Termins “kopējā perifēro asinsvadu pretestība” attiecas uz kopējo arteriolu pretestību. Tomēr mainās tonis dažādas nodaļas sirsnīgi asinsvadu sistēma ir dažādas. Dažos asinsvadu zonas var būt izteikta vazokonstrikcija, citos - vazodilatācija. Tomēr OPSS ir svarīga diferenciāldiagnoze hemodinamikas traucējumu veids.

Lai iedomāties TPR nozīmi MOS regulēšanā, ir jāapsver divas galējās iespējas - bezgalīgi liels TPR un tā neesamība asinsritē. Ar lielu perifēro asinsvadu pretestību asinis nevar plūst cauri asinsvadu sistēmai. Šādos apstākļos, pat ar labu sirds darbību, asins plūsma apstājas. Dažiem patoloģiski apstākļi asins plūsma audos samazinās perifēro asinsvadu pretestības palielināšanās rezultātā. Pakāpenisks pēdējā pieaugums noved pie MOC samazināšanās. Ar nulles pretestību asinis varētu brīvi plūst no aortas uz vena cava, un tad iekšā labā sirds. Rezultātā spiediens labajā ātrijā kļūtu vienāds ar spiedienu aortā, kas ievērojami atvieglotu asiņu izmešanu arteriālā sistēma, un MOC palielinātos 5–6 reizes vai vairāk. Tomēr dzīvā organismā OPSS nekad nevar kļūt vienāds ar 0, tāpat kā tas nekad nevar kļūt bezgalīgi liels. Dažos gadījumos samazinās perifēro asinsvadu pretestība (aknu ciroze, septiskais šoks). Kad tas palielinās 3 reizes, MVR var samazināties uz pusi pie tādām pašām spiediena vērtībām labajā ātrijā.

Kuģu iedalījums pēc to funkcionālās nozīmes. Visus ķermeņa traukus var iedalīt divās grupās: pretestības trauki un kapacitatīvie trauki. Pirmie regulē perifēro asinsvadu pretestības vērtību, asinsspiedienu un atsevišķu ķermeņa orgānu un sistēmu asinsapgādes pakāpi; pēdējie savas lielās kapacitātes dēļ ir iesaistīti venozās atteces uzturēšanā sirdī un līdz ar to arī MOS.

“Kompresijas kameras” trauki - aorta un tās lielie zari - saglabā spiediena gradientu sistoles laikā izstiepšanās dēļ. Tas mīkstina pulsējošo izdalīšanos un padara vienmērīgāku asins plūsmu uz perifēriju. Prekapilārās pretestības trauki – mazas arteriolas un artērijas – uztur hidrostatisko spiedienu kapilāros un audu asins plūsmu. Tas attiecas uz viņiem Lielākā daļa izturība pret asins plūsmu. Prekapilārie sfinkteri, mainot funkcionējošo kapilāru skaitu, maina apmaiņas virsmas laukumu. Tie satur a-receptorus, kas, pakļaujoties kateholamīnu iedarbībai, izraisa sfinkteru spazmas, asinsrites traucējumus un šūnu hipoksiju. α-blokatori ir farmakoloģiskie līdzekļi, mazinot a-receptoru kairinājumu un mazinot sfinkteru spazmas.

Kapilāri ir vissvarīgākie apmaiņas trauki. Viņi veic difūzijas un filtrēšanas - absorbcijas procesu. Izšķīdinātās vielas iziet cauri to sienai abos virzienos. Tie pieder kapacitatīvo asinsvadu sistēmai un patoloģiskos apstākļos var uzņemt līdz 90% no asins tilpuma. Normālos apstākļos tie satur līdz 5-7% asiņu.

Pēckapilārās pretestības trauki - mazas vēnas un venulas - regulē hidrostatisko spiedienu kapilāros, kā rezultātā tiek transportēta asiņu šķidrā daļa un intersticiāls šķidrums. Humorālais faktors ir galvenais mikrocirkulācijas regulators, taču neirogēnie stimuli ietekmē arī pre- un postkapilāros sfinkterus.

Venozie asinsvadi, kas satur līdz pat 85% no asins tilpuma, nespēlē nozīmīgu lomu rezistencē, bet darbojas kā konteiners un ir visjutīgākie pret simpātiskas ietekmes. Vispārēja atdzišana, hiperadrenalinēmija un hiperventilācija izraisa vēnu spazmu, kam ir liela nozīme asins tilpuma sadalē. Mainot venozās gultas kapacitāti, tiek regulēta venoza asins attece sirdī.

Šunta trauki - arteriovenozās anastomozes - in iekšējie orgāni Tie darbojas tikai patoloģiskos apstākļos, tie veic ādas termoregulācijas funkciju.

Tēmas "Asinsrites un limfātiskās sistēmas funkcijas. Asinsrites sistēma. Sistēmiskā hemodinamika. Sirds izsviede" satura rādītājs:
1. Asinsrites un limfas cirkulācijas sistēmu funkcijas. Asinsrites sistēma. Centrālais venozais spiediens.
2. Asinsrites sistēmas klasifikācija. Asinsrites sistēmas funkcionālās klasifikācijas (Folkova, Tkačenko).
3. Asins kustības raksturojums caur traukiem. Asinsvadu gultnes hidrodinamiskās īpašības. Asins plūsmas lineārais ātrums. Kas ir sirds izvade?
4. Asins plūsmas spiediens. Asins plūsmas ātrums. Sirds un asinsvadu sistēmas (CVS) diagramma.
5. Sistēmiskā hemodinamika. Hemodinamiskie parametri. Sistēmiskais asinsspiediens. Sistoliskais, diastoliskais spiediens. Vidējais spiediens. Pulsa spiediens.

7. Sirds izsviede. Minūtes asinsrites apjoms. Sirds indekss. Sistoliskais asins tilpums. Rezerves asins tilpums.
8. Sirdsdarbības ātrums (pulss). Sirds darbs.
9. Kontraktilitāte. Sirds kontraktilitāte. Miokarda kontraktilitāte. Miokarda automatizācija. Miokarda vadītspēja.
10. Sirds automatizācijas membrānas būtība. Elektrokardiostimulators. Elektrokardiostimulators. Miokarda vadītspēja. Īsts elektrokardiostimulators. Latentais elektrokardiostimulators.

Šis termins nozīmē kopējā pretestība visa asinsvadu sistēma asins plūsma, ko izdala sirds. Šīs attiecības ir aprakstītas vienādojums:

Kā izriet no šī vienādojuma, lai aprēķinātu perifēro asinsvadu pretestību, ir jānosaka sistēmiskā asinsspiediena un sirds izsviedes vērtība.

Tiešas bezasins metodes kopējās perifērās pretestības mērīšanai nav izstrādātas, un tās vērtību nosaka no Puaza vienādojumi hidrodinamikai:

kur R ir hidrauliskā pretestība, l ir trauka garums, v ir asins viskozitāte, r ir asinsvadu rādiuss.

Tā kā, pētot dzīvnieka vai cilvēka asinsvadu sistēmu, asinsvadu rādiuss, to garums un asins viskozitāte parasti paliek nezināmi, Franc, izmantojot formālu analoģiju starp hidrauliskajām un elektriskām ķēdēm, citēts Puaza vienādojums uz šādu formu:

kur P1-P2 ir spiediena starpība asinsvadu sistēmas sekcijas sākumā un beigās, Q ir asins plūsmas apjoms caur šo posmu, 1332 ir pretestības vienību pārvēršanas koeficients CGS sistēmā.

Franka vienādojums tiek plaši izmantots praksē, lai noteiktu asinsvadu pretestību, lai gan tas ne vienmēr atspoguļo patieso fizioloģisko saistību starp tilpuma asins plūsmu, asinsspiedienu un asinsvadu pretestību asins plūsmai siltasiņu dzīvniekiem. Šie trīs sistēmas parametri patiešām ir saistīti ar iepriekš minēto attiecību, taču dažādos objektos, dažādās hemodinamiskās situācijās un dažādos laikos to izmaiņas var būt dažādās pakāpēs savstarpēji atkarīgas. Tādējādi īpašos gadījumos SBP līmeni var noteikt galvenokārt pēc TPSS vērtības vai galvenokārt pēc CO.

Rīsi. 9.3. Izteiktāks asinsvadu pretestības pieaugums krūšu aortas baseinā, salīdzinot ar tās izmaiņām brahiocefālās artērijas baseinā spiediena refleksa laikā.

Normālos fizioloģiskos apstākļos OPSS svārstās no 1200 līdz 1700 dynes s ¦ cm, ar hipertensijašī vērtība var dubultot normu un būt vienāda ar 2200-3000 diniem uz cm-5.

OPSS vērtība sastāv no reģionālo pretestību summām (nevis aritmētiskām). asinsvadu sekcijas. Tajā pašā laikā, atkarībā no reģionālās asinsvadu pretestības izmaiņu lielākas vai mazākas smaguma pakāpes, viņi attiecīgi saņems mazāku vai lielāku sirds izvadīto asiņu daudzumu. Attēlā 9.3. attēlā parādīts piemērs izteiktākai lejupejošās krūšu aortas asinsvadu pretestības pieauguma pakāpei, salīdzinot ar tās izmaiņām brahiocefālā artērijā. Tāpēc asins plūsmas palielināšanās brahiocefālajā artērijā būs lielāka nekā krūšu aortā. Šis mehānisms ir pamats siltasiņu dzīvnieku asinsrites “centralizācijas” efektam, kas nodrošina asiņu pārdali, galvenokārt smadzenēs un miokardā, sarežģītos vai dzīvībai bīstamos apstākļos (šoks, asins zudums utt.). .

4. nodaļa.
Aprēķinātie asinsvadu tonusa un audu asinsrites rādītāji sistēmiskajā cirkulācijā

Toņa noteikšana arteriālie trauki sistēmiskā cirkulācija ir nepieciešams elements sistēmiskās hemodinamikas izmaiņu mehānismu analīzē. Jāatceras, ka dažādu arteriālo asinsvadu tonusam ir atšķirīga ietekme uz sistēmiskās asinsrites īpašībām. Tādējādi arteriolu un prekapilāru tonis nodrošina vislielāko pretestību asins plūsmai, tāpēc šos asinsvadus sauc par rezistīviem jeb pretestības traukiem. Lielo arteriālo asinsvadu tonis mazāk ietekmē perifēro pretestību asins plūsmai.

Vidējā arteriālā spiediena līmeni ar zināmām atrunām var uzskatīt par sirds izsviedes un rezistīvo asinsvadu kopējās pretestības reizinājumu. Dažos gadījumos, piemēram, ar arteriālo hipertensiju vai hipotensiju, ir būtiski noteikt jautājumu par to, kas nosaka sistēmiskā asinsspiediena līmeņa nobīdi - no sirdsdarbības vai asinsvadu tonusa izmaiņām kopumā. Lai analizētu asinsvadu tonusa ietekmi uz novērotajām asinsspiediena izmaiņām, ir ierasts aprēķināt kopējo perifēro asinsvadu pretestību.

