Cor pulmonale attīstība neatkarīgi no cēloņa ir balstīta uz plaušu arteriālā hipertensija, kuras veidošanās ir saistīta ar vairākiem patoģenētiskiem mehānismiem.

Akūtas cor pulmonale patoģenēze (izmantojot plaušu embolijas piemēru). ALS veidošanā ir iesaistīti divi patoģenētiski mehānismi:

- asinsvadu gultnes "mehāniska" obstrukcija,

- humorālās izmaiņas.

Asinsvadu gultnes “mehāniska” obstrukcija rodas plašas plaušu artēriju gultnes obstrukcijas dēļ (40–50%, kas atbilst 2–3 zaru iekļaušanai patoloģiskajā procesā plaušu artērija), kas palielina kopējo plaušu asinsvadu pretestību (TPVR). LVVR palielināšanos pavada spiediena palielināšanās plaušu artērijā, kas novērš asiņu izsviešanu no labā kambara, kreisā kambara piepildījuma samazināšanās, kas kopumā izraisa asins tilpuma samazināšanos minūtē un kritumu. asinsspiediens(ELLE).

Humorālie traucējumi kas rodas pirmajās stundās pēc asinsvadu gultnes nosprostošanās, bioloģiski aktīvo vielu (serotonīna, prostaglandīnu, kateholamīnu, konvertāzes, angiotenzīnu konvertējošā enzīma, histamīna) izdalīšanās rezultātā izraisa mazo zaru refleksu sašaurināšanos. no plaušu artērijas (ģeneralizēta hipertensīva plaušu artēriju reakcija), kas arī vairāk palielina VRV.

Pirmās stundas pēc PE raksturo īpaši augsta plaušu arteriālā hipertensija, kas ātri izraisa labā kambara pārslodzi, tā paplašināšanos un dekompensāciju.

Hroniskas plaušu sirds slimības patoģenēze (izmantojot HOPS piemēru). Galvenās saites CLS patoģenēzē ir:

- hipoksiska plaušu vazokonstrikcija,

- bronhu obstrukcija,

- hiperkapnija un acidoze,

- anatomiskas izmaiņas plaušu asinsvadu gultnē,

- hiperviskozes sindroms,

- sirdsdarbības palielināšanās.

Hipoksiska plaušu vazokonstrikcija. Asins plūsmas regulēšana plaušu asinsrites sistēmā tiek veikta, pateicoties Eilera-Lillestranda reflekss, kas nodrošina adekvātu plaušu audu ventilācijas un perfūzijas attiecību. Kad skābekļa koncentrācija alveolos samazinās, pateicoties Eilera-Lillestranda refleksam, prekapilārie sfinkteri refleksīvi aizveras (notiek vazokonstrikcija), kas izraisa asinsrites ierobežojumus šajās plaušu zonās. Rezultātā lokālā plaušu asins plūsma pielāgojas plaušu ventilācijas intensitātei, un ventilācijas-perfūzijas attiecību traucējumi nenotiek.

Bronhu obstrukcija. Nevienmērīga plaušu ventilācija izraisa alveolāro hipoksiju, izraisa ventilācijas un perfūzijas attiecību traucējumus un izraisa vispārēju hipoksiskas plaušu vazokonstrikcijas mehānisma izpausmi. Pacienti, kas cieš no hroniska obstruktīva bronhīta un bronhiālās astmas ar dominējošām elpošanas mazspējas pazīmēm (“zilo pietūkumu”), ir jutīgāki pret alveolārās hipoksijas attīstību un CHL veidošanos. Pacientiem ar pārsvaru ierobežojošiem traucējumiem un difūziem plaušu bojājumiem (rozā pūtītēm) alveolārā hipoksija ir daudz mazāk izteikta.

Hiperkapnija nevis tieši, bet netieši ietekmē plaušu hipertensijas rašanos:

- acidozes parādīšanās un attiecīgi refleksā vazokonstrikcija,

- samazināta jutība elpošanas centrs līdz CO2, kas pastiprina plaušu ventilācijas traucējumus.

Anatomiskas izmaiņas plaušu asinsvadu gultnē, Izraisot VRV palielināšanos, attīstās:

- plaušu arteriolu nesēju hipertrofija (sakarā ar asinsvadu sieniņas gludo muskuļu proliferāciju),

- arteriolu un kapilāru desolācija,

- mikroasinsvadu tromboze,

– bronhopulmonālo anastomožu attīstība.

Hiperviskozes sindroms pacientiem ar CLS tas attīstās sekundāras eritrocitozes dēļ. Šis mehānisms ir iesaistīts plaušu arteriālās hipertensijas veidošanā jebkura veida elpošanas mazspējas gadījumā, kas izpaužas kā smaga cianoze. Pacientiem ar CHL asins šūnu agregācijas un asins viskozitātes palielināšanās kavē asinsriti caur plaušu asinsvadu gultni. Savukārt viskozitātes palielināšanās un asinsrites palēnināšanās veicina parietālo trombu veidošanos plaušu artērijas zaros. Viss hemostazioloģisko traucējumu kopums izraisa LVVR palielināšanos.

Palielināta sirdsdarbība līdz:

- tahikardija (sirds izsviedes palielināšanās ar ievērojamu bronhu obstrukciju tiek panākta, palielinot nevis insulta tilpumu, bet gan sirdsdarbības ātrumu, jo intratorakālā spiediena palielināšanās novērš venozo asins plūsmu labajā kambarī);

- hipervolēmija (viena no iespējamie iemesli hipervolēmija ir hiperkapnija, kas veicina aldosterona koncentrācijas palielināšanos asinīs un attiecīgi Na+ un ūdens aizturi).

Cor pulmonale patoģenēzes neaizstājama sastāvdaļa ir agrīna attīstība labā kambara miokarda distrofija un hemodinamikas izmaiņas.

Miokarda distrofijas attīstība To nosaka fakts, ka diastola saīsināšana tahikardijas laikā un intraventrikulārā spiediena paaugstināšanās izraisa asinsrites samazināšanos labā kambara muskulī un attiecīgi enerģijas deficītu. Vairākiem pacientiem miokarda distrofijas attīstība ir saistīta ar intoksikāciju no perēkļiem hroniska infekcija elpceļos vai plaušu parenhīmā.

Hemodinamiskās izmaiņas tipiskākā pacientiem ar pilnu CHL klīnisko ainu. Galvenās no tām ir:

– labā kambara hipertrofija (CHL raksturīga pakāpeniska un lēna attīstība, tāpēc to pavada labā kambara miokarda hipertrofijas attīstība. RHL attīstās pēkšņa un būtiska spiediena palielināšanās plaušu artērijā rezultātā, kas izraisa krasa labā kambara paplašināšanās un tā sieniņu retināšana, tāpēc sirds labo daļu hipertrofijai nav laika attīstīties).

- labās sirds sistoliskās funkcijas samazināšanās, attīstoties asins stagnācijai sistēmiskās asinsrites venozajā gultnē,

- cirkulējošā asins tilpuma palielināšanās,

– sirds izsviedes un asinsspiediena līmeņa pazemināšanās.

Tādējādi bronhopulmonārās patoloģijas gadījumā veidojas pastāvīga plaušu hipertensija, jo organiska kontrakcija plaušu asinsvadu lūmenis (obliterācijas, mikrotrombozes, asinsvadu saspiešanas, samazinātas plaušu spējas stiept dēļ) un funkcionālās izmaiņas(ko izraisa elpošanas mehānikas, alveolārās ventilācijas un hipoksijas traucējumi). Un, ja bronhopulmonārās patoloģijas gadījumā plaušu asinsvadu kopējā šķērsgriezuma samazinājuma pamatā ir arteriolu spazmas Eilera-Lillestranda refleksa attīstības dēļ, tad pacientiem ar LS vaskulāro formu rodas organiskas izmaiņas (sašaurināšanās). asinsvada aizsprostojums) galvenokārt rodas trombozes un embolijas, nekrotizējoša angiīta dēļ. Patoģenēzi var shematiski attēlot šādi (1. tabula).

Pirms cor pulmonale attīstības noteikti ir plaušu hipertensija. Lai gan liela sirdsdarbība, tahikardija un palielināts asins tilpums var veicināt plaušu hipertensijas attīstību, labā kambara pārslodze, ko izraisa paaugstināta pretestība plaušu asins plūsmai mazo muskuļu artēriju un arteriolu līmenī, spēlē galveno lomu pēdējo patoģenēzē. . Sekas var būt asinsvadu pretestības palielināšanās anatomiski iemesli vai vazomotoriskie traucējumi; visbiežāk ir šo faktoru kombinācija (191.-2. tabula). Atšķirībā no situācijas, kas novērota ar kreisā kambara mazspēju, ar plaušu hipertensiju, sirds izsviede parasti ir normas robežās un palielināta, perifērais pulss ir saspringts, ekstremitātes ir siltas; tas viss notiek fonā acīmredzamas pazīmes sistēmiskā vēnu stagnācija. Perifēra tūska, kas sarežģī cor pulmonale, parasti tiek uzskatīta par sirds mazspējas sekām, taču šo skaidrojumu nevar uzskatīt par apmierinošu, jo spiediens plaušu stumbrā reti pārsniedz 65-80 kPa, izņemot gadījumus, kad stāvoklis krasi pasliktinās ar smagu. hipoksija un acidoze.

Iepriekš tika atzīmēts, ka labā kambara darba palielināšanās, ko izraisa plaušu hipertensija, var izraisīt tā neveiksmi. Tomēr pat pacientiem ar samazinātu labā kambara insulta tilpumu pulmonālās hipertensijas rezultātā tā miokards spēj normāli funkcionēt, kad pārslodze tiek novērsta.

Anatomisks plaušu asinsvadu pretestības pieaugums. Parasti miera stāvoklī plaušu cirkulācija spēj uzturēt aptuveni tādu pašu asinsrites līmeni kā sistēmiskajā cirkulācijā, savukārt spiediens tajā ir aptuveni 1/5 no vidējā asinsspiediena. Vidējas fiziskās slodzes laikā 3 reizes palielināta kopējā asins plūsma izraisa tikai nelielu spiediena palielināšanos plaušu stumbrā. Pat pēc pneimonektomijas atlikušie asinsvadi panes pietiekamu plaušu asins plūsmas palielināšanos, reaģējot tikai ar nelielu plaušu spiediena palielināšanos, kamēr plaušās nav fibrozes, emfizēmas vai asinsvadu izmaiņas. Tāpat lielākās daļas plaušu kapilārā gultnes amputācija emfizēmas gadījumā parasti neizraisa plaušu hipertensiju.

Tomēr, ja plaušu asinsvadu rezerves ir izsmeltas, jo pakāpeniski samazinās plaušu asinsvadu laukums un paplašināšanās, pat neliels plaušu asins plūsmas pieaugums, kas saistīts ar ikdienas dzīves aktivitātēm, var izraisīt ievērojamas plaušu hipertensijas rašanos. Nepieciešams nosacījums Tas ir ievērojams plaušu rezistīvo asinsvadu šķērsgriezuma laukuma samazinājums. Plaušu asinsvadu gultnes laukuma samazināšanās ir mazo plaušu artēriju un arteriolu plašas sašaurināšanās un obstrukcijas sekas, kā arī ar to saistītā ne tikai pašu asinsvadu, bet arī apkārtējo asinsvadu audu paplašināšanās samazināšanās.

191-2 tabula. Patoģenētiskie mehānismi hroniskas plaušu hipertensijas un cor pulmonale ārstēšanai

Patoģenētiskais mehānisms

Mācību grāmatas, rokasgrāmatas, atlanti

Dzemdniecība un ginekoloģija

Anatomija

Bioloģija

Iekšējās slimības

Histoloģija

Dermatoloģija

Infekcijas slimības

Kardioloģija

Medicīniskā ģenētika

Neiroloģija

Oftalmoloģija

Plaušu sirds: etioloģija, patoģenēze, klasifikācija.

SIRDS PLAUŠU - patoloģisks stāvoklis, ko raksturo sirds labā kambara hipertrofija un paplašināšanās (un pēc tam mazspēja) arteriālās plaušu hipertensijas ar elpošanas sistēmas bojājumiem dēļ.

