8) asinsvadu klasifikācija.
Asinsvadi- elastīgi cauruļveida veidojumi dzīvnieku un cilvēku ķermenī, caur kuriem ritmiski saraujošas sirds vai pulsējoša trauka spēks veic asiņu kustību pa visu ķermeni: uz orgāniem un audiem pa artērijām, arteriolām, artēriju kapilāriem un no tiem. uz sirdi – caur venozajiem kapilāriem, venulām un vēnām .
Starp asinsrites sistēmas traukiem ir artērijas, arteriolas, kapilāri, venules, vēnas Un arteriolu-venozās anastomozes; Mikrocirkulācijas sistēmas trauki nodrošina artēriju un vēnu attiecības. Dažādu veidu trauki atšķiras ne tikai pēc biezuma, bet arī pēc audu sastāva un funkcionālajām iezīmēm.
Artērijas ir trauki, caur kuriem asinis virzās prom no sirds. Arterijām ir biezas sienas, kas satur muskuļu šķiedras, kā arī kolagēnu un elastīgās šķiedras. Tie ir ļoti elastīgi un var sarauties vai paplašināties atkarībā no sirds sūknētā asiņu daudzuma.
Arteriolas ir mazas artērijas, kas asinsritē atrodas tieši pirms kapilāriem. Viņu asinsvadu siena Pārsvarā dominē gludās muskuļu šķiedras, pateicoties kurām arteriolas var mainīt sava lūmena izmēru un līdz ar to arī pretestību.
Kapilāri ir mazi asinsvadi, kas ir tik plāni, ka vielas var brīvi iekļūt to sieniņās. Caur kapilāra sieniņu no asinīm šūnās izdalās barības vielas un skābeklis, un no šūnām uz asinīm tiek pārnests oglekļa dioksīds un citi atkritumi.
Venules ir mazi asinsvadi, kas pa lielu apli nodrošina ar skābekli noplicinātu asiņu, kas piesātinātas ar atkritumiem, aizplūšanu no kapilāriem vēnās.
Vēnas ir trauki, caur kuriem asinis virzās uz sirdi. Vēnu sienas ir mazāk biezas nekā artēriju sienas, un tajās ir attiecīgi mazāk muskuļu šķiedru un elastīgo elementu.
9) Tilpuma asins plūsmas ātrums
Sirds asins tilpuma plūsmas ātrums (asins plūsma) ir dinamisks sirds darbības rādītājs. Šim rādītājam atbilstošais mainīgais fiziskais daudzums raksturo asins tilpuma daudzumu, kas iet caur plūsmas šķērsgriezumu (sirdī) laika vienībā. Sirds tilpuma asins plūsmas ātrumu aprēķina pēc formulas:
CO = HR · SV / 1000,
Kur: HR- sirdsdarbība (1/ min), SV- sistoliskā asins plūsmas apjoms ( ml, l). Asinsrites sistēma jeb sirds un asinsvadu sistēma ir slēgta sistēma (sk. 1. diagrammu, 2. diagrammu, 3. diagrammu). Tas sastāv no diviem sūkņiem (labā sirds un kreisā sirds), kas virknē savienoti ar sistēmiskās asinsrites asinsvadiem un plaušu asinsrites asinsvadiem (plaušu asinsvadiem). Jebkurā šīs sistēmas kopējā šķērsgriezumā plūst vienāds asins daudzums. Jo īpaši tādos pašos apstākļos asins plūsma, kas plūst caur labo sirdi, ir vienāda ar asins plūsmu, kas plūst caur kreiso sirdi. Cilvēkam miera stāvoklī asins plūsmas tilpuma ātrums (gan pa labi, gan pa kreisi) sirdī ir ~4,5 ÷ 5,0 l / min. Asinsrites sistēmas mērķis ir nodrošināt nepārtrauktu asinsriti visos orgānos un audos atbilstoši organisma vajadzībām. Sirds ir sūknis, kas sūknē asinis caur asinsrites sistēmu. Sirds kopā ar asinsvadiem aktualizē asinsrites sistēmas mērķi. Tādējādi sirds tilpuma asins plūsmas ātrums ir mainīgs lielums, kas raksturo sirds efektivitāti. Sirds asins plūsmu kontrolē sirds un asinsvadu centrs, un to ietekmē vairāki mainīgie. Galvenie no tiem ir: venozo asiņu tilpuma plūsmas ātrums uz sirdi ( l / min), beigu diastoliskais asins plūsmas apjoms ( ml), sistoliskā asins plūsmas apjoms ( ml), beigu sistoliskais asins plūsmas apjoms ( ml), sirdsdarbība (1/ min).
10) Asins plūsmas lineārais ātrums (asins plūsma) ir fizisks lielums, kas ir plūsmu veidojošo asins daļiņu kustības mērs. Teorētiski tas ir vienāds ar attālumu, ko veic vielas daļiņa, kas veido plūsmu laika vienībā: v = L / t. Šeit L- ceļš ( m), t- laiks ( c). Papildus asins plūsmas lineārajam ātrumam ir atšķirība starp asins plūsmas tilpuma ātrumu vai tilpuma asins plūsmas ātrums. Laminārās asins plūsmas vidējais lineārais ātrums ( v) tiek aprēķināts, integrējot visu cilindrisko plūsmas slāņu lineāros ātrumus:
v = (dP r 4 ) / (8η · l ),
Kur: dP- asinsspiediena atšķirības asinsvada posma sākumā un beigās, r- kuģa rādiuss, η - asiņu viskozitāte, l - asinsvada sekcijas garums, koeficients 8 - tas ir asins slāņu kustības ātrumu integrācijas rezultāts. Tilpuma asins plūsmas ātrums ( J) Un lineārais ātrums asins plūsma ir saistīta ar attiecībām:
J = vπ r 2 .
Šajā saistībā aizstājot izteiksmi par v mēs iegūstam Hāgena-Puaza vienādojumu (“likumu”) tilpuma asins plūsmas ātrumam:
J = dP · (π r 4 / 8η · l ) (1).
Pamatojoties uz vienkāršu loģiku, var apgalvot, ka jebkuras plūsmas tilpuma ātrums ir tieši proporcionāls virzošajam spēkam un apgriezti proporcionāls plūsmas pretestībai. Tāpat asins plūsmas tilpuma ātrums ( J) ir tieši proporcionāls virzošajam spēkam (spiediena gradientam, dP), nodrošinot asins plūsmu, un ir apgriezti proporcionāls pretestībai pret asins plūsmu ( R): J = dP / R. No šejienes R = dP / J. Aizvietojot izteiksmi (1) šajā attiecībā uz J, mēs iegūstam formulu asins plūsmas pretestības novērtēšanai:
R = (8η · l ) / (π r 4 ).
No visām šīm formulām ir skaidrs, ka nozīmīgākais mainīgais, kas nosaka asins plūsmas lineāro un tilpuma ātrumu, ir kuģa lūmenis (rādiuss). Šis mainīgais ir galvenais mainīgais, kas kontrolē asins plūsmu.
Asinsvadu pretestība
Hidrodinamiskā pretestība ir tieši proporcionāla kuģa garumam un asins viskozitātei un apgriezti proporcionāla kuģa rādiusam līdz 4. jaudai, tas ir, visvairāk ir atkarīga no kuģa lūmena. Tā kā arteriolām ir vislielākā pretestība, perifēro asinsvadu pretestība galvenokārt ir atkarīga no to tonusa.
Ir centrālie mehānismi arteriolārā tonusa regulēšanai un lokālie mehānismi arteriolu tonusa regulēšanai.
Pirmajā ietilpst nervu un hormonālas ietekmes, otrajā - miogēnā, vielmaiņas un endotēlija regulēšana.
Simpātiskiem nerviem ir pastāvīga tonizējoša vazokonstriktora iedarbība uz arteriolām. Šī simpātiskā tonusa lielums ir atkarīgs no impulsa, kas saņemts no miega sinusa, aortas arkas un plaušu artēriju baroreceptoriem.
Galvenie hormoni, kas parasti tiek iesaistīti arteriolu tonusa regulēšanā, ir adrenalīns un norepinefrīns, ko ražo virsnieru medulla.
Miogēnā regulēšana tiek samazināta līdz asinsvadu gludo muskuļu kontrakcijai vai atslābināšanai, reaģējot uz transmurālā spiediena izmaiņām; tajā pašā laikā spriedze to sienā paliek nemainīga. Tas nodrošina lokālās asinsrites autoregulāciju – asins plūsmas noturību mainīgā perfūzijas spiedienā.
Metabolisma regulēšana nodrošina vazodilatāciju ar bazālā metabolisma palielināšanos (sakarā ar adenozīna un prostaglandīnu izdalīšanos) un hipoksiju (arī prostaglandīnu atbrīvošanās dēļ).
Visbeidzot, endotēlija šūnas atbrīvo vairākas vazoaktīvas vielas – slāpekļa oksīdu, eikozanoīdus (arahidonskābes atvasinājumus), vazokonstriktorus peptīdus (endotelīnu-1, angiotenzīnu II) un skābekļa brīvos radikāļus.
12) asinsspiediens dažādās asinsvadu gultnes daļās
Asinsspiediens dažādās asinsvadu sistēmas daļās. Vidējais spiediens aortā tiek uzturēts augstā līmenī (apmēram 100 mmHg), jo sirds nepārtraukti sūknē asinis aortā. No otras puses, asinsspiediens svārstās no sistoliskā līmeņa 120 mm Hg. Art. līdz diastoliskajam līmenim 80 mm Hg. Art., jo sirds periodiski sūknē asinis aortā, tikai sistoles laikā. Asinīm pārvietojoties pa sistēmisko cirkulāciju, vidējais spiediens nepārtraukti samazinās, un vietā, kur dobā vena nonāk labajā ātrijā, tas ir 0 mm Hg. Art. Spiediens sistēmiskās asinsrites kapilāros samazinās no 35 mm Hg. Art. kapilāra arteriālajā galā līdz 10 mm Hg. Art. kapilāra venozajā galā. Vidējais “funkcionālais” spiediens lielākajā daļā kapilāru tīklu ir 17 mmHg. Art. Šis spiediens ir pietiekams, lai izspiestu nelielu plazmas daudzumu caur mazām porām kapilāra sieniņā, savukārt barības vielas viegli izkliedējas pa šīm porām tuvējo audu šūnās. Attēla labajā pusē redzamas spiediena izmaiņas dažādās plaušu (plaušu) cirkulācijas daļās. Redzams plaušu artērijās pulsa izmaiņas spiediens, tāpat kā aortā, bet spiediena līmenis ir daudz zemāks: sistoliskais spiediens plaušu artērijā ir vidēji 25 mm Hg. Art., Un diastoliskais - 8 mm Hg. Art. Tādējādi vidējais plaušu artērijas spiediens ir tikai 16 mmHg. Art., un vidējais spiediens plaušu kapilāros ir aptuveni 7 mm Hg. Art. Tajā pašā laikā kopējais asiņu daudzums, kas iet caur plaušām minūtē, ir tāds pats kā sistēmiskajā cirkulācijā. Plaušu gāzu apmaiņas funkcijai nepieciešams zems spiediens plaušu kapilāru sistēmā.
Šis termins nozīmē kopuma kopējā pretestība asinsvadu sistēma asins plūsma, ko izdala sirds. Šīs attiecības ir aprakstītas vienādojums:
Kā izriet no šī vienādojuma, lai aprēķinātu perifēro asinsvadu pretestību, ir jānosaka sistēmiskā asinsspiediena un sirds izsviedes vērtība.
Tiešas bezasins metodes kopējās perifērās pretestības mērīšanai nav izstrādātas, un tās vērtību nosaka no Puaza vienādojumi hidrodinamikai:
kur R ir hidrauliskā pretestība, l ir trauka garums, v ir asins viskozitāte, r ir asinsvadu rādiuss.
Tā kā, pētot dzīvnieka vai cilvēka asinsvadu sistēmu, asinsvadu rādiuss, to garums un asins viskozitāte parasti paliek nezināmi, Franc, izmantojot formālu analoģiju starp hidrauliskajām un elektriskām ķēdēm, citēts Puaza vienādojums uz šādu formu:
kur P1-P2 ir spiediena starpība asinsvadu sistēmas sekcijas sākumā un beigās, Q ir asins plūsmas apjoms caur šo posmu, 1332 ir pretestības vienību pārvēršanas koeficients CGS sistēmā.
Franka vienādojums tiek plaši izmantots praksē, lai noteiktu asinsvadu pretestību, lai gan tas ne vienmēr atspoguļo patieso fizioloģisko saistību starp tilpuma asins plūsmu, asinsspiedienu un asinsvadu pretestību asins plūsmai siltasiņu dzīvniekiem. Šie trīs sistēmas parametri patiešām ir saistīti ar iepriekš minēto attiecību, taču dažādos objektos, dažādās hemodinamiskās situācijās un dažādos laikos to izmaiņas var būt dažādās pakāpēs savstarpēji atkarīgas. Tādējādi īpašos gadījumos SBP līmeni var noteikt galvenokārt pēc TPSS vērtības vai galvenokārt pēc CO.
Rīsi. 9.3. Izteiktāks asinsvadu pretestības pieaugums krūšu aortas baseinā, salīdzinot ar tās izmaiņām brahiocefālās artērijas baseinā spiediena refleksa laikā.
Normālos fizioloģiskos apstākļos OPSS svārstās no 1200 līdz 1700 dynes s ¦ cm, ar hipertensijašī vērtība var dubultot normu un būt vienāda ar 2200-3000 diniem uz cm-5.
OPSS vērtība sastāv no reģionālo asinsvadu sekciju pretestību summām (ne aritmētiskām). Tajā pašā laikā, atkarībā no reģionālās asinsvadu pretestības izmaiņu lielākas vai mazākas smaguma pakāpes, viņi attiecīgi saņems mazāku vai lielāku sirds izvadīto asiņu daudzumu. Attēlā 9.3. attēlā parādīts piemērs izteiktākai lejupejošās krūšu aortas asinsvadu pretestības pieauguma pakāpei, salīdzinot ar tās izmaiņām brahiocefālā artērijā. Tāpēc asins plūsmas palielināšanās brahiocefālajā artērijā būs lielāka nekā krūšu aortā. Šis mehānisms ir pamats siltasiņu dzīvnieku asinsrites “centralizācijas” efektam, kas nodrošina asiņu pārdali, galvenokārt smadzenēs un miokardā, sarežģītos vai dzīvībai bīstamos apstākļos (šoks, asins zudums utt.). .
65
Konkrētības labad apskatīsim piemēru kļūdainam (kļūda, dalot ar S) kopējās asinsvadu pretestības aprēķinam. Apkopojot klīniskos rezultātus, tiek izmantoti dati no dažāda auguma, vecuma un svara pacientiem. Lielam pacientam (piemēram, simts kilogramu smagam pacientam) miera stāvoklī IOC 5 litri minūtē var nepietikt. Vidusmēram cilvēkam - normas robežās, un pacientam ar mazu svaru, teiksim, 50 kilogramiem - pārmērīgi. Kā ņemt vērā šos apstākļus?
Pēdējo divu desmitgažu laikā lielākā daļa ārstu ir panākuši neizteiktu vienošanos: attiecināt tos asinsrites rādītājus, kas ir atkarīgi no cilvēka izmēra, viņa ķermeņa virsmai. Virsmas laukumu (S) aprēķina atkarībā no svara un augstuma, izmantojot formulu (labi konstruētas nomogrammas sniedz precīzākas attiecības):
S=0,007124 W 0,425 H 0,723 , W–svars; H – augstums.
Ja tiek pētīts viens pacients, tad indeksu izmantošana nav aktuāla, bet, kad jāsalīdzina dažādu pacientu (grupu) rādītāji, jāveic statistiskā apstrāde un jāsalīdzina ar normām, tad gandrīz vienmēr ir jāizmanto indeksi.
Ģenerālis asinsvadu pretestība sistēmiskā cirkulācija (CCV) tiek plaši izmantota un diemžēl kļuvusi par nepamatotu secinājumu un interpretāciju avotu. Tāpēc šeit mēs pie tā sīkāk pakavēsimies.
Atgādināsim formulu, pēc kuras tiek aprēķināta kopējās asinsvadu pretestības absolūtā vērtība (TVR, vai TPR, TPR, tiek izmantoti dažādi apzīmējumi):
OSS=79,96 (BP-BP) SOK -1 din*s*cm - 5 ;
79,96 – dimensiju koeficients, BP – vidējais arteriālais spiediens mmHg. art., VP - venozais spiediens mm Hg. Art., MOC – asinsrites minūtes tilpums l/min)
Lai lielam cilvēkam (pilngadīgam eiropietim) SOK = 4 litri minūtē, BP-BP = 70, tad OVR aptuveni (lai nezaudētu būtību aiz desmitdaļām) būs vērtība.
OCC=79,96 (AD-BP) SOK -1 @ 80 70/4@1400 din*s*cm -5 ;
atceries - 1400 din*s*cm - 5 .
Lai mazam cilvēkam (tievs, īss, bet diezgan dzīvotspējīgs) ir IOC = 2 litri minūtē, BP-BP = 70, no šejienes OVR būs aptuveni
79,96 (AD-BP) IOC -1 @80 70/2@2800 din*s*cm -5 .
Maza cilvēka OPS ir 2 reizes lielāka nekā lielam cilvēkam. Abiem ir normāla hemodinamika, un salīdzināt OSS rādītājus savā starpā un ar normu nav jēgas. Tomēr šādi salīdzinājumi tiek veikti, un uz tiem balstās klīniskie ziņojumi.
Lai padarītu iespējamus salīdzinājumus, tiek ieviesti indeksi, kas ņem vērā cilvēka ķermeņa virsmu (S). Reizinot kopējo asinsvadu pretestību (TVR) ar S, iegūstam indeksu (TVR*S=IOVR), ko var salīdzināt:
IOSS = 79,96 (BP-BP) IOC -1 S (din*s*m 2 *cm -5).
No mērījumu un aprēķinu pieredzes zināms, ka lielam cilvēkam S ir aptuveni 2 m2, ļoti mazam ņemam 1 m2. To kopējā asinsvadu pretestība nebūs vienāda, bet indeksi būs vienādi:
IOSS = 79,96 70 4 -1 2 = 79,96 70 2 -1 1 = 2800.
Ja viens un tas pats pacients tiek pētīts, nesalīdzinot ar citiem un ar standartiem, ir diezgan pieņemami izmantot tiešus absolūtos sirds un asinsvadu sistēmas funkciju un īpašību novērtējumus.
Ja tiek pētīti dažādi pacienti, īpaši dažāda lieluma pacienti un ja nepieciešama statistiskā apstrāde, tad jāizmanto indeksi.
Arteriālo asinsvadu rezervuāra elastības indekss(IEA)
IEA = 1000 SI/[(ADS — ADD)*HR]
aprēķināts saskaņā ar Huka likumu un Frenka modeli. Jo lielāks IEA, jo lielāks ir SI un jo mazāks, jo lielāks ir kontrakcijas biežuma (HR) un starpības starp arteriālo sistolisko (APS) un diastolisko (APP) spiedienu. Izmantojot pulsa viļņa ātrumu, ir iespējams aprēķināt arteriālā rezervuāra elastību (vai elastības moduli). Šajā gadījumā tiks novērtēts tikai tās arteriālā asinsvadu rezervuāra daļas elastības modulis, ko izmanto pulsa viļņa ātruma mērīšanai.
Plaušu artēriju asinsvadu rezervuāra elastības indekss (IELA)
IELA = 1000 SI/[(LADS — LADD)*HR]
tiek aprēķināts līdzīgi kā iepriekšējā aprakstā: jo lielāks SI, jo lielāks ir IELA un mazāks, jo lielāks ir kontrakcijas biežuma un starpības starp plaušu arteriālo sistolisko (PAS) un diastolisko (PADP) spiedienu. Šīs aplēses ir ļoti aptuvenas, ceram, ka līdz ar metožu un iekārtu pilnveidošanu tās tiks uzlabotas.
Venozo asinsvadu rezervuāra elastības indekss(IEV)
IEV = (V/S-BP IEA-LAD IELA-LVD IELV)/VD
aprēķināts, izmantojot matemātiskais modelis. Faktiski matemātiskais modelis ir galvenais instruments sistemātisku rādītāju sasniegšanai. Ņemot vērā esošās klīniskās un fizioloģiskās zināšanas, modelis nevar būt adekvāts parastajā izpratnē. Nepārtraukta pielāgošana un skaitļošanas iespējas ļauj krasi palielināt modeļa konstruējamību. Tas padara modeli noderīgu, neskatoties uz tā vājo piemērotību attiecībā uz pacientu grupu un vienam pacientam dažādiem ārstēšanas un dzīves apstākļiem.
Plaušu vēnu asinsvadu rezervuāra elastības indekss (IELV)
IELV = (V/S-BP IEA-LAD IELA)/(LVD+V VD)
tiek aprēķināts, tāpat kā IEV, izmantojot matemātisko modeli. Tas vidēji nosaka gan plaušu asinsvadu gultnes elastību, gan alveolārā gultnes un elpošanas režīma ietekmi uz to. B – tūninga koeficients.
Kopējais perifēro asinsvadu pretestības indekss (IOSS) ir pārskatīts iepriekš. Lasītāja ērtībai īsi atkārtosim:
IOSS=79,92 (AD-BP)/SI
Šī attiecība nepārprotami neatspoguļo asinsvadu rādiusu, to sazarojumu un garumu, asins viskozitāti un daudz ko citu. Bet tas parāda SI, OPS, AD un VD savstarpējo atkarību. Mēs uzsveram, ka, ņemot vērā mūsdienu klīniskajai kontrolei raksturīgo vidējo noteikšanas mērogu un veidus (laika gaitā, trauka garumā un šķērsgriezumā utt.), Šāda līdzība ir noderīga. Turklāt šī ir gandrīz vienīgā iespējamā formalizācija, ja vien uzdevums, protams, nav teorētiskais pētījums, bet gan klīniskā prakse.
SSS indikatori (sistēmu komplekti) CABG operācijas posmiem. Indeksi ir treknrakstā
| CV rādītāji | Apzīmējums | Izmēri | Uzņemšana operāciju nodaļā | Darbības beigas | Vidēji intensīvās terapijas laika periodā līdz estubācijai |
| Sirds indekss | SI | l/(min m 2) | 3,07±0,14 | 2,50±0,07 | 2,64±0,06 |
| Sirdsdarbības ātrums | Sirdsdarbības ātrums | sitieni/min | 80,7±3,1 | 90,1±2,2 | 87,7±1,5 |
| Sistoliskais asinsspiediens | REKLĀMAS | mmHg. | 148,9±4,7 | 128,1±3,1 | 124,2±2,6 |
| Diastoliskais asinsspiediens | PIEVIENOT | mmHg. | 78,4±2,5 | 68,5±2,0 | 64,0±1,7 |
| Vidējais asinsspiediens | ELLĒ | mmHg. | 103,4±3,1 | 88,8±2,1 | 83,4±1,9 |
| Sistoliskais plaušu arteriālais spiediens | LADS | mmHg. | 28,5±1,5 | 23,2±1,0 | 22,5±0,9 |
| Plaušu arteriālais diastoliskais spiediens | LADD | mmHg. | 12,9±1,0 | 10,2±0,6 | 9,1±0,5 |
| Vidējais plaušu arteriālais spiediens | LAD | mmHg. | 19,0±1,1 | 15,5±0,6 | 14,6±0,6 |
| Centrālais venozais spiediens | CVP | mmHg. | 6,9±0,6 | 7,9±0,5 | 6,7±0,4 |
| Plaušu vēnu spiediens | FTD | mmHg. | 10,0±1,7 | 7,3±0,8 | 6,5±0,5 |
| Kreisā kambara indekss | ILZH | cm 3 / (s m 2 mm Hg) | 5,05±0,51 | 5,3±0,4 | 6,5±0,4 |
| Labā kambara indekss | IPI | cm 3 / (s m 2 mm Hg) | 8,35±0,76 | 6,5±0,6 | 8,8±0,7 |
| Asinsvadu pretestības indekss | IOSS | din s m 2 cm -5 | 2670±117 | 2787±38 | 2464±87 |
| Plaušu asinsvadu pretestības indekss | ILSS | din s m 2 cm -5 | 172±13 | 187,5±14,0 | 206,8±16,6 |
| Vēnu elastības indekss | IEV | cm 3 m -2 mm Hg -1 | 119±19 | 92,2±9,7 | 108,7±6,6 |
| Artēriju elastības indekss | IEA | cm 3 m -2 mm Hg -1 | 0,6±0,1 | 0,5±0,0 | 0,5±0,0 |
| Plaušu vēnu elastības indekss | IELV | cm 3 m -2 mm Hg -1 | 16,3±2,2 | 15,8±2,5 | 16,3±1,0 |
| Plaušu artērijas elastības indekss | IELA | cm 3 m -2 mm Hg -1 | 3,3±0,4 | 3,3±0,7 | 3,0±0,3 |
Fizisko aktivitāšu ietekmē būtiski mainās asinsvadu pretestība. Palielināt muskuļu aktivitāte palielina asins plūsmu caur saraušanās muskuļiem,
nekā vietējā asins plūsma palielinās 12-15 reizes, salīdzinot ar normu (A. Autop et al., "Nr. 5t.atzby, 1962). Viens no svarīgākajiem faktoriem, kas veicina asinsrites palielināšanos muskuļu darba laikā, ir krasa asinsrites samazināšanās. pretestība traukos , kas izraisa ievērojamu kopējās perifērās pretestības samazināšanos (skat. 15.1. tabulu) Pretestības samazināšanās sākas 5-10 s pēc muskuļu kontrakcijas sākuma un sasniedz maksimumu pēc 1 minūtes vai vēlāk (A. Oyu! op, 1969).Tas ir saistīts ar refleksu vazodilatāciju, skābekļa trūkumu strādājošo muskuļu asinsvadu sieniņu šūnās (hipoksija).Darba laikā muskuļi absorbē skābekli ātrāk nekā mierīgā stāvoklī.
Perifērās pretestības lielums dažādās asinsvadu gultnes daļās ir atšķirīgs. Tas galvenokārt ir saistīts ar kuģu diametra izmaiņām sazarošanās laikā un ar to saistītās izmaiņas kustības raksturā un asins īpašībās, kas pārvietojas pa tiem (asins plūsmas ātrums, asins viskozitāte utt.). Asinsvadu sistēmas galvenā pretestība ir koncentrēta tās prekapilārajā daļā - mazajās artērijās un arteriolās: 70-80% no kopējā asinsspiediena pazemināšanās, pārvietojoties no kreisā kambara uz labo priekškambaru, notiek šajā arteriālās gultnes daļā. . Šie. Tāpēc traukus sauc par pretestības traukiem vai pretestības traukiem.
Asinīm, kas ir izveidoto elementu suspensija koloidālā sāls šķīdumā, ir noteikta viskozitāte. Tika atklāts, ka asins relatīvā viskozitāte samazinās, palielinoties to plūsmas ātrumam, kas ir saistīts ar sarkano asins šūnu centrālo atrašanās vietu plūsmā un to agregāciju kustības laikā.
Ir arī atzīmēts, ka, jo mazāk elastīga ir artērijas siena (t.i., jo grūtāk to stiept, piemēram, ar aterosklerozi), jo lielāka ir sirds pretestība, kas jāpārvar, lai katru jaunu asiņu daļu iespiestu arteriālajā sistēmā un jo augstāks spiediens artērijās sistoles laikā paaugstinās.
Pievienošanas datums: 2015-05-19 | Skatījumi: 1013 | Autortiesību pārkāpums
| | | 4 | | |
Galvenie sistēmisko hemodinamiku raksturojošie parametri ir: sistēmiskais asinsspiediens, kopējā perifēro asinsvadu pretestība, sirds izsviedes tilpums, sirds funkcija, venozā asins attece sirdī, centrālais venozais spiediens, cirkulējošā asins tilpums.
Sistēmiskais asinsspiediens. Intravaskulārais asinsspiediens ir viens no galvenajiem parametriem, pēc kura tiek vērtēta sirds un asinsvadu sistēmas darbība. Asinsspiediens ir neatņemama vērtība, kuras sastāvdaļas un noteicošie faktori ir asins plūsmas tilpuma ātrums (Q) un asinsvadu pretestība (R). Tāpēc sistēmiskais asinsspiediens(SBP) ir iegūtā sirds izsviedes (CO) un kopējās perifēro asinsvadu pretestības (TPVR) vērtība:
SBP = SV OPSS
Tāpat spiediens lielajos aortas zaros (pats arteriālais spiediens) tiek definēts kā
BP =J R
Saistībā ar asinsspiedienu izšķir sistolisko, diastolisko, vidējo un pulsa spiedienu. Sistoliskaisdaži- noteikts sirds kreisā kambara sistoles laikā, dialielpilsēta- tās diastoles laikā raksturo atšķirība starp sistoliskā un diastoliskā spiediena lielumu pulssspiediens, un vienkāršotā variantā vidējais aritmētiskais starp tiem ir vidēji spiediens (7.2. att.).
