5. nodaļa

Veģetatīvs (autonoms) nervu sistēma regulē visus organisma iekšējos procesus: iekšējo orgānu un sistēmu funkcijas, dziedzerus, asinis un limfātiskie asinsvadi, gludie un daļēji šķērssvītrotie muskuļi, maņu orgāni. Tas nodrošina organisma homeostāzi, t.i. iekšējās vides relatīvā dinamiskā noturība un tās fizioloģisko pamatfunkciju stabilitāte (asinsrite, elpošana, gremošana, termoregulācija, vielmaiņa, izdalīšanās, vairošanās utt.). Turklāt veģetatīvā nervu sistēma veic adaptīvi-trofisko funkciju - vielmaiņas regulēšanu saistībā ar vides apstākļiem.

Termins "autonomā nervu sistēma" atspoguļo ķermeņa piespiedu funkciju kontroli. Autonomā nervu sistēma ir atkarīga no augstākajiem nervu sistēmas centriem. Starp nervu sistēmas veģetatīvo un somatisko daļu pastāv cieša anatomiskā un funkcionālā saistība. Galvaskausa un mugurkaula nervi iziet autonomos nervu vadītājus. Autonomās nervu sistēmas, kā arī somatiskās, galvenā morfoloģiskā vienība ir neirons, un galvenā funkcionālā vienība ir reflekss loks. Autonomajā nervu sistēmā ir centrālās (šūnas un šķiedras, kas atrodas smadzenēs un muguras smadzenēs) un perifērās (visas tās citas formācijas) sadaļas. Ir arī simpātiskās un parasimpātiskās daļas. To galvenā atšķirība ir funkcionālās inervācijas iezīmēs, un to nosaka attieksme pret līdzekļiem, kas ietekmē veģetatīvo nervu sistēmu. simpātiskā daļa stimulē adrenalīns un parasimpātisku ar acetilholīnu. Ergotamīnam ir inhibējoša iedarbība uz simpātisko daļu, bet atropīnam uz parasimpātisko daļu.

Veģetatīvās nervu sistēmas simpātiskā daļa. Tās centrālie veidojumi atrodas garozā lielas smadzenes, hipotalāma kodolos, smadzeņu stumbrā, retikulārajā veidojumā, kā arī muguras smadzenēs (sānu ragos). Kortikālais attēlojums nav pietiekami izskaidrots. No sānu ragu šūnām muguras smadzenes līmenī no СVIII līdz LII sākas simpātiskās daļas perifērie veidojumi. Šo šūnu aksoni tiek nosūtīti kā daļa no priekšējām saknēm un, atdalījušies no tām, veido savienojošu zaru, kas tuvojas mezgliem. simpātisks stumbrs. Šeit beidzas daļa šķiedru. No simpātiskā stumbra mezglu šūnām sākas otro neironu aksoni, kas atkal tuvojas mugurkaula nerviem un beidzas attiecīgajos segmentos. Šķiedras, kas iet cauri simpātiskā stumbra mezgliem, bez pārtraukuma tuvojas starpmezgliem, kas atrodas starp inervēto orgānu un muguras smadzenēm. No starpmezgliem sākas otro neironu aksoni, kas virzās uz inervētajiem orgāniem. Simpātiskais stumbrs atrodas gar mugurkaula sānu virsmu, un tajā pamatā ir 24 pāri simpātisko mezglu: 3 kakla, 12 krūšu kurvja, 5 jostas, 4 krustu. Tādējādi simpātiskais pinums veidojas no augšējā kakla simpātiskā ganglija šūnu aksoniem. miega artērija, no apakšējā - augšējais sirds nervs, kas veido simpātisko pinumu sirdī (tas kalpo paātrinošu impulsu vadīšanai uz miokardu). Aorta, plaušas, bronhi, orgāni tiek inervēti no krūšu kurvja mezgliem. vēdera dobums, no jostas - mazā iegurņa orgāni.

Autonomās nervu sistēmas parasimpātiskā daļa. Tās veidojumi sākas no smadzeņu garozas, lai gan nav pietiekami noskaidrots kortikālais attēlojums, kā arī simpātiskā daļa (galvenokārt tas ir limbiski-retikulārais komplekss). Smadzenēs ir mezenfālijas un bulbaras, bet muguras smadzenēs - sakrālās. Mezencefāla apgabalā ir šūnas galvaskausa nervi: III pāris - Jakuboviča papildu kodols (pāra, maza šūna), inervē muskuļu, kas sašaurina skolēnu; Perlijas kodols (nepāra mazā šūna) inervē ciliāro muskuļu, kas iesaistīts izmitināšanā. Sīpolu sekcija veido augšējo un apakšējo siekalu kodolu (VII un IX pāri); X pāris - veģetatīvās kodols, kas inervē sirdi, bronhus, kuņģa-zarnu traktu, tā gremošanas dziedzerus u.c. iekšējie orgāni. Sakrālo reģionu attēlo šūnas SIII-SV segmentos, kuru aksoni veido iegurņa nervu, kas inervē uroģenitālos orgānus un taisno zarnu.

Autonomās inervācijas iezīmes. Visi orgāni atrodas gan veģetatīvās nervu sistēmas simpātiskās, gan parasimpātiskās daļas ietekmē. Parasimpātiskā daļa ir senāka. Tās darbības rezultātā tiek radīti stabili orgānu stāvokļi un homeostāze. Simpātiskā daļa maina šos stāvokļus (t.i., orgānu funkcionālās spējas) saistībā ar veicamo funkciju. Abas daļas strādā ciešā sadarbībā. Tomēr var būt vienas daļas funkcionāls pārsvars pār otru. Ar parasimpātiskās daļas tonusa pārsvaru attīstās parasimpatonijas stāvoklis, simpātiskā daļa - simpatotonija. Parasimpatotonija ir raksturīga miega stāvoklim, simpatotonija ir raksturīga afektīviem stāvokļiem (bailes, dusmas utt.).

Klīniskā vidē ir iespējami apstākļi, kuros darbība ir traucēta atsevišķi ķermeņi vai ķermeņa sistēmām kādas veģetatīvās nervu sistēmas daļas tonusa pārsvara rezultātā. Izpaužas parasimpātiskās krīzes bronhiālā astma, nātrene, angioneirotiskā tūska, vazomotorais rinīts, jūras slimība; simpatonisks - vazospazmas simetriskas akroasfiksijas formā, migrēna, intermitējoša klucī, Reino slimība, pārejoša forma hipertensija, sirds un asinsvadu krīzes hipotalāma sindroma gadījumā, ganglionu bojājumi. Veģetatīvo un somatisko funkciju integrāciju veic smadzeņu garoza, hipotalāms un retikulārais veidojums.

Limbiko-retikulārs komplekss. Visu veģetatīvās nervu sistēmas darbību kontrolē un regulē nervu sistēmas garozas nodaļas (limbiskais reģions: parahipokampālais un cingulate gyrus). Ar limbisko sistēmu saprot vairākas garozas un subkortikālas struktūras, kas ir cieši savstarpēji saistītas. vispārējs raksturs attīstība un funkcijas. Limbiskā sistēma ietver arī ožas ceļu veidojumus, kas atrodas smadzeņu pamatnē, caurspīdīgo starpsienu, velvēto zaru, frontālās daivas aizmugurējās orbitālās virsmas garozu, hipokampu un dentate gyrus. Limbiskās sistēmas subkortikālās struktūras: astes kodols, putamens, amigdala, talāma priekšējais tuberkuls, hipotalāms, frenulum kodols.

limbiskā sistēma- sarežģīts augšupejošu un lejupejošu ceļu savijums, kas ir cieši saistīts ar retikulāra veidošanās. Limbiskās sistēmas kairinājums noved pie gan simpātisku, gan parasimpātisko mehānismu mobilizācijas, kam ir atbilstošas ​​veģetatīvās izpausmes. Izteikts veģetatīvs efekts rodas, ja tiek kairinātas limbiskās sistēmas priekšējās daļas, jo īpaši orbītas garoza, amigdala un cingulate gyrus. Paralēli parādās siekalošanās, izmainīta elpošana, pastiprināta zarnu motilitāte, urinēšana, defekācija u.c.Miega un nomoda ritmu regulē arī limbiskā sistēma. Turklāt šī sistēma ir emociju centrs un atmiņas nervu substrāts. Limbiski-retikulārais komplekss tiek kontrolēts frontālie reģioni smadzeņu garoza.

Galvas veģetatīvā inervācija. Simpātiskās šķiedras, kas inervē seju, galvu un kaklu, rodas no šūnām, kas atrodas muguras smadzeņu sānu ragos (CVIII-ThIII). Lielākā daļa šķiedru tiek pārtrauktas augšējā kakla simpātiskajā ganglijā, un mazāka daļa nonāk ārējās un iekšējās miega artērijās un veido uz tām periarteriālus simpātiskus pinumus. Tos savieno postganglioniskās šķiedras, kas nāk no vidējiem un apakšējiem dzemdes kakla simpātiskajiem mezgliem. Mazos mezgliņos (šūnu klasteros), kas atrodas ārējās miega artērijas zaru periarteriālajos pinumos, beidzas šķiedras, kas netiek pārtrauktas simpātiskā stumbra mezglos. Atlikušās šķiedras tiek pārtrauktas sejas ganglijās: ciliārais, pterigopalatīns, sublingvāls, submandibulārs un auss. Postganglioniskās šķiedras no šiem mezgliem, kā arī šķiedras no augšējo un citu kakla simpātisko mezglu šūnām nonāk vai nu kā daļa no galvaskausa nerviem, vai tieši uz sejas un galvas audu veidojumiem.

