04.03.2020

Iga palielinājās. Sekretorais imūnglobulīns a kā elpceļu gļotādas lokālās aizsardzības faktors un tā samazināšanās iemesli. Indikācijas analīzei


Cilvēka organismā IgA veido aptuveni 10-15% no visa seruma Ig. IgA organismā ir divu veidu: seruma un sekrēcijas.

Sūkalas IgA savā struktūrā daudz neatšķiras no IgG un sastāv no diviem polipeptīdu ķēžu pāriem, kas savienoti ar disulfīda saitēm.

Sekretārs imūnglobulīns A galvenokārt atrodams gļotādu sekrētos - siekalās, asaru šķidrumā, deguna izdalījumos, sviedros, jaunpienā un plaušu, uroģenitālā trakta un kuņģa-zarnu trakta izdalījumos, kur tas aizsargā virsmas, kas sazinās ar ārējo vidi no mikroorganismiem un kuņģa-zarnu trakts un mutes dobuma gļotādas. Bet aizsardzības mehānisms tiks apspriests vēlāk. Pagaidām pētīsim imūnglobulīna A struktūru. Atšķirīga iezīme ir tas, ka tas ir izturīgs pret proteolītisko enzīmu darbību (tas ir svarīgi bioloģiskā nozīme). Pēdējās ir izdalījumos (siekalas, kuņģa sula utt.), ko izdala mutes gļotāda. Mikroorganismi, kas veido zobu baktēriju aplikumu, uzlabo to sintēzi

Sekretoriskā imūnglobulīna A struktūra

IgA vispārējā struktūra atbilst citiem imūnglobulīniem. Dimēra forma veidojas, izmantojot kovalento saiti starp J ķēdi (J) un aminoskābēm. IgA transportēšanas laikā caur epitēlija šūnām molekulai tiek pievienots sekrēcijas komponents (SC). (Attēls 8. slaidā)

J-ķēde (angļu: joining) ir 137 aminoskābju atlikumu polipeptīds. J-ķēde kalpo molekulas polimerizācijai, t.i. savienot divas imūnglobulīna proteīna apakšvienības (apmēram 200 aminoskābes), izmantojot disulfīda saites

Sekrēcijas komponents sastāv no vairākiem polipeptīdiem, kuriem ir antigēna afinitāte. Tieši viņš kopā ar J-ķēdi palīdz aizsargāt IgA no proteolīzes. Sekrēcijas komponentu IgA ražo serozās epitēlija šūnas siekalu dziedzeri. Šī secinājuma pareizību apstiprina seruma un sekrēcijas IgA struktūras un īpašību atšķirības, korelācijas trūkums starp seruma imūnglobulīnu līmeni un to saturu izdalījumos. Turklāt ir aprakstīti atsevišķi gadījumi, kad ir traucēta IgA ražošana serumā (piemēram, straujš pieaugums tā līmenis A-mielomas, diseminētās sarkanās vilkēdes gadījumā) IgA līmenis sekrēcijās saglabājās normāls.

Imūnglobulīna A transportēšana sekrēcijas šķidrumā.

Noskaidrojot jautājumu par sekrēcijas IgA sintēzes mehānismu, ir svarīgi pētījumi, izmantojot luminiscējošus antiserumus. Ir konstatēts, ka IgA un sekrēcijas komponents tiek sintezēts dažādās šūnās: IgA - plazmas šūnās savs rekords mutes un citu ķermeņa dobumu gļotādā, un sekrēcijas komponents atrodas epitēlija šūnās. Lai iekļūtu sekrēcijās, IgA jāpārvar blīvais epitēlija slānis, kas pārklāj gļotādu. Eksperimenti ar luminiscējošiem antiglobulīna serumiem ļāva izsekot imūnglobulīna sekrēcijas procesam. Izrādījās, ka IgA molekula var pārvietoties pa šo ceļu gan pa starpšūnu telpām, gan caur epitēlija šūnu citoplazmu. Apsveriet šo mehānismu: (Zīm. 9. slaidā)

No galvenās cirkulācijas IgA iekļūst epitēlija šūnās, mijiedarbojoties ar sekrēcijas komponentu, kas šajā transportēšanas posmā darbojas kā receptors. Pašā epitēlija šūnā sekretorais komponents aizsargā IgA no proteolītisko enzīmu darbības. Sasniedzot šūnas apikālo virsmu, IgA: sekrēcijas komponentu komplekss tiek izlaists subepiteliālās telpas sekrēcijā.

No citiem lokāli sintezētiem imūnglobulīniem IgM dominē pār IgG (asins serumā ir pretēja attiecība). Ir mehānisms selektīvai IgM transportēšanai caur epitēlija barjeru, tāpēc ar sekrēcijas IgA deficītu palielinās IgM līmenis siekalās. IgG līmenis siekalās ir zems un nemainās atkarībā no IgA vai IgM deficīta pakāpes. Pret kariesu rezistentiem indivīdiem tiek noteikts augsts IgA un IgM līmenis.

Vēl viens veids, kā imūnglobulīni parādās izdalījumos, ir to iekļūšana no asins seruma: IgA un IgG no seruma nonāk siekalās caur iekaisušo vai bojāto gļotādu transudācijas rezultātā. Plakanais epitēlijs, kas klāj mutes gļotādu, darbojas kā pasīvs molekulārais siets, kas veicina IgG iekļūšanu. Parasti šis ieejas ceļš ir ierobežots. Ir konstatēts, ka seruma IgM vismazāk spēj iekļūt siekalās.

