Ūdens-elektrolītu metabolisma traucējumi ir ārkārtīgi izplatīta patoloģija smagi slimiem pacientiem. No tā izrietošie ūdens satura traucējumi dažādās ķermeņa vidēs un ar tiem saistītās izmaiņas elektrolītu un CBS saturā rada priekšnosacījumus bīstami traucējumi vitāli svarīgi svarīgas funkcijas un vielmaiņu. Tas nosaka ūdens un elektrolītu apmaiņas objektīva novērtējuma nozīmi gan iekšā pirmsoperācijas periods un intensīvās terapijas laikā.

Ūdens ar tajā izšķīdinātajām vielām veido funkcionālu vienotību gan bioloģiski, gan fizikāli ķīmiski un pilda dažādas funkcijas. Vielmaiņas procesi šūnā notiek ūdens vidē. Ūdens kalpo kā organisko koloīdu dispersijas vide un vienaldzīgs pamats būvvielu un enerģētisko vielu transportēšanai uz šūnu un vielmaiņas produktu evakuācijai uz ekskrēcijas orgāniem.

Jaundzimušajiem ūdens veido 80% no ķermeņa svara. Ar vecumu ūdens saturs audos samazinās. Veselam vīrietim ūdens veido vidēji 60%, bet sievietēm 50% no ķermeņa svara.

Kopējo ūdens daudzumu organismā var iedalīt divās galvenajās funkcionālajās telpās: intracelulārajā, kuras ūdens veido 40% no ķermeņa masas (28 litri vīriešiem ar svaru 70 kg), un ārpusšūnu - aptuveni 20% no ķermeņa svara. ķermeņa masa.

Ārpusšūnu telpa ir šūnām apkārt esošais šķidrums, kura tilpumu un sastāvu uztur regulējošie mehānismi. Ekstracelulārā šķidruma galvenais katjons ir nātrijs, galvenais anjons ir hlors. Nātrijam un hloram ir liela nozīme šīs telpas osmotiskā spiediena un šķidruma tilpuma uzturēšanā. Ārpusšūnu šķidruma tilpums sastāv no strauji kustīga tilpuma (funkcionāls ārpusšūnu šķidruma tilpums) un lēni kustīga tilpuma. Pirmais no tiem ietver plazmu un intersticiālu šķidrumu. Lēnām kustīgajā ārpusšūnu šķidruma tilpumā ietilpst šķidrums, kas atrodams kaulos, skrimšļos, saistaudi, subarahnoidālā telpa, sinoviālie dobumi.

Jēdziens "trešā ūdens telpa" tiek izmantots tikai patoloģijā: tas ietver šķidruma uzkrāšanos serozajos dobumos ar ascītu un pleirītu, subperitoneālo audu slānī ar peritonītu, slēgtā zarnu cilpu telpā ar obstrukciju, īpaši ar volvulusu. , dziļajos ādas slāņos pirmajās 12 stundās pēc apdeguma.

Āršūnu telpa ietver šādus ūdens sektorus.

Intravaskulārais ūdens sektors - plazma kalpo kā barotne sarkanajām asins šūnām, leikocītiem un trombocītiem. Olbaltumvielu saturs tajā ir aptuveni 70 g/l, kas ir ievērojami augstāks nekā intersticiālajā šķidrumā (20 g/l).

Intersticiālais sektors ir vide, kurā šūnas atrodas un aktīvi funkcionē; tas ir ekstracelulārās un ekstravaskulārās telpas šķidrums (kopā ar limfu). Intersticiālais sektors ir piepildīts nevis ar brīvi kustīgu šķidrumu, bet gan ar želeju, kas notur ūdeni fiksētā stāvoklī. Gēla pamatā ir glikozaminoglikāni, galvenokārt hialuronskābe. Intersticiāls šķidrums ir transporta līdzeklis, kas neļauj substrātiem izplatīties pa visu ķermeni, koncentrējot tos pareizajā vietā. Caur intersticiālo sektoru jonu, skābekļa tranzīts, barības vielasšūnā un atkritumu apgrieztā kustība traukos, caur kuriem tie tiek nogādāti izvadorgānos.

Limfa, kas ir neatņemama sastāvdaļa intersticiāls šķidrums ir paredzēts galvenokārt ķīmisko lielmolekulāro substrātu (olbaltumvielu), kā arī tauku konglomerātu un ogļhidrātu transportēšanai no interstitiuma asinīs. Limfātiskā sistēma Tam ir arī koncentrācijas funkcija, jo tas reabsorbē ūdeni kapilāra venozā gala zonā.

Intersticiālais sektors ir nozīmīgs “konteiners”, kas satur? kopējais ķermeņa šķidrums (15% no ķermeņa svara). Intersticiālā sektora šķidruma dēļ plazmas tilpuma kompensācija notiek akūta asins un plazmas zuduma laikā.

Starpšūnu ūdenī ietilpst arī transcelulārais šķidrums (0,5-1% no ķermeņa masas): serozo dobumu šķidrums, sinoviālais šķidrums, acs priekšējās kameras šķidrums, primārais urīns nieru kanāliņos, asaru dziedzeru izdalījumi, izdalījumi no dziedzeriem kuņģa-zarnu trakta.

Vispārējie ūdens kustības virzieni starp ķermeņa vidēm ir parādīti 3.20. attēlā.

Šķidrumu telpu tilpumu stabilitāti nodrošina ieguvumu un zaudējumu līdzsvars. Parasti asinsvadu gultne tiek papildināta tieši no kuņģa-zarnu trakta un limfātiskā ceļa, iztukšota caur nierēm un sviedru dziedzeriem un notiek apmaiņa ar intersticiālo telpu un kuņģa-zarnu traktu. Savukārt intersticiālais sektors apmainās ar ūdeni ar šūnu, kā arī ar asins un limfas kanāliem. Brīvs (osmotiski saistīts) ūdens - ar intersticiālu sektoru un intracelulāro telpu.

Galvenie ūdens-elektrolītu līdzsvara traucējumu cēloņi ir ārējie šķidruma zudumi un nefizioloģiska pārdale starp galvenajiem ķermeņa šķidruma sektoriem. Tās var rasties ķermeņa dabisko procesu patoloģiskas aktivizēšanās dēļ, jo īpaši ar poliūriju, caureju, pārmērīgu svīšanu, stipru vemšanu, dažādu drenāžu un fistulu zudumu dēļ vai no brūču un apdegumu virsmas. Šķidrumu iekšējās kustības ir iespējamas, attīstoties tūskai ievainotajās un inficētajās vietās, taču tās galvenokārt ir saistītas ar šķidruma vides osmolalitātes izmaiņām. Konkrēti piemēri iekšējās kustības ir šķidrumu uzkrāšanās pleiras un vēdera dobumos pleirīta un peritonīta laikā, asins zudums audos plašu lūzumu laikā, plazmas pārvietošanās ievainotos audos crush sindroma laikā utt. Īpašs šķidruma iekšējās kustības veids ir tā saukto transcelulāro baseinu veidošanās kuņģa-zarnu traktā (ar zarnu aizsprostojums, volvulus, zarnu infarkts, smaga pēcoperācijas parēze).

3.20.att. Vispārīgie ūdens kustības virzieni starp ķermeņa vidēm

Ūdens nelīdzsvarotību organismā sauc par dishidriju. Dihidrija ir sadalīta divās grupās: dehidratācija un pārmērīga hidratācija. Katrai no tām ir trīs formas: normoosmolāls, hipoosmolāls un hiperosmolāls. Klasifikācija balstās uz ekstracelulārā šķidruma osmolalitāti, jo tas ir galvenais faktors, kas nosaka ūdens sadalījumu starp šūnām un intersticiālo telpu.

Dažādu dishidrijas formu diferenciāldiagnoze tiek veikta, pamatojoties uz anamnēzes, klīniskiem un laboratorijas datiem.

Ir ļoti svarīgi noskaidrot apstākļus, kas noveda pacientu pie šīs vai citas dishidrijas. Norādes par biežu vemšanu, caureju un diurētisko un caureju izraisošo medikamentu lietošanu liecina, ka pacientam ir ūdens un elektroīta nelīdzsvarotība.

Slāpes ir viena no agrīnas pazīmesūdens trūkums. Slāpju klātbūtne norāda uz ekstracelulārā šķidruma osmolalitātes palielināšanos, kam seko šūnu dehidratācija.

Sausa mēle, gļotādas un āda, īpaši paduses un cirkšņa zonas, kur pastāvīgi darbojas sviedru dziedzeri, liecina par ievērojamu dehidratāciju. Tajā pašā laikā samazinās ādas un audu turgors. Sausums padusēs un cirkšņa zonās liecina par izteiktu ūdens trūkumu (līdz 1500 ml).

Acs ābolu tonis, no vienas puses, var liecināt par dehidratāciju (samazinātu tonusu) un, no otras puses, par hiperhidratāciju (acs ābola sasprindzinājumu).

Tūsku bieži izraisa pārmērīgs intersticiāls šķidrums un nātrija aizture organismā. Ne mazāk informatīvi par intersticiālu hiperhidriju ir tādas pazīmes kā sejas pietūkums, roku un kāju reljefu gludums, šķērsenisko svītru pārsvars pirkstu mugurpusē un garenisko svītru pilnīga izzušana uz to plaukstu virsmām. Jāņem vērā, ka tūska nav īpaši jutīgs nātrija un ūdens līdzsvara rādītājs organismā, jo ūdens pārdale starp asinsvadu un intersticiālo sektoru ir saistīta ar augstu olbaltumvielu gradientu starp tiem.

Izmaiņas reljefa zonu mīksto audu turgorā: seja, rokas un kājas ir uzticamas intersticiālas dishidrijas pazīmes. Intersticiālu dehidratāciju raksturo: periokulāro audu ievilkšana ar ēnu loku parādīšanos ap acīm, sejas vaibstu asināšana, kontrastējošs roku un pēdu reljefs, īpaši pamanāms uz muguras virsmām, ko pavada pārsvars garenvirziena svītras un locīšana. ādu, izceļot locītavu zonas, kas tām piešķir pupiņu pāksts izskatu, pirkstu galu saplacināšanu.

“Cietas elpošanas” parādīšanās auskultācijas laikā ir saistīta ar pastiprinātu skaņas vadītspēju izelpas laikā. Tās izskats ir saistīts ar faktu, ka liekā ūdens ātri nogulsnējas plaušu intersticiālajos audos un atstāj tos, kad krūtis ir paceltas. Tāpēc tas jāmeklē tajās zonās, kuras pirms klausīšanās 2-3 stundas ieņēma zemāko pozīciju.

Parenhīmas orgānu turgora un tilpuma izmaiņas ir tieša šūnu hidratācijas pazīme. Vispieejamākie pētījumiem ir mēle, skeleta muskuļi un aknas (izmēri). Jo īpaši mēles izmēram jāatbilst tās vietai, ko ierobežo alveolārais process apakšžoklis. Atūdeņojoties, mēle ir manāmi mazāka, bieži nesasniedz priekšzobus, skeleta muskuļi ir ļengans, putu gumijas vai gutaperčas konsistences, aknas ir samazinātas. Ar pārmērīgu mitrināšanu uz mēles sānu virsmām parādās zobu pēdas, skeleta muskuļi ir saspringti un sāpīgi, arī aknas ir palielinātas un sāpīgas.

Ķermeņa svars ir nozīmīgs šķidruma zuduma vai pieauguma rādītājs. Maziem bērniem par smagu šķidruma trūkumu liecina strauja ķermeņa masas samazināšanās par 10%, pieaugušajiem - virs 15%.

Laboratorijas testi apstiprina diagnozi un papildina klīnisko ainu. Īpaši svarīgi ir šādi dati: elektrolītu (nātrija, kālija, hlorīda, bikarbonāta, dažreiz kalcija, fosfora, magnija) osmolalitāte un koncentrācija plazmā; hematokrīts un hemoglobīns, urīnvielas saturs asinīs, kopējā proteīna un albumīna attiecība pret globulīnu; urīna klīniskās un bioķīmiskās analīzes rezultāti (daudzums, īpatnējais svars, pH vērtības, cukura līmenis, osmolalitāte, olbaltumvielu saturs, kālija, nātrija, acetona ķermeņi, nogulšņu izmeklēšana; kālija, nātrija, urīnvielas un kreatinīna koncentrācija).

Dehidratācija. Izotoniskā (normosmolālā) dehidratācija attīstās ekstracelulārā šķidruma zuduma dēļ, kas pēc elektrolītu sastāva ir līdzīgs asins plazmai: akūtu asins zudumu, plašu apdegumu, bagātīgu izdalījumu gadījumā dažādas nodaļas kuņģa-zarnu trakta, kad eksudāts noplūst no virsmas plaša virspusējas brūces, ar poliūriju, ar pārāk enerģisku diurētisku terapiju, īpaši uz bezsāls diētas fona.

Šī forma ir ārpusšūnu, jo ar tai raksturīgo normālu ārpusšūnu šķidruma osmolalitāti šūnas netiek dehidrētas.

Kopējā Na satura samazināšanos organismā pavada ekstracelulārās telpas, tostarp tās intravaskulārā sektora, apjoma samazināšanās. Rodas hipovolēmija, agrīni tiek traucēta hemodinamika, un ar smagiem izotoniskiem zudumiem attīstās dehidratācijas šoks (piemērs: holēras algīds). 30% vai vairāk asins plazmas tilpuma zudums tieši apdraud dzīvību.

Ir trīs izotoniskās dehidratācijas pakāpes: I pakāpe - izotoniskā šķidruma zudums līdz 2 litriem; II pakāpe - zudums līdz 4 litriem; III pakāpe - zudums no 5 līdz 6 litriem.

Raksturīgas šīs dishidrijas pazīmes ir asinsspiediena pazemināšanās, kad pacients tiek turēts gultā, iespējama kompensējoša tahikardija un ortostatisks kolapss. Palielinoties izotoniskajam šķidruma zudumam, samazinās gan arteriālais, gan venozais spiediens, un perifērās vēnas, rodas nelielas slāpes, uz mēles parādās dziļas gareniskas krokas, nemainās gļotādu krāsa, samazinās diurēze, samazinās Na un Cl izdalīšanās ar urīnu, jo palielinās vazopresīna un aldosterona uzņemšana asinīs, reaģējot uz asins plazmas tilpuma samazināšanās. Tajā pašā laikā asins plazmas osmolalitāte gandrīz nemainās.

Mikrocirkulācijas traucējumus, kas rodas hipovolēmijas dēļ, pavada metaboliskā acidoze. Progresējot izotoniskajai dehidratācijai, pastiprinās hemodinamikas traucējumi: samazinās centrālais venozais spiediens, palielinās asins sabiezēšana un viskozitāte, kas palielina pretestību asins plūsmai. Ir izteikti mikrocirkulācijas traucējumi: “marmors”, auksta āda ekstremitātēm, oligūrija pārvēršas anūrijā, pastiprinās arteriālā hipotensija.

Šīs dehidratācijas formas korekcija tiek panākta galvenokārt ar normosmolārā šķidruma (Ringera šķīduma, laktazola uc) infūziju. Hipovolēmiskā šoka gadījumā, lai stabilizētu hemodinamiku, vispirms ievada 5% glikozes šķīdumu (10 ml/kg), normosmolālos elektrolītu šķīdumus un tikai pēc tam pārlej koloidālo plazmas aizstājēju (ar ātrumu 5-8 ml/kg). Kilograms). Šķīdumu pārliešanas ātrums pirmajā rehidratācijas stundā var sasniegt 100-200 ml/min, pēc tam to samazina līdz 20-30 ml/min. Steidzamās rehidratācijas stadijas pabeigšanu papildina mikrocirkulācijas uzlabošanās: pazūd ādas marmorējums, ekstremitātes kļūst siltākas, gļotādas kļūst sārtas, perifērās vēnas piepildās, atjaunojas diurēze, samazinās tahikardija, arteriālais spiediens. No šī brīža ātrums tiek samazināts līdz 5 ml/min vai mazāk.

Hipertoniskā (hiperosmolālā) dehidratācija atšķiras no iepriekšējā veida ar to, ka, ņemot vērā vispārēju šķidruma deficītu organismā, dominē ūdens trūkums.

Šāda veida dehidratācija attīstās, ja tiek zaudēts ūdens bez elektrolītiem (sviedru zudums) vai ja ūdens zudums pārsniedz elektrolītu zudumu. Ekstracelulārā šķidruma molālā koncentrācija palielinās, tad šūnas dehidrē. Šī stāvokļa cēloņi var būt absolūts ūdens trūkums uzturā, nepietiekama ūdens uzņemšana pacienta ķermenī aprūpes defektu dēļ, īpaši pacientiem ar apziņas traucējumiem, slāpju zudumu un traucētu rīšanu. To var izraisīt palielināts ūdens zudums hiperventilācijas dēļ, drudzis, apdegumi, poliurisks akūtas nieru mazspējas stadija, hronisks pielonefrīts, cukurs un diabēts insipidus.

Kopā ar ūdeni no audiem nāk kālijs, kas ar saglabātu diurēzi tiek zaudēts urīnā. Ar mērenu dehidratāciju hemodinamika ir nedaudz ietekmēta. Smagas dehidratācijas gadījumā samazinās asins tilpums, palielinās pretestība asins plūsmai, jo palielinās asins viskozitāte, palielinātas emisijas kateholamīni, palielinot pēcslodzes uz sirdi. Asinsspiediens un diurēze samazinās, savukārt urīns izdalās ar augstu relatīvo blīvumu un paaugstināta koncentrācija urīnviela. Na koncentrācija asins plazmā kļūst lielāka par 147 mmol/l, kas precīzi atspoguļo brīvā ūdens trūkumu.

Hipertensīvās dehidratācijas klīnisko ainu izraisa šūnu, īpaši smadzeņu šūnu, dehidratācija: pacienti sūdzas par vājumu, slāpēm, apātiju, miegainību, padziļinoties dehidratācijai, tiek traucēta apziņa, parādās halucinācijas, krampji, hipertermija.

Ūdens deficītu aprēķina pēc formulas:

C (Nap.) – 142

X 0,6 (3,36),

Kur: с (Napl.) ir Na koncentrācija pacienta asins plazmā,

0,6 (60%) - kopējā ūdens saturs organismā attiecībā pret ķermeņa masu, l.

Terapija ir vērsta ne tikai uz hipertensīvās dehidratācijas cēloņa novēršanu, bet arī uz šūnu šķidruma deficīta papildināšanu, infūzijas veidā 5% glikozes šķīduma pievienojot līdz 1/3 no izotoniskā NaCl šķīduma tilpuma. Ja pacienta stāvoklis atļauj, rehidratācija tiek veikta mērenā tempā. Pirmkārt, jāuzmanās no pastiprinātas diurēzes un papildu šķidruma zuduma, otrkārt, ātra un bagātīga glikozes ievadīšana var samazināt ekstracelulārā šķidruma molālo koncentrāciju un radīt apstākļus ūdens pārvietošanai smadzeņu šūnās.

Smagas dehidratācijas gadījumā ar dehidratācijas hipovolēmiskā šoka simptomiem, traucētu mikrocirkulāciju un asinsrites centralizāciju ir nepieciešama steidzama hemodinamikas atjaunošana, kas tiek panākta, papildinot intravaskulārās gultas tilpumu ne tikai ar glikozes šķīdumu, kas ātri to atstāj, bet arī ar koloidāliem šķīdumiem, kas aiztur ūdeni traukos, samazinot šķidruma iekļūšanas ātrumu asinsvados.smadzenes. Šajos gadījumos infūzijas terapija sākas ar 5% glikozes šķīduma infūziju, pievienojot tam līdz 1/3 no tilpuma reopoliglucīna, 5% albumīna šķīduma.

Asins seruma jonogramma sākotnēji ir neinformatīva. Līdz ar Na+ koncentrācijas pieaugumu pieauga arī citu elektrolītu koncentrācija, un normāli rādītāji K+ koncentrācija vienmēr liek aizdomāties par patiesas hipokaligisma klātbūtni, kas izpaužas pēc rehidratācijas.

Tā kā diurēze tiek atjaunota, ir nepieciešams izrakstīt intravenoza infūzija K+ risinājumi. Rehidratācijai progresējot, tiek ielej 5% glikozes šķīdumu, periodiski pievienojot elektrolītu šķīdumus. Rehidratācijas procesa efektivitāte tiek kontrolēta pēc šādiem kritērijiem: diurēzes atjaunošana, pacienta vispārējā stāvokļa uzlabošanās, gļotādu mitrināšana, Na+ koncentrācijas pazemināšanās asins plazmā. Svarīgs rādītājs hemodinamikas, īpaši venozās plūsmas uz sirdi, atbilstību var izmērīt, mērot centrālo venozo spiedienu, kas parasti ir 5-10 cm ūdens. Art.

Hipotonisku (hipoosmolālu) dehidratāciju raksturo dominējošs elektrolītu trūkums organismā, kas izraisa ekstracelulārā šķidruma osmolalitātes samazināšanos. Patiesu Na+ deficītu var pavadīt relatīvs “brīvā” ūdens pārpalikums, vienlaikus saglabājot ekstracelulārās telpas dehidratāciju. Tiek samazināta ekstracelulārā šķidruma molālā koncentrācija, radot apstākļus šķidruma iekļūšanai intracelulārajā telpā, tostarp smadzeņu šūnās, attīstoties smadzeņu tūskai.

Samazinās cirkulējošās plazmas tilpums, pazeminās asinsspiediens, centrālais venozais spiediens, pulsa spiediens. Pacients ir letarģisks, miegains, apātisks, viņam nav slāpju sajūtas, viņam ir raksturīga metāla garša.

Ir trīs Na deficīta pakāpes: I pakāpe - deficīts līdz 9 mmol/kg; II pakāpe - deficīts 10-12 mmol/kg; III pakāpe - deficīts līdz 13-20 mmol/kg ķermeņa svara. Ar III deficīta pakāpi vispārējais stāvoklis pacients ir ārkārtīgi smags: koma, asinsspiediens pazemināts līdz 90/40 mm Hg. Art.

Vidēji smagiem traucējumiem pietiek aprobežoties ar 5% glikozes šķīduma infūziju ar izotonisku nātrija hlorīda šķīdumu. Būtiska Na+ deficīta gadījumā pusi no deficīta kompensē ar hipertonisku (molāru jeb 5%) nātrija hlorīda šķīdumu, un acidozes gadījumā Na deficītu koriģē ar 4,2% nātrija bikarbonāta šķīdumu.

Nepieciešamo Na daudzumu aprēķina pēc formulas:

Na+ deficīts (mmol/l) = x 0,2 x m (kg) (3,37),

Kur: s(Na)pl. - Na koncentrācija pacienta asins plazmā, mmol/l;

142 - Na koncentrācija asins plazmā ir normāla, mmol/l,

M - ķermeņa svars (kg).

Nātriju saturošu šķīdumu infūzijas tiek veiktas ar samazinātu ātrumu. Pirmajās 24 stundās tiek ievadīts 600-800 mmol Na+, pirmajās 6-12 stundās - aptuveni 50% šķīduma. Pēc tam tiek noteikti izotoniski elektrolītu šķīdumi: Ringera šķīdums, laktazols.

Konstatētais Na deficīts tiek papildināts ar NaCl vai NaHCO3 šķīdumiem. Pirmajā gadījumā tiek pieņemts, ka 1 ml 5,8% NaCl šķīduma satur 1 mmol Na, bet otrajā (lieto acidozes klātbūtnē) - no tā, ka 8,4% ūdeņraža karbonāta šķīdums 1 ml. satur 1 mmol. Aprēķinātais viena vai otra šo šķīdumu daudzums tiek ievadīts pacientam kopā ar pārlietu normosmolāru sāls šķīdumu.

Pārmērīga hidratācija. Tas var būt arī normo-, hipo- un hiperosmolāls. Anesteziologiem un reanimatologiem ar viņu nākas tikties daudz retāk.

Izotoniskā pārmērīga hidratācija bieži attīstās pārmērīgas izotonisko sāls šķīdumu lietošanas rezultātā pēcoperācijas periodā, īpaši nieru darbības traucējumu gadījumos. Šīs pārmērīgas hidratācijas cēloņi var būt arī sirds slimība ar tūsku, aknu ciroze ar ascītu, nieru slimība (glomerulonefrīts, nefrotiskais sindroms). Izotoniskās pārmērīgas hidratācijas attīstības pamatā ir ārpusšūnu šķidruma tilpuma palielināšanās proporcionālas nātrija un ūdens aiztures dēļ organismā. Šīs pārmērīgas hidratācijas formas klīnisko ainu raksturo ģeneralizēta tūska (tūskas sindroms), anasarka, straujš ķermeņa masas pieaugums un asins koncentrācijas parametru samazināšanās; tendence uz arteriālo hipertensiju. Šīs dishidrijas terapijas mērķis ir novērst to rašanās cēloņus, kā arī koriģēt olbaltumvielu deficītu ar vietējo olbaltumvielu infūzijām, vienlaikus noņemot sāļus un ūdeni, izmantojot diurētiskos līdzekļus. Ja dehidratācijas terapijas efekts ir nepietiekams, var veikt hemodialīzi ar asins ultrafiltrāciju.

