EKG ir vissvarīgākā pārbaude, kas jāveic 10 minūšu laikā pēc pacienta apmeklējuma. EKG ir galvenais punkts vadības noteikšanā, jo fibrinolītisko zāļu ievadīšana dod labumu pacientiem ar STHM, bet var palielināt risku pacientiem ar HSTHM.

Pacientiem ar STHM sākotnējā EKG parasti ir diagnostiska, jo tā parāda segmenta pacēlumu> 1 mm divos vai vairākos blakus esošiem vadiem, kas atspoguļo skartās zonas atrašanās vietu. Diagnostikai nav nepieciešams patoloģisks zobs. Rūpīgi jāizlasa elektrokardiogramma, jo segmenta pacēlums var būt neliels, īpaši zemākajos vados (II, III, aVF). Dažkārt ārsta uzmanība kļūdaini tiek pievērsta pievadiem, kur ir segmenta samazināšanās. Klātbūtnē raksturīgie simptomi segmenta pacēluma specifika ir 90% un jutība 45% miokarda infarkta diagnosticēšanai. EKG datu sērijas secīga analīze (pirmajā dienā tiek veikta ik pēc 8 stundām, pēc tam katru dienu) ļauj noteikt izmaiņu dinamiku ar to pakāpenisku apgrieztu attīstību vai patoloģisku viļņu parādīšanos, kas ļauj apstiprināt diagnozi vairāku stundu laikā. dienas.

Tā kā ne-transmurāls miokarda infarkts parasti notiek subendokarda vai intramurālā slānī, tas nav saistīts ar diagnostiski nozīmīgu viļņu parādīšanos vai ievērojamu segmenta pacēlumu. Parasti šādus miokarda infarktus raksturo dažādas izmaiņas segmentā ST-T, kas ir mazāk nozīmīgas, mainīgas vai neskaidras un dažreiz grūti interpretējamas (HSTHM). Ja šādas izmaiņas nedaudz uzlabojas (vai pasliktinās) ar atkārtotām EKG, ir iespējama išēmija. Tomēr, ja atkārtotie EKG rezultāti paliek nemainīgi, akūta miokarda infarkta diagnoze ir maz ticama, un, ja miokarda infarkta klīniskie pierādījumi saglabājas, diagnozes noteikšanai jāizmanto citi kritēriji. Normāla elektrokardiogramma, kas iegūta pacientam bez sāpēm, neizslēdz nestabilu stenokardiju; normāla elektrokardiogramma, kas reģistrēta uz sāpju fona, lai gan neizslēdz stenokardiju, norāda uz cita sāpju cēloņa iespējamību.

Ja ir aizdomas par labā kambara miokarda infarktu, parasti tiek veikta 15 novadījumu EKG; papildu vadi tiek reģistrēti V 4 R un (lai noteiktu aizmugurējo miokarda infarktu) V 8 un V 9.

Miokarda infarkta EKG diagnostika ir grūtāka, ja ir kreisā kūļa zaru blokāde, jo EKG atrade atgādina STHM raksturīgās izmaiņas. Kompleksam atbilstoša segmenta pacēlums QRS liecina par labu miokarda infarktam, kā arī segmenta paaugstināšanās par vairāk nekā 5 mm gar vismaz divos krūšu vados. Parasti ikviens pacients ar miokarda infarkta klīniskām pazīmēm un kreisā kūļa blokādes parādīšanos (vai ja tas nebija zināms pirms epizodes) tiek uzskatīts par pacientu ar STHM.

EKG miokarda infarktam ar Q vilni

Lielas fokusa izmaiņas. Izmantojot EKG, tiek noteikta miokarda infarkta diagnoze ar Q vilni, tiek noteikta miokarda infarkta stadija un liela fokusa izmaiņu lokalizācija.

Patoloģiskais Q vilnis vairumā gadījumu sāk veidoties 2 stundu laikā un pilnībā veidojas 12-24 stundu laikā.Dažiem pacientiem patoloģiskais Q vilnis veidojas vienas stundas laikā pēc miokarda infarkta simptomu parādīšanās. Q vilnis ar platumu 0,04 s vai vairāk (vai 0,03 s, ja tā dziļums ir lielāks par 1/3 no R viļņa) vai QS komplekss tiek uzskatīts par patoloģisku. Turklāt jebkurš, pat “niecīgs” Q vilnis (q) tiek uzskatīts par patoloģisku, ja tas tiek reģistrēts krūšu kurvja pievados V1-V3 vai zemākajos vados (II, III, aVF) - qrS tipa kompleksos. Amerikas Kardioloģijas koledža ir ierosinājusi Q viļņus, kuru platums ir 0,03 s vai vairāk un dziļumu 1 mm vai vairāk, kā arī visus Q viļņus pievados V1-V3, uzskata par sirdslēkmes pazīmi. Kreisā saišķa zaru blokādes izskats tiek klasificēts kā "nenoteikts MI veids" (ACC, 2001).

Liela fokusa izmaiņu lokalizācija

Ir ierasts atšķirt 4 galvenās infarkta lokalizācijas: priekšējo, sānu, apakšējo un aizmugurējo. Inferior miokarda infarkts dažreiz tiek saukts par mugurējo vai posterodiafragmatisku, un aizmugurējo infarktu sauc arī par mugurējo, ne-bazālo vai "patieso aizmugurējo".

Ja liela fokusa EKG izmaiņas tiek reģistrētas novadījumos V1-4, tiek diagnosticēts anteroseptālais infarkts, ja I, aVL, V5-6 novadījumos - laterāls (ja lielas fokālās izmaiņas tiek reģistrētas tikai novadījumā aVL, tās runā par "augstu". sānu infarkts”), ar izmaiņām apakšējos novadījumos II, III, aVF - inferior infarkts. Aizmugurējo (vai aizmugurējo-bazālo) miokarda infarktu atpazīst pēc abpusējām izmaiņām vados V1-2 - viss ir "apgriezts" ("apgriezts MI"): Q vietā - R viļņa palielināšanās un paplašināšanās, nevis ST segmenta pacēlums. - ST segmenta nomākums, negatīva viena T viļņa vietā - pozitīvs T vilnis.Papildu nozīme mugurējā miokarda infarkta tiešo EKG pazīmju (Q viļņu) identificēšanā ir aizmugurējo vadu V8-V9 reģistrācijai (pa kreisi gar lāpstiņu). un paravertebrālās līnijas). Vairumā gadījumu pacientiem ar posterior infarktu vienlaikus attīstās apakšējais vai sānu infarkts, kas bieži vien ietver labo kambara. Izolēts aizmugures infarkts ir diezgan reta parādība.

No uzskaitītajām miokarda infarkta lokalizācijām visgrūtāk ir noteikt izmaiņas aizmugurējā un augstā sānu lokalizācijā. Tāpēc, ja pacientam ar aizdomām par miokarda infarktu nav acīmredzamu EKG izmaiņu, vispirms ir jāizslēdz infarkta pazīmju klātbūtne šajās konkrētajās lokalizācijās (izmaiņas pievadījumos V1-2 vai aVL).

Pacientiem ar apakšējās lokalizācijas liela fokusa infarktu diezgan bieži (līdz 50%) ir arī labā kambara infarkts, un 15% no tiem ir hemodinamiski nozīmīgs labā kambara MI (parādās labā kambara mazspējas, hipotensijas, šoka pazīmes , un trešās trešdaļas AV blokāde attīstās daudz biežāk grādi). Labā kambara iesaistīšanās pazīme ir ST segmenta pacēlums VI svina stāvoklī pacientam ar inferior infarktu. Lai apstiprinātu labā kambara infarkta esamību, EKG ir jāreģistrē labajā priekškambara pievados VR4-VR6 - ST segmenta pacēlums 1 mm vai vairāk liecina par labā kambara iesaistīšanos. Jāpiebilst, ka ST segmenta pacēlums labajā priekšdziedzera novadījumos nenotiek ilgi – apmēram 10 stundas.

Kā jau minēts, nav iespējams precīzi noteikt bojājuma vietu MI bez Q viļņa, izmantojot EKG, jo ST segmenta depresija vai negatīvi T viļņi neatspoguļo išēmijas vai mazas fokālās miokarda nekrozes lokalizāciju. Tomēr ir ierasts atzīmēt EKG izmaiņu vietu (anteroseptālo, apakšējo vai sānu) vai vienkārši norādīt EKG vadus, kuros šīs izmaiņas tiek reģistrētas. 10-20% pacientu ar MI bez Q viļņa ST segmenta pacēlums tiek novērots agrīnā fāzē - šajos gadījumos var vairāk vai mazāk precīzi noteikt miokarda infarkta lokalizāciju (pēc tam ST segmenta depresija un/vai Parasti tiek novērota T viļņa inversija).

EKG izmaiņu ilgums MI laikā bez Q viļņa var būt no vairākām minūtēm vai stundām līdz vairākām nedēļām vai mēnešiem.

Sirds specifiski marķieri

Sirds specifiskie marķieri ir miokarda enzīmi (piemēram, CPK-MB) un šūnu komponenti (piemēram, troponīns I, troponīns T, mioglobīns), kas pēc miokarda šūnu nekrozes izdalās asinīs. Marķieri parādās dažādos laikos pēc traumas, un to skaits dažādās pakāpēs samazinās. Parasti tiek pārbaudīti vairāki dažādi marķieri ar regulāriem intervāliem, parasti ik pēc 6-8 stundām 1 dienu. Jaunāki testi, kas tiek veikti pie gultas, ir ērtāki; tie ir jutīgi arī tad, ja tiek veikti ar īsākiem intervāliem (piemēram, pēc pacienta uzņemšanas un pēc tam 1, 3 un 6 stundas vēlāk).

Miokarda infarkta diagnozes noteikšanas kritērijs ir noteikt miokarda nekrozes bioķīmisko marķieru līmeņa paaugstināšanos. Tomēr paaugstināts miokarda nekrozes marķieru līmenis tiek konstatēts tikai 4-6 stundas pēc miokarda infarkta sākuma, tāpēc tos parasti nosaka pēc pacienta hospitalizācijas. Turklāt pirmsslimnīcas stadijā nav nepieciešams identificēt miokarda nekrozes pazīmes, jo tas neietekmē ārstēšanas pasākumu izvēli.

Galvenais miokarda nekrozes marķieris ir sirds troponīnu T (“ti”) un I (“ai”) līmeņa paaugstināšanās. Troponīnu līmeņa paaugstināšanās (un sekojošā dinamika) ir visjutīgākais un specifiskākais MI (miokarda nekrozes) marķieris ar klīniskām izpausmēm, kas atbilst akūta koronārā sindroma klātbūtnei (troponīnu līmeņa paaugstināšanos var novērot arī ar miokardu. “neišēmiskas” etioloģijas bojājumi: miokardīts, PE, sirds mazspēja, CRF).

Troponīnu noteikšana ļauj konstatēt miokarda bojājumus aptuveni trešdaļai miokarda infarkta pacientu, kuriem nav MB KPK palielināšanās. Troponīnu līmeņa paaugstināšanās sākas 6 stundas pēc miokarda infarkta sākuma un saglabājas paaugstināts 7-14 dienas.

Miokarda infarkta “klasiskais” marķieris ir MB izoenzīma CPK (“kardiospecifiskā” kreatīnfosfokināzes izoenzīma) aktivitātes palielināšanās vai masas palielināšanās. Parasti MB CPK aktivitāte nav lielāka par 3% no kopējās CPK aktivitātes. Miokarda infarkta gadījumā MB CPK palielinās par vairāk nekā 5% no kopējā CPK (līdz 15% vai vairāk). Uzticama maza fokāla miokarda infarkta intravitāla diagnoze kļuva iespējama tikai pēc MB CPK aktivitātes noteikšanas metožu ieviešanas klīniskajā praksē.

Mazāk specifiskas ir LDH izoenzīmu aktivitātes izmaiņas: galvenokārt LDH1 aktivitātes pieaugums, LDH1/LDH2 attiecības pieaugums (vairāk nekā 1,0). Agrāku diagnozi var panākt, nosakot CPK izoformas. Maksimālais aktivitātes pieaugums vai CPK masas pieaugums (“CPK maksimums”) tiek novērots pirmajā miokarda infarkta dienā, pēc tam tiek novērota samazināšanās un atgriešanās sākotnējā līmenī.

LDH un tā izoenzīmu aktivitātes noteikšana ir indicēta pacientu novēlotai uzņemšanai (pēc 24 stundām vai ilgāk). LDH maksimums tiek novērots MI 3.-4. dienā. Papildus enzīmu aktivitātes vai masas palielināšanai miokarda infarkta laikā palielinās mioglobīna saturs. Mioglobīns ir agrākais (pirmajās 1-4 stundās), bet nespecifiskais miokarda nekrozes marķieris.

Troponīnu saturs ir visuzticamākais miokarda infarkta diagnosticēšanai, taču tas var palielināties miokarda išēmijas laikā bez infarkta; lieli skaitļi (faktiskās vērtības ir atkarīgas no noteikšanas metodes) tiek uzskatīti par diagnostiskiem. Troponīna robežvērtības pacientiem ar progresējošu stenokardiju norāda uz augstu blakusparādību risku nākotnē un līdz ar to uz nepieciešamību pēc turpmākas novērtēšanas un ārstēšanas. Sirds un nieru mazspējas gadījumos dažreiz tiek iegūti kļūdaini pozitīvi rezultāti. CPK-MB aktivitāte ir mazāk specifisks rādītājs. Kļūdaini pozitīvi rezultāti rodas ar nieru mazspēju, hipotireozi un bojājumiem skeleta muskuļi. Mioglobīna daudzums ir miokarda infarktam nespecifisks rādītājs, taču, tā kā tā saturs palielinās agrāk nekā citiem marķieriem, tas var būt agrīna diagnostikas pazīme, kas palīdz diagnosticēt EKG datos neraksturīgas izmaiņas.

Ehokardiogrāfija

Ehokardiogrāfiju plaši izmanto, lai noteiktu reģionālās kontraktilitātes traucējumu zonas. Papildus hipokinēzijas, akinēzijas vai diskinēzijas zonu noteikšanai ehokardiogrāfiska išēmijas vai infarkta pazīme ir kreisā kambara sienas sistoliskā sabiezējuma neesamība (vai pat tās retināšana sistoles laikā). Ehokardiogrāfija ļauj identificēt aizmugurējās sienas miokarda infarkta, labā kambara miokarda infarkta pazīmes un noteikt miokarda infarkta lokalizāciju pacientiem ar kreisās kājas blokādi. Ehokardiogrāfija ir ļoti svarīga daudzu miokarda infarkta komplikāciju diagnostikā (papilārā muskuļa plīsums, starpventrikulārās starpsienas plīsums, kreisā kambara aneirisma un “pseidoaneirisma”, izsvīdums perikarda dobumā, asins recekļu noteikšana sirds dobumos). sirds un trombembolijas riska novērtējums).], , , ,

Citi pētījumi

Parastie laboratoriskie testi nav diagnostiski, bet var parādīt dažus patoloģiskas atrades, kas var rasties audu nekrozes gadījumā (piemēram, palielināts ESR, nedaudz paaugstināts balto asinsķermenīšu skaits ar balto asinsķermenīšu skaita nobīdi pa kreisi).

Diagnozes noteikšanai attēlveidošanas testi nav nepieciešami, ja sirds marķieri vai EKG atklājumi apstiprina diagnozi. Tomēr pacientiem ar miokarda infarktu ehokardiogrāfija pie gultas ir nenovērtējama kā metode patoloģiskas miokarda kontraktilitātes noteikšanai. Pirms vai neilgi pēc izrakstīšanas no slimnīcas pacientiem ar AKS pazīmēm, bet bez EKG izmaiņām un normāliem sirds marķieriem tiek veikta stresa pārbaude ar attēlveidošanu (radioizotopu vai ehokardiogrāfiskā pārbaude, ko veic fiziskā vai farmakoloģiskā stresa laikā). Konstatētās izmaiņas šādiem pacientiem liecina par augstu komplikāciju risku nākamajos 3-6 mēnešos.

Labās kameras kateterizāciju, izmantojot balonveida plaušu katetru, var izmantot, lai izmērītu spiedienu labajā pusē, plaušu artērijas spiedienu, plaušu artērijas ķīļspiedienu un sirds izsviedi. Šo pārbaudi parasti veic tikai tad, ja pacientam attīstās smagas komplikācijas (piemēram, smaga sirds mazspēja, hipoksija, hipotensija).

Koronāro angiogrāfiju visbiežāk izmanto vienlaicīgai diagnostikai un ārstēšanai (piemēram, angioplastika, stentēšana). Tomēr to var izmantot diagnostikas nolūkos pacientiem ar pastāvīgas išēmijas pazīmēm (saskaņā ar EKG rezultāti un klīniskā aina), hemodinamiski nestabila, ar nepārtrauktām ventrikulārām tahiaritmijām un citiem stāvokļiem, kas liecina par išēmisku epizožu atkārtošanos.

Miokarda infarkta diagnozes formulēšana

“Miokarda infarkts ar anteroseptālās lokalizācijas Q vilni (miokarda infarkta simptomu rašanās datums); "Miokarda infarkts bez Q viļņa (simptomu rašanās datums)." Pirmajās miokarda infarkta dienās daudzi kardiologi diagnozē iekļauj jēdziena “akūts” definīciju (formāli 1 mēnesis tiek uzskatīts par miokarda infarkta akūto periodu). Specifiski kritēriji akūtam un subakūtam periodam ir noteikti tikai nekomplicēta Q-viļņa miokarda infarkta EKG pazīmēm.Pēc miokarda infarkta diagnozes tiek norādītas komplikācijas un blakusslimības.

Versija: MedElement slimību direktorijs

Akūts miokarda infarkts, neprecizēts (I21.9)

Kardioloģija

Galvenā informācija

Īss apraksts

Miokarda infarkts(MI) ir akūta slimība, ko izraisa sirds muskuļa išēmiskas nekrozes fokusa attīstība, ko izraisa nosprostojums. sirds artērija trombs. Pēc tam veidojas akūta neatbilstība starp miokarda vajadzību pēc skābekļa un tā piegādi caur koronāro artēriju (absolūta vai relatīva koronārās asinsrites nepietiekamība).

Akūta miokarda infarkta kritēriji

Terminu MI lieto, ja ir miokarda nekrozes pazīmes, kas atbilst miokarda išēmijas klīniskajam attēlam. Šādos apstākļos MI diagnoze atbilst kādam no šiem kritērijiem:

1. Sirds bioķīmisko marķieru (galvenokārt troponīna) līmeņa paaugstināšanās un/vai krituma noteikšana, kā arī miokarda išēmijas pazīmju klātbūtnē vienlaikus ar kādu no šādām pazīmēm:

Išēmijas simptomi;

Attēlveidošanas pierādījumi par jaunu miokarda dzīvotspējas zudumu vai jaunu reģionālās sienas kustības anomāliju;

EKG izmaiņas, kas norāda uz jaunu išēmiju (jaunas ST-T izmaiņas vai jauna kreisā saišķa blokāde (LBBB));

Patoloģisko Q viļņu attīstība EKG.

2. Pēkšņa sirds nāve (SCD), tostarp sirds apstāšanās. Tam bieži ir simptomi, kas liecina par miokarda išēmiju, un, iespējams, to pavada jauns ST pacēlums vai jauns LBBB un/vai pierādījumi par svaigu trombu koronārās angiogrāfijā un/vai autopsijā. Tomēr nāve iestājas pirms asins paraugu iegūšanas vai laikā, kad sirds bioķīmiskie marķieri asinīs vēl nav parādījušies.

