1. Asinsrites mazspēja, jēdziena definīcija, etioloģija, asinsrites mazspējas formas. Pamata hemodinamikas parametri un izpausmes. Kompensācijas un adaptācijas mehānismi. Asinsrites nepietiekamība ir stāvoklis, kad asinsrites sistēma neapmierina audu un orgānu vajadzības pēc to funkciju līmenim atbilstošas ​​​​asinsapgādes un plastiskiem procesiem tajos. Galvenie asinsrites nepietiekamības cēloņi: sirdsdarbības traucējumi, asinsvadu sieniņu tonusa traucējumi un asins tilpuma un/vai asins reoloģisko īpašību izmaiņas.Asinsrites mazspējas veidus klasificē pēc kompensācijas kritērijiem. traucējumi, attīstības smagums un gaita, simptomu smagums.Pamatojoties uz kompensāciju, asinsrites sistēmas traucējumi tiek iedalīti kompensētajos (asinsrites traucējumu pazīmes tiek konstatētas slodzes laikā) un nekompensētajos (asinsrites traucējumu pazīmes tiek konstatētas miera stāvoklī). asinsrites mazspējas attīstības un gaitas smagums, izšķir akūtu (attīstās vairāku stundu un dienu laikā) un hronisku (attīstās vairāku mēnešu vai gadu laikā) asinsrites mazspēju. Akūta asinsrites mazspēja. Lielākā daļa izplatīti iemesli: miokarda infarkts, akūta sirds mazspēja, dažas aritmijas (paroksismāla tahikardija, smaga bradikardija, priekškambaru fibrilācija utt.), šoks, akūts asins zudums. Hroniska asinsrites mazspēja. Cēloņi: perikardīts, ilgstošs miokardīts, miokarda distrofija, kardioskleroze, sirds defekti, hiper- un hipotensīvi stāvokļi, anēmija, hipervolēmija dažādas izcelsmes. Pamatojoties uz asinsrites mazspējas pazīmju smagumu, izšķir trīs asinsrites mazspējas stadijas. Asinsrites mazspējas I stadija - sākotnējā - pirmās pakāpes asinsrites mazspēja. Pazīmes: samazināts miokarda kontrakciju ātrums un samazināta izsviedes frakcija, elpas trūkums, sirdsklauves, nogurums. Šīs pazīmes tiek atklātas, kad fiziskā aktivitāte un neatrodas miera stāvoklī. II pakāpes asinsrites mazspēja - otrās pakāpes asinsrites mazspēja (mērena vai smaga asinsrites mazspēja). Norādīts priekš sākuma stadija asinsrites mazspējas pazīmes tiek konstatētas ne tikai fiziskās aktivitātes laikā, bet arī miera stāvoklī III posms asinsrites mazspēja - galīgā - trešās pakāpes asinsrites mazspēja. Raksturīgi ar būtiskiem sirdsdarbības un hemodinamikas traucējumiem miera stāvoklī, kā arī nozīmīgu distrofisku un. strukturālās izmaiņas orgānos un audos.

2. Sirdskaite. Sirds mazspēja no pārslodzes. Etioloģija, patoģenēze, izpausmes. Sirds mazspēja ir stāvoklis, ko raksturo miokarda nespēja nodrošināt adekvātu asins piegādi orgāniem un audiem. SIRDS mazspējas VEIDI1. Miokarda, ko izraisa toksisku, infekciozu, imūno vai išēmisku faktoru izraisīti miokardiocītu bojājumi.2. Pārslodze, kas rodas, ja ir tilpuma pārslodze vai palielināts asins tilpums.3. Jaukti. Sirds mazspēja spiediena pārslodzes dēļ rodas ar sirds vārstuļu un asinsvadu stenozi, ar sistēmiskās un plaušu asinsrites hipertensiju un plaušu emfizēmu. Kompensācijas mehānisms ir homeometrisks, enerģētiski dārgāks par heterometrisko Miokarda hipertrofija ir atsevišķu kardiomiocītu masas palielināšanās process, nepalielinot to skaitu paaugstinātas slodzes apstākļos.Miokarda hipertrofijas stadijas pēc F.Z. Mejersons I. “Ārkārtas situācija” jeb hipertrofijas attīstības periods.II. Pabeigtas hipertrofijas un relatīvi stabilas sirds hiperfunkcijas stadija, kad notiek miokarda funkciju normalizācija III. Progresējošas kardiosklerozes un miokarda izsīkuma stadija.Sirds membrānas (perikarda) patoloģiju visbiežāk pārstāv perikardīts: akūts vai hronisks, sauss vai eksudatīvs Etioloģija: vīrusu infekcijas (Coxsackie A un B, gripa u.c.), stafilokoki. , pneimokoki , streptokoki un meningokoki, tuberkuloze, reimatisms, kolagenoze, alerģiski bojājumi - serums (čūlas, zāļu alerģijas, vielmaiņas bojājumi (ar hronisku nieru mazspēju, podagru, miksedēmu, tirotoksikozi), radiācijas traumas, miokarda infarkts, sirds ķirurģija.Patoģenēze: 1) hematogēns infekcijas ceļš raksturīgs vīrusu infekcijām un septiskiem stāvokļiem, 2) limfogēns - pie tuberkulozes, pleiras, plaušu, videnes slimībām.Sirds tamponādes sindroms - akumulācija. liels daudzumsšķidrums perikarda dobumā. Tamponādes smagumu ietekmē šķidruma uzkrāšanās ātrums perikardā. Ātra 300-500 ml eksudāta uzkrāšanās izraisa akūtu sirds tamponādi.

3. Sirds mazspējas miokarda-metaboliskā forma (miokarda bojājums). Cēloņi, patoģenēze. Išēmiska slimība sirdis. Koronārā mazspēja (l/f, mpf). Miokardīts Miokarda (vielmaiņas, nepietiekamība no bojājumiem) - veidojas - attīstās ar miokarda bojājumiem (intoksikācija, infekcija - difterijas miokardīts, ateroskleroze, vitamīnu trūkums, koronārā mazspēja). IHD (koronārā mazspēja), deģeneratīva slimība sirds) - stāvoklis, kurā rodas neatbilstība starp miokarda nepieciešamību un tā apgādi ar enerģiju un plastmasas substrātiem (galvenokārt ar skābekli).Miokarda hipoksijas cēloņi: 1. Koronārā mazspēja 2. Vielmaiņas traucējumi- nekoronarogēna nekroze: vielmaiņas traucējumi: elektrolīti, hormoni, imūnsistēmas bojājumi, infekcijas. IHD klasifikācija: 1. Stenokardija: stabila (miera stāvoklī) nestabila: jauna, progresējoša (smaga) 2. Miokarda infarkts.Koronāro artēriju slimības klīniskā klasifikācija: 1. Pēkšņa koronārā nāve (primārā sirdsdarbības apstāšanās).2. Stenokardija: a) spriedze: - jauna - stabila - progresējoša b) spontāna stenokardija (īpaša) 3. Miokarda infarkts: liels fokuss, mazs fokuss 4. Pēcinfarkta kardioskleroze.5. Sirds ritma traucējumi.6. Sirds mazspēja.Pa straumi: ar akūta gaita ar hronisku latentu formu (asimptomātiska) Etioloģija: 1. IHD cēloņi: 1. Koronarogēns: koronāro asinsvadu ateroskleroze hipertoniskā slimība mezglains periarterīts, iekaisīgi un alerģiski vakkulāti, reimatismu iznīcinoša endarterioze2. Nekoronārās: spazmas alkohola, nikotīna, psihoemocionālā stresa, fiziskās aktivitātes rezultātā.Koronārā mazspēja un koronāro artēriju slimība pēc attīstības mehānisma: 1. Absolūtais – plūsmas samazināšanās uz sirdi caur koronārajiem asinsvadiem.2. Relatīvs - kad caur asinsvadiem tiek piegādāts normāls vai pat palielināts asins daudzums, bet tas neatbilst miokarda vajadzībām tā palielinātas slodzes apstākļos.IHD patoģenēze: 1. Koronārais (asinsvadu) mehānisms – organiskas izmaiņas koronārajos asinsvados.2. Miokardiogēnais mehānisms - neiroendokrīni traucējumi, regulēšana un vielmaiņa sirdī. Primārais pārkāpums ir MCR līmenī.3. Jaukts mehānisms Asins plūsmas pārtraukšana Samazinājums par 75% vai vairāk Išēmisks sindroms.

4. Miokarda infarkta etioloģija un patoģenēze. Atšķirības starp miokarda infarktu un stenokardiju pēc datiem laboratorijas diagnostika. Reperfūzijas fenomens. miokarda infarkts.- rodas miokarda nekrozes apvidus, jo tiek pārtraukta asins plūsma vai tās piegāde miokarda vajadzībām nepietiekamā daudzumā. Infarkta vietā: - uzbriest un sabrukt mitohondriji - uzbriest kodoli, piknoze kodoli.izzūd šķērssvītrojums, glikogēna zudums, K + šūnas iet bojā, makrofāgi infarkta vietā veido saistaudus.1. Išēmisks sindroms 2. Sāpju sindroms 3. Pēcišēmiskās reperfūzijas sindroms ir koronārās asinsrites atjaunošana iepriekš išēmiskā zonā. Tas attīstās, kā rezultātā: 1. Asins plūsma caur nodrošinājumiem2. Retrogrāda asins plūsma caur venulām3. Iepriekš spazmojošu koronāro arteriolu paplašināšanās4. Formēto elementu trombolīze vai dezagregācija.1. Miokarda atjaunošana (organiskā nekroze).2. Papildu bojājumi miokardam – palielinās miokarda neviendabīgums: dažāda asins apgāde, dažāds skābekļa spriegums, dažāda jonu koncentrācija Miokarda infarkta komplikācijas: 1. Kardiogēns šoks- sakarā ar saraušanās vājumu kreisās puses izsviedes un samazinātas asins piegādes dēļ vitāli svarīgi orgāni(smadzenes).2. Ventrikulāra fibrilācija (33% Purkinje šūnu un viltus cīpslu šķiedru bojājumi: sarkoplazmatiskā tīklojuma vakuolizācija, glikogēna iznīcināšana, interkalēto disku iznīcināšana, šūnu pārmērīga kontrakcija, sarkolemāla caurlaidības samazināšanās. Miokardiogēnais mehānisms: nervu stresa cēloņi: nesaskaņas starp bioritmijām un sirds ritmi.Mejersons, izmantojot emocionāli sāpīga stresa modeli, izstrādāja bojājumu patoģenēzi sirds stresa bojājumu laikā.

5. Sirds mazspējas kompensācijas sirds un ekstrakardiālie mehānismi. Miokarda hipertrofija, patoģenēze, attīstības stadijas, atšķirības no nehipertrofēta miokarda. Sirds darbības kompensācijas sirds mehānismi: tradicionāli CH.1. izšķir 4 (četrus) sirds darbības mehānismus. Heterometriskais Frank-Starling kompensācijas mehānisms: Ja muskuļu šķiedru stiepšanās pakāpe pārsniedz pieļaujamās robežas, tad kontrakcijas spēks samazinās.Pie pieļaujamām pārslodzēm sirds lineārie izmēri palielinās ne vairāk kā par 15-20%. Šo dobumu paplašināšanos sauc par tonogēno dilatāciju, un to pavada insulta tilpuma palielināšanās.Distrofiskas izmaiņas miokardā noved pie dobumu paplašināšanās, nepalielinot insulta apjomu. Tā ir miogēna dilatācija (dekompensācijas pazīme).2. Izometriskais kompensācijas mehānisms: Spiediena pārslodzes laikā Aktīna un miozīna mijiedarbības laika palielināšanās Muskuļu šķiedras spiediena un sasprindzinājuma palielināšanās diastoles beigās Izometriskais mehānisms ir energoietilpīgāks nekā heterometriskais Heterometriskais mehānisms ir enerģētiski vairāk labvēlīgāka nekā izometriskā. Tāpēc vārstuļu mazspējai ir labvēlīgāka gaita nekā stenozei.3. Tahikardija: rodas situācijās: = Paaugstināts spiediens dobajā vēnā = Paaugstināts spiediens labajā ātrijā un tā stiepšanās = Izmaiņas nervu iedarbībā = Izmaiņas humorālās ekstrakardiālās iedarbībās. 4. Simpatoadrenālās ietekmes pastiprināšana uz miokardu: ieslēdzas, kad SV samazinās un ievērojami palielina miokarda kontrakciju spēku. Hipertrofija ir miokarda tilpuma un masas palielināšanās. Rodas sirdsdarbības kompensācijas mehānismu ieviešanas laikā. Sirds hipertrofija rodas atkarībā no nelīdzsvarotās augšanas veida: 1. Sirds regulējošā atbalsta pārkāpums: simpātisku skaits nervu šķiedras aug lēnāk nekā aug miokarda masa.2. Kapilāru augšana atpaliek no muskuļu masas pieauguma – miokarda asinsvadu apgādes pārkāpums.3. Šūnu līmenī: 1) Šūnas tilpums palielinās vairāk nekā virsma: tiek kavēta šūnu barošana, Na+-K+ sūkņi, skābekļa difūzija 2) Citoplazmas ietekmē palielinās šūnas tilpums - kodola masa atpaliek. aiz: samazinās šūnas nodrošinājums ar matricas materiālu - samazinās šūnu plastiskais nodrošinājums.3) Mitohondriju masa atpaliek no miokarda masas pieauguma.- tiek traucēta šūnas energoapgāde.4. Molekulārā līmenī: samazinās miozīna ATPāzes aktivitāte un to spēja izmantot ATP enerģiju.KGS novērš akūta neveiksme sirds, bet nelīdzsvarota augšana veicina hroniskas sirds mazspējas attīstību.

