1. pakāpes hipertensija ("viegla"
AG); vidējs risks: smēķētājs; plazmas holesterīns
7,0 mmol/l.
Otrās pakāpes hipertensija (um
nieru AG); augsts risks: kreisās puses hipertrofija
kambara, tīklenes asinsvadu angiopātija.
Trešās pakāpes hipertensija (smaga
riešanas hipertensija) ļoti augsts risks: pārejoša išēmiska
loģiski smadzeņu uzbrukumi; IHD, stenokardija 3 f.cl.
Izolēta sistoliskā hipertensija 2
grādi; augsts risks: kreisā kambara hipertrofija
ka, cukura diabēts 2. veids, kompensēts.
Klīniskās diagnozes formulā ieteicams iekļaut neatkarīgus pacienta riska faktorus.
Pacienta psiholoģiskais stāvoklis un personības tipoloģijas novērtējums ir svarīgi parametri, kas nosaka pacienta motivācijas sistēmai atbilstošas individuālās rehabilitācijas programmas uzbūvi.
Sociālā diagnoze nosaka iejaukšanās izmaksu īpašības slimības dabiskajā gaitā.
Sekundārais arteriālā hipertensija
Sistoliskā-diastoliskā arteriālā hipertensija:
Aortas koarktācija. Pacientu ķermeņa uzbūve -
atlētisks vājām apakšējām ekstremitātēm. In
intensīva miega un subklāvijas artēriju pulsācija
rium, aortas pulsācija jūga iecirtumā. AD uz ru
kah 200/100 mm Hg. Art., nav nosakāms uz kājām. PTO
skaņa virs aortas ir skanīga, virs virsotnes, uz
Kad sirds pukst, tiek dzirdama rupja sistoliskā skaņa
signālu troksnis. EKG: kreisā kambara hipertrofijas sindroms
meita. Uz rentgenogrammām - sirds aortas kon
figurācija, paplašināta un nobīdīta uz labo aor
ka, ribu raksti. Lai precizētu atrašanās vietu un izteiksmi
Šai koarktācijai nepieciešama aortogrāfija. Kad zem
redze aortas koarktācijai (ja pacients tam piekrīt
operācijai) nepieciešama asinsvadu speciālista konsultācija
ķirurgs
Sekundāro arteriālo hipertensiju var uzskatīt, ja:
Hipertensijas attīstība jauniešiem (līdz 30 gadu vecumam) un
augsta hipertensija cilvēkiem, kas vecāki par 60 gadiem;
Hipertensija, kas nav izturīga pret terapiju;
Augsta ļaundabīga hipertensija;
Klīniskās pazīmes, kas neietilpst sarakstā
vispārpieņemtiem kritērijiem hipertensija.
Feohromocitoma. Vieglāk izveidot diagrammu
nostics ir iespēja, ja pacienti ar rezultātu
bet normāls asinsspiediens izraisa simpato-virsnieru
krīzes ar galvassāpēm, elpas trūkumu, vemšanu, tahikardiju
Caureja, sāpes vēderā, bieža urinēšana
ēst. Krīzes ilgums ir 10-30 minūtes. Laikā
krīze, asinsspiediens paaugstinās līdz 300/150 mm Hg. art., ķermeņa t° -
līdz drudžainam skaitam tiek noteikta leikocitoze
10-13x10 9 /l, glikozes koncentrācija in
asinis. Otrā iespēja ir simpato-adrenal Cree
zy uz pastāvīgas arteriālās hipertensijas fona.
Ja ir aizdomas par feohromocitomu vai feohromoblastomu, pacients jānosūta pie endokrinologa. Ultraskaņas izmeklēšana atklāj palielinātu virsnieru ēnu. Ja pacients piekrīt operācijai, metastāzes plaušās, aknās, smadzenēs, kaulos (ja ir aizdomas par feohromoblastomu) tiek izslēgtas. Ja šādas pazīmes tiek izslēgtas, ārstēšana ir ķirurģiska.
Hiperkortizolisms diagnosticēta, pamatojoties uz
pētniecības institūts klīniskās pazīmes- artēriju kombinācijas
nav hipertensijas ar specifisku aptaukošanos (lu
neparasta seja ar purpursarkanu cianotisku krāsojumu
vaigiem, tauku nogulsnēm uz kakla, ķermeņa augšdaļas
kakls, pleci, vēders ar plānām kājām un apakšdelms
I). Āda kļūst plānāka. Apakšstilbu reģionos, uz
gurni, iekšā padusēs atrofijas svītras
sarkani violeta krāsa. Osteoporoze ir izplatīta,
dzimumorgānu disfunkcija, cukura diabēts
bet. Primārās virsnieru dziedzeru diferenciācija
hiperkortizolisma formas (Itsenko-Kušinga sindroms)
un Itsenko-Kušinga slimība (bazofīlā adenoma
pophysis) tiek veikta endokrinoloģiskajās klīnikās
Hipertoniskā slimība
Kah. Lai identificētu hipofīzes audzēju, tiek veiktas sella turcica rentgenogrammas. Virsnieru audzēja identificēšana ir iespējama, izmantojot ultraskaņu, scintigrāfiju un datortomogrāfiju. Ārstēšanas metodi izvēlas speciālists.
Pubertātes nepilngadīgo dispituitārisms
(hipotalāma sindroms puberitāte).
Kritēriji: garš augums, Kušingoīda aptaukošanās
aiziet tips, priekšlaicīgi fiziski un seksuāli laiki
raustīšanās, rozā strijas, menstruālā cikla traucējumi
funkcijas, ginekomastija, asinsspiediena labilitāte ar slīpumu
tendence palielināties līdz robežskaitļiem, vegeta
tīvām krīzēm.
Primārais hiperaldosteronisms(sindroms
Kona). Tipiska arteriālās hipertensijas kombinācija ir
Zia ar muskuļu vājums, brīžiem sasniedzu
lielāka paralīzes pakāpe apakšējās ekstremitātes, pāris-
stēzija, krampji, poliūrija, polidipsija,
turiya. Skrīninga metodes ir pētījumi
elektrolītu līmenis asinīs (hipokaliēmija, hiper
nātremija, hiperkaliūrija). Ultraskaņas izmeklēšana
pārbaude atklāj virsnieru ēnas palielināšanos.
Uzdevums ir diagnozes precizēšana un taktikas noteikšana
endokrinologs.
Renovaskulāra hipertensija raksturo
augsta diastoliskā asinsspiediena dēļ pacientiem
personām, kas jaunākas par 40 gadiem, ja ir stenoze nieru artērija
ko izraisa fibromuskulārā displāzija, dzīvē
ly - stenozējoša nieru artēriju ateroskleroze
terija. Nepieciešama auskultācija vēdera aorta Un
tās atzari. Jums vajadzētu meklēt augstu frekvenci
troksnis epigastrijā 2-3 cm virs nabas, kā arī
šajā līmenī pa labi un pa kreisi no viduslīnijas
šeit.
Diagnoze tiek precizēta specializētās ķirurģijas klīnikās. Aortorenogrāfijai ir vislielākā izšķirtspēja.
Hipernefroma tipiskā raksturā
raksturīga makro- un mikrohematūrija, drudzis,
vājums, ESR palielināšanās līdz augstam skaitam,
eritrocitoze, arteriāla hipertensija, sirdsklauves
bojātas nieres. Lai precizētu diagnozi, izmantojiet
tur ir ultraskaņas metodes, intravenozi un ret
Rograde pielogrāfija, nieru angiogrāfija. Pe
pirms pacienta nosūtīšanas uz konsultāciju un
ārstēšana pie onkologa, jums ir jāpārliecinās
metastāžu trūkums. Visizplatītākās slēdzenes
metastāžu līze - mugurkauls, plaušas, aknas,
smadzenes.
Hronisks pielonefrīts. Pielonefrīta gadījumā
kam raksturīgs astēnisks sindroms, sāpošas sāpes
muguras lejasdaļā, poliūrija, niktūrija, pollakiūrija. Nevis
bija zaudētājs diagnostiskā vērtība Almeida tests
Ņečiporenko (veseliem cilvēkiem urīns satur ne vairāk kā
vairāk nekā 1,5 x 10 b/l eritrocītu, 3,0 x 10 6/l leikocītu).
Sternheimer-Melbin tests ("bāli leikocīti
jūs" urīnā) ir pozitīvs ne tikai tad, kad
pielonefrīts, jo mainās morfoloģija
leikocītu cēlonis nav pats iekaisuma process, bet gan zema urīna osmolaritāte. Liela nozīme jāpiešķir pastāvīgai bakteriūrijas meklēšanai. Bakteriūrijas vērtība, kas pārsniedz 100 tūkstošus baktēriju 1 ml urīna, tiek uzskatīta par patoloģisku. Bojājuma vienpusējais vai divpusējais raksturs tiek pārbaudīts, izmantojot intravenozu pielogrāfiju (kausiņa deformācija, iegurņa paplašināšanās, dzemdes kakla sašaurināšanās). Tā pati metode, kā arī nieru ultraskaņas izmeklēšana palīdz diagnosticēt nierakmeņus, nieru anomālijas utt., kas ļauj pārbaudīt pielonefrīta sekundāro raksturu. Izotopu renogrāfijas metode joprojām ir svarīga, lai noskaidrotu bojājuma vienpusējo vai divpusējo raksturu. Arteriālo hipertensiju pielonefrīta gadījumā ne vienmēr izraisa pēdējais; Abas slimības ir ļoti izplatītas iedzīvotāju vidū un bieži tiek kombinētas. Hipertensiju ir iespējams tieši “saistīt” ar pielonefrītu, ja hipertensija tiek sinhronizēta ar pielonefrīta grumbu nieri.
Hronisks difūzs glomerulonefrīts.
Šīs “hipertensīvās” formas esamība
ciešanas tiek apstrīdētas (E.M. Tarejevs). Biežāk tas ir gi
ilgstoša slimība ar zemu proteīnūriju (lpp.
ki — mērķa orgāns). Arteriālā hipertensija ar
hronisks glomerulonefrīts parasti “iet roku
roku rokā” ar hronisku nieru mazspēja,
sekundāri krunkains pumpurs.
Diabētiskā glomeruloskleroze. Personāži
ko raksturo proteīnūrija, cilindrūrija, arteriālā
hipertensija. Ja cukura diabētu kombinē ar ne
uzskaitītie diagnostikas grūtību simptomi
Parasti domstarpību nav. Bieži vien ir līdz-
kombinētā patoloģija: cukura diabēts + hipertensija
helic slimība, cukura diabēts + renovaskulāri
hipertensija, cukura diabēts ar glomerulāro sklerozi
+ hronisks pielonefrīts. Patoloģijas interpretācija in
Šajos gadījumos tas lielā mērā tiek noteikts rūpīgi
rūpīgi savākta slimības vēsture, rūpīgi
noderīga fiziska pārbaude,
skrīninga metodes (urīna nogulsnes, ultra
skaņa nieru izmeklēšana utt.).
Preeklampsija. Arteriālā hipertensija grūtniecēm
var būt simptoms iepriekšējai hiper
tonizējoša slimība, hronisks glomerulonefrīts
ta, hronisks pielonefrīts. Par gestozi seko
runāt gadījumos, kad premorbid neo-
parādās smags fons 2.-3. trimestrī
hipertensijas, tūskas, urīnceļu sindromi. Ta
Daži diferenciāldiagnozes grūtību gadījumi
pacienti ar hipertensiju parasti netiek ārstēti
ielieciet.
Eritrēmija. Galvassāpes, reibonis,
troksnis ausīs, neskaidra redze, sāpes sirds rajonā
tsa, "pletoriks" izskats. Paaugstināts asinsspiediens
gados vecs vīrietis ar sarkani zilganu seju,
paplašināts asinsvadu tīkls uz deguna, vaigiem, ar
Ir vilinoši uzskatīt lieko ķermeņa svaru kā a
Ambulatorā kardioloģija
Hipertensijas pazīme. Šī diagnoze šķiet vēl ticamāka ar smadzeņu parādīšanos asinsvadu krīzes, atkārtoti insulti. Diagnostikas kļūdu var izvairīties pēc minimālas papildu pārbaudes. Ar eritrēmiju palielinās sarkano asins šūnu skaits, paaugstinās hemoglobīns, palēninās ESR, palielinās leikocītu un trombocītu skaits 1 litrā asiņu.
Izolēta sistoliskā arteriālā hipertensija
Aortas ateroskleroze raksturīga vecāka gadagājuma cilvēkiem.
Klīniskie simptomi nosaka ateroskleroze
mutes bojājums lieliski kuģi th
problēmas (galvassāpes, garīgi traucējumi un
utt.). Raksturīgs ir 2. akcents un tembra maiņa
toņi aortas projekcijā, aortas ēnas “sabiezējums”,
saskaņā ar rentgena pārbaudi.
Neveiksme aortas vārsts, atšķir
drošinātājs toksisks goiter ar izteiktiem simptomiem
tirotoksikozei ir tipiska klīniska gaita
dubļi.
Pret arteriovenozām aneirismām raksturīga ar
attiecīgā medicīniskā vēsture.
Bradiaritmijas, smaga bradikardija lju
Dievs ģenēze bieži notiek ar augstu izolētu
noi sistoliskā hipertensija, ko izraisa
liela sistoliskā izgrūšana. Diastoliskais
Asinsspiediens parasti ir zems vazodilatācijas refleksa dēļ ar
aortas un miega refleksu zonas.
Ļaundabīgs arteriālās hipertensijas sindroms
Saskaņā ar G.G. Arabidze, tiek diagnosticēta, pamatojoties uz definējošiem kritērijiem. Tie ietver paaugstinātu asinsspiedienu (220/130 mm Hg un vairāk), smagus fundūza bojājumus, piemēram, neiroretinopātijas, asiņošanas un eksudātus tīklenē; organiskas izmaiņas nierēs, diezgan bieži kopā ar funkcionālu mazspēju. Ļaundabīgas hipertensijas sindroma pamatā bieži ir divu vai vairāku slimību kombinācija; renovaskulāra hipertensija un hronisks pielonefrīts vai glomerulonefrīts, feohromocitoma un hronisks glomerulonefrīts, hronisks glomerulo un pielonefrīts, hronisks glomerulonefrīts Un diabētiskā nefropātija. Šo slimību kombināciju diagnostika ir iespējama, rūpīgi apkopojot anamnēzi, detalizēti laboratorijas pētījumi(urīna nogulsnes, bakteriūrija u.c.), ultraskaņa, rentgena, angiogrāfiskā izmeklēšana. Dažos gadījumos parenhīmas nieru bojājuma rakstura pārbaude ir iespējama pēc punkcijas biopsijas.
Pacientu vadība
Ārstēšanas mērķis: brīdinājums vai atpakaļgaita
mērķorgānu bojājumu attīstība, priekšlaicīga nāve smadzeņu insulta dēļ, miokarda infarkts, pacienta dzīves kvalitātes saglabāšana. Uzdevumi:
Kausēšana ārkārtas apstākļi;
Motivācijas sistēmas izveide pacientam
ārstniecības programmu pabeigšana (atbilstoša in
veidošana, ieteikumu iekļaušana skalā
pacienta vērtības);
Nefarmakoloģisko pasākumu izstrāde un īstenošana
nav ietekmes;
Medicīnisko metožu izstrāde un ieviešana
nekādas terapijas.
Ārstēšanas standarti:
Zinātniskais derīgums;
Iespējamība;
Asinsspiediens pazeminās līdz cipariem, kas nav zemāki par 125/85 mm Hg. Art.
lai izvairītos no koronāro un smadzeņu samazināšanās
perfūzija.
Hipertensijas krīzes
Hipertoniskā krīze - pēkšņa indivīda stāvoklis ievērojams pieaugums asinsspiediens, ko pavada iepriekš esošo veģetatīvo, smadzeņu, sirds simptomu parādīšanās vai pasliktināšanās (V.P. Pomerancevs; N.N. Krjukovs).
Klasifikācija.Pēc patoģenēzes: neiroveģetatīvs, ūdens-sāls, encefalopātisks. Pēc lokalizācijas: smadzeņu, sirds, ģeneralizēta. Pēc hemodinamikas veida: hiper-, eu-, hipokinētisks. Pēc smaguma pakāpes: viegls, vidējs, smags.
Neiroveģetatīvās krīzes laikā di-
encefaloveģetatīvie simptomi. Sākt
pēkšņa, bez brīdinājuma pazīmēm, klīnika raksturo
cieš no intensīvām, pulsējošām galvassāpēm,
reibonis, mirgo "lido" acu priekšā
mi, sāpes sirds rajonā, sirdsklauves, sirdsdarbība
dzīve, aukstu roku un kāju sajūta, dažreiz bez
pat bailes. Pulss ir saspringts un ātrs.
Asinsspiediens ir strauji paaugstināts, vairāk sistoļu skaitļu dēļ
čečeskogo Sirds skaņas ir skaļas, otrā toņa akcents
uz aortas. Krīzes ilgums ir 3-6 stundas.
