Izmantojot elektroencefalogrāfijas metodi (saīsinājums EEG), kopā ar datoru vai magnētiskās rezonanses attēlveidošanu (CT, MRI), tiek pētīta smadzeņu darbība un to anatomisko struktūru stāvoklis. Procedūrai ir milzīga loma dažādu anomāliju noteikšanā, pētot smadzeņu elektrisko aktivitāti.

EEG ir automātiska neironu elektriskās aktivitātes reģistrēšana smadzeņu struktūrās, ko veic, izmantojot elektrodus uz speciāla papīra. Elektrodi ir piestiprināti pie dažādas jomas galvu un reģistrēt smadzeņu darbību. Tādā veidā EEG tiek fiksēts fona līknes veidā par domāšanas centra struktūru funkcionalitāti jebkura vecuma cilvēkam.

Diagnostikas procedūru veic dažādiem centrālās nervu sistēmas bojājumiem, piemēram, dizartrijai, neiroinfekcijai, encefalītam, meningītam. Rezultāti ļauj novērtēt patoloģijas dinamiku un noskaidrot konkrēto bojājuma vietu.

EEG tiek veikta saskaņā ar standarta protokolu, kas uzrauga aktivitāti miega un nomoda laikā, veicot īpašus aktivizācijas reakcijas testus.

Pieaugušiem pacientiem diagnoze tiek veikta neiroloģiskās klīnikās, pilsētas nodaļās un rajona slimnīcas, psihiatriskā klīnika. Lai būtu pārliecināti par analīzi, ieteicams sazināties ar pieredzējušu speciālistu, kas strādā neiroloģijas nodaļā.

Bērniem, kas jaunāki par 14 gadiem, EEG veic tikai specializētās klīnikās, ko veic pediatri. Psihiatriskās slimnīcas maziem bērniem procedūru neveic.

Ko parāda EEG rezultāti?

Elektroencefalogramma parāda smadzeņu struktūru funkcionālo stāvokli garīgā un fiziskā stresa, miega un nomoda laikā. Šī ir absolūti droša un vienkārša metode, nesāpīga un neprasa nopietnu iejaukšanos.

Mūsdienās EEG plaši izmanto neirologu praksē asinsvadu, deģeneratīvu, iekaisīgu smadzeņu bojājumu un epilepsijas diagnostikā. Metode ļauj arī noteikt audzēju, traumatisku ievainojumu un cistu atrašanās vietu.

EEG ar skaņas vai gaismas ietekmi uz pacientu palīdz izteikt patiesus redzes un dzirdes traucējumus no histēriskiem. Metode tiek izmantota dinamiskai pacientu novērošanai intensīvās terapijas nodaļās komas stāvoklī.

Norma un traucējumi bērniem

1. EEG bērniem līdz 1 gada vecumam tiek veikta mātes klātbūtnē. Bērns tiek atstāts skaņas un gaismas necaurlaidīgā telpā, kur viņš tiek novietots uz dīvāna. Diagnostika aizņem apmēram 20 minūtes.
2. Mazuļa galvu saslapina ar ūdeni vai želeju, un tad uzliek vāciņu, zem kuras novieto elektrodus. Uz ausīm ir novietoti divi neaktīvi elektrodi.
3. Izmantojot īpašas skavas, elementi tiek savienoti ar vadiem, kas piemēroti encefalogrāfam. Vājas strāvas dēļ procedūra ir pilnīgi droša pat zīdaiņiem.
4. Pirms uzraudzības sākšanas bērna galva ir novietota vienā līmenī, lai nebūtu noliekšanās uz priekšu. Tas var radīt artefaktus un izkropļot rezultātus.
5. EEG tiek veikta zīdaiņiem miega laikā pēc barošanas. Ir svarīgi ļaut zēnam vai meitenei iegūt pietiekami daudz tieši pirms procedūras, lai viņš aizmigtu. Maisījumu ievada tieši slimnīcā pēc vispārējās medicīniskās apskates.
6. Bērniem līdz 3 gadu vecumam encefalogrammu veic tikai miega stāvoklī. Vecāki bērni var palikt nomodā. Lai bērns būtu mierīgs, viņi viņam iedod rotaļlietu vai grāmatu.

Svarīga diagnozes daļa ir izmeklējumi ar acu atvēršanu un aizvēršanu, hiperventilācija (dziļa un reta elpošana) ar EEG, pirkstu saspiešana un atspiešana, kas ļauj dezorganizēt ritmu. Visi testi tiek veikti spēles veidā.

Pēc EEG atlanta saņemšanas ārsti diagnosticē smadzeņu membrānu un struktūru iekaisumus, latentu epilepsiju, audzējus, disfunkciju, stresu un nogurumu.

Fiziskās, garīgās, garīgās aizkavēšanās pakāpe, runas attīstība tiek veikta, izmantojot fotostimulāciju (aizvērtām acīm mirkšķinot spuldzīti).

EEG vērtības pieaugušajiem

Pieaugušajiem procedūra tiek veikta, ievērojot šādus nosacījumus:

• manipulācijas laikā turiet galvu nekustīgu, novēršiet visus kairinošos faktorus;
• Pirms diagnozes noteikšanas nelietojiet sedatīvus līdzekļus vai citas zāles, kas ietekmē pusložu darbību (Nerviplex-N).

Pirms manipulācijas ārsts veic sarunu ar pacientu, noskaņojot viņu pozitīvi, nomierinot un ieviešot optimismu. Tālāk uz galvas tiek piestiprināti speciāli elektrodi, kas savienoti ar ierīci, un tie nolasa rādījumus.

Pārbaude ilgst tikai dažas minūtes un ir pilnīgi nesāpīga.

Ja tiek ievēroti iepriekš aprakstītie noteikumi, ar EEG palīdzību tiek noteiktas pat nelielas smadzeņu bioelektriskās aktivitātes izmaiņas, kas norāda uz audzēju klātbūtni vai patoloģiju sākšanos.

Elektroencefalogrammas ritmi

Smadzeņu elektroencefalogramma parāda regulārus noteikta veida ritmus. To sinhronitāti nodrošina talāmu darbs, kas ir atbildīgs par visu centrālās nervu sistēmas struktūru funkcionalitāti.

EEG satur alfa, beta, delta, tetra ritmus. Viņiem ir dažādas īpašības un tie parāda noteiktu smadzeņu darbības pakāpi.

Alfa - ritms

Šī ritma frekvence svārstās 8-14 Hz diapazonā (bērniem no 9-10 gadiem un pieaugušajiem). Tas parādās gandrīz katram veselam cilvēkam. Alfa ritma trūkums norāda uz pusložu simetrijas pārkāpumu.

Vislielākā amplitūda ir raksturīga mierīgā stāvoklī, kad cilvēks atrodas tumšā telpā ar aizvērtām acīm. Kad domāšana vai vizuālā darbība ir daļēji bloķēta.

Frekvence diapazonā no 8 līdz 14 Hz norāda uz patoloģiju neesamību. Šādi rādītāji norāda uz pārkāpumiem:

• alfa aktivitāte tiek reģistrēta frontālajā daivā;
• starppusložu asimetrija pārsniedz 35%;
• tiek traucēta viļņu sinusoiditāte;
• ir frekvenču izkliede;
• polimorfs zemas amplitūdas grafiks, kas mazāks par 25 μV vai augsts (vairāk nekā 95 μV).

Alfa ritma traucējumi norāda uz iespējamu pusložu asimetriju patoloģisku veidojumu dēļ (sirdslēkme, insults). Augsta frekvence norāda uz dažāda veida smadzeņu bojājumiem vai traumatisku smadzeņu traumu.

Bērnam alfa viļņu novirzes no normas ir kavēšanās pazīmes garīgo attīstību. Demences gadījumā alfa aktivitāte var nebūt.

Parasti polimorfā aktivitāte ir diapazonā no 25 līdz 95 μV.

Beta darbība

Beta ritms tiek novērots robeždiapazonā no 13-30 Hz un mainās, kad pacients ir aktīvs. Plkst normāli rādītāji izteikts frontālajā daivā, ir 3-5 μV amplitūda.

Lielas svārstības dod pamatu diagnosticēt smadzeņu satricinājumu, īsu vārpstu parādīšanos - encefalītu un attīstošu iekaisuma procesu.

Bērniem patoloģiskais beta ritms izpaužas ar indeksu 15-16 Hz un amplitūdu 40-50 μV. Tas norāda uz lielu attīstības kavēšanās iespējamību. Beta aktivitāte var dominēt dažādu medikamentu lietošanas dēļ.

Teta ritms un delta ritms

Delta viļņi parādās dziļā miegā un komā. Tie tiek reģistrēti smadzeņu garozas zonās, kas robežojas ar audzēju. Reti novērots bērniem vecumā no 4 līdz 6 gadiem.

Teta ritmi svārstās no 4 līdz 8 Hz, tos rada hipokamps un tiek konstatēti miega laikā. Pastāvīgi palielinoties amplitūdai (virs 45 μV), viņi runā par smadzeņu darbības traucējumiem.

Ja teta aktivitāte palielinās visos departamentos, mēs varam strīdēties par smagām centrālās nervu sistēmas patoloģijām. Lielas svārstības norāda uz audzēja klātbūtni. Augsts teta un delta viļņu līmenis pakauša rajonā norāda uz bērnības letarģiju un attīstības kavēšanos, kā arī norāda uz sliktu asinsriti.

BEA – smadzeņu bioelektriskā darbība

EEG rezultātus var sinhronizēt kompleksā algoritmā - BEA. Parasti smadzeņu bioelektriskajai aktivitātei jābūt sinhronai, ritmiskai, bez paroksizmu perēkļiem. Rezultātā speciālists norāda, kādi pārkāpumi ir konstatēti un pamatojoties uz to, tiek veikts EEG slēdziens.

Dažādām bioelektriskās aktivitātes izmaiņām ir EEG interpretācija:

• salīdzinoši ritmisks BEA – var liecināt par migrēnas un galvassāpēm;
• difūzā aktivitāte ir normas variants, ja nav citu anomāliju. Kombinācijā ar patoloģiskiem vispārinājumiem un paroksismiem tas norāda uz epilepsiju vai tendenci uz krampjiem;
• samazināts BEA var liecināt par depresiju.

Pārējie rādītāji secinājumos

Kā iemācīties patstāvīgi interpretēt ekspertu viedokļus? EEG indikatoru dekodēšana ir parādīta tabulā:

Rādītājs	Apraksts
Vidējo smadzeņu struktūru disfunkcija	Mēreni neironu darbības traucējumi, raksturīgi veseliem cilvēkiem. Signāli disfunkcija pēc stresa uc Nepieciešama simptomātiska ārstēšana.
Starppusložu asimetrija	Funkcionāls traucējums, kas ne vienmēr liecina par patoloģiju. Ir nepieciešams organizēt papildu izmeklēšanu pie neirologa.
Difūzā alfa ritma dezorganizācija	Dezorganizētais tips aktivizē smadzeņu diencefāliskā-cilmes struktūras. Normas variants, ar nosacījumu, ka pacientam nav sūdzību.
Patoloģiskās aktivitātes centrs	Paaugstināta aktivitāte pētāmajā zonā, kas liecina par epilepsijas sākumu vai noslieci uz krampjiem.
Smadzeņu struktūru kairinājums	Saistīts ar dažādu etioloģiju asinsrites traucējumiem (traumas, paaugstināts intrakraniālais spiediens, ateroskleroze u.c.).
Paroksizmi	Viņi runā par samazinātu inhibīciju un palielinātu uzbudinājumu, ko bieži pavada migrēnas un galvassāpes. Iespējama tendence uz epilepsiju.
Krampju aktivitātes sliekšņa samazināšana	Netieša zīme, kas liecina par noslieci uz krampjiem. Par to liecina arī paroksizmāla smadzeņu darbība, pastiprināta sinhronizācija, viduslīnijas struktūru patoloģiskā aktivitāte un elektrisko potenciālu izmaiņas.
Epileptiforma aktivitāte	Epilepsijas aktivitāte un paaugstināta jutība pret krampjiem.
Paaugstināts sinhronizējošo struktūru tonis un mērena aritmija	Tie neattiecas uz smagiem traucējumiem un patoloģijām. Nepieciešama simptomātiska ārstēšana.
Neirofizioloģiskās nenobrieduma pazīmes	Bērniem viņi runā par aizkavētu psihomotorisko attīstību, fizioloģiju un trūkumu.
Atlikušie organiskie bojājumi ar pastiprinātu dezorganizāciju pārbaužu laikā, paroksizmi visās smadzeņu daļās	Šīs sliktās pazīmes pavada stipras galvassāpes, uzmanības deficīta hiperaktivitātes traucējumi bērnam un paaugstināts intrakraniālais spiediens.
Smadzeņu darbības traucējumi	Rodas pēc traumām, kas izpaužas ar samaņas zudumu un reiboni.
Organiskās izmaiņas bērnu struktūrās	Infekciju sekas, piemēram, citomegalovīruss vai toksoplazmoze, vai skābekļa bads dzemdību laikā. Viņiem nepieciešama sarežģīta diagnostika un terapija.
Normatīvās izmaiņas	Fiksēts hipertensijai.
Aktīvo izlāžu klātbūtne jebkurā nodaļā	Reaģējot uz fiziskām aktivitātēm, attīstās redzes traucējumi, dzirdes zudums un samaņas zudums. Slodzes ir jāierobežo. Audzēju gadījumā parādās lēna viļņa teta un delta aktivitāte.
Desinhronais tips, hipersinhronais ritms, plakana EEG līkne	Plakanā versija ir raksturīga smadzeņu asinsvadu slimībām. Traucējumu pakāpe ir atkarīga no tā, cik lielā mērā ritms tiek hipersinhronizēts vai desinhronizēts.
Alfa ritma palēnināšanās	Var pavadīt Parkinsona slimību, Alcheimera slimību, pēcinfarkta demenci, slimību grupas, kurās smadzenes var demielinizēties.

Tiešsaistes konsultācijas ar medicīnas jomas speciālistiem palīdz cilvēkiem saprast, kā var atšifrēt noteiktus klīniski nozīmīgus rādītājus.

Pārkāpumu iemesli

Elektriskie impulsi nodrošina ātru signālu pārraidi starp smadzeņu neironiem. Vadīšanas funkcijas pārkāpums ietekmē veselību. Visas izmaiņas tiek reģistrētas bioelektriskajā aktivitātē EEG laikā.

BEA pārkāpumiem ir vairāki iemesli:

• traumas un satricinājumi - izmaiņu intensitāte ir atkarīga no smaguma pakāpes. Mērenas difūzas izmaiņas pavada viegls diskomforts un nepieciešama simptomātiska terapija. Smagiem ievainojumiem raksturīgi nopietni impulsu vadīšanas bojājumi;
• iekaisums, kas ietver smadzenes un cerebrospinālais šķidrums. BEA traucējumi tiek novēroti pēc meningīta vai encefalīta;
• asinsvadu bojājumi aterosklerozes dēļ. Ieslēgts sākuma stadija pārkāpumi ir mēreni. Tā kā audi mirst asins piegādes trūkuma dēļ, progresē nervu vadīšanas pasliktināšanās;
• apstarošana, intoksikācija. Ar radioloģiskiem bojājumiem rodas vispārēji BEA traucējumi. Toksiskas saindēšanās pazīmes ir neatgriezeniskas, nepieciešama ārstēšana un ietekmē pacienta spēju veikt ikdienas uzdevumus;
• saistīti traucējumi. Bieži vien saistīta ar smagiem hipotalāma un hipofīzes bojājumiem.

