(GSD) ir slimība, kurā veidojas akmeņi žultspūšļa(holecistolitiāze) vai parastā žultsceļa (holedokolitiāze), var izpausties kā sāpju lēkmes labajā hipohondrijā (aknu kolikas), ko izraisa žultspūšļa kanāla vai kopējā žultsvada bloķēšana ar akmeni.

Attīstītajās valstīs holelitiāze ir viena no izplatītākajām slimībām, žultsakmeņi tiek atklāti 10-20% iedzīvotāju. Sievietēm slimība rodas 2-3 reizes biežāk nekā vīriešiem, un cilvēkiem vecumā no 60-70 gadiem holelitiāze tiek diagnosticēta 30-40% gadījumu.

Holelitiāzes attīstību veicina iedzimta predispozīcija un vienlaicīgas hroniskas slimības ( hronisks holecistīts, holangīts), žultspūšļa un žults ceļu disfunkcija, vielmaiņas traucējumi, neregulārs uzturs, mazkustīgs dzīvesveids, liekā ķermeņa masa, žults stagnācija, grūtniecība utt. Ne maza nozīme ir bilirubīna un holesterīna metabolisma traucējumiem, kuru koncentrācija žultī rada apstākļus žultsakmeņu veidošanās procesam. Pavājināta holesterīna vielmaiņa un paaugstināts holesterīna līmenis asinīs tiek novērots ar aptaukošanos, cukura diabētu, aterosklerozi, hiperlipoproteinēmiju, podagru un noteiktu medikamentu (piemēram, perorālo kontracepcijas līdzekļu) lietošanu. Aknu darbības traucējumi izraisa bilirubīna līmeņa paaugstināšanos žultī un pigmenta akmeņu veidošanos. hroniskas slimības, hemolītiskā anēmija, helmintiāze utt.

Nepareizam uzturam — pārmērīgam patēriņam — ir liela nozīme žultsakmeņu slimības attīstībā. bagāts ar taukiem holesterīnu un rafinētus ogļhidrātus saturoši pārtikas produkti, miltu ēdieni, kas izraisa žults reakcijas nobīdi uz skābo pusi un samazina holesterīna šķīdību. Badošanās, gari pārtraukumi starp ēdienreizēm vai brokastu izlaišana, kā arī mazkaloriju un zema tauku satura diēta (līdz 600 kcal un mazāk nekā 3 g tauku dienā) arī izraisa žultsakmeņu veidošanos.

Pat neliels normālā ķermeņa svara pārsniegums rada holelitiāzes attīstības draudus, un tas jo īpaši attiecas uz pusmūža sievietēm ar ģenētisku noslieci. Kā vairāk masasķermeņa, jo lielāks ir holelitiāzes risks. Sievietes ar lieko ķermeņa masu 6 reizes biežāk saslimst ar holelitiāzi, pat papildu 10 kg dubulto tās attīstības risku. Fiziskā neaktivitāte palielina žultsakmeņu veidošanās risku. Pēc pētījumu rezultātiem noskaidrots, ka sievietes, kuras regulāri veic 2-3 stundas nedēļā fiziski vingrinājumi, žultspūšļa izņemšanas risks samazinās par 20%.

Vairumā gadījumu žultsakmeņu slimība ir asimptomātiska. Dažu slimības simptomu parādīšanās ir atkarīga no akmeņu skaita žultspūslī, to lieluma un atrašanās vietas. Galvenā holelitiāzes klīniskā izpausme ir pēkšņa sāpju lēkme labajā hipohondrijā (aknu kolikas), kas parasti attīstās pēc taukainas vai ceptas pārtikas ēšanas, fiziska stresa, pēc darba slīpā stāvoklī vai kratīšanas transportā. Dažādas intensitātes sāpes rodas labajā hipohondrijā, izstaro uz labo roku, lāpstiņu vai kakla labo pusi, sirds apvidu un var būt kopā ar sliktu dūšu, vemšanu, vēdera uzpūšanos, rūgtuma sajūtu un sausu muti. Dažos gadījumos sāpes izzūd pēc spazmolītisko līdzekļu lietošanas.

Ja parādās šādi simptomi, nekavējoties jākonsultējas ar ārstu, lai noskaidrotu diagnozi un nozīmētu adekvātu ārstēšanu.

Žultsakmeņu slimību var sarežģīt akūta holecistīta attīstība, žultsvadu aizsprostošanās ar dzelti, žultspūšļa perforācija un peritonīta attīstība, lielu žultsakmeņu iekļūšana zarnās ar attīstību. zarnu aizsprostojums.

Ja sāpju lēkme ilgst vairāk nekā 5 stundas un ķermeņa temperatūra paaugstinās līdz 38°C vai augstāk, kā arī parādās dzeltens ādas un acu krāsojums, tumšs urīns un gaiši izkārnījumi, tas liecina par holelitiāzes komplikāciju attīstību un jūs steidzami jāmeklē ārstēšana. medicīniskā aprūpe(izsaukt ātro palīdzību).

Bieža holelitiāzes saasināšanās var izraisīt intrahepatisku iekaisumu žults ceļu- pret holangītu, kā arī aizkuņģa dziedzera iekaisuma procesu - pankreatītu, zarnu mikrofloras traucējumiem un aizcietējumiem.

Atcerieties! Savlaicīga diagnostika un sistemātiska ārstēšana novērsīs slimības progresēšanu un dzīvībai bīstamu komplikāciju attīstību.

Ja Jums ir diagnosticēta holelitiāze, noteikti jākonsultējas ar ķirurgu, lai noteiktu turpmāko ārstēšanas taktiku. Stingri ievērojiet atbilstošu dzīvesveidu, diētu un ievērojiet ieteikumus par izrakstīto medikamentu lietošanu.

Lai novērstu žultsakmeņu slimību un palēninātu tās progresēšanu, ir noderīgi šādi ieteikumi:

1. Ēdiet mazas maltītes 4-5 reizes dienā. Intervāls starp ēdienreizēm, kas mazāks par 8 stundām, samazina akmeņu veidošanās risku. Ēdiet katru dienu vienā un tajā pašā laikā. Tas veicina labāku žults plūsmu.
2. Neēdiet pārtiku, kuras temperatūra ir zemāka par 15°C un augstāka par 62°C – tas var izraisīt žultsvadu spazmas un provocēt sāpju lēkmi.
3. Ēdiet ēdienus, kas gatavoti no svaigiem dabīgas izcelsmes produktiem, vārīti, cepti un reizēm sautēti. Neēdiet ceptu, sālītu, piparu vai kūpinātu pārtiku. Tas novērsīs slimības saasināšanos.
4. Ievērojiet darba un atpūtas grafiku, nepārpūlieties, nenervozējieties, neļaujieties negatīvām emocijām. Vairāk kustēties, vadīt aktīvu dzīvesveidu.
5. Ja ir liekais svars, diētas enerģētisko vērtību vēlams samazināt līdz 2000-2200 kcal, samazinot visu tauku īpatsvaru līdz 30% (ne vairāk kā 1/3 dzīvnieku tauki, 2/3 augu tauki) un viegli sagremojami. ogļhidrāti. Pilnībā izslēdziet cukuru. Palieliniet šķiedrvielu daudzumu savā uzturā, īpaši ar dārzeņiem un augļiem. Vērojiet savu ķermeņa svaru, bet nemēdiniet sevi badā.
6. Ierobežojiet holesterīna uzņemšanu no pārtikas, izslēdzot pārtiku, kas ir bagāta ar to (olas dzeltenumu, smadzenes, aknas, treknu gaļu, zivis, jēra un liellopu taukus, speķi). Ar magnija sāļiem bagāti pārtikas produkti, kā arī griķi un auzu pārslas palīdz izvadīt no organisma lieko holesterīnu.
7. Ja jums ir akmeņi žultspūslī, atsakieties no spēcīga žultspūšļa kontraktilitātes stimulatora - kafijas, choleretic garšaugu novārījumiem un ierobežojiet uzturā pārtikas produktus, kas stimulē žultspūšļa kontrakcijas (augu eļļas tukšā dūšā, bagātīgi gaļas, zivju, sēņu buljoni, svaigs speķis, mīksti vārītas olas, citroni).
8. Zivju eļļas vai zivju (satur omega-3 taukskābes, kas novērš holesterīna nogulsnēšanos) ēšana palīdzēs novērst holesterīna akmeņu veidošanos un augšanu žultspūslī.
9. Ir lietderīgi dzert vitamīnu dzērienus, tēju no rožu gurniem un pīlādžu ogām. Tēja, kas gatavota no ķimeņu augļiem, ir pretiekaisuma, spazmolītiska, viegla caureju veicinoša un samazina fermentācijas procesus zarnās. Var dzert pa pusglāzei 3 reizes dienā vai pa glāzei dienā parastās tējas vietā.
10. Ja lietojat citu speciālistu izrakstītos medikamentus blakusslimībām, par to jāinformē ārsts, jo daži no tiem var samazināt žultspūšļa kustīgumu, izraisīt žults stagnāciju un akmeņu veidošanos (piemēram, nitrāti, kalcija antagonisti, perorālie kontracepcijas līdzekļi, antidepresanti, belladonna preparāti, drotaverīns). Šajā gadījumā ārsts veiks medikamentu pielāgošanu, lai optimizētu terapeitisko efektu.
11. Pievērsiet nopietnu uzmanību hronisku infekcijas perēkļu ārstēšanai, iekaisuma slimības vēdera dobuma orgāni, helmintu invāzija. Izslēdziet no uztura pārtikas produktus, kuriem ir alerģiska iedarbība.
12. Regulāri apmeklējiet savu ārstu (vismaz reizi sešos mēnešos) un veiciet nepieciešamās pārbaudes. Tas atvieglos pareizu zāļu izvēli, efektīva ārstēšana un komplikāciju novēršana.

Uztura ieteikumi pacientiem ar žultsakmeņu slimību

		Produkti, kas jāierobežo
	Viegli emulģējošas eļļas - augu (olīvu, saulespuķu, kukurūzas) eļļas un sviests līdz 20 g dienā	Rafinēti augu tauki	Ugunsizturīgs speķis, speķis, speķis, margarīns, majonēze
	Veģetārs ar dārzeņiem, graudaugiem, nūdelēm, piena produktiem, augļiem		Gaļā vārītas zupas, zivis, sēņu buljons, skābo un trekno kāpostu zupa, borščs
	Zema tauku satura šķirnes (liellopu gaļa, teļa gaļa, truši, vistas gaļa) ​​tvaika kotlešu, kotlešu, quenelles, suflē veidā		Treknās liellopu un cūkgaļas šķirnes, jēra gaļa, zoss, pīle, subprodukti (nieres, aknas, smadzenes), treknas desas, cūkgaļas desiņas, desiņas. Gaļas konservi
	Zema tauku satura (zandarts, menca, plaudis, asari, navaga, sudraba heks) vārīti vai tvaicēti (quenelles, kotletes, suflē)		Treknās zivis (store, sams, pangasija), kā arī ceptas un kūpinātas zivis
Piena	Biezpiens ir svaigs, ar zemu tauku saturu, paštaisīts. Kefīrs, rūgušpiens, acidophilus piens. Jogurti ar zemu tauku saturu	Piens 6% tauku, raudzēts cepts piens, skābs krējums, trekns biezpiens, treknais un sāļais siers	Krēms. Treknās mērces. Pikantie sieri
	Galvenokārt ēdiena gatavošanai (ne vairāk kā vienu dienā). Olbaltumvielu omlete	Olu kultenis"	Ceptas, jēlas un cieti vārītas olas. Cepta ola"
Dārzeņi un zaļumi	Svaigi, neapstrādāti (burkāni, kāposti, gurķi, tomāti) vai vārīti (kartupeļu biezeni, biešu biezeni, zaļie zirnīši, ziedkāposti, cukini). Tikai vārīti sīpoli		Marinētas un sālītas marinādes, pupiņas, sēnes, zirņi, pupiņas. Skābenes, spināti. Ķiploki, redīsi, redīsi (bagāti ar ēteriskajām eļļām)
	Dažādi augļi un ogas (izņemot skābās) neapstrādātā veidā un ēdienos, ievārījums no gatavām un saldām ogām un augļiem, žāvēti augļi, kompoti, želeja, želejas, putas	Melnās un sarkanās jāņogas	Skābi, negatavi augļi. Rieksti, mandeles
Saldumi			Šokolāde, kūkas, konditorejas izstrādājumi, krēmi, saldējums
	Salāti, vinegreti, želejētas zivis želatīnā, mērcēta siļķe (reizēm)		Pikantās garšvielas (pipari, sinepes, etiķis, mārrutki, majonēze). Kūpināta gaļa. Sēnes
	Jebkuri ēdieni no dažādām graudaugiem, īpaši griķu un auzu pārslu; plovs ar žāvētiem augļiem un burkāniem	Pērļu mieži
Maize un miltu izstrādājumi	Kviešu maize no pirmās, otrās šķiras miltiem, rudzu un no mizotiem miltiem (vakar cepta); cepti sāļi produkti ar vārītu gaļu, biezpiens, āboli; sausie cepumi, krekeri	Kviešu maize no augstākās kvalitātes miltiem	Ļoti svaiga maize, kārtainās mīklas un sviesta mīkla, cepti pīrāgi, pastētes
	Maiga tēja, kafija ar pienu, augļu, ogu un dārzeņu sulas	Spēcīga tēja	Melnā kafija, kakao, aukstie dzērieni, gāzētie dzērieni
	Pētersīļi un dilles; neliels daudzums maltu sarkano piparu, lauru lapas, kanēļa, krustnagliņas, vanilīna		Sinepes, pipari, mārrutki

Pareiza uzturs, režīma ievērošana, ieteikumi par diētu un medikamentiem palīdz novērst žultsakmeņu slimību.

Nemēģiniet palutināt sevi vai pēc radinieku vai draugu ieteikuma.

Rūpējies par savu veselību!

Krievijas Gastroenterologu zinātniskā biedrība par žultsakmeņu diagnostiku un ārstēšanu

KODS saskaņā ar ICD-10

Žultsakmeņu slimība (GSD) ir daudzfaktoriāla un daudzpakāpju hepatobiliārās sistēmas slimība, ko raksturo noteikta klīniskā aina, holesterīna metabolisma traucējumi,

1. Žultsakmeņu slimība K 80

2. Žultsakmeņi K 80.1

3. Žultsvadu akmeņi K 80.2

sterīnu un/vai bilirubīnu ar žultsakmeņu veidošanos urīnpūslī un/vai žultsvados.

Žultsakmeņu slimība skar 10 līdz 20% pieaugušo iedzīvotāju. Sievietēm slimība ir biežāka. 2/3 pacientu ir holesterīna akmeņi.

Klīniskie posmi:

I posms - sākotnējais (pirms akmens);

II stadija - žultsakmeņu veidošanās;

III posms- hronisks kaļķakmens holecistīts;

IV posms - komplikācijas.

1. ETIOLOĢIJA

Lielākajai daļai pacientu holelitiāze attīstās daudzu riska faktoru kompleksas ietekmes rezultātā, tostarp:

1. Diētiskā: pārtika ar pārmērīgu ogļhidrātu un dzīvnieku tauku saturu, nabadzīga augu šķiedrām un olbaltumvielām; mazkaloriju diētas ar strauju ķermeņa svara samazināšanu; diētas pārkāpums (ēst naktī).

2. Konstitucionālais: iedzimtība; hiperstēnisks konstitūcijas veids.

3. Medicīna: diabēts; dislipoproteinēmija; aknu, zarnu, aizkuņģa dziedzera slimības; zarnu dismotilitāte; žults ceļu infekcijas; hemolītiskā anēmija; ilgstoša parenterāla barošana; mugurkaula ievainojums.

4. Farmakoloģiskie: kontracepcijas līdzekļi; fibrāti; diurētiskie līdzekļi; oktreotīds, ceftriaksons.

5. Sociālie un higiēniskie: pārmērīga alkohola lietošana; smēķēšana; fiziskā neaktivitāte.

6. Psiholoģiskā: bieži stresa situācijas, konflikti ģimenē un (vai) darbā.

7. Grūtniecība, sieviešu dzimums, liekais ķermeņa svars.

2. PATOĢĒZE

Vienlaicīga trīs galveno klātbūtne patoloģiskie procesi- žults pārsātināšana ar holesterīnu, dinamiskā līdzsvara pārkāpums starp antinukleācijas un pronukleācijas faktoriem un žultspūšļa kontraktilās funkcijas samazināšanās.

Svarīga saikne holelitiāzes veidošanā ir hroniska žultsceļu nepietiekamība, ko izraisa žultsskābju deficīts. Pastiprinoši faktori ir žultsskābju enterohepātiskās cirkulācijas traucējumi, psihoveģetatīvā disfunkcija un neiro-humorālā disregulācija un infekcija.

3. DIAGNOSTIKA

Holelitiāzes diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz klīniskā aina, laboratorijas dati un instrumentālās metodes pētījumi (skrīninga metode - transabdominālā ultraskaņa).

KLĪNISKĀS SIMPTOMĀTISKAS

KLĪNISKĀ ATTĒLS ŽULTS DŪŅU STADIJĀ Žultspūšļa dūņas (BS). Šis termins attiecas uz jebkuru žults neviendabīgumu, kas atklāts ehogrāfiskās izmeklēšanas laikā. Slimība šajā stadijā var būt asimptomātiska, ko papildina dispepsijas traucējumi vai sāpes, kas lokalizētas labajā hipohondrijā ("labā hipohondrija" sindroms). KLĪNISKĀ ATTĒLS HOLELITIĀZES STADIJĀ

1. Asimptomātiska akmeņu pārvadāšana (latents holelitiāzes gaita).

Rodas 60-80% pacientu ar akmeņiem žultspūslī un 10-20% žultsvados.Žultsakmeņi ir nejauša atrade citu slimību izmeklēšanā. Latentā akmens gultņa periods ilgst vidēji 10-15 gadus.

2. Sāpīga forma ar tipiskām žults kolikām. Vispārējā pacientu populācijā holelitiāze rodas 7-10% gadījumu. Tas izpaužas kā pēkšņas un parasti periodiski atkārtotas sāpīgas aknu (žults) kolikas lēkmes. Uzbrukumu parasti provocē kļūdas uzturā vai fiziskās aktivitātēs, un dažreiz tas attīstās bez redzama iemesla.Aknu kolikas rašanās mehānisms visbiežāk ir saistīts ar žults izplūdes no žultspūšļa pārkāpumu (spazmu). cistiskais kanāls, aizsprostojums ar akmeni, gļotām) vai žults izvadīšanas pārkāpums pa kopējo žultsvadu (Oddi sfinktera spazmas, aizsprostojums ar akmeni, akmens pāreja caur kopējo žultsvadu). Saskaņā ar ķirurģiskajām slimnīcām šī forma tiek uzskatīta par visizplatītāko holelitiāzes izpausmi.

3. Dispepsijas forma. Biežums ir ļoti atšķirīgs (30-80%) un ir atkarīgs no savāktās anamnēzes pamatīguma. Šai formai raksturīgs tā sauktais “labā hipohondrija sindroms”, kas izpaužas kā smaguma sajūta, diskomforts labajā hipohondrijā, kas saistīts vai nav saistīts ar ēdienreizēm. Trešdaļa pacientu sūdzas par rūgtuma sajūtu mutē.

4. Citu slimību aizsegā.

Stenokardijas forma. Pirmo reizi to kā holecistokardiālo sindromu aprakstīja 1875. gadā S. P. Botkins. Šajā formā sāpes, kas rodas ar aknu kolikām, izplatās uz sirds zonu, provocējot stenokardijas uzbrukumu. Parasti pēc holecistektomijas stenokardijas lēkmes pazūd.

Svētā triāde. Holelitiāzes kombinācija ar diafragmas trūci un resnās zarnas divertikulozi, ko aprakstījis Ch. E. M. Saint 1948. Triādes komponentu patoģenētiskās attiecības nav skaidras, iespējams, mēs runājam par ģenētisku defektu.

HOLECISTOLITĀZES KOMPlikācijas

Akūts calculous holecistīts. Starp pacientiem ar akūtu holecistītu 90% ir pacienti ar holelitiāzi. Biežāk rodas gados vecākiem cilvēkiem. Akūtā holecistīta gadījumā patoloģiskas izmaiņas rodas žultspūšļa sieniņā (skleroze, asinsrites traucējumi utt.). Veicina tā attīstību mehāniski bojājumi gļotāda ar akmeņiem, žults aizplūšanas traucējumi daļēja vai pilnīga cistiskā kanāla aizsprostojuma dēļ. Infekcija (Escherichia coli vai Pseudomonas aeruginosa, enterokoki utt.) notiek sekundāri. Ultraskaņa atklāj trīsslāņu žultspūšļa sienas struktūru.

Hronisks calculous holecistīts ir visizplatītākā holelitiāzes komplikācija. Tas notiek biežāk dispepsijas formā, reti attīstās žults kolikas. Ultraskaņa atklāj nevienmērīgu žultspūšļa sienas sabiezējumu.

Žultspūšļa invalīds ir viena no visbiežāk sastopamajām holecistoliāzes komplikācijām. Pamata

Žultspūšļa izslēgšanās cēlonis ir akmeņu ieķīlēšanās tā kaklā, retāk – špaktelei līdzīgas žults receklis. Veicinošs faktors ir dzemdes kakla holecistīts.

Žultspūšļa hidrocēle attīstās žultsvada aizsprostojuma rezultātā ar ietriektu akmeni vai špakteles līdzīgu žults recekli, ko pavada caurspīdīga satura uzkrāšanās urīnpūslī ( serozs izsvīdums) sajauc ar gļotām. Tajā pašā laikā palielinās žultspūšļa apjoms, un tā siena kļūst plānāka. Palpējot - palielināts žultspūslis, elastīgs, nesāpīgs (Courvoisier simptoms). Diagnoze tiek veikta, izmantojot ultraskaņu, dažreiz to papildina CT.

Žultspūšļa empīēma attīstās uz invalīda žultspūšļa fona infekcijas rezultātā. Klīniskās izpausmes dažos gadījumos var izlīdzināt, īpaši gados vecākiem cilvēkiem, bet var arī atbilst intraabdominālam abscesam.

Žultspūšļa sienas celulīts ir akūta kaļķakmens holecistīta rezultāts.

Bieži vien kopā ar dažādu fistulu veidošanos. Diagnoze balstās uz klīnisko, laboratorisko un instrumentālās studijas(ultraskaņa, CT).

Žultspūšļa perforācija rodas žultspūšļa sieniņas transmurālās nekrozes rezultātā liela kaļķakmens spiediena čūlas rezultātā, un to pavada fistulu veidošanās.

Žultsceļu fistulas: veidojas žultspūšļa sienas nekrozes dēļ un ir sadalītas:

a) bilidigestīvs (holecistoduodenāls, holecistogastrisks, holedohoduodenāls utt.)

b) žults-žults (holecistoholedokhiāls, holecistohepatisks).

Kad tiek inficētas biliodigestīvās fistulas, attīstās holangīts.

Žults pankreatīts attīstās žults aizplūšanas un aizkuņģa dziedzera sekrēcijas pārkāpuma rezultātā, kas rodas, kad no žultspūšļa vai kopējā žultsvada iziet akmens vai žults nogulsnes.

Mirizzi sindroms attīstās akmeņu trūces rezultātā žultspūšļa kaklā un tam sekojošam iekaisuma procesam, kas var izraisīt kopējā žultsvada saspiešanu, kam seko obstruktīvas dzeltes attīstība.

Zarnu obstrukcija, ko izraisa žultsakmeņi, ir ļoti reta (1% no visiem žultspūšļa un zarnu perforācijas gadījumiem

obstrukcija). Tas attīstās izgulējuma un tai sekojošas žultspūšļa sienas perforācijas rezultātā ar lielu kaļķakmeni un tā iekļūšanu tievajās zarnās. Zarnu bloķēšana ar akmeni notiek visšaurākajā daļā tievā zarnā, parasti 30-50 cm proksimāli ileocekālajam vārstam.

Žultspūšļa vēzis. 90% gadījumu to pavada holecistoliāze. Īpaši augsts ļaundabīgo audzēju risks rodas ilgstošas ​​akmeņu pārvadāšanas gadījumā (vairāk nekā 10 gadus).

HOLEDOHOLITIĀZE

Holedokolitiāzes biežums holelitiāzes gadījumā ir 15%, gados vecākiem cilvēkiem un senils - 30-35%. Ir svarīgi atšķirt divus holedokolitiāzes veidus - atlikušo un recidivējošu. Par atkārtotiem akmeņiem tiek uzskatīti tie, kuru veidošanos izraisa striktūras, stenoze lielo divpadsmitpirkstu zarnas papilla un pieejamību svešķermeņi (šuvju materiāls) kopējā žults ceļā.

Klīniski holedokolitiāze var būt asimptomātiska vai tai var būt smagi simptomi (dzelte, drudzis, sāpes).

Transabdominālā ultraskaņas skenēšana ļauj diagnosticēt kanālu akmeņus 40-70% gadījumu. Tas ir saistīts ar faktu, ka dažiem pacientiem nav iespējams vizualizēt kopējo žults ceļu visā tā garumā, jo rodas meteorisms, saaugumi pēc. ķirurģiskas iejaukšanās uz vēdera dobuma orgāniem vai izteiktiem vēdera priekšējās sienas zemādas taukaudiem. Šajās situācijās ultraskaņu papildina ar endoskopisku retrogrādu holangiopankreatogrāfiju (ERCP). Jāņem vērā kontrindikācijas pētījumam, komplikāciju iespējamība, kā arī zemais akmeņu noteikšanas biežums, kuru diametrs ir mazāks par 5 mm kopējā žults ceļā.

Par “zelta” standartu holedokolitiāzes diagnostikā jāuzskata endoskopiskā ultrasonogrāfija (EUS), kuras jutīgums ir 96 - 99%, specifiskums 81 - 90%.

Lai pētītu ALAT, ASAT, ALP un GGTP aktivitāti, ir indicēta bioķīmiskā asins analīze.

MĒRĶIS

(FIZISKĀ) PĀRBAUDE

Ir aptuvena diagnostiskā vērtība. Holelitiāzē, ko sarežģī akūts holecistīts, ir iespējams noteikt pozitīvi simptomi: Ortners (sāpju parādīšanās, piesitot pa labo piekrastes velvi), Zaharjīns (sāpju klātbūtne palpācijas vai perkusijas laikā vēdera sienažultspūšļa zonā), Vasiļenko (sāpju parādīšanās iedvesmas augstumā perkusijas laikā gar vēdera priekšējo sienu žultspūšļa projekcijā), Mērfijs (sāpju parādīšanās iedvesmas augstumā pēc palpācijas punktā žultspūšļa), Georgievsky-Mussi vai labās puses phrenicus - simptoms (sāpju klātbūtne

nospiežot starp labā sternocleidomastoid muskuļa kājām). Kurvuāzjē simptoms – tiek palpēts palielināts, saspringts un sāpīgs žultspūšļa, kas liecina par kopējā žultsvada aizsprostojumu, ko izraisa holedokolitiāze, aizkuņģa dziedzera audzējs, galvenā divpadsmitpirkstu zarnas papilla (MDP) vai citi iemesli, bieži vien kopā ar dzelti un ādas niezi.

Klīniskā nozīme ir Mackenzie, Bergman, Jonosh, Lapinsky punktu definīcija, kas ļauj veikt diferenciāldiagnozi ar aizkuņģa dziedzera patoloģiju.

LABORATORIJAS IZPĒTES METODES

Obligāti: klīniskā asins analīze, vispārējais urīna tests, urīna diastāze, bioķīmiskā asins analīze ( kopējais bilirubīns un frakcijas, kopējais proteīns, glikoze, amilāze, kopējais holesterīns, ALT, ASAT, ALP, GGTP), asinsgrupa, Rh faktors. Asins analīzes uz čūlu, HIV, vīrusu marķieriem (HB3A§; anti-HCV). Asins lipīdu spektrs ar aterogēnā koeficienta noteikšanu (holesterīns, ABL, ZBL holesterīns, triglicerīdi (TG), fosfolipīdi), divpadsmitpirkstu zarnas intubācijas rezultātā iegūtās žults bioķīmiskā izpēte (holesterīns, žultsskābes, fosfolipīdi ar holāta-holesterīna koeficienta (CCC) aprēķinu ) un fosfolipīdu-holesterīna attiecību (PCC).