Ūdens-sāls krīzes biežāk rodas sievām
ar stabilu hipertensiju, attīstīties saskaņā ar
stāvot, ar sūdzībām par smaguma sajūtu galvā,
stulbi galvassāpes, troksnis ausīs, neskaidra redze
dzirde un dzirde, dažreiz slikta dūša un vemšana. Pacienti ir bāli
Hipertoniskā slimība
Mēs esam kūtri un apātiski. Pulss bieži ir lēnāks. Galvenokārt palielinājās diastoliskais un asinsspiediens. Pirms šāda veida krīzēm parasti samazinās diurēze un parādās pastiness uz sejas un rokām. Krīzes ilgums ir līdz 5-6 dienām.
Encefalopātiskais krīzes sanāksmes variants
rodas pacientiem ar hipertensiju ar sind
rums no ļaundabīgas hipertensijas, notiek ar
samaņas zudums, tonizējošs un klonisks su
ceļi, fokālie neiroloģiskie simptomi
parestēzijas veidā, vājums in distālās sekcijas
ekstremitātes, pārejoša hemiparēze, traucējumi
redzes, atmiņas traucējumi. Ilgstošas plūsmas gadījumā
šādas krīzes pacientiem attīstās smadzeņu tūska, pas
Renhimatoza vai subarahnoidāla asiņošana
cijas, smadzeņu koma, un dažos gadījumos - pēkšņa
samazināta diurēze, kreatininēmija, urēmija.
Daudziem pacientiem ar hipertensīvu krīzi
slimību nevar identificēt ar skaidriem kritērijiem
r par veģetatīvo vai ūdens-sāls krīzi. Tad
mums ir jāierobežo sevi ar vērtēšanu galvenokārt
klīniskais sindroms: smadzeņu ar angios-
pastas traucējumi un (vai) sirds
th. Novērtējot šo simptomu nopietnību vai kompleksu o in
dod pamatu saistīt krīzi ar hipertensiju
kāda slimība konkrētajam pacientam ir smadzeņu
mu, sirds, ģeneralizēta (jaukta).
Spriedums par hemodinamisko traucējumu veidu tiek veikts, pamatojoties uz ehokardiogrāfiju un tetrapolāro reogrāfiju.
Krīzes smaguma kritērijus nosaka simptomu smagums, atgriezeniskums un atbrīvošanās laiks. Primārajā veselības aprūpē ir ļoti svarīgi nekavējoties novērtēt attīstītās krīzes smagums. Ekspress diagnostikai Krīzes ir piemērotas iedalīt divos veidos pēc R. Fergusona (1991):
1. tipa krīzes rada dzīvībai bīstamu risku
mērķorgānu bojājumi: encefalope
tia ar stiprām galvassāpēm, redzes pasliktināšanos
sāpes, krampji; stenokardijas destabilizācija,
akūta kreisā kambara sirds mazspēja
precizitāte, vitāli svarīga bīstamas aritmijas; oligu-
ria, pārejoša hiperkreatininēmija.
2. tipa krīzes nerada dzīvībai bīstamu risku
bīstami bojājumi mērķa orgāniem: galvas
stipras sāpes, reibonis bez redzes pasliktināšanās
sāpes, krampji, smadzeņu neiroloģiski
simptomi; kardialģija, vidēji augsta
elpas trūkums.
Divu veidu krīžu identificēšana palīdz ārstam izvēlēties pacienta vadīšanas taktiku: steidzami 30-60 minūšu laikā pazemināt asinsspiedienu 1. tipa krīzes laikā vai nodrošināt neatliekamā palīdzība 2. tipa krīzes laikā (pazemināts asinsspiediens 4-12 stundu laikā).
IN klīniskās diagnozes struktūra Hipertensijas krīze aizstāj pamatslimības komplikāciju:
1. pakāpes slimība, viegla arteriāla hiper-
spriedze. Komplikācija. Hipertoniskā krīze (datums, stunda), neiroveģetatīvā, viegla gaita.
Galvenā slimība. Hipertensīvs bo
slimība 2. pakāpe, vidēji smaga arteriāla
gi
krīze (datums, stunda), smadzeņu, vidējā pakāpe
skārda.
Galvenā slimība. Hipertensīvs bo
3. pakāpes slimība, augsta arteriālā hipertensija
Pertensija. Komplikācija. Hipertensīvs
krīze (datums, stunda), encefalopātiska, smaga
zema strāva.
Galvenā slimība. Hipertensīvs bo
2. pakāpes slimība, augsta arteriālā hipertensija
Pertensija. Komplikācija. Hipertensīvs
1. tipa krīze saskaņā ar Fergusonu (datums, stunda,
min), akūta kreisā kambara mazspēja
ness.
Hipertensīvo krīžu pacientu ārstēšana
Indikācijas ārkārtas asinsspiediena pazemināšanas programmas īstenošanai 1. tipa krīzes laikā saskaņā ar Fergusonu(M.S. Kušakovskis): hipertensīva encefalopātija, smadzeņu insulti, sadalošā aortas aneirisma, akūta sirds mazspēja, miokarda infarkts un pirmsinfarkta sindroms, krīze ar feohromocitomu, krīze klonidīna atcelšanas dēļ, krīze cukura diabēta ar smagu angioretinopātiju dēļ; spiediens samazinās 1 stundas laikā par 25-30% no sākotnējās vērtības, parasti ne zemāks par 160/110-100 mm Hg. Art.
Ātras kontrolētas perifērās vazodilatācijas efektu nodrošina nātrija nitroprusīda intravenoza pilienu infūzija 30-50 mg devā 250-500 ml 5% glikozes šķīduma; intravenoza diazoksīda bolus ievadīšana devā 100-300 mg; intravenozi pilienu ievadīšana arfona-da devā 250 mg uz 250 ml izotoniskā nātrija hlorīda šķīduma; intravenoza lēna ievadīšana 0,3-0,5-0,75 ml 5% pentamīna šķīduma 20 ml 5% glikozes šķīduma. Hipotensīvās iedarbības pagarināšana tiek panākta, intravenozi vai intramuskulāri ievadot 40-80 mg furosemīda.
Vidējas intensitātes programma Fergusona 2. tipa krīzei paredzēts asinsspiediena pazemināšanai 4-8 stundu laikā.To lieto lielākajai daļai pacientu ar smadzeņu, sirds, ģeneralizētām krīzēm 2. hipertensijas stadijā. Asinsspiediens jāsamazina par 25-30% no bāzes līnija. Perorālie medikamenti: nitroglicerīns zem mēles 0,5 mg devā, klonidīns zem mēles 0,15 mg devā, corinfarum zem mēles sākotnējā devā 10-20 mg. Ja nepieciešams, klonidīnu vai Corinfar tādā pašā devā var ordinēt katru stundu, līdz pazeminās asinsspiediens. Nitroglicerīns zem mēles, ja nepieciešams, atkal pēc 10-15 minūtēm. Furosemīds 40 mg iekšķīgi ar karstu ūdeni.
Ambulatorā kardioloģija
Jūs varat lietot kaptoprilu 25 mg devā, obzi-dan 40 mg devā sublingvāli, nitroglicerīnu tabletēs sublingvāli.
Parenterāla ievadīšana zāles ir norādītas vairāk smagi gadījumi. Intravenozi lēni ievada 1-2 ml 0,01% klonidīna šķīduma 20 ml izotoniskā nātrija hlorīda šķīdumā; Rausedil devā 0,5-2 mg 1% šķīduma intramuskulāri; 6-12 ml 0,5% dibazola šķīduma intravenozi tīrā formā vai kombinācijā ar 20-100 mg furosemīda.
Ja ir skaidri kritēriji neiroveģetatīvā krīzeĀrstēšanai tiek izmantoti centrālās darbības adrenolītiskie līdzekļi, neiroleptiskie līdzekļi un spazmolītiskie līdzekļi. Šādas krīzes apturēšanai ir iespējamas šādas iespējas: intravenoza vai intramuskulāra ievadīšana 1 ml 0,01% klonidīna šķīduma; intramuskulāra injekcija 1 ml 0,1% rausedila šķīduma (nav lietots iepriekšējā ārstēšanā ar β-blokatoriem, jo pastāv bradikardijas un hipotensijas attīstības risks); intramuskulāra injekcija 1-1,5 ml droperidola, kas ne tikai samazina arteriālais spiediens, bet arī atvieglo simptomus, kas pacientam ir sāpīgi (drebuļi, trīce, bailes, slikta dūša); kombinēta dibazola un droperidola ievadīšana. Droperidolu var aizstāt ar piroksānu (1-2 ml 1,5% šķīduma), relaniju (2-4 ml 0,05% šķīduma).
Galvenās zāles ārstēšanā ūdens-sāls krīze ir diurētiskie līdzekļi ātra darbība, adrenolītiskie līdzekļi. Furosemīdu injicē vēnā vai muskulī 40-80 mg devā, ja nepieciešams kombinācijā ar 1-1,5 ml 0,01% klonidīna šķīduma vai 3-5 ml 1% dibazola šķīduma. izotoniskā nātrija hlorīda šķīdumā. Noturīgām galvassāpēm, slodzes un redzes pasliktināšanās gadījumā intramuskulāri injicē 10 ml 25% magnija sulfāta šķīduma.
Ja hipertensīvā krīze kombinācijā ar aritmiju vai rodas uz stenokardijas fona, ārstēšanu vēlams sākt ar obzidāna intravenozu ievadīšanu 1-2-5 mg devā 15-20 ml izotoniskā nātrija hlorīda šķīduma. Tahikardijas gadījumā ārstēšana sākas ar intravenozu vai intramuskulāra injekcija Raused.
Krīžu ārstēšanas iezīmes gados vecākiem cilvēkiem.Ātras asinsspiediena pazemināšanas taktika tiek izmantota reti, galvenokārt akūtas kreisā kambara mazspējas gadījumā, ja nav anamnētisko pazīmju par miokarda infarktu un smadzeņu insultu. Pēc antihipertensīvo zāļu lietošanas jāievēro gultas režīms 2-3 stundas.Ja draud plaušu tūska, antihipertensīvos medikamentus kombinē ar droperidolu un furosemīdu. Ja krīze norit bez komplikācijām, jūs varat iztikt ar lēnu 6-12 ml 0,5% dibazola šķīduma injekciju vēnā. Tahikardijas vai uzbudinājuma gadījumā gados vecākiem cilvēkiem rausedils jāinjicē vēnā vai muskuļos. Hipertensijas krīzes gados vecākiem cilvēkiem bieži tiek kombinētas
ar pārejošiem cerebrovaskulāriem traucējumiem (vertebrobazilāri, karotīdu sindromi). Šādos gadījumos Cavinton tiek injicēts pa pilienam vēnā 2 mg (4 ml) devā 250-300 ml izotoniskā nātrija hlorīda šķīduma. Ir pieļaujama lēna aminofilīna intravenoza ievadīšana kombinācijā ar sirds glikozīdiem. No-spa un papaverīna hidrohlorīds izraisa „zagšanas fenomenu” išēmiskajos smadzeņu apgabalos, tāpēc to ievadīšana cerebrovaskulāru traucējumu gadījumos ir kontrindicēta.
Indikācijas steidzamai hospitalizācijai(M.S. Kušakovskis): smaga krīzes gaita un neliela ārsta lietoto farmakoloģisko līdzekļu iedarbība; atkārtota asinsspiediena paaugstināšanās neilgu laiku pēc krīzes pārtraukšanas; akūta kreisā kambara mazspēja; stenokardijas destabilizācija; aritmiju un sirds blokādes rašanās; encefalopātijas simptomi.
Apturot krīzi, ir nepieciešams novērst tā atkārtošanos. Ja iepriekšējā ārstēšana bija efektīva, tā ir jāatsāk, ja nē, tā ir jāizvēlas jauna iespējaārstēšana.
Vidējais pagaidu invaliditātes ilgums ar krīzes neirovegetatīvo versiju - 5-7 dienas, ar ūdens-sāli - 9-12 dienas, ar encefalopātisko - līdz 18-21 dienai. Sirds, smadzeņu vai ģeneralizētas krīzes gadījumā ar vieglu gaitu darbspējas atjaunojas 3-7 dienās, vidēji smagas krīzes gadījumā - 7-9 dienās, smagas krīzes gadījumā - 9-16 dienās.
Hipertensijas krīžu profilakse. Ir pacienti, kuriem krīzes attīstās psihotraumatisku situāciju, meteoroloģisko apstākļu, hormonālā nelīdzsvarotība menopauzes laikā. Krīzes šiem pacientiem kļūst ievērojami retāk sastopamas pēc nelielu trankvilizatoru un sedatīvu līdzekļu izrakstīšanas. Vecākiem pacientiem bez tiešām indikācijām neiroleptiskos līdzekļus labāk neizrakstīt (E.V. Erina). Vienlaicīgi ar sedatīvu terapiju tiek lietotas vielmaiņas zāles (aminolons, nootropiskie līdzekļi). Trankvilizatori tiek izrakstīti 1,5-2 mēnešu ciklos, nomierinoši līdzekļi Quater, Bekhterev, baldriāna novārījuma, māteres maisījuma veids - nākamo 3-4 mēnešu laikā. Metabolisma zāles tiek parakstītas 1,5-2 mēnešu ciklos. ar pārtraukumiem 2-3 nedēļas.
Krīžu profilaksei, kas saistītas ar sasitumiem; Premenstruālās spriedzes gadījumos vai patoloģiskas menopauzes laikā vēlams lietot antialdosterona līdzekļus un diurētiskos līdzekļus. 3-4 dienas pirms paredzamās stāvokļa pasliktināšanās 4-6 dienas tiek nozīmēts veroshpiron 25-50 mg 3 reizes dienā. Šo ārstēšanu veic katru mēnesi 1-2 gadus. Labu efektu var iegūt, izrakstot kāliju aizturošus diurētiskos līdzekļus, piemēram, Triampur, izmantojot to pašu metodi, bet vienu reizi no rīta (1-2. tabula).
Citā pacientu grupā krīzes attīstās kā reakcija uz pārejošu smadzeņu išēmiju hroniskā formā
Hipertoniskā slimība
Aterosklerozes izcelsmes nišas asinsvadu smadzeņu mazspēja ar antihipertensīvo zāļu pārdozēšanu, ortostatiska hipotensija. E.V. Erīnai izdevās samazināt krīzes šādiem pacientiem, dienas pirmajā pusē izrakstot kofeīnu, kordiamīnu, adonizīdu vai lantozīdu. Ar šo ārstēšanu samazinājās ortostatiskā hipotensija no rīta, tika novērstas lielas sistēmiskā asinsspiediena svārstības, kas nevēlamas smadzeņu aterosklerozes gadījumā.
Ārstēšanas organizēšana
Indikācijas neatliekamai hospitalizācijai kardioloģijas nodaļā.Ļaundabīgas arteriālās hipertensijas sindroms ar komplikācijām (akūta kreisā kambara mazspēja, intraokulāras asiņošanas, smadzeņu insulti). Vital bīstamas komplikācijas 3. pakāpes hipertensija. 1. tipa hipertensīvās krīzes pēc Fergussona.
Indikācijas plānotai hospitalizācijai. Vienreizēja hospitalizācija, lai izslēgtu sekundāro arteriālā hipertensija(diagnostikas pētījumi, kurus nav iespējams vai nepraktiski veikt klīnikas apstākļos). Hipertensija ar krīzes gaitu, bieži paasinājumi adekvātas terapijas izvēlei.
Lielākā daļa pacientu ar hipertensiju sāk un pabeidz ārstēšanu klīnikā.
Plānotā terapija
Informācija pacientam un viņa ģimenei:
Hipertensija ir slimība
kura jauns simptoms ir asinsspiediena paaugstināšanās
teriālais spiediens un no tā izrietošais laiks
smadzeņu, sirds, nieru vitalitāte. Normāla arteriāla
spiediens nav lielāks par 140/90 mm Hg. Art.
Tikai puse cilvēku ar augstu mākslu
patiess spiediens zina, ka viņi ir slimi, un no tiem si
Ne visus var sistemātiski ārstēt.
Neārstēta hipertensija ir bīstama
komplikācijas, no kurām galvenās ir smadzeņu in
Insults un miokarda infarkts.
Pacienta personības īpašības: kairinājumi
augstprātība, karsts raksturs, spītība, “pārmērīga
neatkarība" - citu padomu noraidīšana
dey, t.sk. un ārstiem. Pacientam ir jāapzinās
savas personības vērtības, izturieties pret tām kritiski
Godīgi sakot, pieņemiet ārsta ieteikumus ieviešanai.
Pacientam jāapzinās viņa esība
un viņa ģimenes locekļiem hipertensijas riska faktori
Un koronārā slimība. Tā ir smēķēšana, pārmērība
ķermeņa svars, psihoemocionālais stress, nepietiekams uzturs
aktīvs dzīvesveids, paaugstināts holesterīna līmenis
terina. Šos riska faktorus var samazināt ar
ar ārsta palīdzību.
Īpaši svarīga ir mainīgo faktoru korekcija
riska faktori, ja pacientam un viņa locekļiem ir
10. Deņisovs
tādu faktoru ģimenes kā smadzeņu insulti, miokarda infarkts, cukura diabēts (no insulīna atkarīgs); vīriešu dzimums; vecāka gadagājuma vecums, fizioloģiska vai ķirurģiska (pēcoperācijas) menopauze sievietēm.
Riska faktoru korekcija ir nepieciešama ne tikai
jau cieš no hipertensijas, bet arī biedrs
mums ir ģimenes. Tās ir ģimenes primārās aprūpes programmas
ārsta apkopotā profilakse un izglītošana.