4.1. Kopējā perifēro asinsvadu pretestība

Šī vērtība parāda kopējo prekapilārā gultnes pretestību un ir atkarīga gan no asinsvadu tonusa, gan no asins viskozitātes. Kopējo perifēro asinsvadu pretestību (TPVR) ietekmē asinsvadu sazarojuma raksturs un to garums, tāpēc parasti vairāk nekā vairāk masasķermenis, jo mazāk OPSS. Sakarā ar to, ka, lai izteiktu OPSS absolūtās vienībās, ir nepieciešama spiediena pārvēršana dyn/cm2 (SI sistēma), OPSS aprēķināšanas formula ir šāda:

Mērvienības OPSS - dyn cm -5

Lielo artēriju stumbru tonusa novērtēšanas metodes ietver izplatīšanās ātruma noteikšanu pulsa vilnis. Šajā gadījumā izrādās, ka ir iespējams raksturot gan pārsvarā muskuļotā, gan elastīgā tipa asinsvadu sieniņas elastīgās-viskozās īpašības.

4.2. Pulsa viļņu izplatīšanās ātrums un asinsvadu sieniņas elastības modulis

Pulsa viļņa izplatīšanās ātrumu caur elastīga (S e) un muskuļu (S m) tipa asinsvadiem aprēķina, pamatojoties vai nu uz miega un augšstilba kaula, miega un radiālo artēriju sfigmogrammu (SFG) sinhrono reģistrēšanu vai sinhronu EKG un atbilstošo kuģu SFG. C e un C m ir iespējams noteikt ar sinhronu ekstremitāšu reogrammu un EKG reģistrāciju. Ātruma aprēķins ir ļoti vienkāršs:

S e = L e / T e; S m = L m / T m

kur T e ir pulsa viļņa aizkavēšanās laiks elastīgajās artērijās (ko nosaka, piemēram, SFG pieauguma aizkavēšanās augšstilba artērija attiecībā pret miega artērijas FG paaugstināšanos vai no EKG R vai S viļņa līdz augšstilba FG pacēlumam); T m - impulsa viļņa aizkavēšanās laiks caur traukiem muskuļu tips(nosaka, piemēram, pēc radiālās artērijas SFG aizkavēšanās attiecībā pret miega artērijas SFG vai EKG K vilni); L e - attālums no jūga dobuma līdz nabai + attālums no nabas līdz pulsa uztvērējam augšstilba artērijā (izmantojot divu SFG paņēmienu, attālums no jūga dobuma līdz miega artērijas sensoram ir jāatņem no šis attālums); L m - attālums no sensora uz radiālās artērijas līdz jūga dobumam (tāpat kā, mērot L e, garums līdz miega artērijas pulsa sensoram ir jāatņem no šīs vērtības, ja tiek izmantota divu SFG tehnika).

Elastīgā tipa trauku elastības moduli (E e) aprēķina pēc formulas:

kur E 0 - kopējā elastīgā pretestība, w - OPSS. E 0 tiek atrasts, izmantojot Wetzler formulu:

kur Q ir aortas šķērsgriezuma laukums; T - augšstilba artērijas pulsa galvenās svārstības laiks (sk. 2. att.); C e - impulsa viļņa izplatīšanās ātrums caur elastīgiem traukiem. E 0 var aprēķināt arī Brezmers un Banke:

kur PI ir izraidīšanas perioda ilgums. N. N. Savitskis, ņemot E 0 kā kopējo asinsvadu sistēmas elastības pretestību vai tās tilpuma elastības moduli, piedāvā šādu vienādību:

kur PP ir impulsa spiediens; D - diastola ilgums; MAP - vidējais arteriālais spiediens. Izteiksmi E 0 /w ar noteiktu kļūdu var saukt arī par kopējo elastīgo pretestību aortas sienas unŠajā gadījumā piemērotāka ir formula:

kur T ir sirds cikla ilgums, MD ir mehānisks diastols.

4.3. Reģionālās asins plūsmas indikators

Klīniskajā un eksperimentālajā praksē bieži ir nepieciešams pētīt perifēro asins plūsmu asinsvadu slimību diagnostikai vai diferenciāldiagnozei. Pašlaik ir pietiekami daudz izstrādāts liels skaits perifērās asinsrites izpētes metodes. Tajā pašā laikā vairākas metodes raksturo tikai kvalitatīvas perifēro asinsvadu tonusa stāvokļa un asins plūsmas pazīmes tajos (sfigmo- un flebogrāfija), citām ir nepieciešama sarežģīta īpaša iekārta (elektromagnētiskie un ultraskaņas devēji, radioaktīvie izotopi utt.) ir iespējamas tikai eksperimentālos pētījumos (resistogrāfija).

Šajā sakarā būtisku interesi rada netiešas, diezgan informatīvas un viegli īstenojamas metodes, kas ļauj kvantitatīvi pētīt perifēro artēriju un venozo asins plūsmu. Pēdējie ietver pletismogrāfiskās metodes (V.V. Orlovs, 1961).

Analizējot oklūzijas pletismogrammu, var aprēķināt tilpuma asins plūsmas ātrumu (VVV) cm 3 /100 audu/min:

kur ΔV ir asins plūsmas tilpuma pieaugums (cm 3) laika gaitā T.

Ar lēnu dozētu spiediena palielināšanos okluzīvajā manšetē (no 10 līdz 40 mm Hg) ir iespējams noteikt venozo tonusu (VT) mm Hg/cm 3 uz 100 cm 3 audu, izmantojot formulu:

kur SBP ir vidējais arteriālais spiediens.

Lai spriestu par asinsvadu sieniņu (galvenokārt arteriolu) funkcionālajām spējām, ir ierosināts spazmas indeksa (PS) aprēķins, ko likvidē noteikts (piemēram, 5 minūšu išēmijas) vazodilatējošais efekts (N.M. Mukharlyamov et al., 1981). :

Metodes turpmākā attīstība noveda pie venozās okluzīvās tetrapolārās elektropletizmogrāfijas izmantošanas, kas ļāva detalizēt aprēķinātos rādītājus, ņemot vērā arteriālās pieplūdes un venozās izplūdes vērtības (D.G. Maksimovs et al.; L.N. Sazonova et al.) . Saskaņā ar izstrādāto komplekso metodiku reģionālo asinsrites rādītāju aprēķināšanai tiek piedāvātas vairākas formulas:

Aprēķinot arteriālās pieplūdes un venozās aizplūšanas rādītājus, K 1 un K 2 vērtības tiek noteiktas, provizoriski salīdzinot impedances-metriskās metodes datus ar datiem no tiešās vai netiešās kvantitatīvās izpētes metodēm, kas iepriekš pārbaudītas un metroloģiski pamatotas.

Perifērās asinsrites izpēte sistēmiskajā cirkulācijā ir iespējama arī, izmantojot reogrāfiju. Tālāk ir sīki aprakstīti reogrammas indikatoru aprēķināšanas principi.

Avots: Brin V.B., Zonis B.Ya. Sistēmiskās asinsrites fizioloģija. Formulas un aprēķini. Rostovas Universitātes izdevniecība, 1984. 88 lpp.

Literatūra [rādīt]

