UC- hroniska recidivējoša resnās zarnas slimība, kurai raksturīgi smagi difūzi nespecifiska rakstura čūlaini-iekaisuma bojājumi gļotādā.
Etioloģiskie faktori:
- Ģenētiskais faktors (HLA sistēma: tika atklāti UC ģenētiskie HLA marķieri)
- Mikrobu faktors
- Traucēta zarnu barjeras caurlaidība.
- Vides faktori
- Traucēta imūnā atbilde
Klīnika.
Atkarībā no procesa ilguma tos izšķir:
distālais kolīts (proktīta vai proktosigmoidīta formā);
kreisās puses kolīts (resnās zarnas bojājums līdz labajam izliekumam);
kopējais kolīts (visas resnās zarnas bojājums ar patoloģisks process dažos termināla segmenta gadījumos ileum);
Pēc smaguma pakāpes klīniskās izpausmes Slimību izšķir vieglu, vidēji smagu un smagu.
Atkarībā no slimības rakstura:
zibens forma;
akūta forma (pirmais uzbrukums);
hroniska recidivējoša forma (ar atkārtotiem paasinājumiem, ne biežāk kā reizi 6-8 mēnešos);
nepārtraukta forma (ilgstošs paasinājums ilgāk par 6 mēnešiem, ievērojot adekvātu ārstēšanu).
Čūlainā kolīta diagnostika
ir formulēts, ņemot vērā slimības gaitas (atkārtošanās) raksturu, procesa izplatību (distālais, kreisās puses, kopējais kolīts), slimības smagumu (viegla, vidēji smaga, smaga), slimības fāzi. slimība (paasinājums, remisija) ar norādi uz lokālām un sistēmiskām komplikācijām. Piemēram: čūlainais kolīts, kopējais bojājums, hroniska recidivējoša gaita, mērena smaguma pakāpe.
Čūlainā kolīta klīniskajai ainai
kam raksturīgi lokāli simptomi (zarnu asiņošana, caureja, aizcietējums, sāpes vēderā, tenesms) un vispārējas toksēmijas izpausmes (drudzis, svara zudums, slikta dūša, vemšana, vājums utt.). Simptomu intensitāte čūlainā kolīta gadījumā korelē ar patoloģiskā procesa izplatību zarnās un iekaisuma izmaiņu smagumu.
Smagus kopējos resnās zarnas bojājumus raksturo bagātīga caureja ar ievērojamu asiņu piejaukumu izkārnījumos, dažreiz asins recekļi, krampjveida sāpes vēderā pirms defekācijas, anēmija, intoksikācijas simptomi (drudzis, svara zudums, smags vispārējs vājums). Ar šo čūlainā kolīta variantu var attīstīties dzīvībai bīstamas komplikācijas - toksisks megakolons, resnās zarnas perforācija un masīva zarnu asiņošana. Īpaši nelabvēlīga gaita tiek novērota pacientiem ar čūlainā kolīta zibens formu.
Ar mērenas smaguma paasinājumu, bieža izkārnījumi līdz 5-6 reizēm dienā ar pastāvīgu asiņu piejaukumu, krampjveida sāpes vēderā, zema ķermeņa temperatūra, ātra noguruma spēja. Vairākiem pacientiem rodas ekstraintestināli simptomi - artrīts, mezglainā eritēma, uveīts utt. Mēreni čūlainā kolīta uzbrukumi vairumā gadījumu veiksmīgi reaģē uz konservatīvu terapiju ar moderniem pretiekaisuma līdzekļiem, galvenokārt kortikosteroīdiem.
Smagi un vidēji smagi čūlainā kolīta paasinājumi ir raksturīgi kopējiem un dažos gadījumos arī kreisās puses resnās zarnas bojājumiem. Vieglas slimības lēkmes ar kopējiem bojājumiem izpaužas ar nelielu izkārnījumu palielināšanos un nelielu asiņu piejaukumu izkārnījumos.
Diagnostika.
Čūlainā kolīta diagnoze balstās uz novērtējumu klīniskā aina slimība, sigmoidoskopijas dati, endoskopiskie un rentgena izmeklējumi.
Pēc endoskopiskā attēla izšķir četras iekaisuma aktivitātes pakāpes zarnās: minimāla, mērena, smaga un smaga.
I pakāpi (minimālu) raksturo gļotādas pietūkums, hiperēmija, asinsvadu struktūras trūkums, viegla kontakta asiņošana un precīzi asinsizplūdumi.
II pakāpi (mērenu) nosaka tūska, hiperēmija, granularitāte, kontakta asiņošana, eroziju klātbūtne, saplūstoši asinsizplūdumi, fibrīna aplikums uz sienām.
III pakāpi (smagu) raksturo vairāku saplūstošu eroziju un čūlu parādīšanās uz iepriekš aprakstīto gļotādas izmaiņu fona. Zarnu lūmenā ir strutas un asinis.
IV pakāpi (asi izteikta), papildus uzskaitītajām izmaiņām nosaka pseidopolipu veidošanās un asiņošanas granulācijas.
Remisijas stadijā gļotāda ir sabiezējusi, asinsvadu modelis tiek atjaunots, bet ne pilnībā un tiek nedaudz atjaunots. Gļotāda var palikt graudaina un sabiezinātas krokas.
Bieži vien ar augstu aktivitāti zarnu gļotādas virsma ir pilnībā pārklāta ar fibrīna-strutojošu aplikumu, pēc kura noņemšanas atklājas granulēta, difūzi asiņojoša virsma ar vairākām dažāda dziļuma un formas čūlām bez epitelizācijas pazīmēm. Čūlainajam kolītam raksturīgas apaļas un zvaigžņu čūlas, nospiedumu čūlas, kas parasti neiekļūst dziļāk savs rekords gļotādā, reti - submukozālajā slānī. Vairāku mikročūlu vai eroziju klātbūtnē gļotāda izskatās tā, it kā to būtu saēdušas kodes.
Čūlainajam kolītam procesa aktīvajā stadijā, pētot ar bārija klizmu, ir raksturīgi: radioloģiskās pazīmes: haustras trūkums, gludas kontūras, čūlas, pietūkums, robainība, dubultā kontūra, pseidopolipoze, gļotādas garenvirziena kroku pārstrukturēšana, brīvu gļotu klātbūtne. Ar ilgstošu čūlaino kolītu var attīstīties gļotādas un zemgļotādas sabiezējums tūskas dēļ. Tā rezultātā palielinās attālums starp taisnās zarnas aizmugurējo sienu un krustu priekšējo virsmu.
Pēc bārija resnās zarnas iztukšošanas atklājas haustras trūkums, galvenokārt gareniskās un raupjās šķērseniskās krokas, čūlas un iekaisuma polipi.
Rentgena izmeklēšanai ir liela nozīme ne tikai pašas slimības diagnosticēšanai, bet arī tās smagajām komplikācijām, īpaši akūtām. toksiska dilatācija resnās zarnas. Lai to izdarītu, tiek veikta vienkārša rentgenogrāfija. vēdera dobums. Ar I pakāpes dilatāciju zarnu diametra palielināšanās platākajā vietā ir 8-10 cm, ar II - 10 - 14 cm un ar III - virs 14 cm.
Pacientu ar nespecifisku čūlaino kolītu (UC) ārstēšana jāveic specializētā slimnīcā.
Pacientu ar UC ārstēšanai jābūt individualizētai, ņemot vērā slimības raksturu, procesa apjomu un
arī paasinājuma smagums.
Farmakoterapijai jābalstās uz vispārpieņemtiem starptautiskajiem standartiem:
- pēc iespējas ātrāka akūtu slimības lēkmju likvidēšana.
- komplikāciju novēršana un novēršana.
- recidīvu likvidēšana un to novēršana.
- ķirurģiska ārstēšana, ja nav terapeitiskas iedarbības un attīstās dzīvībai bīstamas komplikācijas.
Farmakoterapijas pamatprincipi:
- diētiskā pārtika.
- 5-aminosalicilskābes preparāti.
- glikokortikoīdi (pēc indikācijām).
- antibakteriālā terapija (ņemot vērā mikrofloras jutīgumu).
- enterālā un parenterālā barošana.
- vielmaiņas un disbiotisko traucējumu korekcija.
- sorbentu lietošana
- rezerves zāles - imūnkorektīvās (imūnsupresīvās) zāles, ja iepriekš minētās zāles (salicilāti, steroīdi) ir neefektīvas.
Nespecifiskā čūlainā kolīta pamata terapija ietver 5-aminosalicilskābes preparātus,
glikokortikoīdi, kā arī ievadīšana antibakteriālas zāles saskaņā ar mikrobioloģisko pētījumu rezultātiem
zarnu satura pārbaude.
Ar šīs terapijas palīdzību remisija tiek sasniegta 70-80% gadījumu ar vieglu vai vidēji smagu UC, kā arī samazinās indikācijas ķirurģiskai ārstēšanai.
Ķirurģiskā ārstēšana koloproktektomijas veidā var izārstēt pacientu no UC.
Smagos gadījumos tiek veikta koloproktektomija vai starpsumma kolektomija, atstājot taisnās zarnas celmu. Operāciju pabeidz ar ileostomiju jeb rezervuāra veidošanu no tievās zarnas un ileoanālo anastomozi, ko uzskata par ķirurģiskas ārstēšanas standartu.
Vēža klātbūtnē resnajā zarnā pacientiem ar nespecifisku čūlaino kolītu (UC) tiks veikta kolektomija, kas apvienota ar taisnās zarnas BAR, bet taisnās zarnas vēža gadījumā - kolektomija kopā ar taisnās zarnas abdominoperineālu ekstirpāciju. Operāciju pabeidz, piemērojot pastāvīgu viena stobra ileostomiju saskaņā ar Brūku
Nespecifisks čūlainais kolīts, UC
Versija: MedElement slimību direktorijs
Čūlainais kolīts, neprecizēts (K51.9)
Gastroenteroloģija
Galvenā informācija
Īss apraksts
Nespecifisks čūlainais kolīts(UC) ir nezināmas etioloģijas hroniska recidivējoša iekaisīga zarnu slimība, ko raksturo difūza iekaisuma procesa klātbūtne resnās zarnas gļotādā.