7.2.att. Sistoliskais, diastoliskais, vidējais un pulsa spiediens asinsvados.
Intravaskulārā spiediena vērtību, ja citas lietas ir vienādas, nosaka mērīšanas punkta attālums no sirds. Tāpēc viņi atšķir aortas spiediens, asinsspiediens, arteriolāraisnē, kapilārais, venozais(mazajās un lielajās vēnās) un centrālās vēnas(labajā ātrijā) spiedienu.
Bioloģiskajos un medicīniskajos pētījumos ir ierasta prakse mērīt asinsspiedienu dzīvsudraba stabiņa milimetros (mmHg) un venozo spiedienu ūdens milimetros (mmH2O).
Spiediens artērijās tiek mērīts, izmantojot tiešu (asiņainu) vai netiešu (bez asinīm) metodes. Pirmajā gadījumā katetru vai adatu ievieto tieši asinsvada lūmenā, un ierakstīšanas iekārtas var būt dažādas (no dzīvsudraba manometra līdz uzlabotiem elektromanometriem, kam raksturīga augsta mērījumu precizitāte un pulsa līknes skenēšana). Otrajā gadījumā ekstremitāšu asinsvadu saspiešanai tiek izmantotas aproču metodes (Korotkova skaņas metode, palpācija - Riva-Rocci, oscilogrāfija utt.).
Cilvēkam miera stāvoklī par vidējo no visām vidējām vērtībām tiek uzskatīts sistoliskais spiediens - 120-125 mm Hg, diastoliskais - 70-75 mm Hg. Šīs vērtības ir atkarīgas no personas dzimuma, vecuma, konstitūcijas, darba apstākļiem, dzīvesvietas ģeogrāfiskās zonas utt.
Asinsspiediena līmenis, kas ir viens no svarīgiem neatņemamiem asinsrites sistēmas stāvokļa rādītājiem, tomēr neļauj spriest par orgānu un audu asinsapgādes stāvokli vai asins plūsmas tilpuma ātrumu traukos. Izteiktas pārdales izmaiņas asinsrites sistēmā var rasties nemainīgā asinsspiediena līmenī, jo perifēro asinsvadu pretestības izmaiņas var kompensēt ar pretējām CO nobīdēm, un asinsvadu sašaurināšanās dažos reģionos ir saistīta ar to paplašināšanos citos. . Šajā gadījumā viens no svarīgākajiem faktoriem, kas nosaka asins piegādes intensitāti audiem, ir asinsvadu lūmena lielums, ko kvantitatīvi nosaka to izturība pret asins plūsmu.
Kopējā perifēro asinsvadu pretestība.Šis termins attiecas uz visas asinsvadu sistēmas kopējo pretestību sirds izstarotajai asins plūsmai. Šīs attiecības apraksta ar vienādojumu:
OPSS =DĀRZS
ko izmanto fizioloģiskās un klīniskā prakse lai aprēķinātu šī parametra vērtību vai tā izmaiņas. Kā izriet no šī vienādojuma, lai aprēķinātu perifēro asinsvadu pretestību, ir jānosaka sistēmiskā asinsspiediena un sirds izsviedes vērtība.
Tiešas bezasins metodes kopējās perifērās pretestības mērīšanai vēl nav izstrādātas, un tās vērtību nosaka no Puaza vienādojuma hidrodinamikai:
Kur R - hidrauliskā pretestība, / - kuģa garums, /; - asins viskozitāte, r - asinsvadu rādiuss.
Tā kā, pētot dzīvnieka vai cilvēka asinsvadu sistēmu, asinsvadu rādiuss, to garums un asins viskozitāte parasti paliek nezināmi, Frenks, izmantojot formālu analoģiju starp hidrauliskajām un elektriskajām ķēdēm, izveidoja Puaza vienādojumu šādā formā:
Kur P 1 - P 2 - spiediena starpība asinsvadu sistēmas sekcijas sākumā un beigās, J - asins plūsmas apjoms caur šo zonu, 1332 - pretestības vienību pārveidošanas koeficients sistēmā C.G.S..
Franka vienādojums tiek plaši izmantots praksē, lai noteiktu asinsvadu pretestību, lai gan daudzos gadījumos tas neatspoguļo patiesās fizioloģiskās attiecības starp tilpuma asins plūsmu, asinsspiedienu un asinsvadu pretestību asins plūsmai siltasiņu dzīvniekiem. Citiem vārdiem sakot, šie trīs sistēmas parametri patiešām ir saistīti ar doto attiecību, bet dažādos objektos, dažādās hemodinamiskās situācijās un dažādos laikos šo parametru izmaiņas var būt dažādās pakāpēs savstarpēji atkarīgas. Tādējādi noteiktos apstākļos SBP līmeni galvenokārt var noteikt pēc TPSS vai CO vērtības.
Normālos fizioloģiskos apstākļos OPSS var svārstīties no 1200 līdz 1600 dyn.s.cm -5 ; ar hipertensiju šī vērtība var palielināties divas reizes vairāk nekā parasti un svārstās no 2200 līdz 3000 dyn.s.cm" 5
OPSS vērtību veido reģionālo nodaļu pretestību summas (nevis aritmētiskās). Turklāt, atkarībā no reģionālās asinsvadu pretestības izmaiņu lielākas vai mazākas smaguma pakāpes, viņi saņems mazāku vai lielāku sirds izvadīto asiņu daudzumu. 7.3. attēlā redzama izteiktāka lejupejošās krūšu aortas asinsvadu pretestības pieauguma pakāpe, salīdzinot ar tās izmaiņām brahiocefālas artērijas spiediena refleksa laikā. Atbilstoši šo baseinu asinsvadu pretestības pieauguma pakāpei asins plūsmas palielināšanās (attiecībā pret tās sākotnējo vērtību) brahiocefālajā artērijā būs salīdzinoši lielāka nekā krūšu aortā. Šis mehānisms tiek izmantots, lai izveidotu t.s "centralizācijas" efektsiztēles, nodrošinot ķermenim sarežģītos vai bīstamos apstākļos (šoks, asins zudums utt.) asins virzienu, galvenokārt uz smadzenēm un miokardu.
Praktiskajā medicīnā bieži mēģina noteikt asinsspiediena līmeni (vai tā izmaiņas) ar asinsspiedienu.
7.3.att. Izteiktāks asinsvadu pretestības pieaugums krūšu aortas baseinā, salīdzinot ar tās izmaiņām brahiocefālās artērijas baseinā spiediena refleksa laikā.
No augšas uz leju: aortas spiediens, brahiocefālās artērijas perfūzijas spiediens, torakālās aortas perfūzijas spiediens, laika zīmogs (20 s), stimulācijas atzīme.
dalīts ar terminu “asinsvadu tonuss”). Pirmkārt, tas neizriet no Franka vienādojuma, kas parāda lomu asinsspiediena un sirds izsviedes (Q) uzturēšanā un mainīšanā. Otrkārt, īpaši pētījumi ir parādījuši, ka ne vienmēr pastāv tieša saistība starp asinsspiediena izmaiņām un perifēro asinsvadu pretestību. Tādējādi šo parametru vērtību palielināšanās neirogēnās ietekmēs var notikt paralēli, bet pēc tam perifēro asinsvadu pretestība atgriežas sākotnējā līmenī, un asinsspiediens izrādās vēl augstāks (7.4. att.), kas norāda uz sirds izsviedes loma tās uzturēšanā.
7.4.att. Paaugstināta sistēmiskās cirkulācijas kopējā asinsvadu pretestība un aortas spiediens spiediena refleksa laikā.
No augšas uz leju: aortas spiediens, sistēmiskais perfūzijas spiediens (mmHg), stimula atzīme, laika atzīme (5 s).
Sirds izlaide. Zem sirds izvade saprast asins daudzumu, ko sirds izgrūda traukos laika vienībā. Klīniskajā literatūrā izmantotie jēdzieni ir asinsrites minūšu tilpums (MCV) un sistoliskais jeb insulta asins tilpums.
Asinsrites minūtes tilpums raksturo kopējo asins daudzumu, ko sirds un asinsvadu sistēmā vienas minūtes laikā sūknē sirds labā vai kreisā puse. Asinsrites minūtes tilpuma mērījums ir l/min vai ml/min. Lai izlīdzinātu individuālo antropometrisko atšķirību ietekmi uz SOK vērtību, to izsaka kā sirds indekss. Sirds indekss ir asinsrites minūtes tilpuma vērtība, kas dalīta ar ķermeņa virsmas laukumu m 2. Sirds indeksa izmērs ir l/(min-m2).
Skābekļa transporta sistēmā asinsrites aparāts ir ierobežojošais posms, tāpēc IOC maksimālās vērtības attiecība, kas izpaužas maksimāli intensīva muskuļu darba laikā, ar tās vērtību bazālās vielmaiņas apstākļos sniedz priekšstatu par visa funkcionālo rezervi. kardiovaskulārā sistēma. Tāda pati attiecība atspoguļo arī pašas sirds funkcionālo rezervi tās hemodinamiskās funkcijas ziņā. Sirds hemodinamiskā funkcionālā rezerve veseliem cilvēkiem ir 300-400%. Tas nozīmē, ka atpūtas SOK var palielināt 3-4 reizes. Fiziski apmācītiem indivīdiem funkcionālā rezerve ir lielāka - tā sasniedz 500-700%.
Fiziskās atpūtas un subjekta ķermeņa horizontālā stāvokļa apstākļos normālas SOK vērtības atbilst diapazonam 4-6 l/min (biežāk tiek dotas vērtības 5-5,5 l/min). Sirds indeksa vidējās vērtības ir robežās no 2 līdz 4 l/(min.m2) - biežāk tiek dotas vērtības 3-3,5 l/(min*m2).
Tā kā cilvēka asins tilpums ir tikai 5-6 litri, visa asins tilpuma pilnīga cirkulācija notiek aptuveni 1 minūtē. Smaga darba periodos SOK veselam cilvēkam var palielināties līdz 25-30 l/min, bet sportistiem - līdz 35-40 l/min.
Lieliem dzīvniekiem ir noteikta lineāra sakarība starp SOK vērtību un ķermeņa svaru, savukārt saistība ar ķermeņa virsmas laukumu ir nelineāra. Šajā sakarā pētījumos ar dzīvniekiem SOK aprēķina ml uz 1 kg svara.
Faktori, kas nosaka SOK vērtību kopā ar iepriekš minēto TPR, ir sistoliskais asins tilpums, sirdsdarbība un venozā asins attece sirdī.
Sistoliskais apjoms asinis. Asins tilpums, ko iesūknē katrs kambars galvenais kuģis(aorta vai plaušu artērija) ar vienu sirds kontrakciju tiek apzīmēta kā sistoliskais jeb insulta asins tilpums.
Miera stāvoklī no kambara izplūstošais asiņu daudzums parasti ir no trešdaļas ar pusi. kopējais skaits asinis, kas atrodas šajā sirds kamerā diastola beigās. Sirdī atstāts
ue pēc sistoles rezerves asins tilpums ir sava veida depo, nodrošinot sirds izsviedes palielināšanos situācijās, kad nepieciešama strauja hemodinamikas intensifikācija (piemēram, fiziskās aktivitātes, emocionālā stresa laikā u.c.).
Lielums rezerves apjoms asinis ir viens no galvenajiem sirds funkcionālās rezerves noteicējiem tās specifiskajai funkcijai – asins kustībai sistēmā. Palielinoties rezerves tilpumam, attiecīgi palielinās maksimālais sistoliskais tilpums, ko var izmest no sirds intensīvas darbības apstākļos.
Plkst adaptīvās reakcijas asinsrites aparāta sistoliskā tilpuma izmaiņas tiek panāktas ar pašregulācijas mehānismiem ekstrakardiālo nervu mehānismu ietekmē. Regulējošās ietekmes tiek realizētas sistoliskā tilpuma izmaiņās, ietekmējot miokarda kontrakcijas spēku. Samazinoties sirdsdarbības kontrakciju jaudai, samazinās sistoliskais tilpums.
Personai ar horizontālu ķermeņa stāvokli miera apstākļos sistoliskais tilpums svārstās no 70 līdz 100 ml.
Sirdsdarbības ātrums miera stāvoklī (pulss) svārstās no 60 līdz 80 sitieniem minūtē. Ietekmes, kas izraisa sirdsdarbības ātruma izmaiņas, sauc par hronotropām, savukārt tās, kas izraisa sirds kontrakciju stipruma izmaiņas, sauc par inotropiskām.
Sirdsdarbības ātruma palielināšanās ir svarīgs adaptīvs mehānisms SOK palielināšanai, kas ātri pielāgo savu vērtību ķermeņa prasībām. Ar dažām ārkārtējām ietekmēm uz ķermeni sirdsdarbība var palielināties 3-3,5 reizes, salīdzinot ar sākotnējo. Sirdsdarbības ātruma izmaiņas galvenokārt tiek veiktas simpātisko un vagusa nervu hronotropās ietekmes dēļ uz sirds sinoatriālo mezglu, un dabiskos apstākļos hronotropas sirds aktivitātes izmaiņas parasti pavada inotropiska ietekme uz miokardu.
Svarīgs sistēmiskās hemodinamikas rādītājs ir sirds darbs, ko aprēķina kā aortā laika vienībā izmesto asiņu masas un vidējā arteriālā spiediena reizinājumu tajā pašā periodā. Šādi aprēķinātais darbs raksturo kreisā kambara aktivitāti. Tiek uzskatīts, ka labā kambara darbs ir 25% no šīs vērtības.
Visu veidu muskuļu audiem raksturīgā kontraktilitāte miokardā tiek realizēta trīs specifisku īpašību dēļ, ko nodrošina dažādi sirds muskuļa šūnu elementi. Šīs īpašības ir: automātisms - elektrokardiostimulatora šūnu spēja radīt impulsus bez jebkādas ārējas ietekmes; vadītspēja- vadīšanas sistēmas elementu spēja elektrotoniski pārraidīt ierosmi; uzbudināmība- kardiomiocītu spēja uzbudināties dabiskos apstākļos impulsu ietekmē, kas tiek pārraidīti pa Purkina šķiedrām. Svarīga sirds uzbudināmības iezīme
muskuļiem ir arī ilgs ugunsizturības periods, kas garantē kontrakciju ritmisko raksturu.
Miokarda automātiskums un vadītspēja. Sirds spēja sarauties visas dzīves garumā, neizrādot noguruma pazīmes, t.i. sirds automātisms sākotnēji bija saistīts ar nervu sistēmas ietekmi. Tomēr pakāpeniski uzkrājās pierādījumi par labu tam, ka sirds automātisma neirogēnā hipotēze, kas ir spēkā daudziem bezmugurkaulniekiem, neizskaidro mugurkaulnieku miokarda īpašības. Sirds muskuļa kontrakcijas īpatnības pēdējās bija saistītas ar netipisku miokarda audu funkcijām. 50. gados XIX gadsimtā Stanniusa eksperimentos tika parādīts, ka vardes sirds nosiešana pie robežas starp venozo sinusu un ātriju noved pie atlikušo sirds daļu kontrakciju īslaicīgas apstāšanās. Pēc 30-40 minūtēm kontrakcijas atjaunojas, bet venozās sinusa un citu sirds daļu kontrakciju ritms kļūst nekoordinēts. Pēc otrās ligatūras uzlikšanas gar atrioventikulāro līniju kambaru kontrakcija apstājas, kam seko tās atjaunošana ritmā, kas tomēr nesakrīt ar priekškambaru kontrakciju ritmu. Trešās ligatūras pielietošana sirds apakšējās trešdaļas zonā izraisa neatgriezenisku sirdsdarbības apstāšanos. Vēlāk tika pierādīts, ka relatīvi nelielas zonas atdzesēšana pie dobās vēnas ietekas izraisa sirdsdarbības apstāšanos. Šo eksperimentu rezultāti liecināja, ka labā ātrija rajonā, kā arī uz priekškambaru un sirds kambaru robežas ir zonas, kas ir atbildīgas par sirds muskuļa ierosmi. Varēja parādīt, ka cilvēka sirds, kas izņemta no līķa un ievietota siltā fizioloģiskā šķīdumā, masāžas rezultātā atjauno saraušanās aktivitāti. Ir pierādīts, ka sirds automātismam ir miogēns raksturs un to izraisa dažu tās netipisko audu šūnu spontāna darbība. Šīs šūnas veido kopas noteiktos miokarda apgabalos. Funkcionāli svarīgākais no tiem ir sinusa jeb sinoatriālais mezgls, kas atrodas starp augšējās dobās vēnas saplūšanu un labā ātrija piedēkli.
Interatriālās starpsienas apakšējā daļā, tieši virs trīskāršā vārsta starpsienas lapiņas stiprinājuma, atrodas atrioventrikulārais mezgls. No tā atkāpjas netipisku muskuļu šķiedru saišķis, kas iekļūst šķiedru starpsienā starp ātrijiem un nonāk šaurā garā muskuļu auklā, kas atrodas starpkambaru starpsienā. Tas tiek saukts atrioventrikulārs saišķis vai saišķis no Viņa. Viņa zaru kūlītis, kas veido divas kājas, no kurām aptuveni starpsienas vidus līmenī iziet Purkine šķiedras, ko veido arī netipiski audi un veido subendokardiālu tīklu abu sirds kambaru sieniņās (7.5. att.).
Vadīšanas funkcijai sirdī ir elektrotonisks raksturs. To nodrošina spraugai līdzīgu kontaktu (savienojumu) zemā elektriskā pretestība starp netipiskiem un
7.5.att. Sirds vadīšanas sistēma.
darba miokarda, kā arī starpsavienoto plākšņu zonā, kas atdala kardiomiocītus. Rezultātā jebkuras zonas virssliekšņa stimulācija izraisa vispārēju visa miokarda uzbudinājumu. Tas ļauj ņemt vērā sirds muskuļu audus, kas morfoloģiski sadalīti atsevišķās šūnās funkcionāls sincitijs. Miokarda uzbudinājums rodas sinoatriālajā mezglā, ko sauc elektrokardiostimulators vai pirmās kārtas elektrokardiostimulators, un pēc tam izplatās uz priekškambaru muskuļiem ar sekojošu atrioventrikulārā mezgla ierosmi, kas ir otrās kārtas elektrokardiostimulators. Uzbudinājuma izplatīšanās ātrums ātrijos ir vidēji 1 m/s. Kad ierosme pāriet uz atrioventrikulāro mezglu, rodas tā sauktā atrioventrikulāra aizkave, kas ir 0,04-0,06 s. Atrioventrikulārās kavēšanās būtība ir tāda, ka sinoatriālo un atrioventrikulāro mezglu vadošie audi nesaskaras tieši, bet gan caur darba miokarda šķiedrām, kurām raksturīgi vairāk zems ātrums ierosināšanas veikšana. Pēdējais izplatās tālāk pa His saišķa un Purkina šķiedru zariem, tiek pārnests uz ventrikulārajiem muskuļiem, kurus tas pārklāj ar ātrumu 0,75-4,0 m/s. Pateicoties Purkina šķiedru atrašanās vietas īpatnībām, papilāru muskuļu uzbudinājums notiek nedaudz agrāk, nekā tas aptver sirds kambaru sienas. Sakarā ar to vītnes, kas tur trīskāršos un mitrālos vārstus, ir saspringtas, pirms uz tiem sākas iedarbība.
sirds kambaru kontrakcijas spēks. Tā paša iemesla dēļ sirds kambaru sienas ārējā daļa sirds virsotnē ir satraukta nedaudz agrāk nekā sienas posmi, kas atrodas blakus tās pamatnei. Šīs laika nobīdes ir ārkārtīgi mazas, un parasti tiek pieņemts, ka uzbudinājums vienlaikus tiek pārklāts ar visu sirds kambaru miokardu. Tādējādi ierosmes vilnis secīgi aptver dažādas sirds daļas virzienā no labā ātrija līdz virsotnei. Šis virziens atspoguļo sirds automatizācijas gradientu.
Sirds automatizācijas membrānas būtība. Vadīšanas sistēmas šūnu un darba miokarda uzbudināmībai ir tāds pats bioelektriskais raksturs kā šķērssvītrotajiem muskuļiem. Lādiņa klātbūtni uz membrānas šeit nodrošina arī atšķirības kālija un nātrija jonu koncentrācijās tās ārējās un iekšējās virsmas tuvumā un membrānas selektīvā šo jonu caurlaidība. Miera stāvoklī kardiomiocītu membrāna ir caurlaidīga kālija joniem un gandrīz necaurlaidīga pret nātriju. Difūzijas rezultātā kālija joni atstāj šūnu un rada pozitīvu lādiņu uz tās virsmas. Iekšējā puse membrāna kļūst elektronnegatīva attiecībā pret ārējo membrānu.
Netipiskā miokarda šūnās, kurām ir automātiskums, membrānas potenciāls spēj spontāni samazināties līdz kritiskajam līmenim, kas izraisa darbības potenciāla veidošanos. Parasti sirds kontrakciju ritmu nosaka tikai dažas no uzbudināmākajām sinoatriālā mezgla šūnām, kuras sauc par īstiem elektrokardiostimulatoriem vai elektrokardiostimulatora šūnām. Šajās šūnās diastoles laikā membrānas potenciāls, sasniedzot maksimālo vērtību, kas atbilst miera potenciālam (60-70 mV), sāk pakāpeniski samazināties. Šo procesu sauc lēnsspontāna diastoliskā depolarizācija. Tas turpinās, līdz membrānas potenciāls sasniedz kritisko līmeni (40-50 mV), pēc tam rodas darbības potenciāls.
Sinoatriālā mezgla elektrokardiostimulatora šūnu darbības potenciālu raksturo zems kāpuma slīpums, agrīnas ātras repolarizācijas fāzes neesamība, kā arī vāja "pārsnieguma" un "plato" fāzes izpausme. Lēna repolarizācija vienmērīgi padodas ātrai repolarizācijai. Šajā fāzē membrānas potenciāls sasniedz maksimālo vērtību, pēc tam atkal notiek lēnas spontānas depolarizācijas fāze (7.6. att.).
Elektrokardiostimulatora šūnu ierosmes frekvence cilvēkiem ir 70-80 minūtē miera stāvoklī ar darbības potenciāla amplitūdu 70-80 mV. Visās pārējās vadīšanas sistēmas šūnās darbības potenciāls parasti rodas ierosmes ietekmē, kas nāk no sinoatriālā mezgla. Šādas šūnas sauc latentie vadītājima. Darbības potenciāls tajos rodas, pirms viņu pašu lēnā spontānā diastoliskā depolarizācija sasniedz kritisko līmeni. Latentie elektrokardiostimulatori uzņemas vadošo funkciju tikai tad, ja tie ir atvienoti no sinoatriālā mezgla. Tieši šis efekts ir novērots iepriekš minētajā
7.6.att.Īsta automatizācijas elektrokardiostimulatora darbības potenciāla attīstība.
Diastoles laikā spontāna depolarizācija samazina membrānas potenciālu (E max) līdz kritiskajam līmenim (E cr) un izraisa darbības potenciālu.
7.7.att.Īsto (a) un latento (b) automātisko elektrokardiostimulatoru darbības potenciāla attīstība.
Patiesā elektrokardiostimulatora (a) lēnas diastoliskās depolarizācijas ātrums ir lielāks nekā latentā elektrokardiostimulatora (b).
Stanniusa eksperimenti. Šādu šūnu spontānas depolarizācijas biežums cilvēkiem ir 30-40 minūtē (7.7. att.).
Spontānu lēnu diastolisko depolarizāciju izraisa jonu procesu kombinācija, kas saistīta ar plazmas membrānu funkcijām. Starp tiem vadošo lomu spēlē lēns kālija samazinājums un membrānas nātrija un kalcija vadītspējas palielināšanās diastolā, paralēli tam
elektrogēnā nātrija sūkņa aktivitātes samazināšanās. Diastola sākumā membrānas caurlaidība pret kāliju uz īsu brīdi palielinās, un miera stāvoklī esošais membrānas potenciāls tuvojas līdzsvara kālija potenciālam, sasniedzot maksimālo diastolisko vērtību. Pēc tam samazinās membrānas caurlaidība pret kāliju, kas noved pie lēnas membrānas potenciāla samazināšanās līdz kritiskajam līmenim. Vienlaikus palielinās membrānas caurlaidība nātrijs un kalcijs izraisa šo jonu iekļūšanu šūnā, kas arī veicina darbības potenciāla veidošanos. Elektrogēnā sūkņa aktivitātes samazināšana vēl vairāk samazina nātrija izvadīšanu no šūnas un tādējādi atvieglo membrānas depolarizāciju un ierosmes rašanos.
Sirds muskuļa uzbudināmība. Miokarda šūnām ir uzbudināmība, taču tās nav automātiskas. Diastoles laikā šo šūnu membrānas potenciāls miera stāvoklī ir stabils, un tā vērtība ir augstāka nekā elektrokardiostimulatora šūnās (80-90 mV). Darbības potenciāls šajās šūnās rodas elektrokardiostimulatora šūnu ierosmes ietekmē, kas sasniedz kardiomiocītus, izraisot to membrānu depolarizāciju.
Darba šūnu darbības potenciāls miokarda sastāv no ātrās depolarizācijas fāzes, sākotnējās ātrās repolarizācijas, kas pārvēršas lēnas repolarizācijas fāzē (plato fāzē) un ātrās beigu repolarizācijas fāzes (7.8. att.). Ātrās depolarizācijas fāze
7.8.att. Darbojošas miokarda šūnas darbības potenciāls.
Strauja depolarizācijas un ilgstošas repolarizācijas attīstība. Lēna repolarizācija (plato) pārvēršas ātrā repolarizācijā.
Tas rodas, strauji palielinoties membrānas caurlaidībai pret nātrija joniem, kas izraisa strauju nātrija strāvu. Pēdējais, kad membrānas potenciāls sasniedz 30-40 mV, tiek inaktivēts un pēc tam līdz potenciāla inversijai (apmēram +30 mV) un nonākot “plato” fāzē, kalcija jonu strāvām ir vadošā nozīme. Membrānas depolarizācija izraisa kalcija kanālu aktivāciju, kā rezultātā rodas papildu depolarizējoša iekšēja kalcija strāva.
Galīgā repolarizācija miokarda šūnās ir saistīta ar pakāpenisku membrānas kalcija caurlaidības samazināšanos un kālija caurlaidības palielināšanos. Rezultātā samazinās ienākošā kalcija strāva un palielinās izejošā kālija strāva, kas nodrošina ātru miera membrānas potenciāla atjaunošanos. Kardiomiocītu darbības potenciāla ilgums ir 300-400 ms, kas atbilst miokarda kontrakcijas ilgumam (7.9. att.).
7.9.att. Darbības potenciāla un miokarda kontrakcijas salīdzinājums ar uzbudināmības izmaiņu fāzēm ierosmes laikā.
1 - depolarizācijas fāze; 2 - sākotnējās ātrās repolarizācijas fāze; 3 - lēnas repolarizācijas fāze (plato fāze); 4 - galīgās ātrās repopularizācijas fāze; 5 - absolūtās ugunsizturības fāze; 6 - relatīvās ugunsizturības fāze; 7 - pārdabiskas uzbudināmības fāze. Miokarda ugunsizturība praktiski sakrīt ne tikai ar ierosmi, bet arī ar kontrakcijas periodu.
Miokarda ierosmes un kontrakcijas savienošana. Miokarda kontrakcijas iniciators, tāpat kā skeleta muskuļos, ir darbības potenciāls, kas izplatās gar kardiomiocītu virsmas membrānu. Miokarda šķiedru virsmas membrāna veido invaginācijas, ts šķērsvirziena kanāliņi(T-sistēma), kas atrodas blakus garenvirziena kanāliņi sarkoplazmas retikuluma (cisternas), kas ir intracelulārs kalcija rezervuārs (7.10. att.). Sarkoplazmatiskais tīklojums miokardā ir mazāk izteikts nekā skeleta muskuļos. Bieži vien šķērsvirziena T-caurule atrodas blakus nevis diviem gareniskiem kanāliņiem, bet gan vienam (diādu sistēma, nevis triādes, kā skeleta muskuļos). Tiek uzskatīts, ka darbības potenciāls izplatās no kardiomiocītu virsmas membrānas pa T-kanāliņu dziļi šķiedrās un izraisa sarkoplazmatiskā retikuluma tvertnes depolarizāciju, kas izraisa kalcija jonu izdalīšanos no tvertnes.
7.10.att. Sakarību shēma starp ierosmi, Ca 2+ strāvu un kontraktilā aparāta aktivāciju. Kontrakcijas sākums ir saistīts ar Ca 2+ izdalīšanos no garenvirziena kanāliņiem membrānas depolarizācijas laikā. Ca 2+, kas darbības potenciāla plato fāzē nonāk caur kardiomiocītu membrānām, papildina Ca 2+ rezerves garenvirziena kanāliņos.
