Gadījums:"Bezsamaņā, bija vesels, samaņas zudums, pacientam ir ierobežotas pārvietošanās spējas"
Vīrietis, 73.
Diagnoze: "Nezināmas etioloģijas koma (aknu?); klīniskā nāve; reanimācijas pasākumi; bioloģiskā nāve; miršanas deklarācija."
Sūdzības:
Kad ierodas NMP brigāde, vīrietis guļ uz gultas bezsamaņā, tiek vizualizēta ekskursija krūtis ar elpošanas ātrumu 14-16 minūtē.
Anamnēze:
Pēc dēla teiktā, viņš šādā stāvoklī atklāts aptuveni pulksten 3 no rīta, nolemjot, ka pacients guļ – viņi tam nepiešķīra lielu nozīmi. 3:30 tuvinieki pulksten 03 izsauca urologu, lai nomainītu iepriekšējā vakarā aizsērējušo cistostomijas caurulīti, dispečere brīdināja par ilgu ārsta gaidīšanu. 5:55 viņi saprata, ka pacienta stāvoklis ir kritisks, un izsauca brigādi 03, pamatojoties uz "bezsamaņu".
Vēsture: IHD, NK2B, hipertoniskā slimība 3 grādi, hronisks alkoholisms, hronisks vīrusu hepatīts C, kombinētas etioloģijas aknu ciroze subkompensācijas stadijā, portāla hipertensija - hepatosplenomegālija, aknu šūnu mazspēja; hroniska anēmija mērena smaguma pakāpe, hronisks calculous holecistīts, hroniska urīna aizture, cistostomija no 2009.g.
Pacients tiek novērots. terapeits. Pastāvīgi zāles nepieņem. Varikozas vēnas apakšējās ekstremitātes. Alerģijas epidemioloģija ir mierīga. Pēdējais datums stacionāra ārstēšana 2013. gads.
Objektīvi:
Vispārējais stāvoklis ir smags, koma. Pēc Glāzgovas skalas 3-4 balles. Pozīcija ir pasīva. Āda ir sausa un normālas krāsas. Izsitumu nav, kakls tīrs un sārts. Mandeles nav palielinātas. Limfmezgli nav palielināti. Izgulējumu nav. Apakšējo ekstremitāšu pastozitāte. Temperatūra 36.2.
NPV 14-16. Elpas trūkums, patoloģiska elpošana Nē. Auskultācija ir novājināta visās daļās. Rales ir mitras, vidēji burbuļojošas visās plaušu daļās. Krepita nav. Sitaminstrumentu skaņa nav datu, nav noteikta. Klepus, krēpas - nav datu.
Pulss 70. Ritmisks, vājš pildījums. Pulss 70. Pulsa deficīta nav. BP=100/70. Parastais 140/80. Maksimums nav datu, nav zināms. Sirds skaņas ir apslāpētas. Nav akcenta, nav trokšņa.
Mēle ir sausa un tīra. Vēders ir pietūkušas, mīksts, nav sasprindzināts, nesāpīgums nav noteikts. Ķirurģiskie simptomi neinformatīvs. Peristaltika nav dzirdama. Aknas +1-2 cm, liesa nav taustāma. Nav vemšanas. Krēsls - nav datu.
Nav iespējams sazināties. Nav jūtīguma. Runas nav. Skolēni D=S, normāli. Fotoreakcija ir gausa. Nistagms - nav datu. Nav sejas asimetrijas. Meninges simptomi nav informatīvi. Fokālo simptomu nav. Neveic koordinācijas testus. Urinēšana - cistostomija. Izsvīduma simptoms - nav datu.
Papildu pārbaudes metodes:
Glikometrija 4.8
O2 piesātinājums = 86%
ECP - sinusa ritms, pulss 70, EOS pa kreisi. Nespecifiskas ST-T izmaiņas, AV blokāde 1. pakāpe.
Terapija:
6 stundas 12 minūtes: kubitālās vēnas kateterizācija.
O2 ieelpošana 100% V=10 l/min.
6 stundas 15 minūtes: balsenes caurules novietošana, O2 inhalācija 100% V=10 l/min.
Pacientam saglabājās spontāna elpošana, RR=14/min.
6 stundas 18 minūtes: EKP nodošana, speciālās komandas izsaukums.
6 stundas 22 minūtes: klīniskā nāve, asinsrites apstāšanās, asistolija.
6 stundas 24 minūtes: reanimācijas pasākumu sākums:
netiešā sirds masāža 30:2,
nododot pacientu uz grīdas - nejauša balsenes caurules ekstubācija,
notiekošais NMS 30:2,
trahejas intubācija ar endotraheālo caurulīti - veiksmīga,
pacienta pārvietošana uz mehānisko ventilāciju 100% O2, MOV=10 l/min., RR=10/min.
netiešā sirds masāža 30:2,
IV ievadīšana Sol. Adrenalīna hidrohlorīds 0,1%-1 ml. ik pēc 5 min.
7 h 05 min: reanimācijas pasākumi ir neefektīvi, atdzīvināšanas pasākumu pārtraukšana,
7 stundas 06 minūtes: paziņojums par nāvi.
Komas stāvokļa problēma ir viena no vissarežģītākajām mūsdienu medicīnā. Komas polietioloģiskais raksturs, specifisku simptomu neesamība un ārsta ierobežotais laiks padara šīs kategorijas pacientu ārstēšanu ārkārtīgi sarežģītu, īpaši pirmshospitalijas stadijā (DHE).
Saskaņā ar Krievijas Nacionālās ārkārtas palīdzības zinātniskās un praktiskās biedrības datiem medicīniskā aprūpe, komas stāvokļu biežums DGE ir 5,3 uz 1000 zvaniem. Visizplatītākā ir apopleksiskā koma (57,2%), kam seko koma zāļu pārdozēšanas rezultātā (14,5%), hipoglikēmiska (5,7%), traumatiska (3,1%), diabētiska (2,3%), farmakotoksiska (2,3%), alkohols. (1,3%), sakarā ar saindēšanos ar dažādām indēm (0,6%); Aptuveni 12% gadījumu komas cēlonis paliek neskaidrs.
Koma un ar to saistītie stāvokļi - unikāls izskats patoloģija, kuras analīzei ir jāizmanto informācija no dažādas nodaļas klīniskā medicīna.
Koma ir centrālās dziļas depresijas stāvoklis nervu sistēma, kas izpaužas ar pilnīgu samaņas zudumu un organisma dzīvībai svarīgo funkciju regulēšanas traucējumiem. Starp kategorijām “skaidra apziņa” un “koma” ir starpstāvokļi - stupors (mērens un dziļš) un stupors.
Apdullināšana ir mērena vai izteiktāka nomoda līmeņa pazemināšanās kopā ar miegainību.
Pirms komas attīstības notiek stupors - stāvoklis dziļa apdullināšana, kurā saglabājas reakcijas uz pārmērīgiem stimuliem, elementiem motora aktivitāte un izturība pret kaitīgām ietekmēm.
Komas stāvoklī ir pilnīga apziņas izslēgšanās, mērķtiecīgu aizsardzības reakciju trūkums, pacienta acis ir aizvērtas.
Ir nekonsekvence com gradācijā pa grādiem. Visbiežāk ir trīs komas pakāpes: vidēji smaga, smaga un dziļa.
Vidēji smagas komas (I pakāpe) gadījumā netiek konstatētas acīmredzamas traucējumu pazīmes dzīvībai svarīgās funkcijas, saglabājas skolēnu reakcijas uz gaismu un radzenes refleksi, muskuļu tonusam var būt neliela tendence paaugstināties. Pacients guļ ar acis aizvērtas, atšķirībā no stupora nav brīvprātīgu kustību.
Smagas komas (II pakāpe) gadījumā ar attēla attīstību ir elpošanas funkcijas pārkāpums elpošanas mazspēja(ritma traucējumi, tahipnoja, elpas trūkums, tahikardija, ādas un gļotādu cianoze), hemodinamika saglabājas stabila, skolēnu reakcija uz gaismu ir gausa, disfāgija, nedaudz pazemināts muskuļu tonuss, samazināti cīpslu refleksi, nestabils divpusējs Babinska reflekss.
Dziļajai jeb “atoniskajai” (III pakāpes) komai raksturīga pieaugoša elpošanas mazspēja, hemodinamikas nestabilitāte, difūza muskuļu atonija un dažos gadījumos zīlītes reakcijas trūkums uz gaismu. Dziļa koma var pārvērsties komā, kurā spontāna elpošana nepastāv un apstājas bioelektriskā aktivitāte smadzenes, skolēni nereaģē uz gaismu.
Klīnikā robežas starp stuporu un komu, komu I un komu II zināmā mērā ir patvaļīgas, jo komai ir raksturīgs zināms dinamisms un tā liecina gan par padziļināšanu. patoloģisks stāvoklis, un tā regresija ar adekvātu terapiju.
Transcendentā koma (IV pakāpe) ir līdzvērtīga smadzeņu nāvei un nozīmē tās vielas pilnīgu nāvi, kurā nenotiek spontāna elpošana, taču atšķirībā no klīniskā nāve sirds darbība tiek saglabāta.
Klasifikācija
Pašlaik nav vienotas com klasifikācijas. Visi komas stāvokļi ir sadalīti divās galvenajās grupās: primārā (smadzeņu, strukturālā) un sekundārā (metaboliskā, dismetaboliskā). Pēdējie savukārt tiek iedalīti endogēnos un eksogēnos, bet eksogēnos - toksiskos un infekciozi toksiskos.
Vairāk nekā 2/3 komas ir dismetaboliskas dabas.
Primārās komas cēloņi
Supratentoriālie procesi:
parenhīmas, epi- un subdurālās asiņošanas;
plaši puslodes infarkti;
primārie, metastātiskie audzēji;
abscesi.
Subtentoriālie procesi:
asiņošana smadzeņu stumbrā un smadzenītēs;
sub- un epidurālās hematomas aizmugurējā galvaskausa dobumā;
smadzeņu stumbra un smadzenīšu infarkti;
smadzenīšu audzēji.
Izkliedēti smadzeņu bojājumi:
encefalīts, encefalomielīts;
subarahnoidālās asiņošanas;
smags traumatisks smadzeņu ievainojums (smadzeņu satricinājums, smadzeņu saspiešana).
Koma sekundāra centrālās nervu sistēmas bojājuma rezultātā:
a) endogēnie faktori - slimībās Endokrīnā sistēma(diabēts, hipotireoze utt.);
b) eksogēni faktori:
ģeneralizētām infekcijām ( vēdertīfs, paratīfs, stafilokoku infekcija un utt.);
par intoksikāciju (alkohols, barbiturāti, opiāti utt.).