Nekomplicētas holelitiāzes gadījumā laboratorijas parametri parasti netiek mainīti. Pēc žults kolikas lēkmes 30-40% gadījumu palielinās seruma transamināžu aktivitāte, 20-25% ALP, GGTP, 20-45% - bilirubīna līmenis. Kā likums, nedēļu pēc uzbrukuma rādītāji atgriežas normālā stāvoklī. Ja slimību sarežģī akūts kaļķakmens holecistīts, tiek atzīmēta leikocitoze un ESR palielināšanās.

Papildus:

Žults morfometriskā izpēte (kristalogrāfija), izmantojot polarizācijas mikroskopiju, lai noteiktu žults struktūras īpašības. Žults morfoloģiskā attēla izmaiņas sākas jau agrīnā holelitiāzes stadijā, kristālu optiskā struktūra mainās atkarībā no slimības ilguma.

INSTRUMENTĀLĀS IZPĒTES METODES

Transabdominālā ultrasonogrāfija (TUS) ir galvenā diagnostikas metode. Vairumā gadījumu tas nodrošina kvalitatīvu visu žultspūšļa un žults ceļu daļu vizualizāciju. Ļauj izpētīt žultspūšļa atrašanās vietu, formu, tā sienas biezumu un struktūru, intraluminālā satura raksturu, kā arī pārvietošanos, mainoties pacienta stāvoklim un lokālu sāpju esamību instrumentālās palpācijas laikā TUS laikā (pozitīvs

Mērfija sonogrāfiskā zīme). Pārsvarā izmeklēšanai ir pieejamas dažādas kopējā žultsceļa daļas, kas ļauj iegūt informāciju par tā platumu, sienas stāvokli, akmeņu esamību, žultsvadu un citām patoloģijām. Metodes jutība ir 37-94%, un specifika ir 48-100%.

Parasti žultspūslim ir gludas un skaidras kontūras, tā saturs ir echo-homogēns. Ar BS var konstatēt: suspendētas nogulsnes mazu daļiņu veidā; žults noslāņošanās ar horizontāla “šķidruma-šķidruma” līmeņa veidošanos; ehogeniskas žults recekļu veidošanās, kas ir pārvietoti vai piestiprināti pie žultspūšļa sienas; kopējais žults ehogenitātes pieaugums, tuvojoties aknu parenhīmai (špaktelētiskajai žults). Jāņem vērā, ka špakteļveida žults apgrūtina precīzu diagnostiku, jo vai nu maskē mazu un pat vidēju žultsakmeņu klātbūtni, vai arī “salīmē” akmeņus kopā, apgrūtinot to vizualizāciju. Ieteicams atšķirt šādas BS formas:

Mikrolitiāze (hiperehoisku daļiņu suspensija: punktveida, viena vai vairākas, pārvietotas, nedod akustisku ēnu);

Špakteles līdzīga žults (atbalss-heterogēna žults ar apgabaliem, kas tuvojas aknu parenhīmas ehogenitātei, pārvietoti vai piestiprināti pie žultspūšļa sienas);

Špakteles līdzīgas žults kombinācija ar mikrolītiem. Šajā gadījumā mikrolīti vienlaikus var būt daļa no špakteles līdzīgas žults recekļa un žultspūšļa dobumā.

Endoskopiskā ultrasonogrāfija (EUS). Ļauj kvalitatīvāk novērtēt ekstrahepatiskos žultsvadus visā to garumā, obstruktīvās sistēmas laukumu un noskaidrot raksturu patoloģiskas izmaiņasžultspūšļa sieniņā. EUS ieviešana klīniskajā praksē, ja ir aizdomas par holedokolitiāzi, var ievērojami samazināt diagnostisko ERCP skaitu. Pacientiem ar akūtu pankreatītu nezināma etioloģija EUS ļauj identificēt vai izslēgt pankreatīta (holedokolitiāzes, BDS patoloģijas), intraduktālās mucīnu producējošās neoplāzijas (1RMED, audzēji, cistiski veidojumi) žultsceļu etioloģiju, noteikt to topogrāfisko atrašanās vietu un, ja nepieciešams, veikt smalkas adatas punkciju (FNP) ) no patoloģiskā veidojuma.

Endoskopiskā retrogrādā holangiopankreatogrāfija (ERCP) ir indicēta holedokolitiāzes, stenozes, striktūru, cistu, polipu, divertikulu un citu kopējā žultsvada, kā arī galvenā aizkuņģa dziedzera kanāla (MPD) patoloģiju noteikšanai. Metodes jutība holedokolitiāzes noteikšanā ir 70-80%, specifiskums 80-100%. Biežu komplikāciju dēļ (ar ERCP saistīta pankreatīta attīstības risks) ERCP diagnostikas nolūkos

jāizmanto stingrākām indikācijām. Šiem nolūkiem vēlams biežāk izmantot neinvazīvas pētījumu metodes (EUS, MRCP).

Ezofagogastroduodenoskopija (EGDS). Ļauj identificēt kuņģa slimības un divpadsmitpirkstu zarnas, kuri ir iespējamais iemeslsžultsceļu vai vēdera patoloģija sāpju sindroms, diagnosticēt BDS patoloģiju.

Lai noteiktu žultspūšļa motoriskās evakuācijas funkciju un žults ceļu sfinktera aparāta tonusu, tiek norādīts:

1. Dinamiskā ultraskaņas holecistogrāfija pēc vispārpieņemtas metodes, kas sastāv no žultspūšļa tilpuma mērīšanas pirms un pēc choleretic brokastīm ar 10 minūšu intervālu 1,5 stundas;

2. Dinamiskā hepatobiliscintigrāfija ar aknu žults sekrēcijas funkcijas novērtēšanu atbilstoši radiofarmaceitiskā līdzekļa maksimālās uzkrāšanās aknās laikam (aknu Tmax), aknu žults izvadīšanas funkcija - pēc radiofarmaceitiskā līdzekļa pussabrukšanas perioda. no aknām (aknu TLg), žultspūšļa nogulsnēšanās funkcija atbilstoši radiofarmaceitiskā līdzekļa maksimālās uzkrāšanās laikam žultspūslī (Tmax žultspūslis), žultspūšļa motorās evakuācijas funkcija - saskaņā ar pusperiodu. radiofarmaceitiskais preparāts no žultspūšļa (TU žultspūšļa) un choleretic brokastu latentais laiks (LVZHZ).

Vienkārša vēdera dobuma rentgenogrāfija ļauj noteikt rentgena pozitivitāti/negatīvību akmeņiem, kas atklāti ar ultraskaņu žultspūslī vai žultsvados.

Vēdera dobuma daudzslāņu datortomogrāfija (MSCT) ar intravenozu kontrastvielu ir viena no visvairāk precīzas metodes vizualizācija (jutība - 56-90%, specifiskums - 85-90%), ir priekšrocība salīdzinājumā ar CT. Paredzēts, lai noskaidrotu bojājuma raksturu žultspūšļa sieniņā un tā saistību ar apkārtējiem orgāniem, lai izslēgtu audzēja procesu.

Magnētiskās rezonanses attēlveidošana (MRI) un magnētiskās rezonanses holangiopankreatiogrāfija (MRCP) ļauj iegūt tiešu attēlu par žults sistēmu, aizkuņģa dziedzera kanāliem, veikt bezkontrastisku angiogrāfiju un holecistoholangiogrāfiju. Indicēts vairāku kanālu sistēmas akmeņu klātbūtnē neatkarīgi no to atrašanās vietas, ja ir aizdomas par intraduktāliem audzējiem. MRCP var noteikt neregulāru galvenā aizkuņģa dziedzera kanāla sašaurināšanos (ja ir aizdomas

autoimūna pankreatīta gadījumā), striktūras kopējā žultsvadā un intrahepatiskajos kanālos.

^^ Divpadsmitpirkstu zarnas skanējums, jo īpaši skatuves-

^ jauns hromatisks divpadsmitpirkstu zarnas skanējums

1 (ECD) ar žults sekrēcijas grafisku reģistrāciju,

=■= stimulētās stundas žults plūsmas aprēķins

¡! un aknu žults plūsmas ātruma izpēti stundā un tās

^ sastāvdaļas. Nodrošina iespēju viena ietvaros

^ 5 pētījumi, lai diagnosticētu žults veidošanās procesu traucējumus, žults sekrēciju, žults ceļu kustīgumu, kā arī noteiktu holecistu veidus un aknu žults sekrēciju. Žults bioķīmiskais pētījums ļauj noteikt tā kvalitāti | sastāvu, lai diagnosticētu hroniskas * žultsceļu mazspējas pakāpi. Pētījums var arī pārbaudīt litogēno žulti un tilpumu-| aktivizēt iekaisuma un ārstēšanas procesus. ^B Psihoveģetatīvā stāvokļa definīcija

™ pacienti:

° a__a) veģetatīvās nervu sistēmas izpēte

(veģetatīvs tonuss, autonomā reaktivitāte un aktivitātes autonomais atbalsts);

b) psiholoģiskā stāvokļa izpēte (reaktīvā trauksme, īpašību trauksme un depresija).

4. ĀRSTĒŠANA

4. I. KONSERVATĪVĀ ĀRSTĒŠANA

Ārstēšanas taktika pacientiem ar holelitiāzi ir jādiferencē atkarībā no slimības stadijas 4.1.1. PACIENTU APSAIMNIEKOŠANAS TAKTIKA ŽULTS GĻŪŅU STADIJĀ

1. Pacienti ar tikko diagnosticētām žultspūšļa dūņām suspendētu hiperehoisku daļiņu veidā, ja tās nav klīniskie simptomi nepieciešams nozīmēt diētas terapiju (frakcionētas ēdienreizes un viegli sagremojamu ogļhidrātu un holesterīnu saturošu pārtikas produktu patēriņa ierobežošanu) un dinamisku novērošanu ar atkārtotu ultraskaņu pēc 3 mēnešiem. Ja žults dūņas saglabājas, diētas terapijai jāpievieno zāļu ārstēšana.

2. Pacientiem ar žults nogulsnēm atbalss-heterogēnas žults veidā ar trombu un uztriepes līdzīgu žulti, neatkarīgi no klīniskajiem simptomiem, nepieciešama konservatīva terapija.

3. Pamatzāles visām PS formām ir UDHS, kas tiek izrakstītas devā 10-15 mg/kg ķermeņa svara vienu reizi naktī 1-3 mēnešus ar ikmēneša kontroles ultraskaņām. Vidēji kopējais ārstēšanas periods parasti nepārsniedz 3 mēnešus. Ja BS rodas uz žultspūšļa hipotensijas un (vai) Oddi sfinktera hipertoniskuma fona, UDCA ieteicams pievienot mebeverīna hidrohlorīdu (Duspatalin) 200 mg 2 reizes dienā.

I vai himekromons (Odeston) 400 mg 3 reizes dienā. ™ Psihoemocionālā un (vai) veģetatīvā līdzsvara traucējumu gadījumā - 2-merkaptobenzimidazols

(Afobazols) 10 mg devā 3 reizes dienā, līdz nogulsnes pilnībā izzūd. Organopreparātu - Enterosan un Hepatosan - iekļaušana ir indicēta konservatīvās terapijas kompleksā, jo tiem ir hipolipidēmisks efekts, kas ietekmē holesterīna sintēzi hepatocītos un tā uzsūkšanos zarnās. Kombinācijā ar UDHS zālēm, kas normalizē žults koloidālo stabilitāti un samazina holesterīna transportēšanu žultspūšļa sieniņās, tiem ir korektīva iedarbība uz holesterīna katabolismu dažādos līmeņos. 4.1.2. PACIENTU VADĪBAS TAKTIKA HOLECISTOLITĀZES STADIJĀ

Pateicoties laparoskopiskās holecistektomijas plašajai ieviešanai klīniskajā praksē, konservatīvās holelitiāzes ārstēšanas metodes ir izgaisušas otrajā plānā, taču nav zaudējušas savu nozīmi. 4.1.2.1. Perorālā litolītiskā terapija. No kopējās holelitiāzes pacientu populācijas 20-30% var pakļaut litolītiskajai terapijai. Perorālai litolītiskajai terapijai izmanto žultsskābju preparātus. Žultsskābju litolītiskā iedarbība ir labi pētīta. Chenodeoksiholskābe (CDCA) aizvieto žultsskābju deficītu žultī, nomāc holesterīna sintēzi aknās, veido micellas ar holesterīnu un galu galā samazina žults litogēnās īpašības. Ursodeoksiholskābe (UDHS) samazina žults piesātinājumu ar holesterīnu, kavējot tās uzsūkšanos zarnās, nomācot sintēzi aknās un samazinot sekrēciju žultī. Turklāt UDHS palēnina holesterīna izgulsnēšanos (palielina nukleācijas laiku) un veicina šķidro kristālu veidošanos.

4.1.2.1. 1. Indikācijas litolītiskajai terapijai.

1. Klīniskā:

Prombūtne žults kolikas vai reti uzbrukumi;

Nav ekstrahepatisko žults ceļu aizsprostojuma;

Ja pacients nepiekrīt holecistektomijai, lai stabilizētu akmeņu veidošanās procesu.

2. Ultraskaņa:

Viena akmens izmērs nav lielāks par 1 cm.

Viendabīga, zemas atbalss pakāpes akmens struktūra.

Akmens apaļa vai ovāla forma.

Akmens virsma ir tuvu līdzenai vai “zīdkoka” formā. Konkrementi ar daudzstūra virsmu ir izslēgti.

Vāja (diez vai pamanāma) akustiskā ēna aiz akmens.

Akustiskās ēnas diametrs ir mazāks par akmens diametru.

Lēna akmens krišana, mainot ķermeņa stāvokli.

Vairāki mazi akmeņi, kuru kopējais tilpums ir mazāks par 1/4 no žultspūšļa tilpuma tukšā dūšā.

Žultspūšļa iztukšošanās ātrums ir vismaz 30 - 50%.

UDHS dienas devu (10-15 mg/kg) lieto vienu reizi vakarā pirms gulētiešanas (žultspūšļa maksimālās funkcionālās atpūtas periodā). CDCA tiek parakstīts dienas devā 12-15 mg/kg. Ir pieļaujama CDCA un UDCA kombinācija, katra 7-10 mg/kg dienā.

4.1.2.1. 2. Kontrindikācijas litolītiskajai terapijai

Pigmenta akmeņi;

Holesterīna akmeņi ar augstu kalcija sāļu saturu;

(CT Haunsfīlda vājinājuma koeficients (HOC) > 70 ED);

Akmeņi, kuru diametrs ir lielāks par 10 mm;

Akmeņi, kas aizpilda vairāk nekā 1/4 no urīnpūšļa tilpuma;

Samazināta žultspūšļa saraušanās funkcija (iztukšošanas ātrums< 30%);

Biežas žults kolikas anamnēzē (jāuzskata par relatīvu kontrindikāciju, jo dažiem pacientiem litolītiskās terapijas laikā žults kolikas biežums samazinās vai izzūd pavisam);

Smaga aptaukošanās. Litolītiskās terapijas efektivitāte ir atkarīga no rūpīgas pacientu atlases, ārstēšanas ilguma un ir ļoti atšķirīga. Litolītiskās terapijas efektivitāte ir lielāka, ja agrīna atklāšana holelitiāze un ir ievērojami zemāka pacientiem ar ilgstošu akmeņu pārvadāšanu akmeņu pārkaļķošanās dēļ. Ja tiek saglabāta žultspūšļa kontraktilā funkcija (GBL), terapijas efektivitāte ir augstāka nekā ar samazinātu GBL.

Ārstēšanas efektivitāte tiek kontrolēta, izmantojot ultraskaņu, kas jāveic ik pēc 3 mēnešiem. Pozitīvas dinamikas trūkums pēc 6 mēnešu terapijas ir pamats tās atcelšanai un ķirurģiskas ārstēšanas jautājumam.

Ārstējot ar CDCA, aptuveni 10% pacientu novēro caureju un paaugstinātu aminotransferāžu aktivitātes līmeni, tādēļ ir jāpārtrauc vai jāsamazina zāļu deva, kam seko tā palielināšana līdz terapeitiskajai devai. Šajā sakarā litolītiskās terapijas laikā aminotransferāžu aktivitātes līmeņa bioķīmiskā kontrole ir nepieciešama ik pēc 3 mēnešiem. Lietojot UDCA, blakusparādības ir ļoti reti (ne vairāk kā 2-5%). Pret terapiju rezistentos gadījumos vēlams kombinēt UDHS un CDCA vai palielināt UDHS devu līdz 15-20 mg/kg dienā.

Grūtniecība nav kontrindikācija UDCA lietošanai.

Pirms litolītiskās terapijas izrakstīšanas ārstam jāinformē pacients, ka:

Ārstēšana ir ilgstoša un dārga;

Ārstēšanas laikā var rasties žults kolikas, tostarp nepieciešamība pēc ķirurģiskas ārstēšanas;

Veiksmīga izšķīdināšana neizslēdz akmeņu veidošanās atkārtošanos. 4.1.2.2. Ekstrakorporāls šoks

viļņu litotripsija (ESWL)

Ekstrakorporālā triecienviļņu litotripsija (ESWL) - akmeņu iznīcināšana, izmantojot ģeneratora izraisītus triecienviļņus. Pēc pētnieku domām, 20% pacientu ar holelitiāzi ir indikācijas ESWL. Pašlaik šo metodi izmanto kā sagatavošanās posmu turpmākai perorālai litolītiskajai terapijai. Akmeņu drupināšanas rezultātā palielinās to kopējā virsma, kas krasi saīsina litolītiskās terapijas gaitu.

4.1.2.2. 1. Indikācijas ESWL

funkcionējošs žultspūslis (iztukšošanas ātrums pēc choleretic brokastīm ir vismaz 50%);

Patentēti žultsvadi;

Radiocaurspīdīgi akmeņi vai akmeņi ar vāju akustisko ēnu, akmeņi ar spēcīgu akustisko ēnu, kas ir vēdekļveida no tās virsmas, ir izslēgti;

Kopējais akmeņu tilpums nav lielāks par žultspūšļa tilpumu tukšā dūšā;

Akmeņu izmērs ir ne vairāk kā 3 cm un ne mazāks par 1,0 cm;

Dobumu veidojumu trūkums gar triecienvilni;

Nav koagulopātijas.

4.1.2.2. 2. Kontrindikācijas ESWL

Koagulopātijas klātbūtne;

Veikta antikoagulantu terapija;

Dobuma veidošanās klātbūtne gar triecienvilni.

Pareizi izvēloties pacientus litotripsijai, akmeņu sadrumstalotība tiek sasniegta 90-95% gadījumu. Litotripsija tiek uzskatīta par veiksmīgu, ja ir iespējams panākt akmeņu iznīcināšanu līdz diametram< 5 мм. В ряде случаев билиарный сладж препятствует качественной ЭУВЛ. В подобных случаях предпочтителен предварительный 3-месячный курс литолитической терапии с последующей ЭУВЛ. При литотрипсии крупных камней требуется достаточно высокая мощность ударной волны. Для профилактики осложнений после дробления крупных камней (блок желчных путей образовавшимися многочисленными фрагментами, желчная колика, повышение активности трансаминаз, острый холецистит) целесообразно разрушить наиболее крупный из них на несколько мелких, затем провести 3-месячный курс пероральной литолитической терапии и вновь повторить ЭУВЛ с фрагментацией оставшихся камней до необходимого диаметра. После ЭУВЛ назначают препараты желчных кислот в тех же дозах, что и при пероральной литолитической терапии.

ESWL komplikācijas:

Žults kolikas;

Akūts calculous holecistīts;

Hipertrazaminēmija;

ekstrahepatisko žults ceļu bloķēšana,

Mikro- un makrohematūrija.

4.1.2.3. Žultsakmeņu kontakta izšķīšana

Kontakta litolīzē šķīdinātāju injicē tieši žultspūslī vai žultsvados zem rentgena vai ultraskaņas kontrole. Klīniskajā praksē tiek izmantotas vairākas zāles: metil-terc-butilēteris, izopropilacetāts, etilpropionāts, acetilcisteīns, monooktanoīns u.c. Indikācijas kontaktlitolīzes lietošanai ir rentgena negatīvi (holesterīna) žultsakmeņi, kuru blīvums ietekmē. nepārsniedz 100 vienības. X. Relatīvās kontrindikācijas - anomālijas žultspūšļa attīstībā, kas sarežģī procedūru, lieli akmeņi vai konkrementi, kas aizņem ievērojamu urīnpūšļa daļu. Absolūtās kontrindikācijas: žultspūšļa invaliditāte, grūtniecība.

4.1.3. Taktika, lai ārstētu pacientus ar asimptomātiskiem akmeņu nesējiem

Lēmums par ķirurģisku ārstēšanu pacientiem ar asimptomātiskiem akmeņu nēsāšanas akmeņiem jāpieņem katrā gadījumā individuāli, ņemot vērā iepriekš uzskaitīto konservatīvo ārstēšanas metožu indikācijas un kontrindikācijas.

Jāatceras, ka atteikšanās no nogaidīšanas pieejas, lai ārstētu pacientus ar asimptomātiskiem akmeņu nesējiem un ieteiktu agrāku holecistektomiju, palīdz novērst holelitiāzes komplikācijas, tostarp žultspūšļa vēzi.

4.1.4. Pacientu ievadīšanas taktika hroniska kaļķakmens holecistīta stadijā

4.1.4. 1. Antibakteriālā terapija Paredzēta hroniska kaļķakmens holecistīta saasināšanās gadījumā, kam parasti klīniski raksturīgas pastiprinātas sāpes labajā hipohondrijā, palielināts žults kolikas lēkmju biežums, paaugstināta ķermeņa temperatūra, leikocitoze, paātrināta ESR un saskaņā ar ultraskaņu. - sabiezējums, trīsslāņu žultspūšļa siena, tā kontūru izplūšana, dūņu daudzuma palielināšanās, īpaši špakteles līdzīga žults.

Pussintētiskie penicilīni: amoksicilīns (flemoxin solutab, ospacmox) amoksicilīns + klavulānskābe (amoksiklavs, augmentīns) iekšķīgi 500 mg 2 reizes dienā - 7-10 dienas.*

Makrolīdi: klaritromicīns (clacid**, fromi-lid) 500 mg 2 reizes dienā iekšķīgi - 7-10 dienas.*

Cefalosporīni: cefazolīns (kefzols, nacefs), cefatoksīms (klaforāns) 1,0 g ik pēc 12 stundām intramuskulāri - 7 dienas.*

Fluorhinoloni: ciprofloksacīns (tsiprolets, qi-probay), 250 mg 4 reizes dienā iekšķīgi - 7 dienas; Pefloksacīns (abaktāls) 400 mg 2 reizes dienā iekšķīgi 7 dienas.*

Nitrofurāni: furazolidons 50 mg 4 reizes dienā, nitroksolīns 50 mg 4 reizes dienā iekšķīgi 10 dienas.***

4.1.4.2. Pretsāpju

Drotaverīna hidrohlorīda (no-spa) 2% šķīdums 2,0-4,0 ml monoterapijā vai kombinācijā ar citiem spazmolītiskiem vai

Metamizila nātrijs (baralgin, spazgan) 5,0 IV pilināmā veidā 3 - 5 dienas.

Pēc kausēšanas akūtas sāpes indicēta pāreja uz selektīviem miotropiskiem līdzekļiem žultspūšļa un sfinktera aparāta žults disfunkcijas korekcijai (mebeverīna hidrohlorīds utt.).

4.1.4.3. Žults disfunkciju korekcija (Oddi sfinktera hipertoniskums)

Mebeverine (Duspatalin) iekšķīgi 200 mg - 1 kapsula 2 reizes dienā - 14 dienas līdz 1 mēnesim vai ilgāk vai

Gimecromon (Odeston) iekšķīgi 200 mg - 1 tablete. 3 reizes dienā - 14 dienas vai

Domperidons (Motilium, Motilak, Passazhix) iekšķīgi 10 mg - 1 tablete. 3 reizes dienā - 14 dienas.

4.1.4.4. Enzīmu aizstājterapiju lieto hroniska žults pankreatīta gadījumā, ko pavada eksokrīna aizkuņģa dziedzera mazspēja.

Enzīmu aizstājterapijai pašlaik ir ieteicamas mikrokapsulētas zāles zarnās šķīstošā apvalkā (Creon 10/25/40000 IU FIP lipāze, Ermital u.c.). Zāļu devas ir atkarīgas no pakāpes eksokrīnā nepietiekamība:

Ar normālu eksokrīno aizkuņģa dziedzera funkciju (elastāzes testa dati) - 1 kapsula Creon 10 000-5 reizes dienā;

Vidēji smagas eksokrīnas nepietiekamības gadījumā 2 kapsulas Creon 10 000-5 reizes dienā;

Smagas eksokrīnas nepietiekamības gadījumā - 1 Creon kapsula 25 000-6 reizes dienā. Vispārējais kurssārstēšana 6 mēneši. un vēl. Tablešu zāļu lietošana

un vēl jo vairāk fermentu aģenti, kas satur žultsskābes fermentu veikšanai aizstājterapija nav parādīts.

* Lieto smagu paasinājumu klātbūtnē: sāpes, izmaiņas asins analīzēs un ehogrāfiska attēla klātbūtnē, kas liecina par iekaisuma procesu žultspūslī (3 slāņu žultspūšļa siena, tās sabiezējums ir lielāks par 3 mm).

** pagarina QT intervālu, draudot paroksizmālai ventrikulārai tahikardijai.

*** Lieto viegliem saslimšanas gadījumiem: sāpes nav izteiktas, ehogrāfijā ir neliels žultspūšļa sieniņas sabiezējums, klīniskās asins analīzes izmaiņas neliecina.

4.2. ĶIRURĢIJA

Tas ieņem vadošo vietu pacientu ar holelitiāzi ārstēšanā un ietver žultspūšļa izņemšanu kopā ar akmeņiem vai tikai akmeņiem no urīnpūšļa. Šajā sakarā izšķir šādus ķirurģiskās iejaukšanās veidus:

Tradicionālā (standarta, atvērtā) holecistektomija;

Nelielas piekļuves operācijas (video-laparoskopiskā un “atvērtā laparoskopiskā” holecistektomija no minipiekļuves);

Holecistolitotomija.

4.2.1. INDIKĀCIJAS ĶIRURĢISKAS ĀRSTĒŠANAI

Holecistoliāzei:

Holecistoliāze ar lielu un/vai mazu žultspūšļa akmeņu klātbūtni, kas aizņem vairāk nekā pusi no žultspūšļa tilpuma;

Holecistoliāze neatkarīgi no akmeņu lieluma rodas ar biežiem žults kolikas uzbrukumiem;

Holecistoliāze kombinācijā ar samazinātu žultspūšļa saraušanās funkciju (iztukšošanas ātrums pēc choleretic brokastīm ir mazāks par 30%);

Holecistoliāze, žultspūšļa invaliditāte;

Holecistoliāze kombinācijā ar holedokolitiāzi;

Holecistolitiāze, ko sarežģī holecistīts un/vai holangīts;

Holecistoliāze, ko sarežģī Mirizzi sindroms;

Holecistoliāze, ko sarežģī žultspūšļa hidrocēles vai empiēmas attīstība;

Holecistoliāze, ko sarežģī iespiešanās, perforācija, fistulas;

Holecistoliāze, ko sarežģī žults pankreatīts.

Holedokolitiāzes gadījumā:

Jautājums par pacientu vadības taktiku un ķirurģiskās ārstēšanas indikācijām tiek izlemts kopā ar ķirurgu. Tajā pašā laikā priekšroka izvēloties ķirurģiska ārstēšana holedokolitiāze jāpiešķir endoskopiskām metodēm.

Grupu ar paaugstinātu operacionālo risku veido pacienti ar smagām blakusslimībām:

IHD 3-4 FC, smaga plaušu sirds mazspēja;

Smaga dekompensēta cukura diabēta forma;

Nekoriģējami asinsreces traucējumi.