Faktori, kas palielina seruma imūnglobulīnu iekļūšanu sekrēcijās, ir mutes gļotādas iekaisuma procesi un tās traumas. Šādās situācijās uzņemšana liels daudzums seruma antivielas pret antigēna darbības vietu ir bioloģiski piemērots mehānisms vietējās imunitātes uzlabošanai.

IgA imunoloģiskā loma

Sekretārs IgA piemīt izteiktas baktericīdas, pretvīrusu un antitoksiskas īpašības, aktivizē komplementu, stimulē fagocitozi, un tam ir izšķiroša loma infekcijas rezistences īstenošanā.

Viens no svarīgiem mutes dobuma antibakteriālās aizsardzības mehānismiem ir baktēriju adhēzijas novēršana, izmantojot IgA, pie gļotādu un zobu emaljas šūnu virsmas. Šī pieņēmuma pamatojums ir tāds, ka eksperimentā antiseruma pievienošana Str. mutāni barotnē ar saharozi neļāva tiem fiksēties uz gludas virsmas. IgA tika atklāts uz baktēriju virsmas, izmantojot imunofluorescenci. No tā izriet, ka baktēriju fiksācijas kavēšana uz gludās zoba virsmas un mutes gļotādas var būt svarīga sekretoro IgA antivielu funkcija, kas novērš patoloģiska procesa (zobu kariesa) rašanos. IgA inaktivējas fermentatīvā aktivitāte kariogēni streptokoki. Tādējādi sekrēcijas IgA aizsargā ķermeņa iekšējo vidi no dažādiem aģentiem, kas nonāk gļotādās, tādējādi novēršot iekaisuma slimības gļotāda mutes dobums.

Arī zīdītājiem, tostarp cilvēkiem, sekrēcijas IgA ir labi pārstāvēta jaunpienā un tādējādi nodrošina specifisku imunitāti jaundzimušajiem.

Pētot S veidošanos IgA antivielas Daudz darba ir veltīts atbildes reakcijai uz mutes mikrofloru cilvēkiem. Tādējādi Smits un kolēģi uzsver, ka IgA antivielu parādīšanās pret streptokokiem (S. salivaris un S. mitis) jaundzimušajiem un vecākiem bērniem tieši korelē ar šo baktēriju mutes dobuma kolonizāciju bērniem. Ir pierādīts, ka mutes gļotādas imūnsistēmas radītās sekrēcijas antivielas pret streptokokiem mutes gļotādas kolonizācijas laikā var ietekmēt kolonizācijas pakāpi un ilgumu, vienlaikus veicinot šo mikroorganismu specifisku elimināciju.

Var pieņemt, ka šīm dabā sastopamajām SIgA antivielām var būt nozīmīga loma mutes dobuma rezidentās mikrofloras homeostāzē, kā arī kariesa un periodonta, kā arī sejas un žokļu slimību profilaksē (aktinomikoze, celulīts, abscesi, utt.).

Pateicoties specifisko (imunitātes) un nespecifisko (dabisko) rezistences faktoru ciešai mijiedarbībai, ķermenis, tostarp mutes dobums, ir droši aizsargāts no ārējās un iekšējās vides infekcioziem un neinfekcioziem patogēniem faktoriem.


[08-009 ] Kopējais imūnglobulīns A (IgA) serumā

355 rubļi.

Pasūtiet

IgA klases antivielas, kuru galvenā funkcija ir gļotādu lokāla humorālā aizsardzība.

Sinonīmi krievu valoda

Imūnglobulīni (antivielas) A klase.

SinonīmiAngļu

imūnglobulīns A; IgA, kopējais, serums.

Pētījuma metode

Imūnturbidimetrija.

Vienības

G/L (grami litrā).

Kādu biomateriālu var izmantot pētniecībai?

Venozās asinis.

Kā pareizi sagatavoties pētījumam?

  • Neēdiet 2-3 stundas pirms testa, varat dzert tīru negāzētu ūdeni.
  • Izslēgt fizisko un emocionāla pārslodze 30 minūtes pirms testa.
  • Nesmēķējiet 3 stundas pirms testa.

Vispārīga informācija par pētījumu

A klases imūnglobulīni ir glikoproteīni, kurus galvenokārt sintezē gļotādu plazmas šūnas, reaģējot uz vietējā ietekme antigēns.

Cilvēka organismā IgA pastāv divos veidos - serumā un sekrēcijā. Viņu pusperiods ir 6-7 dienas. Sekretorajam IgA ir dimēra struktūra, un tā struktūras īpatnību dēļ ir izturīga pret fermentiem. Sekretorais IgA atrodas asarās, sviedros, siekalās, pienā un jaunpienā, bronhu sekrēcijās un kuņģa-zarnu traktā un aizsargā gļotādas no infekcijas izraisītājiem. 80-90% no IgA, kas cirkulē asinīs, veido šīs klases antivielu seruma monomēra forma. IgA ir daļa no gamma globulīna frakcijas un veido 10-15% no visiem asins imūnglobulīniem.

