Materiāli tiek publicēti tikai informatīvos nolūkos un nav recepte ārstēšanai! Iesakām konsultēties ar hematologu savā ārstniecības iestādē!

Katrs cilvēks dažreiz saskaras ar tādu problēmu kā asins zudums. Nelielos daudzumos tas draudus nerada, bet, ja tiek pārsniegta pieļaujamā robeža, steidzami jāveic atbilstoši pasākumi traumas seku likvidēšanai.

Katrs cilvēks laiku pa laikam saskaras ar vienas vai otras sarežģītības asiņošanas problēmu. Asins zuduma apjoms var būt nenozīmīgs un neradīt nekādus draudus veselībai. Ar masīvu asiņošanu tiek skaitītas minūtes, tāpēc jums ir jāzina, kā ar tām rīkoties.

Kopumā katrs cilvēks zina ārējās asins zuduma pazīmes. Bet brūce uz ķermeņa un asiņu pēdas nav viss. Dažreiz asiņošana paliek nepamanīta vai netiek uztverta pietiekami nopietni. Jums vajadzētu pievērst uzmanību vispārīgas pazīmes:

• bālums;
• auksti sviedri;
• kardiopalmuss;
• slikta dūša;
• plankumi acu priekšā;
• troksnis ausīs;
• slāpes;
• apziņas apduļķošanās.

Šie simptomi var būt hemorāģiskā šoka priekšvēstnesis, kas attīstās ar smagu asiņošanu.

Sīkāk apskatīsim dažādu kategoriju asins zuduma iezīmes un to, kāpēc katra no tām ir bīstama.

Asins zuduma veidi

IN medicīnas prakse Asins zuduma klasifikācijai ir vairāki kritēriji. Apskatīsim to galvenos veidus. Pirmkārt, izšķir šādas asiņošanas:

• kapilārs;
• vēnu;
• arteriālā;
• parenhīmas.

Svarīgi: visbīstamākie ir arteriālais un parenhimālais (iekšējais) tips.

Klasifikācija nozīmē arī iedalījumu šādās grupās:

• Akūts asins zudums. Vienreizējs asins zudums ievērojamā apjomā.
• Hronisks. Neliela asiņošana, bieži slēpta, ilgst ilgu laiku.
• Masīvs. Liela asins daudzuma zudums, kritums asinsspiediens.

To jums noderēs arī mūsu mājaslapā.

Izcelt atsevišķas sugas atkarībā no tā, kas izraisīja asiņošanu:

• Traumatisks - kad ir bojāti audi un asinsvadi.
• Patoloģiskas - asinsrites sistēmas, iekšējo orgānu, slimību un audzēju patoloģijas.

Smaguma pakāpe

Jo lielāks ir asins zuduma smagums, jo nopietnākas ir tā sekas. Ir šādi grādi:

• Viegls. Ir zaudēta mazāk nekā ceturtā daļa no kopējā cirkulējošo asiņu tilpuma, stāvoklis ir stabils.
• Vidēji. Smags asins zudums, vidēji 30-40%, prasa hospitalizāciju.
• Smaga pakāpe. No 40%, lāči nopietni draudi dzīvi.

Akūta asins zuduma pakāpes raksturo arī hemorāģiskā šoka smagums:

1. 1 - tika zaudēti aptuveni 500 ml asiņu;
2. 2 - apmēram 1000 ml;
3. 3-2 litri vai vairāk.

Tabula: klasifikācija pēc smaguma pakāpes

Saskaņā ar atgriezeniskuma kritēriju izšķir šādas šoka stāvokļa fāzes:

• kompensēts atgriezenisks;
• dekompensēts neatgriezenisks;
• neatgriezeniski.

Bet kā noteikt zaudēto asiņu daudzumu? Ir šādas noteikšanas metodes:

• Autors vispārējie simptomi un asiņošanas veids;
• svēršanas asins pārsēji;
• pacienta svēršana;
• laboratorijas testi.

Ko darīt smaga asins zuduma gadījumā?

Lai novērstu hemorāģiskā šoka sindromu un citas komplikācijas, ir svarīgi sniegt pareizu un savlaicīgu palīdzību cietušajam. Kad tiek zaudētas asinis, sekas var būt no īslaicīga vājuma un anēmijas līdz orgānu mazspējai un nāvei. Nāve iestājas, ja asins zudums pārsniedz 70% no asins tilpuma.

Pirmā palīdzība

Pirmā palīdzība asiņošanas gadījumā ir samazināt asins zuduma intensitāti un pilnībā to apturēt. Nelieliem ievainojumiem pietiek ar sterilu pārsēju.

Ja mēs runājam par par smagu vēnu asiņošanu, būs nepieciešams stingrs pārsējs un tālāka palīdzībaārstiem. Arteriālas asiņošanas gadījumā neiztikt bez žņaugu, ar ko saspiež artēriju.

Iekšējas asiņošanas gadījumā cilvēkam jādod pilnīga atpūta, bojātajai vietai var uzlikt aukstumu. Jums nekavējoties jāzvana ātrā palīdzība", un pirms viņu ierašanās sniedziet personu dzerot daudz šķidruma un turiet viņu pie samaņas.

Tabula: Pirmā palīdzība dažādu veidu asiņošanai

Slimnīcā tiek noteikts asins zuduma apjoms, un, pamatojoties uz iegūtajiem datiem, tiek nozīmēta turpmākā ārstēšana. Ja pastāv būtiski riski, tiek izmantota infūzijas terapija, tas ir, asins vai tās atsevišķu sastāvdaļu pārliešana.

Arteriālā asiņošana ir nāvējoša, ja pirmā palīdzība netiek sniegta savlaicīgi. Daudzi, nonākot šādā situācijā, vienkārši nezina, kā palīdzēt. Apsvērsim pirmās palīdzības nianses un žņaugu uzlikšanu arteriālas asiņošanas gadījumā.

ASINS ZAUDĒJUMI - patoloģisks process, ko izraisa asinsvadu bojājumi un asins daļas zudums, kam raksturīgas vairākas patoloģiskas un adaptīvas reakcijas.

Etioloģija un patoģenēze

Fiziol. K. novēro menstruāciju laikā, normālu dzemdību laikā un organisms to viegli kompensē.

Patol. K., kā likums, nepieciešama medicīniska iejaukšanās.

Izmaiņas K. nosacīti var iedalīt vairākos posmos: sākotnējā, kompensācijas stadijā un gala. Sprūda mehānisms, kas izraisa kompensējošas un patola izmaiņas organismā asins zuduma rezultātā, ir cirkulējošā asins tilpuma (CBV) samazināšanās. Primārā reakcija uz asins zudumu ir mazo artēriju un arteriolu spazmas, kas rodas refleksīvi receptoru asinsvadu zonu kairinājuma un simpātiskās daļas tonusa paaugstināšanās rezultātā. n. Ar. Pateicoties tam, pat ar lielu asins zudumu, ja tas notiek lēni, var uzturēt normālu asinsspiediena līmeni. Mazo artēriju un arteriolu lūmena samazināšanās izraisa kopējo pieaugumu perifērā pretestība, palielinoties saskaņā ar zaudēto asiņu masas pieaugumu un asins tilpuma samazināšanos, kas, savukārt, noved pie venozās plūsmas samazināšanās uz sirdi. Refleksa palielināšanās sirdsdarbība sākuma stadijā K. reaģējot uz asinsspiediena pazemināšanos un ķīmisko vielu maiņu. asins sastāvs kādu laiku saglabā sirds izsviedes tilpumu, bet pēc tam tā nepārtraukti samazinās (eksperimentos ar suņiem ar ārkārtīgi smagu K. tika reģistrēta sirds izsviedes samazināšanās 10 reizes ar vienlaicīgu asinsspiediena pazemināšanos lielos traukos līdz 0-5 mm Hg.). Kompensācijas stadijā papildus sirdsdarbības ātrumam palielinās sirds kontrakciju stiprums un samazinās atlikušo asiņu daudzums sirds kambaros. Termināla stadijā sirds kontrakciju spēks samazinās, un atlikušās asinis kambaros netiek izmantotas.

Ar K. mainās miokarda funkcija un stāvoklis, un samazinās maksimālais sasniedzamais kontrakcijas ātrums. Koronāro asinsvadu reakcijai uz K. ir savas īpašības. Pašā K. sākumā, kad asinsspiediens nedaudz pazeminās, koronārās asins plūsmas apjoms nemainās; Samazinoties asinsspiedienam, samazinās arī asins plūsmas apjoms sirds koronārajos asinsvados, taču mazākā mērā nekā asinsspiediens. Tātad, kad asinsspiediens pazeminās līdz 50% bāzes līnija koronārā asins plūsma samazinājās tikai par 30%. Koronārā asins plūsma tiek uzturēta pat tad, ja asinsspiediens miega artērijā pazeminās līdz 0. EKG izmaiņas atspoguļo progresējošu miokarda hipoksiju: ​​sākumā palielinās ritms, un pēc tam, palielinoties asins zudumam, palēninās, samazinās I viļņa spriegums, inversija un T viļņa palielināšanās, samazinās. S-T segments un vadīšanas traucējumi līdz šķērseniskās blokādes parādīšanās, atrioventrikulārā saišķa (His saišķa) kāju blokāde, idioventrikulārais ritms. Pēdējais ir svarīgs prognozei, jo sirds koordinācijas pakāpe ir atkarīga no vadīšanas funkcijas.

