Sepsis ir patoloģisks process, kura pamatā ir ķermeņa reakcija ģeneralizētas (sistēmiskas)
dažāda rakstura infekciju (baktēriju, vīrusu, sēnīšu) iekaisums.

Sinonīmi: septicēmija, septikopēmija.

ICD10 KODS
Etioloģiskā principa lietderība, kas ir sepses klasifikācijas pamatā ICD10, no mūsdienu zināšanu un reālās informācijas viedokļa klīniskā praksešķiet ierobežots. Koncentrēšanās uz bakterēmiju kā galveno diagnostikas pazīmi ar zemu patogēna izdalīšanos no asinīm, kā arī tradicionālo mikrobioloģisko pētījumu ievērojamais ilgums un darbietilpība padara neiespējamu plašu etioloģiskās klasifikācijas praktisko izmantošanu (31.-1. tabula).

Tabula 31-1. Sepses klasifikācija saskaņā ar ICD-10

EPIDEMIOLOĢIJA

Iekšzemes dati nav pieejami. Pēc aprēķiniem, gadā tiek diagnosticēti vairāk nekā 700 000 smagas sepses gadījumu, t.i. apmēram 2000 gadījumu katru dienu. Septiskais šoks attīstās 58% smagas sepses gadījumu.

Tajā pašā laikā sepse bija galvenais nāves cēlonis departamentos intensīvā aprūpe nekoronārā profila un ierindojās 11. vietā starp visiem mirstības cēloņiem. Dati par sepses izplatību dažādās valstīs ievērojami atšķiras: ASV - 300 gadījumi uz 100 000 iedzīvotāju (Angus D., 2001), Francijā - 95 gadījumi uz 100 000 iedzīvotāju (Episepsis, 2004), Austrālijā un Jaunzēlandē - 77 uz 100 000 iedzīvotāju (ANZICS, 2004).

Daudzcentru epidemioloģiskās kohortas perspektīvā pētījumā, kurā piedalījās 14 364 pacienti 28 intensīvās terapijas nodaļās Eiropā, Izraēlā un Kanādā, atklājās, ka pacienti ar sepsi veido 17,4% gadījumu (sepse, smaga sepse, septiskais šoks) no visiem pacientiem, kuri tika ārstēti intensīvās terapijas posmā. ; Turklāt 63,2% gadījumu tā kļuva par slimnīcas infekciju komplikāciju.

PROFILAKSE

Sepses profilakse sastāv no savlaicīgas pamatslimības diagnostikas un ārstēšanas un infekcijas avota likvidēšanas.

SKRĪNĒŠANA

Skrīninga metodi pacienta ar lokālu infekcijas fokusu diagnosticēšanai var uzskatīt par sistēmiskas iekaisuma reakcijas sindroma kritērijiem (sk. Klasifikāciju).

KLASIFIKĀCIJA

Pašreizējā sepses klasifikācija ir balstīta uz Amerikas Krūškurvja ārstu koledžas un Kritiskās aprūpes medicīnas biedrības (ACCP/SCCM) konsensa konferences ierosinātajiem diagnostikas kritērijiem un klasifikāciju. Sepses terminoloģijas un klasifikācijas jautājumi tika izskatīti un apstiprināti Kalugas konsensa konferencē (2004) (31.-2. tabula).

Tabula 31-2. Sepses klasifikācija un diagnostikas kritēriji

Patoloģisks process	Klīniskās un laboratoriskās pazīmes
Sistēmiskas iekaisuma reakcijas sindroms - sistēmiska ķermeņa reakcija uz dažādu ietekmi spēcīgi kairinātāji (infekcijas, traumas, operācijas un utt.)	To raksturo divi vai vairāki no šiem: temperatūra ≥38 °C vai ≤36 °C Sirdsdarbības ātrums ≥90 minūtē RR >20 minūtē vai hiperventilācija (PaCO2 ≤32 mmHg) asins leikocītu >12 vai<4x109/мл, или количество незрелых veido >10%
Sepsis ir sistēmiskas iekaisuma reakcijas sindroms uz mikroorganismu invāzija	Infekcijas fokusa klātbūtne un divas vai vairākas sistēmiskas iekaisuma reakcijas sindroma pazīmes
Smaga sepse	Sepsis kopā ar orgānu disfunkciju, hipotensiju, audu perfūzijas traucējumiem (paaugstināta koncentrācija laktāts, oligūrija, akūts traucējums apziņa)
Septiskais šoks	Smaga sepse ar audu un orgānu hipoperfūzijas pazīmēm un arteriālu hipotensiju, ko nevar novērst ar palīdzību infūzijas terapija un kam nepieciešama kateholamīnu ievadīšana
Papildu definīcijas
Vairāku orgānu disfunkcijas sindroms	Disfunkcija divās vai vairākās sistēmās
Ugunsizturīgs septiskais šoks	Pastāvīga arteriāla hipotensija, neskatoties uz adekvātu infūziju, inotropisko un vazopresoru atbalsta lietošana

Vietējais iekaisums, sepse, smaga sepse un vairāku orgānu mazspēja ir saites vienā ķēdē ķermeņa reakcijā uz iekaisumu, ko izraisa mikrobu infekcija. Smaga sepse un septisks (sinonīms infekciozi toksisks) šoks ir organisma sistēmiskās iekaisuma reakcijas uz infekciju sindroma būtiska sastāvdaļa un ir sistēmiska iekaisuma progresēšanas sekas, attīstoties sistēmu un orgānu disfunkcijai.

BAKTERĒMIJA UN SEPSIS

Bakterēmija (infekcijas klātbūtne sistēmiskajā asinsritē) ir viena no iespējamām, bet ne obligātajām sepses izpausmēm. Bakterēmijas neesamība nedrīkst ietekmēt diagnozi iepriekš minēto sepses kritēriju klātbūtnē. Pat ar visstingrāko asins paraugu ņemšanas paņēmienu ievērošanu un moderno tehnoloģiju izmantošanu mikroorganismu noteikšanai vissmagāk slimajiem pacientiem, pozitīvi rezultāti, kā likums, nepārsniedz 45%. Mikroorganismu noteikšana asinsritē bez sistēmiskā iekaisuma sindroma klīniska laboratoriska apstiprinājuma jāuzskata par pārejošu bakterēmiju. Bakterēmijas klīniskā nozīme var ietvert:

• diagnozes apstiprināšana un etioloģijas noteikšana infekcijas process;
• pierādījumi par sepses attīstības mehānismu (piemēram, ar katetru saistīta infekcija);
• antibiotiku ārstēšanas shēmas izvēles pamatojums;
• terapijas efektivitātes novērtēšana.

Polimerāzes ķēdes reakcijas loma bakterēmijas diagnostikā un rezultātu interpretācijā joprojām nav skaidra. praktisks pielietojums. Aizdomīga vai apstiprināta infekcijas procesa klātbūtne tiek noteikta, pamatojoties uz šādām pazīmēm:

• leikocītu noteikšana ķermeņa šķidrumos, kas parasti ir sterili;
• doba orgāna perforācija;
• pneimonijas radiogrāfiskās pazīmes, strutojošu krēpu klātbūtne;
• klīniskie sindromi, kuros infekcijas procesa iespējamība ir augsta.

ETIOLOĢIJA

Šodien lielākā daļa galveno medicīnas centri grampozitīvās un gramnegatīvās sepses biežums bija aptuveni vienāds. Sepse, ko izraisa sēnīšu flora, piemēram, Candida, vairs nav izņēmums. Tās rašanās risks ievērojami palielinās pacientiem ar augstu smaguma indeksu vispārējais stāvoklis, ilgstoša uzturēšanās intensīvās terapijas nodaļā (vairāk nekā 21 diena), uz totālu parenterālu barošanu, saņemot glikokortikoīdus; pacientiem ar smagu nieru disfunkciju, kam nepieciešama ekstrakorporāla detoksikācija.

Ginekoloģiskās sepses etioloģiju nosaka infekcijas avots:

Vaginālais avots:
- Peptostreptococcus spp.;
―Bacteroides bivus;
- B grupas streptokoki;
Gardnerella vaginalis;
- Mycoplasma hominis;
— S. aureus.