EEG palīdz noteikt BEA mainīguma raksturu un noteikt atbilstošu ārstēšanu, kas palīdz aktivizēt biopotenciālu.

Paroksizmāla aktivitāte

Šis ir reģistrēts indikators, kas norāda uz strauju EEG viļņa amplitūdas pieaugumu ar noteiktu rašanās avotu. Tiek uzskatīts, ka šī parādība ir saistīta tikai ar epilepsiju. Faktiski paroksizms ir raksturīgs dažādām patoloģijām, ieskaitot iegūto demenci, neirozi utt.

Bērniem paroksizmas var būt normas variants, ja smadzeņu struktūrās nav patoloģisku izmaiņu.


Paroksizmālās aktivitātes laikā galvenokārt tiek traucēts alfa ritms. Divpusēji sinhroni uzplaiksnījumi un svārstības izpaužas katra viļņa garumā un biežumā atpūtas, miega, nomoda, trauksmes un garīgās aktivitātes stāvoklī.

Paroksizmi izskatās šādi: dominē smailie uzplaiksnījumi, kas mijas ar lēniem viļņiem, un, palielinoties aktivitātei, parādās tā sauktie asi viļņi (smaile) - daudzas virsotnes nāk viena pēc otras.

Paroksizmam ar EEG ir nepieciešama terapeita, neirologa, psihoterapeita papildu pārbaude, miogramma un citas diagnostikas procedūras. Ārstēšana sastāv no cēloņu un seku likvidēšanas.

Galvas traumu gadījumā tiek novērsti bojājumi, atjaunota asinsrite un veikta simptomātiskā terapija.Pie epilepsijas tiek meklēts, kas to izraisījis (audzējs u.c.). Ja slimība ir iedzimta, samaziniet krampju skaitu, sāpju sindroms Un Negatīvā ietekme uz psihi.

Ja paroksizmi ir asinsspiediena problēmu sekas, tiek veikta sirds un asinsvadu sistēmas ārstēšana.

Fona aktivitātes disritmija

Tas nozīmē smadzeņu elektrisko procesu neregulāras frekvences. Tas notiek šādu iemeslu dēļ:

1. Dažādas etioloģijas epilepsija, esenciālā hipertensija. Abās puslodēs ir asimetrija ar neregulāru frekvenci un amplitūdu.
2. Hipertensija - ritms var samazināties.
3. Oligofrēnija - alfa viļņu augšupejoša aktivitāte.
4. Audzējs vai cista. Starp kreiso un labo puslodi ir līdz 30% asimetrija.
5. Asinsrites traucējumi. Biežums un aktivitāte samazinās atkarībā no patoloģijas smaguma pakāpes.

Lai novērtētu aritmiju, indikācijas EEG ir tādas slimības kā veģetatīvā-asinsvadu distonija, ar vecumu saistīta vai iedzimta demence, traumatisks smadzeņu bojājums. Procedūra tiek veikta arī tad, kad augsts asinsspiediens, slikta dūša, vemšana cilvēkiem.

Kairinošas izmaiņas EEG

Šo traucējumu veidu galvenokārt novēro audzējiem ar cistu. Raksturojas ar smadzeņu EEG izmaiņas izkliedēta kortikālā ritma formā ar beta svārstību pārsvaru.

Arī kairinājuma izmaiņas var rasties tādu patoloģiju dēļ kā:

• meningīts;
• encefalīts;
• ateroskleroze.

Kas ir kortikālā ritma dezorganizācija?

Tie parādās galvas traumu un satricinājumu rezultātā, kas var radīt nopietnas problēmas. Šādos gadījumos encefalogramma parāda izmaiņas smadzenēs un subkorteksā.

Pacienta labklājība ir atkarīga no komplikāciju klātbūtnes un to smaguma pakāpes. Ja nepietiekami organizēti kortikālie ritmi dominē viegla forma- tas neietekmē pacienta labsajūtu, lai gan var radīt zināmu diskomfortu.

Apmeklējumi: 49 624

anonīmi

Sveiki, palīdziet man atšifrēt EEG. Ārsts komentēja šādi: "Ne viss ir kārtībā, bet es neredzu neko noziedzīgu." Es nevarēju no viņas dabūt neko citu. Man liekas, ka es sevi sabojāju, jo... Man anamnēzē ir epilepsija stabilas remisijas stadijā (21 gads).Galveno ritmu pārstāv regulārs, nemodulēts alfa ritms ar frekvenci 11-13 Hz, amplitūda līdz 50 μV, izlīdzināts zonālais gradients, dezorganizēts ar teta viļņiem, daudzfāzu potenciāliem, reizēm pārsniedzot galvenā ritma amplitūdu. Aktivizācijas reakcija ir skaidri izteikta. Beta ritmu attēlo augsts indekss, ar amplitūdas pārsvaru frontotemporālajās puslodēs, frekvence 14-20 Hz, amplitūda līdz 40 μV. Lēna viļņa aktivitāte ir mēreni izteikta difūzu atsevišķu un grupētu teta diapazona viļņu veidā, kā arī īsu difūzu teta-delta diapazona viļņu veidā ar amplitūdas pārsvaru pusložu aizmugurējās daļās, ar amplitūda līdz 50 μV. Proja, atverot acis - patoloģiskas formas aktivitātei netika pievienots tests ar ritmisku fotostimulāciju ar frekvencēm 4,6,8,14,16,18,20,25 40 Hz - kopā ar ritma asimilācijas reakciju 4-20 Hz frekvenču diapazonā. Fotoparoksizmālās formas netiek aktīvi reģistrētas. Hiperventilācija: tiek veikta 3 minūtes, izpildes laikā - dezorganizācija tiek atklāta ar lēnu viļņu aktivitātes formām, ieskaitot īsus teta - delta diapazona uzliesmojumus ar amplitūdas transformāciju frontālās puslodēs, amplitūda līdz 150 μV, novērtēta ietvaros ( FIRDA). Nomodā mēreni periodiska reģionālā teta ritma palēnināšanās tiek konstatēta kreisajā aizmugurējā-frontālā-temporālajā reģionā ar amplitūdu līdz 50 μV

Sveiki! Šajā EEG aprakstā netika identificēta tipiska epileptiforma aktivitāte. Taču ar (bieža un dziļa elpošana 3 minūtes), kad smadzenēs intensīvas oglekļa dioksīda atdalīšanas dēļ tiek izprovocētas izteiktas vielmaiņas izmaiņas (alkaloze), “atklājas dezorganizācija ar lēno viļņu aktivitātes formām, tai skaitā īsiem asinsrites uzliesmojumiem. teta - delta diapazons ar amplitūdas pārveidošanu uz pusložu frontālajiem apgabaliem ar amplitūdu līdz 150 μV, novērtēts (FIRDA) ietvaros." Hiperventilācijas tests tiek izmantots, lai identificētu slēptos nervu sistēmas bojājumus, ļauj identificēt slēptās epilepsijas izmaiņas un noskaidrot epilepsijas lēkmju raksturu. Parasti hiperventilācija noved pie EEG normālā ritma dezorganizācijas, palielinās lēno (delta un teta) svārstību skaits (kā jūsu gadījumā). Paaugstināta neironu tīklu darba sinhronizācija var izraisīt lēnu viļņu divpusēju izlādi, kā arī pašu epileptiformu darbību - smaile-viļņu kompleksus (jums tādu nav). Slodzes laikā tiek reģistrētas augstas amplitūdas delta viļņu izlādes ar pārsvaru frontālajos reģionos (FIRDA - frontāla intermitējoša ritmiska delta aktivitāte). Ja tie tiek reģistrēti hiperventilācijas laikā (kā jūsu), tad to nevar interpretēt kā patoloģijas pazīmi, jo tie var rasties arī normāli, savukārt spontāna FIRDA bez slodzes, visticamāk, ir nespecifiska pazīme.

« Divpusējo sinhrono izlādi, kas izplūst no vienpusējā garozas fokusa, mēs saucam par sekundārās divpusējās sinhronizācijas fenomenu." Šo klasisko definīciju Tukels un Džaspers izklāstīja 1952. gada publikācijā, kas oficiāli tiek uzskatīta par šīs parādības apraksta sākumu.

Tomēr, lai būtu precīzāk, sekundārās divpusējās sinhronizācijas (SBS) jēdzienu pirmo reizi ieskicēts kanādiešu neirologs un neirofiziologs Herberts Džaspers (no Penfīldas klīnikas) 1949. gadā II. Starptautiskais kongress ar EEG Parīzē. Un 1951. gadā Jaspers sadarbībā ar Pertuiset un Flamigan aprakstīja VBS pacientiem ar temporālās daivas epilepsiju.

Termiņš " sinhronizācija"nozīmē identisku EEG modeļu vienlaicīgu rašanos no vairākiem elektrodiem vienā puslodē. " Divpusējā sinhronizācija“notiek, vienlaikus parādoties identiskiem EEG modeļiem no abu pusložu homologiem elektrodiem. Tas var būt “primārais” idiopātiskās ģeneralizētās epilepsijas formās, ko izraisa difūza membrānas nestabilitāte (kannelopātija), un “sekundāra” idiopātiskās un simptomātiskās fokālās epilepsijas gadījumā, tas ir, attīstīties no vienpusēja kortikāla fokusa. Sekundārās divpusējās sinhronizācijas fenomena mūsdienu definīciju sniedza Blume & Pillay 1985. gadā. Autori VBS apzīmēja kā “ EEG modelis, kas sastāv no virknes smaiļu, daudzsmailu vai pīķa viļņu kompleksu, daudz retāk lēniem viļņiem, kam tūlīt seko divpusēju sinhronu un simetrisku pīķa viļņu kompleksu uzplaiksnījums ar plašu sadalījumu abās puslodēs... un tas parādība ir jāatkārto nemainītā veidā vismaz divas reizes īss periods viens EEG ieraksts».
Saskaņā ar Blume & Pillay teikto, VBS ir ievērojami biežāk sastopams simptomātiskas frontālās daivas epilepsijas gadījumā. Salīdzinot EEG ierakstus pacientiem ar dažādām simptomātiskas fokālās epilepsijas formām, autori atklāja, ka frontālā lokalizācija fokuss 51% gadījumu EEG ierakstīšanai ar VBS un 30% bez šīs parādības. Ar bojājumiem temporālajā daivā, gluži pretēji, VBS fenomens tika novērots 28% ierakstu un tā trūkums - 40%. 96% pacientu šajā pētījumā tika konstatēti 2 vai vairāk epileptogēno perēkļu. Tomēr šajā gadījumā sekundārā divpusējā sinhronizācija vienam pacientam vienā EEG ierakstā tika aktivizēta tikai no viena no aktīvākajiem fokusiem.

VBS fenomenam ir liela praktiska nozīme. Jebkurā epilepsijas formā VBS noteikšana EEG norāda uz iespējamību, ka klīnikā var parādīties jauni krampju veidi, kognitīvo traucējumu rašanās vai pasliktināšanās un kopumā mazāk labvēlīga prognoze. Ar VBS saistīto uzbrukumu raksturs nav pietiekami pētīts. Tie var būt netipiski absansu lēkmes, atoniski, miokloniski krampji. VBS parādīšanās EEG arī nosaka nepieciešamību pārskatīt pacientu ārstēšanas taktiku. Paradokss ir tāds, ka šī EEG parādība rodas epilepsijas fokālās formās, un pretepilepsijas zāles (AED), ko tradicionāli lieto fokālās epilepsijas ārstēšanā, nav ieteicamas, ja rodas VPS. Zāļu, piemēram, karbamazepīna, gabapentīna, izrakstīšana, kad tiek atklāts VBS, var izraisīt lēkmju pieaugumu, jauna veida uzbrukuma rašanos un kognitīvo traucējumu pieaugumu.

Mērķis. Materiāls un metodes.

MērķisŠajā pētījumā tika pētīti pacienti ar simptomātiskām un, iespējams, simptomātiskām epilepsijas formām ar identificētu sekundāras divpusējas sinhronizācijas parādību EEG, nosakot lēkmju raksturu, EEG pazīmes un konstatējot. optimālas metodes medicīniskā korekcija.

Materiāls un metodes. Mūsu pētījumā piedalījās 74 pacienti: 45 vīrieši un 29 sievietes. Vecums mainījās plašā diapazonā – no 6 dzīves mēnešiem līdz 38 gadiem (vidējais vecums – 11,6 gadi). Bērnu grupā līdz 18 gadu vecumam bija 60 pacienti (81%) un pieaugušie vecumā virs 18 gadiem - 14 pacienti (19%). Novērošanas periods bija no 6 mēnešiem. līdz 4 gadiem (vidēji 2,5 gadi). Atkarībā no lēkmju sākuma visi pacienti tika sadalīti 2 grupās. I grupa sastāvēja no pacientiem, kuriem epilepsija sākās pirmajos 3 dzīves gados; II gadā - ar debiju pēc 3 gadiem.
Pētījuma iekļaušanas kritēriji bija:

1. konstatēta simptomātiskas vai, iespējams, simptomātiskas fokālās epilepsijas (SFE) diagnoze;
2. VBS parādība, kas konstatēta ikdienas EEG vai nepārtrauktas video-EEG monitoringa laikā (vismaz divas reizes).

Visiem pacientiem tika veikta neiroloģiska izmeklēšana, rutīnas EEG, video-EEG monitorings (VEM) nomodā un miegā (Neuroscope 5.4, Biola; EEGA-21/26 Encephalan-131-03, modifikācija 11, Medicom, Krievija), magnētiskā rezonanses tomogrāfija(MRI) (1,5 Tc, Signa Infinity, General Electric), pamata AED līmeņa noteikšana asinīs. VEM ietvēra pētījumu aktīvās un pasīvās nomoda stāvoklī, izmantojot testus, lai noteiktu apziņas līmeni, funkcionālie testi(hiperventilācija, ritmiska fotostimulācija frekvenču diapazonā 3-40 Hz, acu atvēršanas-aizvēršanas tests), ieskaitot nakts un dienas miegu. Katru pacientu laika gaitā pārbaudīja neiropsihologs (vismaz divas reizes).
Atsevišķi 2 pacientu grupās tika veikta datu analīze, lai noteiktu lēkmju raksturu un aprakstītu EEG modeļus; Tika pētīta atsevišķu AED un to kombināciju efektivitāte krampju un epileptiformas aktivitātes korekcijā.

Pētījuma rezultāti.

Sākotnējās izmeklēšanas laikā epilepsijas lēkmes tika konstatētas visiem pacientiem ar EEG identificēto VBS fenomenu.

Epilepsijas debija.

