Galvenā informācija

Šoks ir ķermeņa reakcija uz ārējiem agresīviem stimuliem, ko var pavadīt asinsrites, vielmaiņas, nervu sistēma, elpošana, citi svarīgi svarīgas funkcijasķermeni.

Ir šādi šoka cēloņi:

1. Traumas, kas radušās mehānisku vai ķīmiskā iedarbība: apdegumi, plīsumi, audu bojājumi, ekstremitāšu atdalīšanās, strāvas iedarbība (traumatiskais šoks);

2. Asins zudums lielos daudzumos, kas pavada traumu (hemorāģiskais šoks);

3. Nesaderīgu asiņu pārliešana pacientam lielā apjomā;

4. Alergēnu iekļūšana sensibilizētā vidē (anafilaktiskais šoks);

5. Plaša aknu, zarnu, nieru, sirds nekroze; išēmija.

Šoku var diagnosticēt personai, kas guvusi šoku vai traumu, pamatojoties uz šādām pazīmēm:

• trauksme;
• miglas apziņa ar tahikardiju;
• pazemināts asinsspiediens;
• traucēta elpošana
• samazināts izdalītā urīna daudzums;
• āda ir auksta un mitra, marmora vai gaiši ciāniski nokrāsota

Šoka klīniskā aina

Klīniskā ainašoks mainās atkarībā no ārējo stimulu iedarbības smaguma pakāpes. Lai pareizi novērtētu šoku pārcietušās personas stāvokli un sniegtu palīdzību šoka gadījumā, jāizšķir vairāki šī stāvokļa posmi:

1. Šoks 1. pakāpe. Cilvēks saglabā samaņu un veido kontaktu, lai gan viņa reakcijas ir nedaudz kavētas. Pulsa rādītāji – 90-100 sitieni, sistoliskais spiediens – 90mm;

2. Šoks 2 grādi. Arī cilvēka reakcijas ir kavētas, taču viņš ir pie samaņas, pareizi atbild uz jautājumiem un runā apslāpētā balsī. Ir ātra sekla elpošana, ātrs pulss (140 sitieni minūtē), asinsspiediens pazeminās līdz 90-80 mm Hg. Šāda šoka prognoze ir nopietna, stāvoklis prasa steidzamas pretšoka procedūras;

3. Šoks 3 grādi. Cilvēka reakcijas ir kavētas, viņš nejūt sāpes un ir adinamisks. Pacients runā lēni un čukstus un var neatbildēt uz jautājumiem vispār vai vienzilbēs. Apziņas var pilnībā nebūt. Āda ir bāla, ar izteiktu akrocianozi, klāta ar sviedriem. Cietušajam pulss ir tikko pamanāms, taustāms tikai uz augšstilba kaula un miega artērijas(parasti 130-180 sitieni/min). Tiek novērota arī sekla un ātra elpošana. Vēnu centrālais spiediens var būt zem nulles vai nulles, un sistoliskais spiediens - zem 70 mm Hg.

4. 4. posma šoks ir termināla stāvoklis organisms, kas bieži izpaužas kā neatgriezenisks patoloģiskas izmaiņas– audu hipoksija, acidoze, intoksikācija. Pacienta stāvoklis ar šo šoka formu ir ārkārtīgi smags, un prognoze gandrīz vienmēr ir negatīva. Cietušā sirds nav dzirdama, viņš ir bezsamaņā un sekli elpo ar šņukstēšanu un krampjiem. Uz sāpēm nav reakcijas, zīlītes ir paplašinātas. Šajā gadījumā asinsspiediens ir 50 mm Hg, un to var vispār nenoteikt. Pulss arī ir neuzkrītošs un jūtams tikai galvenajās artērijās. Cilvēka āda ir pelēka, ar raksturīgu marmora rakstu un līķiem līdzīgiem plankumiem, kas liecina par vispārēju asins piegādes samazināšanos.

Šoka veidi

Šoka stāvokli klasificē atkarībā no šoka cēloņiem. Tātad, mēs varam izcelt:

Asinsvadu šoks (septisks, neirogēns, anafilaktiskais šoks);

Hipovolēmisks (anhidrēmisks un hemorāģisks šoks);

Kardiogēns šoks;

Sāpīgs šoks (apdegums, traumatisks šoks).

Asinsvadu šoks ir šoks, ko izraisa asinsvadu tonusa samazināšanās. Tās apakštipi: septisks, neirogēns, anafilaktiskais šoks ir apstākļi ar dažādu patoģenēzi. Septiskais šoks rodas cilvēka infekcijas rezultātā bakteriāla infekcija(sepse, peritonīts, gangrēna process). Neirogēnais šoks visbiežāk rodas pēc mugurkaula vai mugurkaula traumas. iegarenās smadzenes. Anafilaktiskais šoks ir smaga forma alerģiska reakcija, kas notiek pirmo 2-25 minūšu laikā. pēc alergēna iekļūšanas organismā. Vielas, kas var izraisīt anafilaktisku šoku, ir plazmas un plazmas olbaltumvielu preparāti, rentgena kontrastvielas un anestēzijas līdzekļi, kā arī citas zāles.

Hipovolēmisko šoku izraisa akūts cirkulējošo asiņu deficīts, sekundāra sirds izsviedes samazināšanās un venozās atteces samazināšanās sirdī. Šis šoka stāvoklis rodas ar dehidratāciju, plazmas zudumu (anhidrēmisko šoku) un asins zudumu - hemorāģisko šoku.

Kardiogēnais šoks ir ārkārtīgi nopietns sirds un asinsvadu stāvoklis, kam raksturīga augsta mirstība (no 50 līdz 90%), un tas rodas nopietnu asinsrites traucējumu rezultātā. Kardiogēnā šoka gadījumā smadzenēs asins piegādes trūkuma dēļ (traucēta sirds darbība, paplašināti asinsvadi, kas nespēj noturēt asinis) rodas krass skābekļa trūkums. Tāpēc cilvēks, kurš atrodas stāvoklī kardiogēns šoks zaudē samaņu un visbiežāk nomirst.

Sāpīgs šoks, piemēram, kardiogēns šoks, anafilaktiskais šoks ir izplatīts šoka stāvoklis, kas rodas, ja akūta reakcija traumas (traumatiska šoka) vai apdeguma gadījumā. Turklāt ir svarīgi saprast, ka apdegums un traumatisks šoks ir hipovolēmiskā šoka veidi, jo to cēlonis ir ķermeņa zudums. liels daudzums plazma vai asinis (hemorāģiskais šoks). Tas var ietvert iekšēju un ārēju asiņošanu, kā arī plazmas šķidruma eksudāciju caur apdegušām ādas vietām apdegumu laikā.

Palīdzība ar šoku

Sniedzot palīdzību šoka gadījumā, ir svarīgi saprast, ka nereti aizkavētā šoka stāvokļu cēlonis ir nepareiza cietušā transportēšana un pirmās palīdzības sniegšana šoka gadījumā, tāpēc elementāru glābšanas procedūru veikšana pirms ātrās palīdzības brigādes ierašanās ir nepieciešama. ļoti svarīgs.