Papildus eferentam ir arī aferents simpātiskā inervācija Aferentās simpātiskās šķiedras no galvas un kakla tiek nosūtītas uz kopējās miega artērijas zaru periarteriālajiem pinumiem, iziet cauri simpātiskā stumbra kakla mezgliem, daļēji saskaroties ar to šūnām, un caur savienojošajiem zariem sasniedz mugurkaula mezglus.

Parasimpātiskās šķiedras veido stumbra parasimpātisko kodolu aksoni, tās iet galvenokārt uz pieciem sejas veģetatīviem ganglijiem, kuros tās tiek pārtrauktas.Mazāka daļa nonāk periarteriālā pinuma šūnu parasimpātiskajās kopās, kur arī tiek pārtraukta, un postganglioniskās šķiedras iet galvaskausa šķiedrām kā periartērijas pinuma nervi. Hipotalāma reģiona priekšējā un vidējā daļa caur simpātiskajiem un parasimpātiskajiem vadītājiem ietekmē funkciju siekalu dziedzeri pārsvarā tajā pašā pusē. Parasimpātiskajā daļā ir arī aferentās šķiedras, kas iet sistēmā vagusa nervs un tiek nosūtīti uz smadzeņu stumbra sensorajiem kodoliem.

Autonomās nervu sistēmas darbības iezīmes. Autonomā nervu sistēma regulē procesus, kas notiek orgānos un audos. Ar autonomās nervu sistēmas disfunkciju rodas dažādi traucējumi. Raksturojas ar veģetatīvās nervu sistēmas regulējošo funkciju periodiskumu un paroksizmāliem pārkāpumiem. Vairums patoloģiskie procesi to izraisa nevis funkciju zudums, bet kairinājums, t.i. palielināta centrālo un perifēro struktūru uzbudināmība. Autonomās nervu sistēmas iezīme ir sekas: dažu šīs sistēmas daļu pārkāpums var izraisīt izmaiņas citās.

Veģetatīvās nervu sistēmas bojājumu klīniskās izpausmes. Smadzeņu garozā lokalizēti procesi var izraisīt veģetatīvo, jo īpaši trofisko traucējumu attīstību inervācijas zonā un limbiskā-retikulārā kompleksa bojājumu gadījumā dažādas emocionālas nobīdes. Tie bieži rodas, kad infekcijas slimības, nervu sistēmas traumas, intoksikācijas. Pacienti kļūst aizkaitināmi, ātri rūdīti, ātri noguruši, viņiem ir hiperhidroze, asinsvadu reakciju nestabilitāte, trofikas traucējumi. Limbiskās sistēmas kairinājums izraisa paroksizmu attīstību ar izteiktiem veģetatīvi-viscerālajiem komponentiem (sirds, epigastriskā aura utt.). Ar veģetatīvās nervu sistēmas kortikālās daļas bojājumiem, asas autonomie traucējumi nenotiek. Nozīmīgākas izmaiņas attīstās ar hipotalāma reģiona bojājumiem.

Šobrīd ir izveidojies priekšstats par hipotalāmu kā smadzeņu limbiskās un retikulārās sistēmas neatņemamu sastāvdaļu, kas veic regulējošo mehānismu mijiedarbību, somatiskās un veģetatīvās darbības integrāciju. Tāpēc, kad tiek ietekmēts hipotalāma reģions (audzējs, iekaisums, asinsrites traucējumi, intoksikācija, traumas), var rasties dažādas klīniskas izpausmes, t.sk. diabēts insipidus, aptaukošanās, impotence, miega un nomoda traucējumi, apātija, termoregulācijas traucējumi (hiper- un hipotermija), plaši čūlas kuņģa gļotādā, barības vada lejasdaļā, akūta barības vada perforācija, divpadsmitpirkstu zarnas un vēders.

Veģetatīvo veidojumu sakāve muguras smadzeņu līmenī izpaužas ar pilomotoriem, vazomotoriem traucējumiem, svīšanas un iegurņa funkciju traucējumiem. Ar segmentālajiem traucējumiem šīs izmaiņas tiek lokalizētas skarto segmentu inervācijas zonā. Tajos pašos apgabalos tiek novērotas trofiskas izmaiņas: paaugstināts ādas sausums, lokāla hipertrichoze vai lokāls matu izkrišana, dažreiz trofiskas čūlas un osteoartropātija. Ar CVIII - ThI segmentu sakāvi rodas Bernarda-Hornera sindroms: ptoze, mioze, enoftalms, bieži - acs iekšējā spiediena pazemināšanās un sejas vazodilatācija.

Ar simpātiskā stumbra mezglu sakāvi rodas līdzīgas klīniskās izpausmes, īpaši izteiktas, ja procesā tiek iesaistīti dzemdes kakla mezgli. Ir svīšana un pilomotoru darbības traucējumi, vazodilatācija un temperatūras paaugstināšanās uz sejas un kakla; balsenes muskuļu tonusa samazināšanās dēļ var rasties balss aizsmakums un pat pilnīga afonija, Bernarda-Hornera sindroms.

Augšējā dzemdes kakla mezgla kairinājuma gadījumā tiek novērota plaukstas plaisas un zīlītes paplašināšanās (midriāze), eksoftalms, sindroms, kas ir pretējs Bernarda-Hornera sindromam. Var izpausties arī augšējā dzemdes kakla simpātiskā ganglija kairinājums asas sāpes sejā un zobos.

Sakāve perifērās nodaļas veģetatīvo nervu sistēmu pavada vairākas raksturīgie simptomi. Visbiežāk ir sava veida sindroms, ko sauc par simpatalģiju. Šajā gadījumā sāpes ir dedzinošas, spiedošas, izliektas, tās izceļas ar tendenci pakāpeniski izplatīties ap primārās lokalizācijas zonu. Sāpes izraisa un pastiprina barometriskā spiediena un temperatūras izmaiņas vidi. Var rasties krāsas izmaiņas āda spazmas vai paplašināšanās dēļ perifērie trauki: blanšēšana, apsārtums vai cianoze, svīšanas un ādas temperatūras izmaiņas.

Autonomie traucējumi var rasties ar galvaskausa nervu (īpaši trijzaru nerva), kā arī vidus, sēžas nervu bojājumiem. Tiek uzskatīts, ka trijzaru neiralģijas paroksizmi galvenokārt ir saistīti ar nervu sistēmas veģetatīvo daļu bojājumiem.

Sejas un mutes dobuma autonomo gangliju sakāvi raksturo dedzinošas sāpes inervācijas zonā, kas saistīta ar šo gangliju, paroksizmāla, hiperēmija, pastiprināta svīšana, submandibulāro un sublingvālo mezglu bojājumu gadījumā - pastiprināta siekalošanās.

Pētījuma metodoloģija. Ir daudz klīnisku un laboratorijas metodes autonomās nervu sistēmas pētījumi. Parasti viņu izvēli nosaka pētījuma uzdevums un nosacījumi. Tomēr visos gadījumos ir jāņem vērā autonomā toņa sākotnējais stāvoklis un svārstību līmenis attiecībā pret fona vērtību.

Ir konstatēts, ka jo augstāks ir sākotnējais līmenis, jo mazāka būs reakcija funkcionālie testi. Dažos gadījumos ir iespējama pat paradoksāla reakcija. Pētījumu vislabāk veikt no rīta tukšā dūšā vai 2 stundas pēc ēšanas, tajā pašā laikā, vismaz 3 reizes. Šajā gadījumā par sākotnējo vērtību tiek ņemta saņemto datu minimālā vērtība.

Lai pētītu sākotnējo veģetatīvo toni, tiek izmantotas īpašas tabulas, kurās ir dati, kas precizē subjektīvo stāvokli, kā arī objektīvi rādītāji. autonomās funkcijas(uzturs, ādas krāsa, ādas dziedzeru stāvoklis, ķermeņa temperatūra, pulss, asinsspiediens, EKG, vestibulārās izpausmes, elpošanas funkcijas, kuņģa-zarnu trakta, iegurņa orgāni, sniegums, miegs, alerģiskas reakcijas, rakstura, personiskās, emocionālās iezīmes utt.). Šeit ir norādīti galvenie rādītāji, kurus var izmantot kā pētījuma pamatā esošos kritērijus.

Pēc autonomā tonusa stāvokļa noteikšanas tiek pārbaudīta autonomā reaktivitāte farmakoloģisko līdzekļu vai fizikālo faktoru ietekmē. Kā farmakoloģiskie līdzekļi tiek izmantoti adrenalīna, insulīna, mezatona, pilokarpīna, atropīna, histamīna uc šķīdumu ievadīšana.

Lai novērtētu autonomās nervu sistēmas stāvokli, tiek izmantoti šādi funkcionālie testi.

Aukstuma tests. Pacientam guļot, tiek skaitīts sirdsdarbības ātrums un mērīts asinsspiediens. Pēc tam otras rokas otu uz 1 min nolaiž. auksts ūdens 4 °C temperatūrā, pēc tam izņemiet roku no ūdens un ik minūti pierakstiet asinsspiedienu un pulsa ātrumu, līdz atgriežaties bāzes līnija. Parasti tas notiek pēc 2-3 minūtēm. Ar pieaugumu asinsspiediens vairāk nekā 20 mm Hg. reakcija tiek novērtēta kā izteikta simpātiska, mazāka par 10 mm Hg. Art. - kā vidēji simpātisks, un ar spiediena pazemināšanos - kā parasimpātisks.