6. Kreisā kambara un labā kambara sirds mazspēja. Sirds mazspējas šūnu un molekulārais pamats. kreisā kambara mazspēja, paaugstinās spiediens kreisajā ātrijā, plaušu vēnās.a) spiediena paaugstināšanās kambarī diastolā samazina aizplūšanu no ātrija b) atrioventrikulārās koagulācijas izstiepšanās un relatīvā vārstuļa nepietiekamība, kas rodas paplašināšanās rezultātā. kambara, sistolē ātrijā rodas asiņu regurgitācija, kas izraisa paaugstinātu spiedienu priekškambaros.labā kambara mazspēja: sastrēgumi sistēmiskajā lokā, aknās, vārtu vēnā, zarnu traukos, liesā; nierēs, apakšējās ekstremitātēs (tūska), dobumu pilieni.Šūnu molekulu bāze: enerģijas trūkums, nepietiekami oksidētu vielmaiņas produktu uzkrāšanās, pavedieniem līdzīgas vielas izraisa sāpes sirdī.Simpātiskās uzbudinājums nervu sistēma un stresa hormonu izdalīšanās: kateholamīni un glikokortikoīdi.Rezultātā: hipoksija, LPO aktivācija šūnu un subcelulāro struktūru membrānās, lizosomu hidrolāžu izdalīšanās, kardiomiocītu kontraktūras, kardiomiocītu nekroze.. Rodas nelieli nekrozes perēkļi. aizstāj ar saistaudiem (ja išēmija ir mazāka par 30 minūtēm). LPO aktivācija saistaudos (ja išēmija ir ilgāka par 30 minūtēm) lizosomu izdalīšanās starpšūnu telpā - koronāro asinsvadu bloķēšana - miokarda infarkts. - apgabals ​Miokarda nekroze rodas asinsrites pārtraukšanas vai tās piegādes rezultātā, kas nav pietiekama miokarda vajadzībām.

7. Sirds ritma traucējumi. Pavājināta sirds uzbudināmība, vadītspēja un kontraktilitāte. Veidi, cēloņi, attīstības mehānisms, EKG raksturojums. Sirds uzbudināmības traucējumi Sinusa aritmija. Tas izpaužas kā "nevienlīdzīgs intervālu ilgums starp sirds kontrakcijām un ir atkarīgs no impulsu rašanās sinusa mezglā nevienādos laika intervālos. Vairumā gadījumu sinusa aritmija ir fizioloģiska parādība, biežāk sastopama bērniem, jauniešiem. un pusaudžiem, piemēram, elpošanas aritmija (palielinātas sirdsdarbības kontrakcijas ieelpošanas laikā un palēninājums elpošanas pauzes laikā).Sinusa aritmija radās arī eksperimentos ar difterijas toksīna iedarbību uz sirdi.Šim toksīnam ir antiholīnesterāzes efekts.Holīnesterāzes aktivitātes samazināšanās veicina acetilholīna uzkrāšanos miokardā un palielina vagusa nerva vadīšanas sistēmas ietekmi, veicinot sinusa bradikardijas un aritmiju rašanos.Ekstrasistolija ir priekšlaicīga sirds vai tās kambaru kontrakcija, ko izraisa papildu impulsa parādīšanās no a. ierosinājuma heterotopiskais jeb “ārpusdzemdes” fokuss.Atkarībā no papildu impulsa parādīšanās vietas izšķir priekškambaru, atrioventrikulārās un ventrikulārās ekstrasistoles.Priekškambaru ekstrasistoles - papildus impulss rodas priekškambaru sieniņā. Elektrokardiogramma no parastās atšķiras ar mazāku P viļņa izmēru.Atrioventrikulāra ekstrasistolija - atrioventrikulārajā mezglā rodas papildu impulss. Uzbudinājuma vilnis izplatās pa priekškambaru miokardu virzienā, kas ir pretējs parastajam, un parādās elektrokardiogrammā negatīvs vilnis R. Ventrikulāras ekstrasistoles - papildu impulss rodas viena no sirds kambaru vadīšanas sistēmā un primāri izraisa šī konkrētā kambara ierosmi. Elektrokardiogrammā parādās krasi mainītas konfigurācijas ventrikulārs komplekss. Ventrikulārajai ekstrasistolijai raksturīga kompensācijas pauze - pagarināts intervāls starp ekstrasistolu un sekojošo normālu kontrakciju. Intervāls pirms ekstrasistoles parasti tiek saīsināts. Sirds vadīšanas traucējumi Impulsu vadīšanas traucējumus caur sirds vadīšanas sistēmu sauc par blokādi. Blokāde var būt daļēja vai pilnīga.Vadītspējas pārtraukums var notikt jebkurā vietā gar ceļu no sinusa mezgla līdz atrioventrikulārā kūlīša gala zariem (His saišķis). Ir: 1) sinoauricular blokāde, kurā tiek pārtraukta impulsu vadīšana starp sinusa mezglu un ātriju; 2) atrioventrikulārā (atrioventrikulārā) blokāde, kurā impulss tiek bloķēts atrioventrikulārajā mezglā; 3) atrioventrikulārā kūlīša blokāde, kad ir traucēta impulsu vadīšana gar atrioventrikulārā kūlīša labo vai kreiso kāju.

8. Asinsrites mazspējas asinsvadu forma. Hipertensija: etioloģija, patoģenēze. Simptomātiska hipertensija. Asinsspiediena līmeņa izmaiņas rodas kāda no šiem faktoriem (parasti to kombinācijas) traucējumiem:1 asins daudzums, kas nonāk asinsvadu sistēma sirds tilpuma laika vienībā-minūtē; 2) perifēro asinsvadu pretestības vērtība; 3) aortas un tās lielo zaru sieniņu elastības sprieguma un citu mehānisko īpašību izmaiņas; U), asins viskozitātes izmaiņas, traucējot asins plūsmu traukos. Galvenā ietekme uz asinsspiedienu ir sirdsdarbībai un perifēro asinsvadu pretestībai, kas savukārt ir atkarīga no asinsvadu elastīgās spriedzes. Hipertensija un esenciālā hipertensija Visus stāvokļus ar paaugstinātu asinsspiedienu var iedalīt divās grupās: primārā (esenciālā) hipertensija jeb hipertensija un sekundārā jeb simptomātiskā hipertensija Izšķir sistolisko un diastolisko hipertensiju. Sistoliskās hipertensijas izolētā forma ir atkarīga no paaugstinātas sirdsdarbības un parādās kā Greivsa slimības un sirds mazspējas simptoms. aortas vārsti. Diastolisko hipertensiju nosaka arteriolu sašaurināšanās un palielināta perifēro asinsvadu pretestība. To pavada palielināts sirds kreisā kambara darbs un galu galā tas noved pie kreisā kambara muskuļa hipertrofijas. Paaugstināta sirds darbība un minūšu asins tilpuma palielināšanās izraisa sistoliskās hipertensijas parādīšanos.Simptomātiskā (sekundārā) hipertensija ietver šādas formas: hipertensiju nieru slimību gadījumā, hipertensijas endokrīnās formas, hipertensiju centrālās nervu sistēmas organiskos bojājumos (audzēji un traumas). intersticiāla un iegarenās smadzenes, asiņošana, smadzeņu satricinājums utt.). Tas ietver arī hemodinamiskā tipa hipertensijas formas, t.i., ko izraisa sirds un asinsvadu sistēmas bojājumi.

9. Asinsvadu hipotensija, cēloņi, attīstības mehānisms. Kompensācijas un adaptācijas mehānismi. Sabrukums, kas atšķiras no šoka. Hipotensija ir asinsvadu tonusa samazināšanās un asinsspiediena pazemināšanās. Tiek uzskatīts, ka sistoliskā asinsspiediena apakšējā robeža ir 100-105 mmHg, diastoliskais 60-65 mmHg. Vidējais asinsspiediens ir 80 mmHg/art. Vidējie asinsspiediena rādītāji cilvēkiem, kas dzīvo dienvidu reģionos , tropu un subtropu valstīs, nedaudz zemāks. Asinsspiediena līmenis mainās līdz ar vecumu.Hipotensija ir stāvoklis, kad vidējais arteriālais spiediens ir zem 75 mmHg. Art. Asinsspiediena pazemināšanās var notikt ātri un strauji (akūta asinsvadu mazspēja-šoks, kolapss) vai attīstīties lēni (hipotensīvi stāvokļi). Patoloģiskas hipotensijas gadījumā tiek traucēta asins piegāde audiem un to nodrošināšana ar skābekli, ko pavada disfunkcija dažādas sistēmas un orgāni. Patoloģiska hipotensija var būt simptomātiska, pavadot pamatslimību (plaušu tuberkulozi, smagas anēmijas formas, kuņģa čūlu, Adisona slimību, hipofīzes kaheksiju un npi). Ilgstoša badošanās izraisa smagu hipotensiju.Ar primāru jeb neirocirkulācijas hipotensiju hroniska asinsspiediena pazemināšanās ir viens no pirmajiem un galvenajiem slimības simptomiem.Speciāli pētījumi atklāj primārās hipotensijas dažus CENTRĀLĀS nervu sistēmas darbības traucējumus – asinsvadu refleksu pavājināšanos vai perversiju. , novirze no normas asinsvadu reakcijas uz aukstumu, karstumu, sāpīgiem stimuliem. Tiek uzskatīts, ka ar neirocirkulācijas hipotensiju (kā arī ar hipertensiju) tiek pārkāpti centrālie asinsvadu tonusa regulēšanas mehānismi. patoloģiskas izmaiņas ar hipotensiju rodas tajā pašā asinsvadu zonas, tāpat kā ar hipertensiju, arteriolās. Asinsvadu tonusa regulēšanas mehānismu pārkāpums šajā gadījumā noved pie arteriolu tonusa pazemināšanās, to lūmena paplašināšanās, perifērās pretestības samazināšanās un asinsspiediena pazemināšanās. Tajā pašā laikā samazinās cirkulējošo asiņu apjoms, un bieži palielinās sirds izsviede. Ar sabrukumu pazeminās asinsspiediens un pasliktinās asins piegāde dzīvībai svarīgiem orgāniem. Šīs izmaiņas ir atgriezeniskas. Šoka gadījumā rodas vairāku orgānu darbības traucējumi svarīgas funkcijas sirds un asinsvadu sistēma, nervu un endokrīnās sistēmas, kā arī elpošanas traucējumi, audu vielmaiņa un nieru darbība. Ja šokam raksturīga arteriālo un venozais spiediens asinis; auksta un mitra āda ar marmora vai gaiši zilganu krāsojumu; tahikardija; elpošanas problēmas; samazināts urīna daudzums; trauksmes vai aptumšošanas fāzes klātbūtne, tad sabrukumu raksturo smags vājums, ādas un gļotādu bālums, ekstremitāšu aukstums un, protams, asinsspiediena pazemināšanās.

Sirds un asinsvadu sistēmas patofizioloģija ir vissvarīgākā problēma mūsdienu medicīna. Mirstība no sirds un asinsvadu slimībasšobrīd ir augstāks par ļaundabīgi audzēji, traumas un infekcijas slimības kopā.

Šo slimību rašanās var būt saistīta gan ar sirdsdarbības traucējumiem, gan (vai) perifērie trauki. Tomēr šie traucējumi klīniski var neizpausties ilgu laiku un dažreiz visu mūžu. Tā, veicot autopsijas, tika konstatēts, ka sirds vārstuļu defekti ir aptuveni 4% cilvēku, bet tikai mazāk nekā 1% cilvēku slimība izpaudās klīniski. Tas tiek skaidrots ar dažādu adaptīvo mehānismu iekļaušanu, kas ilgstoši spēj kompensēt traucējumus vienā vai otrā asinsrites daļā. Šo mehānismu lomu visskaidrāk var saprast, izmantojot sirds defektu piemēru.

Defektu asinsrites patofizioloģija.

Sirds defekti (vitia cordis) ir pastāvīgi defekti sirds struktūrā, kas var traucēt tās funkcijas. Tās var būt iedzimtas vai iegūtas. Nosacīti iegūtos defektus var iedalīt organiskos un funkcionālos. Ar organiskiem defektiem tieši tiek ietekmēts sirds vārstuļu aparāts. Visbiežāk tas ir saistīts ar reimatisku procesu attīstību, retāk - septisku endokardītu, aterosklerozi, sifilītu infekciju, kas noved pie vārstuļu sklerozes un krokošanās vai to saplūšanas. Pirmajā gadījumā tas noved pie to nepilnīgas slēgšanas (klana nepietiekamības), otrajā - pie izejas sašaurināšanās (stenozes). Ir iespējama arī šo bojājumu kombinācija, un tādā gadījumā viņi runā par kombinētiem defektiem.

Ir ierasts atšķirt tā sauktos funkcionālos vārstuļu defektus, kas rodas tikai atrioventrikulāro atveru zonā un tikai vārstuļu nepietiekamības veidā, jo tiek pārkāpta “kompleksa” harmoniska darbība ( annulus fibrosus, akordi, papilāru muskuļi) ar nemainītām vai nedaudz mainītām vārstu lapiņām. Klīnicisti šajā gadījumā lieto šo terminu "relatīvā vārstuļu mazspēja", kas var rasties atrioventrikulārās atveres muskuļu gredzena izstiepšanās rezultātā līdz tādai pakāpei, ka vārstuļu bukleti to nevar nosegt, vai tonusa samazināšanās dēļ, papilāru muskuļu disfunkcija, kas izraisa nokarāšanos (prolapsu) vārstu bukleti.