Palīdzība šoka gadījumā sastāv no sekojošām darbībām:

1. Novērst šoka cēloni, piemēram, apturēt asiņošanu, atbrīvot iespiestās ekstremitātes, nodzēst drēbes, kas deg uz cietušā;

2. Pārbaudiet, vai cietušā mutē un degunā nav svešķermeņu un vajadzības gadījumā tos izņemiet;

3. Pārbaudīt elpošanu, pulsu, nepieciešamības gadījumā veikt sirds masāžu un mākslīgo elpināšanu;

4. Pārliecinieties, ka cietušais guļ ar galvu uz sāniem, lai viņš neaizrīsies ar savu vēmekli vai viņam pielīp mēle;

5. Noskaidro, vai cietušais ir pie samaņas, un iedod viņam anestēzijas līdzekli. Ieteicams pacientam iedot karstu tēju, bet pirms tā izslēdz jebkādu vēdera traumu;

6. Atbrīvojiet apģērbu uz cietušā jostas, krūtīm un kakla;

7. Pacients ir jāsasilda vai jāatvēsina atkarībā no gadalaika;

8. Cietušo nedrīkst atstāt vienu, viņš nedrīkst smēķēt. Tāpat nevajadzētu uzlikt sildīšanas paliktni traumētajām vietām – tas var izraisīt asiņu aizplūšanu no dzīvībai svarīgiem orgāniem.

Video no YouTube par raksta tēmu:

šoks) ir ķermeņa reakcija uz ārkārtēju stimulu ietekmi, ko raksturo attīstība cilvēkiem smagi traucējumi asinsrite, elpošana, vielmaiņa (red.). Strauji pazeminās asinsspiediens, pacienta āda kļūst klāta ar aukstiem sviedriem un kļūst bāla, pulss pavājinās un paātrinās, ir sausa mute, paplašinātas acu zīlītes, ievērojami samazinās urinēšana. Šoks var attīstīties ievērojamas asins tilpuma samazināšanās rezultātā smagas iekšējas vai ārējas asiņošanas, apdegumu, dehidratācijas un smagas vemšanas vai caurejas rezultātā. To var izraisīt sirdsdarbības traucējumi, piemēram, koronārās trombozes, miokarda infarkta vai plaušu embolijas dēļ. Šoks var būt liela skaita vēnu paplašināšanās sekas, kā rezultātā tās nav pietiekami piepildītas ar asinīm. Šoka cēlonis var būt arī baktēriju klātbūtne asinsritē (bakterēmisks vai toksisks šoks), smaga alerģiska reakcija (anafilaktiskais šoks; sk. Anafilakse), zāļu pārdozēšana ārstnieciskas vielas vai barbiturāti vai smags emocionāls šoks (neirogēns šoks). Dažos gadījumos (piemēram, ar peritonītu) šoks var attīstīties vairāku iepriekš minēto faktoru kombinācijas rezultātā. Šoka ārstēšana ir atkarīga no tā attīstības cēloņa.

ŠOKS

1. Klīniskais sindroms, ko pavada skābekļa piegādes traucējumi audiem, īpaši smadzeņu audiem. Šoks zināmā mērā pavada katru traumu, lai gan tas parasti tiek atklāts tikai tad, ja ir nopietna trauma, piemēram, liela trauma, operācija, noteiktu medikamentu pārdozēšana, ārkārtīgi spēcīgi emocionāli pārdzīvojumi utt. 2. Elektriskās strāvas pārejas caur ķermeni rezultāts. Smags trieciens (2) var izraisīt triecienu (1). Skatīt šoka terapiju.

ŠOKS

no fr. šokolāde - sitiens, grūdiens) - dzīvībai bīstams stāvoklis, kas rodas saistībā ar ķermeņa reakciju uz traumu, apdegumu, operāciju (traumatisku, apdegumu, ķirurģisku Sh.), ar nesaderīgu asiņu pārliešanu (hemolītisku Sh.), traucējumus sirds miokarda infarkta laikā (kardiogēns Sh.) uc Raksturīgs progresējošs vājums, straujš kritums asinsspiediens, centrālās nervu sistēmas nomākums, vielmaiņas traucējumi uc Ārkārtas veselības aprūpe. Arī dzīvniekiem novēro Sh. Psihogēnā Sh (emocionālā paralīze) ir reaktīvās psihozes veids.

Šoks (šokēts)

fr. šokolāde "trieciens") - nejutīgums smaga garīga šoka dēļ. Šoks var būt rupjības, netaisnības, bezkaunības, cinisma sekas. Var apvienot ar pārsteigumu un sašutumu. Trešd. izteiciens ir nepatīkams trāpīt.

Viņš apstājās ielas vidū, sakņojies līdz vietai. Viņā rosījās šausmīgas aizdomas: “Vai viņa tiešām...” Tas nozīmē, ka arī visas pārējās rotas ir [viņas mīļāko] dāvana! Viņam šķita, ka zeme dreb... Viņš pamāja ar rokām un nokrita bez samaņas (H. Mopasants, Dārgakmeņi).

Henrijs redzēja, ka Dorisa uz viņu skatās ar šausmām. Viņa acīmredzot bija šokēta un satriekta (A. Volferts, Tekera banda).

ŠOKS

novērots dažādos patoloģiski apstākļi un to raksturo nepietiekama asins piegāde audiem (samazināta audu perfūzija) ar traucētu dzīvības funkciju svarīgi orgāni. Sabrukuma rezultātā rodas audu un orgānu asins piegādes un to funkciju pārkāpums - akūts asinsvadu mazspēja ar asinsvadu tonusa samazināšanos, sirds kontraktilās funkcijas samazināšanos un cirkulējošo asiņu tilpuma samazināšanos; vairāki pētnieki vispār nenošķir jēdzienus “šoks” un “sabrukums”. Atkarībā no šoku izraisījušā cēloņa tos izšķir: sāpīgs šoks, hemorāģisks (pēc asins zuduma), hemolītisks (pēc citas asins grupas pārliešanas), kardiogēns (miokarda bojājuma dēļ), traumatisks (pēc smagiem ievainojumiem), apdegums. šoks (pēc plašiem apdegumiem), infekciozi toksisks, anafilaktiskais šoks utt.

Šoka klīnisko ainu izraisa kritiska kapilārās asinsrites samazināšanās skartajos orgānos. Pēc pārbaudes pacienta seja ir raksturīgi šoka stāvoklī. To aprakstījis Hipokrāts (Hipokrāta maska): “...Deguns ass, acis iekritušas, deniņi iekrituši, ausis aukstas un savilktas, ausu ļipiņas novērsušās, pieres āda cieta, saspringta un sausa, visas sejas krāsa ir zaļa, melna vai bāla, vai svina krāsa.” . Līdzās pamanāmajām pazīmēm (nogurusi, bāla seja, iekritušas acis, bālums vai cianoze) uzmanību piesaista pacienta zemais stāvoklis gultā, nekustīgums un vienaldzība pret apkārtējo vidi, tikko dzirdamas, “negribīgas” atbildes uz jautājumiem. Apziņa var tikt saglabāta, bet apmulsums, apātija un miegainība. Pacienti sūdzas par smags vājums, reibonis, aukstums, neskaidra redze, troksnis ausīs, dažreiz melanholijas un baiļu sajūta. Uz ādas bieži parādās aukstu sviedru pilieni, ekstremitātes ir aukstas uz tausti, ar ciānisku nokrāsu uz ādas (tā saucamās perifērās šoka pazīmes). Elpošana parasti ir ātra, sekla, ar nomāktu funkciju elpošanas centrs Sakarā ar pieaugošo smadzeņu hipoksiju ir iespējama apnoja. Tiek atzīmēta oligūrija (mazāk nekā 20 ml urīna stundā) vai anūrija.