3. Koronāro artēriju šuntēšanas (CABG) gadījumā pacientiem ar normālu troponīna līmeni paaugstināti sirds marķieri norāda uz periprocedurālu miokarda nekrozi. CABG izraisītas MI pazīmes ir:

Bioķīmisko marķieru līmeņa paaugstināšanās vairāk nekā piecas reizes salīdzinājumā ar normu;

Patoloģiski Q viļņi vai LBBB;

Angiogrāfiski dokumentēta koronāro artēriju vai šunta oklūzija;

Miokarda dzīvotspējas zuduma pazīmju vizualizācija.

4. Veicot perkutānas iejaukšanās koronārajās artērijās (PCI) pacientiem ar sākotnēji normālu troponīna līmeni, specifisko miokarda bojājuma marķieru koncentrācijas palielināšanās liecina par miokarda nekrozes attīstību intervences laikā. Kad biomarķieru koncentrācija palielinās vairāk nekā 3 reizes, salīdzinot ar normu, ir ierasts diagnosticēt ar PCI saistītu MI. MI izceļas arī apstiprinātas stenta trombozes dēļ.

5. Patoloģiskie atklājumi, kas liecina par akūtu MI.

Kritēriji “primārā miokarda infarkta” diagnosticēšanai

Jebkurš no šiem kritērijiem atbilst primārās MI diagnozei:

Miokarda dzīvotspējas zuduma reģiona pierādījumu vizualizācija, tas ir, sieniņu retināšana un kontraktilitātes zudums, ja nav ne-išēmisku iemeslu;

Jaunu patoloģisku Q viļņu attīstība ar simptomiem vai bez tiem;

Izārstēta vai ārstēta MI.

Klasifikācija

Klīniskā klasifikācija dažādi miokarda infarkta veidi

1. veids	Spontāns miokarda infarkts, kas saistīts ar išēmiju primāra koronāra notikuma, piemēram, plāksnes erozijas un/vai plīsuma, plaisu vai sadalīšanas dēļ.
2. veids	Miokarda infarkts, kas ir sekundārs išēmijas dēļ, ko izraisa palielināts skābekļa patēriņš vai samazināta skābekļa piegāde, piemēram, koronāro artēriju spazmas, koronārā embolija, anēmija, hipertensija vai hipotensija.
3. veids	Pēkšņa sirds nāve, tostarp sirds apstāšanās, bieži ar simptomiem, kas liecina par miokarda išēmiju, ko pavada jauni ST segmenta pacēlumi vai jauns kreisā saišķa zaru blokāde, vai pierādījumi par svaigu trombu koronārajā artērijā angiogrāfijā un/vai autopsijā. Nāve iestājas vai nu pirms asins paraugu ņemšanas, vai pirms sirds biomarķieru parādīšanās asinīs.
4.a tips	Miokarda infarkts, kas saistīts ar perkutānu koronāro iejaukšanos (PCI).
4.b tips	Miokarda infarkts, kas saistīts ar stenta trombozi, kas dokumentēts ar angiogrāfiju vai autopsiju.
5. veids	Miokarda infarkts, kas saistīts ar koronāro artēriju šuntēšanas operāciju.

Atkarībā no fokusa bojājuma lieluma sirds muskuļa gadījumā ir divu veidu miokarda infarkts:

Smalki fokuss;

Liels fokuss.

apmēram 20% klīniskie gadījumi veido maza fokusa miokarda infarktu, bet bieži vien nelieli nekrozes perēkļi sirds muskuļos tiek pārveidoti par liela fokusa miokarda infarktu (30% pacientu).
Ar maziem fokusa sirdslēkmes gadījumiem, atšķirībā no lieliem fokusa, aneirisma un sirds plīsums nenotiek. Tāpat mazo fokālo infarktu gaitu retāk sarežģī sirds mazspēja, trombembolija, kambaru fibrilācija.

Atbilstoši nekrotiskā bojājuma dziļumam No sirds muskuļa izšķir šādus miokarda infarkta veidus:

Transmurāls - ar visa biezuma nekrozi muskuļu siena sirdis (parasti liela fokusa);

Intramurāls - ar nekrozi miokarda biezumā;

Subendokarda - ar miokarda nekrozi zonā, kas atrodas blakus endokardam;

Subepikarda - ar miokarda nekrozi epikardam blakus esošajā zonā.

Saskaņā ar EKG reģistrētajām izmaiņām izšķir:

- "Q-infarkts" - ar patoloģiska Q viļņa veidošanos, dažreiz ventrikulāru QS kompleksu (biežāk - liela fokusa transmurāls miokarda infarkts);

- "nav Q-infarkts" - to nepavada Q viļņa parādīšanās, tas izpaužas negatīvi T-viļņi(biežāk - mazs fokālais miokarda infarkts).

Pēc topogrāfijas un atkarībā no atsevišķu koronāro artēriju zaru bojājumiem, notiek miokarda infarkts:

Labais ventrikulārs;

Kreisais ventrikulārs: priekšējās, sānu un aizmugurējās sienas, starpkambaru starpsiena.

Pēc sastopamības biežuma Miokarda infarkts ir sadalīts:

Primārs;

Atkārtota (attīstās līdz 8 nedēļām pēc primārās);

Atkārtota (attīstās 8 nedēļas pēc iepriekšējās).

Atbilstoši komplikāciju attīstībai Miokarda infarkts var būt:

Sarežģīts;

Nesarežģīti.

Saskaņā ar sāpju sindroma klātbūtni un lokalizāciju Izšķir šādas miokarda infarkta formas:

Tipiski - ar sāpēm, kas lokalizētas aiz krūšu kaula vai precordial reģionā;

Netipiski - ar netipiskām sāpju izpausmēm:
a) perifēra: kreisā lāpstiņa, kreisā roka, laringofaringeāla, apakšžokļa, augšējo skriemeļu, gastralgiskā (vēdera);

B) nesāpīgs: kolaptoīds, astmatisks, tūskas, aritmisks, cerebrāls;

Zema simptomātiska (dzēsta);

Kombinēts.

Atbilstoši attīstības periodam un dinamikai Miokarda infarkts ir sadalīts:

Išēmijas stadija (akūts periods);

Nekrozes stadija (akūts periods);

Organizācijas posms (subakūts periods);

Rētu veidošanās stadija (pēcinfarkta periods).

Etioloģija un patoģenēze

Tūlītējs cēlonis Miokarda infarkta (MI) attīstība ir akūta neatbilstība starp koronāro cirkulāciju un miokarda vajadzībām oklūzijas dēļ Oklūzija ir dažu ķermeņa dobu veidojumu (asinsvadu un limfātisko asinsvadu, subarahnoidālo telpu un cisternu) caurlaidības pārkāpums, ko izraisa pastāvīga to lūmena slēgšana jebkurā vietā.
koronāro artēriju vai strauju asins plūsmas samazināšanos caur to, kam seko išēmija un nekroze.

Miokarda infarkts ar patoloģiskiem Q viļņiem (koronārās artērijas trombotiska oklūzija) attīstās 80% pacientu ar miokarda infarktu un izraisa miokarda transmurālu nekrozi un Q viļņa parādīšanos EKG.

Miokarda infarkts bez patoloģiskiem Q viļņiem visbiežāk notiek spontānas perfūzijas atjaunošanas laikā Perfūzija - 1) ilgstoša šķidruma (piemēram, asiņu) ievadīšana ārstnieciskos vai eksperimentālos nolūkos kāda orgāna, ķermeņa daļas vai visa organisma asinsvados; 2) atsevišķu orgānu, piemēram, nieres, dabiska asinsapgāde; 3) mākslīgā asinsrite.
vai labi attīstīti nodrošinājumi Nodrošinājums ir anatomisks veidojums, kas savieno struktūras, apejot galveno ceļu.
. Šajā gadījumā infarkta izmērs ir mazāks, kreisā kambara funkcija ir mazāk ietekmēta, un slimnīcu mirstība ir mazāka. Tomēr atkārtota miokarda infarkta biežums ir lielāks nekā miokarda infarktam ar patoloģiskiem Q viļņiem, jo ​​šādi miokarda infarkti ir “nepilnīgi” (t.i., miokardu, kas paliek dzīvotspējīgs, apgādā skartā koronārā artērija); līdz pirmā gada beigām mirstības līmenis kļūst vienāds. Tāpēc miokarda infarkta gadījumā bez patoloģiskiem Q viļņiem jāievēro aktīvāka ārstēšanas un diagnostikas taktika.

MI attīstība balstās uz trīs patofizioloģiskie mehānismi:

1. Aterosklerozes plāksnes plīsums, ko izraisa pēkšņa simpātiskās nervu sistēmas aktivitātes palielināšanās (asinsspiediena paaugstināšanās, sirds kontrakciju biežums un stiprums, pastiprināta koronārā cirkulācija).

2. Tromboze plīsuma vai pat neskarta vietā Neskarts (lat. intactus - neskarts) - nebojāts, nav iesaistīts nevienā procesā.
plāksnes, kas rodas palielinātas asins trombogēnās spējas dēļ (paaugstinātas agregācijas dēļ Agregācija ir trombocītu īpašība savienoties savā starpā.
trombocītu skaits, koagulantu sistēmas aktivizēšana un/vai fibrinolīzes inhibīcija Fibrinolīze (Fibrīns + grieķu līze - sadalīšanās, sadalīšanās) - fibrīna recekļa šķīdināšanas process fermentatīvu reakciju rezultātā; trombozes gadījumā fibrinolīze noved pie tromba kanalizācijas.
).

3. Vazokonstrikcija Vazokonstrikcija ir asinsvadu, īpaši artēriju, lūmena sašaurināšanās.
: lokāls (koronārās artērijas apgabals, kurā atrodas plāksne) vai vispārināts (visa koronārā artērija).

Pirmais akūta miokarda infarkta (AMI) attīstības posms, lai gan ne vienmēr ir obligāts, ir aterosklerozes plāksnes plīsums, kam vēlāk var būt cita gaita:

1. Labvēlīga gaita - kad pēc aplikuma plīsuma aplikumā notiek asinsizplūdums, tā sauktais “iekšējais intimālais” trombs, kas neizraisa miokarda infarkta attīstību, bet nākotnē var veicināt klīniskās ainas progresēšanu. koronāro sirds slimību (KSS).

2. Nelabvēlīga gaita - ar asins recekļa veidošanos, kas pilnībā vai gandrīz pilnībā bloķē koronārās artērijas lūmenu.

Ir trīs trombu veidošanās stadijas, traucē Obturācija - doba orgāna lūmena aizvēršana, ieskaitot asinsrites vai limfātiskais trauks, izraisot tā caurlaidības traucējumus.
sirds artērija:

1. Asiņošana plāksnē.

2. Intravaskulāra neokluzīva tromba veidošanās.

3. Asins recekļa izplatīšanās, līdz trauks ir pilnībā bloķēts.

Intraintimālais trombs sastāv galvenokārt no trombocītiem. Trombu veidošanās ir svarīga AMI attīstībā.

Daudz retāk AMI nerodas aterotrombozes rezultātā. Vadošais patoģenētiskais mehānisms šajā gadījumā tiek uzskatīts par vazospazmu Vasospasms ir artēriju vai arteriolu sašaurināšanās līdz audu perfūzijas samazināšanās pakāpei.
.

Miokarda infarkts koronāro spazmu rezultātā Koronāro spazmu (Coronarospasmus; koronāro spazmu) ir īslaicīga sirds koronāro artēriju lūmena sašaurināšanās artēriju sienas gludo muskuļu elementu tonizējošas kontrakcijas rezultātā; izpaužas kā stenokardijas lēkme.
Diezgan bieži novēro cilvēkiem, kuri lieto narkotikas, tā saukto “kokaīna” miokarda infarktu.

Daudz retāk miokarda infarkts attīstās citu cēloņu rezultātā.

Morfoloģiskās pazīmes

Sirdslēkme vienmēr ir akūta un pakāpeniska slimība. Miokarda infarkta gadījumā tiek atzīmēts, ka pirmajā dienā infarkta zona ārēji nekādā veidā neatšķiras no veselām miokarda zonām. Infarkta zonai šajā laikā ir mozaīkas raksturs, tas ir, starp mirušajām šūnām ir arī daļēji vai pat pilnībā funkcionējoši miocīti. Otrajā dienā zona pakāpeniski tiek norobežota no veseliem audiem un starp tiem veidojas periinfarkta zona.

Bieži periinfarkta zonā tiek izdalīta fokusa deģenerācijas zona, kas robežojas ar nekrotisku zonu, un atgriezeniskas išēmijas zona, kas atrodas blakus neskarta miokarda zonām.

Visas strukturālās un funkcionālās izmaiņas fokālās distrofijas zonā vairumā gadījumu var atjaunot (daļēji vai pat pilnībā).

Atgriezeniskas išēmijas zonā izmaiņas ir pilnībā atgriezeniskas. Pēc infarkta zonas norobežošanas notiek pakāpeniska mirušo miocītu, saistaudu elementu, asinsvadu zonu un nervu galu mīkstināšana un izšķīšana.

Lielfokāla miokarda infarkta gadījumā aptuveni 10. dienā nekrozes fokusa perifērijā jau veidojas jauni granulācijas audi, no kuriem pēc tam veidojas saistaudi, veidojot rētu. Aizvietošanas procesi notiek no perifērijas uz centru, tāpēc bojājuma centrā kādu laiku vēl var būt mīkstināšanas perēkļi, un tā ir vieta, kas var izstiepties, veidojot sirds aneirismu vai pat plīsumu rupjas neatbilstības dēļ. ar motora režīmu vai citiem pārkāpumiem. Nekrozes vietā blīvi rētaudi beidzot veidojas ne agrāk kā pēc 3-4 mēnešiem.
Ar maza fokusa miokarda infarktu rēta dažkārt veidojas agrāk. Rētu veidošanās ātrumu ietekmē ne tikai nekrozes fokusa lielums, bet arī koronārās asinsrites stāvoklis miokardā, īpaši periinfarkta zonās. Turklāt svarīgi ir šādi faktori:

pacienta vecums;

Asinsspiediena līmenis;

Motora režīms;

Vielmaiņas procesu stāvoklis;

Pacienta nodrošināšana ar pilnvērtīgām aminoskābēm un vitamīniem;

Ārstēšanas atbilstība;

Vienlaicīgu slimību klātbūtne.

Tas viss nosaka atveseļošanās procesu intensitāti organismā kopumā un jo īpaši miokardā.

Pat salīdzinoši neliela slodze primārās rētas veidošanās laikā var izraisīt sirds aneirisma attīstību (kambaru sienas izvirzīšanās, sava veida maisiņa veidošanās), savukārt pēc mēneša tāda pati slodze izrādās noderīga un pat nepieciešami sirds muskuļa nostiprināšanai un izturīgākas rētas veidošanai.

Epidemioloģija

Izplatības pazīme: Ļoti bieži

Mūsdienās attīstītajās valstīs koronāro patoloģiju pacientu skaits nepārtraukti pieaug, un notiek pāreja uz jaunāku vecumu, kas padara koronāro slimību diagnostikas, ārstēšanas un profilakses problēmu sociāli nozīmīgu.

Vīriešu vidū saslimstība ir daudz augstāka nekā sieviešu vidū: vidēji 500 uz 100 000 vīriešu un 100 uz 100 000 sieviešu, vecumā virs 70 gadiem šī atšķirība ir izlīdzināta.

Vecuma maksimums saslimstībai ar miokarda infarktu ir 50-70 gadi.

Vīriešiem saslimstības maksimums notiek ziemā, sievietēm - rudenī, un saslimstības samazināšanās vīriešiem un sievietēm notiek vienlaikus vasarā.

Vīriešiem par bīstamāko diennakts laiku tiek uzskatīts pirms rītausmas laiks (4-8 rītā), kad saslimstība ar MI sasniedz 23,9%; sievietēm tāds pats rādītājs ir 25,9% no rīta (8-12 stundas). Šis MI attīstības biežums atkarībā no sezonalitātes un diennakts laika sakrīt ar līdzīgiem “pēkšņas nāves” rādītājiem.

Pēkšņa nāve parasti iestājas no rīta, kad pacients pieceļas no gultas, kas, visticamāk, ir saistīts ar simpātiskās nervu sistēmas pastiprinātu aktivitāti pēc pamošanās. Tas izraisa asins viskozitātes un trombocītu agregācijas aktivitātes palielināšanos līdz ar vazoaktīvo bioloģisko vielu izdalīšanos, kam seko vazospazmas un trombu veidošanās, attīstoties išēmiskam insultam vai akūtam miokarda infarktam (AMI).

Apmēram viena trešdaļa no visiem AMI gadījumiem (un vēl biežāk gados jaunākiem pacientiem) izraisa nāvi pirmsslimnīcas stadijā, vairumā gadījumu 1 stundas laikā pēc akūtu simptomu parādīšanās. Starp pacientiem ar AMI, kuri izdzīvoja līdz uzņemšanai slimnīcā mūsdienīga terapija tiek novērota zemāka mirstība un ilgāka dzīvildze.

Pacientu ar AMI nāve pirmajās 4 stundās ir saistīta ar aritmiju parādīšanos un ventrikulāras fibrilācijas attīstību (aritmogēno nāvi), bet vēlākos periodos - ar akūtas sirds mazspējas (kardiogēna šoka) palielināšanos.

Riska faktori un grupas

Miokarda infarkta (MI) attīstības riska faktori sakrīt ar koronārās sirds slimības (KSS) riska faktoriem.

Nemodificējami riska faktori:

1. Iedzimtība. Par IHD apgrūtinātu tiek uzskatīts, ja tuviem radiniekiem (vecākiem, brāļiem, māsām, vecvecākiem) IHS gadījumi bijuši vīriešu līnijā pirms 55 gadu vecuma, bet sieviešu līnijā līdz 65 gadu vecumam.
2. Vecums. Dažādās populācijās ir konstatēta tieša saikne starp personas vecumu un IHD sastopamību - jo vecāks ir cilvēks, jo augstāka ir IHD sastopamība.

3. Dzimums Vīrieši daudz biežāk cieš no išēmiskās sirds slimības. Sievietēm, kas jaunākas par 50-55 gadiem (noturīgas menopauzes vecums), IHD tiek diagnosticēts ārkārtīgi reti. Izņēmums ir sievietes ar agrīnu menopauzi un dažādiem hormonāliem traucējumiem pastiprinošos apstākļos: arteriālā hipertensija, hiperlipidēmija, cukura diabēts. Pēc menopauzes IHD sastopamība sievietēm sāk nepārtraukti pieaugt, un pēc 70-75 gadiem IHD attīstības iespēja vīriešiem un sievietēm ir vienāda.

Maināmi riska faktori:
1. Slikts uzturs. Ēdot pārtiku, kas bagāta ar dzīvnieku izcelsmes piesātinātajiem taukiem, ar augstu galda sāls un zemu šķiedrvielu saturu.

2. Arteriālā hipertensija. Augsta asinsspiediena kā viena no riska faktoriem nozīme ir pierādīta ar daudziem pētījumiem visā pasaulē.

3. Hiperholesterinēmija. Paaugstināts kopējā holesterīna un zema blīvuma lipoproteīnu holesterīna līmenis asinīs. Augsta blīvuma lipoproteīnu holesterīns tiek uzskatīts par pretriska faktoru – jo augstāks tā līmenis, jo mazāks risks saslimt ar koronāro artēriju slimību.

4. Vāja fiziskā aktivitāte vai regulāru fizisko aktivitāšu trūkums. Cilvēkiem, kuri vada mazkustīgu dzīvesveidu, ir 1,5-2,4 reizes lielāka iespēja saslimt ar koronāro artēriju slimību nekā tiem, kuri ir fiziski aktīvi.

