Akūtas slimības ārstēšana nieru mazspēja jāsāk ar pamatslimības ārstēšanu, kas to izraisīja.

Lai novērtētu šķidruma aiztures pakāpi pacienta ķermenī, ieteicams katru dienu svērties. Vairāk precīza definīcija hidratācijas pakāpe, apjoms infūzijas terapija un indikācijām uz to nepieciešams uzstādīt katetru centrālajā vēnā. Jāņem vērā arī ikdienas urīna daudzums, kā arī arteriālais spiediens slims.

Prerenālas akūtas nieru mazspējas gadījumā nepieciešama ātra asins tilpuma atjaunošana un asinsspiediena normalizēšana.

Lai ārstētu dažādu ārstniecisku un neārstniecisku vielu izraisītu akūtu nieru mazspēju, kā arī noteiktas slimības, pēc iespējas agrāk jāsāk detoksikācijas terapija. Vēlams ņemt vērā molekulārais svars toksīni, kas izraisīja akūtu nieru mazspēju, un izmantotās eferentās terapijas metodes (plazmaferēze, hemosorbcija, hemodiafiltrācija vai hemodialīze) attīrīšanas iespējas, iespēja pēc iespējas ātrāk ieviest pretindu.

Akūtas pēcnieru mazspējas gadījumā ir nepieciešama tūlītēja urīnceļu aizplūšana, lai atjaunotu adekvātu urīna aizplūšanu. Izvēloties taktiku ķirurģiskai iejaukšanās nierēs akūtas nieru mazspējas apstākļos, informācija par kontralaterālās nieres pietiekamu darbību ir nepieciešama jau pirms operācijas. Pacienti ar vienu nieri nav tik reti. Poliūrijas stadijā, kas parasti attīstās pēc drenāžas, ir jāuzrauga šķidruma līdzsvars pacienta ķermenī un asins elektrolītu sastāvs. Akūtas nieru mazspējas poliuriskā stadija var izpausties kā hipokaliēmija.

Akūtas nieru mazspējas ārstēšana ar zālēm

Ar netraucētu izeju caur kuņģa-zarnu traktu ir nepieciešama atbilstoša enterālā barošana. Ja tas nav iespējams, nepieciešamība pēc olbaltumvielām, taukiem, ogļhidrātiem, vitamīniem un minerālvielām tiek apmierināta ar intravenoza barošana. Ņemot vērā glomerulārās filtrācijas traucējumu smagumu, olbaltumvielu uzņemšana ir ierobežota līdz 20-25 g dienā. Nepieciešamajam kaloriju daudzumam dienā jābūt vismaz 1500 kcal. Šķidruma daudzumu, kas pacientam nepieciešams pirms poliuriskās stadijas attīstības, nosaka, ņemot vērā iepriekšējās dienas diurēzes daudzumu un papildu 500 ml.

Vislielākās grūtības ārstēšanā izraisa akūtas nieru mazspējas un urosepses kombinācija pacientam. Divu veidu intoksikācijas, urēmiskās un strutainas, kombinācija ievērojami sarežģī ārstēšanu, kā arī ievērojami pasliktina dzīves un atveseļošanās prognozi. Ārstējot šos pacientus, ir jāizmanto efektīvas detoksikācijas metodes (hemodiafiltrācija, plazmaferēze, asins netiešā elektroķīmiskā oksidēšana), antibakteriālo zāļu izvēle, pamatojoties uz asins un urīna bakterioloģiskās analīzes rezultātiem, kā arī to devas, ņemot vērā faktiskā glomerulārā filtrācija.

Pacienta ar hemodialīzi (vai modificētu hemodialīzi) ārstēšana nevar būt kontrindikācija ķirurģiska ārstēšana slimības vai komplikācijas, kas izraisa akūtu nieru mazspēju. Mūsdienīgas iespējas asins koagulācijas sistēmas uzraudzība un tās zāļu korekcija palīdz izvairīties no asiņošanas riska operāciju laikā un laikā pēcoperācijas periods. Efektīvās terapijas veikšanai vēlams lietot īslaicīgas darbības antikoagulantus, piemēram, nātrija heparīnu, kura pārpalikumu līdz ārstēšanas beigām var neitralizēt ar pretlīdzekli – protamīna sulfātu; Nātrija citrātu var izmantot arī kā koagulantu. Lai uzraudzītu asins koagulācijas sistēmu, parasti tiek izmantots aktivētā daļējā tromboplastīna laika pētījums un fibrinogēna daudzuma noteikšana asinīs. Asins recēšanas laika noteikšanas metode ne vienmēr ir precīza.

Akūtas nieru mazspējas ārstēšanai pat pirms poliuriskās stadijas attīstības nepieciešams ievadīt cilpas diurētiskos līdzekļus, piemēram, furosemīdu līdz 200-300 mg dienā frakcionētās devās.

Lai kompensētu kataboliskos procesus, tiek nozīmēti anaboliskie steroīdi.

Hiperkaliēmijas gadījumā ir indicēta intravenoza 400 ml 5% glikozes šķīduma ar 8 vienībām insulīna ievadīšana, kā arī 10-30 ml 10% kalcija glikonāta šķīduma. Ja hiperkaliēmiju nevar koriģēt konservatīvas metodes, tad pacientam ir indicēta ārkārtas hemodialīze.

Akūtas nieru mazspējas ķirurģiska ārstēšana

Lai aizstātu nieru darbību oligūrijas periodā, varat izmantot jebkuru asins attīrīšanas metodi:

• hemodialīze;
• peritoneālā dialīze;
• hemofiltrācija;
• hemodiafiltrācija;
• zemas plūsmas hemodiafiltrācija.

Vairāku orgānu mazspējas gadījumā labāk sākt ar zemas plūsmas hemodiafiltrāciju.

Akūtas nieru mazspējas ārstēšana: hemodialīze

Indikācijas hemodialīzes vai tās modifikācijas veikšanai hroniskas un akūtas nieru mazspējas gadījumā ir atšķirīgas. Ārstējot akūtu nieru mazspēju, procedūras biežums, ilgums, dialīzes slodze, filtrācijas daudzums un dializāta sastāvs tiek izvēlēti individuāli pārbaudes laikā, pirms katras ārstēšanas sesijas. Ārstēšana ar hemodialīzi tiek turpināta, neļaujot urīnvielas saturam asinīs paaugstināties virs 30 mmol/l. Kad akūta nieru mazspēja izzūd, kreatinīna koncentrācija asinīs sāk samazināties agrāk nekā urīnvielas koncentrācija asinīs, kas tiek uzskatīta par pozitīvu prognostisku zīmi.

Ārkārtas indikācijas hemodialīzes veikšanai (un tās modifikācijām):

• "nekontrolējama" hiperkaliēmija;
• smaga pārmērīga hidratācija;
• plaušu audu hiperhidratācija;
• smaga urēmiska intoksikācija.

Plānotās hemodialīzes indikācijas:

• urīnvielas saturs asinīs ir lielāks par 30 mmol/l un/vai kreatinīna koncentrācija pārsniedz 0,5 mmol/l;
• izteikts Klīniskās pazīmes urēmiska intoksikācija (piemēram, urēmiskā encefalopātija, urēmiskais gastrīts, enterokolīts, gastroenterokolīts);
• pārmērīga hidratācija;
• smaga acidoze;
• hiponatriēmija;
• strauja (vairāku dienu laikā) urēmisko toksīnu satura palielināšanās asinīs (karbamīda satura palielināšanās dienā, kas pārsniedz 7 mmol/l, un kreatinīna - 0,2-0,3 mmol/l) un/vai diurēzes samazināšanās.

Sākoties poliūrijas stadijai, pazūd nepieciešamība pēc hemodialīzes ārstēšanas.

Iespējamās kontrindikācijas efektīvai terapijai:

• afibrinogēna asiņošana;
• neuzticama ķirurģiska hemostāze;
• parenhīmas asiņošana.

Kā asinsvadu piekļuve dialīzes ārstēšanai tiek izmantots divvirzienu katetrs, kas uzstādīts vienā no centrālajām vēnām (subklāviālajā, jugulārajā vai augšstilba vēnā).

16564 0

Akūta nieru mazspēja (ARF) ir pēkšņs nieru spēju zudums izvadīt no organisma lieko šķidrumu, kāliju un toksiskas vielas.

Kad nieres zaudē filtrēšanas spēju, cilvēka asinīs tiek radīts bīstams sāļu un atkritumvielu līmenis, kā arī tiek aizturēts ūdens, kas izraisa pietūkumu.

Akūta nieru mazspēja attīstās ātri, parasti vairāku stundu vai dienu laikā. AKI visbiežāk rodas slimnīcas pacientiem, kuri jau ir hospitalizēti ar nopietnu slimību vai traumu.

Akūtas nieru mazspējas gadījumā nepieciešama tūlītēja intensīva ārstēšana. Dažreiz slimības sekas ir neatgriezeniskas, bet dažos gadījumos nieru darbība var tikt atjaunota. Ja cilvēks citādi ir vesels, tad viņa nieres var atgūties – viss atkarīgs no cēloņa.

Akūtas nieru mazspējas cēloņi

Akūta nieru mazspēja rodas, kad nieres pēkšņi zaudē filtrēšanas spēju. Tas notiek, ja kaut kas bojā pašas nieres vai ja slimības rezultātā ir traucēta asins plūsma nieru asinsvados (nefronu asinsvadi darbojas kā filtrs - ja filtram ir zems spiediens, tas nedarbojas). Nieru mazspēja rodas arī tad, ja caur nierēm filtrētos toksiskos produktus nevar izvadīt no organisma ar urīnu.

Slimības un apstākļi, kas var palēnināt asins plūsmu nierēs:

Būtisks asins zudums.
Zāļu lietošana augsta asinsspiediena ārstēšanai.
Smaga sirds slimība.
Sirdstrieka.
Infekcija.
Aknu ciroze.
Pretsāpju līdzekļu (ibuprofēns, naproksēns, aspirīns) lietošana.
Dehidratācija (šķidruma zudums).
Smagi apdegumi.

Slimības un stāvokļi, kas tieši bojā nieres:

Holesterīna nogulsnes uz nieru traukiem.
Asins recekļi nieru traukos.
Glomerulonefrīts.
Hemolītiski urēmiskais sindroms.
Infekcija.
Sistēmiskā sarkanā vilkēde.
Dažu vēža medikamentu lietošana.
Zoleronāta (Reclast) lietošana pret osteoporozi.
Izmantojot rentgenu kontrastvielas.
Multiplā mieloma.
Sklerodermija.
Vaskulīts (asinsvadu iekaisums).
Trombotiskā trombocitopēniskā purpura.
Saindēšanās ar alkoholu, kokaīnu, smagajiem metāliem.

Slimības un apstākļi, kas pasliktina normāla izlāde urīns:

Urīnpūšļa vēzis.
Dzemdes kakla vēzis.
Resnās zarnas vēzis.
Hiperplāzija prostatas dziedzeris.
Urolitiāzes slimība.
Urīnpūšļa nervu bojājumi.
Prostatas vēzis.

Akūtas nieru mazspējas riska faktori

Akūta nieru mazspēja gandrīz vienmēr rodas saistībā ar citu nopietna slimība vai traumas.

Starp riska faktoriem:

Vecāka gadagājuma vecums.
Perifēro asinsvadu slimības.
Diabēts.
Hipertensija.
Sirdskaite.
Nieru slimības.
Aknu slimības.
Hospitalizācija ar smagām slimībām.

Akūtas nieru mazspējas simptomi

Lielākā daļa raksturīgie simptomi Akūta nieru mazspēja ietver:

Šķidruma aizture, kas izraisa pietūkumu.
Samazināta urīna izdalīšanās.
Miegainība, letarģija.
Apjukums.
Aizdusa.
Vājums.
Slikta dūša un vemšana.
Sāpes vai spiediena sajūta krūtīs.
Krampji un koma smagi gadījumi.

Dažreiz akūta nieru mazspēja neizpaužas ar izteiktiem simptomiem, un to var noteikt tikai ar laboratorijas testi.

Akūtas nieru mazspējas diagnostika

Ja pacientam ir aizdomas par akūtu nieru mazspēju, ārsts var izrakstīt sekojošos testus un procedūras diagnozes apstiprināšanai:

Urīna tilpuma noteikšana. Dienas izdalītā urīna daudzuma noteikšana palīdzēs ārstam noteikt slimības smagumu un noteikt iespējamo cēloni.