Ir 4 iespējas komas stāvokļa attīstībai:
strauja apziņas nomākšana, ņemot vērā fokusa smadzeņu bojājuma simptomus (plašs hemorāģisks insults, smags traumatisks smadzeņu bojājums);
ātra apziņas nomākšana, ja nav skaidru fokusa simptomu (masīva subarahnoidāla asiņošana, TBI);
pakāpeniska apziņas nomākšana uz fokusa smadzeņu bojājuma un/vai meningeālā sindroma simptomu fona (plašs išēmisks insults, subarahnoidāla asiņošana, smadzeņu audzējs vai abscess, smagas meningīta formas, encefalīts, meningoencefalīts);
pakāpeniska apziņas nomākums bez skaidriem fokāliem un meningeāliem simptomiem, iespējams, ar konvulsīvu sindromu (akūta hipertensīva encefalopātija, dažādas izcelsmes dismetaboliskas komas).
Patoģenēze
Komatos stāvokļu klīniskās sindromoloģijas pamatā ir apziņas nomākums, kas izskaidrojams ar starpneironu mijiedarbības neatbilstību un dziļas inhibīcijas attīstību. Bioķīmiskais (mediatora) mehānisms nosaka komas attīstības ātrumu un nosaka iespēju atjaunot samaņu ar savlaicīgu šo traucējumu korekciju. Smadzeņu šūnu morfoloģiskie bojājumi padara procesu neatgriezenisku.
Neskatoties uz kamolu polietioloģisko raksturu, tie patoģenētiskie mehānismi ir diezgan universāli un ietver vielmaiņas procesu traucējumus. Smadzeņu enerģijas vajadzību apmierināšana ir atkarīga no glikolīzes un audu elpošanas procesiem. Pamats smadzeņu vielmaiņas nodrošināšanai ir adekvāta smadzeņu asinsrite. Visbiežāk smadzeņu skābekļa piegādes pārkāpumu izraisa hipoksiska hipoksija, retāk - asinsrites utt.
Smadzeņu hipoksija izraisa patofizioloģisko procesu kaskādi ar traucētu neironu metabolismu, kas izraisa ATP samazināšanos, attīstību intracelulārā acidoze, palielināta asinsvadu sieniņu caurlaidība un smadzeņu tūska, kas vēl vairāk izraisa asinsrites pasliktināšanos un hipoksijas padziļināšanos.
Hipoglikēmija izraisa intracelulāru laktāta, kalcija jonu uzkrāšanos, brīvu taukskābes, kas izraisa šūnu nāvi.
Skābes-bāzes nobīdes (ABS) visbiežāk ir dabiskas metaboliskā acidoze. Pārkāpumi elektrolītu līdzsvars ir daudzveidīgas: tās ir hiper- un hipokaliēmija, hiper- un hipokalciēmija, hiperamonēmija, hipo- un hipernatriēmija uc Nozīmīgākās ir kālija koncentrācijas izmaiņas (gan hipo-, gan hiperkaliēmija) un hiponatriēmija.
Hipoksija kombinācijā ar CBS un elektrolītu līdzsvara izmaiņām izraisa smadzeņu tūsku un pietūkumu, intrakraniālas hipertensijas (ICH) attīstību, kas var izraisīt smadzeņu dislokāciju.
Progresējošiem vielmaiņas traucējumiem ir histotoksiska iedarbība. Komai padziļinoties, attīstās elpošanas problēmas un pēc tam hemodinamika un vairāku orgānu mazspēja.
Diagnostika
Ārsts, kas strādā pie pacienta gultas bezsamaņā vienmēr notiek zem laika spiediena, tāpēc diagnostikas meklēšana Komas cēloņi ir stingri jāregulē ar īpašu algoritmu, norādot noteiktu vispiemērotāko diagnostikas un terapeitisko darbību secību.
Pamatam, lai noteiktu komatozes stāvokļa cēloni konkrētam pacientam, vajadzētu būt metodei diferenciāldiagnoze, nevis meklēt argumentus par labu vienai iespējamai diagnozei, neņemot vērā citus variantus, kas ir metodoloģiski nekorekts, pagarina diagnostikas procesu un pasliktina prognozes.
Pirmsslimnīcas stadijā galvenais ir klīniskā diagnoze, pamatojoties uz anamnēzes datu izpēti, kas savākta no pacienta radiniekiem vai citiem, ņemot vērā komas iestāšanās raksturu (pēkšņa, pakāpeniska), iepriekšējās sūdzības, nesenās slimības un traumas, klātbūtni hroniskas slimības, intoksikācijas, stresa situācijas un utt.
Pēc pārbaudes ādaĪpaša uzmanība tiek pievērsta pēdām pēc neseniem galvas un sejas ievainojumiem, skalpa tiek palpēta, lai noteiktu subgaleālās hematomas. Cerebrospinālā šķidruma izdalīšanās no auss vai deguna liecina par galvaskausa pamatnes lūzumu. Periorbitālās hematomas norāda uz lūzuma lokalizāciju priekšējā galvaskausa dobuma rajonā, bet hematomas mastoidālo procesu zonā - aizmugurējā zonā. Svaigi mēles kodumi liecina par nesenu ģeneralizētu krampju lēkmi (TBI, subarahnoidālā asiņošana, akūta hipertensīva encefalopātija, toksiskas komas utt.), un vecu rētu klātbūtne uz mēles sānu virsmas bieži var liecināt par komas epilepsijas raksturu.
Nozīmīgu informāciju dažu sekundāro komu gadījumā sniedz āda. Tādējādi spilgti rozā ādas krāsa tiek novērota saindēšanās ar oglekļa monoksīdu gadījumā, purpursarkana-ciāniska kombinācijā ar konjunktīvas hiperēmiju un sejas pietūkumu - saindēšanās ar alkoholu gadījumā, bāla sausa āda ar skrāpējumiem un hemorāģiskiem elementiem - urēmiskā komā, makulas hemorāģiskā izsitumi - in meningokoku infekcija, tīfs, trombopēniskā purpura, stafilokoku endokardīts. Blisteri, dažreiz hemorāģiski, tiek novēroti saindēšanās ar barbiturātiem (“barbiturātu tulznas”) gadījumā, kā arī pozicionālas saspiešanas rezultātā.
Slikta elpa var arī palīdzēt diagnosticēt komu. Tādējādi urīnvielas smarža ir raksturīga urēmiskā koma, acetona smarža - ketoacidozei, bojātiem augļiem - diabēta slimniekiem. Alkohola smaka daudzos gadījumos neliecina par atbilstošu komas raksturu, bet to var novērot pacientiem ar TBI, insultu, miokarda infarktu utt.
Augsts drudzis parasti tiek novērots ar vispārējām infekcijām, pneimoniju un strutojošu meningītu. Hipotermija ir raksturīga alkohola un barbiturātu intoksikācijai, hipotireozei, dehidratācijai un hipoglikēmijai.
Bradipneju novēro ar barbitūrisko un morfija intoksikāciju un hipotireozi. Tahipnoju var izraisīt diabētiskā un urēmiskā acidoze, kā arī intrakraniāls telpu aizņemošs process (insults, meningeāla hematoma, audzējs utt.), kas veicina centrālās neirogēnās hiperventilācijas attīstību.
Bradikardija intrakraniālo procesu laikā attīstās pakāpeniski, kas liecina par intrakraniālās hipertensijas pieaugumu, savukārt pēkšņi attīstīta bradikardija ir raksturīga atrioventrikulārai blokādei. Pārmērīgs asinsspiediena paaugstināšanās (sistoliskais un diastoliskais) prombūtnē acīmredzamas pazīmes fokālie smadzeņu bojājumi un, iespējams, konvulsīvs sindroms runā par labu akūtai hipertensīvai encefalopātijai. Hemodinamikas samazināšanos uz stupora fona - I-II pakāpes koma parasti izraisa ekstracerebrāla patoloģija (iekšēja asiņošana, akūts miokarda infarkts, anafilaktiskais šoks).
DGE laikā ārkārtīgi svarīga ir pacientu neiroloģiska izmeklēšana, kuras mērķis ir noteikt smadzeņu bojājumu fokālos simptomus.
Pacientu primārā neiroloģiskā izmeklēšana komā veic speciālo vienību neiropatologi vai līnijvienību ārsti, kuri ir apmācīti ārkārtas neiropatoloģijā.
Vairāk raksturīgs smadzeņu komai sekojoši simptomi: anizokorija, zīlīšu reakcijas uz gaismu zudums (vienpusēja vai divpusēja), nedraudzīgas kustības acs āboli, acu pagrieziens uz sāniem, monokulārs nistagms. Smadzeņu strukturālās patoloģijas pazīmes ir motorvadītāju asimetrisku bojājumu simptomi un galvaskausa nervi. Komas smadzeņu ģenēzi apstiprina konstatētā hemiplēģija, kurai raksturīgas sekojošas pazīmes: pēda ir pagriezta uz āru, bieži visa kāja guļ uz posterolaterālās virsmas, muskuļu tonuss paralizētajās ekstremitātēs ir zems, paceltā roka krīt kā “skropsta”, Babinska simptoms tiek konstatēts parēzes pusē. Netiešs hemiplēģijas apstiprinājums ir automatizēti žesti neparedzētajās ekstremitātēs. Par sejas muskuļu parēzi liecina mazāka plaukstas plaisas aizvēršanās, nasolabiālās krokas gludums, noslīdējis mutes kaktis un “burājošs” vaigs.
Par procesa smadzeņu stumbra lokalizāciju liecina Bela simptoma izzušana (acs ābolu novirze uz augšu, izraisot radzenes refleksus) un radzenes-pterigoīda refleksa parādīšanās (žokļa novirze pretējā pusē). Frontopontīna trakta bojājuma esamību apstiprina, pārbaudot okulocefālo refleksu - pacienta galva, ārstam atverot acis, tiek ātri pagriezta vienā virzienā un tad otrā virzienā. Parasti acs āboli novirzās pretējā virzienā, ar bojājumiem nav norādīti novirzes ceļi. Šo parādību nevar izmeklēt, ja ir aizdomas par augstu mugurkaula traumu.
Strukturālās komas gadījumā fokusa smadzeņu bojājuma simptomi parasti ir pirms tā attīstības. Pēkšņa strukturāla koma visbiežāk ir akūta plaša subtentoriāla procesa rezultāts. Ar supratentoriāliem tilpuma un destruktīviem procesiem apziņas traucējumi notiek pakāpeniskāk. Pēkšņu smadzeņu izcelsmes komu jaunībā visbiežāk izraisa plaša subarahnoidāla asiņošana vai smaga slēgta galvas trauma.
