Šoks ir sindromu komplekss, kura pamatā ir nepietiekama kapilāru perfūzija ar samazinātu skābekļa piegādi un traucētu audu un orgānu metabolismu.

Dažādiem satricinājumiem ir raksturīgi vairāki patoģenētiski faktori: pirmkārt, zems sirdsdarbības ātrums, perifēro vazokonstrikcija, mikrocirkulācijas traucējumi un elpošanas mazspēja.

TRIECIENU KLASIFIKĀCIJA(pēc Bareta teiktā).

I - hipovolēmiskais šoks

1 – asins zuduma dēļ

2 – dominējošā plazmas zuduma (apdegumu) dēļ

3 – vispārēja dehidratācija (caureja, nekontrolējama vemšana)

II – sirds un asinsvadu šoks

1 – akūts traucējums sirds funkcijas

2 – traucējumi sirdsdarbība

3 – lielo artēriju stumbru mehāniska nosprostošanās

4 – reversās venozās asinsrites samazināšanās

III – septiskais šoks

IV – anafilaktiskais šoks

V - asinsvadu perifērais šoks

VI – kombinētas un retas šoka formas

Saules dūriens

Traumatisks šoks.

Hipovolēmiskais šoks - akūta sirds un asinsvadu mazspēja, kas attīstās ievērojama asins tilpuma deficīta rezultātā. Asins tilpuma samazināšanās iemesls var būt asins zudums (hemorāģiskais šoks), plazmas (apdeguma šoks). Kā kompensācijas mehānisms tiek aktivizēta simpātiskā-virsnieru sistēma, paaugstinās adrenalīna un norepinefrīna līmenis, kas izraisa selektīvu ādas, muskuļu, nieru un zarnu asinsvadu sašaurināšanos, ar nosacījumu, ka smadzeņu asinsrite(centralizējas asinsrite).

Patoģenēze un klīniskās izpausmes hemorāģiskais un traumatiskais šoks daudzējādā ziņā ir līdzīgi. Bet ar traumatisku šoku, kā arī asins un plazmas zudumu, no bojājuma zonas nāk spēcīgas plūsmas sāpju impulsi, pastiprinās organisma intoksikācija ar ievainoto audu sabrukšanas produktiem.

Pārbaudot pacientu, uzmanība tiek pievērsta ādas bālumam, kas ir auksta un mitra uz tausti. Pacienta uzvedība ir nepiemērota. Neskatoties uz stāvokļa nopietnību, viņš var būt satraukts vai pārāk mierīgs. Pulss ir biežs un mīksts. Asinsspiediens un centrālais venozais spiediens samazinās.

Pateicoties kompensācijas reakcijām, pat ar asins tilpuma samazināšanos par 15-25%, asinsspiediens paliek normas robežās. Šādos gadījumos jums vajadzētu koncentrēties uz citiem klīniskie simptomi: bālums, tahikardija, oligūrija. Asinsspiediena līmenis var kalpot kā indikators tikai tad, ja pacients tiek dinamiski kontrolēts.

Tiek atzīmētas šoka erektilās un vētrainās fāzes.

Šoka erektilajai fāzei raksturīgs izteikts pacienta psihomotoriskais uzbudinājums. Pacienti var būt neadekvāti, viņi satraucas un kliedz. Asinsspiediens var būt normāls, bet audu cirkulācija jau ir traucēta tā centralizācijas dēļ. Erekcijas fāze ir īslaicīga un reti novērota.

Sarežģītajā fāzē ir 4 smaguma pakāpes. Tos diagnosticējot, informatīvs ir Aldgovera šoka indekss - pulsa un sistoliskā spiediena attiecība.

Pirmās pakāpes šoka gadījumā pacients ir pie samaņas, āda bāla, ātra elpošana, mērena tahikardija, asinsspiediens 100-90 mm Hg. Indekss A. ir gandrīz 0,8-1. Aptuvenais asins zuduma daudzums nepārsniedz 1 litru.

Šoka gadījumā II stadija. – pacients ir letarģisks, āda auksta, bāla, mitra. Sekla elpošana, elpas trūkums. Pulss līdz 130 minūtē, sistoliskais D ir 85-70 mm Hg. Rādītājs A.-1-2. Aptuvenais asins zuduma daudzums ir aptuveni 2 litri.

Šoka gadījumā III stadija. – apziņas nomākums, acu zīlītes ir paplašinātas, lēni reaģē uz gaismu, pulss līdz 110 minūtē, sistoliskais D nepārsniedz 70 mm Hg. Indekss A. – 2 un augstāk. Aptuvenais asins zudums ir aptuveni 3 litri.

Šoka gadījumā IU stadija. – (asins zudums vairāk par 3 litriem) – termināls stāvoklis, nav samaņas, nav noteikts pulss un asinsspiediens. Elpošana ir sekla un nevienmērīga. Āda ir pelēcīga nokrāsa, auksta, klāta ar sviedriem, zīlītes ir paplašinātas, nav reakcijas uz gaismu.

Šoks ir asinsrites sistēmas ārkārtējas nomākšanas stāvoklis, kā rezultātā asins plūsma kļūst nepietiekama normālai audu skābekļa, uztura un vielmaiņas nodrošināšanai.

5 šoku veidi:

1) hipovolēmiskais šoks

Cēloņi: asins un plazmas zudums; ūdens un elektrolītu traucējumi

Ja zudums nepārsniedz 500 ml, nav klīnisku pazīmju, ir tikai mērena tahikardija.

Zaudējumi no 501 līdz 1200 ml – mērena tahikardija, mērena hipotensija, vazokonstrikcijas pazīmes (bālums)

Zudumi no 1201 līdz 1800 ml – pulss līdz 120 sitieniem/min, palielinās hipotensija, bālums, pacients pie samaņas, bet nemierīgs

Zudumi no 1801 līdz 3000 ml - tahikardija virs 170 sitieniem minūtē, sistoliskais spiediens 60-70 mmHg, pulss tikai plkst. lieli kuģi, pacients ir bezsamaņā, bāls, auksts, slapjš, tiek novērota anūrija.\

Lai novērtētu smaguma pakāpi šoka stāvoklis Tiek ieviests Algover indekss (šoka indekss):

HI = sirdsdarbības ātrums\sys.BP.

Parasti SI = 0,5–0,6 vienības.

Viegla pakāpe smagums – 0,8 vienības

Vidējā pakāpe – 0,9 – 1,2 vienības

Smaga pakāpe – 1,3 vai vairāk vienības

2) kardiogēns šoks

Cēloņi: plašs infarkts, ventrikulāra aneirisma, starpkambaru starpsienas plīsums

Pat. mehānismi:

A) hiposistolija – zemas sirds izsviedes sindroms

B) miokarda metabolisma pasliktināšanās ar plašu nekrozi, strauju insulta tilpuma samazināšanos, ievērojamu aterosklerozes oklūziju koronārie asinsvadi.

Klīniski līdzīgs hipovolēmiskajam šokam.

3) septiskais šoks

Cēloņi: ģeneralizētas infekcijas - svešzemju lipopolisaharīdu un baktēriju palielināšanās, kuru mērķis ir mikrocirkulācija. Arī baktēriju toksīnu parādīšanās izraisa savu bioloģiski aktīvo vielu pārprodukciju un hiperdinamiskā fāze (1) septiskais šoks: pagarinājums perifērie trauki, Asinsspiediens normāls, pulss biežs, bet pildījums labs.

Pacients ir rozā krāsā, āda ir silta, asinsvadu caurlaidība laika gaitā palielinās, tāpēc šķidrā asiņu daļa nonāk audos, un Bcc samazinās. Sākas otrais posms - hipodinamikas fāze, klīniski līdzīgs hipovolēmiskajam šokam.

4) neirogēns (mugurkaula) šoks

Cēloņi: mugurkaula ievainojums, spinālā anestēzija, akūta kuņģa paplašināšanās.

Patoģenēze: zaudējums ir pamats simpātiskā inervācija sirds un asinsvadus. Klīnika: pacients vienmēr ir pie samaņas, bradikardija, silta āda, mērena hipotensija.

5) traumatisks šoks

Cēloņi: politrauma, brūces, nodalījuma sindroms, apdegumi, apsaldējumi.