Epilepsijas sākuma vecums izmeklētajiem pacientiem svārstījās no 1 dzīves mēneša līdz 18 gadiem (vidēji 5,6 gadi). Analizējot lēkmju sākuma vecumu (1. att.), maksimums tika noteikts pirmajos 3 dzīves gados. Šajā periodā slimības sākums tika konstatēts 39 pacientiem (52,5%), kas apvienoti I grupā. Pacienti ar lēkmju sākumu vecumā no 4 līdz 18 gadiem bija 35 cilvēki (47,3%) – II grupa. Ir svarīgi atzīmēt, ka pieaugušā vecumā (pēc 18 gadiem) slimības sākums nekādā gadījumā netika konstatēts.
Analizējot lēkmju veidus slimības sākumā, tika iegūti šādi dati (1. tabula). Febrili krampji iezīmēja slimības sākumu 5,4% pacientu. Slimības sākumā tika identificēti šādi krampju veidi: sekundāri - ģeneralizēti - 28,4% pacientu, netipiski absansi - 20,2%, fokālie 16,2% (tai skaitā fokusa motori - 6,9%, automotori - 5,4% , versīvie - 2,5% ), īsas tonizējošas lēkmes - 12,1%, plakstiņu epilepsijas mioklonuss - 8,1%, ekstremitāšu epilepsijas mioklons - 6,8%, atonisks - astātisks - 1,4%, mioklonisks absanss - 1, 4%.
Ir vērts atzīmēt atšķirības uzbrukumu sākumā I un II grupā. I grupā (ar sākumu pirmajos 3 dzīves gados) slimības sākumā pārsvarā bija īsi tonizējoši lēkmes, kas tika novērotas 23% pacientu. Tūlīt pēc slimības sākuma šie uzbrukumi katastrofāli palielinājās, un vairumam pacientu tie bija ikdienas un sērijveida. II grupā (ar sākumu pēc 3 gadiem) slimības sākums ar tonizējošiem uzbrukumiem netika novērots. Febrili krampji sākumā tika novēroti arī tikai I grupas pacientiem. I grupā tika konstatēts ievērojams epilepsijas mioklonusa pārsvars epilepsijas sākumā: 10,2% pret 2,9% II grupā. Gluži pretēji, II grupā visizplatītākais krampju veids sākumā bija sekundāri ģeneralizēti konvulsīvi paroksizmi, kas tika atklāti 40% pacientu, salīdzinot ar 18% I grupā. Netipisku prombūtnes lēkmju kā pirmā veida krampju parādīšanās I un II grupā būtiski neatšķīrās: attiecīgi 18% un 22,8%.

Rīsi. 1 Krampju rašanās vecums pacientiem ar simptomātisku fokusa epilepsiju ar sekundāras divpusējas sinhronizācijas parādībām.

Uzbrukumu raksturs.

Slimībai progresējot, krampju veidu attiecība mainījās (1. tabula). Netipiskas abnsaces lēkmes bija dominējošais lēkmju veids I grupā - 64,1% pacientu un viens no galvenajiem II grupā - 37,1%. Netipiskas prombūtnes lēkmes izpaudās ar īslaicīgu apziņas izslēgšanos (tomēr lēkmju laikā apziņa varēja svārstīties) ar aktivitātes pārtraukšanu, draudzīgu maskai līdzīgu seju; Bieži notika piespiedu mirgošana vai plakstiņu mioklonuss; dažreiz pastiprināta siekalošanās lēkmju laikā. Dažiem pacientiem netipiskus absansu lēkmes klīniski pavadīja atonisks komponents vieglu galvas mājienu veidā, ķermeņa saliekšanu ar plecu nolaišanu, kā arī oro-barības vai žestu tipa automātismu. Netipisku prombūtnes lēkmju ilgums svārstījās no 5 līdz 35 sekundēm. Dažiem pacientiem ar garīgu atpalicību nereti bija grūti noteikt absansu lēkmes (tas ir, lēkmes ar apziņas izmaiņām), kā arī lēkmes sākumu un beigas kontakta grūtību un īsa laika perioda dēļ. epizode. Prombūtnes uzbrukumiem var būt “izdzēsts” raksturs, un tie praktiski netika konstatēti pacienta ikdienas dzīvē; to klātbūtne tika pierādīta tikai video-EEG monitoringa laikā.
Sekundāri ģeneralizēti konvulsīvi krampji bija galvenais krampju veids II grupā (vecāki): 60% pacientu salīdzinājumā ar 25,6% I grupā. Šie uzbrukumi notika galvenokārt periodā pirms pamošanās vai pēc tam, kad pacienti aizmiguši. To raksturīgā iezīme bija tāda, ka vairumā gadījumu tie notika bez iepriekšējiem fokusa simptomiem un bez skaidras lateralizācijas uzbrukuma struktūrā. Šīs lēkmes tika klasificētas kā sekundāri ģeneralizētas, ņemot vērā strukturālās izmaiņas MRI un reģionālo epileptiformu raksturu klātbūtni EEG. Sekundāro ģeneralizēto krampju laikā, kas reģistrētas video-EEG novērošanas laikā, tika atklāts izteikts reģionāls paroksizmu sākums, galvenokārt no frontālās garozas. Atsevišķos gadījumos pirms tūlītējas ģeneralizētu lēkmju sākuma bija galvas un acu pagrieziens vai kloniskas raustīšanās vienā no ekstremitātēm. Ģeneralizētu konvulsīvu lēkmju biežums bija zems - no vienreizējiem krampjiem visā slimības periodā līdz 1 reizi 2 mēnešos.
Tonizējošas lēkmes novērotas 46,2% gadījumu I grupā; II grupas pacientiem tās nebija. Visizplatītākie bija tonizējoši aksiālie uzbrukumi ar pārsvarā kakla, stumbra un jostu un proksimālo ekstremitāšu muskuļu iesaistīšanos. Viņiem bija raksturīga pēkšņa galvas mājināšana, ķermeņa saliekšana, roku celšana, stiepšana un izplešana. Vairumā gadījumu tie izpaudās divpusēju spazmu veidā, simetriski vai ar izteiktu asimetriju, kas atgādina dzemdes kakla tonizējošs reflekss(paukotāja poza). Lēkmes bija īslaicīgas (5-15 sekundes), un lielākajai daļai pacientu tiem bija tendence notikt sērijveidā. Pacientiem pirmajā dzīves gadā tonizējoši krampji radās asimetrisku zīdaiņu spazmu veidā, kas veidoja West sindroma simptomātiskā varianta klīnisko kodolu.
Epilepsijas mioklonuss tika atklāts 30,7% pacientu I grupā un 17,1% II grupā. Mioklonuss izpaudās īsu, zibenīgi dažādu muskuļu grupu, galvenokārt plecu joslas un roku, raustīšanās veidā. Miokloniski krampji biežāk bija divpusēji, bet asinhroni. Atsevišķi mēs identificējām plakstiņu epilepsijas mioklonusu, kas biežāk tika novērots II grupā - 20% gadījumu nekā I grupā - 7,7%. Video-EEG monitoringa laikā tika pierādīts mioklonusa fokālais raksturs.
Fokālas lēkmes tika novērotas 26,6% pacientu. Jāatzīmē, ka lielākoties fokusa lēkmes bija ievērojami retāk sastopamas nekā cita veida uzbrukumi un neveido slimības klīnisko “kodolu”. 1. tabulā redzams, ka tie nedaudz dominēja II grupā. No fokusa lēkmēm vispārējā grupā dominēja fokusa automotora (8,4%), hemikloniskā (8,4%) un versīvā (5,6%). Starp abām grupām nebija statistiski nozīmīgu atšķirību viena vai cita veida fokālo krampju izplatībā, izņemot negatīvu mioklonusu I grupā 7,7% gadījumu un trūka II grupā. No otras puses, tikai II grupā tika reģistrēti atsevišķi inhibējošu lēkmju un fokusa paroksizmu gadījumi ar hipermotoru automātismu.
Interesanti ir analizēt dažādu uzbrukumu veidu kombināciju dažādu grupu izmeklētajiem pacientiem. I grupā viena veida lēkme novērota 38,5% pacientu, divu veidu - 30,7%, 3. tipa - 25,6% pacientu; 4 uzbrukumu veidu klātbūtne tika konstatēta 2 pacientiem (5,1%). II grupā raksturīgais lēkmju kopums ietvēra: viena veida lēkmes - 45,7% pacientu, divu veidu lēkmes - 48,5%, 3 veidus - 2,8%, 4 veidus - 2,8%, 5 veidus - 2,8% (katrā 1 pacients). Abās grupās viena veida uzbrukuma klātbūtnes gadījumā klīniskajā attēlā tika konstatēts paroksizmu pārsvars ar ģeneralizētām pazīmēm (I grupā - 38,5%, II grupā - 45,7%).
Neiroloģiskas izmaiņas. Neskatoties uz fokālās epilepsijas simptomātisko raksturu, kas liecina par fokālu neiroloģisko simptomu klātbūtni, mūsu pētījumā neiroloģiskā stāvokļa izmaiņas tika konstatētas tikai 38,5% gadījumu I grupā un 22,8% II grupā. Biežākā atrade abās grupās bija piramīdveida mazspēja (vienas puses cīpslu hiperrefleksija, patoloģisku refleksu klātbūtne, anizonija) - I grupā 17,9% un II grupā 11,4% I grupā centrālā hemiparēze tika konstatēta ievērojami biežāk. - 31, 8% gadījumu, salīdzinot ar II - 11,3%. Tikai I grupas pacientiem tetraparēze tika novērota 7,8% gadījumu un zemāka paraparēze - 2,6%. Starp citiem neiroloģiskiem simptomiem tika konstatēti: ataksija (6,8% gadījumu), šķielēšana (5,4%), atetoīdā hiperkinēze (1,4%), adiadohokinēze (1,4%), smaga motora neveiklība (2,8%).%).
Kognitīvie traucējumi neiropsiholoģiskās pārbaudes laikā tika novēroti 100% pacientu. Garīgā atpalicība statistiski ticami biežāk tika novērota pacientu grupā ar agrīnu slimības sākumu (I grupa) (71,8%) nekā grupā ar lēkmēm pēc 3 gadiem (II grupa) - 17,1%. Smaga garīga atpalicība konstatēta 48,7% I grupas pacientu; turklāt 20,5% gadījumu no dzimšanas, bet 28,2% pacientu - pēc lēkmju sākuma. Neskatoties uz pietiekami zems procents smaga garīga atpalicība II grupas pacientiem (11,4%), visiem pacientiem bija mācīšanās grūtības. Abu grupu pacientu uzvedības raksturīga iezīme bija smaga hiperaktivitāte ar uzmanības deficītu.

Neiroattēlveidošana.

MRI izmaiņas tika konstatētas 44,6% pacientu: 48,8% I grupā un iekšā 39,8% gadījumos II, kas nav statistiski nozīmīgi. Ir svarīgi atzīmēt, ka abās grupās difūzas atrofiskas izmaiņas dominēja pār lokāliem smadzeņu bojājumiem (2. tabula).
EEG izmaiņas. Fona ierakstīšanas pamatdarbības palēnināšanos konstatējām pacientu grupā ar lēkmju sākumu līdz 3 gadu vecumam 38,5% pacientu; II grupā - 14,2%.
Nepārtraukta reģionālā teta ritma palēnināšanās (retāk delta) tika reģistrēta 18% I grupas pacientu: frontālajā reģionā - 7,6%, pakauša rajonā - 2,6%, parietālajā reģionā - 2,6% un laterālā virzienā. viena puslode - 5 ,2%. II grupā nepārtraukta reģionālā palēnināšanās tika konstatēta 8,6% pacientu: frontālajos vados - 5,7% un temporālos novadījumos - 2,9%.
Epileptiformas izmaiņas ilgstošas ​​VEM laikā interiktālajā periodā konstatētas 100% gadījumu. Saskaņā ar izvirzīto pētījuma mērķi reģionālās un difūzās epileptiformas aktivitātes kombinācija tika novērota 100% pacientu abās grupās. Analizējot EEG izmaiņas, tika atklāts būtisks daudzreģionālās epileptiformas aktivitātes pārsvars pār reģionālo aktivitāti: attiecīgi 72,9% un 27,1%. Šis modelis tika novērots gan vispārējā grupā, gan atsevišķi I un II grupā.
I un II grupā reģionālās epileptiformās aktivitātes fokuss, kas ir atbildīgs par VBS rašanos, tika lokalizēts attiecīgi: frontālajos reģionos - attiecīgi 59% un 60%; temporālajos reģionos - 12,8% un 22,8%; pakauša rajonos - 17,2% katrā grupā; parietālajos reģionos - 15,4% I grupā un neviena gadījuma II grupā. Turklāt visos gadījumos katram pacientam VBS parādība viena EEG ieraksta vai nepārtraukta video - EEG monitoringa laikā tika “palaista” tikai no viena reģionālā fokusa. VBS attēloja izkliedētas (izplatās uz visiem abu pusložu vadiem) izlādes ar dažādu divpusējas sinhronizācijas pakāpi, pirms kurām notika reģionāla epileptiforma aktivitāte. Difūzajām izplūdēm VBS struktūrā bija šādas morfoloģiskās īpašības. Visizplatītākais modelis bija divpusēji sinhroni asu un lēnu viļņu kompleksi ar frekvenci no 0,5 līdz 4 Hz (galvenokārt ap 2,5 Hz). Lēnu akūtu-lēnu viļņu kompleksi ar frekvenci 2,5 Hz vai mazāk tika konstatēti abās grupās ar pārsvaru I grupas pacientiem (attiecīgi 80,6% un 39,2%) (3. att.). Morfoloģijā šie modeļi atgādināja Lenoksa-Gaštata sindroma modeļus. Pīķa viļņu kompleksu difūzās izlādes ar augstu divpusējās sinhronizācijas pakāpi un frekvenci 3 vai vairāk Hz tika novērotas I grupā atsevišķos gadījumos (18%); II - būtiski dominēja: 68,4% pacientu (2. att.). Šie modeļi atgādināja ģeneralizētu smailes viļņu aktivitāti idiopātiskas ģeneralizētas epilepsijas (piemēram, bērnības prombūtnes epilepsijas) gadījumā, bet ar asinhronu reģionālu sākumu. Nedaudz retāk (51,8% kopējā grupā) tika novērotas difūzās polipik-viļņu kompleksu izlādes, kas parasti tika reģistrētas miega laikā (4. att.); izkliedētās smailes izplūdes (40,6%); izkliedētas straujas aktivitātes izdalījumi ar frekvenci no 10 līdz 30 Hz (26,6%), kas tika novēroti galvenokārt pacientiem ar tonizējošiem uzbrukumiem. Visos gadījumos pirms VBS izraisīto difūzo izdalījumu sākuma bija reģionālā epileptiforma aktivitāte, kas bija pamanāma EEG vizuālās analīzes laikā.
Pseidoģeneralizēto krampju iktālie EEG modeļi, kas reģistrēti video-EEG monitoringa laikā, visos gadījumos bija izkliedēti. Netipiskas nebūšanas tika korelētas uz EEG ar difūzām abpusēji sinhronām pīķa viļņu kompleksu izlādēm (2. att.); miokloniski krampji - ar īsiem difūziem asinhroniem polipika viļņu kompleksu izdalījumiem; plakstiņu mioklonuss - ar biežu īsu difūzu asinhronu polipīķu izlādi - viļņu kompleksi vai polispiki; īsas tonizējošas aksiālās spazmas - ar difūzu ātras beta aktivitātes izlādi ar frekvenci aptuveni 20-30 Hz (“epilepsijas vervēšanas ritms”).

AED efektivitāte.

Dažādu AED efektivitāte uzbrukumu apturēšanā un VBS bloķēšanā EEG ir shematiski parādīta 3. tabulā. Jāņem vērā, ka uzbrukumi ir ļoti izturīgi pret terapiju. Pilnīga klīniska remisija tika sasniegta tikai 21,6% gadījumu. Krampju biežuma samazināšanās par 50% vai vairāk tika novērota 43,2% pacientu. Efekta trūkums (vai neliels lēkmju biežuma samazinājums), lietojot AED mono- un politerapijas veidā, tika konstatēts 35,2% gadījumu. Pozitīvs efekts vairumā gadījumu (72,6%) tika sasniegts ar politerapiju. Terapijas efektivitāte tika analizēta atsevišķi I un II grupā: pilnīga remisija bija attiecīgi 15,4% un 28,6%; uzbrukumu biežuma samazināšanās par 50% vai vairāk - 38,5% un 48,5%; nekādas ietekmes (vai nenozīmīga efektivitāte) - 46,1% un 22,9%.