5. Aptaukošanās. Īpaši bīstama ir vēdera aptaukošanās, kad tauki nogulsnējas vēdera rajonā.

6. Tabakas smēķēšana. Smēķēšanas tiešā saikne ar aterosklerozes attīstību un progresēšanu ir labi zināma, un tai nav nepieciešami komentāri.

7. Cukura diabēts. Relatīvais nāves risks pat cilvēkiem ar traucētu glikozes toleranci ir par 30% lielāks, bet pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu – par 80%.

8. Alkohola pārmērīga lietošana. Tomēr pretriska faktors ir līdz 30 g tīra alkohola patēriņš dienā vīriešiem un 20 g sievietēm.

9. Visā pasaulē šobrīd tiek pievērsta uzmanība tādu riska faktoru izpētei kā hronisks psihoemocionālais stress, paātrināta sirdsdarbība, koagulācijas traucējumi, homocisteinēmija (paaugstināts homocisteīna līmenis asinīs).

Zinātnieki ir arī konstatējuši miokarda infarkta attīstības riska atkarību atkarībā no cilvēka psihoemocionālā tipa. Tādējādi holēriķiem ir 2 reizes lielāka iespēja piedzīvot pirmo sirdslēkmi un 5 reizes biežāk piedzīvot otro, un viņu mirstība no sirdslēkmes ir 6 reizes biežāka.

Provocējoši momenti akūta miokarda infarkta (AMI) attīstībai ir intensīvs fiziskais vai psihoemocionālais stress. Stundas laikā pēc nozīmīga fiziskais stress risks saslimt ar AMI palielinās 6 reizes, un personām, kas piekopj mazkustīgu dzīvesveidu - 10,7 reizes, un personām, kas nodarbojas ar intensīvu fizisko slodzi - 2,4 reizes. Spēcīgai pieredzei ir līdzīga ietekme. 2 stundu laikā pēc psihoemocionālā stresa AMI attīstības risks palielinās 2,3 reizes.

AMI biežums palielinās no rīta, pirmajā stundā pēc pamošanās. Saskaņā ar Holtera novērojumiem tas attiecas arī uz pēkšņas nāves, insulta un pārejošas miokarda išēmijas biežumu. Palielināts risks ir saistīts ar asinsspiediena un sirdsdarbības ātruma palielināšanos šajā laikā, trombocītu agregācijas īpašību palielināšanos un asins plazmas fibrinolītiskās aktivitātes samazināšanos, kateholamīnu, AKTH un kortizola līmeņa paaugstināšanos.

Aukstais laiks un atmosfēras spiediena izmaiņas arī palielina AMI attīstības risku. Tādējādi, temperatūrai pazeminoties par 10°C, salīdzinot ar gada vidējo rādītāju noteiktā gadalaikā, risks saslimt ar pirmo MI palielinās par 13%, bet otrā – par 38%. Atmosfēras spiediena izmaiņas gan vienā, gan otrā virzienā pavada MI attīstības pieaugums par 11-12%, un atkārtots MI par 30%.

Klīniskā aina

Simptomi, kurss

Akūta miokarda infarkta fāzes(OIM):

1. Prodromālais periods (ilgst līdz 30 dienām, var nebūt).

2. Akūtākais periods (ilgst līdz 2 stundām no stenokardijas stāvokļa sākuma).

3. Akūts periods (ilgst līdz 10 dienām no miokarda infarkta sākuma).

4. Subakūts periods (sākas no 10. dienas un ilgst līdz 1-2 mēnešiem).

5. Rētu ​​veidošanās periods (vidēji ilgst no 2-3 mēnešiem līdz sešiem mēnešiem, dažreiz beidzas tikai pēc 2-3 gadiem).

Atkarībā no slimības stadijas tās izpausmes ir ļoti dažādas.

Prodromālais periods

Šajā periodā pacientiem attīstās nestabilas stenokardijas pazīmes:

Sāpes krūtīs kļūst arvien biežākas;

Sāpes parādās ar mazāku fizisko aktivitāti vai pat miera stāvoklī;

Nitrāti sāpes mazina mazāk; ir nepieciešama liela nitrātu deva, lai sāpes pārietu.

Akūts koronārais sindroms(ACS) ietver tādas slimības kā nestabila stenokardija, akūts miokarda infarkts un pēkšņa sirds nāve. Visi šie apstākļi, neskatoties uz to dažādajām izpausmēm, ir balstīti uz vienu mehānismu. Gan sirdslēkmes, gan nestabilas stenokardijas gadījumā tiek traucēta vienas koronārās artērijas holesterīna plāksnīšu integritāte. Ķermenis reaģē uz radušos defektu, nosūtot trombocītus uz vietu un aktivizējot asins koagulācijas sistēmu. Tā rezultātā veidojas asins receklis, kas bloķē asinsriti. Īslaicīga vai nepilnīga kuģa lūmena slēgšana izraisa nestabilas stenokardijas simptomu attīstību. Ja aizsprostojums pasliktinās, rodas sirdslēkme.

Šajā sakarā pacienti ar nestabilu stenokardiju ir steidzami jā hospitalizē.

Akūtākais periods

Šajā periodā tiek novērota visaugstākā mirstība no miokarda infarkta. Tajā pašā laikā akūtākais periods ir vislabvēlīgākais terapijas ziņā. Ir zāles, kas iznīcina izveidoto asins recekli, tādējādi atjaunojot traucēto asins plūsmu caur trauku. Taču šīs zāles ir efektīvas tikai pirmajās 12 stundās no sirdslēkmes sākuma, un, jo agrāk tās lieto, jo labāks rezultāts.

Akūtākajā periodā parādās stenokardijas stāvoklis- ļoti intensīvas sāpes, kas lokalizējas vai nu aiz krūšu kaula, vai krūškurvja kreisajā pusē. Sāpes pacienti raksturo kā durošas, garlaicīgas vai spiedošas (“sirds ir saspiesta netiklā”). Bieži vien sāpes nāk viļņveidīgi un var izstarot uz kreiso plecu, roku, starplāpstiņu zonu vai apakšžokli. Dažreiz tas izplatās uz krūškurvja labo pusi un vēdera augšējo pusi.

Sāpes kopumā ir līdzīgas stenokardijas lēkmes laikā, taču to intensitāte ir daudz lielāka, tās nepāriet pēc 2-3 nitroglicerīna tablešu lietošanas un parasti ilgst 30 minūtes vai ilgāk.

Papildus sāpēm bieži tiek novēroti auksti sviedri un smags vispārējs vājums. Asinsspiediens biežāk pazeminās bojātās sirds kontrakciju spēka samazināšanās rezultātā, retāk paaugstinās, organismam reaģējot uz stresu, izdalot asinis. liels skaits adrenalīns, kam ir stimulējoša ietekme uz sirds un asinsvadu sistēmas darbību. Gandrīz vienmēr ar miokarda infarktu pacienti izjūt smagu trauksmi un bailes no nāves.

Ir svarīgi zināt, ka 20% pacientu akūtais sirdslēkmes periods ir asimptomātisks (tā sauktā “nesāpīgā” miokarda infarkta forma). Šādi pacienti atzīmē neskaidru smaguma sajūtu krūtīs (“sirdssāpes”), smagu nogurumu, savārgumu, bezmiegu un “nepamatotu” trauksmi.

Dažiem pacientiem miokarda infarkts var izpausties kā ritma un vadīšanas traucējumu attīstība. Šādiem pacientiem rodas sirdsdarbības pārtraukumi, iespējams, straujš sirdsdarbības ātruma palielināšanās vai, gluži pretēji, sirdsdarbības ātruma palēninājums. Var rasties reibonis, smags vājums un samaņas zuduma epizodes.

Dažreiz miokarda infarkts var izpausties kā pēkšņs elpas trūkums vai plaušu tūska.

Miokarda infarkta akūtās fāzes klīnisko variantu simptomi

Sāpīgi (stenokardijas stāvoklis)	Tipiska klīniska gaita, kuras galvenā izpausme ir stenokardijas sāpes, neatkarīgi no stājas un ķermeņa stāvokļa, kustībām un elpošanas, izturīgas pret nitrātiem. Sāpēm ir spiedošs, žņaudzošs, dedzinošas vai plosošs raksturs ar lokalizāciju aiz krūšu kaula, visā priekšējā krūškurvja sienā ar iespējamu apstarošanu uz pleciem, kaklu, rokām, muguru, epigastrālo reģionu. To raksturo kombinācija ar hiperhidrozi, smagu vispārēju vājumu, ādas bālumu, uzbudinājumu un nemieru.
Vēders (statuss gastralgicus)	Tas izpaužas kā epigastrisku sāpju kombinācija ar dispepsijas simptomiem - sliktu dūšu, kas nesniedz atvieglojumu ar vemšanu, žagas, atraugas un spēcīgu vēdera uzpūšanos. Iespējama sāpju apstarošana mugurā, sasprindzinājums vēdera sienā un sāpes palpācijā epigastrijā.
Netipiskas sāpes	Sāpju sindroms ir netipisks lokalizācijas vietā (piemēram, tikai apstarošanas zonās - rīklē un apakšžoklī, plecos, rokās utt.) un/vai pēc būtības.
Astmas (astmas stāvoklis)	Vienīgais simptoms ir elpas trūkuma lēkme, kas ir akūtas sastrēguma sirds mazspējas (sirds astmas vai plaušu tūskas) izpausme.
Aritmisks	Ritma traucējumi kalpo kā vienīgā klīniskā izpausme vai dominē klīniskajā attēlā.
Cerebrovaskulāri	Klīniskajā attēlā dominē traucējumu pazīmes smadzeņu cirkulācija(biežāk dinamiska): ģībonis, reibonis, slikta dūša, vemšana. Iespējami fokālie neiroloģiski simptomi.
Zema simptomātiska (asimptomātiska)	Visgrūtāk atpazīstamā iespēja, bieži tiek diagnosticēta retrospektīvi, izmantojot EKG datus.

Akūts periods

Šajā periodā akūtas sāpes samazinās, jo ir pabeigts kardiomiocītu iznīcināšanas process, un nekrotiskie audi nav jutīgi pret sāpēm. Lielākā daļa pacientu var atzīmēt atlikušo sāpju noturību: blāvas un nemainīgas, parasti lokalizētas aiz krūšu kaula.

Otrajā dienā bojāto šūnu un iznīcināto audu enzīmi nonāk asinīs, izraisot temperatūras reakciju: var parādīties drudzis līdz 39°C, kā arī nespēks, nespēks, svīšana.

Stresa hormonu (adrenalīna, norepinefrīna, dopamīna) iedarbība samazinās, kā rezultātā pazeminās asinsspiediens, dažreiz ļoti būtiski.

Šajā periodā var parādīties trulas sāpes krūtīs, kas pastiprinās elpojot, kas liecina par pleuroperikardīta attīstību. Dažiem pacientiem var atkārtoties intensīvas spiedošas sāpes sirdī - šajā gadījumā tiek diagnosticēta pēcinfarkta stenokardija vai miokarda infarkta recidīvs.

Tā kā rēta vēl nav izveidojusies, un daļa muskuļu šūnas sirds tiek iznīcināta, šajā periodā ir ļoti svarīgi samazināt fiziskās aktivitātes un stresu. Ja šie noteikumi netiek ievēroti, var attīstīties sirds aneirisma vai iestāties nāve no sirds plīsuma.

Subakūts periods
Šajā periodā sāpes parasti nav. Ņemot vērā to, ka sirds kontraktilitāte ir samazināta, jo daļa miokarda tiek “atslēgta” no darba, var parādīties sirds mazspējas simptomi: elpas trūkums, kāju pietūkums. Kopumā uzlabojas pacienta stāvoklis: normalizējas temperatūra, stabilizējas asinsspiediens, samazinās aritmijas attīstības risks.

Sirdī notiek rētu veidošanās procesi: organisms novērš radušos defektu, aizvietojot iznīcinātos kardiomiocītus ar saistaudiem.

Miokarda infarkta rētu periods

Šajā periodā turpinās un tiek pabeigta pilnvērtīgas rētas veidošanās no rupjiem šķiedru saistaudiem. Pacienta labklājība ir atkarīga no bojājuma lieluma un miokarda infarkta komplikāciju esamības vai neesamības.

Kopumā stāvoklis atgriežas normālā stāvoklī. Sirdī nav sāpju vai ir noteiktas funkcionālās klases stabila stenokardija. Cilvēks pierod pie jauniem dzīves apstākļiem.

Diagnostika

Elektrokardiogrāfija- vissvarīgākā metode miokarda infarkta (MI) diagnosticēšanai, kas ļauj:
- identificēt MI;
- noteikt MI lokalizāciju, dziļumu un izplatību;
- diagnosticēt MI komplikācijas (aritmijas, sirds aneirisma veidošanos)

EKG MI laikā veidojas trīs ietekmē zonas, kas veidojas infarkta zonā un parādīts zemāk esošajā tabulā (Bayley)

Nekrozes zona - bojājuma centrā	Transmurāls MI	Patoloģiskais Q vilnis
	Netransmurāls MI	Patoloģiskā Q viļņa neesamība vai neredzamība
Bojājuma zona - uz nekrozes zonas perifēriju, to ieskauj	Subendokardiāls MI	ST segmenta depresija
	Subepikardiāls vai transmurāls MI	ST segmenta pacēlums
Išēmiskā zona - uz āru no bojājuma zonas	Subendokardiāls MI	Augsts un plats T vilnis (augsts koronārais T vilnis)
	Subepikardiāls vai transmurāls MI	Negatīvs simetrisks T vilnis ar smailu virsotni (negatīvs koronālais T vilnis)

MI stadijas diagnostika(dinamikā)

MI posms	MI zonu pieejamība	EKG skats (transmurālajam MI)	EKG kritēriji
Akūtākā stadija (no minūtēm līdz stundām)	Sākotnēji ir tikai išēmiska zona		Augsts, smails koronālais T vilnis
	Tad parādās bojājumu zona		ST segmenta kupolveida nobīde uz augšu no izolīnas un tā saplūšana ar T vilni
Akūtā stadija (stundas-dienas)	Visas trīs skartās zonas: a) išēmiskā zona		T viļņa sākotnējā veidošanās
	b) bojājumu zona		ST segmenta kupolveida nobīde uz augšu no izolīnas
	c) nekrozes zona		Patoloģiska Q viļņa klātbūtne R viļņa izmēra samazināšanās.
Subakūts posms (dienas)	Ir divas zonas: a) nekrozes zona		ST segmenta atgriešana izolīna līmenī. Patoloģiska Q vai QS viļņa klātbūtne.
	b) išēmiskā zona		Negatīvs simetrisks (koronāls) T vilnis ar pakāpenisku dziļuma samazināšanos
Rētu stadija (mēneši-gadi)	Tikai izveidojusies rēta nekrozes zonā		Patoloģiskā Q viļņa saglabāšana ST intervāls uz izolīnas T viļņa dinamikas trūkums (paliek negatīvs, izoelektrisks (izlīdzināts) vai vāji pozitīvs)

Aktuālā diagnostika(lokalizācija) MI

Tabulā zīme (+) norāda uz RS-T segmenta nobīdi uz augšu vai pozitīvu T vilni, zīme (-) norāda uz RS-T segmenta nobīdi uz leju no izolīnas vai negatīvs vilnis T.

MI lokalizācija	Ved	EKG izmaiņu raksturs
Anteroseptāls	V1-V3	1) Q vai QS 2) +(RS-T) 3) -T
Priekšējais apikāls	V3, V4	1) Q vai QS 2) +(RS-T) 1) -T
Anterolaterālais	Es, aVL, V5, V6	1) J 2) +(RS-T) 3) -T
Kopējā priekšpuse	Es, aVL, V1-V6	1) Q vai QS 2) +(RS-T) 3) -T
	III, aVF	Savstarpējas izmaiņas: 1) -(RS-T) 2) + T (augsts)
Augsts priekšējais (anterobazālais)	V24-V26, V34-V36	1) Q vai QS 2) +(RS-T) 3) -T
Aizmugurējā diafragma (apakšējā)	III, aVF vai III, II, aVF	1) Q vai QS 2) + (RS-T) 3) -T
	V1-V4	Savstarpējas izmaiņas: 1) -(RS-T) 2) + T (augsts)
Posterobasal	V7-V9 (ne vienmēr)	1) Q vai QS 2) +(RS-T) 3) -T.
	V1-V3	Savstarpējas izmaiņas: 1) -(RS-T), 2) +T (augsts); 3) Palieliniet R.
Posterolateral	V5, V6, Ill, aVF	1) J 2) +(RS-T) 3) -T
	V1-V3	Savstarpējas izmaiņas: 1) R pieaugums 2) -(RS-T) 3) + T (diskants).
Kopējā aizmugure	III, aVF, III, V5, V6, V7-9	1) Q vai QS 2) +(RS-T) 3) -T
	V1-V3	Savstarpējas izmaiņas: 1) R pieaugums 2) -(RS-T) 3) +T (augsts).

Sirds prekordiālā elektrokardiogrāfiskā kartēšana

Pētījums tiek izmantots kreisā kambara priekšējās un anterolaterālās sienas akūtā miokarda infarkta gadījumā, lai netieši noteiktu nekrozes zonas un periinfarkta zonas (išēmiskā bojājuma zonas) lielumu. Šim nolūkam pēc EKG ierakstīšanas no 35 punktiem uz krūškurvja virsmas tiek izveidota kartogramma, kas sastāv no 35 kvadrātiem, no kuriem katrs atbilst vienam no 35 novadījumiem.
Nekrozes zonas lielumu nosacīti aprēķina pēc vadu skaita, kuros tiek konstatētas transmurālās nekrozes pazīmes - QS komplekss. Šī ir tā sauktā "transmurālās nekrozes zona" (AQS).

Parametri periinfarkta zonas lieluma noteikšanai:

1. Novadījumu (kvadrātu) skaits, kuros reģistrēts RS-T segmenta kāpums virs izolīnas. Šis ir apgabals RS-T (ARS-T).

2. RS-T segmenta kopējā pacēluma lielums visos kartogrammas vados (kvadrātos), kuros reģistrēts išēmisks miokarda bojājums (ERS-T).

3. RS-T segmenta (NRS-T) vidējā individuālā pieauguma vērtība, ko aprēķina pēc formulas: NRS — T= ERS — T/ARS-T

Šos kartogrāfiskos rādītājus veiksmīgi izmanto nekrozes zonu un periinfarkta zonas dinamikas novērošanai akūtā miokarda infarkta pacientu ārstēšanas laikā, kā arī slimības prognozes izvērtēšanai; jo augstāki ir visi aprakstītie rādītāji, jo lielāks ir miokarda bojājuma laukums un dziļums un attiecīgi sliktāka slimības prognoze.

Koronārā angiogrāfija

"Zelta standarts" koronārās sirds slimības (KSS) diagnosticēšanai. Pacientiem ar vairāku asinsvadu slimību vai kreisās galvenās koronārās artērijas slimību ir lielāks kardiovaskulāru notikumu risks. Koronārās angiogrāfijas loma aplikuma un citu bojājumu kritiskuma novērtēšanā ir būtiska, ja tiek apsvērta turpmāka revaskularizācija.
Sarežģītas stenozes, bifurkācijas bojājumi un stenozējošu asinsvadu līkumainība ir augsta riska rādītāji. Vislielākais risks rodas ar pildījuma defektiem, jo ​​šajā gadījumā pastāv intravaskulāri trombi. 10-15% pacientu ar sāpēm krūtīs nav koronāro artēriju bojājumu, un tiem koronāro artēriju slimības diagnoze ir izslēgta.

datortomogrāfija

Pašlaik šis pētījums nevar aizstāt koronāro angiogrāfiju akūtā koronārā sindroma gadījumā suboptimālas diagnostikas precizitātes dēļ.
Sirds CT skenēšana nav optimāla metode diagnostika pacientiem ar akūtu koronāro sindromu, jo ir liela iespējamība, ka būs jāveic koronārā angioplastika ar stentēšanu. Tas ir saistīts ar faktu, ka tiek zaudēts laiks, veicot CT skenēšanu, pacients saņem kontrastvielu un starojuma devu.