Etioloģija. Tur ir:

1) cor pulmonale asinsvadu forma - ar plaušu vaskulīts, primārā plaušu hipertensija, kalnu slimība, plaušu embolija;

2) bronhopulmonārā forma, novērota laikā difūzs bojājums bronhi un plaušu parenhīma - bronhiālās astmas, bronhiolīta, hroniska obstruktīva bronhīta, plaušu emfizēmas, difūzās pneimosklerozes un plaušu fibrozes gadījumā nespecifiska pneimonija, tuberkuloze, pneimokonioze, sarkoidoze, Hammana-Riča sindroms utt.;

3) cor pulmonale toradiafragmatiskā forma, kas attīstās ar būtiskiem ventilācijas un asinsrites traucējumiem plaušās deformācijas dēļ krūtis(kifoskolioze utt.), pleiras, diafragmas patoloģijas (ar torakoplastiku, masīvu fibrotoraksu, Pikvika sindromu utt.).

Patoģenēze. Vadošā vērtība ir plaušu arteriāla hipertensija, ko izraisa patoloģiska pretestības palielināšanās pret asins plūsmu plaušu arteriolu hipertensijas laikā - primārā (ar primāro plaušu hipertensiju) vai kā reakcija uz alveolāro hipoksiju (ar kalnu slimību, traucēta alveolārā ventilācija pacientiem ar bronhu obstrukciju, kifoskoliozi u.c.) vai arteriālās plaušu gultnes lūmena anatomiskas samazināšanās dēļ sklerozes, obliterācijas (pneimosklerozes, plaušu fibrozes, vaskulīta zonās), trombozes vai trombembolijas dēļ, pēc ķirurģiska izgriešana(pneimonektomijas laikā). Elpošanas mazspējas gadījumā pacientiem ar plašiem plaušu parenhīmas bojājumiem patoģenētiska nozīme ir arī sirds slodzei, jo kompensējošs asinsrites pieaugums, ko izraisa pastiprināta venoza asins attece sirdī.

Klasifikācija. Pēc attīstības pazīmēm izšķir akūtu cor pulmonale, kas attīstās vairāku stundu vai dienu laikā (piemēram, ar masīvu plaušu artēriju trombemboliju, vārstuļu pneimotoraksu), subakūtu (attīstās nedēļu, mēnešu laikā ar atkārtotu plaušu artēriju trombemboliju, primārā plaušu hipertensija, limfogēna plaušu karcinomatoze, smaga bronhiālā astma, bronhiolīts) un hroniska, kas attīstās uz ilgstošas ​​elpošanas mazspējas fona.

Hroniskas plaušu sirds slimības attīstībā izšķir trīs stadijas: 1. stadijai (preklīniskajai) raksturīga pārejoša plaušu hipertensija ar labā kambara intensīvas darbības pazīmēm, kuras konstatē tikai ar instrumentālais pētījums; II stadiju nosaka labā kambara hipertrofijas un stabilas plaušu hipertensijas pazīmju klātbūtne, ja nav asinsrites mazspējas; III posms, jeb dekompensētas cor pulmonale stadija (sinonīms: plaušu sirds mazspēja), rodas no brīža, kad parādās pirmie labā kambara mazspējas simptomi.

Klīniskās izpausmes. Akūta cor pulmonale izpaužas kā sāpes aiz krūšu kaula, strauji paātrināta elpošana, asinsspiediena pazemināšanās līdz pat kolapsam, pelnu pelēka difūza cianoze, sirds robežas paplašināšanās pa labi un dažreiz epigastriskā pulsācija; tahikardijas palielināšanās, otrās sirds skaņas stiprināšana un akcentēšana pār plaušu stumbru; sirds elektriskās ass novirze uz labo pusi un labā atriuma pārslodzes elektrokardiogrāfiskas pazīmes; palielināt venozais spiediens, kakla vēnu pietūkums, aknu palielināšanās, ko bieži pavada sāpes labajā hipohondrijā.

Hronisku plaušu sirds slimību līdz dekompensācijas stadijai atpazīst ar hiperfunkcijas simptomiem, pēc tam labā kambara hipertrofiju uz arteriālās hipertensijas fona, kas sākotnēji konstatēta ar izmantojot EKG Krūškurvja rentgena izmeklēšana un citas instrumentālās metodes, un pēc tam klīniskās pazīmes: izteikta sirds impulsa parādīšanās (krūškurvja priekšējās sienas satricinājums sirds kontrakciju laikā), labā kambara pulsācija, ko nosaka palpācija aiz xiphoid procesa, otrās sirds skaņas nostiprināšanās un pastāvīgs uzsvars virs plaušu artērijas stumbra. ar biežu pirmās skaņas nostiprināšanos virs krūšu kaula apakšējās daļas. Dekompensācijas stadijā parādās labā kambara mazspēja: tahikardija;

akrocianoze; kakla vēnu pietūkums, kas saglabājas iedvesmas laikā (to pietūkums tikai izelpas laikā var būt saistīts ar bronhu obstrukciju) niktūrija; aknu palielināšanās, perifēra tūska (skatīt Sirds mazspēja).

Ārstēšana. Tiek ārstēta pamatslimība (pneimotoraksa likvidēšana, trombolītiskā terapija vai ķirurģiska iejaukšanās plaušu artēriju trombembolijai, bronhiālās astmas terapijai utt.), kā arī pasākumiem, kuru mērķis ir novērst elpošanas mazspēju. Saskaņā ar indikācijām tiek izmantoti bronhodilatatori, atkrēpošanas līdzekļi, elpošanas analeptikas līdzekļi, skābekļa terapija. Hroniskas plaušu sirds slimības dekompensācija pacientiem ar bronhu obstrukciju ir norāde uz nepārtrauktu terapiju ar glikokortikoīdiem (prednizolonu u.c.), ja tie ir efektīvi. Arteriālās pulmonālās hipertensijas mazināšanai hroniskas cor pulmonale gadījumā var lietot aminofilīnu (iv, svecītēs); sākuma stadijā - nifedipīns (adalats, korinfars); asinsrites dekompensācijas stadijā - nitrāti (nitroglicerīns, nitrosorbīds) skābekļa satura kontrolē asinīs (iespējama paaugstināta hipoksēmija). Attīstoties sirds mazspējai, ir indicēta ārstēšana ar sirds glikozīdiem un diurētiskiem līdzekļiem, kas tiek veikta ļoti piesardzīgi, jo miokardam ir augsta jutība pret. toksiska iedarbība glikozīdi pret hipoksijas un hipokaligistijas fona, ko izraisa elpošanas mazspēja. Hipokapēmijas gadījumā lieto panangīnu un kālija hlorīdu.

Ja bieži lieto diurētiskos līdzekļus, priekšrocības ir kāliju aizturošas zāles (triampurs, aldaktons utt.).

Lai izvairītos no sirds kambaru fibrilācijas attīstības intravenoza ievadīšana sirds glikozīdus nevar kombinēt ar vienlaicīgu aminofilīna, kalcija preparātu (antagonistu ietekmi uz miokarda heterotopisko automātismu) ievadīšanu. Ja nepieciešams, korglikonu ievada intravenozi ne agrāk kā 30 minūtes pēc zufilīna ievadīšanas beigām. Tā paša iemesla dēļ sirds glikozīdus nedrīkst ievadīt intravenozi uz adrenerģiskā agonistu intoksikācijas fona pacientiem ar bronhu obstrukciju (asthmaticus utt.). Uzturošā terapija ar digoksīnu vai izolanīdu pacientiem ar dekompensētu hronisku cor pulmonale tiek izvēlēta, ņemot vērā tolerances samazināšanos pret zāļu toksisko iedarbību pieaugošas elpošanas mazspējas gadījumā.

Profilakse sastāv no profilakses, kā arī savlaicīgas un efektīva ārstēšana slimības, ko sarežģī cor pulmonale attīstība. Pacienti ar hroniskām bronhopulmonārām slimībām ir pakļauti ambulances novērošana lai novērstu saasināšanos un veiktu racionālu elpošanas mazspējas terapiju. Liela nozīme ir pienācīgi nodarbināti pacienti ar ierobežotu fizisko aktivitāti, kas veicina plaušu hipertensijas pieaugumu.

Aortas koarktācija: klīniskā aina, diagnoze, ārstēšana.

Aortas arktācija (CA) ir iedzimta aortas sašaurināšanās, kuras pakāpe var sasniegt pilnīgu pārtraukumu.

IN izolēta forma defekts rodas reti (18% gadījumu). To parasti kombinē ar citām anomālijām (bicuspid aortas vārsts, atvērts ductus arteriosus, kambaru starpsienas defekts utt.).

Tipiskas aortas sašaurināšanās vietas ir tieši virs un zem atvērtā ductus arteriosus izcelsmes vietas (attiecīgi infantila un pieaugušo CA tipi). Koronārajai artērijai var būt arī netipiska atrašanās vieta, pat vēdera aortas līmenī, taču tas ir ārkārtīgi reti. Koarktācijas zonas sašaurināšanās var būt no vidēji smaga (vairāk nekā 5 mm) līdz smagai (mazāk nekā 5 mm). Dažreiz ir caurums, kas nepārsniedz 1 mm. Arī sašaurinātās zonas garums ir atšķirīgs un var būt ļoti mazs (1 mm) vai pagarināts (2 cm vai vairāk).

Ir četri aortas koarktācijas veidi:

izolēta aortas sašaurināšanās

aortas sašaurināšanās kombinācijā ar atvērtu ductus arteriosus

aortas sašaurināšanās kombinācijā ar kambaru starpsienas defektu

aortas sašaurināšanās kombinācijā ar citiem sirds defektiem.

Aortas koarktācijas dabiskajā gaitā ir pieci periodi.

I periods kritisks, vecums līdz 1 gadam, asinsrites mazspējas simptomi (parasti plaušu cirkulācijā), arī atkarībā no vienlaicīgām anomālijām; augsts mirstības līmenis.

II perioda adaptācijas, vecums 15 gadi, asinsrites mazspējas simptomu mazināšanās, ko līdz perioda beigām parasti raksturo tikai elpas trūkums un paaugstināts nogurums.

III perioda kompensācija, vecums 515 gadi, dažādi kursa varianti, bieži asimptomātiski.

IV perioda relatīvā dekompensācija, pubertātes vecums, pieaugoši asinsrites mazspējas simptomi.

V dekompensācijas periods, vecums 20-40 gadi, arteriālās hipertensijas un tās komplikāciju simptomi, smaga asinsrites mazspēja abos apļos.

Sūdzības bērniem agrīnā vecumā dominē asinsrites mazspējas simptomi plaušu cirkulācijā (elpas trūkums, ortopnoja, sirds astma, plaušu tūska) Postduktālā variantā koronāro artēriju slimība var izpausties kā kardiogēns šoks, kad PDA aizveras.Vecākiem bērniem arteriālās hipertensijas simptomi. dominē (smadzeņu asinsrites traucējumi, galvassāpes, deguna asiņošana) un, daudz retāk, samazināta asins plūsma distāli no aortas sašaurināšanās (intermitējoša klucībspēja, sāpes vēderā, kas saistītas ar zarnu išēmiju) Saistītu anomāliju simptomi

Pārsvars fiziskā attīstība plecu josta ar plānām kājām (sportiska ķermeņa uzbūve) vecāka vecuma grupas bērniem Starpribu artēriju pulsācija Cianoze koronāro artēriju slimības kombinācijā ar iedzimtu sirds slimību, ko pavada asins izplūde no labās puses uz kreiso. Pulsācijas pavājināšanās sirds artērijās apakšējās ekstremitātes Asinsspiediena atšķirība augšējās un apakšējās ekstremitātēs vairāk nekā 20 mm Hg Aizkavēšanās pulsa vilnis uz apakšējām ekstremitātēm salīdzinājumā ar augšējām ekstremitātēm Paaugstināts virsotnes impulss Palielināta miega artēriju pulsācija Sistoliskais troksnis virs sirds pamatnes, pārvadāts gar krūšu kaula kreiso malu, starplāpstiņu rajonā un tālāk miega artērijas Sistoliskā izsviedes klikšķis sirds virsotnē un pamatnē Auskultatīvie simptomi var nebūt pilnīgi Saistītu anomāliju simptomi

EKG Labās (60% zīdaiņu), kreisās (20% zīdaiņu) vai labās un kreisās (5% zīdaiņu) sekciju hipertrofijas un pārslodzes pazīmes. Išēmiskas izmaiņas terminālajā daļā kambaru komplekss(50% zīdaiņu bez fibroelastozes un 100% bērnu ar miokarda fibroelastozi), 15% gadījumu nav miokarda hipertrofijas pazīmju Skatīt arī Patent ductus arteriosus, Aortas vārstuļa stenoze, Kambaru starpsienas defekts.