Piezīme. Termins "nespecifisks čūlainais kolīts", kas atspoguļo ne tikai slimības klīnisko būtību, bet arī zarnu gļotādas iekaisuma idiopātisko raksturu, tiek lietots tikai Krievu literatūra. Ārzemju literatūrā termins "čūlainais kolīts" tiek lietots, lai apzīmētu šo slimību. Tomēr jāņem vērā, ka slimības nosaukumā uzsvērtais resnās zarnas gļotādas bojājuma čūlainais raksturs nav priekšnoteikums šādas diagnozes noteikšanai.
Klasifikācija
Pareizajam mērķim klīniskā interpretācija un izstrādājot optimālu ārstēšanas programmu konkrētam pacientam, katrs slimības klīniskais gadījums jāizvērtē atbilstoši iekaisuma procesa lokalizācijai un apjomam resnajā zarnā, gaitas raksturam un slimības paasinājuma smagumam.
Nespecifiskā čūlainā kolīta klasifikācija pēc bojājuma apjoma:
1. Distālais kolīts:
Proktīts;
Proktosigmoidīts.
2. Kreisās puses kolīts (līdz liesas izliekumam).
3. Starpsumma kolīts.
4.Kopējais kolīts.
Parasti slimība sākas ar taisnās zarnas bojājumu (distālais kolīts), pēc tam iekaisuma process izplatās uz augšu uz pārējo resnās zarnas daļu. Aptuveni 80% gadījumu iekaisuma process skar resnās zarnas tikai līdz liesas izliekumam (kreisais kolīts). Citiem pacientiem bojājums izplatās šķērseniskajā resnajā zarnā un pēc tam augošajā resnajā zarnā (subtotālais vai kopējais kolīts).
Lai novērtētu slimības uzbrukuma smagumu, tas ir visvienkāršākais un ērtākais klīnicista praksē. klasifikācija saskaņā ar Truelove un Witts(1955). Šī klasifikācija ļauj atšķirt paasinājuma smagumu pēc smaguma pakāpes, kas nosaka ārstēšanas pieejas atšķirību katrā konkrētajā gadījumā.
Čūlainā kolīta klasifikācija pēc smaguma pakāpes (Truelove un Witts, 1955)
| Simptomi | Viegli | Vidēji smags | Smags |
| Izkārnījumu biežums dienā | ≤ 4 | 4-6 | >6 |
| Asinis izkārnījumos | Nepilngadīga | Mērens | Nozīmīgi |
| Drudzis | Nav klāt | Zemas pakāpes drudzis | Drudzis |
| Tahikardija | Nav klāt | ≤ 90 minūtē | >90 minūtē |
| Hemoglobīna līmenis | >110 g/l | 90-100 g/l | <90 г/л |
| ESR | ≤ 30 | 30-35 | >35 mm/h |
| Leikocitoze | Nepilngadīga | Mērens | Izteikts ar formulas maiņu |
| Svara zudums | Nav klāt | Nepilngadīga | Nozīmīgi |
| Malabsorbcijas simptomi | Nav | Nepilngadīga | Izteikts |
Pastāv zināma korelācija starp iekaisuma procesa izplatību resnajā zarnā un slimības saasināšanās smagumu. Piemēram, smagas lēkmes rodas gandrīz pusē gadījumu ar kopējo kolītu un daudz retāk ar kreisās puses kolītu.
Nespecifiskā čūlainā kolīta klasifikācija atkarībā no plūsmas veida:
1. Atkārtots kurss. Klīniski recidivējoša forma notiek ar mainīgiem slimības lēkmju periodiem un dažāda ilguma remisijas fāzēm. Par bieži recidivējošu UC formu liecina atkārtoti slimības saasinājumi (2 reizes gadā vai biežāk) un īsi periodi remisija.
2. Nepārtraukts kurss (paasinājums divas reizes gadā vai biežāk), kurā ilgstoši nav iespējams sasniegt klīnisku un endoskopisku remisiju. Tā tiek diagnosticēta aptuveni katram desmitajam pacientam.
3. Fulminantā forma - visbiežāk konstatēta slimības klīniskās izpausmes laikā; ko raksturo smaga gaita un komplikāciju attīstība.
IN Krievijas Federācija piešķirt šādas slimības formas:
1. Pēc gaitas: fulminants, akūts, hroniski recidivējoši (atkārtoti paasinājumi), nepārtraukti, recidivējoši (paasinājums ilgāk par 6 mēnešiem, ievērojot adekvātu ārstēšanu).
2. Pēc procesa ilguma: distālās (taisnās un sigmoidās zarnas), kreisās puses (līdz liesas izliekumam), starpsummas (līdz aknu izliekumam), totālās (pankolīts) formas.
3. Pēc smaguma pakāpes: viegla, vidēji smaga, smaga.
4. Pēc procesa aktivitātes: minimāla, mērena, maksimāla.
5. Atbilstoši slimības fāzēm: paasinājums, remisija.
Etioloģija un patoģenēze
Etioloģija nezināms. Tiek apspriesta dažādu infekcijas faktoru loma slimības ģenēzē. Var būt, mēs runājam par par tā sauktajām “bērnu infekcijām”, jo īpaši parotītu. Iespējams, dažādu mikroorganismu iedarbība. Jo īpaši patogēnas zarnu mikrofloras iedarbība var darboties kā izraisītājs, kas izraisa perversu ķermeņa imūnreakciju. Aizsardzības faktori ir smēķēšana un apendektomija Apendektomija - operācija papildinājuma noņemšana
gadā veikts saistībā ar akūtu apendicītu jaunībā. Ir ierosināts, ka mijiedarbības rezultātā var rasties čūlainais kolīts ģenētiskie faktori un vides faktori (pārtikas produkti, psihoemocionālais stress, neselektīvu NPL lietošana). Nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi (nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi/līdzekļi, NPL, NPL, NPL, NPL) ir zāļu grupa, kam ir pretsāpju, pretdrudža un pretiekaisuma iedarbība, kas samazina sāpes, drudzi un iekaisumu.
utt.), kas izraisa regulējošo mehānismu sabrukumu, kas kavē imūnās atbildes reakciju pret nezināmām zarnu baktērijām.
IN patoģenēze Iekaisīgu zarnu slimību gadījumā ir pierādīta autoimūnās sastāvdaļas vadošā loma, bet specifiski antigēni, kas ierosina imūnreakciju, nav identificēti. Šis faktors atšķir iekaisīgas zarnu slimības un jo īpaši UC no citām slimībām gremošanas trakts, kurā ir skaidri noteikta specifiska antigēna klātbūtne, kas izraisa imūnās autoagresijas attīstību (autoimūns hepatīts, Helicobacter pylori gastrīts utt.). Tā kā analīze atklāj biežu intrafamiliālu saslimstību, ģenētiskajai predispozīcijai pašlaik tiek piešķirta nozīme. Iekaisuma reakcijas UC galvenokārt ir saistītas ar pārmērīgu makrofāgu izcelsmes citokīnu daudzumu (audzēja nekrozes faktors) un noteiktu pretiekaisuma citokīnu trūkumu.
Epidemioloģija
Vecums: galvenokārt no 10 līdz 65 gadiem
Izplatības pazīme: Reti
Dzimuma attiecība (m/f): 0,7
Dati par iekaisīgu zarnu slimību sastopamību ir ļoti atšķirīgi. Vidēji gadā tiek atklāti no 7 līdz 15 jauni čūlainā kolīta gadījumi uz 100 000 iedzīvotāju. Saskaņā ar dažādiem avotiem, sastopamība svārstās no 150 līdz 250 uz 100 000 iedzīvotāju.
Visbiežāk slimība ir izplatīta Ziemeļeiropas valstīs, ASV un Kanādā. Krievijā saslimstība ar čūlaino kolītu ir 2-3 gadījumi uz 100 tūkstošiem iedzīvotāju, kas ir ievērojami mazāk nekā citās Eiropas valstīs un ASV. Pateicoties uzlabotajām diagnostikas iespējām, in Nesen Ir ievērojami pieaudzis UC reģistrācijas biežums.
UC biežāk izpaužas jaunā vecumā. 20-25% no visiem čūlainā kolīta gadījumiem rodas 20 gadus veciem vai jaunākiem cilvēkiem. Čūlainais kolīts ir reti sastopams personām, kas jaunākas par 10 gadiem, un tā izplatība ir bērnība ir 2:100000. IN pēdējie gadi ir tendence uz slimības (īpaši izolēta čūlainā proktīta) gadījumu skaita pieaugumu gados vecākiem cilvēkiem. vecuma grupām Ak. Tādējādi ir divi saslimstības maksimumi - 15-25 un 55-65 gados.
Vīriešu un sieviešu attiecība starp gadījumiem ir attiecīgi 1,4:1.
UC izplatība papildus dzīvesvietai ir saistīta arī ar iedzīvotāju rasi un etnisko raksturu. Piemēram, starp Amerikas Savienoto Valstu afroamerikāņu iedzīvotājiem saslimstība ir zemāka nekā starp valsts baltajiem iedzīvotājiem, un UC izplatība Aškenazi ebreju vidū ir vairāk nekā 3 reizes augstāka salīdzinājumā ar citiem Eiropas un Amerikas iedzīvotājiem. valstīm.
Čūlainais kolīts tiek diagnosticēts vidēji 3 reizes biežāk nekā Krona slimība.