2. attēls. Pacients B.S., 9 gadus vecs. Diagnoze: iespējams simptomātiska fokusa (frontālā) epilepsija ar netipiskiem absansu lēkmēm un sekundāras divpusējas sinhronizācijas parādība EEG. Krampju lēkmes sākas 7 gadu vecumā. EEG ar netipisku trūkumu pseidoģeneralizētu krampju laikā.

Video-EEG monitorings reģistrēja vispārēju pīķa, polipīķa viļņu kompleksu izlādi ar augstu divpusējās sinhronizācijas pakāpi ar amplitūdu līdz 500 μV, frekvenci izlādes sākumā 3 Hz, kam sekoja palēninājums pīķa viļņu kompleksi līdz 2-2,5 Hz. Pirms ģeneralizētas izdalīšanās sākuma notiek epileptiformas izmaiņas frontālās zonās, galvenokārt kreisajā frontālajā zonā polipīķa-viļņu kompleksu veidā. Klīniski, sinhroni ar izdalījumiem, tika reģistrēts dialeptiskais lēkme, ko papildināja reakcijas trūkums uz ārējiem stimuliem un kontakta neiespējamība, plakstiņu mioklonuss. Tuvojoties uzbrukuma beigām, tika atzīmēta automātisma parādīšanās (automatizētas roku kustības, piemēram, drēbju šķirošana). Uzbrukuma ilgums bija 20 sekundes.

Sākotnējā terapija tika veikta ar monoterapiju ar valproātiem (Convulex, Convulsofin, Depakine). Valproātu lietoja devā 600-2000 mg dienā (30-75 mgkg dienā). Izrakstot valproātus, tika novērots labs efekts pret pseidoģeneralizētiem (epilepsijas mioklonuss, netipiski absansu lēkmes) un sekundāri ģeneralizēti krampji. Tomēr ar tonizējošiem krampjiem, fokusa motoru un, jo īpaši, automotoru paroksizmu, valproātu efektivitāte bija nepietiekama. Arī valproāta ietekme monoterapijā, bloķējot difūzās izplūdes uz EEG VBS ietvaros, bija nepietiekama. Otrās izvēles zāles monoterapijā bija topiramāts. Topamax tika parakstīts devā 50-250 mg dienā (3-7 mg/kg dienā), sadalot 2 devās. Zāles bija ļoti efektīvas pret fokusa motoriku, sekundāriem ģeneralizētiem konvulsīviem krampjiem un, pats galvenais, tonizējošiem paroksizmiem. Dažos gadījumos Topamax nepārprotami samazināja netipisku prombūtnes lēkmju biežumu. Tomēr monoterapijā tika novērota Topamax nepietiekama efektivitāte mioklonisko un automotorisko krampju gadījumā, kā arī VBS izdalījumu bloķēšanā.
Izrakstot zāles no karbamazepīna grupas (finlepsīns, tegretols) kā monoterapiju, lēkmju palielināšanās tika novērota 3 no 7 pacientiem un 1 gadījumā - bez efekta. Tika novērotas saasināšanās epizodes, galvenokārt netipiskas nebūšanas un epilepsijas mioklonuss, kā arī difūzas epileptiformas izdalījumi uz EEG. Tomēr karbamazepīna zāļu pievienošana mazās un vidējās devās valproātam vai Topamax dažos gadījumos izraisīja lēkmju samazināšanos vai to pilnīgu atvieglošanu. Šiem pacientiem tika lietota arī okskarbazepīna (Trileptal) un valproāta kombinācija. Karbamazepīna devas svārstījās no 200 līdz 900 mg dienā (10-25 mg kg dienā), bet trileptāla devas no 300 līdz 1200 mg dienā (10-40 mg kg dienā). Zāles karbamazepīns un trileptāls bija efektīvas pret automotoriem, fokusa motoriem un sekundāriem ģeneralizētiem konvulsīviem un tonizējošiem krampjiem.
Pārējie AED (Lamictal, Keppra, Suxilep, Frisium) tika lietoti tikai kombinācijā ar valproātu vai Topamax. Ja EEG klīniskajā attēlā dominēja netipiski prombūtnes lēkmes un biežas VBS epizodes, suksileps tika pievienots devā 250-1000 mg dienā (25-35 mg kg dienā). 4 gadījumos tikai pseidoģeneralizētu lēkmju klātbūtnē un fokusa un tonizējoša paroksizma trūkuma gadījumā suxilep tika lietots kā monoterapija. Tika konstatēts, ka Suxilep ir ļoti efektīvs pseidoģeneralizētu krampju gadījumā (izņemot tonizējošus) un īpaši biežu difūzu izlādi bloķēšanā EEG. Aptuveni tāds pats efektivitātes spektrs tika konstatēts, kad klobazāms (Frisium, Urbanil) tika nozīmēts devā 7,5-30 mg dienā (0,5-1,0 mgkg/dienā). Ir vērts atzīmēt klobazāma kā papildu zāles pret tonizējošiem uzbrukumiem labo efektivitāti.
Lamictal tika lietots devā 50-200 mg dienā (2-7 mg/kg dienā). Zāles bija efektīvas kā papildu terapija pret fokusa motoriem un pseidoģeneralizētiem (izņemot tonizējošiem) krampjiem. Keppra tika parakstīts kombinācijā ar valproātu devā 375-3000 mg dienā (25-60 mgkg dienā). Keppra bija efektīvs pret fokusa motoriem, sekundāri ģeneralizētiem, tonizējošiem un miokloniskiem krampjiem. Efektivitāte netipisku prombūtnes lēkmju gadījumā bija minimāla.
Dažos gadījumos vigabatrīnu (Sabril) un steroīdu terapiju (Synacthen - depo, prednizolonu, deksametazonu) lietoja kombinācijā ar pamata AED. Sabril devā 50-115 mg/kg dienā tika nozīmēts tikai I grupas pacientiem līdz 2 gadu vecumam. Ir atzīmēta zāļu efektivitāte fokālos un pseidoģeneralizētos krampjos, kas rodas West sindroma aizsegā (galvenokārt tonizējošas zīdaiņu spazmas). Steroīdu hormonu efektivitāte kopumā bija zema, un to galvenokārt novēroja pirmā dzīves gada bērniem ar zīdaiņu spazmām.

Interesanta ir AED ietekme uz sekundārās divpusējās sinhronizācijas fenomenu. Attiecībā uz VBS bloķēšanu EEG, izmantojot dažādus AED, tika iegūti šādi rezultāti: pilnīga elektroklīniskā remisija tika novērota tikai 12,2% pacientu; izteikts difūzo izplūžu reprezentācijas indeksa samazinājums VBS ietvaros - 48,6%; nav ietekmes uz VBS - 39,2%. Jāatzīmē, ka nebija skaidras attiecības starp reakciju uz epilepsijas lēkmju terapiju un atsevišķu VBS parādību EEG. Tādējādi aptuveni pusei pacientu, kuriem anamnēzē bija tonizējoši krampji, kā arī fokusa motora un dialeptiskie paroksizmi, krampji saglabājās, kad VBS tika atvieglots; Tika atzīmēts arī pretējs modelis. Savukārt pacientu grupā ar pseidoģeneralizētām lēkmēm, kad klīniskā remisija sasniegta 60% gadījumu ilgu laiku Subklīniskie difūzie izdalījumi uz EEG saglabājās. Interesanta ir VBS fenomena transformācija ārstēšanas laikā ar AED. Sākumā, kā likums, bija vērojama iktālo difūzo izlāžu amplitūdas samazināšanās un interiktālo VBS izlāžu reprezentācijas indeksa samazināšanās. Turklāt tika novērotas VBS izplūdes morfoloģijas izmaiņas, kas izpaužas kā izteikta lateralizācija difūzo izplūžu struktūrā, kas laika gaitā tika aizstāta ar divpusēju izlādi (parasti bifrontālu), bez difūza sadalījuma, ar maksimālais kompleksu pārsvars amplitūdā smadzeņu garozas apgabalā, kurā atrodas sprūda fokuss. Šajā periodā tika maksimāli vizualizēta reģionālā aktivitāte, kas izraisīja VBS, kas dažiem pacientiem ļāva šajā posmā pirmo reizi diagnosticēt SFE ar VBS fenomenu. Turpmākās izmaiņas AED pozitīvas ietekmes gadījumā sastāvēja no palielinātas “reģionalizācijas” ar patoloģiskās aktivitātes difūzās izplatības samazināšanos un sekundārās divpusējās sinhronizācijas parādībām.

Diskusija.

Sekundārā divpusējā sinhronizācija ir izplatīta parādība, kas tiek konstatēta EEG pētījumos pacientiem ar epilepsiju. Saskaņā ar Bureau & Maton (1998) VBS tika noteikts 36% izmeklēto pacientu ar kriptogēnu un simptomātisku fokālo epilepsiju. Gobbi et al. (1989) konstatēja šo parādību 17% gadījumu ar "smagu fokālo epilepsiju", bet Ohtahara (1995) - 33% ar "dažādiem Lenoksa-Gaštata sindroma variantiem". Visās publikācijās galvenokārt uzsvērta VBS fenomena pacientu bērnība un pusaudža vecums, kas tika apstiprināts mūsu pētījumā (1. att.).

Interesantas ir publikācijas, kas veltītas epilepsijas lēkmju rakstura izpētei pacientiem ar VHD. Tiek uzsvērts ārkārtējais uzbrukumu polimorfisms un augstais uzbrukumu biežums. Pēc kinemātiskajām īpašībām šie uzbrukumi atgādina vispārinātus paroksizmus. Blūms (1994) apraksta šādus galvenos epilepsijas lēkmju veidus pacientiem ar VBS: ģeneralizēti toniski-kloniski, atoniski, neesošie, toniski un miokloniski. Autors atzīmē, ka sarežģīts daļējas lēkmes var novērot visos gadījumos, bet nekad nedominē slimības klīniskajā attēlā. Beaumanoir et al. (2003) uzsver absanču, tonisko (tostarp versīvo), atonisko un toniski-klonisko lēkmju pārsvaru. No otras puses, Nīdermeijers (1972) atzīmēja fokusa motorisko un hemiklonisko krampju relatīvo retumu šiem pacientiem - tikai 23% gadījumu.
Kā redzams no mūsu pētījuma rezultātiem, pacientiem ar epilepsiju ar VBS fenomenu EEG dominēja arī krampji (īpaši slimības sākumā) ar ģeneralizētām pazīmēm, kas lika mums sākotnēji tās apsvērt. ģeneralizētas epilepsijas formas. Lai apzīmētu šos paroksizmu veidus, mēs ierosinājām terminu " pseidoģeneralizēti krampji" Ar pseidoģeneralizētām lēkmēm mēs domājam krampjus, kuriem ir vispārinātu, izkliedētu iktālu EEG modeļu kinemātiskās īpašības, bet kuru rašanās mehānisms ir fokuss. To rašanās pamatā ir sekundārās divpusējās sinhronizācijas patofizioloģiskā parādība. No mūsu viedokļa šāda veida krampju noteikšana ļaus mums izvairīties no terminoloģiskas neskaidrības, kad epilepsijas fokālās formas krampjus sauc par “vispārinātiem”.
Mūsu pētījumā mēs varam izcelt raksturīgie veidi krampji, radot ģeneralizētu paroksizmu un ģeneralizētu epilepsijas formu fenotipiskas kopijas. Šie uzbrukumi ietver: netipiskus absanšus, epilepsijas mioklonusus, atoniskas un atoniskas-astatiskas lēkmes (negatīvs mioklonuss), plakstiņu mioklonusu (ar vai bez absansiem), miokloniskas nebūšanas, īsas toniskas aksiālas paroksizmas (toniskas spazmas).
Mūsu pētījumā pacientiem ar VBS fenomenu visbiežāk novēroja pseidoģeneralizētas epilepsijas lēkmes, kas būtiski dominēja I grupā. II grupas pacientiem tika konstatēts “nobriedušāka” krampju veida pārsvars: sekundāri - ģeneralizēti konvulsīvi, fokusa motori, automotori. Sekundāri ģeneralizēti krampji bija vadošais krampju veids vecākajā (II) grupā – 60% pacientu, salīdzinot ar 25,6% jaunākajā (I) grupā. No otras puses, īsas tonizējošas aksiālas lēkmes (toniskas spazmas) tika novērotas tikai I grupā, bet II grupā tās nebija.
Šo uzbrukumu rašanās pacientiem rada ilūziju par ģeneralizētas epilepsijas klātbūtni. Simptomātisku fokālo epilepsiju ar VBS var slēpt zem labdabīgas miokloniskas zīdaiņa epilepsijas, bērnības un juvenīlās absansēšanas, juvenīlās miokloniskās epilepsijas, epilepsijas ar izolētiem ģeneralizētiem konvulsīviem krampjiem. Īsas tonizējošas spazmas, kurām bija nosliece uz sērijveida kursu pacientiem ar epilepsijas sākumu 1. dzīves gadā, radīja pilnīgu semioloģisku priekšstatu par West sindromu, kas faktiski ir epilepsijas fokālo formu izpausme. Sākoties epilepsijai vecumā no 1 līdz 4 gadiem, netipisku absanšu, tonizējošu un atonisku lēkmju kombinācija, augsta lēkmju biežums un to rezistence pret terapiju rada Lenoksa-Gašta sindroma masku un ar pārsvaru. mioklonisko un mioklonisko-astatisko lēkmju gadījumā - devas sindroms.
Balstoties uz pētījuma rezultātiem, divās izmeklēto pacientu grupās var identificēt sekojošas VMU norises pazīmes.
I grupas pacientu (ar agrīnu sākumu) raksturīgās pazīmes:
- agrīna epilepsijas lēkmju parādīšanās: no pirmajiem dzīves mēnešiem līdz 3 gadiem;
— pseidoģeneralizētu lēkmju pārsvars, “klasisko” fokusa lēkmju klātbūtne nav nepieciešama;
- fokālie neiroloģiskie simptomi parādās reti;
- smagi kognitīvi traucējumi 100% gadījumu, 78,1% gadījumu - smaga garīga atpalicība;
— EEG galvenās fona aktivitātes palēnināšanās;
- nepārtraukta EEG reģionālā palēnināšanās;
— reģionālā epileptiformā aktivitāte var nebūt konstatēta uz izteiktu difūzu epileptiformu izmaiņu fona;
- VBS fenomenu raksturo akūtu un lēnu viļņu lēnu kompleksu difūzās izlādes ar frekvenci 2-2,5 Hz;
— augsts tonisko lēkmju iktālā modeļa noteikšanas biežums - “ātra darbība”;
— bieži tiek konstatētas izmaiņas MRI, galvenokārt difūza rakstura;
- rezistence pret pretepilepsijas terapiju ar izteiktu sociālo nepareizu pielāgošanos.
Epilepsijas gaitas pazīmes II grupā (ar novēlotu sākumu):
- fokusa motora, automotora un sekundāri ģeneralizētu lēkmju pārsvars; pseidoģeneralizētu paroksizmu klātbūtne;
- fokālie neiroloģiskie simptomi nav raksturīgi;
— vidēji smagi kognitīvi traucējumi;
— bazālās aktivitātes palēnināšanās nav raksturīga
— VBS fenomenu raksturo pīķa viļņu kompleksu difūzās izlādes ar frekvenci 2,5 Hz vai vairāk 68,4% gadījumu
— MRI izmaiņas vairumā gadījumu nav (dominē kriptogēnās epilepsijas formas);
— AED relatīvā efektivitāte; mērena sociālā nepielāgošanās.
Pseidoģeneralizētu krampju rašanās patofizioloģisko būtību nosaka sekundārās divpusējās sinhronizācijas fenomens, kas reģistrēts klīniskajā praksē, izmantojot dažādas EEG izpētes metodes un, galvenais, ar nepārtrauktu video-EEG uzraudzību. Pilnīgākie VBS raksturojošie kritēriji ir izklāstīti Blume & Pillay (1985), Blume (1994), Beaumanoir u.c. publikācijās. (2003). Analizējot viņu datus un iegūtos rezultātus, mēs apkopojām un identificējām nozīmīgākās šīs parādības pazīmes EEG ārstiem un neirofiziologiem.