Divdimensiju ehokardiogrāfija

Kreisā kambara sistoliskā funkcija ir svarīgs prognostiskais rādītājs pacientam ar koronāro artēriju slimību. Reģionālās kontraktilitātes anomālijas var rasties tūlīt pēc išēmijas, ilgi pirms nekrozes, taču tās nav raksturīgas akūtiem gadījumiem un var rasties veca miokarda infarkta rezultātā.
Kreisā kambara segmentu pārejošu lokālu akinēziju un hipokinēziju var noteikt išēmijas laikā, izēmijas laikā atjaunojot normālu sienas kinētiku.
Vietējo kontraktilitātes traucējumu neesamība izslēdz MI klātbūtni.
Ehokardiogrāfija ir vērtīga, lai diagnosticētu citus sāpju cēloņus krūtīs - aortas sadalīšanu un plīsumu, hipertrofisku kardiomiopātiju, perikardītu un masīvu plaušu emboliju.

Perfūzijas scintigrāfija

Šī pētījuma metode parasti nav pieejama, tāpēc to reti izmanto akūtiem pacientiem. Normāla miokarda scintigramma ar 99. miera stāvoklī droši izslēdz liela fokusa MI. Tomēr patoloģiska scintigramma neliecina par akūtu MI, ja vien nav pierādījumu, ka scintigramma iepriekš bija normāla pirms akūta stāvokļa rašanās, taču tā norāda uz CAD klātbūtni un turpmākas novērtēšanas nepieciešamību.

Magnētiskās rezonanses attēlveidošanas

Sirds MRI vēl nav kļuvusi par parastu koronāro asinsvadu attēlveidošanas procedūru, bet sniedz informāciju par reģionālo kontraktilitāti, perfūziju un miokarda dzīvotspēju. Tas ļauj identificēt pacientus ar AKS un akūtu MI. Turklāt MRI var izslēgt vai apstiprināt citus sāpju cēloņus krūtīs - miokardītu, perikardītu, sadalošo aortas aneirismu un plaušu emboliju.

Laboratorijas diagnostika

Laboratorijas apstiprinājums Akūts miokarda infarkts (AMI) ir balstīts uz identificēšanu:

Nespecifiski audu nekrozes un miokarda iekaisuma reakcijas rādītāji;
- hiperenzīmiēmija (iekļauts klasiskajā AMI pazīmju triādē: sāpes, tipiskas EKG izmaiņas, hiperenzīmiēmija).

Nespecifiski audu nekrozes un miokarda iekaisuma reakcijas rādītāji:
1. Leikocitoze, parasti nepārsniedz 12-15*10 9 /l (parasti konstatē līdz pirmās dienas beigām no slimības sākuma un ar nekomplicētu infarkta gaitu saglabājas apmēram nedēļu).
2. Aneozinofīlija.
3. Neliela asins skaitļa joslas nobīde pa kreisi.
4. ESR palielināšanās (parasti palielinās dažas dienas pēc slimības sākuma un var saglabāties paaugstināts 2-3 nedēļas vai ilgāk pat tad, ja nav MI komplikāciju).
Pareiza šo rādītāju interpretācija ir iespējama tikai tad, ja salīdzina ar slimības klīnisko ainu un EKG datiem.

Ilgstoša (vairāk nekā 1 nedēļu) leikocitoze un/vai mērens drudzis pacientiem ar AMI norāda iespējamā attīstība komplikācijas: (pneimonija, pleirīts Pleirīts - pleiras iekaisums (seroza membrāna, kas pārklāj plaušas un izklāj krūšu dobuma sienas)
, perikardīts, plaušu artērijas mazo zaru trombembolija un citi).

Hiperenzīmiēmija
Galvenais iemesls enzīmu aktivitātes un satura palielināšanai asins serumā pacientiem ar AMI ir kardiomiocītu iznīcināšana un atbrīvoto šūnu enzīmu izdalīšanās asinīs.

Vērtīgākais AMI diagnosticēšanai ir vairāku enzīmu aktivitātes noteikšana asins serumā:
- kreatīnfosfokināze (CPK) un īpaši tās MB frakcija (CF-CPK);
- laktātdehidrogenāze (LDH) un tās izoenzīms 1 (LDH1);
- aspartātaminotransferāze (AST);
- troponīns;
- mioglobīns.

CPK MB frakcijas aktivitātes palielināšanās, kas galvenokārt atrodas miokardā, ir raksturīga sirds muskuļa bojājumiem, galvenokārt AMI. CPK CF frakcija nereaģē uz skeleta muskuļu, smadzeņu un vairogdziedzera bojājumiem.

CF-CPC dinamika AMI:
- pēc 3-4 stundām aktivitāte sāk palielināties;
- pēc 10-12 stundām tas sasniedz maksimumu;
- 48 stundas pēc stenokardijas lēkmes sākuma atgriežas sākotnējā stāvoklī.

MB-CPK aktivitātes pieauguma pakāpe asinīs kopumā labi korelē ar MI lielumu - jo lielāks ir sirds muskuļa bojājuma apjoms, jo augstāka ir MB-CPK 1 aktivitāte.

CPK dinamika AMI:
- pirmās dienas beigās fermentu līmenis ir 3-20 reizes augstāks nekā parasti;
- pēc 3-4 dienām no slimības sākuma tas atgriežas sākotnējā vērtībā.

1 Jāatceras, ka jebkura sirds operācija (ieskaitot koronāro angiogrāfiju, sirds dobumu kateterizāciju un elektrisko impulsu terapiju) parasti tiek pavadīta ar īslaicīgu CPK MB frakcijas aktivitātes palielināšanos.

Literatūrā ir arī norādes par iespēju palielināt MB-CK līmeni smagas paroksizmālas tahiaritmijas, miokardīta un ilgstošu miera stenokardijas lēkmju gadījumā, kas tiek uzskatītas par nestabilas stenokardijas izpausmi.
Dažos gadījumos ar plašu miokarda infarktu palēninās enzīmu izskalošanās vispārējā asinsritē, tāpēc absolūtā vērtība MB-CPK aktivitāte un tās sasniegšanas ātrums var būt mazāks nekā ar parasto enzīma izskalošanos, lai gan abos gadījumos laukums zem koncentrācijas-laika līknes paliek nemainīgs.

Laktāta dehidrogenāze
LDH aktivitāte AMI gadījumā palielinās lēnāk nekā CPK un MB-CPK un saglabājas paaugstināta ilgāk 2 .
LDH dinamika AMI:
- pēc 2-3 dienām no sirdslēkmes sākuma iestājas aktivitātes maksimums;
- līdz 8-14 dienām notiek atgriešanās sākotnējā līmenī.

2 Jāatceras, ka darbība kopējais LDH palielinās arī ar aknu slimībām, šoku, sastrēguma asinsrites mazspēju, eritrocītu hemolīzi un megaloblastisku anēmiju, plaušu emboliju, miokardītu, jebkuras lokalizācijas iekaisumu, koronāro angiogrāfiju, elektrisko impulsu terapiju, lielu fizisko slodzi u.c.
LDH1 izoenzīms ir specifiskāks sirds bojājumiem, lai gan tas atrodas arī ne tikai sirds muskuļos, bet arī citos orgānos un audos, tostarp sarkanajās asins šūnās.

Aspartātaminotransferāze
AST dinamika AMI:
- pēc 24-36 stundām no sirdslēkmes sākuma aktivitātes pieauguma maksimums notiek salīdzinoši ātri;
- pēc 4-7 dienām AST koncentrācija atgriežas sākotnējā līmenī.

AST aktivitātes izmaiņas nav specifiskas AMI: ASAT līmenis kopā ar ALAT aktivitāti palielinās daudzos patoloģiskos stāvokļos, tostarp aknu slimībās. 3 .

3 Ar aknu parenhīmas bojājumiem ALAT aktivitāte palielinās lielākā mērā, un ar sirds slimībām - ASAT aktivitāte palielinās lielākā mērā. Miokarda infarkta gadījumā ASAT/ALAT attiecība (de Ritis koeficients) ir lielāka par 1,33, bet aknu slimību gadījumā ASAT/ALAT attiecība ir mazāka par 1,33.

Troponīns
Troponīns ir proteīna struktūra, kas ir universāla šķērssvītrotajiem muskuļiem, kas lokalizēta uz miokardiocītu kontraktilā aparāta plāniem miofilamentiem.

Pats troponīna komplekss sastāv no trim sastāvdaļām:
- troponīns C - atbild par kalcija saistīšanu;
- troponīns T - paredzēts tropomiozīna saistīšanai;
- troponīns I - ir paredzēts, lai kavētu divus iepriekš minētos procesus.
Troponīns T un I pastāv miokardam specifiskās izoformās, kas atšķiras no skeleta muskuļu izoformām, kas nosaka to absolūto sirds specifiku 4 .

Troponīnu dinamika AMI:
- 4-5 stundas pēc kardiomiocītu nāves neatgriezenisku nekrotisku izmaiņu attīstības dēļ troponīns nonāk perifērā asinsritē un tiek konstatēts venozajās asinīs;
- pirmajās 12-24 stundās pēc AMI sākuma tiek sasniegta maksimālā koncentrācija.

Sirds troponīna izoformas ilgu laiku saglabā savu klātbūtni perifērajās asinīs:
- troponīns I tiek noteikts 5-7 dienu laikā;
- Troponīns T tiek noteikts līdz 14 dienām.
Šo troponīna izoformu klātbūtne pacienta asinīs tiek noteikta, izmantojot ELISA ELISA – enzīmu imūnsorbcijas tests – laboratorijas imunoloģiska metode dažādu savienojumu, makromolekulu, vīrusu u.c. kvalitatīvai vai kvantitatīvai noteikšanai, kuras pamatā ir specifiska antigēna-antivielu reakcija.
izmantojot specifiskas antivielas.

4 Jāatceras, ka troponīni nav agrīni AMI biomarķieri, tādēļ agrīniem pacientiem ar aizdomām par akūtu koronāro sindromu ar negatīvu primāro rezultātu ir nepieciešama atkārtota (6-12 stundas pēc sāpīgas lēkmes) troponīna līmeņa noteikšana perifērajās asinīs. . Šajā situācijā pat neliels troponīnu līmeņa pieaugums norāda uz papildu risku pacientam, jo ​​ir pierādīta skaidra korelācija starp troponīna līmeņa paaugstināšanos asinīs un miokarda bojājuma zonas lielumu.

Daudzi novērojumi liecina, ka paaugstinātu troponīna līmeni pacientiem ar akūtu koronāro sindromu var uzskatīt par ticamu AMI klātbūtnes rādītāju pacientam. Tajā pašā laikā zemais troponīna līmenis šajā pacientu kategorijā norāda uz vieglāku nestabilas stenokardijas diagnozi.

Mioglobīns
Mioglobīna specifika AMI diagnosticēšanai ir aptuveni tāda pati kā CK, bet zemāka nekā CF-CK.
Pēc intramuskulāras injekcijas mioglobīna līmenis var palielināties 2-3 reizes, un 10 vai vairāk reižu palielinājums parasti tiek uzskatīts par diagnostiski nozīmīgu.
Mioglobīna līmeņa paaugstināšanās asinīs sākas pat agrāk nekā CPK aktivitātes palielināšanās. Diagnostiski nozīmīgs līmenis bieži tiek sasniegts 4 stundu laikā un vairumā gadījumu tiek novērots 6 stundas pēc sāpīga uzbrukuma.
Augsta mioglobīna koncentrācija asinīs tiek novērota tikai dažas stundas, tāpēc, ja vien tests netiek atkārtots ik pēc 2-3 stundām, maksimālā koncentrācija var netikt sasniegta. Mioglobīna koncentrācijas mērīšanu var izmantot tikai gadījumos, kad pacienti tiek ievietoti slimnīcā mazāk nekā 6-8 stundas pēc sāpīga lēkmes sākuma.

AMI fermentatīvās diagnostikas principi

1. Pacientiem, kas uzņemti pirmo 24 stundu laikā pēc stenokardijas lēkmes, tiek noteikta CPK aktivitāte asinīs – tas jādara arī gadījumos, kad pēc klīniskajiem un elektrokardiogrāfiskajiem datiem miokarda infarkta diagnoze nav apšaubāma. jo CPK aktivitātes palielināšanās pakāpe informē ārstu par miokarda infarkta lielumu un prognozi.

2. Ja KFK aktivitāte ir normas robežās vai nedaudz paaugstināta (2-3 reizes), vai pacientam ir acīmredzamas skeleta muskuļu vai smadzeņu bojājuma pazīmes, tad diagnozes precizēšanai indicēta CF-CPK aktivitātes noteikšana.

3. CPK un MB-CK aktivitātes normālās vērtības, kas iegūtas ar vienu asins paraugu brīdī, kad pacients tika ievietots klīnikā, nav pietiekams, lai izslēgtu AMI diagnozi. Analīze jāatkārto vēl vismaz 2 reizes pēc 12 un 24 stundām.

4. Ja pacients ievietots vairāk nekā 24 stundas pēc stenokardijas lēkmes, bet mazāk nekā 2 nedēļas vēlāk, un CPK un MB-CPK līmenis ir normāls, tad vēlams noteikt LDH aktivitāti asinīs (vēlams LDH1 un LDH2), AST aktivitātes attiecība kopā ar ALT un de Ritis koeficienta aprēķins.

5. Ja pacientam pēc hospitalizācijas atkārtojas stenokardijas sāpes, CK un MB-CK ieteicams izmērīt uzreiz pēc lēkmes un pēc 12 un 24 stundām.

6. Mioglobīnu asinīs vēlams noteikt tikai pirmajās stundās pēc sāpīga lēkmes, tā līmeņa paaugstināšanās par 10 un vairāk reizēm liecina par muskuļu šūnu nekrozi, tomēr normāls mioglobīna līmenis neizslēdz sirdslēkmi.

7. Fermentu noteikšana nav ieteicama asimptomātiskiem pacientiem ar normālu EKG. Diagnozi, kas balstīta tikai uz hiperenzimēmiju, vienalga noteikt nevar – ir jābūt klīniskām un (vai) EKG pazīmēm, kas norāda uz MI iespējamību.

8. Leikocītu skaita un ESR vērtības monitorings jāveic pacienta uzņemšanas laikā un pēc tam vismaz reizi nedēļā, lai nepalaistu garām infekciozās vai autoimūnas AMI komplikācijas.

9. CPK un MB-CPK aktivitātes līmeni vēlams pētīt tikai 1-2 dienu laikā no iespējamās slimības sākuma.

10. AST aktivitātes līmeni vēlams pētīt tikai 4-7 dienu laikā no iespējamās slimības sākuma.

11. CK, CK-MB, LDH, LDH1, AST aktivitātes palielināšanās nav strikti specifiska AMI, lai gan, ja pārējās lietas nav vienādas, CK-MB aktivitātei ir lielāka informatīva nozīme.

12. Hiperenzimēmijas neesamība neizslēdz AMI attīstību.

Diferenciāldiagnoze

1. Alerģisks un infekciozi toksisks šoks.
Simptomi: sāpes krūtīs, elpas trūkums, asinsspiediena pazemināšanās.
Anafilaktiskais šoks var rasties ar jebkuru zāļu nepanesību. Slimības sākums ir akūts, skaidri saistīts ar izraisošo faktoru (antibiotikas injekcija, vakcinācija profilakses nolūkos infekcijas slimība, pretstingumkrampju seruma ievadīšana utt.). Dažos gadījumos slimība sākas 5-8 dienas no jatrogēnas iejaukšanās brīža un attīstās saskaņā ar Artusa fenomenu, kurā sirds darbojas kā šoka orgāns.
Infekciozi toksisks šoks ar miokarda bojājumiem var rasties ar jebkuru smagu infekcijas slimību.
Klīniski slimība ir ļoti līdzīga miokarda infarktam (MI), atšķiras no tā etioloģiskajos faktoros. Diferencēšana ir sarežģīta, jo alerģiskā un infekciozi alerģiskā šoka laikā rodas nekoronarogēna miokarda nekroze ar rupju. EKG izmaiņas, leikocitoze, paaugstināts ESR, AST, LDH, GBD, CPK, MB-CPK hiperenzīmi.
Atšķirībā no tipiska MI, ar šiem satricinājumiem EKG nav dziļu Q viļņu un QS kompleksu vai nesaskaņotu izmaiņu termināla daļā.

2.Perikardīts (mioperikardīts).
Etioloģiskie faktori perikardīts: reimatisms, tuberkuloze, vīrusu infekcija (parasti Coxsackie vīruss vai ECHO), difūzās saistaudu slimības; bieži - termināla hroniska nieru mazspēja.
Akūta perikardīta gadījumā procesā bieži tiek iesaistīti miokarda subepikarda slāņi.

Parasti ar sausu perikardītu rodas blāvas, spiedošas (retāk asas) sāpes priekšdziedzera rajonā bez apstarošanas mugurā, zem lāpstiņas vai kreisās rokas, kas raksturīgas miokarda infarktam.
Perikarda berzes troksnis tiek reģistrēts tajās pašās dienās kā ķermeņa temperatūras paaugstināšanās, leikocitoze un ESR palielināšanās. Troksnis ir noturīgs un dzirdams vairākas dienas vai nedēļas.
MI gadījumā perikarda berzes berzēšana ir īslaicīga; pirms drudža un ESR palielināšanās.
Ja sirds mazspēja parādās pacientiem ar perikardītu, tā ir labā kambara vai biventrikula. MI raksturo kreisā kambara sirds mazspēja.
Enzimoloģisko testu diferenciāldiagnostikas vērtība ir zema. Miokarda subepikarda slāņu bojājumu dēļ pacientiem ar perikardītu var reģistrēt AST, LDH, LDH1, HBD, CPK un pat MB-CPK izoenzīmu hiperenzīmu.

EKG dati palīdz noteikt pareizu diagnozi. Ar perikardītu ir subepikarda bojājuma simptomi ST intervāla paaugstināšanās veidā visos 12 vispārpieņemtajos novadījumos (nav MI raksturīgas nesaskaņas). Q vilnis perikardīta gadījumā, atšķirībā no MI, netiek atklāts. Perikardīta T vilnis var būt negatīvs, tas kļūst pozitīvs pēc 2-3 nedēļām no slimības sākuma.
Kad parādās perikarda eksudāts, rentgena attēls kļūst ļoti raksturīgs.

3. Kreisās puses pneimonija.
Ar pneimoniju sāpes var parādīties krūškurvja kreisajā pusē, dažreiz intensīvas. Tomēr atšķirībā no sāpēm sirds rajonā MI laikā tās nepārprotami ir saistītas ar elpošanu un klepu, un tām nav raksturīga MI apstarošana.
Pneimoniju raksturo produktīvs klepus. Slimības sākums (drebuļi, drudzis, sāpes sānos, pleiras berzes troksnis) nav raksturīgi MI.
Fiziskās un radioloģiskās izmaiņas plaušās palīdz diagnosticēt pneimoniju.
EKG ar pneimoniju var mainīties (zems T vilnis, tahikardija), bet nekad nav tādas izmaiņas, kas būtu līdzīgas MI.
Tāpat kā ar miokarda infarktu, ar pneimoniju var konstatēt leikocitozi, ESR palielināšanos, AST, LDH hiperenzīmu, bet tikai ar miokarda bojājumiem palielinās GBD, LDH1 un MB-CPK aktivitāte.