Hipotonisku hiperhidratāciju izraisa tie paši faktori, kas izraisa izotonisko formu, taču situāciju pasliktina ūdens pārdale no starpšūnu uz intracelulāro telpu, transmineralizācija un pastiprināta šūnu iznīcināšana. Ar hipotonisku pārmērīgu hidratāciju organismā ievērojami palielinās ūdens saturs, ko veicina arī infūzijas terapija ar elektrolītus nesaturošiem šķīdumiem.

Ar “brīvā” ūdens pārpalikumu ķermeņa šķidrumu molālā koncentrācija samazinās. “Brīvais” ūdens vienmērīgi sadalās ķermeņa šķidruma telpās, galvenokārt ekstracelulārajā šķidrumā, izraisot Na+ koncentrācijas samazināšanos tajā. Hipotoniska pārhidratācija ar hiponatriplazmiju tiek novērota, ja organismā tiek uzņemts pārmērīgs “brīvais” ūdens daudzums, kas pārsniedz izvadīšanas iespējas, ja a) tiek veikta skalošana ar ūdeni (bez sāļiem). Urīnpūslis un priekšdziedzera gultne pēc tās transuretrālas rezekcijas, b) notiek noslīkšana in saldūdens, c) SNP oligoanūriskajā stadijā tiek veikta pārmērīga glikozes šķīdumu infūzija. Šī dishidrija var būt saistīta arī ar glomerulārās filtrācijas samazināšanos nierēs akūtu un hroniska neveiksme nieres, sastrēguma neveiksme sirds, aknu ciroze, ascīts, glikokortikoīdu deficīts, miksedēma, Bartera sindroms (iedzimta nieru kanāliņu mazspēja, to spējas saglabāt Na+ un K+ pārkāpums ar palielinātu renīna un aldosterona veidošanos, juxtaglomerulārā aparāta hipertrofija). Tas notiek ar ārpusdzemdes vazopresīna ražošanu audzēju dēļ: timoma, auzu apaļšūnu plaušu vēzis, adenokarcinoma 12 divpadsmitpirkstu zarnas un aizkuņģa dziedzeris ar tuberkulozi, palielināta vazopresīna ražošana ar hipotalāma reģiona bojājumiem, meningoencefalīts, hematoma, iedzimtas anomālijas un smadzeņu abscess, mērķis zāles kas palielina vazopresīna (morfīna, oksitocīna, barbiturātu uc) veidošanos.

Hiponatriēmija ir visizplatītākais ūdens un elektrolītu metabolisma pārkāpums, kas veido 30–60% no visiem elektrolītu līdzsvara traucējumiem. Bieži vien šim traucējumam ir jatrogēns raksturs - kad tiek ievadīts pārmērīgs 5% glikozes šķīduma daudzums (glikoze tiek metabolizēta un paliek “brīvs” ūdens).

Hiponatriēmijas klīniskā aina ir dažāda: dezorientācija un stupors gados vecākiem pacientiem, krampji un koma šī stāvokļa akūtas attīstības laikā.

Akūta hiponatriēmijas attīstība vienmēr izpaužas klīniski. 50% gadījumu prognoze ir nelabvēlīga. Ar hiponatriēmiju līdz 110 mmol/l un hipoosmolalitāti līdz 240-250 mOsmol/kg tiek radīti apstākļi smadzeņu šūnu pārhidratācijai un tās tūskai.

Diagnoze balstās uz centrālo bojājumu simptomu novērtējumu nervu sistēma(novājināšanās, delīrijs, apjukums, koma, krampji), kas rodas intensīvas infūzijas terapijas laikā. Tās fakts tiek noskaidrots, likvidējot neiroloģisko vai garīgi traucējumi nātriju saturošu šķīdumu profilaktiskas ievadīšanas rezultātā. Pacienti ar akūta attīstība sindroms ar izteiktām nervu sistēmas klīniskām izpausmēm, galvenokārt ar smadzeņu tūskas attīstības draudiem, nepieciešama neatliekamā palīdzība. Šādos gadījumos pirmajās 6-12 stundās ieteicams intravenozi ievadīt 500 ml 3% nātrija hlorīda šķīduma, pēc tam dienas laikā atkārtot tādu pašu šī šķīduma devu. Kad nātremija sasniedz 120 mmol/l, hipertoniskā nātrija hlorīda šķīduma ievadīšana tiek pārtraukta. Iespējamas sirdsdarbības dekompensācijas gadījumā nepieciešams izrakstīt furosemīdu, vienlaikus lietojot hipertoniskus šķīdumus - 3% kālija hlorīda šķīdumu un 3% nātrija hlorīda šķīdumu, lai koriģētu Na+ un K+ zudumus.

Izvēles metode hipertensīvas pārmērīgas hidratācijas ārstēšanai ir ultrafiltrācija.

Hipertireozei ar glikokortikoīdu deficītu ir lietderīgi ievadīt vairogdziedzera un glikokortikoīdus.

Hipertoniskā pārmērīga hidratācija rodas pārmērīgas hipertonisko šķīdumu ievadīšanas rezultātā organismā ar enterālo un parenterāli, kā arī izotonisku šķīdumu infūzijas laikā pacientiem ar pavājinātu nieru ekskrēcijas funkciju. Šajā procesā ir iesaistītas abas lielākās ūdens nozares. Tomēr osmolalitātes palielināšanās ekstracelulārajā telpā izraisa šūnu dehidratāciju un kālija izdalīšanos no tām. Priekš klīniskā ainaŠai hiperhidratācijas formai raksturīgas tūskas sindroma pazīmes, hipervolēmija un centrālās nervu sistēmas bojājumi, kā arī slāpes, ādas hiperēmija, uzbudinājums un pazemināti koncentrācijas rādītāji asinīs. Ārstēšana sastāv no infūzijas terapijas pielāgošanas, aizstājot elektrolītu šķīdumus ar dabīgiem proteīniem un glikozes šķīdumiem, izmantojot osmodiurētiskos vai salurētiskos līdzekļus, un smagos gadījumos hemodialīzi.

Pastāv cieša saikne starp ūdens-elektrolītu stāvokļa noviržu smagumu un nervu darbība. Psihes un apziņas stāvokļa īpatnības var palīdzēt orientēties tonikas maiņas virzienā. Ar hiperosmiju notiek šūnu ūdens kompensējoša mobilizācija un ūdens rezervju papildināšana no ārpuses. Tas izpaužas ar atbilstošām reakcijām: aizdomīgums, aizkaitināmība un agresivitāte līdz halucinozei, stipras slāpes, hipertermija, hiperkinēze, arteriālā hipertensija.

Gluži pretēji, ar osmolalitātes samazināšanos neirohumorālā sistēma nonāk neaktīvā stāvoklī, nodrošinot šūnu masai atpūtu un iespēju asimilēt daļu no nātrija nesabalansētā ūdens. Biežāk ir: letarģija un fiziska neaktivitāte; nepatika pret ūdeni ar lieliem zaudējumiem vemšanas un caurejas, hipotermijas, arteriālās un muskuļu hipotensijas veidā.

K+ jonu nelīdzsvarotība. Papildus traucējumiem, kas saistīti ar ūdeni un nātriju, smagi slimam pacientam bieži vien ir K+ jonu līdzsvara traucējumi, kam ir ļoti liela nozīme organisma dzīvības funkciju nodrošināšanā. K+ satura pārkāpums šūnās un ekstracelulārajā šķidrumā var izraisīt nopietnus funkcionālus traucējumus un nelabvēlīgas vielmaiņas izmaiņas.

Kopējās kālija rezerves pieauguša cilvēka organismā svārstās no 150 līdz 180 g, tas ir, aptuveni 1,2 g/kg. Tās galvenā daļa (98%) atrodas šūnās, un tikai 2% atrodas ārpusšūnu telpā. Lielākie daudzumi kālijs koncentrējas intensīvi metabolizējošos audos – nierēs, muskuļos, smadzenēs. Muskuļu šūnā daļa kālija atrodas ķīmiskās saites stāvoklī ar protoplazmas polimēriem. Ievērojams daudzums kālija ir atrodams olbaltumvielu nogulsnēs. Tas atrodas fosfolipīdos, lipoproteīnos un nukleoproteīnos. Kālijs veido kovalentu saiti ar fosforskābes atlikumiem un karboksilgrupām. Šo savienojumu nozīme ir tāda, ka kompleksa veidošanos pavada savienojuma fizikāli ķīmisko īpašību izmaiņas, tostarp šķīdība, jonu lādiņš un redoksīpašības. Kālijs aktivizē vairākus desmitus enzīmu, kas nodrošina vielmaiņas procesus šūnās.

Šūnu membrānā pilnībā izpaužas metālu kompleksu veidojošās spējas un to savstarpējā konkurence par vietu kompleksā. Konkurējot ar kalciju un magniju, kālijs veicina acetilholīna depolarizējošo iedarbību un šūnas pāreju uz satrauktu stāvokli. Ar hipokaliēmiju šis tulkojums ir sarežģīts, un ar hiperkaliēmiju, gluži pretēji, tas tiek atvieglots. Citoplazmā brīvais kālijs nosaka enerģētiskā šūnu substrāta – glikogēna – mobilitāti. Augsta kālija koncentrācija veicina šīs vielas sintēzi un vienlaikus apgrūtina tās mobilizāciju, lai nodrošinātu šūnu funkcijas, zemas koncentrācijas, gluži pretēji, kavē glikogēna atjaunošanos, bet veicina tā sadalīšanos.

Attiecībā uz kālija nobīdes ietekmi uz sirds darbību ir ierasts pakavēties pie tā mijiedarbības ar sirds glikozīdiem. Sirds glikozīdu iedarbības uz Na+ / K+ -ATPāzi rezultāts ir kalcija, nātrija koncentrācijas palielināšanās šūnā un sirds muskuļa tonusa palielināšanās. Kālija, šī enzīma dabiskā aktivatora, koncentrācijas samazināšanās notiek kopā ar sirds glikozīdu darbības palielināšanos. Tāpēc dozēšanai jābūt individuālai – līdz tiek sasniegts vēlamais inotropisms vai līdz pirmajām glikozīdu intoksikācijas pazīmēm.

Kālijs ir plastmasas procesu pavadonis. Tādējādi 5 g proteīna vai glikogēna atjaunošana ir jānodrošina ar 1 insulīna vienību, ievadot apmēram 0,1 g diaizvietota kālija fosfāta un 15 ml ūdens no ārpusšūnu telpas.

Kālija deficīts attiecas uz kopējā kālija satura trūkumu organismā. Tāpat kā jebkurš deficīts, tas ir zaudējumu rezultāts, ko nekompensē ieņēmumi. Tās izteiksme dažkārt sasniedz 1/3 no kopējā satura. Iemesli var būt dažādi. Pārtikas uzņemšanas samazināšanās var būt piespiedu vai apzinātas badošanās, apetītes zuduma, bojājumu sekas. košļāšanas aparāti, barības vada vai pīlora stenoze, ēdot pārtiku ar zemu kāliju vai infūziju ar kāliju noplicinātu šķīdumu parenterālā barošana.

Pārmērīgi zudumi var būt saistīti ar hiperkatabolismu un pastiprinātām ekskrēcijas funkcijām. Jebkurš smags un nekompensēts ķermeņa šķidruma zudums izraisa milzīgu kālija deficītu. Tā var būt vemšana kuņģa stenozes vai jebkuras vietas zarnu aizsprostojuma dēļ, gremošanas sulas zudums zarnu, žultsceļu, aizkuņģa dziedzera fistulu vai caurejas dēļ, poliūrija (akūtas nieru mazspējas poliuriskā stadija, bezcukura diabēts, salurētisko līdzekļu ļaunprātīga izmantošana). Poliūriju var stimulēt ar osmotiski aktīvām vielām (augsta glikozes koncentrācija cukura diabēta vai steroīdu diabēta gadījumā, osmotisko diurētisko līdzekļu lietošana).

Kālijs praktiski nepakļaujas aktīvai rezorbcijai nierēs. Attiecīgi tā zudums urīnā ir proporcionāls diurēzes daudzumam.

Par K+ deficītu organismā var liecināt tā satura samazināšanās asins plazmā (parasti aptuveni 4,5 mmol/l), bet ar nosacījumu, ka nav palielināts katabolisms, nav acidozes vai alkalozes un nav izteiktas stresa reakcijas. Šādos apstākļos K+ līmenis plazmā 3,5-3,0 mmol/l norāda uz tā deficītu 100-200 mmol apmērā, robežās no 3,0-2,0 - no 200 līdz 400 mmol un ar saturu mazāku par 2, 0 mmol/l - 500 mmol vai vairāk. Zināmā mērā par K+ trūkumu organismā var spriest pēc tā izdalīšanās ar urīnu. Ikdienas urīnā vesels cilvēks satur 70-100 mmol kālija (atbilst ikdienas kālija izdalīšanai no audiem un patēriņam no plkst. pārtikas produkti). Kālija izdalīšanās samazināšanās līdz 25 mmol dienā vai mazāk norāda uz smagu kālija deficītu. Ar kālija deficītu, ko izraisa tā lielie zudumi caur nierēm, kālija saturs ikdienas urīnā ir virs 50 mmol; ar kālija deficītu nepietiekamas uzņemšanas dēļ organismā - zem 50 mmol.

Kālija deficīts kļūst pamanāms, ja tas pārsniedz 10% no šī katjona normālā satura, un draudīgs, ja deficīts sasniedz 30% vai vairāk.

Izteiksmīgums klīniskās izpausmes hipokaliēmija un kālija deficīts ir atkarīgs no to attīstības ātruma un traucējumu dziļuma.

Vada neiromuskulārās aktivitātes traucējumi klīniskie simptomi hipokaliēmija un kālija deficīts, un tas izpaužas kā centrālās un perifērās nervu sistēmas funkcionālā stāvokļa izmaiņas, šķērssvītroto skeleta muskuļu tonuss, kuņģa-zarnu trakta gludie muskuļi un urīnpūšļa muskuļi. Pārbaudot pacientus, tiek atklāta hipotensija vai kuņģa atonija, paralītisks zarnu aizsprostojums, kuņģa sastrēgums, slikta dūša, vemšana, meteorisms, vēdera uzpūšanās, hipotensija vai urīnpūšļa atonija. No ārpuses sirds un asinsvadu sistēmu Tiek reģistrēts sistoliskais troksnis virsotnē un sirds paplašināšanās, asinsspiediena pazemināšanās, galvenokārt diastoliskā, bradikardija vai tahikardija. Ar akūti attīstītu dziļu hipokaliēmiju (līdz 2 mmol/l un mazāk) bieži rodas priekškambaru un ventrikulāras ekstrasistoles, iespējama miokarda fibrilācija un asinsrites apstāšanās. Tūlītējs hipokaliēmijas risks ir antagonistu katjonu - nātrija un kalcija - iedarbības nomākšana ar sirdsdarbības apstāšanās iespējamību sistolē. EKG hipokaliēmijas pazīmes: zems divfāzu vai negatīvs T, V viļņa parādīšanās, QT paplašināšanās, PQ saīsinājums. Parasti cīpslu refleksu pavājināšanās līdz to pilnīgai izzušanai un ļenganas paralīzes attīstībai, muskuļu tonusa samazināšanās.

Strauji attīstoties dziļai hipokaliēmijai (līdz 2 mmol/l un mazāk), priekšplānā izvirzās vispārējs skeleta muskuļu vājums, kas var izraisīt elpošanas muskuļu paralīzi un elpošanas apstāšanos.

Koriģējot kālija deficītu, jānodrošina kālija iekļūšana organismā fizioloģiskās nepieciešamības apjomā, lai kompensētu esošo intracelulārā un ekstracelulārā kālija deficītu.

K+ deficīts (mmol) = (4,5 - K+ kv.), mmol/l * ķermeņa masa, kg * 0,4 (3,38).

Lai novērstu kālija deficītu, ir jānovērš jebkādi stresa faktori (spēcīgas emocijas, sāpes, jebkuras izcelsmes hipoksija).

Izrakstīto uzturvielu, elektrolītu un vitamīnu daudzumam šādos apstākļos vajadzētu pārsniegt parastās ikdienas vajadzības, lai vienlaikus segtu zaudējumus vidi(grūtniecības laikā - augļa vajadzībām) un noteiktu trūkumu.

Lai nodrošinātu nepieciešamo kālija līmeņa atjaunošanos glikogēnā vai olbaltumvielās, ik pēc 2,2 - 3,0 g kālija hlorīda vai diaizvietotā kālija fosfāta jāievada 100 g glikozes vai tīras aminoskābes, 20 - 30 vienības insulīna, 0,6 g kalcija hlorīda, 30 g nātrija hlorīda un 0,6 g magnija sulfāta.

Lai labotu hipokaligistiju, vislabāk ir izmantot kālija fosfātu, jo glikogēna sintēze nav iespējama, ja nav fosfātu.

Pilnīga šūnu kālija deficīta novēršana ir līdzvērtīga pilnīgai pareizas muskuļu masas atjaunošanai, kas reti ir sasniedzama īsā laika periodā. Var pieņemt, ka 10 kg muskuļu masas deficīts atbilst kālija deficītam 1600 mEq, tas ir, 62,56 g K+ vai 119 g KCI.

Likvidējot K+ deficītu intravenozi, tā aprēķinātā deva KCl šķīduma veidā tiek ievadīta kopā ar glikozes šķīdumu, pamatojoties uz to, ka 1 ml 7,45% šķīduma satur 1 mmol K, 1 meq kālija = 39 mg, 1 grams kālija = 25 mekv., 1 grams KCl satur 13,4 meq kālija, 1 ml 5% KCl šķīduma satur 25 mg kālija vai 0,64 meq kālija.

Jāatceras, ka kālija iekļūšana šūnā prasa zināmu laiku, tāpēc ievadīto K+ šķīdumu koncentrācija nedrīkst pārsniegt 0,5 mmol/l, bet infūzijas ātrums nedrīkst pārsniegt 30-40 mmol/h. 1 g KCl, no kura pagatavo šķīdumu intravenozai ievadīšanai, satur 13,6 mmol K+.

Ja K+ deficīts ir liels, tas tiek papildināts 2-3 dienu laikā, ņemot vērā, ka maksimālā intravenozi ievadītā K+ dienas deva ir 3 mmol/kg.

Lai noteiktu drošu infūzijas ātrumu, var izmantot šādu formulu:

Kur: 0,33 – maksimālais pieļaujamais drošas infūzijas ātrums, mmol/min;

20 ir pilienu skaits 1 ml kristaloīda šķīduma.

Maksimālais kālija ievadīšanas ātrums ir 20 mEq/h vai 0,8 g/h. Bērniem maksimālais ātrums kālija ievadīšana ir 1,1 meq/h jeb 43 mg/h Korekcijas adekvātumu papildus K+ satura noteikšanai plazmā var noteikt pēc tā uzņemšanas un izdalīšanās organismā attiecības. Ar urīnu izdalītā K+ daudzums, ja nav aldesteronisma, paliek samazināts attiecībā pret ievadīto devu, līdz deficīts tiek novērsts.

Gan K+ deficīts, gan pārmērīgs K+ saturs plazmā nopietni apdraud organismu nieru mazspējas un ļoti intensīvas intravenozas ievadīšanas gadījumā, īpaši uz acidozes, pastiprināta katabolisma un šūnu dehidratācijas fona.

Hiperkaliēmija var būt akūtas un hroniskas nieru mazspējas sekas oligūrijas un anūrijas stadijā; masīva kālija izdalīšanās no audiem nepietiekamas diurēzes dēļ (dziļi vai plaši apdegumi, ievainojumi); ilgstoša pozicionāla vai žņaugu saspiešana artērijās, novēlota asins plūsmas atjaunošana artērijās trombozes laikā; masīva hemolīze; dekompensēts metaboliskā acidoze; ātra lielu devu depolarizējošas iedarbības relaksantu ievadīšana, diencefāla sindroms traumatiska smadzeņu trauma un insulta gadījumā ar krampjiem un drudzi; pārmērīga kālija uzņemšana organismā uz nepietiekamas diurēzes un metaboliskās acidozes fona; pārmērīga kālija lietošana sirds mazspējas gadījumā; jebkuras izcelsmes hipoaldosteronisms (intersticiāls nefrīts; cukura diabēts; hroniska virsnieru mazspēja - Adisona slimība u.c.). Hiperkaliēmija var rasties, ātri (2-4 stundu laikā vai mazāk) pārliejot lielas devas (2-2,5 litri vai vairāk) donora eritrocītus saturošas barotnes ar ilgu uzglabāšanas periodu (vairāk nekā 7 dienas).

Kālija intoksikācijas klīniskās izpausmes nosaka kālija koncentrācijas plazmā palielināšanās līmenis un ātrums. Hiperkaliēmijai nav skaidri noteiktas pazīmes klīniskie simptomi. Biežākās sūdzības ir vājums, apjukums, dažāda veida parastēzijas, pastāvīgs nogurums ar smaguma sajūtu ekstremitātēs, muskuļu raustīšanās. Atšķirībā no hipokaliēmijas tiek reģistrēta hiperrefleksija. Iespējamas zarnu spazmas, slikta dūša, vemšana, caureja. No sirds un asinsvadu sistēmas puses var konstatēt bradikardiju vai tahikardiju, pazeminātu asinsspiedienu un ekstrasistoles. Raksturīgākās izmaiņas ir EKG. Atšķirībā no hipokaliēmijas, ar hiperkaliēmiju pastāv zināms paralēlisms starp EKG izmaiņām un hiperkaliēmijas līmeni. Augsta, šaura, smaila pozitīva T viļņa parādīšanās, ST intervāla sākums zem izoelektriskās līnijas un QT intervāla saīsināšanās (ventrikulāra elektriskā sistole) ir pirmās un raksturīgākās EKG izmaiņas hiperkaliēmijas gadījumā. Šīs pazīmes ir īpaši izteiktas ar hiperkaliēmiju tuvu kritiskajam līmenim (6,5-7 mmol/l). Turpinot hiperkaliēmijas pieaugumu virs kritiskā līmeņa, notiek paplašināšanās QRS komplekss(īpaši S vilnis), tad P vilnis pazūd, neatkarīgs ventrikulārais ritms, rodas kambaru fibrilācija un asinsrites apstāšanās. Ar hiperkaliēmiju bieži novēro atrioventrikulārās vadīšanas palēnināšanos (PQ intervāla palielināšanos) un sinusa bradikardijas attīstību. Sirds apstāšanās ar augstu hiperglikēmiju, kā jau norādīts, var notikt pēkšņi, bez jebkādiem draudoša stāvokļa klīniskiem simptomiem.

Ja rodas hiperkaliēmija, ir nepieciešams pastiprināt kālija izvadīšanu no organisma dabiskā veidā (stimulējot diurēzi, pārvarēt oligo- un anūriju), un, ja tas nav iespējams, veikt mākslīgu kālija izvadīšanu no organisma (hemodialīze, utt.).

Ja tiek konstatēta hiperkaliēmija, nekavējoties tiek pārtraukta jebkāda perorāla un parenterāla kālija ievadīšana, tiek pārtraukta zāļu lietošana, kas veicina kālija aizturi organismā (kapotēns, indometacīns, veroshpirons utt.).

Ja tiek konstatēta augsta hiperkaliēmija (vairāk nekā 6 mmol/l), pirmais ārstēšanas pasākums ir kalcija preparātu izrakstīšana. Kalcijs ir funkcionāls kālija antagonists un ārkārtīgi bloķē bīstama ietekme augsta hiperkaliēmija uz miokarda, kas novērš risku pēkšņa apstāšanās sirdis. Kalcijs tiek izrakstīts 10% kalcija hlorīda vai kalcija glikonāta šķīduma veidā, 10-20 ml intravenozi.

Turklāt ir nepieciešams veikt terapiju, kas samazina hiperkaliēmiju, palielinot kālija kustību no ārpusšūnu telpas šūnās: intravenoza 5% nātrija bikarbonāta šķīduma ievadīšana 100-200 ml devā; koncentrētu (10-20-30-40%) glikozes šķīdumu ievadīšana 200-300 ml devā ar vienkāršu insulīnu (1 vienība uz 4 g ievadītās glikozes).

Asins sārmināšana palīdz pārvietot kāliju šūnās. Koncentrēti glikozes šķīdumi ar insulīnu samazina olbaltumvielu katabolismu un līdz ar to kālija izdalīšanos un palīdz samazināt hiperkaliēmiju, palielinot kālija plūsmu šūnās.