Lielākās izmaiņas ir vērojamas no ārpuses sirds un asinsvadu sistēmu: pulss ļoti biežs, vājš pildījums un sasprindzinājums (“vītņveidīgs”), smagos gadījumos nav jūtams. Svarīgākā diagnostikas zīme un visprecīzākais pacienta stāvokļa smaguma rādītājs ir asinsspiediena pazemināšanās. Gan maksimālais, gan minimālais un pulsa spiediens. Šoku var uzskatīt, ja sistoliskais spiediens pazeminās zem 90 mm Hg. Art. (vēlāk tas samazinās līdz 50 - 40 mm Hg vai pat netiek konstatēts); diastoliskais asinsspiediens pazeminās līdz 40 mm Hg. Art. un zemāk. Personās ar iepriekšējo arteriālā hipertensijašoka attēlu var novērot arī pie augstāka asinsspiediena līmeņa. Pastāvīgs asinsspiediena paaugstināšanās ar atkārtotiem mērījumiem norāda uz terapijas efektivitāti.

Hipovolēmiskā un kardiogēnā šoka gadījumā visas aprakstītās pazīmes ir diezgan izteiktas. Hipovolēmiskā šoka gadījumā atšķirībā no kardiogēnā šoka nav pietūkušas, pulsējošas kakla vēnas. Gluži pretēji, vēnas ir tukšas, sabrukušas, un ir grūti un dažreiz neiespējami iegūt asinis caur elkoņa kaula vēnas punkciju. Ja paceļat pacienta roku, jūs varat redzēt, kā viņš uzreiz nokrīt saphenous vēnas. Ja pēc tam nolaižat roku tā, lai tā karātos no gultas, vēnas piepildās ļoti lēni. Kardiogēnā šoka gadījumā kakla vēnas ir piepildītas ar asinīm, un tiek atklātas plaušu sastrēguma pazīmes. Infekcijas gadījumā toksisks šoks Klīnikas īpatnība ir drudzis ar milzīgiem drebuļiem, silta, sausa āda un progresējošos gadījumos - stingri noteikta ādas nekroze ar tās atgrūšanu tulznu veidā, petehiālas asiņošanas un izteiktu ādas marmorējumu. Plkst anafilaktiskais šoks, papildus asinsrites simptomiem tiek atzīmētas arī citas anafilakses izpausmes, jo īpaši ādas un elpceļu simptomi(nieze, eritēma, nātreni izsitumi, Kvinkes tūska, bronhu spazmas, stridors), sāpes vēderā.

Diferenciāldiagnoze tiek veikta ar akūtu sirds mazspēju. Kā atšķirības pazīmes var atzīmēt pacienta stāvokli gultā (zemu šoku un daļēji sēdus sirds mazspējas gadījumā), viņa izskats(šoka gadījumā Hipokrāta maska, bālums, ādas marmorēšana vai pelēka cianoze, sirds mazspējas gadījumā - bieži zilgana, pietūkusi seja, pietūkušas pulsējošas vēnas, akrocianoze), elpošana (šoka gadījumā tā ir ātra, virspusēja, sirds mazspējas gadījumā - strauja un pastiprināta, bieži apgrūtināta) , sirds truluma robežu paplašināšanās un sirds sastrēguma pazīmes (plaušās plaušās, aknu palielināšanās un jutīgums) ar sirds mazspēju un strauju sirds mazspējas samazināšanos. asinsspiediens ar šoku.

Šoka ārstēšanai jāatbilst neatliekamās terapijas prasībām, t.i., nekavējoties jālieto zāles, kas dod efektu uzreiz pēc to ievadīšanas. Šāda pacienta ārstēšanas kavēšanās var izraisīt smagu mikrocirkulācijas traucējumu attīstību, neatgriezenisku izmaiņu parādīšanos audos un būt tiešs nāves cēlonis. Tā kā asinsvadu tonusa samazināšanās un sirds asinsrites samazināšanās ir svarīga loma šoka attīstības mehānismā, terapeitiskajiem pasākumiem galvenokārt jābūt vērstiem uz vēnu un artēriju tonusa paaugstināšanu un šķidruma tilpuma palielināšanu asinsritē.

Pirmkārt, pacients tiek novietots horizontāli, tas ir, bez augsta spilvena (dažkārt ar paceltām kājām) un tiek nodrošināta skābekļa terapija. Galva jāpagriež uz sāniem, lai vemšanas gadījumā izvairītos no vemšanas aspirācijas; uzņemšana zāles iekšķīgi ir dabiski kontrindicēta. Tikai šokā intravenoza infūzija medikamentu lietošana var būt noderīga, jo audu cirkulācijas traucējumi pasliktina subkutāni vai intramuskulāri, kā arī iekšķīgi ievadīto zāļu uzsūkšanos. Ir indicēta ātra šķidrumu infūzija, kas palielina cirkulējošo asiņu daudzumu: koloidālo (piemēram, poliglucīna) un fizioloģisko šķīdumu, lai paaugstinātu asinsspiedienu līdz 100 mm Hg. Art. Izotoniskais nātrija hlorīda šķīdums ir diezgan piemērots sākotnējai ārkārtas palīdzībai, bet, ja tiek pārliets ļoti liels daudzums, var attīstīties plaušu tūska. Ja nav sirds mazspējas pazīmju, pirmo šķīduma porciju (400 ml) ievada strūklā. Ja šoks ir saistīts akūts asins zudums, ja iespējams, tiek pārlietas asinis vai ievadīti asinis aizstājoši šķidrumi.

Kardiogēna šoka gadījumā plaušu tūskas riska dēļ priekšroka tiek dota kardiotoniskiem un vazopresoriem – presoriem amīniem un digitalis preparātiem. Anafilaktiskajam šokam un triecienizturīgam pret šķidruma ievadīšanu ir indicēta arī terapija ar presējošo amīnu palīdzību.

Norepinefrīns iedarbojas ne tikai uz asinsvadiem, bet arī uz sirdi – stiprina un paātrina sirds kontrakcijas. Norepinefrīnu ievada intravenozi ar ātrumu 1–8 µg/kg/min. Ja dozatora nav, rīkojieties šādi: pilinātājā ielej 150–200 ml 5% glikozes šķīduma vai izotoniska nātrija hlorīda šķīduma ar 1–2 ml 0,2% norepinefrīna šķīduma un uzstādiet skavu tā, lai injekcija notiktu. ātrums ir 16-20 pilieni minūtē. Asinsspiediena kontrole ik pēc 10-15 minūtēm, ja nepieciešams, dubulto ievadīšanas ātrumu. Ja zāļu ievadīšanas pārtraukšana uz 2-3 minūtēm (izmantojot skavu) neizraisa atkārtotu spiediena pazemināšanos, varat pabeigt infūziju, turpinot kontrolēt spiedienu.

Dopamīnam ir selektīva asinsvadu iedarbība. Tas izraisa ādas un muskuļu vazokonstrikciju, bet paplašina nieru traukus un iekšējie orgāni. Dopamīnu ievada intravenozi ar sākotnējo ātrumu 200 mcg/min. Ja dozatora nav, var izmantot šādu shēmu: 200 mg dopamīna atšķaida 400 ml. sāls šķīdums, sākotnējais ievadīšanas ātrums ir 10 pilieni minūtē; ja efekta nav, ievadīšanas ātrumu pakāpeniski palielina līdz 30 pilieniem minūtē, kontrolējot asinsspiedienu un diurēzi.

Jo var rasties šoks dažādu iemeslu dēļ, līdz ar šķidrumu un vazokonstriktoru ievadīšanu ir nepieciešami pasākumi pret šo izraisošo faktoru turpmāko ietekmi un sabrukuma patoģenētisko mehānismu attīstību. Tahiaritmiju gadījumā izvēles ārstēšana ir elektrisko impulsu terapija; bradikardijas gadījumā sirds elektriskā stimulācija ir izvēles ārstēšana. Hemorāģiskā šoka gadījumā priekšplānā izvirzās pasākumi, kuru mērķis ir apturēt asiņošanu (žņaugs, stingrs pārsējs, tamponāde utt.). Obstruktīva šoka gadījumā patoģenētiskā ārstēšana ir trombolīze trombembolijas gadījumā plaušu artērijas, drenāža pleiras dobums spriedzes pneimotoraksam, perikardiocentēze sirds tamponādei. Perikarda punkciju var sarežģīt miokarda bojājumi, attīstoties hemoperikardam un letāliem ritma traucējumiem, tādēļ, ja ir absolūtas indikācijas, šo procedūru var veikt tikai kvalificēts speciālists slimnīcas apstākļos.