1. Aleksandrovs A.L., Gusarovs G.V., Egurnovs N.I., Semenovs A.A. Dažas netiešas metodes sirds izsviedes mērīšanai un plaušu hipertensijas diagnosticēšanai. - Grāmatā: Pulmonoloģijas problēmas. L., 1980, izdevums. 8, 189. lpp.
2. Amosovs N.M., Lshtsuk V.A., Patskina S.A. un citi.Sirds pašregulācija. Kijeva, 1969. gads.
3. Andrejevs L.B., Andreeva N.B. Kinetokardiogrāfija. Rostova n/d: Izdevniecība Rost, u-ta, 1971. gads.
4. Brins V.B. Kreisā kambara sistoles fāzes struktūra sinokarotīdu refleksogēno zonu deaferentācijas laikā pieaugušiem suņiem un kucēniem. - Pat. fiziols, un exp. terapija, 1975, 5. nr., 79. lpp.
5. Brins V.B. Sinokarotīdu spiediena mehānisma reaktivitātes pazīmes, kas saistītas ar vecumu. - Grāmatā: Ontoģenēzes fizioloģija un bioķīmija. L., 1977, 56. lpp.
6. Brins V.B. Obzidāna ietekme uz sistēmisko hemodinamiku suņiem ontoģenēzes laikā. - Pharmacol. un Toksikol., 1977, 5.nr., 551.lpp.
7. Brins V.B. Alfa-adrenerģiskā blokatora piroksāna ietekme uz sistēmisko hemodinamiku renovaskulārās hipertensijas gadījumā kucēniem un suņiem. - Bullis. exp. biol. un Med., 1978, 6. nr., 664. lpp.
8. Brins V.B. Arteriālās hipertensijas patoģenēzes salīdzinošā ontoģenētiskā analīze. Autora kopsavilkums. darba pieteikumam uch. Art. doc. medus. Zinātnes, Rostova n/D, 1979.
9. Brins V.B., Zonis B.Ja. Sirds cikla fāzes struktūra suņiem pēcdzemdību otoģenēzes laikā. - Bullis. exp. biol. un med., 1974, 2. nr., 1. lpp. 15.
10. Brins V.B., Zonis B.Ja. Funkcionālais statuss sirds un plaušu hemodinamika elpošanas mazspējas gadījumā. - Grāmatā: Elpošanas mazspēja klīnikā un eksperimentē. Abstrakts. Ziņot Visi konf. Kuibiševs, 1977, 10. lpp.
11. Brins V.B., Saakovs B.A., Kravčenko A.N. Sistēmiskās hemodinamikas izmaiņas eksperimentālās renovaskulārās hipertensijas gadījumā suņiem dažāda vecuma. Cor et Vasa, Ed. Ross, 1977, 19. sēj., 6. nr., 411. lpp.
12. Vēna A.M., Solovjova A.D., Kolosova O.A. Veģetatīvā-asinsvadu distonija. M., 1981. gads.
13. Gaitons A. Asinsrites fizioloģija. Sirds minūtes tilpums un tā regulēšana. M., 1969. gads.
14. Gurevičs M.I., Beršteins S.A. Hemodinamikas pamati. - Kijeva, 1979.
15. Gurevičs M.I., Beršteins S.A., Golovs D.A. un citi.Sirds jaudas noteikšana ar termodilūcijas metodi. - Fiziol. žurnāls PSRS, 1967, 53. sēj., 3. nr., 350. lpp.
16. Gurevičs M.I., Brusilovskis B.M., Ciruļņikovs V.A., Dukins E.A. Sirds izsviedes kvantitatīvs novērtējums, izmantojot reogrāfisko metodi. - Medicīnas lietas, 1976, 7. nr., 82. lpp.
17. Gurevičs M.I., Fesenko L.D., Filippovs M.M. Par sirds izsviedes noteikšanas ticamību, izmantojot tetrapolāru krūškurvja pretestības reogrāfiju. - Fiziol. žurnāls PSRS, 1978, 24. sēj., 18. nr., 840. lpp.
18. Dastan H.P. Hemodinamikas izpētes metodes pacientiem ar hipertensiju. - Grāmatā: Arteriālā hipertensija. Padomju-amerikāņu simpozija materiāli. M., 1980, 94. lpp.
19. Dembo A.G., Levina L.I., Surovs E.N. Spiediena noteikšanas nozīme plaušu asinsritē sportistiem. - Teorija un prakse fiziskā kultūra, 1971, 9. nr., 26. lpp.
20. Dušaņins S.A., Morevs A.G., Boičuks G.K. Par plaušu hipertensiju aknu cirozes gadījumā un tās noteikšanu ar grafiskām metodēm. - Medicīnas prakse, 1972, Nr.1, 81. lpp.
21. Elizarova N.A., Bitar S., Alieva G.E., Cvetkov A.A. Reģionālās asinsrites izpēte, izmantojot impedancemetriju. - Terapeitiskais arhīvs, 1981, 53. sēj., 12. nr., 16. lpp.
22. Zaslavskaja R.M. Farmakoloģiskā ietekme uz plaušu asinsriti. M., 1974. gads.
23. Zernovs N.G., Kubergers M.B., Popovs A.A. Plaušu hipertensija in bērnība. M., 1977. gads.
24. Zonis B.Ya. Sirds cikla fāzes struktūra pēc kinetokardiogrāfijas datiem suņiem pēcdzemdību ontoģenēzē. - Žurnāls evolucionārs Biochemistry and Physiol., 1974, 10. v., 4. nr., 357. lpp.
25. Zonis B.Ya. Sirds elektromehāniskā darbība dažāda vecuma suņiem, normāli un ar renovaskulāras hipertensijas attīstību, Darba kopsavilkums. dis. darba pieteikumam konts Medicīnas zinātņu kandidāts, Makhachkala, 1975.
26. Zonis B.Ya., Brin V.B. Vienreizējas alfa-adrenerģiskā blokatora piroksāna devas ietekme uz kardio- un hemodinamiku veseliem cilvēkiem un pacientiem ar arteriālo hipertensiju, Cardiology, 1979, 19. v., Nr. 10, 102. lpp.
27. Zonis Y.M., Zonis B.Ya. Par iespēju noteikt spiedienu plaušu cirkulācijā, izmantojot kinetokardiogrammu laikā hroniskas slimības plaušas. - terapeits. arhīvs, 4977, 49. sēj., 6. nr., 57. lpp.
28. Izakovs V.Ya., Itkins G.P., Markhasins B.S. un citi.Sirds muskuļa biomehānika. M., 1981. gads.
29. Karpmans V.L. Sirds aktivitātes fāzes analīze. M., 1965. gads
30. Kedrovs A.A. Mēģinājums elektrometriski noteikt centrālo un perifēro asinsriti. - Klīniskā medicīna, 1948, 26. sēj., 5. nr., 32. lpp.
31. Kedrovs A.A. Elektroletismogrāfija kā metode asinsrites objektīvai novērtēšanai. Autora kopsavilkums. dis. darba pieteikumam uch. Art. Ph.D. medus. Zinātnes, L., 1949.
32. Klīniskā reogrāfija. Ed. prof. V.T. Šeršņeva, Kijeva, 4977.
33. Korotkovs N.S. Par jautājumu par asinsspiediena izpētes metodēm. - Kara medicīnas akadēmijas ziņas, 1905, 9. nr., 365. lpp.
34. Lazaris Ya.A., Serebrovskaya I.A. Plaušu cirkulācija. M., 1963. gads.
35. Leriche R. Manas iepriekšējās dzīves atmiņas. M., 1966. gads.
36. Mazhbich B.I., Ioffe L.D., aizstāšanas M.E. Plaušu reģionālās elektropletizmogrāfijas klīniskie un fizioloģiskie aspekti. Novosibirska, 1974.
37. Marshall R.D., Shefferd J. Sirds funkcija veseliem un veseliem pacientiem. M., 1972. gads.
38. Mērsons F.Z. Sirds pielāgošanās lielai slodzei un sirds mazspējai. M., 1975. gads.
39. Asinsrites izpētes metodes. Vispārējā redakcijā prof. B.I. Tkačenko. L., 1976. gads.
40. Moibenko A.A., Povžitkovs M.M., Butenko G.M. Citotoksisks bojājums sirdij un kardiogēns šoks. Kijeva, 1977. gads.
41. Muharļamovs N.M. Plaušu sirds. M., 1973. gads.
42. Muharļamovs N.M., Sazonova L.N., Puškars Ju.T. Perifērās asinsrites izpēte, izmantojot automatizētu oklūzijas pletizmogrāfiju, - terapeits. arhīvs, 1981, 53. sēj., 12. nr., 3. lpp.
43. Oransky I.E. Paātrinājuma kinetokardiogrāfija. M., 1973. gads.
44. Orlovs V.V. Pletismogrāfija. M.-L., 1961. gads.
45. Oskolkova M.K., Krasiņa G.A. Reogrāfija pediatrijā. M., 1980. gads.
46. Parins V.V., Mērsons F.Z. Esejas klīniskā fizioloģija asins cirkulācija M., 1960. gads.
47. Parin V.V. Plaušu asinsrites patoloģiskā fizioloģija Grāmatā: Patoloģiskās fizioloģijas ceļvedis. M., 1966, 3. sēj., lpp. 265.
48. Petrosjans Ju.S. Sirds kateterizācija reimatisko slimību gadījumā. M., 1969. gads.
49. Povžitkovs M.M. Refleksā regulēšana hemodinamika. Kijeva, 1175.
50. Puškars Ju.T., Boļšovs V.M., Elizarovs N.A. un citi.Sirds jaudas noteikšana ar tetrapolārās torakālās reogrāfijas metodi un tās metroloģiskās iespējas. - Kardioloģija, 1977, 17. v., 17. nr., 85. lpp.
51. Radionov Yu.A. Par hemodinamikas izpēti, izmantojot krāsvielu atšķaidīšanas metodi. - Kardioloģija, 1966, 6. sēj., 6. nr., 85. lpp.
52. Savitskis N.N. Asinsrites biofizikālais pamats un klīniskās metodes pētot hemodinamiku. L., 1974. gads.
53. Sazonova L.N., Bolnovs V.M., Maksimovs D.G. un citi.Mūsdienīgas rezistīvo un kapacitatīvo asinsvadu stāvokļa izpētes metodes klīnikā. - Terapeits. arhīvs, 1979, 51. sēj., 5. nr., 46. lpp.
54. Saharovs M.P., Orlova T.R., Vasiļjeva A.V., Trubetskojs A.Z. Divas sirds kambaru kontraktilitātes sastāvdaļas un to noteikšana, pamatojoties uz neinvazīvām metodēm. - Kardioloģija, 1980, 10. sēj., 9. nr., 91. lpp.
55. Selezņevs S.A., Vaština S.M., Mazurkevičs G.S. Visaptverošs asinsrites novērtējums eksperimentālajā patoloģijā. L., 1976. gads.
56. Sivorotkins M.N. Par miokarda kontraktilās funkcijas novērtēšanu. - Kardioloģija, 1963, 3.sējums, 5.nr., 40.lpp.
57. Tiščenko M.I. Cilvēka asins insulta tilpuma noteikšanas integrālo metožu biofizikālie un metroloģiskie pamati. Autora kopsavilkums. dis. darba pieteikumam uch. Art. doc. medus. Zinātnes, M., 1971.
58. Tiščenko M.I., Seplens M.A., Sudakova Z.V. Elpošanas izmaiņas kreisā kambara insulta tilpumā veselam cilvēkam. - Fiziol. žurnāls PSRS, 1973, 59. sēj., 3. nr., 459. lpp.
59. Tumanovekijs M.N., Safonovs K.D. Sirds slimību funkcionālā diagnostika. M., 1964. gads.
60. Wigers K. Asinsrites dinamika. M., 1957. gads.
61. Feldmanis S.B. Miokarda saraušanās funkcijas novērtējums, pamatojoties uz sistoles fāžu ilgumu. M., 1965. gads.
62. Asinsrites fizioloģija. Sirds fizioloģija. (Fizioloģijas rokasgrāmata), L., 1980.
63. Folkovs B., Nīls E. Asinsrite. M., 1976. gads.
64. Šerševskis B.M. Asins cirkulācija plaušu lokā. M., 1970. gads.
65. Šestakovs N.M. 0 sarežģītība un trūkumi modernas metodes cirkulējošo asiņu tilpuma noteikšana un vienkāršākas un ātrākas noteikšanas metodes iespēja. - terapeits. arhīvs, 1977, 3.nr., 115.lpp. I. Usters L.A., Bordjuženko I.I. Par formulas komponentu lomu asins insulta tilpuma noteikšanai, izmantojot integrālās ķermeņa reogrāfijas metodi. -Terapeits. zrkhiv, 1978, 50. lpp., 4. nr., 87. lpp.
66. Agress S.M., Wegnes S., Frement V.P. un citi. Strolce tilpuma mērīšana ar vbecy. Aerospace Med., 1967, decembris, 1248. lpp
67. Blumbergers K. Die Untersuchung der Dinamik des Herzens bein Menshen. Ergebn.Med., 1942, Bd.62, S.424.
68. Bromsers P., Hanke S. Die physikalische Bestimiung des Schlagvolumes der Herzens. - Z.Kreislauforsch., 1933, Bd.25, Nr.I, S.II.
69. Burstin L. -Spiediena noteikšana plaušās ar ārējiem grafiskiem ierakstiem. -Brit.Heart J., 1967, 26. v., 396. lpp.
70. Edlmens E.E., Viliss K., Rīvss T.Dž., Harisons T.K. Kinetokardiogramma. I. Prekardiālo kustību reģistrēšanas metode. -Tirkāža, 1953, v.8, 269. lpp
71. Feglers G. Sirds jaudas mērīšana anestēzētiem dzīvniekiem ar termodilūcijas metodi. -Quart.J.Exp.Physiol., 1954, v.39, 153. lpp.
72. Fick A. Über die ilessung des Blutquantums in den Herzventrikeln. Sitzungsbericht der Würzburg: Physiologisch-medizinischer Gesellschaft, 1970, S.36
73. Frenks M.J., Levinsons G.E. Miokarda saraušanās stāvokļa indekss cilvēkam. -J.Clin.Invest., 1968, v.47, 1615. lpp
74. Hamiltons W.F. Sirds izsviedes fizioloģija. -Circulation, 1953, v.8, 527. lpp
75. Hamiltons V.F., Railijs R.L. Fika un krāsvielu atšķaidīšanas metodes salīdzinājums sirdsdarbības mērīšanai cilvēkam. -Amer.J. Physiol., 1948, v.153, 309. lpp
76. Kubicek W.G., Patterson R.P., Witsoe D.A. Impedances kardiogrāfija kā neinvazīva sirds funkcijas un citu sirds un asinsvadu sistēmas parametru uzraudzības metode. -Ann.N.Y.Acad. Sci., 1970, 170. lpp., 724. lpp.
77. Lendrijs A.B., Goodyex A.V.N. Naids pret kreisā kambara spiediena paaugstināšanos. Netiešie mērījumi un fizioloģiskā nozīme. -Acer. J.Cardiol., 1965, v.15, 660. lpp.
78. Levine H.J., McIntyre K.M., Lipana J.G., Qing O.H.L. Spēka-ātruma attiecības subjektu ar aortas stenozi slimās un nebojātās sirdīs. -Amer.J.Med.Sci., 1970, v.259, 79. lpp.
79. Meisons D.T. Intraventrikulārā spiediena pieauguma ātruma (dp/dt) lietderība un ierobežojums, novērtējot ikiokarda kontraktilitāti cilvēkam. -Amer.J.Cardiol., 1969, v.23, 516. lpp
80. Meisons D.T., Spans J.F., Zelis R. Neskarta cilvēka siltuma saraušanās stāvokļa kvantitatīva noteikšana. -Amer.J.Cardiol., 1970, 26. versija, 1. lpp. 248
81. Riva-Rocci S. Un nuovo sfigmomanometro. -Gas.Med.di Turino, 1896, v.50, nr.51, s.981.
82. Ross J., Sobels V.E. Sirds kontrakciju regulēšana. -Amer. Rev. Physiol., 1972, 34. v., 47. lpp
83. Sakai A., Iwasaka T., Tauda N. u.c. Noteikšanas novērtējums ar impedances kardiogrāfiju. -Soi et Techn.Biomed., 1976, NI, 104. lpp
84. Sarnoff S.J., Mitchell J.H. Sirds darbības regulēšana. -Amer.J.Med., 1961, 30. v., 747. lpp
85. Zīgels J.H., Sonnenblick E.N. Izometriskā Laika un sasprindzinājuma attiecība kā okarda kontraktilitātes indekss. -Girculat.Res., 1963, v.12, 597. lpp
86. Starr J. Pētījumi, kas veikti, imitējot sistolu autopsijas laikā. -Circulation, 1954, v.9, 648. lpp
87. Veraguts P., Krajenbūls H.P. Miokarda kontraktilitātes novērtēšana un kvantitatīva noteikšana sunim ar slēgtu krūšu kurvi. -Cardiologia (Bāzele), 1965, 47. v., 2. nr., 96. lpp.
88. Wezler K., Böger A. Der Feststellung und Beurteilung der Flastizitat zentraler und peripherer Arterien am Lebenden. -Schmied.Arch., 1936, Bd.180, S.381.
89. Wezler K., Böger A. Über einen Weg zur Bestimmung des absoluutn Schlagvolumens der Herzens beim Menschen auf Grund der Windkesselttheorie und seine experimentalle Prafung. -N.Šmijs. Arch., 1937, Bd.184, S.482.