IgA klases antivielas ir svarīgs faktors vietēja gļotādu aizsardzība. Tie saistās ar mikroorganismiem un novērš to iekļūšanu no ārējām virsmām dziļi audos, uzlabo antigēnu fagocitozi, aktivizējot komplementu pa alternatīvo ceļu. Pietiekams IgA līmenis organismā novērš no IgE atkarīgu alerģisku reakciju attīstību. IgA nešķērso placentu, bet barošanas laikā nonāk bērna ķermenī kopā ar mātes pienu.

Selektīvs IgA deficīts ir viens no visbiežāk sastopamajiem imūndeficīta gadījumiem populācijā. Biežums – 1 gadījums uz 400-700 cilvēkiem. Šī patoloģija bieži asimptomātiski. IgA deficīts var izpausties kā alerģiskas slimības, atkārtotas elpceļu vai kuņģa-zarnu trakta infekcijas, un tas bieži vien ir saistīts ar autoimūnām patoloģijām (cukura diabēts, sistēmiskā sarkanā vilkēde, reimatoīdais artrīts, kaitīga anēmija). IgA deficīts dažreiz tiek kombinēts ar nepietiekamu IgG-2 un IgG-4 līmeni, kas izraisa izteiktākus klīniskās pazīmes imūndeficīts.

Kad ir plānots pētījums?

  • Pārbaudot bērnus un pieaugušos, kuri ir uzņēmīgi pret bieži atkārtotām elpceļu, zarnu un/vai uroģenitālām infekcijām.
  • Novērojot IgA tipa mielomas ārstēšanu.
  • Pārbaudot pacientus ar sistēmiskas slimības saistaudi (autoimūna patoloģija).
  • Ar visaptverošu stāvokļa izpēti imūnsistēma.
  • Hematopoētisko un limfoīdo audu neoplazmām.
  • Novērojot pacientus ar imūndeficītu.

Ko nozīmē rezultāti?

Atsauces vērtības

Vecums

Atsauces vērtības

Mazāk par 1 gadu

0,27 - 1,95 g/l

0,34 - 3,05 g/l

0,53 - 2,04 g/l

0,58 - 3,58 g/l

0,47 - 2,49 g/l

0,61 - 3,48 g/l

Vairāk nekā 20 gadus

IgA līmeņa paaugstināšanās serumā iemesli:

Līmeņa samazināšanaIgA norāda uz vietējās humorālās imunitātes trūkumu un var būt primāra (iedzimta) vai sekundāra (iegūta).

IgA līmeņa pazemināšanās serumā iemesli un apstākļi, kas saistīti ar šīs klases antivielu deficītu:

  • fizioloģiska hipogammaglobulinēmija bērniem vecumā no 3 līdz 6 mēnešiem;
  • iedzimts deficīts (selektīvs IgA deficīts);
  • bieži sastopams mainīgs imūndeficīts;
  • agammaglobulinēmija;
  • hipogammaglobulinēmija;
  • leikēmija;
  • hiper-IgM sindroms;
  • splenektomija;
  • AIDS;
  • hroniska ādas un gļotādu kandidoze;
  • ataksija-telangiektāzija;
  • IgG apakšklašu trūkums;
  • giardiasis;
  • hroniskas elpceļu slimības;
  • iedzimta ataksija-telangiektāzija;
  • resnās zarnas iekaisuma slimības;
  • nefrotiskais sindroms.

Kas var ietekmēt rezultātu?

Faktori, kas palielina imūnglobulīnu līmeni asinīs.

Imūnglobulīns A (IgA)- humorālās imunitātes rādītājs. Galvenās lietošanas indikācijas: vietējās imunitātes novērtējums, infekcijas procesu norise, aknu un nieru slimības, hroniski iekaisumi.

Imūnglobulīni (antivielas), kas iesaistīti vietējās imunitātes nodrošināšanā.

Seruma IgA ir daļa no gamma globulīniem un veido 10-15% kopējais skaits visi šķīstošie imūnglobulīni. IgA galvenokārt atrodams kuņģa-zarnu traktā un izdalījumos (bronhu, dzemdes kakla u.c.). Asins serumā IgA galvenokārt attēlo monomēru molekulas. Galvenais IgA daudzums (sekrēcijas IgA) nav atrodams serumā, bet uz gļotādu virsmas, atrodams pienā, jaunpienā, siekalās, asaru, bronhu un kuņģa-zarnu trakta izdalījumos, žultī un urīnā. Gļotādas sekrēcijās IgA ir divu monomēru vienību dimēru veidā, kas satur divas smagās un divas vieglās ķēdes, ko nekovalenti savieno sekrēcijas komponents. Sekrēcijas komponents ir mazs polipeptīds, 60 kDa, ko ražo gļotādu un sekrēcijas dziedzeru epitēlija šūnas, atvieglo IgA transportēšanu caur epitēliju un aizsargā imūnglobulīna molekulas no gremošanas enzīmu noārdīšanās. Šīs klases antivielu pussabrukšanas periods no asinīm ir 4-5 dienas.

Kāpēc ir svarīgi lietot imūnglobulīnu A (IgA)?