Dismetaboliskās komās pirms komas attīstības ir atmiņas traucējumi, akūtas psihotiskas epizodes, visbiežāk delīra rakstura, plaši izplatīta hiperkinēze: trīce, mioklonuss, vispārēji konvulsīvi lēkmes. Neiroloģiskā stāvoklī nav asimetrisku prolapsu motoriskās funkcijas- nav vienpusējas ekstremitāšu parēzes un galvaskausa nervu patoloģijas. Acu āboli sākumā var klīst neregulāri un pēc tam nostādināties vienā virzienā. viduslīnija. Acu zīlītes ir simetriski savilktas vai paplašinātas, saglabājas zīlīšu reakcija uz gaismu. Ir mainīgs muskuļu tonuss - no hipotensijas līdz hipertensijai.
Strukturālo un dismetabolisko komu diferenciāldiagnozē ir jāņem vērā iespēja attīstīties pacientiem ar psihogēno nereaģēšanu, kas tiek novērota šizofrēnijas struktūrā, reaktīvos stāvokļos un reaktīvās psihozes. Katatoniskā stupora gadījumā pacientu acis ir atvērtas, nereaģē uz izmeklēšanu vai redzes draudiem, nav spontānu kustību, zīlītes ir normāla izmēra, fotoreakcijas ir dzīvas, okulocefālisks reflekss ir normāls, muskuļu tonuss var nedaudz mainīties uz hipo- vai hipertensija. Šajos gadījumos anamnēzei ir svarīga loma diagnozes noteikšanā.
Primārās (smadzeņu, strukturālās) komas
Visbiežāk sastopamās strukturālās komas ir apopleksija un traumatiska.
Apoplektiskā koma bieži attīstās pakāpeniski stupora un stupora stadijā. Izņēmums ir koma ar plašu subarahnoidālu asiņošanu, asiņošanu smadzeņu stumbrā un smadzenītēs, īpaši jaunā vecumā. Šajos gadījumos ir ātra un dažreiz tūlītēja komas attīstība.
Klīniskajā attēlā parasti atklājas skaidri fokālie simptomi, kas īpaši labi vizualizējas procesa puslodes lokalizācijā (hemiplegija, sejas muskuļu parēze). Ar smadzeņu stumbra un smadzenīšu asinsizplūdumiem papildus atbilstošajiem fokusa simptomiem (okulomotors, bulbaris, nistagms, muskuļu atonija, Magendija sindroms utt.), agrīni traucējumi stumbra tipa elpošana (apneustiska, ataktiska utt.).
Traumatiska koma attīstās ar smagu TBI - smadzeņu kontūziju vai saspiešanu. Anamnēzes dati apstiprina komas, kā arī ārējo traumu (nobrāzumi, zemādas hematomas utt.) ģenēzi. Klīnika atzīmē vispārējo smadzeņu un fokālo simptomu kombināciju, no kuriem pirmais parasti dominē. Iespējamais meningeālais sindroms. Sākotnējais samaņas zudums, visticamāk, norāda uz smadzeņu sasitumu, un tā aizkavēta izslēgšana dod pamatu domāt par meningeālu hematomu (subdurālu, epidurālu), ko apstiprina smadzeņu kāta saspiešanas klīniskā aina - mainīgs Vēbera sindroms (midriāze patoloģijas puse un kontralaterālā hemiparēze).
Endogēnās komas sarežģī slimību gaitu iekšējie orgāni un endokrīno sistēmu. Tipiski endogēno komu piemēri ir cukura diabēta, urēmiskās, aknu uc komas. To klīniskā attēla un gaitas pazīmes ir parādītas tabulā. 12.
Eksogēnas infekciozi toksiskas komas izraisa mikrobu endo- un eksotoksīnu vai pašu patogēnu - galvenokārt vīrusu ar toksiskām īpašībām - iedarbība. Visbiežāk komas stāvokļi attīstās infekciju laikā, kuru patoģenēze ietver vispārināšanas fāzi: vēdertīfs, paratīfs, stafilokoku infekcija, salmoneloze, mēris. Intoksikācija var izraisīt komas attīstību gandrīz visās smagajās infekcijas formās, īpaši bērnībā.
Komas infekciozi toksisko raksturu apstiprina: akūts slimības sākums pārsvarā jaunā vecumā, nelabvēlīga epidemioloģiskā vēsture, paaugstināta ķermeņa temperatūra, dzīvības uzturēšanas sistēmu (sirds, plaušu, nieru, aknu) acīmredzamu patoloģiju neesamība. , nav simptomu fokusa bojājumu nervu sistēmai un meningeālu
1. tabula. Koma cukura diabēta gadījumā Komas veids Anamnēzes dati. Attīstības temps. Klīnika Ketoacidotiska Pirms komas attīstības var būt smagas slimības un infekcijas, badošanās, psihotraumas un glikozes līmeni pazeminošas terapijas pārtraukšana. Tas attīstās pakāpeniski. Tiek atzīmētas slāpes, polidipsija, poliūrija, slikta dūša, vemšana un sāpes vēderā. Dehidratācijas pazīmes: sausa āda, samazināts acs ābolu turgors. Strauja asinsspiediena pazemināšanās. Tahipnoja vai Kussmaul tipa elpošana. Muskuļu hipotonija. Acetona smaka no mutes Hiperosmolāra Lēna attīstība (5-10 dienas), biežāk pacientiem pēc 50 gadu vecuma ar insulīnatkarīgu cukura diabētu. To provocē vemšana, caureja, hipertermija, lielas glikokortikoīdu, diurētisko līdzekļu devas. Sāpes vēderā nav raksturīgas. Smagi dehidratācijas simptomi, sekla elpošana, arteriāla hipotensija, iespējama hipertermija, muskuļu hipertoniskums, konvulsīvs sindroms. Nav acetona smakas.Hipoglikēmisks Tas attīstās akūti, bieži vien pēc neadekvātas insulīna devas ievadīšanas. Provocējošie faktori: smagi fiziskais darbs, psihotrauma, slimības kuņģa-zarnu trakta. Pirmskomātiskā stāvoklī: smags vispārējs vājums, hiperhidroze, trīce, slikta dūša, uzbudinājums. Komas stāvoklī: vispārējs trīce, ģeneralizēti toniski-kloniski krampji. Āda ir bāla, mitra, ādas un acu ābolu turgors ir normāls. Tahikardija. Asinsspiediens ir normāls. Var rasties fokālie neiroloģiski simptomi, kas līdzīgi pseidostrokam
sindroms. Strukturāla smadzeņu bojājuma simptomi var parādīties progresējošā komas stāvoklī.
Izņēmums ir botulisms, kurā koma attīstās uz stumbra struktūru toksisko bojājumu simptomu fona (okulomotoriskie traucējumi, bulbar sindroms).
Pirmsslimnīcas stadijā paraklīniskā diagnoze ir ārkārtīgi ierobežota, galvenokārt ārsta laika trūkuma dēļ, jo nepieciešama ārkārtas hospitalizācija.
Pārkāpumi tiek uzraudzīti ogļhidrātu metabolisms un ketoacidoze, izmantojot vizuālos ātrās pārbaudes. Glikozes koncentrācijas noteikšana kapilārajās asinīs, izmantojot Glucochrome D un Glucostix, ļauj diagnosticēt hipoglikēmiju, hiperglikēmiju un aizdomas par hiperosmolāru komu. Jāņem vērā hipoglikēmiskas komas attīstības iespēja ar normālu glikozes līmeni pacientiem, kuri cieš no
2. tabula. Citas endogēnas komas Komas veids Anamnēzes dati. Attīstības temps. Klīnika Eklampsija Rodas no 20. grūtniecības nedēļas līdz pirmās nedēļas beigām pēc dzemdībām pēc preeklampsijas perioda, kas ilgst no vairākām stundām līdz vairākām dienām. Raksturīgs: intensīvs galvassāpes, reibonis, neskaidra redze, slikta dūša, vemšana, caureja, vispārējs vājums, sejas un roku pietūkums, paaugstināts asinsspiediens. Koma attīstās pēc ģeneralizētām konvulsīvām lēkmēm; iespējama krampju sērija. Arteriālā hipertensija. Iespējama nekonvulsīvā forma Urēmiska Lēna attīstība uz hroniskas nieru mazspējas fona. Urīnvielas smaka no mutes. Kusmaula elpošana. Sausa āda, asinsizplūdumi, skrāpējumi. Iespējams konvulsīvs sindroms Hlorhidropēnisks Lēna attīstība uz ilgstošas dažādas izcelsmes vemšanas fona. Smaga dehidratācija, tahikardija, kolapss, konvulsīvs sindroms Aknu Pret vīrusu hepatītu, aknu cirozi, saindēšanos ar hepatotropām indēm. Attīstība ir pakāpeniska, pirms tam ir bezmiegs, uzbudinājums, paaugstināts muskuļu tonuss. Komas stāvoklī āda un gļotādas ir sausas, ikteriskas, telangiektāzijas, asinsizplūdumi. Cheyne-Stokes elpošana. Konvulsīvs sindroms Hipoksisks Rodas, kad asinsrite apstājas uz 3-5 minūtēm; attīstās arī vairāku infekciju (botulisms, stingumkrampji, difterija), encefalīta, polineiropātijas, pneimonijas, plaušu tūskas uc gadījumos. Visu komas stāvokļu patoģenēzē rodas dažāda smaguma hipoksiskā sastāvdaļa. Klīnikā ir izteikta ādas un gļotādu cianoze, hiperhidroze, šauri zīlītes, tahi- vai bradiaritmija, palīgmuskuļu līdzdalība elpošanā uz aizdusas un hipoventilācijas fona. Iespējams konvulsīvs sindroms.
cukura diabēts, kas ir neadekvātas terapijas sekas. Jāatceras, ka, ja ir mazākās aizdomas par hipoglikēmiju, nekavējoties jāievada koncentrēta glikoze (40-60 ml vai vairāk).
Testa strēmeles "Ketourichrome" vai "Ketostix" nosaka ketonu ķermeņu klātbūtni urīnā. Ar ketonūriju ir jādiferencē apstākļi, kas izpaužas ar ketoacidozi (cukura diabēts, bads, dažas saindēšanās).
Visām komām DGE laikā ir nepieciešama EKG reģistrācija.
