez laboratorisko izmeklējumu rezultātiem nav iespējams noteikt galīgo diagnozi, tāpēc, lai diagnosticētu slimību, noteiktu cēloni, kas to izraisīja, kā arī smaguma pakāpi, pacientam jāveic šādas pārbaudes:

• UAC ( vispārīga analīze asinis) – BA (bronhiālās astmas) gadījumā uzrādīs paaugstinātu imūnglobulīna E līmeni, eozinofilus, ESR (tikai stāvokļa saasināšanās laikā);
• ģenerālis laboratorijas analīze atkrēpojušas krēpas (rādīs diezgan augsts līmenis eozinofīli, kā arī neitrālie leikocīti un gļotas dažādas formas un izmēri - Charcot-Leyden kristāli, Kurshman spirāles);
• pacienta asiņu bioķīmiskā izmeklēšana uzrādīs tādu indikatoru līmeņa paaugstināšanos kā seromukoīds, alfa2, sialskābes, hapto- un gammaglobulīni, fibrīns un citi;
• imunoloģiski laboratorijas pētījumi lai noteiktu paaugstinātu imūnglobulīna E līmeni, kas norāda uz alerģiju.

Papildus laboratorijas testiem šo slimību palīdzēs identificēt šādas bronhiālās astmas diagnostikas metodes:

• auskulācija bronhiālās astmas gadījumā (klausoties sēkšanā);
• spirogrāfija;
• pneimotahogrāfija;
• radiogrāfija;
• maksimālā plūsmas mērīšana;
• testi ar bronhodilatatoriem;
• bronhoskopija;
• analīze gāzes sastāvs asinis;
• alerģijas stāvokļa pārbaude.

Diferenciāldiagnozes iezīmes

Pārbaudot pacientu bronhiālās astmas diagnozei, ārstiem tā bieži ir jānošķir no šādām slimībām: atšķirīga iezīme kas, tāpat kā ar astmu, ir akūts traucējums elpošanas funkcijas:

Visām šīm diagnozēm ir savi atšķirīgi simptomi, pateicoties kuriem ir iespējams atšķirt AD no katras no tām.

Darbības pēc diagnozes apstiprināšanas

Ja pēc visiem pētījumiem tiek apstiprināta bronhiālās astmas diagnoze, ārsts nozīmē pamata terapiju, kas sastāv no hormonālajiem, pretiekaisuma līdzekļiem, kā arī bronhodilatatoriem (zāles, kas mazina astmas lēkmes). Mūsdienās ārstēšanā plaši tiek izmantotas sarežģītas zāles, kas ietver gan hormonus, gan pretiekaisuma vielas.

Kas jādara pacientam, ja viņam ir astma? Pirmkārt, jums ir stingri jāievēro visi ārsta norādījumi un ieteikumi. Mājās, ja iespējams, ir jānovērš visi faktori, kas provocē astmu (eksogēni un endogēni) vai samazina to ietekmi uz astmas slimnieka veselību.

Astmas ārstēšanas kurss nav iespējams bez krēpu atšķaidītāju un atkrēpošanas līdzekļu lietošanas. Ja ārsts konstatē astmas atopisko formu, viņš izraksta pretalerģiskus medikamentus, dažreiz hiposensibilizāciju (metode, kuras laikā organismā tiek ievadīta neliela alergēna deva, pēc kuras alerģija un attiecīgi astma nonāk remisijā) , kā arī sniedz ieteikumus, kā novērst alergēnu avotu. Kad tiek diagnosticēta aspirīna astma, pacientam tiek nozīmēta regulāra aspirīna uzņemšana nelielās devās, pēc tam tiek paaugstināta jutība pret šīs zāles ir ievērojami samazināts, un nosmakšanas lēkmes vājina vai pilnībā izzūd.

Mājās jūs varat aktīvi cīnīties ar bronhiālo astmu, izmantojot īpašus elpošanas vingrinājumi, refleksoloģija, sportošana, psihoterapeita apmeklējums un citas metodes.

Astmas diferenciāldiagnoze ļauj atšķirt šo slimību no citām slimībām ar līdzīgiem simptomiem. Šim nolūkam tiek izmantotas dažādas metodes - laboratorijas testi, aparatūras diagnostika, pacienta izmeklēšana un slimības klīniskā attēla analīze. Lai noteiktu oficiālu diagnozi, ir jāiziet visa veida izmeklējumi, un katram no tiem šī diagnoze jāapstiprina.