1. VBS izlādes sastāv no atkārtotiem stereotipiem modeļiem, bieži vien asu un lēnu viļņu kompleksu veidā ar augstu amplitūdu. Epileptiformu kompleksu biežums parasti ir 2-2,5 Hz; dažos gadījumos tas var svārstīties no 1,5 līdz 4 Hz.
2. Epileptiformajiem kompleksiem VBS izlādes struktūrā vajadzētu izplatīties divpusēji un sinhroni, tas ir, difūzi, uz visiem vadiem. Iespējama kompleksu amplitūdas asimetrija, visbiežāk pa vienu no frontālajiem vadiem vai bifrontāli.
3. Tūlīt pirms VBS izlādes jābūt reģionālām smailēm, asiem viļņiem vai pīķa viļņu kompleksiem.
4. Reģionālo epileptiformu kompleksu morfoloģijai, kas tieši izraisa VBS, jābūt identiskai citu reģionālo epileptiformu modeļu morfoloģijai, kas rodas tajos pašos pievados bez savienojuma ar VBS. Turklāt tai vajadzētu atšķirties no EEG modeļu morfoloģijas, kas veido nepārtrauktu difūzu divpusēju sinhronu izlādi VBS ietvaros.
5. Sprūda reģionālās tapas parasti nekavējoties pārveidojas par difūzu izlādi, veidojot VBS. Tomēr VBS izlādes beigas bieži notiek pakāpeniskāk; šajā gadījumā difūzā epileptiformā aktivitāte var pārvērsties reģionālā vai beigties ar reģionālo palēnināšanos. Reģionālo modeļu lokalizācija, kas aizver VBS izlādi, parasti sakrīt ar sprūda tapas lokalizāciju izlādes sākumā.
6. VBS izlādes ilgumam jābūt vismaz 2 sekundēm.
7. Viena EEG ieraksta laikā VBS ir jānotiek vismaz divas reizes.
8. VBS izdalīšanos var izraisīt hiperventilācija, karbamazepīna zāļu lietošana un lēnā miega palielināšanās. VBS, kā likums, ir neskarta ritmiskai fotostimulācijai.

Intervāls starp sākotnējo EEG modeli un VBS izlādi, kā arī kompleksu divpusējā asinhronija izlādes ietvaros ir diskusiju priekšmets, kam ir vairāk teorētiska, nevis praktiska nozīme. Saskaņā ar Spensera et al. (1985), intervālam starp sprūda smaile parādīšanos un VBS izlādes rašanos jābūt ne vairāk kā 80 ms. No otras puses, divpusējie EEG modeļi, kas rodas abu pusložu homologajās daļās VBS izlādes ietvaros, arī nav stingri sinhroni. Starppuslodes asinhroniju izraisa izlādes transkalozālās izplatīšanās laiks, un saskaņā ar dažādiem avotiem tā svārstās no 8 līdz 15 ms, dažos gadījumos sasniedzot 40 ms. Acīmredzot, vizuāli analizējot EEG, ir grūti pamanīt 40-80 ms asinhroniju, un pie 8-10 ms tā ir absolūti neatšķirama. Šajā sakarā mēs ierosinām izmantot iepriekš sniegtos VBS kritērijus.
Lielākā daļa publikāciju uzsver, ka VBS visbiežāk tiek aktivizēts no frontālās garozas. Šis rezultāts tika iegūts arī mūsu pētījumā: 60% gadījumu sprūda zona bija frontālajā reģionā. Lielākajai daļai mūsu pārbaudīto pacientu EEG tika reģistrēta vairāku reģionu epileptiforma aktivitāte. Tomēr jāuzsver, ka VBS konkrētam pacientam tika aktivizēts tikai no viena garozas fokusa. Visizplatītākais modelis bija divpusēji sinhroni akūtu-lēnu viļņu kompleksi ar frekvenci 2,5 Hz vai mazāku; tie radās abās grupās ar pārsvaru I grupas pacientiem (attiecīgi 80,6% un 39,2%).
Svarīgs jautājums, kas tiek apspriests literatūrā, ir pašu epileptiformu izdalījumu ietekme uz epilepsijas pacientu augstākajām garīgajām funkcijām. Biežu epilepsijas lēkmju negatīvā ietekme uz kognitīvajām funkcijām, piemēram, ar FES, West sindromu, Lenoksa-Gaštata sindromu, ir labi zināma. IN pēdējie gadi Ir pierādīts, ka interiktāla epileptiforma aktivitāte ar augstu reprezentācijas indeksu var arī izjaukt asociatīvos neironu savienojumus un izraisīt smagus kognitīvus traucējumus. Šo parādību sauc par "kognitīvu epileptiforma sadalīšanās" Šī parādība ir īpaši raksturīga epilepsijas encefalopātiju grupai bērnība(Landau-Kleffner sindromi, epilepsija ar elektrisko statusu epilepticus lēnā viļņa miega fāzē utt.), un var rasties arī ar SFE. K.Yu. Mukhin et al. (2004) uzsver, ka augsts kognitīvo traucējumu risks rodas, ja pediatriskiem pacientiem bieži ir difūzi interiktāli izdalījumi ar pārsvaru bifrontāli. Epileptiformas aktivitātes kaitīgā ietekme ir visizteiktākā bērniem, ja tie tiek pakļauti attīstošās smadzenes. Mūsu pētījumā pacientiem ar VBS fenomenu kognitīvie traucējumi tika novēroti 100% gadījumu. Smaga garīga atpalicība ar maksimālo biežumu noteikta I pacientu grupā - ar agrīnu epilepsijas sākumu. Mūsu pārbaudītajiem pacientiem intelektuālos un mnestiskos traucējumus varēja izraisīt dažādu faktoru kombinācija: morfoloģiskas izmaiņas smadzenēs, biežas epilepsijas lēkmes, tostarp bieža VBS parādība EEG. Šajā sakarā īpaši aktuāla ir šīs kategorijas pacientu ārstēšanas problēma, kurai ir jāpanāk ne tikai lēkmju atvieglošana, bet arī difūzo interiktālo izdalījumu bloķēšana EEG.
Mūsu pētījums liecina atšķirīga efektivitāte terapija un dažāda ietekme AED epilepsijas lēkmēm un epileptiformai aktivitātei VBS ietvaros. Tika konstatēts, ka vairumā gadījumu zāļu izraisīta klīniska remisija (tas ir, krampju neesamība) nebija saistīta ar elektroencefalogrāfisko remisiju (epileptiformas aktivitātes bloķēšanu). Pilnīga elektroklīniskā remisija tika sasniegta tikai 12,2% pacientu. Tādējādi pacientu grupā ar pseidoģeneralizētām lēkmēm, kad tika sasniegta klīniska remisija, 60% gadījumu saglabājās subklīniskas difūzas izdalījumi uz EEG.
Pamatojoties uz iegūtajiem datiem, tika konstatēts, ka pseidoģeneralizētu krampju klātbūtnē pacientiem ar VBS fenomenu EEG, valproāta (Konvulex) kombinācija ar suksilepu, klobazāmu vai Topamax ir optimāla. Biežām tonizējošām spazmām bērniem no 1 dzīves gada: valproāts, vigabatrīns, steroīdi. Pārsvarā sekundāri ģeneralizēti konvulsīvi krampji, fokusa motori, dialeptiskie paroksizmi (tipiski II grupas pacientiem): valproātu kombinācija ar nelielām karbamazepīna vai trileptāla devām; Topamax, Lamictal, Keppra lietošana. Tajā pašā laikā suksileps un klobazams bija visefektīvākie AED, bloķējot VHD.
Ņemot vērā epilepsijas rezistenci pacientiem ar SFE ar VBS fenomenu, tiek izskatīts jautājums par ķirurģiskas iejaukšanās iespējamību šiem pacientiem. Ilgstoša krampju noturība un biežas difūzas epileptiformas izdalījumi uz EEG laika gaitā var izraisīt augstāku garīgo funkciju traucējumu pieaugumu pacientiem. Lielākā daļa autoru, kad uzbrukumi ir absolūti izturīgi pret AED terapiju, iesaka ķirurģisku iejaukšanos: no paliatīvās kalosotomijas, ko tagad izmanto arvien retāk, līdz kortikālām rezekcijām un radikālām operācijām - hemisferotomijai. Ķirurģiskas operācijas, ja tās nav efektīvas narkotiku ārstēšana Daudzos gadījumos tie ļauj pilnībā atbrīvot pacientus no epilepsijas lēkmēm, pārtraukt divpusējo sinhronizāciju EEG un tādējādi novērst smagu intelektuālu defektu attīstību.

Bibliogrāfija

1. Muhins K.Ju. Simptomātiska frontālās daivas epilepsija. // Grāmatā: Epilepsija: elektroklīniskās diagnostikas atlants. / Muhin K.Yu., Petrukhin A.S., Glukhova L.Yu. - Maskava, Alvarez Publishing, 2004. - P. 364-388.
2. Muhins K.Ju., Mironovs M.B., Kholins A.A., Gluhova L.Ju., Pilia S.V., Volkova E.Ju., Golovtejevs A.L., Pylajeva O.A., Petruhins A. .AR. Epilepsija ar lēna viļņa miega elektrisko stāvokli: diagnostikas kritēriji un pieejas terapijai. // Neiroloģijas un psihiatrijas žurnāls, 2006 - 4 - 4.-9.lpp.
3. Aarts J.H.P., Binnie C.D., Smits A.M., Wilkins A.J. Selektīvi kognitīvie traucējumi fokālās un ģeneralizētas epileptiformas aktivitātes laikā. // Smadzenes, 1984. - V.107. - P.293-308.
4. Bancaud J., Talairach J., Morel P., Bresson M., Bonis A., Geier S., Hemon E. & Buser P. ‘Generalized’ epileptic krampji, ko izraisa cilvēka frontālās daivas elektriskā stimulācija. // Elektroencefalogr. Clin. Neirofiziol., 1974. - V.37. - 275.-282.lpp.
5. Beaumanoir A. & Mira L. Sekundārā divpusējā sinhronija: ievērojams EEG modelis frontālās daivas krampjos. // In: Frontālās daivas krampji un epilepsijas bērniem. / A.Beaumanoir, F.Andermann, P.Chauvel, L.Mira, B.Zifkin. - Paris: John Libbey Eurotext, 2003. - P. 195-205.
6. Blūms V.T. & Pillay N. Sekundārās divpusējās sinhronijas elektroencefalogrāfiskās un klīniskās korelācijas. // Epilepsija, 1985. - V.26/6 - P. 636-641.
7. Blūms V.T. Lenoksa-Gaštata sindroms un sekundārais divpusējās sinhronijas salīdzinājums. // In: Epilepsijas lēkmes un sindromi. /Eds. P.Vilks. - Londona, 1994. - 285.-297. lpp.
8. Bureau M. & Maton B. Valeur de l'EEG dans le pronostic precoce des epilepsies partielles non idiopathiques de l'enfant. // In: Epilepsies partielles graves pharmaco-sistentes de l’enfant: strategies diagnostiques et traitements chirurgicaux. /Eds. M. Bureau, P. Kahane un K. Munari. - Paris: John Libbey Eurotext, 1998. - P. 67-77.
9. Gastauts H. un Zifkins B.G. Sekundārā divpusējā sinhronija un Lenoksa-Gašta sindroms. // In: The Lennox-Gastaut sindroms (Neurology and neurobiology, Vol. 45). /Eds. E. Nīdermeijers un R. Dēgens. - Ņujorka: Alans R. Liss, 1988. - 221.-242. lpp.
10. Gobbi G., Tassinari C.A., Roger J., Bureau M., Dravet C. & Salas Puig X. Particularites electroencephalographiques des epilepsies partielles symptomatiques de l'enfant. // Neirols. Fiziol. Klīn., 1989. - V.19. - 209.-218.lpp.
11. Jasper H., Pertuiset B. & Flamigan H. EEG un kortikālā elektrogramma pacientiem ar temporālās daivas krampjiem. // Acta Neurol. Psihiatrija, 1951. - V.65. - 272.-292.lpp.
12. Niedermeyer E.: ģeneralizētas epilepsijas, klīnisks elektroencefalogrāfisks pētījums. // Springfīlda, Ilinoisa: Č. Tomass, 1972.
13. Ohtahara S., Ohtsuka Y., Kobayashi K. Lennox - Gastaut sindroms: jauns skatījums. // Psihiatr. Clin. Neurosci., 1995. - V. 49. - P. 179-183.
14. Spensers S., Spensers D.D., Viljamsons P.D. & Watson C.W. Corpus Callosum sekcijas ietekme uz sekundārajām divpusējām sinhronajām interiktālajām EEG izlādēm. // Neiroloģija, 1985. - V.35. - P. 1089-1094.
15. Tukel K. & Jasper H. Elektroencefalogramma parasagitālos bojājumos. // Elektroencefalogr. Clin. Neirofiziols., 1952. - V.4. - 481.-494. lpp.
16. Tuxhorn I., Holthausen H., Boenigk H-E. Bērnu epilepsijas sindromi un to ķirurģiskā ārstēšana. - Londona, 1997. - 894 lpp.
17. Veggioti P., Bova S., Granocchio E. u.c. Iegūtais epilepsijas frontālais sindroms kā ilgtermiņa iznākums diviem bērniem ar CSWS // Neurophysiol. Klīn., 2001. - V.31. - 387.-397. lpp.

Pašreizējā runas un valodas traucējumu, tostarp lasīšanas un rakstīšanas traucējumu, izplatība ir aptuveni 5-20%. Neraugoties uz notiekošajiem pētījumiem bērnu runas traucējumu diagnostikas un ārstēšanas jomā, neatrisināti paliek tādi jautājumi kā dažādu runas traucējumu patoģenēze un saikne starp smadzeņu bioelektriskās aktivitātes īpašībām un runas defekta raksturu un smagumu. Runas aktivitātes organizācijas neirofizioloģisko mehānismu izpratne ir nepieciešams nosacījums adekvātu runas attīstības traucējumu korekcijas metožu izstrādei un pielietošanai. Elektroencefalogrāfijas (EEG) izmantošana, lai novērtētu funkcionālais stāvoklis smadzenes.

Pēdējos gados ir izveidota dabiska saikne starp kognitīvās attīstības traucējumiem un epilepsiju un subklīnisko epileptiformo aktivitāti (ESA) smadzenēs. Pēc dažu autoru domām, bērniem ar runas traucējumiem konstatētā epileptiformā aktivitāte, neiznīcinot morfoloģisko smadzeņu substrātu, traucē normālu smadzeņu darbību un runas funkcijas attīstību. Iegūtā dzirdes-verbālā agnosija bloķē lingvistiskās informācijas ievadi un var novest pie maziem bērniem valodas un runas attīstības traucējumiem. EEG epilepsijas un subklīnisko epileptiformo traucējumu izplatība ir īpaši augsta autisma spektra traucējumu gadījumā, kam raksturīgi runas veidošanās traucējumi, komunikācijas un socializācijas grūtības, vidēji 20 līdz 30% atkarībā no pacienta vecuma.