Notiek asiņu pārdale orgānos; Pirmkārt, samazinās asins plūsma ādā un muskuļos, kas nodrošina asinsrites uzturēšanu sirdī, virsnieru dziedzeros un smadzenēs. G.I.Mchedlishvili (1968) aprakstīja mehānismu, kas ļauj īsu laiku saglabāt samazinātu asinsriti smadzenēs pat tad, ja asinsspiediens lielos traukos samazinās līdz 0. Nierēs asins plūsma tiek pārdalīta no garozas uz smadzenēm. atbilstoši jukstaglomerulārā šunta tipam (skat. Nieres), kas izraisa asinsrites palēnināšanos, jo medulā tas ir lēnāks nekā garozā; tiek novērota glomerulu starplobulāro artēriju un aferento arteriolu spazmas. Kad asinsspiediens pazeminās līdz 50-60 mm Hg. Art. nieru asins plūsma samazinās par 30%. Būtiski asinsrites traucējumi nierēs izraisa diurēzes samazināšanos un asinsspiediena pazemināšanos zem 40 mm Hg. Art. noved pie urīna veidošanās pārtraukšanas, jo hidrostatiskais spiediens kapilāros plazmas onkotiskais spiediens kļūst mazāks. Asinsspiediena pazemināšanās rezultātā nieru jukstaglomerulārais komplekss palielina renīna sekrēciju (sk.), un tā saturs asinīs var palielināties līdz 5 reizēm. Renīna ietekmē veidojas angiotenzīns (sk.), kas sašaurina asinsvadus un stimulē aldosterona sekrēciju (sk.). Nieru asins plūsmas samazināšanās un filtrācijas traucējumi tiek novēroti vairākas dienas pēc K. veikšanas. Akūta nieru mazspēja (sk.) var attīstīties smagas K. gadījumā, ja zaudētās asinis tiek novēlotas un nepilnīgas. Aknu asins plūsma samazinās paralēli sirdsdarbības samazināšanās.

Asins piegāde audiem un asinsspiediens var saglabāties kādu laiku, jo notiek asins pārdalīšana asinsvadu sistēmā un daļa no tās tiek pārvietota no sistēmas. zems spiediens(vēnām, plaušu cirkulāciju) paaugstinātas asinsrites sistēmā. Tas. asins tilpuma samazināšanos līdz 10% var kompensēt, nemainot asinsspiedienu un sirds darbību. Tā rezultātā venozais spiediens nedaudz samazinās. Tas ir pamats asins nolaišanas labvēlīgajai iedarbībai vēnu sastrēguma un tūskas, tostarp plaušu tūskas, gadījumos.

Skābekļa sasprindzinājums (pO 2) arteriālajās asinīs mainās maz un venozās asinīs ļoti mainās; ar smagu K. pO 2 pilieni no 46 līdz 23 mm Hg. Art., Un koronārā sinusa asinīs no 21 līdz 12 mm Hg. Art. Izmaiņas pO 2 audos atspoguļo to asins piegādes raksturu. Eksperimentā in skeleta muskuļi pO 2 samazinās ātrāk nekā asinsspiediens; pO 2 tievās zarnas un kuņģa sieniņās samazinās paralēli asinsspiediena pazemināšanai. Smadzeņu garozā un subkortikālajos mezglos, kā arī miokardā pO 2 samazināšanās notiek lēnāk nekā asinsspiediena pazemināšanās.

Lai kompensētu asinsrites hipoksijas parādības organismā, notiek: 1) asiņu pārdale un asinsrites saglabāšana vitālajā. svarīgi orgāni samazinot asins piegādi ādai, gremošanas orgāniem un, iespējams, muskuļiem; 2) cirkulējošā asins tilpuma atjaunošana intersticiāla šķidruma ieplūšanas rezultātā asinsritē; 3) sirdsdarbības un skābekļa izmantošanas ātruma palielināšanās līdz ar cirkulējošā asins tilpuma atjaunošanos. Pēdējie divi procesi veicina asinsrites hipoksijas pāreju uz anēmisku, kas rada mazāku bīstamību un ir vieglāk kompensējama.

Audu hipoksija, kas attīstās K. laikā, noved pie nepietiekami oksidētu vielmaiņas produktu uzkrāšanās organismā un acidozes (sk.), kas sākotnēji tiek kompensēta. K. padziļinoties, attīstās nekompensēta acidoze ar pH pazemināšanos venozajās asinīs līdz 7,0-7,05, bet arteriālajās - līdz 7,17-7,20 un sārma rezervju samazināšanos. K. terminālajā stadijā venozo asiņu acidoze tiek kombinēta ar arteriālo alkalozi (sk. Alkaloze); tajā pašā laikā pH arteriālajās asinīs nemainās vai nedaudz pāriet uz sārmainu pusi, bet būtiski samazinās oglekļa dioksīda (pCO 2) saturs un spriegums, kas saistīts gan ar pCO 2 kritumu alveolārajā gaisā. palielinātas plaušu ventilācijas rezultātā un plazmas bikarbonātu iznīcināšanas rezultātā. Šajā gadījumā elpošanas koeficients kļūst lielāks par 1.

Asins zuduma rezultātā asinis šķidrina; BCC samazināšanos organisms kompensē ar šķidruma iekļūšanu asinsritē no intersticiālajām telpām un tajās izšķīdušiem proteīniem (sk. Hidrēmija). Tajā pašā laikā tiek aktivizēta hipofīzes - virsnieru garozas sistēma; palielinās aldosterona sekrēcija, kas uzlabo nātrija reabsorbciju proksimālā daļa nieru kanāliņi. Nātrija aizture palielina ūdens reabsorbciju kanāliņos un samazina urīna veidošanos. Tajā pašā laikā palielinās hipofīzes aizmugurējās daivas antidiurētiskā hormona saturs asinīs. Eksperimentā noskaidrots, ka pēc ļoti masīvas plazmas tilpuma atjaunošana notiek diezgan ātri un pirmajā dienā tās apjoms pārsniedz sākotnējo vērtību. Plazmas proteīnu atjaunošana notiek divās fāzēs: pirmajā fāzē, pirmo divu līdz trīs dienu laikā, tas notiek audu proteīnu mobilizācijas dēļ; otrajā fāzē - palielinātas olbaltumvielu sintēzes rezultātā aknās; pilnīga atveseļošanās notiek 8-10 dienu laikā. Olbaltumvielām, kas nonāk asinsritē, ir kvalitatīva atšķirība no parastajiem sūkalu proteīniem (tiem ir palielināta koloidāli-osmotiskā aktivitāte, kas norāda uz to lielāku izkliedi).

Attīstās hiperglikēmija, palielinās laktātdehidrogenāzes un aspartātaminotransferāzes saturs asinīs, kas liecina par aknu un nieru bojājumiem; mainās galveno katjonu un anjonu koncentrācija asins plazmā.Ar K. samazinās komplementa, precipitīnu un aglutinīnu titrs; paaugstinās organisma jutība pret baktērijām un to endotoksīniem; tiek nomākta fagocitoze, jo īpaši aknu Kupfera šūnu fagocītiskā aktivitāte samazinās un paliek traucēta vairākas dienas pēc asins tilpuma atjaunošanas. Tomēr ir atzīmēts, ka neliela atkārtota asiņošana palielina antivielu veidošanos.

Asins recēšana K. laikā paātrina, neskatoties uz trombocītu skaita un fibrinogēna satura samazināšanos. Tajā pašā laikā palielinās asins fibrinolītiskā aktivitāte. Paaugstināts simpātiskās daļas tonuss c. n. Ar. un palielināta adrenalīna izdalīšanās neapšaubāmi veicina asins recēšanas paātrināšanos. Liela nozīme ir izmaiņām koagulācijas sistēmas komponentos. Palielinās trombocītu adhezivitāte un to spēja agregēties, protrombīna patēriņš, trombīna koncentrācija, VIII faktora saturs, samazinās antihemofīlā globulīna saturs. Audu tromboplastīns nāk no intersticiāla šķidruma, un antiheparīna faktors nāk no iznīcinātām sarkanajām asins šūnām (skatīt Asins koagulācijas sistēmu).

Izmaiņas hemostatiskajā sistēmā saglabājas vairākas dienas, kad kopējais asins recēšanas laiks jau ir normalizējies. Trombocītu skaita atjaunošana pēc zaudējuma tur plūst asinisļoti ātri. Leikocītu formulā (sk.) vispirms tiek konstatēta leikopēnija ar relatīvu limfocitozi un pēc tam neitrofilo leikocitozi, kurai sākotnēji ir pārdales raksturs, un pēc tam to izraisa hematopoēzes aktivizēšana, par ko liecina leikocītu formulas nobīde pa kreisi.

Sarkano asins šūnu skaits un hemoglobīna saturs samazinās atkarībā no zaudētā asins daudzuma, un tam ir liela nozīme asins atšķaidīšanai ar intersticiālu šķidrumu. Minimālā koncentrācija hemoglobīns, kas nepieciešams dzīvības uzturēšanai, kad tiek atjaunots asins tilpums, ir 3 g% (eksperimenta apstākļos). Sarkano asinsķermenīšu absolūtais skaits pēchemorāģiskajā periodā turpina samazināties. Pirmajās stundās pēc asins zuduma eritropoetīnu saturs (sk.) samazinās, tad pēc 5 stundām. sāk palielināties. To augstākais saturs tiek novērots 1. un 5. dienā. K., un pirmais maksimums ir saistīts ar hipoksiju, bet otrais sakrīt ar aktivāciju kaulu smadzenes. Asins sastāva atjaunošanos veicina arī pastiprināta iekšējā Pils faktora veidošanās kuņģa gļotādā (sk. Pils faktori).

Kompensācijas reakciju īstenošanā piedalās nervu, endokrīnie un audu faktori. Sirds un asinsvadu reakcijas, kas izraisa asiņu pārdali, rodas refleksīvi, ja tiek kairinātas receptoru zonas (sinokarotīda un aorta). Simpātiskās daļas ierosināšana c. n. Ar. noved pie spazmas arteriālie trauki un tahikardija. Tiek pastiprināta hipofīzes un virsnieru dziedzeru priekšējās daivas funkcija. Palielinās kateholamīnu izdalīšanās (sk.), kā arī aldosterona, renīna un angiotenzīna saturs asinīs. Hormonāla ietekme uztur asinsvadu spazmas, maina to caurlaidību un veicina šķidruma ieplūšanu asinsritē.