3. tabula. Eksogēnās toksiskās komas Komas etioloģija Klīniskā aina, kurss Saindēšanās etilspirts Pakāpeniska attīstība uztraukuma un miegainības periodos. Purpursarkani ciānveidīga sejas un kakla āda, šauri zīlītes, hiperhidroze, pastiprināta siekalošanās. Sekla elpošana. Iespējama vemšana un konvulsīvs sindroms Saindēšanās ar neiroleptiskiem līdzekļiem Attīstība ir strauja. Raksturīgi: šauri zīlītes, hiperhidroze, konvulsīvs sindroms Saindēšanās ar atropīna zālēm Pirms komas attīstības notiek psihomotorisks uzbudinājums. Komas stāvoklī: sausa āda un gļotādas, platas acu zīlītes, pazemināts muskuļu tonuss, muskuļu fibrilācija, hipertermija Saindēšanās
narkotisks
pretsāpju līdzekļi Kad intravenoza ievadīšanaātra attīstība. Sekla, aritmiska elpošana, cianotiska āda un gļotādas, hiperhidroze, bradikardija, zems asinsspiediens Saindēšanās ar fosfororganiskajiem savienojumiem Pakāpeniska attīstība - uzbudinājums, slikta dūša, vemšana, sāpes vēderā, miofibrilācija sejā un kaklā. Komas stāvoklī: izteikta ādas un gļotādu cianoze, ļoti šauri acu zīlītes, sekla, aritmiska elpošana, bronhoreja, bradikardija, konvulsīvs sindroms
Neatliekamā aprūpe
Pacienti komā ir pakļauti neatliekamai hospitalizācijai daudznozaru slimnīcas intensīvās terapijas nodaļā. Neatliekamā palīdzība jāsāk nekavējoties, vienlaikus ar pacienta pārbaudi; Būtībā tam ir nediferencēts raksturs.
Ārkārtas terapija
1. Atbilstoša dzīvībai svarīgo funkciju stāvokļa atjaunošana vai uzturēšana:
a) elpošana: sanitārija elpceļi to caurlaidības atjaunošanai, gaisa kanāla ievietošanai vai mēles fiksācijai, mākslīgā ventilācija plaušas, izmantojot masku vai caur endotraheālo caurulīti, skābekļa terapija (4-6 l/min caur deguna katetru vai 60% caur masku, endotraheālo caurulīti); pirms trahejas intubācijas jāveic premedikācija ar 0,1% atropīna šķīdumu (0,5-1,0 ml), izņemot saindēšanos ar antiholīnerģiskiem līdzekļiem;
b) asinsrite:
- augstumā arteriālā hipertensija(akūta hipertensīva encefalopātija) beta blokatori vai AKE inhibitori ir norādīti optimālās devās; hipertensija 180-190/110-110 mm Hg līmenī. parasti neapstājas, bet ir iespējama pazemināšanās par 15-20 mmHg. Tajā pašā laikā tiek ievadīti osmodiurētiskie līdzekļi - mannīts ar ātrumu 0,5-1,0 g/kg 15-20% šķīduma veidā intravenozi, magnija sulfāta 25% šķīdums - 10-15 ml intravenozi;
plkst arteriālā hipotensija- dekstrāns 70 (poliglucīns) - 50-100 ml IV strūklā, pēc tam IV piliens līdz 400-500 ml;
lēna intravenoza deksametazona ievadīšana 8-20 mg devā vai mazipredona (prednizolona) devā 60-150 mg;
ja neefektīvs - i.v. pilienu ievadīšana dopamīns devā 5-15 mcg/kg/min;
aritmijām - atbilstošu antiaritmisko līdzekļu ievadīšana.
Ja jums ir aizdomas alkohola intoksikācija- pirms koncentrētas glikozes ievadīšanas jāievada bolus 100 mg tiamīna (2 ml 5% B vitamīna šķīduma), lai novērstu akūtas Vernikas encefalopātijas attīstību.
Etioloģiski neskaidras necerebrālas komas gadījumā, īpaši jaunā vecumā, nevar izslēgt saindēšanos ar opiātiem; indikācijas naloksona ievadīšanai ir: elpošanas ātrums Psihomotorā uzbudinājuma un konvulsīvā sindroma mazināšana - 10 mg sibazona intravenoza ievadīšana.
Diagnosticētas eksogēnas saindēšanās gadījumā specifisku antidotu ievadīšana.
Slimnīcas stadijā pēc galīgās etioloģiskās diagnozes noteikšanas (CT, MRI, laboratorijas pētījumi u.c.) eksotoksiskām komām izmanto atbilstošus pretlīdzekļus, endotoksiskām komām identificētajām veic diferencētu terapiju. endokrīnā patoloģija vai iekšējo orgānu slimības. Smadzeņu komas gadījumā fokusa procesa diferencēta ārstēšana tiek veikta uz notiekošās pamata terapijas fona. Pacienti konsultējas ar neiroķirurgu, terapeitu, oftalmologu utt. Neiroķirurgs lemj par ķirurģiska ārstēšana tilpuma procesi (hematoma, audzējs, abscess), smadzeņu kontūzija, arteriovenoza malformācija utt.
Lapa lido uz lapas, Viss ir sabrucis, un lietus līst lietū.
Mūsdienu encefalīta formas
Encefalīts ir centrālās nervu sistēmas iekaisuma slimība ar dominējošiem smadzeņu bojājumiem, ko izraisa infekciozi (vīrusu, baktēriju u.c.), infekciozi alerģiski, alerģiski vai toksiski nervu sistēmas bojājumi un imūnpatoloģisku reakciju attīstība.
Saskaņā ar literatūru encefalīts veido 60-80%. iekaisuma slimības smadzenes.
Inficēšanās notiek dažādos veidos: uztura (zarnu grupas vīrusi un ērču encefalīts), ērču piesūkšanās vai odu kodumu rezultātā (arbovīrusi) vai ar gaisā esošām pilieniņām (gripas vīrusi un daži citi).
Encefalīta patoģenētiskie mehānismi ir dažādi. Galvenais no tiem ir patogēna tiešā ietekme uz nervu šūnas pēc tā ieviešanas un uzkrāšanās tajos. Ir būtiski alerģiskas reakcijas uz vīrusu proteīniem un bojāti audi smadzenes, kā arī tūska, intoksikācija un traucēta cerebrospinālā šķidruma un hemodinamika. Tā rezultātā smadzenēs attīstās perivaskulāri infiltrāti, asinsvadu sieniņas atslābums, peridiapēdiskas asiņošanas, perivaskulāra un pericelulāra tūska, atgriezeniskas un neatgriezeniskas distrofiskas izmaiņas nervu šūnās, ceļu demielinizācija, regresīva vai progresējoša glia reakcija un glia rētu veidošanās, un bieži vien muguras smadzenēs.mirušā vietā nervu audi. Patoloģiskais process bieži ietver smadzeņu membrānas, un dažreiz muguras smadzenes(G.A. Akimovs, M.M.Odinaks).
Slimība parasti izpaužas kā encefalītiskais sindroms (1. att.).
(apziņas apspiešana vai maiņa)
/ENCEFALITIKAX-(V SINDROMS
ataksija)
SINDROMS 1. attēls
epileptiformas lēkmes)
astēnija)
parēze un paralīze)
akinēze vai hiperkinēze)
Uzskaitīto simptomu smagums ir ļoti mainīgs, un to nosaka patogēna īpašības, slimības smagums, iekaisuma procesa izplatība un dominējošā lokalizācija.
Parasti ar encefalītu iekaisuma process ietver gan pelēko, gan baltā viela smadzenes - panencefalīts. Dažos gadījumos dominē smadzeņu pelēkās (polioencefalīta) vai baltās (leikoencefalīta) vielas bojājums. Bieži vien slimību pavada iesaistīšanās procesā smadzeņu apvalki- meningoencefalīts. Ar vienlaicīgu muguras smadzeņu iekaisuma bojājumu viņi runā par encefalomielītu.
Nav vienotas vispārpieņemtas encefalīta klasifikācijas. Izšķir primāro encefalītu, kas rodas, saskaroties ar specifisku neirotropisku patogēnu, un sekundāro encefalītu, kas attīstās kā komplikācijas no citiem. infekcijas slimības.
Ir vispārpieņemts encefalītu iedalīt vīrusu un mikrobu, formās ar zināmu vai nezināmu patogēnu, ar izteiktu sezonalitāti vai polisezonālu. Pamatojoties uz iekaisuma procesa raksturu, encefalītu iedala infekciozajā, infekciozi alerģiskajā un alerģiskajā, un atkarībā no bojājuma dominējošās lokalizācijas - smadzeņu stumbra, smadzenīšu, subkortikālo, mezenencefālo, diencefālo utt.
Līdz ar to ne vienmēr ir iespējams noteikt vissvarīgāko etioloģiskais faktors, kas nosaka slimības attīstību. Daudzu encefalītu izraisītāji joprojām nav zināmi. Šo formu diagnoze balstās uz vairāk vai mazāk raksturīgām pazīmēm klīniskā aina. Gadījumos ar zināmu patogēnu bieži tiek konstatēts tik nozīmīgs klīnisks polimorfisms, ka diagnozi var noteikt tikai pēc detalizētas epidemioloģiskās un virusoloģiskie pētījumi. Tas izskaidro grūtības izveidot vienotu un viendabīgu klasifikāciju.
Papildus iepriekšminētajam encefalīta sadalījumam, liela nozīme Klīnikai tās tiek izdalītas formās ar dominējošiem mielīna šķiedru bojājumiem (leikoencefalīts), kodolstruktūrām (polioencefalīts) un formās, ko papildina gan nervu šūnu, gan nervu šķiedru kopējais bojājums (panencefalīts). Primārais polioencefalomielīts ar noteiktu vīrusu etioloģiju ietver akūtu poliomielītu, letarģisko encefalītu, zirgu encefalomielītu; līdz primārajam vīrusu panencefalītam - ērču, odu, Austrālijas, Amerikas Sanluisas tipa, Āfrikas, Skotijas (“aitas”), horioencefalīts, encefalomiokardīts. Tajā pašā grupā ietilpst primārais meningoencefalīts, ko izraisa Coxsackie un ECHO vīrusi. Dažos gadījumos enterovīrusi izraisa poliomielītu līdzīgu slimību rašanos ar dominējošu bojājumu Pelēkā viela. Vīrusu demielinizējošs leikoencefalīts ietver akūtu Margulis-Šubladzes encefalomielītu, multiplā skleroze, sklerozējošais leikoencefalīts Van Bogart un daži citi.
Sākotnējā līdzība klīniskās izpausmes Visi vīrusu izraisītie encefalīti rada grūtības agrīnā etioloģiskā diagnostikā un savlaicīgas etioloģiskās ārstēšanas izvēlē.
Sezonālais vasaras (transmisīvais) encefalīts mūsu valstī ir diezgan izplatīts. Saskaņā ar galvenā pārnēsātāja izplatības metodi un epidemioloģisko nozīmi visi sezonālie encefalīti ietver šādus veidus (2. att.).
(sezonāls encefalīts) C
3
ODI
BĒCES
X pavasara-vasaras (vai ērču) encefalīts, Skotijas encefalīts, divu viļņu meningoencefalīts
Japānas, Austrālijas, Amerikas Sentluisa tipa, Rietumnīlas, Amerikas zirgu encefalomielīts 2. attēls. Primārais encefalīts un encefalomielīts
Epidēmiskais encefalīts
Pašlaik tiek reģistrēti tikai sporādiski epidēmiskā encefalīta (letarģiskā, ziemas, A encefalīta) gadījumi; Būtiski epidēmijas uzliesmojumi nav novēroti.