Riska faktori un grupas
- bērnībā pārciests cūciņš;
- zarnu infekcijas;
- vecums: pirmais saslimstības maksimums - 20-39 gadi;
- ģimenes nosliece: pirmās pakāpes radiniekiem 30-100 reizes biežāk;
- baltā rase (īpaši ebreju tautība);
- smēķēšanas atmešana (saslimstība ar UC ir lielāka nesmēķētājiem un tiem, kas atmet smēķēšanu, nekā smēķētājiem); Nav zināms, vai aizsargājošais efekts ir saistīts ar nikotīnu vai kaut ko citu.
Klīniskā aina
Klīniskās diagnostikas kritēriji
Caureja, izdalījumi no taisnās zarnas, tenesms, pakāpeniska parādīšanās, drudzis, vēdera uzpūšanās, sāpes vēderā, svara zudums, kāju pietūkums, aizcietējums, hematohēzija, izsitumi
Simptomi, kurss
Nespecifiskā čūlainā kolīta klīniskie simptomi:
- hematohēzija Hematohēzija - nemainītu asiņu klātbūtne izkārnījumos, asiņaini izkārnījumi. Ir asiņošanas pazīme apakšējās zarnās
;
- bieža šķidra izkārnījumos un izkārnījumos naktī;
- tenesms;
- aizcietējums;
- vēdersāpes;
- svara zudums.
Lielākā daļa pacientu ar UC sūdzas par asiņu klātbūtni izkārnījumos, hematohēzija, kura raksturs var atšķirties atkarībā no iekaisuma procesa lokalizācijas zarnās. Ar distāliem resnās zarnas bojājumiem (proktitu) asinis bieži pārklāj izkārnījumu virsmu, un proksimālākiem resnās zarnas bojājumiem ir raksturīgs fekāliju un asiņu maisījums. Šai zīmei ir relatīva nozīme aptuvenā lokālā bojājuma novērtējumam.
Caureja ir otrais svarīgs simptoms UC. Izkārnījumu biežums var sasniegt 15-20 reizes dienā, parasti ar nelielu fekāliju daudzumu ar katru zarnu kustību. Smagos gadījumos izkārnījumos praktiski nav izkārnījumu un tie sastāv no asiņu, strutas un gļotu maisījuma.
Caureja ir nakts. Šī ir svarīga diagnostikas atšķirība starp caureju un iekaisīgas zarnu slimības no caurejas ar kairinātu zarnu sindromu.
Jāpatur prātā, ka ar UC aizcietējums ir salīdzinoši izplatīts gados vecākiem pacientiem, un juvenīlās formās parasti tiek novērota biežāka caureja.
Ar augstu iekaisuma procesa aktivitāti, galvenokārt taisnās zarnās, attīstās pacienti viltus mudinājumi - tenesms Tenesms - viltus sāpīga vēlme izkārnīties, piemēram, ar proktītu, dizentēriju
. Tie bieži ir sāpīgi un astēniski Astenizācija - palielināts nogurums, izsīkums, vājums vai spēju zudums ilgstoša fiziska vai garīga stresa gadījumā cilvēka ķermenis
slims.
Ar UC ir mazāk izteikti sāpes(salīdzinot, piemēram, ar Krona slimību), kas visbiežāk lokalizējas kreisā gūžas rajonā. Pilnīga resnās zarnas bojājuma gadījumā sāpes var būt izkliedētas.
Pacientiem ar smagām UC formām tiek novērots svara zudums, lai gan šī pazīme tiek uzskatīta par raksturīgāku Krona slimībai.
Iekaisīgas zarnu slimības ārpus zarnu trakta izpausmes var būt gan UC, gan Krona slimības gadījumā. Ekstraintestinālās izpausmes var būt saistītas ar galveno procesu zarnās, kā arī darboties kā blakusefektsārstēšana vai parādās nejaušu faktoru kombinācijas rezultātā. Ekstraintestinālo bojājumu biežums, pēc dažādu autoru domām, svārstās no 5 līdz 20%. Šādas izpausmes parasti tiek kombinētas ar vissmagākajām slimības formām.
Iekaisīgu zarnu slimību ārpus zarnu trakta izpausmes var būt pirms klīniski nozīmīgu slimību attīstības zarnu simptomi un iekšā noteikti periodi slimības izvirzās priekšplānā. Tas rada noteiktas diagnostikas grūtības šādu izmaiņu pareizai klīniskai interpretācijai. Nepieciešama spēja noteikt saistību starp ārpuszarnu izpausmēm un minimāli izteiktām izmaiņām zarnā.
Iekaisīgas zarnu slimības ārpus zarnu trakta izpausmes
1. Saistīts ar procesa aktivitāti zarnās:
1.1 Ādas izmaiņas bieži sastopamas aktīvās formās. Ar šiem bojājumiem autoimūnie kompleksi nosēžas dziļajos dermas slāņos un izraisa hiperergiskas (pārmērīgas) reakcijas un iekaisuma attīstību.
1.1.1. mezglainā eritēma — izvirzīts, karsts uz palpācijas, hiperēmisks ādas laukums; visizplatītākā lokalizācija ir kāju virsma.
1.1.2 Gangrenosum pioderma Gangrēna pioderma ir dermatoze, kurai raksturīgi dziļi vārīšanās veida infiltrāti, kas nekrotizējas centrā, veidojot ekscentriski augošas čūlas ar spilgti pietūkušu iekaisuma malu, iedragātām malām un strutojošu abscesa dibenu.
- sastopams nedaudz biežāk UC nekā Krona slimības gadījumā. Visbiežāk sastopamā vieta ir apakšējo ekstremitāšu ekstensora virsma. Raksturīga tendence uz recidīvu.
1.2 Mutes bojājumi- O ļoti bieži Krona slimības gadījumā (līdz 30%) un nedaudz retāk UC:
Aftozs stomatīts;
Hiperplastiskas izmaiņas;
Veģetācijas strutojošs stomatīts.
1.3 Locītavu bojājumi - bieži vien kopā ar iepriekš aprakstītajiem ādas izmaiņas. Potīte un ceļa locītavas tiek skartas biežāk nekā elkoņi un gurni, kā arī mazās roku un pēdu locītavas. Plkst rentgena izmeklēšana Parasti nav iespējams noteikt izteiktu locītavu audu iznīcināšanu, neskatoties uz sūdzībām par sāpēm locītavās un ierobežotu mobilitāti tajās.
1.3.1. Mono- un poliartrīts.
1.3.2 Sakroilīts Sakroilīts - sacroiliac locītavas iekaisums
.
1.3.3. Ankilozējošais spondilīts Spondilīts - visu vai dažu mugurkaula strukturālo elementu iekaisums (starpskriemeļu locītavas, diski, mugurkaula ķermeņi)
.
1.4 Acu bojājumi(visbiežāk rodas aktīvās slimības formās, bieži kopā ar locītavu bojājumiem un mezglainā eritēmu):
Episklerīts Episklerīts - iekaisums virsmas slāņi sklēra
;
Irīts Irīts - varavīksnenes iekaisums, ko izraisa izplatītas infekcijas slimības
;
Iridociklīts Iridociklīts ir varavīksnenes un ciliārā ķermeņa iekaisums.
.
2.Saistīts ar homeostāzes traucējumiem Homeostāze ir iekšējās vides (asinis, limfa, audu šķidrums) relatīvā dinamiskā noturība un ķermeņa fizioloģisko pamatfunkciju (asinsrite, elpošana, termoregulācija, vielmaiņa u.c.) stabilitāte.
zarnu disfunkcijas dēļ:
- malabsorbcijas sindroms;
Holelitiāze;
Urolitiāzes slimība;
Hidronefroze Hidronefroze ir nieru slimība, kurai raksturīga pastāvīga ievērojama iegurņa un kausiņu paplašināšanās ar nieru parenhīmas atrofiju; attīstās urīna aizplūšanas pārkāpuma dēļ
.
3. Nav tieši saistīts ar pamatslimības izpausmēm:
3.1. Aknu slimības:
Primārais sklerozējošais holangīts;
Autoimūns hepatīts.
3.2 Amiloidoze Amiloidoze ir olbaltumvielu metabolisma traucējumi, ko papildina specifiska proteīna-polisaharīda kompleksa - amiloīda - veidošanās un nogulsnēšanās audos. Izraisa parenhīmas atrofiju, sklerozi un funkcionālu orgānu mazspēju
.
Primārais sklerozējošais holangīts(PSC) ir viens no klīniski nozīmīgākajiem aknu un žults ceļu bojājumiem. Ar UC tas notiek 2-7% gadījumu. Dažos gadījumos PSC izpaužas pirms zarnu slimības klīniskā attēla parādīšanās. Biežāk PSC rašanās ir saistīta ar kopēja procesa klātbūtni zarnās.
Slimības sākums ir asimptomātisks, tāpēc diagnoze ir iespējama, tikai pamatojoties uz endoskopiskās retrogrādās holangiopankreatogrāfijas rezultātiem. Turpmākās laboratoriskās pārbaudes atklāj vidēji smagas holestāzes pazīmes Holestāze ir žults kustības pārkāpums stagnācijas veidā žultsvadi un (vai) rievas.
(paaugstināta seruma sārmainās fosfatāzes un GGTP aktivitāte GGTP - gamma-glutamiltranspeptidāze
. Pēc tam izpausmes pavada klīniskas izmaiņas, piemēram, niezoša āda un astēnisko sindromu. Aknu cirozes (portālas hipertensijas izpausmes) klīniskā aina Portāla hipertensija - venozā hipertensija (paaugstināta hidrostatiskais spiediens vēnās) portāla vēnu sistēmā.