Epileptiformas aktivitātes klātbūtne ir būtiska, nosakot ārstēšanas taktiku bērniem ar runas un valodas traucējumiem. Mūsdienu literatūrā pieejamās informācijas analīze par šo problēmu parāda šo bērnu smadzeņu bioelektriskās aktivitātes izpētes nozīmi.

Pētījuma mērķis bija izpētīt elektroencefalogrāfiskās izmaiņas bērniem ar runas traucējumiem.

Materiāls un metodes. Pētījumā piedalījās 251 bērns ar runas attīstības traucējumiem dažādas izcelsmes Un dažādas pakāpes izteiksmīgums.

Kritēriji bērnu atlasei grupās:

• vecums no 1 gada līdz 5 gadiem 1 mēnesis;
• runas attīstības traucējumu klātbūtne.

Izslēgšanas kritēriji:

• vecums 6 gadi un vecāks;
• uztveres un maņu (redzes, dzirdes) traucējumu klātbūtne, kas izraisa runas attīstības traucējumus;
• diagnosticētu hromosomu traucējumu klātbūtne kopā ar rupjiem garīgās un runas attīstības traucējumiem;
• garīgās atpalicības klātbūtne, smaga somatiskā patoloģija, epilepsija.

Pamatojoties uz logopēdijas slēdzienu, kurā konstatēts runas patoloģijas veids, psihiatra un neiropsihologa slēdzienu, kas nosaka bērna garīgās funkcionēšanas īpatnības un viņa psihisko funkciju stāvokli, neirologa slēdzienu, kas nosaka lokālu smadzeņu struktūru organisko bojājumu vai deficīta diagnozi, bērni tika sadalīti grupās, ņemot vērā runas patoloģijas ģenēzi:

• 1. grupa - bērni ar autisma spektra traucējumiem (n=56);
• 2. grupa - bērni ar smagiem runas traucējumiem [vispārējas runas nepietiekamas attīstības (GSD) veids I līmenis] un organiski izraisītu smagu garīgu atpalicību (n=45);
• 3.grupa - bērni ar organiski izraisītu sistēmisku motorās un sensoromotorās alālijas tipa runas nepietiekamu attīstību (ONP II līmenis) (n=59);
• 4. grupa - bērni ar viegliem organiski izraisītiem III līmeņa OSD tipa runas traucējumiem, ar dizartriju (n=49);
• 5. grupa - kontroles grupa - bērni ar nelielu runas attīstības aizkavēšanos uz normālas garīgās attīstības fona un neiroloģiskā deficīta neesamības (n=42).

Visiem bērniem (n=251) tika veikts rutīnas EEG pētījums, no kuriem 79 (32%) tika veikts EEG monitorings, tostarp nakts vai dienas miegs (1–2 stundas) pēc atņemšanas. Ieraksts veikts, uzliekot elektrodus pēc starptautiskās shēmas “10-20”. Tika analizēti bipolārās EEG reģistrēšanas rezultāti: galvenās aktivitātes raksturojums, lēnā viļņa aktivitātes klātbūtne un lokalizācija, epileptiformas aktivitātes esamība, raksturs un lokalizācija. Lai interpretētu mūsu izmantoto elektroencefalogrammu Starptautiskā klasifikācija EEG traucējumi pēc Lūdersa, ņemot vērā patoloģisko un normāla darbība smadzenes.

Rezultāti un to apspriešana

Epileptiformas izmaiņas EEG bērniem ar runas traucējumiem tika novērotas 30 cilvēkiem (12%) no kopējā pētāmo personu skaita. Augstākais epileptiformu izmaiņu biežums reģistrēts bērnu grupās ar autisma spektra traucējumiem (1. grupa) un smagiem runas traucējumiem I līmeņa vispārējās runas nepietiekamības veida (2. grupa) - attiecīgi 19 un 20%. Epileptiformas aktivitātes biežums EEG bērniem no 1. un 2. grupas bija ievērojami augstāks, salīdzinot ar kontroles grupu (2%), p.<0,05. Различия с группами 3 (12%) и 4 (4%) недостоверны (рис. 1).

20% (9 no 45) 2.grupas pacientu epileptiformas izmaiņas konstatētas ģeneralizētas un reģionālas epileptiformas aktivitātes veidā, kas noteikti bija augstākas, salīdzinot ar kontroles grupu (1 no 42,2%), p = 0,04.

Analizējot epileptiformas aktivitātes biežumu un lokalizāciju EEG bērniem no 2. grupas, tika atklāts būtisks reģionālā EFA pārsvars kreisajā temporālajā reģionā (atzīmēts 44%), 22% - reģionālā EFA pārsvars labajā temporālajā reģionā, 22% "labdabīgu" bērnības epileptiformu modeļu" (DEPD) fronto-centrāli-temporālajos reģionos, 12% gadījumu tika konstatēta daudzreģionāla EFA. 18% bērnu no kopējā izmeklēto bērnu skaita bija DEPD (2. att.).

DEPD ir augstas amplitūdas piecu punktu elektriskais dipols, kas morfoloģiski atgādina EKG QRS kompleksus. DEPD rodas 1,6-5% veselu bērnu, kas jaunāki par 14 gadiem. 10% gadījumu DEPD ir saistīta ar epilepsiju. Saskaņā ar K.Yu. Mukhina (2011), DEPD tipa epileptiforma aktivitāte ir centrālās nervu sistēmas funkcionālās nenobrieduma marķieris bērniem. DEPD tika atklāts 43% bērnu 3. grupā, 22% bērnu 2. grupā un 20% bērnu no 1. grupas. 4. un 5. grupā DEPD netika konstatēts.

Pēc vairāku pētnieku domām, ilgstoša epileptiforma aktivitāte uz EEG bērnībā, ko nepavada epilepsijas lēkmes, var būt runas un komunikācijas funkciju traucējumu patoģenētiskais pamats augošo smadzeņu runas zonu “funkcionālās bloķēšanas” dēļ.

Pētījuma laikā mēs arī analizējām epileptiformas aktivitātes noteikšanas biežumu EEG monitoringa un ikdienas EEG laikā. Video-EEG monitorings veicināja epileptiformas aktivitātes noteikšanu 30% gadījumu, savukārt epileptiformu izmaiņu noteikšanas biežums, izmantojot rutīnas EEG, bija tikai 2,5%.

Mēģinājumi noteikt elektroencefalogrāfiskos marķierus bērniem ar dažāda veida runas attīstības traucējumiem ir veikti jau ilgu laiku. Šai problēmai veltītajos pētījumos ir aprakstīti dažādi patoloģiskās aktivitātes EEG modeļi, kas konstatēti bērniem ar runas traucējumiem. Metodoloģiskās pieejas atšķirības EEG analīzei un interpretācijai kavē plaša mēroga populācijas pētījumus. Tajā pašā laikā, pēc literatūras datiem, visinformatīvākās izmaiņas smadzeņu organiskā bojājuma noskaidrošanai ir nepārtraukta reģionāla rakstura palēnināšanās. Pamatritma palēninājums attiecībā pret vecuma normu ir nespecifiska nosoloģiska parādība, taču tā vienmēr norāda uz izkliedētu smadzeņu patoloģiju.

Patoloģiskas izmaiņas EEG kā reģionālu nepārtrauktu teta un delta diapazona palēnināšanos vai pamata ritma palēnināšanos, kas liecina par iespējamu organisku izmaiņu klātbūtni smadzenēs, mēs konstatējām bērnu grupā ar autisma spektra traucējumiem ( 1. grupa) 34% pacientu, kas ir ievērojami augstāks, salīdzinot ar kontroles grupu (2%), p=0,008 (3. att.).

2. grupā bērniem ar smagiem runas traucējumiem un organiski izraisītu smagu garīgo atpalicību 1/3 gadījumu bija EEG pamatritma palēninājums vai reģionālais palēninājums [(15 no 45) 33,3%], kas ir ievērojami augstāks. salīdzinot ar kontroles grupu [ (1 no 42) 2%], p=0,009 (sk. 3. att.).

Lokalizācijas iespējas pastāvīgai reģionālajai EEG palēnināšanai bērniem no 1. grupas bija šādas: dominēja reģionālās izmaiņas frontālajā reģionā (32%), salīdzinot ar zemo lokālo izmaiņu reģistrēšanas biežumu laika lokalizācijā (11%). Labās un kreisās puslodes patoloģiskas izmaiņas notika vienādās proporcijās (attiecīgi 5 un 5%). Lielākajai daļai (47%) bērnu šajā grupā bija difūzas izmaiņas (4. att.).

Izpētot EEG reģionālo palēninājumu lokalizācijas iespējas bērniem no 2. grupas, tika atklāts difūzo izmaiņu pārsvars (42%), 26% - temporālajā reģionā, 13% - pakauša rajonā. pārsvarā kreisās puslodes izmaiņas (13%) pār labās puslodes izmaiņām (6%) (5. att.).

secinājumus

1. Bērnu ar autisma spektra traucējumiem (1. grupa) elektroencefalogramma biežāk saistīta ar epileptiformām izmaiņām EEG (īpaši pakauša un temporālajā apgabalā) un reģionālām organiskām izmaiņām frontālajos reģionos.
2. Epileptiformas un lokālas patoloģiskas izmaiņas (ar pārsvaru temporālos apgabalos) EEG biežāk tiek reģistrētas bērniem ar smagiem runas traucējumiem un organiski izraisītu smagu garīgu atpalicību, salīdzinot ar bērnu grupu ar nelielu runas attīstības tempa aizkavēšanos pret. normālas garīgās attīstības fons un neiroloģiskā deficīta neesamība.
3. EEG monitorings, tostarp miega ieraksts, ir informatīvāks, lai identificētu epileptiformas izmaiņas bērniem ar runas traucējumiem.
4. Augstais epileptiformu izmaiņu konstatēšanas biežums bērniem ar runas traucējumiem rada nepieciešamību nozīmēt EEG monitoringu, plānojot ārstēšanas taktiku.

Literatūra

1. Aleksandrova, N.Sh. Bērnības afāzija un Landau-Kleffner sindroms smadzeņu plastiskuma gaismā / N.Sh. Aleksandrova // Neiroloģijas un psihiatrijas žurnāls. - 2004. - T. 104, Nr. 6. - P.54-58.
2. Zavadenko, N.N. Grūtības mācībās skolā: uzmanības deficīta hiperaktīvi traucējumi un disleksija / N.N. Zavadenko, N.Ju. Suvorinova, M.V. Rumjanceva //
Pediatrija (Consilium medicum papildinājums). - 2006. - T. 8, Nr.2. - P.47-52.
3. Zeņkovs, L.R. Kognitīvo funkciju traucējumi: farmakoterapijas iespējas / L.R.Zenkovs // Ārstējošais ārsts. Psihoneiroloģija. - 2011. - Nr.9. - P.50-54.
4. Zeņkovs, L.R. Neparoksizmālas epilepsijas traucējumi (ceļvedis ārstiem) / L.R. Zenkovs. - M.: MEDpress-inform, 2013. - 278 lpp.
5. Zeņkovs, L.R. Epilepsijas encefalopātiju un neparoksismālo epilepsijas traucējumu neiropatofizioloģija un to ārstēšanas principi / L.R.Zenkovs // Neiroloģija, neiropsihiatrija, psihosomatika. - 2010. - Nr.2. - P.26-33.
6. Muhins, K.Ju. Epilepsija. Elektroklīniskās diagnostikas atlants / K.Yu. Muhins, A.S. Petruhins, L.Ju. Gluhova. - M.: Alvarez Publishing, 2004. - 440 lpp.
7. Muhins, K.Ju. Kognitīvā epileptiformā dezintegrācija un līdzīgi sindromi / K.Yu. Muhins, A.S. Petruhins, A.A. Holīns. - M.: ArtService Ltd, 2011. - 680 lpp.
8. Nogovicins, V.Ju. Labdabīgu epileptiformu traucējumu elektroencefalogrāfiskā modeļa polimorfisms bērnībā / V.Yu. Nogovicins, Yu.E. Ņesterovskis, G.N. Osipova [un citi] // Neiroloģijas un psihiatrijas žurnāls. - 2004. - T. 104, Nr. 10. - P.48-56.
9. Pļeškova, E.V. Runas disfunkcija bērniem ar epilepsiju / E.V. Pleškova // Nosauktās Krievijas Valsts pedagoģiskās universitātes ziņas. A.I. Herzens. - 2007. - T. 16, Nr. 40. - P.493-497.
10. Kavacuti, G.B. Epileptiformas EEG modeļu garengriezuma pētījums normāliem bērniem / G.B. Kavacuti, L. Kapela,
F. Nalins // Epilepsija. - 1980. - Sēj. 21 - P.43-55.
11. Dūza, H. EEG bērnības epilepsijā / N. Doose. - Hamburga: John libbey, 2003. - P191-243.
12. Kagan-Kushnir, T. Skrīninga elektroencefalogrammas autisma spektra traucējumos: uz pierādījumiem balstīta vadlīnija / T Kagan-Kushnir, S.W. Roberts, O.C. Snead // J. Child Neurok. -
2005. — sēj. 20, Nr.3. - P.240.
13. Luders, H.O. Elektroencefalogrāfijas atlants un klasifikācija / H.O. Luders, S. Noahtars. - Filadelfija: W.B. Saunders, 2000. - 280 lpp.
14. Spence, S.J. Epilepsijas un epilepsijas EEG loma autisma spektra traucējumos / S.J. Spence, M.T. Šneiders // Pediatrijas pētījumi. - 2009. - Sēj. 65. - P599- 606.
atsauces

Galvenās epilepsijas aktivitātes encefalogrāfiskās izpausmes, kas atspoguļo bioelektriskās aktivitātes izmaiņas epilepsijas fokusā simptomātiskas epilepsijas gadījumā, ir asu-lēnu viļņu kompleksi, pīķa-viļņu kompleksi, reģionālie asi viļņi un reģionālā palēnināšanās.

Līdz ar to var atzīmēt, ka nebojātās epilepsijas grupā ievērojami biežāk sastopami reģionālie asi viļņi, bet bojājuma epilepsijas grupā – reģionālie palēninājumi.

8. tabula

^ Epilepsijas aktivitātes semioloģija bojājuma un bezbojājuma epilepsijā

^ Epilepsijas aktivitātes veids		Ass-lēns vilnis	Pīķa vilnis	Reģionāli asi viļņi	Reģionālā palēninājums
Bojājuma epilepsija, N=159	PTE	54 (75,0%)	14 (19,4%)	68 (94,4%)	11 (15,3%)
	PINSE	32 (74,4%)	8 (18,6%)	34 (79,1%)	32 (74,4%)
	Audzēji	35 (79,5%)	9 (20,5%)	32 (72,7%)	30 (68,2%)
	Kopā	121 (76,1%)	31 (19,5%)	135 (84,9%)	73 (45,9%)
	KHIM	52 (72,2%)	15 (20,8%)	62 (86,1%)	16 (22,2%)
	Alkohols	82 (82,0%)	18 (18,0%)	100(100,0%)	34 (34,0%)
	Kopā	134 (77,9%)	33 (19,2%)	162 (94,2%)	50 (29,1%)
^P (kopā)		0,696	0,943	0,005	0,002

Salīdzinot epilepsijas aktivitātes lokalizācijas prioritātes dažādu etioloģiju simptomātiskas epilepsijas gadījumā, atklājas būtiskas atšķirības. Nebojātas epilepsijas gadījumā tiek noteikts ievērojams epilepsijas aktivitātes avotu pārsvars smadzeņu mediobazālajos reģionos, citas smadzeņu daļas nebojātas epilepsijas gadījumā epileptoģenēzē nav iesaistītas.