Epidēmiskais encefalīts visbiežāk skar cilvēkus vecumā no 20 līdz 30 gadiem, un bērni ar to slimo nedaudz retāk. skolas vecums. Ir aprakstīti atsevišķi epidēmiskā encefalīta gadījumi zīdaiņiem un pirmsskolas vecuma bērniem, un slimība ir vissmagākā 5 gadu vecumā.
Ir daudz netiešu pierādījumu par epidēmiskā encefalīta vīrusu raksturu. Slimības izraisītājs ir filtrējams vīruss, taču pagaidām to nav izdevies izolēt.
Epidēmiskais encefalīts attiecas uz polioencefalītu, ko raksturo smadzeņu pelēkās vielas bojājumi. Nervu šūnu izmaiņas akūtā periodā parasti ir atgriezenisks raksturs. Epidēmisko encefalītu papildina arī iekšējo orgānu bojājumi. Perivaskulāri infiltrāti bieži tiek konstatēti aknās un plaušās. Hroniska stadija epidēmisko encefalītu raksturo smagi destruktīvi, lielākoties neatgriezeniskas izmaiņas melnās vielas, globus pallidus un hipotalāma neironos.
Klīniskā aina. Inkubācijas periods parasti ilgst no 1 līdz 14 dienām, tomēr, pēc dažu autoru domām, tas var sasniegt vairākus mēnešus un pat gadus. Slimība sākas akūti, ķermeņa temperatūra paaugstinās līdz 39-40 ° C, rodas galvassāpes, bieži vemšana un vispārējs savārgums. Var novērot katarālas parādības rīklē. Dažos gadījumos tas noved pie kļūdainas akūtas diagnozes elpceļu slimība. Svarīgi, ka ar epidēmisko encefalītu jau pirmajās slimības stundās pacients kļūst letarģisks un miegains; Psihomotorais uzbudinājums ir retāk sastopams. Epidēmiskā encefalīta slimnieku miegainība nosaka tās nosaukumu “letarģisks”. Tas ir saistīts ar smadzeņu hipotalāma-mezencefālisko "nomoda centru" bojājumiem, jo īpaši mutes stumbra retikulārā veidojuma struktūrām. Atšķirībā no pieaugušajiem, bērniem epidēmiskais encefalīts sākas ar smadzeņu simptomu pārsvaru, ko izraisa hemo- un liquorodinamikas traucējumi, un palielinās smadzeņu tūskas parādības. Dažu stundu laikā pēc slimības sākuma var rasties samaņas zudums, bieži tiek novēroti vispārēji krampji. Hipotalāma reģiona kodolu bojājumi veicina smadzeņu hemodinamikas traucējumus, kas vēl vairāk saasina hipotalāma traucējumus. Attīstās smadzeņu tūskas un pietūkuma parādības, kas bieži vien izraisa nāvi 1. vai 2. dienā, pat pirms bērnam parādās epidēmiskajam encefalītam raksturīgi fokālie simptomi. Smaga slimības gaita zīdaiņiem un jaunāks vecums ir izskaidrojams ar tiem raksturīgo tendenci uz ģeneralizētām smadzeņu reakcijām. Vecākiem bērniem dažas stundas pēc vispārējās infekciozās slimības sākuma tiek konstatēti miega un nomoda traucējumi - dissomnija, kā arī acu kustību traucējumi. Dažreiz dienas laikā dominē miegainība, naktī - bezmiegs un psihomotorisks uzbudinājums. Acu kustību traucējumi parasti ir saistīti ar acs nerva magnocelulāro un parasimpātisko kodolu bojājumiem. Pacientiem ir vienpusēja vai divpusēja ptoze, diplopija, atšķirīgs šķielēšana un konverģences traucējumi. Skolēni ir paplašināti. Reakcija uz gaismu var saglabāties, zaudējot zīlītes reakciju uz konverģenci un akomodāciju (“reversais” Argila-Robertsona simptoms).
Parasti subtuberkulārā reģiona bojājuma simptomi parādās agri: paroksizmāla tahipneja, tahikardija, samazināšanās, palielināšanās vai asimetrija asinsspiediens. Žāvāšanās notiek bieži. Hipotalāma kodolu iesaistīšanās patoloģiskajā procesā ir saistīta arī ar pastāvīgu hipertermiju, kas reģistrēta vairākos gadījumos, ko nepavada iekaisuma izmaiņas perifērajās asinīs. Epidēmiskā encefalīta laikā nav specifisku izmaiņu asinīs. Aprakstītais simptomu komplekss veido pamatu visbiežāk sastopamajai okuloletarģiskajai (okulocefālajai) formai. Dažos gadījumos vadošo vietu klīniskajā attēlā ieņem traucēta kustību koordinācija un vestibulārie traucējumi: reibonis, nestabila gaita, nistagms, aptuvens nodomu trīce. Pacienti guļ nekustīgi, nostiprinot galvu noteiktā stāvoklī; galvas pagriešana un skatiena novirzīšana izraisa pastiprinātu reiboni, galvassāpes un vemšanu. Akūtā slimības periodā var attīstīties endokrīnās sistēmas traucējumi, kas saistīti ar hipotalāma reģiona bojājumiem. Tiem ir raksturīga patoloģiska apetītes samazināšanās vai palielināšanās, slāpes, bezcukura diabēta simptomi, traucēta menstruālais cikls, pacienta izsīkums vai aptaukošanās; dažos gadījumos tiek novērota adiposogenitālā distrofija. Epidēmiskā encefalīta endokrīnajā formā parasti ir daudz veģetatīvās nervu sistēmas disfunkcijas simptomu, radot pacientam raksturīgu nekoptu izskatu (taukaina seja, taukaina seboreja, pastiprināta svīšana, siekalošanās utt.).
Epidēmiskā encefalīta akūtā periodā dažreiz tiek atklāti garīgi traucējumi: apjukums, delīrijs, psihosensoriski traucējumi un dažos gadījumos katatoniski stāvokļi. Bieži simptomi ir makro- un mikropsija, ķermeņa diagrammas traucējumi, svešķermeņu sajūta ķermenī, fotopsija ar izkropļotu krāsas un formas uztveri; Var rasties halucinācijas. Psihiski traucējumi ar encefalītu tie parasti ir atgriezeniski, pārejoši, rupjas personības izmaiņas netiek novērotas. Akūtā perioda ilgums ir ļoti mainīgs - no 10-15 dienām līdz vairākām nedēļām un pat mēnešiem.
Visizplatītākā epidēmiskā encefalīta hroniskā perioda forma ir parkinsoniskais, akinētiski stingrs sindroms, kura rašanās ir saistīta ar deģeneratīvu procesu melnās vielas un globus pallidus jomā.
Epidēmiskā encefalīta diagnoze akūtā periodā balstās uz raksturīgie simptomi. Pirmsslimnīcas stadijā ir svarīgi pareizi novērtēt apziņas stāvokli, nekavējoties noteikt pirmos fokusa smadzeņu bojājumu simptomus, jo īpaši miega traucējumus, okulomotoros, vestibulāros, veģetatīvi-endokrīnos traucējumus. Tajā pašā laikā nedrīkst aizmirst, ka mūsdienās bieži tiek konstatētas izdzēstas un abortīvas slimības formas. Virusoloģiskās identifikācijas neiespējamība un specifisku izmaiņu trūkums asinīs un cerebrospinālajā šķidrumā apgrūtina diagnozi.
Ārstēšana. Metodes specifiska ārstēšana Epidēmiskais encefalīts pašlaik nepastāv. Endogēnu interferona preparātu ieviešana ir teorētiski pamatota, taču praktiskas pieredzes šajā ziņā vēl nav. Piemērots ieteicama vīrusu infekcijas vitamīnu terapija, desensibilizējoši līdzekļi, pretiekaisuma līdzekļi. Lai apkarotu smadzeņu tūskas parādības, ir indicēta intensīva dehidratācijas terapija.
Koma - augstākā pakāpe centrālās nervu sistēmas patoloģiska depresija, kurai raksturīga kopējais zaudējums apziņa, refleksu inhibīcija, reaģējot uz ārējiem stimuliem un organisma dzīvības funkciju disregulācija (4.13. att.).
Koma ir apziņas izslēgšana, kurā nav pazīmju garīgā darbība, lai gan tulkojumā no grieķu valodas “komats” nozīmē dziļu miegu.
Koma ir nopietna komplikācija dažādas slimības, būtiski pasliktinot to prognozi. Tajā pašā laikā dzīves aktivitātes traucējumus, kas rodas komas laikā, nosaka pamatā esošās slimības veids un smagums. patoloģisks process: dažos gadījumos tie veidojas ļoti ātri un ir patoloģiski neatgriezeniski (piemēram, ar smagu traumatisku smadzeņu traumu), citos šiem traucējumiem ir noteikts attīstības posms un, ievērojot savlaicīgu un adekvātu terapiju, iespēja to daļēju vai paliek pilnīga likvidēšana.
Šādi apstākļi nosaka klīnisko izpratni par komu kā akūtu patoloģisku stāvokli, kas prasa neatliekamā palīdzība tik drīz cik vien iespējams. Tāpēc praksē komas diagnoze tiek noteikta ne tikai pilna simptomu kompleksa klātbūtnē, kas raksturo komu, bet arī mazāk smagas centrālās nervu sistēmas depresijas simptomu klātbūtnē, piemēram, samaņas zudums ar saglabāšanu. refleksus, ja pēdējie tiek uzskatīti par šīs patoloģijas attīstības stadiju. Tādējādi jēdziena “komats” klīniskais saturs ne vienmēr sakrīt ar tā definīciju.
Koma:
1. Apdullināt(miegainība) - apziņas nomākums ar ierobežota verbālā kontakta saglabāšanu, ņemot vērā ārējo stimulu uztveres sliekšņa palielināšanos un paša garīgās aktivitātes samazināšanos.
2. Stupors - dziļa apziņas depresija, saglabājot koordinētas aizsardzības reakcijas un atverot acis, reaģējot uz sāpīgiem, skaņas un citiem stimuliem. Ir iespējams uz īsu laiku izņemt pacientu no šī stāvokļa.
3. Stupors - dziļa patoloģiska miega vai nereaģēšanas stāvoklis, no kura pacientu var pamodināt, tikai izmantojot spēcīgus (virssliekšņa) un atkārtotus stimulus. Pēc stimulācijas pārtraukšanas atkal parādās nereaģēšanas stāvoklis.
4. koma - stāvoklis, ko papildina trūkums aktīvas kustības, reakcijas uz sāpīgiem, gaismas, skaņas stimuliem, jutības zudums, refleksu nomākums, veģetatīvo un iekšējo orgānu funkciju traucējumi.