Traumatiska šoka gadījumā ir indicēta vietējā anestēzija ( novokaīna blokādes traumas vieta). Traumatiska, apdeguma šoka gadījumā, kad stresa dēļ rodas virsnieru mazspēja, nepieciešams lietot prednizolonu un hidrokortizonu. Infekciozo-toksiskā šoka gadījumā tiek parakstītas antibiotikas. Anafilaktiskā šoka gadījumā cirkulējošo asiņu tilpums tiek papildināts arī ar sāls šķīdumiem vai koloidālajiem šķīdumiem (500 - 1000 ml), bet galvenā ārstēšana ir adrenalīns 0,3 - 0,5 mg devā subkutāni ar atkārtotām injekcijām ik pēc 20 minūtēm, papildus. lietots antihistamīna līdzekļi, glikokortikoīdi (hidrokortizons 125 mg intravenozi ik pēc 6 stundām).

Visi terapeitiskie pasākumi tiek veiktas uz pacienta absolūtas atpūtas fona. Pacients nav transportējams. Hospitalizācija iespējama tikai pēc tam, kad pacients ir izvests no šoka vai (ja uz vietas uzsāktā terapija ir neefektīva) ar specializētu ātro palīdzību, kurā tiek turpināti visi nepieciešamie ārstēšanas pasākumi. Smaga šoka gadījumā nekavējoties jāsāk aktīva terapija un vienlaikus jāizsauc brigāde intensīvā aprūpe"sev". Pacients ir pakļauts neatliekamai hospitalizācijai daudznozaru slimnīcas intensīvās terapijas nodaļā vai specializētā nodaļā.

Dzīvē var notikt simtiem situāciju, kas var izraisīt šoku. Lielākā daļa cilvēku to saista tikai ar smagu nervu šoku, taču tā ir tikai daļēji taisnība. Medicīnā ir šoka klasifikācija, kas nosaka tā patoģenēzi, smagumu, orgānu izmaiņu raksturu un to likvidēšanas metodes. Šo stāvokli pirms vairāk nekā 2 tūkstošiem gadu pirmo reizi aprakstīja slavenais Hipokrāts, un termins "šoks" medicīnas prakse 1737. gadā ieviesa Parīzes ķirurgs Anrī Ledrans. Šajā rakstā ir detalizēti apskatīti šoka cēloņi, klasifikācija, klīnika, neatliekamā aprūpe kad notiek šis nopietnais stāvoklis un prognoze.

Šoka koncepcija

No angļu valodas šoks var tikt tulkots kā augstākais šoks, tas ir, nevis slimība, nevis simptoms vai diagnoze. Pasaules praksē ar šo terminu saprot organisma un tā sistēmu reakciju uz spēcīgu stimulu (ārēju vai iekšēju), kas izjauc nervu sistēmas darbību, vielmaiņu, elpošanu un asinsriti. Šī ir pašreizējā šoka definīcija. Šī stāvokļa klasifikācija ir nepieciešama, lai noteiktu šoka cēloņus, tā smaguma pakāpi un sāktu efektīva ārstēšana. Prognoze būs labvēlīga tikai tad, ja pareiza diagnoze un nekavējoties uzsākt reanimācijas pasākumus.

Klasifikācijas

Kanādas patologs Selye identificēja trīs posmus, kas ir aptuveni vienādi visiem šoka veidiem:

1. Atgriezeniska (kompensēta), kurā tiek traucēta, bet neapstājas asins piegāde smadzenēm, sirdij, plaušām un citiem orgāniem. Prognoze šajā posmā parasti ir labvēlīga.

2. Daļēji atgriezenisks (dekompensēts). Šajā gadījumā asins piegādes (perfūzijas) traucējumi ir būtiski, bet ar steidzamu un pareizu medicīniska iejaukšanās ir iespēja atjaunot funkcijas.

3.Neatgriezenisks (termināls). Šis ir vissmagākais posms, kurā traucējumi organismā neatjaunojas pat ar spēcīgāko medicīnisko ietekmi. Prognoze šeit ir 95% nelabvēlīga.

Cita klasifikācija dala daļēji atgriezenisko stadiju 2 - subkompensācijas un dekompensācijas. Rezultātā ir 4 no tiem:

• 1. kompensēts (vieglākais, ar labvēlīgu prognozi).
• 2. subkompensēta (mērena, nepieciešami tūlītēji reanimācijas pasākumi. Prognoze pretrunīga).
• 3. dekompensācija (ļoti smaga, pat nekavējoties veicot visus nepieciešamos pasākumus, prognoze ir ļoti sarežģīta).
• 4. neatgriezenisks (prognoze nelabvēlīga).

Mūsu slavenais Pirogovs identificēja divas šoka stāvokļa fāzes:

Torpids (pacients ir apmulsis vai ārkārtīgi letarģisks, nereaģē uz kaujas stimuliem, neatbild uz jautājumiem);

Erektīls (pacients ir ārkārtīgi satraukts, kliedz, veic daudz nekontrolētu bezsamaņas kustību).

Šoka veidi

Atkarībā no iemesliem, kas izraisīja ķermeņa sistēmu darbības nelīdzsvarotību, pastāv dažādi veidišoks. Klasifikācija pēc asinsrites traucējumu indikatoriem ir šāda:

hipovolēmisks;

Sadales;

Kardiogēns;

Obstruktīvs;

Disociatīvs.

Šoka klasifikācija pēc patoģenēzes ir šāda:

hipovolēmisks;

Traumatisks;

Kardiogēns;

Septisks;

Anafilaktiska;

Infekciozi toksisks;

Neirogēns;

Kombinēts.

Hipovolēmiskais šoks

Sarežģīto terminu ir viegli saprast, zinot, ka hipovolēmija ir stāvoklis, kad asinis cirkulē pa traukiem mazākā apjomā nekā nepieciešams. Cēloņi:

Dehidratācija;

Plaši apdegumi (tiek zaudēts daudz plazmas);

Blakusparādības pret zālēm, piemēram, vazodilatatoriem;

Simptomi

Mēs apskatījām, kāda klasifikācija pastāv, kas raksturo hipovolēmisko šoku. Šī stāvokļa klīniskā aina, neatkarīgi no cēloņiem, kas to izraisīja, ir aptuveni vienāda. Atgriezeniskā stadijā pacientam, kurš atrodas guļus stāvoklī, var nebūt izteiktu simptomu. Problēmas sākuma pazīmes ir:

Cardiopalmus;

Neliels asinsspiediena pazemināšanās;

Auksta, mitra āda uz ekstremitātēm (samazinātas perfūzijas dēļ);

Ar dehidratāciju tiek novērotas sausas lūpas un gļotādas mutē un asaru trūkums.

Trešajā šoka stadijā sākotnējie simptomi kļūst izteiktāki.