4. Spontāns pneimotorakss.
Ar pneimotoraksu rodas stipras sāpes sānos, elpas trūkums un tahikardija. Atšķirībā no MI, spontānu pneimotoraksu pavada bungādiņa perkusijas tonis skartajā pusē, pavājināta elpošana un radioloģiskās izmaiņas (gāzes burbulis, plaušu kolapss, sirds un videnes pārvietošanās uz veselo pusi).
EKG indikatori spontāna pneimotoraksa gadījumā ir vai nu normāli, vai arī tiek konstatēta pārejoša T viļņa samazināšanās.
Ar pneimotoraksu leikocitoze un palielināts ESR nenotiek. Seruma enzīmu aktivitāte ir normāla.

5. Krūškurvja sasitums.
Tāpat kā MI gadījumā, rodas stipras sāpes krūtīs un ir iespējams šoks. Satricinājums un krūškurvja sasitums izraisa miokarda bojājumus, ko pavada ST intervāla paaugstināšanās vai samazināšanās, T viļņa negatīvība un smagi gadījumi- pat patoloģiska Q viļņa parādīšanās.
Anamnēzei ir izšķiroša loma pareizas diagnozes noteikšanā.
Klīniskais novērtējums Krūškurvja sasitumam ar EKG izmaiņām vajadzētu būt diezgan nopietnam, jo ​​šīs izmaiņas ir balstītas uz nekoronarogēnu miokarda nekrozi.

6. Mugurkaula krūšu kurvja osteohondroze ar sakņu saspiešanu.
Ar osteohondrozi ar radikulāru sindromu sāpes krūtīs kreisajā pusē var būt ļoti spēcīgas un nepanesamas. Bet, atšķirībā no sāpēm MI laikā, tās pazūd, kad pacients ieņem stacionāru piespiedu stāvokli, un strauji pastiprinās, pagriežot ķermeni un elpojot.
Osteohondrozei nitroglicerīns un nitrāti ir pilnīgi neefektīvi.
Ar krūšu kurvja "radikulītu" tiek noteiktas skaidras lokālas sāpes paravertebrālajos punktos, retāk gar starpribu telpām.
Leikocītu skaits, kā arī ESR vērtības, enzīmoloģiskie parametri, EKG ir normas robežās.

7.Jostas roze.
Herpes zoster klīniskais attēls ir ļoti līdzīgs iepriekš aprakstītajam (skatīt radikulārā sindroma simptomu aprakstu mugurkaula krūšu kurvja osteohondrozē).
Dažiem pacientiem var būt drudzis kombinācijā ar mērenu leikocitozi un ESR palielināšanos.
EKG un enzīmu testi, kā likums, bieži palīdz izslēgt MI diagnozi.
Herpes zoster diagnoze kļūst uzticama no 2-4 slimības dienām, kad gar starpribu telpu parādās raksturīgi vezikulāri izsitumi.

8.Bronhiālā astma.
MI astmatiskais variants tīrā veidā ir reti sastopams, biežāk nosmakšana tiek kombinēta ar sāpēm pirmskardijas rajonā, aritmiju un šoka simptomiem.

9. Akūta kreisā kambara mazspēja sarežģī daudzu sirds slimību gaitu, tai skaitā kardiomiopātijas, vārstuļu un iedzimtus sirds defektus, miokardītu un citus.

10. Akūts holecistopankreatīts.
Akūtā holecistopankreatīta gadījumā, tāpat kā MI gastraliskajā variantā, epigastrālajā reģionā rodas stipras sāpes, ko pavada vājums, svīšana un hipotensija. Tomēr sāpes akūtā holecistopankreatīta gadījumā ir lokalizētas ne tikai epigastrijā, bet arī labajā hipohondrijā, izstarojot uz augšu un pa labi, uz muguru, un dažreiz tās var būt apņemtas. Raksturīga ir sāpju kombinācija ar sliktu dūšu un vemšanu, un vemšanā tiek konstatēts žults piejaukums.
Palpējot atklājas sāpes žultspūšļa punktā, aizkuņģa dziedzera projekcijas, pozitīvs Kehra simptoms, Ortnera simptoms, Musija simptoms, kas nav raksturīgs MI.
Vēdera uzpūšanās un lokāls sasprindzinājums labajā augšējā kvadrantā nav raksturīgi MI.

Abās slimībās var parādīties leikocitoze, palielināts ESR, hiperenzīms AST, LDH. Ar holecistopankreatītu palielinās alfa-amilāzes aktivitāte asins serumā un urīnā, LDH 3-5. MI gadījumā jākoncentrējas uz augstu CPK, MB-CPK un HBD enzīmu aktivitātes līmeni.
EKG akūta holecistopankreatīta gadījumā: samazināts ST intervāls vairākos pievados, vāji negatīvs vai divfāzu T vilnis.
Lieli fokālie vielmaiņas bojājumi miokardam ievērojami pasliktina pankreatīta prognozi un bieži vien ir galvenais nāves faktors.

11. Perforēta kuņģa čūla.
Tāpat kā MI gadījumā, raksturīgas akūtas sāpes epigastrijā. Savukārt ar perforētu kuņģa čūlu tiek novērotas nepanesamas, “duncim līdzīgas” sāpes, kas maksimāli izpaužas perforācijas brīdī un pēc tam samazinās intensitātē, savukārt sāpju epicentrs nedaudz nobīdās pa labi un uz leju.
Ar MI gastralģisko variantu sāpes epigastrijā var būt intensīvas, taču tām nav raksturīgs tik akūts, tūlītējs sākums, kam seko samazināšanās.
Ar perforētu kuņģa čūlu simptomi mainās 2-4 stundas no perforācijas brīža. Pacientiem ar perforētu gastroduodenālo čūlu parādās intoksikācijas simptomi; mēle kļūst sausa, sejas vaibsti kļūst asāki; kuņģis kļūst pievilkts un saspringts; tiek atzīmēti pozitīvi kairinājuma simptomi; "pazušanu" nosaka perkusijas aknu blāvums; Rentgena starojums atklāj gaisu zem diafragmas labā kupola.
Gan ar MI, gan ar čūlas perforāciju ķermeņa temperatūra var būt subfebrīla, un pirmajā dienā tiek novērota mērena leikocitoze.
MI gadījumā raksturīga seruma enzīmu (LDH, CPK, CPK MB) aktivitātes palielināšanās.
EKG ar perforētu kuņģa čūlu parasti nemainās pirmo 24 stundu laikā. Nākamajā dienā iespējamas izmaiņas beigu daļā elektrolītu traucējumu dēļ.

12. Sirds kuņģa vēzis.
Kardijas vēža gadījumā bieži rodas intensīvas nospiedošas sāpes epigastrijā un zem Xiphoid procesa kopā ar pārejošu hipotensiju.
Atšķirībā no MI sirds vēža gadījumā, sāpes epigastrijā dabiski atkārtojas katru dienu un ir saistītas ar pārtikas uzņemšanu.
ESR palielinās abās slimībās, tomēr enzīmu CPK, MV CPK, LDH, HBD aktivitātes dinamika raksturīga tikai MI.
Lai izslēgtu MI gastralģisko variantu, ir nepieciešams EKG pētījums. EKG atklāj izmaiņas ST intervālā (parasti depresija) un T viļņā (izoelektrisks vai vāji negatīvs) III pievados, avF, kas kalpo par iemeslu maza fokusa aizmugurējā MI diagnosticēšanai.
Sirds vēža gadījumā EKG ir “iesaldēta”, tā nevar noteikt MI raksturīgo dinamiku.
Vēža diagnoze tiek noskaidrota, veicot FGDS, kuņģa rentgena izmeklēšanu dažādās pētāmās ķermeņa pozīcijās, tai skaitā antiortostāzes pozīcijā.

13. Saindēšanās ar ēdienu.
Tāpat kā MI gadījumā, parādās sāpes epigastrijā un pazeminās asinsspiediens. Tomēr ar saindēšanos ar pārtiku sāpes epigastrijā pavada slikta dūša, vemšana un hipotermija. Caureja ne vienmēr rodas ar pārtikas izraisītām slimībām, bet tā nekad nenotiek ar MI.
EKG pārtikas toksiskas infekcijas gadījumā vai nu nemainās, vai arī pētījuma laikā tiek noteikti “elektrolītu traucējumi” ST intervāla siles nobīdes uz leju, vāji negatīva vai izoelektriska T viļņa veidā.
Pārtikas toksiskās infekcijas laboratoriskie pētījumi uzrāda mērenu leikocitozi, eritrocitozi (asins sabiezēšanu), nelielu ALAT, ASAT, LDH aktivitātes pieaugumu bez būtiskām CPK, MB-CPK, HBD aktivitātes izmaiņām, kas raksturīga MI.

14. Akūti mezenteriskās cirkulācijas traucējumi.
Ar abām slimībām rodas sāpes epigastrijā un asinsspiediena pazemināšanās. Diferenciāciju sarežģī fakts, ka mezenterisko asinsvadu tromboze, tāpat kā MI, parasti skar gados vecākus cilvēkus ar dažādām koronāro artēriju slimības un arteriālās hipertensijas klīniskām izpausmēm.
Ja ir traucēta asinsrite mezenteriskajā asinsvadu sistēmā, sāpes lokalizējas ne tikai epigastrijā, bet visā vēderā. Vēders ir mēreni izstiepts, auskultācija neatklāj zarnu peristaltikas skaņas, var konstatēt peritoneālās kairinājuma simptomus.
Diagnozes precizēšanai tiek veikta vēdera dobuma aptaujas rentgenogrāfija un tiek noteikta zarnu motilitātes un gāzu uzkrāšanās zarnu cilpās esamība vai neesamība.
Apgrūtināta mezenteriskā cirkulācija nav saistīta ar MI raksturīgām EKG un enzīmu parametru izmaiņām.
Ja ir grūti diagnosticēt mezenterisko asinsvadu trombozi, laparoskopijas un angiogrāfijas laikā var konstatēt patognomoniskas izmaiņas.

15. Vēdera aortas aneirisma sadalīšana.
Preces aortas aneirisma vēdera formā atšķirībā no MI gastralģiskā varianta ir raksturīgi šādi simptomi:
- slimības sākums ar sāpēm krūtīs;
- viļņveidīgs sāpju sindroma raksturs ar apstarošanu muguras lejasdaļā gar mugurkaulu;
- elastīgas konsistences audzējam līdzīga veidojuma parādīšanās, kas pulsē sinhroni ar sirdi;
- sistoliskā trokšņa parādīšanās virs audzējam līdzīga veidojuma;
- anēmijas palielināšanās.

16. Nekoronarogēna miokarda nekroze var rasties ar tirotoksikozi, leikēmiju un anēmiju, sistēmisku vaskulītu, hipo- un hiperglikēmiskiem stāvokļiem.
Klīniski, uz pamatslimības simptomu fona, tiek atzīmētas sāpes sirdī (reizēm smagas) un elpas trūkums.
Dati laboratorijas pētījumi nav ļoti informatīvi, lai atšķirtu nekoronarogēnu nekrozi no aterosklerozes izcelsmes MI. Hiperfermentēmiju LDH, LDH1, HBD, CPK, MV-CPK izraisa miokarda nekroze kā tāda, neatkarīgi no to etioloģijas.
EKG ar nekoronarogēnu miokarda nekrozi atklāj izmaiņas terminālajā daļā - nomāktību vai retāk ST intervāla paaugstināšanos, negatīvus T viļņus, ar sekojošu dinamiku, kas atbilst netransmurālajam MI.
Precīza diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz visiem slimības simptomiem. Tikai šī pieeja ļauj metodiski pareizi novērtēt faktisko sirds patoloģiju.

18. Sirds audzēji(primārā un metastātiskā).
Sirds audzēju gadījumā var parādīties ilgstošas ​​intensīvas sāpes priekšdziedzera rajonā, izturīgs pret nitrātiem, sirds mazspēja un aritmijas.
EKG uzrāda patoloģisku Q vilni, ST intervāla pacēlumu un negatīvu T vilni.Atšķirībā no MI ar sirds audzēju, nav tipiskas EKG evolūcijas, tā ir zema dinamiska.
Sirds mazspēja un aritmijas ir izturīgas pret ārstēšanu. Diagnozi precizē, rūpīgi analizējot klīniskos, radioloģiskos un Echo-CG datus.

19.Posttahikardijas sindroms.
Posttahikardijas sindroms ir EKG parādība, kas izpaužas kā pārejoša miokarda išēmija (ST intervāla nomākums, negatīvs T vilnis) pēc tahiaritmijas pārtraukšanas. Šis simptomu komplekss ir jāizvērtē ļoti rūpīgi.
Pirmkārt, tahiaritmija var būt MI un EKG sākums pēc tam, kad tās atvieglošana bieži vien atklāj tikai infarkta izmaiņas.
Otrkārt, tahiaritmijas lēkme izjauc hemodinamiku un koronāro asinsriti tiktāl, ka tas var izraisīt miokarda nekrozes attīstību, īpaši ar sākotnēji bojātu koronāro cirkulāciju pacientiem ar stenozējošu koronāro aterosklerozi. Līdz ar to pēctahikardijas sindroma diagnoze ir ticama pēc rūpīgas pacienta novērošanas, ņemot vērā klīnisko, EchoCG un laboratorisko datu dinamiku.

20. Priekšlaicīgas ventrikulāras repolarizācijas sindroms.
Sindroms izpaužas ST intervāla paaugstināšanā Vilsona vados, sākot no J punkta, kas atrodas uz R viļņa lejupejošā ceļa.
Šis sindroms tiek reģistrēts veseliem cilvēkiem, sportistiem un pacientiem ar neirocirkulācijas distoniju.
Lai veiktu pareizu diagnozi, jums jāzina par EKG parādības esamību - priekšlaicīgas sirds kambaru repolarizācijas sindromu. Ar šo sindromu nav miokarda infarkta klīniskas izpausmes, kā arī nav raksturīgas EKG dinamikas.

Piezīme
Interpretējot simptomu “akūtas sāpes epigastrijā” kombinācijā ar hipotensiju, veicot diferenciāldiagnozi ar MI, jāņem vērā arī retākas slimības: akūta virsnieru mazspēja; aknu, liesas vai dobu orgānu plīsums traumas dēļ; sifilīta tabes muguras smadzenes ar tabetiskām kuņģa krīzēm (anizokorija, ptoze, acs ābolu reflekss nekustīgums, redzes nerva atrofija, ataksija, ceļa refleksu trūkums); vēdera krīzes ar hiperglikēmiju, ketoacidozi pacientiem ar cukura diabētu.

Komplikācijas

Miokarda infarkta komplikāciju grupas(VIŅI):

1. Elektriskās- ritma un vadīšanas traucējumi:
- braditahiaritmijas;
- ekstrasistoles;
- intraventrikulāra blokāde;
- AV blokāde.
Šīs komplikācijas gandrīz vienmēr rodas liela fokusa MI gadījumā. Bieži vien aritmijas neapdraud dzīvību, bet norāda uz nopietniem traucējumiem (elektrolītu, notiekoša išēmija, vagāla hiperaktivitāte utt.), kas prasa korekciju.

2. Hemodinamiskā komplikācijas:
2.1 Sirds sūknēšanas funkciju traucējumu dēļ:
- akūta kreisā kambara mazspēja;
- akūta labā kambara mazspēja;
- biventrikulāra nepietiekamība;
- kardiogēns šoks;
- ventrikulāra aneirisma;
- sirdslēkmes paplašināšanās.
2.2 Papilāru muskuļu disfunkcijas dēļ.
2.3 Mehānisku bojājumu dēļ:
- akūta mitrālā regurgitācija papilāru muskuļu plīsuma dēļ;
- sirds, brīvās sienas vai starpsienu starpsienas plīsumi;
- kreisā kambara aneirisma;
- papilāru muskuļu avulācijas.
2.4 Elektromehāniskās disociācijas dēļ.

3. Reaktīvās un citas komplikācijas:
- epistenokarda perikardīts;
- mazās un sistēmiskās asinsrites asinsvadu trombembolija;
- agrīna pēcinfarkta stenokardija;
- Dreslera sindroms.

Pēc parādīšanās laika MI komplikācijas iedala:

1. Agrīnas komplikācijas, kas rodas pirmajās stundās (bieži vien pacienta transportēšanas stadijā uz slimnīcu) vai akūtākajā periodā (3-4 dienas):
- ritma un vadīšanas traucējumi (90%), līdz sirds kambaru fibrilācijai un pilnīgai AV blokādei (biežākās komplikācijas un mirstības cēlonis pirmshospitālajā stadijā);
- pēkšņa sirds apstāšanās;
- akūta neveiksme sirds sūknēšanas funkcija - akūta kreisā kambara mazspēja un kardiogēns šoks (līdz 25%);
- sirds plīsumi - ārējie, iekšējie; lēni plūstošs, momentāns (1-3%);
- akūta disfunkcija papilāru muskuļi (mitrālā regurgitācija);
- agrīns epistenokarda perikardīts.

2. Vēlīnās komplikācijas (rodas 2-3 nedēļā, režīma aktīvās paplašināšanas periodā):
- pēcinfarkta Dreslera sindroms Dreslera sindroms ir perikardīta kombinācija ar pleirītu, retāk pneimoniju un eozinofiliju, kas attīstās 3-4 nedēļā pēc akūta miokarda infarkta sākuma; ko izraisa organisma sensibilizācija pret destruktīvi izmainītiem miokarda proteīniem
(3%);
- parietāls tromboendokardīts (līdz 20%);
- hroniska sirds mazspēja;
- neirotrofiski traucējumi (plecu sindroms, krūškurvja priekšējās sienas sindroms).

Gan agrīnā, gan vēlīnā miokarda infarkta stadijā var rasties šādas komplikācijas:
- akūta patoloģija kuņģa-zarnu trakta(akūtas čūlas, kuņģa-zarnu trakta sindroms, asiņošana utt.);
- garīgās izmaiņas (depresija, histēriskas reakcijas, psihoze);
- sirds aneirismas (3-20% pacientu);
- trombemboliskas komplikācijas: sistēmiskas (parietālas trombozes dēļ) un plaušu embolija (kāju dziļo vēnu trombozes dēļ).
Trombembolija klīniski tiek atklāta 5-10% pacientu (autopsijā - 45%). Tie bieži ir asimptomātiski un izraisa nāvi vairākiem hospitalizētiem pacientiem ar MI (līdz 20%).
Dažiem gados vecākiem vīriešiem ar labdabīgu prostatas hipertrofiju attīstās akūta urīnpūšļa atonija (samazinās tā tonuss, nav vēlmes urinēt) ar urīnpūšļa tilpuma palielināšanos līdz 2 litriem, urīna aizturi gultas režīma un ārstēšanas ar narkotiskām zālēm, atropīna dēļ.

Ārstēšana ārzemēs

Miokarda infarkta gadījumā - akūta forma Koronāro sirds slimību (KSS) raksturo lokālas sirds muskuļa nekrozes (nāves) attīstība. Miokarda audu nāvi izraisa absolūts deficīts vai relatīva asins piegādes nepietiekamība šajā jomā. Mūsdienu pētījumu metodes ļauj diagnosticēt kritisku stāvokli sākuma stadija un atšķirt miokarda infarktu no citām slimībām ar līdzīgiem simptomiem.