Zarnu avots:
-E. coli;
-Enterococcus spp.;
- Enterobacter spp.;
-Clostridium spp.;
-Bacteroides fragilis;
- Candida spp.

Seksuāli transmisīvs:
―Neisseria gonorrhoeae;
- Chlamydia trachomatis.

Hematogēns:
- Listeria monocytogenes;
-Campylobacter spp.;
- A grupas streptokoki.

PATOĢĒZE

Orgānu sistēmas bojājumu attīstība sepsē galvenokārt ir saistīta ar nekontrolētu izplatīšanos no primārā fokusa infekciozs iekaisums endogēnas izcelsmes pro-iekaisuma mediatori ar sekojošu aktivāciju makrofāgu, neitrofilu, limfocītu un vairāku citu šūnu ietekmē citos orgānos un audos, ar līdzīgu endogēnu vielu sekundāru izdalīšanos, endotēlija bojājumiem un orgānu perfūzijas samazināšanos un skābekļa piegāde. Mikroorganismu izplatīšanās var nebūt pilnībā vai īslaicīga un grūti nosakāma. Tomēr pat šādā situācijā ir iespējama pro-iekaisuma citokīnu izdalīšanās attālumā no bojājuma vietas. Baktēriju ekso un endotoksīni var arī aktivizēt citokīnu hiperprodukciju no makrofāgiem, limfocītiem un endotēlija.

Kopējā mediatoru iedarbība veido sistēmisku iekaisuma reakcijas sindromu. Tās attīstībā sāka izdalīt trīs galvenos posmus.

1. posms. Vietējā citokīnu ražošana, reaģējot uz infekciju.

Iekaisuma mediatoru vidū īpašu vietu ieņem citokīnu tīkls, kas kontrolē imūnās un iekaisuma reaktivitātes procesus. Galvenie citokīnu ražotāji ir T šūnas un aktivētie makrofāgi, kā arī dažādā mērā cita veida leikocīti, postkapilāru venulu endotēlija šūnas, trombocīti un dažāda veida stromas šūnas. Citokīni darbojas galvenokārt iekaisuma vietā un reaģējošo limfoīdo orgānu teritorijā, galu galā veicot vairākas aizsargfunkcijas, piedaloties brūču dzīšanas procesos un aizsargājot ķermeņa šūnas no patogēni mikroorganismi.

2. posms. Neliela citokīnu daudzuma izdalīšanās sistēmiskajā cirkulācijā.

Neliels mediatoru daudzums var aktivizēt makrofāgus, trombocītus, adhēzijas molekulu izdalīšanos no endotēlija un augšanas hormona ražošanu. Akūtās fāzes reakcijas attīstību kontrolē pro-iekaisuma mediatori (interleikīni IL1, IL6, IL8, audzēja nekrozes faktors α u.c.) un to endogēnie antagonisti, piemēram, IL4, IL10, IL13, šķīstošie TNFα un citi receptori, ko sauc par anti. - iekaisuma mediatori. Saglabājot līdzsvaru un kontrolētas attiecības starp pro- un pretiekaisuma mediatoriem, normālos apstākļos tiek radīti priekšnoteikumi brūču dzīšanai, patogēno mikroorganismu iznīcināšanai un homeostāzes uzturēšanai. Sistēmiskās adaptīvās izmaiņas akūta iekaisuma laikā ietver neiroendokrīnās sistēmas stresa reaktivitāti, drudzi, neitrofilu izdalīšanos asinsritē no asinsvadu un kaulu smadzeņu depo, palielinātu leikocitopoēzi kaulu smadzenes, akūtās fāzes proteīnu hiperprodukcija aknās, ģeneralizētu imūnās atbildes formu attīstība.

3. posms. Iekaisuma reakcijas vispārināšana.

Smaga iekaisuma vai tā sistēmiskas mazspējas gadījumā dažu veidu citokīni: TNFα, IL1, IL6, IL10, TGFβ, INFγ (ar vīrusu infekcijas) - var iekļūt sistēmiskajā cirkulācijā un uzkrāties tur pietiekamā daudzumā, lai realizētu to ilgtermiņa ietekmi. Ja regulējošās sistēmas nespēj uzturēt homeostāzi, sāk dominēt citokīnu un citu mediatoru destruktīvā iedarbība, kas izraisa kapilāru endotēlija caurlaidības un darbības traucējumus, izkliedētās asinsvadu koagulācijas sindroma sākšanos, attālu perēkļu veidošanos. sistēmisks iekaisums un mono un vairāku orgānu disfunkcijas attīstība. Acīmredzot jebkuri homeostāzes traucējumi, ko var uztvert, var darboties kā sistēmisku bojājumu faktori. imūnsistēma kā kaitīgu vai potenciālu kaitējumu.

Šajā sistēmiskās iekaisuma reakcijas sindroma stadijā no pro- un pretiekaisuma mediatoru mijiedarbības viedokļa ir iespējams nosacīti atšķirt divus periodus. Pirmais, sākotnējais periods ir hiperiekaisuma periods, kam raksturīga īpaši augstas koncentrācijas pro-iekaisuma citokīnu un slāpekļa oksīda izdalīšanās, ko pavada šoka attīstība un agrīna vairāku orgānu mazspējas sindroma (MOF) veidošanās. Taču jau šajā brīdī notiek kompensējoša pretiekaisuma citokīnu izdalīšanās, to sekrēcijas ātrums un koncentrācija asinīs un audos pakāpeniski palielinās, paralēli samazinoties iekaisuma mediatoru saturam.

Attīstās kompensējoša pretiekaisuma reakcija kopā ar imūnkompetentu šūnu funkcionālās aktivitātes samazināšanos — “imūnās paralīzes” periodu. Dažiem pacientiem ģenētiskas determinācijas vai faktoru ietekmē ārējā vide reaktivitāte, nekavējoties tiek reģistrēta stabilas pretiekaisuma reakcijas veidošanās.

Grampozitīvie mikroorganismi nesatur endotoksīnu savā šūnu membrānā un izraisa septiskas reakcijas, izmantojot citus mehānismus. Faktori, kas izraisa septisku reakciju, var būt šūnu sienas komponenti, piemēram, peptidoglikāns un teihoskābe, stafilokoku proteīns A un streptokoku proteīns M, kas atrodas uz šūnas virsmas, glikokalikss un eksotoksīni. Šajā sakarā reakciju komplekss, reaģējot uz grampozitīvu mikroorganismu invāziju, ir sarežģītāks. Galvenais iekaisuma izraisītājs ir TNFα. TNFα galvenā loma sepses attīstībā ir saistīta ar šī mediatora bioloģisko iedarbību: endotēlija prokoagulantu īpašību palielināšana, neitrofilu adhēzijas aktivizēšana, citu citokīnu indukcija, katabolisma stimulēšana, drudzis un “akūtās fāzes” sintēze. ” olbaltumvielas. Kaitīgās iedarbības vispārināšanu veicina TNFα receptoru plašais sadalījums un citu citokīnu spēja to atbrīvot. No praktiskā viedokļa ir svarīgi, lai septiskās kaskādes reakciju ātrums strauji pieaugtu hipoksiskos apstākļos, pateicoties citokīnu receptoru ekspresijai uz šūnas virsmas.

Septiskā šoka sindroma pamatā esošās akūtas asinsvadu mazspējas ģenēzē vadošā loma ir slāpekļa oksīdam, kura koncentrācija palielinās desmitiem reižu makrofāgu stimulācijas ar TNFα, IL1, IFN rezultātā un pēc tam slāpekļa oksīda sekrēcijas rezultātā. To veic gan asinsvadu gludās muskulatūras šūnas, gan tās iedarbībā tiek aktivizēti paši monocīti. Normālos apstākļos slāpekļa oksīds darbojas kā neirotransmiters un ir iesaistīts vazoregulācijā un fagocitozē. Raksturīgi, ka mikrocirkulācijas traucējumi sepsē ir neviendabīgi: paplašināšanās zonas tiek apvienotas ar vazokonstrikcijas zonām. Attīstības riska faktori septiskais šoks - onkoloģiskās slimības, pacienta stāvokļa smagums pēc SOFA skalas ir lielāks par 5 ballēm, hroniskas obstruktīvas plaušu slimības, vecums.