, encefalopātija Encefalopātija - parastais nosaukums smadzeņu slimības, kam raksturīgas distrofiskas izmaiņas.
un citi) izvirzās priekšplānā slimības progresējošā stadijā. Lai precizētu diagnozi slimības preklīniskajā stadijā, var būt noderīgi noteikt dažādus imunoloģiskos marķierus (īpaši pANCA līmeni pANCA - antineitrofilu perinukleārās IgG antivielas - autoantivielas pret neitrofilu citoplazmas sastāvdaļām
, kas šīs slimības gadījumā bieži palielinās).
Autoimūns hepatīts ar UC to konstatē 1-5% pacientu. Visbiežāk ir nepieciešams diferencēt autoimūno hepatītu no primārā sklerozējošā holangīta. Raksturlielumi autoimūns hepatīts ir kombinācijas ar citiem autoimūnas slimības, paaugstināts imunoloģisko marķieru titrs asins serumā (antivielas pret gludajiem muskuļiem, antinukleārās antivielas). Primārā sklerozējošā holangīta un autoimūna hepatīta klīniskās un laboratoriski instrumentālās pazīmes dažos gadījumos tiek kombinētas (autoimūna pārklāšanās sindroms).
Šo slimību ārstēšanā ir būtiskas atšķirības: ar primāru sklerozējošo holangītu ir nepieciešams izrakstīt ursodeoksiholskābes zāles un, ja nepieciešams, nosūtīt pacientus uz aknu transplantāciju; autoimūna hepatīta gadījumā ir nepieciešami glikokortikoīdi.
Iekaisīgu zarnu slimību gadījumā tas bieži rodas holelitiāze , kas saistīts ar traucētu žultsskābju recirkulāciju caurejas dēļ.
Attīstība pankreatīts iekaisīgas zarnu slimības bieži ir pamatslimības ārstēšanai parakstīto zāļu ietekmes rezultāts. Retos gadījumos pankreatīts var būt autoimūns vai rodas primārā sklerozējošā holangīta rezultātā.
Iekaisuma asinsvadu bojājumi Iekaisīgu zarnu slimību gadījumā tās var izpausties kā lielu artēriju bojājums (Takayasu arterīts) vai mikrovaskulārais slānis (sistēmiskā sarkanā vilkēde un citas kolagenozes).
Ja pacientiem ar UC tiek diagnosticēts hemolītiskā anēmija
, tā ārstnieciskā izcelsme ir jānošķir no tās autoimūnās dabas pamatslimības ekstraintestinālo izpausmju ietvaros.
Diagnostika
Anamnēze
Daudzos gadījumos pacienti ar iekaisīgu zarnu slimību piedzīvo ilgu laiku no pirmo slimības simptomu parādīšanās līdz pareizas diagnozes noteikšanai. Tas var būt saistīts ar slimības klīnisko izpausmju daudzveidību, nepieciešamību pēc sarežģītas diferenciāldiagnozes un tamlīdzīgi subjektīvs iemesls, jo ārstu nepietiekamas zināšanas par slimības klīnisko ainu.
Fiziskā pārbaude
Veicot fizisku izmeklēšanu pacientiem ar čūlaino kolītu, nepieciešama visaptveroša un sistemātiska visu ķermeņa orgānu un sistēmu izmeklēšana. Vēdera dobuma orgānu fiziskajā pārbaudē jāiekļauj resnās zarnas digitālā izmeklēšana (augsts kolorektālās karcinomas risks).
Instrumentālās studijas
1. Rentgena metodes.
Ja ir aizdomas par čūlaino kolītu un lai izslēgtu komplikācijas (toksisku dilatāciju), tiek veikta vienkārša vēdera dobuma rentgenogrāfija. Dilatācija ir doba orgāna pastāvīga difūza lūmena paplašināšanās.
zarnas, perforācija).
Kontrasta pētījums resnās zarnas ļauj novērtēt zarnu lūmena platumu, haustration smagumu Haustration ir haustru (resnās zarnas ārējās virsmas dobumu) kopums, kas piešķir tās rentgena attēlam raksturīgu izskatu.
, un vietējās izmaiņas zarnu gļotāda.
datortomogrāfija vēdera dobuma pārbaude pacientiem ar čūlaino kolītu tiek veikta, lai novērtētu aknu stāvokli, žults ceļu, aizkuņģa dziedzeris, resnās zarnas iekaisuma procesa izplatība, kā arī diferenciāldiagnozei ar Krona slimību.
2. Ultraskaņa izmanto UC, lai dinamiski pētītu iekaisuma izmaiņu smagumu dažādās resnās zarnas daļās un uzraudzītu ārstēšanas efektivitāti (efektivitātes rādītāji ietver iekaisuma zarnu sieniņas biezuma samazināšanos un zarnu lūmena diametra palielināšanos).
3.Ileokolonoskopija Ileokolonoskopija - apakšējā gremošanas trakta (resnās un gala tievās zarnas) endoskopiskā izmeklēšana
ir vissvarīgākā metode UC diagnoze. Jāpatur prātā, ka smagos slimības gadījumos zarnu endoskopiskā izmeklēšana un irrigoskopija var izraisīt toksiskas dilatācijas vai zarnu perforācijas attīstību. Tāpēc šo pētījumu veikšana ir iespējama tikai pēc tam, kad procesa maksimālais smagums ir samazinājies.
To ir drošāk īstenot sigmoidoskopija Sigmoidoskopija - taisnās zarnas un resnās zarnas apakšējās daļas - sigmoidās resnās zarnas endoskopiskā izmeklēšana
elastīgs endoskops, bet šī metode neļauj mums noskaidrot iekaisuma procesa izplatību zarnās.
Pacientiem ar UC resnās zarnas endoskopijas laikā konstatētās izmaiņas:
- zarnu gļotādas hiperēmija un vaļīgums;
- izplūdis asinsvadu modelis;
- palielināta kontakta asiņošana ierīces uzstādīšanas laikā.
Smagos slimības gadījumos parasti tiek atklātas daudzas čūlas un erozijas Erozija ir virspusējs gļotādas vai epidermas defekts
. Dažreiz čūlas, kas atrodas šķērsvirzienā un garenvirzienā, var apvienoties. Starp čūlaino defektu perēkļiem paliek ierobežotas normālas gļotādas zonas, kurām ir raksturīgs "pseidopolipu" izskats. Resnās zarnas gļotāda pilnībā neatgūstas pat pēc aktīva iekaisuma mazināšanās. Gļotādas reljefs kļūst saplacināts un izskatās raupjāks. Pastāv liela varbūtība, ka slimības gaitā veidosies īsti polipi.
Morfoloģiskais pētījums. Konstatētās UC histoloģiskās pazīmes nav stingri patognomoniskas Patognomonisks - raksturīgs noteiktai slimībai (par zīmi).
. Tomēr visaptverošs histoloģiskais slēdziens ļauj pamatoti apstiprināt klīnisko diagnozi, noskaidrot iekaisuma aktivitāti un izslēgt tādu komplikāciju kā kolorektālā karcinoma.
Aktīvas UC raksturīgas histoloģiskās pazīmes: bagātīga stromas šūnu infiltrācija Stroma - orgāna vai audzēja saistaudu nesošā struktūra
gļotāda, kriptu parastās struktūras traucējumi, sekli (parasti gļotādas ietvaros) čūlaini bojājumi. Virsmas epitēlijā ir daudz mikroabscesu. Šādi iekaisuma perēkļi var būt arī kriptu lūmenā (kriptu abscesi).
Jāpatur prātā, ka ar UC granulomas tiek atklātas 10-15% gadījumu Granuloma ir produktīva iekaisuma fokuss, kas izskatās kā blīvs mezgliņš.
. Ja to interpretē nepareizi, var kļūdaini pieņemt Krona slimības diagnozi. Lai pareizi interpretētu procesa histoloģisko aktivitāti, biopsijas paraugiem jābūt pietiekami lieliem. Tā kā iekaisuma procesa aktivitāte distālajā un proksimālajā daļā bieži nesakrīt, ir nepieciešams iegūt biopsijas materiālu no dažādām resnās zarnas daļām.
4. Densitometrija Densitometrija ir diagnostikas metode, kas ļauj droši noteikt minerālu blīvumu kaulu audi kas nepieciešams profilaksei un agrīna diagnostika osteoporoze
-
veic salīdzinoši ilgstošas ārstēšanas laikā ar glikokortikoīdiem, ja ir aizdomas par kaulu audu blīvuma traucējumiem. Ar iekaisīgām zarnu slimībām pacientiem bieži attīstās smaga osteoporoze pat tad, ja netiek veikta glikokortikoīdu terapija (to var izraisīt tādi faktori kā trofoloģiska nepietiekamība, mazkustīgs dzīvesveids, hipogonādisms Hipogonādisms - patoloģisks stāvoklis, ko izraisa samazināta dzimumhormonu sekrēcija un kam raksturīga slikta dzimumorgānu attīstība un sekundārās seksuālās īpašības.
, smēķēšana). Dinamiskā densitometrija palīdz pieņemt apzinātu lēmumu par iespēju izrakstīt vai atcelt glikokortikoīdu terapiju, kā arī profilaktiska ārstēšana bisfosfonāti.
Laboratorijas diagnostika
Pašlaik nav stingri patognomonisku laboratorijas testu primārā diagnoze iekaisīgas zarnu slimības, jo īpaši UC ar Krona slimību diferenciāldiagnozei.
Mērķi veic laboratoriskos pētījumus:
- slimības aktivitātes novērtējums;
- savlaicīga UC ekstraintestinālo izpausmju (piemēram, primārā sklerozējošā holangīta) vai komplikāciju atpazīšana;
- slimības dinamikas un ārstēšanas efektivitātes novērtējums;
- diferenciālis
- īstenošana narkotiku uzraudzība saistībā ar ilgstošu uzturošās zāļu terapijas kursu izrakstīšanu pacientiem.