Jebkuri sirdsdarbības traucējumi ir rūpīgi jāizpēta, jo asinsrite ir atkarīga no šī muskuļu orgāna darbības. Atsevišķi sirds darbības traucējumi izraisa pacienta elpas trūkumu, kas vēlāk pārvēršas smakšanas lēkmēs. Ar šādiem simptomiem ārsti skaidri nosaka sirds astmu.

Pētāmā slimība attiecas uz nopietnas slimības ar raksturīgiem nosmakšanas uzbrukumiem, kas ir kreisā kambara mazspējas attīstības sekas. Elpošanas ritma traucējumus var definēt kā pēkšņus, bet ir gadījumi, kad tie izpaužas pakāpeniski.

Sirds astma galvenokārt ir šādu slimību sekas:

• hipertensija (īpaši, ja slimību pavada krīzes) un hroniska stenokardija;
• aterosklerozes kardioskleroze;
• sirds aneirisma;
• mitrālā vai aortas sirds slimība;
• miokarda infarkts.

Šī slimība var izpausties arī sirds un asinsvadu sistēmas bojājumu gadījumos ar sifilisu, kā arī akūtu vai hronisku nefrītu un miokardītu. Turklāt slimība var sarežģīt visu iepriekš minēto slimību gaitu.

Bronhiālā un sirds astma: galvenās atšķirības

Jauno speciālistu trūkuma dēļ medicīnas prakse, bieži tiek diagnosticēta bronhiālā astma slimību simptomu līdzības dēļ. Galu galā slimības bronhu variantu raksturo arī elpas trūkums un nosmakšanas uzbrukumi. Tomēr bronhiālās astmas gadījumā elpas trūkums rodas bronhu spazmas un gļotādas pietūkuma dēļ. Otrajā variantā tas ir neefektīvas sirds asins sūknēšanas sekas.

Bronhiālā astma rodas pēc tieša kontakta ar provocējošiem alergēniem vai pēc pārciestām elpošanas sistēmas slimībām. Šī slimība tiek uzskatīta par neatkarīgu slimību, un sirds astma ir sirdsdarbības traucējumu pazīme.

Raksturīgas uzbrukumu izpausmes

1. Ilga un trokšņaina ieelpošana.
2. Nosmakšanas uzbrukums.
3. Paroksizmāls, sauss un dziļš klepus, kurā krēpas neizdalās uzreiz.
4. Ātra elpošana: gandrīz 60 elpošanas kustības.
5. Trauksmes un panikas stāvoklis. Šie stāvokļi bieži noved pie neadekvātas pacienta uztveres un uzvedības, kas sarežģī palīdzības sniegšanas procesu.

Tādi simptomi kā nosmakšana un skābekļa trūkuma sajūta ir saistīti ar smagu klepu, kad cilvēkam ir ļoti grūti runāt. Turklāt ilgstošus lēkmes pavada spēcīga svīšana, spēka zudums, zilgana āda nasolabiālā trijstūra zonā, vēnu pietūkums kakla rajonā, kā arī sārta un putojoša krēpu izdalīšanās no mutes un deguna. klepojot. Šādas izpausmes norāda uz iespējamu plaušu tūsku. Pamatojoties uz to, viņi mēģina nekavējoties ārstēt šo slimību, izmantojot sarežģītas metodes.

Sirds astma un diferenciāldiagnoze

Sirds astmas lēkmi var raksturot kā galopēšanu. Turklāt šo slimību raksturo tahikardija un asinsspiediens (augsts vai zems). Pārbaudot EKG rezultātus, pieredzējis ārsts redzēs sirds vai koronāro mazspēju.

Arī sēkšana bronhiālās un sirds astmas gadījumā nav dzirdama vienādi. Otrajam gadījumam raksturīgas mitras smalkas burbuļojošas rales, kuru fokuss atrodas plaušu apakšējās daļās. Ar bronhiālo astmu sēkšana ir vairāk dzirdama pie izejas, un iedvesmas ilgums palielinās.