Izturība pret K. dažādiem dzīvniekiem, pat vienas sugas, atšķiras. Saskaņā ar eksperimentālajiem datiem no I. R. Petrova skolas, sāpīgs ievainojums, elektriskā trauma, paaugstināta temperatūra vidi, dzesēšana un jonizējošais starojums palielina ķermeņa jutību pret K.

Cilvēkam zaudējums ir apm. 50% asiņu ir dzīvībai bīstami, un vairāk nekā 60% asins zudums ir absolūti letāls, ja vien neatliekama reanimatologa iejaukšanās. Zaudēto asiņu daudzums ne vienmēr nosaka asiņošanas smagumu; daudzos gadījumos asiņošana var būt letāla pat ar ievērojami mazāku asins daudzumu, īpaši, ja asiņošana notiek traumas dēļ lieliski kuģi. Ar ļoti lielu asins zudumu, īpaši pēc to straujas plūsmas, var rasties nāve smadzeņu hipoksijas rezultātā, ja kompensācijas mehānismiem nav laika ieslēgties vai tie ir nepietiekami. Ar ilgstošu asinsspiediena pazemināšanos var rasties neatgriezenisks stāvoklis.

IN smagi gadījumi ar K. ir iespējama difūzas intravaskulāras koagulācijas attīstība divu faktoru kombinācijas dēļ: asins plūsmas palēnināšanās kapilāros un prokoagulantu satura palielināšanās asinīs. Neatgriezeniskais stāvoklis ilgstošas ​​K. rezultātā daudzos aspektos atšķiras no akūta K. un tuvojas citas izcelsmes šoka terminālajai stadijai (sk. Šoks). Šajā gadījumā hemodinamika nepārtraukti pasliktinās apburtā loka rezultātā, kas attīstās šādi. Ar K. samazinās skābekļa transportēšana, kas izraisa skābekļa patēriņa samazināšanos audos un skābekļa parāda uzkrāšanos; hipoksijas rezultātā tiek vājināta miokarda kontraktilā funkcija, samazinās minūtes tilpums, kas savukārt tālāk pasliktina skābekļa transportēšanu. Apburtais loks var rasties citā veidā; skābekļa transportēšanas samazināšanās rezultātā cieš centrālā nervu sistēma, tiek traucēta vazomotorā centra darbība, novājināti vai izkropļoti vazomotorie refleksi, kas izraisa vēl lielāku spiediena kritumu un sirds izsviedes samazināšanos, kas noved pie turpmākiem nervu sistēmas regulējošās ietekmes traucējumiem, hemodinamikas pasliktināšanās un skābekļa transportēšanas samazināšanās. Ja apburtais loks netiek pārrauts, pārkāpumu pieaugums var izraisīt nāvi.

Patoloģiskā anatomija

Patoloģiskas izmaiņas ir atkarīgas no asins zuduma ātruma un apjoma. Ar recidivējošu salīdzinoši nelielu asiņošanu (piemēram, no dzemdes ar hemorāģisko metropātiju, no hemoroīdiem utt.) rodas posthemorāģiskai anēmijai raksturīgas izmaiņas (sk. Anēmija). Šīs izmaiņas sastāv no pieaugošas parenhīmas orgānu deģenerācijas, pastiprinātas sarkano kaulu smadzeņu reģenerācijas un cauruļveida kaulu pārvietošanas ar tauku kaulu smadzeņu hematopoētiskajiem elementiem. Raksturīga ir hepatocītu proteīna-tauku deģenerācija un sirds miocītu taukainā deģenerācija; tajā pašā laikā dzeltenīgi miokarda distrofijas perēkļi, kas mijas ar mazāk izmainītām zonām, veido savdabīgu svītrojumu, kas atgādina tīģera ādas krāsas (tā saukto tīģera sirdi). Nieru savīto kanāliņu šūnās tiek novērota kodolu proliferācija bez citoplazmas sadalīšanas, veidojot daudzkodolu simpplastus, kas raksturīgi dažādu etioloģiju hipoksiskajiem apstākļiem.

Patoanatomiski dažādu lielo arteriālo un venozo asinsvadu bojājumi, barības vada varikozas vēnas, tuberkulozes plaušu dobuma sieniņu asinsvadu erozija, kuņģa čūlas u.c., kā arī asinsizplūdumi audos apvidū. var konstatēt bojātu trauku un izlijušu asiņu masas iekšējās asiņošanas laikā. Plkst kuņģa asiņošana Asinīm pārvietojoties pa zarnām, tās tiek sagremotas, pārvēršoties darvai līdzīgā masā resnajā zarnā. Asinis līķa traukos pleirā un vēdera dobumi daļēji sarecē vai paliek šķidrs fibrinogēna sadalīšanās dēļ. Plaušu asiņošanas gadījumā plaušas, pateicoties hemaspirācijai alveolārajos kanālos, iegūst savdabīgu marmora izskatu, jo mainās gaismas (gaiss) un sarkanās (ar asinīm piepildītās) parenhīmas zonas.

Makroskopiski ir iespējams koriģēt nevienmērīgu orgānu asins piegādi: līdztekus ādas, muskuļu un nieru mazasinībai tiek novērota zarnu, plaušu un smadzeņu pārpilnība. Liesa parasti ir nedaudz palielināta, ļengana, pārslogota, ar lielām skrāpējumiem no griezuma virsmas. Kapilāru caurlaidības traucējumi un izmaiņas asins koagulācijas sistēmā izraisa plašu petehiālu asiņošanu zem serozajām membrānām, kuņģa-zarnu trakta gļotādās. traktā, zem kreisā kambara endokarda (Minakova plankumi).

Mikroskopiski tiek konstatēti bieži sastopami asinsrites traucējumi iekšējo orgānu mikrocirkulācijas sistēmā. No vienas puses, tiek novērotas diseminētas intravaskulāras koagulācijas parādības: eritrocītu agregācija (sk.), fibrīna un eritrocītu asins recekļu veidošanās (sk. Trombs) arteriolās un kapilāros, kas krasi samazina funkcionējošo kapilāru skaitu: no otras puses. , ir krasa kapilāru fokusa paplašināšanās, veidojoties eritrocītu stāzei (sk.) un palielināta asins plūsma ar venozo kolektoru fokusa sastrēgumu. Elektronu mikroskopija atklāj endotēlija šūnu citoplazmas pietūkumu, mitohondriju matricas attīrīšanos, mikropinocitotisko pūslīšu skaita samazināšanos un starpšūnu savienojumu paplašināšanos, kas norāda uz vielu transportēšanas traucējumiem citoplazmā un palielinātu kapilāra caurlaidību. siena. Izmaiņas endotēlija membrānā pavada trombocītu konglomerātu veidošanās uz tās iekšējās virsmas, kas ir trombozes pamatā. Izmaiņas parenhīmas orgānu šūnās atbilst tām, kas notiek išēmijas laikā (sk.) un tiek parādītas dažādi veidi distrofijas (sk. Šūnu un audu distrofija). Išēmiskas izmaiņas iekšējo orgānu parenhīmas šūnās, pirmkārt, notiek nierēs un aknās.

Klīniskā aina

Klīniskās izpausmes K. ne vienmēr atbilst zaudēto asiņu daudzumam. Ar lēnu asins plūsmu pat ievērojamam asins zudumam var nebūt skaidri izteikti gan objektīvi, gan subjektīvi simptomi. Nozīmīgas K. objektīvie simptomi: bāla, mitra āda ar pelēcīgu nokrāsu, bālas gļotādas, nogurusi seja, iekritušas acis, ātrs un vājš pulss, samazināts arteriālais un venozais spiediens, ātra elpošana, ļoti smagos gadījumos periodiska, Šaina-Stoksa tipa (skat. Šeina-Stoksa elpošanu); subjektīvi simptomi: reibonis, vājums, acu tumšums, sausa mute, stipras slāpes, slikta dūša.

K. var būt akūta un hroniska, dažādas smaguma pakāpes, kompensēta un nekompensēta. Iznākumam un ārstēšanai liela nozīme ir zaudētajam asins daudzumam, to plūsmas ātrumam un ilgumam. Jā, jaunieši veseliem cilvēkiem 1,5 - 2 litru asiņu zudums ar lēnu plūsmu var notikt bez klīniski nozīmīgiem simptomiem. Svarīga loma ir iepriekšējam stāvoklim: pārslodze, hipotermija vai pārkaršana, traumas, šoks, blakusslimības u.c., kā arī dzimums un vecums (sievietes ir tolerantākas pret K. nekā vīrieši; jaundzimušie, zīdaiņi un bērni ir ļoti jutīgi pret K. veciem cilvēkiem).

K. smagumu var aptuveni klasificēt pēc asins tilpuma samazināšanās. Vidēja pakāpe - zaudējums mazāks par 30% no bcc, masīvs - vairāk nekā 30%, letāls - vairāk nekā 60%.

Asins zuduma pakāpes novērtēšana un noteikšanas metodes - skatiet sadaļu Asiņošana.

Tomēr pacienta stāvokļa smagumu galvenokārt nosaka ķīlis, attēls.

Ārstēšana

Ārstēšana balstās uz ķermeņa kompensācijas mehānismu nostiprināšanu vai to imitāciju. Labākais veids, likvidējot gan asinsrites, gan anēmisku hipoksiju, tiek pārlietas saderīgas asinis (sk. Asins pārliešana). Kopā ar asinīm plaši izplatījušies asins aizvietojošie šķidrumi (sk.), kuru izmantošanas pamatā ir tas, ka plazmas zudumu un līdz ar to arī asins tilpuma samazināšanos organisms panes daudz grūtāk nekā sarkanās krāsas zudumu. asins šūnas. Smagas K. gadījumā pirms asins grupas noteikšanas ārstēšana jāsāk ar asins aizstājēju šķidrumu infūziju, nepieciešamie gadījumi pat traumas vietā vai transportēšanas laikā. Vieglos gadījumos jūs varat aprobežoties ar tikai asins aizstājēju šķidrumiem. Asins vai sarkano asins šūnu pārliešana (sk.) nepieciešama, ja hemoglobīna līmenis nokrītas zem 8 g% un hematokrīts ir mazāks par 30. Akūtas K. gadījumā ārstēšana sākas ar strūklas infūziju un tikai pēc tam, kad asinsspiediens paaugstinās virs kritiskā līmeņa (80 mm Hg). ) un pacienta stāvokļa uzlabošanās mainās uz pilienu. Pastiprinātas asiņošanas un hipotensijas gadījumos, ko nevar koriģēt ar konservētu asiņu pārliešanu, ir indicēta tieša donora asins pārliešana, kas dod izteiktāku efektu pat ar mazāku infūzijas apjomu.