Laboratorisko izmeklējumu saraksts
Laboratorijas testus galvenokārt var izmantot, lai palīdzētu izslēgt citas diagnozes un novērtētu pacienta uztura stāvokli. Tomēr seroloģiskie marķieri var palīdzēt diagnosticēt iekaisīgu zarnu slimību.
1. Klīniskā analīze asinis ar skaitīšanu leikocītu formula. Par iekaisuma procesa aktivitāti var spriest, pamatojoties uz ESR līmeņa paaugstināšanos ESR - eritrocītu sedimentācijas ātrums (nespecifisks laboratorijas asins indikators, kas atspoguļo plazmas olbaltumvielu frakciju attiecību)
(vairāk nekā 33 mm/stundā), leikocītu skaita palielināšanās (īpaši ar leikocītu formulas nobīdi pa kreisi). Ja ir atbilstoša klīniskā aina, var spriest arī par komplikāciju iespējamību. Trombocitozes klātbūtne (vairāk nekā 350 000/μl) var netieši norādīt uz slimības smagumu. Smagās UC formās tiek atzīmēta anēmijas attīstība.
2. Asins ķīmija.
2.1. Primārā sklerozējošā holangīta pazīme var būt sārmainās fosfatāzes aktivitāte, kas pārsniedz 125 U/L. Citu enzīmu (transamināžu, amilāzes uc) izpēte var arī sniegt objektīvu priekšstatu par aknu un aizkuņģa dziedzera funkcionālo stāvokli, kas ir ļoti svarīgi, lai novērstu ārpuszarnu trakta komplikāciju attīstības draudus (skatīt arī " " - K83.0).
2.2. Ja tiek traucēti uzsūkšanās procesi zarnās, tiek konstatēta normāla mikroelementu (magnija, kālija), albumīna, vitamīnu un citu svarīgu bioloģisko vielu satura izmaiņas asins serumā. Tādējādi svarīgs elements pacientu trofoloģiskā stāvokļa novērtēšanā ir olbaltumvielu, ogļhidrātu un tauku metabolisma rādītāju izpēte.
2.3. Iekaisuma procesu aktivitāti vērtē arī pēc laboratorisko parametru kopuma, ieskaitot akūtās fāzes proteīnu līmeni asins serumā:
- C-reaktīvais proteīns (vairāk nekā 100 mg/l) - ir svarīgs, jo tā līmenis labi korelē ar slimības klīniskās un endoskopiskās aktivitātes rādītājiem;
- α1 -antihimotripsīns;
- imūnglobulīni.
3. pANCA līmenis(perinukleārās antineitrofilu citoplazmas antivielas) palielinās ar augstu biežumu UC. Šis pētījums ir svarīgs diferenciāldiagnoze UC un Krona slimība. ANCA atrašanai UC ir 50% jutība un 94% specifiskums. Krona slimības gadījumā ANCA tiek atklāts tikai 40% pacientu.
Antisaccharomyces antivielas (ASCA) ir vairāk raksturīgas Krona slimībai, bet 12% gadījumu tās tiek konstatētas arī UC.
Vienlaicīga pANCA un ASCA noteikšana ļauj atšķirt UC un Krona slimību ar precizitāti līdz 95%.
4. Asins grupas un Rh faktora noteikšana, koagulogrammas parametri (fibrinogēns, trombīna laiks u.c.).
5.Skatoloģija:
- helmintu un to olu klātbūtnes noteikšana;
- hematohēzijas klātbūtnes un smaguma novērtējums pacienta novērošanas laikā;
- fekāliju bakterioloģiskā izmeklēšana - lai izslēgtu slimības infekciozo raksturu izmeklēšanas sākumposmā;
- izkārnījumu pārbaude C. difficile toksīna noteikšanai sakarā ar augsto ar antibiotikām saistīta kolīta sastopamību pacientiem ar UC ārstēšanas laikā ar antibiotikām.
Diferenciāldiagnoze
Pacientu ar nespecifisku čūlaino kolītu sākotnējās izmeklēšanas stadijā ir nepieciešama diferenciāldiagnoze ar infekciozas izcelsmes enterokolītu.
Nespecifiska čūlainā kolīta diferenciāldiagnoze ar infekcijas slimības
| Infekcijas | Patogēns |
| Baktēriju |
Šigella Salmonella Campylobacter jejuni Escherichia coli Neisseria gonorrhoeae Bāla treponēma Entamoeba histolytica Balantidium coli Šistosoma |
| Vīrusu |
Herpes simplex Citomegalovīrusi HIV infekcija |
Baktēriju enterīts Shigella vai Salmonella izraisītas klīniskās ainas var būt līdzīgas primārajai UC lēkmei: iespējama caurejas un hematohēzijas kombinācija (bieži), iespējama tenesms un izteikti intoksikācijas simptomi. Endoskopiskās izmaiņas resnajā zarnā var līdzināties UC izmaiņām. Diferenciāldiagnoze balstās uz mikrobioloģisko izmeklēšanu.
Slimība, ko izraisa enterohemorāģiski celmi coli, Tā ir akūta gaita, ko pavada smaga ūdeņaina caureja (izdalījumi no zarnām var būt sajaukti ar asinīm) un stipras sāpes vēderā. Resnās zarnas endoskopiskā izmeklēšana atklāj dažādas smaguma pakāpes nespecifiskas hemorāģiskās izmaiņas. Tādējādi mikrobioloģisko pētījumu metodēm ir izšķiroša loma.
Diferenciāldiagnozē ir nepieciešams izslēgt amēbiskā dizentērija, kuras simptomi (caureja, hematohēzija, intoksikācijas pazīmes) ir ļoti līdzīgi izteiktam UC uzbrukumam. Gļotādas izmaiņu attēls amēbiskās dizentērijas gadījumā arī līdzinās pacientiem ar UC un ietver virspusējas čūlas un iekaisuma polipus. Lai noteiktu pareizu diagnozi, ir nepieciešams veikt pētījumu par trofozoītu (veģetatīvo amēbu formu) klātbūtni izkārnījumos vai noteikt atbilstošās antivielas asins serumā, izmantojot imunoloģiskās metodes.
Pacientiem ar imūndeficīta stāvokļiem (inficēti ar HIV; lieto glikokortikoīdu vai citostatisko terapiju), UC diferenciāldiagnoze ar dažādām oportūnistiskas infekcijas
(citomegalovīruss, sēnīšu infekcijas, kas rodas ar smagiem iekaisuma bojājumiem distālās sekcijas resnās zarnas). Diferencēšana tiek veikta, pamatojoties uz visu klīnisko un mikrobioloģisko datu kompleksu.
Smago formu gaita ar antibiotikām saistīts kolīts ko pavada smaga caureja, hematohēzija, drudzis un var būt intoksikācijas simptomi. Endoskopiskā izmeklēšana zarnās uz gļotādas iekaisuma izmaiņu fona neatklāj raksturīgas pseidomembrānas, tāpēc tās rezultāti nevar skaidri norādīt uz pareizo diagnozi. Galvenā loma ir slimības vēstures izpētei (saistība ar notiekošo vai iepriekšējo antibiotiku terapiju) un izkārnījumu pārbaudes rezultātiem C. difficile toksīna noteikšanai.
UC ir jānošķir no klīniskā forma išēmisks kolīts, kas rodas ar caureju, hematohēziju un čūlainām izmaiņām resnās zarnas gļotādā. Šajos gadījumos pacienta vecums, vienlaicīgu klātbūtne sirds un asinsvadu slimības iepriekšējās operācijas uz mezenterijas kuģiem.
Limfocītiskais un kolagēna kolīts klīniski raksturīga bagātīga ūdens caureja (līdz 4-6 litriem dienā). Veicot diagnozi (papildus klīniskā attēla iezīmēm un vizuāli nosakāmu izmaiņu neesamībai zarnu gļotādā) vadošā vērtība ir biopsijas materiāla histoloģiskais pētījums. Limfocītiskā kolīta gadījumā tiek atklāts ievērojams skaits interepitēlija limfocītu. Kolagēna kolīta gadījumā tiek konstatēta kolagēna šķiedru subepiteliāla viendabīga nogulsnēšanās.
UC diferenciāldiagnoze ar Krona slimība(BC) ir svarīga. Tas ir saistīts ar dažādu šo divu slimību ārstēšanas pieeju un dažādu komplikāciju biežumu. Tādējādi ar ilgstošu UC kursu ir liela iespējamība saslimt ar kolorektālo vēzi, bet ar CD - limfomas. UC gadījumā radikāla slimības izārstēšanas metode ir kolektomija, CD gadījumā iekaisuma process skar visas gremošanas trakta daļas.
UC un CD gadījumā nevienai no šīm slimībām nav skaidri patognomonisku pazīmju. Piemēram, granulomas, kas tiek uzskatītas par CD pazīmi, tiek atklātas tikai aptuveni trešdaļā gadījumu, un nav granulomas, kas būtu stingri raksturīgas CD. UC granulomas tiek konstatētas 10-15% gadījumu zarnu gļotādas morfoloģiskās izmeklēšanas laikā.
DiferenciāldiagnozēNepieciešams izvērtēt visu klīnisko un paraklīnisko kritēriju summu. 10-15% no visiem zarnu iekaisuma slimību gadījumiem nav iespējams ticami atšķirt UC un CD. Šajā situācijā dati klīniskie gadījumi iedalīts nediferencēta kolīta grupā (sk." " - K52.9).