Diagnozējot astmu, ir svarīgi neaizmirst par slimībām, kas ir lēkmju pamatcēloņi. Bronhiālās astmas pacienta kartē tiks atspoguļotas plaušu slimības, bet sirds astmas gadījumā - iepriekš aprakstītās kaites.

SVARĪGS! Ārstus bieži mulsina bronhu spazmas. Tāpēc, runājot ar ārstu, pacientiem sīkāk jāapraksta savas slimības (īpaši hroniskās) un jāmin alerģiju esamība, ja tāda ir.

Sirds astmas simptomi un ārstēšana

Sirds astmas simptomi, tāpat kā bronhiālā astma, parādās jebkurā laikā, bet paši lēkmes ir raksturīgāki naktī. Īpaša loma šeit ir pacienta ikdienas fiziskajām aktivitātēm (tāpat kā ar bronhu). Šajā gadījumā elpas trūkumu provocē gan emocionāls, gan fiziskais stress.

Grāds fiziskā aktivitāte, kas var atklāt astmas lēkmi, pacientiem ir pilnīgi atšķirīgs. Tas ir saistīts ar pacienta sirds mazspējas sarežģītību. Vienam pacientam pietiek vienkārši strauji noliekties, savukārt citam lēkme var sākties pēc vairāku lidojumu vai stāvu kāpšanas. Astmas lēkmi var izraisīt nervozitāte, dažādas stresa situācijas un pat pārēšanās.

SVARĪGS! Pacienti ar kardiālu astmu jūtas daudz labāk vertikālā stāvoklī. Galu galā, guļus stāvoklī, viņi jūt elpas trūkumu, apgrūtinātu elpošanu un spiedienu krūškurvja zonā, kas ir saistīta ar asiņu stagnāciju plaušās.

Runājot par ārstēšanu, varam teikt, ka šo slimību var izārstēt tikai atrodoties slimnīcā ārstu uzraudzībā un ievērojot visus ieteikumus. Galu galā smags elpas trūkums ļoti ātri pārvēršas par nosmakšanu un pacientam ir nepieciešams steidzama hospitalizācija. Turklāt tikai slimnīcā var precīzi noteikt uzbrukuma galveno cēloni.

Sakarā ar to, ka slimība ir sekundāra slimība, vispirms ir jāārstē primārā slimība. Ārsts apraksta pacienta dienas režīmu, iespējams fiziski vingrinājumi Un .

Pēc nosmakšanas stāvokļa cēloņa noteikšanas ārsts izrakstīs nepieciešamās zāles, no kurām lielākā daļa tiek ievadīta injekcijas veidā. Zāles, ko lieto slimības bronhu variantam, šeit ir absolūti nepiemērotas. Smagam elpas trūkumam un aizdomas par plaušu tūsku visbiežāk lieto narkotiskos pretsāpju līdzekļus (morfīna deva 1%).

Skābeklis un injekcijas uzrāda izcilus rezultātus etilspirts. Ārsti izraksta visiem pacientiem intravenozas injekcijas diurētiskie līdzekļi, piemēram, Furosemīds (līdz 8 ml). Vairums ārstu tahikardijas ārstēšanā mēdz izrakstīt sirds glikozīdus.

SVARĪGS! Zāles drīkst izrakstīt tikai ārsts. Galu galā tikai speciālists izvēlēsies devu un ņems vērā pacienta individuālo neiecietību zāles.

Neatliekamā palīdzība sirds astmas gadījumā

Pirmā lieta, kas jums jādara, ir izsaukt ātro palīdzību, iepriekš detalizēti aprakstot simptomus pa tālruni. Pirms komandas ierašanās ir jāveic virkne darbību, kas uzlabos sirds muskuļa darbību un novērsīs asins stagnāciju. Šim nolūkam tiek veiktas šādas darbības:

1. Ja ir akūts skābekļa trūkums, pacients jāsēž ar kājām uz leju. Šī ķermeņa pozīcija mazinās sirds stresu.
2. Ir nepieciešams nodrošināt telpu ar papildu skābekli, atverot logus un durvis.
3. Steidzami noņemiet visas lietas, kas var traucēt asinsriti.
4. Ir nepieciešams pārbaudīt, vai jūsu asinsspiediens ir normāls. Ja tas ir normāls vai palielināts, tad pacientam jādod nitroglicerīns un validols. Zema asinsspiediena gadījumā tiek ievadīts tikai validols.
5. 15 minūtes pēc 1. darbības pabeigšanas pacienta kājas var nolaist traukā ar ūdeni istabas temperatūrā vai nedaudz siltākā.
6. Jāņem vērā fakts, ka sirds astmas lēkmi var sarežģīt plaušu tūska. No šīs komplikācijas var izvairīties, ieelpojot etilspirta tvaikus (ārkārtējos gadījumos degvīnu). Samitriniet marli ar spirtu un uzklājiet to uz pacienta sejas.