Okulokarda reflekss (Dagnini-Ashner). Kad tiek nospiests acs āboli veseliem indivīdiem sirds kontrakcijas palēninās par 6-12 minūtē. Ja kontrakciju skaits samazinās par 12-16, tas tiek uzskatīts par parasimpātiskās daļas tonusa strauju pieaugumu. Sirds kontrakciju palēninājuma vai paātrinājuma trūkums par 2-4 minūtē norāda uz simpātiskās daļas uzbudināmības palielināšanos.

saules reflekss. Pacients guļ uz muguras, un izmeklētājs izdara spiedienu ar roku augšējā daļa vēderu, līdz jūtat pulsāciju vēdera aorta. Pēc 20-30 sekundēm veseliem indivīdiem sirdspukstu skaits palēninās par 4-12 minūtē. Sirds aktivitātes izmaiņas tiek novērtētas tāpat kā okulokarda refleksā.

ortoklinostatiskais reflekss. Pētījums tiek veikts divos posmos. Pacientam, kas guļ uz muguras, tiek skaitīts sirds kontrakciju skaits un pēc tam tiek lūgts ātri piecelties (ortostatiskais tests). Pārejot no horizontāla stāvokļa uz vertikālu, sirdsdarbības ātrums palielinās par 12 minūtē, palielinoties asinsspiedienam par 20 mm Hg. Kad pacients pārvietojas horizontālā stāvoklī, pulsa un spiediena indikatori atgriežas sākotnējā vērtībā 3 minūšu laikā (klinostatiskais tests). Pulsa paātrinājuma pakāpe plkst ortostatiskais tests ir veģetatīvās nervu sistēmas simpātiskās daļas uzbudināmības rādītājs. Būtiska pulsa palēnināšanās klinostatiskā testa laikā norāda uz parasimpātiskās daļas uzbudināmības palielināšanos.

Tiek veikti arī farmakoloģiskie testi. Adrenalīna tests. Veselam cilvēkam 1 ml 0,1% adrenalīna šķīduma subkutāna injekcija izraisa ādas blanšēšanu, asinsspiediena paaugstināšanos, sirdsdarbības ātruma palielināšanos un glikozes līmeņa paaugstināšanos asinīs pēc 10 minūtēm. Ja šīs izmaiņas notiek ātrāk un ir izteiktākas, tas norāda uz simpātiskās inervācijas tonusa palielināšanos.

Ādas tests ar adrenalīnu.Ādas injekcijas vietā ar adatu tiek uzklāts piliens 0,1% adrenalīna šķīduma. Veselam cilvēkam šajā zonā parādās blanšēšana un sārta vainags.

Atropīna tests. 1 ml 0,1% atropīna šķīduma subkutāna ievadīšana veselam cilvēkam izraisa sausu muti un ādu, paātrinātu sirdsdarbību un paplašinātas acu zīlītes. Ir zināms, ka atropīns bloķē ķermeņa M-holīnerģiskās sistēmas un tādējādi ir pilokarpīna antagonists. Palielinoties parasimpātiskās daļas tonusam, visas reakcijas, kas rodas atropīna iedarbībā, tiek vājinātas, tāpēc tests var būt viens no parasimpātiskās daļas stāvokļa rādītājiem.

Tiek pētīti arī segmentālie veģetatīvie veidojumi.

Pilomotora reflekss. Zosādas refleksu izraisa šķipsna vai auksta priekšmeta (auksta ūdens caurule) vai dzesēšanas šķidruma (ēterī samērcēta vates tampona) uzlikšana uz plecu jostas ādas vai pakausi. Tā paša nosaukuma pusē krūtis zosāda rodas gludo matu muskuļu kontrakcijas rezultātā. Refleksa loks aizveras muguras smadzeņu sānu ragos, iet cauri priekšējām saknēm un simpātiskajam stumbram.

Tests ar acetilsalicilskābi. Ar glāzi karstas tējas pacientam tiek ievadīts 1 g acetilsalicilskābes. Ir izkliedēta svīšana. Ar hipotalāma reģiona bojājumiem var novērot tā asimetriju. Ar sānu ragu vai muguras smadzeņu priekšējo sakņu bojājumiem skarto segmentu inervācijas zonā tiek traucēta svīšana. Ar muguras smadzeņu diametra bojājumiem acetilsalicilskābes lietošana izraisa svīšanu tikai virs bojājuma vietas.

Izmēģinājums ar pilokarpīnu. Pacientam subkutāni injicē 1 ml 1% pilokarpīna hidrohlorīda šķīduma. Postganglionisko šķiedru kairinājuma rezultātā, kas nonāk sviedru dziedzeros, palielinās svīšana. Jāpatur prātā, ka pilokarpīns uzbudina perifēros M-holīnerģiskos receptorus, kas izraisa paaugstinātu gremošanas un bronhu dziedzeru sekrēciju, acu zīlīšu sašaurināšanos, bronhu, zarnu, žults un gludo muskuļu tonusa paaugstināšanos. Urīnpūslis, dzemde. Tomēr pilokarpīnam ir visspēcīgākā ietekme uz svīšanu. Ja tiek bojāti muguras smadzeņu sānu ragi vai tās priekšējās saknes attiecīgajā ādas zonā, pēc acetilsalicilskābes lietošanas svīšana nenotiek, un pilokarpīna ievadīšana izraisa svīšanu, jo postganglioniskās šķiedras, kas reaģē uz šo medikamentu, paliek neskartas.

Viegla vanna. Pacienta sasilšana izraisa svīšanu. Reflekss ir mugurkauls. līdzīgi kā kokzāģētavā. Simpātiskā stumbra sakāve pilnībā izslēdz svīšanu uz pilokarpīna, acetilsalicilskābes un ķermeņa sasilšanu.

Ādas termometrija (ādas temperatūra). To izmeklē ar elektrotermometru palīdzību. Ādas temperatūra atspoguļo ādas asins piegādes stāvokli, kas ir svarīgs rādītājs autonomā inervācija. Tiek noteiktas hiper-, normo- un hipotermijas zonas. Ādas temperatūras atšķirība 0,5 °C simetriskos apgabalos liecina par autonomās inervācijas traucējumiem.

Dermogrāfisms.Ādas asinsvadu reakcija uz mehānisku kairinājumu (āmura rokturis, tapas neass gals). Parasti kairinājuma vietā parādās sarkana josla, kuras platums ir atkarīgs no veģetatīvās nervu sistēmas stāvokļa. Dažiem indivīdiem sloksne var pacelties virs ādas (cildens dermogrāfisms). Pieaugot simpātiskajam tonim, grupai ir balta krāsa(baltais dermogrāfisms). Ļoti platas sarkanā dermogrāfisma joslas liecina par parasimpātiskās nervu sistēmas tonusa paaugstināšanos. Reakcija notiek kā aksona reflekss un ir lokāla.

Lokālai diagnostikai izmanto reflekso dermogrāfismu, ko izraisa kairinājums ar asu priekšmetu (pārvelciet ar adatas galu pa ādu). Ir sloksne ar nelīdzenām ķemmētām malām. Reflekss dermogrāfisms ir mugurkaula reflekss. Tas pazūd, ja bojājuma līmenī tiek ietekmētas aizmugurējās saknes, muguras smadzenes, priekšējās saknes un muguras nervi.

Virs un zem skartās vietas reflekss parasti saglabājas.

skolēnu refleksi(aprakstīts 4.1. sadaļā). Tiek noteiktas skolēnu tiešās un draudzīgās reakcijas uz gaismu, reakcija uz konverģenci, akomodācija un sāpes (zīlīšu paplašināšanās ar dūrienu, šķipsnu un citi jebkuras ķermeņa daļas kairinājumi)

Autonomās nervu sistēmas pētīšanai izmanto elektroencefalogrāfiju. Metode ļauj spriest funkcionālais stāvoklis smadzeņu sistēmu sinhronizēšana un desinhronizēšana pārejā no nomoda uz miegu.

Ar veģetatīvās nervu sistēmas bojājumiem bieži rodas neiroendokrīni traucējumi, tāpēc tiek veikti hormonālie un neirohumorālie pētījumi. Mācīties funkciju vairogdziedzeris( pamata metabolisms, izmantojot kompleksu radioizotopu metode I311 uzsūkšanos), nosaka kortikosteroīdus un to metabolītus asinīs un urīnā, ogļhidrātus, olbaltumvielas un ūdens-elektrolītu apmaiņa, kateholamīnu saturs asinīs, urīnā, cerebrospinālajā šķidrumā, acetilholīns un tā fermenti, histamīns un tā fermenti, serotonīns u.c.

Autonomās nervu sistēmas bojājumi var izpausties ar psihoveģetatīvu simptomu kompleksu. Tāpēc pētījums par emocionālo un personības iezīmes pacients, izpētiet anamnēzi, iespēju garīga trauma veikt psiholoģisko pārbaudi.

Nervu sistēmas nespecifiskie sindromi un reakcijas ir: meningisms; liquorodinamikas un veģetatīvi-asinsvadu traucējumi; encefālas reakcijas; smadzeņu pietūkums un pietūkums. Neskatoties uz klīnisko polimorfismu, to patoģenēzē var atšķirt kopīgu saikni - asinsvadu-asinsrites traucējumus. Dažos sindromos (meningisms, liquorodinamikas traucējumi) tie izpaužas kā disfunkcija dzīslenes pinums un izmaiņas alkoholisko dzērienu ražošanā; citos (encefālas reakcijas, smadzeņu tūska) - smadzeņu hemodinamikas traucējumi ar palielinātu asinsvadu caurlaidību un hipoksiju. Asinsvadu patoloģijas rašanās gadījumā svarīga ir gan infekcijas izraisītāja un toksīnu tieša ietekme uz asinsvadu sieniņu, gan refleksu mehānismi. Šajā gadījumā izšķiroša nozīme jāpiešķir hipotalāmu augstāko veģetatīvo centru pārkāpumiem, kuriem ir paaugstināta jutība pret dažādas ietekmes. Nespecifisko sindromu formu, smagumu un noturību būtiski ietekmē ar vecumu saistītas anatomiskās un fizioloģiskās īpatnības, premorbid stāvoklis un pamatslimības raksturs. Bērniem agrīnā vecumā smadzeņu struktūras un funkciju nenobrieduma dēļ, plašs kairinājums nervu procesi, vielmaiņas stresu un to regulēšanas nepilnības, īpaši viegli rodas konvulsīvs sindroms. Vecākā vecumā delīrijs ir biežāk sastopams. Meningisms un liquorodinamikas traucējumi visbiežāk sastopami pirmsskolas un sākumskolas vecumā, un veģetatīvi-asinsvadu traucējumi ir īpaši izteikti pirmspubertātes un pubertātes periodā.