Ar terapeitiskiem pasākumiem nekoriģējamas hiperkaliēmijas gadījumā (6,0-6,5 mmol/l un augstāka akūtas nieru mazspējas gadījumā un 7,0 mmol/l un augstāka hroniskas nieru mazspējas gadījumā) ar vienlaikus konstatētām EKG izmaiņām, indicēta hemodialīze. Savlaicīga hemodialīze ir vienīgā efektīva metode tieša kālija un toksisko produktu izvadīšana no organisma slāpekļa metabolisms pacienta izdzīvošanas nodrošināšana.

Lai mūsu ķermenis normāli funkcionētu, ir iesaistīts sarežģīts iekšējo procesu kopums. Normāla ūdens-sāls metabolisma uzturēšana ir viens no tiem. Kad tas ir kārtībā, cilvēkam veselības problēmas nerodas, bet tās pārkāpums noved pie sarežģītām un pamanāmām novirzēm. Tātad, kas tas ir ūdens-sāls līdzsvars? Tiks ņemti vērā arī traucējumi un tā simptomi.

Galvenā informācija

Ūdens-sāļu līdzsvaru uzskata par ūdens un sāļu mijiedarbības procesiem, kas nonāk organismā, to uzsūkšanos un izplatīšanos visā organismā. iekšējie orgāni un audi, kā arī metodes to noņemšanai.

Ikviens zina, ka vairāk nekā puse cilvēka sastāv no ūdens, kura daudzums organismā var atšķirties. Tas ir atkarīgs no daudziem faktoriem, piemēram, tauku masas un vecuma. Jaundzimušajam 77% ir ūdens, pieaugušiem vīriešiem šis rādītājs ir 61%, bet sievietēm tas ir 54%. Tik mazs šķidruma daudzums sievietes ķermenī ir izskaidrojams ar daudzu tauku šūnu klātbūtni. Kļūstot vecākam, šis rādītājs kļūst vēl mazāks.

Kā ūdens izplatās cilvēka organismā?

Šķidruma sadale tiek veikta šādi:

• 2/3 no kopējais skaits veido intracelulāro šķidrumu;
• 1/3 no kopējā daudzuma veido ārpusšūnu šķidrums.

IN cilvēka ķermenisūdens ir brīvā stāvoklī, to aiztur koloīdi vai arī tas piedalās tauku, olbaltumvielu un ogļhidrātu molekulu veidošanā un sadalīšanā.

Salīdzinot ar starpšūnu šķidrumu un asins plazmu, audu šķidrumam šūnās ir raksturīga augstāka magnija, kālija un fosfāta jonu koncentrācija un zems hlora, nātrija, kalcija un bikarbonāta jonu saturs. Šī atšķirība ir izskaidrojama ar faktu, ka proteīnu kapilāra sieniņai ir zema caurlaidība. Normāls veselam cilvēkam palīdz uzturēt ne tikai nemainīgu sastāvu, bet arī šķidruma daudzumu.

Ūdens-sāls līdzsvara regulēšana ar nierēm un urīnceļu sistēmu

Lai uzturētu, ir nepieciešamas nieres pastāvīgi procesi. Tie ir atbildīgi par jonu apmaiņu, lieko katjonu un anjonu izvadīšanu no organisma, izmantojot nātrija, kālija un ūdens reabsorbciju un izvadīšanu. Nieru loma ir ārkārtīgi svarīga, jo, pateicoties tām, tiek uzturēts nepieciešamais starpšūnu šķidruma daudzums un tajā izšķīdušo vielu optimālais daudzums.

Cilvēkam dienā vajadzētu patērēt 2,5 litrus šķidruma. Apmēram 2 litri nāk ar dzeršanu un pārtiku, bet pārējais veidojas organismā vielmaiņas procesu dēļ. 1,5 litri izdalās caur nierēm, 100 ml ar zarnām un 900 ml caur ādu un plaušām. Tādējādi ūdens-sāls līdzsvaru regulē ne tikai viens orgāns, bet gan to kombinācija.

Šķidruma daudzums, kas izdalās caur nierēm, ir atkarīgs no organisma vajadzībām un stāvokļa. Maksimālais urīna daudzums, ko šis orgāns spēj izdalīt dienā, ir 15 litri šķidruma, un ar antidiurēzi tas ir 250 ml.

Tādas dažādi rādītāji atkarīgi no cauruļveida reabsorbcijas veida un intensitātes.

Kāpēc organismā tiek izjaukts ūdens un sāls līdzsvars?

Ūdens un sāls līdzsvara pārkāpums notiek šādos gadījumos:

• Šķidruma uzkrāšanās organismā lielos daudzumos un tā izvadīšanas palēnināšanās. Tas uzkrājas starpšūnu telpā, palielinās tā apjoms šūnu iekšienē, kā rezultātā šūnas pietūkst. Ja process ietver nervu šūnas, nervu centri ir satraukti, veicinot krampju rašanos.
• Tāpat organismā var notikt pilnīgi pretēji procesi. Sakarā ar pārmērīgu šķidruma izvadīšanu no organisma asinis sāk sabiezēt, palielinās asins recekļu veidošanās risks, tiek traucēta asinsrite orgānos un audos. Ja ūdens deficīts pārsniedz 20%, cilvēks nomirst.

Ķermeņa ūdens un sāls līdzsvara pārkāpums izraisa svara zudumu, sausu ādu un radzeni. Smagas mitruma deficīta gadījumā zemādas taukaudi pēc konsistences sāk atgādināt mīklu, acis iegrimst, samazinās cirkulējošo asiņu apjoms. Turklāt sejas vaibsti kļūst asi, parādās nagu un lūpu cianoze, nieru hipofunkcija, pazeminās asinsspiediens, paātrinās un vājinās pulss, kā arī olbaltumvielu metabolisma traucējumu dēļ palielinās slāpekļa bāzu koncentrācija. Cilvēks sāk

Turklāt nelīdzsvarotība var rasties vienādu ūdens un sāļu zudumu dēļ. Tas parasti notiek, kad akūta saindēšanās, kad šķidrums un elektrolīti tiek zaudēti vemšanas un caurejas rezultātā.

Kāpēc organismā ir ūdens trūkums un pārpalikums?

Visbiežāk šis patoloģisks process rodas sakarā ar ārēju šķidruma zudumu un tā pārdali organismā.

Kalcija līmeņa pazemināšanās asinīs notiek:

• vairogdziedzera slimībām;
• lietojot radioaktīvo joda preparātus;
• ar pseidohipoparatireozi.

Nātrijs samazinās ilgstošu slimību rezultātā, kuru gadījumā urīna izdalīšanās ir ļoti vāja; pēc operācijas; pašārstēšanās un nekontrolētas diurētisko līdzekļu lietošanas dēļ.

Kālija līmeņa pazemināšanos izraisa:

• tā kustība šūnās;
• alkaloze;
• kortikosteroīdu terapija;
• aknu patoloģijas;
• insulīna injekcijas;
• aldosteronisms;
• alkoholisms;
• operācija tievā zarnā;
• vairogdziedzera hipofunkcija.

Ūdens un sāls nelīdzsvarotības simptomi organismā

Ja organismā tiek traucēts ūdens-sāls līdzsvars, rodas tādi simptomi kā vemšana, stipras slāpes, pietūkums un caureja. Sāk mainīties skābju-bāzes līdzsvars, pazeminās asinsspiediens, parādās aritmija. Šādus simptomus nekādā gadījumā nevajadzētu ignorēt, jo progresējoša patoloģija var izraisīt sirdsdarbības apstāšanos un nāvi.

Kalcija deficīts ir bīstams gludo muskuļu spazmu rašanās dēļ, īpaši, ja rodas balsenes spazmas. Ja, gluži pretēji, šī elementa organismā ir daudz, parādās stipras slāpes, sāpes vēderā, vemšana un bieža urinēšana.

Ar kālija deficītu rodas alkaloze, hroniska nieru mazspēja, atonija, zarnu aizsprostojums, sirds, smadzeņu patoloģija. Kad tas palielinās, rodas vemšana, slikta dūša, augšupejoša paralīze. Šis stāvoklis ir bīstams, jo sirds kambaru fibrilācija notiek ļoti ātri, izraisot priekškambaru apstāšanās.

Pārmērīgs magnija daudzums parādās nieru darbības traucējumu un antacīdu lietošanas dēļ. Šajā gadījumā rodas slikta dūša, kas izraisa vemšanu, paaugstinās ķermeņa temperatūra un palēninās sirdsdarbība.

Kā atjaunot ūdens-sāls līdzsvaru organismā?

Ir diezgan grūti patstāvīgi noteikt šādas patoloģijas klātbūtni, un, ja parādās aizdomīgi simptomi, jums jākonsultējas ar ārstu. Lai atjaunotu ūdens un sāls līdzsvaru, viņš var piedāvāt šādas ārstēšanas metodes:

• zāles;
• ambulatorā;
• ķīmiskās vielas;
• diēta.

Narkotiku ārstēšana

Šī metode sastāv no tā, ka pacientam ir jāuzņem minerālu vai vitamīnu-minerālu kompleksi, kas satur kalciju, nātriju, silīciju, magniju, kāliju, t.i., elementus, kas ir atbildīgi par ūdens un sāls līdzsvaru organismā.

Šādas zāles ietver:

• "Duovit";
• "Vitrum";
• "Biotech Vitabolic"

Ārstēšanas kurss ilgst mēnesi, pēc tam veiciet vairāku nedēļu pārtraukumu.

Ķīmiskā ārstēšanas metode

Šajā gadījumā ir nepieciešams veikt īpašu risinājumu. Jebkurā aptiekā jūs varat iegādāties īpašus iepakojumus, kas satur dažādus sāļus. Līdzīgus līdzekļus iepriekš lietoja saindēšanās, holēras, dizentērijas gadījumos, kam pievienojas caureja un vemšana, kā rezultātā ātri un šāds sāls šķīdums veicina ūdens aizturi organismā.

Pirms šī produkta lietošanas Jums jākonsultējas ar savu ārstu, jo tas ir kontrindicēts, ja:

• cukura diabēts;
• nieru mazspēja;
• uroģenitālās sistēmas infekcijas;
• aknu slimības.

Kā šādā veidā atjaunot ūdens-sāls līdzsvaru? Lai to izdarītu, jums ir jāiziet nedēļu ilgs šī līdzekļa kurss. Sāls šķīdums jālieto stundu pēc ēšanas, un nākamā deva jālieto ne agrāk kā 1,5 stundas vēlāk. Ārstēšanas laikā jums vajadzētu izvairīties no sāls ēšanas.

Ambulatorā ārstēšana

Tas ir ļoti reti, taču gadās tāda situācija, ka ūdens-sāls līdzsvara pārkāpuma dēļ pacientu nākas hospitalizēt. Šajā gadījumā pacients ņem sāls šķīdumi un speciālie minerālu preparāti ārsta uzraudzībā. Turklāt ir ieteicams stingrs režīms dzērieni, un ēdiens tiek gatavots atbilstoši pacienta vajadzībām. Ārkārtējos gadījumos pilinātājus izraksta ar

Diēta

Lai normalizētu ūdens un sāls līdzsvaru, tas nav nepieciešams medikamentiem. Šajā gadījumā pacientam tiek nozīmēta īpaša diēta ar aprēķināto sāls daudzumu. To vajadzētu ierobežot līdz 7 g dienā.

• Galda sāls vietā labāk izmantot jūras sāli, jo tajā ir lielāks derīgo minerālvielu saturs;
• ja to nav iespējams izmantot jūras sāls, traukiem varat pievienot jodētu galda sāli;
• Sālīt nevajag “ar aci”, bet tam izmantot karoti (tējkarotē liek 5 g sāls, ēdamkarotē – 7 g).

Turklāt jums ir nepieciešams dzert ūdeni atkarībā no ķermeņa svara. Uz 1 kg masas ir 30 g ūdens.

Secinājums

Tādējādi ūdens-sāls līdzsvaru var normalizēt paši, taču pirms tam vēl ir jāapmeklē ārsts un jāveic visi nepieciešamie izmeklējumi. Nevajadzētu izrakstīt dažādus minerālu un vitamīnu kompleksi vai sāls pakām, labāk pielīmēt īpaša diēta un noderīgi ieteikumi.

Prezentācija par tēmu: "Ūdens un elektrolītu traucējumi ķirurģiskiem pacientiem, infūzijas terapija." - Atšifrējums:

1 Ūdens un elektrolītu traucējumi ķirurģiskiem pacientiem, infūzijas terapija.

2 Plāns: Ievads Ūdens-elektrolītu metabolisma pārkāpums: dehidratācija, pārmērīga hidratācija. Dehidratācija: Hipertoniska, izotoniska, hipotoniska. Infūzijas terapija. Secinājums.

3 Ievads. Jebkura profila klīnicistam bieži jāārstē pacienti ar smagiem ūdens un elektrolītu līdzsvara traucējumiem - vissvarīgākā sistēmaķermeņa iekšējā vide, kuras noturība, Kloda Bernāra vārdiem runājot, “ir brīvas dzīves nosacījums”. Vieglas pakāpes ūdens-elektrolītu līdzsvara traucējumus var kompensēt ar organisma rezerves spējām, un tas neizpaužas klīniski. Smagākas ūdens-elektrolītu metabolisma izmaiņas nevar kompensēt pat ar pārmērīgu stresu uz visām ķermeņa sistēmām un izraisa nopietnus ķermeņa dzīvības funkciju traucējumus. Tas ir saistīts ar to, ka ūdens un elektrolītu daudzuma izmaiņas izjauc fizikālo un ķīmisko procesu plūsmu, jo ūdens darbojas kā universāls šķīdinātājs un kalpo kā galvenā ķermeņa “transporta sistēma” un veicina tās savienojumu ar ārējā vide un ķermeņa šūnas. Būt smagam patoloģisks sindroms, ūdens un elektrolītu līdzsvara traucējumi ietekmē smalki procesi vielmaiņa, difūzija, osmoze, filtrēšana un aktīva kustība joni Izmaiņas elektrolītu koncentrācijā intracelulārajā šķidrumā izraisa uzbudināmo audu (nervu un muskuļu) darbības traucējumus. Turklāt osmolaritātes izmaiņas izraisa ūdens pārvietošanos starp ārpusšūnu un intracelulāro sektoru, tādējādi apdraudot šūnu dzīvotspēju. Visa organisma apstākļos procesā tiek iesaistīti visi orgāni un sistēmas. Tā kā hidroelektrolītu nelīdzsvarotība netiek atpazīta un netiek novērsta, tā lielā mērā nosaka pamatslimības ārstēšanas rezultātus. Īpaši smagi ūdens un elektrolītu līdzsvara traucējumi tiek konstatēti pacientiem ķirurģijas un ārstniecības klīnikās.

4 Pareizai diagnostikai un ārstēšanai ūdens un elektrolītu traucējumi jums ir jābūt izpratnei par ķermeņa šķidruma telpām, elektrolītu apmaiņu un skābju-bāzi līdzsvaru. Ūdens-elektrolītu sastāvs un ķermeņa šķidruma telpas Ūdens veido 45–80% no ķermeņa svara atkarībā no ķermeņa tauku satura (sk. 13.1. tabulu). Ūdens tiek izplatīts intracelulārajā un ārpusšūnu telpā. Ārpusšūnu šķidrums ieskauj šūnu ārpusi un satur lielākā daļaķermeņa nātrijs. Ekstracelulāro šķidrumu iedala intersticiālajā un intravaskulārajā (plazmā). Dzīvības uzturēšanai vissvarīgākais ir intravaskulārā šķidruma ūdens-elektrolītu līdzsvars, tāpēc ārstēšana galvenokārt ir vērsta uz tā atjaunošanu. Intracelulārā un ekstracelulārā šķidruma sastāvs: o Nātrijs ir galvenais ārpusšūnu šķidruma katjons un osmotiski aktīvā sastāvdaļa. o Kālijs ir galvenais intracelulārā šķidruma katjons un osmotiski aktīvā sastāvdaļa. o Ūdens brīvi iet cauri šūnu membrānas, izlīdzināšana osmotiskais spiediens intracelulāri un ārpusšūnu šķidrumi. Mērot vienas telpas (piemēram, plazmas) osmolaritāti, mēs novērtējam visu ķermeņa šķidruma telpu osmolaritāti. Osmolaritāti parasti nosaka pēc nātrija koncentrācijas plazmā, izmantojot formulu: plazmas osmolaritāte (mosmol/kg) = 2 + glikoze (mg%)/18 + BUN (mg%)/2,8. o Nātrija koncentrācijas palielināšanās plazmā (osmolaritāte) norāda uz relatīvu ūdens trūkumu. o Nātrija koncentrācijas samazināšanās plazmā (osmolaritāte) norāda uz relatīvu ūdens pārpalikumu. Organisma osmotisko noturību nodrošina ūdens patēriņš un izvadīšana, ko regulē ADH un slāpju mehānismi. Daudzi ķirurģiskie pacienti nevar dzert (izrakstīts "neko iekšķīgi", nazogastrālā zonde utt.) un zaudē kontroli pār šķidruma uzņemšanu. Osmotiskie traucējumi nav nekas neparasts un bieži vien ir jatrogēns.

5 Nātrijam kā galvenajai ekstracelulārā šķidruma osmotiski aktīvajai sastāvdaļai ir svarīga loma bcc uzturēšanā. o Ekstracelulārā šķidruma tilpumu nemainīgā līmenī uztur nātrija un ūdens aizture nierēs. o Nātrija deficīta diagnozei jābūt klīniskai, tas ir, pamatojoties uz fiziskās izmeklēšanas datiem un centrālās hemodinamikas (CVP un PAPA) novērtējumu. Kopējā nātrija satura samazināšanos organismā pavada hipovolēmijas simptomi (tahikardija, ortostatiskā hipotensija, šoks). Simptomu smagums ir atkarīgs no hipovolēmijas pakāpes, un tas jāņem vērā, plānojot ārstēšanu. o Nātrija koncentrācija plazmā nenorāda uz kopējo nātrija saturu organismā. o Ar nātrija pārpalikumu tiek novērota tūska, arteriāla hipertensija, svara pieaugums, ascīts un dažos gadījumos sirds mazspēja. Kāju pietūkums, kas, nospiežot, atstāj bedres, parādās ar 2–4 litru 0,9% NaCl pārpalikumu. Anasarka rodas, ja ekstracelulārā šķidruma tilpums palielinās par 80–100% (tas ir, aptuveni par 15 litriem ar svaru 70 kg). Lai novērstu nātrija uzkrāšanos organismā, ir jāņem vērā visas infūzijas terapijas detaļas, sirds un asinsvadu sistēmas un pacienta nieru darbība.

6 Kālijs ir galvenais intracelulārā šķidruma katjons. Veselam pieaugušam cilvēkam tikai aptuveni 2% (60–80 mEq) no kopējā ķermeņa kālija (3000–4000 mEq; 35–55 mEq/kg ķermeņa svara) ir atrodami ārpusšūnu šķidrumā. Kopējais kālija saturs organismā galvenokārt ir atkarīgs no muskuļu masas: sievietēm tas ir mazāks nekā vīriešiem un samazinās ar muskuļu atrofiju (piemēram, smagi nepietiekama uztura un ilgstoši gulošiem pacientiem). Kopējā kālija līmeņa noteikšanai ir svarīga loma hipokaliēmijas un hiperkaliēmijas ārstēšanā. Abi šie apstākļi negatīvi ietekmē sirds darbību. Ar hipokaliēmiju, nervu membrānu hiperpolarizāciju un muskuļu šūnas un to uzbudināmība samazinās. Pacientiem, kuri saņem sirds glikozīdus, hipokaliēmija palielina supraventrikulāru tahiaritmiju risku un tiek uzskatīta par dzīvībai bīstamu stāvokli. Ar hipokaliēmiju samazinās nieru jutība pret ADH un tiek traucēta to koncentrācijas funkcija. Tas izskaidro poliūriju, ko bieži novēro pacientiem ar hronisku kālija deficītu. Ar hiperkaliēmiju notiek nervu un muskuļu šūnu membrānu depolarizācija un palielinās to uzbudināmība. Hiperkaliēmija ir kritisks stāvoklis, kurā ir iespējama asinsrites apstāšanās. Kālija sadalījums mainās, ja tiek traucēts skābju-bāzes līdzsvars. Acidoze izraisa kālija aizplūšanu no šūnām un palielina tā koncentrāciju plazmā. Alkaloze izraisa kālija pārvietošanos šūnās un tā koncentrācijas samazināšanos plazmā. Vidēji katras 0,1 vienības arteriālo asiņu pH izmaiņas izraisa pretējas izmaiņas plazmas kālija koncentrācijā par 0,5 mEq/L. Piemēram, pacientam ar kālija koncentrāciju 4,4 mEq/L un pH = 7,00, ja pH palielinās līdz 7,40, kālija koncentrācijai jāsamazinās līdz 2,4 mEq/L. Tādējādi normāla kālija koncentrācija plazmā acidozes gadījumā norāda uz kālija deficītu, bet normāla kālija koncentrācija alkalozes gadījumā norāda uz kālija pārpalikumu.

8 2. Ūdens-elektrolītu metabolisma pārkāpums. Ūdens vielmaiņas traucējumi (disgrrīdija) var izpausties kā dehidratācija (ūdens trūkums organismā, dehidratācija), hiperhidratācija (organisma liekā ūdens sindroms). Dehidratāciju raksturo hipovolēmija, un pārmērīgu hidratāciju raksturo hipervolēmija.

9 Dehidratācija Šķidruma deficīts var rasties vai nu nepietiekamas šķidruma uzņemšanas rezultātā organismā, vai palielināta šķidruma zuduma rezultātā, vai patoloģiskas šķidruma kustības rezultātā organismā. Nepietiekama šķidruma uzņemšana organismā var būt saistīta ar neiespējamību ēst perorālo uzturu, kad pacients nevar vai nedrīkst uzņemt pārtiku iekšķīgi, ar nepietiekamu iekšķīgu uzņemšanu caur zondi vai parenterāli šķidrumu ievadīšanu. Šīs situācijas var rasties pēc operācijas vai traumas, kad dažādas slimības Kuņģa-zarnu trakta, garīgās neiroloģiskās slimības u.c.

10 Trešā ūdens telpa Trešā ūdens telpa ir ķermeņa zona, kurā traumas, operācijas vai slimības rezultātā ķermenis uz laiku tiek pārvietots un izslēgts no aktīvās ķermeņa šķidrumu apmaiņas. Trešā ūdens telpa parasti nenotiek!

11 Trešās ūdens telpas veidošanās. Trešā ūdens telpa veidojas 2 veidos. Pirmais veids: šī ir ķermeņa šķidrumu pārvietošana dabiskos ķermeņa dobumos, izslēdzot šķidrumus no aktīvās cirkulācijas. Piemēram, šķidrumu kustība kuņģa-zarnu traktā zarnu aizsprostošanās laikā, in vēdera dobums ar peritonītu, in pleiras dobums ar pleirītu. Otrs veids: Šķidrumu zudums no aktīvās cirkulācijas, kad tie pārvietojas dobumos tās funkcionālie zudumi - pie tūskas, kuras būtība ir intersticiāla šķidruma sekvestrācija slimības perēkļos un zonās, bojājumi, operācijas. Trešā ūdens telpa var veidoties arī tūskas dēļ. Piemēram, pie slimībām ar lokālu vai ģeneralizētu tūsku, traumu vai audu iekaisuma gadījumā.

12 Dehidratācijas sindromu varianti 1. Hipertoniskajai dehidratācijai (ūdens izsīkumam) raksturīgs dominējošs ekstracelulārā ūdens zudums, kas palielina intersticiālā un intravaskulārā šķidruma osmolāro spiedienu. Iemesls: bez elektrolītu (tīra) ūdens zudums vai ūdens ar zemu elektrolītu saturu.

13 2. Izotoniskā dehidratācija ir dehidratācijas un atsāļošanas sindroms, kas attīstās ar ievērojamiem ūdens un sāļu zudumiem. Intersticiāla šķidruma osmolaritāte un tonitāte nemainās!

14 Hipotoniska dehidratācija. Dehidratācijas sindroms ar dominējošu sāļu un galvenokārt nātrija hlorīda deficītu. Raksturīgs: osmolaritātes samazināšanās, ekstracelulāro, intersticiālo, ekstracelulāro šķidrumu tilpuma samazināšanās, intracelulārā šķidruma tilpuma palielināšanās (šūnu pietūkums).

15 Infūzijas terapija Pēctraumatisko un pēcoperācijas medikamentu izrakstīšanas pamatā ir pretsāpju, antibakteriālo un infūzijas līdzekļu lietošana. Infūzijas terapija (no latīņu valodas infusio infūzija, injekcija; uc grieķu ???????? ārstēšana) ir ārstēšanas metode, kuras pamatā ir dažādu noteikta tilpuma un koncentrācijas šķīdumu ievadīšana asinsritē, lai koriģētu patoloģiskos zudumus. ķermeni vai to novēršanu. Citiem vārdiem sakot, šī ir ķermeņa ekstracelulārās un intracelulārās ūdens telpas tilpuma un sastāva atjaunošana, ievadot šķidrumu no ārpuses, bieži vien parenterāli (no sengrieķu ???? - tuvumā, tuvumā, pie un ?? ???? zarnu) metode zāļu līdzekļu ievadīšanai organismā, apejot kuņģa-zarnu traktu).Lat.vecgrieķu.