Krūškurvja orgānu rentgenogramma Plaušu artērijas velves izspiedums Kardiomegālija Vecākiem bērniem ēna, ko veido aortas velve un tās paplašinātā lejupejošā daļa, var izpausties kā skaitlis 3. Tās pašas izmaiņas dod barības vadu, kas piepildīts ar bāriju. burta E parādīšanās. Ribu pielietojums, ko izraisa paplašināto starpribu un iekšējo piena dziedzeru asinsvadu spiediens, konstatēts pacientiem, kas vecāki par 5 gadiem

EchoCG Miokarda hipertrofija un sirds dobumu paplašināšanās ir atkarīga no aortas sašaurināšanās pakāpes un ar to saistītām anomālijām.Trešdaļā gadījumu aortas vārstulis ir divpusējs.Stenozes vizualizācija, tās pakāpes noteikšana. anatomiskais variants (lokālais, difūzais, tandēms) un saistība ar PDA Transstenotiskā spiediena gradienta mērīšana Vecākiem bērniem vecuma grupām un pieaugušajiem tiek veikta transezofageālā ehokardiogrāfija.

Narkotiku terapija. Konservatīvā ārstēšana pēcoperācijas pacienti ietver sistoliskās hipertensijas, sirds mazspējas korekciju, aortas trombozes profilaksi. Nākotnē, vadot šādus pacientus, būtu jāizlemj jautājums par antiaterosklerozes terapijas nozīmēšanu, lai novērstu iespējamu rekoarktāciju. Infekciozā endokardīta profilakse. Ārstējot kardiogēno šoku, tiek izmantotas standarta shēmas. Postduktāla vai neskaidra CA varianta gadījumā pat ar slēgtu PDA tiek veikta PgE1 (alprostadila) infūzija 0,05-0,1 mg/kg/min. Pēc hemodinamikas stabilizācijas tiek veikta ārkārtas ķirurģiska korekcija. Arteriālās hipertensijas ārstēšanā pieaugušajiem priekšroka tiek dota AKE inhibitoriem un kalcija antagonistiem. IN pēcoperācijas periods Var attīstīties īslaicīga hipertensijas pasliktināšanās, kurā tiek parakstīti beta blokatori un nitroprussīds.

Ķirurģiskā ārstēšana Indikācijas Ķirurģiskā ārstēšana Var piedalīties visi pacienti ar koronāro artēriju slimību, kas jaunāki par 1 gadu

Miokarda infarkta komplikācijas. Kardiogēns šoks.

Trīs MI komplikāciju grupas:

Ritma un vadīšanas traucējumi.

Sirds sūknēšanas funkcijas pārkāpums (akūta kreisā un labā kambara mazspēja, aneirisma, infarkta zonas paplašināšanās).

Citas komplikācijas: epistenokarda perikardīts, trombembolija, agrīna pēcinfarkta stenokardija, Dreslera sindroms.

taisnība kardiogēns šoks(ar bojājumiem vairāk nekā 40% miokarda) - asinsspiediens ir mazāks par 80 mm Hg. Art.

Kardiogēnais šoks ir ārkārtēja kreisā kambara mazspējas pakāpe, ko raksturo strauja miokarda kontraktilitātes samazināšanās (insulta un sirds izsviedes samazināšanās), ko nekompensē asinsvadu pretestības palielināšanās un kas izraisa nepietiekamu asins piegādi visiem orgāniem un audiem. , īpaši svarīgi svarīgi orgāni. Visbiežāk tas attīstās kā miokarda infarkta komplikācija, retāk miokardīts vai saindēšanās ar kardiotoksiskām vielām. Šajā gadījumā ir četri dažādi iespējamie mehānismi, kas izraisa šoku:

Sirds muskuļa sūknēšanas funkcijas traucējumi;

Smagi sirds ritma traucējumi;

Ventrikulāra tamponāde ar izsvīdumu vai asiņošanu sirds maisiņā;

Šoks masīvas plaušu embolijas dēļ kā īpaša KAŠ forma

Patoģenēze

Smags miokarda kontraktilās funkcijas traucējums ar papildu faktoru pievienošanu, kas pasliktina miokarda išēmiju.

Simpātiska aktivizēšana nervu sistēma sirdsdarbības samazināšanās un asinsspiediena pazemināšanās dēļ tas izraisa sirdsdarbības ātruma palielināšanos un palielinātu saraušanās aktivitāte miokardu, kas palielina sirds vajadzību pēc skābekļa.

Šķidruma aizture nieru asins plūsmas samazināšanās un asins tilpuma palielināšanās dēļ, kas palielina sirds priekšslodzi, veicina plaušu tūsku un hipoksēmiju.

Paaugstināta perifēro asinsvadu pretestība vazokonstrikcijas dēļ, kā rezultātā palielinās sirds pēcslodze un palielinās miokarda skābekļa patēriņš.

Miokarda kreisā kambara diastoliskās relaksācijas pārkāpums, jo ir traucēta pildīšanās un samazināta atbilstība, kas izraisa spiediena palielināšanos kreisajā ātrijā un veicina palielinātu asins stagnāciju plaušās.

Metaboliskā acidoze ilgstošas ​​orgānu un audu hipoperfūzijas dēļ.

Klīniskās izpausmes

Arteriālā hipotensija sistoliskais asinsspiediens mazāks par 90 mm Hg. vai par 30 mm Hg. zem normas līmeņa 30 minūtes vai ilgāk. Sirds indekss ir mazāks par 1,8-2 l/min/m2.

Nieru perifērās perfūzijas traucējumi oligūrija, ādas bālums, paaugstināts mitrums

CNS slodze, stupors.

Plaušu tūska kā kreisā kambara mazspējas izpausme.

Apskatot pacientu, tiek konstatētas aukstas ekstremitātes, apziņas traucējumi, arteriāla hipotensija (vidējais asinsspiediens zem 50-60 mm Hg), tahikardija, apslāpētas sirds skaņas, oligūrija (mazāk par 20 ml/min). Plaušu auskultācija var atklāt mitrus rales.

Diferenciāldiagnoze

Citi iemesli ir jāizslēdz arteriālā hipotensija: hipovolēmija, vazovagālas reakcijas, elektrolītu traucējumi(piemēram, hiponatriēmija), zāļu blakusparādības, aritmijas (piemēram, paroksizmāla supraventrikulāra un ventrikulāra tahikardija).

Terapijas galvenais mērķis ir paaugstināt asinsspiedienu.

Narkotiku terapija

Asinsspiediens jāpalielina līdz 90 mmHg. un augstāk. Tiek izmantotas šādas zāles, kuras vēlams ievadīt caur dozatoriem:

Dobutamīns (selektīvs b 1-adrenerģiskais agonists ar pozitīvu inotropisku efektu un minimālu pozitīvu hronotropu efektu, tas ir, sirdsdarbības ātruma palielināšanās efekts ir nedaudz izteikts) devā 2,5-10 mcg/kg/min.

Dopamīns (tam ir izteiktāks pozitīvs hronotrops efekts, tas ir, tas var palielināt sirdsdarbības ātrumu un attiecīgi miokarda skābekļa patēriņu, tādējādi nedaudz pastiprinot miokarda išēmiju) devā 2-10 mkg/kg/min, pakāpeniski palielinot devu. ik pēc 2-5 minūtēm līdz 20-50 mkg/kg/min

Norepinefrīns devā 2-4 mkg/min (līdz 15 mkg/min), lai gan tas kopā ar palielinātu miokarda kontraktilitāti būtiski palielina perifēro asinsvadu pretestību, kas var arī saasināt miokarda išēmiju.

PLAUŠU SIRDS.

Tēmas aktualitāte: Bronhopulmonālās sistēmas un krūškurvja slimībām ir liela nozīme sirds ietekmēšanā. Sakāve sirds un asinsvadu sistēmu attiecībā uz bronhopulmonārā aparāta slimībām lielākā daļa autoru lieto terminu cor pulmonale.

Hronisks cor pulmonale attīstās aptuveni 3% pacientu, kas cieš no hroniskām plaušu slimībām, un kopējā mirstības struktūrā no sastrēguma sirds mazspējas hronisks cor pulmonale veido 30% gadījumu.

Cor pulmonale ir labā kambara hipertrofija un dilatācija vai tikai paplašināšanās, kas rodas plaušu asinsrites hipertensijas rezultātā, kas attīstījusies bronhu un plaušu slimību, krūškurvja deformācijas vai primāro plaušu artēriju bojājumu rezultātā. (PVO 1961).

Labā kambara hipertrofija un tās paplašināšanās primāru sirds bojājumu vai iedzimtu defektu rezultātā radušos izmaiņu dēļ nepieder pie cor pulmonale jēdziena.

Pēdējā laikā klīnicisti ir pamanījuši, ka labā kambara hipertrofija un dilatācija ir jau vēlīnās cor pulmonale izpausmes, kad šādus pacientus vairs nav iespējams racionāli ārstēt, tāpēc tika piedāvāta jauna cor pulmonale definīcija:

“Plaušu sirds ir plaušu asinsrites hemodinamikas traucējumu komplekss, kas veidojas bronhopulmonārā aparāta slimību, krūškurvja deformāciju un primāro plaušu artēriju bojājumu rezultātā, kas. pēdējā posmā izpaužas kā labā kambara hipertrofija un progresējoša asinsrites mazspēja.

SIRDS PLAUŠU ETIOLOĢIJA.

Cor pulmonale ir trīs grupu slimību sekas:

Bronhu un plaušu slimības, kas galvenokārt ietekmē gaisa un alveolu pāreju. Šajā grupā ietilpst aptuveni 69 slimības. Tie izraisa cor pulmonale attīstību 80% gadījumu.

hronisks obstruktīvs bronhīts

jebkuras etioloģijas pneimokleroze

pneimokonioze

tuberkuloze, nevis pati par sevi, kā pēctuberkulozes sekas

SLE, Boeka sarkoidoze, fibrozējošais alveolīts (endo- un eksogēns)

Slimības, kas galvenokārt skar krūtis un diafragmu ar to mobilitātes ierobežojumiem:

kifoskolioze

vairākas ribu traumas

Pikvika sindroms aptaukošanās gadījumā

ankilozējošais spondilīts

pleiras strutošana pēc pleirīta

Slimības, kas galvenokārt skar plaušu asinsvadus

primārs arteriālā hipertensija(Ajerzas slimība)

atkārtota plaušu embolija (PE)

plaušu artērijas saspiešana no vēnām (aneirisma, audzējs utt.).

Otrās un trešās grupas slimības izraisa cor pulmonale attīstību 20% gadījumu. Tāpēc viņi saka, ka atkarībā no etioloģiskā faktora izšķir trīs cor pulmonale formas:

bronhopulmonārs

toradiafragmatisks

asinsvadu

Plaušu asinsrites hemodinamiku raksturojošo vērtību standarti.

Sistoliskais spiediens plaušu artērijā ir aptuveni piecas reizes mazāks nekā sistoliskais spiediens sistēmiskajā cirkulācijā.

Par plaušu hipertensiju tiek uzskatīts, ka sistoliskais spiediens plaušu artērijā miera stāvoklī ir lielāks par 30 mmHg, diastoliskais spiediens ir lielāks par 15 un vidējais spiediens ir lielāks par 22 mmHg.

PATOĢĒZE.