Kad rodas defekts, ievērojami palielinās slodze uz miokardu. Vārstu nepietiekamības gadījumā sirds ir spiesta pastāvīgi sūknēt lielāku asiņu daudzumu nekā parasti, jo vārstuļu nepilnīgas slēgšanas dēļ daļa asiņu, kas izvadīta no dobuma sistoles laikā, atgriežas tajā atpakaļ diastoles laikā. Kad izejas caurums no sirds dobuma ir sašaurināts - stenoze - strauji palielinās pretestība asins aizplūšanai, un slodze palielinās proporcionāli cauruma rādiusa ceturtajai pakāpei - tas ir, ja cauruma diametrs samazinās par 2 reizes, tad slodze uz miokardu palielinās 16 reizes. Šādos apstākļos, strādājot kā parasti, sirds nespēj uzturēt pareizu minūtes tilpumu. Pastāv draudi, ka tiks traucēta asins piegāde ķermeņa orgāniem un audiem, un ar otro slodzes variantu šīs briesmas ir reālākas, jo sirds darbu pret paaugstinātu pretestību pavada ievērojami lielāka enerģija. patēriņš (stresa darbs), t.i. adenozīna trifosforskābes (ATP) molekulas, kas nepieciešamas ķīmiskās enerģijas pārvēršanai mehāniskajā kontrakcijas enerģijā un attiecīgi lielam skābekļa patēriņam, jo ​​galvenais enerģijas iegūšanas veids miokardā ir oksidatīvā fosforilēšana (piemēram, ja sirds darbs ir dubultojies 2 reizes palielinoties sūknējamajam tilpumam, tad skābekļa patēriņš palielinās par 25%, bet, ja darbs ir dubultojies sistoliskās pretestības palielināšanās dēļ 2 reizes, tad miokarda skābekļa patēriņš palielināsies par 25%. 200%).

Šos draudus atgrūž adaptīvo mehānismu iekļaušana, ko parasti iedala sirds (sirds) un ekstrakardiālajos (ekstrakardiālajos).

I. Sirds adaptīvie mehānismi. Tos var iedalīt divās grupās: steidzami un ilgtermiņa.

1. Steidzamu adaptīvo mehānismu grupa, pateicoties kuriem palielinātas slodzes ietekmē sirds var ātri palielināt kontrakciju biežumu un stiprumu.

Kā zināms, sirds kontrakciju stiprumu regulē kalcija jonu padeve pa lēniem sprieguma kanāliem, kas atveras, kad šūnu membrāna tiek depolarizēta darbības potenciāla (AP) ietekmē. (Uzbudinājuma saistība ar kontrakciju ir atkarīga no AP ilguma un tā lieluma). Palielinoties AP stiprumam un (vai) ilgumam, palielinās atvērto lēno kalcija kanālu skaits un (vai) palielinās to atvērtā stāvokļa vidējais kalpošanas laiks, kas palielina kalcija jonu iekļūšanu vienā. sirds cikls, tādējādi palielinot sirdsdarbības kontrakciju spēku. Šī mehānisma vadošo lomu pierāda fakts, ka lēno kalcija kanālu blokāde atdala elektromehāniskās savienošanas procesu, kā rezultātā kontrakcija nenotiek, tas ir, kontrakcija tiek atdalīta no ierosmes, neskatoties uz normālu darbības potenciālu. AP.

Āršūnu kalcija jonu iekļūšana savukārt stimulē ievērojama daudzuma kalcija jonu izdalīšanos no SPR gala cisternām sarkoplazmā (“kalcija zalve”, kā rezultātā palielinās kalcija koncentrācija sarkoplazmā).

Kalcija joni sarkomēros mijiedarbojas ar troponīnu, kā rezultātā notiek virkne konformācijas transformāciju vairākos muskuļu proteīnos, kas galu galā izraisa aktīna mijiedarbību ar miozīnu un aktomiozīna tiltu veidošanos, kā rezultātā notiek miokarda kontrakcija.

Turklāt izveidoto aktomiozīna tiltu skaits ir atkarīgs ne tikai no sarkoplazmas kalcija koncentrācijas, bet arī no troponīna afinitātes pret kalcija joniem.

Tiltu skaita palielināšanās izraisa katra atsevišķa tilta slodzes samazināšanos un darba produktivitātes pieaugumu, taču tas palielina sirds nepieciešamību pēc skābekļa, jo palielinās ATP patēriņš.

Sirds defektu gadījumā sirds kontrakciju spēka palielināšanās var būt saistīta ar:

1) ar tonogēnās sirds dilatācijas (TCD) mehānisma iekļaušanu, ko izraisa sirds dobuma muskuļu šķiedru izstiepšanās asins tilpuma palielināšanās dēļ. Šādas stiepšanās sekas ir spēcīgāka sistoliskā sirds kontrakcija (Frank-Starling likums). Tas ir saistīts ar AP plato ilguma palielināšanos, kas lēnos kalcija kanālus pārvērš atvērtā stāvoklī uz ilgāku laiku (heterometriskais kompensācijas mehānisms).

Otrs mehānisms tiek aktivizēts, kad palielinās pretestība asins izspiešanai un krasi palielinās spriedze muskuļu kontrakcijas laikā, jo ievērojami palielinās spiediens sirds dobumā. To pavada AP amplitūdas saīsināšana un palielināšanās. Turklāt sirds kontrakciju stipruma palielināšanās nenotiek uzreiz, bet palielinās pakāpeniski ar katru nākamo sirds kontrakciju, jo PP palielinās un saīsinās ar katru kontrakciju, kā rezultātā ar katru kontrakciju slieksnis, pie kura lēni kalcijs. kanāli atvērti tiek sasniegti ātrāk.paceļas un kalcijs nonāk šūnā arvien lielākos daudzumos, palielinot sirds kontrakciju spēku, līdz tas sasniedz līmeni, kas nepieciešams nemainīga minūtes tilpuma uzturēšanai (homeometriskā kompensācijas mehānisms).

Trešais mehānisms tiek aktivizēts, kad tiek aktivizēta simpatoadrenālā sistēma. Ja pastāv sirds izsviedes samazināšanās draudi un hipovolēmijas rašanās, reaģējot uz sinokarotīdu un labā priekškambara piedēkļa aortas zonas baroreceptoru stimulāciju, tiek uzbudināts veģetatīvās nervu sistēmas (ANS) simpātiskais dalījums. Kad tas ir uzbudināts, ievērojami palielinās sirds kontrakciju stiprums un ātrums, samazinās atlikušo asiņu apjoms sirds dobumos, jo tās tiek izvadītas pilnīgāk sistoles laikā (normālas slodzes gadījumā aptuveni 50% asiņu paliek kambarī sistoles beigās), kā arī ievērojami palielina diastoliskās relaksācijas ātrumu. Diastola stiprums arī nedaudz palielinās, jo tas ir no enerģijas atkarīgs process, kas saistīts ar kalcija ATPāzes aktivāciju, kas “izsūknē” kalcija jonus no sarkoplazmas uz SPR.

Kateholamīnu galvenā ietekme uz miokardu tiek realizēta, stimulējot kardiomiocītu beta-1 adrenerģiskos receptorus, kas izraisa ātru adenilātciklāzes stimulāciju, kā rezultātā palielinās cikliskā adenozīna monofosfāta daudzums.

(cAMP), kas aktivizē proteīna kināzi, kas fosforilē regulējošos proteīnus. Rezultāts ir: 1) lēno kalcija kanālu skaita palielināšanās, kanāla vidējā atvēršanas laika palielināšanās, turklāt norepinefrīna ietekmē palielinās PD. Tas arī stimulē prostaglandīna J 2 sintēzi endotēlija šūnās, kas palielina sirds kontrakcijas spēku (caur cAMP mehānismu) un koronāro asins plūsmu. 2) Fosforilējoties troponīnam un cAMP, tiek vājināta kalcija jonu saistība ar troponīnu C. Fosforilējoties tīklveida proteīnam fosfolambānam, palielinās kalcija ATPāzes SPR aktivitāte, tādējādi paātrinot miokarda relaksāciju un palielinot venozās atgriešanās efektivitāti sirdī. dobumā, ar sekojošu insulta tilpuma palielināšanos (Frank-Starling mehānisms).

Ceturtais mehānisms. Ja kontrakcijas spēks nav pietiekams, priekškambaru spiediens palielinās. Spiediena paaugstināšanās labā atriuma dobumā automātiski palielina impulsu ģenerēšanas biežumu sinoatriālajā mezglā un rezultātā izraisa sirdsdarbības ātruma palielināšanos - tahikardiju, kam ir arī kompensējoša loma sirds izsviedes uzturēšanā. Tas var rasties refleksīvi, palielinoties spiedienam dobajā vēnā (Beinbridža reflekss), reaģējot uz kateholamīnu un vairogdziedzera hormonu līmeņa paaugstināšanos asinīs.

Tahikardija ir visnelabvēlīgākais mehānisms, jo to pavada liels ATP patēriņš (diastola saīsināšana).

Turklāt šis mehānisms tiek aktivizēts, jo agrāk, jo sliktāk cilvēks ir pielāgojies fiziskajām aktivitātēm.

Svarīgi uzsvērt, ka treniņa laikā mainās sirds nervu regulācija, kas būtiski paplašina tās adaptācijas diapazonu un veicina lielu slodzi.

Otrs sirds kompensācijas mehānisms ir ilgtermiņa (epiģenētisks) sirds adaptācijas veids, kas rodas ilgstošas ​​vai pastāvīgi palielinātas slodzes laikā. Tas attiecas uz kompensējošu miokarda hipertrofiju. Fizioloģiskos apstākļos hiperfunkcija nav ilgstoša, bet ar defektiem tā var ilgt daudzus gadus. Svarīgi uzsvērt, ka fizisko aktivitāšu laikā hipertrofija veidojas uz paaugstināta MO un sirds “darba hiperēmijas” fona, savukārt ar defektiem tas notiek uz nemainīgas vai samazinātas (avārijas stadijas) fona.

MO. Hipertrofijas attīstības rezultātā sirds nosūta normālu asiņu daudzumu uz aortu un plaušu artērijām, neskatoties uz sirds izvirtību.

Miokarda kompensācijas hipertrofijas stadijas.

1. Hipertrofijas veidošanās stadija.

Miokarda slodzes palielināšanās izraisa miokarda struktūru darbības intensitātes palielināšanos, tas ir, funkcijas apjoma palielināšanos uz sirds masas vienību.

Ja sirdij negaidīti uzkrīt liela slodze (kas ir reti ar defektiem), piemēram, ar miokarda infarktu, plīsumu papilāru muskuļi, chordae tendineae plīsums, ar strauju asinsspiediena paaugstināšanos sakarā ar strauju perifēro asinsvadu pretestības palielināšanos, tad šajos gadījumos labi definēts īslaicīgs t.s. pirmā posma "avārijas" fāze.

Pie šādas sirds pārslodzes samazinās koronārajās artērijās nonākošo asiņu daudzums, nepietiek ar oksidatīvās fosforilācijas enerģiju sirds kontrakciju veikšanai, un tiek pievienota izšķērdīga anaerobā glikolīze. Tā rezultātā samazinās glikogēna un kreatīna fosfāta saturs sirdī, uzkrājas nepietiekami oksidēti produkti (pirovīnskābe, pienskābe), rodas acidoze, attīstās olbaltumvielu un tauku deģenerācijas parādības. Palielinās nātrija saturs šūnās un samazinās kālija saturs, rodas miokarda elektriskā nestabilitāte, kas var izraisīt aritmijas rašanos.

Kālija jonu deficīts un acidoze noved pie tā, ka depolarizācijas laikā tiek inaktivēti daudzi lēni kalcija kanāli un samazinās kalcija afinitāte pret troponīnu, kā rezultātā šūna saraujas vājāk vai nesaraujas vispār, kas var izraisīt pazīmes. sirds mazspēja, sirds miogēna paplašināšanās, ko papildina sirds dobumos palikušo asiņu daudzuma palielināšanās sistoles laikā un vēnu sastrēgums. Spiediena palielināšanās labā ātrija dobumā un dobajā vēnā tieši un refleksīvi izraisa tahikardiju, kas pastiprina vielmaiņas traucējumus miokardā. Tāpēc paplašinot

Sirds dobumu sabrukums un tahikardija kalpo kā draudīgi simptomi sākotnējai dekompensācijai. Ja ķermenis nemirst, ļoti ātri ieslēdzas mehānisms, kas izraisa hipertrofiju: sirds hiperfunkcijas, simpātiskās-virsnieru sistēmas aktivācijas un norepinefrīna ietekmes uz beta-1 adrenerģiskajiem receptoriem dēļ cAMP koncentrācijas dēļ kardiomiocītos. palielinās. To veicina arī kalcija jonu izdalīšanās no sarkoplazmatiskā tīkla. Acidozes (latenta vai acīmredzama) un enerģijas deficīta apstākļos palielinās cAMP ietekme uz kodolenzīmu sistēmu fosforilāciju, kas var palielināt proteīnu sintēzi, ko var konstatēt stundas laikā pēc sirds pārslodzes. Turklāt hipertrofijas sākumā strauji palielinās mitohondriju proteīnu sintēze. Pateicoties tam, šūnas nodrošina sevi ar enerģiju, lai turpinātu savu darbību sarežģītos pārslodzes apstākļos un citu proteīnu sintēzei, tajā skaitā kontraktilās olbaltumvielas.

Miokarda masas pieaugums ir intensīvs, tā ātrums ir 1 mg/g sirds masas stundā. (Piemēram, pēc cilvēka aortas vārstuļa lapiņas noraušanas sirds masa divu nedēļu laikā palielinājās 2,5 reizes). Hipertrofijas process turpinās, līdz normalizējas struktūru funkcionēšanas intensitāte, tas ir, līdz miokarda masa saskan ar palielināto slodzi un izzūd to izraisījušais stimuls.