Mehānismi: sāpes, toksēmija, asins zudums, tālāka ķermeņa atdzišana

Crush sindroma un masīvu mīksto audu traumu gadījumā - toksēmija - akūta nieru mazspēja

Apdegumiem un apsaldējumiem – sāpēm, toksēmijai un plazmas zudumam – paaugstināta asins viskozitāte un akūta nieru mazspēja

Traumu un brūču gadījumā - asiņu pārdale - insulta tilpuma un venozās atteces samazināšanās

Šoka stadijas:

1) uztraukuma stadija. Visu ķermeņa funkciju aktivizēšana, īslaicīga: uzbudinājums, tahikardija, hipertensija, elpas trūkums

2) vētraina stadija. Centrālās nervu sistēmas līmenī notiek difūza inhibīcija. Nē: refleksi, apziņa, pulss tikai lielos traukos, asinsspiediens zem 60, pacients ir bāls, auksts, slapjš, anūrija.

Jebkuru šoku pavada:

1) endokrīnās saites hiperaktivācija

Tiek aktivizēti visu asinsvadu baro- un tilpuma receptori, tiek aktivizēta hipotalāma-hipofīzes-virsnieru sistēma, SAS, vazopresīns, aldosterons, RAAS darbojas kataboliskā līmenī.

Mērķis: uzturēt perifērā pretestība, šķidruma aizture, lai papildinātu asins tilpumu, asins plūsmas pārdale par labu vitāli svarīgi orgāni, hiperglikēmija, lai izveidotu enerģijas baseinu.

2) izmaiņas asinsrites sistēmā

Primārais no SSS puses:

Reakcijas, kuru mērķis ir kompensēt hipovolēmiju

Tahikardija, kuras mērķis ir saglabāt SOK

Perifēro asinsvadu spazmas un asiņu izdalīšanās no depo

Asinsrites centralizācija

Hidrēmija - intersticiāla šķidruma iekļūšana asinsritē

Hormonu ietekmē mainās arteriālais tonuss

Arteriālā tonusa palielināšanās izraisa perifērās pretestības palielināšanos à palielina spiediena slodzi uz FN - pakāpeniski kontrakcijas spēks sāk samazināties

Sirds izsviede ir atkarīga no kontrakcijas stipruma un ātruma, bet, ja pulss ir virs 170 sitieniem, tas izraisa strauju insulta tilpuma samazināšanos → koronārajos asinsvados praktiski nenokļūst asinis → vielmaiņas traucējumi miokardā → toksiska miokarda depresija (šoka stāvokļa neatgriezeniskuma faktors)

3) pārkāpumi mikrovaskulatūra

Saistīts ar paaugstinātu asinsvadu tonusu un asinsrites centralizāciju. Uz perifēriju asins plūsmas ātrums sāk kristies → atveras arteriovenozās anastomozes, caur šīm anastomozēm arteriālās asinis, apejot kapilārus, tiek izvadītas venozajā daļā → postījumi kapilārais tīkls→ audu vielmaiņas traucējumi → pastiprināta bioloģiski aktīvo vielu veidošanās → sākas vazodilatācija un asinsrite, bet asins plūsma būs pasīva un atkarīga no asinsspiediena vērtības.

BAS uzkrāšanās → asinsvadu paralīze, kapilāri pastāvīgi atvērti, nereaģē uz stimuliem, palielinās mikrovaskulārā caurlaidība, samazinās asins plūsmas ātrums → DIC sindroms → trombu veidošanās, strauji samazinās venozā attece, rodas intersticiāla tūska, samazinās BCC

4) vielmaiņas traucējumi

Hormonu darbības dēļ - hiperglikēmija. GCS un STH ietekmē heksokināze tiek bloķēta → glikoze nonāk tikai dzīvībai svarīgu orgānu barošanai

Augšanas hormona, AKTH un adrenalīna ietekmē tiek aktivizēta lipolīze, veidojoties brīvajām taukskābēm.

Endorfīni un enkefalīni uzkrājas → hipotensija un toksiska miokarda depresija. Samazināta asins plūsma aizkuņģa dziedzerī izraisa enzīmu (tripsīna un hemotripsīna) izdalīšanos, kas koagulē endogēnos proteīnus un bojā mazo šūnu membrānas.

5) šūnu hipoksija. Asins plūsma in vairogdziedzeris→ samazināta tiroksīna sekrēcija → šūnas pārstāj izmantot skābekli → šūnu hipoksija → palielināta caurlaidība šūnu membrānas→ šūnas pārstāj izmantot skābekli → samazinās ATP → aktivizējas glikolīze → palielinās šūnu osmolaritāte → šūnu pietūkums un šūnu nāve

6) endotoksēmija. Pašu bioloģiski aktīvo vielu (lizosomu E) uzkrāšanās → koronāro asinsvadu spazmas → išēmija → izmaiņas sirds darbībā

Vairāku orgānu mazspēja

1) oriģināls funkcionālais stāvoklis

2) rezistence pret hipoksiju

Aknas. Veicina endotoksēmiju (pašas aknas netiek ietekmētas)

Plaušas. Attīstība elpošanas distresa sindroms

Raksturo:

A) plaušu asinsvadu endotēlija adhezīvo īpašību aktivizēšana

B) palielinot plaušu asinsvadu caurlaidību ūdenim un B

B) DIC sindroma attīstība

D) aktivēto neitrofilu saķere ar asinsvadu endotēliju, kas izraisa iekaisuma attīstību

Klīniski: refraktāra hipoksēmija, pārslveida plaušu lauku tumšuma parādīšanās, samazināta plaušu atbilstība, samazināta plaušu audu elastība, alveolāro membrānu sabiezēšana → hroniska elpošanas mazspēja

Kuņģis - čūlu veidošanās

Zarnas – mazāk skartas (izņemot septisko šoku)

Pamatojoties uz galveno trigera faktoru, var izdalīt šādus trieciena veidus:

1. Hipovolēmiskais šoks:

• Hemorāģisks šoks (ar milzīgu asins zudumu).
• Traumatisks šoks (asins zuduma kombinācija ar pārmērīgiem sāpju impulsiem).
• Dehidratācijas šoks (pārmērīgs ūdens un elektrolītu zudums).

2. Kardiogēno šoku izraisa miokarda kontraktilitātes pārkāpums (akūts miokarda infarkts, aortas aneirisma, akūts miokardīts, starpkambaru starpsienas plīsums, kardiomiopātijas, smagas aritmijas).

3. Septiskais šoks:

• Eksogēno toksisko vielu darbība (eksotoksiskais šoks).
• Baktēriju, vīrusu, endotoksēmijas darbība baktēriju masveida iznīcināšanas dēļ (endotoksisks, septisks, infekciozi toksisks šoks).

4. Anafilaktiskais šoks.

Šoka attīstības mehānismi

Šoks parasti ir hipovolēmija, traucētas asins reoloģiskās īpašības, sekvestrācija mikrocirkulācijas sistēmā, audu išēmija un vielmaiņas traucējumi.

Šoka patoģenēzē galvenā nozīme ir:

1. Hipovolēmija. Patiesa hipovolēmija rodas asiņošanas, plazmas zuduma un dažādas formas dehidratācija (primārā asins tilpuma samazināšanās). Relatīvā hipovolēmija rodas vēlāk asiņu nogulsnēšanās vai sekvestrācijas laikā (septiskā, anafilaktiskā un citos šoka veidos).
2. Sirds un asinsvadu mazspēja.Šis mehānisms galvenokārt ir raksturīgs kardiogēns šoks. Galvenais iemesls ir sirds izsviedes samazināšanās, kas saistīta ar sirds kontraktilās funkcijas traucējumiem akūta sirdslēkme miokarda, vārstuļa aparāta bojājumi, aritmijas, plaušu embolija utt.
3. Simpātiskās-virsnieru sistēmas aktivizēšana rodas kā rezultātā palielinātas emisijas adrenalīnu un norepinefrīnu un izraisa asinsrites centralizāciju arteriolu, pre- un īpaši pēckapilāru sfinkteru spazmas un arteriovenozo anastomožu atvēršanās dēļ. Tas noved pie orgānu aprites traucējumiem.
4. Zonā mikrocirkulāciju Turpina palielināties pre- un postkapilāru sfinkteru spazmas, arteriovenozo anastomožu palielināšanās un asins manevrēšana, kas krasi traucē audu gāzu apmaiņu. Notiek serotonīna, bradikinīna un citu vielu uzkrāšanās.

Orgānu cirkulācijas pārkāpums izraisa akūtu nieru un aknu mazspēju, plaušu šoku un centrālās nervu sistēmas disfunkciju.