8) asinsvadu klasifikācija.

Asinsvadi- elastīgi cauruļveida veidojumi dzīvnieku un cilvēku ķermenī, caur kuriem ritmiski saraujošas sirds vai pulsējoša trauka spēks veic asiņu kustību pa visu ķermeni: uz orgāniem un audiem pa artērijām, arteriolām, artēriju kapilāriem un no tiem. uz sirdi – caur venozajiem kapilāriem, venulām un vēnām .

Starp asinsrites sistēmas traukiem ir artērijas, arteriolas, kapilāri, venules, vēnas Un arteriolu-venozās anastomozes; Mikrocirkulācijas sistēmas trauki nodrošina artēriju un vēnu attiecības. Dažādu veidu trauki atšķiras ne tikai pēc biezuma, bet arī pēc audu sastāva un funkcionālajām iezīmēm.

Artērijas ir trauki, caur kuriem asinis virzās prom no sirds. Arterijām ir biezas sienas, kas satur muskuļu šķiedras, kā arī kolagēnu un elastīgās šķiedras. Tie ir ļoti elastīgi un var sarauties vai paplašināties atkarībā no sirds sūknētā asiņu daudzuma.

Arteriolas ir mazas artērijas, kas asinsritē atrodas tieši pirms kapilāriem. Viņu asinsvadu siena Pārsvarā dominē gludās muskuļu šķiedras, pateicoties kurām arteriolas var mainīt sava lūmena izmēru un līdz ar to arī pretestību.

Kapilāri ir mazākie asinsvadi, tik plānas, ka vielas var brīvi iekļūt caur to sieniņu. Caur kapilāra sieniņu no asinīm šūnās izdalās barības vielas un skābeklis, un no šūnām uz asinīm tiek pārnests oglekļa dioksīds un citi atkritumi.

Venules ir mazi asinsvadi, kas pa lielu apli nodrošina ar skābekli noplicinātu asiņu, kas piesātinātas ar atkritumiem, aizplūšanu no kapilāriem vēnās.

Vēnas ir trauki, caur kuriem asinis virzās uz sirdi. Vēnu sienas ir mazāk biezas nekā artēriju sienas, un tajās ir attiecīgi mazāk muskuļu šķiedru un elastīgo elementu.

9) Tilpuma asins plūsmas ātrums

Sirds asins tilpuma plūsmas ātrums (asins plūsma) ir dinamisks sirds darbības rādītājs. Šim rādītājam atbilstošais mainīgais fiziskais daudzums raksturo asins tilpuma daudzumu, kas iet caur plūsmas šķērsgriezumu (sirdī) laika vienībā. Sirds tilpuma asins plūsmas ātrumu aprēķina pēc formulas:

CO = HR · SV / 1000,

Kur: HR- sirdsdarbība (1/ min), SV- sistoliskā asins plūsmas apjoms ( ml, l). Asinsrites sistēma jeb sirds un asinsvadu sistēma ir slēgta sistēma (sk. 1. diagrammu, 2. diagrammu, 3. diagrammu). Tas sastāv no diviem sūkņiem (labā sirds un kreisā sirds), kas savienoti viens ar otru ar secīgiem sistēmiskās asinsrites asinsvadiem un plaušu asinsrites asinsvadiem (plaušu asinsvadiem). Jebkurā šīs sistēmas kopējā šķērsgriezumā plūst vienāds asins daudzums. Jo īpaši tādos pašos apstākļos asins plūsma, kas plūst caur labo sirdi, ir vienāda ar asins plūsmu, kas plūst caur kreiso sirdi. Cilvēkam miera stāvoklī asins plūsmas tilpuma ātrums (gan pa labi, gan pa kreisi) sirdī ir ~4,5 ÷ 5,0 l / min. Asinsrites sistēmas mērķis ir nodrošināt nepārtrauktu asinsriti visos orgānos un audos atbilstoši organisma vajadzībām. Sirds ir sūknis, kas sūknē asinis caur asinsrites sistēmu. Sirds kopā ar asinsvadiem aktualizē asinsrites sistēmas mērķi. Tādējādi sirds tilpuma asins plūsmas ātrums ir mainīgs lielums, kas raksturo sirds efektivitāti. Sirds asins plūsmu kontrolē sirds un asinsvadu centrs, un to ietekmē vairāki mainīgie. Galvenie no tiem ir: venozo asiņu tilpuma plūsmas ātrums uz sirdi ( l / min), beigu diastoliskais asins plūsmas apjoms ( ml), sistoliskā asins plūsmas apjoms ( ml), beigu sistoliskais asins plūsmas apjoms ( ml), sirdsdarbība (1/ min).

10) Asins plūsmas lineārais ātrums (asins plūsma) ir fizisks lielums, kas ir plūsmu veidojošo asins daļiņu kustības mērs. Teorētiski tas ir vienāds ar attālumu, ko veic vielas daļiņa, kas veido plūsmu laika vienībā: v = L / t. Šeit L- ceļš ( m), t- laiks ( c). Papildus asins plūsmas lineārajam ātrumam ir atšķirība starp asins plūsmas tilpuma ātrumu vai tilpuma asins plūsmas ātrums. Laminārās asins plūsmas vidējais lineārais ātrums ( v) tiek aprēķināts, integrējot visu cilindrisko plūsmas slāņu lineāros ātrumus:

v = (dP r 4 ) / (8η · l ),

Kur: dP- asinsspiediena atšķirības asinsvada posma sākumā un beigās, r- kuģa rādiuss, η - asiņu viskozitāte, l - asinsvada sekcijas garums, koeficients 8 - tas ir asins slāņu kustības ātrumu integrācijas rezultāts. Tilpuma asins plūsmas ātrums ( J) un lineāro asins plūsmas ātrumu ir saistīti ar attiecību:

J = vπ r 2 .

Šajā saistībā aizstājot izteiksmi par v mēs iegūstam Hāgena-Puaza vienādojumu (“likumu”) tilpuma asins plūsmas ātrumam:

J = dP · (π r 4 / 8η · l ) (1).

Pamatojoties uz vienkāršu loģiku, var apgalvot, ka jebkuras plūsmas tilpuma ātrums ir tieši proporcionāls virzošajam spēkam un apgriezti proporcionāls plūsmas pretestībai. Tāpat asins plūsmas tilpuma ātrums ( J) ir tieši proporcionāls virzošajam spēkam (spiediena gradientam, dP), nodrošinot asins plūsmu, un ir apgriezti proporcionāls pretestībai pret asins plūsmu ( R): J = dP / R. No šejienes R = dP / J. Aizvietojot izteiksmi (1) šajā attiecībā uz J, mēs iegūstam formulu asins plūsmas pretestības novērtēšanai:

R = (8η · l ) / (π r 4 ).

No visām šīm formulām ir skaidrs, ka nozīmīgākais mainīgais, kas nosaka asins plūsmas lineāro un tilpuma ātrumu, ir kuģa lūmenis (rādiuss). Šis mainīgais ir galvenais mainīgais, kas kontrolē asins plūsmu.

Asinsvadu pretestība

Hidrodinamiskā pretestība ir tieši proporcionāla kuģa garumam un asins viskozitātei un apgriezti proporcionāla kuģa rādiusam līdz 4. jaudai, tas ir, visvairāk ir atkarīga no kuģa lūmena. Tā kā arteriolām ir vislielākā pretestība, perifēro asinsvadu pretestība galvenokārt ir atkarīga no to tonusa.

Ir centrālie mehānismi arteriolārā tonusa regulēšanai un lokālie mehānismi arteriolu tonusa regulēšanai.