Analizējot nespecifisko sindromu cēloņus, bērna nervu sistēmas īpašības ir ļoti svarīgas. Tos biežāk novēro bērniem ar bojātu neiroloģisku fonu skaidru organisku smadzeņu bojājumu vai minimālu smadzeņu bojājumu veidā. smadzeņu darbības traucējumi. Neiroinfekcijas un vispārējās infekcijas slimības norit īpaši smagi, un tās bieži pavada jau esoša CNS defekta dekompensācija. Jāņem vērā arī attīstības anomālijas (disembrioģenētiskās stigmas) - galvaskausa struktūras īpatnības, ausīs, acis, ekstremitātes utt. Nosacītais stigmatizācijas slieksnis vienam bērnam parasti nedrīkst pārsniegt 5-6 stigmas. Mūsu klīniskie novērojumi liecina par paralēlismu starp stigmatizācijas pieaugumu un nespecifisku nervu sistēmas bojājumu sindromu biežumu. Šajā sakarā konstitucionālās attīstības iezīmju, kas pēc būtības ir iedzimtas, novērtējums arī palīdz precīzāk raksturot nespecifisku sindromu rašanās fona.

Visbeidzot, nespecifisko sindromu biežums ir diezgan skaidri korelēts ar alerģisku noskaņojumu un reaktivitāti, ko izraisa biežas infekcijas. Eksudatīvu diatēzi, zāļu un pārtikas alerģiju, astmas izpausmes mēs novērojām 30% bērnu ar nespecifiskiem sindromiem.

Visi autori uzsver, ka meningeālie un encefālie sindromi visbiežāk sastopami elpceļu vīrusu infekciju – gripas, paragripas, adenovīrusu infekcijas gadījumā. Saskaņā ar mūsu datiem, elpceļu infekciju nodaļās meningisma sindroms tiek novērots 6-7% pacientu, encefāla reakcija - 2-4%, ievērojami pieaugot dažu epidēmiju uzliesmojumu laikā. Zaļās zarnu infekcija meningisms tiek novērots 4-5% slimu bērnu, encefālas reakcijas - 2%.

Meningisma sindroms. No nespecifiskajiem sindromiem meningisms ir visizplatītākais. Parasti tas notiek akūtā slimības periodā vai saasināšanās laikā hronisks process un to raksturo galvassāpes, vemšana, dažāda smaguma meningeālie simptomi. Tās galvenās klīniskās izpausmes ietver kakla stīvumu, augšējo un zemāki simptomi Brudzinskis, Kerniga simptoms. Pirmā dzīves gada bērniem ir liels diagnostiskā vērtība ir apturēšanas simptoms (Lesage) - kāju pievilkšana uz vēderu, paceļot bērnu padusēs, kā arī lielā fontanela izspiedumu un sasprindzinājumu. Galvenie meningeālie simptomi attiecas uz muskuļu tonusa izmaiņu refleksiem uz sāpīgiem stimuliem, un tāpēc tie ir tuvu nervu stumbru un sakņu sasprindzinājuma simptomiem (Lasega, Neri, Sicara utt.). Tomēr no radikuloneirīta sāpju sindroms meningeālu raksturo galvassāpes, atkārtota vemšana, hiperestēzija, bieži pastiprināti cīpslu refleksi. Bērnu pakauša muskuļu stīvums pirmajos dzīves mēnešos ir jānošķir no tonizējošiem labirinta refleksiem, kurus ietekmē ķermeņa stāvokļa izmaiņas.

Meninges sindroma disociācija ir diezgan raksturīga - ja ir stīvs kakls un Brudzinska augšējais simptoms, Kerniga un Brudzinska apakšējās daļas simptomi nav. Meningisma diferencēšana no meningīta ir iespējama tikai, pamatojoties uz cerebrospinālā šķidruma (CSF) pētījumu. Lumbālpunkcija vairumam pacientu liecina par pieaugumu intrakraniālais spiediens līdz 250 mm w.c. Art. Pleocitozes cerebrospinālajā šķidrumā ar meningismu nav, olbaltumvielu koncentrācija bieži ir zem OD g/l, globulīna reakcijas ir negatīvas vai vāji pozitīvas. Jāuzsver, ka meningisma klātbūtne encefalīta gadījumā nedod pamatu meningoencefalīta noteikšanai, jo šajos gadījumos nav smadzeņu apvalku iekaisuma komponenta. Paaugstināta intrakraniālā spiediena kombinācija ar samazinātu olbaltumvielu saturu, ja nav pleocitozes, liecina, ka lielākajai daļai pacientu ar meningisma sindromu ir dzīslas pinuma kairinājums ar CSF hiperprodukciju. Visticamāk, tas nav vienīgais meningisma patoģenētiskais mehānisms. Dažiem pacientiem, īpaši ar smagu intoksikāciju, meningisma parādības tiek novērotas ar normālu vai pat samazinātu intrakraniālo spiedienu. Var pieņemt, ka šajos gadījumos meningisma parādības ir saistītas ar toksisku ietekmi uz smadzeņu apvalku receptoru aparātu. Terapeitisko pasākumu laikā diezgan skaidri izpaužas hipertensīvie un toksiskie meningisma veidošanās mehānismi. Lielākajai daļai pacientu dehidratācijas terapija ir diezgan efektīva. Tomēr uz dehidratācijas fona tiek novērots arī meningisma sindroma pieaugums, kas izskaidrojams ar toksīnu koncentrācijas palielināšanos un toksiska iedarbība. Šiem pacientiem palīdz detoksikācijas terapija ar glikozes-sāls šķīdumiem. Par meningisma raksturīgo pazīmi jāuzskata strauja (1-2 dienu laikā) simptomu izzušana ar temperatūras pazemināšanos un intoksikācijas samazināšanos. Nav izslēgta meningisma atkārtošanās iespēja ar atkārtotām slimībām.

Liquorodinamikas traucējumu sindromi. Dažāda veida CSF cirkulācijas traucējumi, piemēram, izplatītas infekcijas, un neiroinfekcijas slimību gadījumā rodas bērnība pietiekami bieži. Tās galvenokārt ir saistītas ar izmaiņām cirkulējošā cerebrospinālajā šķidrumā, palielinoties vai samazinoties tā ražošanai un malabsorbcijai. Biežākie liquorodinamikas pārkāpumi ir hipertensīvā tipa, retāk hipotensīvā tipa. Ir iespējama arī starpposma klātbūtne starp hipertensijas un hipotensijas traucējumiem, ja intrakraniālais spiediens ir nestabils asins piepildījuma un CSF tilpuma svārstību rezultātā (šķidruma distonija).

CSF hipertensijas sindromu akūtu neiroinfekciju gadījumā biežāk izraisa asinsvadu pinumu kairinājums, kas izraisa CSF hiperprodukciju. Dažiem pacientiem intrakraniālas hipertensijas cēlonis var būt CSF uzsūkšanās šķēršļi, ko izraisa paaugstināts spiediens jūga vēnu sistēmā, ko parasti novēro sirds un asinsvadu mazspējas un plaušu patoloģiju gadījumā. CSF uzsūkšanās pasliktināšanās notiek arī ar smadzeņu apvalku sklerozi pēc strutojoša meningīta ar ilgstošu gaitu.

Klīniski alkohola hipertensijas sindroms izpaužas kā intensīvas galvassāpes, kas galvenokārt lokalizējas frontotemporālajās zonās, atkārtota vemšana, kas pacientam sniedz tikai īslaicīgu atvieglojumu, dažreiz reibonis, tendence uz bradikardiju, periodisks nistagms. Ar smagu hipertensiju var noteikt meningeālus simptomus, biežāk kakla stīvumu un augšējo Brudzinska simptomu. Hipertensijas sindromu raksturo galvassāpju palielināšanās no rīta, kas ir saistīta ar pieaugumu venozais spiediens nakts laikā. Tā paša iemesla dēļ pacienti dod priekšroku gulēt uz augstāka spilvena.

Ar jostas punkciju tiek noteikts intrakraniālā spiediena pieaugums līdz 200 mm ūdens. Art. un augstāk. Hipertensijas hiperproduktīvajā variantā olbaltumviela CSF parasti nepārsniedz 0,1 g/l, globulīna reakcijas ir vāji pozitīvas. Stagnētajā variantā olbaltumvielu saturs ir palielināts (vairāk nekā 0,33 g/l), globulīna reakcijas ir izteikti pozitīvas.

Reoencefalogrāfijas dati liecina arī par venozo sastrēgumu. Reoencefalogrammas izmaiņas izpaužas ar REG viļņu amplitūdas palielināšanos, to galotņu noapaļošanu, dikrotiskā zoba pārvietošanos uz augšu un venoza viļņa parādīšanos. Dažreiz dikrotiskā fāze atrodas daudz augstāk par izoelektrisko līniju, palielinās REG lejupejošās fāzes laiks. Ar atkārtotiem REG ierakstiem uz klīniskās uzlabošanās fona tiek atklāta tendence normalizēties REG viļņiem - pīķis ir asināts, dikrotiskais zobs tiek novirzīts uz lejupejošā viļņa vidu, venozais vilnis pazūd [Bondarenko E. S. et al., 1978 utt.].