Šoka klīniskās izpausmes

1. Sistoliskā asinsspiediena pazemināšanās.
2. Samazināts pulsa spiediens.
3. Tahikardija.
4. Samazināta diurēze līdz 20 ml stundā vai mazāk (oligo- un anūrija).
5. Apziņas traucējumi (sākumā iespējams uztraukums, pēc tam letarģija un samaņas zudums).
6. Pārkāpums perifērā cirkulācija(bāla, auksta, mitra āda, akrocianoze, pazemināta ādas temperatūra).
7. Metaboliskā acidoze.

Diagnostikas meklēšanas posmi

1. Diagnozes pirmais posms ir šoka pazīmju identificēšana, pamatojoties uz tā klīniskajām izpausmēm.
2. Otrais posms ir izveidošana iespējamais iemeslsšoks, pamatojoties uz anamnēzi un objektīvām pazīmēm (asiņošana, infekcija, intoksikācija, anafilakse utt.).
3. Pēdējais posms ir šoka smaguma noteikšana, kas ļaus izstrādāt pacientu vadības taktiku un ārkārtas pasākumu apjomu.

Apskatot pacientu apdraudoša stāvokļa attīstības vietā (mājās, darbā, uz ielas, negadījuma rezultātā bojātā vietā transportlīdzeklis) feldšeris var paļauties tikai uz datiem, kas iegūti, novērtējot sistēmiskās asinsrites stāvokli. Nepieciešams pievērst uzmanību pulsa raksturam (biežums, ritms, piepildījums un spriedze), elpošanas dziļumam un biežumam, kā arī asinsspiediena līmenim.

Hipovolēmiskā šoka smagumu daudzos gadījumos var noteikt, izmantojot tā saukto Algover-Burri šoka indeksu (AI). Pēc pulsa ātruma attiecības pret sistolisko asinsspiedienu var novērtēt hemodinamikas traucējumu smagumu un pat aptuveni noteikt akūtā asins zuduma apjomu.

Galveno šoka formu klīniskie kritēriji

Hemorāģiskais šoks kā hipovolēmiskā šoka variants. To var izraisīt gan ārēja, gan iekšēja asiņošana.
Traumatiskas ārējas asiņošanas gadījumā svarīga ir brūces atrašanās vieta. Smaga asiņošana kopā ar sejas un galvas, plaukstu, pēdu ievainojumiem (laba vaskularizācija un zema tauku satura lobulas).

Simptomi. Ārējas vai iekšējas asiņošanas pazīmes. Reibonis, sausa mute, samazināta diurēze. Pulss ir biežs un vājš. Asinsspiediens ir samazināts. Elpošana ir bieža un sekla. Hematokrīta palielināšanās. Asins zuduma ātrumam ir izšķiroša nozīme hipovolēmiskā hemorāģiskā šoka attīstībā. Asins tilpuma samazināšanās par 30% 15-20 minūšu laikā un infūzijas terapijas aizkavēšanās (līdz 1 stundai) izraisa smaga dekompensēta šoka attīstību, vairāku orgānu mazspēju un augstu mirstību.

Dehidratācijas šoks (DS). Dehidratācijas šoks ir hipovolēmiskā šoka variants, kas rodas, kad bagātīga caureja vai atkārtota nevaldāma vemšana un ko pavada smaga ķermeņa dehidratācija – eksikoze – un smaga elektrolītu traucējumi. Atšķirībā no citiem hipovolēmiskā šoka veidiem (hemorāģisks, apdegums), šoka attīstības laikā nenotiek tiešs asins vai plazmas zudums. Galvenais DS patoģenētiskais cēlonis ir ārpusšūnu šķidruma kustība caur asinsvadu sektoru ekstracelulārajā telpā (zarnu lūmenā). Ar smagu caureju un atkārtotu bagātīgu vemšanu ķermeņa šķidruma zudums var sasniegt 10-15 litrus vai vairāk.

DS var rasties ar holēru, holērai līdzīgiem enterokolīta variantiem un citām zarnu infekcijām. DS raksturīgu stāvokli var noteikt augstā līmenī zarnu aizsprostojums, akūts pankreatīts.

Simptomi. Zīmes zarnu infekcija, spēcīga caureja un atkārtota vemšana, ja nav augsta drudža un citas neirotoksikozes izpausmes.
Dehidratācijas pazīmes: slāpes, nogurusi seja, iekritušas acis, ievērojams ādas turgora samazinājums. To raksturo ievērojama ādas temperatūras pazemināšanās, bieža sekla elpošana un smaga tahikardija.

Traumatisks šoks. Galvenie šī šoka faktori ir pārmērīgi sāpju impulsi, toksēmija, asins zudums un sekojoša atdzišana.

1. Erekcijas fāze ir īslaicīga, ko raksturo psihomotorais uzbudinājums un pamatfunkciju aktivizēšana. Klīniski tas izpaužas kā normo- vai hipertensija, tahikardija, tahipneja. Pacients ir apzināts, satraukts, eiforijā.
2. Trakajai fāzei raksturīga psihoemocionāla depresija: vienaldzība un prostrācija, vāja reakcija uz ārējiem stimuliem. Āda un redzamās gļotādas ir bālas, auksti lipīgi sviedri, ātrs pavedienu pulss, asinsspiediens zem 100 mm Hg. Art., ķermeņa temperatūra tiek samazināta, apziņa tiek saglabāta.

Tomēr šobrīd iedalījums erekcijas un vētrainās fāzēs zaudē savu nozīmi.

Saskaņā ar hemodinamikas datiem ir 4 šoka pakāpes:

• I grāds - nav izteiktu hemodinamikas traucējumu, asinsspiediens 100-90 mm Hg. Art., pulss līdz 100 minūtē.
• II pakāpe - asinsspiediens 90 mm Hg. Art., pulss līdz 100-110 minūtē, bāla āda, sabrukušas vēnas.
• III pakāpe - asinsspiediens 80-60 mm Hg. Art., pulss 120 minūtē, stiprs bālums, auksti sviedri.
• IV pakāpe - asinsspiediens mazāks par 60 mm Hg. Art., pulss 140-160 minūtē.

Hemolītiskais šoks. Hemolītiskais šoks attīstās nesaderīgu asiņu pārliešanas rezultātā (pēc grupas vai Rh faktoriem). Šoks var attīstīties arī tad, ja tiek pārliets liels asins daudzums.

Simptomi. Asins pārliešanas laikā vai neilgi pēc tās, galvassāpes, sāpes jostas rajonā, slikta dūša, bronhu spazmas, drudzis. Asinsspiediens pazeminās, pulss kļūst vājš un biežs. Āda ir bāla un mitra. Var būt krampji un samaņas zudums. Tiek novērotas hemolizētas asinis, tumšs urīns. Pēc atveseļošanās no šoka attīstās dzelte un oligūrija (anūrija). 2-3 dienā var attīstīties plaušu šoks ar pazīmēm elpošanas mazspēja un hipoksēmija.

Rh konflikta gadījumā hemolīze notiek vēlāk, un klīniskās izpausmes ir mazāk izteiktas.

Kardiogēns šoks. Lielākā daļa kopīgs cēlonis Kardiogēnais šoks ir miokarda infarkts.

Simptomi. Pulss ir biežs un mazs. Apziņas traucējumi. Diurēzes samazināšanās mazāk nekā 20 ml/h. Izteikts metaboliskā acidoze. Perifērās asinsrites traucējumu simptomi (āda bāli ciānveidīga, mitra, sabrukušas vēnas, pazemināta temperatūra utt.).

Ir četri kardiogēnā šoka veidi: reflekss, “patiess”, aritmogēns, areaktīvs.

Kardiogēnā šoka refleksiskās formas cēlonis ir reakcija uz sāpēm, ko izraisa baro- un ķīmijreceptori. Mirstība ar erektilo šoku pārsniedz 90%. Sirds ritma traucējumi (tahiaritmija un bradiaritmija) bieži izraisa kardiogēna šoka aritmogēnas formas attīstību. Visbīstamākā ir paroksismāla tahikardija (ventrikulāra un mazākā mērā supraventrikulāra), priekškambaru fibrilācija, pilnīga atrioventrikulāra blokāde, ko bieži sarežģī MES sindroms.