Pirmajā ietilpst nervu un hormonālas ietekmes, otrajā - miogēnā, vielmaiņas un endotēlija regulēšana.

Simpātiskiem nerviem ir pastāvīga tonizējoša vazokonstriktora iedarbība uz arteriolām. Šī simpātiskā tonusa lielums ir atkarīgs no impulsa, kas saņemts no miega sinusa, aortas arkas un plaušu artēriju baroreceptoriem.

Galvenie hormoni, kas parasti tiek iesaistīti arteriolu tonusa regulēšanā, ir adrenalīns un norepinefrīns, ko ražo virsnieru medulla.

Miogēnā regulēšana tiek samazināta līdz asinsvadu gludo muskuļu kontrakcijai vai atslābināšanai, reaģējot uz transmurālā spiediena izmaiņām; tajā pašā laikā spriedze to sienā paliek nemainīga. Tas nodrošina lokālās asinsrites autoregulāciju – asins plūsmas noturību mainīgā perfūzijas spiedienā.

Metabolisma regulēšana nodrošina vazodilatāciju ar bazālā metabolisma palielināšanos (sakarā ar adenozīna un prostaglandīnu izdalīšanos) un hipoksiju (arī prostaglandīnu atbrīvošanās dēļ).

Visbeidzot, endotēlija šūnas atbrīvo vairākas vazoaktīvas vielas – slāpekļa oksīdu, eikozanoīdus (arahidonskābes atvasinājumus), vazokonstriktorus peptīdus (endotelīnu-1, angiotenzīnu II) un skābekļa brīvos radikāļus.

12) asinsspiediens dažādās asinsvadu gultnes daļās

Asinsspiediens dažādās asinsvadu sistēmas daļās. Vidējais spiediens aortā tiek uzturēts augstā līmenī (apmēram 100 mmHg), jo sirds nepārtraukti sūknē asinis aortā. No otras puses, asinsspiediens svārstās no sistoliskā līmeņa 120 mm Hg. Art. līdz diastoliskajam līmenim 80 mm Hg. Art., jo sirds periodiski sūknē asinis aortā, tikai sistoles laikā. Asinīm pārvietojoties pa sistēmisko cirkulāciju, vidējais spiediens nepārtraukti samazinās, un vietā, kur dobā vena nonāk labajā ātrijā, tas ir 0 mm Hg. Art. Spiediens sistēmiskās asinsrites kapilāros samazinās no 35 mm Hg. Art. kapilāra arteriālajā galā līdz 10 mm Hg. Art. kapilāra venozajā galā. Vidējais “funkcionālais” spiediens lielākajā daļā kapilāru tīklu ir 17 mmHg. Art. Šis spiediens ir pietiekams, lai neliels plazmas daudzums izietu cauri mazām porām kapilāra sieniņā, kamēr barības vielas caur šīm porām viegli izkliedējas uz tuvējo audu šūnām. Attēla labajā pusē redzamas spiediena izmaiņas dažādās plaušu (plaušu) cirkulācijas daļās. Redzams plaušu artērijās pulsa izmaiņas spiediens, tāpat kā aortā, bet spiediena līmenis ir daudz zemāks: sistoliskais spiediens plaušu artērijā ir vidēji 25 mm Hg. Art., Un diastoliskais - 8 mm Hg. Art. Tādējādi vidējais plaušu artērijas spiediens ir tikai 16 mmHg. Art., un vidējais spiediens plaušu kapilāros ir aptuveni 7 mm Hg. Art. Tajā pašā laikā kopējais asiņu daudzums, kas iet caur plaušām minūtē, ir tāds pats kā sistēmiskajā cirkulācijā. Plaušu gāzu apmaiņas funkcijai nepieciešams zems spiediens plaušu kapilāru sistēmā.

Perifērā pretestība nosaka tā saukto turpmāko sirds slodzi. To aprēķina pēc asinsspiediena un CVP starpības un pēc MOS. Atšķirība starp vidējo arteriālo spiedienu un CVP ir apzīmēta ar burtu P un atbilst spiediena pazemināšanai sistēmiskajā cirkulācijā. Lai kopējo perifēro pretestību pārvērstu DSS sistēmā (garums cm -5), iegūtās vērtības jāreizina ar 80. Galīgā perifērās pretestības (Pk) aprēķināšanas formula izskatās šādi:

1 cm ūdens. Art. = 0,74 mm Hg. Art.

Saskaņā ar šo attiecību vērtības ūdens staba centimetros jāreizina ar 0,74. Tātad centrālais venozais spiediens ir 8 cm ūdens. Art. atbilst spiedienam 5,9 mmHg. Art. Lai pārvērstu dzīvsudraba milimetrus ūdens centimetros, izmantojiet šādu attiecību:

1 mmHg Art. = 1,36 cm ūdens. Art.

CVP 6 cm Hg. Art. atbilst 8,1 cm ūdens spiedienam. Art. Perifērās pretestības vērtība, kas aprēķināta, izmantojot iepriekš minētās formulas, atspoguļo visu asinsvadu sekciju kopējo pretestību un daļu no sistēmiskā apļa pretestības. Tāpēc perifēro asinsvadu pretestību bieži dēvē tāpat kā kopējo perifēro pretestību. Arteriolām ir izšķiroša nozīme asinsvadu pretestībā, un tās sauc par pretestības traukiem. Arteriolu paplašināšanās noved pie perifērās pretestības samazināšanās un kapilārās asinsrites palielināšanās. Arteriolu sašaurināšanās izraisa perifērās pretestības palielināšanos un vienlaikus invalīdu kapilārās asinsrites bloķēšanu. Pēdējā reakcija īpaši labi novērojama asinsrites šoka centralizācijas fāzē. Vispārīgās normālās vērtības asinsvadu pretestība(Rl) sistēmiskajā cirkulācijā guļus stāvoklī un normālā istabas temperatūrā ir robežās no 900-1300 dyne s cm -5.

Saskaņā ar kopējo sistēmiskās asinsrites pretestību var aprēķināt kopējo asinsvadu pretestību plaušu cirkulācijā. Plaušu asinsvadu pretestības (Pl) aprēķināšanas formula ir šāda:

Tas ietver arī starpību starp vidējo spiedienu plaušu artērijā un spiedienu kreisajā ātrijā. Tā kā sistoliskais spiediens plaušu artērijā diastola beigās atbilst spiedienam kreisajā ātrijā, spiediena noteikšanu, kas nepieciešama, lai aprēķinātu plaušu pretestību, var veikt, izmantojot vienu plaušu artērijā ievietotu katetru.

Kas ir kopējā perifērā pretestība?

Kopējā perifērā pretestība (TPR) ir pretestība asins plūsmai, kas atrodas ķermeņa asinsvadu sistēmā. To var saprast kā spēka daudzumu, kas iebilst pret sirdi, kad tā sūknē asinis asinsvadu sistēmā. Lai gan kopējai perifērajai pretestībai ir izšķiroša nozīme asinsspiediena noteikšanā, tā ir tikai sirds un asinsvadu veselības rādītājs, un to nedrīkst jaukt ar spiedienu, kas tiek nodarīts uz artēriju sieniņām, kas ir asinsspiediena indikators.

Asinsvadu sistēmas sastāvdaļas

Asinsvadu sistēmu, kas ir atbildīga par asins plūsmu no un uz sirdi, var iedalīt divās daļās: sistēmiskā cirkulācija ( lielais aplis asinsrites sistēma) un plaušu asinsvadu sistēma (plaušu cirkulācija). Plaušu asinsvadu sistēma piegādā asinis uz plaušām un no tām, kur tās tiek piesātinātas ar skābekli, un sistēmiskā cirkulācija ir atbildīga par šo asiņu transportēšanu uz ķermeņa šūnām caur artērijām un pēc piegādes asinis atpakaļ sirdī. Kopējā perifērā pretestība ietekmē šīs sistēmas darbību un galu galā var būtiski ietekmēt orgānu asins piegādi.

Kopējo perifēro pretestību apraksta ar daļēju vienādojumu:

OPS = spiediena/sirds jaudas izmaiņas

Spiediena izmaiņas ir starpība starp vidējo arteriālo spiedienu un venozais spiediens. Vidējais arteriālais spiediens ir vienāds ar diastolisko spiedienu plus viena trešdaļa no starpības starp sistolisko un diastolisko spiedienu. Venozo asinsspiedienu var izmērīt, izmantojot invazīvu procedūru, izmantojot īpašus instrumentus, kas fiziski nosaka spiedienu vēnā. Sirds jauda ir asins daudzums, ko sirds sūknē vienā minūtē.

Faktori, kas ietekmē OPS vienādojuma komponentus

Ir vairāki faktori, kas var būtiski ietekmēt OPS vienādojuma komponentus, tādējādi mainot pašas kopējās perifērās pretestības vērtības. Šie faktori ietver asinsvadu diametru un asins īpašību dinamiku. Asinsvadu diametrs ir apgriezti proporcionāls asinsspiedienam, tāpēc mazāki asinsvadi palielina pretestību, tādējādi palielinot OPS. Un otrādi, lielāki asinsvadi atbilst mazāk koncentrētam asins daļiņu tilpumam, kas izdara spiedienu uz asinsvadu sieniņām, kas nozīmē zemāku spiedienu.

Asins hidrodinamika

Asins hidrodinamika var arī būtiski veicināt kopējās perifērās pretestības palielināšanos vai samazināšanos. Aiz tā slēpjas koagulācijas faktoru un asins komponentu līmeņa izmaiņas, kas var mainīt tā viskozitāti. Kā varētu sagaidīt, viskozākas asinis izraisa lielāku pretestību asins plūsmai.

Mazāk viskozas asinis vieglāk pārvietojas pa asinsvadu sistēmu, kā rezultātā samazinās pretestība.

Analogija ir spēka atšķirība, kas nepieciešama ūdens un melases pārvietošanai.

Šī informācija ir paredzēta tikai jūsu informācijai; lūdzu, konsultējieties ar savu ārstu par ārstēšanu.

Perifēro asinsvadu pretestība

Sirdi var uzskatīt par plūsmas ģeneratoru un spiediena ģeneratoru. Ar zemu perifēro asinsvadu pretestību sirds darbojas kā plūsmas ģenerators. Šis ir visekonomiskākais režīms ar maksimālu efektivitāti.

Galvenais mehānisms, kā kompensēt paaugstinātas prasības asinsrites sistēmai, ir pastāvīgi sarūkoša perifēro asinsvadu pretestība. Kopējo perifēro asinsvadu pretestību (TPVR) aprēķina, dalot vidējo arteriālo spiedienu ar sirds produkciju. Normālas grūtniecības laikā sirdsdarbība palielinās, bet asinsspiediens paliek nemainīgs vai pat mēdz pazemināties. Līdz ar to perifēro asinsvadu pretestībai vajadzētu samazināties, un grūtniecības nedēļās tā samazinās līdz vienam cm-sek."5 Tas notiek, papildus atveroties iepriekš nefunkcionējošiem kapilāriem un samazinoties citu perifēro asinsvadu tonusam.