16 Šķidruma terapijai ir svarīga loma mūsdienu medicīna, jo neviena nopietna slimība nevar pārvaldīt savu ārstēšanu bez infūzijas terapijas. Atrisina dažādu šķīdumu infūzijas visplašākais spektrs uzdevumi: no lokālas ārstniecisko vielu ievadīšanas līdz visa organisma dzīvības funkciju uzturēšanai.Reanimācija, ķirurģija, dzemdniecība, ginekoloģija, infekcijas slimības, terapija, ietver virkni to terapeitiskie pasākumi dažādu šķīdumu un vielu infūzija. Grūti atrast medicīnas jomu, kurā netiek izmantota infūzijas terapija.Reanimācijas ķirurģija, dzemdniecība, ginekoloģija un infekcijas slimību terapija.

17 Secinājums Elektrolītu koncentrācijas pārkāpumi lielā mērā nosaka ūdens bilances nobīdes attīstību. Smagi traucējumi elpošanas, sirds un asinsvadu sistēmas funkcijās un pat pacientu nāve var rasties traucētas ūdens metabolisma dēļ. Šie traucējumi izpaužas kā pārmērīga hidratācija vai dehidratācija. Ir šādi četri veidi iespējamie pārkāpumiūdens un elektrolītu līdzsvars: ekstracelulāra un šūnu hiperhidratācija, ekstracelulāra un šūnu dehidratācija.

Šķidruma un elektrolītu traucējumi

Oligūrija un poliūrija, hipernatriēmija un hiponatriēmija - šie traucējumi tiek reģistrēti vairāk nekā 30% pacientu ar smagiem smadzeņu bojājumiem. Viņiem ir dažāda izcelsme.

Ievērojama daļa šo pārkāpumu ir saistīta ar parastiem iemesliemūdens-elektrolītu traucējumi (WED) - cilvēka nepietiekama šķidruma uzņemšana, pārmērīga vai nepietiekama infūzijas terapija, diurētisko līdzekļu lietošana, enterālai un parenterālai barošanai lietoto zāļu sastāvs utt.

Ārstiem jācenšas novērst radušās problēmas, pielāgojot pacienta infūzijas terapiju, medikamentus un diētu. Ja veiktās darbības nesniedz gaidīto rezultātu un joprojām tiek novēroti ūdens un elektrolītu līdzsvara traucējumi, ārsti var pieņemt, ka to pamatā ir centrālie neirogēni traucējumi.

Šķidruma un elektrolītu traucējumi kā centrālās nervu sistēmas disfunkcijas izpausme var rasties ar smadzeņu bojājumiem dažādu etioloģiju: trauma, insults, hipoksisks un toksisks smadzeņu bojājums, iekaisuma slimības centrālā nervu sistēma utt. Šajā rakstā mēs koncentrēsimies uz trim nozīmīgākajiem klīniskā prakse un rezultāti, traucējumi: centrālā cukura diabēta (CDI), paaugstinātas antidiurētiskā hormona (SIADH) sekrēcijas sindroms, smadzeņu sāls izšķērdēšanas sindroms (CSWS).

Centrālais diabēts insipidus

Centrālais cukura diabēts (CDI, cranial diabetes insipidus) ir sindroms, kas rodas antidiurētiskā hormona (ADH) līmeņa pazemināšanās plazmā rezultātā. Šī sindroma rašanās ir saistīta ar sliktu vispārējo iznākumu un smadzeņu nāvi. Tās rašanās liecina, ka patoloģiskajā procesā ir iesaistītas smadzeņu dziļās struktūras - hipotalāms, hipofīzes kāti vai neirohipofīze.

Kas attiecas uz simptomiem, izpaužas poliūrija vairāk nekā 200 ml/h un hipernatriēmija vairāk nekā 145 mmol/l, hipovolēmijas pazīmes. Urīnam ir zems īpatnējais svars (<1010), низкую осмолярность (< 200 мосм/л) и низкое содержание натрия (< 50 ммоль/л).

Insipidus diabēta ārstēšana

Ir nepieciešams kontrolēt stundas diurēzi un aizstāt šķidruma zudumus ar 0,45% nātrija hlorīda šķīdumu, 5% glikozi un enterālo ūdeni. Ievadiet desmopresīns ( Minirin ):

• intranazāli, 2-4 pilieni (10-20 mcg) 2 reizes dienā;
• iekšķīgi 100-200 mcg 2 reizes dienā;
• intravenozi lēni (15-30 min), pēc atšķaidīšanas fizioloģiskā šķīdumā, devā 0,3 mcg/kg 2 reizes dienā.

Ja desmopresīna nav vai tā iedarbība ir nepietiekama, ārsti izraksta hipotiazīds. Paradoksāli samazina diurēzi (darbības mehānisms nav skaidrs). Lietojiet 25-50 mg 3 reizes dienā. Karbamazepīns samazina diurēzi un samazina pacienta slāpju sajūtu. Vidējā karbamazepīna deva pieaugušajiem ir 200 mg 2-3 reizes dienā. Ir nepieciešams arī kontrolēt un koriģēt plazmas elektrolītus.

Antidiurētiskā hormona pārmērīgas sekrēcijas sindroms

Paaugstinātas antidiurētiskā hormona sekrēcijas sindroms (SIADH – neatbilstošas ​​antidiurētiskā hormona sekrēcijas sindroms). Šo slimību izraisa pārmērīga antidiurētiskā hormona (ADH) sekrēcija.

Šajā stāvoklī nieres spēj izdalīt ievērojami mazāk ūdens. Urīna osmolaritāte parasti pārsniedz plazmas osmolaritāti. Šo izpausmju smagums var atšķirties. Ja nav ierobežojumu šķidruma uzņemšanai, dažos gadījumos hiponatriēmija un pārmērīga hidratācija var strauji progresēt. Rezultāts var būt palielināta smadzeņu tūska un neiroloģisko simptomu pasliktināšanās. Ar smagu hiponatriēmiju (110-120 mmol/l) pacientam var attīstīties konvulsīvs sindroms.

V2-vazopresīna receptoru blokatori konivaptāns un tolvaptāns efektīvi novērš šķidruma aizturi un ātri atjauno nātrija līmeni asinīs. Konivaptāns: piesātinošā deva 20 mg 30 minūšu laikā, kam seko nepārtraukta infūzija ar ātrumu 20 mg dienā 4 dienas. Tolvaptānu pacientam ievada iekšķīgi 15-30 mg vienu reizi dienā no rīta. Pacientiem, kuri saņem šīs zāles, jāpārtrauc jebkādi iepriekšējie šķidruma ierobežojumi. Ja nepieciešams, ārstēšanu ar vaptāniem var veikt bezgalīgi.

Ir vērts atzīmēt, ka šo zāļu izmaksas ir augstas, kas padara tās nepieejamas plašai lietošanai. Ja vaptāni nav pieejami, veiciet "tradicionālā" ārstēšana:

Ir nepieciešams bieži kontrolēt nātrija līmeni asinīs, lai izvairītos no neiroloģiskām komplikācijām. Ātra hiponatriēmijas korekcija var izraisīt smadzeņu fokālās demielinizācijas attīstību. Veicot ārstēšanu, jums jāpārliecinās, ka ikdienas nātrija līmeņa paaugstināšanās asinīs nepārsniedz 10-12 mmol.

Lietojot hipertoniskus nātrija hlorīda šķīdumus, šķidruma pārdales rezultātā asinsvadu gultnē ir iespējama plaušu tūska. Furosemīda 1 mg/kg intravenoza ievadīšana tūlīt pēc nātrija hlorīda infūzijas sākuma palīdz novērst šo komplikāciju. Hipertoniskā nātrija hlorīda šķīduma ievadīšanas efekts nav pārāk ilgs, infūzija ir periodiski jāatkārto. Mazāk koncentrētu nātrija hlorīda šķīdumu ievadīšana nenovērš hiponatriēmiju un palielina šķidruma aizturi.

Smadzeņu sāls izšķērdēšanas sindroms

Smadzeņu sāls izšķērdēšanas sindroms (CSWS). Šī sindroma patofizioloģija ir saistīta ar priekškambaru natriurētiskā peptīda un smadzeņu natriurētiskā faktora sekrēcijas traucējumiem.

Personai ir augsta diurēze un BCC deficīta pazīmes. Raksturīgi ir arī augsts urīna īpatnējais svars, paaugstināts nātrija līmenis urīnā, kas pārsniedz 50–80 mmol/l, hiponatriēmija un paaugstināts vai normāls urīnskābes līmenis serumā. Šis sindroms bieži rodas pacientiem ar subarahnoidālu asiņošanu. Attīstās pirmajā nedēļā pēc smadzeņu bojājumiem. Ilgst līdz 4 nedēļām (vidēji 2 nedēļas). Smaguma pakāpe var būt no minimālas līdz ļoti spēcīgai.

Ārstēšana sastāv no adekvātas ūdens un nātrija zudumu aizstāšanas. Šķidruma ievadīšanai nav ierobežojumu. Lai kompensētu zaudējumus, vairumā gadījumu tiek izmantots 0,9% nātrija hlorīda šķīdums. Dažreiz ir nepieciešams ļoti liels infūzijas daudzums, sasniedzot 30 vai vairāk litrus dienā. Ja hiponatriēmija netiek koriģēta ar 0,9% nātrija hlorīda ievadīšanu, kas liecina par smagu nātrija deficītu, ārsti izmanto 1,5% nātrija hlorīda šķīduma infūziju.

Mineralokortikoīdu ievadīšana ļauj pacientam ievadīt fludrokortizons(Cortineff), 0,1-0,2 mg iekšķīgi 2 reizes dienā. Hidrokortizons efektīva devās 800-1200 mg/dienā. Liels infūzijas daudzums, mineralokortikoīdu zāļu lietošana un poliūrija var izraisīt hipokaliēmiju, kas arī prasa savlaicīgu korekciju.

Projekts "Slimnīca mājās"

Rošdravas neiroreanimācijas centrs

3.1. Ūdens un elektrolītu traucējumi.

Ūdens un elektrolītu metabolisma traucējumi TBI ir daudzvirzienu izmaiņas. Tie rodas iemeslu dēļ, kurus var iedalīt trīs grupās:

1. Traucējumi, kas raksturīgi jebkurai reanimācijas situācijai (tas pats TBI, peritonīts, pankreatīts, sepse, kuņģa-zarnu trakta asiņošana).

2. Traucējumi, kas raksturīgi smadzeņu bojājumiem.

3. Jatrogēni traucējumi, ko izraisa piespiedu vai kļūdaina farmakoloģiskās un nefarmakoloģiskās ārstēšanas izmantošana.

Grūti atrast citu patoloģisku stāvokli, kurā būtu novērojami tik dažādi ūdens un elektrolītu traucējumi kā TBI, un draudi dzīvībai būtu tik lieli, ja tie netiktu laikus diagnosticēti un nekoriģēti. Lai izprastu šo traucējumu patoģenēzi, sīkāk pakavēsimies pie ūdens un elektrolītu metabolisma regulēšanas mehānismiem.

Trīs pīlāri, uz kuriem balstās ūdens un elektrolītu metabolisma regulēšana, ir antidiurētiskais hormons (ADH), renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēma (RAAS) un priekškambaru natriurētiskais faktors (ANF) (3.1. att.).

ADH ietekmē ūdens reabsorbciju (tas ir, reabsorbciju) nieru kanāliņos. Kad tiek aktivizēti trigeri (hipovolēmija, arteriāla hipotensija un hipoosmolalitāte), ADH izdalās no hipofīzes aizmugurējās daivas asinīs, kas izraisa ūdens aizturi un vazokonstrikciju. ADH sekrēciju stimulē slikta dūša un angiotenzīns II, un to kavē PNF. Ja ADH tiek ražots pārmērīgi, attīstās pārmērīgas antidiurētiskā hormona ražošanas sindroms (SIADH). Lai realizētu ADH ietekmi, papildus hipofīzes aizmugurējās daivas adekvātai funkcionēšanai ir nepieciešama specifisku ADH receptoru normāla jutība, kas atrodas nierēs. Samazinoties ADH ražošanai hipofīzē, attīstās tā sauktais centrālais cukura diabēts, ja receptoru jutīgums ir traucēts, attīstās nefrogēns cukura diabēts.

RAAS ietekmē nātrija izdalīšanos caur nierēm. Kad tiek ieslēgts sprūda mehānisms (hipovolēmija), tiek novērota asins plūsmas samazināšanās juxtamedulārajos glomerulos, kas izraisa renīna izdalīšanos asinīs. Renīna līmeņa paaugstināšanās izraisa neaktīvā angiotenzīna I pārvēršanu par aktīvo angiotenzīnu II. Angiotenzīns II izraisa vazokonstrikciju un stimulē virsnieru dziedzeri atbrīvot mineralokortikoīdu aldosteronu. Aldosterons izraisa ūdens un nātrija aizturi un, apmaiņā pret nātriju, nodrošina kālija un kalcija izdalīšanos, pateicoties atgriezeniskai to reabsorbcijas kanāliņu bloķēšanai.

Zināmā mērā PNF var uzskatīt par ADH un RAAS hormonu antagonistu. Palielinoties cirkulējošo asiņu tilpumam (hipervolēmija), paaugstinās spiediens ātrijos, kas izraisa PNP izdalīšanos asinīs un veicina nātrija izdalīšanos caur nierēm. Saskaņā ar mūsdienu datiem ouabaīns, zemas molekulmasas savienojums, ko ražo hipotalāmā, darbojas līdzīgi PNF. Visticamāk, ouabaīna pārpalikums ir atbildīgs par smadzeņu sāls izšķērdēšanas sindroma attīstību.

3.1.1. Ūdens-elektrolītu metabolisma disregulācijas mehānismi TBI

Volēmiskie traucējumi tiek novēroti jebkurā reanimācijas situācijā. TBI nav izņēmums no šī noteikuma. Visu ūdens-elektrolītu metabolisma regulēšanas saišu aktivizēšana smadzeņu bojājumu laikā notiek hipovolēmijas attīstības dēļ. TBI gadījumā tiek aktivizēti arī smadzeņu bojājumiem specifiski disregulācijas mehānismi. Tie tiek aktivizēti, ja tiešas traumas dēļ tiek bojāti smadzeņu diencefālie apgabali un tiek traucēti savienojumi starp hipotalāmu un hipofīzi, palielinot smadzeņu dislokāciju vai asinsvadu traucējumus. Šo specifisko mehānismu darbības rezultāts ir smadzeņu patoloģijām raksturīgās izmaiņas ADH, ouabaīna un hipofīzes priekšējās daļas tropisko hormonu (piemēram, adrenokortikotropā hormona, kas netieši ietekmē aldosterona līmeni) ražošanā.

Hipertoniski risinājumi, optimizēta hiperventilācija, hipotermija, ko izmanto intrakraniālās hipertensijas mazināšanai, ir piespiedu jatrogēni pasākumi, kas pasliktina šķidruma un elektrolītu traucējumus. Salurētisko līdzekļu lietošana TBI visbiežāk (bet ne vienmēr!) ir piemērs zāļu lietošanai kļūdainu indikāciju gadījumā, kas izraisa rupjus ūdens-elektrolītu līdzsvara traucējumus.

Ūdens un elektrolītu līdzsvaru regulējošo hormonu disfunkcija izraisa tilpuma stāvokļa (hipo- un hipervolēmijas), nātrija satura (hipo- un hipernatriēmijas) un osmolalitātes (hipo- un hiperosmolalitātes) traucējumus. Tiek atzīmēti kālija, magnija, kalcija un skābju bāzes stāvokļa pārkāpumi. Visi šie traucējumi ir savstarpēji saistīti. Tomēr mēs sāksim ar nātrija koncentrācijas traucējumu aprakstu, kas ir centrālais jons, kas regulē asins osmotisko spiedienu un nosaka ūdens līdzsvaru starp intravaskulāro gultni un smadzeņu intersticiālo telpu.

Nātrija traucējumi

5. tabula. Nātrija traucējumu veidi

Hipernatriēmija atkarībā no volēmisko traucējumu klātbūtnes ir sadalīta hipovolēmiskā, eivolēmiskā un hipervolēmiskā. Hipernatriēmiju vienmēr pavada efektīvas asins osmolalitātes palielināšanās, tas ir, tā ir hipertoniska.

Hipovolēmiskā hipernatriēmija visbiežāk tiek novērota TBI sākumposmā. Hipovolēmiskās hipernatriēmijas cēloņi šajā stadijā ir nieru un ārpusnieru šķidruma zudumi, ko nekompensē pietiekama šķidruma uzņemšana organismā. Bieži rodas asins zudums un ar to saistīti ievainojumi. Tā kā cietušajam ir izmainīta apziņa, viņš zaudē spēju adekvāti reaģēt uz ūdens zudumiem caur nierēm un ādu. Bieža intrakraniālas hipertensijas simptoms ir vemšana. Tāpēc arī šķidruma zudumam caur kuņģa-zarnu traktu var būt nozīmīga loma hipovolēmijas attīstībā. Šķidrums var arī pārvietoties tā sauktajā trešajā telpā sekvestrācijas dēļ parētiskajā zarnā.

Aprakstīto mehānismu aktivizācijas rezultāts ir hipovolēmija. Ķermenis mēģina kompensēt intravaskulārā tilpuma zudumu, izvelkot šķidrumu no intersticiālās telpas. Šī telpa ir dehidrēta, bet piesaistītā šķidruma nepietiek, lai “aizpildītu” intravaskulāro telpu. Rezultāts ir ārpusšūnu dehidratācija. Tā kā galvenokārt tiek zaudēts ūdens, nātrija līmenis ekstracelulārajā sektorā (intersticiālā un intravaskulārā telpā) palielinās.

Hipovolēmija iedarbina citu hipernatriēmijas mehānismu: attīstās hiperaldosteronisms, kas izraisa nātrija aizturi organismā (J.J. Marini, A.P. Wheeler, 1997). Šī reakcija ir arī adaptīva, jo nātrija osmotiski aktīvās īpašības ļauj saglabāt ūdeni organismā un kompensēt hipovolēmiju. Tajā pašā laikā nātrija aizture izraisa kompensējošu kālija izdalīšanos, ko pavada vairākas negatīvas sekas.

Aprakstītā patoloģiskā mehānisma iekļaušana ir iespējama vēlākos TBI periodos, tomēr tik izteikta hipovolēmija kā sākuma stadijā netiek novērota, jo līdz šim pacients jau saņem ārstēšanu.

Šāda veida hipernatriēmija rodas, ja ūdens zudums dominē pār nātrija zudumu. To novēro ar ADH deficītu vai neefektivitāti, diurētisko līdzekļu lietošanu un osmostata atiestatīšanas sindromu.

ADH deficītu sauc par bezgaršīgu, bezsāļu diabētu, cukura diabētu (jo urīnā ir maz sāļu) un citos gadījumos centrālo cukura diabētu. Centrālais diabēts insipidus rodas tieši hipofīzes bojājuma vai tā asins piegādes traucējumu dēļ. Sindromam raksturīga traucēta ADH veidošanās, un to pavada hipernatriēmija pārmērīgas hipotoniska urīna izdalīšanās dēļ ar zemu nātrija saturu. Sindroma ārstēšana tiek samazināta līdz sintētisko antidiurētiskā hormona aizstājēju lietošanai un ūdens zudumu korekcijai.

ADH neefektivitāte, ko citādi sauc par nefrogēno cukura diabētu, var attīstīties ar vienlaicīgām nieru slimībām, hiperkalciēmiju, hipokaliēmiju. Atsevišķu medikamentu (piemēram, litija depresīvu traucējumu ārstēšanai) ilgstoša lietošana var samazināt nieru receptoru jutību pret ADH darbību.

Cilpas diurētiskiem līdzekļiem, piemēram, furosemīdam, ir neparedzama ietekme uz nātrija un ūdens izdalīšanos. Dažās situācijās var zaudēt vairāk ūdens nekā nātrija, izraisot hipernatriēmiju. Tiek pieņemts, ka šīs parādības mehānisms ir saistīts ar cilpas diurētiskā līdzekļa ietekmi uz nieru ADH receptoru jutīgumu, tas ir, faktiski tas ir nefrogēna diabēta insipidus variants. Citos gadījumos tiek zaudēts vairāk nātrija nekā ūdens, un attīstās hiponatriēmija.

Osmostata atiestatīšanas sindroms ir unikāls stāvoklis, ko raksturo jauna normāla nātrija līmeņa noteikšana asinīs un atbilstošas ​​izmaiņas tā osmolalitātē. Mūsu dati liecina, ka osmostata atiestatīšanas sindroms bieži izraisa zemāku, nevis augstāku nātrija līmeni TBI, tāpēc mēs to aplūkosim sīkāk sadaļā par hiponatriēmiju.

Šī hipernatriēmijas forma TBI ir reta. Tas vienmēr notiek jatrogēniski. Galvenais iemesls ir nātriju saturošu šķīdumu pārpalikuma ievadīšana - hipertoniski (3-10%) nātrija hlorīda šķīdumi, kā arī 4% nātrija bikarbonāta šķīdums. Otrs iemesls ir kortikosteroīdu eksogēna ievadīšana, kam dažādās pakāpēs piemīt mineralokortikoīdu īpašības. Aldosterona pārpalikuma dēļ nātrijs un ūdens tiek aizturēti nierēs, un kālijs tiek zaudēts apmaiņā pret nātriju. Tā rezultātā attīstās hipervolēmiska hipernatriēmija un hipokaliēmija.

Lai noskaidrotu hipernatriēmijas mehānismus, ir ļoti svarīgi izpētīt urīna osmolalitāti un nātrija saturu tajā.

Urīna osmolalitāte, tāpat kā kopējā asins osmolalitāte, ir atkarīga no nātrija, glikozes un urīnvielas koncentrācijas. Atšķirībā no asins osmolalitātes vērtības tas ir ļoti atšķirīgs: var palielināties (vairāk nekā 400 mOsm/kg ūdens), būt normāls (300 – 400 mOsm/kg ūdens) un zems (mazāks par 300 mOsm/kg ūdens). ). Ja urīna osmolalitāti nevar izmērīt, kā aptuvenu aprēķinu var izmantot urīna īpatnējo svaru.

Augstas urīna osmolalitātes un hipernatriēmijas kombinācija norāda uz trim iespējamiem stāvokļiem:

Dehidratācija un samazināts ūdens patēriņš (hipodipsija),

Nozīmīga eksogēna nātrija ievadīšana.

Nātrija līmeņa pārbaude urīnā ir noderīga šo stāvokļu diferenciāldiagnozē. Nātrija koncentrācija urīnā ir zema ar dehidratāciju un citiem hipernatriēmijas ekstrarenāliem cēloņiem, augsta ar pārmērīgu mineralokortikoīdu daudzumu un eksogēnu nātrija ievadīšanu.

Lietojot diurētiskos līdzekļus un vieglu cukura diabētu, tiek novērota normāla urīna osmolalitāte un hipernatriēmija. Zema urīna osmolalitāte un hipernatriēmija norāda uz smagu centrālu vai nefrogēnu cukura diabētu. Visos šajos gadījumos nātrija saturs urīnā ir mainīgs.

Hiponatriēmija nav agrīns TBI simptoms. Tās attīstība, kā likums, tiek atzīmēta jau ārstēšanas apstākļos, tāpēc ar hiponatriēmiju cirkulējošo asiņu apjoms ir gandrīz normāls vai nedaudz palielināts. Atšķirībā no hipernatriēmijas, ko vienmēr pavada hiperosmolāls asins stāvoklis, hiponatriēmiju var apvienot gan ar hiperosmolalitāti, gan normo- un hipoosmolalitāti.

Hipertensīvā hiponatriēmija ir retākā un vismazāk loģiskā zema nātrija līmeņa asinīs forma. Tiek samazināts nātrija līmenis, galvenais līdzeklis, kas nodrošina asiņu osmotiskās īpašības, un palielinās osmolalitāte! Šāda veida hiponatriēmija var attīstīties tikai tad, ja asinīs uzkrājas ievērojams daudzums citu osmotiski aktīvo vielu - glikozes, urīnvielas, cietes, dekstrānu, alkohola, mannīta. Šos līdzekļus var ievadīt ārēji vai ražot endogēni. Hipertensīvās hiponatriēmijas attīstības endogēna mehānisma piemērs ir hiperglikēmija cukura diabēta dekompensācijas dēļ. Šī situācija bieži rodas gados vecākiem pacientiem ar TBI. Palielinoties asins osmolalitātei, nātrija līmenis asinīs kompensējoši samazinās. Ja osmolalitāte pārsniedz 295 mOsm/kg ūdens, tiek aktivizēti mehānismi, kas izvada nātriju no organisma. Rezultātā samazinās ne tikai nātrija koncentrācija asinīs, bet arī tā absolūtais daudzums.