Seruma IgA galvenā funkcija ir nodrošināt lokālu imunitāti, aizsargāt elpceļus, uroģenitālo traktu un kuņģa-zarnu traktu no infekcijām. Sekretorajām antivielām ir izteikta antiadsorbcijas iedarbība: tās novērš baktēriju pieķeršanos epitēlija šūnu virsmai, novēršot adhēziju, bez kuras baktēriju bojājumi šūnā kļūst neiespējami. Kopā ar nespecifiskiem imūnfaktoriem tie nodrošina gļotādu aizsardzību no mikroorganismiem un vīrusiem. IgA deficīts (iedzimts vai iegūts) var izraisīt atkārtotas infekcijas, autoimūnas traucējumus un alerģiju.

IgA nešķērso placentas barjeru; tā līmenis jaundzimušajiem ir aptuveni 1% no koncentrācijas pieaugušajiem; pirmajā dzīves gadā šis rādītājs ir tikai 20% no līmeņa pieaugušajiem. Pirmajās dzīves dienās sekrēcijas IgA nonāk mazuļa organismā kopā ar mātes jaunpienu, aizsargājot elpceļus un kuņģa-zarnu trakta bērns. 3 mēnešu vecumu daudzi autori definējuši kā kritisku periodu; šis periods ir īpaši svarīgs, lai diagnosticētu iedzimtu vai pārejošu vietējās imunitātes deficītu. Pieaugušajam raksturīgo IgA līmeni bērns sasniedz aptuveni 5 gadu vecumā.

Slimību gaitas novērtējums, kas rodas ar imūnsistēmas aktivizēšanu

  • Akūtas un hroniskas vīrusu un bakteriālas etioloģijas infekcijas.
  • Bronhiālā astma.
  • Onkoloģiskās slimības limfātiskā sistēma(leikēmija, mieloma).
  • Saistaudu slimības (sistēmiskā sarkanā vilkēde, reimatoīdais artrīts un citi).

Kādām slimībām tiek ievadīts imūnglobulīns A (IgA)?

Lai pārbaudītu/uzlabotu, kuru orgānu darbību vajadzētu lietot imūnglobulīnu A (IgA)?

Aknas, kuņģis, zarnas, limfātiskā sistēma.

Kā imūnglobulīns A (IgA) iziet cauri?

  • Asinis tiek ievilktas tukšā mēģenē vai ar želeju (seruma savākšana).
  • Pacienti ar zems līmenis imūnglobulīni, īpaši IgG un IgM, ir svarīgi ievērot profilakses pasākumus bakteriāla infekcija. Aprūpējot pacientu, uzmanieties, vai nerodas infekcijas simptomi (drudzis, drebuļi, ādas izsitumi un čūlas uz ādas).
  • Pacients jābrīdina par paaugstināts līmenis imūnglobulīnus un monoklonālās gammopātijas simptomus, lai viņš nekavējoties ziņotu par kaulu sāpēm un jutīgumu. Šādiem pacientiem kaulu smadzenēs ir daudz ļaundabīgu plazmas šūnu, kas ražo antivielas un kavē hematopoēzes procesu. Īpaša uzmanība jāpievērš hiperkalciēmijas pazīmēm, nieru mazspēja un spontāni lūzumi.
  • Venipunktūras vietu nospiež ar vates tamponu, līdz asiņošana apstājas.
  • Ja venopunktūras vietā veidojas hematoma, tiek nozīmētas siltas kompreses.
  • Pēc asins paņemšanas pacients var atgriezties pie ierastā uztura un turpināt lietot medikamentus.

Kā sagatavoties imūnglobulīna A (IgA) testam?

  • Pacientam jāpaskaidro, ka analīze ir nepieciešama, lai noteiktu antivielu līmeni, un, ja viņš saņem terapiju, kuras mērķis ir palielināt imunitāti, tad arī, lai uzraudzītu terapijas efektivitāti.
  • Pacientam ir jāatturas no ēšanas 12-14 stundas pirms pētījuma, un viņam ir atļauts dzert ūdeni.
  • Pacients jābrīdina, ka pārbaudei būs nepieciešams asins paraugs un kas un kad veiks venopunktūru.
  • Lūdzu, ņemiet vērā iespēju diskomfortužņaugu uzlikšanas uz rokas un venopunktūras laikā.
  • Jānoskaidro, vai pacients lieto medikamentus, kas varētu ietekmēt testa rezultātu.
  • Lūdzu, ņemiet vērā, ka alkohola un narkotiku lietošana var ietekmēt testa rezultātu.

Imūnglobulīni ir proteīni, kas darbojas kā specifiskas antivielas, reaģējot uz antigēna stimulāciju, un ir atbildīgi par humorālo imunitāti. Imūnglobulīnu līmeņa izmaiņas tiek novērotas daudzu imūnsistēmas slimību, tostarp vēža, aknu slimību, reimatoīdais artrīts un sistēmiskā sarkanā vilkēde. Izmantojot imūnelektroforēzi, serumā var noteikt IgG, IgA un IgM. Katras šīs klases imūnglobulīnu līmeni nosaka, izmantojot radiālās imūndifūzijas un nefelometrijas metodes. Dažās laboratorijās imūnglobulīnus pārbauda, ​​izmantojot netiešo imunofluorescenci un radioimūno analīzi.