Jums jāzina daži normāli rādītāji
kam būtu jācenšas:
Ķermeņa svars pēc Quetelet indeksa:
ķermeņa svars kg
(augstums m) 2
Parasti 24-26 kg/m2, liekais svars tiek uzskatīts, ja indekss ir >29 kg/m2;
Holesterīna līmenis plazmā: vēlams
<200 мг/дл (<5,17 ммоль/л), пограничный
200-240 mg/dl (5,17-6,18 mmol/l), palielinājās
nālais >240 mg/dL (>6,21 mmol/L);
Zems lipoproteīnu holesterīna līmenis
kāds blīvums attiecīgi<130 мг/дл
(<3,36 ммоль/л); 130-160 мг/дл (3,36-
4,11 mmol/l); >160 mg/dL (>4,13 mmol/L);
Glikozes līmenis asinīs nav augstāks par 5,6
mmol/l;
Urīnskābes līmenis asinīs nav augstāks
0,24 mmol/l.
Padomi pacientam un viņa ģimenei:
Tiek uzskatīts, ka pietiek gulēt vismaz 7-8 stundas dienā;
Jūsu individuālā norma var būt augstāka, līdz
9-10
Ķermeņa svaram jābūt tuvu ideālam
Noa. Šim nolūkam pārtikas ikdienas kaloriju saturam jābūt
atkarībā no ķermeņa svara un darba veida
jūs, diapazonā no 1500 līdz 2000 cal. Patēriņš
olbaltumvielas - 1 g/kg ķermeņa svara dienā, ogļhidrāti - līdz 50 g/dienā,
tauki - līdz 80 g/dienā. Vēlams saglabāt dienasgrāmatu
nia. Pacientam ir ļoti ieteicams
izvairieties no trekniem, saldiem ēdieniem, dodiet priekšroku dot
iepazīšanās ar dārzeņiem, augļiem, graudaugiem un pilngraudu maizi
slīpēšana
Sāls patēriņš jāierobežo līdz 5-7 g dienā.
Nepievienojiet ēdienam sāli. Nomainiet sāli ar citām sastāvdaļām
vielas, kas uzlabo ēdiena garšu (mērces, mazas
liels daudzums piparu, etiķa utt.).
Palieliniet kālija uzņemšanu (tā pasaulē ir daudz)
svaigi augļi, dārzeņi, žāvētas aprikozes, cepti kartupeļi).
KVNa+ attiecība novirzās uz K+, kad
pārsvarā veģetārs uzturs.
Pārtrauciet vai ierobežojiet smēķēšanu
Ierobežot alkohola patēriņu - 30 ml/dienā
absolūtā etanola izteiksmē. Spēcīgs alkohols
Sarkanos dzērienus labāk aizstāt ar sausajiem sarkanajiem
vīni, kuriem ir anti-aterosklerozes iedarbība
aktivitāte. Pieļaujamās alkohola devas dienā
ki: 720 ml alus, 300 ml vīna, 60 ml viskija. Sievām
Deva ir 2 reizes mazāka.
Ambulatorā kardioloģija
Ar fizisku neaktivitāti (sēdošs darbs 5 stundas dienā,
fiziskā aktivitāte slO h/nedēļ) - regulāra fi
fiziskās aktivitātes vismaz 4 reizes nedēļā. turpinājās
uzturēšanās laiks 30-45 minūtes. Priekšroka tiek dota Indie
pacientam vizuāli pieņemamas slodzes: nē
pastaigas, teniss, riteņbraukšana, pastaigas
slēpošana, dārzkopība. Plkst fiziskā aktivitāte numuru
sirdsdarbība nedrīkst palielināties
vairāk nekā 20-30 minūtē.
Psihoemocionālais stress darbā
un tiek kontrolēts ikdienas dzīvē pareizajā veidā dzīvi
nē. Darba laiks ir jāierobežo
dienas un mājas stress, izvairieties no nakts maiņām,
komandējumi.
Autogēnā apmācība tiek veikta trīs reizes dienā vienā no pozām:
“treneris uz droška” - sēž uz krēsla, izklājies
ceļos, rokas uz gurniem, rokas
sēdēt, ķermenis noliekts uz priekšu, nepieskaroties
sēžot atpakaļ krēslā, aizvērtām acīm;
Atgāzies krēslā, galva uz galvas balsta;
Guļus uz dīvāna. Poza ir visērtākā priekšā
iet gulēt.
Elpošana ir ritmiska, ieelpojiet caur degunu, izelpojiet caur muti.
L.V. Shpak veiksmīgi pārbaudīja divas tekstu versijas autogēnai apmācībai. Seansa ilgums 10-15 minūtes.
Teksts autogēnās relaksācijas treniņam. Visi sejas muskuļi ir atslābināti, dvēsele ir viegla, laba, sirds zona ir patīkama, mierīga. Es pilnībā nomierinājos, kā ezera spoguļvirsma.
Visi smadzeņu un muguras smadzeņu nervu centri, kas kontrolē manu sirdi, strādā vienmērīgi, asinsvadi vienmērīgi paplašinājās visā garumā, pazeminājās asinsspiediens, un manā ķermenī bija absolūti brīva asinsrite. Visi ķermeņa muskuļi dziļi atslābinājās, pagarinājās, kļuva mīksti, manu galvu piepildīja patīkama viegla gaisma.
Mana sirds darba iekšējā stabilitāte nesatricināmi pieaug, mana griba kļūst stiprāka, mana izturība pieaug ar katru dienu. nervu sistēma. es Uzskatu, ka, neskatoties uz laikapstākļu un klimata kaitīgo ietekmi un jebkādām nepatikšanām ģimenē un darbā, saglabāšu stabilu ritmisku pulsu un normālu asinsspiedienu. Es par to nešaubos. Visu turpmāko laiku, ko varu iedomāties, es kļūšu veselāks un stiprāks. man ir stipra griba un spēcīgs raksturs, es neierobežoti kontrolēju savu uzvedību un sirds darbību, tāpēc vienmēr uzturēšu normālu asinsspiedienu.
Teksts stimulējošā tipa autogēnai apmācībai. Tagad esmu pilnībā atslēgts no ārpasauli un koncentrējoties uz sava ķermeņa dzīvi. Ķermenis mobilizē visus spēkus, lai precīzi izpildītu visu, ko es teikšu par sevi. Visi asinsvadi no vainaga līdz roku un kāju pirkstiem ir pilnībā atvērti visā garumā. Manā galvā ir absolūti brīva asinsrite, mana galva ir gaiša, viegla, it kā bezsvara, manas smadzeņu šūnas arvien vairāk piepildās ar dzīvības enerģiju. Ar katru dienu smadzenes arvien stabilāk kontrolē sirds darbību un asinsspiediena līmeni, līdz ar to uzlabojas veselība, kļūstu dzīvespriecīgs un dzīvespriecīgs cilvēks, man vienmēr ir normāls asinsspiediens un regulārs ritmisks pulss. Es ticu tai iekšējai izturībai nervu centri, kas kontrolē sirds un asinsvadu darbību, ir daudzkārt spēcīgāki par dabas, klimata un cilvēku negodīguma kaitīgo ietekmi. Tāpēc es eju cauri visām dzīves grūtībām, apvainojumiem, apvainojumiem un nesatricināmi uzturu normālu asinsspiedienu un lielisku veselību. Mana sirds sūknē asinis pa visu ķermeni un piepilda mani jauna enerģija dzīvi. Sirds stabilitāte nepārtraukti palielinās. Mans ķermenis mobilizē visas savas neierobežotās rezerves, lai uzturētu normālu asinsspiediena līmeni.
Izejot no sesijas, dziļi ieelpojiet, izstaipieties un ilgi izelpojiet.
Smēķēšana, pārmērīga alkohola lietošana bieži
sekundārais psihoemocionālajam di
stress ģimenē. Sistemātiskā cīņā pret briesmām
tāpēc pacients parasti samazina smēķēšanas daudzumu
cigaretes, patērē mazāk alkohola. Ja
tas nenotika, jums vajadzētu izmantot šo iespēju
psihoterapijas iezīmes, akupunktūra. Visvairāk
Smagos gadījumos ir iespējama konsultācija ar narkologu.
Ja ģimenē ir pusaudži ar riska faktoriem
ka sirds un asinsvadu slimības(masas indekss
ķermenis >25, holesterīns plazmā >220 mg/dl, trigliks-
rāda >210 mg/dl, asinsspiediena skaitļi " augsti standarti"), nē
uzskaitīti nefarmakoloģiskie pasākumi
paplašināt uz tiem. Tas ir svarīgs ģimenes pasākums
hipertensijas profilakse.
Pacientam un viņa ģimenes locekļiem ir jābūt
asinsspiediena mērīšanas metodi, jāprot vest asinsspiediena dienasgrāmatu ar
fiksējot numurus agrās rīta stundās, pa dienu, iekšā
melns
Ja pacients saņem antihipertensīvos medikamentus
žurkas, viņam ir jāapzinās, kas tiek gaidīts
ietekme, izmaiņas labklājībā un dzīves kvalitātē
ne terapijas laikā, iespējamās blakusparādības un
veidi, kā tos novērst.
Hipertoniskā slimība
Sievietes ar hipertensiju
jauns, jums jāpārtrauc oral con
Traceptīvs
Jauniešus, kas nodarbojas ar sportu, nedrīkst aizskart
izmantot pārtikas piedevas"veidot
nia muskuļu masa"un izvairieties no anabolisko zāļu lietošanas
ikālie steroīdi.
Farmakoterapija hipertensijas ārstēšanai
Diurētiskie līdzekļi. Tās tiek uzskatītas par pirmās izvēles zālēm arteriālās hipertensijas pacientu ārstēšanā. Diurētiskie līdzekļi izvada Na + jonus no arteriolu sieniņām, samazina to pietūkumu, samazina arteriolu jutību pret spiediena iedarbību un palielina antihipertensīvās kinīna-kallik-reīna sistēmas aktivitāti, palielinot prostaglandīnu sintēzi nierēs. Lietojot diurētiskos līdzekļus, samazinās cirkulējošo asiņu tilpums un sirds izsviede.
Diurētisko līdzekļu nelabvēlīgā ietekme uz vielmaiņu: hipokaliēmija, hiperurikēmija, traucēta ogļhidrātu tolerance, paaugstināta lipoproteīnu aterogēno frakciju koncentrācija asinīs. Tā kā vielmaiņas efekti ir atkarīgi no devas, nav ieteicams katru dienu lietot hipotiazīdu devās, kas lielākas par 25 mg dienā. Ir nepieciešams koriģēt iespējamo hipokaliēmiju ar kālija preparātiem vai izrakstīt hipotiazīda kombināciju ar triamterēnu (triampuru). Lai prognozētu hipotiazīda hipotensīvo efektu, tiek izmantots furosemīda tests (I.K. Shkhvatsabaya). Katru dienu tiek izrakstītas 1-2 tabletes 3 dienas. furosemīds (40-80 mg). Ja asinsspiediens ir ievērojami pazeminājies ar mērenu diurēzes palielināšanos, ir indicēta hipotiazīdu terapija; ja diurēze ir palielinājusies 1,5-2 reizes un asinsspiediens ir pazeminājies neuzticami, diurētisko līdzekļu hipotensīvā iedarbība ir maz ticama, diurētisko līdzekļu monoterapija nav ieteicama. Jāatceras, ka tiazīdu grupas diurētisko līdzekļu pilnīga hipotensīvā iedarbība attīstās pēc 3 nedēļām.
Ja iespējams, priekšroka jādod hipotiazīdam, nevis dārgākajam, bet ne mazāk efektīvajam medikamentam “indapamīdam” (Arifon), kam nav nelabvēlīgas vielmaiņas ietekmes.Pilnīga šo zāļu hipotensīvā iedarbība tiek novērota pēc 3-4 nedēļu lietošanas.
Ambulatorajā praksē lietoto diurētisko līdzekļu galvenās īpašības ir parādītas 27. tabulā.
Prasības uz antihipertensīvie līdzekļi:
Mirstības un saslimstības samazināšana turpinājumā.
lomu studijas;
Dzīves kvalitātes uzlabošana;
. · efektivitāte monoterapijā;
Minimālās blakusparādības;
Iespēja lietot 1 reizi dienā;
Pseidotolerances trūkums sakarā ar
saglabā Na + jonus un ūdeni, palielina apjomu ārpusē
šūnu šķidrums, kas izraisa hipertensiju;
1. devas iedarbības trūkums, iespēja
bora deva 2-3 dienas;
Darbības ietekme galvenokārt ir saistīta ar samazināšanos
kopējā pretestība, nevis sirdsdarbības samazināšanās
th emisija;
Lētums.
β-blokatori. Hipotensīvo efektu izraisa sirds izsviedes samazināšanās, baroreceptoru refleksa kavēšana un renīna sekrēcijas samazināšanās.
β-blokatoru hipotensīvā iedarbība attīstās pakāpeniski, 3-4 nedēļu laikā, un ir tieši saistīta ar individuāli izvēlēto devu.
β-blokatori ir kontrindicēti sirds blokādes, bradikardijas, bronhu obstruktīvu slimību, smagas sirds mazspējas, perifēro artēriju aterosklerozes gadījumā.
Blakus efekti: vājums, galvassāpes, ādas izsitumi, hipoglikēmija, izkārnījumu traucējumi, depresija.
β-blokatoru lietošana jāpārtrauc pakāpeniski 2 nedēļu laikā, lai izvairītos no abstinences sindroma.
Perspektīvākie ir β,-selektīvie blokatori (atenolols), īpaši ilgstošas darbības blokatori (piemēram, betaksolols) un tie, kuriem ir vazodilatējošas īpašības (bisoprolols).
β-blokatoru galvenās īpašības ir norādītas 27. tabulā.
A- un beta-adrenerģisko receptoru blokatori. Negatīvā ino- un hronotropā iedarbība ir saistīta ar β-adrenerģisko receptoru, vazodilatējošo -α-adrenerģisko receptoru blokādi. Farmakoloģisko grupu pārstāv divas zāles: labetolols un proksodolols, kas ir perspektīvi hipertensijas gadījumā ar krīzēm un ir piemēroti arī ilgstošai terapijai.
Zāles ir kontrindicētas sirds blokādes vai smagas sirds mazspējas gadījumā. Blakusparādības ir maz. Divvērtīgo adrenerģisko blokatoru galvenās īpašības - skatīt 27. tabulu.
Kalcija antagonisti. Nifedipīna grupas preparāti savu hipotensīvo efektu iedarbojas galvenokārt ar arteriolodilatācijas mehānismiem.
Verapamila grupas zāles rada hemodinamisko efektu, kas ir līdzīgs β-adrenerģisko lokatoru iedarbībai.
Diltiazema grupas preparāti apvieno nifedipīna un verapamila atvasinājumu īpašības. Galveno kalcija antagonistu raksturojums ir parādīts 27. tabulā.
Ambulatorā kardioloģija
Hipertoniskā slimība
Hipertoniskā slimība (GB) –(esenciālā, primārā arteriālā hipertensija) ir hroniska slimība, kuras galvenā izpausme ir asinsspiediena paaugstināšanās (Arteriālā hipertensija). Esenciālā arteriālā hipertensija nav tādu slimību izpausme, kurās paaugstināts asinsspiediens ir viens no daudzajiem simptomiem (simptomātiska hipertensija).
Hipertensijas klasifikācija (PVO)
1. posms - ir asinsspiediena paaugstināšanās bez izmaiņām iekšējos orgānos.
2. stadija - paaugstinās asinsspiediens, ir iekšējo orgānu izmaiņas bez disfunkcijas (LVH, sirds išēmiskā slimība, fundusa izmaiņas). Pieejamība līdz vismaz kāda no tālāk norādītajām bojājuma pazīmēm
mērķa orgāni:
Kreisā kambara hipertrofija (saskaņā ar EKG dati un EchoCG);
Ģeneralizēta vai lokāla tīklenes artēriju sašaurināšanās;
Proteīnūrija (20-200 mkg/min vai 30-300 mg/l), kreatinīns vairāk
130 mmol/l (1,5-2 mg/% vai 1,2-2,0 mg/dl);
Ultraskaņas vai angiogrāfiskās pazīmes
aortas, koronāro, karotīdu, gūžas vai aterosklerozes bojājumi
augšstilba artērijas.
3. posms - paaugstināts asinsspiediens ar izmaiņām iekšējos orgānos un to funkciju traucējumiem.
Sirds: stenokardija, miokarda infarkts, sirds mazspēja;
-Smadzenes: pārejošs cerebrovaskulārs negadījums, insults, hipertensīva encefalopātija;
Fundus: asinsizplūdumi un eksudāti ar krūtsgala pietūkumu
redzes nervs vai bez tā;
nieres: hroniskas nieru mazspējas pazīmes (kreatinīns vairāk nekā 2,0 mg/dl);
Asinsvadi: sadalošā aortas aneirisma, perifēro artēriju okluzīvu bojājumu simptomi.