Apraksts

Sirds biezā muskuļu slāņa (miokarda) infarkts rodas koronārās artērijas bloķēšanas dēļ

Miokarda infarkts rodas koronārās artērijas, asinsvadu, kas apgādā sirds muskuli, bloķēšanas dēļ. Galvenais provocējošais faktors akūtas krīzes attīstībā ir ateroskleroze - nogulsnes uz asinsvadu sieniņām holesterīna plāksnīšu veidā.

Galvenie išēmisku traucējumu attīstības cēloņi ir:

• vecums;
• smēķēšana;
• sirds vārstuļu bojājumi;
• miokardiopātija;
• paaugstināta lipīdu un fibrinogēna koncentrācija plazmā;
• mākslīgā sirds vārstuļa klātbūtne;
• bakteriāls endokardīts;
• trombocitoze;
• vēnu tromboze.

Sirds anatomisko struktūru attēlo divi kambari un divi ātriji, bet infarkts visbiežāk tiek novērots izolēti kreisajā kambarī. Neatkarīgs priekškambaru un labā kambara bojājums tiek reģistrēts ārkārtīgi reti.

Visbiežāk sastopamie simptomi ir:

• dedzinoša sajūta krūtīs;
• smaguma sajūta dzemdes kakla rajonā;
• diskomforts žokļa zonā;
• muskuļu vājums;
• elpas trūkums;
• apgrūtināta elpošana;
• sirds ritma traucējumi.

Sāpju lēkmes raksturīgās pazīmes miokarda infarkta laikā

Uzbrukuma iezīme	Raksturīgs
Sāpju lokalizācija	Aiz krūšu kaula, retāk sirds rajonā
Sāpju raksturs	Ilgstoši spiežot, spiežot, dedzinošas, griežot sāpes
Pacienta pozīcija	Sastingusi vietā – bail veikt jebkādas kustības pastiprinātu sāpju dēļ
Pacienta uzvedība	Trauksme, bailes, satraukums
Sāpju starojums	Kreisajā plecā, kreisā roka, kreisā puse no kakla un galvas, zem kreisās lāpstiņas
Uzbrukuma ilgums	Sāpīga lēkme ir ieilgusi, to neatvieglo nitroglicerīna lietošana vai pāriet uz īsu brīdi un atkal parādās

Katram piektajam pacientam sirdslēkme notiek bez klīniskiem simptomiem.

Diagnostikas metodes un to rādītāji atkarībā no infarkta stadijas

Ja ir aizdomas par miokarda infarktu, steidzami jāveic šādi diagnostikas izmeklējumi:

• asins analīzes (vispārējā, bioķīmiskā);
• elektrokardiogrāfija (EKG);
• ehokardiogrāfija (EchoCG).

Atliktās darbības ir:

• koronārā angiogrāfija ir sirds izmeklēšanas metode ar kontrastvielu;
• Scintigrāfija ir radionuklīdu diagnostikas metode.

Miokarda infarkts savā attīstībā iziet četrus posmus, no kuriem katram ir raksturīgi savi specifiski simptomi:

1. 1. stadija ir akūtākā bojājuma fāze, kas ilgst no kritiskā stāvokļa sākuma līdz nekrotisku bojājumu rašanās brīdim. Ilgums svārstās no vairākām stundām līdz trim dienām.
2. 2. stadija – akūta, novērojama intervālā no nekrotisku izmaiņu attīstības punkta līdz procesa stabilizēšanās brīdim. Tās ilgums svārstās no vairākām dienām līdz trim nedēļām.
3. Trešais posms - subakūts, ko raksturo bojājuma laukuma samazināšanās, nekrozes zonas ierobežojums un koronāro rētu parādīšanās. Šis posms var ilgt līdz trim mēnešiem.
4. 4. posms – rētu veidošanās fāze (no 4-8 nedēļām līdz astoņiem mēnešiem).

Vispārējā asins analīze

Sekojošās izmaiņas asins sastāvā liecina par miokarda infarktu.

1. Leikocitoze. Dažas stundas vai pirmās dienas laikā pēc akūta stāvokļa tiek novērota leikocitoze - balto asins šūnu - leikocītu palielināšanās. Normālās vērtības personām, kas vecākas par 16 gadiem, ir robežās no 4-9 x 10*9/l. Sirdslēkmes laikā to skaits palielinās līdz 10–15 x 10*9/l. Indikators atgriežas normālā stāvoklī pēc 3–4 dienām.
2. Leukocītu formulas maiņa. Dažas stundas vēlāk iekšā leikocītu formula(esošo leikocītu tipu procentuālais daudzums) tiek noteikta būtiska nobīde pa kreisi.
3. Palielināts eozinofilu skaits. 5.–7. dienā (otrajā stadijā) tiek reģistrēta eozinofīlija - fagocītu šūnu skaita palielināšanās. Parasti bērniem un pieaugušajiem neatkarīgi no dzimuma relatīvais eozinofilu saturs svārstās no 1 līdz 5%, neitrofilu - 80%, joslu neitrofilu - 12%.
4. ROE pieaugums. Eritrocītu sedimentācijas ātrums (ESR) pirmajā dienā paliek nemainīgs. Normāli rādītāji vīriešiem – 2–10 mm/h, sievietēm – 3–15 mm/h. Pēc šī perioda ESR var palielināties un saglabāties līdz 40 dienām.

Asins ķīmija

Informatīvāka metode ir bioķīmiskā asins analīze kardiotropo proteīnu noteikšanai - miokarda bojājumu marķieriem, kuru galvenās īpašības ir norādītas tabulā.

Rādītājs	Marķiera fiksācijas laiks asinīs	Maksimālā maksimālā vērtība	Normālā atgriešanās ilgums	Piezīme
Troponīns T	2,5-3 stundas	pirmais maksimums – pulksten 10; otrais maksimums – 96 stundas	līdz 20 dienām	Troponīna T palielināšanās augstās robežās (līdz 400 reizēm pārsniedz normu) norāda uz liela fokusa vai transmurālu infarktu. Marķiera palielināšanās ne vairāk kā 37 reizes informē par miokarda infarktu bez Q viļņa.Troponīna T normāls līmenis vesela cilvēka asinīs nepārsniedz 0,5 ng/ml.
Troponīns I	2 stundas	pirmais maksimums – 6 stundas, maksimums – 2 dienas	līdz 7 dienām	Troponīns I parasti ir praktiski nenosakāms. Interpretējot troponīna I pētījuma rezultātus, jāņem vērā, ka atšķirība starp miokarda infarktu un citām patoloģijām ir marķiera koncentrācija 2–2,5 ng/ml robežās.
Mioglobīns	30 minūtes	no 6 līdz 12 stundām	no 12 līdz 24 stundām	Miokarda infarkta indikators ir mioglobīna līmeņa paaugstināšanās par 15-20 reizēm. Šo olbaltumvielu savienojumu atsauces vērtība ir no 22 līdz 66 µg/l vīriešiem un no 21 līdz 49 µg/l sievietēm.
CPK (kreatīnkināze) kopā	no 6 līdz 12 stundām	12-24 stundu laikā	līdz 4 dienām	Paredzams kreatīnkināzes pieaugums ir 3-30 reizes. Norma: sievietēm – mazāk par 167 vienībām/l, vīriešiem – mazāk par 190 vienībām/l.
CPK (kreatīnfosfokināze) MB	3 stundas	12 stundas	uz 3-6 dienām	CPK-MB norma: mazāka par 24 vienībām/l, mazāk par 6% no CPK aktivitātes līmeņa. Vērtību palielināšanās norāda uz nekrozes fokusa rašanos miokardā.

Informācijai! Apstiprinot miokarda infarktu, ieteicams atkārtoti veikt bioķīmisko asins analīzi.

Elektrokardiogramma

Elektrokardiogrāfijas metode ir salīdzinoši lēta metode, kas ļauj grafiski fiksēt un novērtēt sirds funkcionalitāti noteiktā brīdī. Elektriskie signāli, kas izplūst no sirds, tiek reģistrēti, izmantojot elektrodus, kas novietoti standarta ķermeņa punktos un savienoti ar elektrokardiogrāfu. Elektrokardiogramma (EKG) ļauj ne tikai izslēgt vai apstiprināt miokarda infarktu, bet arī noteikt bojājuma vietu, nekrotisko izmaiņu lielumu un dziļumu, noteikt kritiskā stāvokļa stadiju un komplikāciju klātbūtni.

Pateicoties elektrokardiogrammai (EKG), ir iespējams noteikt bojājuma lokalizāciju, kā arī noteikt kritiskā stāvokļa stadiju.

Grafiskās EKG vērtības nav nemainīgas. Tie atšķiras atkarībā no sirdslēkmes stadijas. Sirds muskuļa nekrozes diagnostikas pazīmes ir:

• ST segmenta izliekts pacēlums virs izolīnas ar izliekumu uz augšu agrīnā stadijā;
• patoloģiska Q viļņa (QS) veidošanās;
• dziļa negatīva simetriska T viļņa veidošanās;
• iespējamā QS aizstāšana ar Qr vai QR kompleksu;
• ceturtajā posmā ST segments atrodas izolīnā;
• beigu fāzē T viļņa amplitūda ir mazāk izteikta.

EKG pazīmes atšķiras atkarībā no miokarda infarkta stadijas

Elektrokardiogramma arī ļauj atšķirt sirdslēkmes vietu.

EKG arī ļauj noteikt miokarda infarkta vietu

Ehokardiogrāfija

Ehokardiogrāfija var apstiprināt vai atspēkot akūtu miokarda infarktu cilvēkiem, kuri ilgstoši izjūt sāpes krūšu rajonā. Turklāt saskaņā ar sirds ehokardiogrāfijas rezultātiem jūs varat:

• novērtēt sirds muskuļa bojājuma apmēru un noteikt pārkāpumu zonu;
• pēc terapijas noteikt patieso bojājuma lielumu;
• identificēt pacientus ar nestabiliem hemodinamikas parametriem;
• identificēt un novērtēt komplikācijas;
• analizēt sirds muskuļa vitalitāti;
• pārbaudīt kreisā un labā kambara funkcijas;
• vizualizēt krīzes, kuras pacients cietis iepriekš;
• veikt slimības iznākuma prognozi.

Ehokardiogrāfija ir vadošā diagnostikas metode miokarda infarkta komplikāciju diferencēšanai.

Scintigrāfija

Lai apstiprinātu diagnozi un novērtētu miokarda bojājuma lielumu, tiek veikta scintigrāfija. Iegūtie attēli ļauj vizualizēt miokarda kontraktilās spējas tomogrāfijas režīmā.

Scintigrāfija ir ļoti precīza metode farmakoloģiskās terapijas un ķirurģisko operāciju efektivitātes noteikšanai: koronārā angioplastika ar stentēšanu, koronārās šuntēšanas operācijas.

Šī metode ļauj kontrolēt savas darbības rehabilitācijas programmas, kā arī veiciet tajos nepieciešamos pielāgojumus.

Koronārā angiogrāfija

Koronāro angiogrāfiju (CAG) izmanto apšaubāmu klīnisko simptomu klātbūtnē un diagnostisko pazīmju neesamības EKG gadījumā. Pētījums ļauj precīzi noteikt koronārās artērijas caurlaidības samazināšanos un diferencēt miokarda infarktu no citām akūtām patoloģijām.

Krūškurvja rentgens

Radiogrāfija ļauj atšķirt miokarda infarktu no plaušu patoloģija. Ar šo testu ārsts var noteikt, vai Jums ir kreisā kambara sirds mazspēja. Šī diagnostikas metode ir ārkārtīgi nepieciešama, ja ir paaugstināts aortas aneirismas sadalīšanas risks.

Miokarda infarkts ir viens no visvairāk bīstamas sekas koronārā sirds slimība. Ja parādās aizdomīgi simptomi, nekavējoties konsultējieties ar ārstu. Savlaicīga diferenciāldiagnoze ļauj izvēlēties pareizo ārstēšanas stratēģiju un novērst bīstamas komplikācijas.

Liela fokusa miokarda infarktiem ir ne tikai īpašība klīniskā aina, bet arī izteiktas ticamas elektrokardiogrāfiskas pazīmes, kas sastāv no nekrozes, bojājumu un išēmijas viļņiem. Atkarībā no bojājuma dziļuma liela fokusa infarkti tiek uzskatīti par penetrējošiem un necaurlaidīgiem (I. E. Ganelina et al. 1970). Šis dalījums ir ļoti patvaļīgs, jo atsevišķos gadījumos, īpaši atkārtotu infarktu gadījumā, Q vilnis, kas ir būtisks penetrējošam infarktam, var nebūt.Uzticama penetrējoša infarkta pazīme ir Q vilnis – nekrozes elektrokardiogrāfiska izpausme, kas apstiprina “mirušās zonas” klātbūtne, kas nespēj izraisīt darbības potenciālu. Ar iekļūstošiem liela fokusa infarktiem EKG tiek novēroti QR, Qr vai QS tipa ventrikulāri kompleksi.

Bieži par sirdslēkmes sākumu liecina plašs, augsts, smails, dažreiz milzīgs subendokardiālas išēmijas T vilnis. Tas pazūd ļoti ātri, nepilnu 4-8 stundu laikā, tad atkal parādās išēmijas pazīmes, bet jau subepikardiālas, negatīva T viļņa veidā, kas, katru dienu padziļinot (bojājuma strāvai samazinoties un izzūdot), sasniedz maksimumu. - dziļi "koronārie" T viļņi - līdz 1. nedēļas beigām Elektrokardiogrāfiskais attēls mainās atkarībā no EKG reģistrācijas laika no sāpīga lēkmes sākuma. Sākotnējās izpausmes Sirdslēkmes “pirmā stunda” - milzīgi subendokarda išēmijas T viļņi. Subepikarda bojājumu un nekrozes Q viļņu strāvas bieži vien joprojām nav. Vienīgais elektrokardiogrāfiskais.

Necaurlaidīga liela fokusa miokarda infarkta elektrokardiogrāfiskā izpausme ir subepikarda vai subendokarda bojājumu strāvu klātbūtne. Necaurlaidīgi liela fokusa infarkti izraisa tādas pašas raksturīgās izmaiņas kambara kompleksa beigu daļā kā liela fokusa penetrējoši infarkti, taču tiem trūkst penetrējošam infarktam būtiskas “mirušās” zonas zīmes – Q vilnis (QS vai QR). Dažos gadījumos samazinās tikai R viļņa amplitūda.Necaurlaidīga sirdslēkmes realitāti apstiprina sirdslēkmei raksturīgo elektrokardiogrāfisko izmaiņu evolūcija: monofāzes ST segmenta parādīšanās, secīga samazināšanās un izzušana un negatīvo T viļņu veidošanās. Bojājuma strāvām izzūdot, segments tuvojas.

Miokarda infarkts galvenokārt skar kreiso kambara, skarot vienu, divas, dažreiz visas sienas, starpkambaru starpsienu un salīdzinoši reti labo kambara. Mūsdienu elektrokardiogrāfijas metode lielākoties izdodas diezgan skaidri atpazīt infarkta vietu. Infarkta lokalizācija ir saistīta ar koronārās asinsrites pārkāpumu konkrētas artērijas baseinā. Mūsdienu sirdslēkmes elektrokardiogrāfiskai diagnostikai ir nepieciešams noņemt vismaz 16 vadus: ekstremitāšu vadus (ieskaitot standarta un unipolārus), unipolārus krūškurvja vadus V1-V7, Sky vadus. Dažos gadījumos kļūst nepieciešams papildus noņemt augstās krūškurvja vadus. Ir šādas lokalizācijas infarkti: priekšējie (ieskaitot apikālo un anteroseptālo);

EKG kritēriji miokarda infarktam. Q viļņa izmaiņas, kas norāda uz sirdslēkmi

Pieejamība izmaiņas QRS cilpas pirmajā daļā (nenormāls Q vilnis, kas norāda uz infarktu vai palielināta R viļņa spoguļattēls) ar repolarizācijas anomālijām (ST segmenta paplašināšanās vai depresija un/vai negatīvs T vilnis) pārliecinoši liecina par transmurāla miokarda elektrokardiogrāfisku diagnozi. infarkts.

Tomēr vajadzētu atcerieties sekojošo. No vienas puses, ir neskaitāmi infarkti, kas neizraisa patoloģiska Q viļņa veidošanos, turklāt 5-25% transmurāla infarkta gadījumu, visbiežāk apakšējās sienas, EKG gadu gaitā kļūst normāla, kas var atspoguļot klīnisku uzlabošanos, jauna infarkta iestāšanos vai ventrikulāra blokāde. EKG jutība agrāk atpazīšanā piedzīvoja sirdslēkmi nav ļoti augsts.

Ar citu puses. Nav datu, kas apstiprinātu, ka Q vilnis ir specifisks miokarda infarktam, jo ​​tādi paši saplacināti Q viļņi parādās arī citos procesos bez miokarda infarkta, piemēram, kardiomiopātijā, sirds cistā u.c.

Atkal atcerēsimies. ka klīniskie dati, seruma enzīmu noteikšana un EKG ir trīs būtiskie komponenti, uz kuriem balstās miokarda infarkta diagnoze. Ja nav klīnisku datu un enzīmu pētījumu rezultātu, tad patoloģiska Q viļņa elektrokardiogrāfiskā attēla vispareizākā diagnoze ir elektriski nereaģējošas zonas esamība, nevis miokarda infarkts, jo šāda diagnoze ietver visas pārējās iespējamās situācijas ar neparasts Q vilnis.

Tomēr elektrokardiogrāfiskā glezna ar patoloģisku Q vilni, īpaši, ja vienlaikus ir ST-T izmaiņas, visticamāk, ir saistīta ar miokarda infarktu. Tomēr EKG specifika, diagnosticējot iepriekšēju infarktu, ir daudz augstāka nekā jutīgums.

Q viļņa izmaiņas, kas norāda uz sirdslēkmi

Q viļņa izmaiņas. kas liecina par sirdslēkmi vai vismaz kādu citu patoloģiju, ir uzskaitīti zemāk.

1. Ilgums vairāk nekā 0,04 s (izņemot svina aVR).

2. Dziļums pārsniedz normu katrā novadījumā.

3. Q viļņa parādīšanās pievados, kuros tā parasti nav vai ir izteikta minimāli (qrS vadā V1 vai V2).

4. qrS kompleksa klātbūtne pievados, kuriem parasti ir augsts R vilnis, nevis rS vilnis, kā, piemēram, bieži novēro pievados I, aVL, V5, Ve utt.

5. Q viļņa sprieguma samazināšanās no starpposma uz kreiso priekšdziedzera vadiem (V3-V4>V5-V6).

6. Iecirtumu vai gluduma klātbūtne Q viļņos kā izpausme tam, ka nekrotiskās zonas iekšpusē ir veselas šķiedras, kas rada nelielus pozitīvus lādiņus, kas izjauc zoba formu.

Vienlaicīguma klātbūtne EKG Išēmijas un bojājumu modelis veicina infarkta diagnostiku (piemēram, obstruktīvai kardiomiopātijai ir Q viļņi, kas norāda uz infarktu), bet repolarizācija dažkārt ir normāla. Tomēr Q vilnis, kas atspoguļo pēcinfarkta rētas esamību, dažkārt var novērot noteiktās situācijās, kad tiek saglabāts normāls repolarizācijas process (kardiomiopātija u.c.), un, gluži pretēji, Q viļņi, kas norāda uz sirdslēkmi un izmaiņām sirds un asinsvadu sistēmā. ST-T segmentu var noteikt. Repolarizācijas modelis var atspoguļot arī infarkta attīstību un dažkārt arī komplikāciju klātbūtni (aneirisma utt.).