Cor pulmonale patoģenēzes pamatā ir plaušu hipertensija. Tā kā cor pulmonale visbiežāk attīstās bronhopulmonārās slimībās, mēs sāksim ar to. Visas slimības, jo īpaši hronisks obstruktīvs bronhīts, galvenokārt novedīs pie elpošanas (plaušu) mazspējas. Plaušu mazspēja ir stāvoklis, kad normāls gāzes sastāvs asinis.

Tas ir ķermeņa stāvoklis, kurā vai nu netiek nodrošināta normāla asins gāzu sastāva uzturēšana, vai arī pēdējais tiek panākts ar ārējās elpošanas aparāta nenormālu darbību, kas noved pie organisma funkcionālo spēju samazināšanās.

Ir 3 plaušu mazspējas stadijas.

Arteriālā hipoksēmija ir hronisku sirds slimību, īpaši hroniska obstruktīva bronhīta, patoģenēzes pamatā.

Visas šīs slimības izraisa elpošanas mazspēju. Arteriālā hipoksēmija vienlaikus izraisīs alveolāru hipoksiju, jo attīstās pneimofibroze, plaušu emfizēma un palielinās intraalveolārais spiediens. Arteriālās hipoksēmijas apstākļos tiek traucēta plaušu neelpošanas funkcija - sāk ražot bioloģiski aktīvās vielas, kurām ir ne tikai bronhu spazmas, bet arī vazospastiska iedarbība. Tajā pašā laikā notiek plaušu asinsvadu arhitektūras pārkāpums - daži trauki mirst, daži paplašinās utt. Arteriālā hipoksēmija izraisa audu hipoksiju.

Otrais patoģenēzes posms: arteriālā hipoksēmija izraisīs centrālās hemodinamikas pārstrukturēšanu - jo īpaši cirkulējošo asiņu daudzuma palielināšanos, policitēmiju, poliglobuliju un paaugstinātu asins viskozitāti. Alveolārā hipoksija izraisīs hipoksēmisku vazokonstrikciju, izmantojot refleksu, ko sauc par Eilera-Liestranda refleksu. Alveolārā hipoksija izraisīja hipoksēmisku vazokonstrikciju, paaugstinātu intraarteriālo spiedienu, kas izraisa paaugstinātu hidrostatisko spiedienu kapilāros. Plaušu neelpojošās funkcijas traucējumi izraisa serotonīna, histamīna, prostaglandīnu, kateholamīnu izdalīšanos, bet vissvarīgākais ir tas, ka audu un alveolārās hipoksijas apstākļos interstitijs sāk ražot angiotenzīnu konvertējošo enzīmu lielākā daudzumā. Plaušas ir galvenais orgāns, kurā veidojas šis enzīms. Tas pārvērš angiotenzīnu 1 par angiotenzīnu 2. Hipoksēmiska vazokonstrikcija, bioloģiski aktīvo vielu izdalīšanās centrālās hemodinamikas pārstrukturēšanas apstākļos izraisīs ne tikai spiediena palielināšanos plaušu artērijā, bet arī pastāvīgu tā paaugstināšanos (virs 30 mmHg) , tas ir, uz plaušu hipertensijas attīstību. Ja procesi turpināsies tālāk, ja pamatslimība netiek ārstēta, tad dabiski daļa plaušu artēriju sistēmas asinsvadu pneimosklerozes dēļ iet bojā, un spiediens plaušu artērijā pastāvīgi palielinās. Tajā pašā laikā pastāvīga sekundāra plaušu hipertensija novedīs pie tā, ka šunti starp plaušu artēriju un bronhu artērijām atveras un bezskābekļa asinis caur bronhu vēnām nonāk sistēmiskajā cirkulācijā, kā arī veicina labā kambara darba palielināšanos. .

Tātad, trešais posms ir pastāvīga plaušu hipertensija, venozo šuntu attīstība, kas uzlabo labā kambara darbu. Labais ventriklis pats par sevi nav spēcīgs, un tajā ātri attīstās hipertrofija ar dilatācijas elementiem.

Ceturtais posms ir labā kambara hipertrofija vai paplašināšanās. Labā kambara miokarda distrofija veicinās, kā arī audu hipoksiju.

Tātad arteriālā hipoksēmija izraisīja sekundāru plaušu hipertensiju un labā kambara hipertrofiju, tā paplašināšanos un pārsvarā labā kambara asinsrites mazspējas attīstību.

Cor pulmonale attīstības patoģenēze toradiafragmas formā: šajā formā galvenais faktors ir plaušu hipoventilācija kifoskoliozes, pleiras strutošanas, mugurkaula deformācijas vai aptaukošanās dēļ, kurā diafragma paceļas augstu. Plaušu hipoventilācija galvenokārt novedīs pie ierobežojoša veida elpošanas mazspējas, atšķirībā no obstruktīva veida, ko izraisa hroniska plaušu sirds slimība. Un tad mehānisms ir tas pats - ierobežojošs veids elpošanas mazspēja novedīs pie arteriālās hipoksēmijas, alveolārās hipoksēmijas utt.

Cor pulmonale attīstības patoģenēze asinsvadu formā ir tāda, ka ar plaušu artēriju galveno zaru trombozi strauji samazinās asins piegāde plaušu audiem, jo ​​kopā ar galveno zaru trombozi notiek vienlaicīga refleksu sašaurināšanās. no mazajiem zariem. Turklāt asinsvadu formā, jo īpaši primārās plaušu hipertensijas gadījumā, cor pulmonale attīstību veicina izteiktas humorālās izmaiņas, tas ir, manāms sertonīna, prostaglandīnu, kateholamīnu daudzuma pieaugums, konvertāzes, angiotenzīna izdalīšanās. konvertējošais enzīms.

Cor pulmonale patoģenēze ir daudzpakāpju, daudzpakāpju un dažos gadījumos nav pilnīgi skaidra.

SIRDS PLAUŠU KLASIFIKĀCIJA.

Nav vienotas plaušu sirds slimību klasifikācijas, bet gan pirmā starptautiskā klasifikācija galvenokārt etioloģiski (PVO, 1960):

bronhopulmonārā sirds

toradiafragmatisks

asinsvadu

Ir ierosināta iekšzemes cor pulmonale klasifikācija, kas paredz cor pulmonale sadalījumu pēc attīstības ātruma:

• subakūts

  hroniska

Akūts cor pulmonale attīstās stundu, minūšu vai dienu laikā. Subakūts cor pulmonale attīstās vairāku nedēļu vai mēnešu laikā. Hronisks cor pulmonale attīstās vairāku gadu laikā (5-20 gadi).

Šī klasifikācija paredz kompensāciju, bet akūts cor pulmonale vienmēr tiek dekompensēts, tas ir, nepieciešama tūlītēja palīdzība. Subakūtu var kompensēt un dekompensēt galvenokārt atbilstoši labā kambara tipam. Hronisku cor pulmonale var kompensēt, subkompensēt vai dekompensēt.

Saskaņā ar tās ģenēzi akūts cor pulmonale attīstās asinsvadu un bronhopulmonārās formās. Subakūts un hronisks cor pulmonale var būt asinsvadu, bronhopulmonārs vai toradiafragmatisks.

Akūts cor pulmonale galvenokārt attīstās:

pret emboliju - ne tikai pret trombemboliju, bet arī pret gāzēm, audzējiem, taukiem utt.,

ar pneimotoraksu (īpaši vārstuļu),

bronhiālās astmas lēkmes laikā (īpaši, ja astmas stāvoklis- kvalitatīvi jauns stāvoklis pacientiem ar bronhiālo astmu, ar pilnīgu beta2-adrenerģisko receptoru blokādi un ar akūtu cor pulmonale;

par akūtu konfluentu pneimoniju

labās puses kopējais pleirīts

Praktisks subakūtas cor pulmonale piemērs ir recidivējoša plaušu artēriju mazo zaru trombembolija bronhiālās astmas lēkmes laikā. Klasisks piemērs ir vēža limfangīts, īpaši ar horionepiteliomām un perifēro plaušu vēzi. Torakodiafragmatiskā forma attīstās ar centrālas vai perifēras izcelsmes hipoventilāciju - myasthenia gravis, botulismu, poliomielītu utt.

Lai atšķirtu, kurā stadijā cor pulmonale pāriet no elpošanas mazspējas stadijas uz sirds mazspējas stadiju, tika ierosināta cita klasifikācija. Cor pulmonale ir sadalīts trīs posmos:

slēpts latentais trūkums - disfunkcija ārējā elpošana jā - VC/BVC samazinās līdz 40%, bet asiņu gāzu sastāvā izmaiņu nav, tas ir, šī stadija raksturo 1.-2. stadijas elpošanas mazspēju.

smagas plaušu mazspējas stadija - hipoksēmijas attīstība, hiperkapnija, bet bez sirds mazspējas pazīmēm perifērijā. Miera stāvoklī ir elpas trūkums, ko nevar saistīt ar sirds bojājumu.

dažādas pakāpes plaušu sirds mazspējas stadija (ekstremitāšu pietūkums, palielināts vēders utt.).

Hronisks cor pulmonale ir sadalīts 4 stadijās pēc plaušu mazspējas, arteriālo asiņu skābekļa piesātinājuma, labā kambara hipertrofijas un asinsrites mazspējas:

pirmais posms - plaušu mazspēja 1. pakāpe - VC/CVC samazināts līdz 20%, gāzes sastāvs netiek traucēts. EKG nav labā kambara hipertrofijas, bet ehokardiogrammā ir hipertrofija. Šajā posmā nav asinsrites traucējumu.

plaušu mazspēja 2 - VC/BVC līdz 40%, skābekļa piesātinājums līdz 80%, parādās pirmās netiešās labā kambara hipertrofijas pazīmes, asinsrites mazspēja +/-, tas ir, tikai elpas trūkums miera stāvoklī.

trešais posms - plaušu mazspēja 3 - VC/CVC mazāks par 40%, arteriālo asiņu piesātinājums līdz 50%, EKG kā tiešas pazīmes parādās labā kambara hipertrofijas pazīmes. Asinsrites mazspēja 2A.

ceturtā stadija - plaušu mazspēja 3. Asins skābekļa piesātinājums mazāks par 50%, labā kambara hipertrofija ar dilatāciju, asinsrites mazspēja 2B (distrofiska, refraktāra).

AKŪTAS PLAUŠU SIRDS KLĪNIKA.

Visbiežākais attīstības cēlonis ir plaušu embolija, akūts intratorakālā spiediena pieaugums bronhiālās astmas lēkmes dēļ. Arteriālo prekapilāru hipertensiju akūtas cor pulmonale gadījumā, tāpat kā hroniskas cor pulmonale asinsvadu formā, pavada plaušu pretestības palielināšanās. Tālāk seko strauja labā kambara dilatācijas attīstība. Akūta labā kambara mazspēja izpaužas kā smags elpas trūkums, kas pārvēršas ieelpas nosmakšanā, strauji pieaugoša cianoze, sāpes krūtīs dažāda rakstura, šoks vai kolapss, strauji palielinās aknu izmērs, parādās pietūkums kājās, ascīts, epigastriskā pulsācija, tahikardija (120-140), skarba elpošana, novājināta vezikulāra dažviet; Ir dzirdami mitri, daudzveidīgi raļļi, īpaši plaušu apakšējās daļās. Akūtas plaušu sirds slimības attīstībā liela nozīme ir papildu pētījumu metodēm, īpaši EKG: krasa elektriskās ass novirze pa labi (R 3 >R 2 >R 1, S 1 >S 2 >S 3), Parādās P-pulmonale - smails P vilnis, otrajā, trešajā standarta novadījumos. Labā saišķa zaru bloks ir pilnīgs vai nepilnīgs, ST inversija (parasti pacēlums), S pirmajā vadā ir dziļa, Q trešajā vadā ir dziļa. Negatīvs S vilnis otrajā un trešajā vadībā. Tādas pašas pazīmes var rasties arī akūtas aizmugurējās sienas miokarda infarkta gadījumā.

Neatliekamā palīdzība ir atkarīga no akūtas cor pulmonale cēloņa. Ja ir bijusi plaušu embolija, tad tiek noteikti pretsāpju līdzekļi, fibrinolītiskie un antikoagulanti (heparīns, fibrinolizīns), streptodekāze, streptokināze), ieskaitot ķirurģisko ārstēšanu.