Pakāpeniski veidojoties defektam, šis posms laika gaitā ievērojami pagarinās. Tas attīstās lēni, bez “avārijas” fāzes, pakāpeniski, bet ar to pašu mehānismu iekļaušanu.

Jāuzsver, ka hipertrofijas veidošanās ir tieši atkarīga no nervu un humora ietekmes. Tas attīstās ar obligātu somatotropīna un vagālās ietekmes līdzdalību. Būtiski pozitīva ietekme Hipertrofijas procesu ietekmē kateholamīni, kas caur cAMP inducē nukleīnskābju un olbaltumvielu sintēzi. Insulīns, vairogdziedzera hormoni un androgēni arī veicina olbaltumvielu sintēzi. Glikokortikoīdi pastiprina olbaltumvielu sadalīšanos organismā (bet ne sirdī vai smadzenēs), veido brīvo aminoskābju kopumu un tādējādi nodrošina proteīnu resintēzi miokardā.

Aktivizējot K-Na-ATPāzi, tie palīdz uzturēt optimālu kālija un nātrija jonu, ūdens līmeni šūnās un uzturēt to uzbudināmību.

Tātad hipertrofija ir beigusies un sākas tās kursa II stadija.

II stadija ir pabeigtas hipertrofijas stadija.

Šajā posmā tiek novērota samērā stabila sirds pielāgošanās nepārtrauktai slodzei. Tiek samazināts ATP patēriņa process uz masas vienību, tiek atjaunoti miokarda enerģijas resursi, izzūd distrofijas parādības. Struktūru funkcionēšanas intensitāte tiek normalizēta, savukārt sirds darbs un līdz ar to arī skābekļa patēriņš paliek paaugstināts. Sienu biezuma palielināšanās rada grūtības sirds kambara izstiepšanai diastoles laikā. Hipertrofijas dēļ samazinās ienākošās kalcija strāvas blīvums, un tāpēc AP ar normālu amplitūdu SPR uztvers kā signālu ar mazāku amplitūdu, un līdz ar to kontraktilie proteīni tiks aktivizēti mazākā mērā.

Šajā posmā normāla kontrakcijas spēka amplitūda tiek uzturēta sakarā ar kontraktilā cikla ilguma palielināšanos, sakarā ar darbības potenciāla plato fāzes pagarināšanos, izmaiņām miozīna ATPāzes izoenzīmu sastāvā (palielinoties izoenzīma V 3 proporcijā, kas nodrošina lēnāko ATP hidrolīzi), kā rezultātā samazinās miokarda šķiedru ātruma saīsinājums un palielinās kontrakcijas reakcijas ilgums, palīdzot uzturēt kontrakcijas spēku parastajā līmenī, neskatoties uz saraušanās spēka attīstības samazināšanos.

Bērnībā hipertrofija attīstās mazāk labvēlīgi, jo, progresējot hipertrofijai, sirds specializētās vadīšanas sistēmas augšana atpaliek no tās masas pieauguma.

Kad tiek noņemts šķērslis, kas izraisīja hipertrofiju (operācija), notiek pilnīga ventrikulārā miokarda hipertrofisko izmaiņu regresija, bet kontraktilitāte parasti netiek pilnībā atjaunota. Pēdējais var būt saistīts ar faktu, ka saistaudos notiekošās izmaiņas (kolagēna uzkrāšanās) nenotiek apgrieztā veidā. Tas, vai regresija būs pilnīga vai daļēja, ir atkarīgs no hipertrofijas pakāpes, kā arī no pacienta vecuma un veselības stāvokļa. Ja sirds ir vidēji hipertrofēta, tā daudzus gadus var strādāt kompensējošā hiperfunkcijas režīmā un nodrošināt cilvēkam aktīvu dzīvi. Ja hipertrofija progresē un sirds svars sasniedz 550 g vai vairāk (var sasniegt 1000 g ar normu 200 - 300 g), tad

Šajā gadījumā arvien izteiktāka kļūst nelabvēlīgu faktoru ietekme, kas galu galā noved pie "nolieguma noliegšanas", tas ir, miokarda nolietošanās un hipertrofijas III stadijas sākuma.

Faktori, kas negatīvi ietekmē sirdi un izraisa miokarda "izstiepšanos":

1. Ar patoloģisku hipertrofiju tā veidošanās notiek uz samazināta vai nemainīga minūtes tilpuma fona, tas ir, samazinās asins daudzums uz miokarda masas vienību.

2. Muskuļu šķiedru masas palielināšanās nav saistīta ar atbilstošu kapilāru skaita palielināšanos (lai gan tie ir plašāki nekā parasti), kapilāru tīkla blīvums ir ievērojami samazināts. Piemēram, parasti uz 1 mikronu ir 4 tūkstoši kapilāru, ar patoloģisku hipertrofiju ir 2400.

3. Hipertrofijas dēļ samazinās inervācijas blīvums, samazinās norepinefrīna koncentrācija miokardā (3-6 reizes), un samazinās šūnu reaktivitāte pret kateholamīniem, jo ​​samazinās adrenerģisko receptoru laukums. Tas samazina sirds kontrakciju stiprumu un ātrumu, diastola ātrumu un pilnīgumu, nukleīnskābju sintēzes stimula samazināšanos un tādējādi paātrina miokarda nodilumu.

4. Sirds masas palielināšanās notiek katra kardiomiocīta sabiezēšanas dēļ. Šajā gadījumā šūnas tilpums palielinās vairāk nekā puse no virsmas laukuma, neskatoties uz kompensējošām sarkolemmas izmaiņām (T-kanāliņu skaita palielināšanās), tas ir, virsmas attiecība pret tilpumu samazinās. Parasti tas ir 1:2, un ar smagu hipertrofiju tas ir 1:5. Glikozes, skābekļa un citu enerģijas substrātu uzņemšanas rezultātā uz masas vienību samazinās ienākošās kalcija strāvas blīvums, kas palīdz samazināt sirds kontrakciju spēku.

5. Šo pašu iemeslu dēļ samazinās SPR darba virsmas attiecība pret sarkoplazmas masu, kas noved pie kalcija “sūkņa” efektivitātes samazināšanās, SPR un daļa kalcija jonu netiek iesūknēti. SPR gareniskās tvertnes).

Pārmērīgs kalcija daudzums sarkoplazmā izraisa:

1) līdz miofibrilu kontraktūrai

2) skābekļa izmantošanas efektivitātes samazināšanās darbības dēļ

kalcija pārpalikums uz mitohondrijiem (skatīt sadaļu "Šūnu bojājumi")

3) tiek aktivizētas fosfolipāzes un proteāzes, kas pastiprina šūnu bojājumus līdz pat to nāvei.

Tādējādi, hipertrofijai progresējot, enerģijas patēriņš kļūst arvien mazāks. Tajā pašā laikā, kā arī slikta kontraktilitāte, ir grūtības atslābināt muskuļu šķiedras, rodas lokālas kontraktūras un pēc tam kardiomiocītu deģenerācija un nāve. Tas palielina slodzi uz atlikušajiem, kas izraisa enerģijas ģeneratoru - mitohondriju nodilumu un vēl izteiktāku sirds kontrakciju stipruma samazināšanos.

Tādējādi kardioskleroze progresē. Atlikušās šūnas nevar tikt galā ar slodzi, un attīstās sirds mazspēja. Jāņem vērā, ka kompensējošās fizioloģiskās hipertrofijas klātbūtne samazina organisma izturību pret izmaiņām

personīgie hipoksijas veidi, ilgstošs fiziskais un garīgais stress.

Samazinoties miokarda funkcionālajām spējām, ekstrakardiālās kompensācijas mehānismi. Viņu galvenais uzdevums ir nodrošināt asinsriti atbilstoši miokarda spējām.

Pirmā šādu mehānismu grupa ir sirds un asinsvadu (sirds un asinsvadu) un angiovaskulāri (asinsvadu-asinsvadu) refleksi.

1. Depresora-izkraušanas reflekss. Tas rodas, reaģējot uz paaugstinātu spiedienu kreisā kambara dobumā, piemēram, ar aortas stenozi. Tajā pašā laikā palielinās aferentie impulsi gar vagusa nerviem un refleksīvi samazinās simpātisko nervu tonuss, kas izraisa sistēmiskā apļa arteriolu un vēnu paplašināšanos. Perifēro asinsvadu pretestības (PVR) samazināšanās un venozās atteces uz sirdi samazināšanās rezultātā sirds tiek noslogota.

Tajā pašā laikā notiek bradikardija, pagarinās diastoliskais periods un uzlabojas miokarda asins piegāde.

2. Reflekss, kas ir pretējs iepriekšējam - spiedienam, rodas, reaģējot uz spiediena samazināšanos aortā un kreisajā kambarī. Reaģējot uz sino-karotīdu zonas, aortas arkas baroreceptoru ierosmi, arteriālo un venozo asinsvadu sašaurināšanos, rodas tahikardija, tas ir, šajā gadījumā sirds izsviedes samazināšanos kompensē kapacitātes samazināšanās. no perifērijas asinsvadu gultne,

kas ļauj uzturēt asinsspiedienu (BP) atbilstošā līmenī. Tā kā šī reakcija neietekmē sirds asinsvadus un smadzeņu asinsvadi pat paplašinās, to asins piegāde cieš mazākā mērā.

3. Kitajeva reflekss. (Skatīt lekciju VSO N2)

4. V.V.Parina izkraušanas refleksam ir trīs komponenti: bradikardija, samazināts PVR un venozā attece.

Šo refleksu iekļaušana noved pie sirds izsviedes samazināšanās, bet samazina plaušu tūskas (tas ir, akūtas sirds mazspējas (AKF)) risku.

Otrā ekstrakardiālo mehānismu grupa ir kompensējošas diurēzes izmaiņas:

1. Renīna-angiotenzīna sistēmas (RAS) aktivizēšana, reaģējot uz hipovolēmiju, izraisa sāls un ūdens aizturi nierēs, kā rezultātā palielinās cirkulējošā asins tilpums, kas dod zināmu ieguldījumu sirds izsviedes uzturēšanā.

2. Natriurēzes aktivizēšana, reaģējot uz paaugstinātu priekškambaru spiedienu un natriurētiskā hormona sekrēciju, kas palīdz samazināt PSS.

Ja kompensācija, izmantojot iepriekš aplūkotos mehānismus, izrādās nepilnīga, rodas asinsrites hipoksija un stājas spēkā trešā ekstrakardiālo kompensācijas mehānismu grupa, kas tika apspriesta lekcijā par elpošanu sadaļā “Adaptīvie mehānismi hipoksijas laikā”.