Q vilnis ieslēgts virspusēji EKG kā sirdslēkmes pazīme. Apskatīsim Q viļņa modifikācijas virsmas EKG vados (QS vai QR).

— Atgriezties uz sadaļas satura rādītāju “ Kardioloģija. "

Koronārās sirds slimības un miokarda infarkta klīnika, patoģenēze, etioloģija, klasifikācija

Miokarda infarkta elektrokardiogrāfiskie kritēriji ir izmaiņas, kas kalpo kā pazīmes (skatīt I pielikumu):

1) bojājums - ST segmenta lokveida pacēlums ar izliekumu uz augšu, saplūstot ar pozitīvu T vilni vai pārvēršoties negatīvā T vilnī (iespējama ST segmenta lokveida depresija ar izliekumu uz leju);

2) lielfokālais jeb transmurāls infarkts - patoloģiska Q viļņa parādīšanās, R viļņa amplitūdas samazināšanās vai R viļņa izzušana un QS veidošanās;

3) mazs fokālais infarkts – negatīva simetriska T viļņa parādīšanās.

Priekšējās sienas infarkta gadījumā līdzīgas izmaiņas tiek konstatētas standarta novadījumos I un II, pastiprinātā vadā no kreisās rokas (aVL) un atbilstošajos krūškurvja pievados (V1, 2, 3, 4, 5, 6).

Ar augstu sānu miokarda infarktu izmaiņas var reģistrēt tikai svina aVL un, lai apstiprinātu diagnozi, ir nepieciešams noņemt augstus krūškurvja vadus.

Aizmugurējās sienas (apakšējās, diafragmas) infarkta gadījumā šīs izmaiņas tiek konstatētas II, III standarta un pastiprinātajos novadījumos no labās kājas (aVF).

Miokarda infarkta gadījumā kreisā kambara aizmugurējās sienas augsto daļu (aizmugurējā bazālā) izmaiņas standarta novadījumos netiek reģistrētas, diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz abpusējām izmaiņām - augsti R un T viļņi pievados V1- V2. Turklāt netieša miokarda infarkta pazīme, kas neļauj noteikt procesa fāzi un dziļumu, ir akūta kūļa zaru blokāde (ja ir atbilstoša klīnika) (sk. II, III pielikumu).

Aprūpes pirmsslimnīcas stadijā medicīniskā aprūpe Akūta miokarda infarkta diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz klīniskajam attēlam atbilstošu elektrokardiogrammas izmaiņu klātbūtni. Nākotnē diagnoze slimnīcā tiek precizēta pēc miokarda nekrozes marķieru līmeņa noteikšanas asinīs un pamatojoties uz EKG dinamiku. Vairumā ST segmenta pacēluma ACS gadījumu veidojas miokarda infarkts ar Q vilni; akūtā koronārā sindroma gadījumā bez ST segmenta pacēluma, paaugstinoties nekrozes marķieru līmenim, tiek diagnosticēts miokarda infarkts bez Q viļņa un, ja to līmenis ir normāls, tiek diagnosticēta nestabilā stenokardija (skat. I pielikumu).

Krievu zinātnieku pētījumi, kas veikti Novosibirskā, Krievijas Medicīnas zinātņu akadēmijas Sibīrijas filiāles Reģionālās patoloģijas un pagomorfoloģijas institūtā, parādīja: sirdslēkme ir daudz sarežģītāka un izsmalcinātāka, nekā ārsti iedomājās, un rezerves tās profilaksei un ārstēšanai. ir tālu no izsīkuma.

Mūsdienu zinātnieks Ļevs Nepomņaščihs un viņa kolēģi identificēja miokarda infarkta patoģenēzi, atklāja jaunu, iepriekš nezināmu parādību, kas ar pavisam citu mehānismu var izraisīt sirds muskuļa bojājumus, sirds mazspēju un miokarda infarktu. Viņa piedāvātā sirds mazspējas attīstības koncepcija ļauj mums izstrādāt jaunas pieejas ne tikai sirdslēkmes, bet arī sirds un asinsvadu slimību diagnostikai un ārstēšanai kopumā, kas skar miljoniem cilvēku visā pasaulē. Šīs pieejas kļuva iespējamas pēc padziļinātas sirds šūnu izpētes.

Katrai mūsu ķermeņa šūnai ir sava funkcija, un, atkarībā no tā, tai ir sava struktūra. Atšķirības ir nelielas, taču šūnas, piemēram, aknās, atšķiras no šūnām nierēs vai ādā. Arī sirds. Sirds muskuļa šūnas no visām pārējām šūnām atšķiras ar to, ka to struktūrā ir miofibrils - plānākie pavedieni, kas var sarauties un atslābināties. Galu galā sirds galvenā funkcija ir sarauties un atpūsties. Sirds saraušanās laikā aortā izdala vēl vienu asiņu daļu, un, atslābinoties, tā atpūšas pirms nākamās injekcijas. Šo smalko proteīna audu izturība ir pārsteidzoša. Analoģiju var veikt ar automašīnas atsperi, kas arī braukšanas laikā pastāvīgi liecas un iztaisnojas. Bet, ja atspere, pat izgatavota no labākā tērauda, ​​var izturēt ne vairāk kā 800 tūkstošus sūknēšanas, tad sirds muskulis cilvēka parastā dzīves laikā rada desmitiem vai pat simtiem miljonu kontrakcijas-atpūtas ciklu.

37593 0

2005. gadā Lielbritānijas Kardioloģijas biedrības darba grupas eksperti ierosināja jaunu akūtu klasifikāciju koronārie sindromi(OKS):

1. AKS ar nestabilu stenokardiju (nekrozes bioķīmiskie marķieri nav noteikti);

2. AKS ar miokarda nekrozi (troponīna T koncentrācija zem 1,0 ng/ml vai troponīna I koncentrācija (AccuTnI tests) zem 0,5 ng/ml);

3. AKS ar miokarda infarkta (MI) klīniskām pazīmēm ar troponīna Ti koncentrāciju ,0 ng/ml vai troponīna I koncentrāciju (AccuTnI tests) >0,5 ng/ml.

Ir vairākas MI klasifikācijas atkarībā no sākotnējām EKG izmaiņām, sirds muskuļa nekrozes fokusa atrašanās vietas vai atkarībā no patoloģijas attīstības laika.

Atkarībā no parādīšanās laika un patoloģijas gaitas rakstura izšķir:

• Primārais MI;
• Atkārtota MI;
• Atkārtota MI.

Atkarībā no sākotnējām izmaiņām EKG izšķir:

• Miokarda infarkts bez ST segmenta pacēluma;
• ST segmenta pacēluma MI bez patoloģiska Q viļņa;
• ST segmenta pacēluma MI ar patoloģisku Q vilni.

Atkarībā no nekrozes fokusa apjoma un atrašanās vietas izšķir:

• Maza fokusa MI;
• Liels fokusa MI;
• Transmurāls MI;
• Apļveida (subendokardiāls);
• kreisā kambara priekšējās sienas MI;
• kreisā kambara sānu sienas MI;
• kreisā kambara aizmugurējās sienas MI;
• kreisā kambara (diafragmas) apakšējās sienas MI;
• Labā kambara MI.

MI diagnostikas kritēriji:

1. Tipiskas stenokardijas sāpes aiz krūšu kaula (“išēmiskas sāpes”), kas ilgst vairāk nekā 30 minūtes;
2. Tipiskas EKG izmaiņas;
3. Paaugstināta miocītu bojājumu marķieru koncentrācija asinīs (mioglobīns; troponīns - TnI, TnT; CPK - MB frakcija; transamināzes - AST/ALT; laktātdehidrogenāze).

Lai diagnosticētu “noteiktu” MI, ir jābūt 2 no 3 iepriekš minētajiem kritērijiem

Miokarda infarkta klīniskā aina

Klasiskās AMI klīniskās pazīmes aprakstīja J.B. Heriks 1912. gadā: saspiežošas sāpes krūškurvja apvidū ar lokalizāciju aiz krūšu kaula, bieži vien kopā ar izplatīšanos uz kaklu, roku vai muguru (starplāpstiņu zonā), kas ilgst vairāk nekā 30 minūtes, kuru mazināšanai bija nepieciešams lietot opiātus. Sāpes bieži vien tika apvienotas ar apgrūtinātu elpošanu, sliktu dūšu, vemšanu, vieglprātību un tuvojošās nāves sajūtu. Tomēr dažos gadījumos šīs klīniskās pazīmes var nebūt vai tās var mainīties, un pirms sāpju parādīšanās krūtīs (prodormālie simptomi) var rasties trauksme.

MI klīniskā aina ir daudzveidīga un, pamatojoties uz simptomu klātbūtni un sūdzību raksturu, tiek izdalīti slimības sākuma klīniskie varianti.

• Angināla iespēja- tipiskas intensīvas, spiedošas sāpes aiz krūšu kaula, kas ilgst vairāk nekā 30 minūtes un kuras nemazinās organisko nitrātu tablešu vai aerosola veidā. Sāpes diezgan bieži izstaro uz krūškurvja kreiso pusi, apakšžokli, kreiso roku vai muguru, ko pavada trauksmes sajūta, nāves bailes, vājums un spēcīga svīšana. Šis simptomu komplekss rodas 75-90% gadījumu.
• Astmas variants- išēmisks sirds bojājums izpaužas kā elpas trūkums, apgrūtināta elpošana un sirdsklauves. Sāpju komponents nav vai ir nedaudz izteikts. Tomēr, rūpīgi iztaujājot pacientu, var atklāt, ka sāpes bija pirms elpas trūkuma. Šī MI klīniskā varianta biežums ir reģistrēts 10% pacientu vecākā vecuma grupā un ar atkārtotu MI.
• Gastralģiskais (vēdera) variants- sāpes lokalizējas vēdera augšdaļas apgabalos, xifoidā procesā, bieži izstaro starplāpstiņu telpā un, kā likums, tiek kombinētas ar dispepsijas traucējumiem (žagas, atraugas, slikta dūša, vemšana), dinamiskas pazīmes. zarnu aizsprostojums (vēdera uzpūšanās, novājinātas peristaltikas skaņas). Gastralgiskais variants visbiežāk rodas ar zemāku MI un nepārsniedz 5% no visiem sirds katastrofas gadījumiem.
• Aritmiskais variants- galvenā sūdzība ir “izbalēšanas” sajūta, sirdsdarbības pārtraukumi, sirdsklauves, ko pavada smags vājums, ģībonis vai citi neirotiski simptomi, ko izraisa smadzeņu asinsrites pasliktināšanās uz pazemināta asinsspiediena fona. . Sāpes nav vai nepiesaista pacienta uzmanību. Aritmiskā varianta biežums svārstās no 1-5% gadījumu.
• Cerebrovaskulārais variants- reibonis, dezorientācija, ģībonis, slikta dūša un centrālās izcelsmes vemšana, ko izraisa samazināta smadzeņu perfūzija. Smadzeņu asinsrites pasliktināšanās cēlonis ir sirds sūknēšanas funkcijas pārkāpums ar asins MO samazināšanos tahiaritmijas (tahiaritmijas paroksizmu) vai nitrātu pārdozēšanas dēļ. MI cerebrovaskulārā varianta sastopamība palielinās līdz ar pacientu vecumu un svārstās no 5 līdz 10% no kopējās slimības.
• Zemu simptomātisks variants- MI noteikšana EKG pētījuma laikā, tomēr retrospektīvā slimības vēstures analīzē 70-90% gadījumu pacienti norāda uz iepriekšēju nemotivētu vājumu, pasliktinātu garastāvokli, diskomforta parādīšanos krūtīs vai stenokardijas lēkmju palielināšanos. ko pavada elpas trūkums un sirds mazspēja. Šis MI klīniskais variants visbiežāk tiek konstatēts vecāka gadagājuma grupās ar vienlaicīgu 2. tipa cukura diabētu – no 0,5 līdz 20%.

Elektrokardiogrāfiskas izmaiņas MI

Standarta elektrokardiogrāfija (12 novadījumi) ir viena no galvenajām metodēm, lai precizētu MI diagnozi, tās atrašanās vietu un sirds muskuļa bojājuma apjomu, komplikāciju klātbūtni - sirdsdarbības un vadīšanas ritma traucējumu raksturu.

Raksturīgās MI pazīmes, ierakstot EKG, ir patoloģiska Q viļņa klātbūtne (platums - 0,04 sek, dziļums pārsniedz 25% no R viļņa amplitūdas), R viļņa sprieguma samazināšanās - nekrozes zona; ST segmenta nobīde virs vai zem izolīnas par 2 cm (ST segmenta paaugstināšanās - subepikarda slānis, ST segmenta samazināšanās - subendokardiālais slānis) - išēmiska bojājuma zona; smailu, pozitīvu vai negatīvu, “koronāro” T viļņu parādīšanās - išēmija (1. att.).

Rīsi. 1.

Pašlaik klīniskajā praksē atkarībā no patoloģiska Q viļņa esamības vai neesamības EKG tiek izdalīti “Q-veidojoši” (lieli fokālie vai transmurālie) un “Q-neformējošie” (subendokarda, subepikarda, intramurāli) miokarda infarkti. izcili. Šādas izmaiņas EKG atbilst nestabilas aterosklerozes plāksnes klātbūtnei un tromba attīstībai uz ievainotās plāksnes virsmas ar daļēju vai pilnīgu koronārās artērijas oklūziju. (2. att.).

Rīsi. 2. Nestabilas plāksnes dinamika ar asins recekļa veidošanos un raksturīgām izmaiņām EKG.

“Q-veida” MI gadījumā EKG tiek reģistrētas raksturīgas izmaiņas:

• Patoloģisku Q viļņu vai QS kompleksa parādīšanās (sirds muskuļa nekroze);
• Samazināta R viļņa amplitūda;
• ST segmentu paaugstināšanās (paaugstināšanās) vai samazināšanās (depresija), kas atbilst išēmiskā bojājuma laukumam (attiecīgi subepikarda vai subendokarda slāņiem);
• Var rasties kreisā kūļa zara blokāde.

“Q-neveidojošu” MI raksturo šādas izmaiņas EKG:

• ST segmentu nobīde no izolīnas: pacēlums - subepikarda slānis, depresija - subendokardiālais slānis;
• Samazināta R viļņa amplitūda;
• T viļņa divfāzitāte vai inversija;
• Q viļņa trūkums.

Protams, MI EKG diagnostikā liela nozīme ir iespējai salīdzināt ar EKG pirms infarkta perioda un ikdienas uzraudzību.

No praktiskā viedokļa agrākās MI attīstības pazīmes ir ST segmenta nobīde no izolīnas par 2 cm vai vairāk, kas parasti notiek pirms Q viļņa parādīšanās un var tikt reģistrēta 15-20 minūtes no sākuma. no sāpēm.

MI raksturo EKG izmaiņu dinamika atkarībā no tās attīstības laika un reparatīvo procesu posmiem nekrozes zonā.

ST segmentu nobīdes tiek reģistrētas EKG pirmajās slimības stundās, un tās var saglabāties līdz 3-5 dienām, ar sekojošu atgriešanos sākotnējā stāvoklī un dziļa negatīva vai divfāzu T viļņa veidošanos. MI, ST segmenta pārvietošanās var saglabāties vairākas nedēļas.

Ilgstoša ST segmenta paaugstināšanās ar QS vilni (“ saldēta EKG") var atspoguļot transmurālas MI epistenokarda perikardītu, un ar vienlaicīgu R aVR (Goldbergera simptoms) klātbūtni liecina par sirds aneirisma attīstību.

Pēc 3-4 stundām no išēmiskas lēkmes sākuma EKG pievados ar pārvietotu ST segmentu tiek reģistrēts Q vilnis (miokarda nekroze). Tajā pašā laikā pretējos vados tiek reģistrēts abpusējs (diskordants) ST segmenta samazinājums, kas norāda uz patoloģiskā procesa smagumu.

Q vilnis ir pastāvīga sirds muskuļa nekrozes vai pēcinfarkta rētas pazīme, tomēr atsevišķos gadījumos tas var samazināties vai izzust (pēc dažiem gadiem) – gadījumos kompensējošā hipertrofija miokarda šķiedras, kas ieskauj nekrozes vai rētas fokusu.

MI raksturo dziļa, negatīva, simetriska T viļņa (“koronāra”) veidošanās slimības 3-5. dienā EKG novadījumos, kas atbilst miokarda išēmiskā bojājuma vietai, ar paralēlu atgriešanos ST segmentā. izolīna. Izveidotais negatīvs T vilnis var saglabāties vairākus mēnešus, bet pēc tam lielākajai daļai pacientu tas kļūst pozitīvs, kas liecina, ka tā ir diagnostiska išēmijas, nevis bojājuma pazīme.

MI lokālai diagnostikai informatīva nozīme ir EKG reģistrācijai 12 standarta vados: I, II, III, aVR, aVL, aVF un V 1 -6. Gandrīz vienmēr miokarda išēmijas laikā nekrotiskajā procesā vienlaikus tiek iesaistīti blakus esošās kreisā kambara zonas, tāpēc MI raksturīgas EKG izmaiņas tiek novērotas vairākos dažādiem sirds apgabaliem atbilstošos novadījumos.

Priekšējais MI- izmaiņas Es, aVL, V 1-3 EKG vadi.

Apakšējais (diafragmas) MI- izmaiņas III, aVF EKG vadi.

Apikāls-laterāls MI- izmaiņas II, aVL, V 4-6 EKG vadi.

Anteroseptālais MI- izmaiņas Es, aVL, V 1-4 EKG vadi.

Inferolaterālais MI- izmaiņas II, III, aVL, aVF, V 5.6 EKG vadi.

Anteroseptāls-apikāls- izmaiņas Es, aVL, V 1-4 EKG vadi.

Aizmugurējais MI- zoba izskats r, R V V 1-2, pārejas zonas nobīde no V 3.4 V V 2.3, abpusēji ST segmenta depresija V V 1-3 noved

Noteiktas diagnostikas grūtības rodas 12 standarta EKG novadījumos posterobazālā MI. Šo lokalizāciju raksturo tikai abpusēju izmaiņu parādīšanās: r, R viļņu parādīšanās novadījumos V 1,2, ST segmenta nomākums pievados I, V 1-3 un R viļņa amplitūdas samazināšanās. vada V 5,6. (3. att.). Papildus informācija aizmugurējā MI lokalizāciju var iegūt, reģistrējot novadījumus V7-9 (no aizmugures), kuros var konstatēt patoloģiskus Q viļņus un ST segmentam un T viļņam raksturīgo dinamiku Jāatceras, ka veseliem cilvēkiem ir diezgan dziļa. Var ierakstīt Q vilni (līdz 1/3 no R viļņa amplitūdas). Tiek uzskatīts, ka patoloģiska 0 viļņa ilgums pievados V 7-9 ir > 0,03 sekundes.

Rīsi. 3.

Papildu pievadu reģistrācija V 4-6 divas ribas virs (2-3 starpribu atstarpes pa kreisi no krūšu kaula) nepieciešama, ja ir aizdomas par augstu anterolaterālo MI lokalizāciju, kad izmaiņas standarta EKG tiek konstatētas tikai novadījumā aVL.

Pēc EKG vadu izmaiņu rakstura var netieši spriest par bojājuma lokalizāciju koronārajās artērijās. (1. tabula).