Ar ilgstošu asinsspiediena pazemināšanos asins pārliešana un asins aizvietojošie šķidrumi var būt neefektīvi, un tie ir jāpapildina. medikamentiem(sirds zāles, kortikosteroīdi, adrenokortikotropais hormons, antihipoksanti), kas normalizē vielmaiņas traucējumus. Heparīna un fibrinolizīna ievadīšana smagos gadījumos un ar novēlotu ārstēšanas sākšanu novērš trombohemorāģiskā sindroma parādīšanos, kas attīstās difūzas intravaskulāras koagulācijas gadījumā (skatīt Hemorāģiskā diatēze). Līdz asins tilpuma pilnīgai atjaunošanai zāles, kas paaugstina asinsvadu tonusu, īpaši presējošo amīnu, ir kontrindicētas. Palielinot asinsvadu spazmas, tie tikai pasliktina hipoksiju.

Ievadāmo asiņu un asinis aizstājošo šķidrumu deva ir atkarīga no pacienta stāvokļa. Asins tilpuma un asinis aizstājošo šķidrumu attiecības provizoriski pieņemtas šādi: ar asins zudumu līdz 1,5 litriem ievada tikai plazmu vai asinis aizstājošos šķidrumus; ar asins zudumu līdz 2,5 litriem asinis un asinis aizstājošos šķidrumus ievada proporcijā 1:1; ar asins zudumu St. 3 l - asinis un asinis aizvietojošie šķidrumi attiecībā 3:1. Parasti asins tilpums ir jāatjauno, hematokrītam jābūt lielākam par 30, un eritrocītu saturam jābūt apm. 3,5 miljoni/µl.

Prognoze

Prognoze ir atkarīga no pacienta vispārējā stāvokļa, zaudēto asiņu daudzuma un jo īpaši no savlaicīgas ārstēšanas. Ar agrīnu un enerģisku ārstēšanu pat ļoti smaga K., ko pavada samaņas zudums, smags traucējums elpošanas ritms, ārkārtīgi zems asinsspiediens, beidzas pilnīga atveseļošanās. Dzīvības funkciju atjaunošana ir iespējama pat ar ķīļa iestāšanos, nāvi (sk. Termināla nosacījumi). Šķērsvirziena sirds blokādes attīstība, traucēta intraventrikulāra vadīšana, ekstrasistolu parādīšanās un idioventrikulārais ritms pasliktina prognozi, bet nepadara to bezcerīgu (skatīt Sirds blokādi). Ar savlaicīgu ārstēšanu tiek atjaunots sinusa ritms. Ārstējot nozīmīgu K. pēc bcc atjaunošanas, rādītāji skābju-bāzes līdzsvars normalizēt pēc hemodinamikas atjaunošanas, bet saturu organiskais komplekts kļūst lielāks nekā tas bija K. beigās, kas saistīts ar to izskalošanos no audiem. Pacienti piedzīvo dažādus skābju-bāzes līdzsvara traucējumus (sk.) vairākas dienas pēc smagas K. nomaiņas, un slikta prognostiska pazīme ir acidozes pāreja uz alkalozi 2. dienā. pēc tā nomaiņas. K. pat mērena smaguma pakāpe, ko pavada difūza intravaskulāra koagulācija ar novēlotu ārstēšanu, var kļūt neatgriezeniska. Galvenās veiksmīgas K. ārstēšanas pazīmes ir sistoliskā un īpaši diastoliskā spiediena normalizēšanās, ādas sasilšana un sārtums, svīšanas izzušana.

Asins zudums tiesu medicīnā

Uz medicīnas tiesu Praksē viņi parasti saskaras ar akūtas K. sekām, jo ​​malas ir galvenais nāves cēlonis ievainojumos, ko pavada liela ārēja vai iekšēja asiņošana. Šādos gadījumos tiesu medicīnas. ekspertīzē konstatē nāves iestāšanos no akūtas K., bojājuma un nāves cēloņa sakarības esamību un raksturu, kā arī (ja nepieciešams) nosaka izlieto asins daudzumu. Pārbaudot līķi, atklājas akūtas anēmijas attēls. Ievērojiet ādas bālumu, līķu plankumi vāji izteikts, iekšējie orgāni un muskuļi ir anēmiski un bāli. Zem sirds kreisā kambara endokarda tiek novēroti K. nāvei raksturīgi asinsizplūdumi plānu plankumu un svītru veidā, diagnostiskā vērtība kuras pirmo reizi 1902. gadā izveidoja P. A. Minakovs. Parasti Minakova plankumi ir tumši sarkanā krāsā, labi kontūrēti, diametrs. 0,5 cm vai vairāk. Visbiežāk lokalizējas starpkambaru starpsienas zonā, retāk - uz papilāru muskuļi pie šķiedru gredzena. To patoģenēze nav pilnībā noskaidrota. P. A. Minakovs saistīja to veidošanos ar ievērojamu negatīvā diastoliskā spiediena palielināšanos kreisā kambara dobumā ar milzīgu asins zudumu. Citi autori to rašanos skaidro ar kairinājumu c. n. Ar. hipoksijas ietekmē. Minakova plankumi rodas vairāk nekā pusē nāves gadījumu no akūtas K., tāpēc tos vērtē kopā ar citām izmaiņām. Gadījumos, kad nāve no K. iestājas ātri sakarā ar akūtu asiņošanu no liela asinsvadi(aorta, miega artērija, augšstilba artērija) vai no sirds, morfols, akūtas anēmijas attēls nav izteikts, orgāniem ir gandrīz normāla krāsa.

Uz medicīnas tiesu Praksē liela nozīme tiek piešķirta izdalītā asins daudzuma noteikšanai gan iekšējās, gan ārējās asiņošanas laikā. Ja tiek traumēti lieli asinsvadi, iespējama nāve ar strauju apm. 1 litrs asiņu, kas ir saistīts ne tik daudz ar vispārēju asiņošanu, cik ar strauju asinsspiediena pazemināšanos un smadzeņu anēmiju. Ārējās asiņošanas laikā izlieto asiņu daudzumu nosaka, nosakot sauso asiņu atlikumu un pēc tam pārvēršot to šķidrumā. Sauso atlikumu nosaka, vai nu salīdzinot asins traipa laukumu svaru un vienāda laukuma nesējobjekta svaru, vai arī ekstrahējot asinis no traipa ar sārma šķīdumu. Sauso atlikumu pārvēršana šķidrās asinīs tiek veikta, pamatojoties uz to, ka 1000 ml šķidras asinis vidēji atbilst 211 g sausā atlikuma. Šī metode ļauj noteikt tikai ar noteiktu precizitātes pakāpi.

Asiņošanas gadījumā tiek ņemta vērā arī bojāto mīksto audu piesātinājuma pakāpe, lai izlemtu jautājumu par cietušā dzīves ilgumu.

Veicot ekspertīzi, jāapzinās asiņošanas iespējamība asinsreces sistēmas traucējumu rezultātā (pārbauda, ​​apkopojot detalizētus anamnēzes datus no mirušā radiniekiem).

Bibliogrāfija: Avdejevs M.I. Tiesu medicīniskā ekspertīze līķis, M., 1976, bibliogr.; Vāgners E. A. un Tavrovskis V. M. Transfūzijas terapija akūtu asins zudumu gadījumā, M., 1977, bibliogr.; Veils M. G. un Šubins G. Šoka diagnostika un ārstēšana, trans. no angļu val., M., 1971, bibliogr.; Kulagins V.K. Patoloģiskā fizioloģija trauma un šoks, L., 1978; Ekstrēmu apstākļu patoloģiskā fizioloģija, red. P. D. Gorizontova un N. N. Sirotinina, lpp. 160, M., 1973; Petrovs I. R. un Vasadze G. Sh. Neatgriezeniskas izmaiņas šokā un asins zudumā, L., 1972, bibliogr.; Solovjevs G. M. un Radzivils G. G. Asins zudums un asinsrites regulēšana ķirurģijā, M., 1973, bibliogr.; Progress ķirurģijā, red. autors M. Allgower a. o., v. 14, Bāzele, 1975; Sandri ter W. a. L a s ar h H. G. Šoka patoloģiskie aspekti, Meth. Achiev. exp. Ceļš., v. 3. lpp. 86, 1967, bibliogr.

V. B. Koziners; N. K. Permjakovs (pat. an.); V.V.Tomiļins (tiesa).

Vai anēmija ir sindroms, ko izraisa sarkano asins šūnu un hemoglobīna samazināšanās cirkulējošās asins vienībā. Patiesu anēmiju, kas jānošķir no hemodilucijas, ko izraisa masveida asins aizstājēju pārliešana, pavada vai nu absolūts cirkulējošo sarkano asins šūnu skaita samazinājums, vai arī hemoglobīna satura samazināšanās tajos.