Hipo- un normotoniskā hiponatriēmija

Hipo- un normotoniskā hiponatriēmija atspoguļo vienu un to pašu patoloģisko procesu dažādas aktivitātes pakāpes. Vieglākos gadījumos tiek novērota normosmolalitāte. Biežāk nātrija līmeņa pazemināšanos asinīs pavada hipoosmolalitāte. Pieci mehānismi var izraisīt hipotonisku hiponatriēmiju TBI:

2. ADH pārmērīgas ražošanas sindroms.

3. Nieru un smadzeņu sāls izšķērdēšanas sindromi.

5. Osmostat’s reset sindroms.

Pirmos divus mehānismus izraisa ūdens pārpalikums, otros divus - nātrija deficīts. Pēdējais mehānisms, visticamāk, atspoguļo tā saukto "stresa normu".

Ūdens intoksikācija biežāk attīstās jatrogēni, kā rezultātā nepietiekama hipovolēmijas korekcija, ko pavada ūdens un nātrija zudumi. Ūdens intoksikāciju izraisa adekvāta ūdens zudumu aizstāšana un nepietiekama nātrija zudumu korekcija. Viens no glikozes šķīdumu lietošanas ierobežošanas TBI atbalstītāju argumentiem ir ūdens intoksikācijas attīstība, lietojot šīs zāles. Izskaidrojums ir šāds: glikoze tiek metabolizēta oglekļa dioksīdā un ūdenī. Rezultātā, ielejot glikozes šķīdumus, faktiski tiek ievadīts tikai ūdens. Joprojām nav skaidrs, cik lielā mērā šis mehānisms ir svarīgs smadzeņu tūskas un paaugstināta ICP attīstībai.

ADH pārprodukcijas sindroms

Pārmērīgas ADH veidošanās sindroms, ko sauc arī par neatbilstošas ​​ADH sekrēcijas sindromu, izraisa ūdens aizturi organismā, jo palielinās tā reabsorbcija nieru kanāliņos. Tā rezultātā samazinās urīna daudzums un nātrija līmenis asinīs. Neskatoties uz hiponatriēmiju, nātrija koncentrācija urīnā pārsniedz 30 mEq/L priekškambaru natriurētiskā faktora kompensējošās stimulācijas un aldosterona sekrēcijas nomākšanas dēļ.

Sāls izšķērdēšanas sindromi un mineralokortikoīdu deficīts

Nieru un smadzeņu sāls izšķērdēšanas sindromos, kā arī mineralokortikoīdu deficīta gadījumā tiek novērots pārmērīgs nātrija zudums urīnā. Viņu tiešais vaininieks smadzeņu sāls izšķērdēšanas sindromā ir ouabaīns, kas palielina nātrija izdalīšanos caur nierēm.

Nieru sāls izšķērdēšanas sindroma attīstības iemesli visbiežāk paliek neskaidri. Var būt svarīga jau esoša nieru slimība vai ģenētiski defekti ar pavājinātu jutību pret PNF un ouabaīnu. Lietojot salurētiskos līdzekļus, var rasties pārmērīgi nātrija zudumi salīdzinājumā ar ūdens zudumiem. Mineralokortikoīdu deficīta gadījumā zems aldosterona līmenis izraisa pavājinātu nātrija reabsorbciju nieru kanāliņos, attīstoties natriurēzei un hiponatriēmijai.

Osmostata atiestatīšanas sindroms

Šajā sindromā nezināmu iemeslu dēļ tiek noteikts jauns normāls nātrija līmenis, tāpēc nieres nereaģē uz šo līmeni ar kompensējošām izmaiņām nātrija un ūdens izdalīšanā.

Hipotoniskas hiponatriēmijas diagnostika

Hipotoniskas hiponatriēmijas cēloņu diferenciāldiagnozei mūsu klīnikā tiek izmantots šāds algoritms (3.2. att.). Saskaņā ar šo algoritmu papildus asins osmolalitātes un nātrija līmeņa izpētei tajā ir obligāti jānosaka urīna osmolalitāte un nātrija koncentrācija tajā. Dažreiz, lai precizētu diagnozi, ir nepieciešami farmakoloģiskie testi. Visos gadījumos ārstēšana sākas ar hipertonisku (3%) nātrija hlorīda šķīdumu ievadīšanu.

Augsta urīna osmolalitāte (vairāk nekā 400 mOsm/kg ūdens) kombinācijā ar hiponatriēmiju norāda ADH pārprodukcijas sindroms. Tajā pašā laikā palielinās nātrija koncentrācija urīnā - vairāk nekā 30 mEq/L. Urīna osmolalitāte saglabājas gandrīz nemainīga, mainoties šķidruma daudzumam un ievadīšanas ātrumam. Tas ir ļoti svarīgs simptoms, jo citos hiponatriēmijas gadījumos infūzijas slodze un šķidruma ierobežojums izraisa atbilstošas ​​urīna osmolalitātes izmaiņas. 3% nātrija hlorīda šķīduma ievadīšana var īslaicīgi paaugstināt nātrija līmeni asinīs, būtiski neietekmējot nātrija saturu urīnā.

Hiponatriēmija un zema urīna osmolalitāte var būt saistīta gan ar zemu, gan ar augstu nātrija līmeni urīnā. Zems nātrija līmenis (mazāks par 15 mEq/L) norāda ūdens intoksikācija vai osmostata atiestatīšanas sindroms. Lai diagnosticētu ūdens intoksikāciju, ir jāveic rūpīga klīniskā attēla analīze, ievadīto zāļu sastāvs, nieru darbības pētījums un bioķīmiskās asins analīzes. Ūdens intoksikācijas diagnoze tiek veikta, izslēdzot visus iespējamos nātrija zuduma cēloņus, izņemot nātrija ierobežojumu uzturā un infūzijas terapijas ietvaros. Lai veiktu diferenciāldiagnozi starp šiem sindromiem, ir nepieciešams ievadīt hipertonisku nātrija hlorīda šķīdumu. Ūdens intoksikācijas gadījumā šis farmakoloģiskais tests noved pie nātrija koncentrācijas atjaunošanas asinīs, pakāpeniski palielinot nātrija līmeni urīnā.

Urīna osmolalitāte pakāpeniski normalizējas. Hipertoniskā nātrija hlorīda šķīduma ievadīšana osmostata atiestatīšanas sindroma gadījumā īslaicīgi ietekmē nātrija līmeni asinīs. Urīnā pēc šī testa ir pārejoša hipernatriēmija un hiperosmolalitāte.

Zema vai normāla urīna osmolalitāte ar augstu nātrija saturu urīnā (vairāk nekā 30 mEq/L) norāda uz sāls izšķērdēšanas sindromiem (tostarp tiem, kas rodas salurētisko līdzekļu lietošanas dēļ), vai minerālkortikoīdu deficītu. 3% nātrija hlorīda šķīduma ievadīšana izraisa īslaicīgu nātrija līmeņa paaugstināšanos asinīs. Tajā pašā laikā palielinās nātrija zudums urīnā. Minerālkortikoīdu deficīta un sāļu izšķērdēšanas sindromu diferenciāldiagnozei izmanto medikamentus ar mineralokortikoīdu iedarbību (piemēram, fludrokortizonu).

Pēc eksogēno mineralokortikoīdu lietošanas mineralokortikoīdu deficīta gadījumā samazinās nātrija koncentrācija urīnā un palielinās tā saturs asinīs, sāls izšķērdēšanas sindromos šie rādītāji paliek nemainīgi.

Lai pareizi novērtētu hipokaliēmijas cēloņus, ir jāizmanto Gamble likums un anjonu spraugas jēdziens.

Saskaņā ar Gembla likumu ķermenis vienmēr uztur asins plazmas elektrisko neitralitāti (3.3. att.). Citiem vārdiem sakot, asins plazmā jāsatur vienāds daudzums pretēji lādētu daļiņu – anjonu un katjonu.

Galvenie plazmas katjoni ir nātrijs un kālijs. Galvenie anjoni ir hlors, bikarbonāts un olbaltumvielas (galvenokārt albumīns). Papildus tiem ir daudz citu katjonu un anjonu, kuru koncentrāciju klīniskajā praksē ir grūti kontrolēt. Normālas nātrija koncentrācijas plazmā ir 140 mEq/L, kālija 4,5 mEq/L, kalcija 5 mEq/L, magnija 1,5 mEq/L, hlorīda 100 mEq/L un bikarbonāta 24 mEq/L. Aptuveni 15 mEq/L nodrošina albumīna negatīvais lādiņš (tā normālā līmenī). Atšķirība starp katjonu un anjonu saturu ir:

(140 + 4,5 +5+1,5) – (100 + 24 + 15) = 12 (meq/l).

Atlikušos 12 mekv/l nodrošina nenosakāmi anjoni, un tos sauc par “anjonu spraugu”. Nenosakāmi anjoni ir minerālskābju joni, ko izdala nieres (sulfātjons, fosfātjons utt.). Aprēķinot anjonu spraugas vērtību, jāņem vērā albumīna līmenis. Samazinoties šī proteīna līmenim uz katriem 10 g/l, tā radītais lādiņš samazinās par 2-2,5 meq/l. Attiecīgi palielinās anjonu sprauga.

Visbiežākais hipokaliēmijas cēlonis ir hipovolēmija. Cirkulējošā asins tilpuma samazināšanās izraisa aldosterona sekrēcijas aktivizēšanos, kas nodrošina kompensējošu nātrija aizturi. Lai saglabātos asins plazmas elektriskā neitralitāte, kad nātrijs tiek saglabāts organismā, nieres izdala citu katjonu - kāliju (3.4. att.).

Vēl viens hipokaliēmijas cēlonis ir mineralokortikoīdu hormona aldosterona jatrogēnais pārpalikums. TBI gadījumā šis cēlonis var izraisīt hipokaliēmiju, eksogēni ievadot hidrokortizonu, prednizolonu, deksametazonu un citas kortikosteroīdu zāles ar mineralokortikoīdu īpašībām (3.5. att.).

Līdzīgi mehānismi izraisa hipokaliēmiju, lietojot salurētiskos līdzekļus. Furosemīds un citi salurētiskie līdzekļi izraisa nātrija un ūdens zudumu, bloķējot šo vielu reabsorbciju nieru kanāliņos. Ūdens zudums izraisa sekundāru hiperaldosteronismu, nātrija aizturi un kālija izdalīšanos (3.6. att.).

Vēl viens hipokaliēmijas cēlonis TBI var būt vemšana un pastāvīga aktīva kuņģa satura aspirācija caur zondi (3.7. att.). Šajos gadījumos tiek zaudēta sālsskābe, tas ir, ūdeņraža un hlora joni, kā arī ūdens. Katras no tām plazmas līmeņa pazemināšanās var izraisīt hipokaliēmiju, aktivizējot dažādus mehānismus.

Ūdens zudums izraisa sekundāru aldosteronismu, un nieres kompensējoši saglabā nātriju un izvada kāliju.

Ūdeņraža un hlora jonu koncentrācijas samazināšanās asins plazmā izraisa hipohlorēmisku alkalozi.

Alkaloze ir bikarbonāta jonu pārpalikums. Lai kompensētu šo pārpalikumu un uzturētu normālu plazmas pH, tiek piesaistīti ūdeņraža joni, kas nāk no intracelulārās telpas. Lai aizstātu zaudētos ūdeņraža jonus, šūnas uzņem kāliju no plazmas, un tas nonāk šūnās. Tā rezultātā attīstās hipokaliēmija. Metaboliskā alkaloze un hipokaliēmija ir ļoti izplatīta kombinācija neatkarīgi no tā, kura no tām ir cēlonis un kura sekas.

Bieža β-adrenomimetisko līdzekļu lietošana TBI izraisa arī hipokaliēmiju kālija kālija pārdales no plazmas šūnās mehānismu aktivizācijas rezultātā (3.8. att.).

Lai noskaidrotu hipokaliēmijas etioloģiju, ir informatīvs pētījums par hlorīdu saturu urīnā. To augstais saturs (vairāk nekā 10 meq/l) ir raksturīgs mineralokortikoīdu pārpalikumam (hiperaldosteronismam, hipovolēmijai). Zems hlorīda līmenis (mazāks par 10 mEq/L) ir raksturīgs citiem hipokaliēmijas mehānismiem.

Galvenais ārpusšūnu katjons ir nātrijs. Galvenais intracelulārais katjons ir kālijs. Normālās jonu koncentrācijas asins plazmā: nātrijs – 135-145 meq/l, kālijs – 3,5-5,5 meq/l. Normālas jonu koncentrācijas šūnās: nātrijs - 13-22 meq/l, kālijs - 78-112 meq/l. Nātrija un kālija gradienta uzturēšana abās šūnas membrānas pusēs nodrošina šūnas vitālo aktivitāti.

Šo gradientu uztur kālija-nātrija sūknis. Šūnu membrānas depolarizācijas laikā nātrijs iekļūst šūnā un kālijs iziet no tās atbilstoši koncentrācijas gradientam. Šūnas iekšienē samazinās kālija koncentrācija, paaugstinās nātrija līmenis. Pēc tam jonu līmenis tiek atjaunots. Kālija-nātrija sūknis pret koncentrācijas gradientu “iesūknē” kāliju šūnā un “izsūknē” no tās nātriju (3.9. att.). Sakarā ar to, ka kālija līmenis asins plazmā ir zems, nelielas izmaiņas šī katjona koncentrācijā būtiski ietekmē tā absolūto vērtību. Plazmas kālija līmeņa paaugstināšanās no 3,5 līdz 5,5 mEq/L, palielināšanās par 2 mEq/L, nozīmē pieaugumu par vairāk nekā 50%. Kālija koncentrācijas palielināšanās šūnā no 85 līdz 87 meq/l, tas ir, par tiem pašiem 2 meq/l, ir pieaugums tikai par 2,5%! Nebūtu vērts veikt šīs aritmētiskās darbības, ja mācību grāmatās, žurnālos un profesionālu diskusiju laikā nebūtu pastāvīgi sajaukti ar hipokaliēmiju un hipokaligistiju. Bieži var sastapties ar šāda veida “zinātniskiem” argumentiem: “Nekad nevar zināt, kāds ir kālija līmenis plazmā, svarīgs ir tas, kāds tas ir šūnās!” Lai gan klīniskajā praksē var būt grūti novērtēt intracelulāro kālija līmeni, ir svarīgi saprast, ka lielākā daļa zināmo kālija fizioloģisko iedarbību ir saistītas ar plazmas līmeni un nav atkarīgas no katjona koncentrācijas šūnās.

Hipokaliēmija izraisa šādas negatīvas sekas.

Attīstās šķērssvītroto un gludo muskuļu vājums. Pirmie cieš kāju muskuļi, pēc tam rokas, līdz tetraplēģijas attīstībai. Tajā pašā laikā tiek novēroti elpošanas muskuļu disfunkcijas. Pat ar mērenu hipokaliēmiju gludo muskuļu disfunkcijas dēļ rodas zarnu parēze.

Asinsvadu muskuļu jutība pret kateholamīniem un angiotenzīnu pasliktinās, izraisot asinsspiediena nestabilitāti.

Nieru epitēlija jutība pret ADH ir traucēta, kā rezultātā attīstās poliūrija un polidipsija.

Ļoti svarīgas hipokaliēmijas negatīvās sekas ir ventrikulārās fibrilācijas rašanās sliekšņa samazināšanās un aizraujoša impulsa cirkulācijas mehānismu paātrināšanās caur sirds vadīšanas sistēmu - atkārtota ievadīšana. Tas izraisa sirds aritmiju biežuma palielināšanos, ko izraisa šis mehānisms. EKG redzama ST segmenta nomākums, U viļņu parādīšanās, T viļņu izlīdzināšana un inversija (3.10. att.). Pretēji izplatītajam uzskatam, kālija līmeņa izmaiņas būtiski neietekmē normālā (sinusa) ritma ātrumu.

Ilgstoša hipovolēmijas uzturēšana izraisa ne tikai kālija rezervju samazināšanos asinīs, bet arī šūnās, tas ir, hipokaliēmiju var pavadīt hipokaliģistija. Hipokaligistijai ir mazāk acīmredzamas negatīvas sekas nekā hipokaliēmijai. Šīs sekas neattīstās ilgu laiku, jo šūnās ir lielas kālija rezerves, bet galu galā izjauc vielmaiņas procesus šūnā, jo tiek traucēta kālija-nātrija sūkņa darbība.

Šie patofizioloģiskie mehānismi izskaidro daudziem reanimatologiem zināmo “melnā cauruma” sajūtu, kad ikdienas lielu eksogēnā kālija devu lietošana ļauj uzturēt kālija līmeni asins plazmā tikai pie normas apakšējās robežas. Hipokaligistijas mazināšanai tiek izmantots eksogēni ievadīts kālijs, un tas aizņem diezgan ilgu laiku, lai atjaunotu kālija deficītu organismā. Eksogēnā kālija ievadīšanas ātruma palielināšana neļauj atrisināt šo problēmu, jo tas rada hiperkaliēmijas draudus ar pastāvīgu hipokaligistiju.

Hiperkaliēmija ir reti sastopama izolētā TBI gadījumā. Tās attīstību var izraisīt divi mehānismi. Pirmais ir jatrogēns. Neefektīvi mēģinājumi ārstēt hipokaliēmiju var likt ārstam pārmērīgi palielināt kāliju saturošu šķīdumu ievadīšanas ātrumu. Intracelulārais sektors var uzņemt daudz kālija. Bet ir nepieciešams zināms laiks, lai kālijs nonāktu intracelulārajā telpā, tāpēc klīniskie efekti attīstās nevis kālija līmeņa izmaiņu dēļ šūnās, bet gan tāpēc, ka īslaicīgi palielinās šī jona saturs asins plazmā.

Otrs hiperkaliēmijas cēlonis TBI ir nieru bojājums traumu, asinsrites traucējumu vai nefrotoksisku zāļu lietošanas dēļ. Šajā gadījumā hiperkaliēmija obligāti tiek apvienota ar oligūriju un ir viena no akūtas nieru mazspējas patiesās formas pazīmēm.

Hiperkaliēmijas klīniskās izpausmes galvenokārt ir saistītas ar sirds ritma un vadīšanas traucējumiem. EKG uzrāda QRS kompleksa paplašināšanos, T viļņa sašaurināšanos un augšanu.Palielinās PQ un QT intervāli (3.11. att.). Tiek atzīmēts muskuļu vājums, kā arī arteriāla hipotensija, ko izraisa perifēra vazodilatācija un samazināta sirds sūknēšanas funkcija.

Citi elektrolītu traucējumi

Ja rodas neizskaidrojami neiromuskulāri traucējumi, ir aizdomas par kalcija, magnija un fosfātu nelīdzsvarotību. Hipomagnesēmija ir biežāka. Šajā sakarā, ja ir nepietiekams uzturs, alkoholisms, zarnu iekaisuma slimības un caureja, cukura diabēts, vai tiek lietoti vairāki medikamenti (saluētiskie līdzekļi, digitalis, aminoglikozīdi), jāatceras kompensēt iespējamo magnija deficītu.

www.reancenter.ru

Ūdens un elektrolītu traucējumu veidi

Ūdens un elektrolītu apmaiņas pārkāpums izpaužas 1) intracelulārā un ārpusšūnu ūdens pārpalikumā vai 2) deficītā, kas vienmēr ir saistīts ar elektrolītu satura izmaiņām.

Kopējā ūdens daudzuma palielināšanos organismā, kad tā uzņemšana un veidošanās ir lielāka nekā izvadīšana, sauc par pozitīvu ūdens bilanci (hiperhidratāciju). Kopējo ūdens rezervju samazināšanos, kad tās zudumi pārsniedz uzņemšanu un veidošanos, sauc par negatīvu ūdens bilanci (hipohidratāciju) jeb organisma dehidratāciju. Līdzīgi izšķir pozitīvo un negatīvo sāls bilanci.

VSO pārkāpums papildus kopējā ūdens un sāļu daudzuma izmaiņām organismā var izpausties arī kā patoloģiska ūdens un pamata elektrolītu pārdale starp asins plazmu, intersticiālo un intracelulāro telpu.

Ja tiek traucēta VSO, vispirms mainās ekstracelulārā ūdens tilpums un osmotiskā koncentrācija, īpaši tā intersticiālais sektors.

Ūdens-sāls metabolisma traucējumu klasifikācija.

1. Ūdens un elektrolītu trūkums.

Trūkums ir viens no visizplatītākajiem VSO pārkāpumu veidiem. Rodas, ja organisms zaudē elektrolītus saturošus šķidrumus: 1) urīnu (cukura diabēts un bezcukura diabēts, nieru slimība, ko pavada poliūrija, ilgstoša natriurētisko diurētisko līdzekļu lietošana, virsnieru mazspēja); 2) pastiprināta zarnu un kuņģa sulas sekrēcija (caureja, zarnu un kuņģa fistulas, nekontrolējama vemšana); 3) transudāts, eksudāts (augstas fistulas) (apdegumi, serozo membrānu iekaisums utt.).

Negatīvs VZO ir noteikts arī ar pilnīgu ūdens badu.

Kalcijs- vissvarīgākā kaulu struktūras sastāvdaļa.

Klīniski nozīmīga hipokalciēmija attīstās tikai akūtas alkolozes (ar psihogēnu hiperventilāciju) un hipoparatireozes gadījumā.

Ar hipohidriju galvenokārt tiek zaudēts ārpusšūnu ūdens un nātrijs.

Nātrijs- galvenā ekstracelulārā šķidruma osmotiski aktīvā sastāvdaļa - spēlē nozīmīgu lomu bcc uzturēšanā.

Ārpusšūnu šķidruma tilpums tiek uzturēts nemainīgā līmenī, jo nieres aiztur nātriju un ūdeni.

Diagnoze nātrija deficīts – jābūt klīniskam, t.i. pamatojoties uz fiziskās izmeklēšanas datiem un centrālās hemodinamikas (CVP, plaušu artērijas spiediena) novērtējumu. Trūkuma cēloņi ir zudums caur kuņģa-zarnu traktu (vemšana, caureja, ārpusšūnu šķidruma zudums - apdegumi, pastiprināta svīšana, ekstracelulārā šķidruma sekvestrācija trešajā telpā (peritonīts, ascīts, zarnu aizsprostojums).

Pārmērīgs urīna zudums (diurētiskie līdzekļi, nefrīts, virsnieru mazspēja).

Asins zudums, diēta bez sāls.

Ārstēšana— atjaunot ekstracelulārā šķidruma tilpumu, izmantojot nātriju saturošus šķīdumus.

Kālijs - veselam cilvēkam kopējais kālija daudzums organismā ir 3-4000 mEq. Kopējais kālija saturs galvenokārt ir atkarīgs no muskuļu masas, sievietēm tas ir mazāks nekā vīriešiem un samazinās ar muskuļu atrofiju. Kopējā kālija līmeņa noteikšanai ir svarīga loma hipokaliēmijas un hiperkaliēmijas ārstēšanā. Abi šie apstākļi vienlaikus ietekmē sirds darbību.

Ar hipokaliēmiju notiek nervu un muskuļu šūnu membrānu hiperpolarizācija un samazinās to uzbudināmība. Pacientiem, kuri saņem sirds glikozīdus, hipokaliēmija palielina supraventrikulāru tahiaritmiju risku un tiek uzskatīta par dzīvībai bīstamu stāvokli.

Ar hipokaliēmiju samazinās nieru jutība pret antidiurētiskiem hormoniem un tiek traucēta to koncentrācijas funkcija. Tas izskaidro poliūriju, ko bieži novēro pacientiem ar hronisku kālija deficītu.

Acidoze izraisa kālija aizplūšanu no šūnas un palielina tā koncentrāciju plazmā.

Agrīnie kālija deficīta simptomi ir vispārējs savārgums, vājums, paralītisks ileuss un vēdera uzpūšanās. Muskuļu parēze tiek novērota tikai ar ļoti smagu kālija deficītu. Kālija deficīts veicina aknu komas (aknu slimību gadījumā) un poliūrijas attīstību. Deficīta pakāpi var novērtēt pēc vispārējā kālija stāvokļa plazmā vai precīzāk šūnā.

Ārstēšana: tiek nozīmēta kālija sāļu intravenoza ievadīšana ar zemu infūzijas ātrumu. Vienlaicīga glikozes un insulīna lietošana ir efektīva hipokaliēmijas ārstēšana.

Būtisks elektrolītu deficīts - organisma atsāļošana - rodas gadījumos, kad elektrolītus saturošu bioloģisko šķidrumu zudumu mēģina kompensēt ar saldūdeni vai glikozes šķīdumu. Šajā gadījumā ārpusšūnu šķidruma osmotiskā koncentrācija pazeminās, ūdens daļēji ieplūst šūnās un notiek to pārmērīga mitrināšana.