1. tabula. MI laukums atkarībā no koronāro artēriju oklūzijas vietas

MI lokalizācija	Koronāro artēriju oklūzija	EKG izmaiņas
Priekšējais proksimālais	LCA - virs starpsienas atzara
Priekšējā vidusdaļa	LCA - starp starpsienu un diagonālo zaru
Priekšējā distālā	LKA - zem lielā diagonālā zara
Apakšējā proksimālā	LCA cirkumflekss vai proksimālais RCA	STV5.6, II, III, aVF
Apakšējā distālā	Apakšējais dators
Aizmugurējais bazāls	Aizmugurējā cirkumfleksa LCA un RCA apakšējās daļas	Savstarpējs STV1-3 samazinājums. r, R V 1-2
Apļveida subendokardiāls	LMCA un RCA mazo filiāļu bojājumi	ST segmenta samazināšanās visos EKG vados

Smagākais MI veids rodas, kad asins plūsma proksimālajā priekšējā interventrikulārajā artērijā apstājas pirms pirmās starpsienas atzarojuma izcelsmes. Šai oklūzijas lokalizācijai un asins piegādes pārtraukšanai lielai sirds muskuļa zonai ir izšķiroša nozīme sirds izsviedes samazināšanā. Ar šādu miokarda išēmiskā bojājuma lokalizāciju ST segmenta pacēlumi tiek reģistrēti EKG visos precordial novadījumos - V 1-6, standarta novadījumā I un aVL. (4. att.). Oklūzijas lokalizāciju koronārās artērijas proksimālajā daļā pavada sirds vadīšanas sistēmas asins piegādes traucējumi ar ierosmes vadīšanas traucējumiem: raksturīga kreisā priekšējā pusbloka attīstība; blokāde kreiso vai labā kāja Viņa saišķis; iespējama dažādas pakāpes atrioventrikulārā blokāde līdz pilnīgai His saišķa vidusdaļas blokādei - Mobitz bloks II (Mobitz bloks I - pilnīga blokāde A-V savienojuma līmenī).

Rīsi. 4. Priekšējās interventrikulārās koronārās artērijas proksimālās sekcijas (pirms starpsienas atzarojuma izbraukšanas) kritiska stenoze ar anteroseptāla MI veidošanos, kas izplatās uz kreisā kambara virsotni un sānu sienu.

Asins plūsmas pārtraukšana starpkambaru artērijas proksimālajā daļā zem pirmā starpsienas atzara sākuma ir saistīta ar MI attīstību kreisā kambara sienas priekšējā-vidējā daļā, reģistrējot ST segmenta pacēlumu V. 3-5 un standarta novads I, bez traucējumiem ierosmes vadīšanā sirds vadīšanas sistēmā. (5. att.). Priekšējo MI bieži pavada hiperdinamisks hemodinamikas veids - tahikardija ar paaugstinātu asinsspiedienu (reflekss simptaikotonijas pieaugums).

Rīsi. 5. Kritiska stenoze proksimālajā priekšējā dilstošā koronārajā artērijā ar priekšējās-septālās-apikālās MI veidošanos

Kad priekšējā interventrikulārā artērija ir aizsprostota zem diagonālā zara sākuma, veidojas priekšējā-apakšējā MI ar izplatīšanos uz kreisā kambara virsotni un sānu sienu, kas EKG izpaužas ar segmenta nobīdi I novadījumos, aVL un V 4-6. Šīs vietas MI ir mazāk izteikta klīniskā aina. Šāda veida MI var ietvert variantus, kuriem ir mazs bojājuma laukums un kas rodas vienas no kreisās koronārās artērijas diagonālo zaru oklūzijas rezultātā, kas izraisa kreisā kambara sānu daļu bojājumus. EKG ar šo MI variantu ST segmenta nobīdes tiek reģistrētas II novadījumos, aVL un V 5.6 (6. att.).

Rīsi. 6. Anterolaterāla MI EKG pazīmes ar pagarinājumu līdz LV apakšējai sienai

Labā koronārā artērija apgādā labā kambara infero-aizmugurējo un sānu sienas un kreisā kambara posteroseptālo sienu. Kreiso koronāro artēriju labās un/vai aizmugurējās apkārtraksta oklūzija tiek papildināta ar iepriekšminēto zonu bojājumiem, bieži vien ar labā kambara miokarda infarkta attīstību. EKG reģistrē r, R viļņu parādīšanos V 1-3 ar abpusēju ST segmentu samazināšanos tajos pašos novadījumos ar pārejas zonas nobīdi no V 3.4 uz V 1.2. (7. att.). Par labā kambara miokarda bojājumiem norāda patoloģiska Q viļņa klātbūtne papildu pievados VR 1-3 (simetriski kreisajiem krūškurvja vadiem). Aizmugurējo MI bieži sarežģī dažādas pakāpes atrioventrikulārās blokādes attīstība.

Rīsi. 7. Labās koronārās artērijas kritiska stenoze neasās malas zara izcelsmes zonā ar posteroinferior MI veidošanos: EKG - QSh, aVF, ST segmenta III pacēlums, aVF, abpusēja samazināšanās ST segments pievados V1, 2 ar pārejas zonas nobīdi V2.

Aizmugurējo-apakšējo MI parasti pavada vagotonijas attīstība, kas izpaužas kā bradikardija un hipotensija (hipotonisks hemodinamikas veids), ko var novērst, intravenozi ievadot 0,5 ml atropīna.

Tādējādi EKG reģistrēšana (īpaši dinamikā) ļauj diagnosticēt MI, tā lokalizāciju, noteikt patoloģijas gaitu sarežģījošo vadīšanas traucējumu un sirds ritma raksturu un līmeni.

Jāatceras, ka iepriekš aprakstītās izmaiņas EKG var rasties arī pie citām patoloģijām: akūts perikardīts, miokardīts, akūts cor pulmonale (masīva plaušu embolija), agrīnas repolarizācijas sindroms, kreisā kambara miokarda hipertrofija, išēmisks vai hemorāģisks smadzeņu insults, elektrolītu. un endokrīnās sistēmas traucējumi utt. d. Infarktam līdzīgas izmaiņas Q vilnī vai patoloģiskas QRS komplekss EKG bieži tiek reģistrēta priekšlaicīgas sirds kambaru ierosmes sindromos (WPW, CLC), ar augošās aortas sadalošo aneirismu, hronisku pneimoniju un bronhiālo astmu, smagas dažādas izcelsmes intoksikācijas.

MI enzīmu diagnostika

Saskaņā ar PVO ieteikumiem, diagnosticējot AMI, līdzās klīniskajām pazīmēm un EKG izmaiņām liela nozīme ir sirds specifisko marķieru pētījumiem. Šobrīd ir zināms pietiekams skaits kardiomiocītu nāves marķieru ar dažādu sirds muskuļa specifiskuma pakāpi, kas ļauj novērtēt nekrozes apjomu, attīstības laiku un slimības gaitas raksturu.

MI laboratoriskās diagnostikas diagnostiskā vērtība ievērojami palielinās ar nesāpīgām formām un atkārtotu MI, priekškambaru mirdzēšanu un implantēta mākslīgā sirds elektrokardiostimulatora (elektrokardiostimulatora) klātbūtni, t.i. situācijās, kad MI EKG diagnostika ir sarežģīta.

Šobrīd klīniskajā praksē visbiežāk tiek izmantota šādu specifisku kardiomiocītu bojājumu marķieru koncentrācijas noteikšana: mioglobīns (Mg), kardiotroponīni (TnI, TnT), kreatīnfosfokināze (CPK), aspartātaminotransferāze (AST), laktātdehidrogenāze. (LDH), glikogēna fosforilāze (GP). (8. att.).

Rīsi. 8. Sirds specifisko enzīmu dinamika nekomplicēta miokarda infarkta gadījumā.

Specifiski bojāt tikai kardiomiocītus (bet ne skeleta muskuļu miocītus) ir mioglobīns, izoenzīmi - CPK-MB frakcija, kardiotroponīns - TnI, glikogēna fosforilāze - GF-BB.

Kopš 20. gadsimta 90. gadiem ir parādījušās tehniskās iespējas noteikt un klīniska lietošana divu kardiomiocītu intracelulāro strukturālo proteīnu MI diagnostikā, kas norāda uz miokarda nāvi, - mioglobīns itroponīns.

Mioglobīns ir agrākais un visjutīgākais pret kardiomiocītu bojājumiem. Mg ir miocīta strukturāls proteīns, sirds muskuļa bojājuma gadījumā to nosaka asins serumā ar radioimūno metodi. Mioglobīna testam ir augsta jutība un specifiskums, kas pārsniedz miokardam raksturīgo citozola izoinzīmu parametrus. Mg koncentrācijas paaugstināšanās asins serumā sākas 1-3 stundas pēc sāpju sākuma, maksimumu sasniedz 6-7 slimības stundās un ar nekomplicētu MI gaitu atgriežas normālā stāvoklī līdz slimības beigām. Patoloģiskā procesa pirmā diena.

Otrs kardiomiocītu strukturālais proteīns ir Troponīns, kas ir iesaistīts miocītu darbības regulēšanā – kontrakcijā-relaksācijā, ir daļa no tropomiozīna-troponīna kompleksa, un sastāv no trim polipeptīdiem (TnC, TnI un TnT). TnT ir 3 izoformas: 2 muskuļu un skeleta sistēmas - TnT 2,3 un 1 miokarda - TnT 1. Sirds TnI lokalizējas tikai miokardā un izdalās kardiomiocītu nekrozes laikā. Sirds troponīnu TnT izmanto arī kā miokarda nekrozes marķieri, taču tā saturs var palielināties arī palielinoties skeleta muskuļu masai. TnT un TnI koncentrācija sāk pārsniegt normālo līmeni 5-12 stundas no išēmijas sākuma, sasniedzot maksimumu pirmās dienas beigās (pēc 24 stundām) - TnI un otrās dienas beigās (48 stundas). - MI attīstības TnT. Šo sirds specifisko marķieru normalizācija beidzas pēc 5-10 dienām.

Mitokarda infarkta fermentatīvā diagnostika ir ne tikai metode, kas papildina klīniskās pazīmes, bet arī neatkarīgs kritērijs, lemjot par trombolītisko terapiju, invazīvu miokarda revaskularizāciju pirmajās stundās pēc oklūzijas attīstības ar koronāro artēriju aterotrombozi EKG negatīvās formās. MI.

Klīniskajā praksē, diagnosticējot MI, plaši tiek izmantota orgānam specifiskā citozoliskā enzīma kreatīnfosfokināzes - CK koncentrācijas noteikšana asins serumā. Cilvēkiem CPK sastāv no divām apakšvienībām (M un B), kas veido 3 izoenzīmu formas: MM - muskuļu tips, BB - smadzeņu tips, MB - sirds tips ( KFK kopā = S KFK-MV + KFK-MM + KFK-VV). CPK MB frakcijas aktivitāte miokarda infarkta laikā sāk palielināties pēc 6 stundām, maksimumu sasniedz 24 stundas pēc slimības sākuma un normalizējas līdz otrās miokarda infarkta attīstības dienas beigām. Diagnostiski nozīmīgs CPK aktivitātes pieaugums MB frakcijā ir pusotru līdz divas reizes lielāks par šajā laboratorijā pieņemto normu. Tradicionāli CPK aktivitāti ieteicams noteikt ik pēc 6-8 stundām, lai noteiktu miokarda bojājuma apjomu (izzīmētās izoenzīmu aktivitātes līknes laukums) un slimības raksturu (sarežģīts, nekomplicēts).

Aminotransferāzes (aspartātamino- un alanīna aminotransferāzes) ir universāli izplatīti intracelulāri (citoplazmas un mitohondriju) enzīmi, kuru aktivitātes noteikšanu tradicionāli klīniskajā praksē izmanto MI diagnosticēšanai. Viņu aktivitāte sāka palielināties līdz slimības pirmās dienas beigām, sasniedza maksimumu otrās dienas beigās un normalizējās trešās dienas beigās no MI sākuma. Sirds muskuļa bojājumiem raksturīgs AST un ALAT attiecības palielinājums 2,5 reizes (De Rites indekss). Klīniskajā praksē miokarda infarkta diagnosticēšanai aktīvi ieviešot un plaši izmantojot CPK un Tn – orgānu specifisko izoenzīmu aktivitātes noteikšanu, galvenais ASAT/ALT noteikšanas motīvs joprojām ir šo pētījumu zemās izmaksas un pieejamība.

Vēl viens miokarda orgānam specifisks enzīms, ko izmanto AMI un koronāro sindromu diagnostikā, ir laktāta dehidrogenāze (LDH), kas sastāv no 5 izoenzīmiem, kas satur 2 veidu polipeptīdu ķēdes (M un H). Izoenzīms, kas galvenokārt atrodams sirds muskuļos, satur 4 identiskas H ķēdes un ir apzīmēts ar LDH1, un izoenzīms, kas satur 4 identiskas M ķēdes, ir apzīmēts ar LDH5. Miokardam raksturīgo LDH izoenzīmu aktivitāte sāk palielināties no pirmās slimības dienas beigām, sasniedz maksimumu trešajā dienā un normalizējas līdz 5.-6. MI attīstības dienai. LDH aktivitāte jānosaka katru dienu trīs dienas.

Iepriekš aprakstīto kardiomiocītu bojājumu marķieru diagnostiskā vērtība ir atkarīga no to noteikšanas laika un biežuma AMI attīstības dinamikā. MI paognomonisks ir enzīmu aktivitātes palielināšanās ne mazāk kā 1,5-2 reizes par normālo līmeni, kam seko pazemināšanās līdz normālām vērtībām.

Tāpēc vienreizēja miokarda marķieru lietošana pacientiem ar aizdomām par AMI ir nepieņemama un gandrīz pilnībā zaudē spēku. diagnostiskā vērtība no šiem paņēmieniem.

Klīniskie un laboratoriskie pētījumi

Daudziem pacientiem, kuriem tiek veikta MI, paaugstinās temperatūra – neliels drudzis, kas kombinējas ar neitrofilu leikocitozi līdz 12-14 109/l bez pneimonijai raksturīgās stieņa nobīdes. Neitrofilo leikocitozi MI pavada mērena eozinofīlija. Samazinoties leikocitozei (3-4 dienas pēc slimības sākuma), perifērajās asinīs tiek konstatēts paātrināts ESR (“šķēru” simptoms), kas saglabājas paaugstināts 1-2 nedēļas.

MI raksturo fibrinogēna līmeņa paaugstināšanās un pozitīva C reaktīvā proteīna reakcija.

Pētot asins koagulogrammu MI akūtā periodā, tiek reģistrēta hiperkoagulācijas tendence ar fibrinogēna noārdīšanās produktu (FDP) parādīšanos un D-dimēra (viena no fibrīna ķēdes fragmentiem asinīs) koncentrācijas palielināšanos. trombs), kas norāda uz fibrinolītiskās sistēmas spontānu aktivāciju, reaģējot uz trombu veidošanos.

Ehokardiogrāfiskie pētījumi akūtā miokarda infarkta gadījumā

Kopš 1954. gada, kad Edlers un Hercs sniedza pirmos ziņojumus par ultraskaņas tehnoloģijas izmantošanu vārstuļu bojājumu un iedzimtu sirds defektu diagnostikā, ehokardiogrāfija ir piedzīvojusi būtiskas izmaiņas no laika slaucīšanas (M-režīms) uz divdimensiju un trīsdimensiju. ultraskaņas attēlveidošana. anatomiskās struktūras un sirds kambarus reāllaikā.

Divdimensiju sektorālā ultraskaņas skenēšana ļauj dinamiski novērtēt kambaru izmērus, sirds sieniņu biezumu un kustību, kā arī vārstuļa aparāta un intrakardiālo anatomisko struktūru slēgšanas funkciju traucējumus. Hipokinēzijas, akinēzijas un diskinēzijas zonu klātbūtne sniedz priekšstatu par miokarda infarkta lokalizāciju un lielumu, un šo zonu kontrakcijas dinamiskā uzraudzība sniedz vērtīgu informāciju par patoloģiskā procesa attīstību. Intrakardiālās hemodinamikas (sirds izsviedes frakcijas) novērtējums sniedz priekšstatu par bojājuma lielumu un sirds sūknēšanas funkcijas traucējumiem.

Viena no daudzsološām metodēm miokarda dzīvotspējas diagnosticēšanai ir miokarda kontrasta ehokardiogrāfija. Plkst intravenoza ievadīšana kontrastviela (fosfolipīdi vai albumīns ar izmēriem no 2,5 līdz 5 mikroniem) palielina asins atbalss kontrastu sirds dobumos un miokarda mikrovaskulārajā gultnē proporcionāli asins plūsmas tilpumam. Mūsdienu ultraskaņas ierīces, kas aprīkotas ar jaunām tehnoloģijām, ļauj ātri iznīcināt kontrastvielas mikrostruktūras sirds dobumos un, pamatojoties uz to turpmākās atkārtotas uzkrāšanās un izskalošanās ātrumu, aprēķināt miokarda perfūzijas absolūto vērtību (ml \g\min), kas ļauj ne tikai identificēt rētas un dzīvotspējīga miokarda apgabalus. Šī metode ļauj novērtēt miokarda “apdullināšanas” pakāpi un identificēt ziemojošā sirds muskuļa zonas.

Farmakoloģiskā stresa ehokardiogrāfija (stresa ehokardiogrāfija) ar dobutamīnu (5-10 mcg/kg/min) ļauj identificēt “ziemojošo” miokardu un tā “apdullināšanas” pakāpi.

Tādējādi ar ehokardiogrāfijas palīdzību ir iespējams neinvazīvi diagnosticēt bojājuma zonu un sirds sūknēšanas funkcijas traucējumu pakāpi, uz kā pamata izvērtēt ārstēšanas efektivitāti un prognozēt slimības attīstība.

Tomēr šai metodei ir ierobežotas iespējas gadījumos anatomiskās īpašības krūtīs (šaura starpribu telpa, videnes orgānu anatomisko attiecību traucējumi) un emfizemotiskas izmaiņas plaušu audos, kas novērš ultraskaņas skenēšanas stara izplatīšanos.

Diferenciāldiagnoze

Dažos gadījumos akūts miokarda infarkts ir jānošķir no citām slimībām, jo ​​​​intensīvas sāpes krūtīs var izraisīt dažādas patoloģiskie procesi krūšu kurvja, vēdera dobuma orgānos un citās cilvēka ķermeņa sistēmās.

1. Sirds un asinsvadu sistēmas slimības:

• Hipertrofiska kardiomiopātija;
• Akūts perikardīts;
• Akūts miokardīts;
• Plaušu embolija;
• Aortas aneirisma sadalīšana.

2. Plaušu un pleiras slimības:

• Akūta pleiro-pneimonija;
• Spontāns pneimotorakss.

3. Barības vada un kuņģa-zarnu trakta slimības:

• Ezofagīts;
• Barības vada divertikuloze:
• Hiatal trūce;
• Kuņģa čūla;
• Akūts holecistopankreatīts.

4. Skeleta-muskuļu sistēmas slimības:

• Mugurkaula kakla daļas osteohondroze;
• Brahiālais pleksīts;
• miozīts;
• Starpribu neiralģija (herpes zoster).

Tādējādi galvenie miokarda infarkta diferenciāldiagnozes kritēriji ir:

A - tipiska stenokardijas sāpju lēkme vai diskomforta sajūta krūtīs;

B - raksturīgas izmaiņas EKG;

B - sirds muskuļu nekrozes sirds specifisko marķieru palielināšanās. Iepriekš minēto noteicošo faktoru dinamiska uzraudzība ir nepieciešama, lai novērtētu ārstēšanas un profilakses efektivitāti. iespējamās komplikācijas, lai regulētu taktiku rehabilitācijas periods un dzīves prognoze pacientiem, kuriem ir bijusi MI.

Miokarda infarkts. A.M. Šilovs