Sindroms akūta anēmija, izņemot dažas pazīmes, ir tāda paša veida: eiforija vai apziņas nomākums, ādas bālums, tahikardija - hemorāģiskā šoka sākotnējās izpausmes; reibonis, mirgojoši “plankumi” acu priekšā, redzes pasliktināšanās, troksnis ausīs; elpas trūkums, sirdsklauves; Auskultācija - "pūš" sistoliskais troksnis virsotnē. Palielinoties anēmijai un samazinoties kompensācijas reakcijām, asinsspiediens pakāpeniski pazeminās; tahikardija palielinās. Saskaņā ar klasifikāciju I.A. Kassirskis izšķir 3 anēmijas veidus: 1) posthemorāģisko; 2) hemic - traucētas asinsrades dēļ; 3) hemolītisks - sarkano asins šūnu iznīcināšanas dēļ. Turklāt tie izšķir: akūtu, hronisku un akūtu uz hroniskas anēmijas fona.

Asins zuduma klasifikācija

Pēc tilpuma asins zudums tiek sadalīts 3 grādos, kas nosaka tā smagumu: I - līdz 15% no bcc - viegls; II - no 15 līdz 50% smagas; III, asins zudums, kas pārsniedz 50%, tiek uzskatīts par pārmērīgu, jo ar šādu asins zudumu pat ar tūlītēju nomaiņu homeostāzes sistēmā veidojas neatgriezeniskas izmaiņas.

Asins zuduma simptomi

Klīnisko izpausmju smagumu un asins zuduma iznākumu ietekmē daudzi faktori. Vissvarīgākie ir:

1) pacienta vecums - bērni nepilnīgu kompensācijas mehānismu dēļ un vecāka gadagājuma cilvēki noguruma dēļ ļoti smagi pārcieš pat nelielu asins zudumu;

2) asins zuduma ātrums ir lielāks, jo spēcīgāka asiņošana, jo ātrāk tiek izsmelti kompensācijas mehānismi, tāpēc arteriālā asiņošana tiek klasificēta kā visbīstamākā; 3) asins izsvīduma vieta - intrakraniālas hematomas, hemoperikards, plaušu asinsizplūdumi neizraisa lielus asins zudumus, bet ir visbīstamākie smagu funkcionālo traucējumu dēļ; 4) cilvēka stāvoklis pirms asiņošanas - anēmiski stāvokļi, vitamīnu deficīts, hroniskas slimības izraisa strauju funkcionālo dekompensāciju pat ar nelielu asins zudumu.

Asinsrites sistēma veido 0,6 ķermeņa svara, t.i. 4-6 l. Tās sadalījums organismā ir nevienmērīgs. Līdz 70% bcc atrodas vēnās, artērijās - līdz 15%, kapilāros ietilpst līdz 12% asiņu un tikai 3% atrodas sirds kambaros. No šejienes vēnu sistēma ir maksimālā asins zuduma kompensācijas spēja. Mēs apsvērsim kompensācijas reakciju cilvēkam, kurš bija vesels pirms asiņošanas.

Asins zudumu līdz 500 ml viegli un nekavējoties kompensē neliela vēnu spazma, neradot funkcionālus traucējumus (tāpēc ziedošana ir absolūti droša).

Asins zudums izraisa tilpuma receptoru kairinājumu, kas izraisa to pastāvīgu un pilnīgu spazmu. Hemodinamikas traucējumi šajā gadījumā neattīstās. Asins zudums 2-3 dienu laikā tiek kompensēts, aktivizējot paša hematopoēzi. Tāpēc, ja vien tam nav īpašu iemeslu, nav jēgas traucēt asinsriti ar šķīdumu pārliešanu un papildus stimulēt hematopoēzi.

Kad asins zudums pārsniedz litru, papildus vēnu tilpuma receptoru kairinājumam tiek kairināti arī artēriju alfa receptori, kas atrodas visās artērijās, izņemot centrālās, kas nodrošina asins pieplūdi dzīvībai svarīgiem orgāniem: sirdi, plaušas un smadzenes. Līdzjūtīgais ir sajūsmā. nervu sistēmu, tiek stimulēta virsnieru darbība (neirohumorāla reakcija) un virsnieru garoza izdala milzīgu daudzumu kateholamīnu asinīs: adrenalīns - 50-100 reizes lielāks nekā parasti, norepinefrīns 5-10 reizes. Palielinoties asins zudumam, tas vispirms izraisa kapilāru spazmu, pēc tam mflkus un arvien lielākus, izņemot tos, kur nav alfa receptoru. Miokarda saraušanās funkcija tiek stimulēta, attīstoties tahikardijai, arī aknas saraujas, izdalot asinis no depo, un plaušās atveras arteriovenozie šunti. Tas viss kolektīvi tiek definēts kā asinsrites centralizācijas sindroma attīstība. Šis kompensācijas reakcijaļauj kādu laiku uzturēt normālu asinsspiedienu un hemoglobīna līmeni. Tās sāk samazināties tikai 2-3 stundas pēc asins zuduma. Šis laiks ir visoptimālākais asiņošanas apturēšanai un asins zuduma koriģēšanai.

Ja tas nenotiek, attīstās hipovolēmija un hemorāģiskais šoks, kura smagumu nosaka: pēc asinsspiediena līmeņa, pulsa; diurēze un hemoglobīna saturs un asins hematokrīts. Tas izskaidrojams ar neirorefleksu kompensācijas mehānismu izsīkumu: vazospazmu aizstāj ar vazodilatāciju ar asins plūsmas samazināšanos visu līmeņu traukos ar eritrocītu stāzi, traucētu audu metabolismu un metaboliskās acidozes attīstību. Sarkano asins šūnu stāze kapilāros vēl vairāk palielina asins zudumu par 12%.

Virsnieru garoza 3,5 reizes palielina ketosteroīdu ražošanu, kas aktivizē hipofīzi, palielinoties aldosterona ražošanai. Tā rezultātā rodas ne tikai nieru asinsvadu spazmas, bet arī tiek atvērti arteriovenozie šunti, izslēdzot juxtoglomerulāro aparātu ar strauju diurēzes samazināšanos līdz pilnīgai anūrijai. Nieres ir pirmās, kas norāda uz asins zuduma esamību un smagumu, un diurēzes atjaunošana tiek izmantota, lai spriestu par asins zuduma kompensācijas efektivitāti. Hormonālās izmaiņas bloķē plazmas izkļūšanu no asinsrites intersticicijā, kas, traucējot mikrocirkulāciju, vēl vairāk sarežģī audu metabolismu, pastiprina acidozi un vairāku orgānu mazspēju.

Attīstošais adaptācijas sindroms, reaģējot uz asins zudumu, neapstājas pat ar tūlītēju asins tilpuma atjaunošanu. Pēc asins zuduma papildināšanas: asinsspiediens saglabājas pazemināts vēl 3-6 stundas, asins plūsma nierēs - 3-9 stundas, plaušās - 1-2 stundas, un mikrocirkulācija tiek atjaunota tikai 4-7 dienā. Pilnīga visu pārkāpumu novēršana notiek tikai pēc daudzām dienām un nedēļām.

Asins zuduma ārstēšana

Akūta asins zuduma korekcija sākas tikai pēc pagaidu vai gala pietura asiņošana. Asins zudums līdz 500 ml tiek uzskatīts par fizioloģisku, un cirkulējošā asins tilpuma (CBV) atjaunošana notiek neatkarīgi.

Ar asins zudumu līdz litram šis jautājums tiek risināts citādi. Ja pacientam saglabājas asinsspiediens, tahikardija nepārsniedz 100 minūtē, diurēze ir normāla - labāk netraucēt asinsriti un homeostāzes sistēmu, lai netiktu traucēta kompensācijas-adaptīvā reakcija. Tikai anēmijas un hemorāģiskā šoka attīstība ir indikācija intensīvai terapijai.

Šādos gadījumos korekcija sākas notikuma vietā un transportēšanas laikā. Papildus vispārējā stāvokļa novērtēšanai ir jāņem vērā asinsspiediena un pulsa rādītāji. Ja asinsspiediens tiek uzturēts 100 mm Hg robežās. Art. Nav nepieciešama pretšoka zāļu pārliešana. Kad asinsspiediens pazeminās zem 90 mm Hg. koloidālo asins aizstājēju pilienu pārliešana. Asinsspiediena pazemināšanās zem 70 mm Hg. Art. ir indikācija šķīdumu pārliešanai ar strūklu. To tilpums transportēšanas laikā nedrīkst pārsniegt vienu litru (pretējā gadījumā reanimatologam būs grūti orientēties asins zuduma apjomā). Vēlams izmantot autotransfūziju asinis, paceļot tās uz augšu apakšējās ekstremitātes, jo tie satur līdz 18% bcc.

Kad pacients tiek ievietots slimnīcā, nav iespējams steidzami noteikt patieso asins zuduma apjomu. Tāpēc, lai tuvinātu asins zudumu, tiek izmantotas paraklīniskās metodes; jo tie lielā mērā atspoguļo homeostāzes sistēmas stāvokli. Visaptveroša novērtējuma pamatā ir šādi rādītāji: asinsspiediens, pulss, centrālais venozais spiediens (CVP), stundas diurēze, hematokrīts, hemoglobīna saturs, sarkanās asins šūnas.

Reanimatologu kompetencē ietilpst arī akūtas anēmijas un hemorāģiskā šoka sindroma korekcija. Ir bezjēdzīgi to sākt, neapturot asiņošanu, turklāt var palielināties asiņošanas intensitāte.

Galvenie kritēriji asins zuduma papildināšanai ir: stabils asinsspiediens pie 110/70 mm Hg. Art.; pulss - 90 minūtē; Centrālais venozais spiediens 4-6 cm ūdens līmenī. Art.; hemoglobīns asinīs pie 110 g/l; diurēze virs 60 ml stundā: šajā gadījumā diurēze ir vissvarīgākā. Diskrētā kopijas atkopšanas indikators. Ar jebkādiem stimulācijas līdzekļiem: adekvāta infūzijas terapija, stimulācija ar aminofilīnu un lasiksu - urinēšana jāatjauno 12 stundu laikā. Pretējā gadījumā rodas nieru kanāliņu nekroze ar neatgriezenisku attīstību nieru mazspēja. Anēmisko sindromu pavada hipoksija, veidojot hipoksiskā sindroma hemisko formu.