Aknu, nieru un zarnu disfunkcijas rezultātā citokīniem distālā vietā parādās jauni kaitīgi faktori. Šīs lomas spēlē starpposma un gala produkti normālu vielmaiņu augstās koncentrācijās (laktāts, urīnviela, kreatinīns, bilirubīns), patoloģiskās koncentrācijās uzkrājušās regulējošo sistēmu sastāvdaļas un efektori (kallikreinīns, koagulācija, fibrinolītiskie līdzekļi), perversās vielmaiņas produkti (aldehīdi, ketoni, augstākie spirti), zarnu izcelsmes vielas piemēram, indols, skatols, putrescīns.

KLĪNISKĀ ATTĒLS

Sepses klīniskā aina sastāv no klīniskā aina sistēmiskas iekaisuma reakcijas sindroms (tahikardija, drudzis vai hipotermija, aizdusa, leikocitoze vai leikopēnija ar maiņu leikocītu formula) un dažādi sindromi, kas raksturīgi orgānu darbības traucējumiem (septiska encefalopātija, septisks šoks, akūta elpošanas, sirds, nieru, aknu mazspēja).

Septiskā encefalopātija visbiežāk ir smadzeņu tūskas sekas un var būt saistīta gan ar sistēmiskas iekaisuma reakcijas sindroma attīstību, gan ar septiskā šoka, hipoksijas, blakusslimību (cerebrālās aterosklerozes, alkohola vai. narkotiku atkarība utt.). Septiskās encefalopātijas izpausmes ir dažādas - trauksme, uzbudinājums, psihomotorais uzbudinājums un, gluži pretēji, letarģija, apātija, letarģija, stupors, koma.

Akūtas parādīšanās elpošanas mazspēja sepses gadījumā tas visbiežāk ir saistīts ar akūtu plaušu bojājumu vai akūta respiratorā distresa sindroma attīstību, diagnostikas kritēriji kas ir hipoksēmija, abpusēji infiltrāti rentgenogrammā, skābekļa parciālā spiediena arteriālajās asinīs attiecības samazināšanās pret skābekļa ieelpošanas frakciju (PaO2/FiO2) zem 300 un kreisā kambara mazspējas pazīmju neesamība.

Septiskā šoka attīstību raksturo pārkāpums perifērā cirkulācija kapilāru dilatācijas attīstības dēļ asinsvadu gultne. Āda iegūst marmora nokrāsu, attīstās akrocianoze; pieskaroties tie parasti ir karsti, augsts mitrums, raksturīgs bagātīgs sviedri, ekstremitātes ir siltas, un, nospiežot uz nagu pamatnes, asinsvadu plankums palēninās. Septiskā šoka vēlākajos posmos (“aukstā” šoka fāzē) ekstremitātes ir aukstas uz tausti. Hemodinamiskos traucējumus septiskā šoka gadījumā raksturo asinsspiediena pazemināšanās, ko nevar normalizēt infūzijas terapijas laikā, tahikardija un centrālā asinsspiediena pazemināšanās. venozais spiediens un plaušu kapilāra ķīļa spiediens. Progresē elpošanas mazspēja, attīstās oligūrija, encefalopātija un citas vairāku orgānu disfunkcijas izpausmes.

Orgānu disfunkcijas novērtējums sepses gadījumā tiek veikts saskaņā ar tālāk norādītajiem kritērijiem (31.-3. tabula).

Tabula 31-3. Orgānu disfunkcijas kritēriji sepses gadījumā

Sistēma/orgāns	Klīniskie un laboratoriskie kritēriji
Sirds un asinsvadu sistēma	Sistoliskais asinsspiediens ≤90 mm Hg. vai vidējais asinsspiediens ≤70 mm Hg. vismaz 1 stundu, neskatoties uz hipovolēmijas korekciju
urīnceļu sistēma	Diurēze<0,5 мл/(кг · ч) в течение 1 ч при адекватном объёмном восполнении или повышение уровня креатинина в два раза от нормального значения
Elpošanas sistēmas	PaO2/FiO2 ≤250 vai divpusēju infiltrātu klātbūtne rentgenogrammā, vai nepieciešamība pēc mehāniskās ventilācijas
Aknas	Bilirubīna līmeņa paaugstināšanās virs 20 µmol/l 2 dienas vai transamināžu līmeņa paaugstināšanās divas vai vairāk reizes
Koagulācijas sistēma	Trombocītu skaits<100x109/л или их снижение на 50% от наивысшего значения в течение 3 дней, или увеличение протромбинового времени выше нормы
Metabolisma disfunkcija	pH ≤7,3 bāzes deficīts ≥5,0 mEq/plazmas laktāts 1,5 reizes lielāks nekā parasti
CNS	Glāzgovas rezultāts ir mazāks par 15

DIAGNOSTIKA

ANAMNĒZE

Sepses anamnēzes dati visbiežāk ir saistīti ar netīra infekcijas fokusa klātbūtni gan iegurņa orgānos (endometrīts, peritonīts, brūču infekcija, noziedzīgs aborts), gan citiem avotiem (pneimonija - 50%, vēdera infekcija - 19% no visiem cēloņiem smaga sepse, pielonefrīts, endokardīts, LOR infekcijas utt.).

FIZISKĀ IZMEKLĒŠANA

Pētījuma galvenais mērķis ir noteikt infekcijas avotu. Šajā sakarā tiek izmantotas standarta ginekoloģiskās un vispārējās klīniskās izmeklēšanas metodes. Sepsei nav patognomonisku (specifisku) simptomu. Sepses diagnoze balstās uz sistēmiskas iekaisuma reakcijas un infekcijas fokusa klātbūtnes kritērijiem. Infekcijas fokusa kritēriji - viena vai vairākas pazīmes:

• leikocīti parasti sterilos bioloģiskos šķidrumos;
• doba orgāna perforācija;
• pneimonijas rentgena pazīmes kombinācijā ar strutojošu krēpu;
• augsta riska infekcijas sindroma (īpaši holangīta) klātbūtne.

LABORATORIJAS PĒTĪJUMI

Laboratoriskā diagnostika balstās uz leikocītu skaita (mazāk par 4 vai vairāk par 12x109/l) mērījumiem, nenobriedušu formu parādīšanos (vairāk par 10%), novērtējot orgānu disfunkcijas pakāpi (kreatinīns, bilirubīns, arteriālās asins gāzes).

Augsta specifika bakteriālas etioloģijas sepses diagnozes apstiprināšanai ir prokalcitonīna koncentrācijas noteikšana asins plazmā (paaugstinājums virs 0,5–1 ng/ml ir raksturīgs sepsei, virs 5,5 ng/ml - smagai bakteriālas etioloģijas sepsei). - jutība 81%, specifiskums 94 %). ESR palielināšanās,

Zemās specifiskuma dēļ sreaktīvo proteīnu nevar uzskatīt par sepses diagnostisko marķieri.

Negatīvi asins kultūras rezultāti neizslēdz sepsi. Pirms antibiotiku izrakstīšanas ir jāsavāc asinis mikrobioloģiskai pārbaudei. Nepieciešamā minimālā paraugu ņemšana ir divi paraugi, kas ņemti no augšējo ekstremitāšu vēnām ar 30 minūšu intervālu. Optimāli ir ņemt trīs asins paraugus, kas ievērojami palielina iespēju atklāt bakterēmiju. Ja nepieciešams, tiek savākts materiāls mikrobioloģiskai izmeklēšanai no iespējamā infekcijas avota ( cerebrospinālais šķidrums, urīns, zemāka sekrēcija elpceļi utt.).