5. "Veģetatīvs stāvoklis" Rodas pēc smagiem smadzeņu bojājumiem, un to pavada “nomoda” atjaunošana un kognitīvo funkciju zudums. Šo stāvokli sauc par apalisku; var ilgt ļoti ilgu laiku pēc smagas traumatiskas smadzeņu traumas. Šādam pacientam tiek novērota reakcija uz sāpīgiem stimuliem un pamošanās reakcija, tiek uzturēta adekvāta spontāna elpošana un sirds darbība. Pacients atver acis, reaģējot uz verbāliem stimuliem, neizrunā saprotamus vārdus un neievēro verbālos norādījumus, un nav diskrētu motoru reakciju.
6. Smadzeņu satricinājums - samaņas zudums, kas ilgst vairākas minūtes vai stundas. Rodas traumatisku traumu rezultātā. Raksturīga amnēzija. Dažreiz smadzeņu satricinājumu pavada reibonis un galvassāpes. Neiroloģisko simptomu palielināšanās pēc traumatiskas smadzeņu traumas pēc komas norāda uz smadzeņu darbības traucējumu progresēšanu, ko bieži izraisa intrakraniālas hematomas. Bieži pirms tam pacienti ir skaidrā apziņā (viegls laika periods).
Komas stāvokļu patoģenēze atšķiras un galvenokārt ir atkarīgs no etioloģijas. Ar jebkura veida komu tiek novērota smadzeņu garozas, subkortikālo struktūru un smadzeņu stumbra disfunkcija. Īpaši svarīgi ir disfunkcija retikulāra veidošanās- tā ietekme uz smadzeņu garozu ir “izslēgta”, kā rezultātā rodas smadzeņu stumbra reflekso funkciju traucējumi un dzīvībai svarīgo autonomo centru kavēšana. Šo traucējumu attīstību izraisa hipoksēmija (viens vai vairāki tās veidi, kuru rezultātā tiek traucēta vielmaiņa nervu sistēmas šūnās), smadzeņu asinsrites traucējumi (izraisot išēmiju, hiperēmiju, vēnu stagnāciju, perivaskulāru tūsku ar diapedētiskiem asinsizplūdumiem) , kā arī elpošanas enzīmu bloķēšana, anēmija, acidoze, traucēta mikrocirkulācija, elektrolītu līdzsvars (īpaši kālija, nātrija, magnija), mediatoru veidošanās un atbrīvošanās. Cerebrospinālā šķidruma cirkulācijas traucējumi, smadzeņu un to membrānu pietūkums, kas izraisa traucējumus intrakraniālais spiediens un hemodinamika. Tiešā endogēno un eksogēno toksīnu ietekme, mainās skābju-bāzes līdzsvars(acidoze) uz nervu šūnām. Patoloģiskās izmeklēšanas laikā tiek konstatēta smadzeņu tūska, asiņošanas un mīkstināšanas perēkļi uz kapilāru paplašināšanās fona, asinsvadu sastrēgums ar asinīm, plazmas noplūde un nekrobiotiskas izmaiņas kapilāru sieniņās. Patomorfoloģiskā attēla unikalitāte dažādiem kukaiņiem ir saistīta arī ar etioloģiskiem faktoriem.
Kom. sistematizācija pēc etioloģiskā faktora:
1. Comi, ko izraisa primārais bojājums, centrālās nervu sistēmas slimība vai smadzeņu koma. Šajā grupā ietilpst apoplektisks (insultu gadījumā), apoplektiforms (miokarda infarkta gadījumā), epileptisks, traumatisks, kā arī koma iekaisuma laikā un smadzeņu un to membrānu audzēji.
2. Comi ar endokrīnām slimībām, ko izraisa vielmaiņas traucējumi hormonu sintēzes rezultātā (diabētiskie, supraglikēmiskie, hipotireoīdi, hipohipofīzes) vai to pārmērīga ražošana, ārstniecisko un hormonālo zāļu (tirotoksisko, hipoglikēmisko) pārdozēšana.
3. Comi, ko galvenokārt izraisa elektrolītu, ūdens un enerģijas vielu zudums. No tiem neatkarīga nozīme ir hlorhidropēniskajam (pacientiem ar ilgstošu vemšanu), uztura-distrofiskiem (izsalkušiem) un hipertermiskiem.
4. Komi, ko izraisa gāzes apmaiņas traucējumi. Galvenie veidi ir:
Hipoksēmiska koma, kas saistīta ar nepietiekamu skābekļa piegādi no ārpuses (hipobāriskā hipoksēmija, nosmakšana) vai ar traucētu skābekļa transportēšanu pa asinīm smagu akūtu asinsrites traucējumu gadījumā (iekšējo orgānu plīsums vai olvados, kuņģa asiņošana)
Elpošanas koma (elpošanas-smadzeņu, respiratorā-acidotiskā) vai koma, ko izraisa elpošanas mazspēja, elpošanas muskuļu bojājumi, nepareiza intubācija hipoksijas, hiperkapnijas un acidozes dēļ, ko izraisa ievērojami traucējumi gāzu apmaiņai plaušās.
5. Toksiska koma, attīstās ar toksiskām infekcijām, dažādām infekcijas slimībām, pankreatītu, aknu un nieru bojājumiem, eksogēnu saindēšanos (alkohols, barbiturāti, fosfororganiskie savienojumi, narkotiskie pretsāpju līdzekļi u.c.).
Visbiežāk komas rodas ekso- un endogēnas intoksikācijas dēļ (47%), neiroloģiskas slimības(40%), anoksija vai smadzeņu išēmija iekšējas asiņošanas rezultātā (13%).
Klīniskā simptomatoloģija un diagnostika. Neskatoties uz diferencēto ģenēzi un attīstības mehānismiem dažādi veidi com, viņu klīniskajā attēlā ir daudz kopīga. Lielākā daļa raksturīgās iezīmes ir samaņas trūkums, refleksu reakciju izmaiņas (samazināta, pastiprināta, neesoša), samazināts vai paaugstināts muskuļu tonuss ar mēles ievilkšanu, apgrūtināta elpošana (Cheyne-Stokes, Biot, Kussmaul ritmi, hipo- vai hiperventilācija, elpošanas apstāšanās) un rīšana . Bieži tiek novērota AT samazināšanās, pulsa izmaiņas, oligo-, anūrija, ūdens bilances traucējumi (hipo-, hiperkaliēmija, hipernatriēmija utt.), skābes bāzes stāvoklis, termoregulācija un peristaltikas trūkums.
Komas veida diagnosticēšana ir sarežģīta, īpaši, ja nav anamnētisko datu. Diagnozes noteikšanu var atvieglot, pārskatot uz pacienta atrastās lietas: recepšu veidlapas, klades, medikamentus vai to iepakojumus. Šādos gadījumos diagnoze balstās uz raksturīgās iezīmes klīniskā aina. Klīniskā izmeklēšana galvenokārt ietver elpošanas un sirds un asinsvadu sistēmu novērtēšanu.
Elpošanas modelis. Dziļa bradipneja tiek noteikta kukaiņiem ar acidozi. Trokšņaina Kussmaula tipa elpošana - svarīgs simptoms diabētiskā koma (pretstatā hipoglikēmiskajai komai). Pēdējais tiek novērots arī urēmijas un aknu komas gadījumā. Bradipija sakarā ar toksiska iedarbība uz elpošanas centru. Visbiežāk tas notiek ar saindēšanos miegazāles un opiāti. Bradipnoja var būt paaugstināta intrakraniālā spiediena sekas traumatiska smadzeņu trauma, smadzeņu audzēju un dažkārt saindēšanās ar etanolu (alkohola koma) dēļ. Tahipneju visbiežāk novēro kukaiņiem, ko izraisa intoksikācija ( saindēšanās ar ēdienu, atropīns, adrenalīns). Tahipnojas parādīšanās komas attīstības laikā var liecināt par infekcijas pievienošanos pamata patoloģijai vai sirds mazspējas progresēšanu. Biota tipa elpošana liecina par uzbudināmības samazināšanos elpošanas centrs un tiek novērots smadzeņu tipa kukaiņiem (tas ir, smadzeņu slimību gadījumā). Elpošanas veids Šeina-Stoksa novērota asinsrites traucējumu gadījumā smadzeņu stumbrā, kā arī in akūta sirdslēkme miokarda, kas saistīts ar cerebrovaskulāru negadījumu, smagas saindēšanās gadījumā ar morfīnu un alkoholu. Šāda elpošana pasliktina slimības prognozi.
Pulsa raksturs. Saspringts pulss ir raksturīgs pacientiem ar hiperhidratāciju urēmijas, hiperglikēmisku kukaiņu uc dēļ. Sirds impulss var novirzīties pa kreisi un uz leju, paplašinot sirds robežas pa kreisi. Ir dzirdams galopa ritms un dažreiz perikarda berzes troksnis. Intensīva bradikardija tiek novērota eklampsijas gadījumā bez sirds impulsa nobīdes un mērenas sirds kreisās robežas paplašināšanās. Bradikardija ir raksturīga arī hemorāģiskajam insultam, esenciālajai hipertensijai, un to pavada sirds kreisās malas nobīde un sirds impulss pa kreisi, otrā toņa akcents virs aortas projekcijas. Viegla tahikardija var rasties ar diabētisku komu, saindēšanos ar adrenalīnu un belladonna. Simptomi infekcijas process(drudzis, izsitumi utt.) Vairāk liecina par infekciozi toksisku komu. Pulsa palēnināšanās tiek novērota saindēšanās gadījumos ar morfiju un miegazālēm. Smaga bradikardija (mazāk par 40 sitieniem minūtē) liecina par pilnīgas atrioventrikulārās blokādes esamību, ko apstiprina Stražesko "lielgabala" toņa noklausīšanās, pirmā toņa nostiprināšanās ar ievērojamu impulsu. Priekškambaru fibrilācija(MA) komatozā stāvoklī var būt mitrālās stenozes simptoms ar raksturīgu auskultācijas modeli (“kaķa murrāšana”, plaukšanas I tonis, presistoliskais troksnis, II toņa akcents augstāk). plaušu artērija, "paipalu ritms").MA bieži pavada tirotoksisku komu.Komu kopā ar MA var izraisīt smadzeņu asinsvadu tromboze vai embolija.MA norāda uz sirdsdarbības depresiju un pasliktina prognozi.