Hipertensijas klasifikācija pēc asinsspiediena līmeņa:
Optimālais asinsspiediens: DM<120 , ДД<80
Normāls asinsspiediens: SD 120-129, DD 80-84
Paaugstināts normāls asinsspiediens: SD 130-139, DD 85-89
AH – 1. pieauguma pakāpe SD 140-159, DD 90-99
AH – 2. pieauguma pakāpe SD 160-179, DD 100-109
AH – 3. pieauguma pakāpe DM >180 (=180), DD >110 (=110)
Izolēta sistoliskā hipertensija DM >140(=140), DD<90
Ja SBP un DBP ietilpst dažādās kategorijās, jāņem vērā augstākais rādītājs.
Galvassāpju klīniskās izpausmes
Subjektīvas sūdzības par vājumu, nogurumu, dažādu lokalizāciju galvassāpēm.
Redzes traucējumi
Instrumentālās studijas
Rg - neliela kreisā kambara hipertrofija (LVH)
Izmaiņas fundusā: vēnu paplašināšanās un artēriju sašaurināšanās - hipertensīva angiopātija; mainoties tīklenei - angioretinopātija; smagākajos gadījumos (redzes nerva sprauslas pietūkums) - neiroretinopātija.
Nieres - mikroalbuminūrija, progresējoša glomeruloskleroze, sekundāras grumbuļainas nieres.
Slimības etioloģiskie cēloņi:
1. Eksogēni slimības cēloņi:
Psiholoģiskais stress
Nikotīna intoksikācija
Alkohola intoksikācija
Pārmērīga NaCl uzņemšana
Fiziskā neaktivitāte
Ēšanas mānija
2.Slimības endogēnie cēloņi:
Iedzimtie faktori - kā likums, 50% pēcnācēju attīstās hipertensija. Šajā gadījumā hipertensija ir ļaundabīgāka.
Slimības patoģenēze:
Hemodinamiskie mehānismi
Sirds izlaide
Tā kā aptuveni 80% asiņu nogulsnējas venozajā gultnē, pat neliels tonusa paaugstināšanās izraisa ievērojamu asinsspiediena paaugstināšanos, t.i. nozīmīgākais mehānisms ir kopējās perifēro asinsvadu pretestības palielināšanās.
Regulēšanas traucējumi, kas izraisa hipertensijas attīstību
Neirohormonālā regulēšana sirds un asinsvadu slimībās:
A. Preses līdzeklis, antidiurētisks līdzeklis, proliferatīva saite:
SAS (norepinefrīns, adrenalīns),
RAAS (AII, aldosterons),
arginīna vazopresīns,
Endotelīns I,
Izaugsmes faktori
citokīni,
Plazminogēna aktivatoru inhibitori
B. Nomācošs, diurētisks līdzeklis, antiproliferatīva saite:
Natriurētiskā peptīdu sistēma
Prostaglandīni
Bradikinīns
Audu plazminogēna aktivators
Slāpekļa oksīds
Adrenomedulīns
Nozīmīgākā loma hipertensijas attīstībā ir simpātiskās nervu sistēmas tonusa paaugstināšanās (simpatikotonija).
To parasti izraisa eksogēni faktori. Simpatikotonijas attīstības mehānismi:
atvieglojot nervu impulsu pārvadi ganglijās
norepinefrīna kinētikas traucējumi sinapses līmenī (norepinefrīna atpakaļsaistes traucējumi)
jutības un/vai adrenerģisko receptoru skaita izmaiņas
samazināta baroreceptoru jutība
Simpatikotonijas ietekme uz ķermeni:
Paaugstināta sirdsdarbība un sirds muskuļa kontraktilitāte.
Asinsvadu tonusa palielināšanās un līdz ar to kopējās perifēro asinsvadu pretestības palielināšanās.
Paaugstināts kapacitātes trauku tonuss - venozās atteces palielināšanās - asinsspiediena paaugstināšanās
Stimulē renīna un ADH sintēzi un izdalīšanos
Attīstās insulīna rezistence
Endotēlija stāvoklis ir traucēts
Insulīna iedarbība:
Uzlabo Na reabsorbciju - Ūdens aizture - Paaugstināts asinsspiediens
Stimulē asinsvadu sieniņu hipertrofiju (jo tas ir gludo muskuļu šūnu proliferācijas stimulators)
Nieru loma asinsspiediena regulēšanā
Na homeostāzes regulēšana
Ūdens homeostāzes regulēšana
depresoru un spiedošo vielu sintēze;galvassāpju sākumā strādā gan spiedoru, gan depresoru sistēmas, bet pēc tam depresoru sistēmas ir izsmeltas.
Angiotenzīna II ietekme uz sirds un asinsvadu sistēmu:
Iedarbojas uz sirds muskuli un veicina tā hipertrofiju
Stimulē kardiosklerozes attīstību
Izraisa vazokonstrikciju
Stimulē aldosterona sintēzi – palielina Na reabsorbciju – paaugstina asinsspiedienu
Vietējie faktori hipertensijas patoģenēzē
Asinsvadu sieniņu vazokonstrikcija un hipertrofija vietējo bioloģiski aktīvo vielu ietekmē (endotelīns, tromboksāns utt.)
Hipertensijas laikā mainās dažādu faktoru ietekme, vispirms priekšroka ir neirohumorālajiem faktoriem, tad, spiedienam stabilizējoties augstā līmenī, dominē lokālie faktori.
^ Hipertensīvās krīzes galvenās klīniskās pazīmes
Asinsspiediens: diastoliskais parasti ir virs 140 mm Hg.
Pamatnes izmaiņas: asinsizplūdumi, eksudāti, redzes nerva sprauslas pietūkums.
Neiroloģiskas izmaiņas: reibonis, galvassāpes, apjukums, miegainība, stupors, slikta dūša, vemšana, redzes zudums, fokālie simptomi (neiroloģiski deficīti), samaņas zudums, koma.
Atkarībā no noteiktu klīnisko simptomu pārsvara dažreiz izšķir hipertensīvo krīžu veidus: neiroveģetatīvu, tūsku, konvulsīvu.
Diagnožu formulēšana noteiktām sirds un asinsvadu sistēmas slimībām
Galvenā slimība: 2. pakāpes hipertensija, II stadija, risks 3. Aortas, miega artēriju ateroskleroze.
Kodēts I ^ 10 kā esenciālo (primāro) arteriālo hipertensiju.
Galvenā slimība: 2. pakāpes hipertensija, III stadija, risks 4. Aortas, koronāro artēriju ateroskleroze. Komplikācijas: CHF IIA posms (FC II). Vienlaicīga slimība: Išēmiskā insulta sekas (2001. gada marts)
Kodēts I 11.0 kā hipertensija ar dominējošu sirds bojājumu ar sastrēguma sirds mazspēju.
Galvenā slimība: 2. pakāpes hipertensija, III stadija, risks 4. Aortas, koronāro artēriju ateroskleroze. IHD. Stenokardija, FC P. Postinfarction cardiosclerosis. Komplikācijas: Kreisā kambara aneirisma. CHF IIA posms (FC II). Labās puses hidrotorakss. Nefroskleroze. Hroniska nieru mazspēja. Vienlaicīga slimība: Hronisks gastrīts.
Kodēts I 13.2 kā hipertensija ar dominējošu sirds un nieru bojājumu ar sastrēguma sirds mazspēju un nieru mazspēju. Šī diagnoze ir pareiza, ja pacienta hospitalizācijas iemesls bija hipertensija. Ja hipertensija ir fona slimība, kodējiet vienu vai otru koronārās sirds slimības formu (skatīt zemāk).
Hipertensīvās krīzes gadījumā tiek izmantoti kodi I11-I13 (atkarībā no sirds un nieru iesaistes klātbūtnes). Kods BY var būt tikai tad, ja netiek atklātas sirds vai nieru bojājuma pazīmes.
Sakarā ar iepriekš minēto, tā būs nepareizi diagnoze:
^ Galvenā slimība: Hipertensija, III stadija. Vienlaicīga slimība: Apakšējo ekstremitāšu varikozas vēnas.
Galvenā kļūda ir V ka ārsts ir noteicis hipertensijas trešo stadiju, kas konstatēta vienas vai vairāku saistītu slimību klātbūtnē, bet diagnozē tās nav norādītas. Šajā gadījumā kodu var izmantot PĒC, kas, visticamāk, nebūs patiesība. 38
^ Diagnožu formulēšana noteiktām sirds un asinsvadu sistēmas slimībām
Sekundārā (simptomātiskā) arteriālā hipertensija
I15 Sekundārā hipertensija
I15.0 Renovaskulāra hipertensija
I15.1. Sekundāra hipertensija
nieru bojājumi
I15.2 Endo sekundāra hipertensija
kritiski pārkāpumi
I15.8 Cita veida sekundāra hipertensija
I15.9 Sekundāra hipertensija, neprecizēta.
Ja arteriālā hipertensija ir sekundāra, tas ir, to var uzskatīt par slimības simptomu, tad klīniskā diagnoze tiek veidota saskaņā ar noteikumiem, kas attiecas uz šo slimību. ICD-10 kodi I 15 lieto, ja arteriālā hipertensija kā galvenais simptoms nosaka galvenās pacienta diagnostikas un ārstēšanas izmaksas.
Diagnozes formulēšanas piemēri
Pacientam, kurš iesniedza pieteikumu par arteriālo hipertensiju, tika konstatēts kreatinīna līmeņa paaugstināšanās serumā un proteīnūrija. Zināms, ka viņš jau ilgāku laiku slimo ar 1. tipa cukura diabētu. Šeit ir daži diagnožu formulējumi, kas rodas šajā situācijā.
^ Galvenā slimība: 1. tipa cukura diabēts, kompensācijas stadija. Komplikācija: Diabētiskā nefropātija. Arteriālā hipertensija. Hroniska nieru mazspēja, I stadija
^ Galvenā slimība: Hipertensija, 3 stadija III. Komplikācijas: Nefroskleroze. Hroniska nieru mazspēja, I stadija. Vienlaicīga slimība: 1. tipa cukura diabēts, kompensācijas stadija.
^ Galvenā slimība: Arteriālā hipertensija, III stadija, uz diabētiskās nefropātijas fona. Komplikācija: Hroniska nieru mazspēja, I stadija. Vienlaicīga slimība: 1. tipa cukura diabēts, kompensācijas stadija.
Ņemot vērā, ka pacienta arteriālā hipertensija ir saistīta ar diabētisko nefropātiju, cukura diabēts tiek kompensēts, un galvenie medicīniskie pasākumi bija vērsti uz paaugstināta asinsspiediena korekciju, pareizi tur būs
Diagnožu formulēšana noteiktām sirds un asinsvadu sistēmas slimībām
Šis diagnozes variants 5. Lieta ir kodēta I 15.2 kā endokrīno traucējumu sekundāra hipertensija, šajā gadījumā cukura diabēts ar nieru bojājumu.
Pirmais variants ir kļūdains, jo, formulējot klīnisko diagnozi, uzsvars tiek likts nevis uz konkrēto stāvokli, kas bija galvenais ārstēšanas un izmeklēšanas cēlonis, bet gan uz sindroma etioloģiju, kam šajā gadījumā ir samērā formāla nozīme. Rezultātā kods tiks iekļauts statistikā EY. Otrā iespēja, gluži pretēji, vispār neņem vērā hipertensijas etioloģiju, un tāpēc arī ir nepareiza.
^2.5. KORONĀRĀ SIRDS SLIMĪBA
Termins "koronārā sirds slimība" ir grupas jēdziens.
ICD kods: I20-I25
I20 Stenokardija (stenokardija)
I20.0 Nestabila stenokardija
Mūsu emuārs
Preparātu piemēri arteriālās hipertensijas diagnostikai
- II pakāpes hipertensija. Hipertensijas pakāpe 3. Dislipidēmija.
- Kreisā kambara hipertrofija. Risks 4 (ļoti augsts).
- III pakāpes hipertensija. Hipertensijas pakāpe 2. IHD. Stenokardija II FC. Risks 4 (ļoti augsts).
V.S.Gasiļins, P.S.Grigorjevs, O.N.Muškins, B.A.Blohins. Dažu iekšējo slimību klīniskās klasifikācijas un diagnozes formulēšanas piemēri
OCR: Dmitrijs Rastorgujevs
Izcelsme: http://ollo.norna.ru
KRIEVIJAS FEDERĀCIJAS PREZIDENTA LIETU VADĪBAS MEDICĪNAS CENTRS
IZGLĪTĪBAS IZPĒTES CENTRA POLIKLĪNIKA Nr.2
DAŽU IEKŠĒJO SLIMĪBU KLĪNISKĀ KLASIFIKĀCIJA UN DIAGNOZES NOFORMĒŠANAS PIEMĒRI
Recenzents: Maskavas Medicīnas zobārstniecības institūta Terapijas nodaļas vadītājs. N. D. Semaško, medicīnas doktors. Sci. Profesors V. S. ZODIONČENKO.
I. SIRDS-ASUNSKU SISTĒMAS SLIMĪBAS
1. Arteriālās hipertensijas (AH) klasifikācija
1. Pēc asinsspiediena (BP) līmeņa
1.1. Normāls asinsspiediens - zem 140/90 mm RT
1.2. Asinsspiediena robežlīmenis - 140-159/90-94 mm no 1.3. art._Argeria hipertensija - 160/95 mm rt. Art. un augstāk.
2. Pēc etioloģijas.
2.1. Esenciālā jeb primārā hipertensija (hipertensija – hipertensija).
2.2. Simptomātiska arteriāla hipertensija
Nieres: akūts un hronisks glomerulonefrīts; hronisks pielonefrīts; intersticiāls nefrīts ar podagru, hiperkalciēmija; diabētiskā glomeruloskeroze; policistiska nieru slimība; mezglains periarterīts un cits intrarenāls arterīts; sistēmiskā sarkanā vilkēde; sklerodermija; amiloīda grumbu nieres; hipoplāzija un iedzimti nieru defekti; urolitiāzes slimība; obstruktīva uropātija; hidronefroze; nefroptoze; hipernefroīda vēzis; plazmocitoma un daži citi jaunveidojumi; traumatiska perirenāla hematoma un citi nieru bojājumi.
Renovaskulāri (vasorenāli): nieru artēriju fibromuskulārā displāzija; nieru artēriju ateroskleroze; nespecifisks aortoarterīts; nieru artēriju tromboze un embolija; nieru artēriju saspiešana no ārpuses (audzēji, saaugumi, hematomas rētas).
Endokrīnās sistēmas: virsnieru dziedzeris (primārais aldostetonisms, virsnieru adenoma, divpusēja virsnieru hiperplāzija, Itsenko-Kušinga slimība un sindroms; iedzimta virsnieru hiperplāzija, feohromocitoma); hipofīzes (akromegālija), vairogdziedzera (tirotoksikoze), epitēlijķermenīšu (hiperparatireoze), karcinoīda sindroms.
Hemodinamika: ateroskleroze un citi aortas blīvējumi; aortas koarktācija; aortas vārstuļa nepietiekamība; pilnīga atrioventrikulāra blokāde; arteriovenozās fistulas: atvērts arteriozs kanāls, iedzimtas un traumatiskas aneirismas, Pedžeta slimība (deformējošais osteīts); sastrēguma asinsrites mazspēja; eritrēmija.
Neirogēns: audzēji, cistas, smadzeņu traumas; hroniska smadzeņu išēmija miega un mugurkaula artēriju sašaurināšanās dēļ; encefalīts; bulbārais poliomielīts.
Grūtnieču vēlīna toksikoze.
Eksogēni: saindēšanās (svins, tallijs, kadmijs utt.); ārstnieciska iedarbība (prednizolons un citi glikokortikoīdi; mineralokortikoīdi); kontracepcijas līdzekļi; smagi apdegumi utt.
Hipertensijas klasifikācija (esenciālā hipertensija) (401-404)
Pa posmiem: I (funkcionāls).
II (sirds hipertrofija, asinsvadu izmaiņas). III (izturīgs pret ārstēšanu).
Ar primāriem bojājumiem: sirds, nieres, smadzenes, acis.
Hipertoniskā slimība
I posms. Hipertensijas izraisītu izmaiņu pazīmes sirds un asinsvadu sistēmā parasti vēl nav nosakāmas. DD miera stāvoklī svārstās no 95 līdz 104 mmHg. Art. DM - 160-179 mm Hg robežās. Art. vidējā hemodinamika no 110 līdz 124 mm Hg. Art. Spiediens ir labils. Tas manāmi mainās visas dienas garumā.
II posms. To raksturo ievērojams sirds un neirogēnu sūdzību skaita pieaugums. DD miera stāvoklī svārstās no 105 līdz 114 mmHg. Art.; Cukura diabēts sasniedz 180-200 mmHg. Art. vidējā hemodinamika - 125-140 mm Hg. Art. Galvenā atšķirības pazīme slimības pārejai uz šo stadiju ir kreisā kambara hipertrofija, ko parasti diagnosticē ar fizikālām metodēm (EKG, ehokardiogrāfija un rentgens); Virs aortas ir dzirdams skaidrs otrais tonis. Izmaiņas fundusa artērijās. Nieres:
proteīnūrija.