Nākamais elektromehāniskās savienošanas posms ir kalcija jonu kustība uz kontraktilām protofibrilām. Sirds saraušanās sistēmu pārstāv kontraktilie proteīni - aktīns un miozīns, un modulatora proteīni - tropomiozīns un troponīns. Miozīna molekulas veido biezus sarkomēru pavedienus, aktīna molekulas veido plānus pavedienus. Diastoles laikā plāni aktīna pavedieni ar saviem galiem nonāk telpās starp bieziem un īsākiem miozīna pavedieniem. Uz bieziem miozīna pavedieniem ir krusteniski tilti, kas satur ATP, un uz aktīna pavedieniem ir modulatora proteīni - tropomiozīns un troponīns. Šīs olbaltumvielas veido vienu kompleksu, kas bloķē aktīna aktīvos centrus, kas paredzēti miozīna saistīšanai un tā ATPāzes aktivitātes stimulēšanai. Miokarda šķiedru kontrakcija sākas no brīža, kad troponīns saista no sarkoplazmatiskā tīkla izdalīto kalciju starpfibrilārajā telpā. Kalcija saistīšanās izraisa izmaiņas troponīna-tropomiozīna kompleksa konformācijā. Rezultātā atveras aktīvie centri un notiek mijiedarbība starp aktīna un miozīna pavedieniem. Šajā gadījumā tiek stimulēta miozīna tiltu ATPāzes aktivitāte, ATP sadalās un atbrīvotā enerģija tiek izmantota, lai slīdētu pavedienus attiecībā pret otru, izraisot miofibrilu kontrakciju. Ja nav kalcija jonu, troponīns novērš aktomiozīna kompleksa veidošanos un miozīna ATPāzes aktivitātes pastiprināšanos. Miokarda morfoloģiskās un funkcionālās īpašības norāda uz ciešu saikni starp intracelulāro kalcija depo un ārpusšūnu vidi. Tā kā kalcija rezerves intracelulārajos krājumos ir mazas, liela nozīme ir kalcija iekļūšana šūnā darbības potenciāla ģenerēšanas laikā (7.10. att.). "Rīcības potenciāls un miokarda kontrakcija sakrīt laikā. Kalcija iekļūšana šūnā no ārējās vides rada apstākļus spēka regulēšanai. Lielākā daļa kalcija, kas nonāk šūnā, acīmredzami papildina tās rezerves sarkoplazmatiskā tīklenes tvertnēs, nodrošinot turpmākās kontrakcijas.
Kalcija izņemšana no starpšūnu telpas noved pie miokarda ierosmes un kontrakcijas procesu atdalīšanas. Šajā gadījumā darbības potenciāli tiek reģistrēti gandrīz nemainīgi, bet miokarda kontrakcija nenotiek. Vielas, kas bloķē kalcija iekļūšanu darbības potenciāla veidošanās laikā, rada līdzīgu efektu. Vielas, kas inhibē kalcija strāvu, samazina plato fāzes ilgumu un darbības potenciālu un samazina miokarda kontrakcijas spēju. Palielinoties kalcija saturam starpšūnu vidē un ieviešot vielas, kas novērš šī jona iekļūšanu šūnā, palielinās sirds kontrakciju spēks. Tādējādi darbības potenciāls darbojas kā signalizācijas mehānisms, izraisot kalcija izdalīšanos no sarkoplazmatiskā retikuluma cisternām, regulē miokarda kontraktilitāti, kā arī papildina kalcija rezerves intracelulārajos krājumos.
Sirds cikls un tā fāzes struktūra. Sirds darbs ir nepārtraukta periodu maiņa samazinājumi(sistole) un relaksācija(diastols). Sirds ciklu veido pārmaiņus sistole un diastole. Tā kā miera stāvoklī pulss ir 60-80 cikli minūtē, katrs no tiem ilgst aptuveni 0,8 s. Šajā gadījumā 0,1 s aizņem priekškambaru sistole, 0,3 s - kambaru sistole, bet pārējo laiku - kopējā sirds diastole.
Līdz sistoles sākumam miokards ir atslābināts, un sirds kambari ir piepildīti ar asinīm, kas nāk no vēnām. Šajā laikā atrioventrikulārie vārsti ir atvērti, un spiediens ātrijos un sirds kambaros ir gandrīz vienāds. Uzbudinājuma rašanās sinoatriālajā mezglā noved pie priekškambaru sistoles, kuras laikā spiediena starpības dēļ sirds kambaru beigu diastoliskais tilpums palielinās par aptuveni 15%. Līdz ar priekškambaru sistoles beigām spiediens tajās samazinās.
Tā kā starp lielajām vēnām un ātrijiem nav vārstuļu, priekškambaru sistoles laikā saraujas apļveida muskuļi, kas ieskauj dobās vēnas un plaušu vēnu atveres, kas neļauj asinīm no ātrijiem atgriezties vēnās. Tajā pašā laikā priekškambaru sistolu pavada neliels spiediena pieaugums dobajā vēnā. Priekškambaru sistolē ir svarīgi nodrošināt sirds kambaros ienākošās asins plūsmas turbulento raksturu, kas veicina atrioventrikulāro vārstuļu slēgšanu. Maksimālais un vidējais spiediens kreisajā ātrijā sistoles laikā ir attiecīgi 8-15 un 5-7 mm Hg, labajā ātrijā - 3-8 un 2-4 mm Hg. (7.11. att.).
Ar ierosmes pāreju uz atrioventrikulāro mezglu un sirds kambaru vadīšanas sistēmu sākas pēdējo sistole. Tās sākuma stadija (sprieguma periods) ilgst 0,08 s un sastāv no divām fāzēm. Asinhronā kontrakcijas fāze (0,05 s) ir ierosmes un kontrakcijas izplatīšanās process visā miokardā. Spiediens sirds kambaros praktiski nemainās. Turpmākās kontrakcijas laikā, kad spiediens kambaros palielinās līdz vērtībai, kas ir pietiekama atrioventrikulāro vārstuļu aizvēršanai, bet nepietiekama, lai atvērtu pusmēness vārstus, sākas izovoluma vai izometriskā kontrakcijas fāze.
Tālāks spiediena paaugstināšanās noved pie pusmēness vārstuļu atvēršanas un sākas asins izvadīšanas periods no sirds, kura kopējais ilgums ir 0,25 s. Šis periods sastāv no ātras izsviedes fāzes (0,13 s), kuras laikā spiediens turpina pieaugt un sasniedz maksimālās vērtības (200 mm Hg kreisajā kambarī un 60 mm Hg labajā), un lēnas izsviedes fāzes (0,13). s ), kura laikā spiediens sirds kambaros sāk samazināties (attiecīgi līdz 130-140 un 20-30 mm Hg), un pēc kontrakcijas beigām tas strauji pazeminās. Galvenajās artērijās spiediens samazinās daudz lēnāk, kas nodrošina pusmēness vārstuļu slēgšanu un novērš reverso asins plūsmu. Laika intervāls no ventrikulārās relaksācijas sākuma
7.11.att. Izmaiņas kreisā kambara tilpumā un spiediena svārstības kreisajā ātrijā, kreisajā kambarī un aortā sirds cikla laikā.
I - priekškambaru sistoles sākums; II - ventrikulārās sistoles sākums un atrioventrikulāro vārstuļu slēgšanas brīdis; III - pusmēness vārstu atvēršanas brīdis; IV - ventrikulārās sistoles beigas un pusmēness vārstuļu slēgšanas brīdis; V - atrioventrikulāro vārstu atvēršana. Pinija nolaišanās, kas norāda sirds kambaru tilpumu, atbilst to iztukšošanas dinamikai.
pirms pusmēness vārstu slēgšanas sauc par protodiastolisko periodu.
Pēc ventrikulārās sistoles beigām sākas diastoles sākuma stadija - izovolumiskā fāze(izometriskā) relaksācija, kas izpaužas, kad vārsti vēl ir aizvērti un ilgst aptuveni 80 ms, t.i. līdz brīdim, kad spiediens priekškambaros ir augstāks par spiedienu sirds kambaros (2-6 mm Hg), kas noved pie atrioventrikulāro vārstuļu atvēršanas, pēc tam asinis 0,2-0,13 s laikā pāriet kambarī. Šo periodu sauc ātrā uzpildīšanas fāze. Asins kustību šajā periodā nosaka tikai spiediena starpība starp priekškambariem un sirds kambariem, savukārt to absolūtā vērtība visās sirds kambaros turpina samazināties. Diastole beidzas lēna uzpildīšanas fāze(diastāze), kas ilgst apmēram 0,2 s. Šajā laikā notiek nepārtraukta asiņu plūsma no galvenajām vēnām gan ātrijos, gan sirds kambaros.
Vadīšanas sistēmas šūnu ierosmes un attiecīgi miokarda kontrakciju ģenerēšanas biežumu nosaka ilgums.
ugunsizturīgā fāze, kas rodas pēc katras sistoles. Tāpat kā citos uzbudināmos audos, arī miokardā ugunsizturību izraisa depolarizācijas rezultātā radusies nātrija jonu kanālu inaktivācija (7.8. att.). Lai atjaunotu ienākošo nātrija strāvu, nepieciešams aptuveni -40 mV repolarizācijas līmenis. Līdz šim brīdim ir periods absolūta ugunsizturība, kas ilgst aptuveni 0,27 s. Tālāk nāk periods radinieksugunsizturība, kura laikā šūnas uzbudināmība pamazām atjaunojas, bet paliek samazināta (ilgums 0,03 s). Šajā periodā sirds muskulis var reaģēt ar papildu kontrakciju, ja to stimulē ļoti spēcīgs stimuls. Relatīvās ugunsizturības periodam seko īss periods pārdabiska uzbudināmība.Šajā periodā miokarda uzbudināmība ir augsta un, pieliekot tam apakšsliekšņa stimulu, iespējams iegūt papildu reakciju muskuļu kontrakcijas veidā.
Ilgam ugunsizturīgajam periodam ir svarīga bioloģiska nozīme sirdij, jo tas aizsargā miokardu no ātras vai atkārtotas ierosmes un kontrakcijas. Tas novērš miokarda tetāniskas kontrakcijas iespēju un novērš iespēju traucēt sirds sūknēšanas funkciju.
Sirdsdarbības ātrumu nosaka darbības potenciālu un ugunsizturīgo fāžu ilgums, kā arī ierosmes izplatīšanās ātrums vadīšanas sistēmā un kardiomiocītu saraušanās aparāta laika raksturlielumi. Šī termina fizioloģiskajā izpratnē miokards nav spējīgs uz tetānisku kontrakciju un nogurumu. Kontrakcijas laikā sirds audi uzvedas kā funkcionāls sincitijs, un katras kontrakcijas stiprumu nosaka likums "visu vai neko", saskaņā ar kuru, ierosinājumam pārsniedzot sliekšņa vērtību, saraušanās miokarda šķiedras attīsta maksimālo spēku, kas nav atkarīgs. par virssliekšņa stimula lielumu.
Sirds darbības mehāniskās, elektriskās un fiziskās izpausmes. Sirds kontrakciju ierakstīšanu, kas veiktas ar jebkuru instrumentālo metodi, sauc kardiogramma.
Kad sirds saraujas, tā maina savu stāvokli krūtīs. Tas nedaudz griežas ap savu asi no kreisās puses uz labo, ciešāk nospiežot no iekšpuses uz krūšu sienu. Sirdspukstu ierakstīšanu sauc mehānokardiogrāfija(virsotnes kardiogramma) un atrod zināmu, kaut arī ļoti ierobežotu, izmantošanu praksē.
Dažādas modifikācijas atrod neizmērojami plašāku pielietojumu klīnikā un mazākā mērā arī zinātniskajos pētījumos. elektrokardiogrāfija. Pēdējā ir sirds izpētes metode, kuras pamatā ir sirds darbības laikā radušos elektrisko potenciālu reģistrēšana un analīze.
Parasti ierosme aptver visas sirds daļas secīgi, un tāpēc uz tās virsmas parādās potenciāla atšķirība starp ierosinātajiem un vēl neuzbudinātajiem laukumiem, sasniedzot 100
25 S
mV. Ķermeņa audu elektrovadītspējas dēļ šos procesus var reģistrēt arī tad, kad elektrodus novieto uz ķermeņa virsmas, kur potenciālu starpība ir 1-3 mV un veidojas asimetrijas dēļ sirds atrašanās vietā,
Ir ierosināti trīs tā sauktie bipolārie vadi (I: labā roka - kreisā roka; II - labā roka - kreisā kāja; III - kreisā roka - kreisā kāja), kas joprojām tiek lietoti ar nosaukumu standarts. Papildus tiem parasti tiek reģistrēti 6 krūškurvja vadi, kuriem viens elektrods ir novietots noteiktos krūškurvja punktos, bet otrs - uz labās rokas. Tādus vadus, kas reģistrē bioelektriskos procesus stingri krūškurvja elektroda pielietošanas vietā, sauc viens polsnym vai vienpolārs.
Grafiski ierakstot elektrokardiogrammu jebkurā novadījumā katrā ciklā, tiek atzīmēts raksturīgo zobu kopums, ko parasti apzīmē ar burtiem P, Q, R, S un T (7.12. att.). Empīriski tiek uzskatīts, ka P vilnis atspoguļo depolarizācijas procesus ātrijā, P-Q intervāls raksturo ierosmes izplatīšanās procesu ātrijos, QRS viļņu komplekss raksturo depolarizācijas procesus sirds kambaros, bet ST intervāls un T vilnis raksturo repolarizācijas procesus. sirds kambaros.Tādējādi QRST viļņu komplekss raksturo elektrisko procesu izplatīšanos miokardā jeb elektriskajā sistolē. Elektrokardiogrammas komponentu laika un amplitūdas raksturlielumiem ir svarīga diagnostiskā nozīme. Ir zināms, ka otrajā standarta vadā R viļņa normālā amplitūda ir 0,8-1,2 mV, un Q viļņa amplitūda nedrīkst pārsniegt 1/4 no šīs vērtības. Parastais PQ intervāla ilgums ir 0,12-0,20 s, QRS komplekss ir ne vairāk kā 0,08 s, un ST intervāls ir 0,36-0,44 s.
7.12.att. Bipolāri (standarta) elektrokardiogrammas vadi.
Bultu gali atbilst ķermeņa zonām, kas savienotas ar kardiogrāfu pirmajā (augšējā), otrajā .. (vidū) un trešajā (apakšējā) vadā. Labajā pusē ir shematisks elektrokardiogrammas attēlojums katrā no šiem vadiem.
Klīniskās elektrokardiogrāfijas izstrāde noritēja, salīdzinot dažādu elektrokardiogrammas līknes normālos apstākļos ar klīniskiem un patoloģiskiem pētījumiem. Tika konstatētas pazīmju kombinācijas, kas ļāva diagnosticēt dažādas patoloģijas formas (bojājumi sirdslēkmes laikā, ceļu blokāde, dažādu sekciju hipertrofija) un noteikt šo izmaiņu lokalizāciju.
Neskatoties uz to, ka elektrokardiogrāfija lielākoties ir empīriska metode, tās pieejamības un tehniskās vienkāršības dēļ tā joprojām ir plaši izplatīta diagnostikas metode klīniskajā kardioloģijā.
Katru sirds ciklu pavada vairākas atsevišķas skaņas, ko sauc par sirds skaņām. Tos var ierakstīt, uz krūškurvja virsmas uzliekot stetoskopu, fonendoskopu vai mikrofonu. Pirmais tonis, zemāks un ilgstošs, rodas atrioventrikulāro vārstuļu zonā vienlaikus ar ventrikulārās sistoles sākumu. Tās sākuma fāze ir saistīta ar skaņas parādībām, kas pavada priekškambaru sistoli un atrioventrikulāro vārstuļu vibrāciju, ieskaitot to cīpslu virknes, bet galvenā nozīme pirmās skaņas rašanās gadījumā ir ventrikulāro muskuļu kontrakcija. Pirmais tonis tiek saukts sistopersonisks, tā kopējais ilgums ir aptuveni 0,12 s, kas atbilst sasprindzinājuma fāzei un asins izvadīšanas perioda sākumam.
Otrais tonis, augstāks un īsāks, ilgst aptuveni 0,08 s, tā rašanās ir saistīta ar pusmēness vārstu aizciršanu un no tā izrietošo to sienu vibrāciju. Šo toni sauc diastoliskais. Ir vispāratzīts, ka pirmā toņa intensitāte ir atkarīga no spiediena palielināšanās sirds kambaros sistoles laikā, bet otrā - no spiediena aortā un plaušu artērijā. Zināmas arī dažādu traucējumu akustiskās izpausmes vārstu aparāta darbībā, kas konstatētas eksperimentāli. Piemēram, ar mitrālā vārstuļa defektiem daļēja asiņu aizplūšana sistoles laikā atpakaļ kreisajā ātrijā izraisa raksturīgu sistolisku troksni; spiediena pieauguma stāvums kreisajā kambarī ir vājināts, kas noved pie pirmās skaņas smaguma samazināšanās. Ar aortas vārstuļa nepietiekamību daļa asiņu atgriežas sirdī diastoles laikā, kas izraisa diastoliskā trokšņa parādīšanos.
Sirds skaņu grafisko ierakstīšanu sauc fonokardiogramma. Fonokardiogrāfija atklāj trešo un ceturto sirds skaņu: mazāk intensīva nekā pirmā un otrā, tāpēc parastās auskultācijas laikā nav dzirdama. Trešais tonis atspoguļo sirds kambaru sieniņu vibrāciju, ko izraisa strauja asins plūsma piepildīšanās fāzes sākumā. Ceturtā skaņa rodas priekškambaru sistoles laikā un turpinās, līdz viņi sāk atpūsties.
Sirds cikla laikā notiekošie procesi atspoguļojas lielo artēriju un vēnu sieniņu ritmiskajās vibrācijās.
7.13.att. Asinsspiediena pulsa svārstību grafiskais ieraksts artērijā.
A - anakrotisks; K - katakrota;
DP - dikrotisks pieaugums.
Arteriālā pulsa reģistrēšanas līkni sauc sfigmogrammamans(7.13. att.). Uz tā ir skaidri redzama augošā sadaļa - anakrotisks un lejupejošs - katakrota, kam ir zobs, ko sauc PTObagāts vai d un cro-tic pieaugums. Izgriezumu, kas sfigmogrammā atdala divus pulsa ciklus, sauc par incisura. Anakrota rodas krasa spiediena palielināšanās artērijās rezultātā sistoles laikā, un katakrota rodas pakāpeniskas (lielo artēriju sieniņu elastības dēļ) spiediena pazemināšanās rezultātā diastoles laikā. Dikrotisks pieaugums rodas hidrauliskā viļņa atstarotās ietekmes rezultātā uz pusmēness vārstu aizvērtajām lapiņām sistoles beigās. Dažos apstākļos (ar vāju artēriju sieniņu stiepšanos) dikrotiskais pacēlums var būt tik straujš, ka palpējot to var sajaukt ar papildu pulsa svārstībām. Kļūdu var viegli novērst, aprēķinot patieso sirdsdarbības ātrumu, pamatojoties uz sirds impulsu.7.14.att. Venozā pulsa grafiskais ieraksts (venogramma). Paskaidrojums tekstā.
G 
tiek saukts venozā pulsa grafiskais ieraksts venogramma(7.14. att.). Šajā līknē katrs pulsa cikls atbilst trim venozā spiediena virsotnēm, ko sauc par venogrammas viļņiem. Pirmais vilnis (a) atbilst labā atriuma sistolei, otrais vilnis (c) rodas izovoluma kontrakcijas fāzē, kad spiediena pieaugums labajā kambarī mehāniski tiek pārnests caur slēgto atrioventrikulāro vārstu uz spiedienu pa labi
ātrijs un lielas vēnas. Sekojošais straujais venozā spiediena samazinājums atspoguļo priekškambaru spiediena kritumu ventrikulārās izsviedes fāzes laikā. Trešais venogrammas vilnis (v) atbilst ventrikulārās sistoles izsviedes fāzei un raksturo asinsrites dinamiku no vēnām uz ātrijiem. Sekojošais spiediena kritums atspoguļo asins plūsmas dinamiku no trikuspidālā vārsta labā ātrija vispārējā sirds diastolā.
Sfigmogrammu parasti reģistrē uz miega, radiālajām vai digitālajām artērijām; Venogrammu parasti reģistrē jūga vēnās.
Sirds izsviedes regulēšanas vispārīgie principi. Apsverot sirds lomu asins piegādes regulēšanā orgāniem un audiem, jāpatur prātā, ka no sirds izsviedes lieluma var būt atkarīgi divi faktori. nepieciešamie nosacījumi nodrošināt, ka asinsrites sistēmas uztura funkcija ir adekvāta pašreizējiem uzdevumiem: nodrošināt optimālu kopējo cirkulējošo asiņu daudzumu un uzturēt (kopā ar asinsvadiem) noteiktu vidējā arteriālā spiediena līmeni, kas nepieciešams, lai uzturētu fizioloģiskās konstantes kapilāri. Šajā gadījumā normālas sirds darbības priekšnoteikums ir asins pieplūdes un izmešanas vienlīdzība. Šīs problēmas risinājumu nodrošina galvenokārt mehānismi, ko nosaka paša sirds muskuļa īpašības. Šo mehānismu izpausmes sauc miogēnā autoregulācija sirds sūknēšanas funkcija. Ir divi veidi, kā to īstenot: heterometrisks- tiek veikta V reakcija uz miokarda šķiedru garuma izmaiņām, homeometriskā- tiek veiktas to kontrakciju laikā izometriskā režīmā.
Sirds darbības regulēšanas miogēnie mehānismi. Pētījums par sirds kontrakciju spēka atkarību no tā kameru stiepšanās parādīja, ka katras sirds kontrakcijas spēks ir atkarīgs no venozās pieplūdes lieluma un tiek noteikts pēc miokarda šķiedru galīgā diastoliskā garuma. Rezultātā tika formulēts noteikums, kas fizioloģijā ienāca kā Stārlinga likums: "Jauda ir samazinātasirds kambaru stiprums, ko mēra ar jebkuru metodi, irmuskuļu šķiedru garuma funkcija pirms kontrakcijas."
Heterometrisko regulēšanas mehānismu raksturo augsta jutība. To var novērot, ja maģistrālās vēnās tiek ievadīti tikai 1-2% no kopējās cirkulējošo asiņu masas, savukārt sirds darbības izmaiņu refleksie mehānismi tiek realizēti ar intravenozām injekcijām vismaz 5-10% asiņu.
Inotropiska iedarbība uz sirdi Frank-Starling efekta dēļ var rasties dažādos fizioloģiskos apstākļos. Viņiem ir vadošā loma sirds aktivitātes palielināšanā palielināta muskuļu darba laikā, kad skeleta muskuļu saraušanās izraisa periodisku ekstremitāšu vēnu saspiešanu, kas izraisa venozās pieplūdes palielināšanos, jo tiek mobilizēta tajās nogulsnētā asins rezerve. Negatīvām inotropām ietekmēm, izmantojot šo mehānismu, ir nozīmīga loma
izmaiņas asinsritē, pārvietojoties vertikālā stāvoklī (ortostatiskais tests). Šie mehānismi ir svarīgi sirds izsviedes izmaiņu koordinēšanai Un asins plūsma caur mazā apļa vēnām, kas novērš plaušu tūskas attīstības risku. Sirds heterometriskā regulēšana var nodrošināt kompensāciju par asinsrites traucējumiem tās defektu dēļ.
Termins "homeometriskā regulēšana" nozīmē miogēnsmehānismi, kuru īstenošanai miokarda šķiedru beigu diastoliskā stiepuma pakāpei nav nozīmes. Starp tiem vissvarīgākā ir sirds kontrakcijas spēka atkarība no spiediena aortā (Anrep efekts). Šis efekts ir tāds, ka aortas spiediena palielināšanās sākotnēji izraisa sistoliskā sirds tilpuma samazināšanos un atlikušā beigu diastoliskā asins tilpuma palielināšanos, kam seko sirds saraušanās spēka palielināšanās, un sirds izsviede stabilizējas jaunā saraušanās spēka līmenī.
Tādējādi miogēnie mehānismi, kas regulē sirds darbību, var nodrošināt būtiskas izmaiņas tās kontrakciju stiprumā. Šie fakti ir ieguvuši īpaši nozīmīgu praktisku nozīmi saistībā ar transplantācijas un ilgstošas sirds nomaiņas problēmu. Ir pierādīts, ka cilvēkiem ar transplantētu sirdi, kam nav normālas inervācijas, muskuļu darba apstākļos insulta apjoms palielinās par vairāk nekā 40%.
Sirds inervācija. Sirds ir bagātīgi inervēts orgāns. Liels skaits receptori, kas atrodas sirds kambaru sieniņās un epikardā, ļauj runāt par to kā par refleksogēno zonu. No sirds jutīgajiem veidojumiem nozīmīgākās ir divas mehānoreceptoru populācijas, kas koncentrējas galvenokārt ātrijos un kreisajā kambarī: A-receptori reaģē uz sirds sienas spriedzes izmaiņām, bet B-receptori ir satraukti, kad tā tiek pasīvi izstiepta. . Ar šiem receptoriem saistītās aferentās šķiedras ir daļa no vagusa nerviem. Brīvie sensoro nervu gali, kas atrodas tieši zem endokarda, ir aferento šķiedru gali, kas iet caur simpātiskie nervi. Tiek uzskatīts, ka šīs struktūras ir iesaistītas attīstībā sāpju sindroms ar segmentālu apstarošanu, kas raksturīga koronāro sirds slimību lēkmēm, ieskaitot miokarda infarktu.
Sirds efektīvā inervācija tiek veikta, piedaloties abām autonomās nervu sistēmas daļām (7.15. att.). Simpātisko preganglionisko neironu ķermeņi, kas iesaistīti sirds inervācijā, atrodas iekšā Pelēkā viela muguras smadzeņu trīs augšējo krūšu segmentu sānu ragi. Preganglioniskās šķiedras ir vērstas uz augšējā krūšu kurvja (zvaigžņu) simpātiskā ganglija neironiem. Šo neironu postganglioniskās šķiedras kopā ar vagusa nerva parasimpātiskajām šķiedrām veido augšējo, vidējo. Un apakšējie sirds nervi. Simpātiskās šķiedras
7.15.att. Sirds eferento nervu elektriskā stimulācija.
Augšpusē - kontrakciju biežuma samazināšanās, kad ir kairināts klejotājnervs; zemāk - kontrakciju biežuma un stipruma palielināšanās, ja tiek kairināts simpātiskais nervs. Bultiņas iezīmē stimulācijas sākumu un beigas.
iekļūt visā orgānā un inervēt ne tikai miokardu, bet arī vadīšanas sistēmas elementus.
Parasimpātisko preganglionisko neironu ķermeņi, kas iesaistīti sirds inervācijā, atrodas iegarenajā smadzenē. Viņu aksoni ir daļa no vagusa nerviem. Pēc tam, kad klejotājnervs nonāk krūškurvja dobumā, no tā atzarojas zari un kļūst par sirds nervu daļu.
Vagusa nerva atvasinājumi, kas iet kā daļa no sirds nerviem, ir parasimpātiskās preganglioniskās šķiedras. No tiem ierosme tiek pārnesta uz intramurālajiem neironiem un tālāk - galvenokārt uz vadīšanas sistēmas elementiem. Labā vagusa nerva izraisītās ietekmes galvenokārt risina sinoatriālā mezgla šūnas, bet kreisās - atrioventrikulārais mezgls. Vagusa nerviem nav tiešas ietekmes uz sirds kambariem.
Sirds satur daudzus intramurālus neironus, kas atrodas gan atsevišķi, gan savākti ganglijās. Lielākā daļa šo šūnu atrodas tieši netālu no atrioventrikulārajiem un sinoatriālajiem mezgliem, kopā ar eferento šķiedru masu, kas atrodas interatriālajā starpsienā, veido intrakardiālo nervu pinumu. Pēdējais satur visus lokālo refleksu loku slēgšanai nepieciešamos elementus, tāpēc sirds intramurālo nervu aparātu dažreiz dēvē par metasimpātisko sistēmu.
Inervējot elektrokardiostimulatoru audus, veģetatīvie nervi spēj mainīt savu uzbudināmību, tādējādi izraisot darbības potenciālu ģenerēšanas un sirds kontrakciju biežuma izmaiņas. (hronotrops-galīgais efekts). Nervu ietekme var mainīt ierosmes elektrotoniskās pārraides ātrumu un līdz ar to arī sirds cikla fāžu ilgumu. Tādus efektus sauc dromotropisks.
Tā kā veģetatīvās nervu sistēmas mediatoru darbība ir mainīt ciklisko nukleotīdu līmeni un enerģijas metabolismu, veģetatīvie nervi kopumā spēj ietekmēt sirds kontrakciju stiprumu. (inotropisks efekts). Laboratorijas apstākļos tika iegūts efekts, mainot kardiomiocītu ierosmes slieksni neirotransmiteru ietekmē, to apzīmē kā vannas motropisks.
Norādītie nervu sistēmas ietekmes ceļi uz miokarda saraušanās aktivitāti un sirds sūknēšanas funkciju ir, kaut arī ārkārtīgi svarīgi, modulējošas ietekmes, kas ir sekundāras miogēno mehānismu dēļ.