INSTRUMENTĀLĀ IZPĒTE

Instrumentālās diagnostikas metodes aptver visas metodes, kas nepieciešamas infekcijas avota noteikšanai. Instrumentālās diagnostikas metodes katrā gadījumā nosaka specializēti speciālisti. Lai identificētu dzemdes dobuma infekcijas avotu, tiek veikta dzemdes ultraskaņa un histeroskopija; avota noteikšanai vēdera dobumā (dzemdes piedēkļos) - vēdera dobuma ultraskaņa, datortomogrāfija, magnētiskās rezonanses attēlveidošana, laparoskopija.

DIFERENCIĀLDIAGNOSTIKA

Sepses diferenciāldiagnoze ietver gandrīz visas slimības, ko pavada tahikardija, elpas trūkums, hipotensija, leikocitoze un orgānu darbības traucējumi. Visbiežāk akušiera-ginekologa praksē diferenciāldiagnoze tiek veikta ar šādiem nosacījumiem:

• gestoze;
• plaušu embolija;
• akūta sirds mazspēja;
• akūts miokarda infarkts, kardiogēns šoks;
• plaušu tūska;
• plaušu atelektāze;
• pneimotorakss, hidrotorakss;
• hronisku obstruktīvu plaušu slimību saasināšanās;
• akūta nieru mazspēja;
• toksisks aknu bojājums;
• toksiska encefalopātija;
• amnija šķidruma embolija.

Diferenciāldiagnostikas kritērijs, kas apstiprina sepsi, var būt prokalcitonīna koncentrācija asins plazmā virs 0,5 ng/ml, smagas sepses gadījumā - virs 5,5 ng/ml.

INDIKĀCIJAS KONSULTĀCIJAI AR CITIEM SPECIĀLISTIEM

Ja parādās orgānu darbības traucējumu pazīmes, ir indicēta anesteziologa un reanimatologa konsultācija. Ja nav infekcijas avota, konsultācijas ar specializētiem speciālistiem (terapeitu, neirologu, otorinolaringologu, zobārstu, urologu, infekcijas slimību speciālistu).

DIAGNOZES NOFORMĒŠANAS PIEMĒRS

Endometrīts. Sepse. Akūta elpošanas mazspēja.

ĀRSTĒŠANA

Efektīva intensīva sepses terapija ir iespējama tikai ar pilnīgu infekcijas avota ķirurģisku sanitāriju un adekvātu pretmikrobu terapiju. Neadekvāta sākotnējā antimikrobiālā terapija ir neatkarīgs nāves riska faktors pacientiem ar sepsi. Tajā pašā laikā pacienta dzīvības uzturēšana, orgānu disfunkcijas novēršana un likvidēšana nav iespējama bez mērķtiecīgas intensīvas terapijas. Bieži rodas jautājums par dzemdes izspiešanu, īpaši, ja tā ir strutaini izkususi, vai par strutas saturoša tūbiņu-olnīcu veidojuma izņemšanu.

Šīs terapijas galvenais mērķis ir optimizēt skābekļa transportēšanu paaugstināta skābekļa patēriņa apstākļos, kas raksturīgi smagai sepsei un septiskajam šokam. Šis ārstēšanas virziens tiek īstenots, izmantojot hemodinamikas un elpošanas atbalstu. Svarīga loma ir citiem intensīvās terapijas aspektiem: uztura atbalstam, imūnaizstājterapijai, hemokoagulācijas traucējumu korekcijai, dziļo vēnu trombozes un trombembolisko komplikāciju profilaksei, stresa čūlu un kuņģa-zarnu trakta asiņošanas profilaksei pacientiem ar sepsi.

ANTIBAKTERIĀLĀ TERAPIJA

Pirmajās stundās pēc sepses diagnozes noteikšanas ir jāsāk antibakteriālā terapija, pamatojoties uz šādiem principiem:

• iespējamo patogēnu spektrs atkarībā no primārā fokusa atrašanās vietas;
• nozokomiālo patogēnu rezistences līmenis atbilstoši konkrētas ārstniecības iestādes mikrobioloģiskajam monitoringam;
• sepses rašanās apstākļi - sabiedrībā iegūta vai nozokomiāla;
• pacienta stāvokļa smagums, ko novērtē pēc vairāku orgānu mazspējas vai APACHE II klātbūtnes.

Antibiotiku terapijas efektivitāte tiek novērtēta ne agrāk kā pēc 48–72 stundām.

HEMODINAMISKAIS ATBALSTS

Infūzijas terapija ir viens no sākotnējiem pasākumiem hemodinamikas un, galvenais, sirds izsviedes uzturēšanai. Infūzijas terapijas galvenie mērķi pacientiem ar sepsi ir: adekvātas audu perfūzijas atjaunošana, šūnu metabolisma normalizēšana, homeostāzes traucējumu korekcija, septiskās kaskādes mediatoru un toksisko metabolītu koncentrācijas samazināšana.

Primārā fokusa lokalizācija	Infekcijas raksturs	1. rindas aizsardzības līdzekļi	Alternatīvi līdzekļi
Vēders	Kopienā iegūts	Amoksicilīns + klavulānskābe +/– aminoglikozīds Cefotaksims + metronidazols Ceftriaksons + metronidazols	Ampicilīns/sulbaktāms +/– aminoglikozīdsLevofloksacīns + metronidazols MoksifloksacīnsOfloksacīns + metronidazols Pefloksacīns + metronidazols Tikarcilīns + klavulānskābeCefuroksīms + metronidazols Ertapenēms
	Nozokomiālās AP SĀPES<15, без ПОН	Cefepīms +/– metronidazols Cefoperazons/sulba ktam	ImipenēmsLevofloksacīns + metronidazolsMeropenēms Ceftazidīms + metronidazols Ciprofloksacīns + metronidazols
	Nozokomiālās AP SĀPES >15 un/vai MODS	Imipenēms Meropenēms	Cefepīms + metronidazols Cefoperazons/sulbaktāms +/– amikacīns Ciprofloksacīns + metronidazols +/– amikacīns
Plaušas	Nozokomiāla pneimonija ārpus ICU	Levofloksacīns Cefotaksīms Ceftrjaksons	ImipenēmsMeropenēmsOfloksacīnsPefloksacīnsCef epiErtapenēms
	Nozokomiālā pneimonija ICU, APACHE<15, без ПОН	Cefepīms Ceftazidīms + amikacīns	ImipenēmsMeropenēms Cefoperazons/sulbaktāms +/– amikacīns Ciprofloksacīns +/– amikacīns
	Nozokomiāla pneimonija ICU, APACHE >15 un/vai MODS	Imipenēms Meropenēms	Cefepīms +/– amikacīns
Nieres	Kopienā iegūts	Ofloksacīns Cefotaxime Ceftriac miegs	Levofloksacīns Moksifloksacīns Ciprofloksacīns
	Nozokomiāls	LevofloksacīnsOfloksacīnsCipro floksacīns	Imipenēms MeropenēmsCefepīms
Saistīts ar katetru		Vankomicīns Linezolīds	Oksacilīns + gentamicīns Cefazolīns + gentamicīns Rifampicīns + ciprofloksacīns (ko-trimoksazols) Fuzidīnskābe + ciprofloksacīns (ko-trimoksazols)

Sepsi ar MODS un septisko šoku ir jācenšas ātri sasniegt (pirmās 6 stundas pēc uzņemšanas) šādu parametru mērķa vērtības: centrālais venozais spiediens 8–12 mm Hg, vidējais asinsspiediens vairāk nekā 65 mm. Hg, diurēze 0,5 ml/(kgxh), hematokrīts vairāk nekā 30%, asins piesātinājums augšējā dobajā vēnā vai labajā ātrijā ne mazāks par 70%. Šī algoritma izmantošana palielina dzīvildzi septiskā šoka un smagas sepses gadījumā. Infūzijas terapijas apjoms jāsaglabā tā, lai ķīļspiediens plaušu kapilāros nepārsniegtu koloidālo-onkotisko plazmas spiedienu (lai izvairītos no plaušu tūskas), un to pavada sirds izsviedes palielināšanās. Jāņem vērā plaušu gāzu apmaiņas funkciju raksturojošie parametri - PaO2 un PaO2/FiO2, rentgena attēla dinamika.