Ķermeņa dehidratācija. Klīniski dehidratācija izpaužas kā ķermeņa masas samazināšanās, stipras slāpes, apetītes zudums un slikta dūša. Mutes dobuma un konjunktīvas gļotādas izžūst, parādās aizsmakums. Āda kļūst ļengana, krunkaina, zaudē elastību, un vēdera ādas kroka ilgstoši neizlīdzinās. Asinsspiediens pazeminās, pulss paātrinās un vājinās. Diurēze samazinās. Pastiprinās vājums, galvassāpes, reibonis, nestabila gaita, tiek traucēta kustību koordinācija. Muskuļu spēks un uzmanība vājinās. Parādās sūdzības par tirpšanu muskuļos un parestēziju. Klīniskajai ainai pasliktinoties, turpinās ķermeņa masas samazināšanās, acs āboli nogrimst, sejas vaibsti kļūst asāki, redze un dzirde vājina.

Smagas dehidratācijas pazīmes organismi rodas pieaugušajiem pēc aptuveni 1/3, bet bērniem 1/5 ārpusšūnu ūdens tilpuma zuduma.

Vislielākās briesmas ir sabrukums hipovolēmijas un asiņu dehidratācijas dēļ, palielinoties viskozitātei. Nepareizi ārstējot (piemēram, ar šķidrumu bez sāls), kolapsa attīstību veicina arī nātrija koncentrācijas pazemināšanās asinīs – hiponatriēmija. Nozīmīga arteriāla hipotensija var pasliktināt glomerulāro filtrāciju, izraisot oligūriju, hiperazotēmiju un acidozi. Ja dominē ūdens zudums, rodas ekstracelulāra hiperosmija un šūnu dehidratācija.

Lai spriestu par dehidratācijas esamību un smagumu, katru dienu jāuzrauga ķermeņa svars. Ir svarīgi arī precīzi noteikt izdalītā urīna un patērētā šķidruma daudzumu.

Ķermeņa dehidratācijas pakāpe un tās korekcijas veidi ir atkarīgi ne tikai no patērētā ūdens daudzuma, bet arī no zaudētā ūdens daudzuma, kā arī no ūdens un elektrolītu līdzsvara stāvokļa. Raksturīgas šī stāvokļa klīniskās pazīmes ir mokošas slāpes, sausas gļotādas, ādas elastības zudums (ādas krokas ilgstoši neizlīdzinās); sejas vaibstu asināšana.

Smadzeņu šūnu dehidratācija izpaužas kā paaugstināta ķermeņa temperatūra, traucēts elpošanas ritms, apjukums un halucinācijas. Ķermeņa svars samazinās. Palielinās hematokrīta indekss, palielinās nātrija koncentrācija asins plazmā. Smaga dehidratācija izraisa hiperkaliēmiju.

Sāls nesaturoša šķidruma ļaunprātīgas izmantošanas un pārmērīgas šūnu mitrināšanas gadījumos, neraugoties uz negatīvo ūdens bilanci, slāpju sajūta nerodas; gļotādas ir mitras; Dzerot svaigu ūdeni, rodas slikta dūša. Smadzeņu šūnu hidratācija izraisa stipras galvassāpes un muskuļu krampjus. Ūdens un sāļu trūkums šajos gadījumos tiek kompensēts, ilgstoši ievadot bāziskos elektrolītus saturošu šķidrumu, ņemot vērā to zuduma lielumu un VSO indikatoru kontrolē.

Ūdens deficīts ar salīdzinoši nelielu elektrolītu zudumu rodas organismam pārkarstot vai smaga fiziska darba laikā pastiprinātas svīšanas dēļ.

Relatīvs elektrolītu pārpalikums tiek novērots ūdens badošanās periodā - ar nepietiekamu ūdens piegādi novājinātiem pacientiem, kuri atrodas bezsamaņā un saņem piespiedu uzturu, ar rīšanas traucējumiem.

Pārmērīgs ūdens un elektrolītu daudzums- izplatīta VSO pārkāpuma forma, kas izpaužas galvenokārt dažādas izcelsmes tūskas un pilienu veidā.

Nātrija pārpalikums izraisa nātrija aizturi nierēs (nieru, sirds, aknu mazspēja). Ar lielu sāls slodzi - palielināta reabsorbcija (aldosterona hipersekrēcija).

Vienīgais drošais simptoms, kas liecina par kopējā nātrija līmeņa palielināšanos organismā, ir tūska, kas kavē brūču dzīšanu un palielina sirds mazspējas un plaušu tūskas risku.

Ārstēšana: ierobežojiet nātrija sāļu uzņemšanu un izrakstiet diurētiskos līdzekļus. Ja tūsku papildina smaga hiperproteinēmija, proteīna deficīts ir jānovērš.

Dzīvībai bīstama hiperkaliēmija rodas tikai nieru mazspējas gadījumā.

Pret hiperkaliēmiju notiek nervu un muskuļu šūnu membrānu depolarizācija un palielinās to uzbudināmība. Hiperkaliēmija ir kritisks stāvoklis, kurā ir iespējama asinsrites (sirds) apstāšanās.

Paaugstināta kālija koncentrācija plazmā līdz 5 meq/l stimulē aldosterona sekrēciju, kas pastiprina kālija sekrēciju. Ja kālija koncentrācija plazmā pārsniedz 7 mEq/L, palēninās intrakardiālā vadītspēja, rodas aritmijas, pazeminās asinsspiediens un sirdsdarbība, iespējama sirdsdarbības apstāšanās. Diagnostikai - EKG.

Ārstēšana ir intravenoza kalcija glikonāta, nātrija bikarbonāta (sārmināšana stimulē kālija atgriešanos šūnās) un glikozes ar insulīnu (kālijs tiek nogulsnēts aknās kopā ar glikogēnu). Ja kālija koncentrācija nesamazinās, nepieciešama steidzama hemodialīze.

Hiperkalciēmija - ar hiperparatireozi, sarkoidozi, hipervitaminozi D, ļaundabīgiem audzējiem. Hroniska hiperkalciēmija izraisa urīna akmeņu veidošanos un mīksto audu pārkaļķošanos.

Ārstēšana: lietot fizioloģisko diurēzi, intravenozu 0,9% NaCl infūziju 2,5 - 4 l/dienā, furasemīdu, kalcitonīnu, indometacīnu, glikokortikoīdus.

Galvenie pozitīva ūdens un elektrolītu līdzsvara rašanās iemesli ir nieru ekskrēcijas funkciju traucējumi (glomerulonefrīts), sekundārs hiperaldosteronisms (ar sirds mazspēju, nefrotisko sindromu, aknu cirozi, badu).

Ūdens pārpalikums ar relatīvu elektrolītu deficītu rodas gadījumos, kad organismā tiek ievadīts liels daudzums saldūdens vai glikozes šķīdumu ar nepietiekamu šķidruma sekrēciju (oligūrija ar nieru patoloģiju vai ar vazopresīna lietošanu vai tā hipersekrēciju pēc traumas vai operācijas).

Asins un intersticiāla šķidruma hipoosmolaritāte tiek papildināta ar šūnu mitrināšanu un ķermeņa masas palielināšanos. Parādās slikta dūša un vemšana. Gļotādas ir mitras. Apātija, miegainība, galvassāpes un krampji norāda uz smadzeņu šūnu mitrināšanu. Attīstās oligūrija. Smagos gadījumos attīstās plaušu tūska, ascīts un hidrotorakss.

Akūtas ūdens intoksikācijas izpausmes tiek novērstas, palielinot ekstracelulārā šķidruma osmotisko koncentrāciju, intravenozi ievadot hipertonisku sāls šķīdumu. Ūdens patēriņš ir stingri ierobežots. Viens no ūdens ar tajā izšķīdinātām vielām (izņemot olbaltumvielas) filtrēšanas regulētājiem no reabsorbcijas kapilāriem (vēnu sekcijā) ir plazmas proteīnu radītais koloidālais osmotiskais (onkotiskais) asinsspiediens.

Šķidruma filtrēšana un reabsorbcija kapilārā līmenī tiek veikta, mijiedarbojoties šādiem biofiziskiem spēkiem: intrakapilārais asinsspiediens un intersticiāla šķidruma onkotiskais spiediens (30 mm Hg un 10 mm Hg)

Atšķirība starp filtrācijas un reabsorbcijas spēkiem kapilāra arteriālajā daļā sasniedz 7 mm Hg.

Asins onkotiskā spiediena pazemināšanās hipoproteinēmijas laikā būtiski traucē transkapilāru metabolismu.

Piemēram, pie kopējā proteīna līmeņa bOg/l asins onkotiskais spiediens ir aptuveni 20 mm Hg, savukārt filtrācijas spēks palielinās no 10 līdz 12 mm Hg, bet rezorbcijas spēks samazinās no 7 līdz 3 mm Hg, t.i. tiek radīti apstākļi ūdens aizturei audos.

Infūzijas terapija ir ārstēšanas veids, kura pamatā ir liela šķidruma daudzuma intravenoza infūzija ilgstošā laika periodā (vairākas stundas vai pat dienas).

Infūzijas terapijas mērķi un līdz ar to arī indikācijas ir:

· normāla ārpusšūnu šķidruma tilpuma un sastāva uzturēšana, ieskaitot bcc

· organisma elektrolītu līdzsvara normalizēšana, ņemot vērā dabisko ikdienas elektrolītu nepieciešamību un to patoloģiskos zudumus.

· ASR nobīdes korekcija.

· asins homeostatisko un reoloģisko īpašību normalizēšana.

· normālas makro- un mikrocirkulācijas uzturēšana.

· sirds, plaušu, nieru, kuņģa-zarnu trakta, endokrīno dziedzeru disfunkciju profilakse un ārstēšana.

· adekvātas vielmaiņas nodrošināšana, t.i., organisma enerģijas izmaksu kompensēšana, olbaltumvielu, tauku un ogļhidrātu vielmaiņas korekcija.

Infūzijas terapijā lieto šķidrumus, lai apmierinātu pacienta ūdens un elektrolītu vajadzību (0,9% nātrija hlorīda šķīdums, 0,6% kālija hlorīda šķīdums, 0,9% amonija hlorīda šķīdums, 4,5 - 8,4% nātrija bikarbonāta šķīdums), kombinētie šķīdumi (Ringer-Locke). risinājums, Hartmaņa risinājums, Batlera risinājums utt.)

Citi risinājumi piegādā plastmasas materiālus - nomaināmas un neaizstājamās aminoskābes (olbaltumvielu hidrolizātus, aminokrovīnu, kodeīna proteīna hidrolizātu, aminosolu, sintētiskos aminoskābju maisījumus).

Enerģijas izmaksu papildināšanas avots ir: tauku emulsijas (intralipīds, lipofundīms), glikoze 5 - 40% šķīdumā, etilspirts. Tiek lietotas arī zāles, kas tiek ievadītas detoksikācijas nolūkos. Infūzijas šķīdumu ievadīšana tiek veikta, kateterizējot galvenās vēnas (subklāvijas, jūga, augšstilba, nabas).

Ievadītā šķidruma un elektrolītu daudzums ir stingri jākontrolē, pamatojoties uz veselīga cilvēka vajadzību pēc ūdens, elektrolītu un ņemot vērā pacienta zudumus ar urīnu, sviedriem, vemšanu, drenāžu un ārējām fistulām.

Infūzijas terapijas komplikācijas ir vispārīgas un lokālas. Vispārējas komplikācijas ir saistītas ar 1) pacienta individuālu nepanesību pret injicētām zālēm, alerģiskām un pirogēnām reakcijām; 2) pārmērīga šķidruma vai elektrolītu pārliešana.

Vietēja komplikācija - asinsvadu sieniņu bojājumi, flebīts, tromboflebīts, kā arī infekcijas komplikācijas (ilgstoša katetra stāvēšana).

Infūzijas terapija var būt efektīva un droša tikai stingrā klīniskā un bioķīmiskā kontrolē. No laboratoriskajiem izmeklējumiem svarīgākie rādītāji ir hematokrīts, urīna īpatnējais svars, plazmas olbaltumvielu, cukura, urīnvielas saturs, kālija, Na, C1, asins seruma un K koncentrācija eritrocītos.

Šķidruma pārslodze - palielināts ķermeņa svars, tūskas parādīšanās, paaugstināts centrālais venozais spiediens, palielināts aknu izmērs.

Šķidruma deficītu vērtē pēc: centrālā venozā spiediena pazemināšanās, asinsspiediena pazemināšanās, ortostata, diurēzes samazināšanās un ādas turgora samazināšanās.

Visos vielmaiņas procesos iesaistīto enzīmu sistēmu darbība ir optimāla ar normālu asins skābju bāzes līmeni (7,36 - 7,4). Ja Ph ir pazemināts, tad tiek traucēta enzīmu darbība un rodas smagi vielmaiņas traucējumi. Ph ir iespējams efektīvi un ātri normalizēt, ievadot buferšķīdumus - soda, nātrija laktātu vai sorbamīnu pret alkolozi. Jāpatur prātā, ka 56% no kopējās asins buferspējas ir sarkano asins šūnu un 44% plazmas sistēmu dēļ. Tāpēc asins buferspēja samazinās ar anēmiju, kas predisponē asins skābes bāzes pārkāpumu.

Par šķidruma deficītu liecina centrālā venozā spiediena pazemināšanās, asinsspiediena pazemināšanās, ortostatiskais kolapss, diurēzes samazināšanās, ādas turgora samazināšanās.

Šķidruma pārslodze - palielināts ķermeņa svars, tūskas parādīšanās, paaugstināts centrālais venozais spiediens, palielināts aknu izmērs.

Katrai no šīm indikācijām ir izstrādātas standarta programmas, t.i. īpašs infūzijas līdzekļu komplekts ar noteiktām devām, secīga ievadīšana. Parasti pacientam var būt vairākas infūzijas terapijas indikācijas, tāpēc viņam tiek sastādīta individuāla programma. Šajā gadījumā viņiem, pirmkārt, jāņem vērā kopējais ūdens daudzums, kas pacientam jāsaņem dienā, nepieciešamība pēc citām sastāvdaļām (elektrolīti) un to saturs infūzijas vidē. Infūzijas terapija var būt efektīva un droša tikai stingrā klīniskā un bioķīmiskā kontrolē. No laboratoriskajiem izmeklējumiem svarīgākie ir hematokrīta rādītāji, urīna īpatnējais svars, plazmas olbaltumvielu, cukura, urīnvielas saturs, kālija, Na, CI, asins seruma un K koncentrācija eritrocītos.

Šķidruma deficīts - pazemināts centrālais venozais spiediens, pazemināts asinsspiediens, samazināta diurēze, samazināts ādas turgors.

Traumas, traumatisms. Klasifikācija. Vispārīgie diagnostikas principi. Palīdzības posmi.

Trauma, jeb bojājums ir tādu aģentu iedarbība uz organismu, kas izraisa orgānu un audu anatomiskās struktūras un fizioloģisko funkciju traucējumus un ko pavada lokālas un vispārējas organisma reakcijas.

Aģentu veidi: mehāniskie, ķīmiskie, termiskie, elektriskie, radiācijas, psihiskie utt.).

Traumas– traumu kopums noteiktā teritorijā vai noteikta cilvēku kontingenta vidū (rūpniecībā, lauksaimniecībā u.c.) noteiktā laika periodā.

Ar ražošanu nesaistīti ievainojumi:

· transports (aviācija, dzelzceļš, autoceļi utt.);

Ar darbu saistītas traumas:

Pamatojoties uz traumas raksturu, izšķir: atvērtas un slēgtas traumas.

Atvērt – traumas, kuru gadījumā ir bojāts ārējais apvalks (āda, gļotāda).

Slēgto traumu veidi: sasitums, sastiepums, plīsums, smadzeņu satricinājums, ilgstošs nodalījuma sindroms, izmežģījumi, lūzumi.

Saskaņā ar attiecību starp bojājuma lokalizāciju un aģenta darbības punktu: tieša un netieša.

Virspusēja (āda) – zilums, brūce; zemādas (saišu, muskuļu plīsumi, mežģījumi, lūzumi) un vēdera (iekšējo orgānu satricinājumi un plīsumi)

Iekļūst dobumā un neiekļūst.

Izolēts, kombinēts, kombinēts.

Kombinētas traumas (politrauma) – 2 un vairāk anatomisko zonu bojājumi.

Kombinētie bojājumi – divu vai vairāku kaitīgu faktoru ietekme.

Traumas mehānisms ir atkarīgs no:

— ārējā spēka lielums;

— spēka pielietošanas punkti;

— spēka darbības virziens;

— notikušo izmaiņu raksturs

Daži traumu veidi.

Profesionālās traumas (5-6%). Traumu raksturs darbā ir atšķirīgs un lielā mērā ir atkarīgs no ražošanas īpašībām.

Mašīnbūves nozarē dominē traumas un sasitumi, visbiežāk distālo ekstremitāšu.

Ķīmiskajā un metalurģiskajā rūpniecībā - apdegumi.

Kalnrūpniecībā - mīksto audu bojājumi, garo cauruļveida kaulu, iegurņa kaulu un mugurkaula lūzumi.

Lauksaimniecībā gūtās traumas svārstās no 23 līdz 36%.

Īpatnība ir sezonalitāte: lielākais traumu skaits tiek novērots masveida lauku darbu periodā sējas un ražas novākšanas kampaņu laikā.

Biežākās traumas:

– galvas, mugurkaula, iegurņa kaulu, ekstremitāšu bojājumi, kas radušies krītot no augstuma, pakrītot zem lauksaimniecības tehnikas riteņiem.

- dzīvnieku radītas brūces un sasitumi u.c.

Arī vairumā gadījumu tas notiek drošības pārkāpumu rezultātā.

Ielu traumas ir viens no smagākajiem traumu veidiem, un to īpatsvars nepārtraukti pieaug.

Traumas, kas gūtas no ielu traumām, parasti iedala divās grupās:

1) transporta radītās traumas (40-60%); Īpatnība ir bojājuma maksimālais smagums un augsta mirstība.

2) traumas, kas radušās sliktas ietvju, ielu un pagalmu uzturēšanas dēļ.

Sadzīves traumas (40-50%) ir saistītas ar dažādiem sadzīves darbiem. Īpašu grupu veido traumas, kas saistītas ar alkohola intoksikāciju (kautiņi, sadzīves incidenti).

Sporta traumas (5-6%). Cēloņi:

— nepietiekams sporta zāļu un rotaļu laukumu materiāli tehniskais aprīkojums;

— personu pielaišana sportam bez standarta apģērba un apaviem;

— sportistu nepietiekama fiziskā sagatavotība un tehniskais analfabētisms;

— apmācību vadīšanas noteikumu pārkāpums.

Biežākās traumas: sasitumi un nobrāzumi; saišu aparāta bojājumi; kaulu lūzumi un plaisas.

Traumatiska slimība ir visu patoloģisko un adaptīvo izmaiņu kopums, kas rodas organismā pēc traumas.

Organisma reakciju uz agresiju sistēmā izšķir divas fāzes - katabolisko un anabolisko.

Kataboliskajā fāzē, aktivizējoties simpātiskās-virsnieru un hipofīzes-kortikoadrenālās sistēmas, ievērojami palielinās olbaltumvielu, tauku un ogļhidrātu katabolisms. Fāzes ilgums ir līdz 3 dienām.

Anaboliskās fāzes laikā organisma neirohumorālā reakcija norimst un sāk dominēt asimilācijas un proliferācijas procesi. Fāzes ilgums ir 1-2 nedēļas.

Vietējās audu izmaiņas bojātajā zonā notiek šādās fāzēs:

· Nekrotisko audu kušana un izņemšana (līdz 3-4 dienām).

· Saistaudu elementu izplatīšanās ar granulācijas audu veidošanos (no 2-3 dienām līdz 2 nedēļām).

Traumatiskas slimības klasifikācija (periodi).

1. Akūta reakcija uz traumu, šoka periods (līdz 2 dienām).

2. Relatīvās adaptācijas periods, agrīnas izpausmes (līdz 14 dienām).

3. Vēlīnās izpausmes (vairāk nekā 14 dienas).

4 Rehabilitācijas periods.

Atkarībā no plūsmas smaguma pakāpes - 3 formas:

Traumatiskas slimības klīniskie varianti:

1) galvas traumas; 2) mugurkauls; 3) krūtis; 4) vēders; 5) iegurnis;

Pacienta ar traumu izmeklēšanas iezīmes.

— Atkarīgs no pacienta stāvokļa smaguma un gūto ievainojumu rakstura.

— Vairumā gadījumu cietušie tiek uzņemti akūtā periodā, uzreiz pēc traumas gūšanas, uz sāpju un stresa fona.

— Dažos gadījumos cietušajiem nepieciešama neatliekamā medicīniskā palīdzība.

— Cietušā stāvokļa smagums dažos gadījumos neļauj vākt anamnēzi.

— Nepietiekams pacienta stāvokļa novērtējums (alkohola vai narkotiku intoksikācija, garīgā stāvokļa traucējumi utt.).

1. Pirms galīgās diagnozes noteikšanas izslēdziet dzīvībai bīstamus apstākļus: asiņošana, iekšējo orgānu bojājumi, traumatisks šoks (apziņa, pulss, asinsspiediens, elpošanas kustību modelis, paralīzes klātbūtne utt.);

2. Dzīvībai svarīgu orgānu (smadzeņu, sirds, elpošanas orgānu) funkciju stāvokļa novērtējums;

3. Bojātās vietas apskate.

Vietējās pārbaudes laikā pievērsiet uzmanību šādiem punktiem:

— pacienta piespiedu stāvokļa klātbūtne;

— deformācijas zonu, tūskas, hematomu klātbūtnes, integumentālo audu bojājumu noteikšana;

— audu sāpju zonu noteikšana palpācijas laikā;

— kustību diapazona (aktīvā un pasīvā) un jutīguma noteikšana;

— perifērās asinsrites novērtējums (ekstremitāšu krāsa, galveno artēriju pulsācijas klātbūtne, ādas temperatūra);

Traumas pacienta izmeklēšanas procesā var izmantot visas zināmās laboratoriskās un instrumentālās diagnostikas metodes. Starp instrumentālajām metodēm visbiežāk tiek izmantotas: rentgena izmeklēšana, ultraskaņas diagnostika, datortomogrāfija, video endoskopija.

Galvenie ārstēšanas mērķi:

· pacienta dzīvības saglabāšana (dzīvībai bīstamu apstākļu klātbūtnē: asiņošanas apturēšana, pretšoka pasākumi u.c.);

· bojātā orgāna anatomiskās struktūras, funkcijas un pacienta darbspēju saglabāšana un atjaunošana;

· brūču infekcijas profilakse.

Savlaicīga pirmās palīdzības sniegšana jebkurai traumai ir izšķiroša gan tās iznākumā, gan ārstēšanas laikā un kvalitātē. Visefektīvākā četru posmu ārstēšana:

Pirmais posms ir veselības posts, kurā tiek sniegta pašpalīdzība un savstarpēja palīdzība, t.i. pirmā palīdzība cietušajam (pārsējs ar antiseptisku līdzekli, īslaicīga asiņošanas apturēšana).

Otrais posms ir veselības centrs, ātrās palīdzības brigādes - transporta imobilizācija, pretstingumkrampju seruma ievadīšana, antibiotikas, pretsāpju līdzekļi.

Trešais posms ir traumpunkts, klīnika, kurā tiek sniegta kvalificēta medicīniskā palīdzība.

Ceturtais posms ir slimnīcas traumu nodaļa, kurā tiek sniegta specializētā medicīniskā palīdzība - neiroķirurģiskā, vispārējā ķirurģiskā, torakālā.

Atsevišķi bojājumu veidi.

Saspiešana rodas, ja spēks, kas izraisīja traumu, tiek pielietots ilgu laiku. Vieglas kompresijas klīniskās izpausmes ir sāpes un asiņošana.

Ar ilgstošu kompresiju, ko papildina audu asinsrites traucējumi, veidojas ādas, zemādas audu un muskuļu nekroze (izgulējumi).

Nelielas kompresijas rada tikai lokālus bojājumus un nerada tūlītējus draudus cietušā dzīvībai.

Audu saspiešana ir bīstama, ko pavada lielu asinsvadu (pleca, popliteālās, augšstilba artērijas) saliekšanās neērtā ķermeņa stāvoklī ar roku atvilktu atpakaļ vai krasi saliektu apakšējo ekstremitāšu pie ceļa un gūžas locītavām cilvēkiem bezsamaņā. , reibumā vai reibumā (sindroms).pozicionālā kompresija). Šīs saspiešanas rezultātā attīstās ekstremitāšu pietūkums, attiecīgo nervu parēze un paralīze, nieru bojājumi utt.

Slēgtas mīksto audu traumas. Zilumi, sastiepumi, plīsumi. Klīnika, diagnostika, ārstēšana.

Slēgtie mīksto audu bojājumi ietver:

Ilgtermiņa nodalījuma sindroms

Sasitums (contusio) ir slēgts mehānisks mīksto audu un orgānu bojājums bez redzamiem to anatomiskās integritātes pārkāpumiem.