III posms. Smagi dažādu orgānu un sistēmu organiski bojājumi, ko pavada noteikti funkcionāli traucējumi (kreisā kambara tipa asinsrites mazspēja, asiņošana garozā, smadzenītēs vai smadzeņu stumbrā, tīklenē vai hipertensīva encefalopātija). Hipertensīva retinopātija ar būtiskām fundusa izmaiņām un redzes pasliktināšanos. Ārstēšanai izturīga hipertensija: DD robežās 115-129 mmHg. Art. DM - 200-230 mm Hg. Art. un augstāka, vidējā hemodinamika - 145-190 mm Hg. Art. Attīstoties smagām komplikācijām (miokarda infarkts, insults utt.), Asinsspiediens, īpaši sistoliskais, parasti ievērojami pazeminās, bieži vien līdz normālam līmenim (“dekapitēta hipertensija”).
Diagnozes formulēšanas piemēri
1. Hipertensijas I stadija.
2. II stadijas hipertensija ar primāru sirds bojājumu.
Piezīme: Arteriālās hipertensijas klasifikācijā ņemti vērā PVO ekspertu komitejas ieteikumi.
2. Neirocirkulācijas distonijas (NCD) klasifikācija (306)
Klīniskie veidi:
1. Hipertonisks.
2. Hipotonisks.
3. Sirds.
Pēc smaguma pakāpes:
1. Viegla pakāpe - sāpes un tahikardijas sindromi ir mēreni izteikti (līdz 100 sitieniem minūtē), rodas tikai saistībā ar ievērojamu psihoemocionālo un fizisko stresu. Nav asinsvadu krīžu. Parasti nav nepieciešama zāļu terapija. Darba spējas ir saglabātas.
2. Vidēja pakāpe - sirds sāpju lēkme ir pastāvīga. Tahikardija rodas spontāni, sasniedzot 110-120 sitienus minūtē.Iespējamas asinsvadu krīzes. Tiek izmantota zāļu terapija. Darba spējas ir samazinātas vai īslaicīgi zaudētas.
3. Smaga pakāpe — sāpju sindroms ir noturīgs; tahikardija sasniedz 130-150 sitienus. minūtē Elpošanas traucējumi ir acīmredzami. Veģetatīvās-asinsvadu krīzes ir bieži. Bieži vien garīga depresija. Narkotiku terapija ir nepieciešama slimnīcas apstākļos. Darba spējas tiek strauji samazinātas un īslaicīgi zaudētas.
Piezīme: veģetatīvi-asinsvadu distoniju (VSD) raksturo organisma veģetatīvo traucējumu kombinācija, un tā ir norādīta detalizētā klīniskā diagnozē pēc pamatslimības (iekšējo orgānu, endokrīno dziedzeru, nervu sistēmas u.c. patoloģijas), kas var būt etioloģiskam faktoram veģetatīvo traucējumu rašanās gadījumā .
Diagnozes formulēšanas piemēri
1. Hipertensīvā tipa neirocirkulācijas distonija, mērena smaguma pakāpe.
2. Kulminācija. Veģetatīvā-asinsvadu distonija ar retām simpātiskām-virsnieru krīzēm.
3. Koronārās sirds slimības (KSS) klasifikācija (410-414 418)
Stenokardija:
1. Stenokardija:
1.1. Piepūles stenokardija pirmo reizi.
1.2. Stenokardija ir stabila, kas norāda uz pacienta funkcionālo klasi no I līdz IV.
1.3. Stenokardija ir progresējoša.
1.4. Spontāna stenokardija (vazospastiska, īpaša, variants, Prinzmetal).
2. Akūta fokusa miokarda distrofija.
3. Miokarda infarkts:
3.1. Lielfokāls (transmurāls) - primārs, atkārtots (datums).
3.2. Mazs fokuss - primārais, atkārtots (datums).
4. Pēcinfarkta fokālā kardioskleroze.
5. Sirds ritma traucējumi (norādot formu).
6. Sirds mazspēja (norādot formu un stadiju).
7. IHD nesāpīga forma.
8. Pēkšņa koronārā nāve.
Piezīme: koronāro sirds slimību klasifikācijā ņemti vērā PVO ekspertu komitejas ieteikumi.
Stabilas stenokardijas funkcionālā klase atkarībā no fiziskās aktivitātes spējas
I klase- pacients labi panes normālu fizisko slodzi. Stenokardijas lēkmes rodas tikai augstas intensitātes slodzes laikā. YM - 600 kgm un vairāk.
P klase- stenokardijas lēkmes rodas, ejot pa līdzenu virsmu vairāk nekā 500 m attālumā vai kāpjot vairāk nekā 1 stāvā. Stenokardijas lēkmes iespējamība palielinās, ejot aukstā laikā, pret vēju, emocionāla uzbudinājuma laikā vai pirmajās stundās pēc pamošanās. YM - 450-600 kgm.
Sh klase- nopietns parasto fizisko aktivitāšu ierobežojums. Uzbrukumi rodas, ejot normālā tempā pa līdzenu virsmu 100-500 m attālumā, uzkāpjot 1.stāvā, var rasties retas stenokardijas lēkmes miera stāvoklī. YM - 300-450 kgm.
IV klase- stenokardija rodas nelielas fiziskas slodzes laikā, ejot pa līdzenu zemi mazāk nekā 100 m attālumā.Stenokardijas lēkmes rodas miera stāvoklī. YM - 150 kgm vai nav veikta.
Piezīme: Stabilas stenokardijas funkcionālo klašu klasifikācija tika sastādīta, ņemot vērā Kanādas Sirds asociācijas ieteikumus.
Pēkšņa koronārā nāve- nāve liecinieku klātbūtnē, kas iestājusies uzreiz vai 6 stundu laikā pēc sirdslēkmes sākuma.
Jaunā stenokardija- ilgums līdz 1 mēnesim no parādīšanās brīža.
Stabila stenokardija- ilgums vairāk nekā 1 mēnesis.
Progresējoša stenokardija- lēkmju biežuma, smaguma un ilguma palielināšanās, reaģējot uz parasto slodzi konkrētam pacientam, nitroglicerīna efektivitātes samazināšanās; Var parādīties EKG izmaiņas.
Spontāna (īpaša) stenokardija- lēkmes notiek vidū, ir grūtāk reaģēt uz nitroglicerīnu, un to var kombinēt ar slodzes stenokardiju.
Pēcinfarkta kardioskleroze- ievietots ne agrāk kā 2 mēnešus pēc miokarda infarkta.
Sirds ritma traucējumi(norādot formu, stadiju).
Sirdskaite(norādot formu, stadiju) - ievieto pēc pēcinfarkta kardiosklerozes.
Diagnozes formulēšanas piemēri
1. IHD. Piepūles stenokardija pirmo reizi.
2. IHD. Slodzes un (vai) atpūtas stenokardija, FC - IV, difūzā kardioskleroze, ventrikulāra ekstrasistolija. Bet.
3. IHD. Vasospastiska stenokardija.
4. IHD. Transmurāls miokarda infarkts kreisā kambara aizmugurējās sienas reģionā (datums), kardioskleroze, priekškambaru mirdzēšana, tahisistoliskā forma, HIIA.
5. IHD. Stenokardija, FC-III, pēcinfarkta kardioskleroze (datums), kreisā kūļa blokāde. NIIB.
4. Miokardīta klasifikācija (422) (pēc N. R. Paļejeva, 1991)
1. Infekciozi un infekciozi toksiski.
1.1. Vīrusu (gripa, Coxsackie infekcija, poliomielīts utt.).
1.2. Baktēriju (difterija, skarlatīns, tuberkuloze, vēdertīfs).
1.3. Spirohetoze (sifiliss, leptospiroze, recidivējošais drudzis).
1.4. Rikets (tīfs, drudzis 0).
1.6. Sēnīšu (aktinomikoze, kandidoze, kokcidioidomikoze, aspergiloze).
2. Alerģisks (imūns): idiopātiska (Abramova-Fīllera tipa), ārstnieciska, seruma, uztura, pie sistēmiskām saistaudu slimībām (sistēmiskā sarkanā vilkēde, sklerodermija), pret bronhiālo astmu, Laiela sindromu, Gudpasūra sindromu, apdegumiem, transplantāciju.
3. Toksiski alerģisks: tirotoksisks, urēmisks, alkoholisks.
Diagnozes formulēšanas piemērs
1. Infekciozi toksisks pēcgripas miokardīts.
5. Miokarda distrofijas klasifikācija (429) (pēc N. R. Paļejeva, 1991)
Saskaņā ar etioloģiskām īpašībām.
1. Anēmisks.
2. Endokrīnās un dismetaboliskās.
3. Toksisks.
4. Alkoholiķis.
5. Pārsprieguma gadījumā.
6. Iedzimtas un ģimenes slimības (muskuļu distrofija, Frederika ataksija).
7. Uztura.
8. Slēgtām krūškurvja traumām, vibrācijas, starojuma u.c. iedarbībai.
Diagnozes formulēšanas piemēri
1. Tirotoksiska miokarda distrofija ar kardiosklerozes iznākumu, priekškambaru fibrilāciju, B stadija.
2. Kulminācija. Miokarda distrofija. Ventrikulāra ekstrasistolija.
3. Alkoholiskā Miokarda distrofija, priekškambaru fibrilācija, Nsch stadija.
6. Kardiomiopātiju klasifikācija (425) (PVO, 1983)
1. Izplešanās (stagnācija).
2. Hipertrofisks.
3. Ierobežojošs (savienojošs)
Piezīme: Kardiomiopātijas ietver sirds muskuļa bojājumus, kuriem nav iekaisuma vai sklerozes (nav saistīti ar reimatisko procesu, miokardītu, koronāro artēriju slimību, cor pulmonale, sistēmiskās vai plaušu asinsrites hipertensiju).
Diagnozes formulēšanas piemērs
1. Paplašināta kardiomiopātija. Priekškambaru fibrilācija. NpB.
7. Ritma un vadīšanas traucējumu klasifikācija (427)
1. Sinusa mezgla disfunkcija.
1.1. Sinusa tahikardija.
1.2. Sinusa bradikardija.
1.3. Sinusa aritmija.
1.4. Sinusa mezgla apturēšana.
1.5. Supraventrikulārā elektrokardiostimulatora migrācija.
1.6. Slims sinusa sindroms.
2. Ārpusdzemdes impulsi un ritmi.
2.1. Ritmi no a-y savienojuma.
2.2. Idioventrikulārais ritms.
2.3. Ekstrasistolija.
2.3.1. Sinusu ekstrasistoles.
2.3.2. Priekškambaru ekstrasistoles.
2.3.3. Ekstrasistoles no a-y savienojuma.
2.3.4. Atgriezt ekstrasistoles.
2.3.5. Ekstrasistoles no Viņa saišķa (stumbra).
2.3.6. Supraventrikulāras ekstrasistoles ar aberrantu OK8 kompleksu.
2.3.7. Bloķētas supraventrikulāras ekstrasistoles.
2.3.8. Ventrikulāras ekstrasistoles. 2.4. Ārpusdzemdes tahikardija:
2.4.1. Priekškambaru paroksizmāla tahikardija.
2.4.2. Tahikardija no a-y savienojuma ar vienlaicīgu priekškambaru un sirds kambaru ierosmi vai ar iepriekšēju sirds kambaru ierosmi.
2.4.3. Labā vai kreisā kambara paroksismāla tahikardija.
3. Impulsu vadīšanas traucējumi (blokādes).
3.1. Sinoatrial bloki (SA bloki).
3.1.1. Nepilnīga SA blokāde ar Venkebaha periodiem (II pakāpe, I tips).
3.1.2. Nepilnīga SA blokāde bez Venkebaha periodiem (II pakāpes II tips).
3.2. Interatriālās vadīšanas palēnināšanās (nepilnīga interatriāla blokāde):
3.2.1. Pilnīga interatriālā blokāde.
3.3. Nepilnīga pirmās pakāpes a-y blokāde (a-y vadīšanas palēnināšanās).
3.4. a-y otrās pakāpes blokāde (I tipa Mobitz) ar Samoilova-Venkebaha periodiem.
3.5. a-y otrās pakāpes blokāde (II tipa Mobitz).
3.6. Nepilnīga a-y blokāde, tālu progresējoša, augsta pakāpe 2:1, 3:1,4:1,5:1.
3.7. Pilnīga trešās pakāpes a-y blokāde.
3.8. Pabeigt a-y blokādi ar elektrokardiostimulatora migrāciju sirds kambaros.
3.9. Frederika fenomens.
3.10. Intraventrikulārās vadīšanas pārkāpums.
3.11. Labā saišķa zara pilnīgs bloks.
3.12. Labā saišķa zara nepilnīga blokāde.
5. Parasistoles.
5.1. Ventrikulāra bradikardijas parasistolija.
5.2. Parasistoles no a-y krustojuma.
5.3. Priekškambaru parasistolija.
6. Atrioventrikulāras disociācijas.
6.1. Nepilnīga a-y disociācija.
6.2. Pilnīga a-y disociācija (izoritmiska).
7. Priekškambaru un sirds kambaru plandīšanās un mirgošana (fibrilācija).
7.1. Priekškambaru fibrilācijas bradisistoliskā forma.
7.2. Priekškambaru fibrilācijas normosistoliskā forma.
7.3. Priekškambaru fibrilācijas tahisistoliskā forma.
7.4. Priekškambaru fibrilācijas paroksizmāla forma.
7.5. Ventrikulāra plandīšanās.
7.6. Ventrikulāra fibrilācija.
7.7. Ventrikulāra asistolija.
Piezīme: PVO ieteikumi tiek ņemti vērā ritma un vadīšanas traucējumu klasifikācijā.
8. Infekciozā endokardīta (IE) klasifikācija (421)
1. Akūts septisks endokardīts (rodas kā sepses komplikācija – ķirurģiska, ginekoloģiska, uroloģiska, kriptogēna, kā arī injekciju, invazīvu diagnostikas procedūru komplikācija).
2. Subakūts septisks (infekciozs) endokardīts (ko izraisa infekciozs intrakardiāls fokuss vai blakus arteriālajiem asinsvadiem, kas izraisa atkārtotu septicēmiju un emboliju).
3. Ilgstošs septisks endokardīts (ko izraisa viridans streptococcus vai līdzīgi celmi, bez strutojošu metastāžu, pārsvarā imūnpatoloģiskas izpausmes)
Piezīmes: Atkarībā no vārsta aparāta iepriekšējā stāvokļa visi IE ir sadalīti divās grupās:
- primārais, notiek uz nemainītiem vārstiem.
— sekundāra, kas rodas uz izmainītiem vārstiem.Slimības gadījumi, kas ilgst līdz 2 mēnešiem. Akūts IE pēc šī perioda tiek klasificēts kā subakūts IE.
Infekciozā endokardīta aktivitātes klīniskie un laboratoriskie kritēriji
Catad_tema Arteriālā hipertensija - raksti
Catad_tema IHD (koronārā sirds slimība) - raksti
Zāļu izvēles taktika pacientiem ar arteriālo hipertensiju un koronāro sirds slimību
A.G.Jevdokimova, V.V.Evdokimovs, A.V.Smetanins
Terapijas nodaļa Nr.1 FPDO Maskavas Valsts medicīnas un zobārstniecības universitāte
Arteriālā hipertensija (AH) ir daudzfaktoriāla slimība, kurai raksturīgs pastāvīgs hronisks asinsspiediena (BP) paaugstinājums virs 140/90 mmHg. Art. Saskaņā ar oficiālajiem datiem Krievijā ir reģistrēti vairāk nekā 7 miljoni hipertensijas pacientu, un kopējais pacientu skaits ar augstu asinsspiedienu starp cilvēkiem, kas vecāki par 18 gadiem, ir vairāk nekā 40 miljoni cilvēku.
Praktizējošie ārsti zina, ka pacientiem, kuri ilgstoši cieš no hipertensijas, miokarda infarkts (MI), smadzeņu insults (MI) un hroniska nieru mazspēja attīstās daudz biežāk nekā cilvēkiem ar normāliem asinsspiediena rādītājiem. Pēdējā desmitgadē mirstības struktūrā no sirds un asinsvadu slimībām koronārā sirds slimība (KSS) un MI bija nāves cēlonis attiecīgi 55 un 24% vīriešu un 41 un 36% sieviešu. Tāpēc, lai samazinātu asinsspiedienu hipertensijas pacientiem, svarīga loma ir visu modificējamo riska faktoru korekcijai: smēķēšanai, dislipoproteinēmijai, vēdera aptaukošanās un ogļhidrātu vielmaiņas traucējumiem. Īpaši svarīgi ir sasniegt mērķa asinsspiediena līmeni. Saskaņā ar Pasaules Veselības organizācijas ieteikumiem (2008), pamatojoties uz Eiropas vadlīnijām hipertensijas kontrolei, mērķis visiem pacientiem ir asinsspiediens, kas mazāks par 140/9 0 mm Hg. Art., un pacientiem ar saistītiem klīniskiem stāvokļiem (cerebrovaskulārās slimības, koronāro artēriju slimība, nieru slimība, perifēro artēriju slimība, cukura diabēts) asinsspiedienam jābūt zem 130/80 mm Hg. Art.
Ģimenes ārstam ir jāspēj pareizi izmērīt asinsspiedienu. Hipertensijas diagnoze tiek noteikta, ja asinsspiediens ir virs 140/90 mmHg. Art. reģistrēts divu novērošanas vizīšu laikā pie ārsta pēc pirmās pārbaudes (1. tabula).