Imūnglobulīns G (IgG) olbaltumvielas, pārstāv G klases antivielas.Tie veido aptuveni 80% no visiem imūnglobulīniem. IgG antivielas nodrošina ilgstošu humorālo imunitāti, kad infekcijas slimības, t.i., tās pārstāv sekundārās imūnās atbildes antivielas pret svešām vielām. Antivielas pret vīrusiem, baktērijām un toksīniem tiek klasificētas kā IgG. Šīs klases imūnglobulīnu saturs palielinās hronisku un atkārtotu infekciju laikā. Noteikšana tiek veikta plkst dažāda veida infekcijas process, akūts un hroniskas slimības aknas, autoimūnas slimības, hronisks pielonefrīts, reimatisms, kolagenoze, multiplā mieloma, slimības, kas izraisa imūnsistēmas noplicināšanos.

Imūnglobulīns E (IgE)- proteīns, pārstāv E antivielu klasi, kas ir atbildīga par alerģisku reakciju attīstību. IgE galvenokārt atrodas uz ādas šūnām, gļotādām (elpceļiem, kuņģa-zarnu traktā), tuklo šūnām un bazofīliem. Saskaroties ar alergēnu, imūnglobulīns E veido kompleksu uz šūnu virsmas, veicinot histamīna, serotonīna un citu aktīvo vielu izdalīšanos, izraisot anafilakses klīnisko izpausmju attīstību, iekaisuma reakcijas astmas, rinīta formā. bronhīts. Nosakot specifisko IgE asins serumā, var noteikt alergēnus, kuriem alerģiska reakcija. Izrakstīts pret atopiju bronhiālā astma, atopiskais dermatīts, nātrene, aizdomas par helmintiem.

1

UZ. Agajeva

Mutes dobums kalpo kā vārti mikrofloras iekļūšanai pat dzemdību kanālā, un vēlāk visa mūža garumā tas paliek galvenais mikroorganismu iekļūšanas ceļš no ārējās vides. pārtikas produkti un ūdens, dabisks rezervuārs to attīstībai. Dažādi patoloģiski procesi žokļu zona kopā ar būtiskām izmaiņām vietējā imūnās reakcijas. Pastāv pastāvīgs līdzsvars starp mutes dobuma mikrobu floru un organisma aizsargfaktoriem. Tomēr šie faktori bieži tiek uzbrukti gan mikrobu savairošanās un paātrinātas attīstības dēļ, gan pašu vispārējās un īpaši lokālās imūnās aizsardzības faktoru vājināšanās dēļ. Vietējā imūnā aizsardzība sekrēcijas IgA ir īpaši svarīga loma gļotādās. Pacientiem ar iekaisuma procesiem sejas žokļu rajonā SIgA koncentrācija siekalās ir ievērojami samazināta.

sekretārs

imūnglobulīni

patoloģija

Mutes mikroflora cilvēkiem ir ļoti sarežģīta un daudzveidīga. Tas ietver vairāk nekā 300 baktēriju sugas, kam var pievienot vienšūņus, aktinomicītus, sēnītes un mikoplazmas. To izplatība atšķiras kvalitatīvi un kvantitatīvi atkarībā no to dzīvotnes.

Mutes dobumā esošā vide nodrošina samērā stabilu temperatūru (no 34 līdz 360C) un pH, kas ir tuvāks neitrālajam vairumā apgabalu. Tādā veidā tiek atbalstīta visdažādāko mikroorganismu augšana. Tomēr mutes dobumu nevar uzskatīt par monotonu vidi. Ir iespējams identificēt vairākas teritorijas – mikroorganismu biotopus, no kuriem katru raksturo dažādi fizikāli ķīmiskie faktori, un tādējādi tiek atbalstīta atšķirīgas mikrobu kopienas augšana un attīstība. Tas daļēji ir saistīts ar mutes dobuma plašo anatomisko daudzveidību.

Mutes dobumā ir gan cietie (zobi), gan mīkstie (gļotādas) audi. Zobus var raksturot kā nemainīgu cietu virsmu, kurai ir daudz dažādu vietu baktēriju adhēzijai un kolonizācijai zem (subgingivial) un virs (supragingivial) smaganu malas. Gluži pretēji, gļotādai ir raksturīga nepārtraukta (nepārtraukta) tās virsmas epitēlija šūnu desquamation, kas veicina ātru pielipušo baktēriju izvadīšanu. Mutes gļotāda, kas aptver vaigus, mēli, smaganas, aukslēju un mutes dobumu, būtiski atšķiras atkarībā no tās anatomiskās atrašanās vietas. Piemēram, epitēlija šūnas gļotādā var būt keratinizētas (aukslējas), nekeratinizētas (smaganu plaisa). Mēlīte ar sprauslveida virsmu veicina mikroorganismu kolonizāciju atsevišķās vietās, savukārt sprauslveida struktūras aizsargā pret mehānisku baktēriju izvadīšanu.

Reģioni starp smaganu un zobu savienojošo epitēliju, kas mums nozīmē smaganu spraugas, ir arī unikāla vieta mikroorganismu kolonizācijai, kas sastāv no cietajiem un. mīksts audums.

Mutes gļotādas virsmu nomazgā divas svarīgas fizioloģiskie šķidrumi- smaganu spraugas siekalas un šķidrums. Tie ir svarīgi mutes ekosistēmas uzturēšanai, nodrošinot to ar ūdeni, barības vielas, mikroorganismu saķere, kā arī pretmikrobu faktori. Supragingivālo reģionu mazgā ar siekalām, savukārt subgingivālo reģionu (smaganu plaisu) mazgā galvenokārt ar smaganu šķeltnes šķidrumu.