Urīna testi. Pārbaudēm pacientam ņem urīna paraugus un laboratorijā pārbauda, ​​vai tajā nav balto asins šūnu, sarkano asins šūnu, olbaltumvielu un citu daļiņu.

Vizualizācija. Ultrasonogrāfija Un datortomogrāfija(CT) var izmantot, lai detalizēti apskatītu nieres.

Audu parauga ņemšana. Dažās situācijās ārsts var izrakstīt biopsiju, procedūru, lai noņemtu nelielu skartā orgāna gabalu, lai pārbaudītu laboratorijā. Lai to izdarītu, pacientam tiek veikta anestēzija, un pēc tam tiek ievietota īpaša biopsijas adata, ar kuru tiek ņemts paraugs.

Akūtas nieru mazspējas ārstēšana

Akūtas nieru mazspējas ārstēšanai parasti nepieciešama obligāta uzturēšanās slimnīcā. Lielākā daļa cilvēku ar šo diagnozi, kā jau minēts, iepriekš tika hospitalizēti ar citu nopietnu slimību. Slimnīcas uzturēšanās ilgums ir atšķirīgs un atkarīgs no konkrēts iemesls ARF un pacienta stāvoklis. Ļoti svarīgs punkts ir sākotnējās slimības, kas izraisīja nieru mazspēju, tūlītēja diagnostika un ārstēšana.

Kamēr ārsti ārstē AKI cēloni, nieres pakāpeniski atveseļosies, cik vien iespējams. Svarīgs mērķis būs novērst iespējamās nieru mazspējas komplikācijas, līdz pacients pilnībā atveseļosies.

Šim nolūkam viņi nosaka:

Ārstēšana ūdens un elektrolītu līdzsvara uzturēšanai. Nieru mazspēju dažkārt izraisa šķidruma trūkums organismā. Piemēram, ar asins zudumu. Šajā gadījumā ārsts var izrakstīt intravenozus šķidrumus. Citos gadījumos pārsprieguma ierobežotājs pārāk daudz kavējas liels daudzumsšķidrums organismā, tāpēc ārsti izraksta diurētiskos līdzekļus (diurētiskos līdzekļus), lai izvadītu šķidrumu.

Zāles kālija līmeņa kontrolei. Ja jūsu nierēm ir problēmas ar kālija filtrēšanu no asinīm, ārsts var nozīmēt kalcija, glikozes vai nātrija polistirola sulfonātu. Tas novērsīs kālija uzkrāšanos asinīs. Pārāk daudz augsts līmenis Kālijs var izraisīt neregulārus sirds ritmus (aritmiju) un citas problēmas.

Zāles kalcija līmeņa atjaunošanai. Ja kalcija koncentrācija asinīs pazeminās pārāk zemu, var nozīmēt intravenozu kalcija ievadīšanu.

Dialīze, lai attīrītu asinis no toksīniem. Ja pacienta asinīs uzkrājas toksiski vielmaiņas produkti, viņam būs nepieciešama hemodialīze. Šī procedūra sastāv no mehāniskas asins attīrīšanas no toksīniem un, ja nepieciešams, no liekā kālija. Dialīzes laikā īpaša iekārta sūknē pacienta asinis caur sarežģītiem filtriem, kas aiztur nevajadzīgās vielas. Pēc tam asinis atgriežas pacienta traukos.

Kamēr jūs atveseļojaties no nieru mazspējas, jums būs nepieciešams īpaša diēta, kas palīdzēs uzturēt optimālu visu būtisko uzturvielu līmeni un neapgrūtinās nieres. Jūsu ārsts var jūs nosūtīt pie uztura speciālista, kurš analizēs jūsu pašreizējo uzturu un veiks nepieciešamos pielāgojumus.

Atkarībā no situācijas jūsu uztura speciālists var ieteikt:

Dodiet priekšroku pārtikas produktiem ar zemu kālija saturu. Būs jāierobežo tādi produkti kā banāni, apelsīni, kartupeļi, spināti un tomāti. Bet pārtikas produkti ar zemu kālija saturu - āboli, kāposti, zemenes, burkāni - var būt tikai apsveicami pacienta uzturā.

Izvairieties no sāļiem ēdieniem. Jums būs jāsamazina patērētā galda sāls daudzums. Īpaši tas attiecas uz dažādu kūpinājumu, sieru, siļķu, saldētu zupu un ātrās ēdināšanas cienītājiem.

Lai iegūtu sīkākus paskaidrojumus, noteikti jāsazinās ar savu uztura speciālistu. Jums nevajadzētu izvēlēties terapeitisko diētu sev vai klausīties draugu padomus. Tas ir par par pašu svarīgāko – par veselību.

Akūtas nieru mazspējas komplikācijas

Iespējamās akūtas nieru mazspējas komplikācijas ir:

Neatgriezenisks nieru bojājums. Dažreiz nieru mazspēja izraisa neatgriezenisku, mūža ilgu nieru darbības zudumu vai beigu stadijas nieru mazspēju. Cilvēki ar šādiem nieru bojājumiem visu mūžu ir atkarīgi no hemodialīzes – mehāniskās asins attīrīšanas. Vēl viena ārstēšanas iespēja ir sarežģīta un dārga nieres transplantācija.

Letāls iznākums. Akūta nieru mazspēja bez ārstēšanas noved pie pacienta nāves. Saskaņā ar statistiku, nāves risks ir lielāks tiem cilvēkiem, kuri jau pirms akūtas nieru mazspējas sākuma cieta no nieru slimībām.

Akūtas nieru mazspējas profilakse

Šo nopietno stāvokli bieži vien vienkārši nav iespējams paredzēt un novērst.

Taču ir dažas vienkāršas lietas, ko ikviens var darīt, lai aizsargātu savas nieres un samazinātu risku:

Rūpīgi ievērojiet norādījumus par zāļu lietošanu. Pērkot kādas zāles aptiekā, neaizmirstiet vēlreiz izlasīt instrukcijas. Tas jo īpaši attiecas uz tādām izplatītām un “iecienītākajām” zālēm kā acetilsalicilskābe (Aspirīns, Upsarīns), paracetamols (Panadol, Efferalgan, Fervex), ibuprofēns (Imet, Ibuprom, Nurofen).

Sazinieties ar savu ārstu pēc pirmajām nieru slimības pazīmēm. Milzīgs skaits cilvēku cieš no hroniskas nieru slimības, ko izraisa banāla analfabēts vai ekonomisks nieru infekciju vai cistīta pašārstēšanās rezultāts. Jebkurš “saaukstēšanās”, ko pavada sāpes jostas rajonā, bieža urinēšana, krampji un drudzis, prasa konsultāciju ar ārstu.

Nieru mazspēju ir vieglāk novērst nekā ārstēt.

Kā noteikt precīzu diagnozi?

Lai precīzi noteiktu patoloģijas diagnozi, ir nepieciešams veikt virkni laboratorijas un instrumentālo pētījumu. Akūtas nieru mazspējas gadījumā diagnostika nosaka paaugstinātu kālija un slāpekļa vielu līmeni asinīs. Šis pieaugums tiek novērots urīna aizplūšanas komplikāciju dēļ. Tas ir galvenais marķieris akūtas nieru mazspējas noteikšanai.

Ne mazāk svarīgi laboratorijas testi ir:

• asins analīze (uzrāda hemoglobīna līmeņa pazemināšanos, eritrocītu sedimentācijas ātruma un leikocītu līmeņa paaugstināšanos), bioķīmija atklāj kreatīna, urīnvielas un kālija pārpalikumu, pazemināts līmenis kalcijs un nātrijs;
• urīna tests (rezultāts būs trombocītu līmeņa pazemināšanās, leikocītu un sarkano asins šūnu skaita palielināšanās, blīvuma samazināšanās, olbaltumvielu un ģipšu klātbūtne), ar ikdienas analīze urīnā ir samazināta diurēze.

UZ instrumentālās studijas attiecas:

• elektrokardiogramma (lieto sirds darbības uzraudzībai);
• Ultraskaņa (novērtē nieru izmēru, obstrukciju un asins piegādes līmeni);
• nieru biopsija;
• plaušu un miokarda rentgenogrāfija.

Izmantojot iepriekš minētās diagnostikas metodes, tiek noteikts precīza diagnoze ARF pieaugušajiem. Noskaidrojot slimības etioloģisko faktoru, formu un stadiju, ārsts nosaka atbilstošu terapiju.

Akūtas nieru mazspējas ārstēšana un neatliekamā palīdzība

Akūtas nieru mazspējas ārstēšana sākas ar neatliekamās palīdzības nodrošināšanu pacientam pirmā palīdzība. Šim nolūkam ir nepieciešams tik drīz cik vien iespējams transportēt pacientu uz slimnīcas nodaļu. Transportējot vai gaidot pie kvalificēta ārsta, pacientam jānodrošina pilnīga atpūta, jāietin siltā segā un jānovieto horizontālā stāvoklī.

Akūtas nieru mazspējas gadījumā ārstēšanu nosaka patoloģiskā stāvokļa stadija un tā etioloģiskais faktors.

Pirmā terapeitiskā pieeja ir novērst akūtas nieru mazspējas cēloni: pacienta izņemšana no šoka stāvoklis, asins apgādes un urīna izvadīšanas atjaunošana urētera obstrukcijas gadījumā, detoksikācija saindēšanās gadījumā u.c.

Likvidēšanai etioloģiskie faktori tiek izmantotas šādas zāles:

• antibiotikas infekcijas slimībām;
• diurētiskie līdzekļi, lai palielinātu asins plūsmu un novērstu vai likvidētu perifēro tūsku;
• sirds zāles miokarda disfunkcijas ārstēšanai;
• sāls šķīdumi elektrolītu līdzsvara atjaunošanai;
• antihipertensīvie līdzekļi asinsspiediena pazemināšanai.

Un arī, lai novērstu galveno cēloni, virkni terapeitiskās metodes, ieskaitot kuņģa skalošanu organisma intoksikācijas gadījumā un operācija atjaunot ievainotos nieru audus vai novērst faktorus, kas traucē urīna aizplūšanu. Hemodinamikas traucējumu gadījumā tiek veikta asins aizvietotāju pārliešana, anēmijas attīstības gadījumā - sarkano asins šūnu pārliešana.

Pēc galvenā cēloņa novēršanas tiek veikta konservatīva ārstēšana zāļu terapija. Tas arī nodrošina pilnīgu kontroli pār klīniskie rādītāji slims. Pacientam katru dienu ir jāveic anamnēzes un fiziskās izmeklēšanas, jāmēra ķermeņa svars, jāizmēra uzņemto un izvadītās vielas, kā arī jāpārbauda brūces un intravenozas infūzijas vietas.

Pacienta uzturs tiek pielāgots. Diētas ēdienkartē jābūt ar zemu olbaltumvielu (20–25 g/dienā) un sāls (līdz 2–4 g/dienā) daudzumu. Produkti ar augstu kālija, magnija un fosfora saturu tiek pilnībā izslēgti no uztura. Uztura kaloriju saturu nodrošina tauki un ogļhidrāti, un tam jābūt 4–50 kcal/kg.

Ja pacientam ir ievērojams urīnvielas pārpalikums līdz 24 mmol/l un kālija līdz 7 mmol/l, kā arī smagi urēmijas, acidozes un pārmērīgas hidratācijas simptomi, tā ir tieša norāde uz hemodialīzi. Mūsdienās hemodialīze tiek veikta pat profilakses nolūkos, lai novērstu slimību rašanos iespējamās komplikācijas kas saistīti ar vielmaiņas traucējumiem.

Nieru mazspēja akūts kurss ir smags patoloģisks stāvoklis, kurā tiek traucēta nieru darbība. Šādu darbības traucējumu rezultātā tiek traucēta vielmaiņa un urīna aizplūšana, kā arī rodas skābes-bāzes un ūdens-elektrolītu līdzsvara traucējumi. Patoloģijai ir plašs sarežģītu stāvokļu klāsts, tostarp aritmija, plaušu un smadzeņu tūska, hidrotorakss un citas patoloģijas, kas rada būtisku kaitējumu organismam. Lai apturētu pacienta slimību, ir nepieciešams obligāts ievietots slimnīcas nodaļā. Jums nevajadzētu pašārstēties, jo nepietiekama zāļu lietošana var izraisīt patoloģijas pāreju no akūtas uz hronisku.