Čūlainā kolīta un Krona slimības diferenciāldiagnoze(Damjanovs I., 2006)
| Pierakstīties | UC | BC |
| Bojājumu lokalizācija |
Galvenokārt resnās zarnas distālajā daļā. Difūzs bojājums |
Proksimālajā resnajā zarnā. Fokālais bojājums: čūlas mijas ar normālas gļotādas zonām |
| Ileuma bojājums | Reti (retrogrāds ileīts) | Bieži (80% gadījumu) |
| Zarnu siena | Istonchena | Sabiezināts un sablīvēts |
| Zarnu lūmenis | Dažreiz paplašinās (toksisks megakolons 10% gadījumu) | Sašaurināts (radiogrāfiskas "stīgas" vai "šļūtenes" pazīmes) |
| Gļotāda | Viegli bojājams, satur erozijas un virspusējas čūlas | Bojātas ar dziļām, šaurām čūlām, piešķirot tai “bruģakmens” izskatu. |
| Iekaisums | Attiecas tikai uz gļotādu | Izklājas pa visu sienu |
| Granulomas | Nav | Pieejams 50% gadījumu |
| Serosa | Gluds, nemainīgs | Iekaisums |
| Smailes | Ēst | Nē |
| Pararektālie procesi un fistulas | Nav | Pieejams 50% gadījumu |
|
Citu kuņģa-zarnu trakta daļu čūlas (piemēram, mutes dobums, kuņģa gļotāda) Stenoze ir cauruļveida orgāna vai tā ārējās atveres sašaurināšanās. ); Zarnu asiņošana ar attīstību dzelzs deficīta anēmija; Abscesi; Perianālās komplikācijas; Malabsorbcijas sindroms Malabsorbcijas sindroms (malabsorbcija) ir hipovitaminozes, anēmijas un hipoproteinēmijas kombinācija, ko izraisa malabsorbcija tievajās zarnās. trombemboliskas komplikācijas; Displāzija displāzija - patoloģiska attīstība audi un orgāni. Diagnostika toksiska resnās zarnas paplašināšanās(toksisks megakolons) pamatā galvenokārt ir klīniskais paziņojums toksiska stāvokļa klātbūtne pacientam ar smagu UC formu. Par toksiska megakolona attīstības simptomiem uzskata zarnu paplašināšanos par vairāk nekā 5-6 cm, pastāvīgu gaisa klātbūtni tajā, kā arī jebkuras divas no četrām tālāk norādītajām pazīmēm: Resnās zarnas paplašināšanās ir smaga transmurāla iekaisuma atspoguļojums ar pastāvīgu gludo muskuļu šūnu paralīzi. Bieži akūta toksiska dilatācija attīstās, kad idiopātiskajam zarnu iekaisumam tiek pievienots ar antibiotikām saistīts kolīts, veicot diagnostiskās procedūras (irrigoskopiju vai kolonoskopiju), nepareizas vienas vai otras simptomātiskās terapijas nozīmēšanas dēļ. Zarnu perforācija visbiežāk attīstās uz iepriekšējās resnās zarnas toksiskās dilatācijas fona. Vissvarīgākā perforācijas klīniskā izpausme ir pēkšņa pacienta vispārējā stāvokļa pasliktināšanās (intoksikācijas simptomi pastiprinās, pacientam ir inhibīcija). Šajā gadījumā, ņemot vērā pacienta sākotnēji nopietno stāvokli, sāpes var nepalielināties. Diagnoze tiek apstiprināta, kad steidzamas rentgena izmeklēšanas laikā vēdera dobumā tiek konstatēts brīvs gaiss. 1. Saistīts ar akūtu iekaisumu zarnās (ādas un mutes gļotādas bojājumi, perifērais artrīts, acu bojājumi). 2. Saistītie stāvokļi (aknu slimība, ankilozējošais spondilīts, bronhopulmonārās un sirds un asinsvadu sistēmas patoloģija). 3. Malabsorbcijas sekas Malabsorbcijas sindroms (malabsorbcija) ir hipovitaminozes, anēmijas un hipoproteinēmijas kombinācija, ko izraisa malabsorbcija tievajās zarnās. 4. Narkotiku izraisīti stāvokļi. Sīkāku informāciju skatiet sadaļā "Klīniskā aina". Ārstēšana ārzemēs |
Valsts budžeta augstākās profesionālās izglītības iestāde
Tjumeņas štats medicīnas akadēmija
Krievijas Federācijas Veselības ministrija"
(Krievijas Veselības ministrijas GBOU VPO TyumGMA)
Iekšķīgo slimību propedeitikas katedra.
Nodaļas vadītājsŽmurovs Vladimirs Aleksandrovičs DMN, profesors
Abstrakts par tēmu:
nespecifisks čūlainais kolīts. Etioloģija, patoģenētiskā bāze, klīniskā aina.
Darbs pabeigts:
Medicīnas fakultātes students,
316 grupas
Averīna A.P.
Skolotājs:
Katedras asociētā profesore V. G. Jarkova
Tjumeņa, 2014
Nespecifisks čūlainais kolīts- smaga hroniska progresējoša slimība, kam raksturīgas nekrotiskas izmaiņas resnās zarnas gļotādā ar citu orgānu un sistēmu iesaistīšanos patoloģiskajā procesā.
Nespecifiskais čūlainais kolīts (UC) ir viena no divām galvenajām hronisku iekaisīgu zarnu slimību formām (otra galvenā forma ir Krona slimība), kuras etioloģija joprojām nav zināma un kas šajā ziņā atšķiras no zarnu slimībām, kurām ir skaidri noteikts cēlonis (infekcijas). kolīta formas, išēmisks un radiācijas kolīts utt.).
Klīniskā nozīme UC problēmas nosaka ievērojamais kļūdu biežums tās diagnostikā. Daudziem pacientiem no pirmo UC simptomu parādīšanās līdz diagnozes noteikšanai paiet 10 mēneši. līdz 5 gadiem. Vairumā gadījumu diagnozi nosaka nevis ģimenes ārsti, bet gan “šauri” speciālisti - gastroenterologi - endoskopisti un koloproktologi.
Epidemioloģija
Pašlaik UC biežums saskaņā ar dažādiem avotiem svārstās no 4 līdz 20 gadījumiem uz 100 000 iedzīvotāju, vidēji 8-10 gadījumi. UC izplatība svārstās no 28 līdz 117 pacientiem uz 100 000 iedzīvotāju.
Tiek uzskatīts, ka aptuveni 1% no visiem Eiropas valstu iedzīvotājiem un Ziemeļamerika dzīves laikā var attīstīties UC. Tajā pašā laikā gan Eiropā, gan ASV saslimstība ar UC ir atšķirīga: ziemeļu reģionos tā ir augstāka nekā dienvidu reģionos.
Maksimālā UC sastopamība notiek vecumā no 20 līdz 40 gadiem. Vīriešiem slimība sastopama nedaudz biežāk nekā sievietēm (1,4:1), un pilsētniekiem biežāk nekā laukos.
Īpaši cilvēkiem, kas nodarbojas ar fizisku darbu svaigs gaiss UC attīstās retāk.
Etioloģija un patoģenēze
UC etioloģija nav precīzi zināma. Pašlaik tiek izskatīts šādus iemeslus:
1) Ģenētiskā predispozīcija(Ja ģimenes anamnēzē ir Krona slimība vai čūlainais kolīts, pacientam palielinās čūlainā kolīta attīstības risks). Tiek pētīts liels skaits gēnu, kuriem atklājas saistība ar slimības attīstību. Tomēr šobrīd ģenētisko faktoru nozīme vien nav pierādīta, tas ir, mutāciju klātbūtne noteiktā gēnā ne vienmēr izraisīs čūlainā kolīta attīstību;
2) Nesteroīdo pretiekaisuma līdzekļu lietošana ilgstoša iedarbība palielina slimības attīstības risku. Šo zāļu īsie kursi, iespējams, ir droši;
3) Baktērijas, vīrusi- šo faktoru loma nav pilnībā skaidra, bet šobrīd nav pierādījumu; Pārtikas alerģijas (piens un citi produkti), stress var provocēt pirmo slimības lēkmi vai tās saasināšanos, bet nespēlē neatkarīga riska faktora lomu čūlainā kolīta attīstībai. Imunoloģiskie traucējumi un autosensibilizācija ir faktori, kas neapšaubāmi ir iesaistīti slimības patoģenēzē
Aizsardzības faktori.
1) Tiek uzskatīts, ka aktīva smēķēšana samazina čūlainā kolīta attīstības risku un tā gaitas smagumu. Ir pierādīts, ka tiem, kas atmet smēķēšanu, ir par 70% palielināts čūlainā kolīta attīstības risks. Šiem pacientiem slimības smagums un izplatība ir lielāka nekā smēķētājiem. Tomēr, kad cilvēki, kuriem slimība ir attīstījusies, atkal atgriežas pie smēķēšanas, smēķēšanas pozitīvā ietekme ir apšaubāma.
2)Apendektomija jaunībā "patiesam" apendicītam tiek uzskatīts par aizsargfaktoru, kas samazina čūlainā kolīta attīstības risku
3) Zinātnieki ir pierādījuši, ka liels patēriņš oleīnskābe Ar pārtikas produkti samazina slimības attīstības risku par 90%. Pēc gastroenterologu domām, oleīnskābe novērš čūlainā kolīta attīstību, bloķējot ķimikālijas zarnās, kas pasliktina slimības iekaisumu. Ārsti ir ierosinājuši, ka, ja pacienti saņem lielas oleīnskābes devas, aptuveni pusi no čūlainā kolīta gadījumiem varētu novērst. Klīnicisti saka, ka pietiek ar divām līdz trim ēdamkarotēm olīveļļas dienā, lai demonstrētu tās sastāva aizsargājošo iedarbību.