Smaganu šķidrums ir transudāta eksudāts, kas rodas no plazmas, kas caur gingiviju (savieno epitēliju) nonāk smaganu spraugā un pēc tam plūst gar zobiem. Smaganu šķidruma difūzija veselās smaganās notiek lēni, un iekaisuma laikā tā palielinās. Smaganu šķidruma sastāvs ir tāds pats kā plazmai: tajā ir olbaltumvielas, albumīni, leikocīti, imūnglobulīni un komplements.

Siekalas ir maisījums, kas iekļūst mutes dobumā caur trīs pāru lielu siekalu dziedzeru kanāliem – cūciņu, submandibulāro un zemmēles, kā arī mazo siekalu dziedzeru. Tas satur 99% ūdens, kā arī glikoproteīnus, olbaltumvielas, hormonus, vitamīnus, urīnvielu un dažus jonus. Šo komponentu koncentrācija var atšķirties atkarībā no siekalu plūsmas un uzkrāšanās. Parasti neliela sekrēcijas līmeņa paaugstināšanās rezultātā palielinās nātrija, bikarbonāta, hlorīda, urīnvielas un olbaltumvielu līmenis. Pie augsta sekrēcijas līmeņa palielinās nātrija, kalcija, hlorīda, bikarbonāta un olbaltumvielu koncentrācija, savukārt fosfātu koncentrācija samazinās.

Siekalas palīdz saglabāt zobu integritāti, nodrošinot jonus, piemēram, kalcija fosfātu, magniju un fluoru. Siekalas satur arī imūnglobulīnus (A, M, G). Pastāv pastāvīgs līdzsvars starp sejas žokļu zonas mikrobu floru un ķermeņa faktoriem. Tomēr šie faktori bieži tiek uzbrukti gan mikrobu (zobu aplikuma) savairošanās un paātrinātas attīstības dēļ, gan pašu vispārējās un īpaši lokālās imūnās aizsardzības faktoru vājināšanās dēļ.

Specifiskā imunitāte ir mikroorganisma spēja selektīvi reaģēt uz tajā iekļuvušiem antigēniem. Galvenais specifiskās pretmikrobu aizsardzības faktors ir imūnglobulīni.

Imūnglobulīni ir asins seruma vai sekrēciju aizsargājoši proteīni, kuriem ir antivielu funkcija un kas pieder pie globulīna frakcijas. Galvenais specifiskās aizsardzības faktors siekalās ir IgA.

A klases imūnglobulīni organismā ir divu veidu - seruma un sekrēcijas.

IgA ir dominējošais gļotādas imūnglobulīns, īpaši siekalās, un tiek uzskatīts par galveno specifisko aizsardzības mehānismu mutes dobumā. Cilvēka organismā IgA veido aptuveni 10-15% no visa seruma Ig. Ir divi izotipi - IgA1 un IgA2. IgA ir atrodams serumā, un sekrēcijas IgA dominē ekstravaskulārajos izdalījumos. SIgA ir izturīgs pret proteolītiskajiem enzīmiem. Pēdējos satur mutes gļotādas izdalītie izdalījumi (siekalas, kuņģa sula utt.). Mikroorganismi, kas veido zobu baktēriju aplikumu, uzlabo to sintēzi.

Sekretorais IgA ir viens no galvenajiem siekalu un visu pārējo ķermeņa gļotādu sekrēciju imūnglobulīna izotipiem. SIgA sastāv no diviem polipeptīdu ķēžu pāriem, kas savienoti ar disulfīda saitēm.

Sekretorais IgA ir izturīgs pret dažādu proteolītisko enzīmu darbību. Pastāv pieņēmums, ka enzīmu jutīgās peptīdu saites sekrēcijas IgA molekulās ir slēgtas sekrēcijas komponenta piesaistes dēļ. Šai izturībai pret proteolīzi ir svarīga bioloģiskā nozīme. SIgA izdala mandeļu submukozālā slāņa plazmas šūnas un Lamino propra šūnas. Siekalas satur daudz vairāk sekrēcijas IgA nekā citi imūnglobulīni: piemēram, siekalās, ko izdala pieauss dziedzeri, IgA/IgG attiecība ir 400 reizes lielāka nekā asins serumā.

SIgA antivielas spēj saglabāt mutes dobuma un sejas žokļu gļotādas integritāti, vienlaikus ierobežojot mikrobu saķeri ar epitēlija virsmu un zobiem un izraisot enzīmu, toksīnu un vīrusu neitralizāciju vai darbojoties sinerģiski ar citi antibakteriālie faktori, piemēram, lizocīms, laktoferīns, siekalu un gļotu peroksidāzes. Sekretorais IgA var arī novērst dažādu antigēnu iekļūšanu mutes gļotādā, jo siekalās komplementa apakškomponentu, kā arī efektoršūnu (monocītu, limfocītu, polimorfonukleāro leikocītu - PMN) skaits parasti ir nepietiekams. Nav iespējams pieņemt, ka supragingivālajā zonā notiek citas ar sekrēcijas IgA saistītas funkcijas - komplementa aktivācija, opsonizācija, kā arī sekrēcijas IgA-antivielu atkarīgā šūnu citotoksicitāte. Tomēr, tā kā iekaisuma šūnas, kā arī komplements atrodas subgingiviālajā zonā, šīs funkcijas tiek veiktas, izmantojot seruma IgA.