Akūta nieru mazspēja - patoloģisks stāvoklis, ko pavada pēkšņs visu nieru pamatfunkciju vai vienas nieres darbības traucējums iekšēju vai ārējie faktori. Tā rezultātā tiek traucēta homeostāze.

Homeostāze ir ķermeņa iekšējās vides noturība. Piemēram, veseliem cilvēkiem ir noteikta sastāva asinis, urīns un citi bioloģiskie šķidrumi, pieļaujamas tikai nelielas kvantitatīvās svārstības dažādas vielas viņos. Ar patoloģiju tiek traucēta vielmaiņa, būtiski mainās asins un urīna sastāvs, t.i., tiek traucēta homeostāze.

Tas bieži notiek smagas traumas, slimības vai ķirurģiska iejaukšanās, bet dažreiz cēlonis ir strauji progresējoša iedzimta slimība nieres Simptomi: anoreksija, slikta dūša, vemšana. Ja to neārstē, attīstās epilepsijas lēkmes un koma. Diagnoze pamatojas uz laboratoriskiem nieru darbības testiem, tostarp kreatinīna līmeni serumā. Lai noteiktu cēloni, ir nepieciešama urīna analīze, urīna nogulumu mikroskopija, kā arī attēlveidošana un citi testi. Ārstēšana ir vērsta uz slimības cēloni.

Visos akūtas nieru mazspējas gadījumos dažu dienu laikā paaugstinās kreatinīna un urīnvielas līmenis asinīs un rodas šķidruma un elektrolītu līdzsvara traucējumi. Nopietnākie no šiem traucējumiem ir hiperkaliēmija un hipervolēmija (iespējams, izraisot plaušu tūsku). Fosfātu aizture izraisa hiperfosfatemiju. Hipokalciēmija attīstās tāpēc, ka skartās nieres vairs neražo kalcitriolu un tāpēc, ka hiperfosfatēmija izraisa kalcija fosfāta nogulsnēšanos audos.

Acidoze attīstās, jo ūdeņraža joni netiek izvadīti. Ar ievērojamu urēmiju tiek novēroti koagulācijas traucējumi un var attīstīties perikardīts. Urīna izdalīšanās mainās atkarībā no akūtas nieru mazspējas veida un cēloņa.

Klasifikācija

Atkarībā no patoloģijas cēloņa izšķir akūtu nieru mazspēju: prerenālu, nieru, postrenālu, areālu.

Nieru mazspējas smaguma pakāpes novērtējums

Pacientu grupā ar šo slimību tiek novērota augsta mirstība (apmēram 50%). Ir svarīgi noskaidrot šādus anamnēzes datus.

• Šķidruma zuduma indikācijas (caureja, vemšana, diurētiskie līdzekļi, asiņošana, drudzis). Caureja var izraisīt urēmiskā sindroma un hipovolēmijas attīstību.
• Sepses izpausmes (piemēram, urīnceļu infekcija, drudzis vai hipotermija, bakteriāls endokardīts; simptomi var būt nespecifiski gados vecākiem pacientiem).
• Tādu medikamentu kā NPL, AKE inhibitoru, antibiotiku, īpaši aminoglikozīdu un amfotericīna B, zāļu lietošana HIV infekcijas ārstēšanai.

Nespecifiski simptomi (piemēram, mialģija, artralģija), neiroloģiski simptomi, oftalmoloģiskas komplikācijas, sinusīts un izsitumi liecina par vaskulītu.

Paaugstināts asinsspiediens anamnēzē, cukura diabēts, renovaskulārās slimības, prostatīts vai hematūrija.

Pacientiem ar cukura diabētu vai multiplo mielomu, ja tiek ievadīts radiokontrasts, pastāv augsts nieru mazspējas risks (īpaši dehidratācijas dēļ).

Ir nepieciešams noskaidrot aknu slimības pazīmju klātbūtni.

Muguras sāpes var rasties ar ureteropelvic obstrukciju. Neskatoties uz sākotnēji vienpusējo obstrukcijas raksturu, bieži tiek novēroti otrās nieres bojājumi. Aortas aneirisma ir izslēgta kā obstrukcijas cēlonis.

Holesterīna emboli (aneirismas, pulsa trūkums, izsitumi).

Pēcdzemdību periods.

Šķidruma pārslodzes pazīmes (elpas trūkums un plaušu tūskas simptomi, paaugstināts spiediens jūga vēna vai centrālais venozais spiediens, perifēra tūska, galopa ritms) vai dehidratācija (posturāla hipotensija, samazināts audu turgors).

Akūtas nieru mazspējas cēloņi

• Prerenāla akūta nieru mazspēja.
• Hipovolēmija.
• Hipotensija, šoks.
• Embolija nieru artērija.
• Nieru artēriju stenoze un angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitori.
• Hepatorenālais sindroms.
• Akūta postrenāla nieru mazspēja (obstruktīva).
• Nieru vēnu tromboze.
• Paaugstināts intraabdominālais spiediens.
• Zāļu lietošana HIV infekcijas ārstēšanai (indinavīrs).
• Intratubulāra obstrukcija.

Akūtas nieru mazspējas cēloņus var iedalīt prerenālos, nieru un postrenālos.

Prerenālā (ekstrarenālā) azotēmija ir saistīta ar nepietiekamu nieru perfūziju. Ārpusnieru cēloņi izraisa apmēram 50-80% akūtas nieru mazspējas, bet neizraisa paliekošus nieru bojājumus (jo tie ir potenciāli atgriezeniski), ja vien ar perfūzijas samazināšanos nepietiek, lai izraisītu tubulāro išēmiju. Normāli funkcionējošu nieru samazināta perfūzija palielina Na un ūdens reabsorbciju, izraisot oligūriju ar augstu urīna osmolalitāti.

Nieru (nieru) akūtas nieru mazspējas cēloņi ietver primāro nieru slimības vai bojājumiem. Nieru cēloņi ir atbildīgi par akūtas nieru mazspējas attīstību 10-40% gadījumu. Kopumā biežākie cēloņi ir ilgstoša nieru išēmija un nefrotoksīni (tostarp jodu saturošu kontrastvielu intravenoza lietošana). Slimības var ietekmēt glomerulus, kanāliņus un intersticiju. Glomerulārā aparāta slimības veicina GFR samazināšanos; tiem var būt iekaisīgs raksturs (glomerulonefrīts) vai attīstīties asinsvadu patoloģijas - išēmijas vai vaskulīta rezultātā. Cauruļveida līmenī var attīstīties arī išēmija un obstrukcija ar šūnu atliekām, proteīnu vai kristālu nogulsnēm, kā arī šūnu vai intersticiāla tūska. Intersticiāls iekaisums (nefrīts) parasti ietver imunoloģisku un alerģisku komponentu. Šie cauruļveida ievainojuma mehānismi ir sarežģīti un savstarpēji atkarīgi, atspēkojot iepriekšējo terminu “akūta tubulārā nekroze”.

Postnieru azotēmija (obstruktīva nefropātija) attīstās dažādu veidu obstrukcijas dēļ izvadošo un savācēju daļu līmenī. urīnceļu sistēma un ir atbildīgs par 5-10% akūtas nieru mazspējas gadījumu. Nosprostojums var rasties arī kanāliņos, kad nogulsnējas kristalizēts vai proteīna materiāls. Ultrafiltrāta plūsmas šķēršļi cauruļveida līmenī vai distāli no tā palielina spiedienu glomerulārā urīna telpā, samazinot GFR. Obstrukcija ietekmē arī nieru asins plūsmu, sākotnēji palielinot glomerulāro kapilāro asins plūsmu un spiedienu, samazinot aferento arteriolu pretestību. Tomēr 3-4 stundu laikā nieru asins plūsma samazinās, samazinoties līdz mazāk nekā 50% no normas, jo palielinās nieru asinsvadu gultnes pretestība. Renovaskulārās rezistences atjaunošana līdz normālam līmenim var ilgt pat nedēļu pēc 24 stundu obstrukcijas likvidēšanas. Lai notiktu nozīmīga azotēmija, urētera obstrukcijai ir jāiesaista abi urīnvadi, ja vien pacientam nav vienas funkcionējošas nieres.

Akūtu nieru disfunkciju var izraisīt dažādi prerenāli, intrarenāli un postrenāli cēloņi.

Urīnceļu obstrukcija, piem. urīnceļu akmeņi var apturēt urīna izdalīšanos pat tad, ja nieres paliek neskartas (saskaņā ar vismaz pirmais) (pēcnieru cēlonis).

Hemolīzes un iznīcināšanas produkti muskuļu šūnas(miolīze) - attiecīgi hemoglobīns un mioglobīns - tiek filtrēti caur glomerulāro filtru un izgulsnēti cauruļveida lūmena skābā vidē; to īpaši veicina to koncentrācijas palielināšanās kanāliņos, kad tiek absorbēts šķidrums. Cauruļveida bloķēšanas rezultātā tiek traucēta urīna veidošanās. Tāpat urīnskābes un kalcija oksalāta intrarenālā izgulsnēšanās var aizsprostot kanāliņus. Nieru darbība var būt traucēta arī strauji progresējošu slimību (piemēram, glomerulonefrīta) vai toksisku nieru bojājumu (intrarenāli cēloņi) rezultātā.

Asins un šķidruma zudums, sirds sūknēšanas funkcijas pavājināšanās un perifēro asinsvadu paplašināšanās izraisa asinsrites centralizāciju, kuras mērķis ir uzturēt asinsspiedienu. Simpātiska aktivizēšana nervu sistēma ar sekojošu α-receptoru aktivāciju izraisa nieru vazokonstrikciju, kas var izraisīt akūtu išēmisku nieru mazspēju, neskatoties uz vazodilatējošo prostaglandīnu izdalīšanos (prerenālie cēloņi).

Ir vairāki patofizioloģiski mehānismi, kas novērš GFĀ atjaunošanos vai normālu glomerulu filtrēto vielu izdalīšanos pat pēc atveseļošanās no šoka un asinsspiediena normalizēšanas.

Išēmija stimulē renīna izdalīšanos gan tieši, gan ar palielinātu NaCl piegādi makula densa (samazināta Na + absorbcija augšupejošajos kanāliņos) un tādējādi izraisa angiotenzīna II intrarenālu veidošanos, kam piemīt vazokonstriktora īpašības.

Ja nav enerģijas avotu, adenozīns tiek atbrīvots no ATP. Nierēs, atšķirībā no citiem orgāniem, tai ir izteikta vazokonstriktora iedarbība.

Glomerulārā filtra bloķēšana ar fibrīna un sarkano asins šūnu uzkrāšanos.

Filtrētā šķidruma noplūde caur bojāto kanāliņu sienām.

Cauruļveida lūmena aizsprostojums ar atslāņojošām epitēlija šūnām, kristāliem vai cauruļveida epitēlija pietūkuma dēļ.

Intravaskulāra stāze trombozes vai adhēzijas dēļ asinsvadu siena atmirušās sarkanās asins šūnas (nogulsnes). Trombozi un sarkano asins šūnu nāvi pastiprina endotēlija šūnu bojājumi, kam seko NO ražošanas samazināšanās. Asins šūnas nevar iziet cauri tīklam starp nieru medulla un nieru garozu pat ar paaugstinātu perfūzijas spiedienu. Šķiet, ka uzlabotajai endotelīna veidošanās, kam piemīt vazokonstriktora īpašības, cilvēkiem ir tikai neliela nozīme.

Akūtas nieru mazspējas pirmajās 3 dienās urīna parasti nav (anūrija) vai izdalās tikai neliels daudzums zemas koncentrācijas urīna (oliguriskā fāze). Tomēr pašu urīna tilpumu nevar uzskatīt par uzticamu nieru funkcionālās spējas rādītāju akūtas nieru mazspējas gadījumā, jo transportēšanas procesi kanāliņos tiek ievērojami kavēti un filtrāta reabsorbcija tiek samazināta.

Nieru atveseļošanos pēc oligūrijas fāzes raksturo pāreja uz poliūrijas fāzi ar pakāpenisku GFĀ palielināšanos, kamēr nefrona reabsorbējošā funkcija joprojām ir novājināta (nieres zaudē sāli). Ja nieru kanāliņi ir bojāti (piemēram, ar smagiem metāliem), sākotnēji attīstās nieru mazspējas poliuriskā fāze, t.i., izdalās liels daudzums urīna, neskatoties uz izteikti samazinātu GFĀ.