Sākotnējās sastrēguma izmaiņas dibenā un reģistrācija ehoencefalogrāfijas (echo-EG) laikā par ievērojamu M-echo pamatnes pagarinājumu, kas bieži sastāv no 2-3 kompleksiem, un tā pulsācija apstiprina hipertensijas sindroma klīnisko secinājumu.

CSF hipotensijas sindroma patoģenēzē primāra nozīme ir asinsvadu pinumu hipofunkcijai ar CSF ražošanas samazināšanos, kas iespējama to inervācijas mehānismu pārkāpuma un plaši izplatītu angiospastisku reakciju gadījumā. Klīniski intrakraniālā hipotensija izpaužas kā galvassāpes galvenokārt parietālajā reģionā. Vardarbīgas galvas kustības un klepus izraisa galvassāpes. Pacienti var ieņemt piespiedu pozu ar galvu uz leju, viņi dod priekšroku gulēt uz zema spilvena. Kakla vēnu saspiešana vēnu pārpilnības dēļ palielina intrakraniālo spiedienu un samazina galvassāpes. Intrakraniālais spiediens hipotensijas laikā tiek samazināts līdz 100 mm ūdens. Art. un zemāk. CSF sastāvā izmaiņu nav. Liquorodinamikas traucējumu distoniskais variants izpaužas kā periodiskas galvassāpes un echo-EG parametru svārstības. To parasti kombinē ar veģetatīvi-asinsvadu distoniju un biežāk novēro pirmspubertātes un pubertātes periodā.

Likvorodinamisko traucējumu variantu identificēšana ir ļoti svarīga patoģenētiskajā terapijā. Atkarībā no CSF ​​hipertensijas smaguma pakāpes tiek noteikta dehidratācijas terapija ar hipertoniskiem šķīdumiem, glicerīnu vai diurētiskiem līdzekļiem ar dažādu intensitāti. Ar hipotensijas sindromu ir indicēta izotonisku šķīdumu intravenoza ievadīšana. CSF distonijas terapija galvenokārt ir vērsta uz asinsvadu sieniņu tonusa normalizēšanu.

Veģetatīvi-asinsvadu traucējumu sindroms. Neiroinfekciju sindromiskajā struktūrā bieži tiek iekļauti dažādi veģetatīvi-asinsvadu traucējumu veidi. Ar dažiem klīniskās formas tie dominē slimības attēlā, būdami specifiski sindromi; citos tie parādās kā nespecifiski sindromi. Autonomie traucējumi ir raksturīgi reimatiskajam encefalītam ar diencefalona bojājumiem (reimatiskais diencefalīts), hroniska stadija epidēmiskais encefalīts un dažas citas slimības. Kā nespecifisks sindroms, veģetatīvi-asinsvadu traucējumi tiek novēroti daudzu slimību akūtā periodā, īpaši hidrocefālā sindroma klātbūtnē galvenokārt III zonā. smadzeņu kambara. Šajos gadījumos veģetatīvi-asinsvadu traucējumus izraisa hipotalāma augstāko autonomo centru bojājumi. Tomēr traucējumu cēlonis var būt infekciozi vai toksiski bojājumi un citi autonomās nervu sistēmas līmeņi.

Veģetatīvi-asinsvadu rakstura pārkāpumi neiroinfekcijās var rasties krīžu veidā, kuru galvenās izpausmes ir tahikardija, asinsspiediena paaugstināšanās (retāk pazemināšanās), paroksizmāla svīšana, elpošanas ritma traucējumi, slāpes un pēkšņa bada sajūta. Diezgan bieži krīze beidzas ar bagātīgu zema blīvuma urīna izdalīšanos muskuļu vājums atgādina myasthenia gravis. Bieži sastopami veģetatīvi-asinsvadu traucējumi ar ādas krāsas izmaiņām cianozes vai bāluma veidā, ādas temperatūras pazemināšanās distālajās ekstremitātēs, akrocianoze, pilomotorā refleksa palielināšanās, hiperhidroze, lokāla dermogrāfisma rakstura izmaiņas, pulsa labilitāte, akūtā perversija visā periodā var arī palielināties Ašnera reflekss vai citi simptomi visā periodā. hroniskas slimības. Veģetatīvi-asinsvadu traucējumu terapeitiskajiem pasākumiem jābūt vērstiem uz tonusa regulēšanu sirds un asinsvadu sistēmu un perifērie vazomotori. Ar veģetatīvo traucējumu kombināciju ar hidrocefālisko sindromu ir indicēta dehidratācijas terapija.

encefālas reakcijas. Encefālas reakcijas ietver smadzeņu darbības traucējumus ģeneralizētu krampju, delīrija, halucināciju, psihomotorās uzbudinājuma, dažādas pakāpes apziņas traucējumu veidā, kas rodas bērniem ar infekcijas slimībām un dažādiem toksiskiem stāvokļiem. Lielākā daļa raksturīgās iezīmes encefālas reakcijas ir: etioloģiskās specifikas trūkums, smadzeņu traucējumu veids un iznākums bez pastāvīga smadzeņu defekta.

D. S. Footer (1965) uzsvēra, ka pārāk plaša un ne vienmēr pietiekami pamatota encefalīta diagnoze mudina ieviest encefaliskas reakcijas jēdzienu, kam nav patstāvīgas nozogrāfiskas pazīmes. Tādā pašā aspektā tiek uzskatītas M. B. Cukera (1978), E. S. Bondarenko un V. I. Freidkova (1978, 1982) encefālas reakcijas vai K. S. Ladodo (1972), I. M. Sisojeva (1979) uc encefaliskie sindromi. maziem bērniem, un delīrijs nuyu, vairāk raksturīgs vecākiem bērniem. Terminu "drudža krampji" bieži lieto arī, lai apzīmētu encefālas reakcijas konvulsīvo formu. Tomēr jāņem vērā, ka febrils stāvoklis (pat hipertermija) ne vienmēr ir priekšnoteikums konvulsīvā sindroma rašanās infekcijām.

Konvulsīvs sindroms infekcijas slimību gadījumā bieži tiek uzskatīts par neirotoksikozes izpausmi. Protams, lēkmes var iekļaut neirotoksikozes struktūrā, kas ir plašāks jēdziens nekā encefālas reakcijas, ko raksturo daudzu orgānu un sistēmu, īpaši centrālās nervu sistēmas, bojājumi. Neirotoksikozei un encefalītiskām reakcijām ir vairākas kopīgas patoģenētiskie mehānismi. Tomēr ir arī dažas atšķirības. Ar neirotoksikozi krampji un psihopatoloģiski simptomi var nebūt, un encefālas reakcijas bieži notiek bez vispārējiem toksiskiem traucējumiem. Neirotoksiskā sindroma smagumu un tā gaitas smagumu galvenokārt nosaka galvenais infekcijas process, un encefalīta reakcijas ir vairāk atkarīgas no bērna nervu sistēmas premorbid iezīmēm un tās reaktivitātes stāvokļa.

Visbiežāk encefālas reakcijas rodas vīrusu infekciju, retāk baktēriju izraisītu slimību gadījumā. Ar serozu vīrusu meningītu encefālas reakcijas tiek novērotas 6-8% pacientu. Ģeneralizētu krampju vai delīrija sindroma klātbūtne, fokusa smadzeņu bojājuma simptomu neesamība un ātra atveseļošanās bez strukturāla defekta šajos gadījumos nedod pamatu meningoencefalīta diagnozei. Ir vairākas bērnu grupas ar augstu encefālu reakciju risku. Tajos, pirmkārt, jāiekļauj bērni ar bojātu neiroloģisku izcelsmi. Tas attiecas ne tikai uz bērniem ar skaidru smadzeņu organisku defektu. Tie ir bērni, kas dzimuši no nelabvēlīgas grūtniecības (bīstami spontānie aborti, grūtniecības 2.puses toksikozes un citi faktori), intrauterīnās hipoksijas klātbūtnē, dzemdību pabalsti dzemdību laikā, asfiksija, cerebrovaskulāri traucējumi. Šie bērni attīstās pareizi vai ar nelielu kavēšanos; diezgan bieži viņiem ir neliela, nelokāmi kompensēta hidrocefālija vai citas minimālas smadzeņu darbības traucējumu izpausmes. Encefālas reakcijas ir izplatītas arī alerģiskiem bērniem. Beidzot jāņem vērā arī iepriekšējo infekciju sagrozītā reaktivitāte. Bieži var novērot, kā bērnam, kurš salīdzinoši viegli pārcietis elpceļu slimību ar temperatūru 39 ° C un augstāk, atkārtotas inficēšanās laikā uz subfebrīla stāvokļa fona rodas krampji.

Patoģenēze. Galvenie encefālo reakciju patoģenētiskie mehānismi ir smadzeņu asinsvadu reaktivitātes izmaiņas un tā augstā konvulsīvā gatavība. Asinsvadu reaktivitātes izmaiņas notiek gan tiešas infekcijas izraisītāja, tā toksīnu vai antigēnu-antivielu kompleksu iedarbības rezultātā, gan refleksīvā veidā. Kurā liela nozīme ir ķermeņa paaugstināta jutība. Perversas asinsvadu reakcijas izraisa hemodinamikas traucējumus un hipoksiju, kas ar augstu fizioloģiski nenobriedušu neironu konvulsīvo gatavību vai to premorbid defektu veicina krampju rašanos. Encefālo reakciju, īpaši konvulsīvās formas, patoģenētiskie mehānismi būtībā ir smadzeņu tūskas-pietūkuma sindroma veidošanās izraisītāji.