4.2.2. PROFILAKSE

POSTHOLECISTEKTOMISKAIS SINDROMS Postholecistektomijas sindroma (PCES) sastopamība pēc operācijas sasniedz 40-50%. Lai novērstu PCES, ieteicams ievērot šādus ieteikumus:

Ķirurģiska iejaukšanās holelitiāzes gadījumā jāveic pirms slimības komplikāciju attīstības;

Visaptveroša pārbaude pacienti iekšā pirmsoperācijas periods, neatkarīgi no klīnisko simptomu smaguma pakāpes, lai identificētu žultsceļu funkcionālo un organisko patoloģiju un koriģētu konstatētos traucējumus. Lai palielinātu diagnostikas precizitāti, plašāk izmantojiet EUS un ECD;

Pacientiem ar holesterīna holecistolitiāzi vienu mēnesi pirms operācijas un mēnesi pēc operācijas ieteicams iziet terapijas kursus ar UDHS zālēm standarta devā 10-15 mg/kg ķermeņa masas, un pēc tam atkarībā no konstatētās žults nepietiekamības pakāpes;

Hiperholesterinēmijas klātbūtnē, kā arī holecistoliāzes kombinācijā ar žultspūšļa holesterozi, vienu mēnesi pirms operācijas un mēnesi pēc operācijas ir indicēti terapijas kursi ar UDCA zālēm devā 15 mg/kg ķermeņa svara;

Lai novērstu recidivējošu holedokolitiāzi ar Oddi sfinktera disfunkciju (hipertoniskums), ir indicēta miotropisku spazmolītisko līdzekļu (mebeverīna hidrohlorīda standarta devā) lietošana 1-2 mēnešus;

Pacientu agrīna rehabilitācija pēc holecistektomijas specializētā gastroenteroloģiskajā sanatorijā;

Pacientu klīniskā novērošana pēc holecistektomijas 1 gadu.

4.3. REHABILITĀCIJA

Atbilstība diētai un diētai, kas ierobežo taukainu, pikantu un ceptu pārtiku;

Minerālūdeņu izmantošana ar zemu mineralizāciju un bikarbonāta anjonu pārsvaru.

4.4. SPA APSTRĀDE

Norādīts pēc veiksmīgas litolītiskās terapijas kuņģa-zarnu trakta sanatorijās, piemēram, Borjomi, Erino, Monino, Zheleznovodsk, Krainka, Truskavets. Asimptomātiskas holecistoliāzes gadījumā lietojiet kūrorta faktori jābūt uzmanīgiem, bieži recidivējoša hroniska kaļķakmens holecistīta gadījumos tas ir kontrindicēts.

4.5. PRASĪBAS APSTRĀDES REZULTĀTIEM

Slimības klīniskā remisija un laboratorisko parametru normalizēšana:

Sāpju un dispepsijas traucējumu pazušana

O^dromovs;

^^ bioķīmisko parametru normalizācija

1 taktikas noteikšana turpmākai sāpju mazināšanai

Nogo (litolītiskā terapija, ķirurģiska

¡! ārstēšana).

- „ 5. HOLELITIĀZES PROFILAKSE

£ е Veikts holelitiāzes I stadijā. Ārstēšana

£ g ir atkarīgs no klātbūtnes vai neesamības

¡3 § žults ceļu disfunkcijas. Ja nav žultsceļu

| disfunkcijas - UDHS dienas devā 10 mg/kg ķermeņa svara

ķermeņi; žultsceļu disfunkciju klātbūtnē - UDHS dienas devā 10 mg/kg ķermeņa svara, 2-merkapto-benzimidazols 10 mg 3 reizes dienā, mebeverīns 200 mg 2 reizes dienā vai himekromons 400 mg 3 reizes dienā. Abos gadījumos veselības skolas pacientiem tiek veiktas vairākas nodarbības, un pacienti tiek reģistrēti ambulatorā. Kā profilaktisku terapiju žultsakmeņu veidošanās profilaksei, ārstēšanas kursus pēc izvēlētajām shēmām vēlams atkārtot vismaz reizi gadā. Ieteicamais kurss ir 30 dienas. Jautājums par ārstēšanas pagarināšanu katrā gadījumā tiek izlemts individuāli, ņemot vērā klīnisko un laboratoriski instrumentālo pētījumu rezultātus.

Ja tiek konstatētas žults dūņas, darbību algoritms ir šāds:

1. dinamiska ultraskaņas holecistogrāfija, lai noteiktu žults ceļu disfunkciju klātbūtni (žultspūšļa un Oddi sfinktera tonuss);

2. ārstēšana pēc izstrādātām shēmām (sk. 4.1.1. un 5. punktu “žultsakmeņu veidošanās novēršana”);

3. apmācība veselības skolā;

4. reģistrācija ambulatorā.

SAĪSINĀJUMU SARAKSTS

BDS - liels divpadsmitpirkstu zarnas nipelis

BS - žults dūņas

GSD - holelitiāze

MPD - galvenais aizkuņģa dziedzera kanāls

Divpadsmitpirkstu zarnas - divpadsmitpirkstu zarnas

KO - iztukšošanas koeficients

CT - datortomogrāfija

KOX - Hounsfield vājinājuma koeficients

MRI - magnētiskās rezonanses attēlveidošana

MRCP - magnētiskās rezonanses holangiopāns-

kreatogrāfija

MSCT - daudzslāņu datortomogrāfija

CBD - aizkuņģa dziedzera kopējais žultsvads - aizkuņģa dziedzera ultraskaņa - transabdominālā ultraskaņa

EGDS - esophagogastroduodenoscopy

EPST - endoskopiskā papilosfinkterotomija

ERCP - endoskopiskā retrogrādā holangiopankreatogrāfija

hipopankreatogrāfija

EUS - endosonogrāfija

ECDZ - inscenēta hromatiskā divpadsmitpirkstu zarnas apskaņošana

EKSPERTI, KAS UZŅĒMA

prof. S. A. Alekseenko (Habarovska), medicīnas zinātņu doktors E. V. Bystrovskaja (Maskava), medicīnas zinātņu doktore O. S. Vasņevs (Maskava), prof. Ja. M. Vahruševs (Iževska), prof. V. A. Galkins (Maskava), farmācijas doktors. n. L. V. Gladskihs (Maskava), prof. I. N. Grigorjeva (Novosibirska), prof. V. B. Grinēvičs (Sanktpēterburga), prof. R. A. Ivančenkova (Maskava), prof.

A. A. Iļčenko (Maskava), prof. L. B. Lazebņiks (Maskava), prof. I. D. Loranskaja (Maskava), prof., korespondētājloceklis. RAMS I. V. Majevs (Maskava), prof. V. A. Maksimovs (Maskava), prof. O. N. Minuškins (Maskava), Ph.D. Ju.N.Orlova (Maskava), prof. A. I. Palcevs (Novosibirska), prof. R. G. Sayfutdinovs (Kazaņa), medicīnas zinātņu doktors E. Ja Seļezņeva (Maskava), prof. R. M. Fiļimonovs (Maskava), prof.

V. V. Cukanovs (Krasnojarska), prof. V.V.Čerņins (Tvera), prof. A. L. Černiševs (Maskava), prof. L. A. Haritonova (Maskava), prof. S. G. Šapovaļants (Maskava), prof. E. P. Jakovenko (Maskava).

Simtiem piegādātāju no Indijas uz Krieviju ieved C hepatīta medikamentus, taču tikai M-PHARMA palīdzēs jums iegādāties sofosbuvir un daclatasvir, un profesionāli konsultanti atbildēs uz visiem jūsu jautājumiem visā ārstēšanas laikā.

K80 Žultsakmeņu slimība.

Informācija par žultsakmeņu atklāšanu tika atrasta senos avotos. Žultsakmeņi tika izmantoti kā rituāla rotājumi un kulta rituālos. Holelitiāzes pazīmju apraksti ir sniegti Hipokrāta, Avicenna un Celsus darbos. Ir informācija, ka dibinātāji medicīnas zinātne Senatnē Galēns un Vesalijs atklāja žultsakmeņus līķu autopsijas laikā.

Franču ārsts Žans Fernels (J. Fernel) 14. gadsimtā aprakstīja holelitiāzes klīnisko ainu, kā arī konstatēja tās saistību ar dzelti.
Vācu anatoms A. Vaters 18. gadsimtā aprakstīja žultsakmeņu morfoloģiju un norādīja, ka to veidošanās cēlonis ir žults sabiezēšana. Ķīmiskos pētījumus par žultsakmeņiem pirmo reizi veica D. Galeati 18. gadsimta vidū.
Līdz tam laikam uzkrāto informāciju par žultsakmeņu slimību 8. gadsimta vidū savos darbos “Opuscula pathologica” un “Elementa physiologiae corporis humani” apkopojis vācu anatoms un fiziologs A. Hallers.
A. Hallers visus žultsakmeņus iedalīja divās klasēs: 1) lieli, olveida, parasti vieni, kas sastāv no “bez garšas dzeltenas vielas, kas karsējot kūst un spēj sadegt”, un 2) mazāki, tumši krāsoti, daudzšķautņaini, kas atrodas ne tikai urīnpūslī, bet arī žultsvados. Līdz ar to mūsdienu žultsakmeņu klasifikācija, sadalot tos holesterīna un pigmentakmeņos, faktiski attaisnojās jau sen.
Hallera laikabiedrs F.P. de la Salle no žultsakmeņiem izdalīja vielu, kas ir “līdzīga tauku vaskam”, ko attēlo plānas sudrabainas plāksnes. 18. gadsimta beigās un 19. gadsimta sākumā holesterīns tika izolēts tīrā formā A. de Fourcroy, un no žults - vācu ķīmiķis L. Gmelins un franču ķīmiķis M. Chevreul; pēdējais to sauca par holesterīnu (no grieķu chole - žults, stereos - volumetric).

19. gadsimta vidū parādījās pirmās teorijas par žultsakmeņu izcelsmi, starp kurām izcēlās divi galvenie virzieni:
1) galvenais akmeņu veidošanās cēlonis ir traucēts aknu stāvoklis, kas rada patoloģiski izmainītu žulti;
2) galvenais cēlonis ir patoloģiskas izmaiņas (iekaisums, stāze) žultspūslī.
Pirmā virziena dibinātājs - angļu ārsts G. Thudichum. Otrais piekritējs bija S. P. Botkins, kurš norādīja uz iekaisuma izmaiņu nozīmi holelitiāzes attīstībā un detalizēti aprakstīja slimības simptomus un terapeitiskās pieejas.
Vienu no pirmajiem eksperimentālajiem aprēķinu holecistīta modeļiem izveidoja P. S. Ikonņikovs 1915. gadā.

19. gadsimta beigās tika veikti pirmie mēģinājumi ķirurģiski ārstēt holelitiāzi: 1882. gadā Kārlis Langenbahs (C. Langenbuhs) veica pasaulē pirmo holecistektomiju, bet Krievijā šo operāciju 1889. gadā pirmo reizi veica Ju.F. Kosinskis.
Lielu ieguldījumu žults ceļu ķirurģijas attīstībā sniedza S. P. Fedorovs, I. I. Grekovs, A. V. Martynovs.
1947. gadā Ir aprakstīts "postholecistektomijas sindroms", kas nozīmē simptomu saglabāšanos vai to parādīšanos pēc žultspūšļa izņemšanas. Jāatzīmē, ka šim jēdzienam ir ievērojama klīniskā neviendabība, un pētījumi šajā virzienā turpinās līdz pat šai dienai.

20. gadsimta beigās tradicionālā holecistektomija tika aizstāta ar mazāk invazīvām metodēm - laparoskopisko holecistektomiju (pirmo reizi Vācijā veica E. Mugē 1985. gadā un holecistektomiju no mini piekļuves jeb "mini-holecistektomiju" (M. I.986kov). piem., Vetshev P.S. et al., 2005).Šobrīd tiek aktīvi ieviesta ar robotu palīdzību saistīta tehnoloģija laparoskopiskai holecistektomijai.
20. gada beigās un 21. gada sākumā tika veikti svarīgi atklājumi holelitiāzes ģenētiskās noslieces izpētes jomā. Ir gūta pieredze veiksmīgā ursodeoksiholskābes izmantošanā žultsakmeņu šķīdināšanā. IN pēdējie gadi Holelitiāzes problēmai tiek pievērsta pastiprināta uzmanība saistībā ar “liekā svara epidēmiju” un pieaugošo akmeņu veidošanās gadījumu skaitu bērniem un pusaudžiem.

Avots: Slimības.medelement.com

Lai saņemtu citātu: Selezneva E.Ya., Bystrovskaya E.V., Orlova Yu.N., Koricheva E.S., Mechetina T.A. Algoritms holelitiāzes diagnostikai un ārstēšanai // RMZh. 2015. 13.nr. S. 730

Žultsakmeņu slimība (GSD) ir daudzfaktoriāla un daudzpakāpju hepatobiliārās sistēmas slimība, ko raksturo noteikta klīniskā aina, holesterīna (C) un/vai bilirubīna metabolisma traucējumi ar žultsakmeņu veidošanos žultspūslī (GB) un/vai žultī. kanāliem.

Holelitiāze skar 10 līdz 20% pieaugušo iedzīvotāju. Sievietēm slimība ir biežāka. 2/3 pacientu ir holesterīna akmeņi.

Klīniskie posmi:

I – iniciālis (priekšakmens);

II – žultsakmeņu veidošanās;

III – hronisks kaļķakmens holecistīts;

IV – komplikācijas.

1. Etioloģija

Lielākajai daļai pacientu holelitiāze attīstās daudzu riska faktoru kompleksas ietekmes rezultātā, tostarp:

1. Diētiskā: pārtika ar pārmērīgu ogļhidrātu un dzīvnieku tauku saturu, nabadzīga augu šķiedrām un olbaltumvielām; mazkaloriju diētas ar strauju ķermeņa svara samazināšanu; diētas pārkāpums (ēst naktī).

2. Konstitucionāls: iedzimtība, hiperstēnisks konstitūcijas veids.

3. Medicīniskā: cukura diabēts, dislipoproteinēmija, aknu, zarnu, aizkuņģa dziedzera slimības, zarnu kustības traucējumi, žults ceļu infekcijas, hemolītiskā anēmija, ilgstoša parenterāla barošana, muguras smadzeņu bojājumi.

4. Farmakoloģiskie: kontracepcijas līdzekļi, fibrāti, diurētiskie līdzekļi, oktreotīds, ceftriaksons.

5. Sociālie un higiēniskie: pārmērīga alkohola lietošana, smēķēšana, fiziska neaktivitāte.

6. Psiholoģiskās: biežas stresa situācijas, konflikti ģimenē un/vai darbā.

7. Grūtniecība, sieviešu dzimums, liekais ķermeņa svars.

2. Patoģenēze

Vienlaicīga 3 galveno patoloģisku procesu klātbūtne - žults pārsātināšana ar holesterīnu, dinamiskā līdzsvara traucējumi starp antinukleācijas un pronukleācijas faktoriem un žultspūšļa kontraktilās funkcijas samazināšanās (CF).

Svarīga saikne holelitiāzes veidošanā ir hroniska žultsceļu nepietiekamība, ko izraisa žultsskābju deficīts. Pastiprinoši faktori ir: žultsskābju enterohepātiskās cirkulācijas traucējumi, psihoveģetatīvā disfunkcija un neirohumorāla disregulācija un infekcija.

3. Diagnostika

Holelitiāzes diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz klīnisko ainu, laboratorisko un instrumentālo pētījumu metožu datiem (skrīninga metode - transabdominālā ultraskaņa) (1. shēma).

Klīniskie simptomi

Klīniskā aina BS stadijā

Žultsceļu dūņas (BS). Šis termins attiecas uz jebkuru žults neviendabīgumu, kas atklāts ehogrāfiskās izmeklēšanas laikā. Slimība šajā stadijā var būt asimptomātiska, ko papildina dispepsijas traucējumi vai sāpes, kas lokalizētas labajā hipohondrijā ("labā hipohondrija" sindroms).

Klīniskā aina holelitiāzes stadijā

1. Asimptomātiska akmeņu pārvadāšana (latents holelitiāzes gaita).

Rodas 60–80% pacientu ar akmeņiem žultspūslī un 10–20% ar akmeņiem žultsvados. Žultsakmeņi ir nejaušs atradums citu slimību pārbaudes laikā. Latentā akmens gultnes periods ilgst vidēji 10–15 gadus.

2. Sāpīga forma ar tipiskām žults kolikām. Vispārējā pacientu populācijā holelitiāze rodas 7–10% gadījumu. Tas izpaužas kā pēkšņas un parasti periodiski atkārtotas sāpīgas aknu (žults) kolikas lēkmes. Uzbrukumu parasti izraisa diētas vai fiziskās aktivitātes kļūda, un dažreiz tas attīstās bez redzama iemesla. Aknu kolikas rašanās mehānisms visbiežāk ir saistīts ar žults izplūdes no žultspūšļa pārkāpumu (cistiskā kanāla spazmas, tā aizsprostojums ar akmeni, gļotām) vai žults izvadīšanas pārkāpumu caur kopējo žults ceļu ( Oddi sfinktera spazmas, aizsprostojums ar akmeni, akmens pāreja caur kopējo žults ceļu). Saskaņā ar ķirurģiskajām slimnīcām šī forma tiek uzskatīta par visizplatītāko holelitiāzes izpausmi.

3. Dispepsijas forma. Šīs holelitiāzes formas noteikšanas biežums ir ļoti atšķirīgs (30–80%), tās noteikšanas iespējamība ir atkarīga no tā, cik rūpīgi tiek vākta anamnēze. Šai formai raksturīgs tā sauktais “labā hipohondrija sindroms” smaguma sajūtas veidā, diskomforts labajā hipohondrijā, kas saistīts vai nav saistīts ar ēdienreizēm. 1/3 pacientu sūdzas par rūgtuma sajūtu mutē.

4. Citu slimību aizsegā.

Stenokardijas forma. Pirmo reizi kā holecistokardiālo sindromu aprakstīja 1875. gadā S.P. Botkins. Šajā formā sāpes, kas rodas ar aknu kolikām, izplatās uz sirds zonu, provocējot stenokardijas uzbrukumu. Parasti pēc holecistektomijas stenokardijas lēkmes pazūd.

Svētā triāde. Holelitiāzes kombinācija ar diafragmas trūci un resnās zarnas divertikulozi, ko aprakstījis Ch.E.M. Svētais 1948. gadā. Triādes sastāvdaļu patoģenētiskā saistība nav skaidra, iespējams, mēs runājam par ģenētisku defektu.

Holecistoliāzes komplikācijas

Akūts calculous holecistīts. Starp pacientiem ar akūtu holecistītu 90% ir pacienti ar holelitiāzi. Biežāk novērota gados vecākiem cilvēkiem. Akūtā holecistīta gadījumā patoloģiskas izmaiņas rodas žultspūšļa sieniņā (skleroze, asinsrites traucējumi utt.). Tās attīstību veicina mehāniski gļotādas bojājumi no akmeņiem, žults aizplūšanas traucējumi cistiskā kanāla daļējas vai pilnīgas aizsprostošanās dēļ. Infekcija (Escherichia coli vai Pseudomonas aeruginosa, enterokoki utt.) notiek sekundāri. Ultraskaņa atklāj trīsslāņu žultspūšļa sienas struktūru.

Hronisks calculous holecistīts ir visizplatītākā holelitiāzes komplikācija. Tas notiek biežāk dispepsijas formā, reti attīstās žults kolikas. Ultraskaņa atklāj nevienmērīgu žultspūšļa sienas sabiezējumu.

Atvienots žultspūslis ir viena no visbiežāk sastopamajām holecistoliāzes komplikācijām. Galvenais žultspūšļa atslēgšanās iemesls ir akmens ieķīlēšanās kaklā, retāk špakteles formas žults receklis (GB). Veicinošs faktors ir dzemdes kakla holecistīts.

Žultspūšļa ūdeņraži attīstās žultsvada aizsprostojuma rezultātā ar ietriektu žultspūšļa akmeni vai recekli, ko pavada caurspīdīga satura uzkrāšanās (serozā izsvīdums), kas sajaukts ar gļotām urīnpūslī. Tajā pašā laikā palielinās žultspūšļa apjoms, un tā siena kļūst plānāka. Palpējot - palielināts žultspūslis, elastīgs, nesāpīgs (Courvoisier simptoms). Diagnosticēts, izmantojot ultraskaņu, dažreiz papildināts datortomogrāfija(CT).

Žultspūšļa empīēma attīstās uz invalīda žultspūšļa fona infekcijas rezultātā. Klīniskās izpausmes dažos gadījumos var izlīdzināt, īpaši gados vecākiem cilvēkiem, bet var arī atbilst intraabdominālam abscesam.

Žultspūšļa sienas flegmona ir akūta calculous holecistīta rezultāts. Bieži vien kopā ar dažādu fistulu veidošanos. Diagnoze pamatojas uz klīnisko, laboratorisko un instrumentālo pētījumu (ultraskaņas, CT) datiem.

Žultspūšļa perforācija rodas žultspūšļa sienas transmurālās nekrozes rezultātā liela kaļķakmens spiediena čūlas rezultātā, un to pavada fistulu veidošanās.

Žultspūšļa sieniņu nekrozes dēļ veidojas žults fistulas, un tās iedala:

a) bilidigestīvs (holecistoduodenāls, holecistogastrisks, holedohoduodenāls utt.);

b) žults-žults (holecistoholedokhiāls, holecistohepatisks).

Kad tiek inficētas biliodigestīvās fistulas, attīstās holangīts.

Žults pankreatīts rodas žults aizplūšanas un aizkuņģa dziedzera sekrēcijas pārkāpuma rezultātā, kas rodas, kad akmens vai akmens iziet no žultspūšļa vai kopējā žultsvada.

Mirizzi sindroms attīstās akmeņa trūces rezultātā žultspūšļa kaklā un iekaisuma procesa rašanās rezultātā, kas var izraisīt kopējā žultsvada saspiešanu, kam seko obstruktīvas dzeltes attīstība.

Žultsakmeņu izraisīta zarnu aizsprostojums ir ļoti reti sastopams (1% no visiem žultspūšļa perforācijas un zarnu nosprostošanās gadījumiem). Tas attīstās izgulējuma un tai sekojošas žultspūšļa sieniņas perforācijas rezultātā ar lielu akmeņu un tā iekļūšanu tievajās zarnās. Zarnu akmeņu aizsprostojums rodas tievās zarnas šaurākajā daļā, parasti 30–50 cm proksimāli no ileocekālā vārsta.

GB vēzis. 90% gadījumu to pavada holecistoliāze. Īpaši augsts ļaundabīgo audzēju risks rodas ilgstošas ​​akmeņu pārvadāšanas gadījumā (vairāk nekā 10 gadus).

Holedokolitiāze

Holedokolitiāzes biežums holelitiāzes gadījumā ir 15%, vecāka gadagājuma cilvēkiem un senilā vecumā – 30–35%. Ir svarīgi atšķirt 2 veidu holedokolitiāzi: atlikušo un recidivējošu. Par atkārtotiem tiek uzskatīti akmeņi, kuru veidošanos izraisa striktūras, lielās divpadsmitpirkstu zarnas papillas (MDP) stenoze un svešķermeņu (šuvju materiāla) klātbūtne kopējā žults ceļā.

Klīniski holedokolitiāze var būt asimptomātiska vai tai var būt smagi simptomi (dzelte, drudzis, sāpes).

Transabdominālā ultraskaņas skenēšana var diagnosticēt kanālu akmeņus 40–70% gadījumu. Tas ir saistīts ar faktu, ka dažiem pacientiem nav iespējams vizualizēt kopējo žults ceļu visā tā garumā meteorisms, saaugumi pēc ķirurģiskas iejaukšanās vēdera dobuma orgānos vai izteikti vēdera priekšējās sienas zemādas taukaudi. Šajās situācijās ultraskaņu papildina ar endoskopisku retrogrādu holangiopankreatogrāfiju (ERCP). Jāņem vērā kontrindikācijas pētījumam, komplikāciju iespējamība, kā arī zemais akmeņu noteikšanas biežums, kuru diametrs ir mazāks par 5 mm kopējā žults ceļā.

Par “zelta standartu” holedokolitiāzes diagnosticēšanā jāuzskata endoskopiskā ultrasonogrāfija (EUS), kuras jutība ir 96–99% un specifiskums 81–90%.

Bioķīmiskā asins analīze ir indicēta, lai pētītu alanīna aminotransferāzes (ALAT), aspartātaminotransferāzes (AST), sārmainās fosfatāzes (ALP) un γ-glutamiltranspeptidāzes (GGTP) aktivitāti.

Objektīva (fiziskā) pārbaude

Ir aptuvena diagnostiskā vērtība. Holelitiāzes gadījumā, ko sarežģī akūts holecistīts, var identificēt pozitīvus simptomus: Ortner (sāpju parādīšanās, piesitot pa labo piekrastes arku), Zakharyin (sāpju klātbūtne palpācijas vai perkusijas laikā gar vēdera sienu kuņģa-zarnu trakta rajonā trakts), Vasiļenko (sāpju parādīšanās iedvesmas augstumā perkusijas laikā pa labo krasta arku).vēdera priekšējā siena žultspūšļa projekcijā), Mērfijs (sāpju parādīšanās palpācijā iedvesmas augstumā žultspūšļa punktā) , Georgievskis - Mussi vai labās puses phrenicus simptoms (sāpju klātbūtne, nospiežot starp labā sternocleidomastoid muskuļa kājām). Kurvuāzjē simptoms - tiek palpēts palielināts, saspringts un sāpīgs žultspūslis, kas liecina par kopējā žultsvada aizsprostojumu, ko izraisa holedokolitiāze, aizkuņģa dziedzera audzējs, BDS vai citi iemesli, bieži vien kopā ar dzelti un ādas niezi.

Klīniska nozīme ir Mackenzie, Bergman, Jonosh un Lapinsky punktu noteikšanai, kas ļauj veikt diferenciāldiagnozi ar aizkuņģa dziedzera patoloģiju.

Laboratorijas pētījumu metodes

Obligāti. Klīniskā asins analīze, vispārējā urīna analīze, urīna diastāze, bioķīmiskā asins analīze (kopējais bilirubīns un frakcijas, kopējais proteīns, glikoze, amilāze, kopējais holesterīns, ALAT, ASAT, ALP, GGTP), asins grupa, Rh faktors. Asins analīzes uz RW, HIV, vīrusu marķieriem (НBsAg; anti-HCV). Asins lipīdu spektrs, nosakot aterogēno koeficientu (lipoproteīnu holesterīns liels blīvums, zema blīvuma lipoproteīnu holesterīns, triglicerīdi, fosfolipīdi), divpadsmitpirkstu zarnas intubācijas ceļā iegūtās žults bioķīmiskā izpēte (holesterīns, žultsskābes, fosfolipīdi ar holāta-holesterīna koeficienta un fosfolipīdu-holesterīna koeficienta aprēķinu).

Nekomplicētas holelitiāzes gadījumā laboratorijas parametri parasti netiek mainīti. Pēc žults kolikas lēkmes 30–40% gadījumu palielinās seruma transamināžu aktivitāte, 20–25% – sārmainās fosfatāzes GGTP līmenis, 20–45% gadījumu bilirubīns. Kā likums, pēc 1 nedēļas. pēc uzbrukuma rādītāji normalizējas. Ja slimību sarežģī akūts kaļķakmens holecistīts, tiek atzīmēta leikocitoze un ESR palielināšanās.

Papildu. Žults morfometriskā izpēte (kristalogrāfija), izmantojot polarizācijas mikroskopiju, lai noteiktu žults struktūras īpašības. Žults morfoloģiskā attēla izmaiņas sākas jau agrīnā holelitiāzes stadijā, kristālu optiskā struktūra mainās atkarībā no slimības ilguma.

Instrumentālās izpētes metodes

Transabdominālā ultrasonogrāfija ir galvenā diagnostikas metode. Vairumā gadījumu tas nodrošina kvalitatīvu visu žultspūšļa un žults ceļu daļu vizualizāciju. Ļauj izpētīt žultspūšļa atrašanās vietu, formu, tā sieniņas biezumu un uzbūvi, intraluminālā satura raksturu, kā arī pārvietošanos, mainoties pacienta stāvoklim un lokālu sāpju esamību instrumentālās palpācijas laikā transabdominālās ultrasonogrāfijas laikā (pozitīvs sonogrāfiskā Mērfija zīme). Pārsvarā izmeklēšanai ir pieejamas dažādas kopējā žultsceļa daļas, kas ļauj iegūt informāciju par tā platumu, sienas stāvokli, akmeņu esamību, žultsvadu un citām patoloģijām. Metodes jutība ir 37–94%, specifiskums 48–100%.