Infekciozi toksisks šoks. Infekciozi toksisks šoks galvenokārt ir strutojošu-septisku slimību komplikācija, aptuveni 10-38% gadījumu. To izraisa iekļūšana asinsritē liels daudzums gramnegatīvās un grampozitīvās floras toksīni, kas ietekmē mikrocirkulācijas un hemostāzes sistēmas.
Ir ITS hiperdinamiskā fāze: sākotnējais (īstermiņa) “karstais” periods (hipertermija, sistēmiskās asinsrites aktivizēšanās ar sirds izsviedes palielināšanos ar labu reakciju uz infūzijas terapija) un hipodinamikas fāze: sekojošs, ilgāks “aukstuma” periods (progresējoša hipotensija, tahikardija, ievērojama rezistence pret intensīvā aprūpe. Ekso- un endotoksīniem, proteolīzes produktiem piemīt toksiska iedarbība uz miokardu, plaušām, nierēm, aknām, endokrīnie dziedzeri, retikuloendoteliālā sistēma. Izteikti hemostāzes traucējumi izpaužas kā akūta un subakūta diseminēta intravaskulāras koagulācijas sindroma attīstība un nosaka toksiski infekcioza šoka smagākās klīniskās izpausmes.

Simptomi. Klīniskā aina sastāv no pamatslimības simptomiem (akūtas infekcijas process) un šoka simptomi (asinsspiediena pazemināšanās, tahikardija, elpas trūkums, cianoze, oligūrija vai anūrija, asiņošana, asiņošana, diseminētas intravaskulāras koagulācijas sindroma pazīmes).

Šoka diagnostika

• Klīniskais novērtējums
• Dažreiz asinīs tiek konstatēts laktāts, bāzu deficīts.

Diagnoze galvenokārt ir klīniska, pamatojoties uz pierādījumiem par nepietiekamu audu perfūziju (apdullināšana, oligūrija, perifēra cianoze) un pierādījumiem par kompensācijas mehānismiem. Īpaši kritēriji ietver stuporu, sirdsdarbības ātrumu > 100/min, elpošanas ātrumu > 22, hipotensiju vai 30 mm Hg. sākotnējā asinsspiediena pazemināšanās un diurēze<0,5 мл/кг/ч. Лабораторные исследования в пользу диагноза включают лактат >3 mmol/l, bāzes deficīts un PaCO 2<32 мм рт. Однако ни один из этих результатов не является диагностическим и каждый оценивается в общем клиническом контексте, в т.ч. физические признаки. В последнее время, измерение сублингвального давления РСO 2 и ближней инфракрасной спектроскопии были введены в качестве неинвазивных и быстрых методов, которые могут измерять степень шока, однако эти методы до сих пор не подтверждены в более крупном масштабе.

Cēloņa diagnostika. Zināt šoka cēloni ir svarīgāk nekā klasificēt šoka veidu. Bieži vien iemesls ir acīmredzams vai to var ātri noteikt, pamatojoties uz vēsturi un fizisko izmeklēšanu, izmantojot vienkāršas pārbaudes metodes.

Sāpes krūtīs (ar vai bez elpas trūkuma) liecina par MI, aortas sadalīšanu vai plaušu emboliju. Sistoliskais troksnis var liecināt par sirds kambaru plīsumu, priekškambaru starpsienas plīsumu vai mitrālā vārstuļa regurgitāciju akūtas MI dēļ. Diastoliskais troksnis var norādīt uz aortas regurgitāciju, ko izraisa aortas sadalīšana, iesaistot aortas sakni. Sirds tamponādi var spriest pēc jūga vēnas, klusinātām sirds skaņām un paradoksālas pulsācijas. Plaušu embolija ir pietiekami smaga, lai izraisītu šoku, parasti izraisa O2 piesātinājuma samazināšanos un biežāk sastopama raksturīgās situācijās, tostarp. ar ilgstošu gultas režīmu un pēc operācijas. Testi ietver EKG, troponīnu I, krūškurvja rentgenu, asins gāzes, plaušu skenēšanu, spirālveida CT un ehokardiogrāfiju.

Sāpes vēderā vai mugurā liecina par pankreatītu, vēdera aortas aneirismas plīsumu, peritonītu, bet sievietēm reproduktīvā vecumā – par ārpusdzemdes grūtniecības pārrāvumu. Pulsējoša masa vēdera viduslīnijā liecina par vēdera aortas aneirismu. Maiga adnexāla masa uz palpācijas liecina par ārpusdzemdes grūtniecību. Pārbaude parasti ietver vēdera dobuma CT skenēšanu (ja pacients ir nestabils, var izmantot gultas ultraskaņu), pilnu asins analīzi, amilāzes, lipāzes un sievietēm reproduktīvā vecumā urīna grūtniecības testu.

Drudzis, drebuļi un fokālās infekcijas pazīmes liecina par septisku šoku, īpaši pacientiem ar imūndeficītu. Izolēts drudzis ir atkarīgs no slimības vēstures un klīniskajiem stāvokļiem un var liecināt par karstuma dūrienu.

Vairākiem pacientiem cēlonis nav zināms. Pacientiem, kuriem nav fokusa simptomu vai pazīmju, kas liecina par cēloni, jāveic EKG, sirds enzīmi, krūškurvja rentgenogrāfija un asins gāzes pētījumi. Ja šo testu rezultāti ir normāli, visticamākie cēloņi ir zāļu pārdozēšana, neskaidras infekcijas (tostarp toksisks šoks), anafilakse un obstruktīvs šoks.

Šoka prognoze un ārstēšana

Ja šoks netiek ārstēts, tas ir letāls. Pat ārstējot, mirstība no kardiogēnā šoka pēc MI (60% līdz 65%) un septiskā šoka (30% līdz 40%) ir augsta. Prognoze ir atkarīga no slimības cēloņa, jau esošās vai komplikācijas, laika no sākuma līdz diagnozes noteikšanai, kā arī no terapijas savlaicīguma un atbilstības.

Vispārējā vadība. Pirmā palīdzība ir nodrošināt pacienta siltumu. Novēro ārējos asiņošanu, pārbaudi elpceļus un ventilāciju un, ja nepieciešams, sniedz elpošanas palīdzību. Nekas netiek ievadīts caur muti, un pacienta galva ir pagriezta uz vienu pusi, lai izvairītos no aspirācijas, ja rodas vemšana.

Ārstēšana sākas vienlaikus ar novērtēšanu. Papildu O 2 tiek piegādāts caur masku. Ja trieciens ir smags vai ventilācija nav pietiekama, ir nepieciešama elpceļu intubācija ar mehānisko ventilāciju. Divi lieli (16 līdz 18 gabarīta) katetri tiek ievietoti atsevišķās perifērās vēnās. Centrālā vēnu līnija vai intraosseāla adata, īpaši bērniem, nodrošina alternatīvu, ja nav pieejama perifēro vēnu piekļuve.

Parasti 1 l (vai 20 ml/kg bērniem) 0,9% fizioloģiskā šķīduma tiek ievadīts 15 minūšu laikā. Asiņošanai parasti izmanto Ringera šķīdumu. Ja klīniskie rādītāji neatgriežas normālā līmenī, infūziju atkārto. Mazākus tilpumus lieto pacientiem ar paaugstināta labās puses spiediena pazīmēm (piemēram, jūga vēnu paplašināšanos) vai akūtu miokarda infarktu. Šo stratēģiju un šķidruma ievadīšanas apjomu, iespējams, nevajadzētu lietot pacientiem ar plaušu tūskas pazīmēm. Turklāt infūzijas terapijai uz pamatslimības fona var būt nepieciešama centrālā venozā spiediena vai asinsspiediena kontrole. Sirds ultraskaņa pie gultas, lai novērtētu dobās vēnas kontraktilitāti.

Kritiskās slimības uzraudzība ietver EKG; sistoliskais, diastoliskais un vidējais asinsspiediens, priekšroka tiek dota intraarteriālajam katetram; elpošanas ātruma un dziļuma kontrole; pulsa oksimetrija; pastāvīga nieru katetra uzstādīšana; uzraudzīt ķermeņa temperatūru un novērtēt klīnisko stāvokli, pulsa apjomu, ādas temperatūru un krāsu. Centrālā venozā spiediena, plaušu arteriālā spiediena mērīšana un sirds izsviedes termiskā atšķaidīšana, izmantojot plaušu artērijas katetra balona galu, var būt noderīga, lai diagnosticētu un sākotnēji ārstētu pacientus ar nenoteiktas vai jauktas etioloģijas šoku vai smagu šoku, īpaši ar oligūriju. vai plaušu tūska. Ehokardiogrāfija (gultas vai transesophageal) ir mazāk invazīva alternatīva. Arteriālo asiņu gāzu, hematokrīta, elektrolītu, seruma kreatinīna un asins laktāta sērijveida mērījumi. Sublingvāls CO 2 mērījums, ja tas ir pieejams, ir neinvazīvs viscerālās perfūzijas monitorings.