Klīnika. Konvulsīvs sindroms ir visizplatītākā encefālisko reakciju klīniskā izpausme. Tas ir īpaši izplatīts maziem bērniem. Parasti krampji rodas slimības pirmajā dienā temperatūras augstumā. Parasti pirms tām ir vispārējs nemiers, drebuļi, trīce, muskuļu raustīšanās, pastiprināti refleksi. Šī simptomatoloģija norāda uz augstu konvulsīvo gatavību un tiek novērota arī pēc krampju pārtraukšanas. Uz tā fona krampji var atsākties jebkurā laikā.

Parasti sākotnējiem krampjiem ir klonisks vai kloniski tonisks raksturs, kas liecina par to pārsvarā puslodes lokalizāciju, kur, acīmredzot, vispirms rodas asinsrites traucējumi. Bērniem pirmajā dzīves gadā krampjiem diezgan bieži ir fokuss raksturs, taču šai "fokusijai" nav lokalizācijas noturības, un tā tiek novērota vai nu labajā, vai kreisajā ekstremitātē. Apmēram 50% pacientu ar krampjiem ilgst tikai dažas minūtes un neatkārtojas. 40% bērnu krampji ar dažādiem intervāliem atkārtojas vairākas reizes; 10% attīstās konvulsīvs stāvoklis, kura pamatā ir smadzeņu tūska. Jāuzsver, ka, veicot mērķtiecīgu patoģenētisko terapiju sākotnējais periods konvulsīvs sindroms, var novērst smadzeņu tūskas rašanos.

Novērojot bērnus ar konvulsīvu encefālas reakcijas formu, ir svarīgi ņemt vērā apziņas traucējumu pakāpi. Pēc īslaicīgiem krampjiem apziņa var būt skaidra, vai īslaicīgi var būt miegainība, kas vecākiem bērniem galvenokārt izpaužas kā dezorientācija. Ar ilgākiem krampjiem rodas stupors, kam raksturīgs runas kontakta trūkums, saglabājot sāpju jutību un visus refleksus.

Encefālas reakcijas delīra forma parasti notiek pirmsskolas un skolas vecums. Tāpat kā konvulsīvā forma, tā parasti parādās pirmajās slimības dienās, bieži vien uz hipertermijas fona. Tomēr delīrijs dažreiz tiek novērots sākotnējā atveseļošanās periodā. Pirms apziņas apmulsuma var rasties garīga uzbudinājuma simptomi - eiforija, runīgums, motora kavēšanās, ātra uzmanības maiņa. Delīriju raksturo iluzora vides uztvere, biedējoša rakstura vizuālas halucinācijas un to maldinoša interpretācija, kā arī vispārējs motorisks uztraukums. Kontakts ar bērnu šajā periodā ir iespējams tikai daļēji, bet dažos gadījumos verbāla ietekme var nomierināt pacientu. Maldīga uztraukuma stāvoklī bērni dažkārt veic bīstamas darbības: izskrien uz ielas, var izlēkt pa logu utt.

Ar smagāku pamatslimības gaitu var attīstīties amentāls apziņas stāvoklis, kurā nav iespējams sazināties ar pacientu. Tajā pašā laikā tiek atzīmēta haotiska motora uzbudinājums, atsevišķi saucieni, bezmērķīgas darbības, atteikšanās ēst un dzert. Ilgstošs amentālais stāvoklis izraisa dehidratāciju, fizisku izsīkumu, sekundāru sirds un asinsvadu mazspēju. Šī perioda notikumi tiek aizmirsti, kad apziņa kļūst skaidra.

Kurss, iznākums, diferenciāldiagnoze. Pēc vienas īslaicīgas konvulsīvas lēkmes bērni parasti ir miegaini. Dažreiz ir īslaicīgs psihomotorais uzbudinājums ar skaidru apziņu vai tiek noteikti paaugstinātas konvulsīvās gatavības simptomi, kas pilnībā izzūd pēc dažām stundām.

Pēc ilgstošiem krampjiem tiek novērots nistagms, muskuļu raustīšanās, pazemināts tonuss, trīce, neskaidra koordinācijas testu veikšana, nestabilitāte Romberga stāvoklī, patoloģiski refleksi un citi simptomi, kas pēc būtības ir divpusēji un pakāpeniski izzūd 1-2 dienu laikā. Parasti to izraisa nevis strukturāli traucējumi, bet gan pārejoši asinsrites traucējumi. Šādos gadījumos ir pamats noteikt encefālo reakciju. Tomēr jāņem vērā, ka bērniem, īpaši agrīnā vecumā, dažādas nervu sistēmas infekciozas un infekciozi alerģiskas slimības (meningoencefalīts, encefalīts u.c.) bieži sākas ar smadzeņu darbības traucējumiem. Akūtā slimības periodā smagu smadzeņu darbības traucējumu dēļ ne vienmēr ir iespējams identificēt encefalītam raksturīgos fokusa smadzeņu bojājumu simptomus, tāpēc diagnozi var atrisināt pēc cerebrālā sindroma izzušanas, atbilstoši izejas raksturam. Pēc encefaliskas reakcijas organisku simptomu nav, ar encefalītu paliek fokusa defekts, kura tālāko dinamiku nosaka bojājuma raksturs.

Lielas grūtības rodas, nošķirot encefālas reakcijas konvulsīvo formu no epilepsijas, kuras rašanos, īpaši bērniem ar nepilnīgu neiroloģisko fonu, var izraisīt infekcijas slimība. Veicot diferenciāldiagnoze Jāpatur prātā, ka epilepsijas pacientu anamnēzē dažreiz ir iespējams konstatēt konvulsīvu lēkmju vai nelielu krampju (disforijas, nebūšanas utt.) ekvivalentu klātbūtni, ko vecāki ne vienmēr atzīmē. Nepieciešams noskaidrot bērna un viņa tuvinieku rakstura iezīmes, jo īpaši, pievēršot uzmanību emocionālajai nestabilitātei, afekta intensitātei, ļaunprātībai, pārslēgšanās grūtībām, pārmērīgam pamatīgumam, precizitātei un citām epilepsijai raksturīgām pazīmēm. "Mazo" epilepsijas pazīmju klātbūtne slimam bērnam vai ģimenē - enurēze, staigāšana miegā, bruksisms, stostīšanās, migrēna utt. normāla temperatūra. Ar encefālu reakciju, krampjiem turpinoties, tonizējošā konvulsīvā sastāvdaļa sāk augt diezgan ātri, norādot uz smadzeņu tūskas palielināšanos. Epilepsijas lēkmes ir vairāk viena veida.

Pieejamība metaboliskā acidoze tas ir ļoti raksturīgi konvulsīvam sindromam ar encefālu reakciju. Ar statusu epilepticus metabolisko alkalozi var noteikt pirmajās stundās, un acidotiskās nobīdes parādās un palielinās tikai vēlāk.

Bērnam, kuram ir bijusi encefāla reakcija ar ilgstošiem krampjiem, EEG pirmajās dienās ir nespecifiska. Smadzeņu traucējumi tiek reģistrēti kā difūzas lēnas aktivitātes pārsvars, kura smagums acīmredzami ir atkarīgs no hipoksijas dziļuma un smadzeņu tūskas-pietūkuma klātbūtnes. Normāli ritmi ir neorganizēti, paroksizmāla aktivitāte neliecina par epilepsijas fokusa klātbūtni. Nākamajās dienās, pakāpeniski atjaunojoties normāliem ritmiem, palielinās paroksizmāla aktivitāte. Tālākā laikā normāli ritmi tiek atjaunoti, paroksismālā aktivitāte samazinās vai pilnībā izzūd. Epilepsijas sākumā attālais periods EEG parāda epilepsijas fokusa veidošanos ar tai raksturīgo paroksizmālo aktivitāti.

Tikai pēcpārbaudes novērojums, kas liecina, ka 60% bērnu encefālas reakcijas konvulsīvā forma notiek vienu reizi un neatkārtojas, var beidzot atrisināt problēmu par krampju raksturu, kas radās lielākajai daļai pacientu. Būtībā tie ir bērni bez neiroloģiski noslogotas anamnēzes. 32% bērnu encefāla reakcija krampju vai delīrija veidā tiek novērota atkārtoti, parasti ar elpceļu slimībām. vīrusu infekcija. Šajā grupā ir daudz bērnu ar agrīnu smadzeņu defektu, mērenu hidrocefāliju, garīgu un kustību atpalicību. Šīs grupas bērni jāuzskata par īpaši epilepsijas apdraudētiem bērniem. 8% bērnu nākotnē parādās epilepsijai raksturīgas lēkmes un personības izmaiņas.

Ārstēšana. Encefālas reakcijas konvulsīvā formā, lai nomāktu epilepsijas fokusa veidošanos, tiek veikta pretkrampju terapija ar vienādu daudzumu fenobarbitāla un difenīna. Kopējā vienreizējā deva bērniem pirmajā dzīves gadā ir 1 mg / kg ķermeņa svara; vecāki par 1 gadu - 10 mg dzīves gadā. Pirmajā mēnesī pulverus lieto 3 reizes dienā, pēc tam retāk. Kopējais ārstēšanas ilgums ir no 3 līdz 6 mēnešiem. Ar krampju atkārtošanos, jo ievērojami palielinās epilepsijas attīstības risks, pretkrampju ārstēšana tiek veikta ilgu laiku. Devas samazināšana vai zāļu atcelšana tiek veikta pēc EEG kontroles. Atkārtotu infekciju gadījumā pretkrampju terapija tiek atsākta profilaktiski visā slimības periodā, pakāpeniski pārtraucot atveseļošanos. Tajā pašā laikā dehidratācijas terapiju ar diakarbu vai furosemīdu veic devā, kas atbilst vecumam 10-12 dienas. Tāpat ir nepieciešams izrakstīt pretdrudža līdzekļus, kad temperatūra paaugstinās.