Statusa astmas gadījumā - lielas glikokortikoīdu devas intravenozi, bronhodilatatorus caur bronhoskopu, pārnesot uz mehānisko ventilāciju un bronhu skalošanu. Ja tas nav izdarīts, pacients mirst.

Vārstu pneimotoraksam - ķirurģiska ārstēšana. Saplūstošas ​​pneimonijas gadījumā kopā ar antibiotiku ārstēšanu obligāti tiek nozīmēti diurētiskie līdzekļi un sirds glikozīdi.

HRONISKĀS PLAUŠU SIRDS KLĪNIKA.

Pacienti ir nobažījušies par elpas trūkumu, kura raksturs ir atkarīgs no patoloģiskā procesa plaušās, elpošanas mazspējas veida (obstruktīva, ierobežojoša, jaukta). Ar obstruktīviem procesiem, izelpas elpas trūkums ar nemainīgu elpošanas ātrumu, ar ierobežojošiem procesiem izelpas ilgums samazinās un elpošanas ātrums palielinās. Objektīvi pārbaudot, kopā ar pamatslimības pazīmēm parādās cianoze, visbiežāk izkliedēta, silta perifērās asinsrites saglabāšanās dēļ, atšķirībā no pacientiem ar sirds mazspēju. Dažiem pacientiem cianoze ir tik izteikta, ka āda iegūst čuguna krāsu. Pietūkušas kakla vēnas, apakšējo ekstremitāšu tūska, ascīts. Pulss ir palielināts, sirds robežas paplašinās pa labi, pēc tam pa kreisi, toņi ir blāvi emfizēmas dēļ, otrā toņa akcents ir virs plaušu artērijas. Sistoliskais troksnis xiphoid procesā, ko izraisa labā kambara paplašināšanās un labā trīskāršā vārsta relatīvā nepietiekamība. Dažos gadījumos ar smagu sirds mazspēju var klausīties diastolisko troksni uz plaušu artērijas - Grehema-Still troksni, kas ir saistīta ar relatīvu plaušu vārstuļa nepietiekamību. Virs plaušu perkusijas ir kastes skaņa, elpošana ir vezikulāra un skarba. Plaušu apakšējās daļās ir sastrēgumi, klusi mitri rales. Palpējot vēderu - palielinātas aknas (viena no uzticamākajām, bet ne agrīnas pazīmes plaušu sirds, jo aknas var tikt pārvietotas emfizēmas dēļ). Simptomu smagums ir atkarīgs no stadijas.

Pirmā stadija: uz pamatslimības fona pastiprinās elpas trūkums, parādās cianoze akrocianozes formā, bet labā robeža sirds nav palielināta, aknas nav palielinātas, fiziskie atradumi plaušās ir atkarīgi no pamatslimības.

Otrais posms - elpas trūkums pārvēršas nosmakšanas lēkmēs, ar apgrūtinātu elpošanu, cianoze kļūst difūza, pēc objektīva pētījuma datiem: parādās pulsācija epigastrālajā reģionā, klusināti toņi, otrā toņa akcents pār plaušu artēriju. nav nemainīgs. Aknas nav palielinātas un var būt prolapss.

Trešais posms - tiek pievienotas labā kambara mazspējas pazīmes - sirds truluma labās robežas palielināšanās, aknu izmēra palielināšanās. Pastāvīgs pietūkums apakšējās ekstremitātēs.

Ceturtais posms ir elpas trūkums miera stāvoklī, piespiedu pozīcija, ko bieži pavada elpošanas ritma traucējumi, piemēram, Cheyne-Stokes un Biot. Pietūkums ir nemainīgs, nav ārstējams, pulss ir vājš un biežs, sirds ir bullish, skaņas ir klusinātas, sistoliskais troksnis pie xiphoid procesa. Plaušās ir daudz mitru raļu. Aknas ir ievērojamas, un tās nesaraujas glikozīdu un diurētisko līdzekļu ietekmē, jo attīstās fibroze. Pacienti pastāvīgi snauž.

Toradiafragmas sirds diagnoze bieži ir sarežģīta, vienmēr jāatceras par tās attīstības iespējamību kifoskoliozes, ankilozējošā spondilīta uc gadījumā. agrīna parādīšanās cianoze un manāms elpas trūkuma pieaugums bez nosmakšanas lēkmēm. Pikvika sindromu raksturo simptomu triāde – aptaukošanās, miegainība, smaga cianoze. Šo sindromu pirmo reizi aprakstīja Dikenss grāmatā The Posthumous Papers of the Pickwick Club. Saistībā ar traumatisku smadzeņu traumu aptaukošanos pavada slāpes, bulīmija un arteriālā hipertensija. Bieži attīstās cukura diabēts.

Hronisku cor pulmonale primārās plaušu hipertensijas gadījumā sauc par Aerz slimību (aprakstīta 1901. gadā). Nezināmas izcelsmes polietioloģiska slimība, ar to galvenokārt slimo sievietes vecumā no 20 līdz 40 gadiem. Patomorfoloģiskie pētījumi atklāja, ka ar primāru plaušu hipertensiju notiek prekapilāro artēriju intima sabiezēšana, tas ir, artērijās. muskuļu tips tiek atzīmēts barotnes sabiezējums, un attīstās fibrinoīda nekroze, kam seko skleroze un strauja plaušu hipertensijas attīstība. Simptomi ir dažādi, parasti sūdzības par vājumu, nogurumu, sāpēm sirdī vai locītavās, 1/3 pacientu var rasties ģībonis, reibonis un Reino sindroms. Un tad palielinās elpas trūkums, kas ir zīme, kas norāda, ka primārā plaušu hipertensija virzās uz stabilu beigu stadiju. Cianoze ātri palielinās, kas izpaužas līdz čuguna nokrāsas pakāpei, kļūst pastāvīga un ātri palielinās pietūkums. Primārās plaušu hipertensijas diagnoze tiek noteikta ar izslēgšanas metodi. Visbiežāk šī diagnoze ir patoloģiska. Šiem pacientiem visa klīniskā aina progresē bez fona obstruktīvu vai ierobežojošu elpošanas traucējumu veidā. Ar ehokardiogrāfiju spiediens plaušu artērijā sasniedz maksimālās vērtības. Ārstēšana ir neefektīva, nāve iestājas no trombembolijas.

Papildu pētījumu metodes cor pulmonale: par hronisks process plaušās - leikocitoze, sarkano asins šūnu skaita palielināšanās (policitēmija, kas saistīta ar pastiprinātu eritropoēzi arteriālās hipoksēmijas dēļ). Rentgena atklājumi: parādās ļoti vēlu. Viens no agrīnie simptomi ir plaušu artērijas stumbra izspiedums uz rentgenogrammas. Plaušu artērija izspiežas, bieži saplacinot sirds vidukli, un daudzi ārsti šo sirdi sajauc ar sirds mitrālo konfigurāciju.

EKG: parādās netiešas un tiešas labā kambara hipertrofijas pazīmes:

sirds elektriskās ass novirze pa labi - R 3 >R 2 >R 1, S 1 >S 2 >S 3, leņķis lielāks par 120 grādiem. Visvienkāršākā netiešā zīme ir R viļņa intervāla palielināšanās V1 par vairāk nekā 7 mm.

tiešas pazīmes - blokāde labā kāja Viņa kūlis, R viļņa amplitūda V 1 ir lielāka par 10 mm ar pilnīgu labā kūļa zara blokādi. Negatīvā T viļņa parādīšanās ar viļņa nobīdi zem izolīnas trešajā, otrajā standarta vadā, V1-V3.

Liela nozīme ir spirogrāfijai, kas atklāj elpošanas mazspējas veidu un pakāpi. EKG labā kambara hipertrofijas pazīmes parādās ļoti vēlu, un, ja parādās tikai elektriskās ass novirzes pa labi, tad tās jau runā par izteiktu hipertrofiju. Elementārākā diagnostika ir doplera kardiogrāfija, ehokardiogrāfija - sirds labās puses paplašināšanās, paaugstināts spiediens plaušu artērijā.

SIRDS PLAUŠU ĀRSTĒŠANAS PRINCIPI.

Cor pulmonale ārstēšana ietver pamata slimības ārstēšanu. Obstruktīvu slimību saasināšanās gadījumā tiek nozīmēti bronhodilatatori un atkrēpošanas līdzekļi. Pikvika sindromam - aptaukošanās ārstēšana utt.

Samaziniet spiedienu plaušu artērijā ar kalcija antagonistiem (nifedipīnu, verapamilu), perifēriem vazodilatatoriem, kas samazina priekšslodzi (nitrāti, korvatons, nātrija nitroprusīds). Nātrija nitroprussīdam ir vislielākā nozīme kombinācijā ar angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitoriem. Nitroprussīds 50-100 mg intravenozi, kapotēns 25 mg 2-3 reizes dienā vai enalaprils (otrā paaudze, 10 mg dienā). Tiek izmantota arī ārstēšana ar prostaglandīnu E, antiserotonīna zāles utt.. Bet visas šīs zāles ir efektīvas tikai pašā slimības sākumā.

Sirds mazspējas ārstēšana: diurētiskie līdzekļi, glikozīdi, skābekļa terapija.

Antikoagulants, prettrombocītu terapija - heparīns, trentals uc Audu hipoksijas dēļ ātri attīstās miokarda distrofija, tāpēc tiek nozīmēti kardioprotektori (kālija orotāts, panangīns, riboksīns). Sirds glikozīdi tiek izrakstīti ļoti rūpīgi.

PROFILAKSE.

Primārais - profilakse hronisks bronhīts. Sekundārā - hroniska bronhīta ārstēšana.

Cor pulmonale (CP) ir labā kambara un ātrija hipertrofija (paplašināšanās) un paplašināšanās (dobuma paplašināšanās), kas rodas paaugstināta spiediena rezultātā plaušu artēriju sistēmā, kas saistīta ar plaušu un bronhu, plaušu patoloģijām. kuģi vai krūšu dobums. Labo sekciju paplašināšanās, kas saistīta ar kreisās puses sirds mazspēju, nav nekāda sakara ar plaušu sirdi.

Plaušu sirds klasifikācija

Plaušu sirds tiek klasificēta pēc vairākiem parametriem. Pirmais no tiem ir slimības rašanās un attīstības laiks. Pamatojoties uz šo pazīmi, cor pulmonale tiek sadalīts:

• Akūts cor pulmonale (attīstās dažu minūšu līdz dienu laikā). Cēlonis, kā likums, ir masīva plaušu artērijas zaru trombembolija (TEVPA), vārstuļu pneimotorakss, plaši izplatīta pneimonija, smaga bronhiālās astmas lēkme.
• Subakūts cor pulmonale (no nedēļām līdz mēnešiem). Subakūtas cor pulmonale cēlonis var būt atkārtota neliela TEVLA, plaušu karcinomatoze, dažas autoimūnas slimības, atkārtotas smagas bronhiālās astmas lēkmes, miodistrofiskas slimības, kas skar krūškurvja.
• Hronisks cor pulmonale (gadi). Hronisku plaušu sirds slimību izraisa hroniska obstruktīva plaušu slimība (HOPS), bronhektāzes, fibrokavernozā tuberkuloze un citi cēloņi.

Šī klasifikācija cita starpā ietver arī subkompensētas un dekompensētas plaušu sirds slimības jēdzienus subakūtai un hroniskai gaitai. Saistībā ar akūtu gaitu šie jēdzieni zaudē visu nozīmi. Cita klasifikācija ir balstīta uz slimības izraisītāju un saskaņā ar to izšķir:

• brohopulmonālās zāles – rodas saistībā ar plaušu patoloģiju un elpceļi;
• asinsvadu – plaušu asinsvadu patoloģijas dēļ;
• krūšu kurvja – krūškurvja patoloģijas dēļ.

Cor pulmonale etioloģija un patoģenēze

Tūlītējais cor pulmonale cēlonis ir plaušu hipertensija, t.i. paaugstināts spiediens plaušu cirkulācijā (PCC). Patoloģijas, kas izraisa plaušu hipertensiju, var iedalīt trīs grupās:

1. Elpceļu un plaušu slimības: HOPS, bronhiālā astma, pneimokonioze (silikoze, antrakoze un citas), policistiska plaušu slimība, emfizēma, pneimoskleroze, bronhektāzes u.c.