Pastāvīgi samazinoties perifēro asinsvadu pretestībai, pieaugot gestācijas vecumam, nepieciešama precīza mehānismu darbība, kas uztur normālu asinsriti. Galvenais akūtu asinsspiediena izmaiņu kontroles mehānisms ir sinoaortas baroreflekss. Grūtniecēm šī refleksa jutība pret mazākajām asinsspiediena izmaiņām ievērojami palielinās. Gluži pretēji, ar arteriālo hipertensiju, kas attīstās grūtniecības laikā, sinoaortas barorefleksa jutība ir krasi samazināta, pat salīdzinot ar refleksu sievietēm, kas nav grūtnieces. Rezultātā tiek traucēta sirdsdarbības un perifēro asinsvadu gultnes kapacitātes attiecības regulēšana. Šādos apstākļos uz ģeneralizēta arteriolospazma fona samazinās sirdsdarbība un attīstās miokarda hipokinēzija. Tomēr nepārdomāta vazodilatatoru ievadīšana, neņemot vērā konkrēto hemodinamisko situāciju, var būtiski samazināt uteroplacentāro asinsriti pēcslodzes un perfūzijas spiediena samazināšanās dēļ.

Ievadot anestēziju dažādu nedzemdību procedūru laikā, jāņem vērā arī perifēro asinsvadu pretestības samazināšanās un asinsvadu kapacitātes palielināšanās. ķirurģiskas iejaukšanās grūtniecēm. Viņiem ir lielāks hipotensijas attīstības risks, tāpēc pirms dažādu reģionālās anestēzijas metožu veikšanas īpaši uzmanīgi jāievēro profilaktiskās šķidruma terapijas tehnoloģija. To pašu iemeslu dēļ asins zuduma apjoms, kas sievietei, kas nav grūtniece, neizraisa būtiskas hemodinamikas izmaiņas, grūtniecei var izraisīt smagu un pastāvīgu hipotensiju.

Asins tilpuma palielināšanos hemodilucijas dēļ pavada izmaiņas sirds darbībā (1. att.).

1. att. Sirds darbības izmaiņas grūtniecības laikā.

Neatņemams sirds sūkņa darbības rādītājs ir sirds minūtes tilpums (MCV), t.i. insulta tilpuma (SV) un sirdsdarbības ātruma (HR) reizinājums, kas raksturo aortā vai plaušu artērijā vienā minūtē izmesto asiņu daudzumu. Ja nav defektu, kas savieno sistēmisko un plaušu cirkulāciju, to minūšu apjoms ir vienāds.

Sirds izsviedes palielināšanās grūtniecības laikā notiek vienlaikus ar asins tilpuma palielināšanos. 8-10 grūtniecības nedēļās sirds izsviede palielinās par 30-40%, galvenokārt insulta apjoma palielināšanās un mazākā mērā sirdsdarbības ātruma palielināšanās dēļ.

Dzemdību laikā sirds izsviedes tilpums (CV) strauji palielinās, sasniedzot 1/min. Tomēr šajā situācijā MOS palielinās lielākā mērā sirdsdarbības ātruma palielināšanās dēļ nekā insulta tilpums (SV).

Mūsu iepriekšējās idejas, ka sirds darbība ir saistīta tikai ar sistolu, par Nesen ir notikušas būtiskas izmaiņas. Tas ir svarīgi, lai pareizi izprastu ne tikai sirds darbu grūtniecības laikā, bet arī kritisko stāvokļu intensīvai aprūpei, ko pavada hipoperfūzija “mazās izlaides” sindroma gadījumā.

SV vērtību lielā mērā nosaka sirds kambaru beigu diastoliskais tilpums (EDV). Kambaru maksimālo diastolisko kapacitāti var iedalīt trīs frakcijās: SV frakcija, rezerves tilpuma frakcija un atlikušā tilpuma frakcija. Šo trīs komponentu summa ir EDC, kas atrodas sirds kambaros. Asins tilpumu, kas paliek sirds kambaros pēc sistoles, sauc par beigu sistolisko tilpumu (ESV). EDV un ESV var attēlot kā mazākos un lielākos sirds izvades līknes punktus, kas ļauj ātri aprēķināt insulta tilpumu (E0 = EDV - ESV) un izsviedes frakciju (FI = (EDV - ESV) / ​​​​EDV).

Acīmredzot jūs varat palielināt darbības efektivitāti, palielinot EDC vai samazinot ESR. Ņemiet vērā, ka ESV ir sadalīts atlikušajā asins tilpumā (asins daļa, kuru nevar izvadīt no sirds kambariem pat ar visspēcīgāko kontrakciju) un bazālās rezerves tilpums (asins daudzums, ko var papildus izvadīt, palielinoties miokarda kontraktilitātei). Bazālais rezerves tilpums ir tā sirds izsviedes daļa, uz kuru varam paļauties, lietojot zāles ar pozitīvu inotropisku efektu intensīvā aprūpe. EDV vērtība patiešām var liecināt par to veikšanas lietderīgumu infūzijas terapija pamatojoties nevis uz kaut kādām tradīcijām vai pat instrukcijām, bet gan uz konkrētiem hemodinamikas rādītājiem šajā konkrētajā pacientā.

Visi minētie, ehokardiogrāfijā izmērītie rādītāji kalpo kā uzticami norādījumi dažādu asinsrites atbalsta līdzekļu izvēlē intensīvās terapijas un anestēzijas laikā. Mūsu praksē ehokardiogrāfija ir ikdiena, un mēs koncentrējāmies uz šiem rādītājiem, jo ​​tie būs nepieciešami turpmākajām diskusijām. Mums jācenšas ieviest ehokardiogrāfiju dzemdību namu ikdienas klīniskajā praksē, lai būtu šīs uzticamās vadlīnijas hemodinamikas korekcijai, nevis lasīt autoritātes viedokli no grāmatām. Kā apgalvoja Olivers V. Holmss, kurš ir saistīts gan ar anestezioloģiju, gan dzemdniecību: "Jums nevajadzētu uzticēties autoritātei, ja jums ir fakti, neuzminēt, ja varat zināt."

Grūtniecības laikā notiek ļoti neliels miokarda masas pieaugums, ko diez vai var saukt par kreisā kambara miokarda hipertrofiju.

Kreisā kambara paplašināšanos bez miokarda hipertrofijas var uzskatīt par diferenciālu diagnostikas kritērijs starp dažādu etioloģiju hronisku arteriālo hipertensiju un grūtniecības izraisītu arteriālo hipertensiju. Sakarā ar ievērojamu sirds un asinsvadu sistēmas slodzes palielināšanos grūtniecības laikā palielinās kreisā ātrija izmērs un citi sirds sistoliskie un diastoliskie izmēri.

Plazmas tilpuma palielināšanos grūtniecības laikā papildina priekšslodzes palielināšanās un ventrikulāra EDV palielināšanās. Tā kā insulta tilpums ir atšķirība starp EDV un beigu sistolisko tilpumu, pakāpeniska EDV palielināšanās grūtniecības laikā saskaņā ar Frank-Starling likumu palielina sirds izsviedi un attiecīgi palielina sirds lietderīgo darbu. Tomēr šādai izaugsmei ir ierobežojums: ar KDOml SV pieaugums apstājas, un līkne iegūst plato formu. Ja salīdzināsim Frank-Starling līkni un sirds izsviedes izmaiņu grafiku atkarībā no grūtniecības ilguma, šķitīs, ka šīs līknes ir gandrīz identiskas. Tieši grūtniecības nedēļās, kad tiek atzīmēts maksimālais BCC un EDV pieaugums, MOS augšana apstājas. Tāpēc, sasniedzot šos termiņus, jebkura hipertransfūzija (dažreiz to neattaisno nekas cits kā teorētiski apsvērumi) rada reālus riskus samazināt sirds lietderīgo darbu pārmērīgas priekšslodzes palielināšanās dēļ.

Izvēloties infūzijas terapijas apjomu, ir ticamāk koncentrēties uz izmērīto EDV, nevis uz dažādiem vadlīnijas pieminēts virs. Gala diastoliskā tilpuma salīdzinājums ar hematokrīta skaitļiem palīdzēs radīt reālu priekšstatu par volēmiskiem traucējumiem katrā konkrētajā gadījumā.

Sirds darbs nodrošina normālu tilpuma asinsriti visos orgānos un audos, arī uteroplacentāro asins plūsmu. Tāpēc jebkurš kritisks stāvoklis, kas saistīts ar relatīvu vai absolūtu hipovolēmiju grūtniecei, izraisa “mazas izlaides” sindromu ar audu hipoperfūziju un strauju uteroplacentālās asinsrites samazināšanos.

Papildus ehokardiogrāfijai, kas ir tieši saistīta ar ikdienu klīniskā prakse, lai novērtētu sirds darbību, tiek izmantota plaušu artērijas kateterizācija ar Swan-Ganz katetriem. Plaušu artērijas kateterizācija ļauj izmērīt plaušu kapilārā ķīļa spiedienu (PCWP), kas atspoguļo beigu diastolisko spiedienu kreisajā kambarī un ļauj novērtēt hidrostatisko komponentu plaušu tūskas attīstībā un citus asinsrites parametrus. Veselām sievietēm, kas nav grūtnieces, šis rādītājs ir 6-12 mm Hg, un grūtniecības laikā šie skaitļi nemainās. Mūsdienu attīstība Klīniskā ehokardiogrāfija, ieskaitot transesophageal ehokardiogrāfiju, diez vai padara sirds kateterizāciju par vajadzīgu ikdienas klīniskajā praksē.

Es kaut ko redzēju

Perifēro asinsvadu pretestība ir palielināta mugurkaula artēriju baseinā un labās iekšējās miega artērijas baseinā. Lielo artēriju tonuss ir samazināts visos baseinos. Sveiki! Rezultāts norāda uz asinsvadu tonusa izmaiņām, ko var izraisīt izmaiņas mugurkaulā.

Jūsu gadījumā tas liecina par asinsvadu tonusa izmaiņām, bet neļauj izdarīt būtiskus secinājumus. Sveiki! Pamatojoties uz šo pētījumu, var runāt par asinsvadu distoniju un apgrūtinātu asiņu aizplūšanu caur skriemeļu un bazilāro artēriju sistēmu, kas saasinās, pagriežot galvu. Sveiki! Saskaņā ar REG secinājumu ir asinsvadu tonusa pārkāpums (galvenokārt samazinājums) un apgrūtināta venoza aizplūšana.