Parasti žultspūslim ir gludas un skaidras kontūras, tā saturs ir echo-homogēns. Ar BS var konstatēt: suspendētas nogulsnes mazu daļiņu veidā; žults noslāņošanās ar horizontāla “šķidruma-šķidruma” līmeņa veidošanos; ehogeniskas žults recekļu veidošanās, kas ir pārvietoti vai piestiprināti pie žultspūšļa sienas; kopējais žults ehogenitātes pieaugums (tuvojoties aknu parenhīmas ehogenitātei) (HL). Jāņem vērā, ka žultsakmeņi apgrūtina precīzu diagnostiku, jo vai nu paši maskē mazu un pat vidēju žultsakmeņu klātbūtni, vai arī akmeņus “salīmē kopā”, apgrūtinot to vizualizāciju. Ieteicams atšķirt šādas BS formas:

• mikrolitiāze (hiperehoisku daļiņu suspensija: punktveida, viena vai vairākas, pārvietotas, nedodot akustisku ēnu);
• GL (eho-heterogēna žults ar apgabalu klātbūtni, kas tuvojas aknu parenhīmas ehogenitātei, pārvietoti vai fiksēti pie žultspūšļa sienas);
• ZZh kombinācija ar mikrolītiem; šajā gadījumā mikrolīti var būt vienlaicīgi gan GC tromba sastāvā, gan GB dobumā.

EUS. Ļauj kvalitatīvāk novērtēt ekstrahepatiskos žultsvadus visā to garumā, obstruktīvā kanāla laukumu un noskaidrot patoloģisko izmaiņu raksturu žultspūšļa sieniņā. EUS ieviešana klīniskajā praksē, ja ir aizdomas par holedokolitiāzi, var ievērojami samazināt diagnostisko ERCP skaitu. Pacientiem ar nezināmas etioloģijas akūtu pankreatītu EUS ļauj identificēt vai izslēgt pankreatīta (holedokolitiāzes, BDS patoloģijas), intraduktālās mucīnu producējošās neoplāzijas, audzēju, cistisko veidojumu biliāro etioloģiju, noteikt to topogrāfisko atrašanās vietu un, ja nepieciešams, veikt patoloģiskā veidojuma smalkas adatas punkciju.

ERCP. Paredzēts holedokolitiāzes, stenozes, striktūras, cistu, polipu, divertikulu un citu kopējā žultsvada, kā arī galvenā aizkuņģa dziedzera kanāla (MPD) patoloģiju identificēšanai. Metodes jutība holedokolitiāzes noteikšanā ir 70–80%, specifiskums 80–100%. Biežu komplikāciju dēļ (ar ERCP saistīta pankreatīta attīstības risks), ERCP diagnostikas nolūkos jāizmanto stingrākām indikācijām. Šiem nolūkiem vēlams biežāk izmantot neinvazīvas pētījumu metodes (EUS, magnētiskās rezonanses holangiopankreatogrāfiju (MRCP)).

Esophagogastroduodenoscopy. Ļauj identificēt kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas slimības, kas ir iespējamais žultsceļu patoloģijas vai vēdera sāpju sindroma cēlonis, un diagnosticēt BDS patoloģiju.

Lai noteiktu žultspūšļa motoriskās evakuācijas funkciju un žults ceļu sfinktera aparāta tonusu, tiek norādīts:

1. Dinamiskā ultraskaņas holecistogrāfija pēc vispārpieņemtas metodes, kas sastāv no žultspūšļa tilpuma mērīšanas pirms un pēc choleretic brokastīm ar 10 minūšu intervālu 1,5 stundas.

2. Dinamiskā hepatobilioscintigrāfija ar aknu žults sekrēcijas funkcijas novērtēšanu pēc radiofarmaceitiskā līdzekļa maksimālās uzkrāšanās aknās (Tmax aknas), pēc radiofarmaceitiskā līdzekļa pussabrukšanas perioda no aknām (T½ aknas), nogulsnēšanās funkcijas žultspūšļa stāvoklis pēc radiofarmaceitiskā līdzekļa maksimālās uzkrāšanās žultspūslī (Tmax žultspūšļa), žultspūšļa motoriskās evakuācijas funkcijas atbilstoši radiofarmaceitiskā preparāta pussabrukšanas periodam no žultspūšļa (T½ žultspūšļa) un choleretic latento laiku. brokastis.

Vēdera dobuma vienkāršā rentgenogrāfija ļauj noteikt akmeņu radiopozitivitāti/negatīvību, kas konstatēta ar ultraskaņu žultspūslī vai žultsvados.

Vēdera dobuma daudzslāņu CT ar IV kontrastu ir viena no precīzākajām attēlveidošanas metodēm (jutība - 56–90%, specifiskums - 85–90%), un tai ir priekšrocība salīdzinājumā ar CT. Paredzēts, lai noskaidrotu bojājuma raksturu žultspūšļa sieniņā un tā saistību ar apkārtējiem orgāniem, lai izslēgtu audzēja procesu.

Magnētiskās rezonanses attēlveidošana un MRCP ļauj iegūt tiešu attēlu par žults sistēmu, aizkuņģa dziedzera kanāliem un veikt bezkontrastisku angiogrāfiju un holecistoholangiogrāfiju. Indicēts vairāku kanālu sistēmas akmeņu klātbūtnē neatkarīgi no to atrašanās vietas, ja ir aizdomas par intraduktāliem audzējiem. MRCP var noteikt neregulāru kuņģa-zarnu trakta sašaurināšanos (ja ir aizdomas par autoimūnu pankreatītu), striktūras kopējā žultsvadā un intrahepatiskajos kanālos.

Divpadsmitpirkstu zarnas zondēšana, jo īpaši, inscenēta hromatiskā divpadsmitpirkstu zarnas zondēšana (ECDS) ar žults sekrēcijas grafisko reģistrēšanu, stimulētās stundas žults plūsmas aprēķinu un aknu žults un tās sastāvdaļu stundas plūsmas izpēti. Tas ļauj viena pētījuma ietvaros diagnosticēt žults veidošanās procesu traucējumus, žults sekrēciju, žultsceļu kustīgumu, kā arī noteikt aknu žults holesekrēcijas veidus. Žults bioķīmiskā izmeklēšana ļauj noteikt tās kvalitatīvo sastāvu un diagnosticēt hroniskas žultsceļu mazspējas pakāpi. Pētījums var arī pārbaudīt litogēno žulti un objektivizēt iekaisuma un ārstēšanas procesus.

Pacientu psihoveģetatīvā stāvokļa noteikšana:

a) veģetatīvās nervu sistēmas izpēte (autonomais tonuss, veģetatīvā reaktivitāte un aktivitātes autonomais atbalsts);

b) psiholoģiskā stāvokļa izpēte (reaktīvā trauksme, īpašību trauksme un depresija).

4. Ārstēšana

Konservatīvā ārstēšana

Ārstēšanas taktika pacientiem ar holelitiāzi ir jādiferencē atkarībā no slimības stadijas (1. shēma).

Pacientu vadīšanas taktika BS stadijā

1. Pacientiem ar nesen diagnosticētu BS suspendētu hiperehoisku daļiņu veidā, ja nav klīnisku simptomu, nepieciešama diētas terapija (nelielas maltītes un ierobežojot viegli sagremojamu ogļhidrātu un holesterīnu saturošu produktu patēriņu) un dinamiska novērošana ar atkārtotu ultraskaņu pēc 3. mēnešus. Ja BS saglabājas, diētas terapijai jāpievieno zāļu ārstēšana.

2. Pacientiem ar BS echo-heterogēnas žults veidā ar trombu un žults klātbūtni neatkarīgi no klīniskajiem simptomiem nepieciešama konservatīva terapija.

3. Pamatzāles visām BS formām ir ursodeoksiholskābe (UDHS), ko ordinē devā 10–15 mg/kg ķermeņa svara vienu reizi naktī 1–3 mēnešus. ar monitoringa ultraskaņu, ko veic katru mēnesi. Vidēji kopējais ārstēšanas periods parasti nepārsniedz 3 mēnešus. Ja BS rodas uz žultspūšļa hipotensijas un/vai Oddi sfinktera hipertoniskuma fona, UDCA ieteicams pievienot mebeverīna hidrohlorīdu (Duspatalin®) 200 mg 2 reizes dienā. Ieteicamais Duspatalin® lietošanas kurss ir vismaz 30 dienas. Psihoemocionālā un/vai veģetatīvā līdzsvara traucējumu gadījumā - 2-merkaptobenzimidazols 10 mg devā 3 reizes dienā, līdz nogulsnes pilnībā izzūd.

4. Konservatīvās terapijas kompleksā indicēta organopreparātu – enterozāna un hepatozāna – iekļaušana, jo tiem piemīt hipolipidēmiska iedarbība, ietekmējot holesterīna sintēzi hepatocītos un tā uzsūkšanos zarnās. Kombinācijā ar UDHS zālēm, kas normalizē žults koloidālo stabilitāti un samazina holesterīna transportēšanu žultspūšļa sieniņās, tiem ir koriģējoša iedarbība uz holesterīna katabolismu dažādos līmeņos.

Taktika pacientu ārstēšanai holecistoliāzes stadijā

Pateicoties laparoskopiskās holecistektomijas plašajai ieviešanai klīniskajā praksē, konservatīvās holelitiāzes ārstēšanas metodes ir izgaisušas otrajā plānā, taču nav zaudējušas savu nozīmi.

Perorālā litolītiskā terapija

No kopējās holelitiāzes pacientu populācijas 20–30% var pakļaut litolītiskajai terapijai. Perorālai litolītiskajai terapijai izmanto žultsskābju preparātus. To litolītiskā iedarbība ir labi pētīta. Chenodeoksiholskābe (CDCA) aizvieto žultsskābju deficītu žultī, nomāc holesterīna sintēzi aknās, veido micellas ar holesterīnu un galu galā samazina žults litogēnās īpašības. UDHS samazina holesterīna piesātinājumu žulti, kavējot tā uzsūkšanos zarnās, nomācot sintēzi aknās un samazinot sekrēciju žultī. Turklāt UDHS palēnina holesterīna izgulsnēšanos (palielina kodolu veidošanās laiku) un veicina šķidro kristālu veidošanos.

1. Indikācijas litolītiskajai terapijai

1. Klīniskā:

• žults kolikas vai retu lēkmju trūkums;
• ekstrahepatisko žults ceļu obstrukcijas neesamība;
• ja pacients nepiekrīt holecistektomijai, lai stabilizētu akmeņu veidošanās procesu.

2. Ultraskaņa:

• viena akmens izmērs nav lielāks par 1 cm;
• viendabīga, zemas atbalss pakāpes akmens struktūra;
• apaļa vai ovāla akmens forma;
• kaļķakmens virsma ir tuvu līdzenai vai “zīdkoka” formā; akmeņi ar daudzstūra virsmu ir izslēgti;
• vāja (diez vai pamanāma) akustiskā ēna aiz akmens;
• akustiskās ēnas diametrs ir mazāks par akmens diametru;
• lēna akmens krišana, mainot ķermeņa stāvokli;
• vairāki mazi akmeņi, kuru kopējais tilpums ir mazāks par 1/4 no žultspūšļa tukšā dūšā tilpuma;
• Kuņģa-zarnu trakta iztukšošanās koeficients (ER) ir vismaz 30–50%.

UDHS dienas devu (10–15 mg/kg) lieto vienu reizi vakarā pirms gulētiešanas (žultspūšļa maksimālās funkcionālās atpūtas periodā). CDCA tiek parakstīts dienas devā 12–15 mg/kg. Ir pieļaujama CDCA un UDCA kombinācija, katra 7–10 mg/kg/dienā.

2. Kontrindikācijas litolītiskajai terapijai:

• pigmenta akmeņi;
• holesterīna akmeņi ar augstu kalcija sāļu saturu (CT vājinājuma koeficients pēc Haunsfīldas skalas (HOS) >70 vienības);
• akmeņi, kuru diametrs pārsniedz 10 mm;
• akmeņi, kas aizpilda vairāk nekā 1/4 no žultspūšļa tilpuma;
• samazināts SFTP (CR<30%);
• biežas žults kolikas anamnēzē (jāuzskata par relatīvu kontrindikāciju, jo dažiem pacientiem litolītiskās terapijas laikā žults kolikas biežums samazinās vai izzūd pavisam);
• smaga aptaukošanās.

Litolītiskās terapijas efektivitāte ir atkarīga no rūpīgas pacientu atlases, ārstēšanas ilguma un ir ļoti atšķirīga: tā ir augstāka, ja holelitiāze tiek atklāta agrīnā stadijā, un ievērojami zemāka pacientiem ar ilgstošu akmeņu veidošanos akmeņu pārkaļķošanās dēļ. Ar konservētu FFA terapijas efektivitāte ir augstāka nekā ar samazinātu FFA.

Ārstēšanas efektivitāte tiek kontrolēta, izmantojot ultraskaņu, kas jāveic ik pēc 3 mēnešiem. Pozitīvas dinamikas trūkums pēc 6 mēnešiem. terapija ir pamats tās atcelšanai un lēmumam par ķirurģisku ārstēšanu.

Ārstējot CDCA, aptuveni 10% pacientu novēro caureju un aminotransferāžu aktivitātes līmeņa paaugstināšanos, kas prasa zāļu lietošanas pārtraukšanu vai devas samazināšanu, kam seko tā palielināšana līdz terapeitiskajai devai. Šajā sakarā litolītiskās terapijas laikā aminotransferāžu aktivitātes līmeņa bioķīmiskā kontrole ir nepieciešama ik pēc 3 mēnešiem. Lietojot UDCA, blakusparādības ir ļoti reti (ne vairāk kā 2–5%). Pret terapiju rezistentos gadījumos UDHS devu palielina līdz 15–20 mg/kg/dienā.

Grūtniecība nav kontrindikācija UDCA lietošanai.

Pirms litolītiskās terapijas izrakstīšanas ārstam jāinformē pacients, ka:

• ārstēšana ir ilgstoša un dārga;
• Ārstēšanas laikā var rasties žults kolikas, kā arī nepieciešamība pēc ķirurģiskas ārstēšanas;
• veiksmīga izšķīšana neizslēdz akmeņu veidošanās atkārtošanos.

Ekstrakorporāla triecienviļņu litotripsija

Ekstrakorporālā triecienviļņu litotripsija (ESWL) - akmeņu iznīcināšana, izmantojot ģeneratora izraisītus triecienviļņus. Pēc pētnieku domām, 20% pacientu ar holelitiāzi ir indikācijas ESWL. Pašlaik šo metodi izmanto kā sagatavošanās posmu turpmākai perorālai litolītiskajai terapijai. Akmeņu drupināšanas rezultātā palielinās to kopējā virsma, kas krasi saīsina litolītiskās terapijas gaitu.

1. Indikācijas ESWL:

• funkcionējošs žultspūslis (CR pēc choleretic brokastīm vismaz 50%);
• patentēti žultsvadi;
• radiocaurspīdīgi akmeņi vai akmeņi ar vāju akustisko ēnu; akmeņi ar spēcīgu akustisko ēnu, kas ir vēdekļveida no to virsmas, ir izslēgti;
• kopējais akmeņu tilpums ir ne vairāk kā 1/2 no žultspūšļa tilpuma tukšā dūšā;
• akmeņu izmērs nav lielāks par 3 cm un ne mazāks par 1 cm;
• dobuma veidojumu trūkums gar trieciena vilni;
• koagulopātijas trūkums.

2. Kontrindikācijas ESWL:

• koagulopātijas klātbūtne;
• pastāvīga antikoagulantu terapija;
• dobuma veidošanās klātbūtne gar trieciena vilni.

Pareizi izvēloties pacientus litotripsijai, akmeņu sadrumstalotība tiek sasniegta 90–95% gadījumu. Litotripsija tiek uzskatīta par veiksmīgu, ja akmeņi tiek iznīcināti līdz diametram ≤5 mm. Dažos gadījumos BS traucē augstas kvalitātes ESWL. Šādos gadījumos priekšroka dodama sākotnējam 3 mēnešu litolītiskās terapijas kursam, kam seko ESWL. Lielu akmeņu litotripsija prasa diezgan lielu triecienviļņu jaudu. Lai novērstu komplikāciju rašanos pēc lielu akmeņu sadrumstalotības (žultsvadu bloķēšana, ko veido daudzi fragmenti, žults kolikas, paaugstināta transamināžu aktivitāte, akūts holecistīts), lielākos no tiem ieteicams sadalīt vairākos mazos, pēc tam veikt 3 mēn. perorālās litolītiskās terapijas kursu un atkārtojiet ESWL ar fragmentāciju vēlreiz atlikušos akmeņus līdz vajadzīgajam diametram. Pēc ESWL žultsskābes preparātus izraksta tādās pašās devās kā perorālai litolītiskajai terapijai.

3. ESWL komplikācijas:

• žults kolikas;
• akūts kaļķakmens holecistīts;
• hipertransaminazēmija;
• ekstrahepatisko žults ceļu blokāde;
• mikro- un makrohematūrija.

Žultsakmeņu kontakta izšķīšana

Izmantojot kontaktlitolīzi, šķīdināšanas līdzeklis tiek injicēts tieši žultspūslī vai žultsvados rentgena vai ultraskaņas vadībā. Klīniskajā praksē tiek izmantotas vairākas zāles: metil-terc-butilēteris (MTBE), izopropilacetāts, etilpropionāts, acetilcisteīns, monooktanoīns uc Indikācijas kontaktlitolīzes lietošanai ir rentgena negatīvi (holesterīna) žultsakmeņi, blīvums. no kuriem nepārsniedz 100 vienības. X. Relatīvās kontrindikācijas – anomālijas žultspūšļa attīstībā, kas apgrūtina procedūru, lieli akmeņi vai konkrementi, kas aizņem ievērojamu daļu no žultspūšļa. Absolūtās kontrindikācijas: kuņģa-zarnu trakta traucējumi, grūtniecība.

Taktika, lai ārstētu pacientus ar asimptomātiskiem akmeņu nesējiem

Lēmums par ķirurģisku ārstēšanu pacientiem ar asimptomātiskiem akmeņu nēsāšanas akmeņiem katrā gadījumā jāpieņem individuāli, ņemot vērā iepriekš minēto konservatīvo ārstēšanas metožu indikācijas un kontrindikācijas.

Jāatceras, ka atteikšanās no nogaidīšanas ārstēšanas pacientiem ar asimptomātiskiem akmeņu nesējiem un agrāk veikta holecistektomija palīdz novērst holelitiāzes komplikācijas, tostarp žultsakmeņu vēzi.

Pacientu ārstēšanas taktika hroniska kaļķakmens holecistīta stadijā

Antibakteriālā terapija

Antibakteriālā terapija tiek nozīmēta hroniska kaļķakmens holecistīta saasināšanās gadījumā, kam klīniski parasti raksturīgas pastiprinātas sāpes labajā hipohondrijā, palielināts žults kolikas lēkmju biežums, paaugstināta ķermeņa temperatūra, leikocitoze, paaugstināts ESR un saskaņā ar ultraskaņas datiem. - sabiezējums, žultspūšļa sienas trīsslāņainība, tās kontūru izplūšana, dūņu daudzuma palielināšanās, īpaši ZZh.

• Daļēji sintētiskie penicilīni: amoksicilīns, amoksicilīns + klavulānskābe iekšķīgi, 500 mg 2 reizes dienā, 7-10 dienas1.
• Makrolīdi: klaritromicīns* 500 mg 2 reizes dienā iekšķīgi, 7–10 dienas1.
• Cefalosporīni: cefazolīns, cefotaksīms 1,0 g ik pēc 12 stundām IM, 7 dienas1.
• Fluorhinoloni: ciprofloksacīns 250 mg 4 reizes dienā iekšķīgi, 7 dienas; Pefloksacīns 400 mg 2 reizes dienā iekšķīgi, 7 dienas1.
• Nitrofurāni: furazolidons 50 mg 4 reizes dienā; nitroksolīns 50 mg 4 reizes dienā iekšķīgi, 10 dienas2.

Pretsāpju

• Drotaverīna 2% šķīdums 2–4 ml monoterapijas veidā vai kombinācijā ar citiem spazmolītiskiem līdzekļiem vai
• metamizola nātrija sāls 5 ml intravenozi, 3-5 dienas.

Pēc akūtu sāpju mazināšanas ir indicēta pāreja uz selektīviem miotropiskiem līdzekļiem, lai koriģētu žultspūšļa un sfinktera aparāta žults disfunkciju (mebeverīna hidrohlorīds utt.). Terapijas ilgums ir vismaz 1 mēnesis.

Žults disfunkciju korekcija

(Oddi sfinktera hipertoniskums)

Lai normalizētu Oddi sfinktera tonusu, vēlams izrakstīt selektīvus miotropiskus spazmolītiskus līdzekļus.

• Mebeverīns iekšķīgi 200 mg, 1 kapsula 2 reizes dienā, no 14 dienām līdz 1 mēnesim. vai vairāk (terapijas ilgums nav ierobežots) vai
• hymecromone iekšķīgi 200 mg, 1 tablete 3 reizes dienā, 14 dienas vai
• Domperidons iekšķīgi 10 mg, 1 tablete 3 reizes dienā, 14 dienas.

Fermentu aizstājterapija

To lieto hroniska žults pankreatīta gadījumā, ko pavada eksokrīna aizkuņģa dziedzera mazspēja.

Pašlaik fermentu aizstājterapijai ir ieteicamas mikrokapsulētas zāles zarnās šķīstošā pārklājumā. Zāļu devas ir atkarīgas no eksokrīnas nepietiekamības pakāpes:

• ar normālu eksokrīno aizkuņģa dziedzera funkciju (elastāzes testa dati) - Creon 10 000, 1 kapsula 5 reizes dienā;
• vidēji smagas eksokrīnas nepietiekamības gadījumā - Creon 10 000, 2 kapsulas 5 reizes dienā;
• smagas eksokrīnas nepietiekamības gadījumā - Creon 25 000, 1 kapsula 6 reizes dienā.

Vispārējais ārstēšanas kurss ir 6 mēneši. un vēl.

Tablešu preparātu, jo īpaši žultsskābes saturošu fermentu preparātu lietošana enzīmu aizstājterapijai nav indicēta.

Ķirurģija

Tas ieņem vadošo vietu pacientu ar holelitiāzi ārstēšanā un ietver žultspūšļa izņemšanu kopā ar akmeņiem vai tikai akmeņiem no žultspūšļa. Šajā sakarā izšķir šādus ķirurģiskās iejaukšanās veidus:

• tradicionālā (standarta, atvērtā) holecistektomija;
• operācijas no mazām pieejām (video-laparoskopiskā un “atvērtā laparoskopiskā” holecistektomija no minipieejas);
• holecistolitotomija.

Indikācijas ķirurģiskai ārstēšanai

Holecistoliāze:

• ar lielu un/vai mazu GB akmeņu klātbūtni, kas aizņem vairāk nekā 1/3 no GB tilpuma;
• Neatkarīgi no akmeņu lieluma tas notiek ar biežiem žults kolikas uzbrukumiem.

Kombinācijā:

• ar samazinātu SFVP (CR pēc choleretic brokastīm<30%);
• ar atspējotu HDD;
• ar holedokolitiāzi.

Sarežģīti:

• holecistīts un/vai holangīts;
• Mirizzi sindroms;
• žultspūšļa pūtītes vai empiēmas attīstība;
• iespiešanās, perforācija, fistulas;
• žults pankreatīts.

Holedokolitiāze

Jautājums par ārstēšanas taktiku pacientiem ar holedokolitiāzi un indikācijām ķirurģiskai ārstēšanai tiek lemts kopā ar ķirurgu. Šajā gadījumā priekšroka jādod endoskopiskām metodēm.

Grupu ar paaugstinātu operacionālo risku veido pacienti ar smagām blakusslimībām, piemēram:

• 3.–4. funkcionālās klases koronārā sirds slimība, smaga plaušu sirds mazspēja;
• smaga dekompensēta cukura diabēta forma;
• nekoriģējami asiņošanas traucējumi.

Postholecistektomijas sindroma profilakse

Postholecistektomijas sindroma biežums pēc operācijas sasniedz 40–50%. Lai novērstu šo sindromu, ieteicams ievērot šādus ieteikumus:

• ķirurģiska iejaukšanās holelitiāzes gadījumā jāveic pirms slimības komplikāciju attīstības;
• veikt visaptverošu pacientu izmeklēšanu pirmsoperācijas periodā neatkarīgi no klīnisko simptomu smaguma pakāpes, lai noteiktu žultsceļu funkcionālo un organisko patoloģiju un koriģētu traucējumus. Lai palielinātu diagnostikas precizitāti, plašāk izmantojiet EUS un ECD;
• pacientiem ar holesterīna holecistolitiāzi ieteicams lietot 1 mēnesi. pirms operācijas un 1 mēnesi. pēc operācijas terapijas kursi ar UDHS zālēm standarta devā 10–15 mg/kg ķermeņa masas, pēc tam atkarībā no konstatētās žults mazspējas pakāpes;
• hiperholesterinēmijas klātbūtnē, kā arī holecistoliāzes kombinācijā ar žultspūšļa holesterozi, ieteicams veikt 1 mēnesi. pirms operācijas un 1 mēnesi. pēc operācijas terapijas kursi ar UDCA zālēm devā 15 mg/kg ķermeņa svara;
• recidivējošas holedokolitiāzes ar Oddi sfinktera disfunkciju (hipertoniskums) profilaksei indicēta selektīvu miotropisku spazmolītisko līdzekļu (mebeverīna hidrohlorīds standarta devā) lietošana 1-2 mēnešus;
• agrīna pacientu rehabilitācija pēc holecistektomijas specializētā gastroenteroloģiskajā sanatorijā;
• pacientu klīniskā novērošana pēc holecistektomijas 1 gadu.

Rehabilitācija

• Atbilstība diētai un diētai, kas ierobežo taukainu, pikantu un ceptu pārtiku;
• minerālūdeņu izmantošana ar zemu mineralizāciju un bikarbonāta anjonu pārsvaru.

Spa ārstēšana

Indicēts pēc veiksmīgas litolītiskās terapijas kuņģa-zarnu trakta sanatorijās (Borjomi, Erino, Monino, Železnovodska, Krainka, Truskaveca). Asimptomātiskas holecistoliāzes gadījumā sanatorijas-kūrorta faktoru lietošana jāievēro piesardzīgi, hroniska kaļķakmens holecistīta bieži atkārtotas gaitas gadījumā tā ir kontrindicēta.
Prasības ārstēšanas rezultātiem
Slimības klīniskā remisija un laboratorisko parametru normalizēšana:
- sāpju un dispepsijas sindromu izzušana;
– bioķīmisko asins parametru normalizēšana;
– taktikas noteikšana turpmākai pacienta vadīšanai (litolītiskā terapija, ķirurģiska ārstēšana).
5. Holelitiāzes profilakse
Veikts holelitiāzes I stadijā. Ārstēšana ir atkarīga no žults ceļu disfunkcijas esamības vai neesamības. Ja nav žults ceļu disfunkciju - UDHS dienas devā 10 mg/kg ķermeņa svara. Žultsceļu disfunkciju klātbūtnē - UDHS dienas devā 10 mg/kg ķermeņa svara, 2-merkaptobenzimidazols 10 mg 3 reizes dienā, mebeverīns 200 mg 2 reizes dienā. Abos gadījumos pacientiem tiek sniegtas vairākas nodarbības veselības skolā; pacienti tiek reģistrēti ambulatorā. Kā profilaktisku terapiju žultsakmeņu veidošanās profilaksei, ārstēšanas kursus pēc izvēlētajām shēmām vēlams atkārtot vismaz reizi gadā. Ieteicamais kurss ir 30 dienas. Jautājums par ārstēšanas pagarināšanu katrā gadījumā tiek izlemts individuāli, ņemot vērā klīnisko un laboratoriski instrumentālo pētījumu rezultātus.