Viens no svarīgiem jautājumiem Saistīts ar sekrēcijas IgA lomu mutes dobuma mikrobu ekoloģijā un jo īpaši mutes dobuma patoloģijā ir jautājums par šo imūnglobulīnu ietekmi uz vietējo mikrofloru. Neskatoties uz augstu sekrēcijas IgA līmeni siekalās, mutes dobumā joprojām saglabājas vietējā baktēriju mikroflora. Līdz ar to var pieņemt, ka mutes dobumā izdzīvojušajai mikrobiotai ir raksturīga samazināta jutība pret IgA sekrētoru, kā arī spēja izvairīties no imūnmehānismu darbības. Pēc dažu autoru domām, autohtonās baktērijas saimniekorganismā nav imunogēnas, un tāpēc šie mikroorganismi ilgstošas ​​evolucionārās adaptācijas periodā panāca simbiozi ar saimniekorganismu. Tajā pašā laikā citi pastāvīgās mikrobiotas mikroorganismi, kas ir potenciāli patogēni, var izraisīt aizsargreakciju un tikt izvadīti no organisma vai palikt nelielos daudzumos normālos apstākļos. Daži eksperimentāli pētījumi apstiprina hipotēzi, ka imūnsistēma ir relatīvi toleranta pret autohtoniem mikroorganismiem. Ir pamatoti uzskatīt, ka šāda tolerance var būt klonālās eliminācijas (šūnu nāves), klonālās enerģijas (šūnu funkcionālas inaktivācijas bez to nāves) vai antigēnu reaktīvo B un T šūnu aktīvas nomākšanas rezultāts. Tiek arī pieņemts, ka vietējās baktērijas ar to virsmas antigēniem, kurām ir līdzības ar saimnieka audiem vai kuras ir pārklātas ar audu molekulām, imūnsistēma var neuztvert kā svešas.

Taču zināms arī tas, ka lokālās baktērijas var izraisīt vāji izteiktu imūnreakciju – pret dažādām baktērijām vērstu SIgA antivielu veidošanos siekalās, kā arī citos cilvēka organisma izdalījumos. Šādas antivielas ir identificētas gan veselām baktēriju šūnām, gan to attīrītajām sastāvdaļām, tostarp polisaharīdiem, olbaltumvielām, lipoteichoic skābēm un glikoziltransferāzēm.

Daudzi darbi ir veltīti SIgA antivielu reakcijas veidošanās izpētei pret mutes mikrofloru cilvēkiem. Tādējādi Smits un kolēģi uzsver, ka IgA antivielu parādīšanās pret streptokokiem (S. salivaris un S. mitis) jaundzimušajiem un vecākiem bērniem tieši korelē ar šo baktēriju mutes dobuma kolonizāciju bērniem. Ir pierādīts, ka mutes gļotādas imūnsistēmas radītās sekrēcijas antivielas pret streptokokiem mutes gļotādas kolonizācijas laikā var ietekmēt kolonizācijas pakāpi un ilgumu, vienlaikus veicinot šo mikroorganismu specifisku elimināciju.

Citi pētījumi, gluži pretēji, liecina, ka lielāko daļu IgA antivielu, kas vērstas pret baktērijām, rada krusteniski reaģējoši antigēni no citām baktērijām, pārtikas produktiem, zarnu mikroorganismiem utt. Tādējādi var secināt, ka dabā sastopamās mutes dobuma SIgA antivielas pret mikroorganismiem var atspoguļot gļotādas imūnsistēmas reakciju uz daudziem dažādiem antigēniem – gan specifiskiem, gan vispārīgiem – krusteniski reaģējošiem.

Var pieņemt, ka šīm dabā sastopamajām SIgA antivielām var būt nozīmīga loma mutes dobuma rezidentās mikrofloras homeostāzē, kā arī kariesa un periodonta, kā arī sejas un žokļu slimību profilaksē (aktinomikoze, celulīts, abscesi, utt.). Šīs antivielas tika identificētas pret S. mutans, A. actinomysetemcomitans un Porphyromonas gingivalis, kas bija cieši saistītas ar patoloģiskiem procesiem mutes dobumā. Ir arī zināms, ka mutes dobuma un sejas žokļu apvidus slimību (īpaši aktinomikotisku patoloģisku) rašanās gadījumā aktinomicīti, piemēram, Act.israelii, Act.odontolyticus, un tā sauktie “saistītie mikroorganismi” (baktērijas un sēnītes) spēlē svarīgu lomu. Jāatzīmē, ka pacientiem, īpaši ar aktinomikotiskām patoloģijām, no kuriem tika izolēti aktinomicīti, tiek novērotas būtiskas izmaiņas mutes dobuma imūno aizsardzības mehānismu stāvoklī, kas izpaužas ar lokālām izmaiņām, īpaši siekalu SIgA sastāvā. Pacientiem, no kuriem ir izolēti aktinomicīti, SIgA koncentrācija ir relatīvi samazināta.

Līdz ar to jāatzīmē, ka mutes dobuma un sejas žokļu apgabala infekciozās patoloģijas gadījumā sekrēcijas IgA koncentrācijai ir nozīmīga loma gļotādu lokālajā imūnaizsardzībā.