Visas parenterālās zāles ievada intravenozi. Parasti izvairās no opioīdiem, jo ​​tie var izraisīt asinsvadu paplašināšanos. Tomēr stipras sāpes var ārstēt ar morfīnu 1 līdz 4 mg intravenozi 2 minūšu laikā un atkārtot 10 līdz 15 minūšu laikā, ja nepieciešams. Lai gan smadzeņu hipoperfūzija var radīt bažas, sedatīvi vai trankvilizatori netiek parakstīti.

Pēc sākotnējās reanimācijas īpaša ārstēšana ir vērsta uz pamata slimību. Papildu atbalsta aprūpe ir atkarīga no šoka veida.

Hemorāģiskais šoks. Hemorāģiskā šoka gadījumā pirmā prioritāte ir asiņošanas ķirurģiska kontrole. Intravenoza atdzīvināšana ir saistīta ar ķirurģisko kontroli, nevis pirms tās. Reanimācijai tiek izmantoti asins pagatavojumi un kristaloīdu šķīdumi, tomēr pacientiem, kuriem būs nepieciešama masveida pārliešana proporcijā 1:1, vispirms tiek ņemtas vērā sarkanās asins šūnas un plazma. Reakcijas trūkums parasti norāda uz nepietiekamu asiņošanas apjomu vai neatpazītu asiņošanas avotu. Vazopresoru līdzekļi nav indicēti hemorāģiskā šoka ārstēšanai, ja ir arī kardiogēni, obstruktīvi vai sadales cēloņi.

Sadales šoks. Distributīvu šoku ar dziļu hipotensiju pēc sākotnējās šķidruma reanimācijas ar 0,9% fizioloģisko šķīdumu var ārstēt ar inotropiem vai vazopresoriem (piemēram, dopamīnu, norepinefrīnu). Parenterālas antibiotikas jālieto pēc asins paraugu ņemšanas kultūrai. Pacienti ar anafilaktisku šoku nereaģē uz šķidruma infūziju (īpaši, ja to pavada bronhu spazmas), viņiem tiek parādīts epinefrīns un pēc tam epinefrīna infūzija.

Kardiogēns šoks. Kardiogēno šoku, ko izraisa struktūras anomālijas, ārstē ķirurģiski. Koronāro trombozi ārstē vai nu ar perkutānu iejaukšanos (angioplastika, stentēšana), ja tiek konstatēts koronāro artēriju vairāku asinsvadu bojājums (koronāro artēriju šuntēšana) vai trombolīzi.Piemēram, priekškambaru fibrilācijas tahiforma, kambaru tahikardija tiek atjaunota ar kardioversiju vai medikamentiem. Bradikardiju ārstē, implantējot perkutānu vai transvenozu elektrokardiostimulatoru; atropīnu var ievadīt intravenozi 4 devās 5 minūšu laikā, gaidot elektrokardiostimulatora implantāciju. Izoproterenolu dažreiz var ordinēt, ja atropīns ir neefektīvs, bet tas ir kontrindicēts pacientiem ar miokarda išēmiju koronāro artēriju slimības dēļ.

Ja plaušu artērijas oklūzijas spiediens ir zems vai normāls, šoku pēc akūtas MI ārstē ar tilpuma palielināšanu. Ja plaušu artērijas katetrs nav ievietots, infūzijas veic piesardzīgi, bet krūškurvja auskultāciju (bieži vien kopā ar pārslodzes pazīmēm). Šoku pēc labā kambara infarkta parasti pavada daļēja tilpuma palielināšanās. Tomēr var būt nepieciešami vazopresoru līdzekļi. Inotropisks atbalsts ir vispiemērotākais pacientiem ar normālu vai virs normas pildījumu. Dobutamīna ievadīšanas laikā dažkārt rodas tahikardija un aritmija, īpaši, lietojot lielākas devas, tādēļ ir jāsamazina zāļu deva. Vazodilatatori (piemēram, nitroprussīds, nitroglicerīns), kas palielina venozo kapacitāti vai zemu sistēmisko asinsvadu pretestību, samazina stresu uz bojāto miokardu. Kombinētā terapija (piemēram, dopamīns vai dobutamīns ar nitroprussīdu vai nitroglicerīnu) var būt izdevīgāka, taču tai nepieciešama bieža EKG un plaušu un sistēmiskā hemodinamikas kontrole. Smagākas hipotensijas gadījumā var ievadīt norepinefrīnu vai dopamīnu. Intrabalonu kontrapulsācija ir vērtīga metode šoka īslaicīgai mazināšanai pacientiem ar akūtu miokarda infarktu.

Obstruktīva šoka gadījumā sirds tamponādei nepieciešama tūlītēja perikardiocentēze, ko var veikt gultā.

Šoks ir īpašs stāvoklis, kad cilvēka svarīgākajos orgānos: sirdij, smadzenēm, plaušām un nierēm strauji trūkst asiņu. Tādējādi veidojas situācija, ka ar pieejamo asins tilpumu nepietiek, lai aizpildītu esošo asinsvadu tilpumu zem spiediena. Zināmā mērā šoks ir stāvoklis, kas ir pirms nāves.

Cēloņi

Šoka cēloņi ir saistīti ar fiksēta tilpuma asiņu cirkulācijas pārkāpumu noteiktā tilpumā traukos, kas spēj sašaurināt un paplašināties. Tādējādi starp biežākajiem šoka cēloņiem ir straujš asins tilpuma samazinājums (asins zudums), straujš asinsvadu palielināšanās (asinsvadi paplašinās, parasti reaģējot uz akūtām sāpēm, alergēnu vai hipoksiju), kā arī nespēja. sirds, lai veiktu savas funkcijas (sirds kontūzija no kritiena, miokarda infarkts, sirds “locīšana” sasprindzinājuma pneimotoraksa laikā).

Tas ir, šoks ir ķermeņa nespēja nodrošināt normālu asinsriti.

Starp galvenajām šoka izpausmēm ir ātrs pulss virs 90 sitieniem minūtē, vājš pavedienam līdzīgs pulss, zems asinsspiediens (līdz tā pilnīgai neesamībai), ātra elpošana, kurā cilvēks miera stāvoklī elpo tā, it kā viņš veiktu smagu darbu. fiziskā aktivitāte. Bāla āda (āda kļūst gaiši zila vai gaiši dzeltena), urīna trūkums un smags vājums, kad cilvēks nevar kustēties vai runāt, arī ir šoka pazīmes. Šoka attīstība var izraisīt samaņas zudumu un nespēju reaģēt uz sāpēm.

Šoka veidi

Anafilaktiskais šoks ir šoka veids, kam raksturīga asa asinsvadu paplašināšanās. Anafilaktiskā šoka cēlonis var būt noteikta reakcija uz alergēna iekļūšanu cilvēka organismā. Tas var būt bites dzēliens vai zāļu injekcija, pret kuru personai ir alerģija.

Anafilaktiskā šoka attīstība notiek, kad alergēns nonāk cilvēka ķermenī neatkarīgi no tā, cik daudzos tas nonāk organismā. Piemēram, nav nozīmes tam, cik bites ir sakodušas cilvēku, jo anafilaktiskais šoks attīstīsies jebkurā gadījumā. Tomēr koduma vieta ir svarīga, jo, ja tiek ietekmēts kakls, mēle vai sejas zona, anafilaktiskais šoks attīstīsies daudz ātrāk nekā ar kodumu kājā.

Traumatiskais šoks ir šoka veids, ko raksturo ārkārtīgi smags ķermeņa stāvoklis, ko izraisa asiņošana vai sāpīgs kairinājums.

Starp biežākajiem traumatiskā šoka cēloņiem ir bāla āda, lipīgi sviedri, vienaldzība, letarģija un ātrs pulss. Citi traumatiska šoka cēloņi ir slāpes, sausa mute, vājums, trauksme, bezsamaņa vai apjukums. Šīs traumatiskā šoka pazīmes zināmā mērā ir līdzīgas iekšējas vai ārējas asiņošanas simptomiem.

Hemorāģiskais šoks ir šoka forma, kurā ir ķermeņa ārkārtas stāvoklis, kas attīstās akūta asins zuduma rezultātā.