Infūzijas terapijai, kas ir daļa no mērķtiecīgas intensīvas sepses un septiskā šoka terapijas, kristāloīdu un koloīdu infūziju šķīdumi tiek izmantoti ar gandrīz tādiem pašiem rezultātiem. Visiem infūzijas līdzekļiem ir gan savas priekšrocības, gan trūkumi. Ņemot vērā līdz šim pieejamos eksperimentālo un klīnisko pētījumu rezultātus, nav iemesla dot priekšroku kādai no infūzijas barotnēm.

Infūzijas programmas kvalitatīvais sastāvs jānosaka pēc pacienta īpašībām: hipovolēmijas pakāpes, diseminētās intravaskulārās koagulācijas sindroma fāzes, perifērās tūskas klātbūtnes un albumīna līmeņa asinīs, kā arī akūtu plaušu bojājumu smaguma pakāpes.

Plazmas aizstājēji (dekstrāni, želatīna preparāti, hidroksietilcietes) ir indicēti smagas cirkulējošās asins tilpuma deficīta gadījumā. Hidroksietilcietēm ar molekulmasu 200/0,5 un 130/0,4 ir potenciāla priekšrocība salīdzinājumā ar dekstrāniem, jo ​​ir mazāks membrānas aizplūšanas risks un klīniski nozīmīgas ietekmes uz hemostāzi trūkums. Albumīna pārliešana būs noderīga tikai tad, ja albumīna līmenis samazinās līdz mazāk nekā 20 g/l un nav pierādījumu par tā “noplūdi” intersticiumā. Svaigi saldētas plazmas lietošana ir indicēta patēriņa koagulopātijai un asins koagulācijas potenciāla samazināšanai. Pēc lielākās daļas ekspertu domām, minimālajai hemoglobīna koncentrācijai pacientiem ar smagu sepsi jābūt diapazonā no 90 līdz 100 g/l. Plašāka donoru eritrocītu izmantošana jāierobežo, jo pastāv augsts dažādu komplikāciju (akūtu plaušu bojājumu, anafilaktisku reakciju u.c.) attīstības risks.

Zems perfūzijas spiediens prasa tūlītēju zāļu iekļaušanu, kas palielina asinsvadu tonusu un/vai sirds inotropo funkciju. Dopamīns vai norepinefrīns ir pirmās izvēles zāles hipotensijas korekcijai pacientiem ar septisku šoku.

Dobutamīns jāuzskata par izvēles līdzekli sirds izsviedes un skābekļa piegādes palielināšanai normālā vai paaugstinātā priekšslodzes līmenī. Sakarā ar dominējošo ietekmi uz β1 receptoriem, dobutamīns vairāk nekā dopamīns veicina šo rādītāju pieaugumu.

ELPOŠANAS ATBALSTS

Plaušas ļoti agri kļūst par vienu no pirmajiem mērķa orgāniem, kas iesaistīti patoloģiskajā procesā sepses laikā.

Akūta elpošanas mazspēja ir viena no galvenajām vairāku orgānu disfunkcijas sastāvdaļām. Tās klīniskās un laboratoriskās izpausmes sepses gadījumā atbilst akūta plaušu bojājuma sindromam un progresēšanai patoloģisks process- akūts respiratorā distresa sindroms. Indikācijas plaušu mākslīgajai ventilācijai smagas sepses gadījumā nosaka parenhīmas elpošanas mazspējas attīstība: kad elpošanas indekss samazinās zem 200, ir indicēta trahejas intubācija un elpošanas atbalsta sākums. Ja elpošanas indekss ir virs 200, rādījumus nosaka individuāli. Adekvātas apziņas klātbūtne, augstu elpošanas darba izmaksu neesamība, smaga tahikardija (sirdsdarbības ātrums līdz 120 minūtē), venozās asins atteces normalizēšanās un SaO2>90% uz skābekļa atbalsta fona spontānai elpošanai ļauj atturēties. no pārejas uz mākslīgo ventilāciju, bet ne no stingras pacienta stāvokļa dinamikas uzraudzības. Optimālu asins skābekļa piesātinājuma līmeni (apmēram 90%) var uzturēt, izmantojot dažādas skābekļa terapijas metodes (sejas maskas, deguna katetri), izmantojot netoksisku skābekļa koncentrāciju (FiO2).<0,6). Больным с тяжёлым сепсисом противопоказано применение неинвазивной респираторной поддержки.

Jāpieturas pie drošas plaušu mākslīgās ventilācijas koncepcijas, saskaņā ar kuru tā ir mazinvazīva, ja tiek ievēroti šādi nosacījumi: maksimālais elpceļu spiediens zem 35 cm H2O, ieelpotā skābekļa frakcija zem 60%, plūdmaiņas tilpums mazāks par 10 ml/kg, neapgriezta ieelpas attiecība pret izelpu. Elpošanas cikla parametru atlase tiek veikta, līdz tiek sasniegti mākslīgās plaušu ventilācijas atbilstības kritēriji: PaO2 vairāk nekā 60 mm Hg, SaO2 vairāk nekā 93%, PvO2 35–45 mm Hg, SvO2 vairāk nekā 55%.

UZTURA ATBALSTS

MOF sindroma attīstību sepsē parasti pavada hipermetabolisma izpausmes. Šādā situācijā enerģijas vajadzību apmierināšana notiek pašu šūnu struktūru iznīcināšanas dēļ, kas pastiprina esošo orgānu disfunkciju un pastiprina endotoksikozi. Uztura atbalsts tiek uzskatīts par metodi smaga nepietiekama uztura (olbaltumvielu-enerģijas deficīta) rašanās novēršanai uz izteikta hiperkatabolisma un hipermetabolisma fona, kas kalpo kā raksturīgākās infekciozas izcelsmes ģeneralizētas iekaisuma reakcijas vielmaiņas īpašības. Enterālās uztura iekļaušana kompleksā

intensīvā terapija novērš mikrofloras pārvietošanos no zarnām, disbiozes attīstību, palielina enterocītu funkcionālo aktivitāti un gļotādas aizsargājošās īpašības, samazinot endotoksikozes pakāpi un sekundāro infekcijas komplikāciju risku.

Sniedzot uztura atbalstu, ieteicams koncentrēties uz šādiem ieteikumiem:

• pārtikas enerģētiskā vērtība: 25–30 kcal/(kgxday);
• olbaltumvielas: 1,3–2,0 g/(kgxday);
• glikoze: 30–70% kaloriju bez olbaltumvielām, saglabājot glikēmisko līmeni zem 6,1 mmol/l;
• lipīdi: 15–20% kaloriju bez olbaltumvielām.

Agrīna uztura atbalsta uzsākšana 24–36 stundu laikā ir efektīvāka nekā 3–4 dienu intensīvas terapijas uzsākšana.

Tas jo īpaši attiecas uz protokoliem par agrīnu un vēlu enterālās barošanas sākumu.

Efektīvai endogēno olbaltumvielu sintēzei ir svarīgi uzturēt neolbaltumvielu kaloriju/kopējā slāpekļa metabolisma attiecību diapazonā no 1 g slāpekļa līdz 110–130 kilokalorijām. Ogļhidrātus nedrīkst ievadīt devā, kas lielāka par 6 g/(kg x dienā), jo pastāv hiperglikēmijas attīstības risks un katabolisko procesu aktivizēšanās skeleta muskuļos. Tauku emulsiju parenterālai ievadīšanai ieteicams lietot visu diennakti. Priekšroka jādod 2. paaudzes tauku emulsijām, piemēram, MCT/LST, kas uzrāda lielāku asinsrites izmantošanas un oksidēšanās ātrumu pacientiem ar smagu sepsi.

Kontrindikācijas uztura atbalstam:

• refraktāra šoka sindroms (dopamīna deva vairāk nekā 15 mcg/(kgxmin) un sistoliskais asinsspiediens mazāks par 90 mmHg);
• nepanesība pret barošanas līdzekļiem;
• smaga neārstējama arteriāla hipoksēmija;
• smaga nekoriģēta hipovolēmija;
• dekompensēts metaboliskā acidoze.