Pacientu pieredze:

Tahikardija;

Asinsspiediena vērtību samazināšana zem kritiskajām vērtībām;

Elpošanas traucējumi;

oligūrija;

Āda, kas ir auksta uz tausti (ne tikai ekstremitātēm);

Marmorēšana āda un/vai to krāsas maiņa no normālas uz gaiši ciānisku;

Piespiežot pirkstu galiem, tie kļūst bāli, un pēc slodzes noņemšanas krāsa pēc vajadzības tiek atjaunota vairāk nekā 2 sekundēs. Hemorāģiskajam šokam ir tāda pati klīniskā aina. Tās posmu klasifikācija atkarībā no traukos cirkulējošā asins tilpuma papildus ietver šādas īpašības:

Atgriezeniskā stadijā tahikardija līdz 110 sitieniem minūtē;

Daļēji atgriezeniskā gadījumā - tahikardija līdz 140 sitieniem/min;

Neatgriezenisks - pulss 160 vai vairāk sitieni/min. Kritiskā situācijā pulss nav dzirdams, un sistoliskais spiediens pazeminās līdz 60 mm Hg vai mazāk. kolonna.

Ja dehidratācija notiek hipovolēmiskā šoka stāvoklī, tiek pievienoti šādi simptomi:

Sausas gļotādas;

Pazemināts acs ābolu tonuss;

Zīdaiņiem lielās fontanelles prolapss.

Tas ir viss ārējās pazīmes, bet, lai precīzi noteiktu problēmas apmēru, veiciet laboratorijas pētījumi. Pacientam steidzami tiek veikta operācija bioķīmiskā analīze asinis, noteikt hematokrīta līmeni, acidozi un sarežģītos gadījumos pārbaudīt plazmas blīvumu. Turklāt ārsti uzrauga kālija, pamata elektrolītu, kreatinīna un urīnvielas līmeni asinīs. Ja apstākļi atļauj, tiek pārbaudīts sirds minūtes un insulta tilpums, kā arī centrālais venozais spiediens.

Traumatisks šoks

Šis šoka veids daudzējādā ziņā ir līdzīgs hemorāģiskajam šokam, taču tā cēlonis var būt tikai ārējās brūces (durtas brūces, šāvieni, apdegumi) vai iekšēji (audi un orgāni, piemēram, no spēcīga trieciena). Traumatisku šoku gandrīz vienmēr pavada grūti izturams sāpju sindroms, vēl vairāk pasliktinot cietušā situāciju. Dažos avotos to sauc par sāpīgu šoku, kas bieži izraisa nāvi. Traumatiskā šoka smagumu nosaka ne tik daudz zaudēto asiņu daudzums, bet gan šī zaudējuma ātrums. Tas ir, ja asinis lēnām atstāj ķermeni, upurim ir lielāka iespēja tikt izglābtam. Tas arī pasliktina bojātā orgāna stāvokli un svarīguma pakāpi ķermenim. Tas ir, būs vieglāk izdzīvot, ja esat ievainots rokā, nekā tad, ja esat ievainots galvā. Šīs ir traumatiskā šoka pazīmes. Šī stāvokļa klasifikācija pēc smaguma pakāpes ir šāda:

Primārais šoks (rodas gandrīz uzreiz pēc traumas);

Sekundārais šoks (rodas pēc operācijas, žņaugu noņemšanas, papildu slodzes par cietušo, piemēram, viņa transportēšanu).

Turklāt ar traumatisku šoku tiek novērotas divas fāzes - erektilā un torpidā.

Erekcijas simptomi:

Spēcīgas sāpes;

Nepiemērota uzvedība (kliedziens, pārmērīgs uztraukums, trauksme, dažreiz agresija);

Auksti sviedri;

Paplašinātas acu zīlītes;

Tahikardija;

Tahipneja.

Trauki simptomi:

Pacients kļūst vienaldzīgs;

Sāpes ir jūtamas, bet cilvēks uz tām nereaģē;

Asinsspiediens strauji pazeminās;

Acis kļūst blāvas;

Parādās ādas bālums un lūpu cianoze;

oligūrija;

Pārklāta mēle;

Tipiski (novēro apsārtumu koduma (injekcijas) vietā vai sāpes vēderā un kaklā, kad tiek uzņemts alergēns, pazemināts asinsspiediens, kompresija zem ribām, iespējama caureja vai vemšana);

hemodinamika (sirds un asinsvadu sistēmas traucējumi ir pirmajā vietā);

Asfiksija (elpošanas mazspēja, nosmakšana);

Smadzeņu (centrālās nervu sistēmas darbības traucējumi, krampji, samaņas zudums, elpošanas apstāšanās);

Vēders (akūts vēders).

Ārstēšana

Pareiza triecienu klasifikācija ir būtiska, lai reaģētu uz ārkārtas situācijām. Neatliekamajai reanimācijai katrā gadījumā ir sava specifika, taču, jo ātrāk to sāks sniegt, jo lielākas ir pacienta iespējas. Neatgriezeniskā stadijā nāve tiek novērota vairāk nekā 90% gadījumu. Traumatiska šoka gadījumā ir svarīgi nekavējoties bloķēt asins zudumu (uzlikt žņaugu) un nogādāt cietušo slimnīcā. Viņi tur pavada intravenoza ievadīšana sāls un koloīdu šķīdumi, asins pārliešana, plazma, sāpju mazināšana, ja nepieciešams, savienots ar mākslīgās elpināšanas aparātu.

Anafilaktiskā šoka gadījumā steidzami ievada adrenalīnu, asfiksijas gadījumā pacientu intubē. Pēc tam tiek ievadīti glikokortikoīdi un antihistamīna līdzekļi.

Toksiska šoka gadījumā masīvs infūzijas terapija ar spēcīgu antibiotiku, imūnmodulatoru, glikokortikoīdu, plazmas palīdzību.

Hipovolēmiskā šoka gadījumā galvenie uzdevumi ir atjaunot asins piegādi visiem orgāniem, novērst hipoksiju, normalizēt asinsspiedienu un sirds darbību. Dehidratācijas izraisīta šoka gadījumā papildus nepieciešama zaudētā šķidruma un visu elektrolītu apjoma atjaunošana.

Pamatojoties uz galveno trigera faktoru, var izdalīt šādus trieciena veidus:

1. Hipovolēmiskais šoks:

• Hemorāģisks šoks (ar milzīgu asins zudumu).
• Traumatisks šoks (asins zuduma kombinācija ar pārmērīgiem sāpju impulsiem).
• Dehidratācijas šoks (pārmērīgs ūdens un elektrolītu zudums).

2. Kardiogēno šoku izraisa miokarda kontraktilitātes pārkāpums (akūts miokarda infarkts, aortas aneirisma, akūts miokardīts, starpkambaru starpsienas plīsums, kardiomiopātijas, smagas aritmijas).

3. Septiskais šoks:

• Eksogēno toksisko vielu darbība (eksotoksiskais šoks).
• Baktēriju, vīrusu, endotoksēmijas darbība baktēriju masveida iznīcināšanas dēļ (endotoksisks, septisks, infekciozi toksisks šoks).

4. Anafilaktiskais šoks.

Šoka attīstības mehānismi

Šoks parasti ir hipovolēmija, traucētas asins reoloģiskās īpašības, sekvestrācija mikrocirkulācijas sistēmā, audu išēmija un vielmaiņas traucējumi.