1 Tos lieto smagu paasinājumu gadījumā: sāpes, izmaiņas asins analīzēs un atbalss grafiskā attēla klātbūtnē, kas norāda uz iekaisuma procesu žultspūslī (žultspūšļa trīsslāņu siena, tās sabiezējums vairāk nekā par 3 mm ).
2 Lieto vieglos slimības gadījumos: sāpes nav izteiktas, ehogrāfijā ir neliels žultspūšļa sieniņas sabiezējums, klīniskajā asins analīzē izmaiņas nav.
* Var pagarināt QT intervālu ar paroksizmālas ventrikulāras tahikardijas risku.

BALTKRIEVIJAS REPUBLIKAS VESELĪBAS MINISTRIJA

BALTKRIEVIJAS VALSTS MEDICĪNAS UNIVERSITĀTE

1. ĶIRURĢISKO SLIMĪBU NODAĻA

S.I. Leonovičs, A.I. Protasevičs

HOLELITIĀZE.

AKŪTA UN HRONISKĀ
SKAĻĶINS HOLECISTĪTS

Recenzenti: galva. 2. nodaļa par ķirurģiskām slimībām, Dr. med. zinātnes, prof.
S.I. Tretjaks; sākums nodaļa Militārā lauka ķirurģija, BSMU, Ph.D. medus. Zinātnes, asociētais profesors
S.A. Židkovs

Apstiprinājusi Universitātes Zinātniski metodiskā padome
kā metodiskie ieteikumi 06/09/2004, protokols Nr.8

Leonovičs S.I.

L 47 Žultsakmeņu slimība. Akūts un hronisks kaļķakmens holecistīts: metode. ieteikumi / S.I. Leonovičs, A.I. Protasevičs - Mn.: BSMU, 2004. - 42 lpp.

Tiek atspoguļoti galvenie teorētiskie jautājumi, kas saistīti ar holelitiāzi. Tiek apskatīta holelitiāzes un tās komplikāciju etioloģija, patoģenēze, patoloģiskā anatomija un klīniskā aina. Tiek piedāvātas mūsdienu diagnostikas un ārstēšanas metodes.

UDC 616.366-033.7-036.11/.12(075.8)

BBK 54,13 73

© Dizains. Baltkrievijas valsts
Medicīnas universitāte, 2004

Nodarbības tēma: Holelitiāze. HRONISKS UN AKŪTS KALKULOZS HOLECISTĪTS

Kopējais nodarbības laiks: 5:00.

Tēmas motivācijas raksturojums.Žultsakmeņu slimība (GSD) un tās komplikācijas ir nozīmīga teorētiskā un praktiskā interese dažādu specialitāšu ārstiem. Holelitiāzes ārstēšana joprojām ir ķirurgu prerogatīva, taču vairākām situācijām nepieciešams kopīgs risinājums, iesaistot terapeitus, endoskopistus, radiologus un citus speciālistus.

Saskaņā ar Nacionālo veselības institūtu datiem, holelitiāze skar 10–15% pieaugušo iedzīvotāju visā pasaulē. Jaunu tehnoloģiju parādīšanās šīs patoloģijas diagnostikā un ārstēšanā prasa ārstam pastāvīgi pilnveidot savas zināšanas.

Nodarbības mērķi: pamatojoties uz iepriekš iegūtajiem datiem par aknu, žultspūšļa un žultsvadu normālo un patoloģisko anatomiju, fizioloģiju un patofizioloģiju, pētīt holelitiāzes un tās komplikāciju etioloģiju, patoģenēzi, klīnisko ainu, diagnozi, ārstēšanas taktiku.

Nodarbības mērķi

Izprast Oddi žultspūšļa, žultsvadu un sfinktera normālo un patoloģisko anatomiju.

Iepazīties ar galvenajiem holelitiāzes etioloģiskajiem faktoriem, noskaidrot hroniska akūta calculous holecistīta patoģenēzi.

Izprast galvenās holelitiāzes un tās komplikāciju klīniskās izpausmes, uzzināt, kā apkopot anamnēzi un sūdzības par šo patoloģiju.

Iepazīstieties ar pacientu klīniskās izmeklēšanas principiem, iemācieties diagnosticēt dažādus holelitiāzes sindromus un simptomus.

Mācīties novērtēt laboratoriskās un instrumentālās diagnostikas metožu rezultātus hroniskam un akūtam kaļķakmens holecistītam, holedokolitiāzei, lielās divpadsmitpirkstu zarnas papillas stenozei, holangītam.

Meistaru ārstēšanas taktika un ārstēšanas veidi holelitiāzes gadījumā.

Prasības sākotnējam zināšanu līmenim

Lai veiksmīgi un pilnībā apgūtu tēmu, jums jāatkārto:

aknu, žultspūšļa, žults ceļu normālā un topogrāfiskā anatomija;

žults veidošanās un izdalīšanās fizioloģija, holesterīna sintēze un metabolisms.

Testa jautājumi no saistītām disciplīnām

Žults veidošanās, principi, žults veidošanās un sekrēcijas regulēšana.

Kādas ir žultspūšļa funkcijas?

Kāda ir holedohoduodenālā savienojuma struktūra un funkcijas (Vatera papillas, Oddi sfinkteris)?

Kādas ir žultspūšļa, žultsvadu, aizkuņģa dziedzera un divpadsmitpirkstu zarnas morfoloģiskās un funkcionālās attiecības?

Pārbaudes jautājumi par nodarbības tēmu

Holelitiāze. Jēdziens, etioloģija, epidemioloģija, akmeņu veidi, patoģenēze.

Holelitiāzes klīniskās izpausmes.

Laboratoriskās un instrumentālās holelitiāzes diagnostikas metodes, indikācijas un datu novērtējums.

Hroniska kaļķakmens holecistīta ārstēšana. Operāciju veidi.

Akūta kaļķakmens holecistīta ārstēšana. Operāciju veidi.

Alternatīvas holelitiāzes ārstēšanas metodes, veidi, lietošanas indikācijas.

Holedokolitiāze, koncepcija, klīnika, diagnostika, ārstēšanas iespējas.

LBD stenoze, koncepcija, klīniskā aina, diagnostika un ārstēšana.

Holangīts, klasifikācija, patoģenēze, klīniskā aina, diagnoze, ārstēšanas principi.

Mirizzi sindroms, koncepcija, klīnika, diagnostika, ārstēšana.

Žultsceļu fistulas, patoģenēze, klīniskā aina, diagnostika, ārstēšana.

Žultsvadu intraoperatīvās izmeklēšanas metodes.

Žultspūšļa vēzis, klasifikācija, klīniskās formas, klīnika, diagnostika, ārstēšana, prognozes.

IZGLĪTĪBAS MATERIĀLS

Neaizmirstami datumi no žults ķirurģijas vēstures

1867. gads - J.S. Bobs - pirmā holecistomija.

1882 - C. Langenbuch - pirmā plānotā holecistektomija.

1882. gads - H. Mārsijs - pirmā holedokolitotomija.

1887 - N.D. Monastyrsky - holecistojejunostomijas veidošanās.

1889. gads — Yu.F. Kosinskis - pirmā holecistektomija Krievijā.

1891. gads - R. Abbe - pirmo reizi pasaulē veica kopējā žultsvada ārējo drenāžu caur cistiskā kanāla celmu.

1900. gads – W.S. Halsted - izmantota slēptā drenāža, lai aizstātu kopējo žultsvada defektu.

1931. gads - P.L. Mirizzi - ierosināja un veica pirmo intraoperatīvo holangiogrāfiju.

1935. gads - P. Huards - pirmo reizi tika izmantota perkutāna transhepatiskā holangiogrāfija.

1951. gads - H. Vilgegans - izstrādāja endoskopu kopējā žultsvada izmeklēšanai (holedohoskopija).

1968. gads – Makkuns – endoskopiskās retrogrādās holangiopankreatogrāfijas ieviešana praksē.

1974. gads - Nakajima M., Kawai K., Classen M. - endoskopiskās papilosfinkterotomijas ieviešana praksē.

1984 - Ph. Mouret - pirmā video laparoskopiskā holecistektomija.

Žults veidošanās fizioloģija

Katru dienu aknās nepārtraukti izdalās līdz 1000 ml žults. Galvenās žults sastāvdaļas: ūdens (aknu žults - 98%, cistiskā žults - 84%), žults sāļi (aknu žults - līdz 1,4 g%, cistiskā žults - līdz 11,5 g%), holesterīns (aknu žults - līdz 11,5 g%). 0,2 g%, cistiskā žults - 1,6 g%), fosfolipīdi (aknu žults - 0,25 g%, cistiskā žults - 0,35 g%), bilirubīns (aknu žults - līdz 140 mg%, cistiskā žults - līdz 360 mg% ) . Žults satur arī olbaltumvielas, taukskābes, bikarbonātus, elektrolītus un mucīnu.

Holesterīns žultī atrodas brīvā, neesterificētā veidā, žults ūdens vidē to var transportēt tikai veidojot pūslīšus vai micellas ar žultsskābēm un fosfolipīdiem.

Žults fosfolipīdus pārstāv lecitīns (90%), lizolecitīns (3%), fosfatidiletanolamīns (1%). Fosfolipīdi tiek hidrolizēti zarnās un nepiedalās enterohepātiskajā cirkulācijā.

Galvenā bilirubīna daļa (līdz 85%) veidojas no eritrocītu hemoglobīna, mazāka daļa tiek sintezēta no citu audu hemoproteīniem (mioglobīns, citohroms, katalāze u.c.). Nekonjugēts bilirubīns asins plazmā ir saistīts ar albumīnu, kas to transportē uz hepatocītiem. Konjugācijas reakcijā tas tiek pārveidots par bilirubīna mono- un diglikuronīdu (ūdenī šķīstošu vielu) un tiek izdalīts žultī. Bilirubīns nav iekļauts enterohepātiskajā cirkulācijā un resnās zarnas enzīmu ietekmē tiek pārveidots par sterkobilīnu un urobilinogēnu.

Žultsskābes ir holskābes un henodeoksiholskābes (primārās žultsskābes). Tie saistās ar glicīnu un taurīnu un sadalās zarnās par sekundārajām žultsskābēm – deoksiholiskām un litoholiskām. Holiskā, henodeoksiholskābe un deoksiholskābe uzsūcas zarnās un caur vārtu vēnu sistēmu nonāk aknās, atkārtoti izdaloties žultī (enterohepātiskā cirkulācija). Tikai 5–10% no žults skābēm izdalās ar izkārnījumiem. Žultsskābes organismā veic šādas funkcijas: micellu veidošanās ūdenī nešķīstošo vielu (holesterīna, taukos šķīstošo vitamīnu) transportēšanai, aizkuņģa dziedzera lipāzes aktivācija, zarnu motilitātes stimulēšana.

Žultspūšļa anatomija un fizioloģija

Žultspūslis (GB) ir bumbierveida maisiņš, 3 līdz 9 cm garš un spēj saturēt apmēram 60–80 ml šķidruma. Tas sastāv no dibena, korpusa un kakla, kas turpinās cistiskā kanālā. Žultspūšļa kakla sakkulāro izplešanos sauc par Hartmaņa maisiņu. Žultspūslim ir trīs slāņi: serozs, muskuļains un gļotādas. Žultspūšļa parastajā vietā serozā membrāna nosedz tikai tās brīvo virsmu, daļa, kas vērsta pret aknām, ir pārklāta ar irdeniem saistaudiem, tajā atrodas tā sauktās Luškes ejas. Luschke vadi sākas no mazajiem intrahepatiskiem žultsvadiem un sasniedz žultspūšļa gļotādu (pēdējais apstāklis ​​jāņem vērā, veicot holecistektomiju). Žultspūšļa sieniņā ir arī sazarotas gļotādas invaginācijas, kas iekļūst cauri visam muskuļu slānim un saskaras ar serozu (Rokitansky-Aschoff deguna blakusdobumu). Viņiem ir svarīga loma žults peritonīta attīstībā bez žultspūšļa perforācijas.

Žultspūslis tiek piegādāts ar asinīm no cistiskās artērijas, kas vairumā gadījumu rodas no labās aknu artērijas. Mazāki asinsvadi iekļūst no aknām caur žultspūšļa gultni. Asinis no žultspūšļa caur cistiskām vēnām ieplūst portāla vēnu sistēmā. Žultspūšļa gļotādā un zem vēderplēves atrodas limfātiskie asinsvadi, kas iet caur limfmezglu pie žultspūšļa kakla (Moscagni mezgls) uz mezgliem pa kopējo žults ceļu un pēc tam uz krūšu kurvja limfvadu. Žultspūšļa un žultsvadu inervācija tiek veikta aknu un cistisko nervu pinumu (celiakijas nervu pinumu) dēļ, kā arī kreisā klejotājnerva un labā freniskā jauktā nerva dēļ, kas izraisa sāpju apstarošanu iekaisuma laikā šajā zonā. uz labo plecu jostu un labo pusi kakla.

Ēdot pārtiku, žultspūslis saraujas 1-2 reizes, un žults nonāk zarnās, kur piedalās gremošanas procesā. Nozīmīgāko efektu rada kuņģa-zarnu trakta hormons holecistokinīns-pankreozimīns (CCK-PZ), kas veidojas divpadsmitpirkstu zarnas hromafīna šūnās un mazākā mērā arī ileumā un tukšajā zarnā. CCK-PZ rodas, kad pārtika nonāk divpadsmitpirkstu zarnā un dod signālu aknām un žultspūslim par nepieciešamību turpināt gremošanu - stimulē žultspūšļa kontrakciju, palielina žults sekrēciju aknās un atslābina Oddi sfinkteru. . Turklāt CCK-PZ stimulē aizkuņģa dziedzera sekrēcijas funkciju. Nervu stimuli mazāk ietekmē žultspūšļa kustīgumu.

Žultsakmeņu slimība (GSD)- hepatobiliārās sistēmas vielmaiņas slimība, ko raksturo akmeņu veidošanās aknu žultsvados (intrahepatiskā holelitiāze), kopējā žults ceļā (holedokolitiāze) vai žultspūslī (holecistoliāze) (P.Ya. Grigoriev, 1993).

Starptautiskā slimību klasifikācija - 10

Žultspūšļa, žults ceļu un aizkuņģa dziedzera slimības (K80-K87)

K80 Žultsakmeņu slimība [holelitiāze].

K80.0 Žultsakmeņi ar akūtu holecistītu.

K80.1 Žultsakmeņi ar citu holecistītu.

K80.2 Žultsakmeņi bez holecistīta.

K80.3 Žultsvadu akmeņi ar holangītu.

K80.4 Žultsvadu akmeņi ar holecistītu.

K80.5 Žultsvadu akmeņi bez holangīta vai holecistīta.

Holelitiāzes etioloģija, epidemioloģija un patoģenēze

Attīstītajās valstīs holelitiāze ir viena no visbiežāk sastopamajām slimībām. Pēc dažādu autoru domām, Vācijā žultsakmeņi sastopami 10–15% iedzīvotāju, Krievijā - katrs 19 cilvēks vecumā no 41 līdz 50 gadiem un katrs septītais, kas vecāks par 71 gadu. Sievietēm holelitiāze rodas 3–5 reizes biežāk nekā vīriešiem.

Atkarībā no to ķīmiskā sastāva ir vairāki akmeņu veidi:

holesterīns;

pigments (satur galvenokārt bilirubīnu un tā polimērus);

kaļķains (kalcijs);

sajaukts.

Holelitiāzes patoģenēzes teorijas

Visvairāk pamatotās žultsakmeņu veidošanās teorijas:
1) infekciozs; 2) žults stagnācija; 3) lipīdu vielmaiņas traucējumi.

Katra no šīm teorijām atspoguļo noteiktu litoģenēzes procesa daļu.

Holesterīna akmeņu veidošanās notiek tikai ar holesterīnu pārsātinātas žults klātbūtnē, un svarīga ir arī žultspūšļa motoriskās aktivitātes samazināšanās, gļotu sekrēcijas palielināšanās un infekcijas klātbūtne. Faktori, kas ietekmē holesterīna akmeņu veidošanos:

dzimums - sievietes slimo 3–5 reizes biežāk nekā vīrieši, kas, iespējams, ir saistīts ar hormonālām atšķirībām (estrogēni stimulē aknu receptorus lipoproteīnam, veicina holesterīna uzsūkšanos un tā izdalīšanos žultī);

ģenētiskie un etniskie faktori;

vecums - kļūstot vecākam, palielinās akmeņu veidošanās risks;

pārtika - augstas kaloritātes pārtika, kas satur ievērojamu daudzumu holesterīna, viegli sagremojamus ogļhidrātus, dzīvnieku taukus;

grūtniecība - samazināta žultspūšļa saraušanās aktivitāte un hormonālās izmaiņas;

termināla ileuma slimības, noteiktu medikamentu lietošana.

Pigmenta akmeņu cēloņi ir mazāk pētīti. Tiek uzskatīts, ka tie veidojas šādu iemeslu dēļ:

aknu bojājumi, kas izraisa patoloģiskas struktūras pigmentu parādīšanos, kas viegli savienojas ar kalcija joniem un nogulsnējas;

palielināta nesaistītā bilirubīna veidošanās (hemolītiskas slimības, aknu slimības);

normālu pigmentu transformācija nešķīstošos savienojumos patoloģisko procesu ietekmē žultsvados (infekcija, ķirurģiskas manipulācijas).

Pigmenta akmeņi bieži veidojas kopējā žults ceļā.

Ir pieņemts izšķirt trīs žultsakmeņu slimības stadijas: fizikāli ķīmisko (ir paaugstinātas žults litogenitātes pazīmes, nav slimības klīniskā, radioloģiskā vai sonogrāfiskā attēla), latento (žultspūslī ir akmeņi, kas ir neizpaužas klīniski, bet tiek konstatēti radiogrāfiski un ultraskaņas izmeklēšanas laikā), klīniski (kalkulārais holecistīts).

Holelitiāzes klīniskās izpausmes ir ļoti dažādas, kā rezultātā tika identificētas šādas slimības formas:

latentais (pacienti nesūdzas);

dispepsijas hroniska (galvenās sūdzības ir smaguma sajūta kuņģī, spiediena sajūta epigastrālajā reģionā, grēmas, meteorisms);

hroniskas sāpes (turpinās bez izteiktām sāpju lēkmēm, mērenas sāpes epigastrijā un labajā hipohondrijā, pastiprinās saistībā ar pārtiku);

žults kolikas un hroniski recidivējoša forma (izpaužas ar pēkšņiem un atkārtotiem sāpīgiem uzbrukumiem);

stenokardijas forma (vecākiem cilvēkiem, kas cieš no koronārās sirds slimības - atgādina stenokardijas lēkmi, pēc holecistām-ekmijas lēkmes izzūd).

Hronisks calculous holecistīts

Atkarībā no sāpju smaguma pakāpes izšķir dispepsijas, iekaisuma sindromus:

hronisks kaļķakmens holecistīts remisijas stadijā;

hronisks kaļķakmens holecistīts akūtā stadijā.

Ir primārs hronisks kaļķakmens holecistīts, atlikušais hronisks kaļķakmens holecistīts (akūts holecistīts anamnēzē), hronisks recidivējošais holecistīts (atkārtoti sāpīgi lēkmes).

Hronisks kaļķakmens holecistīts galvenokārt izpaužas kā sāpju sindroms - trulas sāpes labajā hipohondrijā un žults kolikas lēkmes. Citi simptomi (smaguma sajūta labajā hipohondrijā, grēmas, slikta dūša, vemšana, aizcietējums, taukainas pārtikas nepanesība) ir nespecifiski un tos var izraisīt citas slimības.

Žults kolikas ir simptomu komplekss, kas rodas akmens pārvietošanās rezultātā uz žultspūšļa kaklu. Tā rezultātā rodas žultspūšļa gļotādas kairinājums un palielinās intravesikālais spiediens.

Klīniski žults kolikas izpaužas kā intensīvu sāpju lēkme labajā hipohondrijā un epigastrijā, apstarojot plecu, kaklu un labo lāpstiņu. Retāk sāpes izstaro pa kreisi, uz sirds apgabalu, imitējot stenokardijas uzbrukumu. Vienlaikus ar sāpēm parādās slikta dūša un vemšana, kas nesniedz ievērojamu atvieglojumu. Žults kolikas lēkme var izraisīt treknu ēdienu, garšvielu, fiziska stresa un dažkārt emocionālu faktoru ēšana.

Par žults kolikām var runāt tikai tad, kad sāpju sindroms ātri (6 stundu laikā no lēkmes sākuma) tiek mazināts, lietojot spazmolītiskus un pretsāpju līdzekļus, un pacientam nav iekaisuma sindroma vai tas ir viegls. Ja ir iekaisuma sindroms un sāpju sindroms neizzūd, ievadot spazmolītiskus pretsāpju līdzekļus 6 stundu laikā, jāpieņem, ka pacientam ir akūts holecistīts vai hroniska holecistīta paasinājums.

Pārbaude. Pārbaudot pacientu, var identificēt pazīmes, kas var liecināt par holelitiāzi (dzimums, vecums, aptaukošanās, vielmaiņas traucējumi, hroniskas aknu slimības pazīmes).

Palpācija. Vēdera izmeklēšana tiek veikta guļus stāvoklī, kājas nedaudz saliektas ceļos, rokas pie sāniem. Žults kolikas uzbrukuma laikā ir iespējama meteorisms un elpošanas kustību ierobežojumi. Īpaša nozīme ir sāpju identificēšanai, pārbaudot noteiktus punktus. Ir aprakstīti vairāki simptomi, kas raksturīgi dažādām holelitiāzes formām.

Kehra simptoms ir sāpes ieelpojot labā hipohondrija palpācijas laikā.

Ortnera-Grekova simptoms – piesitot plaukstas malai pa labo piekrastes velvi, rodas sāpes.

Boas simptoms ir hiperestēzijas zonas noteikšana jostas rajonā.

Mērfija simptoms - vienmērīgi nospiežot ar īkšķi uz žultspūšļa laukumu, pacientam tiek lūgts dziļi elpot; tajā pašā laikā viņš “atņem” elpu un šajā vietā ir sāpes.

Mussi-Georgievsky simptoms ir sāpes palpējot starp sternocleidomastoid muskuļa kājām.

Laboratorijas pētījumi

Hroniska kaļķakmens holecistīta bez paasinājuma un žults kolikas gadījumā vispārējās un bioķīmiskās asins analīzes izmaiņas var nebūt.

Ja tiek atklāts iekaisuma sindroms (leikocitoze, joslu neitrofilu skaita palielināšanās, ESR palielināšanās), ir aizdomas par akūtu holecistītu.

ASAT, ALAT, sārmainās fosfatāzes un bilirubīna koncentrācijas palielināšanās liecina, ka pacientam ir holelitiāzes komplikācijas (akūts holecistīts, holedokolitiāze, holangīts utt.).

UN instrumentālās diagnostikas metodes

Ultraskaņas izmeklēšana vēdera dobums ir izvēles metode holelitiāzes diagnosticēšanā.

Metodes jutīgums pret hronisku nekomplicētu kalkulozu holecistītu ir 95%, specifiskums ir 90–95%. Pētījums ir pieejams un drošs pacientam. Holelitiāzes pazīmes ir akmeņu noteikšana žultspūslī, kas izpaužas kā intensīva atbalss ar izteiktu akustisku ēnu, kas izplata un pārklāj aiz tiem esošo struktūru attēlu. Akūtu holecistītu raksturo akmeņu klātbūtne (dzemdes kakla rajonā, nav izspiesta) kombinācijā ar žultspūšļa iekaisuma pazīmēm (izmēra palielināšanās, sienas sabiezējums, sienas “slāņainības” parādīšanās), izmaiņām žultspūšļa siena (sabiezējums). Metode ļauj, lai arī ar mazāku jutīgumu un specifiskumu, novērtēt žults ceļu stāvokli (izmēru, sienu stāvokli, holangioliatāzes klātbūtni).

Žultspūšļa rentgena izmeklēšana
un žultsvadi

Atšķirībā no nierakmeņiem, vienkāršā rentgenogrāfijā ir redzami tikai 10% žultsakmeņu. To noteikšanas iespēja ir saistīta ar kalcija saturu tajos.

Rentgena kontrasta izmeklēšana (orālā un intravenoza holecistoholangiogrāfija) balstās uz aknu spēju izdalīt jodu saturošas vielas ar žulti. Pētījumam ir informatīvs raksturs tikai tad, ja aknu darbība ir saglabāta un nav bilirubinēmijas, tam ir zema rezultātu ticamības pakāpe, un to var pavadīt komplikācijas. Tas viss būtiski ierobežo iepriekš minēto metožu izmantošanu.

Žultsceļu scintigrāfija

Metode ir balstīta uz marķētā 99m Tc uzņemšanu aknu šūnās un pēdējās izdalīšanos žultī. Žultsvada scintigrāfijas izšķirtspēja dzeltes gadījumā ir ievērojami zemāka par citām attēlveidošanas metodēm.

Datortomogrāfija (CT)

Standarta CT ir zema precizitāte žultsakmeņu diagnostikā, taču tā var palīdzēt atšķirt holesterīna akmeņus no akmeņiem, kas satur kalciju, kas ir svarīgi, lai izlemtu, vai pacientam jāveic triecienviļņu litotripsija vai litolītiskā terapija. CT izmanto galvenokārt, lai novērtētu audu stāvokli ap žultspūsli un kanāliem, noteiktu žultsvadu paplašināšanos un to aizsprostojuma līmeni un aizkuņģa dziedzera bojājumus. Spirālveida CT ļauj ātri (15–30 s) veikt pētījumu, novērtēt aknu asinsvadu un kanālu stāvokli un iegūt trīsdimensiju attēlu.

Magnētiskās rezonanses attēlveidošana (MRI)

AR Metode ir balstīta uz enerģijas reģistrēšanu, kas izdalās no protoniem, kas sakārtoti magnētiskajā laukā, pārejot uz zemāku enerģijas līmeni.

Ja ultraskaņas un CT informācijas saturs ir nepietiekams, magnētiskās rezonanses holangiopankreatogrāfijas (MRCP) izmantošana atvieglo paplašinātu žultsvadu, vietu aizņemošu bojājumu un akmeņu identificēšanu. Pētījums ir ļoti informatīvs, lai diagnosticētu žultsvadu aizsprostojumu un noteiktu tās cēloni.

Laparoskopija

Vizuāla vēdera dobuma orgānu pārbaude, izmantojot optiskos instrumentus, ir diezgan efektīva aknu, žultspūšļa un žults ceļu bojājumu diagnostikas metode. Holelitiāzes gadījumā nepieciešamība pēc laparoskopijas visbiežāk rodas dzelte diferenciāldiagnozē, aizdomas par žultsvadu vai žultspūšļa audzēju. Neskatoties uz laparoskopijas augsto diagnostisko vērtību, tās indikācijām ir jābūt stingri pamatotām, jo ​​pēdējā ir invazīva procedūra un to var pavadīt smagu komplikāciju attīstība.

Endoskopiskā retrogrādā holangiopankreatogrāfija (ERCP)

AR Izmantojot endoskopu, tiek atklāta liela divpadsmitpirkstu zarnas papilla, kas tiek kanulēta. Radiopagnētisku kontrastvielu injicē retrogrādi, endoskopa kontrolē un rentgena telpā. Pētījums ļauj novērtēt visas žults sistēmas stāvokli, dažos gadījumos aizkuņģa dziedzera kanālu.

Galvenā indikācija ir obstruktīvas dzeltes un sāpju sindroma cēloņu noteikšana, kad citas izpētes metodes ir neinformatīvas: klīniskā, laboratoriskā, sonogrāfiskā u.c.

ERCP veikšanu var pavadīt diagnostiskajai gastroduodenoskopijai raksturīgu komplikāciju attīstība - reakcija uz zālēm, aspirācija, kardiopulmonālas komplikācijas, doba orgāna perforācija, kā arī specifiskas komplikācijas - pankreatīts, holangīts, asiņošana.