Zilumi ir visizplatītākās traumas. Tās var rasties patstāvīgi vai pavadīt citas smagākas traumas (izmežģījumi, lūzumi, iekšējo orgānu bojājumi), vai arī būt viena no politraumas sastāvdaļām.Sasitums parasti ir kritiena no neliela augstuma vai strupas sitiena rezultāts. objekts ar zemu kinētisko enerģiju.

Sasituma smagumu nosaka gan traumatiskā objekta raksturs (tā masa, ātrums, pielikšanas punkts un spēka virziens), gan skarto audu veids (āda, zemādas audi, muskuļi), kā arī kā to stāvoklis (asins piegāde, kontrakcijas, tonuss).

Visbiežāk tiek sasitumi virspusēji izvietotie mīkstie audi – āda un zemādas audi. Tomēr ir iespējami arī iekšējo orgānu sasitumi (smadzeņu, sirds, plaušu zilumi). Šādi ievainojumi attiecas uz iekšējo orgānu bojājumiem.

Galvenās zilumu klīniskās izpausmes ir sāpes, pietūkums, hematoma un bojātā orgāna disfunkcija.

Sāpes rodas uzreiz traumas brīdī un var būt diezgan nozīmīgas, kas ir saistīta ar lielu skaitu sāpju receptoru bojājumu. Zilumi ir īpaši sāpīgi, ja ir bojāts periosts. Dažu stundu laikā sāpes samazinās, un to turpmākā parādīšanās parasti ir saistīta ar hematomas augšanu.

Gandrīz uzreiz pēc traumas kļūst pamanāms pietūkums , sāpīgi palpējot, bez skaidrām robežām, pamazām pārvēršoties nemainītos audos.

Pietūkums palielinās vairāku stundu laikā (līdz pirmās dienas beigām), kas ir saistīts ar traumatiskas tūskas attīstību un iekaisuma izmaiņām.

Hematomas (asiņošanas) parādīšanās laiks ir atkarīgs no tā dziļuma. Kad āda un zemādas audi ir sasitumi, hematoma kļūst redzama gandrīz uzreiz (imbibīcija, iekļūšana ādā - intradermāla hematoma). Ar dziļāku atrašanās vietu hematoma ārēji var parādīties ziluma veidā tikai 2-3 dienā.

Sasituma krāsa mainās hemoglobīna sadalīšanās dēļ. Svaigs zilums ir sarkans, pēc tam tā krāsa kļūst violeta un pēc 3-4 dienām kļūst zila. Pēc 5-6 dienām zilumi kļūst zaļi un pēc tam dzelteni, pēc tam tie pakāpeniski izzūd. Tādējādi pēc sasituma krāsas var noteikt traumu ilgumu un to saņemšanas vienlaicīgumu, kas ir īpaši svarīgi tiesu medicīnas ekspertīzei.

Funkcionālā disfunkcija ziluma gadījumā parasti nenotiek uzreiz, bet augot hematomai un pietūkumam. Šajā gadījumā rodas aktīvo kustību ierobežojumi, kas ir saistīti ar smagām sāpēm. Pasīvās kustības var saglabāt, lai gan tās ir arī ļoti sāpīgas. Tas atšķir sasitumus no lūzumiem un izmežģījumiem, kuros kustību amplitūdas traucējumi rodas uzreiz pēc traumas un ietekmē gan aktīvās, gan pasīvās kustības.

Pirms sākat ārstēt sasitumu, jums jāpārliecinās, ka nav citu smagāku traumu.

Zilumu ārstēšana ir diezgan vienkārša. Lai samazinātu hematomas un traumatiskas tūskas attīstību, pēc iespējas agrāk jāpiemēro lokāls aukstums un atpūta. Lai to izdarītu, traumas vietā uzklājiet ledus iepakojumu, kuru ieteicams ar pārtraukumiem turēt pirmajās 24 stundās. Sporta traumām tam pašam mērķim tiek izmantota ādas izsmidzināšana traumas zonā ar hloretilu. Ja kāda ekstremitāte ir ievainota, to var novietot zem auksta tekoša ūdens un pārsiet ar mitru pārsēju.

Lai samazinātu kustību sasitumu gadījumā, locītavas zonā tiek uzlikts spiedošs pārsējs (pēc iespējas ātrāk no traumas brīža). Lai samazinātu pietūkumu, tiek izmantots paaugstināts ekstremitātes stāvoklis.

Sākot no 2-3 dienām, tiek izmantotas termiskās procedūras (sildīšanas spilventiņš, ultravioletais starojums, UHF terapija), lai paātrinātu hematomas rezorbciju un mazinātu pietūkumu.

Dažos gadījumos, kad veidojas lielas hematomas, īpaši dziļas, tās tiek caurdurtas, pēc tam tiek uzlikts spiedošs pārsējs. Dažos gadījumos punkcijas ir jāatkārto. Šādu hematomu evakuācija ir nepieciešama infekcijas (strutojoša hematoma) vai tās organizācijas (organizētas hematomas) attīstības riska dēļ.

Ar sasitumiem ir iespējama arī ievērojama zemādas audu atslāņošanās, kas parasti izraisa seroza šķidruma uzkrāšanos un prasa atkārtotas punkcijas un spiedošu pārsēju uzlikšanu, un dažreiz arī sklerozējošu līdzekļu ievadīšanu.

Stiepšanās (distorsio) ir audu bojājums ar daļējiem plīsumiem, vienlaikus saglabājot anatomisko nepārtrauktību.

Sastiepums parasti rodas, ja ir asa, pēkšņa kustība. Traumas mehānisms ir spēku ietekme pretējos virzienos vai tiek radīta, iedarbojoties spēkam, atrodoties fiksētā orgānā vai ekstremitātē. Biežāk tiek bojātas locītavu saites, īpaši potīte (kad pēda ir savīta).

Sastiepuma klīniskā aina atgādina zilumu, kas lokalizēts locītavas zonā. Šeit tiek novērotas arī sāpes, pietūkums un hematoma, un locītavas darbības traucējumi ir vēl izteiktāki nekā ar zilumu.

Ārstēšana sastāv no bojātās vietas atdzesēšanas un spiedoša pārsēja uzlikšanas, lai samazinātu kustību amplitūdu un hematomas augšanu. No 3. dienas sākas termiskās procedūras un slodzes pamazām atjaunojas.

Plīsums (ruptura) ir slēgts audu vai orgāna ievainojums ar tā anatomiskās integritātes pārkāpumu.

Pārrāvuma un stiepšanās mehānismi ir līdzīgi. Bet, kad notiek plīsums, pēkšņa spēcīga muskuļu kustība vai kontrakcija izraisa audu izstiepšanos ārpus elastīgās barjeras, izraisot orgāna integritātes apdraudējumu.

Ir saišu, muskuļu un cīpslu plīsumi.

Saišu plīsums var būt vai nu neatkarīgs ievainojums, vai arī tas var būt saistīts ar nopietnākām traumām (izmežģījumu vai lūzumu). Pēdējos gadījumos diagnozi un ārstēšanu nosaka vissmagākie ievainojumi.

Saišu plīsums visbiežāk notiek potītes un ceļa locītavās. Šajā gadījumā tiek novērotas stipras sāpes, pietūkums un hematoma, kā arī ievērojams locītavu darbības traucējums. Ceļa locītavas saišu plīsumu bieži pavada hemartrozes attīstība (īpaši, ja ir bojātas intraartikulāras krusteniskās saites). Asins klātbūtne locītavā tiek noteikta, izmantojot ceļa skriemelis balstēšanas simptomu (nosedziet locītavu ar rokām, kamēr abu roku pirmie pirksti piespiež ceļa skriemeli un palpē tās peldošo-atsperu nobīdi), kā arī rentgenogrāfiju (paplašināšanu). locītavas sprauga).

Saišu plīsuma ārstēšana ietver dzesēšanu pirmajās 24 stundās un atpūtas nodrošināšanu. Lai to izdarītu, izmantojiet stingru pārsēju un dažos gadījumos uzklājiet ģipša šinu.

Uzmanīgas kustības sākas 2-3 nedēļas pēc traumas, pakāpeniski atjaunojot slodzi.

Hemartrozes gadījumā tiek veikta locītavas punkcija ar izlijušo asiņu evakuāciju. Ja asinis uzkrājas nākotnē, punkcijas var atkārtot, taču tas ir nepieciešams diezgan reti. Pēc punkcijas 2-3 nedēļas tiek uzklāta ģipša šina, un tad sākas rehabilitācija.

Dažiem saišu traumu veidiem nepieciešama ārkārtas vai plānveida ķirurģiska ārstēšana (piemēram, ceļa locītavas krustenisko saišu plīsums).

Muskuļu plīsumus parasti novēro, ja tiem ir pārmērīgs stress (smaguma spēka iedarbība, strauja spēcīga kontrakcija, spēcīgs trieciens savilktajam muskulim).

Bojājuma gadījumā cietušais sajūt stipras sāpes, pēc kurām plīsuma zonā parādās pietūkums un hematoma, un muskuļu darbība tiek pilnībā zaudēta. Visbiežāk plīsumi ir četrgalvu augšstilba muskuļa, gastrocnemius muskuļa un brachii bicepsa muskuļa plīsumi.

Ir nepilnīgi un pilnīgi muskuļu plīsumi.

Ar nepilnīgu plīsumu tiek novērota hematoma un stipras sāpes bojātā vietā. Ārstēšana parasti sastāv no dzesēšanas (1. diena), radot atpūtu muskuļu relaksācijas stāvoklī 2 nedēļas. (ģipša šina).

No 3. dienas iespējams veikt fizioterapeitiskās procedūras. Atkārtotu traumu (sporta traumu) gadījumā ārstēšana var aizņemt ilgāku laiku.

Pilnīga pārrāvuma īpatnība ir muskuļa defekta (“neveiksmes”, “ievilkšanas”) identificēšana ar palpāciju bojājuma zonā, kas saistīta ar muskuļa saplēsto galu kontrakciju. Defekta zonā tiek konstatēta hematoma.

Pilnu plīsumu ārstēšana ir ķirurģiska: muskuļi tiek šūti, pēc tam nepieciešama imobilizācija sašūtā muskuļa relaksācijas pozīcijā 2-3 nedēļas (ģipsis). Funkciju un slodžu atjaunošana notiek fizikālās terapijas metodiķa uzraudzībā.

Cīpslu plīsuma mehānisms ir tāds pats kā muskuļu plīsuma gadījumā. Cīpslas plīsums (plīsums) parasti notiek vai nu piestiprināšanas vietā pie kaula, vai muskuļa un cīpslas savienojuma vietā. Visbiežāk rodas plaukstas ekstensora cīpslu, Ahileja cīpslas un bicepsa brachii muskuļa garās galvas plīsumi.

Kad cīpsla plīst, pacienti sūdzas par sāpēm, cīpslas rajonā ir lokālas sāpes un pietūkums, un, saglabājot pasīvās kustības, tiek pilnībā zaudēta attiecīgā muskuļa funkcija (locīšana vai pagarināšana).

Cīpslu plīsumu ārstēšana ir ķirurģiska: cīpslas tiek sašūtas ar speciālām šuvēm, pēc tam 2-3 nedēļas tiek imobilizētas, izmantojot ģipsi attiecīgā muskuļa relaksācijas pozīcijā, un tad pamazām sākas rehabilitācija.

Tikai atsevišķos gadījumos, kad tiek norauta pirksta ekstensora cīpsla, iespējama konservatīva ārstēšana (imobilizācija izstiepšanas stāvoklī).

Traumatiska toksikoze. Patoģenēze, klīniskā aina. Mūsdienu ārstēšanas metodes.

Sinonīms: ilgtermiņa kompresijas sindroms (LCS), avārijas sindroms.

DFS ir patoloģisks stāvoklis, ko izraisa ilgstoša (vairāk nekā 2 stundas) audu saspiešana.

Raksturīgs ar to, ka pēc mehāniskās saspiešanas novēršanas, traumatiska toksikoze, sakarā ar bojāto audu sadalīšanās produktu nonākšanu sistēmiskajā cirkulācijā.

Pirmo reizi pasaulē SDS klīniku N. I. Pirogovs aprakstīja vispārējās militārās lauka ķirurģijas “principos”.

Mirstība DFS un jau attīstītas akūtas nieru mazspējas gadījumos sasniedz 85-90%.

Pēc bojājuma lokalizācijas SDS dominē ekstremitātes (81%), biežāk apakšējās (59%).

39% gadījumu SDS tiek kombinēts ar mugurkaula un galvaskausa kaulu lūzumiem.

Pēc smaguma pakāpes SDS klīniskā gaita ir sadalīta vieglā, vidēji smagā un smagā pakāpē:

UZ viegla pakāpe ietver ierobežotu ekstremitāšu un rumpja zonu bojājumu gadījumus bez šoka attīstības. Šajā formā intoksikācija izpaužas kā neliela mioglobinūrija ar atgriezeniskas nieru disfunkcijas attīstību.

Plkst vidēja pakāpe mīksto audu bojājuma apmērs ir lielāks, bet tomēr ierobežots apakšstilba vai apakšdelma robežās, kas klīniski izpaužas ar smagāku intoksikāciju un II-III pakāpes nieru darbības traucējumu attīstību.

Smaga pakāpe– parasti rodas, ja ir bojāta visa augšējā vai apakšējā ekstremitāte, un notiek ar smagu endogēnu intoksikāciju un nieru darbības traucējumiem.

Klasifikācija pēc klīniskā kursa periodiem:

1. Saspiešanas periods.

2. Pēcsaspiešanas periods:

A) agri (1-3 dienas) - tūskas un asinsvadu mazspējas palielināšanās;

B) vidēja (4-18 dienas) - akūta nieru mazspēja;

C) vēlu (vairāk nekā 18 dienas) - atveseļošanās.

Vietējie smagas kompresijas simptomi parādās pēc ekstremitātes atbrīvošanas.

Pirmajās stundās pēc dekompresijas pacienta stāvoklis var šķist apmierinošs. Tas var izraisīt nopietnas kļūdas diagnostikā un ārstēšanā, kas var izraisīt nāvi.

Pacients atzīmē sāpes traumas zonā, apgrūtinātu kustību, vājumu un sliktu dūšu. Pulss tiek paātrināts, asinsspiediens pazeminās, bieži tiek novērots uztraukums un eiforija.

Jau pirmajās stundās tiek novērotas šādas lokālas izmaiņas audos:

- ekstremitāšu krāsas maiņa - vispirms bālums, pēc tam āda kļūst violeti zilgana;

- strauji palielinās tūska, parādās tulznas, kas pildītas ar serozu un hemorāģisku saturu.

— galvenajās artērijās nav pulsa, kustības ekstremitātē ir minimālas vai neiespējamas.

Attīstoties audu tūskai, vispārējais stāvoklis pasliktinās. Pacients kļūst letarģisks, ievērojami pazeminās asinsspiediens, palielinās tahikardija. Klīniskā aina atbilst traumatiskajam šokam. Šoka iezīme DFS ir palielināta hematokrīta vērtība, sarkano asins šūnu skaits un hemoglobīns.

Šoka attīstību veicina šādi faktori:

— plazmas zudums sasmalcinātos audos;

- krass hematokrīta, hemoglobīna un sarkano asins šūnu skaita pieaugums.

Urīna daudzums pakāpeniski samazinās, mio- un hemoglobinūrijas dēļ tas kļūst tumšs, satur olbaltumvielas un sarkanās asins šūnas. Dažu dienu laikā var attīstīties akūta nieru mazspēja un urēmija.

Urēmija ir patoloģisks stāvoklis, ko izraisa slāpekļa atkritumu aizture asinīs, acidoze, elektrolītu, ūdens un osmotiskā līdzsvara traucējumi nieru mazspējas gadījumā. Visbiežāk pacienti ar SDS mirst no akūtas nieru mazspējas 8-12 dienas pēc traumas.

Tajā pašā laikā tiek novērota aknu mazspējas palielināšanās.

Ja tiek atjaunotas nieru un aknu funkcijas, sākas vēlīna stadija, kurai raksturīga audu nekroze.

Sniedzot pirmo palīdzību, pat pirms cietušā atbrīvošanas no kompresijas, nepieciešams ievadīt pretsāpju līdzekļus (narkotiskus un nenarkotiskus pretsāpju līdzekļus).

Pēc maigas atbrīvošanas no kompresijas, vispirms, ja nepieciešams, nodrošināt elpceļu caurlaidību, apturēt ārējo asiņošanu, uzlikt brūcei aseptisku pārsēju un imobilizēt ekstremitāti.

Žņaugu uzlikšana ekstremitātei ir indicēta divās situācijās: lai apturētu arteriālo asiņošanu un ar acīmredzamām ekstremitātes nedzīvotspējas pazīmēm.

Izšķir šādas ekstremitāšu išēmijas pakāpes (V.A. Korņilovs, 1989):

1. Kompensēta išēmija, kurā nav pilnīgas asins piegādes pārtraukšanas, tiek saglabātas aktīvas kustības, sāpes un taustes jutība. Ja traumas vietā tika uzlikts žņaugs, tas ir jānoņem.

2. Nekompensēta išēmija. Sāpju un taustes jutīguma nav, pasīvās kustības tiek saglabātas, aktīvās nav. Žņaugs netiek uzlikts.

3. Neatgriezeniska išēmija. Nav taustes un sāpju jutīguma, kā arī aktīvās un pasīvās kustības. Attēls atbilst muskuļu “rigor mortis”. Šajā gadījumā ir nepieciešams žņaugs. Ir norādīta ekstremitātes amputācija.

4. Acīmredzama sausa vai mitra gangrēna. Žņaugu atstāj vai, ja tā trūkst, uzliek. Ir norādīta amputācija.

Tūlīt pēc ekstremitātes atbrīvošanas tā visā garumā jāpārsien ar elastīgiem vai regulāriem pārsējiem, saglabājot arteriālo asins plūsmu.

Ekstremitāšu pārsiešana kopā ar šinas uzlikšanu tiek veikta transportēšanas laikā.

Ir atļauts atdzesēt skarto ķermeņa daļu un veikt apļveida novokaīna blokādes.

Sākot ar brīdi, kad cietušais tiek atbrīvots no kompresijas, transfūzijas terapija jāveic caur centrālajā vēnā uzstādītu katetru (hemodēze, poliglucīns, reopoliglucīns).

Ir noteikti antihistamīni.

Hemodinamikas traucējumu gadījumā tiek ievadīts norepinefrīns, mezatons, dopamīns, pārlieti asins produkti.

Tiek izmantota hiperbariskā skābekļa terapija un ekstrakorporālās detoksikācijas metodes.

- ja pietūkums turpina palielināties un išēmijas simptomi neizzūd, tiek veikti iegriezumi ar svītrām, lai atslogotu audus ar fascijas sadalīšanu.

- ekstremitāšu nekrozei - nekrektomija, amputācija.

Ar akūtu nieru mazspēju un diurēzes samazināšanos zem 600 ml dienā neatkarīgi no urīnvielas un kreatinīna līmeņa ir indicēta hemodialīze. Ārkārtas indikācijas hemodialīzes veikšanai ir: anūrija, hiperkaliēmija vairāk nekā 6 mmol/l, plaušu tūska, smadzeņu tūska.

Kritiski dzīves traucējumi ķirurģiskiem pacientiem. Ģībonis. Sakļaut. Šoks.

Terminālais stāvoklis rada tūlītējus draudus pacienta dzīvībai un ir tanatoģenēzes sākuma stadija. Terminālā stāvoklī pacienta ķermenī attīstās smagu izmaiņu komplekss: notiek dzīvības funkciju regulēšana, attīstās raksturīgi vispārēji sindromi un orgānu traucējumi.

Ģībonis jeb ģībonis (no latīņu valodas “novājināt, izsmelt”) ir īslaicīga samaņas zuduma lēkme, ko izraisa īslaicīgs smadzeņu asinsrites traucējums. Ģībonis ir kādas pamatslimības simptoms. Pastāv liels skaits patoloģisku stāvokļu, ko pavada ģībonis: pirmkārt, tās ir slimības, ko pavada sirds izsviedes samazināšanās - sirds ritma traucējumi, aortas vai plaušu artēriju stenoze, miokarda infarkts, stenokardijas lēkmes; otrkārt, tie ir apstākļi, ko pavada asinsvadu nervu regulēšanas pārkāpums - piemēram, ģībonis rīšanas laikā, ātri paceļoties no horizontāla stāvokļa; treškārt, tie ir stāvokļi ar zemu skābekļa saturu asinīs - anēmija un citas asins slimības, hipoksija augstumā retinātā gaisā vai smacīgās telpās.

Klīniskās ģīboņa izpausmes var raksturot šādi. Apziņas zudums ar to, kā likums, notiek pirms reiboņa un sliktas dūšas. neskaidra redze vai mirgošana "lido" acu priekšā, zvana ausīs. Rodas nespēks, brīžiem žāvājas, dažreiz kājas padodas un tuvojas tuvojošā samaņas zuduma sajūta. pacienti kļūst bāli un svīst. Pēc tam pacients zaudē samaņu. Āda ir pelnu pelēka, strauji pazeminās asinsspiediens, grūti dzirdamas sirds skaņas. Pulss var būt ārkārtīgi reti vai, gluži pretēji, biežs, bet pavedienam līdzīgs un tikko taustāms. Muskuļi ir strauji atslābināti, neiroloģiskie refleksi netiek atklāti vai ir strauji samazināti. Skolēni ir paplašināti, un viņu reakcija uz gaismu samazinās. Ģīboņa ilgums svārstās no vairākām sekundēm līdz vairākām minūtēm – parasti 1-2 sekundes. Ģīboņa augstumā, īpaši, ja tas ir ilgstošs (vairāk nekā 5 minūtes), var attīstīties krampju lēkmes un piespiedu urinēšana.

Ģīboņa ārstēšana, no vienas puses, ir saistīta ar pamatslimības ārstēšanu un, no otras puses, uz paša ģīboņa stāvokļa atvieglošanu. Ģīboņa brīdī ir nepieciešams nodrošināt maksimālu asins plūsmu smadzenēs: noguldīt pacientu uz muguras ar paceltām kājām; vai sēdēt ar galvu starp ceļiem. Ja pacients atrodas guļus stāvoklī, tad galva tiek novietota vienā pusē, lai novērstu mēles ievilkšanos. Turklāt tiek izmantoti vairāki medikamenti, lai stimulētu asinsvadu tonusu un paaugstinātu asinsspiedienu.

Sabrukums (no latīņu collapsus - kritis), akūta asinsvadu mazspēja, ko papildina asinsspiediena pazemināšanās artērijās un vēnās. Tas rodas asinsvadu tonusa disregulācijas un asinsvadu sieniņu bojājumu rezultātā infekciju, saindēšanās, lielu asins zudumu, smagas dehidratācijas, sirds muskuļa bojājumu (akūts miokarda infarkts) un citu patoloģisku stāvokļu rezultātā. Sabrukumu raksturo asinsrites samazināšanās sirdī un asins piegādes pasliktināšanās dzīvībai svarīgiem orgāniem, kā arī hipoksijas attīstība. Pacientiem ir saasināti sejas vaibsti, iekritušas acis, bālums, lipīgi sviedri, aukstas ekstremitātes; kamēr apziņa saglabājas, pacients guļ nekustīgi, vienaldzīgs pret apkārtni, elpošana sekla, ātra, pulss ātrs. Visprecīzākais pacienta stāvokļa smaguma rādītājs ir arteriālā asinsspiediena pazemināšanās pakāpe. Smags sabrukums var būt tūlītējs nāves cēlonis.

Ārstēšana jāsastāv no cēloņu likvidēšanas, kas izraisīja sirds un asinsvadu vājumu (asins zudums, intoksikācija utt.). Šim nolūkam tiek pārlietas asinis, to sastāvdaļas un asins aizstājēji. Līdztekus tam tiek veikti ārkārtas pasākumi, lai stimulētu sirds un asinsvadu darbību.

Šoks(no franču choc) ir akūti attīstās patoloģisks process, ko izraisa īpaši spēcīga kairinātāja iedarbība un kam raksturīgi centrālās nervu sistēmas, vielmaiņas un mikrocirkulācijas autoregulācijas traucējumi, kas izraisa destruktīvas izmaiņas orgānos un audos.

Atkarībā no vienas vai otras asinsrites sastāvdaļas traucējumiem izšķir:

§ hipovolēmisks (posthemorāģisks, traumatisks, apdegums);

§ asinsvadu (šoks, kas saistīts ar samazinātu asinsvadu pretestību - septisks, anafilaktisks).