Šoka patoģenēzē galvenā nozīme ir:

1. Hipovolēmija. Patiesa hipovolēmija rodas asiņošanas, plazmas zuduma un dažādas formas dehidratācija (primārā asins tilpuma samazināšanās). Relatīvā hipovolēmija rodas vēlāk asiņu nogulsnēšanās vai sekvestrācijas laikā (septiskā, anafilaktiskā un citos šoka veidos).
2. Sirds un asinsvadu mazspēja.Šis mehānisms galvenokārt ir raksturīgs kardiogēnam šokam. Galvenais iemesls ir sirds izsviedes samazināšanās, kas saistīta ar sirds kontraktilās funkcijas traucējumiem akūta sirdslēkme miokarda, vārstuļa aparāta bojājumi, aritmijas, plaušu embolija utt.
3. Simpātiskās-virsnieru sistēmas aktivizēšana rodas kā rezultātā palielinātas emisijas adrenalīnu un norepinefrīnu un izraisa asinsrites centralizāciju arteriolu, pre- un īpaši pēckapilāru sfinkteru spazmas un arteriovenozo anastomožu atvēršanās dēļ. Tas noved pie orgānu aprites traucējumiem.
4. Zonā mikrocirkulāciju Turpina palielināties pre- un postkapilāru sfinkteru spazmas, arteriovenozo anastomožu palielināšanās un asins manevrēšana, kas krasi traucē audu gāzu apmaiņu. Notiek serotonīna, bradikinīna un citu vielu uzkrāšanās.

Orgānu cirkulācijas pārkāpums izraisa akūtu nieru un aknu mazspēju, plaušu šoku un centrālās nervu sistēmas disfunkciju.

Šoka klīniskās izpausmes

1. Sistoliskā asinsspiediena pazemināšanās.
2. Samazināts pulsa spiediens.
3. Tahikardija.
4. Samazināta diurēze līdz 20 ml stundā vai mazāk (oligo- un anūrija).
5. Apziņas traucējumi (sākumā iespējams uztraukums, pēc tam letarģija un samaņas zudums).
6. Pārkāpums perifērā cirkulācija(bāla, auksta, mitra āda, akrocianoze, pazemināta ādas temperatūra).
7. Metaboliskā acidoze.

Diagnostikas meklēšanas posmi

1. Diagnozes pirmais posms ir šoka pazīmju identificēšana, pamatojoties uz tā klīniskajām izpausmēm.
2. Otrais posms ir izveidošana iespējamais iemeslsšoks, pamatojoties uz anamnēzi un objektīvām pazīmēm (asiņošana, infekcija, intoksikācija, anafilakse utt.).
3. Pēdējais posms ir šoka smaguma noteikšana, kas ļaus izstrādāt pacientu vadības taktiku un ārkārtas pasākumu apjomu.

Apskatot pacientu apdraudoša stāvokļa attīstības vietā (mājās, darbā, uz ielas, negadījuma rezultātā bojātā vietā transportlīdzeklis) feldšeris var paļauties tikai uz datiem, kas iegūti, novērtējot sistēmiskās asinsrites stāvokli. Nepieciešams pievērst uzmanību pulsa raksturam (biežums, ritms, piepildījums un spriedze), elpošanas dziļumam un biežumam, kā arī asinsspiediena līmenim.

Hipovolēmiskā šoka smagumu daudzos gadījumos var noteikt, izmantojot tā saukto Algover-Burri šoka indeksu (AI). Pēc pulsa ātruma attiecības pret sistolisko asinsspiedienu var novērtēt hemodinamikas traucējumu smagumu un pat aptuveni noteikt akūtā asins zuduma apjomu.

Galveno šoka formu klīniskie kritēriji

Hemorāģiskais šoks kā hipovolēmiskā šoka variants. To var izraisīt gan ārēja, gan iekšēja asiņošana.
Traumatiskas ārējas asiņošanas gadījumā svarīga ir brūces atrašanās vieta. Smaga asiņošana kopā ar sejas un galvas, plaukstu, pēdu ievainojumiem (laba vaskularizācija un zema tauku satura lobulas).

Simptomi. Ārējas vai iekšējas asiņošanas pazīmes. Reibonis, sausa mute, samazināta diurēze. Pulss ir biežs un vājš. Asinsspiediens ir samazināts. Elpošana ir bieža un sekla. Hematokrīta palielināšanās. Asins zuduma ātrumam ir izšķiroša nozīme hipovolēmiskā hemorāģiskā šoka attīstībā. Asins tilpuma samazināšanās par 30% 15-20 minūšu laikā un infūzijas terapijas aizkavēšanās (līdz 1 stundai) izraisa smaga dekompensēta šoka attīstību, vairāku orgānu mazspēju un augstu mirstību.

Dehidratācijas šoks (DS). Dehidratācijas šoks ir hipovolēmiskā šoka variants, kas rodas ar smagu caureju vai atkārtotu nevaldāmu vemšanu un ko pavada smaga ķermeņa dehidratācija - eksikoze - un smaga elektrolītu traucējumi. Atšķirībā no citiem hipovolēmiskā šoka veidiem (hemorāģisks, apdegums), šoka attīstības laikā nenotiek tiešs asins vai plazmas zudums. Galvenais DS patoģenētiskais cēlonis ir ārpusšūnu šķidruma kustība caur asinsvadu sektoru ekstracelulārajā telpā (zarnu lūmenā). Ar smagu caureju un atkārtotu bagātīgu vemšanu ķermeņa šķidruma zudums var sasniegt 10-15 litrus vai vairāk.

DS var rasties ar holēru, holērai līdzīgiem enterokolīta variantiem un citām zarnu infekcijām. DS raksturīgu stāvokli var noteikt augstā līmenī zarnu aizsprostojums, akūts pankreatīts.

Simptomi. Zīmes zarnu infekcija, spēcīga caureja un atkārtota vemšana, ja nav augsta drudža un citas neirotoksikozes izpausmes.
Dehidratācijas pazīmes: slāpes, nogurusi seja, iekritušas acis, ievērojams ādas turgora samazinājums. To raksturo ievērojama ādas temperatūras pazemināšanās, bieža sekla elpošana un smaga tahikardija.

Traumatisks šoks. Galvenie šī šoka faktori ir pārmērīgi sāpju impulsi, toksēmija, asins zudums un sekojoša atdzišana.

1. Erekcijas fāze ir īslaicīga, ko raksturo psihomotorais uzbudinājums un pamatfunkciju aktivizēšana. Klīniski tas izpaužas kā normo- vai hipertensija, tahikardija, tahipneja. Pacients ir apzināts, satraukts, eiforijā.
2. Trakajai fāzei raksturīga psihoemocionāla depresija: vienaldzība un prostrācija, vāja reakcija uz ārējiem stimuliem. Āda un redzamās gļotādas ir bālas, auksti lipīgi sviedri, ātrs pavedienu pulss, asinsspiediens zem 100 mm Hg. Art., ķermeņa temperatūra tiek samazināta, apziņa tiek saglabāta.

Tomēr šobrīd iedalījums erekcijas un vētrainās fāzēs zaudē savu nozīmi.

Saskaņā ar hemodinamikas datiem ir 4 šoka pakāpes:

• I grāds - nav izteiktu hemodinamikas traucējumu, asinsspiediens 100-90 mm Hg. Art., pulss līdz 100 minūtē.
• II pakāpe - asinsspiediens 90 mm Hg. Art., pulss līdz 100-110 minūtē, bāla āda, sabrukušas vēnas.
• III pakāpe - asinsspiediens 80-60 mm Hg. Art., pulss 120 minūtē, stiprs bālums, auksti sviedri.
• IV pakāpe - asinsspiediens mazāks par 60 mm Hg. Art., pulss 140-160 minūtē.

Hemolītiskais šoks. Hemolītiskais šoks attīstās nesaderīgu asiņu pārliešanas rezultātā (pēc grupas vai Rh faktoriem). Šoks var attīstīties arī tad, ja tiek pārliets liels asins daudzums.