Nieru mazspējas briesmas slēpjas nieru nespējā regulēt ūdens un elektrolītu līdzsvars. Galvenais drauds oliguriskajā fāzē ir pārmērīga hidratācija (galvenokārt ar liela šķidruma daudzuma intravenozu infūziju) un hiperkaliēmija (īpaši, ja intracelulārais K + izdalās vienlaikus, piemēram, ar apdegumiem, sasitumiem, hemolīzi utt.). Poliūrijas fāzē Na +, ūdens, HCO 3 - un (īpaši) K + zudums var būt dzīvībai bīstams.

Diurēze. Ārpusnieru cēloņi galvenokārt izraisa oligūriju, nevis anūriju.

Lielākajai daļai akūtas nieru mazspējas nieru cēloņu, sākuma posmi Tiek uzturēta relatīvi normāla diurēze. Akūtu cauruļveida bojājumu gadījumā tiek novērotas 3 procesa fāzes.

• Prodromālais periods parasti ir normāla diurēze.
• Oliguriskā fāze - diurēze parasti ir 50-400 ml/dienā, ilgst vidēji 2 nedēļas, bet ilgums var būt no 1 dienas līdz 8 nedēļām. Pacientiem bez oligūrijas ir zemāka mirstība un saslimstība, kā arī mazāka nepieciešamība pēc dialīzes.
• Postliguriskā fāze – urīna izdalīšanās pakāpeniski atgriežas normālā stāvoklī, bet kreatinīna un urīnvielas līmenis serumā var palikt paaugstināts vēl vairākas dienas. Var saglabāties cauruļveida disfunkcija, kas izpaužas kā nātrija zudums, poliūrija (iespējams, masīva), nereaģē uz vazopresīnu vai hiperholerēmiska metaboliskā acidoze.

Uretera obstrukcija

• Akmeņi.
• Audzējs vai retroperitoneāla fibroze.
• Urīnizvadkanāla aizsprostojums.
• Prostatas hipertrofija.
• Nieru akūta nieru mazspēja.
• Vaskulīts.
• Glomerulonefrīts.
• Akūta tubulārā nekroze.
• Išēmija (piemēram, ar hilotensiju).
• Septicēmija.
• Toksīni (mioglobīns, Bence Jones proteīns).
• Zāles (piemēram, gentamicīns).
• Ilgstoša prerenālā oligūrija.
• Malārija.
• Trombotiskā mikroangiopātija.
• Paātrināta hipertensija.
• Sklerodermijas krīze.
• Sepse.

Akūtas nieru mazspējas simptomi, pazīmes un gaita

Agrīnās slimības stadijās var konstatēt tikai perifēro tūsku un svara pieaugumu. Bieži vien dominējošie simptomi ir pamatslimības izpausmes vai simptomi, ko izraisa ķirurģiskas komplikācijas operācija, kas izraisīja nieru darbības traucējumus. Sāpes zonā krūtis, urēmiska perikardīta klātbūtnē var konstatēt perikarda berzes berzi un perikarda tamponādes pazīmes. Šķidruma uzkrāšanās plaušās var izraisīt aizdusu un čaukstošu skaņu auskultācijas laikā.

Citi atklājumi ir atkarīgi no iemesla. Urīns var būt Coca-Cola krāsā ar glomerulonefrītu un mioglobinūriju. Ja rodas urīna aizture, urīnpūslis var būt taustāms.

Pacientu var uzņemt nodaļā neatliekamā palīdzība ar šādiem simptomiem:

• Slikta pašsajūta, apziņas nomākums, krampji vai koma.
• Slikta dūša, apetītes trūkums vai vemšana.
• Oligūrija vai patoloģiska krāsa urīns.
• Hematūrija (parasti rozā urīns, nevis tīras asinis).
• Saindēšanās ar zālēm simptomi (piemēram, paracetamols).
• Simptomi, kas norāda uz procesa vispārināšanu (artralģija, rinīts, elpošanas traucējumi).
• Izsitumi kā vaskulīts.
• Vairāku orgānu mazspēja.

Vairumā gadījumu nieru funkcijas atjaunošanās notiek ar adekvātu intravaskulārā šķidruma tilpuma nomaiņu, sepses ārstēšanu un nefrotoksisko zāļu lietošanas pārtraukšanu. Dažādas slimības un stāvokļi var izraisīt slimības attīstību, daži no tiem, piemēram, vaskulīts ar vairāku orgānu bojājumiem vai rabdomiolīze, prasa agrīnu diagnostiku un ārstēšanu, jo tie būtiski ietekmē prognozi.

Sliktas prognostiskās pazīmes

• Infekcija (piemēram, sepse).
• Apdegumi (>70% ķermeņa laukuma).
• Palielināts urīnvielas daudzums (>16 mmol 24 stundu laikā).
• Oligūrija, kas ilgst vairāk nekā 2 nedēļas.
• Vairāku orgānu mazspēja (skar vairāk nekā 3 orgānu sistēmas).
• Dzelte.
• Prioritātes ir kardiovaskulāra kolapsa un nāves novēršana, kā arī pacienta dzīvības funkciju stabilizācija, kam seko transportēšana uz nefroloģijas centru.

Pacientu ar nieru mazspēju diagnostika

• Vai pacientam ir dzīvībai bīstama hiperkaliēmija vai plaušu tūska?
• Kāds ir visticamākais iemesls tam?
• Vai pacients saglabā diurēzi?
• Vai diurēzes ātrums ir pietiekams?
• Elektrokardiogrāfijas dati.
• Urīnvielas, elektrolītu un arteriālo asiņu gāzu ārkārtas izpēte.

Drenālā slimības forma (75%):

• Tiek noteikts posturālais asinsspiediens un sirdsdarbība.
• Novērtējiet hidratācijas stāvokli un izmēra centrālo venozo spiedienu.
• Sepses ekrāns.

Nieru slimības forma (20%):

• Vaskulīta skrīnings.
• Narkotiku vēsture.
• Kreatīnfosfokināzes un mioglobīna noteikšana urīnā.
• Slimības postrenālā forma (5%).
• Var izpausties kā pilnīgs diurēzes trūkums (anūrija).

Ja samazinās urīna izdalīšanās vai palielinās kreatinīna un urīnvielas slāpekļa līmenis asinīs, ir aizdomas par akūtu nieru mazspēju. Pārbaudē jānosaka AKI klātbūtne un veids, kā arī tā cēlonis.

Kreatinīna līmeņa paaugstināšanās katru dienu - diagnostikas kritērijs akūta nieru mazspēja. Kreatinīna līmenis serumā var palielināties līdz maksimāli 2 mg/dL dienā (180 µmol/l dienā) atkarībā no saražotā kreatinīna daudzuma (kas ir atkarīgs no kopējā ķermeņa masas) un kopējā ķermeņa ūdens daudzuma. Palielinājums par vairāk nekā 2 mg/dl dienā norāda uz kreatinīna pārprodukciju rabdomiolīzes dēļ.

Urīnvielas slāpekļa līmenis var palielināties par 10-20 mg/dl dienā (3,6-7,1 mmol urīnvielas/l dienā), bet tā līmenis asinīs var būt neinformatīvs, jo tas bieži palielinās, reaģējot uz palielinātu olbaltumvielu katabolismu pēc operācijas, traumām, kortikosteroīdiem, apdegumiem, transfūzijas reakcijām, parenterālu barošanu, kuņģa-zarnu trakta vai iekšēju asiņošanu.

Palielinoties kreatinīna līmenim, kreatinīna klīrensa aprēķināšanai tiek izmantots 24 stundu urīns, jo dažādas formulas kreatinīna klīrensa aprēķināšanai no seruma kreatinīna līmeņa ir neprecīzas un tās nevajadzētu izmantot GFĀ aprēķināšanai, jo kreatinīna koncentrācijas palielināšanās asinīs - vēlu zīme GFR samazināšanās.

K koncentrācija asins serumā palielinās lēni, bet ar ievērojamu katabolisma paātrinājumu var palielināties par 1-2 mmol/l dienā. Hiponatriēmija parasti ir viegla un korelē ar šķidruma pārpalikumu. Raksturīga ir normohroma normocītiskā anēmija ar hematokrītu 25-30%.

Hipokalciēmija ir izplatīta parādība, un tā var būt smaga pacientiem ar mioglobinurisko AKI, acīmredzot Ca uzkrāšanās nekrotiskajos muskuļos, samazinātas kalcitriola ražošanas un kaulu rezistences pret parathormonu (PTH) kombinētās ietekmes dēļ. Laikā atveseļošanās periods pēc akūtas nieru mazspējas, palielinoties nieru kalcitriola ražošanai, var palielināties hiperkalciēmija, kaulu kļūst jutīgs pret PTH darbību, un Ca nogulsnes tiek mobilizētas no bojātiem audiem.

Cēloņa noteikšana. Pirmkārt, jāizslēdz iespējami ātri atgriezeniski akūtas nieru mazspējas prerenālie un postrenālie cēloņi. Apjoma samazināšanās un obstrukcijas novērtējums tiek veikts visiem pacientiem. Jāievāc rūpīga zāļu vēsture un jāpārtrauc visu potenciāli nefrotoksisko zāļu lietošana. Urīna analīžu rezultātiem ir arī diagnostiska vērtība, lai atšķirtu prerenālo azotēmiju no akūtiem kanāliņu bojājumiem. izplatīti iemesli ARF un hospitalizēti pacienti.

Prerenālie cēloņi bieži izpaužas klīniski. Šajā gadījumā ir jāmēģina koriģēt jau esošus hemodinamikas traucējumus (piemēram, ar šķidruma infūziju). Akūtas nieru mazspējas seku samazināšanās uz šī fona apstiprina ārpusnieru cēloņa klātbūtni.

Vairumā akūtas nieru mazspējas gadījumu ir jāmeklē postrenālie cēloņi. Atlieku urīna tilpums, kas pārsniedz 200 ml, norāda uz urīnpūšļa aizsprostojumu. Metodes jutīgums obstrukcijas noteikšanai ir tikai 80-85%, jo savākšanas sistēma (CS) ne vienmēr ir paplašināta, it īpaši akūtā stāvoklī, intrarenālā nieres iegurnī, slēgtā urīnvadā (piemēram, retroperitoneālā fibroze vai audzējs) vai ar to saistīta hipovolēmija. . Ja ir nopietnas aizdomas par obstrukciju, CT var noteikt obstrukcijas atrašanās vietu un palīdzēt pieņemt lēmumus par ārstēšanu.

Urīna nogulumu mikroskopija var noskaidrot slimības etioloģiju. Kad nieru kanāliņi ir bojāti, urīna nogulsnēs parādās cauruļveida šūnas un liels skaits brūnu granulu lējumu. Eozinofīli urīnā norāda uz tubulointersticiāla nefrīta alerģisko raksturu. Sarkano asinsķermenīšu lējumi ir glomerulonefrīta vai vaskulīta pazīme.

Nieru cēloņus dažkārt var liecināt klīniskās pazīmes. Pacientiem ar glomerulonefrītu ir raksturīga tūska, izteikta proteīnūrija vai ādas un tīklenes arterīta pazīmes, bieži vien bez iepriekšējas nieru slimības. Hemoftīze ir Vēgenera granulomatozes vai Goodpasture sindroma simptoms. Daži izsitumu veidi (piemēram, mezglainā eritēma, ādas vaskulīts, diskoidā vilkēde) norāda uz poliarterītu, krioglobulinēmiju, SLE vai Henoha-Šēnleina purpuru. Tubulointersticiāls nefrīts un zāļu alerģijas var būt aizdomas par narkotiku lietošanu anamnēzē un makulopapulāru vai purpuru izsitumu klātbūtni.

Tālākai diferenciāldiagnoze tiek noteikts antistreptolizīna-0 un komplementa titrs, antinukleārās antivielas un antineitrofilu citoplazmatiskās antivielas. Nieru biopsiju var veikt, ja diagnoze joprojām ir šaubīga.