Bērnu sirds un asinsvadu sistēmai, salīdzinot ar pieaugušajiem, ir būtiskas morfoloģiskas un funkcionālas atšķirības, kas ir lielākas, jo jaunāks ir bērns. Bērniem visos vecuma periodos notiek sirds un asinsvadu attīstība: palielinās miokarda un sirds kambaru masa, palielinās to apjoms, dažādu sirds daļu attiecība un tās atrašanās vieta. krūtis, līdzsvars parasimpātiskās un simpātiskās daļas autonomā nervu sistēma. Līdz 2 bērna dzīves gadiem turpinās kontraktilo šķiedru, vadīšanas sistēmas un asinsvadu diferenciācija. Palielinās kreisā kambara miokarda masa, kas uzņemas galveno slogu adekvātas asinsrites nodrošināšanai. Līdz 7 gadu vecumam bērna sirds iegūst pieauguša cilvēka sirds morfoloģiskās pamatpazīmes, lai gan tā ir mazāka izmēra un tilpuma. Līdz 14 gadu vecumam sirds masa palielinās vēl par 30%, galvenokārt kreisā kambara miokarda masas palielināšanās dēļ. Arī labais ventriklis šajā periodā palielinās, bet ne tik būtiski, tā anatomiskās īpatnības (iegarena lūmena forma) ļauj uzturēt tādu pašu darba apjomu kā kreisajam kambara, un darba laikā tērēt ievērojami mazāku muskuļu piepūli. Labā un kreisā kambara miokarda masas attiecība līdz 14 gadu vecumam ir 1:1,5. Jāņem vērā arī miokarda, sirds kambaru un priekškambaru lielā mērā nevienmērīgais augšanas ātrums, asinsvadu kalibrs, kas var izraisīt asinsvadu distonijas pazīmju parādīšanos, funkcionālus sistoliskos un diastoliskos trokšņus utt. Visa sirds un asinsvadu darbība. sistēma tiek kontrolēta un regulēta ar vairākiem neirorefleksiem un humorāliem faktoriem. Nervu regulēšana sirds darbība tiek veikta ar centrālo un vietējo mehānismu palīdzību. Centrālās sistēmas ietver vagusu un simpātiskus nervus. Funkcionāli šīs divas sistēmas darbojas pretēji viena otrai sirdī. Vagusa nervs samazina miokarda tonusu un sinoatriālā mezgla un mazākā mērā atrioventrikulārā mezgla automātiskumu, kā rezultātā samazinās sirds kontrakcijas. Tas arī palēnina ierosmes vadīšanu no ātrijiem uz sirds kambariem. Simpātiskais nervs paātrina un uzlabo sirds darbību. Bērniem agrīnā vecumā dominēt simpātiskas ietekmes, un ietekmi vagusa nervs vāji izteikts. Vagālā sirdsdarbība tiek noteikta līdz 5-6 dzīves gadam, par ko liecina skaidri izteikta sinusa aritmija un sirdsdarbības ātruma samazināšanās (I. A. Arshavsky, 1969). Tomēr, salīdzinot ar pieaugušajiem, bērniem līdz pubertātes vecumam dominē simpātisks sirds un asinsvadu sistēmas regulēšanas fons. Neirohormoni (norepinefrīns un acetilholīns) vienlaikus ir veģetatīvās nervu sistēmas darbības produkti. Sirdij, salīdzinot ar citiem orgāniem, ir augsta kateholamīnu saistīšanās spēja. Pastāv arī uzskats, ka citas bioloģiski aktīvas vielas (prostaglandīni, vairogdziedzera hormoni, kortikosteroīdi, histamīnam līdzīgas vielas un glikagons) ietekmē miokardu galvenokārt ar kateholamīnu starpniecību. Kortikālo struktūru ietekmei uz asinsrites aparātu katrā vecuma periodā ir savas īpatnības, kuras nosaka ne tikai vecums, bet arī augstākas nervu darbības veids un bērna vispārējās uzbudināmības stāvoklis. Papildus ārējiem faktoriem, kas ietekmē sirds un asinsvadu sistēmu, pastāv miokarda autoregulācijas sistēmas, kas kontrolē miokarda kontrakcijas spēku un ātrumu. Pirmo sirds pašregulācijas mehānismu nodrošina Franka-Sterlinga mehānisms: muskuļu šķiedru stiepšanās dēļ pēc asins tilpuma sirds dobumos mainās kontraktilo proteīnu relatīvais stāvoklis miokardā un muskuļu šķiedru koncentrācija. palielinās kalcija joni, kas palielina kontrakcijas spēku ar mainītu miokarda šķiedru garumu (miokarda kontraktilitātes heterometrisks mehānisms). Otrais sirds autoregulācijas ceļš ir balstīts uz troponīna afinitātes palielināšanu pret kalcija joniem un pēdējo koncentrācijas palielināšanu, kas izraisa sirdsdarbības palielināšanos ar nemainīgu muskuļu šķiedru garumu (miokarda kontraktilitātes homometrisks mehānisms). Sirds pašregulācija miokarda šūnu līmenī un neirohumorālās ietekmes ļauj pielāgot miokarda darbu pastāvīgi mainīgajiem ārējās un iekšējās vides apstākļiem. Visas iepriekš minētās miokarda morfofunkcionālā stāvokļa pazīmes un sistēmas, kas atbalsta tā darbību, neizbēgami ietekmē ar vecumu saistīto asinsrites parametru dinamiku bērniem. Asinsrites parametri ietver trīs galvenās asinsrites sistēmas sastāvdaļas: sirds izsviedi, asinsspiedienu un asins tilpumu. Turklāt ir arī citi tiešie un netiešie faktori, kas nosaka asinsrites raksturu bērna ķermenī, tie visi ir atvasināti no pamatparametriem (sirdsdarbības ātrums, venozā attece, centrālais venozais spiediens, hematokrīts un asins viskozitāte) vai arī no tiem ir atkarīgi. . Cirkulējošā asins tilpums. Asinis ir asinsrites viela, tāpēc pēdējo efektivitātes novērtēšana sākas ar asins tilpuma novērtēšanu organismā. Asins daudzums jaundzimušajiem bērniem ir aptuveni 0,5 litri, pieaugušajiem - 4-6 litri, bet asins daudzums uz ķermeņa svara vienību jaundzimušajiem ir lielāks nekā pieaugušajiem. Asins masa attiecībā pret ķermeņa svaru ir vidēji 15% jaundzimušajiem, 11% zīdaiņiem un 7% pieaugušajiem. Zēniem ir lielāks relatīvais asiņu daudzums nekā meitenēm. Salīdzinoši lielāks asins tilpums nekā pieaugušajiem ir saistīts ar augstāku metabolisma līmeni. Līdz 12 gadu vecumam relatīvais asins daudzums tuvojas pieaugušajiem raksturīgajām vērtībām. Pubertātes laikā asins daudzums nedaudz palielinās (V.D. Glebovskis, 1988). Bcc nosacīti var iedalīt daļā, kas aktīvi cirkulē pa traukiem, un daļā, kas šobrīd nepiedalās asinsritē, t.i., nogulsnējas, piedalās apritē tikai noteiktos apstākļos. Asins uzglabāšana ir viena no liesas (noteikta līdz 14 gadu vecumam), aknu, skeleta muskuļu un vēnu tīkla funkcijām. Tajā pašā laikā iepriekšminētajās depo var būt 2/3 bcc. Venozajā gultnē var būt līdz 70% bcc; šī asins daļa atrodas zemspiediena sistēmā. Arteriālā nodaļa - sistēma augstspiediena - satur 20% bcc, tikai 6% bcc atrodas kapilārā gultnē. No tā izriet, ka pat neliels pēkšņs asins zudums no arteriālās gultnes, piemēram, 200-400 ml (!), ievērojami samazina asins tilpumu, kas atrodas arteriālajā gultnē un var ietekmēt hemodinamiskos apstākļus, savukārt tāds pats asins zudums no arteriālās gultnes. venozā gulta praktiski neietekmē hemodinamiku. Venozās gultas traukiem ir iespēja paplašināties, kad palielinās asins tilpums, un aktīvi sašaurināties, kad tas samazinās. Šī mehānisma mērķis ir uzturēt normālu venozo spiedienu un nodrošināt pietiekamu asins atgriešanos sirdī. Asins tilpuma samazināšanos vai palielināšanos normovolēmijas pacientam (bloka tilpums ir 50-70 ml/kg ķermeņa svara) pilnībā kompensē venozās gultas kapacitātes izmaiņas, nemainot centrālo venozo spiedienu. Bērna ķermenī cirkulējošās asinis tiek sadalītas ārkārtīgi nevienmērīgi. Tādējādi mazā apļa trauki satur 20-25% no bcc. Ievērojama daļa asiņu (15-20% no bcc) uzkrājas vēdera dobuma orgānos. Pēc ēšanas hepato-gremošanas reģiona trauki var saturēt līdz 30% no bcc. Paaugstinoties apkārtējai temperatūrai, āda var saturēt līdz 1 litram asiņu. Smadzenes patērē līdz 20% no bcc, un sirds (vielmaiņas ātruma ziņā ir salīdzināma ar smadzenēm) saņem tikai 5% no bcc. Smagums var būtiski ietekmēt bcc. Tādējādi pāreja no horizontāla stāvokļa uz vertikālu var izraisīt līdz 1 litram asiņu uzkrāšanos apakšējo ekstremitāšu vēnās. Asinsvadu distopijas klātbūtnē šajā situācijā asins plūsma smadzenēs ir izsmelta, kas izraisa ortostatiskā sabrukuma klīniskā attēla attīstību. BCC un asinsvadu gultnes kapacitātes atbilstības pārkāpums vienmēr izraisa asins plūsmas ātruma samazināšanos un šūnu saņemtā asins un skābekļa daudzuma samazināšanos, progresējošos gadījumos - venozās atteces un sirds apstāšanās "nav piekrauta ar asinīm". Ginovolemija var būt divu veidu: absolūtā - ar asins tilpuma samazināšanos un relatīvo - ar nemainīgu asins tilpuma tilpumu asinsvadu gultnes paplašināšanās dēļ. Vasospasms šajā gadījumā ir kompensējoša reakcija, kas ļauj asinsvadu kapacitātei pielāgoties samazinātajam bcc tilpumam. Klīnikā asins tilpuma samazināšanās cēloņi var būt dažādu etioloģiju asins zudums, eksikoze, šoks, spēcīga svīšana, ilgstošs gultas režīms. Ķermenis kompensē BCC deficītu galvenokārt pateicoties nogulsnētajām asinīm, kas atrodas liesā un ādas traukos. Ja bcc deficīts pārsniedz nogulsnēto asiņu daudzumu, rodas reflekss asins piegādes samazināšanās nierēm, aknām, liesai, un organisms novirza visus atlikušos asins resursus svarīgāko orgānu un sistēmu - centrālās nervu sistēmas un sirds (asinsrites centralizācijas sindroms). Šajā gadījumā novēroto tahikardiju pavada asins plūsmas paātrināšanās un asinsrites ātruma palielināšanās. Kritiskā situācijā asins plūsma caur nierēm un aknām tiek samazināta tik ļoti, ka var attīstīties akūta nieru un aknu mazspēja. Klīnicistam jāņem vērā, ka uz adekvātas asinsrites fona ar normāliem asinsspiediena rādītājiem var attīstīties smaga aknu un nieru šūnu hipoksija, un attiecīgi jāpielāgo terapija. Asins tilpuma palielināšanās klīnikā ir retāk sastopama nekā hiiovolēmija. Tās galvenie cēloņi var būt policitēmija, infūzijas terapijas komplikācijas, hidrēmija utt. Pašlaik asins tilpuma mērīšanai tiek izmantotas laboratorijas metodes, kuru pamatā ir krāsvielu atšķaidīšanas princips. Arteriālais spiediens. Bcc, atrodoties asinsvadu slēgtajā telpā, uz tiem izdara noteiktu spiedienu, un tādu pašu spiedienu izdara asinsvadi uz bcc.Tātad asins plūsma traukos un spiediens ir savstarpēji atkarīgi lielumi.Asins vērtība. spiedienu nosaka un regulē sirds izsviedes lielums un perifēro asinsvadu pretestība .Saskaņā ar Puaza formulu, palielinoties sirds tilpumam un nemainīgam asinsvadu tonusam, asinsspiediens paaugstinās, bet ar sirds izsviedes samazināšanos tas samazinās.Ar nemainīgu sirds izsviede, perifēro asinsvadu pretestības palielināšanās (galvenokārt arteriolu) izraisa asinsspiediena paaugstināšanos un otrādi.Tādējādi asinsspiediens nosaka pretestību, kāda rodas miokardam, izlaižot nākamo asiņu daļu aortā. Tomēr iespējas no miokarda nav neierobežotas, un tāpēc, ilgstoši paaugstinoties asinsspiedienam, var sākties miokarda kontraktilitātes izsīkšanas process, kas novedīs pie sirds mazspējas.Ar plašāku lūmenu bērniem asinsspiediens ir zemāks nekā pieaugušajiem. asinsvadu, lielāka relatīvā sirds kapacitāte 41. tabula. Asinsspiediena izmaiņas bērniem atkarībā no vecuma, mm Hg.

class="Main_text7" style="vertical-align:top;text-align:left;margin-left:6pt;line-height:8pt;">1 mēnesis

Bērna vecums	Arteriālais spiediens		Pulsa spiediens
	sistoliskais	diastoliskais
Jaundzimušais	66	36	30
85	45	40
1 gads	92	52	40
3 gadi	100	55	45
5 gadi	102	60	42
10"	105	62	43
14"	BY	65	45