Simptomi. Asins pārliešanas laikā vai neilgi pēc tās, galvassāpes, sāpes jostas rajonā, slikta dūša, bronhu spazmas, drudzis. Asinsspiediens pazeminās, pulss kļūst vājš un biežs. Āda ir bāla un mitra. Var būt krampji un samaņas zudums. Tiek novērotas hemolizētas asinis, tumšs urīns. Pēc atveseļošanās no šoka attīstās dzelte un oligūrija (anūrija). 2-3 dienā var attīstīties plaušu šoks ar pazīmēm elpošanas mazspēja un hipoksēmija.

Rh konflikta gadījumā hemolīze notiek vēlāk, klīniskās izpausmes mazāk izteikta.

Kardiogēns šoks. Lielākā daļa kopīgs cēlonis Kardiogēnais šoks ir miokarda infarkts.

Simptomi. Pulss ir biežs un mazs. Apziņas traucējumi. Diurēzes samazināšanās mazāk nekā 20 ml/h. Izteikts metaboliskā acidoze. Perifērās asinsrites traucējumu simptomi (āda bāli ciānveidīga, mitra, sabrukušas vēnas, pazemināta temperatūra utt.).

Ir četri kardiogēnā šoka veidi: reflekss, “patiess”, aritmogēns, areaktīvs.

Kardiogēnā šoka refleksiskās formas cēlonis ir reakcija uz sāpēm, ko izraisa baro- un ķīmijreceptori. Mirstība ar erektilo šoku pārsniedz 90%. Pārkāpumi sirdsdarbība(tahi- un bradiaritmijas) bieži izraisa kardiogēna šoka aritmogēnas formas attīstību. Visbīstamākā ir paroksismāla tahikardija (ventrikulāra un mazākā mērā supraventrikulāra), priekškambaru fibrilācija, pilnīga atrioventrikulāra blokāde, ko bieži sarežģī MES sindroms.

Infekciozi toksisks šoks. Infekciozi toksisks šoks galvenokārt ir strutojošu-septisku slimību komplikācija, aptuveni 10-38% gadījumu. To izraisa liela skaita gramnegatīvās un grampozitīvās floras toksīnu iekļūšana asinsritē, ietekmējot mikrocirkulācijas un hemostāzes sistēmas.
Ir ITS hiperdinamiskā fāze: sākotnējais (īstermiņa) “karstais” periods (hipertermija, sistēmiskās cirkulācijas aktivizēšanās ar sirds izsviedes palielināšanos ar labu reakciju uz infūzijas terapiju) un hipodinamiskā fāze: nākamais, ilgāks. “aukstuma” periods (progresējoša hipotensija, tahikardija, ievērojama izturība pret intensīvo aprūpi. Ekso- un endotoksīniem, proteolīzes produktiem ir toksiska iedarbība uz miokardu, plaušām, nierēm, aknām, endokrīnie dziedzeri, retikuloendoteliālā sistēma. Izteikti hemostāzes traucējumi izpaužas kā akūta un subakūta diseminēta intravaskulāras koagulācijas sindroma attīstība un nosaka toksiski infekcioza šoka smagākās klīniskās izpausmes.

Simptomi. Klīniskā aina sastāv no pamatslimības simptomiem (akūtas infekcijas process) un šoka simptomi (asinsspiediena pazemināšanās, tahikardija, elpas trūkums, cianoze, oligūrija vai anūrija, asiņošana, asiņošana, diseminētas intravaskulāras koagulācijas sindroma pazīmes).

Šoka diagnostika

• Klīniskais novērtējums
• Dažreiz asinīs tiek konstatēts laktāts, bāzu deficīts.

Diagnoze galvenokārt ir klīniska, pamatojoties uz pierādījumiem par nepietiekamu audu perfūziju (apdullināšana, oligūrija, perifēra cianoze) un pierādījumiem par kompensācijas mehānismiem. Īpaši kritēriji ietver stuporu, sirdsdarbības ātrumu > 100/min, elpošanas ātrumu > 22, hipotensiju vai 30 mm Hg. sākotnējā asinsspiediena pazemināšanās un diurēze<0,5 мл/кг/ч. Лабораторные исследования в пользу диагноза включают лактат >3 mmol/l, bāzes deficīts un PaCO 2<32 мм рт. Однако ни один из этих результатов не является диагностическим и каждый оценивается в общем клиническом контексте, в т.ч. физические признаки. В последнее время, измерение сублингвального давления РСO 2 и ближней инфракрасной спектроскопии были введены в качестве неинвазивных и быстрых методов, которые могут измерять степень шока, однако эти методы до сих пор не подтверждены в более крупном масштабе.

Cēloņa diagnostika. Zināt šoka cēloni ir svarīgāk nekā klasificēt šoka veidu. Bieži vien iemesls ir acīmredzams vai to var ātri atklāt, pamatojoties uz vēsturi un fizisko izmeklēšanu, izmantojot vienkāršas pārbaudes metodes.

Sāpes krūtīs (ar vai bez elpas trūkuma) liecina par MI, aortas sadalīšanu vai plaušu emboliju. Sistoliskais troksnis var liecināt par sirds kambaru plīsumu, priekškambaru starpsienas plīsumu vai mitrālā vārstuļa regurgitāciju akūtas MI dēļ. Diastoliskais troksnis var norādīt uz aortas regurgitāciju, ko izraisa aortas sadalīšana, iesaistot aortas sakni. Sirds tamponādi var spriest pēc jūga vēnas, klusinātām sirds skaņām un paradoksālas pulsācijas. Plaušu embolija ir pietiekami smaga, lai izraisītu šoku, parasti izraisa O2 piesātinājuma samazināšanos un biežāk sastopama raksturīgās situācijās, tostarp. ar ilgstošu gultas režīmu un pēc operācijas. Testi ietver EKG, troponīnu I, krūškurvja rentgenu, asins gāzes, plaušu skenēšanu, spirālveida CT un ehokardiogrāfiju.

Sāpes vēderā vai mugurā liecina par pankreatītu, vēdera aortas aneirismas plīsumu, peritonītu, bet sievietēm reproduktīvā vecumā – par ārpusdzemdes grūtniecības pārrāvumu. Pulsējoša masa vēdera viduslīnijā liecina par vēdera aortas aneirismu. Maiga adnexāla masa uz palpācijas liecina par ārpusdzemdes grūtniecību. Pārbaude parasti ietver vēdera dobuma CT skenēšanu (ja pacients ir nestabils, var izmantot gultas ultraskaņu), pilnu asins analīzi, amilāzes, lipāzes un sievietēm reproduktīvā vecumā urīna grūtniecības testu.

Drudzis, drebuļi un fokālās infekcijas pazīmes liecina par septisku šoku, īpaši pacientiem ar imūndeficītu. Izolēts drudzis ir atkarīgs no slimības vēstures un klīniskajiem stāvokļiem un var liecināt par karstuma dūrienu.

Vairākiem pacientiem cēlonis nav zināms. Pacientiem, kuriem nav fokusa simptomu vai pazīmju, kas liecina par cēloni, jāveic EKG, sirds enzīmi, krūškurvja rentgenogrāfija un asins gāzes pētījumi. Ja šo testu rezultāti ir normāli, visticamākie cēloņi ir zāļu pārdozēšana, neskaidras infekcijas (tostarp toksisks šoks), anafilakse un obstruktīvs šoks.

Šoka prognoze un ārstēšana

Ja šoks netiek ārstēts, tas ir letāls. Pat ārstējot, mirstība no kardiogēnā šoka pēc MI (60% līdz 65%) un septiskā šoka (30% līdz 40%) ir augsta. Prognoze ir atkarīga no slimības cēloņa, jau esošās vai komplikācijas, laika no sākuma līdz diagnozes noteikšanai, kā arī no terapijas savlaicīguma un atbilstības.