Attēlveidošanas izpētes metodes. Papildus nieru ultraskaņai dažreiz tiek izmantoti citi attēlveidošanas testi. Novērtējot urētera obstrukciju, priekšroka tiek dota bezkontrastiskajai CT, nevis antegradai un retrogrādai urrogrāfijai. Papildus spējai precīzi attēlot mīksto audu struktūras un pārkaļķošanos, CT var identificēt rentgena staru negatīvus akmeņus.

Kad vien iespējams, jāizvairās no kontrastēšanas. Tomēr dažreiz ir jāveic nieru arteriogrāfija vai venogrāfija, ja ir klīniskas pazīmes asinsvadu cēloņi OPN. MP angiogrāfijas izmantošana nieru artēriju stenozes, kā arī abpusējas artēriju un vēnu trombozes diagnosticēšanai ir palielinājusies, jo MRI izmanto gadolīniju, kas it kā ir drošāks par jodu saturošām kontrastvielām, ko izmanto angiogrāfijā un kontrastvielu CT. Tomēr jaunākie pētījumi liecina, ka gadolīnijs var būt iesaistīts sistēmiskas nieru fibrozes patoģenēzē, kas ir nopietna komplikācija, kas rodas tikai pacientiem ar nieru mazspēju. Tādēļ daudzi eksperti iesaka izvairīties no gadolīnija lietošanas pacientiem ar nieru mazspēju.

Ir noderīgi zināt nieru izmērus, jo... normāla izmēra vai palielinātas nieres liecina par iespēju dažādu iemeslu dēļ, savukārt mazs nieru izmērs liecina par hronisku nieru mazspēju.

Urīna dialīze

Ārsts pats pārbauda urīnu. Sazinieties ar laboratoriju, lai veiktu steidzamu urīna analīzi, ieskaitot mikrobioloģiskie pētījumi. Ja ir hematūrija, urīna paraugs tiek saglabāts citoloģiskai izmeklēšanai.

Analīze tiek nosūtīta uz mikrobioloģisko laboratoriju mikroskopijai un mikrobioloģiskai izmeklēšanai.

Sarkano asinsķermenīšu izlējums urīnā var liecināt par glomerulonefrītu (steidzīgi jāmeklē padoms pie nefrologa), pigmenta lējumi liecina par mioglobinūriju, leikocītu izlējums urīnā akūts pielonefrīts, un pārmērīgs eozinofilu daudzums urīnā ir saistīts ar intersticiālu nefrītu.

Ja ir aizdomas par multiplo mielomu, tiek savākts urīns, lai noteiktu Bence Jones proteīnu.

Urīna elektrolīti un osmolaritāte ir noderīgi diagnozes noteikšanā, taču tie neaizstāj rūpīgu klīnisko izmeklēšanu un nav uzticami, izrakstot diurētiskos līdzekļus. Gados vecākiem pacientiem ar subklīniskiem nieru darbības traucējumiem šie rādītāji nav ticami.

Akūtas nieru mazspējas prognoze

Lai gan daudzi cēloņi ir atgriezeniski, ja tie tiek diagnosticēti un nekavējoties ārstēti, kopējais izdzīvošanas rādītājs ir aptuveni 50%, jo daudziem pacientiem ar AKI ir nopietnas slimības (piemēram, sepse, elpošanas mazspēja). Nāve parasti notiek šo patoloģiju, nevis pašas nieru mazspējas rezultātā. Lielākajai daļai izdzīvojušo nieru darbība ir normāla. Apmēram 10% pacientu nepieciešama dialīze vai nieres transplantācija – pusei no viņiem sākotnēji, bet pārējiem laika gaitā, kad nieru darbība pakāpeniski pasliktinās.

Akūtas nieru mazspējas ārstēšana

• Savlaicīga plaušu tūskas un hiperkaliēmijas ārstēšana.
• Dialīze ir nepieciešama, lai kontrolētu hiperkaliēmiju, plaušu tūsku, metabolisko acidozi un urēmijas simptomus.
• Zāļu lietošanas režīma korekcija.
• Parasti ierobežota ūdens, nātrija un kālija uzņemšana, bet normāla olbaltumvielu uzņemšana.
• Ir iespējams izmantot fosfātu saistvielas un nātrija polistirola sulfonātu.

Neatliekamā palīdzība. Dzīvībai bīstamu komplikāciju ārstēšana ir vēlama nodaļā intensīvā aprūpe. Plaušu tūsku ārstē ar O2, IV vazodilatatoriem (piemēram, nitroglicerīnu) un diurētiskiem līdzekļiem (bieži neefektīviem akūtas nieru mazspējas gadījumā). Hiperkaliēmiju pēc vajadzības ārstē ar intravenozu 10 ml 10% kalcija glikonāta, 50 g dekstrozes un 5-10 vienību insulīna infūziju. Šīs zāles nesamazina Kopā kālija organismā, tādēļ turpmākā terapija tiek uzsākta ar 30 g nātrija polistirola sulfonāta iekšķīgi vai rektāli. Neskatoties uz to, ka jautājums par anjonu starpības labošanu NaHCO 3 plkst metaboliskā acidoze joprojām ir strīdīgs jautājums par neanjonu plaisas korekciju smagas metaboliskas pH acidozes gadījumā< 7,20 более однозначен. Неанионную разницу нужно лечить внутривенным введением NaHCO 3 в виде медленной инфузии <150 мЭкв NaHCO 3 в 1 л 5% раствора декстрозы в воде со скоростью 50-100 мл/час. Неанионная разница при метаболическом ацидозе определяется с помощью расчета увеличения анионной разницы по сравнению с нормой и затем вычитания этого числа из снижения HCO 3 по сравнению с 24 ммоль/л. HCO 3 вводят для повышения сывороточного уровня HCO 3 до этого уровня. Поскольку трудно предсказать изменения в буфферных системах организма и скорости продукции кислоты, обычно не рекомендуется рассчитывать количество HCO 3 , необходимого для достижения полной коррекции. Вместо этого, HCO 3 следует вводить путем постоянных инфузий и регулярно контролировать анионную разницу.

Hemodialīze vai hemofiltrācija tiek uzsākta, ja:

• elektrolītu traucējumus nav iespējams kontrolēt ar citiem līdzekļiem,
• plaušu tūska saglabājas, neskatoties uz zāļu ārstēšanu,
• metabolisko acidozi ir grūti novērst ar zāļu terapiju,
• attīstās urēmijas simptomi (piemēram, vemšana, iespējams, urēmijas, asteriksa, encefalopātijas, perikardīta, epilepsijas lēkmju dēļ).

BUN un kreatinīna līmenis asinīs var nebūt labākie kritēriji dialīzes uzsākšanai akūtas nieru mazspējas gadījumā. Asimptomātiskiem pacientiem ar viegliem vispārējiem stāvokļiem dialīzi var atlikt līdz simptomu parādīšanās brīdim, tādējādi izvairoties no nepieciešamības pēc centrālās vēnas katetra ar sekojošām komplikācijām.

Vispārīgi pasākumi. Pārtrauciet lietot nefrotoksiskas zāles un visas zāles, kas izdalās caur nierēm (piemēram, digoksīns, dažas antibiotikas); to līmenis serumā arī ir indikatīvs.

Ikdienas ūdens patēriņš ir ierobežots līdz vienādam ar iepriekšējās dienas devu + izmērītie zudumi, kas nav saistīti ar nierēm (piemēram, vemšana) + 500-1000 ml dienā nejūtamiem zudumiem. Jūs varat vairāk ierobežot ūdens uzņemšanu hiponatriēmijas gadījumā vai palielināt to hipernatriēmijas gadījumā. Lai gan svara pieaugums liecina par pārmērīgu šķidruma uzņemšanu, ūdens uzņemšana netiek samazināta, ja nātrija līmenis serumā paliek normāls; tā vietā samaziniet nātrija daudzumu pārtikā.

Na un K uzņemšana tiek samazināta līdz minimumam, izņemot pacientus ar sākotnējo deficītu vai zudumiem caur kuņģa-zarnu traktu. Nepieciešams pilnvērtīgs uzturs, tostarp ikdienas olbaltumvielu uzņemšana aptuveni 0,8 uz 1 kilogramu. Ja perorālā vai enterālā barošana nav iespējama, tiek izmantota parenterāla barošana, bet akūtas nieru mazspējas gadījumā ar intravenozu barošanu palielinās šķidruma pārslodzes, hiperosmolaritātes un infekcijas risks. Kalcija sāļu (karbonāta, acetāta) vai sintētisko kalciju nesaturošo fosfātu saistvielu lietošana pirms ēšanas palīdz uzturēt fosfātu koncentrāciju serumā.<5 мг/дл. Для поддержания уровня К в сыворотке крови <6 ммоль/л без проведения диализа применяется катионобменная смола, полистерен сульфонат натрия.

Lielākajai daļai pacientu pēc obstrukcijas likvidēšanas tiek novērota pastiprināta diurēze kā fizioloģiska reakcija uz asins tilpuma palielināšanos obstrukcijas laikā, kas neietekmē šķidruma daudzumu organismā. Tomēr poliūrija, ko pavada liela daudzuma nātrija, kālija, magnija un citu šķīstošo vielu izdalīšanās, var izraisīt hipokaliēmiju, hiponatriēmiju, hipernatriēmiju, himagnenēmiju vai ievērojamu asins tilpuma samazināšanos ar perifēro asinsvadu sabrukumu. Pārmērīga sāļu un ūdens ievadīšana pēc obstrukcijas noņemšanas var paildzināt diurēzi. Ja rodas postoliguriskā diurēze, aizstājterapija ar 0,45% šķīdumu aptuveni 75% no diurēzes novērš tilpuma samazināšanos un tieksmi palielināt šķidruma zudumu, ļaujot organismam izvadīt lieko tilpumu.

Pēc precīzas "akūtas nieru mazspējas" diagnozes noteikšanas ir nepieciešams stimulēt urinēšanu. Furosemīds ir parakstīts, bet tikai tad, ja asinsspiediens ir normāls. Labu efektu panāk, intravenozi pilinot glikozes šķīdumu ar 6 vienībām insulīna un mannīta šķīdumu. Furosemīdu un dopamīnu var ievadīt intravenozi, lai stimulētu diurēzi. Lai kompensētu enerģijas izmaksas un samazinātu paaugstinātu kālija līmeni asinīs, intravenozi ievada 10% kalcija glikonāta šķīdumu un glikozes šķīdumu ar 8-10 vienībām insulīna.

Oligoanūriskajā stadijā stingri jākontrolē ūdens bilance - organismā ievadītā šķidruma un urīna daudzums. Dienas laikā ievadītajam šķidrumam par 400 ml jāpārsniedz visi vērā ņemamie ikdienas zudumi (urīns, vemšana) (tieši tik daudz tīra ūdens mēs katru dienu zaudējam ar izelpoto gaisu). Atbilstība šādam ūdens režīmam veicina pacienta ķermeņa svara ikdienas samazināšanos par 600 g.

Nepieciešama diēta, kas izslēdz olbaltumvielu pārtiku un kuras enerģētiskā vērtība ir vismaz 1700-2000 kcal. Ja nav iespējams barot parastajā veidā, viņi pāriet uz barības vielu intravenozu ievadīšanu.

Anēmiju ārstē ar dzelzs preparātiem, sarkano asins šūnu pārliešanu un eritropoetīna (viela, kas veicina savu sarkano asins šūnu veidošanos) ievadīšanu.

Akūtas nieru mazspējas poliuriskajā stadijā ir nepieciešams kontrolēt pacienta ūdens un minerālvielu zudumus, izmantojot bioķīmiskos pētījumus. Kad asinis ir paskābinātas, intravenozi jāievada kālija citrāts, un, kad notiek sārmināšana, jāievada kālija hlorīds. Šo zāļu dienas deva tīrā kālija izteiksmē nedrīkst pārsniegt 5 g. Kad tiek atjaunota diurēze, nav ieteicams ierobežot olbaltumvielas uzturā. Jāatceras, ka asiņu paskābināšanās ir skābju pārpalikuma rezultāts organismā, bet sārmināšana notiek no to trūkuma.

Visā ārstēšanas periodā ir nepieciešams veikt intensīvu antibakteriālo terapiju, lai novērstu iekaisuma slimības. Jāņem vērā, ka anūrijas periodā antibakteriālo zāļu deva jāsamazina par 20%.