Vagusa nerva ietekme uz sirdi ir detalizēti pētīta. Pēdējo stimulēšanas rezultāts ir negatīvs hronotrops efekts, uz kura fona parādās arī negatīvi dromotropi un inotropi efekti (7.15. att.). Pastāv pastāvīga tonizējoša ietekme uz sirdi no klejotājnerva sīpola kodoliem: ar tā divpusēju šķērsgriezumu sirdsdarbība palielinās 1,5-2,5 reizes. Ar ilgstošu spēcīgu kairinājumu klejotājnervu ietekme uz sirdi pakāpeniski vājina vai apstājas, ko sauc. "ūsu efektsslīdēšana" sirds no vagusa nerva ietekmes.
Simpātiskā ietekme uz sirdi vispirms tika aprakstīta pozitīvas hronotropās iedarbības veidā. Nedaudz vēlāk tika parādīta sirds simpātisko nervu stimulācijas pozitīvas inotropās iedarbības iespēja. Informācija par simpātiskās nervu sistēmas tonizējošu ietekmi uz miokardu galvenokārt attiecas uz hronotropu iedarbību.
Intrakardiālo gangliju nervu elementu līdzdalība sirds darbības regulēšanā joprojām ir mazāk pētīta. Ir zināms, ka tie nodrošina ierosmes pārnešanu no vagusa nerva šķiedrām uz sinoatriālo un atrioventrikulāro mezglu šūnām, veicot parasimpātisko gangliju funkciju. Aprakstīta inotropā, hronotropā un dromotropā iedarbība, kas iegūta, stimulējot šos veidojumus eksperimentālos apstākļos uz izolētas sirds. Šo efektu nozīme in vivo joprojām nav skaidra. Tāpēc galvenās idejas par sirds neirogēno regulēšanu ir balstītas uz datiem no eksperimentāliem pētījumiem par eferento sirds nervu stimulācijas ietekmi.
Vagusa nerva elektriskā stimulācija izraisa sirdsdarbības samazināšanos vai pārtraukšanu, jo tiek kavēta sinoatriālā mezgla elektrokardiostimulatoru automātiskā darbība. Šīs ietekmes smagums ir atkarīgs no vagusa nerva stimulācijas stipruma un biežuma. Palielinoties kairinājuma stiprumam
Notiek pāreja no neliela sinusa ritma palēninājuma līdz pilnīgai sirdsdarbības apstāšanās brīdim.
Vagusa nerva kairinājuma negatīvā hronotropā iedarbība ir saistīta ar impulsu ģenerēšanas kavēšanu (palēnināšanos) sinusa mezgla elektrokardiostimulatorā. Kad klejotājnervs ir kairināts, tā galos izdalās starpnieks, acetilholīns. Acetilholīna mijiedarbības rezultātā ar muskarīna jutīgajiem sirds receptoriem palielinās elektrokardiostimulatora šūnu virsmas membrānas caurlaidība kālija joniem. Tā rezultātā notiek membrānas hiperpolarizācija, kas palēnina (nomāc) lēnas spontānas diastoliskās depolarizācijas attīstību, un tāpēc membrānas potenciāls vēlāk sasniedz kritisko līmeni. Tas noved pie sirdsdarbības palēninājuma.
Ar spēcīgu vagusa nerva stimulāciju tiek nomākta diastoliskā depolarizācija, rodas elektrokardiostimulatoru hiperpolarizācija un pilnīgs sirds apstāšanās. Hiperpolarizācijas attīstība elektrokardiostimulatora šūnās samazina to uzbudināmību, apgrūtina nākamā automātiskās darbības potenciāla rašanos un tādējādi izraisa sirdsdarbības palēnināšanos vai pat sirdsdarbības apstāšanos. Vagusa nerva stimulēšana, palielinot kālija izdalīšanos no šūnas, palielina membrānas potenciālu, paātrina repolarizācijas procesu un ar pietiekamu kairinošās strāvas stiprumu saīsina elektrokardiostimulatora šūnu darbības potenciāla ilgumu.
Ar vagālu ietekmi samazinās priekškambaru kardiomiocītu darbības potenciāla amplitūda un ilgums. Negatīvā inotropā iedarbība ir saistīta ar to, ka samazinātā amplitūda un saīsinātais darbības potenciāls nespēj ierosināt pietiekamu skaitu kardiomiocītu. Turklāt acetilholīna izraisītais kālija vadītspējas pieaugums neitralizē no sprieguma atkarīgo kalcija iekšējo strāvu un tā jonu iekļūšanu kardiomiocītos. Holīnerģiskais mediators acetilholīns var arī inhibēt miozīna ATP fāzes aktivitāti un tādējādi samazināt kardiomiocītu kontraktilitāti. Vagusa nerva ierosināšana izraisa priekškambaru kairinājuma sliekšņa palielināšanos, automātiskuma nomākšanu un atrioventrikulārā mezgla vadīšanas palēnināšanos. Šī vadīšanas palēnināšanās holīnerģiskas ietekmē var izraisīt daļēju vai pilnīgu atrioventrikulāru blokādi.
No zvaigžņu ganglija stiepjošo šķiedru elektriskā stimulācija izraisa sirdsdarbības paātrināšanos un miokarda kontrakciju spēka palielināšanos (7.15. att.). Simpātisko nervu ierosmes ietekmē palielinās lēnas diastoliskās depolarizācijas ātrums, samazinās sinoatriālā mezgla elektrokardiostimulatora šūnu depolarizācijas kritiskais līmenis un samazinās miera stāvoklī esošā membrānas potenciāla vērtība. Šādas izmaiņas palielina darbības potenciāla rašanās ātrumu sirds elektrokardiostimulatora šūnās, palielina tā uzbudināmību un vadītspēju. Šīs elektriskās aktivitātes izmaiņas ir saistītas ar faktu, ka no simpātisko šķiedru galiem atbrīvotais norepinefrīna raidītājs mijiedarbojas ar B1-adrenoreceptoru-
ārpus šūnu virsmas membrānas, kā rezultātā palielinās membrānas caurlaidība nātrija un kalcija joniem, kā arī samazinās kālija jonu caurlaidība.
Elektrokardiostimulatora šūnu lēnas spontānas diastoliskās depolarizācijas paātrināšanās, vadīšanas ātruma palielināšanās ātrijos, atrioventrikulārajā mezglā un sirds kambaros uzlabo muskuļu šķiedru ierosmes un kontrakcijas sinhronizāciju un palielina sirds kambaru miokarda kontrakcijas spēku. . Pozitīvā inotropā iedarbība ir saistīta arī ar kardiomiocītu membrānas kalcija jonu caurlaidības palielināšanos. Palielinoties ienākošajai kalcija strāvai, palielinās elektromehāniskās savienojuma pakāpe, kā rezultātā palielinās miokarda kontraktilitāte.
Refleksa ietekme uz sirdi. Principā no jebkura analizatora receptoriem ir iespējams reproducēt refleksiskās izmaiņas sirds darbībā. Tomēr ne katrai sirds neirogēnai reakcijai, kas reproducēta eksperimentālos apstākļos, ir reāla nozīme tās regulēšanā. Turklāt daudziem viscerālajiem refleksiem ir blakus vai nespecifiska ietekme uz sirdi. Attiecīgi izšķir trīs sirds refleksu kategorijas: pašu, ko izraisa sirds un asinsvadu sistēmas receptoru kairinājums; konjugāts citu refleksogēno zonu darbības dēļ; nespecifiski, kas tiek reproducēti fizioloģiskos eksperimentālos apstākļos, kā arī patoloģijā.
Vislielākā fizioloģiskā nozīme ir pašiem sirds un asinsvadu sistēmas refleksiem, kas visbiežāk rodas, ja sistēmiskā spiediena izmaiņu rezultātā tiek stimulēti galveno artēriju baroreceptori. Tādējādi, samazinoties spiedienam aortā un miega sinusā, rodas reflekss sirdsdarbības ātruma palielināšanās.
Īpaša iekšējo sirds refleksu grupa ir tie, kas rodas, reaģējot uz arteriālo ķīmijreceptoru kairinājumu, mainoties skābekļa spriedzei asinīs. Hipoksēmijas apstākļos attīstās refleksā tahikardija, un, elpojot tīru skābekli, attīstās bradikadija. Šīm reakcijām ir raksturīga ārkārtīgi augsta jutība: cilvēkiem sirdsdarbības ātruma palielināšanās tiek novērota pat tad, ja skābekļa spriedze samazinās tikai par 3%, kad organismā vēl nevar konstatēt hipoksijas pazīmes.
Sirds refleksi parādās arī, reaģējot uz mehānisku stimulāciju sirds kambaros, kuru sienās ir liels skaits baroreceptoru. Tie ietver Beinbridžas refleksu, kas aprakstīts kā tahikardija, attīstās, reaģējot uz intravenozu asiņu ievadīšanu nemainīgā asinsspiedienā. Tiek uzskatīts, ka šī reakcija ir refleksa reakcija uz dobās vēnas un ātrija baroreceptoru kairinājumu, jo tā tiek izvadīta, denervējot sirdi. Tajā pašā laikā ir pierādīta sirds negatīvo hronotropo un inotropo reakciju esamība.
refleksa rakstura ts, kas rodas, reaģējot uz labās un kreisās sirds mehānoreceptoru kairinājumu. Parādīta arī intrakardiālo refleksu fizioloģiskā loma. To būtība ir tāda, ka miokarda šķiedru sākotnējā garuma palielināšanās palielina ne tikai izstieptās sirds daļas kontrakcijas (saskaņā ar Stārlinga likumu), bet arī citu sirds daļu kontrakcijas, kuras nebija izstieptas. .
Ir aprakstīti sirds refleksi, kas ietekmē citu iekšējo orgānu sistēmu darbību. Tie ietver, piemēram, Henry-Gower kardio-orālo refleksu, kas ir diurēzes palielināšanās, reaģējot uz kreisā ātrija sienas izstiepšanos.
Iekšējie sirds refleksi veido sirdsdarbības neirogēnas regulēšanas pamatu. Lai gan, kā izriet no iesniegtā materiāla, tā sūknēšanas funkcijas īstenošana ir iespējama bez nervu sistēmas līdzdalības.
Konjugētie sirds refleksi ir refleksogēno zonu kairinājuma sekas, kas tieši nepiedalās asinsrites regulēšanā. Pie šādiem refleksiem pieder Golca reflekss, kas izpaužas formā bradikardija(līdz pilnīgai sirds apstāšanās brīdim), reaģējot uz vēderplēves vai vēdera dobuma orgānu mehānoreceptoru kairinājumu. Šādas reakcijas iespēja tiek ņemta vērā, veicot ķirurģiskas iejaukšanās vēdera dobumā, nokautu laikā bokseriem utt. Sirds aktivitātes izmaiņas, kas līdzīgas minētajām, tiek novērotas, stimulējot noteiktus eksteroreceptorus. Piemēram, reflekss sirdsdarbības apstāšanās var rasties, kad vēdera zonas āda pēkšņi atdziest. Ienirstot šāda veida aukstā ūdenī, bieži notiek negadījumi. Tipisks konjugētā somatoviscerālā sirds refleksa piemērs ir Danini-Ašnera reflekss, kas izpaužas kā bradikardija, nospiežot uz acs āboliem. Konjugētie sirds refleksi ietver arī visus nosacītos refleksus bez izņēmuma, kas ietekmē sirds darbību. Tādējādi sirds konjugētie refleksi, kas nav vispārējās neirogēnās regulēšanas shēmas sastāvdaļa, var būtiski ietekmēt tās darbību.
Dažu refleksogēno zonu nespecifiska kairinājuma ietekme var arī ietekmēt sirdi. Bezold-Jarisch reflekss, kas attīstās, reaģējot uz nikotīna, alkohola un dažu augu alkaloīdu intrakoronāru ievadīšanu, tika īpaši pētīts eksperimentāli. Tā sauktie epikardiālie un koronārie ķīmijrefleksi ir līdzīga rakstura. Visos šajos gadījumos rodas refleksu reakcijas, ko sauc par Bezold-Jarisch triādi (bradikardija, hipotensija, apnoja).
Lielākajai daļai kardiorefleksu loku slēgšana notiek iegarenās smadzenes līmenī, kur atrodas: 1) vientuļa trakta kodols, kuram tuvojas sirds un asinsvadu sistēmas refleksogēno zonu aferentie ceļi; 2) klejotājnerva kodoli un 3) bulbārā kardiovaskulārā centra interneuroni. Pie tā
Tajā pašā laikā refleksu ietekmes īstenošana uz sirdi dabiskos apstākļos vienmēr notiek, piedaloties centrālās nervu sistēmas pārklājošajām daļām (7.16. att.). Ir inotropiska un hronotropa ietekme uz dažādu pazīmju sirdi no mezenefāliskiem adrenerģiskajiem kodoliem (coeruleus, substantia nigra), hipotalāmu (paraventrikulārie un supraoptiskie kodoli, mamilārie ķermeņi) un limbiskās sistēmas. Ir arī kortikāla ietekme uz sirds darbību, starp kurām īpaši svarīgi ir nosacīti refleksi, piemēram, pozitīvā hronotropā iedarbība pirms palaišanas stāvoklī. Nebija iespējams iegūt ticamus datus par iespēju brīvprātīgi kontrolēt sirds darbību.
7.16.att. Sirds efektīvā inervācija.
SC - sirds; Gf - hipofīze; GT - hipotalāms; PM - iegarenās smadzenes; CSD - sirds un asinsvadu sistēmas bulbar centrs; K - miza smadzeņu puslodes; Gl - simpātiskie gangliji; cm - muguras smadzenes; Th - krūšu segmenti.
Ietekme uz visām uzskaitītajām centrālās nervu sistēmas struktūrām, īpaši tām, kurām ir smadzeņu stumbra lokalizācija, var izraisīt izteiktas izmaiņas sirds darbībā. Piemēram, cerebrokarda sindromam ir šāds raksturs. plkst dažas neiroķirurģiskas patoloģijas formas. Sirds disfunkcija var rasties arī neirotiskā tipa augstākas nervu aktivitātes funkcionālos traucējumos.
Humorālā ietekme uz sirdi. Gandrīz visas asins plazmā esošās bioloģiski aktīvās vielas tieši vai netieši iedarbojas uz sirdi. Tajā pašā laikā aplis
Farmakoloģiskie līdzekļi, kas veic sirds humorālo regulēšanu, šī vārda patiesajā nozīmē ir diezgan šauri. Šīs vielas ir virsnieru serdes izdalītie kateholamīni – adrenalīns, norepinefrīns un dopamīns. Šo hormonu darbību veicina kardiomiocītu beta-adrenerģiskie receptori, kas nosaka to ietekmes uz miokardu galīgo rezultātu. Tas ir līdzīgs simpātiskajai stimulācijai un sastāv no enzīma adenilāta ciklāzes aktivācijas un cikliskā AMP (3,5-cikliskā adenozīna monofosfāta) pastiprinātas sintēzes, kam seko fosforilāzes aktivācija un enerģijas metabolisma līmeņa paaugstināšanās. Šī ietekme uz elektrokardiostimulatora audiem izraisa pozitīvu hronotropu efektu, bet uz darba miokarda šūnām - pozitīvu inotropu efektu. Kateholamīnu blakusparādība, kas pastiprina inotropo efektu, ir kardiomiocītu membrānu caurlaidības palielināšanās pret kalcija joniem.
Citu hormonu ietekme uz miokardu ir nespecifiska. Ir zināma glikagona inotropā iedarbība, kas tiek realizēta, aktivizējot adenilāta ciklāzi. Virsnieru garozas hormoniem (kortikosteroīdiem) un angiotenzīnam ir arī pozitīva inotropiska iedarbība uz sirdi. Jodu saturoši vairogdziedzera hormoni palielina sirdsdarbības ātrumu. Šo (kā arī citu) hormonu darbība var tikt realizēta netieši, piemēram, ar to ietekmi uz simpatoadrenālās sistēmas darbību.
Sirds arī parāda jutību pret plūstošo asiņu jonu sastāvu. Kalcija katjoni palielina miokarda šūnu uzbudināmību, gan piedaloties ierosmes un kontrakcijas savienošanā, gan aktivizējot fosforilāzi. Kālija jonu koncentrācijas palielināšanās attiecībā pret normu 4 mmol/l noved pie miera potenciāla samazināšanās un šo jonu membrānas caurlaidības palielināšanās. Palielinās miokarda uzbudināmība un ierosmes vadīšanas ātrums. Reversas parādības, ko bieži pavada ritma traucējumi, rodas, ja asinīs trūkst kālija, jo īpaši dažu diurētisko līdzekļu lietošanas rezultātā. Šādas attiecības ir raksturīgas salīdzinoši nelielām kālija katjonu koncentrācijas izmaiņām, kad tā palielinās vairāk nekā divas reizes, strauji samazinās miokarda uzbudināmība un vadītspēja. Kardioplēģisko šķīdumu darbība, ko izmanto sirds ķirurģijā īslaicīgai sirdsdarbības apstāšanās gadījumā, ir balstīta uz šo efektu. Sirds aktivitātes nomākums tiek novērots arī ar paaugstinātu ārpusšūnu vides skābumu.
Hormonālā funkcija sirdis. Ap priekškambaru miofibrilām tika atrastas granulas, kas līdzīgas tām, kas atrodamas vairogdziedzerī vai adenohipofīzē. Šajās granulās veidojas hormonu grupa, kas izdalās, izstiepjot priekškambarus, pastāvīgi palielinoties spiedienam aortā, noslogojot nātriju organismā, palielinoties klejotājnervu aktivitātei. Tika novērota šāda priekškambaru hormonu ietekme: a) OPSS, IOC un asinsspiediena pazemināšanās, b)
hematokrīta palielināšanās, c) glomerulārās filtrācijas un diurēzes palielināšanās, d) renīna, aldosterona, kortizola un vazopresīna sekrēcijas kavēšana, e) adrenalīna koncentrācijas samazināšanās asinīs, f) izdalīšanās samazināšanās. norepinefrīnu, kad simpātiskie nervi ir satraukti. Sīkāku informāciju skatiet 4. nodaļā.
Venoza asiņu atgriešanās sirdī.Šis termins attiecas uz venozo asiņu tilpumu, kas plūst caur augšējo un apakšējo (dzīvniekiem attiecīgi priekšējo un aizmugurējo) dobo vēnu un daļēji caur azygos vēnu uz sirdi.
Asins daudzums, kas plūst laika vienībā pa visām artērijām un vēnām, stabilā asinsrites sistēmas darbības režīmā paliek nemainīgs, tāpēc V Parasti venozās atteces vērtība ir vienāda ar asiņu minūtes tilpuma vērtību, t.i. 4-6 l/min cilvēkam. Taču, pateicoties asins masas pārdalei no vienas zonas uz otru, šī vienlīdzība var īslaicīgi tikt pārkāpta pārejošu procesu laikā asinsrites sistēmā, ko izraisa dažādas ietekmes uz organismu gan normāli (piemēram, muskuļu slodzes vai ķermeņa stāvokļa maiņas laikā). ) un sirds un asinsvadu patoloģijas sistēmu attīstības laikā (piemēram, labās sirds mazspēja).
Pētījums par kopējās vai kopējās venozās atteces vērtības sadalījumu starp dobo vēnu liecina, ka gan dzīvniekiem, gan cilvēkiem aptuveni 1/3 no šīs vērtības tiek veikta caur augšējo (vai priekšējo) dobo vēnu un 2/3 caur vēnu. apakšējā (vai aizmugurējā) dobā vēna Asins plūsma caur priekšējo dobo vēnu suņiem un kaķiem svārstās no 27 līdz 37% no kopējās venozās atteces, pārējo daļu veido aizmugurējā dobā vēna. Venozās atteces vērtības noteikšana cilvēkiem uzrādīja nedaudz atšķirīgas attiecības: asins plūsma augšējā dobajā vēnā ir 42,1%, bet apakšējā dobajā vēnā - 57,9% no kopējās venozās atteces vērtības.
Viss venozās atteces lieluma veidošanā iesaistīto faktoru komplekss ir nosacīti sadalīts divās grupās atbilstoši to spēku darbības virzienam, kas veicina asins kustību caur sistēmiskās asinsrites traukiem.
Pirmo grupu pārstāv spēks “vis a tergo” (tas ir, darbojas no aizmugures), ko asinīm piešķir sirds; tas pārvieto asinis pa arteriālajiem traukiem un ir iesaistīts to atgriešanās nodrošināšanā sirdī. Ja iekšā arteriālā gultašis spēks atbilst 100 mmHg spiedienam, tad venulu sākumā kopējais enerģijas daudzums, kas piemīt asinīm, kas iet caur kapilāru gultni, ir aptuveni 13% no tās sākotnējās enerģijas. Tieši pēdējais enerģijas daudzums veido “vis a tergo” un tiek tērēts venozo asiņu plūsmai uz sirdi. Spēkā, kas darbojas “vis a tergo”, ietilpst arī virkne citu faktoru, kas veicina asins kustību uz sirdi: venozo asinsvadu sašaurināšanās reakcijas, kas izpaužas, kad uz asinsrites sistēmu iedarbojas neirogēni vai humorāli stimuli; izmaiņas transkapilārā šķidruma apmaiņā, kas to nodrošina
pāreja no interstitiuma uz vēnu asinsriti; skeleta muskuļu kontrakcijas (tā sauktais “muskuļu sūknis”), kas palīdz “izspiest” asinis no vēnām; venozo vārstuļu darbība (novēršot pretējo asins plūsmu); hidrostatiskā spiediena līmeņa ietekme asinsrites sistēmā (īpaši ķermeņa vertikālā stāvoklī).
Otrā faktoru grupa, kas saistīta ar venozo atteci, ietver spēkus, kas iedarbojas uz asins plūsmu "vis a fronte" (t.i., priekšā) un ietver krūškurvja un sirds sūkšanas funkciju. Krūškurvja sūkšanas funkcija nodrošina asins plūsmu no perifērajām vēnām uz krūtīm, jo pastāv negatīvs spiediens. pleiras dobums: ieelpošanas laikā negatīvais spiediens samazinās vēl vairāk, kas izraisa asinsrites paātrināšanos vēnās, un izelpas laikā spiediens, gluži pretēji, nedaudz palielinās salīdzinājumā ar sākotnējo un asins plūsma palēninās. Sirds sūkšanas funkciju raksturo fakts, ka spēki, kas veicina asins plūsmu tajā, attīstās ne tikai kambaru diastoles laikā (sakarā ar spiediena pazemināšanos labajā ātrijā), bet arī to sistoles laikā (kā rezultātā atrioventrikulārā gredzena pārvietošanās, palielinās priekškambara tilpums un straujš spiediena kritums tajā veicina sirds piepildīšanos ar asinīm no dobās vēnas).
Ietekme uz sistēmu, kas izraisa paaugstinātu asinsspiedienu, tiek papildināta ar venozās atteces palielināšanos. To novēro ar spiedienu sinokarotīdo refleksu (ko izraisa spiediena pazemināšanās miega sinusos), somatisko nervu aferento šķiedru (sēžas, augšstilba, pleca pinuma) elektrisko stimulāciju, cirkulējošā asins tilpuma palielināšanos, vazoaktīvo vielu intravenozu ievadīšanu. (adrenalīns, norepinefrīns, prostaglandīns P 2, angiotenzīns II). Līdz ar to hipofīzes aizmugurējās daivas hormons vazopresīns uz asinsspiediena paaugstināšanās fona izraisa venozās atteces samazināšanos, kam pirms tam var būt īslaicīga palielināšanās.
Atšķirībā no sistēmiskām spiediena reakcijām, depresijas reakcijas var pavadīt gan venozās atteces samazināšanās, gan tās vērtības palielināšanās. Sistēmiskās reakcijas virziena sakritība ar venozās atteces izmaiņām notiek ar depresora sinokarotīdo refleksu (paaugstināts spiediens miega sinusos), reaģējot uz miokarda išēmiju un cirkulējošās asins tilpuma samazināšanos. Līdz ar to sistēmisku depresora reakciju var papildināt ar asins plūsmas palielināšanos sirdī caur dobo vēnu, kā tas tiek novērots, piemēram, hipoksijas (elpošanas) laikā. gāzes maisījums ar samazinātu O 2 saturu līdz 6-10%), hiperkapnija (6% CO 2), acetilholīna ievadīšana asinsvadu gultnē (izmaiņas var būt divfāziskas - pieaugums, kam seko samazināšanās) vai beta-adrenerģisko receptoru. stimulators izoproterenols, vietējais hormons bradikinīns, prostaglandīns E 1.
Venozās atteces palielināšanās pakāpi, lietojot dažādas zāles (vai nervu ietekmi uz sistēmu), nosaka ne tikai asins plūsmas izmaiņu lielums, bet arī virziens katrā dobajā vēnā. Asins plūsma caur priekšējo dobo vēnu dzīvniekiem vienmēr palielinās, reaģējot uz vazoaktīvo vielu lietošanu (jebkura darbības virziena) vai neirogēnu ietekmi. Dažādi asinsrites izmaiņu virzieni tika atzīmēti tikai aizmugurējā dobajā vēnā (7.17. att.). Tādējādi kateholamīni izraisa gan asinsrites palielināšanos, gan samazināšanos aizmugurējā dobajā vēnā. Angiotenzīns vienmēr izraisa daudzvirzienu izmaiņas asins plūsmā dobajā vēnā: priekšējās dobās vēnas palielināšanās un aizmugurējās dobās vēnas samazināšanās. Šīs daudzvirzienu izmaiņas asins plūsmā dobajā vēnā pēdējā gadījumā ir faktors, kas ir atbildīgs par relatīvi nelielo kopējās venozās atteces pieaugumu, salīdzinot ar tās izmaiņām, reaģējot uz kateholamīnu darbību.
7.17.att. Daudzvirzienu izmaiņas venozajā attecē gar priekšējo un aizmugurējo dobo vēnu spiediena refleksa laikā.
No augšas uz leju: sistēmiskais asinsspiediens (mmHg), priekšējās dobās vēnas aizplūšana, aizmugurējās dobās vēnas aizplūšana, laika zīmogs (10 s), stimulācijas atzīme. Sākotnējā asins plūsmas vērtība priekšējā dobajā vēnā bija 52 ml/min, aizmugurējā dobajā vēnā - 92,7 ml/min.
Asins plūsmas daudzvirzienu nobīdes mehānisms dobajā vēnā ir šāds. Angiotenzīna dominējošās ietekmes uz arteriolām rezultātā vēdera aortas baseinā ir lielāka asinsvadu pretestības palielināšanās, salīdzinot ar brahiocefālās artērijas baseina asinsvadu pretestības izmaiņām. Tas noved pie sirds izsviedes pārdales starp norādītajām asinsvadu gultām (sirds izsviedes proporcijas palielināšanās brahiocefālās artērijas baseina asinsvadu virzienā un samazināšanās vēdera aortas baseina virzienā) un izraisa atbilstošas daudzvirzienu izmaiņas. asins plūsmā dobajā vēnā.
Papildus asins plūsmas mainīgumam aizmugurējā dobajā vēnā, kas ir atkarīga no hemodinamikas faktoriem, tās vērtību būtiski ietekmē arī citas ķermeņa sistēmas (elpošanas, muskuļu, nervu). Tādējādi, liekot dzīvniekam mākslīgo elpināšanu, asins plūsma caur mugurējo dobo vēnu tiek samazināta gandrīz uz pusi, un anestēzija un atvērta krūšu kurvja to vērtību samazina vēl lielākā mērā (7.18. att.).
7.18.att. Asins plūsmas apjoms caur aizmugurējo dobo vēnu dažādos apstākļos.
Splanchnic asinsvadu gultne(salīdzinot ar citiem asinsrites sistēmas reģioniem), tajā esošo asiņu tilpuma izmaiņu rezultātā dod vislielāko ieguldījumu venozās atteces vērtībā. Tādējādi spiediena izmaiņas sinokarotīdu zonās ir robežās no 50 līdz 250 mm Hg. izraisa vēdera asins tilpuma nobīdes 6 ml/kg robežās, kas ir 25% no tā sākotnējās ietilpības un lielākā daļa visa ķermeņa asinsvadu kapacitatīvās reakcijas; ar kreisā krūškurvja simpātiskā nerva elektrisko stimulāciju tiek mobilizēts (vai izvadīts) vēl izteiktāks asins tilpums - 15 ml/kg. Atsevišķu splanhniskā gultnes asinsvadu reģionu kapacitātes izmaiņas nav vienādas, un to ieguldījums venozās atteces nodrošināšanā ir atšķirīgs. Piemēram, ar spiedienu sinokarotīdo refleksu liesas tilpums samazinās par 2,5 ml/kg ķermeņa svara, aknu apjoms – par 1,1 ml/kg, bet zarnās – tikai par 0,2 ml/kg. kopumā splanhnic tilpums samazinās par 3,8 ml/kg). Mērenas asiņošanas laikā (9 ml/kg) asiņu izdalīšanās no liesas ir 3,2 ml/kg (35%), no aknām - 1,3 ml/kg (14%) un no zarnām - 0,6 ml/kg (7). %), kurš ir
daudzums ir 56% no kopējā asins tilpuma izmaiņu lieluma organismā.