Perkutāna transhepatiskā holangiogarfija (PTCH)

Pirmo reizi veikta 1937. gadā (P.Huard), caurdurot paplašinātos žultsvadus un ievadot lipiodolu. Pirms īpaši plānu Chiba adatu parādīšanās procedūru pavadīja ievērojams skaits komplikāciju (asiņošana un žults noplūde vēdera dobumā).

Pašlaik PCCG kopā ar ERCP ir izvēles metode obstruktīvas dzeltes diagnostikā, un pacientiem pēc kuņģa rezekcijas saskaņā ar Billroth II tā ir vienīgā iespējamā.

Intervence tiek veikta operāciju zālē, kas aprīkota ar rentgena iekārtu. Punkcija tiek veikta VIII vai IX starpribu telpā pa labi pa vidusauss līniju pēc ādas, zemādas audu un starpribu muskuļu anestēzijas. Pēc adatas ievietošanas serde tiek noņemta un tiek ievadīts kontrastviela. Ir iespējams veikt punkciju ultraskaņas vadībā.

Pacienta ar hronisku kaļķakmens holecistītu izmeklēšanā jāiekļauj obligāta žultspūšļa, žultsvadu, aknu un aizkuņģa dziedzera ultraskaņas izmeklēšana; fibrogastro-duodenoskopija (ja to nav iespējams veikt, kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas rentgenogrāfija); EKG; vispārējā asins un urīna analīze, bioķīmiskā asins analīze (kopējais proteīns, bilirubīns, urīnviela, kreatinīns, elektrolīti, ASAT, ALAT, sārmainās fosfatāzes, amilāze, vīrusu hepatīta marķieri), koagulogramma, asins grupas un Rh faktora noteikšana. Ja ir aizdomas par žults ceļu un aizkuņģa dziedzera bojājumiem, ir nepieciešamas iepriekš aprakstītās papildu metodes to izmeklēšanai.

Pacienti ar vienlaicīgu patoloģiju ir jāpārbauda, ​​lai pielāgotu ārstēšanu vai noteiktu kontrindikācijas operācijai.

Diferenciāldiagnoze

Holelitiāzes ārstēšanas principi

Žultsakmeņu ārstēšana

Žultsakmeņu klātbūtne prasa tūlītēju ārstēšanu. Tas ir saistīts ar slimības klīnisko izpausmju klātbūtni (sāpes, dispepsijas traucējumi utt.) un komplikāciju risku.

Akmeņu nesēju gadījumā (nejauši atklāti akmeņi, klīnikas neesamība) iespējamas divas pieejas: 1) ķirurģiska ārstēšana, izmantojot minimāli invazīvas metodes, lai novērstu iespējamās komplikācijas;
2) novērošana. Aktīva akmeņu ārstēšana, ja nav kontrindikāciju ķirurģiskai ārstēšanai, ir vairāk pamatota.

Pašlaik galvenā šīs patoloģijas ārstēšanas metode ir operācija. Holelitiāzes neķirurģiskai ārstēšanai ir ierobežotas indikācijas, augsts recidīvu biežums, un tās drīkst lietot tikai ierobežotam pacientu skaitam.

Hroniska calculous holecistīta taktika ārpus paasinājuma ir plānota ķirurģiska iejaukšanās. Minimāli invazīvu holecistektomijas metožu parādīšanās un progress anestezioloģijas un intensīvās terapijas jomā ir ievērojami samazinājis operācijas kontrindikāciju skaitu.

Pacienti ar žults kolikas vai hroniska kaļķakmens holecistīta klīnisko ainu jāhospitalizē ķirurģijas nodaļā, kur viņiem tiek veikta konservatīva terapija, kuras mērķis ir apturēt uzbrukumu. Ārstēšana ietver: 1) atpūtas nodrošināšanu un funkcionālas atpūtas radīšanu orgānam (gultas režīms, badošanās);
2) sāpju sindroma mazināšana (novokaīna blokādes - perinefriskas, aknu apaļās saites, ne-narkotisko pretsāpju līdzekļu, spazmolītisku līdzekļu ievadīšana); 3) infūzijas terapija. Ir pierādījumi par nesteroīdo pretiekaisuma līdzekļu (diklofenaka, indometacīna) un prettrombocītu līdzekļu (pentoksifilīna) efektivitāti. Antibakteriālā terapija tiek nozīmēta pacientiem ar vienlaicīgu patoloģiju un augstu akūta holecistīta attīstības risku (2.-3. paaudzes cefalosporīni vai alternatīvas shēmas - fluorhinolons, klindamicīns, amoksiklavs utt.). Vienlaicīgi ar ārstēšanu pacientiem tiek veikta neatliekamā izmeklēšana, kas ietver sirds un asinsvadu un plaušu sistēmas stāvokļa, aknu un nieru darbības novērtēšanu un vienlaicīgu patoloģiju ārstēšanas korekciju. Apturot lēkmi, tiek veikta ķirurģiska ārstēšana, pacientu neizrakstot no slimnīcas. Ja nepieciešama papildu terapija vienlaicīgai patoloģijai, pēc ārstēšanas terapeitiskajā slimnīcā tiek veikta operācija.

Ķirurģiskās metodes hronisku slimību ārstēšanai
skaitļojošs holecistīts

Tradicionālā (atvērtā) holecistektomija.

Holecistektomija no mini piekļuves (laparoskopiski atbalstīta holecistektomija).

Video laparoskopiskā holecistektomija.

Tradicionālā laparotomiskā holecistektomija.

X olecistektomija ietver žultspūšļa izņemšanu kopā ar akmeņiem pēc atsevišķas cistiskās artērijas un kanāla nosiešanas vai apgriešanas. Pirmo reizi vācu ķirurgs Langebuch 1882. gadā, Krievijā pirmo reizi Yu.F. Kosinskis - 1889.

Lai veiktu holecistektomiju, pašlaik tiek izmantota Kohera un Fedorova augšējā mediāna laparotomija un slīpā subkostālā pieeja.

Ir divas iespējas veikt holecistektomiju: “no apakšas” un “no kakla” (antegrade un retrograde holecistektomija).

Holecistektomiju “no apakšas” veic infiltratīvi-iekaisīgu izmaiņu gadījumā dzemdes kakla rajonā, kad ir grūtības identificēt un izolēt cistisko artēriju un kanālu. Izmantojot šo holecistektomijas iespēju, ir izteiktāka asiņošana no žultspūšļa audiem un pastāv mazu akmeņu pārvietošanās risks no žultspūšļa. Tomēr šajā gadījumā ir mazāka iespēja sabojāt žultsvadus.

IN Veicot tradicionālo holecistektomiju, iespējams veikt žultsceļu patoloģijas intraoperatīvu diagnostiku: izmeklēšanu, ekstrahepatisko žultsvadu palpāciju, holangiomanometriju un holangiodebitometriju, intraoperatīvo holangiogrāfiju, holedohoskopiju, intraoperatīvo ultraskaņu, diagnostisko choledohotomiju. Operācijas pabeigšana ir atkarīga no konstatētajām izmaiņām (ārējā drenāža, biliodigestīvā anastomoze, transduodenāla papilosfinkterotomija).

Operācijas trūkumi ir būtiska ķirurģiska trauma, ilgstoša pārejoša invaliditāte, kosmētisks defekts, iespēja attīstīties agrīnām (brūces strutošana, eventrācija utt.) un vēlīnām (ventrālā trūce) pēcoperācijas komplikācijām.

Laparoskopiskā holecistektomija

Pirmo holecistektomiju, neatverot vēdera dobumu, 1987. gadā Lionā veica franču ķirurgs Filips Morē.

Vispārējā anestēzijā vēdera dobumā tiek ievietota Veresa adata un tiek ievadīts oglekļa dioksīds (izveidojot karboksiperitoneumu). Pēc tam tipiskajos punktos ievieto laparoskopu un instrumentus. Cistiskais kanāls un žultspūšļa asinsvadi ir izolēti un apgriezti. Žultspūslis tiek izolēts no gultas, izmantojot elektrokoagulāciju, un noņemts.

Laparoskopiskās holecistektomijas laikā ir iespējama kopējā žultsvada instrumentālā palpācija un, ja nepieciešams, intraoperatīvā holegrāfija un holedoskopija. Ir pierādīta iespēja veikt laparoskopisku holedokolitotomiju un holedohoduodenoanastomozi.

Laparoskopiskā holecistektomija ir “zelta” standarts hroniska kaļķakmens holecistīta ārstēšanā.

Tomēr šīs ķirurģiskās iejaukšanās veikšanai ir vairākas kontrindikācijas:

smagi sirds un plaušu darbības traucējumi;

nekoriģējami hemostāzes traucējumi;

peritonīts;

vēlīnās grūtniecības stadijas;

aptaukošanās II-III pakāpe;

izteiktas rētas-iekaisuma izmaiņas žultspūšļa kakla un hepatoduodenālās saites rajonā;

akūts pankreatīts;

obstruktīva dzelte;

biliodigestīvās un žultsceļu fistulas;

žultspūšļa vēzis;

iepriekšējās operācijas vēdera dobuma augšējā stāvā.

Šīs kontrindikācijas nav absolūtas. Ieviešot jaunas ārstēšanas tehnoloģijas, piemēram, bezgāzu liftinga metodi, paplašinot žultsceļu video-laparoskopiskās intraoperatīvās izmeklēšanas (holegrāfija, holedohoskopija, intraoperatīvā ultraskaņa) un ārstēšanas iespējas, šo sarakstu būtiski samazina.

Laparoskopiskās holecistektomijas neapšaubāmās priekšrocības: zems traumējums, labs kosmētiskais efekts, ievērojams mirstības un pēcoperācijas komplikāciju līmeņa samazinājums, ātra rehabilitācija un īslaicīgas invaliditātes samazināšana.

Mini piekļuves holecistektomija

Holecistektomija ar šo paņēmienu tiek veikta no neliela iegriezuma vēdera sienā - 3–5 cm.. Adekvāta pieeja operācijai tiek nodrošināta, izmantojot īpašu mini-asistenta instrumentu komplektu (gredzenveida spriegotājs, āķa spoguļu komplekts un apgaismojums). sistēma). Papildu instrumentu komplekts ļauj veikt vairākas diagnostiskas un terapeitiskas manipulācijas ar kopējo žults ceļu (holangiogrāfija, holedohotomija, holedoduodenostomija, kopējā žultsvada drenāža).

Holecistektomija no mini piekļuves, pēc dažu autoru domām, ir salīdzināma ar LCE operēto pacientu saslimstības līmeņa un dzīves kvalitātes ziņā.

Žultsakmeņu neķirurģiska ārstēšana

Perorālā litolītiskā terapija.

Sazinieties ar litolītisko terapiju.

Ekstrakorporāla triecienviļņu litotripsija, kam seko perorāla litolītiskā terapija.

Perorālā litolītiskā terapija

Metodes pamatā ir eksogēno žultsskābju ievadīšana pacienta ķermenī. Galvenās zāles ir ursodeoksiholskābe un henodeoksiholskābe. Ursodeoksiholskābe novērš holesterīna uzsūkšanos zarnās un veicina holesterīna pārnešanu no akmeņiem uz žulti. Chenodeoksiholskābe kavē holesterīna sintēzi aknās un arī palīdz izšķīdināt holesterīna akmeņus. Visefektīvākā ārstēšana ir šo zāļu kombinācija.

Tehnikai ir vairāki ierobežojumi un trūkumi:

60–80% gadījumu izšķīst tikai ierobežota izmēra holesterīna akmeņi (nepieciešamība veikt CT skenēšanu - optimālais vājinājuma koeficients ir mazāks par 70 Hounsfīldas vienībām, akmens diametrs ir mazāks par 1,5 cm);

ilgstoša ārstēšana (vairāk nekā 2 gadi);

recidīvu biežums - 50%;

jāsaglabā žultspūšļa funkcionālā aktivitāte (nepieciešamība veikt papildu pētījumus);

ārstēšanas izmaksas ir ievērojami augstākas nekā ķirurģiskas ārstēšanas izmaksas.

Ekstrakorporāla triecienviļņu litotripsija

Metodes pamatā ir augstas enerģijas triecienviļņa (parasti pjezoelektriskā) ģenerēšana un tā virzīšana uz akmeni ultraskaņas kontrolē. Metodi var izmantot pacientiem ar funkcionējošu žultspūšļu, vienu akmeni līdz 2 cm diametrā. Trieciena viļņa asij nevajadzētu iziet cauri plaušām. Iegūtie akmeņu fragmenti ideālā gadījumā caur cistisko un kopējo žultsvadu nokļūst divpadsmitpirkstu zarnā. Litotripsija pašlaik, kā likums, tiek papildināta ar litolītisko zāļu perorālu ievadīšanu. Metodes trūkumi ir biežas žults ceļu un aizkuņģa dziedzera komplikācijas, diezgan augsts recidīvu biežums un nepieciešamība ilgstoši lietot medikamentus (skatīt iepriekš).

Žultsakmeņu kontakta izšķīšana

Metodes būtība ir šķidru šķīstošu zāļu ievadīšana tieši žultspūslī un kanālos. Ja žultspūslī ir akmeņi, pacientam tiek veikta perkutāna žultspūšļa transhepatiska punkcija rentgena vai ultraskaņas kontrolē. Katetru ievieto žultspūslī caur adatu un vadotni. Metiltercbutilēteris tiek ievadīts caur katetru, un viela tiek nekavējoties aspirēta atpakaļ. Ārstēšanas ilgums ir no 4 līdz 12 stundām.

Tā kā žultspūslis netiek noņemts, tāpat kā ar iepriekš aprakstītajām metodēm, recidīvu biežums sasniedz 50–60%. Iespējamas komplikācijas, kas saistītas ar žultspūšļa ķīmiskā iekaisuma attīstību un zāļu uzsūkšanos kuņģa-zarnu traktā.

Akūts calculous holecistīts

Akūts kaļķakmens holecistīts ir akūts žultspūšļa iekaisums, viena no biežākajām holelitiāzes komplikācijām, kas attīstās aptuveni 20–25% pacientu ar hronisku kalkulozu holecistītu.

Pēc absolūtā nāves gadījumu skaita akūts holecistīts pārsniedz akūtu apendicītu, nožņaugtas trūces un perforētas gastroduodenālas čūlas, tikai nedaudz atpaliekot no akūtā zarnu aizsprostojuma. Kopējā pēcoperācijas mirstība svārstās no 2–12%, tai nav tendence samazināties un sasniedz 20% gados vecākiem cilvēkiem.

Akūts acalculous holecistīts rodas ārkārtas operācijas praksē ne vairāk kā 2–5% gadījumu - galvenokārt tie ir žultspūšļa asinsvadu bojājumi cilvēkiem ar plaši izplatītu aterosklerozi, cukura diabētu, kā arī akūtu iekaisumu uz septikas fona. stāvoklis, smaga trauma utt.. P.

Patoģenēze

Akūta kaļķakmens holecistīta patoģenēzē var izsekot noteiktas secīgi attīstošas ​​izmaiņas: paaugstināts intravesikālais spiediens, mikrocirkulācijas traucējumi, progresējoša žultspūšļa sieniņas hipoksija, infekcija, iekaisuma procesa morfoloģisku pazīmju parādīšanās urīnpūšļa sieniņā ar dažāda smaguma destruktīvu. izmaiņas.

Ir vispārpieņemts, ka akūta kaļķakmens holecistīta attīstība ir saistīta ar cistiskā kanāla oklūziju, kas rodas vai nu neliela kaļķakmens nosprostojuma rezultātā no iekšpuses, vai ārējas saspiešanas dēļ, ko izraisa Hartmaņa maisiņā iesprūdušie akmeņi, pietūkums. no žultspūšļa kakla. Cistiskā kanāla obstrukcija un urīnpūšļa sienas iekaisums maina žultspūšļa gļotādas absorbcijas spēju, izraisot žults hipertensiju. Žultsceļu hipertensija izraisa arteriovenozu asiņu šuntēšanu urīnpūšļa sieniņā un hipoksisku izmaiņu attīstību. Mikrocirkulācijas traucējumi savukārt veicina audu rezistences un infekcijas samazināšanos.

Klasifikācija

Nav vienotas klasifikācijas, kas ietvertu akūta holecistīta patomorfoloģiskos un klīniskos variantus.

Ir primārs akūts holecistīts (pirmo reizi noteikts), kad tas ir pirmā holelitiāzes klīniskā izpausme, un recidivējoša.

Akūta holecistīta morfoloģiskā klasifikācija.

katarāls - iekaisuma process ir ierobežots līdz gļotādas un submukozālajiem slāņiem, tiek atzīmēts pietūkums un neliela neitrofilu sienu infiltrācija.

flegmonisks - visi sienas slāņi ir tūskas, difūzi infiltrēti ar neitrofiliem, ir gļotādas defekti, žultspūšļa sieniņas asinsvadi ir pilnasinīgi un trombēti.

Gangrēna- plašas visu žultspūšļa sienas slāņu nekrozes zonas.

Perforēts.

Klīniski akūts calculous holecistīts ir sadalīts sarežģītā un nekomplicētā. Akūta kaļķakmens holecistīta komplikācijas iedala atkarībā no:

žultsvadu bojājumu raksturs (holedokolitiāze, Vatera papillas stenoze, holangīts, žultsvadu striktūras);

patoloģiskā procesa lokalizācija - žultspūšļa empiēma, akūts obstruktīvs holecistīts, perivesikāls infiltrāts, perivesikāls abscess, aknu abscess, žultspūšļa hidrocēle;

citu orgānu un sistēmu bojājumi - akūts pankreatīts, peritonīts, aknu abscesi, žults ciroze.

Klīnika

Slimo jebkuras uzbūves, dzimuma un vecuma cilvēki, bet galveno grupu veido sievietes vecumā no 45 gadiem. Lielākajai daļai pacientu anamnēzē ir hronisks kaļķakmens holecistīts.

Galvenie sindromi Akūtam kalkulozam holecistītam:

sāpes (raksturīgs uzbrukums ar tipisku apstarošanu);

iekaisuma (intoksikācijas un infekcijas simptomi);

dispepsijas traucējumi;

vēderplēves.

Klīniskie simptomi- palielināts un sāpīgs uz palpācijas žultspūšļa, muskuļu sasprindzinājums labajā hipohondrijā, Mērfija, Ortnera-Grekova, Kera, Mussi-Georgievska simptomi.

Slimība sākas akūti ar sāpēm labajā hipohondrijā un epigastrijā, sāpes parasti rodas vēlu vakarā vai no rīta, izstaro uz muguru zem labās lāpstiņas leņķa, uz labo plecu vai retāk uz kreiso pusi. puse ķermeņa, un tas var līdzināties stenokardijas lēkmei. Uzbrukumu var izraisīt vēlas, smagas vakariņas vai trekni ēdieni. Raksturīga pastiprināta svīšana, sāpes un nekustīgs stāvoklis sānos ar pievilktām kājām pie vēdera. Bieži pacienti labajā hipohondrijā uzliek sildīšanas paliktni. Tipiskas pazīmes ir slikta dūša, vemšana, drudzis līdz 38°C un vēdera uzpūšanās. Akūta holecistīta klīniskā gaita zināmā mērā atbilst morfoloģisko izmaiņu raksturam žultspūslī. Jā, kad katarāla forma iekaisums, pacienta vispārējais stāvoklis necieš: ķermeņa temperatūra ir normāla, intoksikācija nav izteikta, tiek novērotas mērenas sāpes labajā hipohondrijā, slikta dūša un meteorisms. Vemšana nav raksturīga. Palpējot vēderu, tiek konstatētas mērenas sāpes labajā hipohondrijā bez peritoneālās kairinājuma simptomiem. Žultspūslis tiek palpēts reti - 10–15% gadījumu. Flegmoniska forma Slimību raksturo skaidrs klīniskais attēls intensīvu sāpju veidā ar raksturīgu apstarošanu. Pacientam ir smags vājums, drudzis, sausa mute, tahikardija līdz 100 sitieniem minūtē. Dispepsijas sindromu raksturo slikta dūša, atkārtota vemšana un vēdera uzpūšanās. Labajā hipohondrijā un epigastrijā ir sāpes, palpējot vēderu, tiek palpēts palielināts sāpīgs žultspūslis.

Visizteiktākās klīniskās izpausmes ir ar gangrēna un gangrēna-perforējoša akūta holecistīta forma. Pirmajā vietā ir vispārējas intoksikācijas pazīmes: pacienti ir adinamiski, dehidratēti, tahikardija vairāk nekā 100 sitieni minūtē, drudzis. Objektīvi pārbaudot, vēders ir sāpīgs visās daļās, un ir peritoneālās kairinājuma simptomi.

Ja saglabājas cistiskā kanāla aizsprostojums un žults sterilitāte urīnpūslī, tā var uzsūkties, un žultspūšļa dobums paliek piepildīts ar dzidru šķidrumu - žultspūšļa hidrocēli. Kad dobuma saturs ir inficēts, attīstās žultspūšļa empiēma, kuras gaita var būt akūta vai hroniska.

X Tipisks žultspūšļa hidrocēles simptoms ir kustīga, elastīga, nesāpīga žultspūšļa klātbūtne, ja nav dzelte, iekaisuma un intoksikācijas pazīmes. Ar žultspūšļa empiēmu pēc konservatīvas terapijas pacienta stāvoklis normalizējas, bet saglabājas sāpes palpējot žultspūšļa zonā, saglabājas neliels drudzis un mērens iekaisuma sindroms.

Plūsmas iezīmes akūts kaļķakmens holecistīts gados vecākiem un seniliem pacientiem - strauja destruktīvu izmaiņu progresēšana žultspūslī, procesā iesaistot ekstrahepatiskos žultsvadus, neatbilstība starp klīnisko ainu un morfoloģiskām izmaiņām. Klīniskais attēls ne vienmēr ir izteikts: temperatūra var būt zema, sāpes un slimības simptomi ir vāji vai vispār nav, un dominē intoksikācijas simptomi. Šiem pacientiem, kā likums, ir vienlaicīga patoloģija no citiem orgāniem un sistēmām, un bieži attīstās "savstarpējās slodzes" sindroms. Starp netipiskām akūta holecistīta formām ir aprakstīta tā sauktā sirds forma, kurā sāpju sindroms izpaužas kā sāpes sirdī vai aiz krūšu kaula (holecistokoronārais sindroms - S.P. Botkins). Visbiežāk šādas sāpes tiek novērotas vecāka gadagājuma cilvēkiem.

Diagnostika

Laboratorijas diagnostika

Vispārējā asins analīzē atklāj leikocitozi ar joslu neitrofilu skaita palielināšanos un ESR palielināšanos.

Bioķīmiskā asins analīze - iespējama ASAT, ALAT, sārmainās fosfatāzes, bilirubīna satura palielināšanās.

Obligātie laboratoriskie izmeklējumi pacientiem ar akūtu aprēķinu holecistītu: vispārējā klīniskā asins analīze, glikozes līmenis asinīs, bilirubīns, ALAT, ASAT, amilāze, kreatinīns, urīnviela, koagulogramma, RW, asins grupas un Rh faktora asins analīzes, vispārējā analīze un urīna diastāze, marķieri vīrusu hepatīts.

Instrumentālsdiagnostika

PAR Galvenā diagnostikas metode ir ultrasonogrāfija.

Akūta kaļķakmens holecistīta pazīmes:

palielināts žultspūšļa izmērs (vairāk nekā 10 cm garumā un 4 cm platumā);

sienu sabiezēšana (virs 3 mm);

sienu dubultošanās (slāņošanās) un neskaidrība;

hiperehoiskas suspensijas un kaklā nostiprinātu akmeņu klātbūtne lūmenā;

akūtu perivesikālo izmaiņu pazīmes;

pozitīva ultraskaņa Mērfija zīme.

Vērtīga ir dinamiskās ultrasonogrāfijas spēja novērtēt konservatīvās terapijas efektivitāti.

Vienkārša vēdera dobuma orgānu rentgenogrāfija 10% gadījumu var konstatēt akmeņus žultspūslī, tā lietošana ir attaisnojama neskaidra klīniskā attēla gadījumā diferenciāldiagnozes nolūkos (akūta zarnu aizsprostojums, doba orgāna perforācija).

Laparoskopijas pielietošana sarežģītos gadījumos ļauj precizēt ultrasonogrāfijas datus, īpaši holecistopankreatīta klātbūtnē. Ir svarīgi, lai būtu iespējams veikt ne tikai diagnostiskos, bet arī terapeitiskos pasākumus (žultspūšļa dekompresiju, vēdera dobuma sanitāro sanitāriju).

Žultsceļu scintigrāfija. Ja ir aizdomas par akūtu holecistītu, var izmantot scintigrāfiju, lai novērtētu cistiskā kanāla caurlaidību. Žultspūšļa attēla trūkums ar atvērtu kopējo žults ceļu un radioizotopu parādīšanās zarnās, visticamāk, norāda uz akūtu holecistītu.

Pacienta ar akūtu kalkulozu holecistītu izmeklēšanā nepieciešama obligāta vēdera dobuma orgānu ultraskaņa, FGDS, krūškurvja rentgens, EKG (ja norādīts - vēdera rentgens, CT).

Diferenciāldiagnozi veic ar: 1) akūtu apendicītu; 2) akūts pankreatīts; 3) perforēta čūla; 4) miokarda infarkts;
5) labās puses pleiropneimonija; 6) labās puses nieru kolikas;
7) vēdera aortas aneirisma.

Ārstēšana

Pirmsslimnīcas posms

Akūta holecistīta diagnoze vai pamatots pieņēmums, īpaši konstatētas holelitiāzes gadījumā, ir norāde pacienta nosūtīšanai uz ķirurģisko slimnīcu. Ja akūta holecistīta diagnoze nav noskaidrota, lokāla siltuma (sildīšanas spilventiņa) lietošana vēdera rajonā, kā arī klizmu un caurejas līdzekļu lietošana ir kontrindicēta. Ja pacients atsakās no hospitalizācijas, viņš un viņa tuvinieki ir rakstiski jābrīdina par iespējamām sekām ar attiecīgu ierakstu medicīniskajā dokumentācijā. Pacienta neatļautas izbraukšanas gadījumā no ķirurģiskās slimnīcas neatliekamās palīdzības nodaļas pirms diagnozes noteikšanas, neatliekamās palīdzības nodaļas ārsta pienākums ir ziņot par to pacienta dzīvesvietas klīnikai, lai veiktu aktīvu izmeklēšanu pie ķirurga. poliklīnikā mājās.

Ārstēšana slimnīcā

Atbilstoši kursam akūtu kalkulozu holecistītu iedala trīs grupās: plaši izplatīts (steidzams), progresējošs, regresīvs (Gri-shin I.N., Zavada N.V.)

Bieži sastopams akūts kaļķakmens holecistīts atbilst gangrēnai un (vai) žultspūšļa perforācijai ar lokālu peritonītu. Šajā gadījumā ir norādīta ārkārtas ķirurģiska iejaukšanās (tradicionālā holecistektomija, vēdera dobuma sanitārija un drenāža, un, ja norādīts, žults ceļu ārējā drenāža).

Pārējiem pacientiem pirmajā dienā tiek veikta intensīva konservatīva ārstēšana, kuras mērķis ir apturēt iekaisuma procesu un atjaunot dabisko satura aizplūšanu no žultspūšļa. Šīs ārstēšanas ietvaros tiek veikta ārkārtas ultraskaņas izmeklēšana, kas sniedz objektīvu informāciju par žultspūšļa izmēru, tā sieniņu stāvokli, akmeņu un perivesikālo komplikāciju klātbūtni un atrašanās vietu.

Konservatīvā terapija. Standarta konservatīvā akūta kaļķakmens holecistīta ārstēšana ietver dehidratācijas infūzijas terapiju ar kristaloīdu un koloīdu šķīdumiem, pretsāpju līdzekļiem (analgin, tramadol, ketanov uc), spazmolītiskiem līdzekļiem (no-spa, papaverīns, baralgin), antiholīnerģiskiem līdzekļiem (atropīns), novokaīna blokādi. apaļo saišu aknas, subksifoīda vai perinefriskā novokaīna blokāde, vienlaicīgas patoloģijas korekcija. Ilgstošai novokaīna un antibakteriālo zāļu ievadīšanai tiek izmantota aknu apaļās saites kateterizācija.