Hiperkaliēmija

Kopumā kālija jonu koncentrācijai asinīs ir mazāka nozīme nekā tās ietekmei uz sirds vadīšanas sistēmu (asināts G vilnis, paplašināts QRS komplekss, saplacināts P vilnis), bet, ja kālija jonu koncentrācija asinīs ir lielāka. virs 7 mmol/l, nepieciešama tūlītēja ārstēšana. Ja hiperkaliēmija tiek atklāta nejauši un pacientam nav elektrokardiogrāfisku hiperkaliēmijas simptomu, ir nepieciešams atkārtoti noteikt tās koncentrāciju asinīs.

Ja ir izmaiņas EKG vai kālija koncentrācija paaugstinās vairāk par 7 mmol/l, jāvēršas hemodialīzes nodaļā, lai veiktu steidzamu hemodialīzes seansu. Pēc hemodialīzes tiek veiktas šādas darbības.

12 novadījumu EKG, pacientam ir pievienots sirds monitors.

Injicējiet intravenozi 10 ml 10% kalcija glikonāta šķīduma, atkārtojiet ievadīšanu ik pēc 10-20 minūtēm, līdz EKG normalizējas (var būt nepieciešams līdz 50 ml kalcija glikonāta). Intravenozi ievadītie kalcija joni nesamazina kālija koncentrāciju asinīs, bet samazina miokarda uzbudināmību.

Salbutamolu inhalē caur smidzinātāju, kas ļauj kālija joniem iekļūt šūnā (miokarda išēmijas slimniekiem tiek lietotas mazākas devas).

15-30 minūšu laikā injicējiet 50 ml 50% glikozes šķīduma ar 10 vienībām īslaicīgas darbības insulīna (tiek kontrolēts glikozes līmenis asinīs), kas ļauj vairākas stundas samazināt kālija koncentrāciju asinīs.

50-100 ml 8,4% nātrija bikarbonāta ievada intravenozi caur centrālo katetru 30 minūšu laikā (vai 400 ml 2,1% perifērā vēnā): nātrija jonu daudzums ir 50-100 mmol.

Ievadiet 250 mg furosemīda vai 5 mg bumetanīda intravenozi 1 stundas laikā.

Klizma ar 30 g nātrija polistirola sulfonāta katjonu apmaiņas sveķu var palielināt kālija izdalīšanos caur zarnām. Pēc tam nātrija polistirola sulfonātu ordinē iekšķīgi 15 g 3 reizes dienā kopā ar laktulozi. Lai iegūtu efektu, nepieciešamas 24 stundas.

Regulāri nosaka kālija jonu koncentrāciju asinīs, lai novērtētu ārstēšanas efektivitāti.

Šķidruma līdzsvars

• Pacients tiek hospitalizēts intensīvās terapijas nodaļā vai intensīvās terapijas nodaļā.
• Nosveriet pacientu, nosakiet asinsspiedienu (guļus un stāvus) un pulsu.
• Novērtējiet hidratāciju.
• Tiek uzstādīts centrālais venozais katetrs un tiek mērīts CVP.
• Pacientam smagā stāvoklī un ar hipoksiju tiek uzraudzīta perifēro plaušu artēriju slimība.
• Novērtējiet šķidruma līdzsvaru, izmantojot pacienta novērošanas tabulu intensīvās terapijas nodaļā vai operācijas laikā.

Palielināts šķidruma zudums

Zema vai normāla centrālā venozā spiediena un posturālās hipotensijas gadījumā tiek veikts ūdens slodzes tests (30 minūšu laikā intravenozi ievada 500 ml koloidālā infūzijas šķīduma vai sāls šķīduma). Pēc tam tiek novērtēta urīna izdalīšanās un venozais spiediens. Turpiniet ievadīt šķidrumu, līdz centrālais venozais spiediens sasniedz 5-10 cm ūdens staba. Pēc pietiekamas šķidruma papildināšanas tiek atkārtoti noteikts diurēzes ātrums. Ja oligūrija vai anūrija saglabājas, 125-250 mg furosemīda lēnām ievada intravenozi un tā ievadīšanu turpina ar ātrumu 5-10 mg/stundā.

Ja hipotensija saglabājas (tas nozīmē, ka asinsspiediens<60 мм), несмотря на адекватное возмещение объема (ЦВД >10 cm ūdens staba), sākas inotropo zāļu ievadīšana.

Šķidruma aizture

• Pieņemiet lēmumu par steidzamas hemofiltrācijas vai dialīzes nepieciešamību. Venesekciju veic, ja sagaidāma dialīzes aizkavēšanās un tiek izvadīti 250-500 ml asiņu.
• Skābekļa terapija tiek uzsākta, lai uzturētu SaO 2 >95%. Var būt nepieciešams SDPPD.
• Tiek uzsākta nitrātu intravenoza ievadīšana (piemēram, nitroglicerīns 2-10 mg/stundā intravenozi).
• Furosemīds tiek ievadīts intravenozi: 120-500 mg, kam seko infūzija ar ātrumu 5-10 mg / stundā.
• Paracentēze tiek veikta saspringta ascīta klātbūtnē. Jāizvairās no opiātiem, lai gan vienreizēja deva (piemēram, diamorfīns 2,5 mg intravenozi) var mazināt trauksmi un aizdusu.

Indikācijas dialīzes veikšanai

• Pastāvīga hiperkapēmija.
• Šķidruma pārslodze (piemēram, ugunsizturīga plaušu tūska).
• Perikardīts (tamponādes risks).
• Acidoze.
• Simptomātiska urēmija.

Turpmāka ārstēšana

Prioritāte ir dzīvībai bīstamas hiperkaliēmijas, smagas šķidruma pārslodzes un dehidratācijas ārstēšana.

Citu traucējumu korekcija

Acidoze. Klasiskā pazīme ir trokšņaina elpošana (Kussmaul elpošana), iespējama arteriāla hipotensija (sirds disfunkcijas rezultātā):

• ja pH<7,2, вводят 100 мл 8,4% бикарбоната натрия через катетер центральной вены в течение 15-30 мин (или 400 мл 2,1% бикарбоната натрия через катетер периферической вены);
• steidzami organizēt dialīzi;
• acidozes korekcija var izraisīt simptomātiskas hipokapēmijas attīstību.

Hiponatriēmija. Parasti notiek hemodilūcijas (relatīvā liekā šķidruma) fona.

Hiperfosfatēmija. Tiek nozīmētas fosfationu saistošas ​​zāles (piemēram, kalcija karbonāts 300-1200 mg ik pēc 8 stundām iekšķīgi). Dialīzes vai hemofiltrācijas laikā tas parasti samazinās. Jaunais medikaments sevalemers samazina arī fosfāta jonu koncentrāciju.

Uzturs. Nav jēgas ierobežot olbaltumvielas. Enterālā vai parenterālā barošana tiek uzsākta pēc iespējas agrāk. Pacientiem ar cukura diabētu insulīna deva jāsamazina atkarībā no nieru mazspējas smaguma pakāpes.

Sepse. Biežs akūtas nieru mazspējas etioloģiskais faktors sarežģī tā gaitu. Asinis, urīns un citi bioloģiskie substrāti no iespējamiem infekcijas perēkļiem tiek nosūtīti bakterioloģiskai izmeklēšanai. Tiek uzsākta adekvāta antibakteriālā terapija, ņemot vērā nepieciešamību samazināt antibiotiku devu.

Tālākie pasākumi

Vairumā gadījumu slimības attīstībā ir iesaistīti daudzi faktori, piemēram, dehidratācija vai hipotensija, sepse, medikamenti (piemēram, AKE inhibitoru un NPL nepamatota lietošana), urīnceļu obstrukcija un jau esoša nieru slimība. Ir svarīgi noteikt ārstējamus apstākļus.

Neatliekamās palīdzības praktiskajā aspektā, balstoties uz klīniskajiem datiem, centrālā venozā spiediena un plaušu arteriālā spiediena mērījumiem, kā arī ultraskaņas datiem, ierasts izšķirt prerenālu, nieru un postrenālu akūtu nieru mazspēju. Lai gan sepse izraisa tiešus nieru bojājumus, lielākā daļa agrīno septiskā procesa nelabvēlīgo seku (piemēram, hipotensija) ir potenciāli atgriezeniskas ar atbilstošu ārstēšanu. Turpmāka ārstēšana tiek veikta saskaņā ar šādiem principiem.

Ūdens bilances optimizēšana. Nekas nevar aizstāt rūpīgu pacienta izmeklēšanu. Nepieciešama rūpīga pacienta šķidruma līdzsvara kontrole un ikdienas ķermeņa masas kontrole. Ierobežojiet šķidruma ievadīšanu līdz tilpumam, kas vienāds ar dienas diurēzi plus 500 ml dienā. Visprecīzākais intravaskulārā tilpuma deficīta simptoms ir posturāla hipotensija.

Intersticiālas nieru slimības. Oligūrija tiek novērsta, aizstājot asins tilpumu vai atjaunojot asinsspiedienu, bet galīgajai reakcijai uz terapiju ir nepieciešamas līdz 8 stundām Ir svarīgi optimizēt ūdens bilanci. Ja ar sekojošu diurētisko līdzekļu ievadīšanu diurēze netiek atjaunota, pastāv liela akūtas nieru kanāliņu nekrozes iespējamība un pacientam būs nepieciešama nieru aizstājterapija.

Pacientiem ar smagu portālu hipertensiju un ascītu var būt smaga oligūrija (apmēram 250 ml urīna dienā) ar normālu kreatinīna līmeni asinīs. Tajā pašā laikā urīns ir ārkārtīgi koncentrēts un praktiski nesatur nātriju. Pacienti parasti ir rezistenti pret diurētiskiem līdzekļiem, bet var novērot pārejošu diurēzes uzlabošanos līdz ar šķidruma slodzi. Pastāv potenciāls elektrolītu nogulsnēšanās un nieru darbības traucējumu risks ar palielinātu urīna izdalīšanos.

Akūtas nieru mazspējas profilakse

AKI bieži var novērst, uzturot normālu šķidruma līdzsvaru, asins tilpumu un asinsspiedienu pacientiem ar traumu, apdegumiem vai pārmērīgu asiņošanu, kā arī pacientiem pēc operācijas. Izotoniskās sāls šķīduma infūzijas un asins pārliešana var būt efektīvas. Kontrastvielu lietošana jāsamazina līdz minimumam, īpaši riska grupās (piemēram, gados vecākiem cilvēkiem un tiem, kuriem anamnēzē ir nieru mazspēja, šķidruma tilpuma samazināšanās, diabēts vai sirds mazspēja). Ja kontrastvielu lietošana ir nepieciešama, risku var samazināt, samazinot intravenozi ievadītās kontrastvielas daudzumu, izmantojot nejonu un zemu osmolālu un izoosmolālu kontrastvielu, izvairoties no NPL un izmantojot fizioloģisko šķīdumu.

Dažiem pacientiem fizioloģiskā šķīduma vietā ir veiksmīgi izmantots izotoniskais NaHCO 3 šķīdums.

Pirms citolītiskās terapijas uzsākšanas pacientiem ar noteiktām neoplastiskām slimībām (piemēram, limfomu, leikēmiju), allopurinols jāievada paralēli palielinātai diurēzei, palielinot perorālo vai intravenozo šķīdumu daudzumu, lai samazinātu urātu kristalūriju. Dažas iestādes iesaka urīna sārmināšanu (izmantojot perorālu vai intravenozu NaHCO3 vai acetazolamīdu), taču tas ir pretrunīgs, jo tas var arī palielināt kalcija fosfāta nogulsnēšanos un kristalūriju, kas var izraisīt akūtu nieru mazspēju.

(AKI) ir pēkšņas, straujas abu nieru (vai vienas nieres) funkcijas samazināšanās vai pārtraukšanas sindroms, kas izraisa strauju slāpekļa metabolisma produktu palielināšanos organismā, vispārējā vielmaiņas traucējumus. Nefrona (nieres struktūrvienības) darbības traucējumi rodas asins plūsmas samazināšanās dēļ nierēs un krasas skābekļa piegādes samazināšanās dēļ.

Akūta nieru mazspēja attīstās dažu stundu laikā un līdz 1-7 dienām, kas ilgst vairāk nekā 24 stundas. Ar savlaicīgu ārstēšanu un pareizu ārstēšanu tā rezultātā tiek pilnībā atjaunota nieru darbība. Akūta nieru mazspēja vienmēr ir citu patoloģisku procesu komplikācija organismā.