9. tabula

^ Epilepsijas aktivitātes lokalizācija pacientiem pēc VEEG datiem

Lokalizācija	Bojājuma epilepsija				^ Nevainojama epilepsija			R (kopā)
	PTE	PINSE	Audzēji	Kopā	KHIM	Alkohols	Kopā
Frontālais	31 (43,1%)	15 (34,9%)	10 (22,7%)	56 (35,2%)	3 (4,2%)	0	3 (2,5%)
Temporālais sānu	13 (18,1%)	12 (27,9%)	13 (29,5%)	38 (23,9%)	0	0	0
Temporālais mediāls	9 (12,5%)	6 (3,9%)	11 (25,0%)	26 (16,4%)	50 (69,4%)	84 (84,0%)	134 (77,9%)
Parietāls	4 (5,5%)	0	4 (9,1%)	8 (5,0%)	0	0	0	0,003
Pakauša	0	3 (7,0%)	4 (9,1%)	7 (4,4%)	0	0	0	0,005
Daudzfokalitāte	11 (15,3%)	4 (9,3%)	2 (4,6%)	17 (10,7%)	14 (19,4%)	16 (16,0%)	30 (17,4%)	0,079
Nav atrasts	4 (5,5%)	3 (7,0%)	0	7 (4,4%)	5 (6,9%)	0	5 (4,1%)	0,467
KOPĀ	72 (100%)	43 (100%)	44 (100%)	159 (100%)	72 (100%)	100 (100%)	172 (100%)

17 (10,7%) no 159 pacientiem ar bojājuma epilepsiju un 30 (17,4%) no 172 pacientiem ar nebojātu epilepsiju tika konstatēts vairāk nekā 1 epilepsijas smadzeņu darbības avots; būtiskas atšķirības starp grupām netika konstatētas. Multifokalitātes mehānismi bija dažādi, un tos noteica epilepsijas etioloģija, jo īpaši bojājuma epilepsijas gadījumā EEG multifokalitāte bija saistīta ar multifokālu smadzeņu bojājumu vai ar lielu fokusa bojājumu apjomu (vairāk nekā 1 smadzeņu daiva), un nebojātas epilepsijas gadījumā multifokalitātei vienmēr bija bihipokampāla lokalizācija (9. tabula).

Epilepsijas aktivitātes noteikšanas iespējamība dažādos diennakts periodos bija atšķirīga bojājuma un bezbojājuma epilepsijai. Nomodā epilepsijas aktivitāte tika reģistrēta ievērojami biežāk lesionālās epilepsijas gadījumā, sākot no 61,1% pēctraumatiskās epilepsijas gadījumā līdz 34,0% smadzeņu audzēju izraisītas epilepsijas gadījumā.

Lēnās miega fāzēs epilepsijas aktivitātes noteikšanas iespējamība gan bojājuma, gan nebojājuma epilepsijai bija vienāda un svārstījās no 93,0 līdz 100,0%.

10. tabula

^ Epilepsijas aktivitātes diennakts sadalījums saskaņā ar VEEG datiem pacientiem ar bojātu un nebojātu epilepsiju *

Diennakts sadalījums	Bojājuma epilepsija, N=159				Nebojāta epilepsija, N=172				R (kopā)
	PTE	PINSE	Audzēji	Kopā		KHIM	Alkohols	Kopā
Nomodā (fons)	44 (61,1%)	17 (39,5%)	15 (34,0%)	76 (47,8%)		12 (16,7%)	36 (36,0%)	48 (27,9%)
Fotostimulācija	14 (19,4%)	15 (34,9%)	15 (34,0%)	44 (27,7%)		6 (8,3%)	26 (26,0%)	32 (18,6%)	0,05
Hiperventilācija	10 (13,9%)	10 (23,3%)	27 (61,4%)	47 (29,6%)		5 (6,9%)	32 (32,0%)	37 (21,5%)	0,093
I-II miega stadija	68 (94,4%)	40 (93,0%)	44 (100,0%)	152 (95,6%)		67 (93,1%)	100 (100,0%)	167 (97,1%)	0,467
III miega stadija	2 (2,8%)	0	0	2 (1,3%)		0	0	0	0,140

* abās grupās nebija epilepsijas aktivitātes REM miega laikā un nepalielinājās epilepsijas aktivitātes paroksizmālais indekss pēc pamošanās

Šādas diennakts prioritātes epilepsijas aktivitātes noteikšanai nosaka atšķirīgo informācijas saturu ikdienas EEG un VEEG monitoringā simptomātiskas epilepsijas gadījumā pieaugušajiem. Ilgāka nomoda reģistrēšana un EEG reģistrēšana miega laikā nosaka ievērojami augstāku VEEG monitoringa informācijas saturu simptomātiskas epilepsijas gadījumā, salīdzinot ar parasto EEG, neatkarīgi no epilepsijas strukturālās bāzes (11. tabula).

11. tabula

^ Rutīnas EEG un VEEG monitoringa salīdzinošais informācijas saturs bojājuma un nebojājuma epilepsijas gadījumā

^ EEG tehnika								R (Kopā)
	PTE	PINSE	Audzēji	Kopā	KHIM	Alkohols	Kopā
Regulāra EEG	5 (6,9%)	5 (11,6%)	5 (11,4%)	15 (9,4%)	0	7 (7,0%)	7 (4,1%)	0,05
VEEG nomodā	44 (61,1%)	17 (39,5%)	15 (34,0%)	76 (47,8%)	12 (16,7%)	36 (36,0%)	48 (27,9%)
VEEG miegs	68 (94,4%)	40 (93,0%)	44 (100,0%)	152 (95,6%)	67 (93,1%)	100 (100,0%)	167 (97,1%)	0,467

Salīdzinot epilepsijas gaitas klīniskās pazīmes pacientu grupās ar dažādu epilepsijas strukturālo bāzi, tiek noteiktas būtiskas atšķirības (12. tabula).

Bojājuma epilepsijā strukturālie bojājumi noteica ievērojamu vienkāršu parciālu krampju un daļēji sekundāru ģeneralizētu krampju pārsvaru ar lēnu klīnisku ģeneralizāciju, salīdzinot ar epilepsiju bez bojājumiem (pacienti juta krampju sākumu). Nebojātas epilepsijas gadījumā epilepsijas struktūrā dominēja sekundāri ģeneralizēti krampji ar strauju klīnisku ģeneralizāciju (pacienti nejuta lēkmes sākumu), kas tika konstatēti 148 (86,0%) pacientiem.

12. tabula

^ Epilepsijas lēkmju veidi pacientiem ar bojātu un nebojātu epilepsiju*

^ Epilepsijas lēkmju veidi	Bojājuma epilepsija, N=159				Nebojāta epilepsija, N=172			R (kopā)
	PTE	PINSE	Audzēji	Kopā	KHIM	Alkohols	Kopā
Sekundāri ģeneralizēti krampji, kuros pacienti juta lēkmes sākumu	25 (34,7%)	24 (55,8%)	20 (45,5%)	69 (43,4%)	8 (11,1%)	6 (6,0%)	14 (9,1%)
Sekundāri ģeneralizēti krampji, kuros pacienti nejuta lēkmes sākumu	42 (58,3%)	11 (25,6%)	18 (40,9%)	71 (44,7%)	54 (75,0%)	94 (94,0%)	148 (86,0%)
Sarežģīti daļēji krampji	4 (5,6%)	4 (9,3%)	11 (25,0%)	19 (11,9%)	18 (25,0%)	18 (18,0%)	36 (20,9%)	0,028
Vienkāršas daļējas lēkmes	7 (9,7%)	9 (20,9%)	13 (29,5%)	29 (18,2%)	2 (2,8%)	0	2 (1,2%)
Dažādu krampju veidu kombinācija	6 (8,3%)	5 (11,6%)	18 (40,9%)	29 (18,2%)	10 (13,9%)	18 (18,0%)	28 (16,3%)	0,637

* lēkmju veidu skaits var pārsniegt pacientu skaitu (ja pacientam ir vairāk nekā 1 lēkmju aktivitātes veids)

Analizējot krampju diennakts sadalījumu nebojātas epilepsijas gadījumā, tika atklāts ievērojams krampju pārsvars, kas attīstās nomoda laikā (13. tabula).

13. tabula

^ Krampju sadalījums diennakts laikā bojājuma un nevainojamas epilepsijas gadījumā

^ Uzbrukumu laiks	Bojājuma epilepsija, N=159				Nebojāta epilepsija, N=172			R (kopā)
	PTE	PINSE	Audzēji	Kopā	KHIM	Alkohols	Kopā
Nomodā	28 (38,9%)	20 (46,5%)	22 (50,0%)	70 (44,0%)	30 (41,7%)	72 (72,0%)	102 (59,3%)	0,005
Sapņot	29 (40,3%)	15 (34,9%)	13 (29,5%)	57 (35,9%)	26 (36,1%)	16 (16,0%)	42 (24,4%)	0,023
Kamēr nomodā Un sapnī	15 (20,8%)	8 (18,6%)	9 (20,5%)	32 (20,1%)	16 (22,2%)	12 (12,0%)	28 (16,3%)	0,364
Kopā	72 (100,0%)	43 (100,0%)	44 (100,0%)	159 (100,0%)	72 (100,0%)	100 (100,0%)	172 (100,0%)

VGSP diennakts sadalījuma analīze apstiprināja ievērojamu nomoda lēkmju pārsvaru nebojātas epilepsijas gadījumā, salīdzinot ar bojājuma epilepsiju.

14. tabula

^ VGSP diennakts sadalījums bojājuma un nebojājuma epilepsijā

^ Uzbrukumu laiks	Bojājuma epilepsija, N=140				Nebojāta epilepsija, N=162			R (Kopā)
	PTE	PINSE	Audzēji	Kopā	KHIM	Alkohols	Kopā
Nomodā	29 (43,3%)	15 (42,9%)	17 (44,7%)	61 (43,6%)	26 (41,9%)	72 (72,0%)	98 (60,5%)	0,005
Sapņot	24 (35,8%)	14 (40,0%)	12 (31,6%)	50 (35,7%)	20 (32,3%)	16 (16,0%)	36 (22,2%)	0,01
Nomodā un miegā	14 (20,9%)	6 (17,1%)	9 (23,7%)	29 (20,7%)	16 (25,8%)	12 (12,0%)	28 (17,3%)	0,528
Kopā	67 (100,0%)	35 (100,0%)	38 (100,0%)	140 (100,0%)	62 (100,0%)	100 (100,0%)	162 (100,0%)

Neiroattēlveidošanas metodes nebojātas epilepsijas ārstēšanai.

Neiroattēlveidošana ir galīgā metode epilepsijas bojājuma vai nebojājuma etioloģijas intravitālai noteikšanai. Epilepsijas fokusa histoloģiskā substrāta un tā intravitālās izmeklēšanas rezultātu salīdzinājums, izmantojot neiroattēlveidošanas metodes, ļauj noteikt vairākas galvenās šo attiecību iespējas.

Intravitāli nosakot epilepsijas lokālo izcelsmi, paliek jautājums par atklāto strukturālo traucējumu epileptogenitāti. Strukturālu anomāliju atsevišķa atklāšana pacientiem ar epilepsiju ne vienmēr nozīmē viņu iesaistīšanos epilepsijas slimībā. Konstatētās strukturālās anomālijas interpretācija kā epilepsijas fokusa neatņemama sastāvdaļa ir iespējama tikai tad, ja elektrogrāfiski tiek apstiprināta epilepsijas aktivitātes klātbūtne strukturālās anomālijas zonā (gliomas gadījumā) vai perifokālajās zonās. (pēctraumatiskas, pēcinsulta epilepsijas un smadzeņu meningiomu gadījumā).

Strukturālu anomāliju trūkums pacientiem ar simptomātisku epilepsiju neiroattēlveidošanas laikā var būt saistīts ar metodes nepietiekamu izšķirtspēju. Pēdējās desmitgades ir iezīmējušās ar aktīvu aparatūras un programmatūras tehnoloģiju uzlabošanu. Pašlaik praksē ir plaši pieejamas virsmas skenēšanas tehnoloģijas, smadzeņu 3-D attēlu veidošana un MR-VR protokoli. Šo metožu attīstība nepārtraukti palielina simptomātisku epilepsijas bojājumu formu skaitu. Šīs pieejas piemērs ir mikrocistu noteikšana hipokampu reģionos HR-MRI laikā 12 pacientiem ar posttraumatisku epilepsiju. Standarta neiroattēlveidošanas shēmas neatklāja nekādu nozīmīgu smadzeņu strukturālo patoloģiju.

Patiesa nevainojama epilepsija neuzrāda būtiskas fokusa izmaiņas smadzeņu struktūrā. Konstatētās atrofiskās izmaiņas ir nespecifiskas, epilepsijas aktivitātes lokalizācijas zonā saskaņā ar EEG datiem strukturālas novirzes netiek konstatētas. Šīs tendences apstiprina pēcoperācijas vai pēcnāves smadzeņu histoloģiskā izmeklēšana.

Pareiza epilepsijas anatomiskā pamata noteikšana ir pamats medikamentozās terapijas taktikas konstruēšanai un ķirurģisko perspektīvu noteikšanai pret zālēm rezistentas epilepsijas slimības gadījumā.

Epilepsijas neirofizioloģiskās izpētes metodes.

Vairākās neirofizioloģisko pētījumu metodēs mēs izmantojām parasto EEG un ilgstošu VEEG uzraudzību.

Diagnostikas procedūru unifikācija un protokolēšana ir vienkāršs un efektīvs mehānisms, kas nodrošina aptuvenu vadošo pētniecības iestāžu un mazo klīniku diagnostikas līmeņa atbilstību. Turklāt diagnostikas protokola ieviešana ļauj samazināt epilepsijas slimības diagnozes noteikšanas laiku un izvairīties no mazinformatīvu metožu izmantošanas epilepsijas diagnosticēšanai.

Darbs parāda, ka rutīnas EEG ir maz informācijas par epilepsijas aktivitātes noteikšanu gan nebojātas epilepsijas (4,1%), gan bojājuma epilepsijas (9,4%) gadījumā pieaugušajiem. Regulāri EEG rezultāti, kas ir kļūdaini negatīvi attiecībā uz epilepsiju, var novirzīt diagnostisko meklēšanu no paroksizmu epilepsijas etioloģijas uz sirds, asinsvadu un psihisku patoloģiju identificēšanu.

Rutīnas EEG zemais informācijas saturs attiecībā uz daudzfokalitāti liecina par nepieciešamību veikt ilgstošus ierakstus pacientiem, kuriem ir vairāki potenciāli epileptogēni morfoloģiski perēkļi.

Pamatojoties uz pētījuma rezultātiem, atkarībā no slimības stadijas tika ierosināts protokols VEEG veikšanai epilepsijas gadījumā pieaugušajiem.

1. 
   Sākotnējā epilepsijas diagnoze.

VEEG monitoringu veic, ja ir aizdomas par epilepsijas slimību, lai noskaidrotu epilepsijas aktivitātes raksturu (fokālo, ģeneralizētu), noteiktu epilepsijas aktivitātes paroksizmālo indeksu, noskaidrotu epilepsijas aktivitātes avotu skaitu un noteiktu reaktivitāti. epilepsijas aktivitātes standarta funkcionālajiem testiem (fotostimulācija un hiperventilācija). Ja ir aizdomas par paroksizmu provocēto raksturu, tiek veikti papildu provokācijas testi (darbs pie datora, skaņas stimuli, izbrīna reakcijas utt.).