Vispārējā vadība. Pirmā palīdzība ir nodrošināt pacienta siltumu. Novēro ārējos asiņošanu, pārbaudi elpceļus un ventilāciju un, ja nepieciešams, sniedz elpošanas palīdzību. Nekas netiek ievadīts caur muti, un pacienta galva ir pagriezta uz vienu pusi, lai izvairītos no aspirācijas, ja rodas vemšana.

Ārstēšana sākas vienlaikus ar novērtēšanu. Papildu O 2 tiek piegādāts caur masku. Ja trieciens ir smags vai ventilācija nav pietiekama, ir nepieciešama elpceļu intubācija ar mehānisko ventilāciju. Divi lieli (16 līdz 18 gabarīta) katetri tiek ievietoti atsevišķās perifērās vēnās. Centrālā vēnu līnija vai intraosseāla adata, īpaši bērniem, nodrošina alternatīvu, ja nav pieejama perifēro vēnu piekļuve.

Parasti 1 l (vai 20 ml/kg bērniem) 0,9% fizioloģiskā šķīduma tiek ievadīts 15 minūšu laikā. Asiņošanai parasti izmanto Ringera šķīdumu. Ja klīniskie rādītāji neatgriežas normālā līmenī, infūziju atkārto. Mazākus tilpumus lieto pacientiem ar paaugstināta labās puses spiediena pazīmēm (piemēram, jūga vēnu paplašināšanos) vai akūtu miokarda infarktu. Šo stratēģiju un šķidruma ievadīšanas apjomu, iespējams, nevajadzētu lietot pacientiem ar plaušu tūskas pazīmēm. Turklāt infūzijas terapijai uz pamatslimības fona var būt nepieciešama centrālā venozā spiediena vai asinsspiediena kontrole. Sirds ultraskaņa pie gultas, lai novērtētu dobās vēnas kontraktilitāti.

Kritiskās slimības uzraudzība ietver EKG; sistoliskais, diastoliskais un vidējais asinsspiediens, priekšroka tiek dota intraarteriālajam katetram; elpošanas ātruma un dziļuma kontrole; pulsa oksimetrija; pastāvīga nieru katetra uzstādīšana; uzraudzīt ķermeņa temperatūru un novērtēt klīnisko stāvokli, pulsa apjomu, ādas temperatūru un krāsu. Centrālā venozā spiediena, plaušu arteriālā spiediena mērīšana un sirds izsviedes termiskā atšķaidīšana, izmantojot plaušu artērijas katetra balona galu, var būt noderīga, lai diagnosticētu un sākotnēji ārstētu pacientus ar nenoteiktas vai jauktas etioloģijas šoku vai smagu šoku, īpaši ar oligūriju. vai plaušu tūska. Ehokardiogrāfija (gultas vai transesophageal) ir mazāk invazīva alternatīva. Arteriālo asiņu gāzu, hematokrīta, elektrolītu, seruma kreatinīna un asins laktāta sērijveida mērījumi. Sublingvāls CO 2 mērījums, ja tas ir pieejams, ir neinvazīvs viscerālās perfūzijas monitorings.

Visas parenterālās zāles ievada intravenozi. Parasti izvairās no opioīdiem, jo ​​tie var izraisīt asinsvadu paplašināšanos. Tomēr stipras sāpes var ārstēt ar morfīnu 1 līdz 4 mg intravenozi 2 minūšu laikā un atkārtot 10 līdz 15 minūšu laikā, ja nepieciešams. Lai gan smadzeņu hipoperfūzija var radīt bažas, sedatīvi vai trankvilizatori netiek parakstīti.

Pēc sākotnējās reanimācijas īpaša ārstēšana ir vērsta uz pamata slimību. Papildu atbalsta aprūpe ir atkarīga no šoka veida.

Hemorāģiskais šoks. Hemorāģiskā šoka gadījumā pirmā prioritāte ir asiņošanas ķirurģiska kontrole. Intravenoza atdzīvināšana ir saistīta ar ķirurģisko kontroli, nevis pirms tās. Reanimācijai tiek izmantoti asins pagatavojumi un kristaloīdu šķīdumi, tomēr pacientiem, kuriem būs nepieciešama masveida pārliešana proporcijā 1:1, vispirms tiek ņemtas vērā sarkanās asins šūnas un plazma. Reakcijas trūkums parasti norāda uz nepietiekamu asiņošanas apjomu vai neatpazītu asiņošanas avotu. Vazopresoru līdzekļi nav indicēti hemorāģiskā šoka ārstēšanai, ja ir arī kardiogēni, obstruktīvi vai sadales cēloņi.

Sadales šoks. Distributīvu šoku ar dziļu hipotensiju pēc sākotnējās šķidruma reanimācijas ar 0,9% fizioloģisko šķīdumu var ārstēt ar inotropiem vai vazopresoriem (piemēram, dopamīnu, norepinefrīnu). Parenterālas antibiotikas jālieto pēc asins paraugu ņemšanas kultūrai. Pacienti ar anafilaktisku šoku nereaģē uz šķidruma infūziju (īpaši, ja to pavada bronhu spazmas), viņiem tiek parādīts epinefrīns un pēc tam epinefrīna infūzija.

Kardiogēns šoks. Kardiogēno šoku, ko izraisa struktūras anomālijas, ārstē ķirurģiski. Koronāro trombozi ārstē vai nu ar perkutānu iejaukšanos (angioplastika, stentēšana), ja tiek konstatēts koronāro artēriju vairāku asinsvadu bojājums (koronāro artēriju šuntēšana) vai trombolīzi.Piemēram, priekškambaru fibrilācijas tahiforma, kambaru tahikardija tiek atjaunota ar kardioversiju vai medikamentiem. Bradikardiju ārstē, implantējot perkutānu vai transvenozu elektrokardiostimulatoru; atropīnu var ievadīt intravenozi 4 devās 5 minūšu laikā, gaidot elektrokardiostimulatora implantāciju. Izoproterenolu dažreiz var ordinēt, ja atropīns ir neefektīvs, bet tas ir kontrindicēts pacientiem ar miokarda išēmiju koronāro artēriju slimības dēļ.

Ja plaušu artērijas oklūzijas spiediens ir zems vai normāls, šoku pēc akūtas MI ārstē ar tilpuma palielināšanu. Ja plaušu artērijas katetrs nav ievietots, infūzijas veic piesardzīgi, bet krūškurvja auskultāciju (bieži vien kopā ar pārslodzes pazīmēm). Šoku pēc labā kambara infarkta parasti pavada daļēja tilpuma palielināšanās. Tomēr var būt nepieciešami vazopresoru līdzekļi. Inotropisks atbalsts ir vispiemērotākais pacientiem ar normālu vai virs normas pildījumu. Dobutamīna ievadīšanas laikā dažkārt rodas tahikardija un aritmija, īpaši, lietojot lielākas devas, tādēļ ir jāsamazina zāļu deva. Vazodilatatori (piemēram, nitroprussīds, nitroglicerīns), kas palielina venozo kapacitāti vai zemu sistēmisko asinsvadu pretestību, samazina stresu uz bojāto miokardu. Kombinētā terapija (piemēram, dopamīns vai dobutamīns ar nitroprussīdu vai nitroglicerīnu) var būt izdevīgāka, taču tai nepieciešama bieža EKG un plaušu un sistēmiskā hemodinamikas kontrole. Smagākas hipotensijas gadījumā var ievadīt norepinefrīnu vai dopamīnu. Intrabalonu kontrapulsācija ir vērtīga metode šoka īslaicīgai mazināšanai pacientiem ar akūtu miokarda infarktu.

Obstruktīva šoka gadījumā sirds tamponādei nepieciešama tūlītēja perikardiocentēze, ko var veikt gultā.