1. Krūškurvja patoloģijas: dažādas deformācijas krūškurvja (kifoskolioze, “kurpnieka lāde”), ankilozējošais spondilīts, krūškurvja traumatiskas traumas, torakoplastikas sekas, pleirofibroze, diafragmas parēze, poliomielīts u.c.
2. Plaušu asinsvadu slimības: TEVLA, vaskulīts, plaušu artērijas ateroskleroze, plaušu artēriju un vēnu saspiešana ar videnes masu veidojumiem, primārā plaušu hipertensija utt.

Slimības patoģenēze ir saistīta ar daudziem mehānismiem, no kuriem katrs papildina viens otru. Visbiežāk cor pulmonale rodas bronhopulmonālās sistēmas slimību dēļ. Bronhu obstrukcija (bloķēšana) noved pie tā, ka arterioli un mazās artērijas kļūst spazmas, kas palielina spiedienu plaušu cirkulācijā. Bronhoobstrukcija izraisa arī skābekļa daļējā spiediena samazināšanos asinīs. Refleksiski tas palielina labā kambara izmesto asiņu daudzumu. Tas arī izraisa paaugstinātu spiedienu mazajā lokā. Hipoksija pati par sevi izraisa bioloģiski aktīvo vielu izdalīšanos, izraisot spazmu plaušu artērija un tās atzari. Cita starpā angiotenzīns-2, kas ir līdzīgs tam, ko ražo nieru juxta-glomerulārā sistēma. Tas ir visspēcīgākais organismā ražotais vazokonstriktors. Skābekļa daudzuma samazināšanās asinīs ietekmē arī hematopoētisko sistēmu, izraisot eritropoēzes (sarkano asinsķermenīšu veidošanās procesa) kompensācijas pieaugumu. Eritrocitoze (sarkano asins šūnu skaita palielināšanās) izraisa asins sabiezēšanu. To visu pavada bronhu asinsvadu paplašināšanās, bronhopulmonāro anastomožu un arteriovenozo šuntu atvēršanās. Visi iepriekš minētie mehānismi galu galā noved pie spiediena palielināšanās plaušu artērijas baseinā. Cita starpā HOPS pati par sevi izraisa spiediena paaugstināšanos krūšu dobumā, tā pastiprināšanos veicina arī ilgstošs sāpīgs klepus. Galu galā paaugstināts spiediens plaušu aplī un krūškurvja dobumā liek labais kambarim tikt galā ar lielāku pretestību, izspiežot asinis. Sākotnēji tas noved pie kompensējošā hipertrofija labais kambaris un pēc tā labais ātrijs. Laika gaitā kompensācijas mehānismi neizdodas, un labā kambara un ātrija dobumi paplašinās, zaudējot muskuļu spēku. Tas noved pie stagnācijas iekšienē lielais aplis asinsrite un hipoksijas saasināšanās.

Cor pulmonale izplatība

Tagad cor pulmonale kļūst par arvien izplatītāku patoloģiju. Tas saistīts ar hronisku bronhopulmonālo slimību biežuma palielināšanos, kuru cēloņi, cita starpā, ir plaši izplatītā nepamatota antibiotiku lietošana, ievērojamā tabakas smēķēšanas izplatība, iedzīvotāju alergēniskums un dūmu piesārņojums pilsētās. Precīzu datu par patoloģijas izplatību nav, jo agrīnā stadijā to ir grūti diagnosticēt. Pieejamā informācija ļauj uzskatīt, ka cor pulmonale starp sirds un asinsvadu sistēmas slimībām ir otrajā vietā aiz hipertensija un koronāro sirds slimību.

Klīniskās izpausmes

Klīniskais attēls atšķiras atkarībā no slimības veida un tā ilguma.

Akūtas cor pulmonale simptomi

Acute cor pulmonale (ACP) parasti rodas pēkšņi, pilnīgas labsajūtas apstākļos vai tūlīt pēc traumas. To raksturo strauja un dažreiz zibens simptomu attīstība. Visspilgtākās ALS izpausmes ir:

• pieaugošs elpas trūkums, gaisa trūkuma sajūta, bailes no nāves;
• akrocianoze (ekstremitāšu ādas zilā nokrāsa), kas pakāpeniski pārvēršas par pilnīgu cianozi;

• sāpes krūtīs, kas saistītas gan ar hipoksiju un pastiprinātu miokarda darbību, gan ar primāro patoloģiju;
• kakla vēnu pietūkums, kas saglabājas abās elpošanas fāzēs;
• izteikta tahikardija - līdz 160 sitieniem minūtē;
• motora uztraukums;
• otrā toņa akcents pār plaušu artēriju, pastiprināts sirds impulss, var būt aritmijas, galopa ritms;
• straujš asinsspiediena pazemināšanās līdz sabrukumam.

Papildus šiem izteiktajiem "kardiopulmonārajiem" simptomiem var rasties arī citi, kas papildina klīnisko ainu. Notiek bieži asas sāpes labajā hipohondrijā, pasliktinās ar iedvesmu. To izraisa strauja aknu palielināšanās. Klausoties plaušas, tiek konstatētas noteiktas patoloģijas pazīmes, kas izraisīja ALS. Tas var būt elpošanas skaņu vājināšanās vai neesamība, patoloģiska elpošana, sēkšana vai pleiras berzes troksnis. Bieži vien ir neatbilstība starp normāliem vai praktiski normāliem plaušu auskultācijas un perkusijas rezultātiem un pacienta stāvokļa smagumu. Ja ALS izraisīja masīva vai submasīva TEVLA, tad plaušu infarkta simptomi drīz pievienojas slimības attēlam. Infarkta vietā rodas sāpes; virs šīs vietas var būt dzirdams pleiras berzes troksnis un sēkšana. Bieži notiek hemoptīze.

Subakūtas cor pulmonale simptomi

Subakūta cor pulmonale (CPP) simptomi maz atšķiras no tiem, kuriem ir akūta gaita slimības. Galvenā atšķirība ir slimības attīstības ātrums. Subakūtu cor pulmonale raksturo:

• pēkšņas pārejošas mērenas sāpes krūtīs;
• elpas trūkums, kas var rasties miera stāvoklī;
• sirdsdarbības sajūta;
• ģībonis, parasti īslaicīgs;
• klepus, bieži ar hemoptīzi.

Hroniskas plaušu sirds slimības pazīmes

Hronisks cor pulmonale (CPC) attīstās pakāpeniski, pakāpeniski un ilgu laiku pacientu var netraucēt nekas cits kā pats CLS cēlonis – hroniska slimība elpceļi, vai krūškurvja patoloģija. Galvenās hroniskas plaušu sirds slimības izpausmes ir:

• • Aizdusa. Šī ir raksturīgākā subjektīvā slimības pazīme, tomēr tā var pavadīt arī elpošanas mazspējas iestāšanos, kas raksturīga hroniskām bronhopulmonārām slimībām. Slimības sākumā elpas trūkums satrauc pacientus tikai fiziskās aktivitātes laikā. Elpas trūkums ar hronisku plaušu artēriju slimību rodas spazmas, bloķēšanas, plaušu artēriju trombozes un līdz ar to samazinātas asiņu skābekļa dēļ. Šīs parādības izraisa elpošanas centra stimulāciju. Ir svarīgi, lai elpas trūkuma smagums reti atbilst pacienta stāvokļa smagumam.
  • . Sirdsdarbības ātruma palielināšanās ir ļoti raksturīga, bet tajā pašā laikā pilnīgi nespecifiska cor pulmonale pazīme. Kontrakciju biežuma palielināšanās, kā arī minūšu asins tilpuma palielināšanās šajā gadījumā ir kompensācijas mehānisms, kas ļauj samazināt hipoksijas parādības.
  • Sāpes sirds rajonā. Sāpes ar hronisku sirds slimību, kaut arī nav līdzīgas sāpēm ar koronāro sirds slimību, attīstās saskaņā ar to pašu mehānismu. Tie rodas relatīvas koronārās mazspējas dēļ - ar ievērojami palielinātu labā kambara muskuļu masu tiek novērota relatīva nepietiekama attīstība kapilārais tīkls. Zināma nozīme ir arī diastoliskā spiediena paaugstināšanai koronārajā tīklā, plaušu-sirds un plaušu-koronārajos refleksos.
  • Cianoze. CLS cianoze ir ļoti raksturīga pazīme. Tam ir jaukts raksturs, un tas bieži iegūst “pelnu” krāsu. Tajā pašā laikā āda jūtas silta, pieskaroties. Tas ir saistīts ar pagarinājumu perifērie trauki kā reakcija uz hiperkapniju (paaugstināts CO 2 līmenis asinīs).

• • Vājums, nogurums. Paaugstināts vājums un nogurums ir saistīts ar orgānu un audu hipoksiju, pastāvīgu intoksikāciju, ko izraisa hroniska slimība plaušas un/vai bronhu koks. Turklāt svarīgi ir orgānu un audu perfūzijas un perifērās asinsrites traucējumi.
  • kājas parādās vēlākās slimības stadijās un norāda uz tās dekompensāciju. Tos izraisa labā kambara saraušanās funkcijas samazināšanās un līdz ar to asins stagnācija sistēmiskajā cirkulācijā. Sākumā pietūkums parādās tikai vakarā un pazūd līdz rītam. Visbiežāk tie skar pēdas un potītes. Slimībai progresējot, pietūkums kļūst noturīgāks un paceļas augstāk, galu galā izplatoties uz gurniem.

• Palielinātas aknas, gremošanas sistēmas traucējumi. Aknu palielināšanās ir vēl viena hroniskas plaušu sirds slimības dekompensācijas pazīme, ko izraisa tie paši mehānismi kā kāju pietūkums. Ar ievērojamu aknu palielināšanos, nospiežot, rodas sāpes, ko izraisa spēcīga Glissonian kapsulas stiepšanās. IN termināla stadija slimība, šķidrums uzkrājas vēdera dobumā un attīstās. Ascīta klātbūtne ievērojami pasliktina prognozi. Gremošanas traucējumi ir saistīti ar vairākiem mehānismiem. Pirmkārt, tā ir hipoksēmija, kas samazina gremošanas sistēmas audu pretestību. Tas bieži var izraisīt kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas čūlas attīstību. Turklāt asins sabiezēšanas dēļ bieži rodas zarnu un kuņģa trauku mikrotromboze, kas var izraisīt lokālus mikroinfarktus.
• Centrālās nervu sistēmas traucējumi. Smadzeņu bojājumi CLS rodas hiperkapnijas un traucētas asinsvadu caurlaidības dēļ, kas izraisa smadzeņu tūsku. Ir arī iespējams, ka toksiskiem bojājumiem ir nozīme ilgtermiņā infekcijas slimība. Encefalopātija var izpausties dažādos veidos. Dažiem pacientiem ir vājums, apātija, letarģija, bezmiegs naktī un miegainība dienas laikā. Reibonis un galvassāpes ir bieži. Var būt rakstura īpašību saplacināšana un atmiņas zudums. Citā pacientu daļā notiek rakstura īpašību saasināšanās, paaugstināta uzbudināmība, agresivitāte, sprādzienbīstamība un dažreiz eiforija. Pēdējā gadījumā bieži rodas psihozes, kurām nepieciešama psihiatra palīdzība.

Hronisks cor pulmonale ir sadalīts funkcionālās klasēs, atkarībā no izpausmju intensitātes.