Ja medicīnas iestāde atrodas tālu no pacienta atrašanās vietas, tad šie pasākumi jāveic transportēšanas laikā, bet to veiks ārstu komanda.

Pirmā palīdzība sirds astmas gadījumā:

1. Apsēdieties stāvoklī ar kājām uz leju.

2. Uzklājiet žņaugu uz trim ekstremitātēm.

3. Dodiet mitrinātu skābekli.

4. Lasix - 2,0 ml intravenozi.

5. Nitroglicerīna tablete zem mēles.

6. Heparīns - 5000 vienības, izšķīdināts 10,0 ml sāls šķīdums 0,9% nātrija hlorīds intravenozi.

7. Morfīns - 1,0 ml 1% šķīduma IV vai IM.

8. Patoģenētiskā terapija:

1) Hipertensīvās krīzes gadījumā indicēta papildu ievadīšana:

Klonidīns 1,0 ml intravenozi fizioloģiskā nātrija hlorīda šķīdumā,

Relanijs 2,0 ml intramuskulāri,

Eufillin 2,4% šķīdums intravenozi bronhu spazmām.

2) Mitrālās sirds slimības gadījumā papildu ievadīšana:

Strofantīns 0,05% 1,0 ml intravenozi fizioloģiskā nātrija hlorīda šķīdumā.

3) Kad akūta sirdslēkme miokarda - taktika un miokarda infarkta ārstēšana.

Sirds glikozīdi ir kontrindicēti miokarda infarkta gadījumā, jo tie, uzlabojot miokarda kontraktilitāti, palielina nekrozes laukumu.

ALVEOLĀRA PLAUŠU TŪKSMA

Izpaužas kā kreisā kambara tipa akūta sirds mazspēja. Pirms plaušu tūskas rodas sirds astma.

Alveolāra plaušu tūska ir tādu slimību komplikācija kā:

Hipertensīvā krīze,

Miokarda infarkts,

Mitrālā sirds slimība ar dominējošu stenozi.

Klasifikācija:

1. Intersticiāla plaušu tūska - sākotnējā pakāpe akūta kreisā kambara mazspēja, ko raksturo kā sirds astmu.

Alveolāra plaušu tūska.

Klīnika:

Jaukts elpas trūkums, pasliktināšanās guļus stāvoklī,

Pacienta stāvoklis ir ortopnoja,

Tahikardija,

akrocianoze,

- "burbuļojoša" elpošana,

Klepus, kas izdala putojošu rozā krēpu. Auskultācija.

Mitrās rales, vispirms plaušu apakšējās daļās, pēc tam pa visu plaušu virsmu.

Pirmā palīdzība:

Putu novēršanas līdzekļi - antifomsilāns vai skābekļa ieelpošana, kas izlaista caur 96° spirtu,

Morfīns - 1,0 ml intravenozas bolus injekcijas,

Lasix - līdz 6,0 ml intravenozas bolus,

Nitroglicerīns - sublingvāls vai intravenozs piliens.

Arteriālās hipertensijas gadījumā papildus:

Apsēdieties ar nolaistām kājām,

Pentamīns - līdz 50 mg intravenozi vai

Klonidīns 0,0i% 0,5-2,0 ml uz 10,0 ml 9% fizioloģiskā nātrija hlorīda šķīduma 3-5 minūtes intravenozi.

Ar izteiktu arteriālā hipotensija:

Apgulieties ar paceltu galvas galu,

Dopamīns - 200 mg 400,0 ml 5% glikozes šķīduma intravenozi, lēni, pilinot, līdz asinsspiediens stabilizējas līdz minimumam iespējamais līmenis,

Ja pieaugums asinsspiediens kopā ar pastiprinātu plaušu tūsku, intravenozi ievada papildus nitroglicerīnu.