gulta un mazāka kreisā kambara jauda. Asinsspiediena lielums ir atkarīgs no bērna vecuma (41. tabula), asinsspiediena mērīšanas ierīces manšetes izmēra, augšdelma tilpuma un mērīšanas vietas. Tātad bērnam līdz 9 mēnešu vecumam asinsspiediens ir plkst augšējās ekstremitātes augstākas par zemākajām. Pēc 9 mēnešu vecuma, sakarā ar to, ka bērns sāk staigāt, asinsspiediens apakšējās ekstremitātēs sāk pārsniegt asinsspiedienu augšējos ekstremitātēs. Asinsspiediena paaugstināšanās līdz ar vecumu notiek paralēli pulsa viļņa izplatīšanās ātruma palielināšanai caur traukiem muskuļu tips un ir saistīts ar šo kuģu tonusa paaugstināšanos. Asinsspiediena vērtība cieši korelē ar bērnu fiziskās attīstības pakāpi, svarīgs ir arī auguma un svara parametru pieauguma ātrums. Bērniem pubertātes laikā asinsspiediena izmaiņas atspoguļo būtisku endokrīnās un nervu sistēmas pārstrukturēšanu (galvenokārt izmaiņas kateholamīnu un mineralokortikoīdu ražošanas ātrumā). Asinsspiediens var paaugstināties ar hipertensiju, dažādu etioloģiju hipertensiju (visbiežāk ar vazorenālu), hipertensijas tipa veģetatīvi-asinsvadu distopiju, feohromocitomu utt. Asinsspiediena pazemināšanos var novērot ar hipotoniskā tipa veģetatīvi-asinsvadu distopiju, asinis. zaudējums, šoks, sabrukums, saindēšanās ar zālēm, ilgstošs gultas režīms. Insults un minūšu asins tilpums. Venozā attece. Sirds efektivitāti nosaka tas, cik efektīvi tā spēj pārsūknēt asiņu daudzumu, kas nāk no vēnu tīkla. Venozās atteces samazināšanās sirdī ir iespējama asins tilpuma samazināšanās dēļ. vai asins nogulsnēšanās rezultātā. Lai saglabātu vienādu asins piegādes līmeni ķermeņa orgāniem un sistēmām, sirds ir spiesta kompensēt šo situāciju sirdsdarbības ātruma palielināšanās un insulta apjoma samazināšanās. Parastā klīniskie apstākļi tieša venozās atteces vērtības mērīšana nav iespējama, tāpēc šis parametrs tiek vērtēts, pamatojoties uz CVP mērījumiem, salīdzinot iegūtos datus ar bcc parametriem. CVP palielinās līdz ar stagnāciju sistēmiskā cirkulācijā, kas saistīta ar iedzimtiem un iegūtiem sirds defektiem un bronhopulmonāru patoloģiju, ar hidrēmiju. CVP samazinās ar asins zudumu, šoku un eksikozi. Sirds insulta tilpums (insulta asins tilpums) ir asins daudzums, ko vienas sirdsdarbības laikā izspiež kreisā kambara. Minūtes asiņu tilpums Atspoguļo asiņu tilpumu (mililitros), kas 1 minūtes laikā nonāk aortā. To nosaka pēc Erlandera-Hūkera formulas: mok-php pulss, kur PP ir pulsa spiediens, sirdsdarbība ir sirdsdarbība. Turklāt minūtes asins tilpumu var aprēķināt, reizinot insulta tilpumu ar sirdsdarbības ātrumu. Papildus venozajai attecei insulta un minūšu asins tilpuma vērtības var ietekmēt miokarda kontraktilitāte un kopējās perifērās pretestības vērtība. Tādējādi kopējās perifērās pretestības palielināšanās ar nemainīgām venozās atteces vērtībām un adekvātu kontraktilitāti izraisa insulta un minūšu asins tilpuma samazināšanos. Ievērojams asins tilpuma samazinājums izraisa tahikardijas attīstību, un to pavada arī insulta asins tilpuma samazināšanās, bet dekompensācijas stadijā - minūtes asins tilpuma samazināšanās. Asins piegādes traucējumi ietekmē arī miokarda kontraktilitāti, kas var novest pie tā, ka pat uz tahikardijas fona insulta tilpums nenodrošina organismu ar nepieciešamo asins daudzumu un primārā pārkāpuma dēļ attīstās sirds mazspēja. venozo plūsmu uz sirdi. Literatūrā šo situāciju sauc par “mazās atbrīvošanās sindromu” (E.I. Chazov, 1982). Tādējādi normālas sirds izsviedes (jeb minūtes asins tilpuma) uzturēšana ir iespējama, ja sirdsdarbība ir normāla, ir pietiekama venoza pieplūde un diastoliskais pildījums, kā arī atbilstoša koronārā asins plūsma. Tikai šādos apstākļos, pateicoties sirdij raksturīgajai pašregulācijas spējai, automātiski tiek uzturēts triekas un minūšu asiņu daudzums. Sirds sūknēšanas funkcija var ievērojami atšķirties atkarībā no miokarda un vārstuļu aparāta stāvokļa. Tādējādi ar miokardītu, kardiomiopātijām, saindēšanos, distrofijām tiek novērota miokarda kontraktilitātes un relaksācijas inhibīcija, kas vienmēr izraisa minūtes asins tilpuma samazināšanos (pat ar normālām venozās atteces vērtībām). Sirds sūknēšanas funkcijas stiprināšana ar jodu simpātiskās nervu sistēmas, farmakoloģisko vielu ietekmē ar smagu miokarda hipertrofiju var izraisīt minūšu asins tilpuma palielināšanos. Ja ir neatbilstība starp venozās atteces lielumu un miokarda spēju to sūknēt sistēmiskajā cirkulācijā, var attīstīties plaušu asinsrites hipertensija, kas pēc tam izplatās sistēmiskajā cirkulācijā. labais ātrijs un kambara - izveidosies pilnīgas sirds mazspējas klīniskā aina. Insulta un minūšu asins tilpuma vērtības bērniem cieši korelē ar vecumu, un insulta asins tilpums mainās izteiktāk nekā minūtes tilpums, jo sirds ritms palēninās līdz ar vecumu (42. tabula). Tāpēc vidējā asins plūsmas intensitāte caur audiem (minūtes asins tilpuma attiecība pret ķermeņa svaru) samazinās līdz ar vecumu. Tas atbilst vielmaiņas procesu intensitātes samazināšanās organismā. Pubertātes laikā minūšu asins tilpums var īslaicīgi palielināties. Perifēro asinsvadu pretestība. Asinsrites raksturs lielā mērā ir atkarīgs no stāvokļa perifērā daļa arteriālā gulta - kapilāri un prekapilāri, kas nosaka ķermeņa orgānu un sistēmu asins piegādi, to trofikas un vielmaiņas procesus. Perifēro asinsvadu pretestība ir asinsvadu funkcija, kas regulē vai sadala asins plūsmu visā ķermenī, vienlaikus saglabājot optimālu asinsspiediena līmeni. Asins plūsma pa savu ceļu piedzīvo berzes spēku, kas kļūst maksimāls arteriolu zonā, kura laikā (1-2 mm) spiediens pazeminās par 35-40 mmHg. Art. Arteriolu nozīmi asinsvadu pretestības regulēšanā apliecina arī fakts, ka gandrīz visā arteriālajā gultnē 42. tabula. Insulta un minūšu asins tilpumi (SV un MOC ml) bērniem (1-1,5 m) BP samazinās tikai par 30. mm Hg. Art. Jebkuru orgānu un jo īpaši visa organisma darbu parasti pavada paaugstināta sirdsdarbība, kas izraisa minūšu asins tilpuma palielināšanos, taču asinsspiediena paaugstināšanās šajā situācijā ir ievērojami mazāka, nekā varētu sagaidīt. ir pieauguma rezultāts joslas platums arteriolas to lūmena paplašināšanās dēļ. Tādējādi darbu un citas muskuļu aktivitātes pavada minūšu asins tilpuma palielināšanās un perifērās pretestības samazināšanās; pateicoties pēdējam, arteriālā gultne nepiedzīvo ievērojamu slodzi. Asinsvadu tonusa regulēšanas mehānisms ir sarežģīts un tiek veikts, izmantojot nervu un humorālos ceļus. Mazākie traucējumi šo faktoru koordinētajās reakcijās var izraisīt patoloģiskas vai paradoksālas asinsvadu reakcijas attīstību. Tādējādi ievērojama asinsvadu pretestības samazināšanās var izraisīt asinsrites palēnināšanos, venozās atteces samazināšanos un koronārās asinsrites traucējumus. To pavada šūnām pieplūstošā asins daudzuma samazināšanās laika vienībā, to hipoksija un disfunkcija līdz pat nāvei audu perfūzijas izmaiņu dēļ, kuras pakāpi nosaka perifēro asinsvadu pretestība. Vēl viens traucētas perfūzijas mehānisms var būt asiņu izvadīšana tieši no arteriolām venulā caur arteriovenozām anastomozēm, apejot kapilārus. Anastomozes siena ir necaurlaidīga pret skābekli, un šūnas šajā gadījumā arī piedzīvos skābekļa badu, neskatoties uz normālu sirdsdarbības ātrumu. Ogļhidrātu anaerobās sadalīšanās produkti no šūnām sāk iekļūt asinīs - tas attīstās metaboliskā acidoze . Jāatzīmē, ka patoloģiskās situācijās, kas saistītas ar asinsriti, pirmā, kas mainās, parasti ir iekšējo orgānu perifērā cirkulācija, izņemot sirds un smadzeņu asinsvadus (centralizācijas sindroms). Pēc tam, turpinoties nelabvēlīgai ietekmei vai kompensācijas-adaptīvo reakciju izsīkumam, tiek traucēta arī centrālā cirkulācija. Līdz ar to centrālās hemodinamikas traucējumi nav iespējami bez iepriekš notikušas perifērās asinsrites mazspējas (izņemot primāro miokarda bojājumu). Asinsrites sistēmas funkcijas normalizēšana notiek apgrieztā secībā - tikai pēc centrālās atjaunošanas uzlabosies perifērā hemodinamika. Perifērās asinsrites stāvokli var kontrolēt pēc diurēzes daudzuma, kas ir atkarīgs no nieru asinsrites. Raksturīgs simptoms ir balts plankums, kas parādās, nospiežot pēdas un plaukstas muguras ādu vai nagu pamatni. Tās izzušanas ātrums ir atkarīgs no asinsrites intensitātes ādas traukos. Šis simptoms ir svarīgs viena un tā paša pacienta dinamiskās novērošanas laikā, kas ļauj novērtēt perifērās asinsrites efektivitāti nozīmētās terapijas ietekmē. Klīnikā ar pletismogrāfijas metodi novērtē vispārējo perifēro asinsriti jeb rezistenci (OPC). Perifērās pretestības mērvienība ir pretestība, pie kuras spiediena starpība ir 1 mm Hg. Art. nodrošina asins plūsmu 1 mm X s". Pieaugušam cilvēkam ar minūti asins tilpumu 5 l un vidējo LD 95 mm Hg kopējā perifērā pretestība ir 1,14 SV vai pārvēršot SI (pēc formulas OpS = BP/mOk) - 151,7 kPa X Chl "1 X s. Bērnu augšanu pavada mazo arteriālo asinsvadu un kapilāru skaita, kā arī to kopējā lūmena palielināšanās, tādēļ kopējā perifērā pretestība ar vecumu samazinās no 6,12 vienībām. jaundzimušajam līdz 2,13 vienībām. sešu gadu vecumā. Pubertātes laikā kopējās perifērās pretestības rādītāji ir tādi paši kā pieaugušajiem. Bet pusaudžu asiņu minūtes tilpums ir 10 reizes lielāks nekā jaundzimušajam, tāpēc adekvātu hemodinamiku nodrošina asinsspiediena paaugstināšanās pat uz perifērās pretestības samazināšanās fona. Ar vecumu saistīto perifērās asinsrites izmaiņu, kas nav saistītas ar augšanu, salīdzinājums ļauj noteikt specifisku perifēro pretestību, kas tiek aprēķināta kā kopējās perifērās pretestības attiecība pret bērna ķermeņa svaru vai laukumu. Specifiskā perifērā pretestība ievērojami palielinās līdz ar vecumu – no 21,4 vienībām/kg jaundzimušajiem līdz 56 vienībām/kg pusaudžiem. Tādējādi ar vecumu saistītu kopējās perifērās pretestības samazināšanos pavada specifiskās perifērās pretestības palielināšanās (V.D. Glebovskis, 1988). Zema specifiskā perifērā pretestība zīdaiņiem nodrošina relatīvu kustību caur audiem lielāka masa asinis pie zema asinsspiediena. Ar vecumu samazinās asins plūsma caur audiem (perfūzija). Īpatnējās perifērās pretestības palielināšanās līdz ar vecumu ir saistīta ar pretestības asinsvadu garuma palielināšanos un kapilāru līkumainību, pretestības asinsvadu sieniņu paplašināmības samazināšanos un asinsvadu gludo muskuļu tonusa palielināšanos. Pubertātes laikā specifiskā perifērā pretestība zēniem ir nedaudz augstāka nekā meitenēm. Paātrinājums, fiziskā neaktivitāte, garīgais nogurums, ierasto un hronisko toksisko-infekciozo procesu pārkāpumi veicina arteriolu spazmu un specifiskās perifērās pretestības palielināšanos, kas var izraisīt asinsspiediena paaugstināšanos, kas var sasniegt kritiskās vērtības. Šajā gadījumā pastāv veģetatīvās distonijas un hipertensijas attīstības risks (M. Ya. Studenikin, 1976). Asinsvadu perifērās pretestības apgriezto vērtību sauc par to kapacitāti. Sakarā ar to, ka ar vecumu mainās asinsvadu šķērsgriezuma laukums, mainās arī to caurlaidspēja. Tādējādi ar vecumu saistīto asinsvadu izmaiņu dinamiku raksturo to lūmena un caurlaidības palielināšanās. Tādējādi aortas lūmenis no dzimšanas līdz 16 gadiem palielinās 6 reizes, miega artērijas - 4 reizes. Kopējais vēnu lūmenis ar vecumu palielinās vēl ātrāk. Un, ja periodā līdz 3 gadiem arteriālo un venozo gultu kopējo lūmenu attiecība ir 1:1, tad vecākiem bērniem šī attiecība ir 1:3, bet pieaugušajiem - 1:5. Relatīvās izmaiņas galveno un iekšējo orgānu asinsvadu caurlaidībā ietekmē asinsrites sadalījumu starp dažādiem orgāniem un audiem. Tādējādi jaundzimušajam visintensīvāk ar asinīm tiek apgādātas smadzenes un aknas, salīdzinoši vāji – skeleta muskuļi un nieres (šiem orgāniem tiek piegādāti tikai 10% no minūtes asins tilpuma). Ar vecumu situācija mainās, palielinās asins plūsma caur nierēm un skeleta muskuļiem (attiecīgi līdz 25% un 20% no minūtes asins tilpuma), un minūtes asins tilpuma proporcija, kas piegādā asinis smadzenēm, samazinās līdz 15- 20%o: sirdsdarbība. Bērniem ir augstāks sirdsdarbības ātrums nekā pieaugušajiem, jo ​​ir salīdzinoši augsts metabolisms, ātra miokarda kontraktilitāte un mazāka klejotājnerva ietekme. Jaundzimušajiem pulss ir aritmisks, ko raksturo nevienlīdzīgs ilgums un nevienmērība. pulsa viļņi. Bērna pāreja uz vertikālu stāvokli un aktīvās motoriskās aktivitātes sākums palīdz palēnināt sirdsdarbības kontrakcijas, palielina sirds darba efektivitāti un efektivitāti. Pazīmes, kas liecina par vagālās ietekmes pārsvaru uz bērna sirdi, ir tendence uz sirdsdarbības ātruma samazināšanos miera stāvoklī un elpošanas aritmijas parādīšanās. Pēdējais sastāv no pulsa ātruma maiņas ieelpošanas un izelpas laikā. Šīs pazīmes ir īpaši izteiktas bērniem, kas nodarbojas ar sportu un pusaudžiem. Ar vecumu pulsam ir tendence samazināties (43. tabula). Viens no sirdsdarbības ātruma samazināšanās iemesliem ir parasimpātiskās tonizējošās ierosmes palielināšanās
vagusa nervu šķiedras un vielmaiņas ātruma samazināšanās. 43. tabula. Pulsa ātrums bērniem Meiteņu pulss ir nedaudz augstāks nekā zēniem. Atpūtas apstākļos pulsa svārstības ir atkarīgas no ķermeņa temperatūras, ēdiena uzņemšanas, diennakts laika, bērna stāvokļa un viņa emocionālā stāvokļa. Miega laikā pulss bērniem palēninās: bērniem vecumā no 1 gada līdz 3 gadiem - par 10 sitieniem minūtē, pēc 4 gadiem - par 15 - 20 sitieniem minūtē. Bērnu aktīvajā stāvoklī pulsa vērtība, kas pārsniedz normu par vairāk nekā 20 sitieniem minūtē, norāda uz patoloģiska stāvokļa klātbūtni. Sirdsdarbības ātruma palielināšanās, kā likums, izraisa insulta samazināšanos, un pēc kompensācijas neveiksmes - minūtes asins tilpuma, kas izpaužas pacienta ķermeņa hipoksiskā stāvoklī. Turklāt ar tahikardiju tiek traucēta sirdsdarbības sistoliskās un diastoliskās fāzes attiecība. Diastola ilgums samazinās, tiek traucēti miokarda relaksācijas procesi, tā koronārā cirkulācija, kas noslēdz patoloģisko gredzenu, kas rodas, ja ir bojāts miokards.Parasti tiek novērota tahikardija ar iedzimtiem un iegūtiem defektiem, reimatiskas un nereimatiskas etioloģijas miokardīts, feohromocitoma, hipertensija, tirotoksikoze. Bradikardija (sirdsdarbības ātruma samazināšanās) tiek novērota sportistiem fizioloģiskos apstākļos. Tomēr vairumā gadījumu tā noteikšana var liecināt par patoloģijas klātbūtni: iekaisīgas un distrofiskas izmaiņas miokardā, dzelti, smadzeņu audzēju, distrofiju, saindēšanos ar zālēm. Smagas bradikardijas gadījumā var rasties smadzeņu hipoksija (sakarā ar strauju insulta un minūšu asins tilpuma un asinsspiediena samazināšanos)