GLIKĒMISKĀ KONTROLE

Svarīgs kompleksās intensīvās terapijas aspekts smagas sepses gadījumā ir pastāvīga glikēmijas līmeņa kontrole un insulīna terapija. Augsts glikēmijas līmenis un nepieciešamība pēc insulīnterapijas ir nelabvēlīga iznākuma faktori pacientiem ar diagnosticētu sepsi. Šajā sakarā ir jācenšas saglabāt glikēmisko līmeni 4,5–6,1 mmol/l robežās. Ja glikēmijas līmenis pārsniedz 6,1 mmol/l, lai uzturētu normoglikēmiju (4,4–6,1 mmol/l), jāievada insulīna infūzija (devā 0,5–1 V/stundā). Kontrolējiet glikozes koncentrāciju ik pēc 1–4 stundām atkarībā no klīniskās situācijas. Veicot šo algoritmu, tiek fiksēts statistiski nozīmīgs izdzīvošanas rādītāja pieaugums.

GLIKOKORTIKOĪDI

Glikokortikoīdus sepsei lieto šādām indikācijām:

• glikokortikoīdu lietošana lielās devās septiskā šoka ārstēšanā nav piemērota, jo tas nepalielina dzīvildzi un palielina slimnīcas infekciju risku;
• hidrokortizona pievienošana 240-300 mg/dienā septiskā šoka kompleksajai terapijai 5-7 dienas ļauj paātrināt hemodinamikas stabilizācijas brīdi, asinsvadu atbalsta atcelšanu un palielināt dzīvildzi pacientu populācijā ar vienlaikus relatīvu virsnieru dziedzeri. nepietiekamība.

Ir jāatsakās no haotiskās empīriskās prednizolona un deksametazona receptes. Ja nav laboratorisku pierādījumu par relatīvas virsnieru mazspējas attīstību, hidrokortizona lietošana devā 300 mg / dienā (3-6 injekcijām) jāizmanto refraktāra septiskā šoka gadījumā vai gadījumos, kad nepieciešams ievadīt lielas devas. vazopresoriem, lai uzturētu efektīvu hemodinamiku. Hidrokortizona efektivitāti septiskā šoka gadījumā galvenokārt var saistīt ar šādiem glikokortikoīdu darbības mehānismiem sistēmiska iekaisuma apstākļos: kodolfaktora inhibitora aktivāciju un relatīvas virsnieru mazspējas korekciju. Savukārt kodolfaktora aktivitātes inhibīcija izraisa inducējamās NO sintetāzes sintēzes samazināšanos (slāpekļa oksīds ir spēcīgākais endogēnais vazodilatators), kā arī proinflammatorisku citokīnu, ciklooksigenāzes un adhēzijas molekulu veidošanos.

AKTĪVAIS PROTEĪNS C

Viena no raksturīgajām sepses izpausmēm ir sistēmiskās koagulācijas pārkāpums (koagulācijas kaskādes aktivizēšana un fibrinolīzes inhibīcija), kas galu galā noved pie hipoperfūzijas un orgānu disfunkcijas. Aktivētā proteīna C ietekme uz iekaisuma sistēmu tiek realizēta, izmantojot vairākus mehānismus:

• selektīnu piesaistes samazināšana leikocītiem, ko papildina asinsvadu endotēlija integritātes saglabāšana, kam ir izšķiroša nozīme sistēmiskā iekaisuma attīstībā;
• samazināta citokīnu izdalīšanās no monocītiem;
• bloķēt TNFα izdalīšanos no leikocītiem;
• trombīna ražošanas kavēšana, kas pastiprina iekaisuma reakciju.

Antikoagulanta, profibrinolītiskā un pretiekaisuma iedarbība ir saistīta ar:

• Va un VIIIa faktoru degradācija, kas izraisa trombu veidošanās nomākšanu;
• fibrinolīzes aktivācija plazminogēna aktivatora inhibitora nomākšanas dēļ;
• tieša pretiekaisuma iedarbība uz endotēlija šūnām un neitrofiliem;
• endotēlija aizsardzība pret apoptozi.

Aktivētā proteīna C (alfa drotrekogīna [aktivēts]) ievadīšana devā 24 mcg/(kg h) 96 stundas samazina nāves risku par 19,4%.

IMUNOGLOBULĪNA INFŪZIJA

Imūnglobulīnu (IgG un IgG + IgM) infūzijas izrakstīšanas lietderīgums ir saistīts ar to spēju ierobežot proinflammatorisko citokīnu pārmērīgo iedarbību, palielināt endotoksīna un stafilokoku superantigēna klīrensu, novērst anerģiju un pastiprināt betalaktāma antibiotiku iedarbību. Imūnglobulīnu izmantošana imūnaizvietojošās terapijas ietvaros smagas sepses un septiskā šoka gadījumā pašlaik ir atzīta par vienīgo patiesi pārbaudīto imūnkorekcijas metodi, kas palielina izdzīvošanu sepses gadījumā. Vislabākais efekts tika reģistrēts, lietojot IgG un IgM kombināciju. Standarta devas režīms ir ievadīt 3–5 ml/(kg · dienā) trīs dienas pēc kārtas. Optimāli rezultāti, lietojot imūnglobulīnus, tika iegūti agrīnā šoka fāzē (“silts šoks”) un pacientiem ar smagu sepsi un APACHE II smaguma indeksa diapazonu no 20 līdz 25 punktiem.

DZILO VĒNU TROMBOZES PROFILAKSĒ

Šobrīd pieejamie dati apstiprina, ka dziļo vēnu trombozes profilaksei ir būtiska ietekme uz ārstēšanas rezultātiem pacientiem ar sepsi. Šim nolūkam var izmantot gan nefrakcionētu heparīnu, gan zemas molekulmasas heparīna preparātus. Galvenās mazmolekulāro heparīna preparātu priekšrocības ir mazāka hemorāģisko komplikāciju biežums, mazāk izteikta ietekme uz trombocītu darbību, ilgstoša iedarbība, t.i., vienreizējas lietošanas iespēja dienā.

STRESA NOVĒRŠANA kuņģa-zarnu traktā

Šim virzienam ir nozīmīga loma labvēlīgā iznākumā pacientu ar smagu sepsi un septisko šoku ārstēšanā, jo mirstība pacientiem ar asiņošanu no kuņģa-zarnu trakta stresa svārstās no 64 līdz 87%. Saslimstība ar stresa čūlām bez to profilakses pacientiem kritiskā stāvoklī var sasniegt 52,8%. Profilaktiska H2 receptoru blokatoru un protonu sūkņa inhibitoru lietošana samazina komplikāciju risku 2 reizes vai vairāk. Galvenais profilakses un ārstēšanas virziens ir pH uzturēšana virs 3,5 (līdz 6,0). Turklāt protonu sūkņa inhibitoru efektivitāte ir augstāka nekā H2 blokatoru lietošanas efektivitāte. Jāuzsver, ka papildus iepriekšminētajām zālēm liela nozīme stresa čūlu profilaksē ir enterālajam uzturam.

NIERU AIZSTĀDĪŠANAS TERAPIJA

Nieru darbības traucējumi izraisa ātru orgānu mazspējas dekompensāciju, ko izraisa endotoksēmijas palielināšanās, ko izraisa sistēmiskas iekaisuma reakcijas sindroma attīstība, masīva citolīze, patoloģiska proteinolīze, kas izraisa izteiktu ūdens sektora traucējumu attīstību ar ģeneralizētiem endotēlija bojājumiem, hemokoagulācijas traucējumiem un fibrinolīze, palielināta kapilārā gultnes caurlaidība un, visbeidzot, ātra orgānu mazspējas dekompensācija (vai izpausme) (smadzeņu tūska, akūts plaušu bojājums, distresa sindroms, sadales šoks un akūta sirds, aknu un zarnu mazspēja).