Āda. Pārbaudot ādu, pievērsiet uzmanību ādas krāsai, mitrumam, turgoram un tūskas klātbūtnei. Vairāku injekciju pēdu un infiltrātu noteikšana uz pacientu augšstilbu priekšējās virsmas ādas visbiežāk norāda uz insulīna ievadīšanu; vairākas injekciju pēdas elkoņa līkumos, flebīts, rētas, asinsvadu “sliedes” liecina par atkarību no narkotikām. Ar hipoglikēmiju tiek novērota smaga hiperhidroze ar psihomotorisku uzbudinājumu vai komatu, krampji. Ādas krāsas izmaiņām ir atšķirīgs raksturs, un dažreiz kombinācijā ar citiem simptomiem var būt noteikta atšķirība diagnostiskā vērtība. Ādas un gļotādu rozā ķiršu krāsa pacientam ar apziņas traucējumiem ir raksturīga saindēšanās gadījumā ar oglekļa monoksīdu vai atropīnam līdzīgām vielām. Ādas un gļotādu dzeltenumu novēro ar aknu bojājumiem, ko izraisa dažādi faktori. Asas ādas bālums, ādas “marmorējums” liecina par anēmiju, šoku, iekšēju asiņošanu.
Izelpotā gaisa smarža. Bieži diagnozi var noteikt pēc specifiskās smakas no cietušā mutes, vemšanas vai skalojamā ūdens smaržas. Alkoholiskajiem dzērieniem, naftas produktiem, fenoliem, formaldehīdam, kamparam, fosfororganiskajiem insekticīdiem un acetonam ir specifiska smaka. Tādējādi organofosfātu insekticīdiem ir raksturīga sapuvušu ķiploku smarža; ciānūdeņražskābe un cianīds - rūgto mandeļu smarža, terpentīns - vijolīšu smarža, nikotīns - tabakas smarža. Var liecināt par alkohola smaku izelpotajā gaisā apvienojumā ar apziņas nomākšanu alkoholiskā koma. Tomēr jāpatur prātā, ka šajā gadījumā var būt arī intracerebrālas katastrofas (smaga slēgta galvaskausa smadzeņu trauma, netraumatiskas izcelsmes subarahnoidāla asiņošana, akūti traucējumi smadzeņu asinsrite), hipo- un hiperglikēmiskas komas, saindēšanās ar citām vielām (neiroleptiķi, trankvilizatori, miegazāles u.c.) kombinācijā ar alkohola intoksikāciju. Acetona smaka var būt gan eksogēnā saindēšanās ar acetonu gadījumā, gan diabētiskās ketoacidozes komā.
Neiroloģiskais stāvoklis. Pacientiem ar nomāktu apziņu īpaša uzmanība jāpievērš nesen gūtu traumu klātbūtnei - nobrāzumiem un sasitumiem. Galvas ādu rūpīgi pārbauda, vai nav brūču, subgaleālu hematomu, ko var kombinēt ar kalvariālo kaulu lūzumiem un intrakraniālām hematomām. Asiņošana, kā arī liquoreja no ārējā dzirdes kanāla iekšā ārkārtas situācija ir informatīva pazīme par galvaskausa pamatnes lūzumu nekā Rentgena izmeklēšana. Vienpusīgai ir nepieciešama īpaša uzmanība asa sašaurināšanās skolēns (mioze) (4.14. att.), ko var novērot uz sākuma stadija smadzeņu stumbra trūce smadzenītēs. Mioze var ātri mainīties uz midriāzi trūces pusē, pēc kuras fotoreakcija samazinās. Divpusēja smaga mioze liecina par tiešu smadzeņu vidusdaļas bojājumu vai smadzeņu stumbra sekundāru saspiešanu paaugstināta intrakraniālā spiediena rezultātā. Šis simptoms bieži rodas saindēšanās gadījumā ar opioīdiem, organofosfātu insekticīdiem, antiholīnesterāzes vielām, barbiturātiem un dažiem trankvilizatoriem.
Rīsi. 4.14.
lizatori. Divpusēja mioze rodas ar progresējošu smadzeņu galvenās artērijas trombozi. Ja stumbru saspiež spontāna asiņošana un traumatiskas hematomas, vienpusēja midriāze līdz 5-6 mm ar fotoreakcijas zudumu un progresējošu apziņas nomākšanu, nestabilu hemodinamiku un elpošanas mazspēju norāda uz smadzeņu stumbra saspiešanas progresēšanu ar okulomotora bojājumiem. nervs skartajā pusē. To visbiežāk novēro ar masīvām progresējošām intrakraniālām ādas hematomām, sejas hiperēmija un hipertermija norāda uz saindēšanos ar M-antiholīnerģiskām vielām (atropīns, difenhidramīns, ciklodols, belladonna tinktūra, datura utt.). Smadzeņu apvalku kairinājuma simptomi (stīvs kakls, Brudzinska, Kerniga simptomi) - neatbilst ārkārtas apstākļi. Pirmajās slimības stundās netiek uzraudzīta sakarība starp iekaisuma pakāpi, smadzeņu tūsku un meningeālo simptomu smagumu. Ja meningeāli simptomi netiek atklāti, tas neliecina par patoloģiska procesa neesamību, kas ietekmē smadzeņu membrānas. Meningeālu simptomu noteikšana ir viens no papildu apstiprinājumiem smadzeņu apvalku bojājumam vai kairinājumam. Decerebrate un decortication stingrības sindromi ir vairāk raksturīgi tilpuma procesiem un toksiskiem un traumatiskiem smadzeņu bojājumiem.
Tam ir svarīga diagnostiskā vērtība tempā komas attīstība. Raksturīga ir pēkšņa komas attīstība asinsvadu traucējumi(asiņošana, išēmisks insults, epilepsija, traumatisks smadzeņu bojājums). Komas simptomi attīstās daudz lēnāk ar endogēnām intoksikācijām (diabēta, aknu, nieru intoksikācija). Tie paši simptomi tiek novēroti komā infekcioza izcelsme(encefalīts, meningīts, izplatītas infekcijas). Svarīga metode ir pētniecība sirds elektriskā aktivitāte, kas jāveic visiem komā esošajiem pacientiem pirmsslimnīcas stadijā, jo tas palīdz identificēt akūtus traucējumus koronārā cirkulācija(išēmiski perēkļi sirds kambaru vai ātriju sieniņās, vadīšanas traucējumi utt.). Reanimācijas nodaļas apstākļos, kur tiek sūtīti pacienti, var panākt būtisku palīdzību komas stāvokļa etioloģijas noskaidrošanā. laboratorijas pētījumi. Tie apstiprina vai atspēko pieņēmumus, kas radās sākotnējā laikā klīniskā pārbaude. Identificējot, piemēram, augstāks līmenis cukura līmenis asinīs norāda uz lielāku diabētiskās komas iespējamību pacientam. Par to liecina arī
Rīsi. 4.15.
Dažreiz tiek diagnosticēta vienpusēja vai divpusēja midriāze (4.15. att.). Divpusēja skolēna paplašināšanās komas laikā var liecināt par saindēšanos ar fenotiazīdu. Divpusēja midriāze ar zīlīšu reakcijas trūkumu uz gaismu un ar psihomotorisku uzbudinājumu, sausumu
acetona klātbūtne urīnā. Bilirubīna līmeņa paaugstināšanās asinīs ir raksturīga aknu komai, un augsts atlikuma slāpekļa un kreatinīna līmenis asinīs ir raksturīgs nieru komai. Tomēr cukura un slāpekļa satura palielināšanās asinīs dažkārt var rasties citos komas stāvokļos, un tā nav absolūti specifiska iepriekš minēto slimību pazīme. Ja anamnēzē ir bijusi iespējama saindēšanās ar oglekļa monoksīdu, karboksihemoglobīna asins analīze var būt nozīmīga. Pētījumiem ir svarīga loma komas stāvokļa diagnosticēšanā. cerebrospinālais šķidrums. Asins klātbūtne cerebrospinālajā šķidrumā norāda uz smadzeņu asinsrites traucējumu hemorāģisko raksturu. Augsta citoze ir akūtu smadzeņu iekaisuma slimību (meningīta) sekas. Olbaltumvielu-šūnu disociācija var liecināt par audzēja procesa iespējamību smadzenēs. Slimnīcas apstākļos ir iespējams veikt aksiālo datortomogrāfija vai magnētiskās rezonanses attēlveidošana akūtu asinsvadu, audzēju un citu procesu diferenciāldiagnozei.
Visizplatītākā ir klīniskā klasifikācija com dziļumā un nopietnībā.
Pamatojoties uz komas stāvokļa dziļumu, izšķir:
1. Viegla koma. Trūkst apziņas un brīvprātīgas kustības, pacienti neatbild uz jautājumiem, aizsargreakcijas ir adekvātas, radzenes un cīpslu refleksi, kā arī acu zīlīšu reakcija uz gaismu saglabājas, bet var samazināties, netiek traucēta elpošana un ģeodinamika.
2. Smaga koma. Bez samaņas rodas nekoordinētas kustības, iespējami stumbra simptomi (traucēta rīšana), elpošanas traucējumi (patoloģiski ritmi), hemodinamikas traucējumi, iegurņa orgānu darbība.
3. Dziļa koma. Bezsamaņā, nav aizsardzības reakciju, radzenes refleksa trūkums, muskuļu atonija, arefleksija, bieži hipotermija, smagi elpošanas, asinsrites un iekšējo orgānu funkciju traucējumi (4.16. att.).
4. Termināla (transcendenta) koma. Bezsamaņā, nav aizsardzības reakciju, arefleksija, paplašinātas zīlītes, kritiski dzīvībai svarīgo funkciju pārkāpumi (AT līmenis nav noteikts vai minimāls, apnoja), kam nepieciešami īpaši pasākumi dzīvības funkciju atbalstam. Termināla koma, kā likums, attīstās līdz ar smadzeņu stumbra nāvi un ir smadzeņu nāves indikators.
Smadzeņu nāve. Ir ierosināti daudzi smadzeņu nāves diagnosticēšanas kritēriji. Ideāli kritēriji ir tie, kas neatstāj vietu kļūdām. Visdrošākie smadzeņu nāves kritēriji ir:
Rīsi. 4.16.
Visu nervu sistēmas funkciju pārtraukšana, pilnīga un pastāvīga samaņas trūkums, spontānas elpošanas trūkums, visu muskuļu atonija, reakcijas uz ārējiem stimuliem un smadzeņu stumbra refleksiem trūkums
Smadzeņu elektriskās aktivitātes pilnīga neesamība - izoelektriskā līnija uz elektroencefalogrammas;
Prombūtne smadzeņu asinsrite(apstiprināts ar smadzeņu angiogrāfiju un radioizotopu scintigrāfiju).
Komas smaguma noteikšanai izmanto Glāzgovas skalu (skat. 1. nodaļu). Glāzgovas mērogs Klīniskās pazīmes atšķiras pēc to smaguma pakāpes, kas atspoguļojas ballēs. Lai iegūtu informāciju par apziņas izmaiņu pakāpi, rādītāji tiek summēti. Jo lielāks kopējais punktu skaits, jo mazāk grādu smadzeņu funkciju nomākšana un otrādi. Ja rezultāts ir 15, komas nav; 13-14 - apdullināt; 10-12 - stupors; 4-9 - koma 3 - smadzeņu nāve. Jo zemāks rādītājs Glāzgovas komas skalā, jo lielāka ir pacienta nāves iespējamība: 8 punkti un augstāka - uzlabojumu iespējamība; mazāk par 8 punktiem - situācija ir dzīvībai bīstama; 3-5 punkti - potenciāli letāls, īpaši, ja tiek konstatēts ar fiksētiem zīlītēm.