Asins zuduma smaguma klīniskais novērtējums ir vēsturiski agrākais veids, kā noteikt homeostāzes posthemorāģiskos traucējumus, bet šobrīd visizplatītākā metode. Traumatiskas traumas ar akūtu asins zudumu fundamentālo klīnisko pazīmju aprakstu atrodam jau N. I. Pirogova dienasgrāmatās, kas datētas ar 1854. gada Krimas karagājiena laiku: “Viņš guļ tik sastindzis ģērbtuvē, nekustīgs; viņš nekliedz, nekliedz, nesūdzas, nekur nepiedalās un neko neprasa; viņa ķermenis ir auksts, viņa seja ir bāla, kā līķis; skatiens ir nekustīgs un vērsts tālumā; Pulss ir kā pavediens, tikko pamanāms zem pirksta un ar biežām izmaiņām. Sastindzis vai nu vispār neatbild uz jautājumiem, vai tikai sev, tikko dzirdamā čukstā; elpošana arī tik tikko jūtama...” Klīniskās īpašības asins zudums, pamatojoties uz apziņas līmeņa, ādas krāsas un temperatūras, perifēro vēnu tonusa, pulsa un elpošanas novērtēšanu, joprojām ir aktuāls.

Skrīninga metode asins zuduma smaguma novērtēšanai ir šoka indekss, ko 1967. gadā ierosināja Algovers un Buri, kas ir sirdsdarbības ātruma attiecība pret sistolisko asinsspiedienu. Jo augstāks indekss, jo lielāks ir asins zudums un sliktāka prognoze. Parasti indekss ir 0,5. Algovera indeksa pieaugums norāda uz asins zuduma smaguma progresēšanu:

Šajā sakarā viss vairāk Klīnikas uzskata, ka asins zudumu klasifikācijas, kas balstītas uz klīniski noteiktu organisma pretestības pakāpi pret to, ir fizioloģiski pamatotākas un klīniski nozīmīgākas. Tieši kompensācijas līmenis par piedzīvoto asins zudumu ir neapšaubāmi praktisks intereses, jo visi turpmākie terapeitiskie pasākumi ir vērsti uz ķermeņa funkciju stabilizēšanu, kas vienā vai otrā pakāpē tiek traucēta asiņošanas laikā. Bez šaubām, ārkārtas situācija Ir saprātīgi un praktiski pielietojama asins zuduma novērtēšanas sistēma, kas, balstoties uz minimālu parametru skaitu, ļautu adekvāti un ātri noteikt asins zuduma smagumu ne tikai slimnīcā, bet arī pirmsslimnīcā. medicīniskās aprūpes posmi. Tādējādi N.A. Yaitsky et al. (2002) akūtu asins zudumu sadala trīs grādos, tikai pamatojoties uz asinsspiediena un sirdsdarbības ātruma vērtībām (1.

1. tabula. Asinsspiediena un sirdsdarbības ātruma izmaiņas ar dažādas pakāpes asins zudumu (saskaņā ar N.A. Yaitsky et al., 2002).

Atspoguļojot makrocirkulācijas stāvokli un, ļoti aptuveni, mikrocirkulācijas stāvokli, asinsspiediena mērīšana var kalpot ātra metode hemodinamikas novērtēšana un vienkārša uzraudzība.

Diemžēl piedāvātās akūtu asins zudumu klasifikācijas, kas balstītas tikai uz laboratorijas datu analīzi, izrādās nepamatotas, jo tās nav iespējams izmantot agri datumi asiņošana. Ar masīvu asiņošanu pirmajās stundās hemoglobīna, sarkano asins šūnu un hematokrīta rādītāji paliek sākotnējo vērtību robežās, jo autohemodilācijai nav laika attīstīties. Daži pētījumi tieši norāda, ka hematokrīta vērtība atspoguļo tikai veikto infūzijas terapiju, bet nav asiņošanas esamības un smaguma rādītājs. Tikai pēc 6-24 stundām autohemodilācijas un aizstājējinfūzijas terapijas dēļ sarkano asins skaitļi samazinās un ļauj aprēķināt provizorisko asins zuduma apjomu. Sarkano asinsķermenīšu, hemoglobīna un hematokrīta līmenis perifērajās asinīs asiņošanas sākumposmā (1.-2. diena) neatspoguļo patieso iegūtā asins zuduma smagumu, kas apgrūtina šo hematoloģisko rādītāju izmantošanu atsevišķi plkst. diagnozes agrīnās stadijas (V.N. Lipatovs, 1969; Vostretsov Yu.A ., 1997).

Mūsdienu valodā klīniskā prakse Visplašāk izmantotās metodes asins zuduma smaguma novērtēšanai ir balstītas uz klīnisko un rutīna laboratorijas kritēriji.

1982. gadā Amerikas ķirurgu koledža, pamatojoties uz desmitiem tūkstošu gadījumu integrālu analīzi. akūta asiņošana dažādu etioloģiju, ierosināts diferencēt asins zudumu 4 asiņošanas klasēs atkarībā no klīniskajiem simptomiem (saskaņā ar P. L. Marino, 1998):

I klase - nav klīnisku simptomu vai ir tahikardija miera stāvoklī, galvenokārt stāvus stāvoklī; ortostatiskā tahikardija tiek uzskatīta, ja sirdsdarbības ātrums palielinās vismaz par 20 sitieniem minūtē, pārejot no horizontāla stāvokļa uz vertikālu (kas atbilst 15% vai mazāk cirkulējošā asins tilpuma zudumam);

II klase – tās galvenā klīniskā pazīme ir ortostatiskā hipotensija vai asinsspiediena pazemināšanās vismaz par 15 mm. rt. Māksla, pārejot no horizontāla uz vertikālu stāvokli, guļus stāvoklī, asinsspiediens ir normāls vai nedaudz pazemināts, tiek saglabāta diurēze (atbilst 20 līdz 25% bcc zudumam);

III klase - izpaužas ar hipotensiju guļus stāvoklī, oligūriju mazāku par 400 ml/dienā (atbilst 30 līdz 40% bcc zudumam);

IV klase - izpaužas ar sabrukumu un apziņas traucējumiem līdz komai (vairāk nekā 40% asins tilpuma zudums).

Mūsdienu racionālajā transfuzioloģijā galvenās vadlīnijas asins zuduma smaguma novērtēšanai ir arī adekvāta apziņa, pietiekama diurēze (> 0,5 ml/kg/stundā), hiperventilācijas neesamība, hemokoagulācijas rādītāji, centrālās vēnas dinamika, pulss un vidējais dinamiskais spiediens, izmaiņas arteriovenozajā skābekļa daudzumā (A.P. Zilber, 1999; V.S. Yarochkin 1997, 2004).

Vienu no jaunākajām vietējām akūtu asins zudumu klasifikācijām ierosināja A. I. Vorobjovs (2002). Autore uzsver, ka tieši klīniskiem, nevis laboratoriskiem rādītājiem jābūt noteicošajiem asins zuduma smaguma novērtēšanā (2. tabula).

2. tabula. Akūta masīva asins zuduma smaguma novērtējums (saskaņā ar A.I. Vorobjova et al., 2002).

Ikdienas klīniskajā praksē izmantojam asins zuduma smaguma klasifikāciju, kas balstīta gan uz klīnisko kritēriju novērtējumu (apziņas līmenis, perifērās asinsrites pazīmes, asinsspiediens, sirdsdarbība, elpošanas ātrums, ortostatiskā hipotensija, diurēze), gan par sarkano asins attēla fundamentālo rādītāju - hemoglobīna un hematokrīta vērtību - novērtēšanu (V.K. Gostiščevs, M.A. Evsejevs, 2005). Klasifikācija izšķir četras akūtas asins zuduma smaguma pakāpes:

I grāds (viegls asins zudums) - Nav raksturīgu klīnisku simptomu, var rasties ortostatiska tahikardija, hemoglobīna līmenis ir virs 100 g/l, hematokrīts ir vismaz 40%. Atspoguļo BCC deficīta apjoms ir līdz 15%.

II pakāpe (mērens asins zudums) - no klīniskie simptomi Ortostatiskā hipotensija tiek noteikta ar asinsspiediena pazemināšanos vairāk nekā par 15 mm Hg. Art. un ortostatiskā tahikardija ar sirdsdarbības ātruma palielināšanos vairāk nekā par 20 sitieniem minūtē, hemoglobīna līmeni 80 - 100 g/l robežās, hematokrītu - 30 - 40% robežās. Atspoguļo BCC deficīta lielums ir 15 - 25%.

III pakāpe (smags asins zudums) - perifērās discirkulācijas pazīmes ir klīniski noteiktas ( distālās sekcijas ekstremitātes ir aukstas uz tausti, izteikts ādas un gļotādu bālums, hipotensija (BP ir 80–100 mm Hg robežās), tahikardija (sirdsdarbības ātrums vairāk nekā 100 minūtē), tahipnoja (RR vairāk nekā 25 minūtē), ortostatiskais kolapss, samazināta diurēze (mazāk par 20 ml/stundā), hemoglobīna līmenis ir robežās no 60 - 80 g/l, hematokrīts ir robežās no 20 - 30%. Atspoguļo BCC deficīta lielumu 25–35%.

IV pakāpe (ārkārtīgs asins zudums) - raksturīgi klīniskie simptomi ir apziņas traucējumi, dziļa hipotensija (BP mazāks par 80 mm Hg), smaga tahikardija (sirdsdarbības ātrums vairāk nekā 120 minūtē) un tahipnoja (elpošanas ātrums vairāk nekā 30 minūtē), perifērās discirkulācijas pazīmes, anūrija; hemoglobīna līmenis ir zem 60 g/l, hematokrīts - 20%. Atspoguļo BCC deficīta apjoms ir vairāk nekā 35%.