BIBLIOGRĀFIJA

  1. Nurgalievs Sh.M., Syzykova A.B. Mikrobu asociāciju loma periodontīta etioloģijā: kolekcija zinātniskie darbi Alma-Ata Valsts medicīnas institūts, 1997. - 22.-30.lpp.
  2. Ballilux R.E. Garīgās veselības ietekme: stress uz imūnreakciju // S. Clin. periodonta. - 1991. - N18. - 427.-430. lpp.
  3. Bēms J.E., Hērlijs C.G. un citi. Subgingivālā mikrobiota squivelle pērtiķiem ar dabiski sastopamām periodonta slimībām // Ietekme un imunitāte. - 1991. - V. 59. - P. 4034-4041.
  4. Biestrok A.R., Redly M.S., Levine M.J. Mijiedarbība ar siekalu mucīna sekrēcijas IgA // E.Exp. Med. - 1991. - V.167. - P. 1945-1950.
  5. Karaulova A.V. Klīniskā imunoloģija un alergoloģija. - M.: Medicīnas informācijas aģentūra. - 2002. - 651 lpp.
  6. Zdradovskis P.F. Imunitātes infekcijas un alerģiju problēma. M.: Medicīna, 1969. - 600 lpp.
  7. Perederijs V.T., Zemskovs A.M., Bičkova N.G., Zemskovs V.M. Imūnsistēmas stāvoklis, tās novērtēšanas principi un imūno traucējumu korekcija. - Kijeva. - 1995. - 550 lpp.
  8. Aaltonen A.S., Tenovuo J., Lehtonen O.P. Paaugstināta zobu kariesa aktivitāte pirmsskolas vecuma bērniem ar zemu IgG antivielu līmeni serumā pret baktēriju sugām Streptococcus mutans // Arch. Mutiski. Biol. - 1987. - V.32. - 55.-60.lpp.
  9. Ak, T., Reinholts. Siekalu sekrēcijas imūnglobulīna A antivielu sadalījums pret perorāliem streptokokiem // Inficēt. un Immunol. - 1991. - V.59. - P. 3619-3625.
  10. Oldreds M.J., Veids V.G. un citi. Šķērsspecifiskas antivielas pret Streptococcus mutans cilvēka serumā, siekalās un šķelšanās pienā. J. Immunol. Metodes, 1986. - V.87. - 103.-108.lpp.
  11. Arnolds R.R., Kols M.F. un citi. Sekretīvās IgM antivielas pret Str.mutans subjektiem ar selektīvu IgA deficītu // Clin. Immun. Imūnpatols. - 1977. - V.8. - 475.-486. lpp.
  12. Bamniann L.L., Gibbons R.J. Imūnglobulīnu A antivielas, kas reaģē ar Strep. mutāni pieaugušo, bērnu un predentātu zīdaiņu siekalās // J. Clin. Microb. - 1979. - V.10. - 538.-549. lpp.
  13. Boltona R.W., Hlava. Siekalu IgA antivielu novērtējums pret kariogēniem mikroorganismiem bērniem. Korelācija ar zobu kariesa aktivitāti // J. Dental. Rec. - 1982. - V.61. - P. 1225-1228.
  14. Louse F. Action dune tyerapentique immunologigue sure le development d´une gingivitis eksperimentālais šahs L´homme. Krēsls Dent/Francija. - 1981. - V.51, N100. - 79.-85.lpp.
  15. Bonuss W., Lattimer G. Actinomyces ni as lundu kā intrauterīns padoms // Clin. Microbiol. - 1985. - N21. - 273.-275.lpp.
  16. Borovskis E.V., Daņiļevskis N.F. Mutes gļotādas slimību atlants. - M., 1981. gads.
  17. Agaeva N.A., Jafarova K.A., Ismailova Z.A., Bayramov R.B., Actinomycetes in meningoencephalitis in children / Zinātniskās un pedagoģiskās ziņas of the Odlar Yurdu University. - Baku, 2006. - 15.nr. - 129.-131.lpp.
  18. Agaeva N.A., Karaev Z.O., Talibova J. Sekretārais IgA un aktinomikozes infekciozā patoloģija // Infekcijas patoloģijas žurnāls, 2004. - T. 14, Nr. 1-4. - P. 3-4.
  19. Agaeva N.A., Aziščovs R.F., Karajevs Z.O. Proinflammatoriskie citokīni pacientiem ar aktinomikotiskiem bojājumiem // Medicīniskās mikoloģijas problēmas. - 2008. - T.10, Nr.4. - 21.-24.lpp.
  20. Agajeva N.A. Par imūnsistēmas stāvokļa izpēti pacientiem ar žokļu aktinomikozi // Infekcijas patoloģijas žurnāls. - Irkutska, 2008. - T.15, Nr.4. - 75.-76.lpp.

Bibliogrāfiskā saite

UZ. Agajeva SEKRETORIJAS LOMA SEJAS MAKSILOFIJAS PATOLOĢIJĀ // Pamatpētījums. – 2010. – Nr.4. – P. 11-16;
URL: http://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=6753 (piekļuves datums: 12.12.2019.). Jūsu uzmanībai piedāvājam izdevniecības "Dabaszinātņu akadēmija" izdotos žurnālus