Ārstam, kurš pārbauda pacientu, vispirms ir jāatbild uz jautājumu, kas izraisa komas stāvokli un vai tas ir smadzeņu patoloģijas sekas. Pirmkārt, ir jānosaka vienpusējas paralīzes esamība vai neesamība. Vieglos komas gadījumos, uzglabājot spontānas kustības, nav grūti izdomāt šo jautājumu. Aizsargājoša rakstura kustības, kas rodas, reaģējot uz ārējiem salīdzinoši intensīviem kairinājumiem (saspiešana, dūriens), tiek noteiktas “veselīgajā” ķermeņa pusē, un paralizētajā pusē tās nav vai ir strauji novājinātas. Refleksi rokās un kājās parasti (bet ne vienmēr) ir palielināti hemiplēģijas dēļ. Kad dziļa koma vienpusēju bojājumu lokālos simptomus ir grūtāk diagnosticēt. Šādos gadījumos diagnozi palīdz noteikt sejas muskuļu asimetrija (mutes kaktiņa nokarāšana, vaiga “audekla” simptoms paralizētajā pusē). Pieskaroties zigomātiskajam lokam, sejas muskuļu kontrakcijas notiek veselajā pusē, bet paralīzes pusē to nav. Anisokorija visbiežāk rodas paplašinātā zīlītes pusē subdurālas vai epidurālās hematomas klātbūtnē. Tomēr ir iespējami dažādi skolēna diametri asinsrites traucējumu dēļ stumbra zonā, galvaskausa pamatnes lūzuma vai kavernozā sinusa trombozes dēļ. Dažreiz, izsaucot radzenes refleksu, “veselīgajā” rokā notiek aizsargkustība, kas ļauj noteikt bojājuma pusi. Kad jūs strauji nospiežat kādu Poupart saites posmu, neparalizētā kāja saliecas gurnā un ceļa locītavas, un paralizētā sieviete paliek nekustīga.
Smagas komas stāvoklī aizsardzības refleksi apspiesti. Šajā gadījumā ir jānosaka muskuļu tonusa stāvoklis rokās. Ārsts paceļ abas pacienta rokas, pēc tam tās vienlaikus atlaiž. Netraumētajā pusē roka krīt lēnāk nekā paralizētajā pusē. Ir vērts pievērst uzmanību arī pacienta muskuļu stāvoklim kopumā. Paralizētajā pusē stumbra muskuļu novirze ir izteiktāka nekā veselajā pusē. Pēdējais ir raksturīgs vēdera un augšstilbu muskuļiem. Hipotensijas dēļ cits pastāvīgs simptoms- paralizētās pēdas nokarāšana uz āru (dažkārt ārējā puse pat pieskaras gultai). Ja šis simptoms nav skaidrs, varat pārvietot abas pēdas uz āru un pēc tam tās atlaist. Šajā gadījumā skartā pēda, atšķirībā no veselās, negriežas sākotnējā stāvoklī.
Salīdzinoši ātri pēc lokālu smadzeņu darbības traucējumu (insults, traumas) rašanās Babinska simptoms parādās bojājumam pretējā pusē. Simptomu identificēšanai abās pusēs ir mazāka diagnostiskā vērtība. Ir zināms, ka divpusējs Babinska simptoms var parādīties pacientiem gan epilepsijas lēkmes laikā, gan tūlīt pēc tās, dažos anestēzijas posmos, dažādu intoksikāciju laikā un pat apstākļos. dziļš miegs. Izolētas abpusējas Babinska zīmes noteikšana vēl neliecina par lokālu organisku smadzeņu bojājumu klātbūtni. Asimetriski izteikta Babinska zīme var norādīt uz fokusa bojājuma smagumu. Skaidra fokusa identifikācija neiroloģiski simptomi norāda uz komas stāvokļa smadzeņu ģenēzi.
Kukaiņu ārstēšana un neatliekamā palīdzība. Viens no galvenajiem mērķiem, ārstējot pacientus komas stāvoklī, ir maksimāla asins skābekļa padeve, lai novērstu (ārstētu) smadzeņu hipoksiju (4.17. att.). Tāpēc ir vēlama skābekļa terapija ar 100% skābekli. Svarīgs jautājums ir elpceļu caurlaidības saglabāšana. Ja plaušu ventilācija neefektīva vai dziļa koma<8 баллов, начинают искусственную
Rīsi. 4.17.
plaušu ventilācija. Ja nepieciešams, trahejas intubāciju veic ar caurulīti ar aproci. Manšetes piepūšana novērš krēpu un kuņģa satura aspirāciju plaušās. Ja pēc trahejas intubācijas turpina izdalīties liels daudzums krēpu, tiek veikta periodiska rūpīga aspirācija no elpceļiem caur endotraheālo caurulīti.
Kuņģī tiek ievietota bieza zonde, lai to iztukšotu no satura (ja ir traucēta rīšana un elpošana - tikai pēc trahejas intubācijas). Kuņģa iztukšošana ir īpaši svarīga saindēšanās gadījumos. Vemšanas izraisīšana pacientiem komā ir nepieņemama! Pēc kuņģa skalošanas pacientam tiek ievadīta aktīvā ogle vai cits sorbents, kas caur zondi saista toksiskus produktus.
Lai adekvāti apgādātu smadzenes ar skābekli, ir nepieciešams asinsrites atbalsts. Lai to izdarītu, pastāvīgi tiek kontrolēts AT, sirds kontrakciju biežums un ritms, un, ja nepieciešams, tie tiek koriģēti. Tie nodrošina intravenozu zāļu ievadīšanas ceļu, galvenokārt galveno vēnu (brahiālo, subklāviju vai iekšējo jugulāro) kateterizāciju. Nozīmīgas arteriālās hipotensijas gadījumā tiek ievadīti simpatomimētiskie līdzekļi, plazmoze-Minnik. Sistoliskā AT tiek uzturēta (ja to var noteikt) pacienta parastajā līmenī.
Komas attīstībā ir vērts novērst arī citus (ārpuscerebrālos) faktorus. Ja ir zināma viela, kuras lietošana izraisīja saindēšanos, pēc iespējas ātrāk tiek uzsākta pretindes vai antagonista ievadīšana. Svarīga ārstēšanas sastāvdaļa ir ģeneralizēta konvulsīvā sindroma likvidēšana, jo atkārtoti krampju lēkmes neatkarīgi no to etioloģijas padziļina smadzeņu audu bojājumus. Ķermeņa temperatūras normalizēšana var palīdzēt samazināt komas dziļumu, tāpēc sāciet pēc iespējas agrāk. Hipertermija ir īpaši kaitīga smadzenēm – palielinās to vielmaiņas vajadzības, padziļinās elpošanas traucējumi un ūdens-elektrolītu līdzsvars. Ķermeņa temperatūras pazemināšanos var panākt ar ķermeņa ārēju dzesēšanu (4.18. att.) un ne-narkotisko pretsāpju līdzekļu ievadīšanu. Hipotermijas gadījumā ķermenis pakāpeniski tiek uzsildīts līdz temperatūrai vismaz 36 ° C.
Ja ir galvas vai kakla traumas pazīmes, nepieciešams imobilizēt mugurkaula kakla daļu. Ja ir aizdomas par hipoglikēmisku komu, ievada 40-60 ml 40% glikozes šķīduma. Pirms tam ir nepieciešams noteikt glikozes līmeni asinīs ekspresdiagnostikai, varat izmantot īpašas testa strēmeles. Pacientiem ar alkoholismu vai izsīkumu tiamīna hidrohlorīds tiek nozīmēts intravenozi 100 mg devā. Ja ir aizdomas par narkotisko pretsāpju līdzekļu pārdozēšanu, naloksonu ievada intramuskulāri sākotnējā devā 400 mikrogrami, pēc tam ievada 400 mikrogramus zāļu.
Pacientiem komā dažreiz tiek novērota hiperrefleksija un rodas krampji. Pacients tiek novietots uz līdzenas virsmas, starp dzerokļiem tiek ievietots mutes spriegotājs (lāpstiņa, koka nūja u.c.), tiek atbalstīts pacienta apakšžoklis un galva, novēršot traumas un asfiksiju, tiek nodrošināta ķermeņa apgādi ar skābekli. skābekļa piegāde caur masku vai deguna katetru. Interiktālajā periodā kateterizē perifēro vēnu, ievada magnija sulfātu (5-10 ml 25% šķīduma), diazepēmu (2 ml 0,5% šķīduma), attīra muti un kaklu no siekalām, asinīm un. iespējams
Rīsi. 4.18.
nav kuņģa satura. Ja nav spontānas elpošanas, tiek veikta mehāniskā ventilācija.
Pēc samaņas atgūšanas pacienti tiek pārvietoti uz atbilstošo specializēto nodaļu pamatslimības ārstēšanai. Pacienti ar intrakraniālu hematomu un subarahnoidālu asiņošanu, smadzeņu audzējiem vai abscesiem pēc konsultācijas ar neiroķirurgu tiek pārvietoti uz neiroķirurģisko nodaļu.
Algoritms pirmās palīdzības sniegšanai pacientam komā:
Atgrieziet pacientu uz sāniem;
Nedaudz nolaidiet ķermeņa augšdaļu (15 grādus), lai mutes atvere būtu zemāka par balss kauli;
Izvelciet apakšžokli un atbalstiet to ar pirkstiem;
Novērtējiet pacienta spontānās elpošanas efektivitāti (gļotādas un ādas krāsa, tās mitrums, elpošanas dziļums un biežums, patoloģisku trokšņu klātbūtne elpošanas laikā, jūga dobuma un starpribu atvilkšana)
Ja ir apgrūtināta elpošana un mutes dobumā ir kuņģa saturs, asinis un krēpas, tas ir jātīra;
Ja elpošana ir neefektīva, izmantojiet mehānisko ventilāciju, traheotomiju;
Sajūti pulsu pāri galvenajām un perifērajām artērijām;
Paceliet pacienta augšējos plakstiņus un novērtējiet acu zīlīšu reakciju uz gaismu;
Zvaniet uz BE (SH) MD.
Pareiza ķermeņa stāvokļa nodrošināšana bezsamaņā.
1. Salieciet kājas, iztaisnojiet roku tajā pusē, uz kuras tiks novietots cietušais.
2. Pagrieziet cietušā rumpi uz sāniem, nodrošinot stabilu ķermeņa stāvokli (4.19. att.).