• I Funkcionālā klase (sākotnējās izmaiņas). Bronhu simptomi parādās priekšplānā plaušu slimība. Plaušu ventilācijas funkcijas pārkāpumi ir nenozīmīgi, hipertensijas simptomi plaušu cirkulācijā parādās tikai fiziskās aktivitātes laikā. Asinīs - T-supresoru līmeņa paaugstināšanās.
• II funkcionālā klase (stabila plaušu hipertensija). Klīnikā dominē elpceļu slimību simptomi. Ir vidēji vai būtiski obstruktīva tipa elpošanas traucējumi (t.i., saistīti ar bronhu sašaurināšanos). Plaušu hipertensijas simptomi ir viegli un miera stāvoklī. Kompensācijas iespējas ir izsmeltas imūnsistēma. Var būt sākotnējās pazīmes elpošanas mazspēja.
• III Funkcionāls klase (nozīmīga plaušu hipertensija). Bronhopulmonālās slimības simptomus papildina nozīmīgas elpošanas mazspējas un sākumposma sirds mazspējas simptomi. Pastāv pastāvīgs elpas trūkums, ātra sirdsdarbība, kakla vēnu pietūkums. Centrālā, “silta cianoze” kļūst izteikta.
• IV funkcionālā klase (smaga plaušu hipertensija). Šajā slimības stadijā elpošanas un sirds un asinsvadu sistēmu kompensācijas iespējas jau ir izsmeltas. Pastāv pastāvīgs smags elpas trūkums, rodas auksta akrocianoze, sastrēgumi sistēmiskajā cirkulācijā – palielinās aknas, rodas tūska, var parādīties ascīts. Šajā posmā elpošanas mazspēja un asinsrites mazspēja 2-3 grādi.

Cor pulmonale funkcionālās klases aprakstā bieži tiek papildinātas ar plaušu hipertensijas stadijām:

1. Pārejoša plaušu hipertensija - asinsspiediena paaugstināšanās ICC tiek novērota tikai fiziskās aktivitātes laikā un bronhopulmonālās slimības saasināšanās laikā.
2. Stabila hipertensija – simptomi ir pat miera stāvoklī.
3. Dekompensēta - asinsrites mazspējas simptomi tiek pievienoti plaušu hipertensijas simptomiem.

Pacientu izskats

Smagos slimības gadījumos izskats pacienti kļūst diezgan tipiski. Venozās stagnācijas dēļ seja iegūst pūtītu izskatu, āda kļūst bāla, ar ziliem ausu un deguna galiem. Ir redzamas paplašinātās kakla vēnas, kuras ir vienādi paplašinātas gan ieelpojot, gan izelpojot.

Arī ekstremitāšu āda ir ciāniska, silta uz tausti, kājas ir pietūkušas. Vēders bieži ir palielināts. Pulsācija vēdera augšdaļā ir vizuāli pamanāma palielinātā labā kambara dēļ.

Slimības briesmas, komplikācijas

Faktiski galvenais slimības drauds ir tas, ka tā ievērojami saīsina pacientu dzīvi un samazina dzīves kvalitāti. Akūts cor pulmonale pats par sevi ir vienkārši dzīvībai bīstams stāvoklis. Arī hronisks cor pulmonale izraisa imūndeficītu, kas uz samazinātas ķermeņa pretestības fona (hroniska hipoksija) ievērojami palielina dažādu infekcijas slimību attīstības risku.

Plaušu sirds diagnostika

Plaušu sirds slimības diagnoze balstās uz izmeklēšanu, fiziskiem datiem un instrumentāliem pētījumiem. Pārbaudot, atklājas raksturīgās iezīmes plaušu sirds slimība, ar augstu slimības funkcionālo klasi vai ar akūtu gaitu: silta ģeneralizēta cianoze, sejas pietūkums, kakla vēnu pietūkums, kāju pietūkums. Fiziskā pārbaude atklāj labā kambara hipertrofijas pazīmes: sirds impulss, sirds truluma robežu paplašināšanās, klusinātas sirds skaņas, pastiprināta 1. skaņa virs trīskāršā vārsta, 2. tonusa akcentācija pār plaušu artēriju. Raksturīgs simptoms– palielināts kakla vēnu pietūkums, spiežot uz aknām. Instrumentālā diagnostika ietver šādus pētījumus:

• Centrālā venozā spiediena (CVP) pētījums - ar šo patoloģiju tas ievērojami palielinās. Normālās vērtības CVP – 5-12 mm H 2 O.
• Rentgena izmeklēšana– Parasti tiek veikta krūškurvja rentgenogrāfija. Ļauj identificēt elpceļu slimību pazīmes, labās sirds paplašināšanos, plaušu artērijas palielināšanos un asinsvadu struktūras samazināšanos plaušu perifērijā.

• EchoCG - ļauj novērtēt labā kambara hipertrofiju, tā dobuma paplašināšanās esamību vai neesamību un noteikt spiedienu plaušu artērijā.
• Sirds kateterizācija ir katetra ievietošana sirds dobumā (labajās daļās), lai tieši izmērītu spiedienu sirds dobumos un plaušu artērijā.
• Ārējās elpošanas funkcijas pētījums nosaka plaušu patoloģijas smagumu un smagumu.

Cor pulmonale ārstēšana

Hroniskas un akūtas cor pulmonale ārstēšanas metodes ievērojami atšķiras.

Akūts cor pulmonale

Ja nepieciešams, tiek veikti reanimācijas pasākumi. Ja viņiem izdodas, tad turpmāka ārstēšana akūta plaušu sirds slimība, pirmkārt, prasa steidzamu novērst cēloni, kas izraisīja šo stāvokli. Ja cēlonis ir TEVLA, tad tiek veikta tromba noņemšanas operācija, ja tas ir vārstuļa pneimotorakss, to pārnes uz slēgts pneimotorakss un izņemiet gaisu no krūšu dobuma. . Turpmākās terapeitiskās darbības ir šādas:

• likvidēšana sāpju sindroms– tiek lietota neiroleptoanalgēzija, tai skaitā narkotiskās vielas;
• spiediena samazināšanās plaušu artērijā - lietojiet aminofilīnu vai gangliju blokatorus;
• pretšoka pasākumi - lietot glikokortikosteroīdus (prednizolonu), poliglucīnu;
• antikoagulanta terapija - intravenoza heparīna ievadīšana, kas vēlāk tiek aizstāta ar netiešiem antikoagulantiem.

Ar savlaicīgu un adekvātu ALS ārstēšanu prognoze ir labvēlīga.

Hroniskas plaušu sirds slimības ārstēšana

CHL ārstēšana sastāv no trim sastāvdaļām:

• bronhopulmonārās sistēmas patoloģiju ārstēšana un ārējās elpošanas funkcijas uzlabošana;
• samazināta asinsvadu pretestība plaušu artēriju sistēmā;
• hemoreoloģisko parametru un trombocītu agregācijas korekcija.

Pirmais komponents obligāti ietver smēķēšanas atmešanu. Narkotiku ārstēšana parakstītas atkarībā no patoloģijas. Skābekļa terapija ir ārkārtīgi efektīva. Skābekļa līmeņa paaugstināšanās asinīs normalizē spiedienu plaušu artēriju sistēmā un novērš daudzas CLS patoloģiskās izpausmes.

Plaušu hipertensiju koriģē ar zāļu terapiju:

1. Ca 2+ antagonisti - galvenokārt tiek lietoti dihidropiridona sērijas medikamenti, jo tie vairāk samazina spiedienu plaušu cirkulācijā nekā lielajā cirkulācijā. Blakus efekti: kāju pietūkums, sejas apsārtums, karstuma sajūta, galvassāpes, straujš asinsspiediena pazemināšanās.
2. Alfa-1 adrenerģiskie blokatori - ir izteikta vazodilatējoša iedarbība, samazina trombocītu agregāciju. Blakusparādības: reibonis, pazemināts asinsspiediens, tahikardija, galvassāpes, nogurums, nervozitāte, aizkaitināmība.
3. Prostaglandīniem ir izteikta hipotensīvā iedarbība, kas tiek realizēta gandrīz tikai ICC, kā arī izteikta prettrombocītu iedarbība. Blakusparādības: galvassāpes, paaugstināts asinsspiediens, prostatīts, gripai līdzīgs sindroms, klepus, aizlikts deguns.
4. Slāpekļa oksīds – efektīvi samazina spiedienu ICC, ir vieglāk lietojams nekā prostaglandīni (lieto ieelpojot), un tam praktiski nav blakusparādību.
5. Endotelīna receptoru antagonisti - iedarbojas uz receptoriem asinsvadu šūnās. Blakusparādības: smaga hipotensija, galvassāpes.
6. – izmanto asinsvadu gultnes izkraušanai un tūskas likvidēšanai. Var izraisīt hipokaliēmiju un nieru darbības traucējumus.

Hemodinamikas un trombocītu agregācijas korekcija tiek veikta šādi:

1. Asins nolaišanu izmanto, ja plaušu artērijā ir ievērojams spiediens un hematokrīts ir lielāks par 55-60%. Tomēr, lai gan viena asins nolaišana uzlabo pacienta stāvokli, sistemātiskai asins nolaišanai nav jēgas.
2. Zemas molekulmasas heparīni ir nepieciešami, ja CLS izraisa atkārtota TEVLA. Visbiežāk novērotās blakusparādības ir asiņošana un trombocitopēnija.
3. Pentoksifilīns - samazina trombocītu un sarkano asins šūnu agregāciju, tai ir neliela vazodilatatora un koronāra iedarbība. Blakusparādības: galvassāpes, miegainība vai bezmiegs, nervozitāte, aritmijas, stenokardija, slikta dūša, vemšana, trombocitopēnija.

Diemžēl visas pieejamās CHL ārstēšanas metodes pašlaik nav pietiekami efektīvas. Prognoze šādiem pacientiem ir nelabvēlīga, un cilvēka, kam diagnosticēta CHL, dzīves ilgums reti pārsniedz 3 gadus.

Hronisks cor pulmonale ir patoloģiska parādība, kas attīstās sirds labajā pusē uz bronhopulmonālo slimību fona. Izplatības ziņā slimība ieņem trešo vietu starp sirds slimībām.

Hroniskā forma attīstās daudzus gadus. Vairumā hroniskas plaušu sirds slimības gadījumu slimības cēlonis ir hroniska obstruktīva plaušu slimība.

Slimības stadijas

Klasifikācija klīniskā izpausme plaušu sirds izstrādāja padomju pulmonologi. Saskaņā ar ierosinātās slimības pazīmēm izšķir trīs galvenās slimības stadijas:

Sākotnējā slimības stadijā cor pulmonale simptomi parādās ļoti vāji. Viņi apgrūtina pacientu tikai saasināšanās periodos. Pirmajā slimības stadijā cor pulmonale ir ārstējama.

Simptomi

Cor pulmonale simptomi ir saistīti ar labā kambara novājinātu darbību, kas nevar izstumt nepieciešamo summu asinis, kas izraisa labā kambara mazspēju. Uz šīs patoloģijas fona sāk veidoties pavadošie simptomi.

Attīstoties plaušu sirds sindromam, pacientam slimības simptomi sāk kļūt izteiktāki. Par cor pulmonale klātbūtni liecina šādas pazīmes:

• elpas trūkums skābekļa trūkuma dēļ;
• tahikardija;
• asinsspiediens samazinās;
• sāpīgas sajūtas krūškurvja zonā, piemēram, ar stenokardiju;
• rodas kakla vēnu pietūkums;
• pacients ātri nogurst, jo smadzenes nesaņem atbilstošu skābekļa daudzumu;
• slimību pavada kāju pietūkums: pēdas un kājas, pietūkums palielinās vakarā, pietūkums pazūd uz nakti;
• pacienta aknas palielinās, šo procesu pavada sāpīgas sajūtas labā hipohondrija rajonā;
• klepus;
• skābekļa deficīta un pārmērīga oglekļa dioksīda ietekmē smadzenēs rodas patoloģiskas parādības, iespējama smadzeņu pietūkums, cilvēks kļūst pārlieku uzbudināms un agresīvs vai, gluži pretēji, letarģisks un vienaldzīgs.

Smagas pakāpes sarežģī krampji un samaņas zudums.