1. tabula. Asinsspiediena līmeņu klasifikācija, mm Hg. st
Jāatceras, ka asinsspiediena rādījumus var novērtēt par zemu vai pārvērtēt. Nepietiekamu asinsspiediena novērtēšanu var novērot, ja gaiss no manšetes izdalās pārāk ātri, īpaši bradikardijas, sirds ritma traucējumu un II-III pakāpes atrioventrikulārās blokādes gadījumā, kā arī tad, ja manšete ir nepietiekami piepildīta ar gaisu. , kas nenodrošina pilnīgu artērijas saspiešanu.
Asinsspiediena pārvērtēšana tiek novērota, ja manšete ir pārāk ātri piepildīta ar gaisu, kas izraisa sāpju refleksu, ja nav pacienta pielāgošanās perioda izmeklēšanas apstākļiem (“baltā apvalka” efekts utt.).
Lai kontrolētu un identificētu hipertensijas gaitas pazīmes, informatīvākā pētījuma metode ir ikdienas asinsspiediena kontrole, kuras standarti ir parādīti tabulā. 2.
2. tabula. Standarti vidējām asinsspiediena vērtībām (saskaņā ar ABPM datiem)
| Asinsspiediena mērīšanas laiks | Vidējās asinsspiediena vērtības, mm Hg. Art. | ||
| normotensija | robežvērtības | AG | |
| diena | ≤135/85 | 135/85-139/89 | ≥140/90 |
| Nakts | ≤120/70 | 120/70-124/75 | ≥125/75 |
| diena | ≤130/80 | 130/80-134/84 | ≥135/85 |
Hipertensijas pacientu prognoze ir atkarīga ne tikai no asinsspiediena līmeņa, bet arī no strukturālo izmaiņu klātbūtnes mērķa orgānos, citiem riska faktoriem un ar to saistītām klīniskām slimībām un stāvokļiem.
Atkarībā no asinsspiediena līmeņa un konstatētajiem faktoriem tika noteiktas četras kardiovaskulāro komplikāciju, galvenokārt miokarda infarkta un miokarda infarkta, attīstības riska pakāpes (3. tabula).
3. tabula. Riska stratifikācija, lai kvantitatīvi noteiktu prognozi
Indivīdiem ar zemu risku (1. risks) MI vai MI iespējamība ir mazāka par 15%, pacientiem ar vidēju risku (2. risks) – 15–20%, ar augstu risku (3. risks) – 20–30%. ar ļoti augstu (4. risks) – 30% vai vairāk.
Tādējādi hipertensija ir galvenais IHD attīstības riska faktors, tāpēc aptuveni 80% pacientu ar IHD ir hipertensija kā blakusslimība (ATPIII pētījums)
Hipertensijas un koronāro artēriju slimību pacientu ārstēšanas īpatnības: klīnikas ārsta taktika
Piezīme: ja nav iespējams kontrolēt stenokardijas lēkmi, tad ieteicams pievienot izosorbīda 5 mononitrātu (20-40 mg 2-3 funkcionālās klases stenokardijas gadījumā), un pamata terapijā jāiekļauj antiagreganti un lipīdu līmeni pazeminoši līdzekļi, kā norādīts. .
Diagnozes formulēšana pacientiem ar hipertensiju un koronāro artēriju slimību
Hipertensijas diagnoze tiek noteikta, ja tiek izslēgts hipertensijas sekundārais raksturs. IHD klātbūtnē, ko pavada augsta disfunkcijas pakāpe vai kas notiek akūtā formā, “hipertensija” sirds un asinsvadu patoloģijas diagnozes struktūrā var neieņemt pirmo pozīciju, piemēram, attīstoties akūtam MI vai akūtam. koronārais sindroms, smaga stenokardija.
Diagnozes formulēšanas piemēri:
– III pakāpes hipertensija, 1. pakāpes hipertensija (sasniegta), 4. risks (ļoti augsts). IHD: I funkcionālās klases (FC) slodzes stenokardija. asinsrites mazspēja FC I (saskaņā ar NYHA).
– IHD: stenokardija III FC. Pēcinfarkta kardioskleroze ar rētu laukiem kreisā kambara priekšējā sienā. Priekškambaru mirdzēšana, pastāvīga forma. NK IIa, FC II (saskaņā ar NYHA). III pakāpes hipertensija, 1. pakāpes hipertensija (sasniegta), 4. risks (ļoti augsts).
Angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitora un beta blokatora lietošana hipertensijas un koronāro artēriju slimības kombinācijā
Divu savstarpēji pastiprinošu slimību klātbūtne nosaka nepieciešamību pēc īpašas pieejas adekvātas terapijas izvēlei.
Renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmas (RAAS) aktivizēšanai ir liela nozīme hipertensijas rašanās un progresēšanas, ateroģenēzes veidošanās, kreisā kambara hipertrofijas, koronāro artēriju slimības, sirds un asinsvadu pārveidošanās, ritma traucējumu rašanās un progresēšanas procesā. , līdz pat terminālas hroniskas sirds mazspējas un MI attīstībai.
Tāpēc pacientiem ar augstu un ļoti augstu risku par izvēles zālēm jāuzskata angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitori (AKE) vai angiotenzīna II receptoru blokatori (ARB), kas ir RAAS blokatori.
Jāpiebilst, ka antihipertensīvo zāļu recepšu skaita ziņā pirmajā vietā ir AKEI, kuriem piemīt mūsdienīgā līmenī hipertensijas ārstēšanai nepieciešamās īpašības: tie efektīvi pazemina asinsspiedienu, samazina mērķorgānu bojājumus, uzlabo kvalitāti. ir labi panesamas un neizraisa nopietnas blakusparādības.
Visi AKE inhibitori ir iedalīti trīs grupās atkarībā no tā, vai to molekulā ir gals, kas paredzēts pievienošanai šūnu membrānu cinku saturošajam receptoram:
- 1. grupa: SH saturoši AKE inhibitori (kaptoprils, zofenoprils);
- 2. grupa: satur AKE inhibitoru karboksilgrupu (enalaprils, perindoprils, benazaprils, lizinoprils, kvinaprils, ramiprils, spiraprils, cilazaprils);
- 3. grupa: satur fosfātu grupu (fosinoprilu).
Aktīvās zāles ir kaptoprils un lizinoprils, pārējās ir priekšzāles, kas aknās pārvēršas aktīvos metabolītos un kurām ir terapeitiska iedarbība.
AKE inhibitoru darbības mehānisms ir cinka jonu saistīšanās AKE RAAS aktīvajā centrā un angiotenzīna I pārvēršanās par angiotenzīnu II bloķēšana, kas izraisa RAAS aktivitātes samazināšanos gan sistēmiskajā cirkulācijā, gan audu līmenī. (sirds, nieres, smadzenes). AKE inhibīcijas dēļ tiek kavēta bradikinīna noārdīšanās, kas arī veicina vazodilatāciju.
Sirds bojājumi hipertensijas gadījumā ietver kreisā kambara hipertrofiju un diastolisko disfunkciju. Kreisā kambara miokarda hipertrofijas klātbūtne vairākas reizes palielina risku saslimt ar visām hipertensijas komplikācijām, īpaši hronisku sirds mazspēju, liecina Framingemas pētījums, kura risks palielinās 4-10 reizes. Kreisā kambara hipertrofijas kritēriji: elektrokardiogrammā – Sokolova-Lionas zīme (Sv1+Rv5) vairāk par 38 mm, Kornela produkts (Sv3+RavL)xQRS – vairāk par 2440 mm/ms; ehokardiogrāfijā - kreisā kambara miokarda masas indekss vīriešiem - vairāk nekā 125 g/m², sievietēm - vairāk nekā 110 g/m². Kreisā kambara miokarda hipertrofijas regresijas ziņā AKEI ir līderi starp antihipertensīviem līdzekļiem.
AKE inhibitoru pozitīvās ietekmes uz miokarda asins piegādi mehānismi ir ļoti sarežģīti un nav pilnībā izprotami. Subendokardiālo asinsvadu struktūru miogēnai saspiešanai ir svarīga loma koronārās sirds slimības patoģenēzē. Konstatēts, ka beigu diastoliskā spiediena paaugstināšanās kreisajā kambarī noved pie asinsvadu saspiešanas sirds sienas subendokardiālajos slāņos, kas pasliktina asinsriti. AKE inhibitori, kam ir arteriovenoza perifēra vazodilatācija, palīdz novērst sirds hemodinamisko pārslodzi un samazina spiedienu sirds kambaros, tiešā veidā paplašina koronāros asinsvadus un samazina koronāro artēriju jutību pret simpatoadrenālajiem stimuliem, realizējot šo efektu ar blokādi. no RAAS.
Saskaņā ar V. I. Makolkina (2009) teikto, AKE inhibitoriem ir šāda anti-išēmiska iedarbība:
- endotēlija funkcijas normalizēšana un no endotēlija atkarīgās koronārās vazodilatācijas pastiprināšana;
- jauna kapilāru veidošanās miokardā;
- slāpekļa oksīda un prostataciklīna izdalīšanās stimulēšana;
- citoprotektīva iedarbība, ko mediē bradikinīns caur β2 receptoriem;
- miokarda skābekļa pieprasījuma samazināšanās kreisā kambara hipertrofijas apgrieztās attīstības rezultātā pacientiem ar hipertensiju;
- trombocītu migrācijas kavēšana un palielināta asins fibrinolītiskā aktivitāte.
Norādītā AKEI anti-išēmiskā iedarbība ļāva tos ieteikt pacientiem ar koronāro artēriju slimību.
Jāizvairās no straujas un pārmērīgas asinsspiediena pazemināšanās (mazāk par 100/70 mmHg), jo tas var izraisīt tahikardiju, saasināt miokarda išēmiju un izraisīt stenokardijas lēkmi. Asinsspiediena kontrole pacientiem ar koronāro artēriju slimību ir svarīga, jo atkārtotu koronāro notikumu attīstības risks lielā mērā ir atkarīgs no asinsspiediena. Ārstēšanas sākumposmā ieteicams lietot mazas antihipertensīvo zāļu devas, lai mazinātu nevēlamās blakusparādības. Ja atbildes reakcija uz zālēm ir laba, bet ietekme uz asinsspiediena pazemināšanos ir nepietiekama, tad zāļu devu var palielināt. Lai maksimāli samazinātu asinsspiedienu, ieteicams lietot efektīvas zemu un vidēju antihipertensīvo zāļu devu kombinācijas.
Izvēles zāles hipertensijas un koronāro artēriju slimības gadījumā uz stabilas stenokardijas fona pēc MI ir beta blokatori (BAB), AKE inhibitori, bet sirds mazspējas gadījumā - diurētiskie līdzekļi. Gadījumos, kad beta blokatori ir kontrindicēti, tiek nozīmēti otrās rindas medikamenti - ilgstošas darbības kalcija antagonisti (verapamils, diltiazems), kas samazina akūta koronārā sindroma sastopamību un mirstību pacientiem pēc maza fokāla miokarda infarkta ar saglabātu kreisā kambara funkciju. Var ordinēt ilgstošas darbības dihidropiridīnus (amlodipīnu, lerkanidipīnu utt.).
Kardioprotektīvā iedarbība ir visizteiktākā beta blokatoriem, kas ir lipofīli, kuriem ir ilgstoša darbība un kuriem nav raksturīgas simpatomimētiskas aktivitātes. Šādas bioloģiski aktīvās vielas ir metoprolols, bisoprolols, karvedilols, nebivolols (Binelol Belupo, Horvātija). Šo beta blokatoru lietošana ļauj izvairīties no lielākās daļas blakusparādību, kas raksturīgas šīs klases zālēm. Tos var lietot kopā ar AKE inhibitoriem hipertensijas un koronāro artēriju slimības gadījumā kombinācijā ar cukura diabētu, lipīdu metabolisma traucējumiem un perifēro artēriju aterosklerozes bojājumiem.
Praktizējošiem ārstiem mūsdienu beta blokatori ir ārkārtīgi svarīgi, jo hipertensija un koronāro artēriju slimība ir biežāk sastopama gados vecākiem cilvēkiem ar blakusslimībām. Lipofīlie beta blokatori, tāpat kā AKE inhibitori, spēj izraisīt kreisā kambara miokarda hipertrofijas regresiju, un tāpēc tiem ir kardioprotektīva iedarbība.
Beta blokatoru anti-išēmiskā iedarbība ir pierādīta un nav šaubu. Miokarda skābekļa pieprasījuma samazināšanās ir saistīta ar beta blokatoru ietekmi uz B1 blokatoriem, kas palīdz samazināt sirds kontrakciju biežumu un stiprumu, samazina sistolisko asinsspiedienu un samazina beigu diastolisko spiedienu kreisajā kambarī, kas palīdz palielināt. spiediena gradientu un uzlabo koronāro perfūziju ilgstošas diastoles laikā. Ja attīstās akūta miokarda išēmija, to antihipertensīvās īpašības kļūst īpaši svarīgas.
Kombinēta antihipertensīvā terapija pacientiem ar hipertensiju un koronāro artēriju slimību
Lai sasniegtu mērķa asinsspiediena līmeni pacientiem ar koronāro artēriju slimību, bieži vien ir jāizmanto kombinēti antihipertensīvie līdzekļi. Tajā pašā laikā efektīvas kombinācijas apvieno dažādu klašu zāles, lai iegūtu aditīvu efektu, vienlaikus samazinot nevēlamās blakusparādības.
AKE inhibitoru un diurētisko līdzekļu kombinētā terapija ir viena no efektīvākajām zāļu kombinācijām hipertensijas pacientu ārstēšanā. Diurētiskie līdzekļi, kam ir diurētiska un vazodilatējoša iedarbība, veicina RAAS aktivāciju, kas pastiprina AKE inhibitoru iedarbību. Tādējādi šīs zāļu kombinācijas priekšrocība ir hipotensīvās iedarbības pastiprināšanās, kas ļauj izvairīties no hipokaliēmijas attīstības, ko var novērot diurētisko līdzekļu lietošanas laikā. Turklāt diurētiskie līdzekļi var pasliktināt lipīdu, ogļhidrātu un purīnu metabolismu. AKE inhibitoru lietošana novērš nelabvēlīgas vielmaiņas izmaiņas.
AKE inhibitora un diurētiskā līdzekļa kombinētās terapijas recepte galvenokārt ir indicēta pacientiem ar hipertensiju un koronāro artēriju slimību ar sirds mazspēju, kreisā kambara hipertrofiju, diabētisku nefropātiju, ar smagu hipertensiju, gados vecākiem pacientiem, kā arī ar endotēlija disfunkciju. Viena no daudzsološajām kombinācijām ir zāles Iruzid (Belupo, Horvātija), kuras sastāvā ir 20 mg lizinoprila un 12,5 mg hidrohlortiazīda.
Secinājums
Asinsspiediena pazemināšanas efektivitāte pacientiem ar koronāro artēriju slimību ambulatorajā praksē joprojām ir nepietiekama, neskatoties uz lielo antihipertensīvo zāļu izvēli. Viens no veidiem, kā uzlabot hipertensijas un koronāro artēriju slimības ārstēšanas kvalitāti, ir Iruzīda un Binelola iekļaušana kompleksajā terapijā kopā ar veselīga dzīvesveida veicināšanu, tostarp smēķēšanas atmešanu, alkohola un sāls pārmērīgu lietošanu, kā arī pastāvīgu fizisko aktivitāti. un ēst pietiekami daudz dārzeņu un augļu.
Nebivolola un lizinoprila izrakstīšanas priekšrocības
Lizinoprila farmakoloģiskā iedarbība
Atšķirībā no daudziem šīs grupas pārstāvjiem lizinoprils nav priekšzāles, un tas netiek metabolizēts aknās. Tas ir ūdenī šķīstošs, tāpēc tā iedarbība nav atkarīga no aknu darbības traucējumu pakāpes. Lizinoprila antihipertensīvā iedarbība sākas apmēram pēc 1 stundas, 6-7 stundām Maksimālais efekts tiek sasniegts un ilgst vairāk nekā 24 stundas (saskaņā ar dažiem ziņojumiem, 28-36 stundas). Iedarbības ilgums ir atkarīgs arī no devas. Tas ir saistīts ar faktu, ka ar AKE saistītā frakcija izdalās lēni, un pusperiods ir 12,6 stundas Hipertensijas gadījumā efekts tiek novērots pirmajās dienās pēc lietošanas sākuma, un stabils efekts attīstās pēc 1- 2 mēneši. Ēšana neietekmē lizinoprila uzsūkšanos. Uzsūkšanās – 30%, biopieejamība – 29%. Lizinoprils praktiski nesaistās ar plazmas olbaltumvielām, bet saistās tikai ar AKE. Nemainītā veidā zāles nonāk sistēmiskajā cirkulācijā. Tas gandrīz netiek metabolizēts un izdalās nemainītā veidā caur nierēm. Caurlaidība caur asins-smadzeņu un placentas barjeru ir zema.