Akūtas nieru mazspējas cēloņi

1. Šoks nieres. Akūta nieru mazspēja attīstās traumatiska šoka laikā ar masīviem audu bojājumiem, jo ​​samazinās cirkulējošo asiņu daudzums (asins zudums, apdegumi) un reflekss šoks. To novēro negadījumos un traumās, smagām operācijām, aknu un aizkuņģa dziedzera audu bojājumiem un sabrukšanas gadījumiem, miokarda infarktu, apdegumiem, apsaldējumiem, nesaderīgu asiņu pārliešanu, abortu.
2. Toksiskas nieres. ARF rodas, saindējot ar nefrotropām indēm, piemēram, dzīvsudrabu, arsēnu, Bertoleta sāli, čūsku inde, kukaiņu inde un sēnēm. Saindēšanās ar zālēm (sulfonamīdiem, antibiotikām, pretsāpju līdzekļiem), rentgena kontrastvielām. Alkoholisms, narkomānija, vielu lietošana, profesionāla saskare ar smago metālu sāļiem, jonizējošais starojums.
3. Akūtas infekciozas nieres. Attīstās pie infekcijas slimībām: leptospirozes, hemorāģiskā drudža. Rodas smagu infekcijas slimību gadījumā, ko pavada dehidratācija (dizentērija, holēra) un bakteriāls šoks.
4. Urīnceļu obstrukcija (obstrukcija). Rodas ar audzējiem, akmeņiem, kompresiju, urīnvada traumu, ar trombozi un nieru artēriju emboliju.
5. Attīstās pie akūta pielonefrīta (nieru iegurņa iekaisums) un akūta glomerulonefrīta (nieru glomerulu iekaisums).

Akūtas nieru mazspējas izplatība

• 60% no visiem akūtas nieru mazspējas gadījumiem ir saistīti ar operāciju vai traumu.
• Ārstējot ārstniecības iestādēs, 40% gadījumu pacientam attīstās akūta nieru mazspēja.
• 1-2% - sievietēm grūtniecības laikā.

Akūtas nieru mazspējas simptomi

Sākotnējā periodā priekšplānā izvirzās slimības simptomi, kas izraisīja akūtas nieru mazspējas attīstību. Tie ir saindēšanās, šoka, pašas slimības simptomi. Tajā pašā laikā izdalītā urīna daudzums sāk samazināties (diurēze), vispirms līdz 400 ml dienā (oligūrija), pēc tam līdz 50 ml dienā (anūrija). Parādās slikta dūša, vemšana un samazināta ēstgriba. Parādās miegainība, garīga atpalicība, var parādīties krampji un halucinācijas. Āda kļūst sausa, bāla ar asinsizplūdumiem, parādās pietūkums. Elpošana ir dziļa un bieža. Tiek dzirdama tahikardija, sirds aritmija, paaugstinās asinsspiediens. Raksturīga vēdera uzpūšanās un vaļīgi izkārnījumi.

Ar savlaicīgu ārstēšanu sākas diurēzes atveseļošanās periods. Izdalītā urīna daudzums palielinās līdz 3-5 litriem dienā. Visi akūtas nieru mazspējas simptomi pakāpeniski izzūd. Pilnīga atveseļošanās ilgst no 6 mēnešiem līdz 2 gadiem.

Akūtas nieru mazspējas ārstēšana

Visiem pacientiem ar akūtu nieru mazspēju nepieciešama steidzama hospitalizācija nefroloģijas un dialīzes nodaļā vai intensīvās terapijas nodaļā.
Izšķiroša nozīme ir agrīnai pamatslimības ārstēšanai un nieru bojājumus izraisījušo faktoru likvidēšanai. Tā kā vairumā gadījumu cēlonis ir šoks, ir jāsāk pretšoka pasākumi pēc iespējas ātrāk. Liela asins zuduma gadījumā asins zudums tiek kompensēts, ievadot asins aizstājējus. Saindēšanās gadījumā indīgās vielas tiek izvadītas no organisma, mazgājot kuņģi, zarnas, lietojot pretlīdzekļus. Smagas nieru mazspējas gadījumā tiek veiktas hemodialīzes vai peritoneālās dialīzes sesijas.

Ārstēšanas posmi pacientiem ar akūtu nieru mazspēju:

1. Novērst visus samazinātas nieru darbības cēloņus, kas ir pakļauti specifiskai terapijai, ieskaitot prerenālo un postrenālo faktoru korekciju;
2. Centieties panākt stabilu izdalītā urīna daudzumu;
3. Konservatīvā terapija:

• samazināt slāpekļa, ūdens un elektrolītu daudzumu, kas nonāk organismā tiktāl, lai tie atbilstu to izvadītajam daudzumam;
• nodrošināt pacientam atbilstošu uzturu;
• mainīt zāļu terapijas raksturu;
• nodrošināt pacienta klīniskā stāvokļa uzraudzību (dzīvības pazīmju mērījumu biežumu nosaka pacienta stāvoklis; organismā ienākošo un no tā izdalošo vielu daudzuma mērīšana; ķermeņa masa; brūču un intravenozas infūzijas vietu apskate; jāveic fiziska pārbaude veic katru dienu);
• nodrošināt bioķīmisko parametru kontroli (BUN, kreatinīna, elektrolītu koncentrācijas noteikšanas un asins formulas aprēķināšanas biežumu noteiks pacienta stāvoklis; pacientiem, kas cieš no oligūrijas un katabolisma, šie rādītāji jānosaka katru dienu, fosfora koncentrācijas , magnijs un urīnskābe - retāk)

4. Veikt dialīzes terapiju

Vairākas akūtas nieru mazspējas izpausmes var kontrolēt, izmantojot konservatīvu terapiju. Pēc jebkādu intravaskulārā šķidruma tilpuma traucējumu novēršanas šķidruma daudzumam, kas nonāk organismā, precīzi jāatbilst tā izmērītās izvades un nejūtamo zudumu summai. Organismā ievadītais nātrija un kālija daudzums nedrīkst pārsniegt izmērīto izdalīto daudzumu. Ikdienas šķidruma līdzsvara un ķermeņa masas kontrole ļauj noteikt, vai pacientam ir normāls intravaskulārā šķidruma daudzums. Pacientiem ar akūtu nieru mazspēju, kuri saņem adekvātu ārstēšanu, ķermeņa masa samazinās par 0,2-0,3 kg dienā. Būtiskāks ķermeņa masas samazinājums liecina par hiperkatabolismu vai intravaskulārā šķidruma tilpuma samazināšanos, bet mazāk nozīmīgs liecina par pārmērīga nātrija un ūdens iekļūšanu organismā. Tā kā lielākā daļa zāļu vismaz daļēji tiek izvadītas no organisma caur nierēm, rūpīgi jāpievērš uzmanība narkotiku lietošanai un devām. Nātrija koncentrācija serumā kalpo kā ceļvedis, lai noteiktu nepieciešamo ievadītā ūdens daudzumu. Nātrija koncentrācijas samazināšanās liecina par ūdens pārpalikumu organismā, savukārt neparasti augsta koncentrācija norāda, ka organismā nav pietiekami daudz ūdens.

Lai samazinātu katabolismu, ir jānodrošina vismaz 100 g ogļhidrātu ikdienas uzņemšana organismā. Daži jaunākie pētījumi liecina, ka aminoskābju maisījuma un hipertoniskā glikozes šķīduma ievadīšana centrālajās vēnās uzlabo pacientu stāvokli un samazina mirstību pacientu grupā, kas cieš no akūtas nieru mazspējas pēc operācijas vai traumas. Tā kā pārāk liela barības vielu daudzuma parenterāla ievadīšana var būt saistīta ar ievērojamām grūtībām, šāda veida uzturs ir jārezervē pacientiem ar katabolismu, kuri nesasniedz apmierinošus rezultātus ar parasto perorālo uzturvielu ievadīšanu. Iepriekš anaboliskie androgēni tika izmantoti, lai samazinātu olbaltumvielu katabolisma līmeni un samazinātu BUN pieauguma ātrumu. Pašlaik šī ārstēšana netiek izmantota. Papildu pasākumi katabolisma līmeņa samazināšanai ietver savlaicīgu nekrotisko audu izņemšanu, hipertermijas kontroli un specifiskas pretmikrobu terapijas agrīnu sākšanu.

Pacientiem ar vieglu metabolisko acidozi, kas saistīta ar akūtu nieru mazspēju, ārstēšana netiek nozīmēta, izņemot tos, kuriem bikarbonāta koncentrācija serumā nesamazinās zem 10 mEq/l. Mēģinājums atjaunot skābju-bāzes stāvokli, steidzami ieviešot sārmus, var samazināt jonizētā kalcija koncentrāciju un izraisīt tetānijas attīstību. Hipokalciēmija parasti ir asimptomātiska un reti prasa īpašu korekciju. Hiperfosfatēmija jākontrolē, perorāli ievadot 30-60 ml alumīnija hidroksīda 4-6 reizes dienā, jo mīksto audu pārkaļķošanās attīstās, ja kalcija x fosfora produkts ir lielāks par 70. Savlaicīga dialīzes terapijas uzsākšana palīdzēs kontrolēt paaugstinātu fosfora koncentrāciju serumā pacientiem ar smagu hiperfosfatemiju. Ja pacientam nav diagnosticēta urīnskābes izraisīta akūta nefropātija, tad sekundārai hiperurikēmijai akūtas nieru mazspējas gadījumā allopurinola lietošana visbiežāk nav nepieciešama. Glomerulārās filtrācijas ātruma samazināšanās padara filtrētās urīnskābes īpatsvaru un līdz ar to arī urīnskābes nogulsnēšanos kanāliņos nenozīmīgu. Turklāt nezināmu iemeslu dēļ akūtu nieru mazspēju, neskatoties uz hiperurikēmiju, reti sarežģī klīniski izteikta podagra. Lai savlaicīgi atklātu kuņģa-zarnu trakta asiņošanu, ir svarīgi rūpīgi uzraudzīt hematokrīta skaita izmaiņas un slēpto asiņu klātbūtni izkārnījumos. Ja hematokrīta skaitlis strauji samazinās un šī samazināšanās ātrums nav atbilstošs nieru mazspējas smagumam, tad jāmeklē alternatīvi anēmijas cēloņi.

Sastrēguma sirds mazspēja un hipertensija liecina par lieko šķidrumu organismā un prasa atbilstošu rīcību. Jāatceras, ka daudzas zāles, piemēram, digoksīns, izdalās galvenokārt caur nierēm. Kā minēts iepriekš, pastāvīgu hipertensiju ne vienmēr izraisa palielināts šķidruma daudzums organismā; Tā attīstību var veicināt tādi faktori kā hiperreninēmija. Vairākos gadījumos, lai dažiem smagi slimiem pacientiem novērstu kuņģa-zarnu trakta asiņošanu, veiksmīgi veikta histamīna-2 receptoru (cimetidīna, ranitidīna) selektīva blokāde, taču šādas ārstēšanas iespējamība akūtas nieru mazspējas gadījumā vēl nav pētīta. . Lai izvairītos no inficēšanās un anatomisko barjeru integritātes traucējumiem, jāizvairās no ilgstošas ​​urīnpūšļa kateterizācijas, mutes dobums un āda jādezinficē, intravenozo katetru ievietošanas vietas un ādas griezuma vieta traheostomijai jāārstē atbilstoši jāievēro aseptikas noteikumi un jāveic rūpīga klīniska novērošana. Ja pacientam paaugstinās ķermeņa temperatūra, viņš rūpīgi jāizmeklē, īpašu uzmanību pievēršot plaušu, urīnceļu, brūču stāvoklim un katetra ievietošanas vietām intravenozai infūzijai.