Garīgo un psihomotoro uzbudinājumu labi aptur litisks maisījums, kas sastāv no 1 ml 2,5% amijazīna šķīduma un 1 ml 2,5% pipolfēna šķīduma. Lai uzlabotu sedatīvo efektu, bērni, kas vecāki par 1 gadu, var pievienot 0,5-1 ml 2% promedola šķīduma. Litiskais maisījums intramuskulārai injekcijai tiek atšķaidīts līdz 5 vai 10 ml ar 0,5% novokaīna šķīdumu intravenozai ievadīšanai. Viena litiskā maisījuma deva, izšķīdināta līdz 10 ml, ir 0,1-0,2 ml/kg ķermeņa svara. Katras lītiskajā maisījumā iekļautā medikamenta vidējā dienas deva ir 2 mg/kg. Salīdzinot ar citiem antipsihotiskiem līdzekļiem (triftazīnu, haloperidolu utt.), Hlorpromazīnam uzbudinājuma stāvokļos ir izteiktāka sedatīvā iedarbība. Tiek parakstīts arī Droperidols, kura iedarbība in intravenoza ievadīšana sākas pēc 3-4 minūtēm un pilnībā izzūd pēc 3-4 stundām Droperidolu ievada intramuskulāri vai intravenozi 0,5-1,5 mg sausā preparāta devā uz 1 kg ķermeņa svara. Ampula satur 10 ml 0,25% šķīduma (25 mg sausa preparāta).

Ir arī ieteicams veikt dehidratāciju ar 25% magnija sulfāta, furosemīda vai diakarba šķīdumu, ieceļot difenhidramīnu un sedatīvus līdzekļus (tazepāmu, fenobarbitālu, baldriāna preparātus).

Smadzeņu tūskas un pietūkuma sindroms. Smagākā nespecifiskā smadzeņu bojājuma forma ir tās tūska un pietūkums. Tūskas pietūkuma sindromu var iekļaut gan akūtu neiroinfekciju, īpaši meningītu un encefalītu, gan vispārējo infekcijas slimību struktūrā, nosakot to gaitas smagumu un nereti arī ilgtermiņa sekas. Parasti patoloģiskais process, kas sākas kā encefāla reakcija, adekvātas terapijas un pašsavaldīšanās trūkuma gadījumā izraisa tūskas-pietūkuma veidošanos. Tajā pašā laikā jāņem vērā, ka tas var apstāties un pilnībā regresēt jebkurā patoģenētiskajā fāzē. Tāpēc šo stāvokļu klīniskais diapazons ir tik plašs – no īslaicīgiem febriliem krampjiem ar encefālu reakciju līdz ilgstošam konvulsīvam stāvoklim un komai ar tūsku-pietūkumu. Reja sindroma struktūrā ir iekļauta arī smadzeņu tūska, kurā tiek atzīmēta iekšējo orgānu, īpaši aknu un nieru, tauku deģenerācija.

Patoloģiskā anatomija. Morfoloģiskās izmaiņas pietūkumā un smadzeņu pietūkumā, kas rodas ar dažādām akūtas infekcijas, ir viena veida. Smadzeņu apvalki un smadzeņu viela ir pilnasinīgi, smadzeņu satricinājumi ir izlīdzināti, tiek novērotas stāzes ar difūzu plazmorāģiju un diapedētiskiem asinsizplūdumiem, īpaši smadzeņu stumbra retikulārā veidojuma reģionā un III un IV kambara sienās. Dažos gadījumos dominē tūskas parādības ar izplūdušu baltu un Pelēkā viela kad smadzenes ir sagrieztas, citos dominē intraneironāla tūska, t.i., smadzeņu pietūkums, kad smadzenes ir palielinātas, izžūst uz griezuma, skaidri nošķirot pelēko un balto vielu.

Histoloģiski ar intracelulāru tūsku tiek novērotas dažādas neironu distrofiskās deģenerācijas fāzes līdz pat to nāvei. Šīs izmaiņas ir visizteiktākās garozas šūnās, īpaši frontālajos reģionos un subkortikālajos mezglos. Ir pamats uzskatīt, ka šāda rakstura izmaiņas ir pamatā dekortikācijas un cerebrācijas klīniskajiem sindromiem, kas būtībā ir neatgriezeniski.

Patoģenēze. Analizējot smadzeņu tūskas patoģenētiskos mehānismus, vispirms jāņem vērā intrakraniālās hemodinamikas pārkāpumi ar asinsvadu sieniņu caurlaidības palielināšanos un plazmorāģijas un diapedētisku asiņošanu attīstību. Asinsvadu patoloģija rodas gan infekcijas izraisītāju tiešas ietekmes uz asinsvadu sieniņām un to receptoru aparātiem, gan refleksu reakciju rezultātā. Plazmorāģija paaugstina angļu onkotisko spiedienu un līdz ar to arī smadzeņu hidrofilitāti, veicinot to tūskas attīstību.Tajā pašā laikā hemokoncentrācijas dēļ samazinās cirkulējošo asiņu tilpums, par ko liecina hematokrīta skaita palielināšanās.Asinsvadu caurlaidība, plazmorāģija un hemoterapija, ņemot vērā sastāvu un hemokoncentrāciju.

Svarīgākā patoģenētiskā saikne smadzeņu tūskas attīstība ir hipoksija. Tas rodas akūtu infekciju gadījumā hemodinamikas un vielmaiņas traucējumu rezultātā ar oksidatīvo sistēmu blokādi. Metabolisko acidozi, īpaši CSF, ar smadzeņu tūsku mēs novērojām ar lielu noturību. Lielākā daļa pētnieku uzskata, ka acidozei ir nozīmīga loma smadzeņu tūskas attīstībā. Acidozes apstākļos mainās olbaltumvielu struktūras, palielinās caurlaidība šūnu membrānas, nātrija joni no ārpusšūnu telpas viegli iekļūst neirona citoplazmā, veicinot tā tūsku un hipoksiju. Izveidojas apburtais loks, kura sprūda mehānisms un svarīgākā patoģenētiskā saite ir hemodinamikas traucējumi un hipoksija.

Tūskas-pietūkuma patoģenēzē liela nozīme ir arī ārējās elpošanas funkcijas traucējumiem. Elpošanas rakstura skābes-bāzes stāvokļa (ACS) pārkāpumi ir daudz labilāki nekā vielmaiņas traucējumi. Tie var izraisīt pāreju gan uz acidozi krampju apnojas gadījumā, gan siekalu un gļotu oklūziju. elpceļi, un alkalozes virzienā, ko novēro ar hipokapniju hiperventilācijas rezultātā. Elpošanas ceļu acidoze padziļina vielmaiņas traucējumi; elpceļu alkaloze pazemina neironu uzbudināmības slieksni. Abos gadījumos notiek vēl viens apburtais cikls, kas saglabā konvulsīvu statusu vai koma.

“Hipertermija, kas ar ilgstošiem krampjiem sasniedz. īpaši liels skaits, veicina smadzeņu hipoksijas padziļināšanos. Paaugstināta siltuma ražošana un traucēta enerģijas uzkrāšanās rada enerģijas resursu izsīkšanas draudus, uz ko īpaši jutīga ir nervu sistēma un miokards. Šajā sakarā ar konvulsīvu stāvokli ir iespējama pēkšņa sirds apstāšanās.

Jāņem vērā arī hipotalāma-hipofīzes-virsnieru sistēmas pārkāpumi, alerģisks noskaņojums, cilmes un garozas attiecību izmaiņas un citi faktori. Tikai pareiza visu patoģenētisko mehānismu analīze ļauj veikt pietiekami pamatotu intensīvu terapiju ar maksimālu efektu.

Klīnika. Galvenās smadzeņu tūskas klīniskās izpausmes ir konvulsīvs stāvoklis un smadzeņu koma. Šajā sakarā, uzraugot pacientus ar smadzeņu tūsku, ir būtiski svarīgi pastāvīgi novērtēt krampju raksturu un apziņas traucējumu pakāpi. Jāņem vērā arī aptuvenais smadzeņu stumbra bojājuma līmenis, kura tūska un saspiešana vienmēr ir dzīvībai bīstama.

Parasti sākotnējie krampji ir kloniski vai kloniski tonizējoši. Ar ilgstošiem krampjiem vai to biežu atkārtošanos palielinās tonizējošā konvulsīvā sastāvdaļa, kas norāda uz tūskas izplatīšanos dziļajās smadzeņu daļās. Īpaši nelabvēlīgi ir decerebrata tipa tonizējoši krampji ar ekstremitāšu un galvas ekstensoru, kas raksturīgi smadzeņu stumbra augšējo daļu bojājumiem.

Vienlaikus ar tonizējošo krampju palielināšanos tiek novērota apziņas traucējumu pakāpes padziļināšanās. Ja sākotnējā periodā krampju starplaikos tiek noteikta miegainība vai miegains apziņas stāvoklis, tad, palielinoties smadzeņu tūskai, apziņas traucējumi sasniedz komas pakāpi. Soporam raksturīgs runas kontakta trūkums ar jutīguma un refleksu sfēras saglabāšanu. Komai ir raksturīga garozas funkciju kavēšana ar reakcijas trūkumu uz ārējiem stimuliem, kustību traucējumiem, jutīgumu un refleksiem. Komā I pakāpe samazinās muskuļu tonuss, ādas refleksi un mazākā mērā cīpslu refleksi ir daļēji kavēti, sāpju reakcija parādās tikai ar spēcīgiem un dziļiem sāpju kairinājumiem. Koma II pakāpei raksturīgi šauri zīlītes ar gausu reakciju uz gaismu, muskuļu hipotensija, jutīguma trūkums, pilnīga ādas un cīpslu refleksu izzušana, daļēja rīšanas un klepus refleksa kavēšana. Ar III pakāpes komu zīlītes ir platas, nereaģē uz gaismu, muskuļu hipotensija, pilnīga arefleksija. Krampju pārtraukšana uz pieaugošas komas fona norāda uz dziļu funkcionālu depresiju un ir nelabvēlīga zīme.