Bronhu spazmas gadījumā ir iespējams intravenozi lietot 10,0 ml 2,4% aminofilīna.

Kritēriji plaušu tūskas mazināšanai:

putojošu krēpu izzušana,

elpas trūkuma un cianozes mazināšana,

Mitru raļu pazušana pa visu plaušu virsmu.

Taktika

Nokļūst intensīvās terapijas nodaļā vai palātā intensīvā aprūpe kardioloģijas nodaļa.

Transportēšana: guļus uz nestuvēm ar augstu paceltu galvas galu vai sēžot uz nestuvēm ar notiekošu skābekļa terapiju.

KARDIOĢĒNS šoks

Kardiogēnais šoks ir viena no smagākajām miokarda infarkta komplikācijām, kas rodas, strauji samazinoties sirds muskuļa saraušanās funkcijai.

Riska faktori:

Vecāka gadagājuma vecums,

Transmurāls miokarda infarkts,

Atkārtotas sirdslēkmes anamnēzē,

Diabēts.

Klasifikācija (pēc E.I. Čazova):

1) reflekss (sāpju sabrukums),

2) aritmijas,

3) patiess kardiogēns šoks,

4) areaktīvs.

ŠOKA FORMA (sāpju kolapss) Klīnika:

Sistoliskais asinsspiediens ir aptuveni 90-100 mm Hg. Art.,

bradikardija, pulss mazāks par 60 sitieniem minūtē,

Stiprs sāpju sindroms.

ARITMISKĀ šoka klīnika:

Sāpju sindroms,

Plaušu tūskas klīnika,

Ventrikulāras aritmijas.

PATIESA KARDIOGĒNĀ šoka klīnika:

Sistoliskais asinsspiediens ir mazāks par 80-90 mm Hg. Art.,

Pulsa spiediens samazināts, zem 20 mm Hg. Art.,

oligo-, anūrija (diurēze zem 20 ml/h),

Mikrocirkulācijas traucējumi: bāla, mitra, ciāniska āda, sabrukušas vēnas, aukstas ekstremitātes, hipoksijas izraisīta encefalopātija (apziņas traucējumi no vieglas letarģijas līdz komai),

Plaušu tūskas klīnika,

Ievērojams asinsspiediena pazemināšanās kopā ar orgānu un audu asins piegādes traucējumu pazīmēm.

Terapijas galvenais mērķis ir paaugstināt asinsspiedienu!

Pirmā palīdzība:

Apgulieties ar paceltām apakšējām ekstremitātēm 20° leņķī,

Skābekļa terapija,

Stenokardijas sāpēm - pilnīga sāpju mazināšana,

heparīns - 5000 vienības intravenozi,

Aspirīns - 0,25 g, košļāt un norīt, -

200,0 ml 0,9% nātrija hlorīda šķīduma intravenozi 10 minūšu laikā,

Dopamīns - 200 mg 400,0 ml reopoliglucīna vai 5% glikozes šķīduma intravenozi.

Ja efekta nav - papildus:

Norepinefrīns - 2,0-4,0 ml, 400,0 ml 5% glikozes šķīduma intravenozi,

Trombolītiskā terapija.

Attīstoties aritmiskam šokam, papildus:

ATP - 2,0 ml intravenozi,

Verapamils ​​- 5-10 mg intravenozi vai, ja pēc 5 minūtēm efekta nav:

Cordarone - 3,0 ml 5% šķīduma intravenozi.

Taktika

Hospitalizēt slimnīcas intensīvās terapijas nodaļā vai kardioloģijas nodaļas intensīvās terapijas nodaļā.

Transportēšana: guļus uz nestuvēm ar paceltu galvas galu.

Kortikosteroīdu hormoni patiesi kardiogēns šoks nav parādīts!

HIPERTENSIJAS KRĪZES

HIPERTENSĪVĀ KRĪZE - klīniskais sindroms, ko izraisa pēkšņs un ievērojams sistoliskā vai diastoliskā asinsspiediena paaugstināšanās, kurā tiek strauji traucēta asinsrite mērķa orgānos.

Hipertensīvā krīze ir hipertensijas vai simptomātiskas hipertensijas komplikācija.