Patoģenēze
Iekaisuma attīstībā čūlainā kolīta gadījumā ir iesaistīti daudzi audu un šūnu bojājumu mehānismi. Baktēriju un audu antigēni izraisa T un B limfocītu stimulāciju. Ar čūlainā kolīta saasināšanos tiek konstatēts imūnglobulīnu deficīts, kas veicina mikrobu iekļūšanu, B šūnu kompensējošu stimulāciju ar imūnglobulīnu M un G veidošanos. T nomācēju trūkums izraisa autoimūnās reakcijas pastiprināšanos. Pastiprināta imūnglobulīnu M un G sintēze ir saistīta ar imūnkompleksu veidošanos un komplementa sistēmas aktivāciju, kam ir citotoksiska iedarbība, stimulē neitrofilu un fagocītu ķīmijaksi ar sekojošu iekaisuma mediatoru izdalīšanos, kas izraisa epitēlija šūnu iznīcināšanu. . Starp iekaisuma mediatoriem ir citokīni IL-1ß, IF-γ, IL-2, IL-4, IL-15, kas ietekmē daudzu augšanu, kustību, diferenciāciju un efektoru funkcijas. šūnu veidi, iesaistīts čūlainā kolīta patoloģiskajā procesā. Papildus patoloģiskām imūnreakcijām aktīvajam skābeklim un proteāzēm ir postoša ietekme uz audiem; tiek atzīmētas izmaiņas apoptozē, t.i., šūnu nāves mehānismā.
Būtiska loma čūlainā kolīta patoģenēzē ir zarnu gļotādas barjerfunkcijas un tās atveseļošanās spējas pārtraukšanai. Tiek uzskatīts, ka caur gļotādas defektiem dažādi pārtikas un baktēriju aģenti var iekļūt dziļākajos zarnu audos, kas pēc tam izraisa iekaisuma un imūnreakciju kaskādi.
Liela nozīmečūlainā kolīta patoģenēzē un slimības recidīva provokācijā ir pacienta personības īpašības un psihogēnās ietekmes. Individuāla reakcija uz stresu ar patoloģisku neirohumorālu reakciju var izraisīt slimības attīstību. Pacienta ar čūlaino kolītu neiropsihiskajā stāvoklī tiek atzīmētas pazīmes, kas izpaužas emocionālā nestabilitātē.
Nespecifiskā čūlainā kolīta klasifikācija
1. Autors klīniskā gaita:
Zibens forma;
Hroniska forma;
Atkārtota forma;
Nepārtraukta forma.
2. Atkarībā no procesa ilguma:
Proktīts;
Proktosigmoidīts;
Kreisās puses kolīts;
Kopējais kolīts.
3. Saskaņā ar klīnisko izpausmju smagumu:
Viegla plūsma;
Mērens kurss;
Spēcīga strāva.
4. Pēc gļotādas bojājuma pakāpes:
Minimums;
Mērens;
Smags.
Čūlainā kolīta klīniskie simptomi, komplikācijas
UC klīniskā aina ir atkarīga no slimības izplatības un iekaisuma smaguma pakāpes.
Galvenie klīniskie simptomi ir taisnās zarnas asiņošana un caureja. Izkārnījumu biežums ir vidēji 4 līdz 6 reizes dienā. Smagas UC gadījumā tas sasniedz līdz 10-20 reizēm dienā vai vairāk. Izkārnījumu apjoms parasti ir neliels. Dažos gadījumos zarnu kustības laikā izdalās tikai asinis un strutas, kas sajauktas ar gļotām.
Dažreiz pacienti sūdzas par nepatiesa vēlme izkārnīties (tenesms) un nepilnīgas zarnu kustības sajūta. Atšķirībā no pacientiem ar funkcionāliem zarnu trakta traucējumiem, čūlainais kolīts pacientiem izkārnās arī naktī.
Dažiem pacientiem, īpaši tiem, kuriem ir taisnās zarnas iesaistīšanās, var rasties aizcietējums To rašanās visbiežāk tiek skaidrota ar taisnās zarnas iekaisuma izmainītās gļotādas sāpīgu spastisku kontrakciju.
Apmēram 50% pacientu ar UC ir vēdersāpes, visbiežāk lokalizēts kreisā gūžas rajonā. Augsts drudzis, tahikardija, vēdera uzpūšanās un aizsardzības spriedzes parādīšanās muskuļu siena nepieciešams izslēgt tādas komplikācijas kā toksisks megakolons vai brīva perforācija vēdera dobumā.
Slimības aktīvajā fāzē parasti tiek noteikti asins paraugi hipohroma anēmija, leikocitoze, trombocitoze, palielināts ESR, hipoproteinēmija, C reaktīvais proteīns.
Saistītā informācija.
Čūlainajam kolītam nav etiotropiskas terapijas.
Uzvedība simptomātiska ārstēšana, kura mērķis ir nomākt iekaisuma procesu.
Zāļu izvēle (aminosalicilāti, kortikosteroīdi, imūnsupresanti un antibakteriālie līdzekļi) atkarīgs no slimības aktivitātes, komplikāciju klātbūtnes, lokalizācijas un procesa apjoma.
Ja ir rezistence pret terapiju vai attīstās komplikācijas, tiek izmantota ķirurģiska ārstēšana.
- Ārstēšanas mērķi
- Slimības likvidēšana (ķirurģiska rezekcija čūlainais kolīts).
- Slimības paasinājumu atvieglošana.
- Saglabājot slimības remisiju.
- Komplikāciju novēršana.
- Indikācijas hospitalizācijai
- Indikāciju pieejamība ķirurģiskai ārstēšanai.
- Dehidratācijas klātbūtne.
- Nekontrolējamas sāpes.
- Nekontrolēta caureja.
- Ārstēšanas metodes
-
- Zāļu terapija čūlainā kolīta paasinājumam
Čūlainā kolīta saasināšanās laikā aminosalicilātus un kortikosteroīdus turpina lietot visplašāk. To efektivitāte ir pierādīta daudzos placebo kontrolētos pētījumos.
Narkotiku ārstēšana vieglas vai vidēji smagas slimības saasināšanās:
- mesalazīns (Pentasa, Salofalk) iekšķīgi 3-4 g/dienā, samazinot devu, kad remisija ir sasniegta par aptuveni 1 g/nedēļā vai
- sulfasalazīns (Sulfasalazine-EN) 6-8 g dienā, samazinot devu, kad sasniegta remisija,
- prednizolons (Prednizolons) iekšķīgi 20-30-60 mg/dienā vai metilprednizolons atbilstošā devā, samazinot devu atkarībā no klīniskā attēla par 5-10 mg/nedēļā.
- Izstrādāts zāļu formasšīs zāles priekš vietējais pielietojums svecīšu, suspensiju veidā, kas indicētas vieglām formām un ierobežotiem taisnās zarnas bojājumiem.
Narkotiku ārstēšana smaga čūlainā kolīta paasinājuma gadījumā:
- prednizolons (Prednizolons) IV vai iekšķīgi 100 mg/dienā, samazinot devu atkarībā no klīniskā attēla par 5-10 mg/nedēļā. Pēc pacienta stāvokļa uzlabošanās jūs varat pakāpeniski pāriet uz aminosalicilātiem.
- Ja kortikosteroīdi ir neefektīvi/nepanesami: azatioprīns (azatioprīns) iekšķīgi 2,5 mg/kg/dienā (vai 6-merkaptopurīns) vai ciklosporīns IV 4 mg/kg/dienā 1-2 nedēļas, pēc tam iekšķīgi 5 mg/kg 6 mēnešus.
- Daļējai obstrukcijai vai toksiskam megakolonam ir paredzēta parenterāla barošana.
- Drudžam un sepses klīniskajiem simptomiem ir indicēta antibakteriāla terapija: ciprofloksacīns (Tsiprolet, Ciprofloxacin, Tsifran) IV 500 mg ik pēc 8 stundām vai imipenēms (Tienam) IV 500 mg ik pēc 8 stundām.
Hroniska aktīva čūlaina kolīta ārstēšana ar zālēm:
- prednizolons (Prednizolons) IV vai iekšķīgi 60 mg/dienā, pielāgojot devu atkarībā no slimības aktivitātes +/-
- azatioprīns (Azatioprīns) IV 2-2,5 mg/kg/dienā vai
- Merkaptopurīns IV 1 mg/kg/dienā.
- Smagās čūlainā kolīta formās papildus pamata terapijai tiek izmantota transfūzijas terapija, lai samazinātu toksēmiju, normalizētu mikrocirkulāciju (reopoliglucīns) un koriģētu. elektrolītu traucējumi. Toksīnu un cirkulējošo imūnkompleksu izvadīšanai tiek izmantota plazmaferēze un hemosorbcija.
- Pēdējos gados uzkrājas pieredze bioloģiskās terapijas - monoklonālo antivielu pret audzēja nekrozes faktoru alfa (infliksimabremikāde) lietošanā. Pozitīvs efekts tiek sasniegts 75-80% gadījumu, notiek ātri un saglabājas vismaz 12 nedēļas pēc vienreizējas lietošanas.
- Uzturošā zāļu terapija
Uzturošā terapija tiek noteikta pēc izvēles medicīnaārstēšanai akūts process. Tātad, lai saglabātu remisiju pēc lokālu un sistēmisku aminosalicilātu lietošanas, viņi pāriet uz uzturošo devu tādā pašā veidā. Ir pierādīts, ka recidīva risks samazinās, pastāvīgi lietojot aminosalacilātu uzturošo devu, un distālā kolīta gadījumā efektīvāka ir zāļu vietēja ievadīšana.
Pilnīga kolīta gadījumā aminosalicilāti un sulfasalazīns ir aptuveni vienlīdz efektīvi, taču pēdējo lietošanu ierobežo blakusparādības.
Pēc kortikosteroīdu terapijas ir iespējams lietot aminosalicilātus balstdevā (0,75-2 g/dienā), kā arī pāriet uz citostatiskiem līdzekļiem: azatioprīnu (Azatioprīnu) ar ātrumu 2 mg/kg vai merkaptopurīnu. Pēc ciklosporīna tiek izmantoti tikai citostatiskie līdzekļi.