Nosakot smadzeņu stumbra bojājuma līmeni, jāņem vērā, ka augšējos posmos papildus decerebratiskajam stīvumam ir raksturīgs spontāni sastopams diverģents šķielēšana, vertikāls nistagms un bieži paplašināti acu zīlītes, kas neatbilst apziņas traucējumu dziļumam. Tūskai izplatoties gar smadzeņu stumbru, šķielēšana kļūst vertikāla (Hertviga-Magendie simptoms) vai saplūst, nistagms kļūst horizontāls, dažreiz ir skatiena spazmas uz sāniem.

Smadzeņu stumbra apakšējām daļām ir raksturīga nistagma rotācijas sastāvdaļa un elpošanas un vazomotoru centru bojājumu simptomi, kuriem ir noteikta fāze. Kad uzvarēts elpošanas centrs parādās elpošanas aritmija. Sākotnēji tās ir vienādas amplitūdas elpošanas kustības ar periodisku pauzi (Biot's), vēlāk - periodiska elpošana ar pieaugošām un samazinošām amplitūdas kustībām (Cheyne-Stokes). 3. fāzē agonālā elpošana parādās retu lielas amplitūdas elpošanas kustību veidā (Kussmaul).

Asinsspiediena svārstības ar vispārēju tendenci uz hipotensiju un asinsrites kolapsa attīstību liecina par vazomotora centra sakāvi. Tajā pašā laikā palielinās tahikardija, kas norāda uz vagusa nerva blokādi.

Konvulsīvo stāvokli raksturo hipertermija līdz 40 ° C un augstāk. Tomēr pārkāpuma gadījumā perifērā cirkulācijaādas temperatūra var sasniegt tikai zemnormālus skaitļus. Smags elpas trūkums, kas neatbilst febrila stāvokļa līmenim, ādas marmorēšana, biežs mīksts pulss ir metaboliskās acidozes klīniskās pazīmes. Par izmaiņām sirds un asinsvadu sistēmā liecina cianoze, tahikardija, apslāpētas sirds skaņas, vājš pulsa piepildījums, asinsspiediena pazemināšanās. Diezgan bieži izmaiņas tiek reģistrētas EKG. Asinsrites mazspējas rezultātā palielinās aknas un liesa, var parādīties pēdu un kāju pastozitāte. Dažreiz ir zarnu parēze.

Ar mugurkaula punkciju intrakraniālais spiediens palielinās līdz 200 mm ūdens. Art. (2 kPa) un vairāk. Apmēram pusei pacientu olbaltumvielu līmenis ir mēreni paaugstināts; citoze palielinās līdz 0,02-0,03* 109/l un sastāv no limfocītiem; cukura saturs - 0,8-0,3 g / l.

Izmantojot ehoencefalogrāfiju, M-echo piešķiršana ir ievērojami sarežģīta; reģistrēts liels skaits papildu augstas amplitūdas atbalsis starp sākotnējo kompleksu un M-atbalsi un, mazākā mērā, starp M-atbalsi un galīgo kompleksu. Dažreiz vienā puslodē dominē papildu signālu skaits, kas norāda uz starppusložu nevienmērīgu tūsku. Samazinoties vai izzūdot tūskai, pazūd arī papildu atbalss signāli.

Reoencefalogrāfijas dati smadzeņu tūskas-pietūkuma gadījumā bērniem norāda uz rupju smadzeņu hemodinamikas pārkāpumu. Tiek atzīmēts smadzeņu asinsvadu tonusa pieaugums, parādās diezgan regulārs venozais vilnis un samazinās REG viļņa amplitūda. Šo izmaiņu vispārinātais raksturs norāda uz venozo sastrēgumu un smadzeņu tūsku [Shiretorova D. Ch., 1978].

gaita un rezultāts. Smadzeņu tūskas gaita lielā mērā ir atkarīga no terapijas atbilstības. Parasti jau visa kompleksa pirmajā dienā intensīvā aprūpe krampji apstājas vai ievērojami samazinās, apziņa sāk noskaidroties. Apmēram 85% pacientu temperatūra pazeminās, uzlabojas asinsrite un ārējā elpošana, normalizējas hematokrīts un CBS. Intensīvās terapijas pārtraukšanas laiku nosaka konvulsīvā stāvokļa smagums un ilgums, kura atvieglojumu var teikt ar pastāvīgu krampju pārtraukšanu, apziņas noskaidrošanu un augstas konvulsīvās gatavības simptomu izzušanu.

Viens no iespējamie rezultāti smadzeņu tūska-pietūkums ir apaliski traucējumi (posthipoksiskā encefalopātija) ar dekortikācijas vai decerebrācijas sindromu, kuru pamatā ir distrofiskas izmaiņas un neironu nāve. Tajā pašā laikā mazu bērnu augstākā garozas funkcija ir īpaši neaizsargāta, kad intensīvi attīstās kortikālo elementu un to savienojumu diferenciācija. Saskaņā ar mūsu pašu novērojumiem, apaliski traucējumi pēc smadzeņu tūskas ir īpaši bieži sastopami bērniem, kuriem perinatālā periodā ir bijusi hipoksija. Acīmredzot tas ir saistīts ar viņu smadzeņu lielāku jutību pret atkārtotu hipoksiju un vielmaiņas traucējumiem.

Dekortikācijas sindromu pēc smadzeņu tūskas maziem bērniem raksturo reakcijas uz vidi samazināšanās vai trūkums, vēdināšanas pārtraukšana vai runas izzušana, kā arī iegūto motorisko prasmju zudums. Dekortikācijai ļoti raksturīgs ir ar vecumu samazinātu mutes automātisma refleksu un stumbra lokalizācijas tonizējošo refleksu parādīšanās. Nākotnē šiem bērniem būs garīga atpalicība; viņi sāk vēlu sēdēt, stāvēt, staigāt. Ar dekortikācijas sindromu vecākiem bērniem tiek novērota dažāda smaguma demence, motora disinhibīcija un dažreiz polimorfa hiperkinēze. Abās pusēs var noteikt orālā automātisma refleksus un patoloģiskos refleksus. Nākotnē ir iespējams atzīmēt hiperkinēzes izzušanu un patoloģiski refleksi. Dekortikācijas sindroma galvenais kodols - garīgā atpalicība - saglabājas diezgan stabils. Vieglākos gadījumos var novērot tikai garīgās attīstības ātruma aizkavēšanos.

Smagākais decerebrata sindroms. Ar viņu garīgais defekts tiek izteikts īpaši rupji; tiek novērota pastāvīga decerebrēta stīvums, šķielēšana, patoloģiski refleksi, mutes automātisma refleksi un citi bojājumu simptomi puslodes un augšējais smadzeņu stumbrs. Decerebrācijas sindromam gandrīz nav pozitīvas dinamikas.

Svarīga ir posthipoksiskās encefalopātijas agrīnas diagnostikas un prognozēšanas iespēja. Viņu diagnostikas kritēriji var attiecināt uz pH pazemināšanos zem 6,8, kas liecina par dziļu hipoksiju un nozīmīgu vielmaiņas traucējumi, normālu garozas ritmu izzušana uz ilgu laiku elektroencefalogrammā, rupji un noturīgi mutes automātisma refleksi ar refleksogēno zonu paplašināšanos un citu neonatālā perioda refleksu parādīšanos. Zināma nozīme ir arī komas dziļumam un ilgumam.

Dekortikācijas vai decerebrācijas sindroms pēc smadzeņu tūskas bieži tiek nepareizi interpretēts kā encefalīta sekas. Tomēr pastāv būtiskas morfoloģiskas, patoģenētiskas un klīniskas atšķirības starp smadzeņu tūsku un akūtu encefalītu, kas attiecas gan uz slimības akūtu fāzi, gan uz ilgtermiņa sekām. Galvenā atšķirība ir nespecifiskajās pārmaiņās smadzenēs ar to tūsku un vispārējā smadzeņu raksturā. klīniskās izpausmes. Tomēr starp jebkādām encefalīta formām ir variants, kas rodas akūtā periodā ar smadzeņu tūsku. Pēc mūsu datiem, šis variants bērnībā ir 18% no kopējais skaits encefalīts. Dažās gan primārā (herpetiskā), gan sekundārā (masalas) encefalīta formās šis variants ir biežāk sastopams, citās (enterovīrusu, vējbaku, masaliņu) - retāk. Jebkuras etioloģijas encefalīta varianta izolēšana, kas rodas ar smadzeņu tūsku, ir ieteicama sakarā ar nepieciešamību pēc patoģenētiskās terapijas akūtā periodā un pareizi novērtējot atlikušo parādību struktūru.

Pacienti ar smadzeņu tūsku un konvulsīvu stāvokli jānosūta uz intensīvās terapijas nodaļām, kur var veikt kompleksu, patoģenētiski pamatotu terapiju pēc iespējas vairāk.

1. tabula

Encefālo reakciju, smadzeņu tūskas un encefalīta diferenciāldiagnoze

pilnā apmērā. Detalizēta prezentācija steidzama rīcība un intensīvā terapija konvulsīvā stāvokļa un smadzeņu tūskas gadījumā ir sniegta Ch. vienpadsmit.