Šīs izmaiņas ķermeņa orgānu un audu asinsvadu kapacitatīvā funkcijā nosaka venozās asins atteces daudzumu sirdī caur dobo vēnu un līdz ar to arī sirds priekšslodzi, kā rezultātā būtiski ietekmē sirds izsviedes lieluma un sistēmiskā asinsspiediena līmeņa veidošanās.
Ir pierādīts, ka koronārās mazspējas vai koronāro slimību lēkmju atvieglošana cilvēkiem ar nitrātu palīdzību ir saistīta ne tik daudz ar koronāro asinsvadu lūmena paplašināšanos, bet gan ar ievērojamu venozās atteces palielināšanos.
Centrālais venozais spiediens. Līmenis centrālās vēnasspiedienu(CVD), t.i. spiediens labajā ātrijā būtiski ietekmē venozās asins atteces daudzumu sirdī. Kad spiediens labajā ātrijā samazinās no 0 līdz -4 mm Hg. venozo asiņu plūsma palielinās par 20-30%, bet, spiedienam tajā noslīdot zem -4 mm Hg, turpmāka spiediena pazemināšanās neizraisa venozo asiņu plūsmas palielināšanos. Spēcīga negatīvā spiediena ietekmes trūkums labajā ātrijā uz venozo asiņu pieplūdumu ir izskaidrojams ar to, ka, asinsspiedienam vēnās kļūstot strauji negatīvam, notiek krūškurvī ieplūstošo vēnu sabrukums. Ja centrālā venozā spiediena pazemināšanās palielina venozo asiņu plūsmu uz sirdi caur dobo vēnu, tad tā palielinās par 1 mm Hg. samazina venozo atteci par 14%. Līdz ar to spiediena paaugstināšanās labajā ātrijā līdz 7 mm Hg. jāsamazina venozo asiņu plūsma uz sirdi līdz nullei, kas novestu pie katastrofāliem hemodinamikas traucējumiem.
Tomēr pētījumos, kuros darbojās kardiovaskulārie refleksi un labā priekškambara spiediens palielinājās lēni, venozās asins plūsma uz sirdi turpinājās pat tad, kad spiediens labajā priekškambarā palielinājās līdz 12-14 mmHg. (7.19. att.). Sirds asins plūsmas samazināšanās šādos apstākļos izraisa kompensācijas refleksu reakciju izpausmes sistēmā, kas rodas, ja tiek kairināti arteriālās gultnes baroreceptori, kā arī vazomotoru centru ierosināšana, ja attīstās sirds išēmija. Centrālā nervu sistēma. Tas izraisa impulsu plūsmas palielināšanos simpātiskajos vazokonstriktoru centros un nonāk pie asinsvadu gludajiem muskuļiem, kas nosaka to tonusa paaugstināšanos, perifēro asinsvadu gultnes kapacitātes samazināšanos un līdz ar to palielinās sirdij piegādāto asiņu daudzums, neskatoties uz centrālā venozā spiediena paaugstināšanos līdz līmenim, kad teorētiski venozajai attecei vajadzētu būt tuvu 0.
Pamatojoties uz sirds izsviedes un tā attīstītās lietderīgās jaudas atkarību no spiediena labajā ātrijā, ko izraisa izmaiņas venozajā pieplūdumā, tika secināts, ka pastāv minimālās un maksimālās robežas centrālās venozā spiediena izmaiņām, kas ierobežo sirdsdarbības apgabalu. stabila sirds darbība. Mini-
Minimālais pieļaujamais vidējais spiediens labajā ātrijā ir 5-10, maksimālais ir 100-120 mm ūdens stabs; kad CVP pārsniedz šīs robežas, sirds kontrakcijas enerģijas atkarība no asins plūsmas daudzuma netiek novērota. sakarā ar neatgriezenisku miokarda funkcionālā stāvokļa pasliktināšanos.
7.19.att. Venoza asiņu atgriešanās sirdī lēnā laikā
spiediena paaugstināšanās labajā ātrijā (kad ir laiks attīstīties kompensācijas mehānismiem).
Vidējā centrālā venozā spiediena vērtība veseliem cilvēkiem muskuļu atpūtas apstākļos ir no 40 līdz 120 mm ūdens staba. un mainās visas dienas garumā, palielinoties dienas laikā un īpaši vakarā par 10-30 mm ūdens staba, kas saistīts ar iešanu un muskuļu kustībām. Gultas režīma laikā reti tiek novērotas centrālās venozā spiediena ikdienas izmaiņas. Intrapleiras spiediena paaugstināšanās, ko pavada vēdera muskuļu kontrakcija (klepus, sasprindzinājums), īslaicīgi izraisa strauju centrālās venozā spiediena paaugstināšanos līdz vērtībām, kas pārsniedz 100 mm Hg, un elpas aizturēšana iedvesmas laikā izraisa tā īslaicīgu. samazināties līdz negatīvām vērtībām.
Iedvesmas laikā CVP samazinās pleiras spiediena krituma dēļ, kas izraisa labā ātrija papildu izstiepšanos un pilnīgāku tā piepildīšanos ar asinīm. Tajā pašā laikā palielinās venozās asins plūsmas ātrums un palielinās spiediena gradients vēnās, kas izraisa papildu centrālā venozā spiediena pazemināšanos. Tā kā spiediens vēnās, kas atrodas pie krūškurvja dobuma (piemēram, jūga vēnās), ieelpošanas brīdī ir negatīvs, to traumas ir dzīvībai bīstamas, jo, ieelpojot šajā gadījumā, gaiss var iekļūt vēnās, kuru burbuļi, izplatoties ar asinīm, var aizsprostot asinsriti (gaisa embolijas attīstība).
Izelpojot, paaugstinās centrālais venozais spiediens un samazinās venozā asins attece sirdī. Tas ir palielināta pleiras spiediena rezultāts, kas palielina venozo pretestību spazmas dēļ.
krūškurvja vēnu ievilkšana un labā ātrija saspiešana, kas apgrūtina tā asins piegādi.
Venozās atteces stāvokļa novērtēšana, pamatojoties uz CVP vērtību, ir svarīga arī mākslīgās asinsrites klīniskajā izmantošanā. Šī indikatora loma sirds perfūzijas gaitā ir liela, jo CVP smalki reaģē uz dažādiem asins atteces traucējumiem, tādējādi ir viens no kritērijiem perfūzijas pietiekamības kontrolei.
Lai palielinātu sirds veiktspēju, tiek izmantota venozās atteces mākslīga palielināšana, palielinot cirkulējošo asiņu tilpumu, kas tiek panākts ar asins aizstājēju intravenozas infūzijas palīdzību. Tomēr no tā izrietošais labā priekškambara spiediena pieaugums ir efektīvs tikai attiecīgajās iepriekš norādītajās vidējās spiediena vērtībās. Pārmērīga venozās pieplūdes un līdz ar to arī centrālā venozā spiediena palielināšanās ne tikai neveicina sirdsdarbības uzlabošanos, bet var arī nodarīt kaitējumu, radot pārslodzes. V sistēma un galu galā noved pie pārmērīgas sirds labās puses paplašināšanās.
Cirkulējošā asins tilpums. Asins tilpums vīrietim ar svaru 70 kg ir aptuveni 5,5 litri (75-80 ml/kg), pieaugušai sievietei tas ir nedaudz mazāks (apmēram 70 ml/kg). Šis rādītājs ir ļoti nemainīgs saskaņā ar indivīda fizioloģiskajām normām. Dažādos priekšmetos atkarībā no dzimuma, vecuma, ķermeņa uzbūves, dzīves apstākļiem, grāda fiziskā attīstība un treniņu laikā asins tilpums svārstās un svārstās no 50 līdz 80 ml uz 1 kg ķermeņa svara. U vesels cilvēks Ja atrodaties guļus stāvoklī 1–2 nedēļas, jūsu asins tilpums var samazināties par 9–15% no sākotnējās vērtības.
No 5,5 litriem asiņu pieaugušam vīrietim 55-60%, t.i. 3,0-3,5 l ir plazmas daļa, pārējais ir eritrocītu daļa. Dienas laikā caur traukiem cirkulē apmēram 8000-9000 litru asiņu. No šī daudzuma aptuveni 20 litri dienas laikā filtrācijas rezultātā iziet no kapilāriem audos un atkal atgriežas (absorbējot) pa kapilāriem (16-18 litri) un ar limfu (2-4 litri). Asins šķidrās daļas tilpums, t.i. plazma (3-3,5 l), ievērojami mazāka par šķidruma tilpumu ekstravaskulārajā intersticiālajā telpā (9-12 l) un ķermeņa intracelulārajā telpā (27-30 l); ar šo “telpu” šķidrumu plazma atrodas dinamiskā osmotiskā līdzsvarā (sīkāk sk. 2. nodaļu).
Ģenerālis cirkulējošo asiņu tilpums(BCC) nosacīti tiek sadalīts daļā, kas aktīvi cirkulē pa traukiem, un daļā, kas pašlaik nav iesaistīta asinsritē, t.i. nogulsnējas (liesā, aknās, nierēs, plaušās utt.), bet atbilstošās hemodinamikas situācijās ātri iekļaujas asinsritē. Tiek uzskatīts, ka nogulsnēto asiņu daudzums vairāk nekā divas reizes pārsniedz cirkulējošo asiņu tilpumu. Nogulsnētās asinis nav atrastas V pilnīgas stagnācijas stāvoklī kāda tā daļa pastāvīgi tiek iesaistīta straujā kustībā, un atbilstošā ātri kustīgo asiņu daļa nonāk nogulsnēšanās stāvoklī.
Cirkulējošā asins tilpuma samazināšanās vai palielināšanās normovolumiskā subjektā par 5-10% tiek kompensēta ar venozās gultas kapacitātes izmaiņām un neizraisa centrālā venozā spiediena maiņu. Nozīmīgāks asins tilpuma pieaugums parasti ir saistīts ar venozās atteces palielināšanos un, saglabājot efektīvu sirds kontraktilitāti, izraisa sirds izsviedes palielināšanos.
Svarīgākie faktori, no kuriem atkarīgs asins tilpums, ir: 1) šķidruma tilpuma regulēšana starp plazmu un intersticiālo telpu, 2) šķidruma apmaiņas regulēšana starp plazmu un ārējā vide(ko galvenokārt veic nieres), 3) sarkano asins šūnu apjoma regulēšana. Šo trīs mehānismu nervu regulēšana tiek veikta, izmantojot A tipa priekškambaru receptorus, kas reaģē uz spiediena izmaiņām un tāpēc ir baroreceptori, un B tipa, kas reaģē uz priekškambaru izstiepšanos un ir ļoti jutīgi pret priekškambaru tilpuma izmaiņām. asinis tajās.
Dažādu šķīdumu uzlējums būtiski ietekmē ražas apjomu. Nātrija hlorīda izotoniskā šķīduma infūzija vēnā ilgstoši nepalielina plazmas tilpumu uz normāla asins tilpuma fona, jo organismā veidojas liekais šķidrums ātri tiek izvadīts, palielinot diurēzi. Organisma dehidratācijas un sāls deficīta gadījumā šis šķīdums, adekvātā daudzumā ievadīts asinīs, ātri atjauno izjaukto līdzsvaru. 5% glikozes un dekstrozes šķīdumu ievadīšana asinīs sākotnēji palielina ūdens saturu asinsvadu gultnē, bet nākamais posms ir diurēzes palielināšanās un šķidruma kustība vispirms intersticiālajā un pēc tam šūnu telpā. Augstas molekulmasas dekstrānu šķīdumu intravenoza ievadīšana ilgstoši (līdz 12-24 stundām) palielina cirkulējošo asiņu daudzumu.
Sistēmiskās hemodinamikas galveno parametru korelācija.
Sistēmiskās hemodinamikas parametru - sistēmiskā arteriālā spiediena, perifērās pretestības, sirds izsviedes, sirds funkcijas, venozās atteces, centrālās venozās spiediena, cirkulējošā asins tilpuma - saistību apsvēršana norāda uz sarežģītiem mehānismiem homeostāzes uzturēšanai. Tādējādi spiediena pazemināšanās sinokarotīdu zonā izraisa sistēmiskā asinsspiediena paaugstināšanos, sirdsdarbības ātruma palielināšanos, kopējās perifēro asinsvadu pretestības palielināšanos, sirds funkciju un venozo asiņu atgriešanos sirdī. Asins minūtes un sistoliskais tilpums var mainīties neviennozīmīgi. Spiediena paaugstināšanās sinokarotīdu zonā izraisa sistēmiskā asinsspiediena pazemināšanos, sirdsdarbības palēnināšanos, vispārējās asinsvadu pretestības un venozās atteces samazināšanos, kā arī sirds funkcijas samazināšanos. Sirds izsviedes izmaiņas ir izteiktas, bet neviennozīmīgas virzienā. Personas pāreju no horizontālā stāvokļa uz vertikālu pavada konsekventa sistēmiskās hemodinamikas raksturīgo izmaiņu attīstība. Šīs maiņas ietver gan primārās
7.3. tabula Primārās un kompensējošās izmaiņas cilvēka asinsrites sistēmā, pārejot no horizontāla stāvokļa uz vertikālu
Primārās izmaiņas
Kompensācijas izmaiņas
Ķermeņa apakšējās daļas asinsvadu gultnes paplašināšanās paaugstināta intravaskulārā spiediena rezultātā.
Samazināta venozā plūsma uz labo ātriju. Samazināta sirdsdarbība.
Kopējās perifērās pretestības samazināšanās.
Refleksā vēnu sašaurināšanās, kas izraisa venozās kapacitātes samazināšanos un venozās plūsmas palielināšanos sirdī.
Reflekss sirdsdarbības ātruma palielināšanās, kas izraisa sirds izsviedes palielināšanos.
Paaugstināts audu spiediens apakšējās ekstremitātēs un kāju muskuļu sūknēšanas darbība, refleksā hiperventilācija un palielināts vēdera muskuļu sasprindzinājums: palielināta venozā plūsma uz sirdi.
Sistoliskā, diastoliskā, pulsa un vidējā arteriālā spiediena pazemināšanās.
Samazināta smadzeņu asinsvadu pretestība.
Samazināta smadzeņu asinsrite.
Paaugstināta norepinefrīna, aldosterona, antidiurētiskā hormona sekrēcija, kas izraisa gan asinsvadu rezistences palielināšanos, gan hipervolēmiju.
nālās un sekundārās kompensējošās izmaiņas asinsrites sistēmā, kas shematiski parādītas 7.3. tabulā.
Svarīgs sistēmiskās hemodinamikas jautājums ir saistība starp sistēmiskajā cirkulācijā esošo asins tilpumu un krūškurvja orgānos (plaušās, sirds dobumā) esošo asiņu daudzumu. Tiek uzskatīts, ka plaušu asinsvados ir līdz 15%, bet sirds dobumos (diastoles fāzē) - līdz 10% no kopējās asins masas; Pamatojoties uz iepriekš minēto, centrālais (intratorakālais) asins tilpums var veidot līdz pat 25% no kopējā asins daudzuma organismā.
Plaušu asinsvadu, īpaši plaušu vēnu, paplašināšanās ļauj šajā zonā uzkrāties ievērojamam asins daudzumam.
ar venozās atteces palielināšanos sirds labajā pusē (ja sirds izsviedes palielināšanās nenotiek sinhroni ar venozās asins plūsmas palielināšanos plaušu cirkulācijā). Asins uzkrāšanās plaušu lokā notiek cilvēkiem ķermeņa pārejas laikā no vertikāla stāvokļa uz horizontālu, savukārt krūšu dobuma traukos no apakšējām ekstremitātēm var pārvietoties līdz 600 ml asiņu, no kuriem aptuveni puse uzkrājas. plaušās. Gluži pretēji, kad ķermenis pārvietojas vertikālā stāvoklī, šis asins daudzums nonāk apakšējo ekstremitāšu traukos.
Asins rezerve plaušās ir nozīmīga, ja nepieciešama steidzama papildu asiņu mobilizācija, lai uzturētu nepieciešamo sirdsdarbības apjomu. Īpaši svarīgi tas ir intensīva muskuļu darba sākumā, kad, neskatoties uz muskuļu sūkņa aktivizēšanos, venozā attece sirdī vēl nav sasniegusi līmeni, kas nodrošina sirds izsviedi atbilstoši organisma skābekļa pieprasījumam, un tur ir labā un kreisā kambara veiktspējas neatbilstība.
Viens no avotiem, kas nodrošina sirds izsviedes rezervi, ir arī atlikušais asins tilpums kambara dobumā. Kreisā kambara atlikušais tilpums (beigu diastoliskais tilpums mīnus insulta tilpums) miera stāvoklī ir 40 līdz 45% no gala diastoliskā tilpuma cilvēkiem. Cilvēka horizontālā stāvoklī kreisā kambara atlikušais tilpums ir vidēji 100 ml, bet vertikālā stāvoklī - 45 ml. Tuvu šis vērtības ir raksturīgas arī labajam kambarim. Insulta tilpuma palielināšanās, kas novērota muskuļu darba vai kateholamīnu darbības laikā, bez sirds izmēra palielināšanās, galvenokārt notiek tāpēc, ka tiek mobilizēta daļa no atlikušā asins tilpuma kambara dobumā.
Tādējādi līdz ar venozās atteces izmaiņām sirdī faktori, kas nosaka sirds izsviedes dinamiku, ir: asins tilpums plaušu rezervuārā, plaušu asinsvadu reaktivitāte un atlikušais asins tilpums sirds kambaros.
Sirds izsviedes regulēšanas hetero- un homeometrisko veidu kombinētā izpausme izpaužas šādā secībā: a) venozās atteces palielināšanās sirdī, ko izraisa arteriālo un īpaši venozo asinsvadu sašaurināšanās cirkulācijas sistēmā, izraisa palielināšanos. sirds izlaidē; b) pēdējais kopā ar kopējās perifēro asinsvadu pretestības palielināšanos paaugstina sistēmisko asinsspiedienu; c) tas attiecīgi izraisa spiediena palielināšanos aortā un līdz ar to asins plūsmu koronārajos traukos; d) sirds homeometriskā regulēšana, pamatojoties uz pēdējo mehānismu, nodrošina, ka sirds izsviede pārvar palielināto pretestību aortā un uztur sirds izsviedi paaugstinātā līmenī; e) sirds kontraktilās funkcijas palielināšanās izraisa refleksu perifēro asinsvadu pretestības samazināšanos (vienlaikus ar refleksu izpausmēm uz perifērajiem asinsvadiem no sinokarotīdu zonu baroreceptoriem), kas palīdz samazināt sirds darbu. nodrošinot nepieciešamo asins plūsmu un spiedienu kapilāros.
Līdz ar to abi sirds sūknēšanas funkcijas regulēšanas veidi - hetero- un homeometriskā - sasaista izmaiņas asinsvadu tonusā sistēmā un asins plūsmas apjomā tajā. Asinsvadu tonusa izmaiņu kā sākotnējo izdalīšana iepriekš minētajā notikumu ķēdē ir nosacīta, jo slēgtā hemodinamiskajā sistēmā nav iespējams atšķirt regulējamo un regulējošo daļu: asinsvadi un sirds “regulē” viens otru.
Ķermenī cirkulējošo asiņu daudzuma palielināšanās maina minūšu asiņu tilpumu, galvenokārt tāpēc, ka palielinās asinsvadu sistēmas piepildījuma pakāpe ar asinīm. Tas izraisa sirds asinsrites palielināšanos, tās asins apgādes palielināšanos, centrālās venozās spiediena palielināšanos un līdz ar to arī sirdsdarbības intensitāti. Asins daudzuma izmaiņas organismā ietekmē asiņu minūšu tilpumu arī mainot pretestību venozo asiņu plūsmai uz sirdi, kas ir apgriezti proporcionāla sirdij ieplūstošajam asins tilpumam. Pastāv tieša proporcionāla saistība starp cirkulējošo asiņu tilpumu un vidējo sistēmisko spiedienu. Tomēr pēdējās palielināšanās, kas notiek ar akūtu asins tilpuma palielināšanos, ilgst apmēram 1 minūti, pēc kuras tas sāk samazināties un nostādinās līmenī, kas ir tikai nedaudz augstāks par normālu. Ja cirkulējošo asiņu tilpums samazinās, vidējā spiediena vērtība pazeminās un rezultātā radītais efekts sirds un asinsvadu sistēmā ir tieši pretējs vidējā spiediena pieaugumam, palielinoties asins tilpumam.
Vidējā spiediena atgriešanās sākotnējā līmenī ir kompensācijas mehānismu aktivizēšanas rezultāts. Ir zināmi trīs no tiem, kas izlīdzina nobīdes, kas rodas, mainoties cirkulējošo asiņu apjomam sirds un asinsvadu sistēmā: 1) refleksu kompensācijas mehānismi; 2) asinsvadu sieniņu tiešas reakcijas; 3) asins tilpuma normalizēšana sistēmā.
Refleksu mehānismi ir saistīti ar sistēmiskā asinsspiediena līmeņa izmaiņām, ko izraisa asinsvadu refleksogēno zonu ietekme no baroreceptoriem. Tomēr šo mehānismu īpatsvars ir salīdzinoši neliels. Tajā pašā laikā ar smagu asiņošanu rodas citas ļoti spēcīgas nervu ietekmes, kas var izraisīt šo reakciju kompensācijas izmaiņas centrālās nervu sistēmas išēmijas rezultātā. Ir pierādīts, ka sistēmiskā asinsspiediena pazemināšanās zem 55 mm Hg. izraisa hemodinamikas izmaiņas, kas ir 6 reizes lielākas nekā izmaiņas, kas rodas ar maksimālu simpātiskās nervu sistēmas stimulāciju caur asinsvadu refleksogēnajām zonām. Tādējādi nervu ietekmei, kas rodas centrālās nervu sistēmas išēmijas laikā, var būt ārkārtīgi svarīga loma kā “pēdējai aizsardzības līnijai”, novēršot strauju minūšu asins tilpuma samazināšanos ķermeņa terminālajos stāvokļos pēc liela asins zuduma un ievērojama. asinsspiediena pazemināšanās.
Pašas asinsvadu sieniņas kompensējošās reakcijas rodas, pateicoties tās spējai izstiepties, kad asinsspiediens paaugstinās, un sabrūk, kad asinsspiediens pazeminās. Šis efekts visvairāk raksturīgs venozajiem asinsvadiem. Tiek uzskatīts, ka šis mehānisms ir efektīvāks par nervu sistēmu, īpaši ar salīdzinoši nelielām asinsspiediena izmaiņām. Galvenā atšķirība starp šiem mehānismiem ir tāda, ka refleksu kompensācijas reakcijas sāk darboties pēc 4-5 sekundēm un sasniedz maksimumu pēc 30-40 sekundēm, savukārt pašas asinsvadu sieniņas relaksācija, kas notiek, reaģējot uz paaugstinātu spriedzi, sākas tikai šajā laikā. periodu, maksimumu sasniedzot pēc minūtēm vai desmitiem minūšu.
Asins tilpuma normalizēšana sistēmā izmaiņu gadījumā tiek panākta šādi. Pēc liela asins daudzuma pārliešanas spiediens visos sirds un asinsvadu sistēmas segmentos, tostarp kapilāros, palielinās, kā rezultātā šķidrums tiek filtrēts caur kapilāru sieniņām intersticiālajās telpās un caur glomerulārajiem kapilāriem urīnā. Šajā gadījumā sistēmiskā spiediena, perifērās pretestības un minūtes asins tilpuma vērtības atgriežas sākotnējās vērtībās.
Asins zuduma gadījumā notiek pretējas izmaiņas. Šajā gadījumā liels daudzums olbaltumvielu no starpšūnu šķidruma caur limfātisko sistēmu nonāk asinsvadu gultnē, palielinot plazmas olbaltumvielu līmeni. Turklāt ievērojami palielinās aknās ražoto olbaltumvielu daudzums, kas arī noved pie plazmas olbaltumvielu līmeņa atjaunošanas. Tajā pašā laikā tiek atjaunots plazmas tilpums, kompensējot nobīdes, kas rodas asins zuduma dēļ. Asins tilpuma atjaunošana līdz normai ir lēns process, taču, neskatoties uz to, pēc 24-48 stundām gan dzīvniekiem, gan cilvēkiem asins tilpums kļūst normāls, un rezultātā normalizējas hemodinamika.
Īpaši jāuzsver, ka virkni sistēmiskās hemodinamikas parametru vai to attiecības cilvēkiem šobrīd praktiski nav iespējams izpētīt, īpaši sirds un asinsvadu sistēmas reakciju attīstības dinamikā. Tas ir saistīts ar faktu, ka cilvēks nevar būt eksperimenta objekts, un sensoru skaits šo parametru vērtību reģistrēšanai pat krūšu kurvja ķirurģijas apstākļos ir acīmredzami nepietiekams, lai noskaidrotu šos jautājumus, un vēl jo vairāk. tas nav iespējams normālas sistēmas darbības apstākļos. Tāpēc visa sistēmisko hemodinamisko parametru kompleksa izpēte pašlaik ir iespējama tikai dzīvniekiem.
Sarežģītāko tehnisko pieeju, speciālo sensoru izmantošanas, fizikālo, matemātisko un kibernētisko paņēmienu izmantošanas rezultātā mūsdienās ir iespējams kvantitatīvi uzrādīt izmaiņas sistēmiskās hemodinamikas parametros, procesa attīstības dinamikā. tajā pašā dzīvniekā (7.20. att.). Ir skaidrs, ka vienreizēja norepinefrīna intravenoza injekcija izraisa ievērojamu asinsspiediena paaugstināšanos, bez
7.20.att. Sistēmisko hemodinamikas parametru korelācija ar norepinefrīna intravenozu ievadīšanu (10 mcg/kg).
BP - asinsspiediens, VT - kopējā venozā attece, TPR - kopējā perifērā pretestība, PGA - asins plūsma caur brahiocefālo artēriju, PPV - asins plūsma caur priekšējo vena cava, CVP - centrālais venozais spiediens, CO - sirds izsviede, SV - insults sirds tilpums , NGA - asins plūsma caur krūšu aortu, PPV - asins plūsma caur aizmugurējo vēnu.
pēc ilguma tam atbilst īslaicīga kopējās perifērās pretestības palielināšanās un atbilstoša centrālā venozā spiediena palielināšanās. Sirds izlaide un sirds insulta tilpums palielinātas perifērās laikā
kuru pretestība samazinās un pēc tam strauji palielinās, kas otrajā fāzē atbilst asinsspiediena izmaiņām. Asins plūsma brahiocefālajā un krūšu aortā mainās atkarībā no sirds izsviedes, lai gan pēdējā šīs izmaiņas ir izteiktākas (acīmredzot augstās sākotnējās asins plūsmas dēļ). Asins venozā attece sirdī dabiski fāzē atbilst sirds izsviedei, tomēr priekšējā dobajā vēnā tā palielinās, bet aizmugurējā dobajā vēnā vispirms samazinās, pēc tam nedaudz palielinās. Tieši šīs sarežģītās, savstarpēji pastiprinošās sistēmiskās hemodinamikas parametru maiņas izraisa tā integrālā indikatora - asinsspiediena - paaugstināšanos.
Pētījums par venozās atteces un sirds izsviedes attiecību, kas noteikta, izmantojot ļoti jutīgus elektromagnētiskos sensorus, lietojot presoru vazoaktīvās vielas (adrenalīnu, norepinefrīnu, angiotenzīnu), parādīja, ka ar kvalitatīvi vienmērīgām venozās atteces izmaiņām, kas šajos gadījumos, kā likums, , palielinājās, sirds izmaiņu emisijas raksturs bija atšķirīgs: tas varēja vai nu palielināties, vai samazināties. Adrenalīna un norepinefrīna lietošanai bija raksturīgi dažādi sirdsdarbības izmaiņu virzieni, savukārt angiotenzīns izraisīja tikai tā palielināšanos.
Gan ar vienvirziena, gan daudzvirzienu sirds izsviedes un venozās atteces izmaiņām bija divi galvenie atšķirību varianti starp šo parametru nobīdes lielumu: izvades daudzuma deficīts salīdzinājumā ar asins plūsmas apjomu sirdī caur dobo vēnu. un sirds izsviedes pārsniegums pār venozās atteces apjomu.
Pirmais atšķirību variants starp šiem parametriem (sirds izsviedes deficīts) varētu būt saistīts ar vienu no četriem faktoriem (vai to kombināciju): 1) asiņu nogulsnēšanās plaušu cirkulācijā, 2) gala diastoliskā tilpuma palielināšanās. kreisā kambara, 3) koronārās asinsrites īpatsvara palielināšanās, 4) manevrēšanas asins plūsma caur bronhu asinsvadiem no plaušu cirkulācijas uz lielo. To pašu faktoru līdzdalība, bet darbojoties pretējā virzienā, var izskaidrot otro atšķirību variantu (sirds izsviedes pārsvaru pār venozo atteci). Katra no šiem faktoriem daļa sirds izsviedes un venozās atteces nelīdzsvarotībā kardiovaskulāro reakciju laikā joprojām nav zināma. Tomēr, pamatojoties uz datiem par plaušu asinsrites asinsvadu nogulsnēšanās funkciju, var pieņemt, ka plaušu asinsrites hemodinamikas nobīdēm ir vislielākā daļa. Tāpēc pirmo versiju par atšķirībām starp sirds izsviedi un venozo atteci var uzskatīt sakarā ar asiņu nogulsnēšanos plaušu cirkulācijā, bet otro - sakarā ar papildu asins izdalīšanos no plaušu asinsrites uz sistēmisko cirkulāciju. Tomēr tas neizslēdz citu noteiktu faktoru līdzdalību hemodinamikas izmaiņās.