Šī klasifikācija ir balstīta uz nozīmīgāko klīnisko simptomu novērtējumu, kas atspoguļo ķermeņa reakciju uz asins zudumu. Hemoglobīna un hematokrīta līmeņa noteikšana arī šķiet ļoti svarīga, novērtējot asins zuduma smagumu, īpaši III un IV pakāpē, jo šajā situācijā posthemorāģiskās hipoksijas hemiskā sastāvdaļa kļūst ļoti nozīmīga. Turklāt hemoglobīna līmenis joprojām ir izšķirošs kritērijs sarkano asins šūnu pārliešanas indikācijas noteikšanai.

Jāatzīmē, ka laika posms no pirmo asiņošanas simptomu parādīšanās un vēl jo vairāk no tās faktiskās parādīšanās, kas parasti ir vismaz viena diena, padara hemoglobīna un hematokrīta rādītājus diezgan reālus, pateicoties hemodilucijai, kas ir izdevies attīstīties šajā periodā. Ja klīniskie kritēriji neatbilst hemoglobīnam un hematokrītam, asins zuduma smagums jānovērtē, ņemot vērā rādītājus, kas visvairāk atšķiras no normālām vērtībām.

Piedāvātā asins zuduma smaguma klasifikācija mums šķiet pieņemama un ērta tieši neatliekamās ķirurģijas klīnikai vismaz divu iemeslu dēļ. Pirmkārt, asins zuduma novērtēšanai nav nepieciešami īpaši sarežģīti pētījumi. Otrkārt, iespēja nekavējoties noteikt asins zuduma pakāpi neatliekamās palīdzības nodaļā ļauj izlemt par nepieciešamību uzsākt infūzijas terapiju un hospitalizēt pacientu intensīvās terapijas nodaļā.

Saskaņā ar mūsu novērojumiem no 1204 pacientiem ar OGDAC lielākajai daļai (35,1%) pacientu hospitalizācijas laikā tika diagnosticēts II pakāpes asins zudums. Ar III un I pakāpes asins zudumu tika hospitalizēti attiecīgi 31,2% un 24,8% pacientu. Pacientu īpatsvars ar IV pakāpes asins zudumu bija 8,9%. Pacientu īpatsvaram ar I pakāpes asins zudumu, pieaugot pacientu vecumam, bija tendence samazināties no 33,5% pacientiem līdz 45 gadu vecumam līdz 2,3% gados vecākiem pacientiem, kas skaidrojams ar organisma pretestības pret asins zudumu samazināšanos līdz ar vecumu un izteiktu klīnisku izpausmju rašanās ar salīdzinoši zemāku asiņošanas līmeni. Gluži pretēji, masīvs asins zudums gados vecākiem un seniliem pacientiem kļūst nāvējošs jau pirmshospitalijas stadijā, par ko liecina pacientu īpatsvara samazināšanās ar III un IV pakāpes asins zudumu vecuma grupās no 60 līdz 74 gadiem un virs 75 gadiem. .

Pacientiem ar I un II pakāpes asins zudumu. Lielākā daļa pacientu bija jaunāki par 45 gadiem. Pacientu īpatsvars vecumā no 45 līdz 59 gadiem, kas sastādīja I stadijas asins zudumu. 31,4%, sasniedz 40,3% ar III pakāpes asins zudumu. Šī vecuma grupa veidoja gandrīz pusi pacientu ar IV stadijas asins zudumu. Pacientu īpatsvars vecumā no 60 līdz 74 gadiem sasniedz maksimumu ar II pakāpes asins zudumu un samazinās, pasliktinoties asins zuduma smagumam. Līdzīgs izplatības modelis tiek novērots gados vecākiem pacientiem: 15,9% pacientu ar II stadiju. asins zudums un ļoti nenozīmīgs pacientiem ar III (7,5%) un IV (5,5%) stadiju.

Asins zuduma etioloģiskās struktūras un smaguma salīdzinājums dažādās vecuma grupās ļauj izdarīt šādus secinājumus. Pacienti ir 45-59 gadus veci, veidojot lielāko daļu pacientu ar III un IV pakāpes asins zudumu. , tajā pašā laikā tām ir vislielākais īpatsvars kaļķakmens čūlu grupā (36,7%) un ievērojams (30,8%) hronisko čūlu grupā. Šis fakts īpaši norāda uz nejūtīgu čūlu kā galveno etioloģiskais faktors akūts masīvs asins zudums OGDYAK laikā. Ievērojama daļa (35,3%) pacientu vecumā no 60 - 74 gadiem no pacientu grupas ar kodīgām čūlām un ievērojama (lai arī mazāka salīdzinājumā ar iepriekšējo vecuma grupu absolūtā pacientu skaita samazināšanās dēļ) pacientu ar stadiju. III asins zudums. (20,4%) un IV Art. (19,7%) norāda arī uz to, ka čūlu nejūtīgais raksturs ir svarīgs faktors masīvas asiņošanas rašanās. Neliela daļa pacientu, kas vecāki par 75 gadiem, starp visiem ar III un IV pakāpes asins zudumu. (7,5% un 5,5%), pat ja 20,5% pacientu ir bezjūtīgas čūlas, liecina par šīs grupas pacientu zemo rezistenci pret milzīgu asins zudumu un nāvi pat pirmshospitālajā stadijā.

Hemostāzes sistēmas traucējumu novērtēšana pacientiem ar OGDAC. Papildus asins zuduma smaguma noteikšanai fundamentāli svarīgs diagnostikas uzdevums pacientiem ar kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas čūlas asiņošanu ir hemostatiskās sistēmas traucējumu kvantitatīva un kvalitatīva novērtēšana, jo hemokoagulācijas traucējumi ir vissvarīgākā patoģenētiskā saikne akūtas masīvas asiņu sindroma gadījumā. zaudējumus, un to adekvāta un savlaicīga korekcija ir obligāta aizstājterapijas sastāvdaļa. A. I. Vorobjovs u.c. (2001) uzsver, ka ļoti bieži akūts masīvs asins zudums rodas pacientiem ar sākotnēji esošiem asinsreces sistēmas traucējumiem. Visbiežāk šie traucējumi izpaužas kā hiperkoagulācijas sindroma veidošanās, kas bieži nosaka akūta masīva asins zuduma sindroma smagumu, transfūzijas taktiku tā papildināšanai un akūtas diseminētas intravaskulāras koagulācijas sindroma attīstības novēršanu.

Hiperkoagulācijas sindromu raksturo noteiktas klīniskas izpausmes un laboratoriskas pazīmes, kas liecina par paaugstinātu asins gatavību sarecēt, ja nav trombozes. Hiperkoagulācijas sindroma vispārējais stāvoklis bieži ir apmierinošs, pacienti var novērot smaguma sajūtu galvā un galvassāpes, nogurums, nespēks. Kad asinis tiek ņemtas no vēnas, tās koagulējas tieši adatā, un venipunktūras vietas ir viegli trombozējamas. Neskatoties uz to, ka mēģenē ātri veidojas asins receklis, tas ir vaļīgs un nestabils; Ir saīsināts asins recēšanas laiks saskaņā ar Lee-White un APTT, palielināti trombocītu agregācijas rādītāji un ilgstoša fibrinolīze.

Ir vispāratzīts, ka milzīgs asins zudums, ko pavada smagi hemodinamikas traucējumi ar perifērās asins plūsmas traucējumiem, gandrīz vienmēr tiek pavadīts ar DIC sindroma hiperkoagulācijas fāzes parādīšanos. DIC sindroma hiperkoagulējošā fāze bieži ir ļoti pārejoša un netiek diagnosticēta. Tomēr šajā DIC fāzē hiperkoagulācijas pazīmes ir ļoti skaidri izteiktas: saīsinās aPTT un protrombīna laiks, samazinās fibrinogēna līmenis un trombocītu skaits. Asins recekļa veidošanās ātrums mēģenē joprojām ir paātrināts, taču tas paliek vaļīgs un nestabils.

DIC sindroma hipokoagulācijas fāzi raksturo, no vienas puses, patēriņa koagulopātijas laboratoriskie marķieri un, no otras puses, hipokoagulācijas un difūzās pazīmes. hemorāģiskā diatēze(hematopetehiska tipa asiņošana). Šeit ir galvenās laboratorijas un Klīniskās pazīmes hiperkoagulācijas sindroms un diseminētās intravaskulārās koagulācijas sindroma fāzes (3. tabula).

3. tabula. Hemokoagulācijas traucējumu laboratoriskās un klīniskās pazīmes (saskaņā ar A.I. Vorobjovu et al., 2001).

Akūts asins zudums ir process, kas notiek uz asiņošanas fona. Akūtas asiņošanas gadījumā pacients piedzīvo strauju asins zudumu īss periods laiks. To galvenokārt pavada straujš asinsspiediena pazemināšanās, kā arī tādi simptomi kā elpas trūkums un samaņas nomākums. Asins zuduma cēlonis var būt slimība vai ievainojums, kas izraisa kuģa bojājumus.

Kā asins zudums izpaužas organismā?

Parasti traumas gadījumā rodas akūts asins zudums liels kuģis vai kad augšējā vai apakšējā vēna, plaušu kolonna, aorta. Tas izraisa strauju asinsspiediena pazemināšanos, kas kritiskākajos gadījumos var nokrist līdz nullei. Uz gandrīz momentānas asinsspiediena pazemināšanās fona pacientam attīstās miokarda un smadzeņu skābekļa trūkums (anoksija), kas galu galā izraisa nāvi.

Atkarībā no tā, cik ātri pacients zaudē asinis, viņa vispārējais stāvoklis. Jo ātrāk tas notiek, jo smagāks ir stāvoklis. Šajā gadījumā ir gandrīz neiespējami paredzēt pozitīvu pacienta gaitu.

Katra ķermeņa reakcija uz akūtu asins zudumu ir individuāla. Jo jaunāks ir pacients un stiprāka viņa veselība, jo lielāka ir pozitīvas prognozes iespēja.