Sveiki! Galvassāpes var izraisīt mazo smadzeņu asinsvadu spazmas un vēnu sastrēgums, taču šo asinsvadu tonusa izmaiņu cēloni REG nevar noteikt, metode nav pietiekami informatīva. Sveiki! Balstoties uz REG rezultātiem, var runāt par asinsvadu un to tonusa asins piepildījuma nevienmērību un asimetriju, taču šī pētījuma metode neparāda šādu izmaiņu cēloni. Sveiki! Tas nozīmē, ka smadzeņu asinsvadu tonusā ir izmaiņas, taču tās ir grūti saistīt ar simptomiem, un vēl jo vairāk REG nenorāda uz asinsvadu traucējumu cēloni.

Kuģi, kas ved uz "centru"

Sveiki! Lūdzu, palīdziet man atšifrēt REG rezultātus: Apjomīgā asins plūsma ir palielināta visos baseinos pa kreisi un pa labi miega zonā ar apgrūtinātu venozo aizplūšanu. Asinsvadu tonuss atbilstoši normotipam. Distoniskais REG tips. Hipertensīvā tipa veģetatīvās-asinsvadu distonijas izpausme ar venozās mazspējas simptomiem.

REG grafiku normas atkarībā no vecuma

Pēc REG domām, var runāt tikai par veģetatīvi-asinsvadu distoniju, taču svarīga ir arī simptomu, sūdzību un citu izmeklējumu rezultātiem. Sveiki! Ir izmaiņas asinsvadu tonusā, bet, iespējams, nav saistītas ar mugurkaula stāvokli.

Artēriju hipotoniskums visbiežāk pavada veģetatīvi-asinsvadu distoniju. Jā, ar asinsrites asimetriju mainās asinsvadu tonuss, apgrūtināta venozā attece, bet REG nenorāda izmaiņu cēloni, tā nav pietiekami informatīva metode.

Šajā gadījumā Kuģu REG smadzenes būs pirmais solis problēmas izpētē. Viņi nevar pielāgoties temperatūras svārstībām un izmaiņām atmosfēras spiediens, zaudē spēju viegli pārvietoties no vienas klimata zonas uz citu.

REG un “nesmagas” slimības

Izrakstīts un veikts galvas REG problēmu atrisina dažu minūšu laikā, un adekvāta lietošana zāles atbrīvo pacientu no bailēm no ikmēneša fizioloģiskajiem stāvokļiem. Tikai daži cilvēki zina, ka migrēnu nevajadzētu uzskatīt par vieglprātīgu, jo ar to cieš ne tikai sievietes un ne tikai jaunībā.

Un slimība var izpausties tiktāl, ka cilvēks pilnībā zaudē darba spējas un viņam ir jāpiešķir invaliditātes grupa. REG procedūra nenodara kaitējumu organismam un to var veikt pat agrā zīdaiņa vecumā. Lai atrisinātu lielas problēmas un reģistrētu vairāku baseinu darbu, tiek izmantoti polireogreogrāfi. Taču pacients ļoti vēlas uzzināt, kas notiek viņa asinsvados un ko nozīmē grafiks lentē, jo, REG paveicot, viņam jau ir laba ideja un viņš var pat nomierināt koridorā gaidošos.

Protams, jaunam un vecāka gadagājuma cilvēkam tonusa un elastības standarti būs atšķirīgi. REG būtība ir reģistrēt asins pildījumu raksturojošus viļņus atsevišķas jomas smadzeņu un asinsvadu reakcija uz asins piegādi. Hipertensīvais tips saskaņā ar REG šajā ziņā ir nedaudz atšķirīgs, šeit pastāvīgi palielinās aferento asinsvadu tonuss ar traucētu venozo aizplūšanu.

Bieži vien, pierakstoties medicīnas centri lai izmeklētu galvu ar REG, pacienti to sajauc ar citiem pētījumiem, kuru nosaukumos ir vārdi “elektro”, “grafija”, “encefalo”. Tas ir saprotams, visi apzīmējumi ir līdzīgi un dažreiz cilvēkiem, kuri ir tālu no šīs terminoloģijas, to ir grūti saprast.

Kur, kā un cik maksā?

Uzmanību! Mēs neesam "klīnika" un neesam ieinteresēti nodrošināt medicīniskie pakalpojumi lasītājiem. Sveiki! Saskaņā ar REG ir samazināta asins piegāde smadzeņu traukiem un to tonuss. Šis rezultāts ir jāsalīdzina ar savām sūdzībām un citu izmeklējumu datiem, ko parasti veic neirologs.

Konsultējieties ar neirologu par to, kas ir vispiemērotākais, pamatojoties uz jūsu stāvokli un citu slimību klātbūtni (piemēram, osteohondrozi). Sveiki! REG rezultāts var liecināt par smadzeņu asinsvadu tonusa funkcionāliem traucējumiem, taču pētījums nav pietiekami informatīvs, lai izdarītu secinājumus.

33 gadus veca sieviete kopš bērnības cieš no migrēnas un vienkāršām galvassāpēm dažādās vietās. Pateicos jau iepriekš! Ar šī pētījuma rezultātu Jums jāsazinās ar neirologu, kurš atbilstoši Jūsu sūdzībām precizēs diagnozi un nepieciešamības gadījumā nozīmēs ārstēšanu. Mēs varam tikai teikt, ka smadzeņu asinsvadu tonis ir mainīts un, iespējams, palielināts intrakraniālais spiediens(REG par to runā tikai netieši). Cēlonis, visticamāk, nav saistīts ar mugurkaula problēmām.

Sveiki! Šis rezultāts var liecināt par palielinātu asins plūsmu smadzenēs un apgrūtinātu to aizplūšanu no galvaskausa dobuma. Sveiki! Mēs neizrakstam medikamentus internetā, un, pamatojoties uz REG rezultātiem, pat klīnikas neirologs to nedarīs. Labdien Palīdziet man atšifrēt REG rezultātus. Svina FM sadales artēriju tonusa samazināšanās (par 13%). Uz FP “Fn pēc testa” tiek novērots: NAV KONSTATĒTAS NEVIENAS NOZĪMĪGAS IZMAIŅAS.

Asinsvadu distonijas cēloņi nav skaidri, taču papildus var veikt ultraskaņu vai MR angiogrāfiju. Pagriežot galvu uz sāniem, īpašu izmaiņu nav. Sveiki! REG nav pietiekami informatīvs pētījums, lai runātu par traucējumu būtību un to cēloni, tāpēc labāk papildus veikt ultraskaņas skenēšanu vai MR angiogrāfiju.

Visos baseinos palielinās perifēro asinsvadu pretestība. Asinsvadu tonusa izmaiņas bieži pavada veģetatīvi-asinsvadu distonija un funkcionālās izmaiņas bērnībā un pusaudža gados. Baseinā pa labi mugurkaula artērija pasliktinājās venozā aizplūšana, nemainījās visos baseinos pa kreisi un miega sistēmā pa labi.

Kas ir opps kardioloģijā

Perifēro asinsvadu pretestība (PVR)

Šis termins attiecas uz visas asinsvadu sistēmas kopējo pretestību sirds izstarotajai asins plūsmai. Šīs attiecības apraksta ar vienādojumu:

Izmanto, lai aprēķinātu šī parametra vērtību vai tā izmaiņas. Lai aprēķinātu perifēro asinsvadu pretestību, ir jānosaka sistēmiskā asinsspiediena un sirds izsviedes vērtība.

Perifēro asinsvadu pretestības vērtību veido reģionālo asinsvadu sekciju pretestību summas (nevis aritmētiskās). Tajā pašā laikā, atkarībā no reģionālās asinsvadu pretestības izmaiņu lielākas vai mazākas smaguma pakāpes, viņi attiecīgi saņems mazāku vai lielāku sirds izvadīto asiņu daudzumu.

Šis mehānisms ir pamats siltasiņu dzīvnieku asinsrites “centralizācijas” efektam, kas nodrošina asiņu pārdali, galvenokārt smadzenēs un miokardā, sarežģītos vai dzīvībai bīstamos apstākļos (šoks, asins zudums utt.). .

Pretestību, spiediena starpību un plūsmu saista hidrodinamikas pamatvienādojums: Q=AP/R. Tā kā plūsmai (Q) ir jābūt identiskai katrā no sekojošajām asinsvadu sistēmas sekcijām, spiediena kritums, kas notiek katrā no šīm sekcijām, ir tiešs šajā sadaļā esošās pretestības atspoguļojums. Tādējādi ievērojams asinsspiediena kritums, asinīm ejot cauri arteriolām, norāda, ka arteriolām ir ievērojama pretestība asins plūsmai. Vidējais spiediens artērijās nedaudz samazinās, jo tām ir maza pretestība.

Tāpat mērenais spiediena kritums, kas rodas kapilāros, atspoguļo faktu, ka kapilāriem ir mērena pretestība salīdzinājumā ar arterioliem.

Asins plūsma plūst cauri atsevišķi orgāni, var mainīties desmit vai vairāk reizes. Tā kā vidējais arteriālais spiediens ir relatīvi stabils sirds un asinsvadu sistēmas darbības rādītājs, būtiskas izmaiņas orgāna asinsritē ir sekas tā vispārējās asinsvadu pretestības izmaiņām asinsritē. Konsekventi izvietoti asinsvadu posmi orgāna ietvaros tiek apvienoti noteiktās grupās, un orgāna kopējai asinsvadu pretestībai jābūt vienādai ar tā secīgi savienoto asinsvadu sekciju pretestību summu.

Tā kā arteriolām ir ievērojami lielāka asinsvadu pretestība salīdzinājumā ar citām asinsvadu gultnes daļām, jebkura orgāna kopējo asinsvadu pretestību lielā mērā nosaka arteriolu pretestība. Arteriolu pretestību, protams, lielā mērā nosaka arteriola rādiuss. Līdz ar to asins plūsmu caur orgānu galvenokārt regulē izmaiņas iekšējais diametrs arteriolu kontrakcijas vai relaksācijas dēļ muskuļu siena arteriolas

Kad kāda orgāna arteriolas maina diametru, mainās ne tikai asins plūsma caur orgānu, bet mainās arī asinsspiediena pazemināšanās, kas rodas šajā orgānā.

Arteriolārā sašaurināšanās izraisa lielāku arteriolārā spiediena pazemināšanos, kā rezultātā paaugstinās asinsspiediens un vienlaikus samazinās arteriolārās pretestības izmaiņas pret asinsvadu spiedienu.

(Arteriolu funkcija ir nedaudz līdzīga aizsprosta funkcijai: aizsprostojuma aizvaru aizvēršana samazina plūsmu un paaugstina aizsprosta līmeni rezervuārā aiz aizsprosta un pazemina līmeni lejup pa straumi.)

Gluži pretēji, orgānu asins plūsmas palielināšanos, ko izraisa arteriolu paplašināšanās, pavada asinsspiediena pazemināšanās un kapilārā spiediena palielināšanās. Izmaiņu dēļ hidrostatiskais spiediens kapilāros arteriolu sašaurināšanās noved pie transkapilārā šķidruma reabsorbcijas, bet arteriolu paplašināšanās veicina transkapilāro šķidruma filtrāciju.