- Zāļu terapija čūlainā kolīta paasinājumam
-
- Ārstēšanas efektivitātes novērtējums
Simptomu izzušana, endoskopiskā attēla normalizācija un laboratoriskie parametri norāda uz terapijas efektivitāti.
Aminosalicilātu efektivitāte tiek novērtēta 14.-21.terapijas dienā, kortikosteroīdu - 7.-21.dienā, azatioprīna - pēc 2-3 mēnešiem.
- Turpmāka pacientu novērošana (ambulatora novērošana)
Procesa ilgums un apjoms jādokumentē pacienta slimības vēsturē un ambulatorajā kartē.
Sigmoidoskopiju parasti veic ikreiz, kad notiek čūlainā kolīta paasinājums, un katru gadu kā kontroles procedūru visiem klīniskajā novērošanā esošajiem pacientiem. Katrā sigmoidoskopijā ieteicams veikt mērķtiecīgu taisnās zarnas gļotādas biopsiju, lai precizētu diagnozi un noteiktu displāziju.
Kolonofibroskopija ar vairāku mērķtiecīgu biopsiju ir indicēta totālam kolītam, kas pastāv vairāk nekā 10 gadus; tā nav obligāta procesa lokalizācijai kreisajā pusē.
Asins analīzes un funkcionālie testi aknas tiek veiktas katru gadu. Makrocitoze var būt saistīta ar sulfasalazīna lietošanu, taču jāpatur prātā citi cēloņi (alkohola lietošana, B12 vitamīna deficīts un folijskābe, hemolīze, miksedēma).
Neliels ASAT vai ALAT aktivitātes pieaugums ir pamats pilnīgai alkohola izvadīšanai uz 4-6 nedēļām un atkārtotu transamināžu pētījumu. Ja tas turpinās pēc tam paaugstināts līmenis ASAT vai ALAT, tad, ja iespējams, jāpārtrauc sulfasalazīna un citu medikamentiem uz 3-4 mēnešiem.
B, C hepatīta vīrusu seruma marķieru pētījums un aknu biopsija ir indicēts, ja ASAT palielināšanās par vairāk nekā 2 normām saglabājas 3-4 mēnešus.
Pastāvīgs (vairāk nekā 3–4 mēnešus) vai normāls sārmainās fosfatāzes līmeņa paaugstināšanās par 3 reizēm ir pamats ultraskaņai, lai izslēgtu holestāzi, kā arī primāro sklerozējošo holangītu, kas tiek diagnosticēts, izmantojot endoskopisko retrogrādā holangiopankreatogrāfiju (ERCP).
Čūlainā kolīta sākums bieži vien pakāpeniski. Pacienta vizītes pie ārsta iemesls parasti ir taisnās zarnas asiņošana. Tajā pašā laikā vairumā gadījumu parādās caureja. Retāk slimības sākumā rodas aizcietējums, sāpes vēderā, depresija un vispārējs vājums.
Asins pēdas Nespecifiskā čūlainā kolīta sākumā tie bieži atrodami uz tualetes papīra, un pacienti un ārsts tos uztver kā hemoroīdu izpausmi. Čūlainā kolīta progresējošā stadijā, pēc mūsu novērojumiem, asiņošana rodas 96% pacientu. Tos var izraisīt ne tikai zarnu sieniņu čūlas, bet arī traucēta K vitamīna uzsūkšanās. Asins zudumu daudzums svārstās no atsevišķiem pilieniem vai svītrām kā piejaukums fekālijām līdz 100 - 300 un pat 500 ml dienā. paasinājums. Tomēr bieži vien ir grūti izlemt, vai šāda nozīmīga asiņošana ir čūlainā kolīta simptoms vai tā komplikācija.
Jo distālāks ir bojājums no resnās zarnas, jo mazāk asiņu sajaucas ar fekālijām un zaudē savu krāsu. Vairāk nekā pusei pacientu asinis izdalās arī periodos starp zarnu kustībām kopā ar strutas un gļotām. Slimības progresējošā stadijā tīras gļotas bez strutu piejaukuma parasti nevar noteikt. Tikai zarnu parādību iegrimšanas periodā var pamanīt skaidras gļotas, kas nav sajauktas ar izkārnījumiem. Tikai gļotu izdalīšanās bez strutu vai asiņu piejaukuma var kalpot kā diferenciāldiagnostikas pazīme un ļauj atšķirt čūlaino kolītu paasinājuma laikā no resnās zarnas funkcionāliem traucējumiem, kam šis simptoms ir ļoti raksturīgs.
Caureja- viena no vadošajām nespecifiskā čūlainā kolīta pazīmēm un, pēc dažādu autoru novērojumiem, tiek atzīmēta 78,5 - 92,7% pacientu. Caurejas intensitāte ir atkarīga no resnās zarnas bojājuma pakāpes. Visbiežāk zarnu iztukšošanās notiek naktī vai no rīta, t.i., laikā, kad pārtikas masas nonāk iekaisušajā un līdz ar to arī uzbudināmākajā resnajā zarnā, un dienas laikā tā ir retāk sastopama, jo šajā periodā pārtika iziet cauri. neietekmētie tievā zarnā. Smagos slimības gadījumos izkārnījumu biežums sasniedz 20 vai vairāk reizes dienā. Šajā gadījumā dažreiz attīstās sfinktera vājums, un pacienti nespēj noturēt šķidrus izkārnījumus. Ir aprakstīti taisnās zarnas prolapss gadījumi smagas caurejas rezultātā. Ja patoloģiskajā procesā tiek iesaistīta ileuma terminālā daļa, izkārnījumi kļūst īpaši bagātīgi un tiek atzīmēta steatoreja. Plkst biežas zarnu kustības Un vaļīgi izkārnījumi Attīstās vairāk vai mazāk smaga dehidratācija un traucējumi elektrolītu līdzsvars, tiek novērots slāpekļa zudums un vitamīnu trūkums.
Spazma taisnā un sigmoidā resnā zarna bieži novēro distālos bojājumos čūlainā kolīta gadījumā.
Tendence uz aizcietējumiem vai normāls izkārnījumos novēro 50 - 70% pacientu ar čūlaino proktosigmoidītu, savukārt caureja notiek ar biežāk sastopamiem bojājumiem. Starp visiem pacientiem ar čūlaino kolītu, neņemot vērā slimības anatomisko formu, aizcietējums ir konstatēts, pēc literatūras datiem, 4,8 - 8,7%, bet pēc mūsu novērojumiem - 8,2%. Tādējādi visbiežāk ir asiņošana no taisnās zarnas un caureja.
Vēdersāpes nav tik nozīmīgi diagnozei un, lai gan tie rodas lielākajai daļai pacientu (60,8-70,5%) ar čūlaino kolītu, tie parasti ir viegli un īslaicīgi. Vairāk stipras sāpes vēderā gadījumos, kas nebija sarežģīti ar perforāciju (perforāciju) un akūtu toksisku resnās zarnas paplašināšanos, cieta tikai 11% no mūsu novērotajiem pacientiem. Tas sakrīt ar labi zināmo norādi, ka čūlas zarnās var rasties bez sāpēm. Tipiskākā vēdera sāpju lokalizācija nespecifiska čūlainā kolīta gadījumā ir kreisā gūžas reģions (vismaz 75% pacientu). Raksturīgas ir krampjveida sāpes, kas pastiprinās pirms izkārnījumiem un mazinās pēc izkārnījumiem, kā arī tās, kas rodas ēšanas laikā, uzbudinājuma ietekmē uc Hroniskas nepārtrauktas slimības gaitā, kad sablīvē un sabiezē resnās zarnas siena. rodas, sāpes kļūst pastāvīgākas un nav atkarīgas no šiem faktoriem. Dažreiz smagi slimiem pacientiem ar pilnu (skar visu resnās zarnas) čūlaino kolītu rodas sāpes, ko izraisa zarnu izplešanās ar gāzēm. Šo sāpju parādīšanās, pirmkārt, ir saistīta ar pārmērīgu gāzu veidošanos mikrobu cenozes un fermentatīvo procesu traucējumu rezultātā; otrkārt, nepietiekama gāzu absorbcija un, treškārt, toksiska iedarbība uz neiromuskulāro sistēmu, kas izraisa gludo muskuļu parēzi un resnās zarnas paplašināšanos. Šādas sāpes kopā ar intoksikāciju ir raksturīgas smaga komplikācija nespecifisks čūlainais kolīts - akūta toksiska resnās zarnas paplašināšanās. Apvienojumā ar priekšējo spriegojumu vēdera siena tie kalpo kā perforācijas pazīmes.
Retāk sastopams nespecifiskā čūlainā kolīta gadījumā tenesms- simptoms, kas tuvs viltus vēlmēm, bet atšķiras no tiem ar asiem sāpīgas sajūtas taisnajā zarnā. Tenesms, tāpat kā viltus mudinājumi, rodas galvenokārt ar proktītu.
Tādas vispārējie simptomi Nespecifisks čūlainais kolīts, piemēram, drudzis, pacienta svara zudums un vemšana, galvenokārt tiek novēroti smagās slimības formās. Dažreiz dažu nedēļu laikā pacienta svars samazinās par 25 kg. Remisijas laikā vispārējais stāvoklis uzlabojas un pacienta svars palielinās. Ar katru jaunu recidīvu vājums un izsīkums progresē. Pat ar nespecifiskām čūlainā proktosigmoidīta formām dažiem pacientiem galu galā pasliktinās vispārējais stāvoklis un samazinās darba spējas. Ar biežiem smagiem recidīviem, īpaši totālu nespecifisku čūlaino kolītu, pacients zaudē spēku un kļūst invalīds, gulstas.
Levitans M.X., Bolotins S.M.
nespecifisks čūlainais kolīts,