Ņemot vērā reoloģiskos traucējumus, paaugstinātu asins plazmas un eritrocītu membrānu virsmas spraigumu, kā arī paaugstinātu koagulācijas aktivitāti akūtā kaļķakmens holecistīta gadījumā, ieteicams lietot mikrocirkulāciju uzlabojošus medikamentus (pentoksifilīnu, reopoliglucīnu u.c.). Ir ziņojumi par nesteroīdo pretiekaisuma līdzekļu (indometacīna, diklofenaka) efektīvu lietošanu akūtā kaļķakmens holecistīta ārstēšanā.

Antibakteriālo līdzekļu lietošana ir attaisnojama gadījumos, kad ir aizdomas par destruktīvu (flegmatisku vai gangrēnu) holecistītu, holangītu, ekstravesikālām komplikācijām, kā arī pacientiem ar augstu ķirurģisko risku strutojošu-iekaisuma komplikāciju profilaksei. Konservatīvās terapijas īpatnība akūtā kaļķakmens holecistīta gadījumā ir tāda, ka pēdējais bieži vien ir pirmsoperācijas sagatavošana.

Progresējošs akūts kaļķakmens holecistīts tiek noteikts, ja konservatīvā terapija nedod efektu 48–72 stundu laikā no ārstēšanas sākuma vai ja ir destruktīva holecistīta klīniskas un ultraskaņas pazīmes un lokāli un vispārēji iekaisuma simptomi. Šādiem pacientiem ir indicēta neatliekama ķirurģiska ārstēšana (48–72 stundas no uzņemšanas stacionārā).

Pret regresīvu akūtu kalkulozu holecistītu Ar konservatīvu ārstēšanu klīniskie simptomi izzūd un laboratoriskie rādītāji normalizējas. Šajā gadījumā pacientiem turpina konservatīvu ārstēšanu un visaptverošu izmeklēšanu, kamēr tiek precizētas indikācijas novēlotai vai plānotai ķirurģiskai ārstēšanai.

PAR atlases darbība lielākajā daļā gadījumu - tradicionālā vai laparoskopiskā holecistektomija ar žults ceļu intraoperatīvu pārskatīšanu.

Sarežģīta ir ārstēšanas taktikas izvēles problēma senila vecuma pacientiem ar augstu ķirurģisko un anestēzijas risku. Akūta kaļķakmens holecistīta gaitas iezīmes gados vecākiem un veciem pacientiem ir destruktīvu izmaiņu strauja progresēšana žultspūslī, iesaistoties procesā ekstrahepatiskiem žultsvadiem, neatbilstība starp klīnisko ainu un morfoloģiskām izmaiņām. Šiem pacientiem, kā likums, ir vienlaicīga patoloģija no citiem orgāniem un sistēmām, un bieži attīstās "savstarpējās slodzes" sindroms.

Šādiem pacientiem ir iespējama divu posmu ārstēšana. Pirmajā posmā, ja konservatīvā terapija ir nesekmīga un pastāv augsts radikālas ārstēšanas risks, pacientam tiek veikta holecistostomija, tad pēc stāvokļa kompensācijas tiek veikta holecistektomija.

Kalkulārā holecistīta komplikācijas

Holedokolitiāze- akmeņu klātbūtne ekstrahepatiskajos žultsvados. Pēc dažādu autoru domām, tas notiek 20–30% pacientu ar holelitiāzi. Žultsvada akmeņi 70–90% gadījumu ir holesterīns, kas migrējis no žultspūšļa.

Holedokolitiāzes klīniskās izpausmes rodas divām trešdaļām pacientu.

N Raksturīgākie ir: sāpju sindroms (sāpju lokalizācija un raksturs neatšķiras no žults kolikas), dispepsijas sindroms (slikta dūša, vemšana, vēdera uzpūšanās utt.), iekaisuma sindroms, holestāzes sindroms un obstruktīva dzelte. Cauruļu iekaisuma rašanos uz traucētas žults aizplūšanas fona raksturo klasiskā Charcot triāde (dzelte, drudzis, drebuļi).

Laboratorijas rādītāji ar “klusajiem” žultsceļu akmeņiem tie vai nu neatšķiras no normas vai nedaudz mainās. Iespējama leikocitoze, paaugstināts bilirubīna un transamināžu līmenis, holestāzes enzīmu – sārmainās fosfatāzes un γ-glutamiltransferāzes – aktivitātes palielināšanās. Ar pilnīgu vai daļēju obstrukciju ar augšupejoša holangīta attīstību tiek novērots izteikts visu uzskaitīto rādītāju pieaugums.

Instrumentālā diagnostika

Standarta ultraskaņas izmeklēšana atklāj holedokolitiāzi 40–70% gadījumu. Tas ir saistīts ar nelielo kaļķakmens izmēru, ultraskaņas ēnas neesamību, gaisa pārklājumu un blīvu atbalss struktūru neesamību. Netieša žultsvadu aizsprostošanās pazīme ir to paplašināšanās, kas atklāta pētījuma laikā. Daudzsološs virziens holedokolitiāzes diagnosticēšanai ir endoskopiskās ultraskaņas izmantošana.

Galvenās ļoti informatīvās pirmsoperācijas metodes holedokolitiāzes diagnosticēšanai: ERCP, PCCG, magnētiskās rezonanses holangiopankreatogrāfija, CT.

Žultsvadu akmeņi, pat ja tie ir asimptomātiski, var izraisīt daudzas komplikācijas, kuru dēļ nepieciešama ārstēšana.

Žultsvadu akmeņu komplikācijas

Žultsvada aizsprostojums, obstruktīva dzelte.

Holestāze, holangīts.

Aknu abscess, sepse.

Sekundārā biliārā ciroze.

Žultsceļu fistulas.

Akūts pankreatīts.

Zarnu aizsprostojums.

Holangiokarcinoma.

Ārstēšana

IN
Ārstēšanas iespējas izvēle hroniska kaļķakmens holecistīta gadījumā kombinācijā ar holedokolitiāzi būs atkarīga no klīnisko izpausmju smaguma pakāpes, diagnozes noteikšanas laika (pirms operācijas, operācijas laikā) un citu komplikāciju esamības (muguras smadzeņu stenoze, holangīts, obstruktīva dzelte ).

Divpakāpju ārstēšana

Žultsceļu sanitārija - ERCP, papilosfinkterotomija, akmeņu ekstrakcija (Dormia grozs).

Vēlams, lai holecistektomija būtu laparoskopiska.

Viena posma ārstēšana

Atvērtas vai laparoskopiskas holecistektomijas laikā tiek veikta holedohotomija un holedoholitotomija.

Holedokholitotomijas pabeigšana.

Kopējā žultsvada aklā šuve ir pārliecība par žultsvadu sanitāriju un BDK stenozes neesamību.

Kopējā žultsvada aklā šuve + žultsceļu ārējā drenāža pēc Halsteda-Pikovska (caur cistiskā kanāla celmu).

Choledochoduodenoanastomosis - ar vairākiem akmeņiem, plašu atonisko kanālu, pankreatītu anamnēzē, jostas kanāla stenozi.

Ārējā drenāža izmantojot T veida drenāžu (pēc Keru teiktā) - izmaiņas kanāla sienā, vairāki akmeņi.

Atklājot atlikušo vai recidivējošu holedokolitiāzi pēcoperācijas periodā ir indicēta EPST un hepaticocholedochus sanitārija. Ja tas nav iespējams, standarta laparotomija, holedokholitotomija, holedohoduodenostomija vai kopējā žultsvada ārējā drenāža saskaņā ar Pikovski.

Lielās divpadsmitpirkstu zarnas papillas stenoze

AR Vatera sulas tenozes lielākoties ir sekundāras un rodas uz holelitiāzes fona akmeņu pārejas vai trūces dēļ. Retāk kopējā žultsceļa gala daļas stenozes cēloņi ir aizkuņģa dziedzera vai divpadsmitpirkstu zarnas galvas iekaisuma izmaiņas.

Stenozes klīniskās izpausmes ir dažādas un dažreiz nespecifiskas. Tipiski žults kolikas vai sāpju lēkmes labajā hipohondrijā un epigastrijā, dispepsiskais sindroms. Ja žults aizplūšana ir traucēta, rodas holestāzes pazīmes, holangīts un obstruktīva dzelte.

Laboratorijas testi: leikocitoze, paaugstināts bilirubīna un transamināžu līmenis, holestāzes sindroms (sārmainās fosfatāzes un γ-glutamiltransferāzes), iespējams, paaugstināta amilāzes un lipāzes aktivitāte.

Instrumentālā diagnostika: ERCP, endoskopiskā ultraskaņa, MRI (kopējā žultsvada paplašināšanās, lēnāka kontrastvielas aizplūšana, lēnas divpadsmitpirkstu zarnas dzelkšņa kontrakcijas). Endoskopiskā manometrija ļauj vispilnīgāk novērtēt BDK stāvokli, tomēr metode ir diezgan sarežģīta un netiek plaši izmantota.

Ārstēšana

Dzeltes un holangīta klātbūtnē - divpakāpju: 1) EPST, hepaticocholedochus sanitārija; 2) plānota holecistektomija. Ir iespējams veikt tradicionālo holecistektomiju, holedokolitotomiju un biliodigestīvo anastomozi.

Holangīts - žults ceļu iekaisums

Slimību pirmo reizi aprakstīja J.M. Charkot (1877) simptomu triādes veidā: drudzis ar drebuļiem, dzelte un sāpes vēdera augšdaļā. B.M. Reinoldss (1959) Charcot triādei pievienoja toksiskā šoka pazīmes apziņas apduļķošanās un arteriālās hipotensijas veidā, kas rodas no strutainas žults uzkrāšanās kanālos kopējā žultsvada gala daļas aizsprostojuma dēļ.

Visbiežākais holangīta cēlonis ir holedokolitiāze, retāk tas notiek uz stenozes vai žultsceļu striktūru fona. Pašlaik palielinās audzēja obstrukcijas biežums kā holangīta cēlonis.

Holangīta patofizioloģija ietver trīs komponentus: holestāzi, paaugstinātu kanālu spiedienu un bakteriālu infekciju.

Parasti zarnu mikroorganismi nelielos daudzumos pastāvīgi atrodas žultī (divpadsmitpirkstu-biliārais reflukss). Kad žultsvadi ir aizsprostoti, tie vairojas, un ar pilnīgu aizsprostojumu mikroorganismu koncentrācija žultī tuvojas to koncentrācijai izkārnījumos. Žults mikroflora holangīta gadījumā atbilst zarnu mikroflorai.

Intraduktālā spiediena palielināšanās izraisa baktēriju un endotoksīna bivenozo atteci centrālajā asinsritē, izraisot žults sepsi.

Galvenie orgāni, kurus ietekmē holangīta attīstība, ir sirds un asinsvadu sistēma (mikrocirkulācijas traucējumi), nieres (nespēja hipovolēmijas dēļ), aknas un plaušas. Endotoksēmija holangīta gadījumā izraisa strauju sekundāra imūndeficīta attīstību un izplatītu intravaskulāras koagulācijas sindromu. 10–30% pacientu ar obstruktīvu strutojošu holangītu attīstās septisks šoks.

Visizplatītākā holangīta klasifikācija pēc klīniskās gaitas (E.I. Galperin, 1977): akūta forma - Reinoldsa pentads, sistēmiskas reakcijas pazīmes, septisks šoks; akūta recidivējoša forma - paasinājumu epizodes mijas ar klīniskās remisijas periodiem; hroniska forma - klīniskā aina ir nespecifiska (vājums, nogurums, zemas pakāpes drudzis, neliela dzelte). Ir ierasts holangītu sadalīt atkarībā no morfoloģiskajām izmaiņām kanālos (katarāls, flegmonisks, gangrēns utt.), pēc procesa izplatības pakāpes (segmentāli intrahepatisks un ekstrahepatisks, plaši izplatīts, kopējais), pēc slimības rakstura. mikroflora (aerobā, anaerobā, jauktā) pēc komplikāciju rakstura (bez strutojošām komplikācijām, ar aknu abscesiem, ar sistēmisku iekaisuma reakcijas sindromu, ar sepsi, ar smagu sepsi, septisks šoks).

Holangīta klīnika: sāpju sindroms (labais hipohondrijs), Charcot triāde, Reinoldsa pentads, iespējama vairāku orgānu mazspējas attīstība un izplatīts intravaskulāras koagulācijas sindroms.

Laboratorijas testi: leikocitoze, holestāze un citolīzes sindromi (paaugstināts bilirubīna, transamināžu, sārmainās fosfatāzes, γ-glutamiltransferāzes) līmenis.

Ir nepieciešams veikt asins kultūras, noteikt hemostatiskos parametrus un nieru darbību.

Instrumentālās metodes: ultraskaņa, MRI, ERCP, PPCP.

Holangīta ārstēšanas pamatprincipi

Savlaicīga žultsceļu dekompresijas īstenošana un žultsvadu caurlaidības atjaunošana.

Intensīvas terapijas veikšana, kuras mērķis ir samazināt intoksikāciju, samazināt vairāku orgānu mazspējas izpausmes un stabilizēt pacienta stāvokli.

Savlaicīga un adekvāta antibakteriālā terapija.

Žultsceļu dekompresiju var veikt, izmantojot EPST (papilosfiterotomija, akmeņu noņemšana ar Dormia grozu, stenta uzstādīšana, nazobiliāra drenāža) vai PPCS. Pēc žults aizplūšanas atjaunošanas, dzeltes un intoksikācijas izzušanas pacientam tiek veikta atklāta vai laparoskopiska holecistektomija ar žultsvadu patoloģijas korekciju.

Ir iespējams veikt arī laparoskopisku holecistektomiju ar žults ceļu pārskatīšanu, holedohoskopiju un akmeņu izņemšanu.

Ja minimāli invazīva dekompresija nav iespējama (lieli, neizņemami akmeņi), tiek veikta tradicionālā atklātā ķirurģija, holedohotomija, žults izteces atjaunošana, ārēja žultsvadu drenāža, kam seko plānveida holecistektomija.

Taktikas izvēle ir atkarīga no pacienta stāvokļa un holangīta smaguma un endotoksēmijas smaguma pakāpes.

Akūtā holangīta antibakteriālā terapija tiek nozīmēta pēc uzņemšanas, zāļu izvēle tiek veikta empīriski, un ir iespējama turpmāka korekcija, ņemot vērā mikrofloru. Galvenie holangīta izraisītāji ir gramnegatīvā zarnu flora (Escherichia coli un Klebsiella) un anaerobi (bacteroides). Ņemot vērā antibiotiku uzkrāšanās spēju žultī un minimālu hepatotoksicitāti, par optimālu tiek uzskatīta ar inhibitoriem aizsargātu penicilīnu un cefalosporīnu, ureidopenicilīnu, III-IV paaudzes cefalosporīnu, fluorhinolonu un karbopenēmu lietošana. Metronidazola lietošana ir arī racionāla.

Visiem pacientiem ar vidēji smagu un smagu strutojošu intoksikāciju indicēta mērķtiecīga detoksikācija. Visizplatītākās metodes ir plazmaferēze (endotoksīna, citokīnu, cirkulējošo imūnkompleksu noņemšana) un enterosorbcija (endotoksīna saistīšanās zarnās, ierobežojot tā iekļūšanu portāla asinsritē). Ir iespējams izmantot hemosorbciju, ksenosplenu uc Notiek pētījumi, lai izstrādātu specifiskas detoksikācijas metodes, jo īpaši, izmantojot cilvēka antiserumu pret endotoksīnu, endotoksīna antagonistiem - polimiksīnu B, laktulozi.

Mirizzi sindroms

Argentīnas ķirurgs P. Mirizzi 1948. gadā pirmo reizi aprakstīja kopējā aknu kanāla sašaurināšanos, kā arī fistulu starp žultspūsli un ekstrahepatisko žults ceļu.

Ir ierasts atšķirt divas Mirizzi sindroma formas: akūtu un hronisku. Pirmā forma visbiežāk izpaužas kā hepaticocholedochus lūmena sašaurināšanās, otro raksturo fistulas klātbūtne starp žultspūsli un ekstrahepatisko žults ceļu.

Patoģenēze

Akūta kaļķakmens holecistīta fona gadījumā ekstrahepatisko žultsvadu saspiešana notiek ar zobakmeni, kas atrodas Hartmaņa maisiņā (klīniski - akūts calculous holecistīts un obstruktīva dzelte). Ar konservatīvu ārstēšanu akūts process var izzust, bet saspiešana un iekaisums ap hepaticocholedochus noved pie pēdējās sašaurināšanās (striktūras). Laika gaitā žultsvada un žultspūšļa sienas tuvojas viena otrai, un akmeņu ietekmē starp tām notiek saziņa (vezikocholedoheāla fistula); šajā posmā striktūra parasti tiek novērsta. Caur šo patoloģisko veidojumu akmeņi no žultspūšļa iziet kopējā žultsvadā (pūšļa-rider).

Diagnostika

Mirizzi sindroma klīniskās izpausmes ir atkarīgas no slimības formas. Pacientiem ar akūtu formu ir sūdzības, kas raksturīgas akūtam kaļķakmens holecistītam, ko sarežģī obstruktīva dzelte; Slimības ilgums parasti ir īss, un holedokolitiāze ir retāk sastopama. Sindroma hroniskajai formai raksturīga ilgstoša holelitiāzes, holedokolitiāzes gaita un obstruktīva dzelte ar saasinājumiem.

Galvenā diagnostikas metode ir ERCP.

Akūta Mirizzi sindroma forma (striktūras rentgena pazīmes)

Žultsvadu paplašināšanās virs sašaurināšanās.

Kontrastējošo pro-strāvu "pārrāvuma" simptomi.

Kanāla deformētās daļas novirze.

Akmeņu trūkums sašaurināšanās zonas tuvumā.

Ierobežota deformācija, kas nepārsniedz 1 cm.

Hroniska Mirizzi sindroma forma (holecistoholedoheāla fistula)

Žultspūšļa kontrastēšana ar patoloģisku anastomozi ar hepaticocholedochus.

Cistiskā kanāla kontrasta uzlabošanas trūkums.

Žultspūšļa deformācija.

Holedokolitiāze, galvenās divpadsmitpirkstu zarnas papillas stenoze.

Bīstamākās Mirizzi sindroma izpausmes, kas apdraud pacienta dzīvību, ir obstruktīva dzelte un akūts holecistīts.

Ķirurģiskās metodes izvēle ir atkarīga no intraoperatīvā attēla un intraoperatīvās holangiogrāfijas datiem. 1.formā visbiežāk tiek veikta holecistektomija un žultsvadu drenāža (stricturas progresēšanas novēršana) pēc Coeur. Ja tiek konstatēta neatgriezeniska žults ceļu sašaurināšanās, var veikt hepaticojejunostomiju.

Ja tiek konstatēta holecistoholedokāla fistula, iespējams veikt starptālo holecistektomiju vai žultspūšļa rezekciju ar fistulas zonas defekta slēgšanu un hepaticocholedochus drenāžu pēc Kehra teiktā. Nozīmīgas ekstrahepatisko kanālu sienas iznīcināšanas gadījumā tiek izvēlēta hepaticojejunostomija.

Žultsceļu fistulas

Žults fistula ir pastāvīga, pastāvīga vai periodiska, pilnīga vai daļēja žults izdalīšanās uz āru (ārējā žults fistula), dobos orgānos (iekšējā žults fistula), pilnībā vai daļēji apejot tās dabisko ceļu uz zarnām (Kalchenko I.I., 1966).

Ārējās žults fistulas var veidoties iekaisuma procesa rezultātā žultspūslī un abscesam izlaužoties cauri visiem vēdera sienas slāņiem; pēc holecistostomijas un holecistektomijas, ja ir obstrukcija kopējā žultsceļa gala daļā (holedokolitiāze, centrālā žultsvada stenoze, pankreatīts), ja holecistektomijas un gastrektomijas laikā tiek bojāti žultsvadi.

Identificējot žults fistulu, ir jāprecizē tās veids (pilnīga vai nepilnīga), veidošanās cēloņi un žultsvadu stāvoklis.

Diagnostika: fistulu zondēšana, fistuloholangiogrāfija, ERCP.

Ārstēšana. Spontānas žults fistulas klātbūtnē, ko izraisa žultspūšļa perforācija un abscesa izrāviens uz āru, ir norādīta radikāla operācija - holecistektomija pēc fistulas un abscesa dobuma sanitārijas.

Žultsceļu hipertensijas izraisītām fistulām nepieciešams veikt EPST un izņemt akmeņus no kanāliem.

Žultsvadu traumu un to komplikāciju (ārējās žults fistulas, posttraumatiskā striktūra, obstruktīva dzelte, holangīts) ārstēšana šobrīd ir nopietna medicīniska un sociāla problēma. Šiem pacientiem ir indicētas rekonstruktīvās bilidigestīvas operācijas (hepaticojejunostomija uz Roux-en-Y cilpas) un dažās situācijās žults plastikas stenta ievietošana.

Iekšējās žults fistulas. Galvenais iemesls ir ilgstoša kalkulārā holecistīta gaita. Iekaisušais žultspūslis saplūst ar zarnu daļu (parasti divpadsmitpirkstu zarnas, retāk resnās zarnas), tad veidojas fistula. Žultsceļu fistula var veidoties arī kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas čūlas iekļūšanas rezultātā žultspūslī vai kanālā, kā arī resnās zarnas čūla ar nespecifisku čūlaino kolītu vai Krona slimību. Visizplatītākās ir biliodigestīvās fistulas; reti sastopami anatomiskie varianti ir holecistohepatiskās, biliovaskulārās, bilioperikarda un citas fistulas.

Klīnika. Iekšējo žults ceļu fistulu atpazīšana rada ievērojamas klīniskas un radioloģiskas grūtības. Simptomi, kas ļauj aizdomām par šīs komplikācijas esamību, ir: 1) krasa iepriekš konstatēta infiltrāta samazināšanās un strauja izzušana labajā hipohondrijā vai žultspūšļa izmēra samazināšanās, īpaši, ja parādās vaļīgi izkārnījumi, kas sajaukti ar asinīm un strutas. tajā pašā laikā; 2) pēkšņa sāpju izzušana, augsts drudzis un dzeltes samazināšanās; 3) zarnu aizsprostojuma pazīmju attīstība un par 1 cm lielāku žultsakmeņu izdalīšanās izkārnījumos; 4) pastāvīga holangīta pazīmes, kas rodas bez intensīvas dzeltes.

Fistulas var būt asimptomātiskas un aizvērties pēc tam, kad akmens nonāk zarnās; šajā gadījumā tās tiek diagnosticētas operācijas laikā.

Holecistokoliskās fistulas var izpausties kā smags holangīts zarnu satura refluksa dēļ. Žultsskābju iekļūšana resnajā zarnā izraisa caureju un svara zudumu.

Diagnostika. Ir iespējams kontrastēt žultsvadus ar perorālu kontrastvielas ievadīšanu (holecistoduodenālā fistula) vai irrigogrāfiju (holecistokoliska). Izvēles metode ir ERCP.

Ķirurģiskā ārstēšana: holecistektomija ar obligātu žultsvadu pārskatīšanu, zarnu sienas defekta slēgšana.

Žultsakmeņu aizsprostojums

Žultsakmens, kura diametrs ir lielāks par 2,5 cm, kas caur fistulu nonāk zarnā, var izraisīt akūtu zarnu aizsprostojumu. Obstrukcija parasti rodas ileumā, bet ir aprakstīti akūtas zarnu aizsprostošanās gadījumi, ko izraisa žultsakmeņi divpadsmitpirkstu zarnas, sigmoīdā un taisnās zarnas līmenī.

Vecāka gadagājuma sievietes, kurām anamnēzē ir hronisks kaļķakmens holecistīts, biežāk cieš. Klīnika: paroksizmālas sāpes, slikta dūša, vemšana, vēdera uzpūšanās, gāzu un izkārnījumu necaurlaidība. Diagnoze tiek noteikts, pamatojoties uz vēdera dobuma rentgenogrāfijas un ultraskaņas datiem. Ja konservatīvā ārstēšana nedod rezultātus un ir obstruktīvas zarnu aizsprostošanās pazīmes, tā ir indicēta ķirurģiska iejaukšanās. Akmens tiek nolaists taisnajā zarnā un izņemts; fiksētiem akmeņiem nepieciešama enterotomija.

Lēmums par holecistektomijas veikšanu un žults fistulas slēgšanu tiek pieņemts individuāli vienlaicīgi, atkarībā no pacienta stāvokļa, ķirurģiskās atrades un ķirurga kvalifikācijas, jo fistulas likvidēšana žultsakmeņu zarnu obstrukcijas operācijas laikā būtiski palielina risku. ķirurģiska iejaukšanās gados vecākiem un seniliem pacientiem.

Žultspūšļa vēzis

AR atstāj 1-7% no visiem ļaundabīgajiem audzējiem, pacientu grupā ar bilio-pancretoduodenālo lokalizāciju - 10-14%. Histoloģiski adenokarcinoma tiek atklāta 80% gadījumu.

Pēc dažu autoru domām, žultspūšļa vēža un žultsakmeņu slimības kombinācijas biežums sasniedz 75–90%, palielinoties proporcionāli holelitiāzes ilgumam.

Labdabīgi žultspūšļa audzēji tiek uzskatīti arī par pirmsvēža slimībām, tos iedala epitēlija (papilomas, adenomas), neepitēlija (fibromas, fibromas) un jauktos (miksomas, adenomiomas utt.). Visbiežāk sastopamas papilomas un adenomas, ļaundabīgo audzēju biežāk veido veidojumi, kuru diametrs pārsniedz 1,5 cm, ļaundabīgo audzēju sastopamība ir 10–33%.

Klasifikācija. Starptautisko žultspūšļa vēža klasifikāciju izmanto saskaņā ar TNM kritērijiem, kas ņem vērā primārā audzēja atrašanās vietu un apjomu, metastāžu esamību vai neesamību reģionālajos limfmezglos, kā arī attālo metastāžu esamību vai neesamību.

Primārais audzējs (T)

TX - primāro audzēju nevar novērtēt.

T0 - nav primārā audzēja pazīmju.

Tis - intraepiteliāls vēzis, neizplatoties uz submukozālo slāni.

T1 - audzējs izplatās gļotādas (T1a) vai muskuļu (T1b) slāņos.

T2 - audzējs stiepjas līdz perimuskulārajiem saistaudiem, bet neiebrūk serozā vai aknu audos.

T3 - audzējs iekļūst serozajā membrānā vai izplatās aknās līdz 2 cm dziļumam, vai izaug kādā no apkārtējiem orgāniem.

T4 – audzējs ieaug aknās vairāk nekā 2 cm dziļumā un/vai divos vai vairākos blakus esošos orgānos.

Reģionālie limfmezgli (N)

NX – reģionālos limfmezglus nevar novērtēt.

N0 - nav limfmezglu iesaistīšanās pazīmju.

N1 - metastāzes limfmezglos, kas atrodas netālu no cistiskā un kopējā žultsvada un/vai aknu portāla.

N2 - metastāzes limfmezglos, kas atrodas netālu no aizkuņģa dziedzera galvas, divpadsmitpirkstu zarnas, vārtu vēnas, celiakijas un/vai augšējās mezenteriskās artērijas.

Tālas metastāzes (M)

Mx - attālu metastāžu klātbūtni nevar novērtēt.

M0 - nav tālu metastāžu.

M1 - ir attālas metastāzes.

Diagnostika

Žultspūšļa vēzi raksturo patognomonisku klīnisku pazīmju trūkums un ievērojams simptomu polimorfisms.

Žultspūšļa vēža klīniskās formas (Aliev M.A., 1986)

Pseidoholelitiāze- tiek novērotas sūdzības un simptomi, kas raksturīgi hroniskam, retāk akūtam kaļķakmens holecistītam.

Audzējs- audzēja klātbūtne labajā hipohondrijā vai tipisks "nelielo pazīmju" sindroms.

Dzelte - galvenais simptoms ir obstruktīva dzelte.

Dispepsijas traucējumi- sūdzības par sliktu dūšu, vemšanu un izkārnījumu traucējumiem nogādā pacientu pie ārsta.

Septisks - pastāvīgs drudzis, dažreiz drudžains drudzis.