7.2. Vispārīgi orgānu cirkulācijas modeļi.
Orgānu darbība kuģiem. 20. gadsimta 50. gados aizsāktā orgānu aprites specifikas un modeļu izpēte ir saistīta ar diviem galvenajiem punktiem - metožu izstrādi, kas ļauj kvantitatīvi novērtēt asins plūsmu un pretestību pētāmā orgāna traukos, un priekšstatu maiņa par nervu faktora lomu regulējumā asinsvadu tonuss. Jebkura orgāna, audu vai šūnas tonis tiek saprasts kā ilgstoši uzturēta uzbudinājuma stāvoklis, kas izteikts ar šim veidojumam raksturīgu aktivitāti, bez noguruma attīstības.
Sakarā ar tradicionāli iedibināto asinsrites nervu regulēšanas pētījumu virzienu ilgu laiku tika uzskatīts, ka asinsvadu tonuss parasti rodas simpātisko vazokonstriktoru nervu sašaurinošās ietekmes dēļ. Šī asinsvadu tonusa neirogēnā teorija ļāva uzskatīt visas izmaiņas orgānu cirkulācijā kā inervācijas attiecību atspoguļojumu, kas kontrolē asinsriti kopumā. Šobrīd, ja ir iespējams iegūt orgānu vazomotorisko reakciju kvantitatīvos raksturlielumus, nav šaubu, ka asinsvadu tonusu pamatā veido perifērie mehānismi, un nervu impulsi to koriģē, nodrošinot asins pārdali starp dažādām asinsvadu zonām.
Reģionālā aprite- termins, kas pieņemts, lai raksturotu asins kustību orgānos un orgānu sistēmās, kas pieder vienai ķermeņa zonai (reģionam). Principā jēdzieni “orgānu asinsrite” un “reģionālā asinsrite” neatbilst jēdziena būtībai, jo sistēmā ir tikai viena sirds, un šī asinsrite slēgtā sistēmā, ko atklājis Hārvijs, ir. asinsriti, t.i. asinsriti tās kustības laikā. Orgānu vai reģionālā līmenī var noteikt tādus parametrus kā asins piegāde; spiediens artērijā, kapilārā, venulā; izturība pret asins plūsmu dažādas nodaļas orgānu asinsvadu gulta; tilpuma asins plūsmas vērtība; asins tilpums orgānā utt. Tieši šie parametri raksturo asins kustību caur orgāna traukiem, kas tiek domāti, lietojot šo terminu. "ērģelesasins cirkulācija."
Kā redzams no Puaza formulas, asins plūsmas ātrumu traukos nosaka (papildus nervu un humora ietekmei) ar koeficientu pieci. vietējie faktori, kas minēts nodaļas sākumā, spiediena gradients, kas ir atkarīgs no: 1) arteriālā spiediena, 2) venozā spiediena: iepriekš aplūkotās asinsvadu pretestības, kas ir atkarīga no: 3) kuģa rādiusa, 4) no asinsvada garuma. trauks, 5) asiņu viskozitāte.
Veicināšana arteriālā spiedienu noved pie spiediena gradienta palielināšanās un līdz ar to arī asins plūsmas palielināšanās traukos. Asinsspiediena pazemināšanās izraisa pretēju pazīmju izmaiņas asinsritē.
285
Veicināšana vēnu spiedienu izraisa spiediena gradienta samazināšanos, kā rezultātā samazinās asins plūsma. Samazinoties venozajam spiedienam, palielināsies spiediena gradients, kas palielinās asins plūsmu.
Izmaiņas kuģa rādiuss var notikt aktīvi vai pasīvi. Visas izmaiņas kuģa rādiusā, kas nerodas to gludo muskuļu saraušanās aktivitātes izmaiņu rezultātā, ir pasīvas. Pēdējais var būt gan intravaskulāru, gan ekstravaskulāru faktoru sekas.
Intrav ar savdabīgu faktoru, Kas izraisa pasīvās izmaiņas kuģa lūmenā organismā, ir intravaskulārais spiediens. Asinsspiediena paaugstināšanās izraisa pasīvu asinsvadu lūmena paplašināšanos, kas var pat neitralizēt aktīvo arteriolu konstriktora reakciju, ja tās ir vieglas. Līdzīgas pasīvas reakcijas var rasties vēnās, mainoties venozajam spiedienam.
Ekstravaskulāri faktori kas spēj izraisīt pasīvas izmaiņas asinsvadu lūmenā, nav sastopamas visās asinsvadu zonās un ir atkarīgas no orgāna specifiskās funkcijas. Tādējādi sirds asinsvadi var pasīvi mainīt savu lūmenu: a) sirdsdarbības ātruma izmaiņu, b) sirds muskuļa sasprindzinājuma pakāpes kontrakciju laikā, c) intraventrikulārā spiediena izmaiņu rezultātā. Bronhomotorās reakcijas ietekmē plaušu asinsvadu lūmenu, un kuņģa-zarnu trakta daļu vai skeleta muskuļu motora vai tonizējoša darbība mainīs šo zonu asinsvadu lūmenu. Līdz ar to kuģu saspiešanas pakāpe ar ekstravaskulāriem elementiem var noteikt to lūmena lielumu.
Aktīvās reakcijas asinsvadi ir tie, kas rodas asinsvadu sieniņas gludo muskuļu kontrakcijas rezultātā. Šis mehānisms ir raksturīgs galvenokārt arteriolām, lai gan arī makro un mikroskopiskie muskuļu asinsvadi spēj ietekmēt asins plūsmu, izmantojot aktīvu sašaurināšanos vai paplašināšanos.
Ir daudz stimulu, kas izraisa aktīvas izmaiņas asinsvadu lūmenā. Tie ietver, pirmkārt, fizisko, nervu un ķīmisko ietekmi.
Viens no fiziskajiem faktoriem ir intravaskulārais spiediens, izmaiņas, kas ietekmē asinsvadu gludo muskuļu sasprindzinājuma (kontrakcijas) pakāpi. Tādējādi intravaskulārā spiediena palielināšanās izraisa asinsvadu gludo muskuļu kontrakcijas palielināšanos, un, gluži pretēji, tā samazināšanās izraisa asinsvadu muskuļu spriedzes samazināšanos (Ostroumova-Bayliss efekts). Šis mehānisms nodrošina vismaz daļēji asins plūsmas autoregulācijai traukos.
Zem asinsrites autoregulācija izprast tendenci saglabāt savu vērtību orgānu traukos. Protams, nevajadzētu saprast, ka ar ievērojamām asinsspiediena svārstībām (no 70 līdz 200 mm Hg) orgānu asins plūsma paliek nemainīga. Lieta ir tāda, ka šīs asinsspiediena izmaiņas izraisa mazākas izmaiņas asins plūsmā, nekā tās varētu būt pasīvi elastīgā caurulē.
2 S6
Asins plūsmas autoregulācija ir ļoti efektīva nieru un smadzeņu asinsvados (spiediena izmaiņas šajos traukos gandrīz neizraisa asins plūsmas izmaiņas), nedaudz mazāk efektīva zarnu traukos, vidēji efektīva miokardā, relatīvi neefektīva asinsvados. skeleta muskuļos un ļoti vāji efektīvas plaušās (7.4. tabula). Šī efekta regulēšanu veic vietējie mehānismi asinsvadu lūmena izmaiņu rezultātā, nevis asins viskozitātē.
Ir vairākas teorijas, kas izskaidro asins plūsmas autoregulācijas mehānismu: a) miogēns, par pamatu atzīstot ierosmes pārraidi caur gludo muskuļu šūnām; b) neirogēns, iesaistot mijiedarbību starp gludās muskulatūras šūnām un receptoriem asinsvadu sieniņā, jutīgi pret intravaskulārā spiediena izmaiņām; V) audu spiediena teorija, pamatojoties uz datiem par šķidruma kapilārās filtrācijas maiņām, mainoties spiedienam traukā; G) apmaiņas teorija, kas liecina par asinsvadu gludo muskuļu kontrakcijas pakāpes atkarību no vielmaiņas procesiem (vazoaktīvās vielas, kas vielmaiņas laikā nonāk asinsritē).
Asins plūsmas autoregulācijas efektam tuvu ir venoarteriālais efekts, kas izpaužas kā orgāna arteriolāro asinsvadu aktīva reakcija, reaģējot uz spiediena izmaiņām tā venozajos traukos. Šo efektu veic arī vietējie mehānismi, un tas ir visizteiktākais zarnu un nieru traukos.
Fizisks faktors, kas var mainīt arī asinsvadu lūmenu, ir temperatūra. Iekšējo orgānu trauki reaģē uz asins temperatūras paaugstināšanos ar paplašināšanos, bet uz apkārtējās vides temperatūras paaugstināšanos - sašaurinoties, lai gan ādas trauki paplašinās.
Kuģa garums vairumā reģionu ir relatīvi nemainīgs, tāpēc šim faktoram tiek pievērsta salīdzinoši maz uzmanības. Tomēr orgānos, kas veic periodisku vai ritmisku darbību (plaušās, sirdī, kuņģa-zarnu traktā), asinsvadu garumam var būt nozīme asinsvadu pretestības un asins plūsmas izmaiņās. Piemēram, plaušu tilpuma palielināšanās (iedvesmas laikā) izraisa plaušu asinsvadu pretestības palielināšanos gan to sašaurināšanās, gan pagarināšanās rezultātā. Tāpēc asinsvadu garuma izmaiņas var veicināt plaušu asins plūsmas elpošanas izmaiņas.
Asins viskozitāte ietekmē arī asins plūsmu traukos. Ja hematokrīts ir augsts, pretestība asins plūsmai var būt nozīmīga.
Kuģi, kuriem nav nervu un humora ietekmes, kā izrādījās, saglabājas (lai gan V vismaz) spēja pretoties asins plūsmai. Piemēram, skeleta muskuļu asinsvadu denervācija palielina asins plūsmu tajos aptuveni divas reizes, bet sekojoša acetilholīna ievadīšana šīs asinsvadu zonas asinsritē var izraisīt vēl desmitkārtīgu asins plūsmas palielināšanos tajā, norādot, ka šajā gadījumā funkcija paliek neskarta.
7.4. tabula Asins plūsmas autoregulācijas un pēcokluzīvas (reaktīvās) hiperēmijas reģionālās iezīmes.
|
Autoregulācija (stabilizācija) |
Reaktīvā hiperēmija |
|||
|
asins plūsma ar asinsspiediena izmaiņām |
sliekšņa oklūzijas ilgums |
maksimālais asins plūsmas pieaugums |
galvenais faktors |
|
|
Labi izteikts, D, -80+160 |
Reakcijas mehānisms uz stiepšanos. |
|||
|
Labi izteikts, 4-75+140 |
Adenozīns, kālija joni utt. |
|||
|
Skeleta muskuļi |
Izteikts ar augstu sākotnējo asinsvadu tonusu, D=50+100. |
Reakcijas mehānisms uz stiepšanos, vielmaiņas faktori, O 2 deficīts. |
||
|
Zarnas |
Kopumā asinsritē tas nav tik skaidri izteikts . Gļotādā tas ir pilnīgāk izteikts, D=40+125. Nav atrasts. |
30-120 s Nav pētīts |
Vāji izteikts. Hiperēmija ir reakcijas uz artēriju oklūziju otrā fāze. |
Metabolīti. Vietējie hormoni. Prostaglandīni. Metabolīti. |
Piezīme: Ds ir asinsspiediena vērtību diapazons (mm Hg), kurā asins plūsma stabilizējas.
asinsvadu spēja vazodilatēties. Lai apzīmētu šo denervēto asinsvadu īpašību, lai pretotos asins plūsmai, jēdziens "bazāls"toniskuģiem.
Bazālo asinsvadu tonusu nosaka strukturālie un miogēnie faktori. Tās strukturālo daļu veido stingrs asinsvadu “maisiņš”, ko veido kolagēna šķiedras, kas nosaka asinsvadu pretestību, ja pilnībā tiek izslēgta to gludo muskuļu darbība. Bazālā tonusa miogēno daļu nodrošina asinsvadu gludo muskuļu sasprindzinājums, reaģējot uz asinsspiediena stiepes spēku.
Tāpēc izmaiņas asinsvadu pretestība reibumā
nervu vai humorālie faktori ir slāņoti uz bazālo tonusu, kas ir vairāk vai mazāk nemainīgs noteiktai asinsvadu zonai. Ja nav nervu un humorālas ietekmes, un asinsvadu pretestības neirogēnā sastāvdaļa ir nulle, pretestību to asins plūsmai nosaka bazālais tonis.
Tā kā viena no asinsvadu biofizikālajām iezīmēm ir to spēja izstiepties, tad ar aktīvu asinsvadu sašaurinošu reakciju to lūmena izmaiņas ir atkarīgas no pretēji vērstām ietekmēm: gludu asinsvadu saraušanās, kas samazina to lūmenu, un paaugstināts spiediens traukos, kas tos stiepj. Asinsvadu paplašināšanās dažādos orgānos ievērojami atšķiras. Kad asinsspiediens paaugstinās tikai par 10 mm Hg. (no 110 līdz 120 mm Hg), asins plūsma zarnu traukos palielinās par 5 ml/min, bet miokarda traukos 8 reizes vairāk - par 40 ml/min.
Asinsvadu reakciju apjomu var ietekmēt arī atšķirības to sākotnējā lūmenā. Tajā pašā laikā uzmanība tiek pievērsta kuģa sienas biezuma attiecībai pret tā lūmenu. Tiek uzskatīts, ka kas. iepriekš minētā attiecība (siena/lūmenis), t.i. Jo vairāk sienas masas atrodas gludo muskuļu saīsināšanas “spēka līnijas” iekšpusē, jo izteiktāka ir asinsvadu lūmena sašaurināšanās. Šajā gadījumā ar tādu pašu gludo muskuļu kontrakcijas apjomu arteriālajos un venozajos traukos lūmena samazināšanās vienmēr būs izteiktāka arteriālajos traukos, jo strukturālā "iespēja" samazināt lūmenu ir vairāk raksturīga asinsvadiem ar augstu sienu. /lūmena attiecība. Pamatojoties uz to, tiek veidota viena no teorijām par hipertensijas attīstību cilvēkiem.
Izmaiņas transmurālais spiediens(atšķirība starp intra- un ekstravaskulāro spiedienu) ietekmē asinsvadu lūmenu un līdz ar to arī to izturību pret asins plūsmu un asins saturu tajos, kas īpaši ietekmē vēnu sekciju, kur asinsvadu paplašināšanās ir augsta un būtiskām izmaiņām tajos esošo asiņu tilpumā var būt vieta nelielām spiediena maiņām. Tāpēc izmaiņas venozo asinsvadu lūmenā izraisīs atbilstošas transmurālā spiediena izmaiņas, kas var izraisīt pasīvi -elastīgs atsitiens asinis no šīs zonas.
Līdz ar to asiņu izdalīšanos no vēnām, kas notiek ar pastiprinātiem impulsiem vazomotorajos nervos, var izraisīt gan venozo asinsvadu gludo muskuļu šūnu aktīva kontrakcija, gan to pasīvielastīgais atsitiens. Pasīvās asins izsviedes relatīvais daudzums šajā situācijā būs atkarīgs no sākotnējā spiediena vēnās. Ja sākotnējais spiediens tajās ir zems, tā tālāka samazināšanās var izraisīt vēnu sabrukumu, izraisot ļoti izteiktu pasīvu asiņu izdalīšanos. Vēnu neirogēna sašaurināšanās šajā situācijā neradīs būtisku asiņu izdalīšanos no tām, un rezultātā to var izdarīt kļūdains secinājums, ka nervu regulēšanašī nodaļa ir nenozīmīga. Gluži pretēji, ja sākotnējais transmurālais spiediens vēnās ir augsts, tad šī spiediena pazemināšanās neizraisīs vēnu sabrukumu un to pasīvielastīgā atdeve būs minimāla. Šajā gadījumā aktīva vēnu sašaurināšanās izraisīs ievērojami lielāku asiņu izdalīšanos un atklās venozo asinsvadu neirogēnās regulēšanas patieso nozīmi.
Ir pierādīts, ka pasīvā asins mobilizācijas sastāvdaļa no vēnām pie zema spiediena tajās ir ļoti izteikta, bet kļūst ļoti maza pie spiediena 5-10 mm Hg. Šajā gadījumā vēnām ir apļveida forma, un asiņu izdalīšanās no tām neirogēnas ietekmes ietekmē notiek šo trauku aktīvās reakcijas dēļ. Taču, kad venozais spiediens paaugstinās virs 20 mm Hg. atkal samazinās aktīvās asins izsviedes apjoms, kas ir venozo sieniņu gludo muskuļu elementu “pārslodzes” sekas.
Tomēr jāņem vērā, ka spiediena vērtības, pie kurām dominē aktīva vai pasīva asiņu izsviešana no vēnām, tika iegūtas pētījumos ar dzīvniekiem (kaķiem), kuros venozās sekcijas hidrostatiskā slodze (sakarā ar vēnu stāvokli. dzīvnieka ķermenis un izmērs) reti pārsniedz 10-15 mmHg . Acīmredzot cilvēkiem ir raksturīgas citas pazīmes, jo lielākā daļa vēnu atrodas gar ķermeņa vertikālo asi un tāpēc ir pakļautas lielākai hidrostatiskajai slodzei.
Cilvēkam klusi stāvot, zem sirds līmeņa esošo vēnu tilpums palielinās par aptuveni 500 ml un pat vairāk, ja ir paplašinātas kāju vēnas. Tieši tas var izraisīt reiboni vai pat ģīboni ilgstošas stāvēšanas laikā, īpaši gadījumos, kad ādas asinsvadi paplašinās augstās apkārtējās vides temperatūrās. Venozās atteces nepietiekamība šajā gadījumā nav saistīta ar to, ka “asinīm jāceļas uz augšu”, bet gan ar paaugstinātu transmurālo spiedienu un no tā izrietošo vēnu izstiepšanos, kā arī asiņu stagnāciju tajās. Hidrostatiskais spiediens pēdas muguras vēnās šajā gadījumā var sasniegt 80-100 mm Hg.
Tomēr jau pats pirmais solis rada ārēju spiedienu no skeleta muskuļiem uz viņu vēnām, un asinis plūst uz sirdi, jo vēnu vārstuļi novērš pretējo asins plūsmu. Tas noved pie vēnu iztukšošanas un ekstremitāšu skeleta muskuļi un venozā spiediena samazināšanās tajos, kas atgriežas sākotnējā līmenī ar ātrumu atkarībā no asins plūsmas šajā ekstremitātē. Viena muskuļa kontrakcijas rezultātā tiek izvadīti gandrīz 100% ikru muskuļa venozo asiņu un tikai 20% augšstilba asiņu, un ar ritmiskiem vingrinājumiem šī muskuļa vēnas tiek iztukšotas par 65%, un augšstilbs par 15%.
Vēdera dobuma orgānu vēnu izstiepšanās stāvošā stāvoklī tiek samazināta līdz minimumam, jo, pārejot uz vertikālu stāvokli, palielinās spiediens vēdera dobuma iekšpusē.
Galvenās orgānu cirkulācijai raksturīgās parādības, papildus asins plūsmas autoregulācijai un asinsvadu reakciju atkarībai no to sākotnējā tonusa un stimula stipruma, ir funkcionāla (darba) hiperēmija, kā arī reaktīvā (pēcoklūzijas) hiperēmija. . Šīs parādības ir raksturīgas reģionālajai asinsritei visās jomās.
Darbojas(vai funkcionāls) hiperēmija- orgānu asinsrites palielināšanās, kas pavada orgāna funkcionālās aktivitātes palielināšanos. Asins plūsmas un asins piepildījuma palielināšanās līdz
kontraktilie skeleta muskuļi; siekalošanos pavada arī strauja asins plūsmas palielināšanās caur paplašinātajiem siekalu dziedzera traukiem. Ir zināma aizkuņģa dziedzera hiperēmija gremošanas laikā, kā arī zarnu sieniņu hiperēmija paaugstinātas motilitātes un sekrēcijas periodā. Miokarda kontrakcijas aktivitātes palielināšanās izraisa augšanu koronāro asins plūsmu, smadzeņu zonu aktivizēšana tiek papildināta ar palielinātu asins piegādi tām; palielināta asins piegāde nieru audiem tiek reģistrēta ar natriurēzes palielināšanos.
Reaktīvs(vai pēc oklūzijas) hiperēmija- asins plūsmas palielināšanās orgāna traukos pēc īslaicīgas asinsrites pārtraukšanas. Tas izpaužas izolētos skeleta muskuļos un cilvēku un dzīvnieku ekstremitātēs, labi izpaužas nierēs un smadzenēs, kā arī parādās ādā un zarnās.
Ir konstatēta saikne starp asinsrites izmaiņām orgānā un iekšējo orgānu asinsvadus apņemošās vides ķīmisko sastāvu. Šīs saiknes izpausme ir lokālas vazodilatatora reakcijas, reaģējot uz audu vielmaiņas produktu (CO 2, laktāta) un vielu mākslīgu ievadīšanu traukos, kuru koncentrācijas izmaiņas starpšūnu vidē pavada izmaiņas šūnu darbībā (joni, adenozīns). utt.). Tika atzīmēta šo reakciju orgānu specifika: īpaša CO 2, K jonu aktivitāte smadzeņu asinsvados un adenozīna koronārajos traukos.
Ir zināmas kvalitatīvas un kvantitatīvas atšķirības orgānu asinsvadu reakcijās uz dažāda stipruma stimuliem.
Autoregulācijas reakcija spiediena pazemināšanās principā atgādina “reaktīvu” hiperēmiju, ko izraisa īslaicīga artērijas oklūzija. Saskaņā ar to 7.4. tabulas dati liecina, ka īsākā sliekšņa artēriju oklūzija tiek reģistrēta tajos pašos reģionos, kur ir efektīva autoregulācija. Asins plūsmas postoklūzijas palielināšanās ir ievērojami vājāka (aknās) vai nepieciešama ilgāka išēmija (ādā), t.i. izrādās vājāks tur, kur autoregulācija netiek konstatēta.
Funkcionālā hiperēmija orgāni ir spēcīgs pierādījums asinsrites fizioloģijas pamatpostulātam, saskaņā ar kuru asinsrites regulēšana ir nepieciešama asinsrites barošanas funkcijai caur asinsvadiem. 7.5. tabulā ir apkopoti funkcionālās hiperēmijas pamatjēdzieni un parādīts, ka gandrīz katra orgāna palielināta aktivitāte ir saistīta ar asins plūsmas palielināšanos caur tā traukiem.
Lielākajā daļā asinsvadu reģionu (miokards, skeleta muskuļi, zarnas, gremošanas dziedzeri) funkcionālā hiperēmija tiek konstatēta kā ievērojams kopējās asins plūsmas pieaugums (maksimums 4-10 reizes) ar palielinātu orgānu darbību.
Šai grupai pieder arī smadzenes, lai gan vispārēja asins piegādes palielināšanās ar paaugstinātu “visu smadzeņu” aktivitāti nav konstatēta, vietējā asins plūsma paaugstinātas neironu aktivitātes zonās ievērojami palielinās. Funkcionālā hiperēmija netika konstatēta aknās, kas ir galvenais ķermeņa ķīmiskais reaktors. PVO-
7.5. tabula Funkcionālās hiperēmijas reģionālās iezīmes
|
Paaugstinātas funkcionālās aktivitātes indikators |
Izmaiņas asinsritē |
Galvenais mehānisma faktors(-i). |
|
|
Smadzeņu zonu lokāla neironu aktivizēšana. |
Vietējais pieaugums par 20-60%. |
Sākotnējais "ātrs" faktors (nervu vai ķīmiskais: kālijs, adenozīns utt.). |
|
|
Vispārēja garozas aktivizēšana. |
Garozā pieaugums ir 1,5-2 reizes. |
Sekojošais “lēnais” faktors (PCO 2, pH utt.). |
|
|
Krampji. |
Garozā pieaugums ir 2-3 reizes. | ||
|
Palielināts sirds kontrakciju biežums un stiprums. |
Palielinājums līdz 6x. |
Adenozīns, hiperosmija, kālija joni uc Histomehāniskās ietekmes. |
|
|
Skeleta muskuļi |
Muskuļu šķiedru kontrakcija. |
Palielinājums līdz 10x divos režīmos. |
Kālija un ūdeņraža joni. Histomehāniskās ietekmes. |
|
Zarnas |
Paaugstināta sekrēcija, kustīgums un uzsūkšanās. |
Palielinājums līdz 2-4 reizēm. |
PO 2, metabolīti, norīšanas hormoni, serotonīns, lokālais reflekss. |
|
Aizkuņģa dziedzeris |
Paaugstināta eksokrēcija. |
Palielināt. |
Metabolīti, zarnu hormoni, kinīni. |
|
Siekalu dziedzeri |
Paaugstināta siekalošanās. |
Palielinājums līdz 5x. |
Parasimpātisko šķiedru impulsu, kinīnu, hys-mehānisko ietekmju ietekme. |
|
Metabolisma reakciju stiprināšana. |
Vietējais pieaugums (?). |
Maz pētīts. |
|
|
Paaugstināta nātrija reabsorbcija. |
Palielinājums līdz 2x. |
Bradikinīns, hiperosmija. |
|
|
Liesa |
Eritropozes stimulēšana. |
Palielināt. |
Adenozīns. |
|
Ritmiska kaulu deformācija. |
Palielināt līdz 2- vairākas. |
Mehāniskās ietekmes. |
|
|
Lipolīzes neirogēna pastiprināšanās, izmantojot ciklisku AMP. |
Palielināt. |
Adenozīns, adrenerģisks |
|
|
Paaugstināta temperatūra, UV starojums, mehāniska stimulācija. |
Palielinājums līdz 5x. |
Konstriktoru impulsu, metabolītu, aktīvo vielu samazināšana no degranulētām tuklo šūnām, jutības pret simpātiskiem impulsiem pavājināšanās. |
varbūt tas ir saistīts ar faktu, ka aknas neatrodas funkcionālā “atpūtā”, vai varbūt tāpēc, ka tās jau ir bagātīgi apgādātas ar asinīm aknu artērija un portāla vēna. Jebkurā gadījumā citā ķīmiski aktīvā “orgānā” - taukaudos - ir izteikta funkcionālā hiperēmija.
Ir arī funkcionāla hiperēmija nierēs, kas darbojas "nepārtraukti", kur asins apgāde korelē ar nātrija reabsorbcijas ātrumu, lai gan asins plūsmas izmaiņu diapazons ir neliels. Attiecībā uz ādu funkcionālās hiperēmijas jēdziens netiek lietots, lai gan tās izraisītās asins piegādes izmaiņas šeit notiek pastāvīgi. Galvenā siltuma apmaiņas funkcija starp ķermeni un vidi tiek nodrošināta ar asins piegādi ādai, bet Un citus (ne tikai sildīšanas) ādas stimulācijas veidus (ultravioleto starojumu, mehāniskas ietekmes) obligāti pavada hiperēmija.
7.5. tabula arī parāda, ka visi zināmie reģionālās asinsrites regulēšanas mehānismi (nervu, humorālā, lokālā) var būt iesaistīti arī funkcionālās hiperēmijas mehānismos un dažādās kombinācijās dažādiem orgāniem. Tas nozīmē šo reakciju izpausmju orgānu specifiku.
Nervu un humora ietekme uz orgāniem kuģiem. Klods Bernārs 1851. gadā parādīja, ka vienpusēja kakla simpātiskā nerva pārgriešana trušiem izraisa ipsilaterālu galvas ādas un auss vazodilatāciju, kas bija pirmais pierādījums tam, ka vazokonstriktora nervi ir toniski aktīvi un pastāvīgi nes centrālas izcelsmes impulsus, kas nosaka trūces neirogēno komponentu. pretestības kuģi.
Pašlaik nav šaubu, ka neirogēna vazokonstrikcija tiek veikta, ierosinot adrenerģiskās šķiedras, kas iedarbojas uz asinsvadu gludajiem muskuļiem, atbrīvojot V neirotransmitera adrenalīna nervu galu apgabalos. Attiecībā uz asinsvadu paplašināšanās mehānismiem jautājums ir daudz sarežģītāks. Ir zināms, ka simpātiskās nervu šķiedras iedarbojas uz asinsvadu gludajiem muskuļiem, samazinot to tonusu, taču nav pierādījumu, ka šīm šķiedrām būtu tonizējoša aktivitāte.