Galvenā atšķirība starp izolētu nieru mazspēju (akūtu vai hronisku) un akūtu nieru mazspēju MOF ir organismā izveidoto un uzkrāto endotoksīnu spektrs. Izolētas nieru mazspējas gadījumā tos attēlo vielas ar zemu molekulmasu (mazāk nekā 1000 D) - urīnviela, indoli, fenoli, poliamīni, neopterīni, amonjaks, urīnskābe. Šīs vielas var efektīvi izvadīt ar hemodialīzi. Ar MODS iepriekš aprakstītajam mazmolekulāro toksīnu spektram tiek pievienotas vidējas un lielas molekulmasas (vairāk nekā 1000 D) vielas, kas ietver visas sistēmiskas iekaisuma reakcijas rezultātā radušās bioloģiski aktīvās vielas - TNFα, interleikīnus, leikotriēni, tromboksāns, oligopeptīdi, komplementa komponenti. Šīm vielām hemodialīze nav efektīva, un priekšroka tiek dota konvektīvai masas pārnesei, ko izmanto hemofiltrācijā, un abu iepriekš aprakstīto hemodiafiltrācijas metožu kombinācijai. Šīs metodes ļauj, lai gan ar dažām atrunām, noņemt vielas, kuru molekulmasa ir līdz 100 000 D. Tie ietver plazmas olbaltumvielas, tostarp imūnglobulīnus, cirkulējošos imūnkompleksus, kas satur komplementu un mioglobīnu, lai gan šo ķīmisko savienojumu klīrenss ir daudz lielāks. izmantojot plazmas filtrēšanas metodes.

Neskatoties uz iepriekšminētajiem patofizioloģiskajiem pierādījumiem par ārstēšanas metodēm, pašlaik nav lielu, labi kontrolētu pētījumu, kas atbalstītu nieru aizstājterapiju kā smagas sepses mērķterapijas neatņemamu sastāvdaļu. Turklāt, pat izmantojot patoģenētiski pamatotāko metodi - venovenozo ilgstošo hemofiltrāciju (ātrums 2 l/h 48 stundas) - netika novērota IL6, IL8, TNFα samazināšanās asinīs un mirstības samazināšanās. Šajā sakarā tā lietošana plaši izplatītajā praksē vēl nav pamatota un ir indicēta tikai akūtas nieru mazspējas attīstībā.

PROGNOZE

Mirstība smagas sepses gadījumā ir aptuveni 20% ar viena orgāna disfunkciju, pieaugot līdz 80–100%, ja tiek iesaistīti četri vai vairāk orgāni.

BIBLIOGRĀFIJA
Vēdera ķirurģiska infekcija: klīniskā aina, diagnoze, antimikrobiālā terapija: praktiskie darbi. rokas / Rediģēja V.S. Saveļjeva, B.R. Gelfands. - M.: Literra, 2006. - 168 lpp.
Gelfands B.R., Kirienko P.A., Griņenko T.F. un citi.Anestezioloģija un intensīvā terapija: praktiskie darbi. rokas / Zem ģenerālis ed.B.R. Gelfands. - M.: Literra, 2005. - 544 lpp.
Sepsis 21. gadsimta sākumā. Klasifikācija, klīniskās diagnostikas koncepcija un ārstēšana. Patoanatomiskā diagnoze: praktiskie darbi. rokas - M.: Literra, 2006. - 176 lpp.
Ķirurģiskās infekcijas: praktiskais darbs. rokas / Red. I.A. Eryukhina et al.: ed. 2e, josla un papildu - M.: Literra, 2006. - 736 lpp.
Bone R.C., Balk R.A., Cerra F.B. Sepses un orgānu mazspējas definīcijas un vadlīnijas inovatīvu terapiju izmantošanai sepsē: ACCP/SCCM konsensa konferences komiteja // Chest. - 1992. - Sēj. 101. - P. 1644–1655.

Septiskā šoka (sepses) ārstēšanai jābūt tūlītējai un visaptverošai. Terapijas galvenais mērķis ir cīņa pret infekcijām un iekaisumiem.

Septiskā šoka, kas ir infekcijas slimību smagākā komplikācija, ārstēšana var būt intensīva konservatīva vai ķirurģiska – atbilstoši indikācijām. Bakteriālam toksiskam šokam nepieciešama tūlītēja medicīniska palīdzība, jo tas apdraud pacienta dzīvību - nāve tiek novērota 30–50% klīnisko gadījumu. Šoks bieži tiek reģistrēts bērniem un gados vecākiem pacientiem, kā arī cilvēkiem ar imūndeficītu, diabētu un ļaundabīgām slimībām.

Cēloņsakarības faktori

Šoka stāvoklis ir ķermeņa disfunkciju kopums, kad asinsspiediena pazemināšanos un nepietiekamu asins plūsmas (perifēro) tilpuma ātrumu nevar mainīt, neskatoties uz intravenozām infūzijām. Sepsis ir viens no biežākajiem intensīvās terapijas nodaļu pacientu nāves cēloņiem, viens no letālākajiem patoloģiskajiem stāvokļiem, ko ir grūti novērst ar medikamentiem.

Baktēriju toksisko šoku izraisa patogēni mikrobi. Mikroorganismi, kas izraisa infekciju, ražo agresīvus endo- vai eksotoksīnus.

Bieži vien šoka cēlonis ir:

• zarnu mikroflora;
• klostridijas;
• streptokoku infekcija;
• Staphylococcus aureus;
• Klebsiella ieviešana utt.

Šoks ir specifiska reakcija, pārmērīga cilvēka ķermeņa reakcija uz agresīva faktora ietekmi.

Endotoksīni ir bīstamas vielas, kas izdalās gramnegatīvo baktēriju iznīcināšanas rezultātā. Toksiskie elementi aktivizē cilvēka imūnsistēmu – rodas iekaisuma reakcija. Eksotoksīni ir bīstamas vielas, ko izdala gramnegatīvie mikrobi.

Septiskā šoka attīstību veicina aktīva invazīvo ierīču (piemēram, katetru) izmantošana intensīvās terapijas laikā, plaši izplatītā citostatisko un imūnsupresantu lietošana, kas tiek nozīmēta vēža kompleksajā ārstēšanā un pēc orgānu transplantācijas operācijām.

Patoģenētiskais mehānisms

Pro-iekaisuma citokīnu ekspresijas un atbrīvošanās palielināšanās provocē endogēno imūnsupresantu izdalīšanos intersticijā un asins šķidrumā. Šis mehānisms nosaka septiskā šoka imūnsupresīvo stadiju.

Izraisīt imūnsupresiju:

• iekšējais kateholamīns;
• hidrokortizols;
• interleikīni;
• prostīns E2;
• audzēju nekrotizējošo faktoru receptori un citi.

Iepriekš minētā faktora receptori noved pie tā saistīšanās asinīs un telpā starp šūnām. 2. tipa histokompatibilitātes antigēnu daudzums mononukleārajos fagocītos samazinās līdz kritiskajam līmenim. Rezultātā pēdējie zaudē savu antigēnu prezentējošo šūnu spēju, un tiek kavēta normālā mononukleāro šūnu reakcija uz iekaisuma mediatoru darbību.

Arteriālā hipotensija ir kopējās perifēro asinsvadu pretestības samazināšanās sekas. Hipercitokinēmija, kā arī slāpekļa oksīda līmeņa paaugstināšanās asinīs izraisa arteriolu paplašināšanos. Sakarā ar sirdsdarbības ātruma palielināšanos pēc kompensācijas principa palielinās asins plūsmas apjoms/minūtē. Palielinās plaušu asinsvadu pretestība. Attīstās venoza hiperēmija, kas rodas kapacitatīvo trauku paplašināšanās dēļ. Asinsvadu paplašināšanās ir īpaši izteikta infekcijas iekaisuma avotā.