Ir svarīgi zināt! Katram pacientam asins zuduma risks būs atšķirīgs. Piemēram, pieaugušam veselam pacientam 10% BCC (cirkulējošā asins tilpuma) zudums neradīs būtiskas izmaiņas.

Pacients ar hroniskas slimības asins zudums tādā pašā tilpumā prasīs obligātu asins tilpuma papildināšanu. Arī asins zudumam pacientiem ar atšķirīgu ķermeņa uzbūvi būs dažādas sekas.

Pacienta stāvokli var ietekmēt arī laika apstākļi traumas brīdī. Tas izskaidrojams ar to, ka karstajā periodā asins zudums būs daudz ievērojamāks nekā aukstā laikā, jo karstumā trauki paplašinās, kas paātrina procesu.

Uzmanību! Akūts asins zudums ir stāvoklis, kam nepieciešama neatliekamā medicīniskā palīdzība. Ir svarīgi saprast, ka, ja jūs savlaicīgi nesniedzat pacientam palīdzību, viņš drīz sāks attīstīties (asins tilpuma deficīts). Ārkārtējos gadījumos atbilstošu pasākumu trūkums šī procesa novēršanai novedīs pie nāves.

Ātra asins zuduma pazīmes

Vispārējās asins zuduma pazīmes ietekmē pacienta zaudētais asins daudzums. Asins zuduma pakāpi mēra procentos no bcc, jo nav ieteicams mērīt asiņu daudzumu mililitros, ņemot vērā katra pacienta individuālās atšķirības.

Pēc smaguma pakāpes akūtu asins zudumu iedala 4 grādos:

• Mazs. BCC deficīts ir niecīgs – no 10 līdz 20%. Pulss: līdz 100 sitieniem minūtē. Pacienta gļotādas un āda ir bāla vai sārta, sBP (sistoliskais asinsspiediens) ir normas robežās vai nedaudz pazemināts, vismaz 90-100 mmHg. Art.
• Vidēji. BCC deficīts ir 20-40%. Pulss - līdz 120 sitieniem minūtē. Pacientam attīstās II stadijas šoks. Āda un lūpas ir bālas, ķermeni klāj aukstu sviedru pilieni, plaukstas un pēdas ir aukstas. Oligūrija sāk attīstīties nepietiekamas urīna ražošanas dēļ nierēs. SBP līmenis sasniedz 85-75 mm Hg. Art.
• Liels. BCC deficīts ir 40-60%. Pulss - līdz 140 vai vairāk sitieniem minūtē. Attīstās III pakāpes šoks. Āda ir skaidri bāla, ar pelēcīgu nokrāsu, un to klāj lipīgi auksti sviedri. SBP līmenis pazeminās līdz 70 mmHg. Art. un zemāk.
• Masīvs. BCC deficīts - 60% vai vairāk. Pulss perifērajās artērijās pazūd. Āda ir strauji bāla, auksta un mitra. Subungual gulta un pacienta lūpas pelēks. Asinsspiediens nav noteikts. Pacienta sirdsdarbības ātrumu var noteikt tikai no augšstilba kaula un miega artērijām. Novērotā.
• Nāvējošs. BCC deficīts: vairāk nekā 70%. Āda ir auksta, sausa; acu zīlītes ir paplašinātas. Pacients piedzīvo krampjus, agoniju, koma. Asinsspiediens un pulss netiek noteikti, iestājas nāve.

Asins zuduma apstākļu klasifikācija

Asins zudumu var iedalīt pēc veida:

• brūce, traumatiska, operāciju zāle;
• patoloģisks;
• mākslīgs.

Arī stāvokli, kas raksturīgs pacientam ar akūtu asins zudumu, var iedalīt dažādas pakāpes atkarībā no patoloģijas attīstības ātruma:

• hronisks (vairāk nekā 5% no asins tilpuma stundā);
• akūts (mazāk nekā 7% no asins tilpuma stundā);
• subakūts (no 5 līdz 7% no bcc stundā).

Hemorāģiskais šoks

Straujas BCC samazināšanās rezultāts par 40-50%. kopējais skaits asinis sauc par hemorāģisko šoku. Pacientiem ar sliktu veselību šis rādītājs var nedaudz atšķirties un mazākā mērā. Par hemorāģiskā šoka pakāpi un attīstību klīniskā aina ietekmē:

• asiņošanas ātrums;
• absolūtais asins zuduma daudzums.

Sakarā ar to, ka lēnas asiņošanas laikā pat ar ievērojamu asins zudumu organisms iedarbina kompensācijas mehānismus, to ir vieglāk panest nekā strauju asins zudumu.

Fizioloģiskie procesi

Asins zudums ne vienmēr ir patoloģisks. Dažos gadījumos, piemēram, menstruāciju laikā, šis process nevar radīt būtisku kaitējumu organismam. Mēs runājam par gadījumiem, kad asins zudums ir pieļaujamās robežās. Laikā menstruālais cikls sievietes ķermenis zaudē vidēji no 50 līdz 80 ml.

Dažos gadījumos šis skaitlis var sasniegt 100-110 ml un tā būs arī normāla menstruāciju gaita. Pārkāpums, kas norāda uz iespējamo klātbūtni ginekoloģiskās slimības, asins zudumu var uzskatīt par tilpumu, kas pārsniedz 150 ml. Šādi smagi izdalījumi neizbēgami noved pie anēmijas.

Cits dabisks process, kurām sievietes ķermeņa asins zudums ir neizbēgams - tās ir dzemdības. Normālos robežās zaudēto asiņu daudzums nedrīkst pārsniegt 400-500 ml.

Ir vērts atzīmēt, ka dzemdību praksē sarežģīta asiņošana notiek bieži un var kļūt nekontrolējama. Šis process rada draudus sievietes dzīvībai.

Dzemdību laikā var izraisīt šādus faktorus:

• gestoze (vēlīna toksikoze) un citas patoloģijas grūtniecības laikā;
• nogurums;
• traumas;
• sāpes pirmsdzemdību periodā.

Simptomi, kas norāda uz asins zudumu

Akūta asins zuduma simptomi ir:

• smags vājums;
• reibonis;
• izslāpis;
• ātrs pulss;
• ģībonis stāvoklis;
• ģībonis;
• pazemināts asinsspiediens;
• bālums.

Sarežģītākos gadījumos pacientam rodas šādas patoloģiskā stāvokļa izpausmes:

• pilnīgs samaņas zudums;
• auksti sviedri;
• periodiska elpošana;
• aizdusa.

Ir svarīgi zināt! Ar lielu asins zudumu sarkano asins šūnu skaits asinīs samazinās līdz 3x10¹²/l vai mazāk.

Bet šis skaitlis nevar liecināt, ka pacientam ir akūts asins zudums, jo pirmajās stundās laboratorijas testi var būt nepatiesi, līdzīgi kā normāli rādītāji. Tāpēc ir svarīgi pievērst lielāku uzmanību ārējās pazīmes akūts asins zudums.

Diagnozes noteikšana ar ārēju asiņošanu nav grūta. Tomēr, ja ir aizdomas par iekšēju asiņošanu, šādas netiešās klīniskās pazīmes palīdzēs to apstiprināt:

• hemoptīze (tipiska plaušu asiņošanai);
• vemšana (vemšana atgādina kafijas biezumus);
• melēna (kuņģa-zarnu trakta asiņošanai);
• saspringta vēdera siena.

Nosakot diagnozi, izmeklējumu, laboratorisko izmeklējumu un anamnēzes datus papildina instrumentālie un aparatūras pētījumi. Lai to izdarītu, iespējams, būs jādara:

• radiogrāfija;
• laparoskopija.

Nepieciešama konsultācija ar šādiem speciālistiem:

• vēdera;
• asinsvadu ķirurgs;
• torakālais ķirurgs.

Akūta asins zuduma ārstēšanas iespējas

Pacienta ar asins zudumu ārstēšana tiek izvēlēta individuāli. Piemēram, ja asins zudums nepārsniedz 500 ml, kompensācija par bcc līmeni nav nepieciešama, jo organisms spēj patstāvīgi papildināt šo daudzumu. Ja runa ir par ievērojamāku asins zudumu, šī problēma tiek atrisināta atkarībā no tā, cik daudz asiņu pacients ir zaudējis un kādā stāvoklī viņš atrodas. Ja pulss un asinsspiediens paliek normas robežās, īpaša terapija var nebūt nepieciešama. Tomēr, ja šie rādītāji mainās, pacientam var nozīmēt plazmas aizstājēju pārliešanu:

• dekstrāns;
• glikoze;
• fizioloģiskais risinājums.

Pacientam ar asinsspiedienu zem 90 mm Hg. Art. tiek nozīmētas koloidālo šķīdumu pilienu infūzijas. Ja pacienta asinsspiediens pazeminās līdz 70 mm Hg. Art. un zemāk, tad šajā gadījumā tiek veiktas strūklas transfūzijas.

Pacientam ar vidējo asins zuduma pakāpi (zaudēto asiņu tilpums nepārsniedz pusotru litru) nepieciešama plazmas aizstājēju pārliešana daudzumā, kas 2-3 reizes pārsniedz bcc zudumu. Būs nepieciešama arī asins pārliešana, kuras tilpumam jābūt no 500 līdz 1000 ml.

Pacientam ar smagu asins zudumu nepieciešama asins pārliešana un plazmas aizstājēji tādā daudzumā, kas 3-4 reizes pārsniedz vispārējās asinsrites zudumu.

Pacientam ar milzīgu asins zudumu būs nepieciešama asins pārliešana tādā apjomā, lai viņš varētu 2-3 reizes pārsniegt asins tilpuma zudumu, kā arī palielināts plazmas aizstājēju daudzums.

Viens no svarīgākajiem kritērijiem adekvātai asins tilpuma atjaunošanai ir diurēze, kā arī normāla asinsspiediena un pulsa (90 sitieni minūtē) atjaunošana.