ARTERIĀLĀ HIPERTENSIJA- stāvoklis, kad sistoliskais spiediens ir 140 mmHg. Art. un augstāks, un diastoliskais asinsspiediens 90 mm Hg. Art. un augstāk.

Ja hipertensijai nav acīmredzama iemesla, to sauc par primāro, esenciālo vai esenciālo hipertensiju.

Ja var identificēt arteriālās hipertensijas cēloņus, to sauc par sekundāru jeb simptomātisku.

Arteriālā hipertensija tiek uzskatīta par ļaundabīgu, ja diastoliskais asinsspiediens ir virs 120 mmHg. Art.

Arteriālā hipertensija skar 30% iedzīvotāju.

Hipertensijas klasifikācija (PVO, 1962)

I posms - asinsspiediena paaugstināšanās virs 140/90 mmHg. cm, bez organiskām izmaiņām sirds un asinsvadu sistēmā.

II stadija - asinsspiediena paaugstināšanās virs 160/95 mm Hg. Art. kombinācijā ar arteriālās hipertensijas izraisītām izmaiņām mērķa orgānos (sirds, nierēs, smadzenēs, fundusa asinsvados), bet bez to funkciju traucējumiem.

III posms- arteriāla hipertensija kopā ar mērķa orgānu (sirds, nieru, smadzeņu, fundūza) bojājumiem ar to funkciju traucējumiem.

Mērķa orgāni: sirds, nieres, smadzenes, asinsvadi.

Arteriālās hipertensijas izraisīti sirds bojājumi var izpausties:

Kreisā kambara hipertrofija,

Stenokardija

Miokarda infarkts,

Sirdskaite,

Pēkšņa sirds nāve.

Smadzeņu bojājumi arteriālās hipertensijas dēļ izpaužas:

Tromboze,

Asiņošana,

Encefalopātija.

Nieru bojājumi arteriālās hipertensijas dēļ izpaužas:

albumīnūrija,

proteīnūrija,

Hroniska nieru mazspēja.

Asinsvadu bojājumi arteriālās hipertensijas gadījumā izpaužas:

Tīklenes asinsvadu iesaistīšanās procesā ar sekojošu redzes samazināšanos līdz aklumam,

Aortas iesaistīšanās procesā ar sekojošu aneirisma attīstību, kas noved pie slimības letāla iznākuma.

Hipertensijas diagnoze tiek noteikta, tikai izslēdzot sekundāro arteriālo hipertensiju.

Arteriālā hipertensija rodas:

Nieru patoloģijām, piemēram, glomerulonefrīts, pielonefrīts, nieru audzējs, nieru cista;

Ar endokrīno patoloģiju, piemēram, feohromocitomu, hipertireozi;

Lietojot tādus medikamentus kā adrenerģiskos agonistus, perorālos kontracepcijas līdzekļus, nesteroīdos pretiekaisuma līdzekļus, antidepresantus, glikokortikoīdus.

Hipertensijas komplikācija ir hipertensīva krīze.

Klīnika:

Asinsspiediena paaugstināšanās, bieži vien strauja, īsā laika periodā ir saistīta ar:

Galvassāpes,

reibst galva

“Mušu” mirgošana acu priekšā, samazināšanās redzes asums,

Parestēzijas,

Slikta dūša, vemšana, -

Vājums ekstremitātēs

pārejoša hemiparēze,

afāzija,

Sāpes sirds rajonā,

Diplopija. Var būt:

Pietūkums kājās

Elpas trūkums miera stāvoklī

Sastrēguma sēkšana plaušās.

Auskultācija:

Sirds skaņas ir skaļas,

Otrā toņa akcents virs aortas,

Straujš asinsspiediena paaugstināšanās.

Klasifikācija (saskaņā ar Kushakovsky M.S. 1983):

Krīžu veidi: neiroveģetatīvs, ūdens-sāls, konvulsīvs.

Neiroveģetatīvās krīzes gadījumā (I tipa krīze, virsnieru krīze):

Pēkšņs sākums

Uzbudinājums,

Hiperēmija un ādas mitrums,

Tahikardija,

Bieža un bagātīga urinēšana.

Dominējošs sistoliskā spiediena pieaugums, palielinoties pulsa spiedienam. Biežāk tas notiek jauniem vīriešiem.