Asins zuduma pakāpei ir tieša ietekme uz hemorāģiskā šoka izpausmēm. Citiem vārdiem sakot, hemorāģiskā šoka izpausmes stiprums ir tieši atkarīgs no daudzuma, par kādu cirkulējošā asins tilpums (CBC) samazinās diezgan īsā laika periodā. 0,5 litru asins zudums, kas notiek nedēļas laikā, neizraisīs hemorāģiskā šoka attīstību. Šajā gadījumā attīstās anēmijas klīnika.

Hemorāģiskais šoks rodas asins zuduma rezultātā ar kopējo tilpumu 500 ml vai vairāk, kas ir 10-15% no cirkulējošā asins tilpuma. 3,5 litru asiņu zudums (70% no asins tilpuma) tiek uzskatīts par letālu.

Kardiogēnais šoks ir šoka veids, kam raksturīgs patoloģisku stāvokļu komplekss organismā, ko izraisa sirds kontraktilās funkcijas samazināšanās.

Viena no galvenajām kardiogēnā šoka pazīmēm ir sirdsdarbības pārtraukumi, kas ir sirds aritmiju sekas. Turklāt ar kardiogēno šoku rodas sirdsdarbības traucējumi, kā arī sāpes krūtīs. Miokarda infarktu raksturo spēcīga baiļu sajūta ar plaušu emboliju, elpas trūkumu un akūtām sāpēm.

Citas kardiogēna šoka pazīmes ir asinsvadu un veģetatīvās reakcijas, kas attīstās asinsspiediena pazemināšanās rezultātā. Auksti sviedri, bālums, kam seko nagu un lūpu zilums, kā arī smags vājums arī ir kardiogēna šoka simptomi. Bieži vien ir spēcīga baiļu sajūta. Vēnu pietūkuma dēļ, kas rodas pēc tam, kad sirds pārstāj sūknēt asinis, kakla jūga vēnas kļūst pietūkušas. Ar trombemboliju cianoze notiek diezgan ātri, un tiek atzīmēta arī galvas, kakla un krūškurvja marmorēšana.

Kardiogēna šoka gadījumā pēc elpošanas un sirdsdarbības pārtraukšanas var rasties samaņas zudums.

Pirmā palīdzība šoka gadījumā

Savlaicīga medicīniskā palīdzība smagas traumas un traumas gadījumā var novērst šoka stāvokļa attīstību. Pirmās palīdzības efektivitāte šokam lielā mērā ir atkarīga no tā, cik ātri tā tiek sniegta. Pirmā palīdzība šokam ir novērst galvenos šī stāvokļa attīstības cēloņus (asiņošanas apturēšana, sāpju mazināšana vai atvieglošana, elpošanas un sirdsdarbības uzlabošana, vispārēja dzesēšana).

Tādējādi, pirmkārt, pirmās palīdzības sniegšanas procesā šokam ir jānovērš cēloņi, kas izraisīja šo stāvokli. Nepieciešams atbrīvot cietušo no drupām, apturēt asiņošanu, dzēst degošu apģērbu, neitralizēt bojāto ķermeņa daļu, likvidēt alergēnu vai nodrošināt īslaicīgu imobilizāciju.

Ja cietušais ir pie samaņas, ieteicams viņam piedāvāt anestēzijas līdzekli un, ja iespējams, iedzert karstu tēju.

Sniedzot pirmo palīdzību šoka gadījumā, ir nepieciešams atraisīt ciešus apģērbus uz krūtīm, kakla vai jostas.

Cietušais jānovieto tādā stāvoklī, lai galva būtu pagriezta uz sāniem. Šī pozīcija ļauj izvairīties no mēles ievilkšanas, kā arī no nosmakšanas ar vemšanu.

Ja aukstā laikā iestājas šoks, cietušais ir jāsasilda, bet, ja ir karsts, jāsargā no pārkaršanas.

Tāpat pirmās palīdzības sniegšanas procesā šokam, ja nepieciešams, cietušā mute un deguns jāatbrīvo no svešķermeņiem, pēc tam jāveic slēgta sirds masāža un mākslīgā elpošana.

Pacients nedrīkst dzert, smēķēt, lietot sildīšanas paliktņus vai karstā ūdens pudeles, kā arī būt vienam.

Uzmanību!

Šis raksts ir ievietots tikai izglītības nolūkos, un tas nav zinātnisks materiāls vai profesionāls medicīnisks padoms.

Pierakstieties uz vizīti pie ārsta

Šoks ir ķermeņa kritiskā stāvokļa forma, kas izpaužas kā vairāku orgānu disfunkcija, kas attīstās kaskādē uz ģeneralizētas asinsrites krīzes pamata un, kā likums, beidzas ar nāvi bez ārstēšanas.

Šoka faktors ir jebkura ietekme uz ķermeni, kas pārsniedz adaptīvos mehānismus. Šoka laikā mainās elpošanas, sirds un asinsvadu sistēmas, nieru funkcijas, tiek traucēti orgānu un audu mikrocirkulācijas procesi un vielmaiņas procesi.

Etioloģija un patoģenēze

Šoks ir polietioloģiska rakstura slimība. Atkarībā no rašanās etioloģijas šoka veidi var būt dažādi.

1. Traumatisks šoks:

1) mehāniskām traumām - kaulu lūzumiem, brūcēm, mīksto audu saspiešanu utt.;

2) par apdegumu ievainojumiem (termiskiem un ķīmiskiem apdegumiem);

3) pakļaujot zemai temperatūrai - aukstuma šoks;

4) elektrotraumu gadījumā – elektrošoku.

2. Hemorāģisks vai hipovolēmisks šoks:

1) attīstās asiņošanas, akūta asins zuduma rezultātā;

2) akūtu ūdens bilances traucējumu rezultātā notiek organisma dehidratācija.

3. Septisks (bakteriāli toksisks) šoks (ģeneralizēti strutojoši procesi, ko izraisa gramnegatīva vai grampozitīva mikroflora).

4. Anafilaktiskais šoks.

5. Kardiogēns šoks (miokarda infarkts, akūta sirds mazspēja). Apskatīts sadaļā par ārkārtas apstākļiem kardioloģijā.

Visu veidu šoku gadījumā galvenais attīstības mehānisms ir vazodilatācija, un tā rezultātā palielinās asinsvadu gultnes kapacitāte, hipovolēmija - samazinās cirkulējošo asins tilpums (CBV), jo pastāv dažādi faktori: asins zudums, šķidruma pārdale starp asinīm un audiem vai neatbilstība starp normālu asins tilpuma palielināšanas spēju asinsvadu gultnē. No tā izrietošā neatbilstība starp asins tilpumu un asinsvadu gultnes kapacitāti ir sirdsdarbības samazināšanās un mikrocirkulācijas traucējumu pamatā. Pēdējais izraisa nopietnas izmaiņas organismā, jo tieši šeit tiek veikta galvenā asinsrites funkcija - vielu un skābekļa apmaiņa starp šūnu un asinīm. Notiek asiņu sabiezēšana, palielinās to viskozitāte un rodas intrakapilāra mikrotromboze. Pēc tam šūnu funkcijas tiek traucētas, līdz tās mirst. Audos anaerobie procesi sāk dominēt pār aerobajiem, kas izraisa metaboliskās acidozes attīstību. Metabolisma produktu, galvenokārt pienskābes, uzkrāšanās palielina acidozi.

Septiskā šoka patoģenēzes iezīme ir asinsrites pārkāpums baktēriju toksīnu ietekmē, kas veicina arteriovenozo šuntu atvēršanos, un asinis sāk apiet kapilāru gultni un plūst no arteriolām uz venulām. Sakarā ar kapilārās asinsrites samazināšanos un baktēriju toksīnu specifisko iedarbību uz šūnu, tiek traucēta šūnu barošana, kas izraisa skābekļa piegādes samazināšanos šūnām.

Anafilaktiskā šoka laikā histamīna un citu bioloģiski aktīvo vielu ietekmē kapilāri un vēnas zaudē tonusu, savukārt perifēro asinsvadu gultne paplašinās, palielinās tā kapacitāte, kas izraisa patoloģisku asiņu pārdali. Asinis sāk uzkrāties kapilāros un venulās, izraisot sirdsdarbības traucējumus. Iegūtais bcc neatbilst asinsvadu gultnes kapacitātei, un attiecīgi samazinās sirds izsviedes tilpums (sirds jauda). No tā izrietošā asiņu stagnācija mikrovaskulārā izraisa vielmaiņas un skābekļa traucējumus starp šūnu un asinīm kapilārā gultnes līmenī.