Lizinoprila antihipertensīvā efektivitāte ir pētīta un apstiprināta vairāk nekā 50 klīniskos daudzcentru salīdzinošajos pētījumos, kuros piedalījās vairāk nekā 30 tūkstoši hipertensijas pacientu. Turklāt lizinoprils ne tikai samazina asinsspiedienu, bet arī tam ir organoprotektīva iedarbība:
- veicina miokarda hipertrofijas reverso attīstību gan monoterapijā, gan kombinācijā ar hidrohlortiazīdu (pētījums PARAUGS);
- uzlabo endotēlija darbību, samazina mediju/lūmena attiecību;
- izraisa apgrieztu miokarda fibrozes attīstību, kas izpaudās kā kolagēna, fibrozes marķiera (hidroksiprolīna) tilpuma frakcijas samazināšanās miokardā;
- uzlabo sistolisko un diastolisko sirds darbību, kā arī samazina kardiomiocītu diametru;
- uzlabo asins piegādi išēmiskajam miokardam;
- cukura diabēta gadījumā ir nefroprotektīva iedarbība (albuminūrija samazinās par 49,7%, neietekmē kālija līmeni asins serumā), pacientiem ar hiperglikēmiju palīdz normalizēt bojātā glomerulārā endotēlija darbību;
- izraisa retinopātijas progresēšanas samazināšanos pacientiem ar insulīnatkarīgu cukura diabētu (EUCLID pētījums).
Izrakstot pacientiem ar aptaukošanos ar hipertensiju (TROPHY pētījums), lizinoprila priekšrocības tika atklātas kā vienīgā hidrofilā ACEI, kas neizplatās taukaudos un kura darbības ilgums ir 24-30 stundas.
Pacientiem ar hipertensiju kombinācijā ar koronāro artēriju slimību lizinoprila saderībai ar prettrombocītu līdzekli acetilsalicilskābi ir īpaša praktiska nozīme. Saskaņā ar CISSI-3, ATLAS pētījumu rezultātiem, lizinoprila lietošana pacientiem ar koronāro artēriju slimību ar hronisku sirds mazspēju palīdzēja samazināt mirstību, samazināt hospitalizāciju skaitu un to ilgumu.
Nebivolola farmakoloģiskā iedarbība
Daudzu klīnisko pētījumu rezultāti liecina, ka beta blokatoru kardioprotektīvā iedarbība ir atkarīga ne tikai no i1 selektivitātes esamības vai neesamības. Ir pierādīts, ka starp visām papildu īpašībām svarīga ir arī lipofilitāte, vazodilatējoša iedarbība un iekšējās simpatomimētiskās aktivitātes (ISA) neesamība. Šāda beta blokatora piemērs ir nebivolols. Tikai nebivololam piemīt īpašas īpašības, kuru kombinācija nav atrodama nevienā citā bioloģiski aktīvā vielā.
Nebivololam piemīt vazodilatējošas īpašības, jo NO modulē gan lielo, gan mazo (rezistīvo) artēriju endotēlijs, piedaloties no kalcija atkarīgiem mehānismiem. Tā superselektivitāte ir 3-20 reizes lielāka nekā citiem kardioselektīviem beta blokatoriem. Aktīvā viela nebivolola racemāts sastāv no diviem enantimēriem: D- un L-nebivolola. D-dimērs izraisa β 1-adrenerģisko receptoru bloķēšanu, pazemina asinsspiedienu (BP) un sirdsdarbības ātrumu (HR), un L-nebivolols nodrošina vazodilatējošu efektu, modulējot NO sintēzi ar asinsvadu endotēlija palīdzību. Tā kā nebivolols neiedarbojas uz β2-adrenerģiskajiem receptoriem, tas, ilgstoši lietojot, vismazāk ietekmē bronhu caurlaidību, asinsvadus, aknas, glikozes un lipīdu metabolismu. Konstatēts, ka nebivolols minimāli ietekmē β 3-adrenerģiskos receptorus, kas lokalizēti sirds mikrovaskulārajā gultnē, sistēmiskajās artērijās, dzimumlocekļa kavernozā daļā un mediē no endotēlija atkarīgo kateholamīnu vazodilatāciju, neizraisot erektilās disfunkcijas vīriešiem ar hipertensiju. . Arī β 3-adrenerģiskie receptori ir atrodami brūnajos taukaudos un ietekmē lipolīzi un termoģenēzi. Tāpēc, tā kā nebivolols neietekmē β 2 un β 3 adrenerģiskos receptorus, tas ir pirmās izvēles zāles pacientiem ar hipertensiju kombinācijā ar hronisku obstruktīvu plaušu slimību (HOPS), 2. tipa cukura diabētu, metabolisko sindromu (MS). un neizraisa erektilās disfunkcijas.
Nebivolola anti-išēmiskā iedarbība ir pierādīta un nav šaubu. Miokarda skābekļa pieprasījuma samazināšanās ir saistīta ar nebivolola ietekmi uz β 1 blokatoriem, kas palīdz samazināt sirds kontrakciju biežumu un stiprumu, samazina sistolisko asinsspiedienu un samazina beigu diastolisko spiedienu kreisajā kambarī, kas palielina spiedienu. gradients un uzlabo koronāro perfūziju ilgstošas diastoles laikā. Attīstoties akūtai miokarda išēmijai, nebivolola antihipertensīvās īpašības kļūst īpaši svarīgas.
Pateicoties optimālajai atlikušā (galīgā) efekta attiecībai pret lielāko (maksimālo) efektu, kas ir vienāda ar 90%, zālēm ir izteikta antihipertensīvā iedarbība, ja to lieto vienu reizi dienā.
Nebivolols atbilst visām ideāla antihipertensīvā līdzekļa prasībām: viena deva ļauj samazināt asinsspiediena līmeni visas dienas garumā, vienlaikus saglabājot normālu asinsspiediena svārstību diennakts ritmu. 5 mg nebivolola ir pietiekami, lai panāktu stabilu hipotensīvo efektu, neizraisot hipotensijas epizodes.
Devas režīms
Iruzid
Zāles tiek parakstītas iekšķīgi, 1 tablete (10 mg + 12,5 mg vai 20 mg + 12,5 mg) 1 reizi dienā. Ja nepieciešams, devu var palielināt līdz 20 mg + 25 mg 1 reizi dienā.
Pacientiem ar nieru mazspēju ar CC no 80 līdz 30 ml/min IruzidR var lietot tikai pēc atsevišķu zāļu sastāvdaļu devas titrēšanas.
Pēc sākotnējās Iruzide devas lietošanas var rasties simptomātiska hipotensija. Biežāk šādus gadījumus novēro pacientiem, kuriem iepriekšējas ārstēšanas ar diurētiskiem līdzekļiem dēļ ir bijis šķidruma un elektrolītu zudums. Tādēļ Jums jāpārtrauc diurētisko līdzekļu lietošana 2-3 dienas pirms ārstēšanas ar Iruzid sākšanas.
Binelols
Zāles jālieto iekšķīgi vienā un tajā pašā dienas laikā neatkarīgi no ēdienreizēm, nekošļājot un uzdzerot pietiekamu daudzumu šķidruma.
Vidējā dienas deva arteriālās hipertensijas un koronāro artēriju slimības ārstēšanai ir 2,5–5 mg vienu reizi dienā. Zāles var lietot monoterapijā vai kā daļu no kombinētās terapijas.
Pacientiem ar nieru mazspēju, kā arī pacientiem, kas vecāki par 65 gadiem, sākotnējā deva ir 2,5 mg dienā.
Ja nepieciešams, dienas devu var palielināt līdz 10 mg.
Hroniskas sirds mazspējas ārstēšana jāsāk ar pakāpenisku devas palielināšanu, līdz tiek sasniegta individuāli optimālā uzturošā deva.
Devas izvēle ārstēšanas sākumā jāveic saskaņā ar šādu shēmu, ievērojot nedēļas intervālus un pamatojoties uz pacienta panesamību pret šo devu: deva 1,25 mg 1 reizi dienā. vispirms var palielināt līdz 2,5–5 mg un pēc tam līdz 10 mg 1 reizi dienā.
Ir sniegta īsa informācija no ražotāja par zāļu devām. Pirms zāļu izrakstīšanas uzmanīgi izlasiet instrukcijas.
^ Hipertensīvās krīzes galvenās klīniskās pazīmes
Asinsspiediens: diastoliskais parasti ir virs 140 mm Hg.
Pamatnes izmaiņas: asinsizplūdumi, eksudāti, redzes nerva sprauslas pietūkums.
Neiroloģiskas izmaiņas: reibonis, galvassāpes, apjukums, miegainība, stupors, slikta dūša, vemšana, redzes zudums, fokālie simptomi (neiroloģiski deficīti), samaņas zudums, koma.
Atkarībā no noteiktu klīnisko simptomu pārsvara dažreiz izšķir hipertensīvo krīžu veidus: neiroveģetatīvu, tūsku, konvulsīvu.
Diagnožu formulēšana noteiktām sirds un asinsvadu sistēmas slimībām
Galvenā slimība: 2. pakāpes hipertensija, II stadija, risks 3. Aortas, miega artēriju ateroskleroze.
Kodēts I ^ 10 kā esenciālo (primāro) arteriālo hipertensiju.
Galvenā slimība: 2. pakāpes hipertensija, III stadija, risks 4. Aortas, koronāro artēriju ateroskleroze. Komplikācijas: CHF IIA posms (FC II). Vienlaicīga slimība: Išēmiskā insulta sekas (2001. gada marts)
Kodēts I 11.0 kā hipertensija ar dominējošu sirds bojājumu ar sastrēguma sirds mazspēju.
Galvenā slimība: 2. pakāpes hipertensija, III stadija, risks 4. Aortas, koronāro artēriju ateroskleroze. IHD. Stenokardija, FC P. Postinfarction cardiosclerosis. Komplikācijas: Kreisā kambara aneirisma. CHF IIA posms (FC II). Labās puses hidrotorakss. Nefroskleroze. Hroniska nieru mazspēja. Vienlaicīga slimība: Hronisks gastrīts.
Kodēts I 13.2 kā hipertensija ar dominējošu sirds un nieru bojājumu ar sastrēguma sirds mazspēju un nieru mazspēju. Šī diagnoze ir pareiza, ja pacienta hospitalizācijas iemesls bija hipertensija. Ja hipertensija ir fona slimība, kodējiet vienu vai otru koronārās sirds slimības formu (skatīt zemāk).
Hipertensīvās krīzes gadījumā tiek izmantoti kodi I11-I13 (atkarībā no sirds un nieru iesaistes klātbūtnes). Kods BY var būt tikai tad, ja netiek atklātas sirds vai nieru bojājuma pazīmes.
Sakarā ar iepriekš minēto, tā būs nepareizi diagnoze:
^ Galvenā slimība: Hipertensija, III stadija. Vienlaicīga slimība: Apakšējo ekstremitāšu varikozas vēnas.
Galvenā kļūda ir V ka ārsts ir noteicis hipertensijas trešo stadiju, kas konstatēta vienas vai vairāku saistītu slimību klātbūtnē, bet diagnozē tās nav norādītas. Šajā gadījumā kodu var izmantot PĒC, kas, visticamāk, nebūs patiesība. 38
^ Diagnožu formulēšana noteiktām sirds un asinsvadu sistēmas slimībām
Sekundārā (simptomātiskā) arteriālā hipertensija
I15 Sekundārā hipertensija
I15.0 Renovaskulāra hipertensija
I15.1. Sekundāra hipertensija
nieru bojājumi
I15.2 Endo sekundāra hipertensija
kritiski pārkāpumi
I15.8 Cita veida sekundāra hipertensija
I15.9 Sekundāra hipertensija, neprecizēta.
Ja arteriālā hipertensija ir sekundāra, tas ir, to var uzskatīt par slimības simptomu, tad klīniskā diagnoze tiek veidota saskaņā ar noteikumiem, kas attiecas uz šo slimību. ICD-10 kodi I 15 lieto, ja arteriālā hipertensija kā galvenais simptoms nosaka galvenās pacienta diagnostikas un ārstēšanas izmaksas.
Diagnozes formulēšanas piemēri
Pacientam, kurš iesniedza pieteikumu par arteriālo hipertensiju, tika konstatēts kreatinīna līmeņa paaugstināšanās serumā un proteīnūrija. Zināms, ka viņš jau ilgāku laiku slimo ar 1. tipa cukura diabētu. Šeit ir daži diagnožu formulējumi, kas rodas šajā situācijā.
^ Galvenā slimība: 1. tipa cukura diabēts, kompensācijas stadija. Komplikācija: Diabētiskā nefropātija. Arteriālā hipertensija. Hroniska nieru mazspēja, I stadija
^ Galvenā slimība: Hipertensija, 3 stadija III. Komplikācijas: Nefroskleroze. Hroniska nieru mazspēja, I stadija. Vienlaicīga slimība: 1. tipa cukura diabēts, kompensācijas stadija.
^ Galvenā slimība: Arteriālā hipertensija, III stadija, uz diabētiskās nefropātijas fona. Komplikācija: Hroniska nieru mazspēja, I stadija. Vienlaicīga slimība: 1. tipa cukura diabēts, kompensācijas stadija.
Ņemot vērā, ka pacienta arteriālā hipertensija ir saistīta ar diabētisko nefropātiju, cukura diabēts tiek kompensēts, un galvenie medicīniskie pasākumi bija vērsti uz paaugstināta asinsspiediena korekciju, pareizi tur būs
Diagnožu formulēšana noteiktām sirds un asinsvadu sistēmas slimībām
Šis diagnozes variants 5. Lieta ir kodēta I 15.2 kā endokrīno traucējumu sekundāra hipertensija, šajā gadījumā cukura diabēts ar nieru bojājumu.
Pirmais variants ir kļūdains, jo, formulējot klīnisko diagnozi, uzsvars tiek likts nevis uz konkrēto stāvokli, kas bija galvenais ārstēšanas un izmeklēšanas cēlonis, bet gan uz sindroma etioloģiju, kam šajā gadījumā ir samērā formāla nozīme. Rezultātā kods tiks iekļauts statistikā EY. Otrā iespēja, gluži pretēji, vispār neņem vērā hipertensijas etioloģiju, un tāpēc arī ir nepareiza.
^2.5. KORONĀRĀ SIRDS SLIMĪBA
Termins "koronārā sirds slimība" ir grupas jēdziens.
ICD kods: I20-I25
I20 Stenokardija (stenokardija)
I20.0 Nestabila stenokardija
Mūsu emuārs
Preparātu piemēri arteriālās hipertensijas diagnostikai
- II pakāpes hipertensija. Hipertensijas pakāpe 3. Dislipidēmija.
- Kreisā kambara hipertrofija. Risks 4 (ļoti augsts).
- III pakāpes hipertensija. Hipertensijas pakāpe 2. IHD. Stenokardija II FC. Risks 4 (ļoti augsts).
V.S.Gasiļins, P.S.Grigorjevs, O.N.Muškins, B.A.Blohins. Dažu iekšējo slimību klīniskās klasifikācijas un diagnozes formulēšanas piemēri
OCR: Dmitrijs Rastorgujevs
Izcelsme: http://ollo.norna.ru
KRIEVIJAS FEDERĀCIJAS PREZIDENTA LIETU VADĪBAS MEDICĪNAS CENTRS
IZGLĪTĪBAS IZPĒTES CENTRA POLIKLĪNIKA Nr.2
DAŽU IEKŠĒJO SLIMĪBU KLĪNISKĀ KLASIFIKĀCIJA UN DIAGNOZES NOFORMĒŠANAS PIEMĒRI
Recenzents: Maskavas Medicīnas zobārstniecības institūta Terapijas nodaļas vadītājs. N. D. Semaško, medicīnas doktors. Sci. Profesors V. S. ZODIONČENKO.
I. SIRDS-ASUNSKU SISTĒMAS SLIMĪBAS
1. Arteriālās hipertensijas (AH) klasifikācija
1. Pēc asinsspiediena (BP) līmeņa
1.1. Normāls asinsspiediens - zem 140/90 mm RT
1.2. Asinsspiediena robežlīmenis - 140-159/90-94 mm no 1.3. art._Argeria hipertensija - 160/95 mm rt. Art. un augstāk.
2. Pēc etioloģijas.
2.1. Esenciālā jeb primārā hipertensija (hipertensija – hipertensija).
2.2. Simptomātiska arteriāla hipertensija
Nieres: akūts un hronisks glomerulonefrīts; hronisks pielonefrīts; intersticiāls nefrīts ar podagru, hiperkalciēmija; diabētiskā glomeruloskeroze; policistiska nieru slimība; mezglains periarterīts un cits intrarenāls arterīts; sistēmiskā sarkanā vilkēde; sklerodermija; amiloīda grumbu nieres; hipoplāzija un iedzimti nieru defekti; urolitiāzes slimība; obstruktīva uropātija; hidronefroze; nefroptoze; hipernefroīda vēzis; plazmocitoma un daži citi jaunveidojumi; traumatiska perirenāla hematoma un citi nieru bojājumi.
Renovaskulāri (vasorenāli): nieru artēriju fibromuskulārā displāzija; nieru artēriju ateroskleroze; nespecifisks aortoarterīts; nieru artēriju tromboze un embolija; nieru artēriju saspiešana no ārpuses (audzēji, saaugumi, hematomas rētas).
Endokrīnās sistēmas: virsnieru dziedzeris (primārais aldostetonisms, virsnieru adenoma, divpusēja virsnieru hiperplāzija, Itsenko-Kušinga slimība un sindroms; iedzimta virsnieru hiperplāzija, feohromocitoma); hipofīzes (akromegālija), vairogdziedzera (tirotoksikoze), epitēlijķermenīšu (hiperparatireoze), karcinoīda sindroms.