Mirstības no sirds un asinsvadu slimībām pieauguma iemesli:

1. Smaguma pazušana infekcijas slimības(mēris, bakas).
2. Vidējā dzīves ilguma palielināšanās.
3. Augsts dzīves temps, urbanizācija.
4. Patoloģijas atjaunošanās - cilvēki mirst pašā dzīves plaukumā.

Sirds un asinsvadu patoloģijas absolūtā pieauguma iemesli:

1) Cilvēka dzīvesveida maiņa - parādījušies riska faktori - negatīvi apstākļi. veicina sirds un asinsvadu slimību pieaugumu.

1. Sociāli kultūras:

1. psihoemocionālais faktors (garīgais nogurums un pārslodze - ķermeņa nepareiza adaptācija).
2. fiziskā neaktivitāte (hipokinēzija).
3. augstas kaloriju pārtikas patēriņš - izmaiņas vielmaiņas procesos, aptaukošanās.
4. liela daudzuma sāls patēriņš.
5. smēķēšana - koronāro sirds slimību iespējamība ir par 70% lielāka, izmaiņas asinsvados.
6. pārmērīga alkohola lietošana.

Iekšējie faktori:

1. dominējošā tipa iedzimta predispozīcija (ģimenes hiperholesterinēmija).
2. indivīda psiholoģiskās uzbūves iezīmes (nespecifiskās pretestības samazināšanās, ķermeņa adaptīvās spējas).
3. endokrīnās sistēmas traucējumi ( cukura diabēts, hipo- un hipertireoze).

Asinsrites mazspēja ir nelīdzsvarotība (neatbilstība) starp orgāna vajadzību pēc skābekļa, barības vielām un šo vielu piegādi caur asinīm.

1. Vispārīgi reģionālie
2. Akūta hroniska
3. Sirds un asinsvadu

sajaukts

Sirds mazspēja (HF) ir visu sirds slimību beigu stadija.

HF ir patoloģisks stāvoklis, ko izraisa sirds nespēja nodrošināt adekvātu asins piegādi orgāniem un audiem.

AHF var attīstīties ar:

• infekcijas slimības
• plaušu embolija
• asiņošana perikarda dobumā
• var būt kardiogēns šoks.

CHF attīstās, ja:

• ateroskleroze
• sirds defekti
• hipertensija
• koronārā mazspēja

3 galvenās HF (sirds mazspējas) formas (patofizioloģiskās iespējas):

1. Miokarda(vielmaiņa, nepietiekamība no bojājumiem) - veidojas - attīstās ar miokarda bojājumiem (intoksikācija, infekcija - difterijas miokardīts, ateroskleroze, vitamīnu trūkums, koronārā mazspēja).

• Metabolisma procesu pārkāpums.
• Samazināta enerģijas ražošana
• Samazināta kontraktilitāte
• Samazināta sirds darbība
• Attīstās sirds hipofunkcijas apstākļos. Tas var attīstīties ar normālu vai samazinātu slodzi uz sirdi.

2. Nepietiekamība no pārslodzes:

a) spiediens (ar sistēmiskās asinsrites hipertensiju)

b) Asins tilpums (sirds defektu gadījumā)

Attīstās sirds hiperfunkcijas apstākļos.

3. Jauktā forma- pārslodzes un bojājumu kombinācija (reimatisks pankardīts, anēmija, vitamīnu deficīts).

Intrakardiālās hemodinamikas vispārīgās iezīmes visu veidu sirds mazspējas gadījumā:

1. Atlikušā sistoliskā asins tilpuma palielināšanās (nepilnīgas sistoles rezultātā miokarda bojājuma dēļ vai paaugstinātas pretestības dēļ aortā, pārmērīgas asins plūsmas dēļ vārstuļu nepietiekamības dēļ).

2. Palielinās diagnostiskais spiediens kambarī, kas palielina muskuļu šķiedru stiepšanās pakāpi diastolā.

3. Sirds paplašināšanās

• tonogēna dilatācija - turpmākas sirds kontrakcijas palielināšanās muskuļu šķiedru palielinātas stiepšanās rezultātā (adaptācija)
• miogēnā filtrācija - samazināta sirds kontraktilitāte.

4. Minūtes asins tilpuma samazināšanās, skābekļa arteriovenozās atšķirības palielināšanās. Dažās nepietiekamības formās (sastrēguma gadījumā) minūšu apjoms var pat palielināties.

5. Paaugstinās spiediens tajās sirds daļās, no kurām asinis nonāk primāri skartajā kambarī:

ar kreisā kambara mazspēju palielinās spiediens kreisajā ātrijā un plaušu vēnās.

a) spiediena palielināšanās kambara diastolā samazina aizplūšanu no ātrija

b) atrioventrikulārās koagulācijas izstiepšanās un relatīvā vārstuļu nepietiekamība ventrikulāra paplašināšanās rezultātā, sistoles laikā ātrijā rodas asins atvilnis, kas izraisa priekškambaru spiediena palielināšanos.

Ķermenis veic kompensācijas mehānismus:

1. Intrakardiālās kompensācijas mehānismi:

1) Steidzami:

1. Neviendabīgs mehānisms (sakarā ar miokarda īpašībām) tiek aktivizēts, ja ir asins tilpuma pārslodze (saskaņā ar Frank-Starling likumu) - lineāra sakarība starp muskuļu šķiedras stiepes pakāpi un spēku. kontrakcija pastāvīgi kļūst nelineāra (muskulis nesaraujas spēcīgāk, jo palielinās tā stiepšanās).

2. Homeometriskais mehānisms, kad palielinās izplūdes pretestība. Miokarda spriedze palielinās kontrakcijas laikā, muskuļu parādība - katra nākamā kontrakcija ir spēcīgāka par iepriekšējo.

Heterometriskais mehānisms ir visnoderīgākais - tiek patērēts mazāk O 2, mazāk enerģijas.

Ar homeometrisko mehānismu diastola periods - miokarda atveseļošanās periods - tiek saīsināts.

Ir iesaistīta intrakardiālā nervu sistēma.

2) Ilgtermiņa mehānisms:

Kompensējošā sirds hipertrofija.

Ar fizioloģisku hiperfunkciju sirds muskuļu masas palielināšanās notiek paralēli skeleta muskuļu muskuļu masas palielināšanai.

Ar kompensējošu sirds hipertrofiju miokarda masas palielināšanās notiek neatkarīgi no muskuļu masas pieauguma.

Kompensējošā sirds hiperfunkcija (CHF) iziet vairākus attīstības posmus:

1. Avārijas stadija- īslaicīgas, patoloģiskas reakcijas dominē pār kompensējošām.

Klīniski - akūta sirds mazspēja

Miokarda rezerves tiek mobilizētas.

Hiperfunkciju nodrošina katras miokarda vienības funkcijas apjoma palielināšanās. Ir vērojama struktūru funkcionēšanas intensitātes palielināšanās (IFS). Tas ietver miokardiocītu ģenētiskā aparāta aktivizēšanu, olbaltumvielu un nukleīnskābju sintēzes aktivizēšanu.

Palielinās miofibrilu un mitohondriju masa

Tiek aktivizēta enerģijas ražošana

Skābekļa patēriņš palielinās

Oksidācijas procesi pastiprinās

Tiek aktivizēta ATP anaerobā resintēze

Tiek aktivizēta anaerobā ATP sintēze

Tas viss ir miokarda hipertrofijas strukturālais pamats.

2. Pabeigtas hipertrofijas stadija un relatīvi saglabāta hiperfunkcija.

Pilna kompensācija

Patoloģisku izmaiņu izzušana miokardā

Klīniski - hemodinamikas normalizācija.

Paaugstināta miokarda funkcija tiek sadalīta starp visām hipertrofētā miokarda funkcionālajām vienībām.

IFS tiek normalizēta

Tiek normalizēta ģenētiskā aparāta darbība, proteīnu un NK sintēze, enerģijas piegāde un skābekļa patēriņš.

Šajā posmā dominē kompensācijas reakcijas.

3. Pakāpeniskas izsīkuma un progresējošas kardiosklerozes stadija.

Patoloģiskas izmaiņas dominē:

• distrofija
• vielmaiņas traucējumi
• muskuļu šķiedru nāve
• saistaudu nomaiņa
• regulēšanas traucējumi

Klīniski: sirds un asinsrites mazspēja

IFS samazinās

Ģenētiskais aparāts ir noplicināts

Proteīnu un NK sintēze tiek kavēta

Samazinās miofibrilu un mitohondriju masa

Mitohondriju enzīmu aktivitāte samazinās, un O2 patēriņš samazinās.

Nodiluma komplekss: vakuolizācija, taukainā deģenerācija, kardioskleroze.

Sirds hipertrofija rodas atkarībā no nelīdzsvarotās augšanas veida:

1. Sirds regulējošā atbalsta pārkāpums:

simpātisko nervu šķiedru skaits aug lēnāk nekā miokarda masa.

2. Kapilāru augšana atpaliek no muskuļu masas pieauguma - miokarda asinsvadu apgādes pārkāpums.

3. Šūnu līmenī:

1) Šūnas tilpums palielinās vairāk nekā virsma:

inhibēts: šūnu uzturs, Na + -K + -sūkņi, skābekļa difūzija.

2) Citoplazmas dēļ palielinās šūnas tilpums - kodola masa atpaliek:

samazinās šūnas nodrošinājums ar matricas materiālu - samazinās šūnas plastiskā padeve.

3) Mitohondriju masa atpaliek no miokarda masas pieauguma.

Šūnas enerģijas padeve ir traucēta.

4. Molekulārā līmenī:

samazinās miozīna ATPāzes aktivitāte un to spēja izmantot ATP enerģiju.

CHC novērš akūtu sirds mazspēju, bet nelīdzsvarota augšana veicina hroniskas sirds mazspējas attīstību.

IZMAIŅAS VISPĀRĒJĀ HEMODINAMIKĀ

1. Sirdsdarbības ātruma palielināšanās - refleksīvi, kad ir kairināti receptori dobās vēnas mutē (Breinbridge reflekss) - minūtes tilpuma palielināšanās līdz noteiktai robežai. Bet diastola (miokarda atpūtas un atveseļošanās periods) ir saīsināts.

2. BCC palielināšana:

• asiņu izdalīšana no depo
• palielināta eritropoēze

To pavada asins plūsmas paātrināšanās (kompensācijas reakcija).

Bet liels bcc - palielināta slodze uz sirdi un asins plūsma palēninās 2-4 reizes - minūtes tilpuma samazināšanās, jo samazinās venozā attece sirdī. Attīstās asinsrites hipoksija. Palielinās audu skābekļa patēriņš (60-70% skābekļa absorbē audi). Uzkrāsies nepietiekami oksidēti produkti, samazinās rezerves sārmainība – acidoze.

3. Paaugstināts venozais spiediens.

Stagnācijas parādības. Kakla vēnu pietūkums. Ja venozais spiediens ir virs 15-20 mm Hg. Art. - agrīnas sirds mazspējas pazīme.

4. Asinsspiediens pazeminās. Akūtas sirds mazspējas gadījumā asinsspiediens un asinsspiediena pazemināšanās.

5. Elpas trūkums. Skābā pārtika ietekmē elpošanas centru.

Sākumā ventilācija palielinās. Tad sastrēgums plaušās. Ventilācija samazinās, asinīs uzkrājas nepietiekami oksidēti produkti. Elpas trūkums nerada kompensāciju.

a) kreisā kambara mazspēja:

sirds astma - cianoze, sārtas krēpas, kas var izvērsties par plaušu tūsku (mitras rales, burbuļojoša elpošana, vājš ātrs pulss, spēka zudums, auksti sviedri). Cēlonis ir akūts kreisā kambara vājums.

• Sastrēguma bronhīts
• sastrēguma pneimonija
• plaušu asiņošana

b) labā kambara mazspēja:

sastrēgums lielākajā lokā, aknās, vārtu vēnā, zarnu traukos, liesā, nierēs, apakšējās ekstremitātēs (tūska), dobumu pilieni.