Klasifikācija

Cor pulmonale sindroma simptomi var rasties ar dažādu ātrumu un intensitāti. Saskaņā ar slimības klasifikāciju, kuras pamatā ir slimības pazīmju izpausmes ātrums, slimība var attīstīties vienā no trim formām:

1. Akūta forma. Slimība attīstās uzreiz, dažu stundu laikā. Iemesls ir labā kambara pārslodze. Ilgst akūta forma ne vairāk kā 6 nedēļas.
2. Subakūtā forma var ilgt vairākas dienas vai nedēļas. Slimības simptomi izpaužas tāpat kā akūtas gaitas laikā, taču tie nerodas pēkšņi, kā tas notiek akūtās versijas laikā.
3. Hronisks cor pulmonale. Pacientu jau daudzus gadus nomoka slimības simptomi. Sākotnēji sirds mazspējas pazīmes netiek novērotas. Sirds mazspēja attīstās pakāpeniski.

Plaušu sirds sindroma akūtā forma attīstās plaušu embolijas ietekmē, kuras rašanos savukārt provocē koronārā sirds slimība, reimatiskas parādības miokardā, asinsreces traucējumi un citas sirds un asinsvadu sistēmas slimības. Šis cor pulmonale variants ir visizplatītākais.

Hronisku cor pulmonale raksturo ilgstoša attīstība. Bieži slimība sākas ar nepietiekamību, ko kompensē hipertrofija. Slimībai progresējot, parādās dekompensācija, ko papildina sirds labās puses paplašināšanās.

Simptomi hroniskā versijā nav skaidri izteikti. Pacientam ir ātra sirdsdarbība, elpas trūkums slodzes laikā, sāpes sirdī un kāju pietūkums. Elpas trūkums pakāpeniski palielinās. Sākotnēji to novēro tikai pēc fiziskas slodzes, slimībai kļūstot sarežģītākai, nosmakšana notiek pat miera stāvoklī.

Slimības sākuma izraisītājs ir biežs bronhīts un pneimonija. Slimība var attīstīties arī uz plaušu tuberkulozes, bronhiālās astmas un plaušu hipertensijas fona.

Slimības patoģenēzes izpēte sākas, ņemot vērā slimības attīstības mehānismus. Patoģenēzi nosaka daudzi mehānismi, kas viens otru papildina.

Slimības attīstības mehānismi:

Anatomiskais mehānisms. Slimības attīstības laikā sirds struktūrā notiek anatomiskas izmaiņas, palielinās labā kambara izmērs, tiek kavēta tā saraušanās funkcija. Šī patoloģija sāk attīstīties jau slimības pirmajā stadijā.

Funkcionālie mehānismi. Funkcionālās izmaiņas izpaužas ar šādiem simptomiem:

• hipoksēmijas attīstība - nepietiekams skābekļa līmenis asinīs, kā rezultātā palielinās minūšu asins tilpums;
• Eilera-Lillestranda reflekss, kas izpaužas kā kapilāru sašaurināšanās ar skābekļa trūkumu un paplašināšanās, kad tiek atjaunota asinsrite;
• paaugstinās intratorakālais spiediens, kas rodas klepus dēļ;
• hipoksijas rezultātā palielinās histamīna, pienskābes, serotonīna, endotelīna, tromboksāna sintēze, šo vielu ietekmē asinsvadi sāk sašaurināties, kas izraisa plaušu hipertensiju;
• bronhopulmonāras infekcijas pasliktina ventilācijas procesu, izraisot hipoksiju un līdz ar to hipertensiju.

Slimības patoģenēze ir saistīta ar dažādi veidi plaušu sirds. Slimību izraisa šādi iemesli:

• plaušu asinsvadu darbības traucējumi, kas novēroti ar vaskulītu un trombozi, noved pie cor pulmonale asinsvadu varianta;
• bronhopulmonārais tips attīstās hroniska bronhīta, tuberkulozes, bronhiālās astmas ietekmē;
• Torakodiafragmatiskais variants sākas nepietiekamas plaušu ventilācijas rezultātā, to veicina fibroze, kifoskolioze, ankilozējošais spondilīts, slimības cēlonis šajā gadījumā ir krūškurvja kustīguma traucējumi.

Pirms ārstēšanas uzsākšanas ir svarīgi rūpīgi izpētīt cor pulmonale patoģenēzi un noteikt cēloņus, kas ietekmēja šīs slimības attīstību. Cor pulmonale patoģenēze vēl nav pilnībā izpētīta.

Diagnostika

Hroniskas plaušu sirds slimības diagnostika sākas ar pacienta izmeklēšanu un iepazīšanos ar sūdzībām. Ārstam būs nepieciešama informācija par šāda veida slimību klātbūtni tuvos radiniekos, jo slimība var pāriet pa ģenētisko līniju. Sākotnējā pārbaude ietver šādas procedūras:

• asinsspiediena mērīšana;
• klausoties plaušas;
• sirds trokšņu klātbūtnes noteikšana.

Pacientam būs jāveic šādi testi:

• vispārēja asins analīze, lai noteiktu iekaisuma procesu klātbūtni pēc ESR, kā arī pēc asins sastāva var noteikt slimības cēloni;
• nepieciešama bioķīmiskā asins analīze, lai aprēķinātu glikozes, holesterīna, triglicerīdu daudzumu, šie dati palīdzēs atrast slimības avotu, noteikt, vai aknas nedarbojas normāli un cik bojāti ir asinsvadi;
• vispārēja urīna analīze;
• asins gāzes analīze, lai aprēķinātu skābekļa un oglekļa dioksīda attiecību;
• koagulogramma ļaus pārbaudīt asins recēšanu;
• EKG rezultāti ir ļoti informatīvi, no tiem var redzēt cor pulmonale klīnisko ainu;
• Ehokardiogrāfija tiek veikta, lai noteiktu labā kambara stiprumu;
• Rentgena starojums palīdzēs noteikt nopietnu patoloģisku procesu klātbūtni;
• asinsvadu angiogrāfija tiek noteikta asins recekļu klātbūtnē, lai noteiktu to atrašanās vietu;
• ar datortomogrāfijas metodi identificēs patoloģijas perēkļus;
• Plaušu scintigrāfija ļaus mums izpētīt slimības attīstību patoģenēzē un palīdzēt atrast slimības cēloni;
• labās sirds skaņa;
• spiediena mērīšana plaušu artērijā.

IN īpaši gadījumiĀrsts nosaka procedūru spiediena mērīšanai plaušu artērijā. Par hipertensijas klātbūtni liecina spiediens, kas vienāds ar 25 mmHg. Art. - miera stāvoklī un virs 35 mm Hg. Art. zem slodzes.

Visu iepriekš minēto procedūru veikšana nav obligāta. Ārsts sastāda individuālu diagnostikas shēmu, ņemot vērā slimības pazīmes. Bet dažas procedūras būs jāpabeidz bez kļūdām.

Pacientiem, kuriem diagnosticēta hroniska cor pulmonale, simptomi parādās vizuāli. Asinsvadi uz viņu vaigiem paplašinās un parādās neveselīgs sārtums. Cianoze attīstās uz lūpām, deguna un ausīm. Nagu falangas piedzīvo izmaiņas, tās iegūst plakanu un paplašinātu formu, pirksti kļūst kā stilbiņi.

Ārstēšana

Hroniskas plaušu sirds slimības ārstēšana katrā konkrētā gadījumā balstās uz individuālu shēmu, Īpaša uzmanība vienlaikus koncentrējoties uz slimības patoģenēzi. Terapijas kursu izstrādā ārstējošais ārsts. Ar hronisku plaušu sirds slimību nodarbojas pulmonologs un terapeits, būs nepieciešama kardiologa konsultācija.

Ārstēšanas pamatā ir zāļu terapija. Komplekss zāles Plaušu sirds slimību ārstēšanā ietilpst šādas zāles:

• antibiotikas bakteriālu bronhopulmonāru slimību klātbūtnē;
• bronhodilatatorus, ja pacientam ir diagnosticēta bronhiālā astma vai bronhīts;
• antireaģenti, ja ir tromboze;
• diurētiskie līdzekļi, ja slimību pavada tūska;
• sirds glikozīdi, antiaritmiskie līdzekļi, ja pacientu nomoka aritmijas lēkmes;
• nitrāti, lai uzlabotu asinsriti;
• AKE inhibitori sirdsdarbības uzlabošanai;
• atkrēpošanas līdzekļi.

Katrai slimības stadijai tiek izvēlēts īpašs ārstēšanas kurss. Cor pulmonale ir grūti ārstējama. Tikai sākotnējā slimības stadijā jūs varat ātri tikt galā ar slimību.

Ārstēšanas galvenais mērķis ir ietekmēt slimības cēloni, jo cor pulmonale nav tik daudz patstāvīga slimība, cik citu slimību sekas.

Ārstēšanas plānā ir iekļauti trīs galvenie faktori:

1. Plaušu slimības simptomu likvidēšana, elpošanas funkcijas atjaunošana.
2. Terapija, kuras mērķis ir izkraut labā kambara.
3. Asins kvalitātes uzlabošana.

Papildus medikamentiem pacientam tiek nozīmēta masāža, Fizioterapija, skābekļa apstrāde.

Lai plaušu sirds sindroma ārstēšana būtu efektīvāka, ir svarīgi atteikties slikti ieradumi. Ievērojiet ikdienas rutīnu, ēdiet pareizi, veselīgs tēls dzīvi. Tikpat svarīgs faktors ir pareizu uzturu. Jums vajadzētu izvairīties no pārāk sāļa pārtikas un izslēgt dzīvnieku taukus no uztura. Noderīga ir ar kāliju bagāta pārtika, kas uzlabo sirds darbību. Kālijs ir atrodams žāvētās aprikozēs un banānos, kā arī kviešu asnos.

Pacientam ir jānormalizē fiziskā aktivitāte. Jums nevajadzētu vadīt mazkustīgu dzīvesveidu, bet pārmērīga fiziskā slodze var izraisīt komplikācijas.

Pacel pats pareizās zāles CHL nevar ārstēt, tāpēc terapija jāveic speciālistam.

Ja konservatīvas metodes nenesa vēlamos rezultātus, tad viņi ķeras pie ķirurģiska iejaukšanās. Pacientam tiek veikta plaušu transplantācija. Var būt nepieciešama sirds operācija.

Tautas aizsardzības līdzekļi

Ārstēšana tradicionālās metodes Jums nevajadzētu sākt bez konsultēšanās ar ārstu. Akūtos slimības gadījumos šī ārstēšanas metode nav piemērota. Tikai ar diagnozi “hroniska plaušu slimība” var izmantot dažas netradicionālas receptes:

1. Sagatavo 8 ēdamkarotes kliņģerīšu ziedu un pārlej ar 500 ml degvīna, atstāj uz nedēļu. Kad tinktūra ir gatava, dzeriet to pa 30 pilieniem katru dienu trīs mēnešus.
2. Sajauc šādas sastāvdaļas vienādās daļās: vilkābeles ziedus un augļus, knotweed, trīskrāsu violets, kosa. Katru dienu pagatavo jaunu novārījumu: 1 ēd.k. ielej 300 ml verdoša ūdens. Dzeriet šo līdzekli visas dienas garumā: 100 ml vienā devā.
3. Trīs ķiploku galviņas saberž un sajauc ar trīs citronu sulu, pievieno vienu glāzi medus. Šīs zāles ēd vienu ēdamkaroti no rīta un vakarā.

Uz metodēm tradicionālā medicīna jāpieiet ļoti piesardzīgi, ārstēšanas procesā ir svarīgi uzraudzīt ķermeņa stāvokli. Ja stāvoklis pasliktinās, labāk konsultēties ar ārstu.

Prognoze

Cor pulmonale ir diezgan izplatīta patoloģija, kuras gadījumu skaits katru gadu palielinās. To ietekmē daudzi faktori, no kuriem galvenais ir hronisku bronhopulmonālo slimību pieaugums.

Hronisks plaušu sirds sindroms ir diezgan nopietna komplikācija. Tam ir slikta prognoze.

Augsts nāves risks. 45% pacientu ar dekompensētu slimības stadiju var dzīvot tikai divus gadus. Slimība ir ceturtajā vietā nāves gadījumu skaitā starp sirds un asinsvadu slimības. Pat intensīva terapija palielina pacientu paredzamo dzīves ilgumu tikai par diviem papildu gadiem. Slimības prognozi ietekmē arī slimības etioloģija.

Jo agrāk tika uzsākta ārstēšana, jo labāka ir prognoze.