1. 
   Remisijas definīcija.

Kad tiek sasniegta klīniskā remisija, tiek veikta VEEG, lai noteiktu remisijas veidu (klīniskā, klīniski encefalogrāfiskā), tiek noteiktas dinamiskas epilepsijas aktivitātes izmaiņas uz zāļu terapijas fona.

1. 
   Terapijas pārtraukšanas riska noteikšana.

Pētījums tiek veikts 3 gadus pēc remisijas beigām, lai noteiktu iespējamo krampju atkārtošanās risku, samazinot pretkrampju līdzekļu devas un pārtraucot terapiju.

1. 
   Papildu indikācijas.

Rezistentas epilepsijas gadījumā ir ieteicams veikt papildu pētījumus.

Pētījums parādīja, ka atkārtotas rutīnas EEG ierakstes būtiski nepalielināja metodes informācijas saturu. Tas padara daudzkārtēju rutīnas EEG pētījumu veikšanas ekonomisko iespējamību apšaubāmu. Epilepsijas sākotnējās diagnozes posma ilguma palielināšanās nozīmē hospitalizāciju skaita palielināšanos notiekošo krampju dēļ slimnīcās, tostarp intensīvās terapijas nodaļās, pacientu invaliditātes ilguma palielināšanos, kā arī veicina slimības attīstību. sociālā stigma, desocializācija un trauksmes traucējumu attīstība pacientiem.

VEEG monitoringa augstais informācijas saturs lielā mērā ir saistīts ar neierobežotu ierakstīšanas ilgumu, smadzeņu bioelektriskās aktivitātes reģistrāciju miegā un nomodā, kā arī iespēju veikt epilepsijas iktālo izpausmju kinemātisko-encefalogrāfisko analīzi. Pieredze, ko guvām, izmantojot ilgstošus EEG ierakstus, kas sinhronizēti ar audio-video attēliem, ļāva mums formulēt perspektīvas un pamatojumu VEEG monitoringa izmantošanai epilepsijas gadījumā pieaugušajiem.

Toniski klonisku krampju ģeneralizācijas varianti pacientiem ar simptomātisku epilepsiju.

Pētījums parāda, ka epilepsijas lēkmju klīnisko un encefalogrāfisko īpašību noteikšana ļauj ar lielu varbūtību noteikt epilepsijas morfoloģisko pamatu. Bojājuma epilepsijas gadījumā pusei pacientu (69 no 159) bija sekundāri ģeneralizēti krampji ar lēnu klīniski encefalogrāfisku ģeneralizāciju. Par epilepsijas fokālo raksturu norādīja elektrogrāfisku krampju raksturs uzbrukuma fāzē pirms konvulsīvām izpausmēm. Klīniski šajā fāzē pacientiem var rasties vienkārša daļēja lēkme vai ģībonis sarežģītu daļēju lēkmju veidā. Par to liecina arī atsevišķu parciālu krampju klātbūtne šajā pacientu grupā.

Epilepsijas aktivitātes avota lateralizācija neietekmēja lēkmes klīniskās vispārināšanas ātrumu.

Ņemot vērā epilepsijas nebojājošo raksturu, kā par piemēru liecina alkoholiskā epilepsija, vairumam lēkmju bija ātra klīniski encefalogrāfiska ģeneralizācija; pacienti nejuta lēkmes sākumu; EEG lēkmes fokusa fāze ilga ne vairāk kā 0,5 sekundes. .

Viens no mehānismiem ātrai lēkmes vispārināšanai ir epilepsijas aktivitātes avota mediobazālā atrašanās vieta, kas nosaka tā anatomisko tuvumu smadzeņu komisurālajām šķiedrām, nodrošinot gandrīz tūlītēju izdalījumu izplatīšanos uz visām smadzeņu daļām. Svarīgs ir arī toksisko smadzeņu bojājumu difūzais raksturs, kas nodrošina smadzeņu patoloģisku “epileptizēšanos” un pretepilepsijas sistēmas inaktivāciju.

Ņemot vērā epilepsiju šajā kontekstā hroniskas cerebrālās išēmijas gadījumā, mēs varam noteikt tās starpposmu starp bojājuma un nebojājuma formām.

Nebojājuma raksturu apstiprina sekundāro ģeneralizētu lēkmju pārsvars epilepsijas struktūrā ar ātru klīniski encefalogrāfisku ģeneralizāciju, avotu lokalizācija smadzeņu hipokampu daļu projekcijā, bihipokampālās epilepsijas aktivitātes klātbūtne un fokusa trūkums. strukturālā patoloģija saskaņā ar neiroattēlu datiem.

Bojājuma epilepsijas pazīmes ir: sarežģītu parciālu lēkmju klātbūtne, fokusa elektrogrāfiskie krampji un zāļu izraisīta sekundāro ģeneralizēto lēkmju pārvēršana parciālos.

Specifiskas strukturālas bāzes trūkums epilepsijai CCI ir izskaidrojams ar izmantoto neiroattēlu metožu nepietiekamo izšķirtspēju, tomēr pacientu smadzeņu patohistoloģiskie pētījumi liecina, ka funkcionālo traucējumu loma dominē pār anatomisko makro- un mikrostrukturālo patoloģiju. šiem pacientiem.

Metodes epilepsijas aktivitātes noteikšanai, kad avots atrodas hipokampu projekcijā.

Kā parādīja mūsu pētījums, nespecifiskā hipokampa bojājuma loma simptomātiskas epilepsijas izcelsmē pieaugušajiem ir ārkārtīgi liela. Atšķirībā no meziālās sklerozes, kas ir neārstējamas epilepsijas cēlonis pieaugušajiem, hipokampu bojājumu neiroattēlu diagnostika pieaugušajiem ir sarežģīta. Lielākajai daļai pacientu hipokampu rajonā nevar konstatēt izmaiņas, pat ja tiek izmantotas modificētas MRI šķēlumu orientācijas. Tas novirza diagnostikas vektora uzsvaru uz elektroencefalogrāfiskajiem pētījumiem.

Bet, ja ar hipokampu sklerozes displāzisko etioloģiju bērniem EEG papildus epilepsijas aktivitātei atklāj arī netiešas elektrogrāfiskās pazīmes - nepārtrauktu reģionālo palēnināšanos, tad hipokampu bojājumiem pieaugušajiem šīs pazīmes nav.

Vēl viena grūtība ir epilepsijas izlādi noteikšanas diennakts iezīmes, to dominējošā elektrogrāfiskā izpausme 1-2 lēna viļņa miega fāzēs. Nomoda laikā izliektā elektriskā aktivitāte "absorbē" līdzīgas amplitūdas izlādes, kas izplūst no pamata struktūrām, padarot to noteikšanu neiespējamu. Miega laikā dezaktivējot garozas aktivitāti, ievērojami palielinās galvas ādas EEG spēja noteikt epilepsijas aktivitāti, kas rodas no smadzeņu dziļajām struktūrām.

Šajā darbā nebija iespējams noteikt patiesās diennakts izmaiņas epilepsijas aktivitātes paroksizmālajā indeksā, kas izriet no bazālās garozas, jo mēs neveica pētījumus ar invazīviem un sphenoidāliem elektrodiem.

Pētījums parāda, ka EEG vizuālajai analīzei pacientam ar epilepsijas aktivitātes avota vidējo bazālo atrašanās vietu ir savas īpašības. Bipolāru vadu izmantošana ar nelielu starpelektrodu attālumu fokusa epilepsijas aktivitātes vizuālajā analīzē, kas izplūst no hipokampa, ne tikai neļauj to lokalizēt, bet arī vispār nenosaka, atstājot vienīgo iespējamo metodi tās vizuālai noteikšanai. EEG analīze monopolāros vados.

Grūtības vizuāli lokalizēt epilepsijas aktivitātes avotu, kas rodas no smadzeņu mediobazālajām struktūrām, ir izlādes reģistrēšana zem visiem ipsilaterālās un kontralaterālās puslodes izliektajiem elektrodiem ar maksimumu frontocentrālajos vados bez skaidra sānu amplitūdas pārsvara. . Šo problēmu var atrisināt, izmantojot daudzpakāpju dipola lokalizācijas metodi EEG apstrādē.

Multifokāli epilepsijas aktivitātes avoti simptomātiskas epilepsijas gadījumā.

Multifokalitāte simptomātiskas epilepsijas gadījumā ir diezgan izplatīta parādība, un to konstatē 10,7% pacientu ar bojājuma epilepsiju un 17,4% pacientu ar nebojātu epilepsiju.

Multifokalitātes izcelsmei var būt vairāki mehānismi; tie atšķiras pacientiem ar bojātu un nebojātu epilepsiju.

Bojājuma epilepsijā neirofizioloģiskās multifokalitātes pamatā ir multifokāla strukturāla patoloģija: smadzeņu gliomatoze, vairāki smadzeņu sasitumi un atkārtoti insulti.

Epilepsijas nebojājumu etioloģijā multifokālijai ir neatkarīga bitemporāla lokalizācija, ko izraisa simetriska hipokampa epilepsija toksisku un išēmisku smadzeņu bojājumu dēļ.

Pašreizējās bojājuma un nebojātās epilepsijas problēmas risinājums pieaugušajiem.

Bojātas un nebojātas epilepsijas galīgo pazīmju noteikšana ir galvenais faktors, kas nosaka ķirurģiskās izredzes epilepsijas ārstēšanā. Smadzeņu izolētas strukturālas patoloģijas definīcija nevar būt par pamatu cēloņsakarības noteikšanai starp morfoloģisko defektu un epilepsiju; risinot šādu problēmu, jāņem vērā viss klīnisko, anatomisko problēmu kopums. un neirofizioloģiskas anomālijas, kas nosaka epilepsijas raksturu. Ņemot vērā, ka visas pieaugušo epilepsijas pamatā ir fokusa simptomātiska izcelsme, pareiza tās etioloģiskās un sindromiskās piederības noteikšana nosaka ārstēšanas taktiku un slimības prognozi.

Secinājums.

Šajā rakstā ir sniegta retrospektīva analīze pacientiem ar simptomātisku epilepsiju pieaugušajiem. Atkarībā no epilepsijas fokusa strukturālās bāzes un epileptogēnā bojājuma etioloģijas tika izveidotas grupas ar bojājuma epilepsiju (pacientiem ar konstatētu smadzeņu strukturālu epileptogēnu patoloģiju) un nebojāju epilepsiju (klīniski nozīmīgu epileptogēno traucējumu neesamība saskaņā ar neiroattēlu datiem). .

Pētījums parādīja, ka pašreizējā epilepsijas klīniskā un encefalogrāfiskā klasifikācija ir jāuzlabo un jāpilnveido, ņemot vērā slimības etiopatoģenētisko pamatu.

Iegūtie dati ļāva veidot anatomisko, klīnisko un encefalogrāfisko bāzi dažādu etioloģiju epilepsijas taksometriskai dalījumam. Tiek parādīta no vecuma atkarīga posttraumatiskās un alkoholiskās epilepsijas debija, kas attīstās jaunībā, un epilepsija smadzeņu asinsvadu patoloģiju dēļ - vecumdienās. Atšķirībā no idiopātiskām epilepsijas formām, kur sākuma vecumu nosaka slimības ģenētiskais pamats, simptomātiskas epilepsijas gadījumā sākuma vecumu nosaka sociālās aktivitātes īpatnības un ar vecumu saistīta somatiskās patoloģijas progresēšana.

Neirofizioloģiskā izmeklēšana noteica galvenās epilepsijas aktivitātes lokalizācijas prioritātes. Nebojātas epilepsijas gadījumā epilepsijas aktivitātes avoti galvenokārt atrodas hipokampu reģionos, bojājuma epilepsijas gadījumā - smadzeņu perifokālajos apgabalos.

SECINĀJUMI

1. 
   Strukturālo-funkcionālo attiecību raksturs epilepsijas fokusā nosaka epilepsijas klīnisko izpausmju variantus. Bojājuma epilepsijai raksturīga augsta strukturālo bojājumu un patoloģiskas epileptiformas aktivitātes anatomiskās un neirofizioloģiskās korelācijas pakāpe; epilepsijas aktivitātes avoti ir lokalizēti perifokālo organisko bojājumu zonā. Nebojātai fokālai simptomātiskai epilepsijai raksturīgi dominējoši epileptogēni smadzeņu hipokampu daļu bojājumi, kas nosaka temporālās daivas epilepsijas pārsvaru iegūtās epilepsijas struktūrā.
2. 
   Alkoholiskās epilepsijas gadījumā dominējošais epilepsijas lēkmju veids ir daļējas sekundāras ģeneralizētas lēkmes ar ātru klīniski encefalogrāfisku ģeneralizāciju, un epilepsijas aktivitātes avots atrodas smadzeņu mediobasālajos reģionos.
3. 
   Bojātas un nebojātas etioloģijas simptomātiskas epilepsijas gadījumā informatīvākais veids epilepsijas aktivitātes noteikšanai ir nakts miega EEG monitorings, kas ļauj identificēt un lokalizēt epilepsijas aktivitāti 96,4% pacientu.
4. 
   Pēctraumatiskās, audzēja un asinsvadu etioloģijas bojājuma epilepsijā galvenais krampju veids ir daļējas sekundāras ģeneralizētas lēkmes ar lēnu klīniski encefalogrāfisku ģeneralizāciju; tiek reģistrēta bieža sekundāru ģeneralizētu krampju kombinācija ar vienkāršiem parciāliem un sarežģītiem daļējiem paroksismiem.
5. 
   Ilgstoši videoencefalogrāfiskie pētījumi sākotnējās diagnostikas stadijā ir indicēti visiem pacientiem ar simptomātisku epilepsiju.
6. 
   Ja sākotnējā neiroattēlveidošanas laikā pacientiem ar fokusa epilepsijas aktivitāti EEG nav strukturālu izmaiņu, ir indicēta dinamiska MRI, lai izslēgtu audzēja klīniski anatomisko disociāciju.

^ PRAKTISKIE IETEIKUMI

1. 
   Pieaugušiem epilepsijas pacientiem izmeklējuma protokolā ieteicams iekļaut ilgstošu VEEG monitoringu, lai noskaidrotu epilepsijas aktivitātes avotu skaitu un lokalizāciju.
2. 
   Lai noskaidrotu dažādu epilepsijas fokusa zonu strukturālās un funkcionālās attiecības, ieteicams izmantot neiroattēlu datu un EEG datorapstrādes rezultātu salīdzinājumu, izmantojot daudzpakāpju dipola lokalizācijas metodi.
3. 
   Pacientiem ar simptomātisku epilepsiju ieteicams veikt nakts VEEG uzraudzību, lai savlaicīgi atklātu dažādu semioloģiju nekonvulsīvus epilepsijas lēkmes.
4. 
   Ja ir aizdomas par epilepsijas posttraumatisko etioloģiju, ja saskaņā ar MRI nav redzamu strukturālu anomāliju, ieteicams veikt augstas izšķirtspējas MRI, lai identificētu mikrostrukturāli epileptogēnus pēctraumatiskos traucējumus.
5. 
   Lai noteiktu iespējamo TBI un insultu epileptogenitāti, ieteicams ņemt vērā korelācijas pakāpi starp strukturālo bojājumu lokalizāciju pēc neiroattēlveidošanas datiem un epilepsijas aktivitātes avota atrašanās vietu saskaņā ar EEG apstrādi, izmantojot daudzpakāpju dipolu. lokalizācijas metode. Ar 1. pakāpes korelāciju (frakcijas robežās) cēloņsakarība starp strukturālo bojājumu un epilepsijas attīstību tiek novērtēta kā ļoti iespējama.