Hipovolēmija - hipofīzes-virsnieru sistēma - nātrija un ūdens aizture.

Cerebrovaskulāri traucējumi.

Psihiski traucējumi.

Sirds kaheksija.

CHF IEGĀDĀJUMI 3 POSMIEM:

1. posms - sākotnējais

Miera stāvoklī nav hemodinamikas traucējumu.

Fiziskās slodzes laikā - elpas trūkums, tahikardija, nogurums.

2. posms - kompensēts

Stagnācijas pazīmes sistēmiskajā un plaušu cirkulācijā.

Orgānu darbība ir traucēta.

2 B - smagi hemodinamikas, ūdens-elektrolītu metabolisma un funkciju traucējumi miera stāvoklī.

Darbojas kompensācijas mehānismi.

3. posms - distrofisks, galīgs.

Kompensācijas mehānismu kļūme.

Papildu kompensācijas parādība:

• hemodinamikas traucējumi
• vielmaiņas slimība
• visu funkciju traucējumi
• neatgriezeniskas morfoloģiskas izmaiņas orgānos
• sirds kaheksija

3.posms - papildu kompensācijas posms - visu rezervju mobilizācija nespēj nodrošināt dzīvības aktivitāti

Sirds mazspējas MIOKARDA FORMA 14.03.1994.

1. Koronārā mazspēja
2. Toksisko faktoru ietekme uz miokardu.
3. Infekcijas faktoru darbība.
4. Pārkāpums Endokrīnā sistēma(minerālu, olbaltumvielu, vitamīnu metabolisma pārkāpums).
5. Hipoksiskie apstākļi.
6. Autoimūnie procesi.

IHD (koronārā mazspēja), deģeneratīva sirds slimība) ir stāvoklis, kurā pastāv neatbilstība starp nepieciešamību pēc miokarda un tā apgādi ar enerģiju un plastmasas substrātiem (galvenokārt ar skābekli).

Miokarda hipoksijas cēloņi:

1. Koronārā mazspēja

2. Vielmaiņas traucējumi — nekoronarogēna nekroze:

vielmaiņas traucējumi:

• elektrolīti
• hormoni

imūnsistēmas bojājumi

infekcijas

IHD klasifikācija:

1. Stenokardija:

• stabils (atpūtas stāvoklī)
• nestabils:

pirmo reizi parādījās

progresīvs (saspringts)

2. Miokarda infarkts.

IHD klīniskā klasifikācija:

1. Pēkšņa koronārā nāve (primārā sirdsdarbības apstāšanās).

2. Stenokardija:

a) spriegums:

• pirmo reizi parādījās
• stabils
• progresīvs

b) spontāna stenokardija (īpaša)

3. Miokarda infarkts:

• makrofokāls
• smalki fokuss

4. Pēcinfarkta kardioskleroze.

5. Sirds ritma traucējumi.

6. Sirds mazspēja.

Ar plūsmu:

• ar akūtu gaitu
• ar hronisku
• latentā forma (asimptomātiska)

Sirds anatomiskās un fizioloģiskās īpašības:

10 reizes lielāka sirds drošības robeža (uz 150-180 dzīves gadiem).

1 muskuļu šķiedrai - 1 kapilārs

uz 1 mm 2 - 5500 kapilāriem

miera stāvoklī ir 700-1100 funkcionējoši kapilāri, pārējie nedarbojas.

Sirds miera stāvoklī no asinīm ekstrahē 75% skābekļa, rezerve ir tikai 25%.

Skābekļa piegāde var palielināties tikai, paātrinot koronāro asins plūsmu.

Fiziskās aktivitātes laikā koronārā asins plūsma palielinās 3-4 reizes.

Asinsrites centralizācija – visi orgāni nodod asinis sirdij.

Sistoles laikā koronārā cirkulācija pasliktinās, bet diastoles laikā tā uzlabojas.

Tahikardija izraisa sirds atpūtas perioda samazināšanos.

Sirds anastomozes funkcionāli ir absolūti nepietiekamas:

starp koronārajiem asinsvadiem un sirds dobumiem

Anastomozes tiek nodotas ekspluatācijā ilgu laiku.

Treniņa faktors ir fiziskās aktivitātes.

Etioloģija:

1. IHD cēloņi:

1. Koronarogēns:

• koronāro asinsvadu ateroskleroze
• hipertoniskā slimība
• mezglains periarterīts
• iekaisīgs un alerģisks vaskulīts
• reimatisms
• iznīcinoša endarterioze

2. Nekoronarogēni:

• spazmas alkohola, nikotīna, psihoemocionālā stresa, fiziskās aktivitātes rezultātā.

Koronārā mazspēja un koronārā sirds slimība pēc attīstības mehānisma:

1. Absolūts- samazināta plūsma uz sirdi caur koronārajiem asinsvadiem.

2. Radinieks- kad caur asinsvadiem tiek piegādāts normāls vai pat palielināts asins daudzums, bet tas neatbilst miokarda vajadzībām tā palielinātas slodzes apstākļos.

ar: a) divpusēju pneimoniju (labā kambara mazspēju)

b) hroniska emfizēma

c) hipertensīvas krīzes

d) ar sirds defektiem - muskuļu masa ir palielināta, bet asinsvadu tīkls nav.

2. Apstākļi, kas veicina IHD attīstību:

• Fiziskais un garīgais stress
• infekcijas
• operācijas
• traumas
• ēšanas mānija
• auksts; meteoroloģiskie faktori.

Nekoronārie cēloņi:

• elektrolītu metabolisma traucējumi
• intoksikācija
• endokrīnās sistēmas traucējumi
• hipoksiskie apstākļi (asins zudums)

Autoimūnie procesi.

IHD patoģenēze:

1. Koronārais (asinsvadu) mehānisms - organiskas izmaiņas koronārajos traukos.

2. Miokardiogēnais mehānisms - neiroendokrīni traucējumi, regulācija un vielmaiņa sirdī. Primārais pārkāpums ir ICR līmenī.

3. Jauktais mehānisms.

Asins plūsmas apturēšana

Samazinājums par 75% vai vairāk

Išēmisks sindroms:

enerģijas trūkums

nepietiekami oksidētu vielmaiņas produktu, pavedieniem līdzīgu vielu uzkrāšanās ir sāpju cēlonis sirdī.

Simpātiskās nervu sistēmas uzbudinājums un stresa hormonu izdalīšanās: kateholamīni un glikokortikoīdi.

Rezultātā:

• hipoksija
• LPO aktivizēšana šūnu un subcelulāro struktūru membrānās
• lizosomu hidrolāžu atbrīvošanās
• kardiomiocītu kontraktūras
• kardiomiocītu nekroze

Parādās nelieli nekrozes perēkļi, kas tiek aizstāti ar saistaudiem (ja išēmija ir mazāka par 30 minūtēm).

LPO aktivizēšana saistaudos (ja išēmija ilgst vairāk nekā 30 minūtes), lizosomu izdalīšanās starpšūnu telpā - koronāro asinsvadu bloķēšana - miokarda infarkts.

• Miokarda nekrozes zona rodas asinsrites pārtraukšanas vai tās piegādes rezultātā, kas nav pietiekama miokarda vajadzībām.

Infarkta vietā:

• mitohondriji uzbriest un sadalās
• kodoli uzbriest, kodolu piknoze.

šķērseniskās svītras pazūd

glikogēna, K+ zudums

šūnas mirst

Makrofāgi infarkta vietā veido saistaudus.

1. Išēmisks sindroms

2. Sāpju sindroms

3. Postišēmiskās reperfūzijas sindroms - koronārās asinsrites atjaunošana iepriekš išēmiskā zonā. Tas attīstās šādu iemeslu dēļ:

1. Asins plūsma caur nodrošinājumiem
2. Retrogrāda asins plūsma caur venulām
3. Iepriekš spazmotisku koronāro arteriolu paplašināšanās
4. Veidoto elementu trombolīze vai dezagregācija.

1. Miokarda atjaunošana (organiskā nekroze).

2. Papildu miokarda bojājums - palielinās miokarda neviendabīgums:

• dažāda asins piegāde
• atšķirīgs skābekļa spriegums
• dažāda jonu koncentrācija

Bioķīmisko triecienviļņu efekts:

Palielinās hiperoksija, LPO un fosfolipāzes aktivitāte, no kardiomiocītiem izdalās fermenti un makromolekulas.

Ja išēmija turpinās līdz 20 minūtēm, reperfūzijas sindroms var izraisīt paroksismālu tahikardiju un sirds fibrilāciju.

40-60 min - ekstrasistolija, strukturālas izmaiņas

60-120 min - aritmijas, samazināta kontraktilitāte, hemodinamikas traucējumi un kardiomiocītu nāve.

EKG: ST intervāla paaugstināšanās

milzu T vilnis

QRS deformācija

Fermenti atstāj nekrozes zonu, un asinīs palielinās:

AST mazākā mērā ALT

CPK (kreatīnfosfokināze)

mioglobīns

LDH (laktāta dehidrogenāze)

Nekrotisko proteīnu rezorbcija:

• drudzis
• leikocitoze
• ESR paātrinājums

Sensibilizācija - pēcinfarkta sindroms

Miokarda infarkta komplikācijas:

1. Kardiogēns šoks – kreisās izstumšanas kontraktilā vājuma un dzīvībai svarīgo orgānu (smadzeņu) asins piegādes samazināšanās dēļ.

2. Ventrikulāra fibrilācija (33% Purkinje šūnu un viltus cīpslu šķiedru bojājumi:

• sarkoplazmatiskā retikuluma vakuolizācija
• glikogēna sadalīšanās
• interkalēto disku iznīcināšana
• šūnu kontrakcija
• samazināta sarkolemmas caurlaidība

Miokardiogēns mehānisms:

Nervu stresa cēloņi: bioritmu un sirds ritmu neatbilstība.

Mejersons, izmantojot emocionāli sāpīga stresa modeli, izstrādāja ar stresu saistīto sirds bojājumu izraisīto bojājumu patoģenēzi.

smadzeņu centru stimulēšana (stresa hormonu - glikokortikoīdu un kateholamīnu izdalīšanās)

ietekme uz šūnu receptoriem, lipīdu peroksidācijas aktivizēšana subcelulāro struktūru membrānās (lizosomas, sarkoplazmatiskais tīkls)

lizosomu enzīmu atbrīvošanās (fosfolipāžu un proteāžu aktivizēšana)

Ca 2+ kustības traucējumi un rodas:

a) miofibrilu kontraktūras

b) proteāžu un fosfolipāžu aktivācija

c) mitohondriju disfunkcija

nekrozes perēkļi un sirds disfunkcija kopumā

Endokrīnā sistēma.

Elektrolītu metabolisma pārkāpums.

Eksperimentālais modelis:

Žurkām virsnieru hormoni un ar nātriju bagāts uzturs – nekroze sirdī.

Itsenko-Kušinga slimība: AKTH un gliko- un mineralkortikoīdu hiperprodukcija - kardiomiopātija ar hialinozi.

Diabēts:

Tauku mobilizācija no depo - ateroskleroze - vielmaiņas traucējumi, mikroangiopātija - miokarda infarkts (īpaši bieži nesāpīgas formas).

Hipertireoze - oksidācijas un fosforilācijas atsaiste - enerģijas deficīts - glikolīzes aktivizēšana, glikogēna un olbaltumvielu sintēzes samazināšanās, pastiprināta olbaltumvielu sadalīšanās, ATP un kreatinīna līmeņa pazemināšanās; relatīvā koronārā mazspēja.

Ķīmiskie faktori, kas novērš stresa bojājumus:

1. Vielas (GABA) ar centrālu inhibējošu iedarbību.
2. Vielas, kas bloķē kateholamīna receptorus (Inderal).
3. Antioksidanti: tokoferols, indols, oksipiridīns.
4. Proteolītisko enzīmu inhibitori: trazilols
5. Kalcija kustības inhibitori caur ārējo membrānu šūnās (verapamils).

Hipotireoze - asins piegāde miokardam, olbaltumvielu sintēze, samazinās nātrija saturs.

Kaitīgās vielas smēķēšanas laikā:

CO: veidojas karboksihemoglobīns (no 7 līdz 10%)

• simpatikotropās vielas
• veicina aterosklerozes attīstību
• palielina trombocītu agregāciju

Alkohols izraisa traucējumus:

1) Alkoholiskā hipertensija sakarā ar to, ka etanols ietekmē asinsvadu tonusa regulēšanu.

2) Alkoholiskā kardiomiopātija- etanols ietekmē mikrocirkulāciju, miokarda vielmaiņu, izraisa distrofiskas izmaiņas miokardā.

Sirds mazspējas mehānisms:

Enerģijas ražošanas un izmantošanas sistēmas jaudas samazināšanās noved pie sirds kontraktilitātes nomākšanas.

1. Brīvās enerģijas veidošanās samazināšana Krebsa ciklā aerobās oksidācijas laikā:

• asins plūsmas trūkums caur koronārajiem asinsvadiem
• kokarboksilāzes (B 1) deficīts, kas iesaistīts Krebsa ciklā
• traucēta to substrātu izmantošana, no kuriem veidojas enerģija (glikoze)

2. Samazināta ATP veidošanās (ar tirotoksikozi).

3. Miofibrilu spējas absorbēt ATP zudums:

ar sirds defektiem - mainās miofibrilu fizikāli ķīmiskās īpašības

Ca 2+ sūkņu darbības traucējumu gadījumā (Ca neaktivizē ATPāzi)

4. Aktīvo un neaktīvo šķiedru klātbūtne ar masīvu sirds nekrozi - kontraktilitātes samazināšanās.