Akūtas nieru mazspējas gadījumā bieži attīstās hiperkaliēmija. Ja kālija koncentrācijas pieaugums asins serumā ir neliels (mazāks par 6,0 mmol/l), tad, lai to labotu, pietiek ar to, ka no uztura vienkārši izslēdz visus kālija avotus un veic pastāvīgu rūpīgu bioķīmisko parametru laboratorisko uzraudzību. Ja kālija koncentrācija serumā paaugstinās līdz līmenim, kas pārsniedz 6,5 mmol, un īpaši, ja EKG parādās izmaiņas, jāsāk aktīva pacienta ārstēšana. Ārstēšanu var iedalīt ārkārtas un rutīnas formās. Neatliekamā palīdzība ietver intravenozu kalcija ievadīšanu (5-10 ml 10% kalcija hlorīda šķīduma intravenozi ievada 2 minūšu laikā EKG kontrolē), bikarbonātu (44 mEq tiek ievadīts intravenozi 5 minūšu laikā) un glikozi ar insulīnu (200-300 ml 20% glikozes). šķīdumu, kas satur 20-30 vienības regulārā insulīna, ievada intravenozi 30 minūšu laikā). Regulāra ārstēšana ietver kāliju saistošu jonu apmaiņas sveķu, piemēram, nātrija polistirola sulfonāta, ievadīšanu. Tos var ievadīt iekšķīgi ik pēc 2-3 stundām vienā devā. 25-50 g ar 100 ml 20% sorbīta, lai novērstu aizcietējumus. Savukārt pacientam, kurš nevar lietot medikamentus iekšķīgi, ar aiztures klizmu ik pēc 1-2 stundām var ievadīt 50 g nātrija polistirola sulfonāta un 50 g sorbīta 200 ml ūdens. Ja attīstās refraktāra hiperkaliēmija, var būt nepieciešama hemodialīze.

Dažus pacientus ar akūtu nieru mazspēju, īpaši bez oligūrijas un katabolisma, var veiksmīgi ārstēt ar nelielu dialīzes terapiju vai bez tās. Pieaug tendence izmantot dialīzes terapiju akūtas nieru mazspējas sākuma stadijās, lai novērstu iespējamās komplikācijas. Agrīna (profilaktiskā) dialīze bieži vien atvieglo pacienta vadību, radot iespēju liberālākai pieejai, lai nodrošinātu, ka organisms saņem atbilstošu kālija un šķidruma daudzumu, un ļauj uzlabot pacienta vispārējo pašsajūtu. Absolūtās indikācijas dialīzes veikšanai ir simptomātiska urēmija (parasti izpaužas ar centrālās nervu sistēmas un/vai kuņģa-zarnu trakta simptomiem); rezistentas hiperkaliēmijas attīstība, smaga acidēmija vai pārmērīga šķidruma uzkrāšanās organismā, kas nav pakļauta medikamentiem, un perikardīts. Turklāt daudzi centri cenšas uzturēt BUN un kreatinīna līmeni serumā pirms dialīzes attiecīgi zem 1000 un 80 mg/l. Lai nodrošinātu adekvātu urēmisko simptomu profilaksi, pacientiem bez oligūrijas un katabolisma dialīze var būt nepieciešama tikai retos gadījumos, un pacientiem, kuru stāvokli pasliktina katabolisms un traumas, var būt nepieciešama ikdienas dialīze. Peritoneālā dialīze bieži ir pieņemama alternatīva hemodialīzei. Peritoneālā dialīze var būt īpaši noderīga pacientiem ar nekatabolisku nieru mazspēju, kuriem retos gadījumos tiek veikta dialīze. Lai kontrolētu ekstracelulārā šķidruma daudzumu pacientiem ar akūtu nieru mazspēju, var izmantot lēnu nepārtrauktu asins filtrēšanu, izmantojot augstas caurlaidības filtrus. Pašlaik komerciāli pieejamie filtri, kas savienoti ar asinsrites sistēmu caur arteriovenozo šuntu, ļauj izņemt 5 līdz 12 litrus asins plazmas ultrafiltrāta dienā, neizmantojot sūkni. Tāpēc šādas ierīces šķiet īpaši noderīgas, ārstējot pacientus, kuri cieš no oligūrijas un kuriem ir palielināts ekstravaskulārā šķidruma daudzums un nestabila hemodinamika.

Uzturs šādiem pacientiem ir ļoti svarīgs.

Uzturs akūtas nieru mazspējas gadījumā

Izsalkums un slāpes krasi pasliktina pacientu stāvokli. Tiek noteikta diēta ar zemu olbaltumvielu saturu (ne vairāk kā 20 g olbaltumvielu dienā). Diēta galvenokārt sastāv no ogļhidrātiem un taukiem (putra ar ūdeni, sviests, kefīrs, maize, medus). Ja nav iespējams ēst, uztura maisījumus un glikozi ievada intravenozi.

Akūtas nieru mazspējas komplikācijas

Akūtas nieru mazspējas sākuma un uzturēšanas fāzēs tiek traucēta slāpekļa metabolisma produktu, ūdens, elektrolītu un skābju izvadīšana no organisma ar urīnu. Asins ķīmiskajā sastāvā notiekošo izmaiņu smagums ir atkarīgs no oligūrijas klātbūtnes un katabolisma stāvokļa pacientam. Pacientiem, kuri neslimo ar oligūriju, tiek novērots augstāks glomerulārās filtrācijas līmenis nekā pacientiem ar oligūriju, kā rezultātā pirmie ar urīnu izvada vairāk slāpekļa metabolisma produktu, ūdens un elektrolītu. Tāpēc asins ķīmiskā sastāva traucējumi akūtas nieru mazspējas gadījumā pacientiem, kuri neslimo ar oligūriju, parasti ir mazāk izteikti nekā tiem, kas cieš no oligūrijas.

Pacientiem ar akūtu nieru mazspēju, ko pavada oligūrija, ir paaugstināts sāls un ūdens pārslodzes risks, kas izraisa hiponatriēmiju, tūsku un asins stagnāciju plaušās. Hiponatriēmija ir pārmērīga ūdens daudzuma uzņemšanas sekas, un tūska ir pārmērīga ūdens un nātrija daudzuma sekas.

Akūtu nieru mazspēju raksturo hiperkaliēmija, ko izraisa samazināta kālija izvadīšana caur nierēm, tā nepārtraukti izdaloties no audiem. Parastais ikdienas kālija koncentrācijas pieaugums serumā pacientiem bez oligurijas un katabolisma ir 0,3-0,5 mmol/dienā. Lielāks ikdienas kālija koncentrācijas pieaugums serumā norāda uz iespējamu endogēnu (audu iznīcināšana, hemolīze) vai eksogēnu (zāles, diēta, asins pārliešana) kālija slodzi vai kālija izdalīšanos no šūnām acidēmijas dēļ. Parasti hiperkaliēmija ir asimptomātiska, līdz kālija koncentrācija serumā palielinās līdz vērtībām, kas pārsniedz 6,0-6,5 mmol/l. Ja šis līmenis tiek pārsniegts, tiek novērotas izmaiņas elektrokardiogrammā (bradikardija, sirds elektriskās ass novirze pa kreisi, smaili T viļņi , var rasties ventrikulāro kompleksu paplašināšanās, P-R intervāla palielināšanās un P viļņu amplitūdas samazināšanās) un galu galā sirds apstāšanās. Hiperkaliēmija var izraisīt arī muskuļu vājumu un ļenganu tetraparēzi.

Akūtas nieru mazspējas gadījumā novēro arī hiperfosfatemiju, hipokalciēmiju un vieglu hipermagnēmiju.

Drīz pēc nozīmīgas azotēmijas attīstības attīstās normocītu, normohroma anēmija, un hematokrīta skaitlis stabilizējas 20-30 tilpuma procentos. Anēmiju izraisa eritropoēzes pavājināšanās, kā arī neliels sarkano asinsķermenīšu dzīves ilguma samazinājums.

Infekcijas slimības sarežģī akūtas nieru mazspējas gaitu 30-70% pacientu un tiek uzskatītas par galveno mirstības cēloni. Infekcijas portāli bieži ir elpceļi, ķirurģiskās vietas un urīnceļi. Šajā gadījumā bieži attīstās septicēmija, ko izraisa gan grampozitīvi, gan gramnegatīvi mikroorganismi.

Akūtas nieru mazspējas kardiovaskulārās komplikācijas ir asinsrites mazspēja, hipertensija, aritmijas un perikardīts.

Akūtu nieru mazspēju bieži pavada neiroloģiski traucējumi. Pacientiem, kuriem netiek veikta dialīze, ir letarģija, miegainība, apjukums, dezorientācija, plandīšanās, nemiers, miokloniskas muskuļu raustīšanās un krampji. Lielākoties tie ir raksturīgi gados vecākiem pacientiem, un tos var viegli koriģēt ar dialīzes terapiju.

Akūtu nieru mazspēju bieži pavada kuņģa-zarnu trakta komplikācijas, kas ietver anoreksiju, sliktu dūšu, vemšanu, zarnu aizsprostojumu un neskaidras sūdzības par diskomfortu vēderā.

Akūta nieru mazspēja grūtniecības laikā.

Visbiežāk akūta nieru mazspēja attīstās agrīnā vai vēlīnā grūtniecības stadijā. Pirmajā grūtniecības trimestrī akūta nieru mazspēja parasti attīstās sievietēm pēc noziedzīga aborta nesterilos apstākļos. Šajos gadījumos samazināts intravaskulārā šķidruma tilpums, sepse un nefrotoksīni veicina akūtas nieru mazspējas attīstību. Šīs akūtas nieru mazspējas formas izplatība mūsdienās ir ievērojami samazinājusies, jo ārstniecības iestādē ir plaši pieejama abortu iespēja.

Akūta nieru mazspēja var attīstīties arī lielas pēcdzemdību asiņošanas vai preeklampsijas rezultātā grūtniecības beigās. Lielākajai daļai pacientu ar šāda veida akūtu nieru mazspēju parasti pilnībā atjaunojas nieru darbība. Tomēr nelielai daļai grūtnieču, kas cieš no akūtas nieru mazspējas, nieru darbība netiek atjaunota, un šajos gadījumos histoloģiskā izmeklēšana atklāj difūzu nieru garozas nekrozi. Plašas asiņošanas klātbūtne placentas atdalīšanās laikā parasti sarežģī šo stāvokli. Līdz ar to tiek konstatētas intravaskulāras koagulācijas klīniskās un laboratoriskās pazīmes.

Ir aprakstīta reta akūtas nieru mazspējas forma, kas attīstījās 1-2 nedēļas pēc nekomplicētām dzemdībām, ko sauc par pēcdzemdību glomerulosklerozi. Šai slimības formai raksturīga neatgriezeniska, strauji progresējoša nieru mazspēja, lai gan ir aprakstīti mazāk smagi gadījumi. Parasti pacienti cieš no vienlaicīgas mikroangiopātiskas hemolītiskas anēmijas. Histopatoloģiskas izmaiņas nierēs šajā nieru mazspējas formā nevar atšķirties no līdzīgām izmaiņām, kas rodas ar ļaundabīgu hipertensiju vai sklerodermiju. Šīs slimības patofizioloģija nav noteikta. Nav arī tādu pacientu ārstēšanas metožu, kas nodrošinātu pastāvīgus panākumus, lai gan heparīna lietošana tiek uzskatīta par atbilstošu.

Nieru mazspējas profilakse.

Profilaktiskā ārstēšana ir pelnījusi īpašu uzmanību, jo pacientiem ar akūtu nieru mazspēju ir augsts saslimstības un mirstības līmenis. Vjetnamas kara laikā militārpersonas piedzīvoja piecas reizes mazāku mirstības līmeni akūtas nieru mazspējas dēļ, salīdzinot ar līdzīgiem rādītājiem Korejas kara laikā. Šis mirstības samazinājums notika paralēli ar agrāku ievainoto evakuāciju no kaujas lauka un agrāku intravaskulārā šķidruma tilpuma palielināšanos. Tāpēc ir ļoti svarīgi nekavējoties identificēt pacientus ar augstu akūtas nieru mazspējas biežumu, proti: pacientus ar vairākiem ievainojumiem, apdegumiem, rabdomiolīzi un intravaskulāru hemolīzi; pacienti, kuri saņem potenciālus nefrotoksīnus; pacienti, kuriem veiktas ķirurģiskas operācijas, kuru laikā radās nepieciešamība uz laiku pārtraukt nieru asins plūsmu. Īpaša uzmanība šādiem pacientiem jāpievērš intravaskulārā šķidruma tilpuma, sirds izsviedes un normālas urīna plūsmas optimālo vērtību uzturēšanai. Piesardzība, lietojot potenciāli nefrotoksiskas zāles un agrīna ārstēšana kardiogēna šoka, sepses un eklampsijas gadījumos, var arī samazināt akūtas nieru mazspējas biežumu.

Ģimenes ārsts Vostrenkova I.N.