Metastātisks(“kluss”) - metastāzes sākotnēji tiek konstatētas aknās un citos orgānos.

Vēža simptomus var maskēt ar žultsakmeņu slimības vai paša audzēja komplikācijām – akūtu holecistītu, holangītu, aknu abscesiem, zarnu aizsprostojumu, asiņošanu audzēja augšanas laikā.

DiferenciāldiagnozeŽultspūšļa vēzis tiek veikts ar hronisku holecistītu, labdabīgiem žultspūšļa audzējiem, hepatobiliopankreatoduodenālās zonas audzējiem.

Pirms operācijas precīzu diagnozi var noteikt 10–45% gadījumu.

Instrumentālsdiagnostika

Ultraskaņa. Pārbaudē var atklāt žultspūšļa sienas sabiezējumu un ar žultspūsli saistītu audu masu klātbūtni. Endosonogrāfijas izmantošana palielina metodes jutīgumu un specifiku.

CT galvenokārt izmanto, lai noteiktu audzēja procesa apjomu.

Laparoskopija - ļauj noteikt diagnozi, kad audzējs ir iebrucis orgāna sienā, veikt mērķtiecīgu biopsiju, novērtēt procesa apjomu un izvairīties no izmēģinājuma laparotomijas.

Ja parādās dzelte, var izmantot ERCP vai PCCG.

Laboratorijas diagnostika ir sekundāra nozīme, un tā pamatā ir anēmijas, citolīzes sindroma, holestāzes un aknu mazspējas identificēšana.

Ir iespējams identificēt aknu un žults ceļu slimību audzēju marķierus - α-fetoproteīnu, ogļhidrātu antigēnu CA19-9.

Ārstēšana

25–30% pacientu ar žultspūšļa vēzi, nosakot diagnozi, radikāla ārstēšana nav iespējama procesa izplatības dēļ. Tikai 10–15% sākotnēji diagnosticēto pacientu var veikt radikālas operācijas.

Audzēja stadija nosaka operācijas taktiku un apjomu, tiek ņemts vērā arī pacienta vecums un vispārējais stāvoklis. Operācijas tradicionāli iedala paliatīvās un radikālās.

Radikālas operācijas

I posms (T1) - holecistektomija ar reģionālo limfadenektomiju.

II stadija (T2) - holecistektomija, žultspūšļa rezekcija vismaz 2–3 cm, limfadenektomija.

III stadija (T3) - holecistektomija, IV-V aknu segmentu anatomiskā rezekcija, limfadenektomija.

Paliatīvās operācijas

IV stadija (T4) - operācijas ir vērstas uz komplikāciju novēršanu - žults aizplūšanas atjaunošanu, zarnu aizsprostojuma likvidēšanu u.c. (vidējais dzīves ilgums pēc paliatīvām operācijām ir 2-8 mēneši).

Ir ierosinātas arī superradikālas operācijas pacientiem ar procesa IV stadiju - žultspūšļa izņemšanu ar labās puses hemihepatektomiju un pankretoduodenālo rezekciju.

Ķīmijterapijas, staru terapijas un staru terapijas iespējas žultspūšļa vēža ārstēšanai joprojām šķiet ierobežotas.

Ņemot vērā agrīnas diagnostikas grūtības un neapmierinošos žultspūšļa vēža ārstēšanas rezultātus, galvenais ir šīs briesmīgās slimības profilakse. Profilakse sastāv no savlaicīgas žultsakmeņu slimības atklāšanas un ārstēšanas.

Uzdevumi studentu patstāvīgajam darbam

Neatkarīgas literatūras izpētes rezultātā jums jāzina:

žultspūšļa, žultsvadu, galvenās divpadsmitpirkstu zarnas papillas un aizkuņģa dziedzera normālā un topogrāfiskā anatomija;

holelitiāzes un tās galveno komplikāciju etioloģija un patoģenēze;

dažādu holelitiāzes formu klīniskā aina;

pamata laboratorijas metodes holelitiāzes diagnosticēšanai;

instrumentālās metodes holelitiāzes diagnosticēšanai, indikācijas to lietošanai;

terapeitiskā taktika dažādām holelitiāzes formām.

Lai sagatavotos nodarbībai, nepieciešams:

skaidri saprast gaidāmās nodarbības mērķus un uzdevumus;

iepazīties ar katedrā nolasītās lekcijas “Holitiāze, akūts un hronisks calculous holecistīts” saturu;

iepazīties ar šo vadlīniju saturu;

izpildīt kontroluzdevumus, lai pārbaudītu pašmācības rezultātus par nodarbības tēmu.

Pārbaudes

Holelitiāzes komplikācijas var būt visi patoloģiskie stāvokļi, izņemot: a) akūtu pankreatītu; b) obstruktīva dzelte;
c) duodenostāze, d) obstruktīva tievās zarnas obstrukcija; e) holangīts.

Žults kolikas raksturo: 1) intensīvas sāpes labajā hipohondrijā; 2) sāpju apstarošana uz labo plecu lāpstiņu; 3) Ščetkina–Blumberga zīme labajā hipohondrijā; 4) Ortnera simptoms; 5) augsta temperatūra. Izvēlieties pareizo atbilžu kombināciju: a) 1, 2, 4; b) 2, 3, 4; c) 4, 5; d) 3, 4; e) 2, 3, 5.

Akūta holangīta klīnisko ainu parasti raksturo: 1) drudžains temperatūra; 2) sāpes labajā hipohondrijā; 3) dzelte; 4) jostas sāpes; 5) vēdera uzpūšanās un nekontrolējama vemšana. Izvēlieties pareizo atbilžu kombināciju: a) 1, 2, 4; b) 1, 2, 3; c) 3, 4, 5; d) 4, 5; e) 1, 4, 5.

Holedokolitiāzes diagnostikai vēlams izmantot: 1) transabdominālo ultraskaņas skenēšanu; 2) intravenoza holegrāfija; 3) ERCP; 4) divpadsmitpirkstu zarnas intubācija; 5) vienkārša vēdera dobuma rentgenogrāfija. Izvēlieties labāko atbilžu kombināciju: a) 1, 2;
b) 1, 2, 3; c) 1, 3; d) 3, 4; e) 2, 4, 5.

Visvairāk pamatotās teorijas par akmeņu veidošanos žultspūslī ir: 1) infekciozā; 2) stagnācijas teorija žultspūslī; 3) vielmaiņas traucējumi; 4) alerģisks; 5) “aizsargājošo” koloīdu teorija. Izvēlieties labāko atbilžu kombināciju: a) 1, 2; b) 1, 2, 3; c) 1, 3; d) 3, 4; e) 2, 4, 5.

Optimālā metode hroniska kaļķakmens holecistīta diagnosticēšanai: a) ERCP; b) laparoskopija; c) ultrasonogrāfija; d) spirālveida CT;
e) divpadsmitpirkstu zarnas intubācija.

Akūts obstruktīvs holangīts izpaužas ar: 1) dzelti; 2) drebuļi; 3) sārmainās fosfatāzes līmeņa paaugstināšanās asinīs; 4) leikocitoze;
5) palielinātas aknas. Pareizā atbilde: a) 1, 2, 3, 5; b) 1, 2, 3, 4; c) 1, 2, 4, 5; d) viss ir pareizi; d) viss ir nepareizi.

Indikācijas intraoperatīvai holangiogrāfijai: 1) akmeņu noteikšana kopējā žults ceļā ar palpāciju; 2) aizdomas par lielā divpadsmitpirkstu zarnas dzelksnis cicatricial sašaurināšanos; 3) dzeltes klātbūtne pirms operācijas; 4) kopējā žultsvada diametra palielināšanās; 5) dzelte operācijas laikā. Pareizā atbilde: a) 1, 2, 3, 4; b) 1, 3, 4; c) 3, 4; d) 1, 3, 4, 5; d) visas atbildes ir pareizas.

Ārstēšana indicēta pacientam ar žultsakmeņu izraisītu žults kolikas lēkmi: a) ārkārtas operācija; b) konservatīva ārstēšana; c) steidzama operācija pēc uzbrukuma pārtraukšanas; d) antienzīmu terapija; e) laparoskopiska holecistostomija.

Raksturīgas obstruktīvas dzeltes pazīmes uz holedokolitiāzes fona būs: 1) hiperbilirubinēmija; 2) leikopēnija; 3) bilirubinūrija;
4) pozitīva izkārnījumu reakcija uz sterkobilīnu; 5) augsts sārmainās fosfatāzes līmenis asinīs. Pareizās atbildes: a) 1, 3, 5; b) 2, 3, 5; c) 3, 4, 5; d) viss ir pareizi; d) viss ir nepareizi.

Lai diagnosticētu obstruktīvu dzelti un noskaidrotu tās cēloni, tiek izmantots viss, izņemot: a) ASAT un ALT pētījumus; b) infūzijas holegrāfija; c) laparoskopija; d) ERCP; e) perkutāna transhepatiskā holangiogrāfija.

Ja tiek konstatēti akmeņi žultspūslī, holecistektomija tiek norādīta šādos gadījumos: a) visos gadījumos; b) ar latentu slimības formu; c) ar samazinātām darba spējām; d) operācija ir kontrindicēta gados vecākiem un seniliem pacientiem; e) operācija ir kontrindicēta pacientiem, kas jaunāki par 18 gadiem.

Holedokolitiāzes izraisītai dzeltei nav raksturīga: a) bilirubinēmija; b) urobilinūrija; c) paaugstināts sārmainās fosfatāzes līmenis asinīs; d) normāla ASAT un ALT aktivitāte; e) sterkobilīna trūkums izkārnījumos.

Holelitiāzes komplikācija, kurai nepieciešama neatliekama ķirurģiska iejaukšanās, ir: a) difūzs peritonīts; b) kopējā žultsvada cicatricial striktūra; c) holedokolitiāze; d) enterovesical fistula; d) dzelte.

Kāda slimība visbiežāk ir jādiferencē no hroniska holecistīta: a) kuņģa vēzis; b) divpadsmitpirkstu zarnas čūla; c) hronisks gastrīts; d) kuņģa čūla;
e) hronisks pankreatīts?

Holecistektomija holelitiāzes gadījumā ir indicēta, ja: 1) holangiogrammā nav žultspūšļa pildījuma; 2) akmeņi, kas izraisa atkārtotas kolikas; 3) žultsakmeņi, izraisot dispepsiju; 4) akmeņi, kas bieži izraisa holecistīta recidīvus; 5) holecistogrammā vairāk nekā pieci akmeņi. Pareizi būtu: a) 1, 2; b) 4; pulksten 12; d) 3, 4, 5 tieši tā.

Intraoperatīvās ekstrahepatisko žults ceļu izmeklēšanas metodes neietver: a) kopējā žultsvada palpāciju; b) holangiomanometrija;
c) intravenoza holegrāfija; d) holedohoskopija; e) intraoperatīvā holangiogrāfija.

Aknu kolikām nav raksturīgas: a) sāpes labajā hipohondrijā, kas izstaro uz muguru; b) phrenicus simptoms; c) Mērfija simptoms; d) stiprs muskuļu sasprindzinājums un sāpes labajā hipohondrijā; e) Ortnera simptoms.

Kurām no holelitiāzes komplikācijām nepieciešama neatliekama ķirurģiska iejaukšanās: 1) akūts katarāls holecistīts; 2) holecistopankreatīts; 3) holedokolitiāze; 4) obstruktīva dzelte; 5) žults kolikas? Izvēlieties labāko atbilžu kombināciju: a) 1, 4, 5; b) 2, 4; c) 1, 2, 3, 4;
d) viss ir pareizi; d) viss ir nepareizi.

50 gadus vecam pacientam sešus mēnešus pēc holecistektomijas, kas tika veikta hroniska kaļķakmens holecistīta dēļ, atkal sāka izjust sāpes labajā hipohondrijā, ko periodiski pavada sklēras dzeltēšana. Vēdera dobuma ultraskaņas izmeklēšanā neizdevās atklāt nekādu acīmredzamu patoloģiju ekstrahepatiskajos žultsvados. Kura no šīm metodēm šajā gadījumā ir visinformatīvākā diagnostikai: a) infūzijas holegrāfija; b) perorālā holecistogrāfija:
c) ERCP; d) aknu skenēšana; d) datortomogrāfija?

Kura no šīm pazīmēm ir visuzticamākā holelitiāzes diagnosticēšanā: a) pozitīva Kurvuāzija pazīme; b) pozitīva Mērfija zīme; c) akmeņu ultraskaņas pazīmju klātbūtne; d) seruma bilirubīna līmeņa paaugstināšanās virs 30 µm/l; e) augsts AST un ALT līmenis?

Obstruktīvai dzeltei raksturīgi šādi simptomi: 1) paaugstināts tiešā bilirubīna līmenis asins serumā; 2) netiešā bilirubīna palielināšanās asins serumā; 3) bilirubinūrija; 4) hiperholesterinēmija; 5) sterkobilīna palielināšanās izkārnījumos. Izvēlieties pareizo atbilžu kombināciju: a) 1, 3, 5; b) 1, 3, 4; c) 2, 3, 4; d) 2, 3, 4, 5; d) 2, 3.

Žultsakmeņu slimība ir bīstama: 1) aknu cirozes attīstība;
2) žultspūšļa vēža deģenerācija; 3) sekundārais pankreatīts;
4) destruktīva holecistīta attīstība; 5) iespējama obstruktīva dzelte. Pareizi būs: a) viss ir pareizi; b) 3, 4, 5; c) 1, 5; d) 1, 3, 4, 5; e) 2, 3, 4, 5.

Holesterīna akmeņu veidošanos žultspūslī veicina: 1) grūtniecība; 2) vielmaiņas traucējumi; 3) aspirīna lietošana; 4) vecums; 5) grīda; 6) konstitūcija; 7) palielināts žultsskābju daudzums. Pareizi būtu: a) 1, 2, 3, 4, 7; b) 1, 2, 3, 4, 6, 7; c) viss ir pareizi; d) 1, 2, 4, 5, 6; 7;
e) 2, 3, 4, 5, 7.

Akūtā holecistīta gadījumā diferenciāldiagnoze jāveic ar: 1) akūtu pankreatītu; 2) perforēta divpadsmitpirkstu zarnas čūla; 3) akūts apendicīts; 4) labās puses pleiropneimonija;
5) hronisks pankreatīts akūtā stadijā. Izvēlieties labāko atbilžu kombināciju: a) 1, 2, 4; b) 1, 2, 3; c) 2, 3, 5; d) 3, 4, 5; d) viss ir pareizi

Precīzu akūta kaļķakmens holecistīta diagnozi var noteikt, pamatojoties uz: 1) pacienta sūdzībām; 2) slimības vēsture; 3) žultspūšļa un aizkuņģa dziedzera ultraskaņas skenēšana; 4) infūzijas holangiogrāfija; 5) retrogrādā holangiopankreatogrāfija. Pareizās atbildes: a) 1, 2, 3; b) 2, 3, 4; c) 3, 4, 5; d) 2, 4, 5; e) 4., 5.

Akūta kaļķakmens holecistīta komplikācijas ietver visu, izņemot: a) barības vada varikozas vēnas; b) obstruktīva dzelte; c) holangīts; d) subhepatisks abscess; d) peritonīts.

Pacientam ar gangrēnu holecistītu tiek parādīts: a) ārkārtas operācija; b) aizkavēta darbība; c) konservatīva ārstēšana; d) operācija, ja nav konservatīvās terapijas efekta; e) lēmumu pieņemšana ir atkarīga no pacienta vecuma.

Kāda ir priekšrocība, veicot holecistektomiju no dzemdes kakla: 1) tiek radīti apstākļi bezasins žultspūšļa izņemšanai; 2) tiek pārtraukts strutojošās žults iekļūšanas ceļš kopējā žults ceļā; 3) ir iespējams izvairīties no akmeņu migrācijas no urīnpūšļa uz kopējo žults ceļu; 4) ļauj atturēties no holedohotomijas; 5) novērš nepieciešamību pēc intraoperatīvās holangiogrāfijas? Pareizās atbildes: a) 1, 2, 4; b) 1, 3, 4; c) 2, 4, 5; d) 1, 2, 3; e) 1, 2, 5.

Akūts kaļķakmens holecistīts parasti attīstās šādu iemeslu dēļ:
1) inficētas žults iekļūšana žultspūslī; 2) žults stagnācija žultspūslī; 3) akmeņu klātbūtne žultspūslī; 4) cistiskās artērijas tromboze; 5) cistiskā kanāla nosprostojums. Pareizā atbilde: a) 1, 2; b) 1, 2, 3, 4; c) 2, 4, 5; d) 3, 4, 5; e) 4. un 5.

Akūta destruktīva holecistīta gadījumā holecistostomija ir indicēta: a) vienlaicīga edematoza pankreatīta gadījumā; b) vecāka gadagājuma pacients; c) smaga pacienta vispārējā stāvokļa gadījumā; d) infiltrāta klātbūtne žultspūšļa kaklā; e) vienlaicīgs holangīts.

Absolūtās kontrindikācijas laparoskopiskās holecistektomijas veikšanai: 1) žultspūšļa intrahepatiskā atrašanās vieta; 2) pacienta vecāka gadagājuma un senils vecums; 3) akūts calculous holecistīts; 4) holedokolitiāzes klātbūtne; 5) pamatotas aizdomas par žultspūšļa vēzi; 6) akūts pankreatīts; 7) vēlīnās grūtniecības stadijas. Pareizā atbilde: a) viss ir pareizi; b) viss ir nepareizi; c) 1, 5, 7; d) 2, 3, 4, 5, 6; e) 5, 6, 7.

Atbildes

1-in; 2-a; 3-b; 4 collas; 5 B; 6 collas; 7-g; 8-d; 9-b; 10-a; 11-b; 12-a; 13-b; 14-a; 15-b; 16-d; 17-v; 18-g; 19-d; 20 collas; 21-v; 22-b; 23-d; 24-g; 25-d; 26-a; 27-a; 28-g; 29-d; 30-d; 31-v; 32-d.

Situācijas uzdevumi

1. 30 gadus vecs pacients vērsās pie ģimenes ārsta klīnikā ar sūdzībām par periodiskām sāpēm labajā hipohondrijā. Sāpes pāriet pašas 5–20 minūšu laikā, un tām nav pievienots drudzis vai dispepsijas simptomi. Pārbaudes laikā nav sāpju, vēders ir mīksts un nesāpīgs. Ārsts nosūtīja pacientu uz ultraskaņu (skatīt attēlu). Jūsu iespējamā diagnoze. Ieteikt ārstēšanu.

2. 58 gadus vecs pacients tika piegādāts trešajā dienā no sāpju parādīšanās labajā hipohondrijā, temperatūra paaugstinājās līdz 38 grādiem. Iepriekš bija atkārtoti šādu sāpju lēkmes, kas ilga 5–7 dienas. Vispārējais stāvoklis ir apmierinošs. Vēders ir saspringts un sāpīgs labajā hipohondrijā, kur tiek palpēts sāpīgs infiltrāts līdz 10 cm diametrā. Nav peritoneālās kairinājuma simptomu. Ultraskaņa: žultspūslis 120 x 50 mm, kakla rajonā akmens 15 mm, nekustas mainot ķermeņa stāvokli, žultspūšļa siena līdz 8 mm. Veiciet diagnozi. Ieteikumi ārstēšanai.

3. 60 gadus vecs pacients tika uzņemts ar smagu dzelti, kas sākās pēc stipru sāpju lēkmes labajā hipohondrijā. Viņš jau trīs gadus slimo ar holelitiāzi. Sāpju lēkmes rodas 3-4 reizes gadā pēc diētas pārkāpšanas. Iepriekš lēkmju laikā nebija dzeltes vai drudža. Sklēra un āda ir icteric, vēders ir mīksts, vidēji sāpīgs labajā hipohondrijā. Ultraskaņa - žultspūšļa 7520 mm, siena 2 mm, lūmenā ir daudz akmeņu līdz 8 mm; Kopējais žultsvads līdz 16 mm, tiek paplašināti ekstra- un intrahepatiskie kanāli. FGDS - divpadsmitpirkstu zarnā nav žults, galvenā divpadsmitpirkstu zarnas papilla nav mainīta. Kādas holelitiāzes komplikācijas attīstījās pacientam? Kādas papildu diagnostikas metodes būtu jāizmanto? Ārstēšana.

4. 45 gadus veca paciente periodiski sūdzas par sāpēm labajā hipohondrijā, kas nav saistīta ar ēšanu. Ultraskaņas izmeklējumos vairākkārt tiek atklāti žultspūšļa polipi līdz 5 mm, bet akmeņi netika konstatēti. Kāda ir jūsu taktika?

5. Klīnikā slimības otrajā dienā ievietots 58 gadus vecs pacients ar sūdzībām par sāpēm labajā hipohondrijā, sliktu dūšu un žulti vemšanu. Vēders ir saspringts un sāpīgs labajā hipohondrijā, pozitīvi Mērfija, Ortnera, Mussi-Georgievska simptomi. Leikocitoze - 1510 9 /l. Akūta kaļķakmens holecistīta ultraskaņas attēls. Pēc konservatīvas ārstēšanas 24 stundu laikā ir uzlabojums, saglabājas nelielas sāpes labajā hipohondrijā, leikocitoze ir 910 9 /l. Kāda ir jūsu ārstēšanas stratēģija?

6. 48 gadus veca paciente tika uzņemta ar akūtu holecistīta klīnisko ainu. Pacientam tika nozīmēta konservatīva ārstēšana. Trīs stundas pēc uzņemšanas pastiprinājās sāpes vēderā, un Ščetkina-Blumberga zīme bija pozitīva labajā hipohondrijā un labajā gūžas rajonā. Kādas komplikācijas attīstījās pacientam? Kāda ir ārstēšanas taktika?

7. 57 gadus vecs pacients ievietots ar mērenām sāpēm labajā hipohondrijā, kas izstaro uz lāpstiņu. Hronisks calculous holecistīts anamnēzē. Vispārējos asins analīžu rezultātos izmaiņas nebija. Dzelte nav. Palpējot tiek atklāts palielināts, nedaudz sāpīgs žultspūslis. Temperatūra ir normāla. Kāda ir jūsu diagnoze? Terapeitiskā taktika.

8. 56 gadus vecs pacients, ilgstoši slimojot ar holelitiāzi, ievietots 3.dienā no slimības paasinājuma sākuma. Sarežģīta konservatīvā terapija neizraisīja pacienta stāvokļa uzlabošanos. Novērojumam progresējot, tika novērota ievērojama vēdera uzpūšanās, krampjveida sāpes un atkārtota vemšana, kas sajaukta ar žulti. Vēdera dobuma rentgens: tievās zarnas pneimatoze, aeroholija. Jūsu piedāvātā diagnoze, ārstēšanas taktika.

9. 80 gadus vecs pacients cieš no biežiem kaļķakmens holecistīta uzbrukumiem ar stiprām sāpēm. Anamnēzē ir bijuši divi miokarda infarkti un arteriāla hipertensija. Pirms diviem mēnešiem es pārcietu smadzeņu infarktu. Nav peritonīta pazīmju. Kurai ārstēšanas metodei vajadzētu dot priekšroku?

10. 55 gadus vecs pacients, kuram pirms 2 gadiem tika veikta holecistektomija ar obstruktīvas dzeltes klīnisko ainu. Veicot ERCP, ir holedokolitiāzes pazīmes. Kāda ārstēšanas metode ir indicēta pacientam?

11. Pacientam, kuram veikta endoskopiskā papilosfinkterotomija, ir intensīvas sāpes epigastrālajā reģionā, kas izstaro muguras lejasdaļā, atkārtota vemšana, muskuļu sasprindzinājums vēdera priekšējā sienā. Izteikta leikocitoze un paaugstināts amilāzes līmenis serumā. Kāda ir jūsu diagnoze? Kāda ir ārstēšanas taktika?

Atbildes uz situācijas problēmām

1. Žultsakmeņu slimība, aknu kolikas lēkmes. Ieteicama plānveida laparoskopiska holecistektomija.

2. Akūts flegmonisks calculous obstruktīvs holecistīts. Indicēta steidzama ķirurģiska ārstēšana - holecistektomija; ja ir kontrindikācijas, divpakāpju ārstēšana (holecistostomija vietējā anestēzijā).

3. Holedokolitiāze, obstruktīva dzelte. ERCP, endosonogrāfija. Endoskopiskā papilosfinkterotomija, akmeņu ekstrakcija, pēc dzeltes izzušanas - plānota holecistektomija.

4. Žultspūšļa vēža attīstības risks un polipu klīnisko izpausmju klātbūtne - indikācijas ķirurģiskai ārstēšanai - laparoskopiska holecistektomija.

5. Pacientam ir indicēta ķirurģiska ārstēšana - aizkavēta holecistektomija pēc papildu izmeklēšanas.

6. Pacientam attīstījās žultspūšļa perforācija, attīstoties plaši izplatītam peritonītam. Ir norādīta ārkārtas operācija - holecistektomija, vēdera dobuma sanitārija un drenāža, un, ja norādīts, tamponu ievietošana un žults ceļu ārējā drenāža.

7. Pacientam, iespējams, ir žultspūšļa hidrocēle, indicēta plānveida ķirurģiska ārstēšana - holecistektomija.

8. Pacientam, iespējams, ir akūts žultsakmeņu zarnu nosprostojums, ja konservatīvā ārstēšana ir neefektīva, indicēta neatliekamā operācija - laparotomija, enterotomija, akmeņu noņemšana.

9. Pacientam tiek nozīmēta konservatīva terapija, ja tā nav efektīva, indicēta holecistostomija.

10. Endoskopiskās papillosfiterotomijas veikšana, hepaticocholedochus sanitārija, izmantojot Dormia grozu un Fogarty katetru.

11. Pacientam attīstījies akūts pankreatīts, indicēta kompleksa konservatīva ārstēšana.

Galvenā literatūra

Ķirurģiskā slimības: mācību grāmata / Red. M.I. Māsīca. – 3. izd. pārstrādāts un papildu – M: Medicīna, 2002. – 784 lpp.

papildu literatūra

Grišins I.N.. Holecistektomija: praktiska rokasgrāmata. – Mn.: Augstāk. skola, 1989. – 198 lpp.

Žultsakmens slimība / S.A. Dadvani, P.S. Vetševs, A.M. Shulutko, M.I. Prudkovs; Maskava medus. akad. viņiem. VIŅI. Sečenovs, Urāls. Valsts medus. akad. – M.: Izdevniecība. Māja Vidar - M, 2000. - 139 lpp.

Koroļevs B.A., Pikovskis D.L.. Neatliekamā žultsceļu operācija. – M.: Medicīna, 1990. – 240 lpp.

neinfekcijas slimības ambulatorajās klīnikās... BelMAPO, 2004. – 42 lpp. Leonovičs, S.I. Žultsakmensslimība. Pikants Un hroniskaaprēķinsholecistīts: metode. ieteikumi / S. I. Leonovičs, A. ...

1. Promocijas darba kopsavilkums

   ... akūtsaprēķinsholecistīts; DZIMUMS plkst hroniskaaprēķinsholecistīts akūtsholecistīts uz operāciju skaitu hroniskaholecistīts... aktivitātes laikā žultsakmeņislimības Un akūtsholecistīts kā veids...

2. VOLGOGRADAS DARBA SARKANĀS KAROGA RĪKOJUMS BIKOVS Aleksandrs Viktorovičs MŪSDIENĀS PIEEJAS HOLELĪTA SLIMĪBAS DIAGNOZEI UN ĶIRURGISKAI ĀRSTĒŠANAI 14

   Promocijas darba kopsavilkums

   ... akūtsaprēķinsholecistīts; DZIMUMS plkst hroniskaaprēķinsholecistīts; operāciju skaita attiecība plkst akūtsholecistīts uz operāciju skaitu hroniskaholecistīts... aktivitātes laikā žultsakmeņislimības Un akūtsholecistīts kā veids...

3. Klīniskā vēsture

   Dokuments

   17 Nosūtītājas iestādes diagnoze: Žultsakmensslimība, hroniskaaprēķinsholecistīts. Ķirurģiskās operācijas: 287 Holecistektomija... hroniska. Plkst akūtsholecistīts Parasti uzbrukuma sākums nav tik vardarbīgs kā ar. žultsakmeņislimības ...