Sakrālā reģiona šķiedru grupai, kas ir daļa no n.pelvicus, ir pierādītas holīnerģiska rakstura parasimpātiskās vazodilatatora šķiedras. Nav pierādījumu par vazodilatatoru šķiedru klātbūtni vēdera dobuma orgānos vagusa nervos.
Ir pierādīts, ka skeleta muskuļu simpātiskās vazodilatatora nervu šķiedras ir holīnerģiskas. Ir aprakstīts šo šķiedru intracentrālais ceļš, kas sākas smadzeņu garozas motoriskajā zonā. Fakts, ka šīs šķiedras var uzbudināt, stimulējot motoro garozu, liecina, ka tās ir iesaistītas sistēmiskā reakcijā, kas palielina asins plūsmu smadzenēs. skeleta muskuļi darba sākumā. Šīs šķiedru sistēmas hipotalāma attēlojums norāda uz viņu dalību ķermeņa emocionālajās reakcijās.
293
Nav pieļaujama “dilatatora” centra pastāvēšanas iespēja ar īpašu “dilatatoru” šķiedru sistēmu. Bulbospinālā līmeņa vazomotorās nobīdes tiek veiktas tikai, mainot ierosināto konstriktoru šķiedru skaitu un to izlādes biežumu, t.i. vazomotorie efekti rodas tikai simpātisko nervu sašaurinošo šķiedru ierosināšanas vai kavēšanas rezultātā.
Adrenerģiskās šķiedras ar elektrisko stimulāciju var pārraidīt impulsus ar frekvenci 80-100 sekundē. Taču īpaša darbības potenciālu reģistrācija no atsevišķām vazokonstriktora šķiedrām parādīja, ka fizioloģiskā miera stāvoklī to impulsu biežums ir 1-3 vs un ar spiediena refleksu var palielināties tikai līdz 12-15 impulsiem/s.
Arteriālo un venozo asinsvadu maksimālās atbildes reakcijas notiek dažādās adrenerģisko nervu elektriskās stimulācijas frekvencēs. Tādējādi skeleta muskuļu arteriālo asinsvadu sašaurināšanās reakciju maksimālās vērtības tiek atzīmētas ar frekvenci 16 impulsi / s, un lielākās tās pašas zonas vēnu konstriktoru reakcijas notiek ar frekvenci 6-8 impulsi / s. Tajā pašā laikā “zarnu arteriālo un venozo asinsvadu maksimālās reakcijas tika novērotas ar frekvenci 4-6 impulsi/s.
No iepriekš minētā ir skaidrs, ka gandrīz viss asinsvadu reakciju lielumu diapazons, ko var iegūt ar nervu elektrisko stimulāciju, atbilst impulsu biežuma palielinājumam tikai par 1-12 sekundēm un ka veģetatīvā nervu sistēma normāli funkcionē plkst. izplūdes biežums daudz mazāks par 10 imp/s.
"Fona" adrenerģiskās vazomotorās aktivitātes likvidēšana (ar denervāciju) noved pie ādas, zarnu, skeleta muskuļu, miokarda un smadzeņu asinsvadu pretestības samazināšanās. Nieru asinsvadiem līdzīga iedarbība ir liegta; skeleta muskuļu traukiem tiek uzsvērta tā nestabilitāte; sirds un smadzeņu asinsvadiem ir norādīta vāja kvantitatīvā izteiksme. Tajā pašā laikā visos šajos orgānos (izņemot nieres) ar citām metodēm (piemēram, ievadot acetilholīnu) ir iespējams izraisīt intensīvu 3-20 reižu (7.6. tabula) noturīgu vazodilatāciju. Tādējādi reģionālo asinsvadu reakciju vispārējais modelis ir paplašinātāja efekta attīstība asinsvadu zonas denervācijas laikā, taču šī reakcija ir neliela salīdzinājumā ar reģionālo asinsvadu iespējamo spēju paplašināties.
Atbilstošo simpātisko šķiedru elektriskā stimulācija izraisa diezgan spēcīgu skeleta muskuļu, zarnu, liesas, ādas, aknu, nieru, tauku asinsvadu pretestības pieaugumu; ietekme ir mazāk izteikta smadzeņu un sirds traukos. Sirdī un nierēs šo vazokonstrikciju neitralizē lokāla vazodilatējoša ietekme, ko izraisa galveno vai īpašo audu šūnu funkciju aktivizēšana, ko vienlaikus izraisa neirogēnais adrenerģiskais mehānisms. Šīs divu mehānismu superpozīcijas rezultātā adrenerģiskas neirogēnas vazokonstrikcijas noteikšana sirdī un nierēs ir grūtāka nekā
citiem orgāniem — uzdevums. Vispārējais modelis ir tāds, ka visos orgānos simpātisko adrenerģisko šķiedru stimulēšana izraisa asinsvadu gludo muskuļu aktivāciju, ko dažkārt maskē vienlaicīga vai sekundāra inhibējoša iedarbība.
7.6. tabula Maksimālais asins plūsmas pieaugums dažādu orgānu traukos.
|
Orgānu nieres |
Sākotnējā asins plūsma, pieauguma daudzveidība (ml.min -1 x (100 g) -1 asins plūsma pie maksimālās vazodilatācijas |
|
Siekalu dziedzeris | |
|
Zarnas | |
|
Skeleta muskulis |
Ar simpātisko nervu šķiedru refleksu ierosmi, kā likums, visās pētītajās zonās palielinās asinsvadu pretestība (7.21. att.). Ja tiek kavēta simpātiskā nervu sistēma (refleksi no sirds dobumiem, nomākts sino-karotīda reflekss), tiek novērots pretējs efekts. Atšķirības starp orgānu reflekso vazomotorajām reakcijām galvenokārt ir kvantitatīvās, kvalitatīvās tiek konstatētas daudz retāk. Vienlaicīga paralēla rezistences reģistrēšana dažādās asinsvadu zonās norāda uz kvalitatīvi nepārprotamu aktīvo asinsvadu reakciju raksturu nervu ietekmē.
Ņemot vērā nelielo sirds un smadzeņu asinsvadu refleksu konstriktora reakciju apjomu, var pieņemt, ka dabiskos šo orgānu asins piegādes apstākļos simpātiskās vazokonstriktora ietekme uz tiem tiek izlīdzināta ar vielmaiņas un vispārējiem hemodinamikas faktoriem, kā rezultātā. kuru galīgais efekts var būt sirds un smadzeņu asinsvadu paplašināšanās. Šis vispārējais paplašinātāja efekts ir saistīts ar sarežģītu ietekmju kopumu uz šiem traukiem, ne tikai neirogēnām.
Asinsvadu sistēmas smadzeņu un koronārās daļas nodrošina vielmaiņu dzīvībai svarīgos orgānos, tāpēc vājums
R 
ir.7.21. Asinsvadu pretestības izmaiņu lielums (aktīvās reakcijas) dažādās asinsrites sistēmas zonās spiediena refleksa laikā kaķim.
Uz ordinātas - pretestības izmaiņas procentos no oriģināla; pa abscisu asi:
Koronārie asinsvadi,
Smadzenes, 3 - plaušu, 4 - iegurnis un pakaļējās ekstremitātes,
pakaļējā ekstremitāte,
Abas pakaļējās ekstremitātes
Iegurņa muskuļi, 8 - nieres, 9 - resnās zarnas, 10 - liesa, 11 - priekškājas, 12 - vēders,
Ileum,
Aknas.
Vazokonstriktora refleksi šajos orgānos parasti tiek interpretēti, paturot prātā, ka simpātiskas sašaurinošas ietekmes pārsvars uz smadzeņu un sirds asinsvadiem ir bioloģiski nepraktisks, jo tas samazina to asins piegādi. Plaušu trauki veic elpošanas funkciju, kuras mērķis ir nodrošināt orgāniem un audiem skābekli un izvadīt no tiem oglekļa dioksīdu, t.i. funkcija, kuras vitāli svarīgā nozīme ir neapstrīdama, tāpat “nedrīkst” tikt pakļauta izteiktai simpātiskās nervu sistēmas sašaurinošai ietekmei. Tas novestu pie to pamata noteikumu pārkāpšanas funkcionālā nozīme. Plaušu asinsvadu specifiskā struktūra un, acīmredzot, to vājā reakcija uz nervu ietekmi var tikt interpretēta arī kā garants veiksmīgai organisma skābekļa pieprasījuma nodrošināšanai. Šādu spriešanu varētu attiecināt arī uz aknām un nierēm, kuru darbība ne tik “steidzami”, bet ne mazāk atbildīgi nosaka organisma vitalitāti.
Tajā pašā laikā ar vazomotorajiem refleksiem asinsvadu sašaurināšanās skeleta muskuļos un vēdera dobuma orgānos ir daudz lielāka nekā sirds, smadzeņu un plaušu asinsvadu refleksu reakcijas (7.21. att.). Līdzīgs vazokonstriktora reakciju apjoms skeleta muskuļos ir lielāks nekā celiakijas reģionā, un pakaļējo ekstremitāšu asinsvadu pretestības palielināšanās ir lielāka nekā priekšējo ekstremitāšu asinsvadu pretestības palielināšanās.
Atsevišķu asinsvadu zonu neirogēno reakciju nevienlīdzīgās smaguma cēloņi var būt: dažādas simpātiskās inervācijas pakāpes; daudzums, sadalījums audos un asinsvados un jutīgums A- un B-adrenerģiskie receptori; vietējais fakts
tori (īpaši metabolīti); asinsvadu biofizikālās īpašības; nevienlīdzīga impulsu intensitāte dažādām asinsvadu zonām.
Uzkrājošo trauku reakcijām noteikta ne tikai kvantitatīvā, bet arī kvalitatīvā orgānu specifika. Piemēram, ar sinokarotīdo barorefleksu, liesas un zarnu reģionālie asinsvadu slāņi vienādi samazina akumulējošo trauku kapacitāti. Taču tas tiek panākts ar to, ka būtiski atšķiras šo reakciju regulējošā struktūra: vēnas tievā zarnā gandrīz pilnībā apzinās savas efektoru spējas, kamēr liesas (un skeleta muskuļu) vēnas joprojām saglabā 75–90% no savas maksimālās saraušanās spējas.
Tātad spiediena refleksu laikā vislielākās asinsvadu pretestības izmaiņas tika novērotas skeleta muskuļos un mazākās splanhniskā reģiona orgānos. Asinsvadu kapacitātes izmaiņas šajos apstākļos ir pretējas: maksimālais splanchnic reģiona orgānos un mazāks skeleta muskuļos.
Kateholamīnu lietošana liecina, ka visos orgānos aktivizējas A- adrenerģiskos receptorus pavada artēriju un vēnu sašaurināšanās. Aktivizācija B - adrenerģiskie receptori (parasti to saistība ar simpātiskajām šķiedrām ir daudz mazāk cieša nekā α-adrenerģisko receptoru savienojums) izraisa vazodilatāciju; Dažu orgānu asinsvadiem B-adrenorecepcija netika konstatēta. Līdz ar to kvalitatīvā nozīmē asinsvadu pretestības reģionālās adrenerģiskās izmaiņas galvenokārt ir viena veida.
Liels skaits ķīmiskās vielas izraisa aktīvas izmaiņas asinsvadu lūmenā. Šo vielu koncentrācija nosaka vazomotorisko reakciju smagumu. Neliels kālija jonu koncentrācijas pieaugums asinīs izraisa asinsvadu paplašināšanos, un augstākā līmenī tie sašaurinās, kalcija joni izraisa artēriju sašaurināšanos, nātrija un magnija joni ir paplašinātāji, kā arī dzīvsudraba un kadmija joni. Acetāti un citrāti ir arī aktīvi vazodilatatori; hlorīdiem, bifosfātiem, sulfātiem, laktātiem, nitrātiem un bikarbonātiem ir daudz mazāka ietekme. Sālsskābes, slāpekļskābes un citu skābju joni parasti izraisa vazodilatāciju. Adrenalīna un noradrenalīna tiešā ietekme uz asinsvadiem galvenokārt izraisa to sašaurināšanos, un histamīns, acetilholīns, ADP un ATP izraisa paplašināšanos. Angiotenzīns un vazopresīns ir spēcīgi lokāli asinsvadu sašaurinātāji. Serotonīna ietekme uz asinsvadiem ir atkarīga no to sākotnējā tonusa: ja pēdējais ir augsts, serotonīns paplašina asinsvadus un, gluži pretēji, ar zemu tonusu darbojas kā vazokonstriktors. .Skābeklis var būt ļoti aktīvs orgānos ar intensīvu vielmaiņu (smadzenēs, sirdī) un daudz mazāk iedarboties uz citām asinsvadu zonām (piemēram, ekstremitātēm). Tas pats attiecas uz oglekļa dioksīdu. Skābekļa koncentrācijas samazināšanās asinīs un attiecīgi oglekļa dioksīda palielināšanās izraisa vazodilatāciju.
Izmantojot celiakijas reģiona skeleta muskuļu un orgānu asinsvadus, tika parādīts, ka dažādu vazoaktīvo vielu ietekmē orgānu artēriju un vēnu reakciju virziens pēc būtības var būt vienāds vai atšķirīgs, un šī atšķirība. to nodrošina venozo asinsvadu mainīgums. Tajā pašā laikā sirds un smadzeņu asinsvadus raksturo apgrieztas attiecības: reaģējot uz kateholamīnu lietošanu, šo orgānu asinsvadu pretestība var mainīties atšķirīgi, un asinsvadu kapacitāte vienmēr skaidri samazinās. Norepinefrīns plaušu traukos izraisa kapacitātes palielināšanos, bet skeleta muskuļu traukos - abu veidu reakcijas.
Serotonīns skeleta muskuļu traukos galvenokārt izraisa to kapacitātes samazināšanos, smadzeņu traukos - tā palielināšanos, un plaušu traukos notiek abu veidu izmaiņas. Acetilholīns skeletā. muskuļi un smadzenes galvenokārt samazina asinsvadu kapacitāti, bet plaušās tas palielina. Līdzīgi mainās arī smadzeņu un plaušu asinsvadu kapacitāte, lietojot histamīnu.
Asinsvadu endotēlija loma to lūmena regulēšanā.Endotēlijskuģiem ir spēja sintezēt un izdalīt faktorus, kas izraisa asinsvadu gludo muskuļu relaksāciju vai kontrakciju, reaģējot uz dažāda veida stimuliem. Kopējā endotēlija šūnu masa, kas izklāj asinsvadus no iekšpuses monoslānī (intimitāte), cilvēkiem tas tuvojas 500 g. Endotēlija šūnu kopējā masa un augstā sekrēcijas kapacitāte, gan “bazālā”, gan fizioloģisku un fizikāli ķīmisku (farmakoloģisku) faktoru stimulēta, ļauj uzskatīt šo “audu” par sava veida endokrīno orgānu (dziedzeri) . Izkliedēts visā asinsvadu sistēmā, acīmredzot ir paredzēts nodot savu funkciju tieši asinsvadu gludo muskuļu veidojumiem. Endotēlija šūnu izdalītā hormona pussabrukšanas periods ir ļoti īss - 6-25 s (atkarībā no dzīvnieka veida un dzimuma), bet tas spēj sarauties vai atslābināt asinsvadu gludos muskuļus, neietekmējot citu orgānu efektorveidojumus. (zarnas, bronhi, dzemde).
Endoteliocīti atrodas visās asinsrites sistēmas daļās, tomēr vēnās šīm šūnām ir noapaļotāka forma nekā artēriju endotēlija šūnām, kas izstieptas gar trauku. Šūnu garuma un platuma attiecība vēnās ir 4,5-2:1, bet artērijās 5:1. Pēdējais ir saistīts ar asins plūsmas ātruma atšķirībām šajās orgānu asinsvadu gultnes daļās, kā arī ar endotēlija šūnu spēju modulēt asinsvadu gludo muskuļu sasprindzinājumu. Attiecīgi šī spēja vēnās ir ievērojami zemāka, salīdzinot ar arteriālajiem asinsvadiem.
Endotēlija faktoru modulējošā ietekme uz asinsvadu gludo muskuļu tonusu ir raksturīga daudzām zīdītāju sugām, tostarp cilvēkiem. Ir vairāk argumentu par labu modulējošā signāla pārraides “ķīmiskajam” raksturam no endotēlija uz asinsvadu gludajiem muskuļiem, nekā tā tiešai (elektriskai) pārraidei caur mioendotēlija kontaktiem.
Izdala asinsvadu endotēlijs, relaksējošie faktori(VEFR) ir nestabili savienojumi, no kuriem viens, bet nebūt ne vienīgais, ir slāpekļa oksīds (Nē). Endotēlija izdalīto asinsvadu kontrakcijas faktoru raksturs nav noskaidrots, lai gan tas var būt endotēlijs, vazokonstriktora peptīds, kas izolēts no cūkas aortas endotēlija šūnām un sastāv no 21 aminoskābes atlikuma.
Ir pierādīta pastāvīga VEGF piegāde šī “lokusa” gludo muskuļu šūnām un cirkulējošās asinīs, kas palielinās dažādu farmakoloģisku un fizioloģisku ietekmju ietekmē. Endotēlija līdzdalība asinsvadu tonusa regulēšanā ir vispārpieņemta.
Endotēlija šūnu jutība pret asins plūsmas ātrumu, kas izteikta faktora izdalīšanā, kas atslābina asinsvadu gludos muskuļus, izraisot artēriju lūmena palielināšanos, tika konstatēta visās pētītajās zīdītāju, tostarp cilvēku, galvenajās artērijās. Relaksācijas faktors, ko endotēlija izdala, reaģējot uz mehānisku stimulu, ir ļoti labila viela, kas pēc savām īpašībām būtiski neatšķiras no farmakoloģisku vielu izraisītu endotēlija atkarīgo paplašinātāju reakciju mediatora. Pēdējā pozīcija apliecina signālu pārraides “ķīmisko” raksturu no endotēlija šūnām uz asinsvadu gludo muskuļu veidojumiem artēriju paplašinātāja reakcijas laikā, reaģējot uz asins plūsmas palielināšanos. Tādējādi artērijas nepārtraukti regulē savu lūmenu atbilstoši asins plūsmas ātrumam caur tām, kas nodrošina spiediena stabilizāciju artērijās asins plūsmas vērtību izmaiņu fizioloģiskā diapazonā. Šai parādībai ir liela nozīme orgānu un audu darba hiperēmijas attīstības apstākļos, kad ievērojami palielinās asins plūsma; ar asins viskozitātes palielināšanos, izraisot pretestības palielināšanos pret asins plūsmu asinsvadu tīklā. Šajās situācijās endotēlija vazodilatācijas mehānisms var kompensēt pārmērīgu asins plūsmas pretestības pieaugumu, kas izraisa asins piegādes samazināšanos audiem, sirds slodzes palielināšanos un sirds izsviedes samazināšanos. Ir ierosināts, ka asinsvadu endotēlija šūnu mehāniskās jutības bojājumi var būt viens no etioloģiskajiem (patoģenētiskajiem) faktoriem obliterējoša endoarterīta un hipertensijas attīstībā.
Perifērā pretestība nosaka tā saukto turpmāko sirds slodzi. To aprēķina pēc asinsspiediena un CVP starpības un pēc MOS. Atšķirība starp vidējo arteriālo spiedienu un CVP ir apzīmēta ar burtu P un atbilst spiediena pazemināšanai sistēmiskajā cirkulācijā. Lai kopējo perifēro pretestību pārvērstu DSS sistēmā (garums cm -5), iegūtās vērtības jāreizina ar 80. Galīgā perifērās pretestības (Pk) aprēķināšanas formula izskatās šādi:
1 cm ūdens. Art. = 0,74 mm Hg. Art.
Saskaņā ar šo attiecību vērtības ūdens staba centimetros jāreizina ar 0,74. Tātad centrālais venozais spiediens ir 8 cm ūdens. Art. atbilst spiedienam 5,9 mmHg. Art. Lai pārvērstu dzīvsudraba milimetrus ūdens centimetros, izmantojiet šādu attiecību:
1 mmHg Art. = 1,36 cm ūdens. Art.
CVP 6 cm Hg. Art. atbilst 8,1 cm ūdens spiedienam. Art. Perifērās pretestības vērtība, kas aprēķināta, izmantojot iepriekš minētās formulas, atspoguļo visu asinsvadu sekciju kopējo pretestību un daļu no sistēmiskā apļa pretestības. Tāpēc perifēro asinsvadu pretestību bieži dēvē tāpat kā kopējo perifēro pretestību. Arteriolām ir izšķiroša nozīme asinsvadu pretestībā, un tās sauc par pretestības traukiem. Arteriolu paplašināšanās noved pie perifērās pretestības samazināšanās un kapilārās asinsrites palielināšanās. Arteriolu sašaurināšanās izraisa perifērās pretestības palielināšanos un vienlaikus invalīdu kapilārās asinsrites bloķēšanu. Pēdējā reakcija īpaši labi novērojama asinsrites šoka centralizācijas fāzē. Kopējās asinsvadu pretestības (Rl) normālās vērtības sistēmiskajā cirkulācijā guļus stāvoklī un normālā istabas temperatūrā ir robežās no 900 līdz 1300 din s cm -5.
Saskaņā ar kopējo sistēmiskās asinsrites pretestību var aprēķināt kopējo asinsvadu pretestību plaušu cirkulācijā. Plaušu asinsvadu pretestības (Pl) aprēķināšanas formula ir šāda:
Tas ietver arī starpību starp vidējo spiedienu plaušu artērijā un spiedienu kreisajā ātrijā. Tā kā sistoliskais spiediens plaušu artērijā diastola beigās atbilst spiedienam kreisajā ātrijā, spiediena noteikšanu, kas nepieciešama, lai aprēķinātu plaušu pretestību, var veikt, izmantojot vienu plaušu artērijā ievietotu katetru.
Kas ir kopējā perifērā pretestība?
Kopējā perifērā pretestība (TPR) ir pretestība asins plūsmai, kas atrodas ķermeņa asinsvadu sistēmā. To var saprast kā spēka daudzumu, kas iebilst pret sirdi, kad tā sūknē asinis asinsvadu sistēmā. Lai gan kopējai perifērajai pretestībai ir izšķiroša nozīme asinsspiediena noteikšanā, tā ir tikai sirds un asinsvadu veselības rādītājs, un to nedrīkst jaukt ar spiedienu, kas tiek nodarīts uz artēriju sieniņām, kas ir asinsspiediena indikators.
Asinsvadu sistēmas sastāvdaļas
Asinsvadu sistēmu, kas ir atbildīga par asins plūsmu no un uz sirdi, var iedalīt divās daļās: sistēmiskā cirkulācija (sistēmiskā cirkulācija) un plaušu asinsvadu sistēma (plaušu cirkulācija). Plaušu asinsvadu sistēma piegādā asinis uz plaušām un no tām, kur tās tiek piesātinātas ar skābekli, un sistēmiskā cirkulācija ir atbildīga par šo asiņu transportēšanu uz ķermeņa šūnām caur artērijām un pēc piegādes asinis atpakaļ sirdī. Kopējā perifērā pretestība ietekmē šīs sistēmas darbību un galu galā var būtiski ietekmēt orgānu asins piegādi.
Kopējo perifēro pretestību apraksta ar daļēju vienādojumu:
OPS = spiediena/sirds jaudas izmaiņas
Spiediena izmaiņas ir starpība starp vidējo arteriālo spiedienu un venozo spiedienu. Vidējais arteriālais spiediens ir vienāds ar diastolisko spiedienu plus viena trešdaļa no starpības starp sistolisko un diastolisko spiedienu. Venozo asinsspiedienu var izmērīt, izmantojot invazīva procedūra izmantojot īpašus instrumentus, kas ļauj fiziski noteikt spiedienu vēnas iekšpusē. Sirds jauda ir asins daudzums, ko sirds sūknē vienā minūtē.
Faktori, kas ietekmē OPS vienādojuma komponentus
Ir vairāki faktori, kas var būtiski ietekmēt OPS vienādojuma komponentus, tādējādi mainot pašas kopējās perifērās pretestības vērtības. Šie faktori ietver asinsvadu diametru un asins īpašību dinamiku. Asinsvadu diametrs ir apgriezti proporcionāls asinsspiedienam, tāpēc mazāki asinsvadi palielina pretestību, tādējādi palielinot OPS. Un otrādi, lielāki asinsvadi atbilst mazāk koncentrētam asins daļiņu tilpumam, kas izdara spiedienu uz asinsvadu sieniņām, kas nozīmē zemāku spiedienu.
Asins hidrodinamika
Asins hidrodinamika var arī būtiski veicināt kopējās perifērās pretestības palielināšanos vai samazināšanos. Aiz tā slēpjas koagulācijas faktoru un asins komponentu līmeņa izmaiņas, kas var mainīt tā viskozitāti. Kā varētu sagaidīt, viskozākas asinis izraisa lielāku pretestību asins plūsmai.
Mazāk viskozas asinis vieglāk pārvietojas pa asinsvadu sistēmu, kā rezultātā samazinās pretestība.
Analogija ir spēka atšķirība, kas nepieciešama ūdens un melases pārvietošanai.
Šī informācija ir paredzēta tikai jūsu informācijai; lūdzu, konsultējieties ar savu ārstu par ārstēšanu.
Perifēro asinsvadu pretestība
Sirdi var uzskatīt par plūsmas ģeneratoru un spiediena ģeneratoru. Ar zemu perifēro asinsvadu pretestību sirds darbojas kā plūsmas ģenerators. Šis ir visekonomiskākais režīms ar maksimālu efektivitāti.
Galvenais mehānisms, kā kompensēt paaugstinātas prasības asinsrites sistēmai, ir pastāvīgi sarūkoša perifēro asinsvadu pretestība. Kopējo perifēro asinsvadu pretestību (TPVR) aprēķina, dalot vidējo arteriālo spiedienu ar sirds produkciju. Normālas grūtniecības laikā sirdsdarbība palielinās, bet asinsspiediens paliek nemainīgs vai pat mēdz pazemināties. Līdz ar to perifēro asinsvadu pretestībai vajadzētu samazināties, un grūtniecības nedēļās tā samazinās līdz vienam cm-sek."5 Tas notiek, papildus atveroties iepriekš nefunkcionējošiem kapilāriem un samazinoties citu perifēro asinsvadu tonusam.
Pastāvīgi samazinoties perifēro asinsvadu pretestībai, pieaugot gestācijas vecumam, nepieciešama precīza mehānismu darbība, kas uztur normālu asinsriti. Galvenais akūtu asinsspiediena izmaiņu kontroles mehānisms ir sinoaortas baroreflekss. Grūtniecēm šī refleksa jutība pret mazākajām asinsspiediena izmaiņām ievērojami palielinās. Gluži pretēji, ar arteriālo hipertensiju, kas attīstās grūtniecības laikā, sinoaortas barorefleksa jutība ir krasi samazināta, pat salīdzinot ar refleksu sievietēm, kas nav grūtnieces. Rezultātā tiek traucēta sirdsdarbības un perifēro asinsvadu gultnes kapacitātes attiecības regulēšana. Šādos apstākļos uz ģeneralizēta arteriolospazma fona samazinās sirdsdarbība un attīstās miokarda hipokinēzija. Tomēr nepārdomāta vazodilatatoru ievadīšana, neņemot vērā konkrēto hemodinamisko situāciju, var būtiski samazināt uteroplacentāro asinsriti pēcslodzes un perfūzijas spiediena samazināšanās dēļ.
Ievadot anestēziju dažādu nedzemdību ķirurģisku iejaukšanos laikā grūtniecēm, jāņem vērā arī perifēro asinsvadu pretestības samazināšanās un asinsvadu kapacitātes palielināšanās. Viņiem ir lielāks hipotensijas attīstības risks, un tāpēc viņiem ir īpaši rūpīgi jāievēro profilaktiskā šķidruma terapija pirms procedūras. dažādas metodes reģionālā anestēzija. To pašu iemeslu dēļ asins zuduma apjoms, kas sievietei, kas nav grūtniece, neizraisa būtiskas hemodinamikas izmaiņas, grūtniecei var izraisīt smagu un pastāvīgu hipotensiju.
Asins tilpuma palielināšanos hemodilucijas dēļ pavada izmaiņas sirds darbībā (1. att.).
1. att. Sirds darbības izmaiņas grūtniecības laikā.
Neatņemams sirds sūkņa darbības rādītājs ir sirds minūtes tilpums (MCV), t.i. insulta tilpuma (SV) un sirdsdarbības ātruma (HR) reizinājums, kas raksturo aortā vai plaušu artērijā vienā minūtē izmesto asiņu daudzumu. Ja nav defektu, kas savieno sistēmisko un plaušu cirkulāciju, to minūšu apjoms ir vienāds.
Sirds izsviedes palielināšanās grūtniecības laikā notiek vienlaikus ar asins tilpuma palielināšanos. 8-10 grūtniecības nedēļās sirds izsviede palielinās par 30-40%, galvenokārt insulta apjoma palielināšanās un mazākā mērā sirdsdarbības ātruma palielināšanās dēļ.