Pamatjēdzienu definīcija intensīvajā terapijā

Pamatjēdzieni

Asinsspiedienu raksturo sistoliskais un diastoliskais spiediens, kā arī neatņemams rādītājs: vidējais arteriālais spiediens. Vidējais arteriālais spiediens tiek aprēķināts kā vienas trešdaļas pulsa spiediena (starpības starp sistolisko un diastolisko) un diastoliskā spiediena summu.

Vidējais arteriālais spiediens vien nepietiekami raksturo sirds darbību. Šim nolūkam tiek izmantoti šādi rādītāji:

Sirds jauda: Asins daudzums, ko sirds izspiež minūtē.

Insulta tilpums: asins tilpums, ko sirds izspiež vienā sitienā.

Sirds izlaide ir vienāda ar insulta tilpumu, kas reizināts ar sirdsdarbības ātrumu.

Sirds indekss ir sirds izvade, kas pielāgota pacienta izmēram (ķermeņa virsmas laukumam). Tas precīzāk atspoguļo sirds darbību.

Iepriekšēja ielāde

Trieciena apjoms ir atkarīgs no priekšslodzes, pēcslodzes un kontraktilitātes.

Priekšslodze ir kreisā kambara sienas spriedzes mērs diastola beigās. Ir grūti tieši kvantitatīvi noteikt.

Priekšslodzes netiešie rādītāji ir centrālais venozais spiediens (CVP), ķīļspiediens plaušu artērija(LPAP) un kreisā atriālā spiediena (LAP). Šos rādītājus sauc par "uzpildes spiedienu".

Kreisā kambara beigu diastoliskais tilpums (LVEDV) un kreisā kambara beigu diastoliskais spiediens tiek uzskatīti par precīzākiem priekšslodzes mērījumiem, taču klīniskajā praksē tos mēra reti. Aptuvenos kreisā kambara izmērus var iegūt, izmantojot sirds transtorakālo vai (precīzāk) transezofageālo ultraskaņu. Turklāt sirds kambaru gala diastoliskais tilpums tiek aprēķināts, izmantojot dažas centrālās hemodinamikas (PiCCO) izpētes metodes.

Pēcslodze

Pēcslodze ir kreisā kambara sienas slodzes mērs sistoles laikā.

To nosaka priekšslodze (kas izraisa kambara izstiepšanos) un pretestība, ar kādu sirds saskaras kontrakcijas laikā (šī pretestība ir atkarīga no kopējās perifērās asinsvadu pretestības (TPVR), asinsvadu atbilstības, vidējā arteriālā spiediena un gradienta kreisā kambara izplūdes traktā ).

TPR, kas parasti atspoguļo perifērās vazokonstrikcijas pakāpi, bieži tiek izmantots kā netiešs pēcslodzes indikators. Nosaka ar invazīvu hemodinamisko parametru mērījumu.

Līgumspēja un atbilstība

Kontraktilitāte ir miokarda šķiedru kontrakcijas spēka mērs noteiktos pirms- un pēcslodzes apstākļos.

Vidējais arteriālais spiediens un sirds izsviede bieži tiek izmantoti kā netieši kontraktilitātes rādītāji.

Atbilstība ir kreisā kambara sienas izstiepšanās mērs diastoles laikā: spēcīgam, hipertrofētam kreisajam kambaram var būt raksturīga zema atbilstība.

Klīniskā vidē atbilstību ir grūti noteikt.

Kreisā kambara beigu diastoliskais spiediens, ko var izmērīt pirmsoperācijas sirds kateterizācijas laikā vai novērtēt ar ehoskopiju, ir netiešs LVDP mērs.

Svarīgas formulas hemodinamikas aprēķināšanai

Sirds izlaide = SV * HR

Sirds indekss = CO/PPT

Ietekmes indekss = SV/PPT

Vidējais arteriālais spiediens = DBP + (SBP-DBP)/3

Kopējā perifērā pretestība = ((MAP-CVP)/SV)*80)

Kopējais perifērās pretestības indekss = TPSS/PPT

Plaušu asinsvadu pretestība = ((PAP — PCWP)/SV)*80)

Plaušu asinsvadu pretestības indekss = TPVR/PPT

CO = sirds izsviede, 4,5-8 l/min

SV = gājiena tilpums, ml

BSA = ķermeņa virsmas laukums, 2-2,2 m2

CI = sirds indekss, 2,0-4,4 l/min*m2

SVI = gājiena tilpuma indekss, ml

MAP = vidējais arteriālais spiediens, mm Hg.

DD = diastoliskais spiediens, mm Hg. Art.

SBP = sistoliskais spiediens, mm Hg. Art.

TPR = kopējā perifērā pretestība, dyn/s*cm 2

CVP = centrālais venozais spiediens, mm Hg. Art.

IOPSS = kopējās perifērās pretestības indekss, dyn/s*cm 2

SLS = plaušu asinsvadu pretestība, SLS = dyn/s*cm 5

PAP = plaušu artērijas spiediens, mm Hg. Art.

PAWP = plaušu artērijas ķīļspiediens, mm Hg. Art.

ISLS = plaušu asinsvadu pretestības indekss = din/s*cm 2

Oksigenācija un ventilācija

Oksigenāciju (skābekļa saturu arteriālajās asinīs) raksturo tādi jēdzieni kā skābekļa parciālais spiediens arteriālajās asinīs (P a 0 2) un hemoglobīna piesātinājums (piesātinājums) arteriālajās asinīs ar skābekli (S a 0 2).

Ventilāciju (gaisa kustību no plaušām un no tām) raksturo ventilācijas minūtes tilpuma jēdziens, un to novērtē, mērot oglekļa dioksīda parciālo spiedienu arteriālajās asinīs (P a C0 2).

Skābekļa daudzums principā nav atkarīgs no minūtes apjoms ventilācija, ja vien tā nav ļoti zema.

IN pēcoperācijas periods Galvenais hipoksijas cēlonis ir plaušu atelektāze. Pirms skābekļa koncentrācijas palielināšanas ieelpotajā gaisā ir jāmēģina tos novērst (Fi0 2).

Pozitīvs beigu izelpas spiediens (PEEP) un nepārtraukts pozitīvais spiediens tiek izmantots, lai ārstētu un novērstu atelektāzi. elpceļi(CPAP).

Skābekļa patēriņu novērtē netieši pēc hemoglobīna piesātinājuma ar skābekli jauktās venozās asinīs (S v 0 2) un pēc skābekļa uzņemšanas perifērajos audos.

Ārējās elpošanas funkciju raksturo četri apjomi ( paisuma apjoms, ieelpas rezerves tilpums, izelpas rezerves tilpums un atlikušais tilpums) un četras kapacitātes (ieelpas jauda, ​​funkcionālā atlikušā kapacitāte, vitālā kapacitāte un kopējā plaušu kapacitāte): NICU ikdienas praksē izmanto tikai plūdmaiņu tilpuma mērījumus.

Funkcionālās rezerves kapacitātes samazināšanās atelektāzes, guļus stāvokļa, plaušu audu sablīvēšanās (sastrēguma) un plaušu kolapsa dēļ, pleiras izsvīdums, aptaukošanās izraisa hipoksiju.CPAP, PEEP un fizikālā terapija ir vērsta uz šo faktoru ierobežošanu.

Kopējā perifēro asinsvadu pretestība (TPVR). Franka vienādojums.

Šis termins attiecas uz visas asinsvadu sistēmas kopējo pretestību sirds izstarotajai asins plūsmai. Šo attiecību raksturo vienādojums.

Kā izriet no šī vienādojuma, lai aprēķinātu perifēro asinsvadu pretestību, ir jānosaka sistēmiskā asinsspiediena un sirds izsviedes vērtība.

Tiešas bezasins metodes kopējās perifērās pretestības mērīšanai nav izstrādātas, un tās vērtība tiek noteikta no Puaza vienādojuma hidrodinamikai:

kur R ir hidrauliskā pretestība, l ir trauka garums, v ir asins viskozitāte, r ir asinsvadu rādiuss.

Tā kā, pētot dzīvnieka vai cilvēka asinsvadu sistēmu, asinsvadu rādiuss, to garums un asins viskozitāte parasti paliek nezināmi, Frenks. izmantojot formālu analoģiju starp hidrauliskajām un elektriskajām ķēdēm, viņš izveidoja Puaza vienādojumu šādā formā:

kur P1-P2 ir spiediena starpība asinsvadu sistēmas sekcijas sākumā un beigās, Q ir asins plūsmas apjoms caur šo posmu, 1332 ir pretestības vienību pārvēršanas koeficients CGS sistēmā.

Franka vienādojums tiek plaši izmantots praksē, lai noteiktu asinsvadu pretestību, lai gan tas ne vienmēr atspoguļo patieso fizioloģisko saistību starp tilpuma asins plūsmu, asinsspiedienu un asinsvadu pretestību asins plūsmai siltasiņu dzīvniekiem. Šie trīs sistēmas parametri patiešām ir saistīti ar iepriekš minēto attiecību, taču dažādos objektos, dažādās hemodinamiskās situācijās un dažādos laikos to izmaiņas var būt dažādās pakāpēs savstarpēji atkarīgas. Tādējādi īpašos gadījumos SBP līmeni var noteikt galvenokārt pēc TPSS vērtības vai galvenokārt pēc CO.

Rīsi. 9.3. Izteiktāks asinsvadu pretestības pieaugums krūšu aortas baseinā, salīdzinot ar tās izmaiņām brahiocefālās artērijas baseinā spiediena refleksa laikā.

Normālos fizioloģiskos apstākļos TPSS svārstās no 1200 līdz 1700 diniem uz cm.Ar hipertensiju šī vērtība var dubultot normu un būt vienāda ar 2200-3000 diniem uz cm-5.

Perifēro asinsvadu pretestības vērtību veido reģionālo asinsvadu sekciju pretestību summas (nevis aritmētiskās). Tajā pašā laikā, atkarībā no reģionālās asinsvadu pretestības izmaiņu lielākas vai mazākas smaguma pakāpes, viņi attiecīgi saņems mazāku vai lielāku sirds izvadīto asiņu daudzumu. Attēlā 9.3. attēlā parādīts piemērs izteiktākai lejupejošās krūšu aortas asinsvadu pretestības pieauguma pakāpei, salīdzinot ar tās izmaiņām brahiocefālā artērijā. Tāpēc asins plūsmas palielināšanās brahiocefālajā artērijā būs lielāka nekā krūšu aortā. Šis mehānisms ir pamats siltasiņu dzīvnieku asinsrites “centralizācijas” efektam, kas nodrošina asiņu pārdali, galvenokārt smadzenēs un miokardā, sarežģītos vai dzīvībai bīstamos apstākļos (šoks, asins zudums utt.). .