Iepriekš minētie procesi izraisa aknu audu išēmiju un to funkciju traucējumus, kas vēl vairāk pastiprina hipoksiju smagos šoka attīstības posmos. Tiek traucēta detoksikācija, olbaltumvielu veidošanās, glikogēna veidošanās un citas aknu funkcijas. Galvenās, reģionālās asinsrites un mikrocirkulācijas traucējumi nieru audos veicina gan nieru filtrēšanas, gan koncentrācijas funkciju traucējumus, samazinot diurēzi no oligūrijas līdz anūrijai, kas izraisa slāpekļa atkritumu uzkrāšanos pacienta organismā. , piemēram, urīnviela, kreatinīns un citas toksiskas vielmaiņas produktu vielas. Tiek traucētas virsnieru garozas funkcijas, samazinās kortikosteroīdu (glikokortikoīdu, mineralokortikoīdu, androgēno hormonu) sintēze, kas saasina notiekošos procesus. Asinsrites traucējumi plaušās izskaidro ārējās elpošanas traucējumus, samazinās alveolārā gāzu apmaiņa, notiek asins manevrēšana, veidojas mikrotromboze, kā rezultātā attīstās elpošanas mazspēja, kas pastiprina audu hipoksiju.

Klīnika

Hemorāģiskais šoks ir ķermeņa reakcija uz asins zudumu (25–30% asins tilpuma zudums izraisa smagu šoku).

Apdeguma šoka gadījumā dominējošo lomu spēlē sāpju faktors un masveida plazmas zudums. Strauji attīstās oligūrija un anūrija. Šoka attīstību un tā smagumu raksturo asins zuduma apjoms un ātrums. Pamatojoties uz pēdējo, izšķir kompensētu hemorāģisko šoku, dekompensētu atgriezenisku šoku un dekompensētu neatgriezenisku šoku.

Ar kompensētu šoku tiek novērota bāla āda, auksti lipīgi sviedri, pulss kļūst mazs un biežs, asinsspiediens paliek normas robežās vai nedaudz pazeminās, bet tikai nedaudz, un urinēšana samazinās.

Ar nekompensētu atgriezenisku šoku āda un gļotādas iegūst ciānisku krāsu, pacients kļūst letarģisks, pulss ir mazs un biežs, ievērojami pazeminās arteriālais un centrālais venozais spiediens, attīstās oligūrija, palielinās Algovera indekss, EKG parāda traucējumus miokarda apgādē ar skābekli. Neatgriezeniska šoka gadījumā nav samaņas, asinsspiediens pazeminās līdz kritiskajam līmenim un var netikt konstatēts, āda ir marmora krāsā, attīstās anūrija — urinēšanas pārtraukšana. Algovera indekss ir augsts.

Lai novērtētu hemorāģiskā šoka smagumu, liela nozīme ir asins tilpuma un asins zuduma apjoma noteikšanai.

Šoka smaguma analīzes karte un iegūto rezultātu novērtējums ir parādīts 4. un 5. tabulā.

4. tabula

Šoka smaguma analīzes diagramma

5. tabula

Rezultātu vērtēšana pēc kopējo punktu skaita

Šoka indekss jeb Algovera indekss atspoguļo pulsa un sistoliskā spiediena attiecību. Pirmās pakāpes šoka gadījumā Algovera indekss nepārsniedz 1. Otrās pakāpes gadījumā - ne vairāk kā 2; ar indeksu vairāk nekā 2, stāvoklis tiek raksturots kā nesaderīgs ar dzīvību.

Triecienu veidi

Anafilaktiskais šoks ir dažādu tūlītēja tipa alerģisku reakciju komplekss, kas sasniedz ārkārtēju smaguma pakāpi.

Pastāv šādas anafilaktiskā šoka formas:

1) kardiovaskulāra forma, kurā attīstās akūta asinsrites mazspēja, kas izpaužas ar tahikardiju, bieži ar sirds ritma traucējumiem, kambaru un priekškambaru mirdzēšanu un pazeminātu asinsspiedienu;

2) elpošanas forma, ko pavada akūta elpošanas mazspēja: elpas trūkums, cianoze, stridoriska, burbuļojoša elpošana, mitras rales plaušās. Tas ir saistīts ar traucētu kapilāru cirkulāciju, plaušu audu pietūkumu, balsenes, epiglottis;

3) smadzeņu forma, ko izraisa hipoksija, traucēta mikrocirkulācija un smadzeņu tūska.

Pamatojoties uz kursa smagumu, ir 4 anafilaktiskā šoka pakāpes.

I pakāpi (viegla) raksturo ādas nieze, izsitumu parādīšanās, galvassāpes, reibonis un sajūta, ka steidzas uz galvu.

II pakāpe (mērena) – iepriekš minētajiem simptomiem pievienojas Kvinkes tūska, tahikardija, pazemināts asinsspiediens, paaugstināts Algovera indekss.

III pakāpe (smaga) izpaužas ar samaņas zudumu, akūtu elpošanas un sirds un asinsvadu mazspēju (elpas trūkums, cianoze, sēkšana, zems ātrs pulss, strauja asinsspiediena pazemināšanās, augsts Algovera indekss).

IV pakāpi (sevišķi smaga) pavada samaņas zudums, smaga sirds un asinsvadu mazspēja: pulss nav nosakāms, asinsspiediens ir zems.

Ārstēšana. Ārstēšana tiek veikta saskaņā ar vispārējiem šoka ārstēšanas principiem: hemodinamikas atjaunošana, kapilārā asinsrite, vazokonstriktoru lietošana, asins tilpuma un mikrocirkulācijas normalizēšana.

Konkrēti pasākumi ir vērsti uz antigēna deaktivizēšanu cilvēka organismā (piemēram, penicilināzi vai b-laktamāzi antibiotiku izraisītā šokā) vai antigēna iedarbības novēršanu uz organismu - antihistamīna līdzekļiem un membrānas stabilizatoriem.

1. Intravenoza adrenalīna infūzija līdz hemodinamikas stabilizācijai. Dopminu var lietot 10–15 mcg/kg/min, bet bronhu spazmas simptomiem un b-adrenerģiskos agonistus: alupentu, brikanilu intravenozi.

2. Infūzijas terapija 2500–3000 ml tilpumā ar poliglucīna un reopoliglucīna iekļaušanu, ja vien reakciju neizraisa šīs zāles. Nātrija bikarbonāts 4% 400 ml, glikozes šķīdumi asins tilpuma un hemodinamikas atjaunošanai.

3. Intravenozie membrānas stabilizatori: prednizolons līdz 600 mg, askorbīnskābe 500 mg, troksevazīns 5 ml, nātrija etamzilāts 750 mg, citohroms C 30 mg (norādītas dienas devas).

4. Bronhodilatatori: aminofilīns 240–480 mg, noshpa 2 ml, alupents (brikanils) 0,5 mg pilināmā veidā.

5. Antihistamīni: difenhidramīns 40 mg (suprastīns 60 mg, tavegils 6 ml), cimetidīns 200–400 mg intravenozi (norādītas dienas devas).

6. Proteāzes inhibitori: trasilols 400 tūkstoši vienību, kontrikāls 100 tūkstoši vienību.

Traumatisks šoks ir patoloģisks un kritisks ķermeņa stāvoklis, kas radies, reaģējot uz traumu, kurā tiek traucētas un kavētas dzīvībai svarīgo sistēmu un orgānu funkcijas. Traumatiskā šoka laikā izšķir vētras un erekcijas fāzes.

Atkarībā no rašanās laika šoks var būt primārs (1–2 stundas) un sekundārs (vairāk nekā 2 stundas pēc traumas).

Erekcijas stadija vai parādīšanās fāze. Apziņa paliek, pacients ir bāls, nemierīgs, eiforisks, neadekvāts, var kliegt, kaut kur skriet, izlauzties u.t.t.. Šajā posmā izdalās adrenalīns, kā rezultātā spiediens un pulss kādu laiku var palikt normāls. Šīs fāzes ilgums svārstās no vairākām minūtēm un stundām līdz vairākām dienām. Bet vairumā gadījumu tas ir īss.

Temperatūras fāze aizstāj erekcijas fāzi, kad pacients kļūst letarģisks un adinamisks, pazeminās asinsspiediens un parādās tahikardija. Traumu smaguma aprēķini ir parādīti 6. tabulā.

6. tabula

Traumas smaguma apjoma novērtēšana

Pēc punktu aprēķināšanas iegūtais skaitlis tiek reizināts ar koeficientu.

Piezīmes

1. Ja ir traumas, kas nav norādītas traumas apjoma un smaguma sarakstā, tiek piešķirti vairāki punkti atbilstoši traumas veidam, smaguma pakāpei atbilstot kādam no uzskaitītajiem.