Dzemdību laikā sirds izsviedes tilpums (CV) strauji palielinās, sasniedzot 1/min. Tomēr šajā situācijā MOS palielinās lielākā mērā sirdsdarbības ātruma palielināšanās dēļ nekā insulta tilpums (SV).
Mūsu iepriekšējās idejas, ka sirds darbība ir saistīta tikai ar sistolu, nesen ir piedzīvojušas būtiskas izmaiņas. Tas ir svarīgi, lai pareizi izprastu ne tikai sirds darbu grūtniecības laikā, bet arī kritisko stāvokļu intensīvai aprūpei, ko pavada hipoperfūzija “mazās izlaides” sindroma gadījumā.
SV vērtību lielā mērā nosaka sirds kambaru beigu diastoliskais tilpums (EDV). Kambaru maksimālo diastolisko kapacitāti var iedalīt trīs frakcijās: SV frakcija, rezerves tilpuma frakcija un atlikušā tilpuma frakcija. Šo trīs komponentu summa ir EDC, kas atrodas sirds kambaros. Asins tilpumu, kas paliek sirds kambaros pēc sistoles, sauc par beigu sistolisko tilpumu (ESV). EDV un ESV var attēlot kā mazākos un lielākos sirds izvades līknes punktus, kas ļauj ātri aprēķināt insulta tilpumu (E0 = EDV - ESV) un izsviedes frakciju (FI = (EDV - ESV) / EDV).
Acīmredzot jūs varat palielināt darbības efektivitāti, palielinot EDC vai samazinot ESR. Ņemiet vērā, ka ESV ir sadalīts atlikušajā asins tilpumā (asins daļa, kuru nevar izvadīt no sirds kambariem pat ar visspēcīgāko kontrakciju) un bazālās rezerves tilpums (asins daudzums, ko var papildus izvadīt, palielinoties miokarda kontraktilitātei). Bāzes rezerves tilpums ir tā sirds izsviedes daļa, uz kuru varam rēķināties, intensīvās terapijas laikā lietojot zāles ar pozitīvu inotropisku efektu. EDV vērtība patiešām var liecināt par to veikšanas lietderīgumu infūzijas terapija pamatojoties nevis uz kaut kādām tradīcijām vai pat instrukcijām, bet gan uz konkrētiem hemodinamikas rādītājiem šajā konkrētajā pacientā.
Visi minētie, ehokardiogrāfijā izmērītie rādītāji kalpo kā uzticami norādījumi dažādu asinsrites atbalsta līdzekļu izvēlē intensīvās terapijas un anestēzijas laikā. Mūsu praksē ehokardiogrāfija ir ikdiena, un mēs koncentrējāmies uz šiem rādītājiem, jo tie būs nepieciešami turpmākajām diskusijām. Mums jācenšas ieviest ehokardiogrāfiju dzemdību namu ikdienas klīniskajā praksē, lai būtu šīs uzticamās vadlīnijas hemodinamikas korekcijai, nevis lasīt autoritātes viedokli no grāmatām. Kā apgalvoja Olivers V. Holmss, kurš ir saistīts gan ar anestezioloģiju, gan dzemdniecību: "Jums nevajadzētu uzticēties autoritātei, ja jums ir fakti, neuzminēt, ja varat zināt."
Grūtniecības laikā notiek ļoti neliels miokarda masas pieaugums, ko diez vai var saukt par kreisā kambara miokarda hipertrofiju.
Kreisā kambara paplašināšanos bez miokarda hipertrofijas var uzskatīt par diferenciāldiagnostikas kritēriju starp dažādu etioloģiju hronisku arteriālo hipertensiju un grūtniecības izraisītu arteriālo hipertensiju. Sakarā ar ievērojamu sirds un asinsvadu sistēmas slodzes palielināšanos grūtniecības laikā palielinās kreisā ātrija izmērs un citi sirds sistoliskie un diastoliskie izmēri.
Plazmas tilpuma palielināšanos grūtniecības laikā papildina priekšslodzes palielināšanās un ventrikulāra EDV palielināšanās. Tā kā insulta tilpums ir atšķirība starp EDV un beigu sistolisko tilpumu, pakāpeniska EDV palielināšanās grūtniecības laikā saskaņā ar Frank-Starling likumu palielina sirds izsviedi un attiecīgi palielina sirds lietderīgo darbu. Tomēr šādai izaugsmei ir ierobežojums: ar KDOml SV pieaugums apstājas, un līkne iegūst plato formu. Ja salīdzināsim Frank-Starling līkni un sirds izsviedes izmaiņu grafiku atkarībā no grūtniecības ilguma, šķitīs, ka šīs līknes ir gandrīz identiskas. Tieši grūtniecības nedēļās, kad tiek atzīmēts maksimālais BCC un EDV pieaugums, MOS augšana apstājas. Tāpēc, sasniedzot šos termiņus, jebkura hipertransfūzija (dažreiz to neattaisno nekas cits kā teorētiski apsvērumi) rada reālus riskus samazināt sirds lietderīgo darbu pārmērīgas priekšslodzes palielināšanās dēļ.
Izvēloties infūzijas terapijas apjomu, ir ticamāk koncentrēties uz izmērīto EDV, nevis uz dažādiem vadlīnijas pieminēts virs. Gala diastoliskā tilpuma salīdzinājums ar hematokrīta skaitļiem palīdzēs radīt reālu priekšstatu par volēmiskiem traucējumiem katrā konkrētajā gadījumā.
Sirds darbs nodrošina normālu tilpuma asinsriti visos orgānos un audos, arī uteroplacentāro asins plūsmu. Tāpēc jebkurš kritisks stāvoklis, kas saistīts ar relatīvu vai absolūtu hipovolēmiju grūtniecei, izraisa “mazas izlaides” sindromu ar audu hipoperfūziju un strauju uteroplacentālās asinsrites samazināšanos.
Papildus ehokardiogrāfijai, kas ir tieši saistīta ar ikdienas klīnisko praksi, sirds aktivitātes novērtēšanai tiek izmantota plaušu artērijas kateterizācija ar Swan-Ganz katetriem. Plaušu artērijas kateterizācija ļauj izmērīt plaušu kapilārā ķīļa spiedienu (PCWP), kas atspoguļo beigu diastolisko spiedienu kreisajā kambarī un ļauj novērtēt hidrostatisko komponentu plaušu tūskas attīstībā un citus asinsrites parametrus. Veselām sievietēm, kas nav grūtnieces, šis rādītājs ir 6-12 mm Hg, un grūtniecības laikā šie skaitļi nemainās. Klīniskās ehokardiogrāfijas, tostarp transezofageālās ehokardiogrāfijas, mūsdienu attīstība ikdienas klīniskajā praksē diez vai padara vajadzīgu sirds kateterizāciju.
Es kaut ko redzēju
Perifēro asinsvadu pretestība palielinās mugurkaula artēriju baseinā un labās iekšējās baseinā miega artērija. Lielo artēriju tonuss ir samazināts visos baseinos. Sveiki! Rezultāts norāda uz asinsvadu tonusa izmaiņām, ko var izraisīt izmaiņas mugurkaulā.
Jūsu gadījumā tas liecina par asinsvadu tonusa izmaiņām, bet neļauj izdarīt būtiskus secinājumus. Sveiki! Saskaņā ar šo pētījumu mēs varam runāt par asinsvadu distonija un apgrūtināta asiņu aizplūšana caur mugurkaula un bazilārām artērijām, kas pasliktinās, pagriežot galvu. Sveiki! Saskaņā ar REG secinājumu ir asinsvadu tonusa pārkāpums (galvenokārt samazinājums) un apgrūtināta venoza aizplūšana.
Sveiki! Galvassāpes var izraisīt mazo smadzeņu asinsvadu spazmas un vēnu sastrēgums, taču šo asinsvadu tonusa izmaiņu cēloni REG nevar noteikt, metode nav pietiekami informatīva. Sveiki! Balstoties uz REG rezultātiem, var runāt par asinsvadu un to tonusa asins piepildījuma nevienmērību un asimetriju, taču šī pētījuma metode neparāda šādu izmaiņu cēloni. Sveiki! Tas nozīmē, ka smadzeņu asinsvadu tonusā ir izmaiņas, taču tās ir grūti saistīt ar simptomiem, un vēl jo vairāk REG nenorāda uz asinsvadu traucējumu cēloni.
Kuģi, kas ved uz "centru"
Sveiki! Lūdzu, palīdziet man atšifrēt REG rezultātus: Apjomīgā asins plūsma ir palielināta visos baseinos pa kreisi un pa labi miega zonā ar apgrūtinātu venozo aizplūšanu. Asinsvadu tonuss atbilstoši normotipam. Distoniskais REG tips. Hipertensīvā tipa veģetatīvās-asinsvadu distonijas izpausme ar venozās mazspējas simptomiem.
REG grafiku normas atkarībā no vecuma
Pēc REG domām, var runāt tikai par veģetatīvi-asinsvadu distoniju, taču svarīga ir arī simptomu, sūdzību un citu izmeklējumu rezultātiem. Sveiki! Ir izmaiņas asinsvadu tonusā, bet, iespējams, nav saistītas ar mugurkaula stāvokli.
Artēriju hipotoniskums visbiežāk pavada veģetatīvi-asinsvadu distoniju. Jā, ar asinsrites asimetriju mainās asinsvadu tonuss, apgrūtināta venozā attece, bet REG nenorāda izmaiņu cēloni, tā nav pietiekami informatīva metode.
Šajā gadījumā smadzeņu asinsvadu REG būs pirmais solis problēmas izpētē. Viņi nevar pielāgoties temperatūras svārstībām un atmosfēras spiediena izmaiņām, kā arī zaudē spēju viegli pārvietoties no vienas klimata zonas uz otru.
REG un “nesmagas” slimības
Izrakstīts un veikts galvas REG problēmu atrisina dažu minūšu laikā, un adekvāta lietošana zāles atbrīvo pacientu no bailēm no ikmēneša fizioloģiskajiem stāvokļiem. Tikai daži cilvēki zina, ka migrēnu nevajadzētu uzskatīt par vieglprātīgu, jo ar to cieš ne tikai sievietes un ne tikai jaunībā.
Un slimība var izpausties tiktāl, ka cilvēks pilnībā zaudē darba spējas un viņam ir jāpiešķir invaliditātes grupa. REG procedūra nenodara kaitējumu organismam un to var veikt pat agrā zīdaiņa vecumā. Lai atrisinātu lielas problēmas un reģistrētu vairāku baseinu darbu, tiek izmantoti polireogreogrāfi. Taču pacients ļoti vēlas uzzināt, kas notiek viņa asinsvados un ko nozīmē grafiks lentē, jo, REG paveicot, viņam jau ir laba ideja un viņš var pat nomierināt koridorā gaidošos.
Protams, jaunam un vecāka gadagājuma cilvēkam tonusa un elastības standarti būs atšķirīgi. REG būtība ir fiksēt viļņus, kas raksturo noteiktu smadzeņu zonu piepildīšanos ar asinīm un asinsvadu reakciju uz asins piepildījumu. Hipertensīvais tips saskaņā ar REG šajā ziņā ir nedaudz atšķirīgs, šeit pastāvīgi palielinās aferento asinsvadu tonuss ar traucētu venozo aizplūšanu.
Bieži vien, pierakstoties medicīnas centros pārbaudei REG galviņas, pacienti to sajauc ar citiem pētījumiem, kuru nosaukumos ir vārdi “elektro”, “grafija”, “encefalo”. Tas ir saprotams, visi apzīmējumi ir līdzīgi un dažreiz cilvēkiem, kuri ir tālu no šīs terminoloģijas, to ir grūti saprast.
Kur, kā un cik maksā?
Uzmanību! Mēs neesam "klīnika" un neesam ieinteresēti nodrošināt medicīniskie pakalpojumi lasītājiem. Sveiki! Saskaņā ar REG ir samazināta asins piegāde smadzeņu traukiem un to tonuss. Šis rezultāts ir jāsalīdzina ar savām sūdzībām un citu izmeklējumu datiem, ko parasti veic neirologs.
Konsultējieties ar neirologu par to, kas ir vispiemērotākais, pamatojoties uz jūsu stāvokli un citu slimību klātbūtni (piemēram, osteohondrozi). Sveiki! REG rezultāts var liecināt par smadzeņu asinsvadu tonusa funkcionāliem traucējumiem, taču pētījums nav pietiekami informatīvs, lai izdarītu secinājumus.
33 gadus veca sieviete kopš bērnības cieš no migrēnas un vienkāršām galvassāpēm dažādās vietās. Pateicos jau iepriekš! Ar šī pētījuma rezultātu Jums jāsazinās ar neirologu, kurš atbilstoši Jūsu sūdzībām precizēs diagnozi un nepieciešamības gadījumā nozīmēs ārstēšanu. Var tikai teikt, ka smadzeņu asinsvadu tonuss ir mainīts un, iespējams, palielinās intrakraniālais spiediens (REG par to runā tikai netieši). Cēlonis, visticamāk, nav saistīts ar mugurkaula problēmām.
Sveiki! Šis rezultāts var liecināt par palielinātu asins plūsmu smadzenēs un apgrūtinātu to aizplūšanu no galvaskausa dobuma. Sveiki! Mēs neizrakstam medikamentus internetā, un, pamatojoties uz REG rezultātiem, pat klīnikas neirologs to nedarīs. Labdien Palīdziet man atšifrēt REG rezultātus. Svina FM sadales artēriju tonusa samazināšanās (par 13%). Uz FP “Fn pēc testa” tiek novērots: NAV KONSTATĒTAS NEVIENAS NOZĪMĪGAS IZMAIŅAS.
Asinsvadu distonijas cēloņi nav skaidri, taču papildus var veikt ultraskaņu vai MR angiogrāfiju. Pagriežot galvu uz sāniem, īpašu izmaiņu nav. Sveiki! REG nav pietiekami informatīvs pētījums, lai runātu par traucējumu būtību un to cēloni, tāpēc labāk papildus veikt ultraskaņas skenēšanu vai MR angiogrāfiju.
Visos baseinos palielinās perifēro asinsvadu pretestība. Asinsvadu tonusa izmaiņas bieži pavada veģetatīvās-asinsvadu distonijas un funkcionālās izmaiņas bērnībā un pusaudža gados. Labās mugurkaula artērijas baseinā pasliktinājās venozā attece, visos baseinos pa kreisi un miega sistēmā labajā pusē tā nemainījās.
Kas ir opps kardioloģijā
Perifēro asinsvadu pretestība (PVR)
Šis termins attiecas uz visas asinsvadu sistēmas kopējo pretestību sirds izstarotajai asins plūsmai. Šīs attiecības apraksta ar vienādojumu:
Izmanto, lai aprēķinātu šī parametra vērtību vai tā izmaiņas. Lai aprēķinātu perifēro asinsvadu pretestību, ir jānosaka sistēmiskā asinsspiediena un sirds izsviedes vērtība.
Perifēro asinsvadu pretestības vērtību veido reģionālo asinsvadu sekciju pretestību summas (nevis aritmētiskās). Tajā pašā laikā, atkarībā no reģionālās asinsvadu pretestības izmaiņu lielākas vai mazākas smaguma pakāpes, viņi attiecīgi saņems mazāku vai lielāku sirds izvadīto asiņu daudzumu.
Šis mehānisms ir pamats siltasiņu dzīvnieku asinsrites “centralizācijas” efektam, kas nodrošina asiņu pārdali, galvenokārt smadzenēs un miokardā, sarežģītos vai dzīvībai bīstamos apstākļos (šoks, asins zudums utt.). .
Pretestību, spiediena starpību un plūsmu saista hidrodinamikas pamatvienādojums: Q=AP/R. Tā kā plūsmai (Q) ir jābūt identiskai katrā no sekojošajām asinsvadu sistēmas sekcijām, spiediena kritums, kas notiek katrā no šīm sekcijām, ir tiešs šajā sadaļā esošās pretestības atspoguļojums. Tādējādi ievērojams asinsspiediena kritums, asinīm ejot cauri arteriolām, norāda, ka arteriolām ir ievērojama pretestība asins plūsmai. Vidējais spiediens artērijās nedaudz samazinās, jo tām ir maza pretestība.
Tāpat mērenais spiediena kritums, kas rodas kapilāros, atspoguļo faktu, ka kapilāriem ir mērena pretestība salīdzinājumā ar arterioliem.
Asins plūsma, kas plūst caur atsevišķiem orgāniem, var mainīties desmitkārtīgi vai vairāk. Tā kā vidējais arteriālais spiediens ir relatīvi stabils sirds un asinsvadu sistēmas darbības rādītājs, būtiskas izmaiņas orgāna asinsritē ir sekas tā vispārējās asinsvadu pretestības izmaiņām asinsritē. Konsekventi izvietoti asinsvadu posmi orgāna ietvaros tiek apvienoti noteiktās grupās, un orgāna kopējai asinsvadu pretestībai jābūt vienādai ar tā secīgi savienoto asinsvadu sekciju pretestību summu.
Tā kā arteriolām ir ievērojami lielāka asinsvadu pretestība salīdzinājumā ar citām asinsvadu gultnes daļām, jebkura orgāna kopējo asinsvadu pretestību lielā mērā nosaka arteriolu pretestība. Arteriolu pretestību, protams, lielā mērā nosaka arteriola rādiuss. Tāpēc asins plūsmu caur orgānu galvenokārt regulē arteriolu iekšējā diametra izmaiņas, saraujoties vai atslābinot arteriolu muskuļu sienu.
Kad kāda orgāna arteriolas maina diametru, mainās ne tikai asins plūsma caur orgānu, bet mainās arī asinsspiediena pazemināšanās, kas rodas šajā orgānā.
Arteriolārā sašaurināšanās izraisa lielāku arteriolārā spiediena pazemināšanos, kā rezultātā paaugstinās asinsspiediens un vienlaikus samazinās arteriolārās pretestības izmaiņas pret asinsvadu spiedienu.
(Arteriolu funkcija ir nedaudz līdzīga aizsprosta funkcijai: aizsprostojuma aizvaru aizvēršana samazina plūsmu un paaugstina aizsprosta līmeni rezervuārā aiz aizsprosta un pazemina līmeni lejup pa straumi.)
Gluži pretēji, orgānu asins plūsmas palielināšanos, ko izraisa arteriolu paplašināšanās, pavada asinsspiediena pazemināšanās un kapilārā spiediena palielināšanās. Izmaiņu dēļ hidrostatiskais spiediens kapilāros arteriolu sašaurināšanās noved pie transkapilārā šķidruma reabsorbcijas, bet arteriolu paplašināšanās veicina transkapilāro šķidruma filtrāciju.
Pamatjēdzienu definīcija intensīvajā terapijā
Pamatjēdzieni
Asinsspiedienu raksturo sistoliskais un diastoliskais spiediens, kā arī neatņemams rādītājs: vidējais arteriālais spiediens. Vidējais arteriālais spiediens tiek aprēķināts kā vienas trešdaļas pulsa spiediena (starpības starp sistolisko un diastolisko) un diastoliskā spiediena summu.
Vidējais arteriālais spiediens vien nepietiekami raksturo sirds darbību. Šim nolūkam tiek izmantoti šādi rādītāji:
Sirds jauda: Asins daudzums, ko sirds izspiež minūtē.
Insulta tilpums: asins tilpums, ko sirds izspiež vienā sitienā.
Sirds izlaide ir vienāda ar insulta tilpumu, kas reizināts ar sirdsdarbības ātrumu.
Sirds indekss ir sirds izvade, kas pielāgota pacienta izmēram (ķermeņa virsmas laukumam). Tas precīzāk atspoguļo sirds darbību.
Iepriekšēja ielāde
Trieciena apjoms ir atkarīgs no priekšslodzes, pēcslodzes un kontraktilitātes.
Priekšslodze ir kreisā kambara sienas spriedzes mērs diastola beigās. Ir grūti tieši kvantitatīvi noteikt.
Netieši priekšslodzes indikatori ir centrālais venozais spiediens (CVP), plaušu artērijas ķīļveida spiediens (PAWP) un kreisā priekškambara spiediens (LAP). Šos rādītājus sauc par "uzpildes spiedienu".
Kreisā kambara beigu diastoliskais tilpums (LVEDV) un kreisā kambara beigu diastoliskais spiediens tiek uzskatīti par precīzākiem priekšslodzes mērījumiem, taču klīniskajā praksē tos mēra reti. Aptuvenos kreisā kambara izmērus var iegūt, izmantojot sirds transtorakālo vai (precīzāk) transezofageālo ultraskaņu. Turklāt sirds kambaru gala diastoliskais tilpums tiek aprēķināts, izmantojot dažas centrālās hemodinamikas (PiCCO) izpētes metodes.
Pēcslodze
Pēcslodze ir kreisā kambara sienas slodzes mērs sistoles laikā.
To nosaka priekšslodze (kas izraisa kambara izstiepšanos) un pretestība, ar kādu sirds saskaras kontrakcijas laikā (šī pretestība ir atkarīga no kopējās perifērās asinsvadu pretestības (TPVR), asinsvadu atbilstības, vidējā arteriālā spiediena un gradienta kreisā kambara izplūdes traktā ).
TPR, kas parasti atspoguļo perifērās vazokonstrikcijas pakāpi, bieži tiek izmantots kā netiešs pēcslodzes indikators. Nosaka ar invazīvu hemodinamisko parametru mērījumu.
Līgumspēja un atbilstība
Kontraktilitāte ir miokarda šķiedru kontrakcijas spēka mērs noteiktos pirms- un pēcslodzes apstākļos.
Vidējais arteriālais spiediens un sirds izsviede bieži tiek izmantoti kā netieši kontraktilitātes rādītāji.
Atbilstība ir kreisā kambara sienas izstiepšanās mērs diastoles laikā: spēcīgam, hipertrofētam kreisajam kambaram var būt raksturīga zema atbilstība.
Klīniskā vidē atbilstību ir grūti noteikt.
Kreisā kambara beigu diastoliskais spiediens, ko var izmērīt pirmsoperācijas sirds kateterizācijas laikā vai novērtēt ar ehoskopiju, ir netiešs LVDP mērs.
Svarīgas formulas hemodinamikas aprēķināšanai
Sirds izlaide = SV * HR
Sirds indekss = CO/PPT
Ietekmes indekss = SV/PPT
Vidējais arteriālais spiediens = DBP + (SBP-DBP)/3
Kopējā perifērā pretestība = ((MAP-CVP)/SV)*80)
Kopējais perifērās pretestības indekss = TPSS/PPT
Plaušu asinsvadu pretestība = ((PAP — PCWP)/SV)*80)
Plaušu asinsvadu pretestības indekss = TPVR/PPT
CO = sirds izsviede, 4,5-8 l/min
SV = gājiena tilpums, ml
BSA = ķermeņa virsmas laukums, 2-2,2 m2
CI = sirds indekss, 2,0-4,4 l/min*m2
SVI = gājiena tilpuma indekss, ml
MAP = vidējais arteriālais spiediens, mm Hg.
DD = diastoliskais spiediens, mm Hg. Art.
SBP = sistoliskais spiediens, mm Hg. Art.
TPR = kopējā perifērā pretestība, dyn/s*cm 2
CVP = centrālais venozais spiediens, mm Hg. Art.
IOPSS = kopējās perifērās pretestības indekss, dyn/s*cm 2
SLS = plaušu asinsvadu pretestība, SLS = dyn/s*cm 5
PAP = plaušu artērijas spiediens, mm Hg. Art.
PAWP = plaušu artērijas ķīļspiediens, mm Hg. Art.
ISLS = plaušu asinsvadu pretestības indekss = din/s*cm 2
Oksigenācija un ventilācija
Oksigenāciju (skābekļa saturu arteriālajās asinīs) raksturo tādi jēdzieni kā skābekļa parciālais spiediens arteriālajās asinīs (P a 0 2) un hemoglobīna piesātinājums (piesātinājums) arteriālajās asinīs ar skābekli (S a 0 2).
Ventilāciju (gaisa kustību no plaušām un no tām) raksturo ventilācijas minūtes tilpuma jēdziens, un to novērtē, mērot oglekļa dioksīda parciālo spiedienu arteriālajās asinīs (P a C0 2).
Skābekļa padeve principā ir neatkarīga no nelielas ventilācijas, ja vien tā nav ļoti zema.
IN pēcoperācijas periods Galvenais hipoksijas cēlonis ir plaušu atelektāze. Pirms skābekļa koncentrācijas palielināšanas ieelpotajā gaisā ir jāmēģina tos novērst (Fi0 2).
Pozitīvs beigu izelpas spiediens (PEEP) un nepārtraukts pozitīvais spiediens tiek izmantots, lai ārstētu un novērstu atelektāzi. elpceļi(CPAP).
Skābekļa patēriņu novērtē netieši pēc hemoglobīna piesātinājuma ar skābekli jauktās venozās asinīs (S v 0 2) un pēc skābekļa uzņemšanas perifērajos audos.
Ārējās elpošanas funkciju raksturo četri tilpumi (plūdmaiņas tilpums, rezerves apjoms ieelpas rezerves tilpums un atlikušais tilpums) un četras jaudas (ielpas jauda, funkcionālā atlikušā kapacitāte, vitālā kapacitāte un kopējā plaušu kapacitāte): NICU ikdienas praksē izmanto tikai plūdmaiņu tilpuma mērījumus.
Funkcionālās rezerves kapacitātes samazināšanās atelektāzes, guļus stāvokļa, plaušu audu sablīvēšanās dēļ ( sastrēgumi) un plaušu kolapss, pleiras izsvīdums, aptaukošanās izraisa hipoksiju.CPAP, PEEP un fizikālā terapija ir vērsta uz šo faktoru ierobežošanu.
Kopējā perifēro asinsvadu pretestība (TPVR). Franka vienādojums.
Šis termins attiecas uz visas asinsvadu sistēmas kopējo pretestību sirds izstarotajai asins plūsmai. Šo attiecību raksturo vienādojums.
Kā izriet no šī vienādojuma, lai aprēķinātu perifēro asinsvadu pretestību, ir jānosaka sistēmiskā asinsspiediena un sirds izsviedes vērtība.
Tiešas bezasins metodes kopējās perifērās pretestības mērīšanai nav izstrādātas, un tās vērtība tiek noteikta no Puaza vienādojuma hidrodinamikai:
kur R ir hidrauliskā pretestība, l ir trauka garums, v ir asins viskozitāte, r ir asinsvadu rādiuss.
Tā kā, pētot dzīvnieka vai cilvēka asinsvadu sistēmu, asinsvadu rādiuss, to garums un asins viskozitāte parasti paliek nezināmi, Frenks. izmantojot formālu analoģiju starp hidrauliskajām un elektriskajām ķēdēm, viņš izveidoja Puaza vienādojumu šādā formā:
kur P1-P2 ir spiediena starpība asinsvadu sistēmas sekcijas sākumā un beigās, Q ir asins plūsmas apjoms caur šo posmu, 1332 ir pretestības vienību pārvēršanas koeficients CGS sistēmā.
Franka vienādojums tiek plaši izmantots praksē, lai noteiktu asinsvadu pretestību, lai gan tas ne vienmēr atspoguļo patieso fizioloģisko saistību starp tilpuma asins plūsmu, asinsspiedienu un asinsvadu pretestību asins plūsmai siltasiņu dzīvniekiem. Šie trīs sistēmas parametri patiešām ir saistīti ar iepriekš minēto attiecību, taču dažādos objektos, dažādās hemodinamiskās situācijās un dažādos laikos to izmaiņas var būt dažādās pakāpēs savstarpēji atkarīgas. Tādējādi īpašos gadījumos SBP līmeni var noteikt galvenokārt pēc TPSS vērtības vai galvenokārt pēc CO.
Rīsi. 9.3. Izteiktāks asinsvadu pretestības pieaugums krūšu aortas baseinā, salīdzinot ar tās izmaiņām brahiocefālās artērijas baseinā spiediena refleksa laikā.
Normālos fizioloģiskos apstākļos TPSS svārstās no 1200 līdz 1700 diniem uz cm.Ar hipertensiju šī vērtība var dubultot normu un būt vienāda ar 2200-3000 diniem uz cm-5.
Perifēro asinsvadu pretestības vērtību veido reģionālo asinsvadu sekciju pretestību summas (nevis aritmētiskās). Tajā pašā laikā, atkarībā no reģionālās asinsvadu pretestības izmaiņu lielākas vai mazākas smaguma pakāpes, viņi attiecīgi saņems mazāku vai lielāku sirds izvadīto asiņu daudzumu. Attēlā 9.3. attēlā parādīts piemērs izteiktākai lejupejošās krūšu aortas asinsvadu pretestības pieauguma pakāpei, salīdzinot ar tās izmaiņām brahiocefālā artērijā. Tāpēc asins plūsmas palielināšanās brahiocefālajā artērijā būs lielāka nekā krūšu aortā. Šis mehānisms ir pamats siltasiņu dzīvnieku asinsrites “centralizācijas” efektam, kas nodrošina asiņu pārdali, galvenokārt smadzenēs un miokardā, sarežģītos vai dzīvībai bīstamos apstākļos (šoks, asins zudums utt.). .