Hemodinamika: ateroskleroze un citi aortas blīvējumi; aortas koarktācija; aortas vārstuļa nepietiekamība; pilnīga atrioventrikulāra blokāde; arteriovenozās fistulas: atvērts arteriozs kanāls, iedzimtas un traumatiskas aneirismas, Pedžeta slimība (deformējošais osteīts); sastrēguma asinsrites mazspēja; eritrēmija.
Neirogēns: audzēji, cistas, smadzeņu traumas; hroniska smadzeņu išēmija miega un mugurkaula artēriju sašaurināšanās dēļ; encefalīts; bulbārais poliomielīts.
Grūtnieču vēlīna toksikoze.
Eksogēni: saindēšanās (svins, tallijs, kadmijs utt.); ārstnieciska iedarbība (prednizolons un citi glikokortikoīdi; mineralokortikoīdi); kontracepcijas līdzekļi; smagi apdegumi utt.
Hipertensijas klasifikācija (esenciālā hipertensija) (401-404)
Pa posmiem: I (funkcionāls).
II (sirds hipertrofija, asinsvadu izmaiņas). III (izturīgs pret ārstēšanu).
Ar primāriem bojājumiem: sirds, nieres, smadzenes, acis.
Hipertoniskā slimība
I posms. Hipertensijas izraisītu izmaiņu pazīmes sirds un asinsvadu sistēmā parasti vēl nav nosakāmas. DD miera stāvoklī svārstās no 95 līdz 104 mmHg. Art. DM - 160-179 mm Hg robežās. Art. vidējā hemodinamika no 110 līdz 124 mm Hg. Art. Spiediens ir labils. Tas manāmi mainās visas dienas garumā.
II posms. To raksturo ievērojams sirds un neirogēnu sūdzību skaita pieaugums. DD miera stāvoklī svārstās no 105 līdz 114 mmHg. Art.; Cukura diabēts sasniedz 180-200 mmHg. Art. vidējā hemodinamika - 125-140 mm Hg. Art. Galvenā atšķirības pazīme slimības pārejai uz šo stadiju ir kreisā kambara hipertrofija, ko parasti diagnosticē ar fizikālām metodēm (EKG, ehokardiogrāfija un rentgens); Virs aortas ir dzirdams skaidrs otrais tonis. Izmaiņas fundusa artērijās. Nieres:
proteīnūrija.
III posms. Smagi dažādu orgānu un sistēmu organiski bojājumi, ko pavada noteikti funkcionāli traucējumi (kreisā kambara tipa asinsrites mazspēja, asiņošana garozā, smadzenītēs vai smadzeņu stumbrā, tīklenē vai hipertensīva encefalopātija). Hipertensīva retinopātija ar būtiskām fundusa izmaiņām un redzes pasliktināšanos. Ārstēšanai izturīga hipertensija: DD robežās 115-129 mmHg. Art. DM - 200-230 mm Hg. Art. un augstāka, vidējā hemodinamika - 145-190 mm Hg. Art. Attīstoties smagām komplikācijām (miokarda infarkts, insults utt.), Asinsspiediens, īpaši sistoliskais, parasti ievērojami pazeminās, bieži vien līdz normālam līmenim (“dekapitēta hipertensija”).
Diagnozes formulēšanas piemēri
1. Hipertensijas I stadija.
2. II stadijas hipertensija ar primāru sirds bojājumu.
Piezīme: Arteriālās hipertensijas klasifikācijā ņemti vērā PVO ekspertu komitejas ieteikumi.
2. Neirocirkulācijas distonijas (NCD) klasifikācija (306)
Klīniskie veidi:
1. Hipertonisks.
2. Hipotonisks.
3. Sirds.
Pēc smaguma pakāpes:
1. Viegla pakāpe - sāpes un tahikardijas sindromi ir mēreni izteikti (līdz 100 sitieniem minūtē), rodas tikai saistībā ar ievērojamu psihoemocionālo un fizisko stresu. Nav asinsvadu krīžu. Parasti nav nepieciešama zāļu terapija. Darba spējas ir saglabātas.
2. Vidēja pakāpe - sirds sāpju lēkme ir pastāvīga. Tahikardija rodas spontāni, sasniedzot 110-120 sitienus minūtē.Iespējamas asinsvadu krīzes. Tiek izmantota zāļu terapija. Darba spējas ir samazinātas vai īslaicīgi zaudētas.
3. Smaga pakāpe — sāpju sindroms ir noturīgs; tahikardija sasniedz 130-150 sitienus. minūtē Elpošanas traucējumi ir acīmredzami. Veģetatīvās-asinsvadu krīzes ir bieži. Bieži vien garīga depresija. Narkotiku terapija ir nepieciešama slimnīcas apstākļos. Darba spējas tiek strauji samazinātas un īslaicīgi zaudētas.
Piezīme: veģetatīvi-asinsvadu distoniju (VSD) raksturo organisma veģetatīvo traucējumu kombinācija, un tā ir norādīta detalizētā klīniskā diagnozē pēc pamatslimības (iekšējo orgānu, endokrīno dziedzeru, nervu sistēmas u.c. patoloģijas), kas var būt etioloģiskam faktoram veģetatīvo traucējumu rašanās gadījumā .
Diagnozes formulēšanas piemēri
1. Hipertensīva tipa neirocirkulācijas distonija, vidēji smaga.
2. Kulminācija. Veģetatīvā-asinsvadu distonija ar retām simpātiskām-virsnieru krīzēm.
3. Koronārās sirds slimības (KSS) klasifikācija (410-414 418)
Stenokardija:
1. Stenokardija:
1.1. Piepūles stenokardija pirmo reizi.
1.2. Stenokardija ir stabila, kas norāda uz pacienta funkcionālo klasi no I līdz IV.
1.3. Stenokardija ir progresējoša.
1.4. Spontāna stenokardija (vazospastiska, īpaša, variants, Prinzmetal).
2. Akūta fokusa miokarda distrofija.
3. Miokarda infarkts:
3.1. Lielfokāls (transmurāls) - primārs, atkārtots (datums).
3.2. Mazs fokuss - primārais, atkārtots (datums).
4. Pēcinfarkta fokālā kardioskleroze.
5. Sirds ritma traucējumi (norādot formu).
6. Sirds mazspēja (norādot formu un stadiju).
7. IHD nesāpīga forma.
8. Pēkšņa koronārā nāve.
Piezīme: koronāro sirds slimību klasifikācijā ņemti vērā PVO ekspertu komitejas ieteikumi.
Stabilas stenokardijas funkcionālā klase atkarībā no fiziskās aktivitātes spējas
I klase- pacients labi panes normālu fizisko slodzi. Stenokardijas lēkmes rodas tikai augstas intensitātes slodzes laikā. YM - 600 kgm un vairāk.
P klase- stenokardijas lēkmes rodas, ejot pa līdzenu virsmu vairāk nekā 500 m attālumā vai kāpjot vairāk nekā 1 stāvā. Stenokardijas lēkmes iespējamība palielinās, ejot aukstā laikā, pret vēju, emocionāla uzbudinājuma laikā vai pirmajās stundās pēc pamošanās. YM - 450-600 kgm.
Sh klase- nopietns parasto fizisko aktivitāšu ierobežojums. Uzbrukumi rodas, ejot normālā tempā pa līdzenu virsmu 100-500 m attālumā, uzkāpjot 1.stāvā, var rasties retas stenokardijas lēkmes miera stāvoklī. YM - 300-450 kgm.
IV klase- stenokardija rodas nelielas fiziskas slodzes laikā, ejot pa līdzenu zemi mazāk nekā 100 m attālumā.Stenokardijas lēkmes rodas miera stāvoklī. YM - 150 kgm vai nav veikta.
Piezīme: Stabilas stenokardijas funkcionālo klašu klasifikācija tika sastādīta, ņemot vērā Kanādas Sirds asociācijas ieteikumus.
Pēkšņa koronārā nāve- nāve liecinieku klātbūtnē, kas iestājusies uzreiz vai 6 stundu laikā pēc sirdslēkmes sākuma.
Jaunā stenokardija- ilgums līdz 1 mēnesim no parādīšanās brīža.
Stabila stenokardija- ilgums vairāk nekā 1 mēnesis.
Progresējoša stenokardija- lēkmju biežuma, smaguma un ilguma palielināšanās, reaģējot uz parasto slodzi konkrētam pacientam, nitroglicerīna efektivitātes samazināšanās; Var parādīties EKG izmaiņas.
Spontāna (īpaša) stenokardija- lēkmes notiek vidū, ir grūtāk reaģēt uz nitroglicerīnu, un to var kombinēt ar slodzes stenokardiju.
Pēcinfarkta kardioskleroze- ievietots ne agrāk kā 2 mēnešus pēc miokarda infarkta.
Sirds ritma traucējumi(norādot formu, stadiju).
Sirdskaite(norādot formu, stadiju) - ievieto pēc pēcinfarkta kardiosklerozes.
Diagnozes formulēšanas piemēri
1. IHD. Piepūles stenokardija pirmo reizi.
2. IHD. Slodzes un (vai) atpūtas stenokardija, FC - IV, difūzā kardioskleroze, ventrikulāra ekstrasistolija. Bet.
3. IHD. Vasospastiska stenokardija.
4. IHD. Transmurāls miokarda infarkts kreisā kambara aizmugurējās sienas reģionā (datums), kardioskleroze, priekškambaru mirdzēšana, tahisistoliskā forma, HIIA.
5. IHD. Stenokardija, FC-III, pēcinfarkta kardioskleroze (datums), kreisā kūļa blokāde. NIIB.
4. Miokardīta klasifikācija (422) (pēc N. R. Paļejeva, 1991)
1. Infekciozi un infekciozi toksiski.
1.1. Vīrusu (gripa, Coxsackie infekcija, poliomielīts utt.).
1.2. Baktēriju (difterija, skarlatīns, tuberkuloze, vēdertīfs).
1.3. Spirohetoze (sifiliss, leptospiroze, recidivējošais drudzis).
1.4. Rikets (tīfs, drudzis 0).
1.6. Sēnīšu (aktinomikoze, kandidoze, kokcidioidomikoze, aspergiloze).
2. Alerģisks (imūns): idiopātiska (Abramova-Fīllera tipa), ārstnieciska, seruma, uztura, pie sistēmiskām saistaudu slimībām (sistēmiskā sarkanā vilkēde, sklerodermija), pret bronhiālo astmu, Laiela sindromu, Gudpasūra sindromu, apdegumiem, transplantāciju.
3. Toksiski alerģisks: tirotoksisks, urēmisks, alkoholisks.
Diagnozes formulēšanas piemērs
1. Infekciozi toksisks pēcgripas miokardīts.
5. Miokarda distrofijas klasifikācija (429) (pēc N. R. Paļejeva, 1991)
Saskaņā ar etioloģiskām īpašībām.
1. Anēmisks.
2. Endokrīnās un dismetaboliskās.
3. Toksisks.
4. Alkoholiķis.
5. Pārsprieguma gadījumā.
6. Iedzimtas un ģimenes slimības (muskuļu distrofija, Frederika ataksija).
7. Uztura.
8. Slēgtām krūškurvja traumām, vibrācijas, starojuma u.c. iedarbībai.
Diagnozes formulēšanas piemēri
1. Tirotoksiska miokarda distrofija ar kardiosklerozes iznākumu, priekškambaru fibrilāciju, B stadija.
2. Kulminācija. Miokarda distrofija. Ventrikulāra ekstrasistolija.
3. Alkoholiskā Miokarda distrofija, priekškambaru fibrilācija, Nsch stadija.
6. Kardiomiopātiju klasifikācija (425) (PVO, 1983)
1. Izplešanās (stagnācija).
2. Hipertrofisks.
3. Ierobežojošs (savienojošs)
Piezīme: Kardiomiopātijas ietver sirds muskuļa bojājumus, kuriem nav iekaisuma vai sklerozes (nav saistīti ar reimatisko procesu, miokardītu, koronāro artēriju slimību, cor pulmonale, sistēmiskās vai plaušu asinsrites hipertensiju).
Diagnozes formulēšanas piemērs
1. Paplašināta kardiomiopātija. Priekškambaru fibrilācija. NpB.
7. Ritma un vadīšanas traucējumu klasifikācija (427)
1. Sinusa mezgla disfunkcija.
1.1. Sinusa tahikardija.
1.2. Sinusa bradikardija.
1.3. Sinusa aritmija.
1.4. Sinusa mezgla apturēšana.
1.5. Supraventrikulārā elektrokardiostimulatora migrācija.
1.6. Slims sinusa sindroms.
2. Ārpusdzemdes impulsi un ritmi.
2.1. Ritmi no a-y savienojuma.
2.2. Idioventrikulārais ritms.
2.3. Ekstrasistolija.
2.3.1. Sinusu ekstrasistoles.
2.3.2. Priekškambaru ekstrasistoles.
2.3.3. Ekstrasistoles no a-y savienojuma.
2.3.4. Atgriezt ekstrasistoles.
2.3.5. Ekstrasistoles no Viņa saišķa (stumbra).
2.3.6. Supraventrikulāras ekstrasistoles ar aberrantu OK8 kompleksu.
2.3.7. Bloķētas supraventrikulāras ekstrasistoles.
2.3.8. Ventrikulāras ekstrasistoles. 2.4. Ārpusdzemdes tahikardija:
2.4.1. Priekškambaru paroksizmāla tahikardija.
2.4.2. Tahikardija no a-y savienojuma ar vienlaicīgu priekškambaru un sirds kambaru ierosmi vai ar iepriekšēju sirds kambaru ierosmi.
2.4.3. Labā vai kreisā kambara paroksismāla tahikardija.
3. Impulsu vadīšanas traucējumi (blokādes).
3.1. Sinoatrial bloki (SA bloki).
3.1.1. Nepilnīga SA blokāde ar Venkebaha periodiem (II pakāpe, I tips).
3.1.2. Nepilnīga SA blokāde bez Venkebaha periodiem (II pakāpes II tips).
3.2. Interatriālās vadīšanas palēnināšanās (nepilnīga interatriāla blokāde):
3.2.1. Pilnīga interatriālā blokāde.
3.3. Nepilnīga pirmās pakāpes a-y blokāde (a-y vadīšanas palēnināšanās).
3.4. a-y otrās pakāpes blokāde (I tipa Mobitz) ar Samoilova-Venkebaha periodiem.
3.5. a-y otrās pakāpes blokāde (II tipa Mobitz).
3.6. Nepilnīga a-y blokāde, tālu progresējoša, augsta pakāpe 2:1, 3:1,4:1,5:1.
3.7. Pilnīga trešās pakāpes a-y blokāde.
3.8. Pabeigt a-y blokādi ar elektrokardiostimulatora migrāciju sirds kambaros.
3.9. Frederika fenomens.
3.10. Intraventrikulārās vadīšanas pārkāpums.
3.11. Labā saišķa zara pilnīgs bloks.
3.12. Labā saišķa zara nepilnīga blokāde.
5. Parasistoles.
5.1. Ventrikulāra bradikardijas parasistolija.
5.2. Parasistoles no a-y krustojuma.
5.3. Priekškambaru parasistolija.
6. Atrioventrikulāras disociācijas.
6.1. Nepilnīga a-y disociācija.
6.2. Pilnīga a-y disociācija (izoritmiska).
7. Priekškambaru un sirds kambaru plandīšanās un mirgošana (fibrilācija).
7.1. Priekškambaru fibrilācijas bradisistoliskā forma.
7.2. Priekškambaru fibrilācijas normosistoliskā forma.
7.3. Priekškambaru fibrilācijas tahisistoliskā forma.
7.4. Priekškambaru fibrilācijas paroksizmāla forma.
7.5. Ventrikulāra plandīšanās.
7.6. Ventrikulāra fibrilācija.
7.7. Ventrikulāra asistolija.
Piezīme: PVO ieteikumi tiek ņemti vērā ritma un vadīšanas traucējumu klasifikācijā.
8. Infekciozā endokardīta (IE) klasifikācija (421)
1. Akūts septisks endokardīts (rodas kā sepses komplikācija – ķirurģiska, ginekoloģiska, uroloģiska, kriptogēna, kā arī injekciju, invazīvu diagnostikas procedūru komplikācija).
2. Subakūts septisks (infekciozs) endokardīts (ko izraisa infekciozs intrakardiāls fokuss vai blakus arteriālajiem asinsvadiem, kas izraisa atkārtotu septicēmiju un emboliju).
3. Ilgstošs septisks endokardīts (ko izraisa viridans streptococcus vai līdzīgi celmi, bez strutojošu metastāžu, pārsvarā imūnpatoloģiskas izpausmes)
Piezīmes: Atkarībā no vārsta aparāta iepriekšējā stāvokļa visi IE ir sadalīti divās grupās:
- primārais, notiek uz nemainītiem vārstiem.
— sekundāra, kas rodas uz izmainītiem vārstiem.Slimības gadījumi, kas ilgst līdz 2 mēnešiem. Akūts IE pēc šī perioda tiek klasificēts kā subakūts IE.
Infekciozā endokardīta aktivitātes klīniskie un laboratoriskie kritēriji