2. Somatisko slimību klātbūtnē, kas samazina organisma adaptīvās funkcijas, atrasto punktu summu reizina ar koeficientu no 1,2 līdz 2,0.

3. 50–60 gadu vecumā punktu summu reizina ar koeficientu 1,2, vecākiem - ar 1,5.

Ārstēšana. Galvenie ārstēšanas virzieni.

1. Traumatiskā aģenta darbības likvidēšana.

2. Hipovolēmijas likvidēšana.

3. Hipoksijas likvidēšana.

Sāpju mazināšana tiek veikta, ievadot pretsāpju un narkotiskos līdzekļus, kā arī veicot blokādes. Skābekļa terapija, ja nepieciešams, trahejas intubācija. Asins zuduma un bcc (plazma, asinis, reopoliglucīns, poliglucīns, eritromass) kompensācija. Metabolisma normalizācija, attīstoties metaboliskajai acidozei, tiek ievadīts kalcija hlorīds 10% - 10 ml, nātrija hlorīds 10% - 20 ml, glikoze 40% - 100 ml. Cīņa ar vitamīnu deficītu (B vitamīni, C vitamīns).

Hormonu terapija ar glikokortikosteroīdiem - intravenozi prednizolons 90 ml vienu reizi un pēc tam 60 ml ik pēc 10 stundām.

Asinsvadu tonusa stimulēšana (mezatons, norepinefrīns), bet tikai tad, kad tiek papildināts cirkulējošo asiņu daudzums. Antihistamīna līdzekļi (difenhidramīns, sibazons) ir iesaistīti arī pretšoka terapijā.

Hemorāģiskais šoks ir akūtas kardiovaskulāras mazspējas stāvoklis, kas attīstās pēc ievērojama asins daudzuma zuduma un izraisa dzīvībai svarīgu orgānu perfūzijas samazināšanos.

Etioloģija: traumas ar lielu asinsvadu bojājumiem, akūtas kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas čūlas, aortas aneirismas plīsums, hemorāģisks pankreatīts, liesas vai aknu plīsums, caurules plīsums vai ārpusdzemdes grūtniecība, placentas daivu klātbūtne dzemdē utt.

Saskaņā ar klīniskajiem datiem un asins tilpuma deficīta lielumu izšķir šādas smaguma pakāpes.

1. Nav izteikts - nav klīnisku datu, asinsspiediena līmenis ir normāls. Asins zuduma apjoms ir līdz 10% (500 ml).

2. Vāja - minimāla tahikardija, neliela asinsspiediena pazemināšanās, dažas perifērās vazokonstrikcijas pazīmes (aukstas rokas un kājas). Asins zuduma apjoms svārstās no 15 līdz 25% (750-1200 ml).

3. Mērena - tahikardija līdz 100-120 sitieniem minūtē, pazemināts pulsa spiediens, sistoliskais spiediens 90-100 mm Hg. Art., trauksme, svīšana, bālums, oligūrija. Asins zuduma apjoms svārstās no 25 līdz 35% (1250–1750 ml).

4. Smags - tahikardija vairāk nekā 120 sitieni minūtē, sistoliskais spiediens zem 60 mm Hg. Art., ko bieži nenosaka tonometrs, stupors, ārkārtējs bālums, aukstas ekstremitātes, anūrija. Asins zuduma apjoms ir vairāk nekā 35% (vairāk nekā 1750 ml). Laboratorijas testi uzrādīja hemoglobīna, sarkano asins šūnu un hematokrīta līmeņa pazemināšanos vispārējā asins analīzē. EKG atklāj nespecifiskas izmaiņas ST segmentā un T vilnī, ko izraisa nepietiekama koronārā cirkulācija.

Ārstēšana hemorāģiskā šoka gadījumā atkarībā no situācijas tiek apturēta asiņošana, tiek izmantota infūzijas terapija, lai atjaunotu asins tilpumu, un tiek lietoti vazokonstriktori vai vazodilatatori. Infūzijas terapija ietver šķidruma un elektrolītu intravenozu ievadīšanu 4 litru tilpumā (fizioloģiskais šķīdums, glikoze, albumīns, poliglucīns). Asiņošanas gadījumā indicēta vienas grupas asiņu un plazmas pārliešana ar kopējo tilpumu vismaz 4 devas (1 deva ir 250 ml). Ir indicēta hormonālo zāļu, piemēram, membrānas stabilizatoru (prednizolona 90-120 mg) ievadīšana. Atkarībā no etioloģijas tiek veikta specifiska terapija.

Septiskais šoks– tā ir infekcijas izraisītāja iekļūšana no sākotnējā fokusa asins sistēmā un izplatīšanās pa visu ķermeni. Izraisītāji var būt: stafilokoku, streptokoku, pneimokoku, meningokoku un enterokoku baktērijas, kā arī Escherichia, Salmonella un Pseudomonas aeruginosa uc Septisko šoku pavada plaušu, aknu un nieru sistēmas disfunkcija, asins koagulācijas traucējumi. sistēma, kas noved pie trombohemorāģiskā sindroma (Mačabeli sindroma) rašanās, kas attīstās visos sepses gadījumos. Sepses gaitu ietekmē patogēna veids, īpaši svarīgi tas ir ar modernām ārstēšanas metodēm. Laboratorijas rezultāti liecina par progresējošu anēmiju (hemolīzes un hematopoēzes kavēšanas dēļ). Leikocitoze līdz 12 109/l, tomēr smagos gadījumos, jo veidojas asas asinsrades orgānu nomākums, var novērot arī leikopēniju.

Bakteriālā šoka klīniskie simptomi: drebuļi, augsta temperatūra, hipotensija, sausa silta āda – sākumā, vēlāk auksta un mitra, bālums, cianoze, garīgā stāvokļa traucējumi, vemšana, caureja, oligūrija. Raksturīga ir neitrofilija ar leikocītu formulas nobīdi pa kreisi līdz mielocītiem; ESR palielinās līdz 30–60 mm/h vai vairāk. Paaugstinās bilirubīna līmenis asinīs (līdz 35–85 µmol/l), kas attiecas arī uz atlikuma slāpekļa saturu asinīs. Samazinās asins koagulācija un protrombīna indekss (līdz 50–70%), samazinās kalcija un hlorīda līmenis. Kopējais asins proteīns samazinās, kas rodas albumīna dēļ, un palielinās globulīnu (alfa globulīnu un b-globulīnu) līmenis. Urīns satur olbaltumvielas, leikocītus, sarkanās asins šūnas un ģipsi. Hlorīda līmenis urīnā tiek samazināts, un urīnvielas un urīnskābes līmenis palielinās.

Ārstēšana primāri ir etioloģisks raksturs, tādēļ pirms antibakteriālās terapijas nozīmēšanas ir nepieciešams noteikt patogēnu un tā jutību pret antibiotikām. Pretmikrobu līdzekļi jāizmanto maksimālās devās. Lai ārstētu septisko šoku, ir nepieciešams lietot antibiotikas, kas aptver visu gramnegatīvo mikroorganismu spektru. Visracionālākā ir ceftazidīma un impinema kombinācija, kas ir izrādījusies efektīva pret Pseudomonas aeruginosa. Tādas zāles kā klindamicīns, metronidazols, tikarcilīns vai imipinēms tiek izmantotas kā izvēles zāles, ja rodas rezistents patogēns. Ja stafilokoki tiek kultivēti no asinīm, obligāti jāsāk ārstēšana ar penicilīna zālēm. Hipotensijas ārstēšana ietver intravaskulārā šķidruma tilpuma pietiekamības ārstēšanas pirmajā posmā. Izmantojiet kristaloīdus šķīdumus (izotonisku nātrija hlorīda šķīdumu, Ringera laktātu) vai koloīdus (albumīnu, dekstrānu, polivinilpirolidonu). Koloīdu priekšrocība ir tāda, ka, tos ievadot, nepieciešamie uzpildes spiedieni tiek sasniegti visātrāk un tādi saglabājas ilgu laiku. Ja efekta nav, tiek izmantots inotropisks atbalsts un (vai) vazoaktīvās zāles. Dopamīns ir izvēles zāles, jo tas ir kardioselektīvs beta agonists. Kortikosteroīdi samazina vispārējo reakciju uz endotoksīniem, palīdz samazināt drudzi un tiem ir pozitīva hemodinamiskā iedarbība. Prednizolons devā 60k 90 mg dienā.