Ūdens-sāļu vielmaiņa sastāv no procesiem, kas nodrošina ūdens un sāļu piegādi un veidošanos organismā, to izplatību pa iekšējo vidi un izvadīšanu no organisma. Cilvēka ķermenis sastāv no 2/3 ūdens – 60-70% no ķermeņa svara. Vīriešiem vidēji 61%, sievietēm - 54%. Svārstības 45-70%. Šādas atšķirības galvenokārt ir saistītas ar nevienlīdzīgo tauku daudzumu, kas satur maz ūdens. Tāpēc cilvēkiem ar aptaukošanos ir mazāk ūdens nekā tieviem cilvēkiem un dažos gadījumos ar smaga ūdens aptaukošanās var būt tikai aptuveni 40%. Tas ir tā sauktais vispārējais ūdens, kas ir sadalīts šādās sadaļās:

1. Intracelulārā ūdens telpa ir visplašākā un veido 40-45% no ķermeņa svara.

2. Āršūnu ūdens telpa - 20-25%, ko asinsvadu siena sadala 2 sektoros: a) intravaskulāri 5% no ķermeņa svara un b) starpšūnu (intersticiāli) 15-20% no ķermeņa svara.

Ūdens ir 2 stāvokļos: 1) brīvs 2) saistīts ūdens, ko aiztur hidrofilie koloīdi (kolagēna šķiedras, irdeni saistaudi) - pietūkuma ūdens veidā.

Diennakts laikā ar pārtiku un dzērieniem cilvēka organismā nonāk 2-2,5 litri ūdens, no tā aptuveni 300 ml veidojas pārtikas vielu (endogēnā ūdens) oksidēšanās laikā.

Ūdens no organisma izdalās caur nierēm (apmēram 1,5 litri), iztvaikojot caur ādu un plaušām, kā arī ar izkārnījumiem (kopumā aptuveni 1,0 litri). Tādējādi normālos (parastos) apstākļos ūdens plūsma organismā ir vienāda ar tā patēriņu. Šo līdzsvara stāvokli sauc par ūdens bilanci. Līdzīgi kā ūdens bilancei, arī organismam nepieciešams sāls līdzsvars.

Ūdens un sāls līdzsvaru raksturo ārkārtēja noturība, jo pastāv vairāki regulējoši mehānismi, kas to atbalsta. Augstākais regulators ir slāpju centrs, kas atrodas zemādas reģionā. Ūdens un elektrolītu izvadīšana notiek galvenokārt caur nierēm. Šī procesa regulēšanā ārkārtīgi liela nozīme ir diviem savstarpēji saistītiem mehānismiem - aldosterona (virsnieru garozas hormona) un vazopresīna jeb antidiurētiskā hormona sekrēcijai (hormons nogulsnējas hipofīzē un tiek ražots hipotalāmā). Šo mehānismu mērķis ir saglabāt nātriju un ūdeni organismā. Tas tiek darīts šādi:

1) cirkulējošo asiņu daudzuma samazināšanos uztver tilpuma receptori. Tie atrodas aortā, miega artērijās un nierēs. Informācija tiek pārraidīta uz virsnieru garozu un tiek stimulēta aldosterona izdalīšanās.

2) Ir otrs veids, kā stimulēt šo virsnieru dziedzeru zonu. Visas slimības, kurās samazinās asins plūsma nierēs, pavada renīna ražošana no tā (nierēm) jukstaglomerulārā aparāta. Renīns, nonākot asinīs, fermentatīvi iedarbojas uz vienu no plazmas olbaltumvielām un atdala no tā polipeptīdu - angiotenzīnu. Pēdējais iedarbojas uz virsnieru dziedzeri, stimulējot aldosterona sekrēciju.

3) Iespējams arī 3. šīs zonas stimulēšanas veids. Reaģējot uz sirds izsviedes un asins tilpuma samazināšanos, stresa laikā tiek aktivizēta simpatoadrenālā sistēma. Šajā gadījumā nieru jukstaglomerulārā aparāta b-adrenerģisko receptoru stimulēšana stimulē renīna izdalīšanos un pēc tam angiotenzīna ražošanu un aldosterona sekrēciju.

Hormons aldosterons, iedarbojoties uz nieres distālajām daļām, bloķē NaCl izdalīšanos ar urīnu, vienlaikus izvadot no organisma kālija un ūdeņraža jonus.

Vasopresīna sekrēcija palielinās līdz ar ekstracelulārā šķidruma samazināšanos vai tā osmotiskā spiediena palielināšanos. Osmoreceptori ir kairināti (tie atrodas aknu, aizkuņģa dziedzera un citu audu citoplazmā). Tas noved pie vazopresīna izdalīšanās no aizmugures hipofīzes.

Nokļūstot asinīs, vazopresīns iedarbojas uz nieru distālajiem kanāliņiem un savākšanas kanāliem, palielinot to ūdens caurlaidību. Ūdens tiek aizturēts organismā, un attiecīgi samazinās urīna izdalīšanās. Mazu urīna daudzumu sauc par oligūriju.

Vazopresīna sekrēcija var palielināties (papildus osmoreceptoru ierosināšanai) stresa, sāpju stimulēšanas, barbiturātu, pretsāpju līdzekļu, īpaši morfija, ievadīšanas gadījumā.

Tādējādi palielināta vai samazināta vazopresīna sekrēcija var izraisīt ūdens aizturi vai zudumu organismā, t.i. var tikt traucēts ūdens līdzsvars. Līdztekus mehānismiem, kas novērš ārpusšūnu šķidruma tilpuma samazināšanos, organismā ir mehānisms, ko pārstāv Na-urētiskais hormons, kas izdalās no ātrijiem (acīmredzot no smadzenēm), reaģējot uz ekstracelulārā šķidruma tilpuma palielināšanos. , bloķē NaCl reabsorbciju nierēs – tie. nātriju izvadošais hormons, tādējādi iebilst patoloģisks apjoma pieaugumsārpusšūnu šķidrums).

Ja ūdens uzņemšana un veidošanās organismā ir lielāka nekā tas tiek patērēts un atbrīvots, tad bilance būs pozitīva.

Ar negatīvu ūdens bilanci tiek patērēts un izvadīts vairāk šķidruma, nekā tas nonāk un veidojas organismā. Bet ūdens ar tajā izšķīdinātajām vielām pārstāv funkcionālu vienotību, t.i. ūdens metabolisma pārkāpums izraisa izmaiņas elektrolītu apmaiņā un, gluži pretēji, ja notiek elektrolītu apmaiņas pārkāpums, mainās ūdens apmaiņa.

Ūdens-sāļu metabolisma traucējumi var rasties, nemainot kopējo ūdens daudzumu organismā, bet gan šķidruma pārvietošanās rezultātā no viena sektora uz otru.

Iemesli, kādēļ tiek traucēta ūdens un elektrolītu sadale starp ekstracelulāro un šūnu sektoru

Šķidruma krustošanās starp šūnu un starpšūnu notiek galvenokārt saskaņā ar osmozes likumiem, t.i. ūdens virzās uz augstāku osmotisko koncentrāciju.

Pārmērīga ūdens uzņemšana šūnā: notiek, pirmkārt, ja ārpusšūnu telpā ir zema osmotiskā koncentrācija (tas var notikt ar ūdens pārpalikumu un sāļu deficītu), un, otrkārt, kad palielinās osmoze pašā šūnā. Tas ir iespējams, ja šūnas Na/K sūknis nedarbojas pareizi. Na joni no šūnas tiek izņemti lēnāk. Na/K sūkņa darbība ir traucēta hipoksijas, tā darbības enerģijas trūkuma un citu iemeslu dēļ.

Pārmērīga ūdens kustība no šūnas notiek tikai tad, ja intersticiālajā telpā ir hiperosmoze. Šāda situācija ir iespējama ar ūdens trūkumu vai urīnvielas, glikozes un citu osmotiski aktīvo vielu pārpalikumu.

Iemesli, kas izraisa šķidruma sadales vai apmaiņas traucējumus starp intravaskulāro telpu un intersticiju:

Kapilāra siena brīvi ļauj iziet cauri ūdenim, elektrolītiem un mazmolekulārām vielām, bet gandrīz neļauj iet cauri olbaltumvielām. Tāpēc elektrolītu koncentrācija abās asinsvadu sieniņas pusēs ir gandrīz vienāda un tam nav nozīmes šķidruma kustībā. Kuģos ir daudz vairāk olbaltumvielu. To radītais osmotiskais spiediens (saukts par onkotisko) saglabā ūdeni asinsvadu gultnē. Kapilāra arteriālajā galā kustīgo asiņu spiediens (hidrauliskais) pārsniedz onkotisko spiedienu un ūdens no trauka nonāk intersticiumā. Gluži pretēji, kapilāra venozajā galā asins hidrauliskais spiediens būs mazāks par onkotisko spiedienu, un ūdens no interstitiuma atkal uzsūksies traukos.

Šo daudzumu maiņa (onkotiskais, hidrauliskais spiediens) var traucēt ūdens apmaiņu starp trauku un intersticiālo telpu.

Ūdens un elektrolītu vielmaiņas traucējumus parasti iedala pārmērīgā hidratācijā(ūdens aizture organismā) un dehidratācija (dehidratācija).

Pārmērīga hidratācija novērota ar pārmērīgu ūdens ievadīšanu organismā, kā arī ar nieru un ādas izdalīšanās funkcijas traucējumiem, ūdens apmaiņu starp asinīm un audiem un gandrīz vienmēr ar ūdens-elektrolītu metabolisma regulēšanas traucējumiem. Ir ekstracelulāra, šūnu un vispārēja hiperhidratācija.

Ārpusšūnu hiperhidratācija

Tas var rasties, ja ķermenis saglabā ūdeni un sāļus līdzvērtīgā daudzumā. Pārmērīgs šķidruma daudzums parasti nepaliek asinīs, bet nokļūst audos, galvenokārt ārpusšūnu vidē, kas izpaužas kā slēpta vai acīmredzama tūska. Tūska ir pārmērīga šķidruma uzkrāšanās ierobežotā ķermeņa zonā vai izkliedēta visā ķermenī.

Rašanās gan vietējā, gan un vispārēja tūska ir saistīta ar šādu patoģenētisku faktoru piedalīšanos:

1. Hidrauliskā spiediena palielināšanās kapilāros, īpaši venozajā galā. To var novērot ar venozo hiperēmiju, ar labā kambara mazspēju, kad vēnu stagnācija ir īpaši izteikta utt.

2. Onkotiskā spiediena pazemināšanās. Tas ir iespējams ar pastiprinātu olbaltumvielu izdalīšanos no organisma ar urīnu vai izkārnījumiem, samazinātu olbaltumvielu veidošanos vai nepietiekamu olbaltumvielu uzņemšanu organismā (olbaltumvielu badu). Onkotiskā spiediena pazemināšanās noved pie šķidruma pārvietošanās no traukiem intersticiumā.

3. Paaugstināta asinsvadu caurlaidība olbaltumvielām (kapilāra sieniņa). Tas notiek, pakļaujoties bioloģiski aktīvām vielām: histamīnam, serotonīnam, bradikinīnam uc Tas ir iespējams dažu indu iedarbības dēļ: bišu, čūsku uc Proteīns nonāk ārpusšūnu telpā, palielinot tajā onkotisko spiedienu, kas saglabājas. ūdens.

4. Limfātiskās atteces nepietiekamība limfas asinsvadu nosprostošanās, kompresijas, spazmas rezultātā. Ar ilgstošu limfas mazspēju šķidruma uzkrāšanās ar augstu olbaltumvielu un sāļu saturu intersticijā stimulē saistaudu veidošanos un orgāna sklerozi. Limfātiskā tūska un sklerozes attīstība izraisa pastāvīgu orgāna vai ķermeņa daļas, piemēram, kāju, tilpuma palielināšanos. Šo slimību sauc par "ziloņu slimību".

Atkarībā no tūskas cēloņiem izšķir: nieru, iekaisuma, toksiskas, limfogēnas, bez proteīnu (kahektiskas) un cita veida tūskas. Atkarībā no orgāna, kurā rodas tūska, viņi runā par celulozes, plaušu, aknu, zemādas tauku u.c. tūsku.

Tūskas patoģenēze ar labās puses nepietiekamību

sirds nodaļa

Labais ventriklis nespēj sūknēt asinis no dobās vēnas plaušu cirkulācijā. Tas izraisa spiediena palielināšanos, īpaši sistēmiskā apļa vēnās, un asins tilpuma samazināšanos, ko kreisā kambara izspiež aortā, rodas arteriāla hipovolēmija. Reaģējot uz to, stimulējot tilpuma receptorus un renīna izdalīšanos no nierēm, tiek stimulēta aldosterona sekrēcija, kas izraisa nātrija aizturi organismā. Pēc tam osmoreceptori tiek satraukti, vazopresīns tiek atbrīvots un ūdens tiek saglabāts organismā.

Tā kā pacienta spiediens dobajā vēnā (stagnācijas rezultātā) palielinās, šķidruma reabsorbcija no interstitiuma traukos samazinās. Tiek traucēta arī limfodrenāža, jo Krūškurvja limfātiskais kanāls ieplūst augšējā vena cava sistēmā, kur spiediens ir augsts, un tas dabiski veicina intersticiāla šķidruma uzkrāšanos.

Pēc tam ilgstošas ​​venozās stagnācijas rezultātā tiek traucēta pacienta aknu darbība, samazinās olbaltumvielu sintēze, samazinās asins onkotiskais spiediens, kas arī veicina tūskas attīstību.

Ilgstoša vēnu stagnācija izraisa aknu cirozi. Šajā gadījumā šķidrums galvenokārt sāk uzkrāties vēdera dobuma orgānos, no kuriem asinis plūst caur portāla vēnu. Šķidruma uzkrāšanos vēdera dobumā sauc par ascītu. Aknu cirozes gadījumā tiek traucēta intrahepatiskā hemodinamika, kā rezultātā portāla vēnā notiek asins stagnācija. Tas izraisa hidrauliskā spiediena palielināšanos kapilāru venozajā galā un šķidruma rezorbcijas ierobežošanu no vēdera dobuma orgānu interetīcija.

Turklāt skartās aknas sliktāk iznīcina aldosteronu, kas vēl vairāk saglabā Na un vēl vairāk izjauc ūdens un sāls līdzsvaru.

Tūskas ārstēšanas principi labās sirds mazspējas gadījumā:

1. Ierobežojiet ūdens un nātrija hlorīda uzņemšanu organismā.

2. Normalizēt olbaltumvielu metabolismu (olbaltumvielu parenterāla ievadīšana, olbaltumvielu diēta).

3. Diurētisko līdzekļu ievadīšana, kam ir nātriju izvadoša, bet kāliju aizturoša iedarbība.

4. Sirds glikozīdu ievadīšana (uzlabo sirds darbību).

5. Normalizējiet ūdens-sāls metabolisma hormonālo regulējumu - nomācot aldosterona veidošanos un izrakstot aldosterona antagonistus.

6. Ascīta gadījumā šķidrums dažreiz tiek noņemts (peritoneālā siena tiek caurdurta ar trokāru).

Plaušu tūskas patoģenēze kreisās sirds mazspējas gadījumā

Kreisais kambaris nespēj sūknēt asinis no plaušu cirkulācijas uz aortu. Plaušu cirkulācijā attīstās venozā stagnācija, kas izraisa šķidruma rezorbcijas samazināšanos no interstitiuma. Pacients aktivizē vairākus aizsargmehānismus. Ja tie ir nepietiekami, tad rodas intersticiāla plaušu tūskas forma. Ja process progresē, alveolu lūmenā parādās šķidrums - tā ir plaušu tūskas alveolāra forma, šķidrums (satur olbaltumvielas) elpošanas laikā puto, aizpilda elpceļus un traucē gāzu apmaiņu.

Terapijas principi:

1) Samazināt asins piegādi plaušu cirkulācijai: daļēji sēdus stāvoklis, sistēmisko asinsvadu paplašināšanās: angioblokatori, nitroglicerīns; asins nolaišana utt.

2) Pretputu līdzekļu (antifomsilāna, spirta) lietošana.

3) Diurētiskie līdzekļi.

4) Skābekļa terapija.

Vislielākās briesmas ķermenim ir smadzeņu pietūkums. Tas var rasties karstuma dūriena, saules dūriena, intoksikācijas (infekcijas, apdeguma rakstura), saindēšanās u.c. Smadzeņu tūska var rasties arī smadzeņu hemodinamikas traucējumu rezultātā: išēmija, venoza hiperēmija, stāze, asiņošana.

Smadzeņu šūnu intoksikācija un hipoksija bojā K/Na sūkni. Na joni tiek saglabāti smadzeņu šūnās, palielinās to koncentrācija, palielinās osmotiskais spiediens šūnās, kas noved pie ūdens pārvietošanās no starpšūnu šūnām. Turklāt, ja tiek traucēta vielmaiņa (vielmaiņa), var strauji palielināties endogēnā ūdens veidošanās (līdz 10-15 litriem). Rodas šūnu hiperhidratācija- smadzeņu šūnu pietūkums, kas izraisa spiediena palielināšanos galvaskausa dobumā un smadzeņu stumbra (galvenokārt iegarenās daļas ar dzīvības centriem) iespiešanos pakauša kaula foramen magnum. Tās saspiešanas rezultātā var rasties tādi klīniski simptomi kā galvassāpes, elpošanas izmaiņas, sirds disfunkcija, paralīze utt.

Korekcijas principi:

1. Lai noņemtu ūdeni no šūnām, nepieciešams palielināt osmotisko spiedienu ārpusšūnu vidē. Šim nolūkam tiek ievadīti osmotiski aktīvo vielu hipertoniskie šķīdumi (mannīts, urīnviela, glicerīns ar 10% albumīnu utt.).

2. Izvadīt no organisma lieko ūdeni (diurētiskie līdzekļi).

Vispārēja pārmērīga hidratācija(saindēšanās ar ūdeni)

Tā ir pārmērīga ūdens uzkrāšanās organismā ar relatīvu elektrolītu trūkumu. Rodas, ja tiek ievadīts liels daudzums glikozes šķīdumu; ar bagātīgu ūdens uzņemšanu pēcoperācijas periodā; ievadot Na nesaturošus šķīdumus pēc stipras vemšanas vai caurejas; utt.

Pacientiem ar šo patoloģiju bieži rodas stress, tiek aktivizēta simpātiskā-virsnieru sistēma, kas noved pie renīna - angiotenzīna - aldosterona - vazopresīna - ūdens aizture. Pārmērīgs ūdens no asinīm pārvietojas intersticiumā, pazeminot tā osmotisko spiedienu. Pēc tam šūnā nonāks ūdens, jo osmotiskais spiediens tur būs augstāks nekā starpšūnā.

Tādējādi visos sektoros ir vairāk ūdens un tie ir hidratēti, t.i., notiek vispārēja hiperhidratācija. Vislielākās briesmas pacientam ir smadzeņu šūnu pārmērīga hidratācija (skatīt iepriekš).

Korekcijas pamatprincipi ar vispārēju pārmērīgu hidratāciju, tāpat kā ar šūnu hiperhidratāciju.

Dehidratācija (dehidratācija)

Ir (kā arī pārmērīga hidratācija) ekstracelulāra, šūnu un vispārēja dehidratācija.

Ārpusšūnu dehidratācija

attīstās ar vienlaicīgu ūdens un elektrolītu zudumu līdzvērtīgos daudzumos: 1) caur kuņģa-zarnu traktu (nekontrolējama vemšana, smaga caureja) 2) caur nierēm (samazināta aldosterona ražošana, nātriju izvadošo diurētisko līdzekļu izrakstīšana utt.) 3) caur nierēm. āda (masīvi apdegumi, pastiprināta svīšana) 4) ar asins zudumu un citiem traucējumiem.

Ar iepriekš minēto patoloģiju, pirmkārt, tiek zaudēts ārpusšūnu šķidrums. Attīstās ekstracelulārā dehidratācija. Tās raksturīgais simptoms ir slāpju trūkums, neskatoties uz pacienta nopietno stāvokli. Saldūdens ievadīšana nespēj normalizēt ūdens bilanci. Pacienta stāvoklis var pat pasliktināties, jo... sāls nesaturoša šķidruma ievadīšana izraisa ekstracelulāras hiposmijas attīstību, un osmotiskais spiediens intersticijā samazinās. Ūdens virzīsies uz augstāku osmotisko spiedienu t.i. šūnās. Šajā gadījumā uz ekstracelulārās dehidratācijas fona notiek šūnu hiperhidratācija. Klīniski parādīsies smadzeņu tūskas simptomi (skatīt iepriekš). Lai koriģētu ūdens-sāls metabolismu šādiem pacientiem, glikozes šķīdumus nevar izmantot, jo tas tiek ātri pārstrādāts un paliek gandrīz tīrs ūdens.

Ekstracelulārā šķidruma tilpumu var normalizēt, ievadot fizioloģiskos šķīdumus. Ieteicams ieviest asins aizstājējus.

Iespējama cita veida dehidratācija – šūnu. Tas rodas, ja organismā trūkst ūdens, bet nenotiek elektrolītu zudums. Ūdens trūkums organismā rodas:

1) ierobežojot ūdens uzņemšanu - tas ir iespējams, ja persona ir izolēta ārkārtas apstākļos, piemēram, tuksnesī, kā arī smagi slimiem pacientiem ar ilgstošu apziņas depresiju, ar trakumsērgu, ko pavada hidrofobija utt.

2) Ūdens trūkums organismā iespējams arī ar lieliem zaudējumiem: a) caur plaušām, piemēram, alpīnistiem kāpjot kalnos rodas tā sauktais hiperventilācijas sindroms (ilgstoši dziļa, ātra elpošana). Ūdens zudums var sasniegt 10 litrus. Iespējama ūdens zudums b) caur ādu - piemēram, stipra svīšana, c) caur nierēm, piemēram, vazopresīna sekrēcijas samazināšanās vai tā neesamība (biežāk ar hipofīzes bojājumiem) izraisa pastiprinātu izdalīšanos. urīna izvadīšana no organisma (līdz 30-40 l dienā). Slimību sauc par cukura diabētu insipidus, bezcukura diabētu. Cilvēks ir pilnībā atkarīgs no ūdens piegādes no ārpuses. Mazākais šķidruma uzņemšanas ierobežojums noved pie dehidratācijas.

Ja ūdens padeve ir ierobežota vai tā lieli zudumi asinīs un starpšūnu telpā palielinās osmotiskais spiediens. Ūdens pārvietojas no šūnām uz augstāku osmotisko spiedienu. Notiek šūnu dehidratācija. Hipotalāma osmoreceptoru un slāpju centra intracelulāro receptoru stimulācijas rezultātā cilvēkam rodas nepieciešamība uzņemt ūdeni (slāpes). Tātad, galvenais simptoms, kas atšķir šūnu dehidratāciju no ārpusšūnu dehidratācijas, ir slāpes. Smadzeņu šūnu dehidratācija izraisa šādus neiroloģiskus simptomus: apātija, miegainība, halucinācijas, apziņas traucējumi utt. Korekcija: šādiem pacientiem nav ieteicams ievadīt sāls šķīdumus. Labāk ir ievadīt 5% glikozes šķīdumu (izotonisku) un pietiekamu daudzumu ūdens.

Vispārēja dehidratācija

Iedalījums vispārējā un šūnu dehidratācijā ir patvaļīgs, jo visi cēloņi, kas izraisa šūnu dehidratāciju, izraisa arī vispārēju dehidratāciju. Vispārējās dehidratācijas klīniskā aina visspilgtāk izpaužas pilnīgas ūdens badošanās laikā. Tā kā pacients piedzīvo arī šūnu dehidratāciju, cilvēks izjūt slāpes un aktīvi meklē ūdeni. Ja ūdens nenokļūst organismā, tad notiek asins sabiezēšana un palielinās tā viskozitāte. Asins plūsma kļūst lēnāka, tiek traucēta mikrocirkulācija, sarkanās asins šūnas salīp kopā, un perifēro asinsvadu pretestība strauji palielinās. Tādējādi tiek traucēta sirds un asinsvadu sistēmas darbība. Tas noved pie 2 svarīgām sekām: 1. samazināta skābekļa piegāde audiem - hipoksija 2. traucēta asins filtrācija nierēs.

Reaģējot uz asinsspiediena pazemināšanos un hipoksiju, tiek aktivizēta simpātiskā-virsnieru sistēma. Asinīs izdalās liels daudzums adrenalīna un glikokortikoīdu. Kateholamīni pastiprina glikogēna sadalīšanos šūnās, bet glikokortikoīdi – olbaltumvielu, tauku un ogļhidrātu sadalīšanos. Audos uzkrājas nepietiekami oksidēti produkti, pH pāriet uz skābo pusi, un rodas acidoze. Hipoksija traucē kālija-nātrija sūkņa darbību, kas izraisa kālija izdalīšanos no šūnām. Parādās hiperkaliēmija. Tas izraisa turpmāku spiediena pazemināšanos, sirdsdarbības palēnināšanos un, visbeidzot, sirds apstāšanos.

Pacienta ārstēšanai jābūt vērstai uz zaudētā šķidruma tilpuma atjaunošanu. Hiperkaliēmijas gadījumā efektīva ir “mākslīgās nieres” izmantošana.