Septiskā šoka attīstības laikā ir ierasts izdalīt šādus galvenos asinsrites traucējumu patoģenētiskos “pakāpienus” perifērijā:

• Paaugstināta asinsvadu sieniņu caurlaidība.
• Mazo asinsvadu pretestības palielināšanās, palielinot šūnu adhēziju to lūmenā.
• Nepietiekama asinsvadu reakcija uz vazodilatācijas mehānismiem.
• Arteriolo-venulārā šuntēšana.
• Kritisks asinsrites ātruma samazinājums.

Vēl viens faktors, kas samazina asinsspiedienu septiskā šoka laikā, ir hipovolēmija, kas izraisa tādus iemeslus kā asinsvadu paplašināšanās un asins plazmas daļas šķidrās sastāvdaļas zudums starpšūnu rajonā, ko izraisa patoloģiski palielināta mazo asinsvadu (kapilāru) caurlaidība. Pilnu patoģenētisko ainu papildina šoka mediatoru negatīvā ietekme uz sirds muskuli. Tie izraisa sirds kambaru stīvumu un paplašināšanos. Pacientiem ar sepses attīstību audu elpošanas dēļ samazinās ķermeņa skābekļa patēriņš. Laktātacidozes rašanās ir saistīta ar piruvāta dehidrogenāzes aktivitātes samazināšanos, kā arī laktāta uzkrāšanos.

Asins plūsmas traucējumi perifērijā ir sistēmiski un attīstās pie normāla asinsspiediena, ko atbalsta asinsrites minūtes tilpuma palielināšanās. Samazinās kuņģa gļotādas pH, un aknu vēnās samazinās hemoglobīna piesātinājums ar skābekli. Samazinās arī zarnu sieniņu aizsargspēja, kas pastiprina endotoksēmiskās parādības sepses gadījumā.

Septiskā šoka veidi

Dzīvībai bīstama stāvokļa, ko sauc par septisko šoku, klasifikācija balstās uz tā kompensācijas pakāpi, gaitas īpašībām un primārā infekcijas avota atrašanās vietu.

Atkarībā no infekcijas fokusa atrašanās vietas un rakstura rodas septiskais šoks:

• pleiras-plaušu;
• enterāls;
• vēderplēves;
• žultsceļu;
• urēmisks;
• ginekoloģiskā;
• āda;
• flegmonisks;
• asinsvadu.

Atkarībā no trieciena smaguma, tas var būt tūlītējs (zibens ātrs), strauji attīstās, dzēsts (ar izplūdušu attēlu), agrīns vai progresējošs, termināls (vēlu). Pastāv arī šoka veids, ko sauc par atkārtotu (ar starpposmu).

Atkarībā no kompensācijas stadijas šoks var būt kompensēts, subkompensēts, dekompensēts un arī ugunsizturīgs.

Šoka izpausmes

Kāda būs klīniskā aina, kā arī dominējošās izpausmes, ir atkarīgs no pacienta imunitātes stāvokļa, infekcijas vārtiem un mikroskopiskā provokatora sugas.

Šoks parasti sākas izteikti, vardarbīgi. Raksturīgi agrīnie simptomi ir drebuļi, asinsspiediena pazemināšanās, ķermeņa temperatūras izmaiņas (paaugstināšanās līdz 39-40 grādiem ar tālāku kritisku pazemināšanos līdz normālam, zem normas rādītājiem), progresējoša intoksikācija, muskuļu sāpes, krampji. Bieži parādās hemorāģiski izsitumi uz ādas. Nespecifiskas sepses pazīmes ir hepato- un splenomegālija, pastiprināta svīšana, fiziska neaktivitāte, smags vājums un izkārnījumu traucējumi, apziņas traucējumi.

Septiskā šoka klīnisko ainu pavada svarīgu orgānu mazspēja.

Simptomi, kas norāda uz to, ir:

• dziļa DIC un respiratorā distresa sindroma pazīmes ar plaušu atelektāzes attīstību;
• tahipnoja, ko izraisa sirds un asinsvadu sistēmas disfunkcija;
• septiska pneimonija;
• aknu bojājumi, kas izpaužas kā tā lieluma palielināšanās, sāpju klātbūtne un neveiksme;
• nieru bojājumi, kam raksturīga ikdienas diurēzes samazināšanās, urīna blīvuma samazināšanās;
• zarnu motilitātes izmaiņas (zarnu parēze, gremošanas traucējumi, disbakterioze);
• audu trofikas pārkāpums, par ko liecina izgulējumu parādīšanās uz ķermeņa.

Bakteriālais šoks var attīstīties jebkurā strutojošā procesa periodā, bet parasti tas tiek novērots strutojošas slimības saasināšanās laikā vai pēc operācijas. Pastāvīgs šoka risks pacientiem ar sepsi.

Diagnoze balstās uz klīniskajām izpausmēm un laboratorijas datiem (raksturīgas iekaisuma pazīmes asins un urīna analīzēs). Viņi veic bioloģiskā materiāla bakteriālo kultūru, kā arī rentgenogrāfiju, iekšējo orgānu ehogrāfiju, MRI un citus instrumentālos izmeklējumus pēc indikācijām.

Šoka apstākļi dzemdību (ginekoloģiskajā) praksē

Septisko šoku ginekoloģijā strutojošu-iekaisuma patoloģiju rezultātā izraisa vairāki cēloņi:

• izmaiņas maksts mikrofloras īpašībās;
• rezistences attīstība pret lielāko daļu antibiotiku mikroorganismos;
• šūnu-humorālā imūnmehānisma pārkāpums sievietēm ilgstošas ​​antibiotiku terapijas, hormonālo zāļu un citostatisko līdzekļu fona apstākļos;
• augsta pacientu alergenitāte;
• invazīvu diagnostisko un terapeitisko procedūru izmantošana dzemdniecības praksē, kas ietver ievadīšanu dzemdes dobumā.

Galvenie bakteriālo šoku izraisošie infekcijas perēkļi ir dzemde (sarežģīts aborts, apaugļotas olšūnas vai placentas paliekas, endometrija iekaisums pēc dzemdībām, ķeizargrieziens), piena dziedzeri (mastīts, pēcoperācijas šuves strutošanas gadījumā), piedēkļi (abscesi) olnīcām, caurulītēm). Infekcija parasti notiek augšupejošā veidā. Ginekoloģisko bakteriālo šoku izraisa polimikrobiāla rakstura iekaisums ar dažādu maksts floras baktēriju asociāciju pārsvaru.

Standarta izpausmes un pazīmes ir asiņošana no maksts/dzemdes, liels daudzums strutainu izdalījumu un sāpes vēdera lejasdaļā. Sarežģītas grūtniecības laikā var novērot mātes ķermeņa iekaisuma reakciju uz gestozi.

Ginekoloģiskās iekaisuma rakstura patoloģijas izraisītā infekciozi toksiskā šoka ārstēšanas principi būtiski neatšķiras no citu etioloģiju šoka. Ja konservatīvās metodes nenodrošina vēlamo terapeitisko efektu, var būt iespējama dzemdes un piedēkļu ekstirpācija. Strutaina mastīta gadījumā abscess jāatver.

Pretšoka terapeitiskie pasākumi - galvenie virzieni

Šāda bīstama stāvokļa, piemēram, bakteriālā šoka, ārstēšanai nepieciešama integrēta pieeja, un to nevar aizkavēt. Ir norādīta steidzama hospitalizācija.

Par vissvarīgāko terapeitisko pasākumu uzskata masveida adekvātu pretmikrobu terapiju. Zāļu izvēle tieši ir atkarīga no patogēnās mikroskopiskās floras veida, kas bija šoka attīstības cēlonis. Obligāti jālieto pretiekaisuma līdzekļi, kā arī zāles, kuru darbība ir vērsta uz pacienta ķermeņa pretestības palielināšanu. Var lietot arī hormonus saturošas zāles.

Septiskajam šokam nepieciešama šāda ārstēšana:

• Pretmikrobu zāļu lietošana. Ir paredzētas vismaz divu veidu (grupu) antibiotikas ar visplašāko baktericīdo iedarbību. Nepieciešams noteikt patogēna sugas (ar laboratorijas metodēm) un mērķtiecīgi lietot pretmikrobu līdzekļus, izvēloties tos, pret kuriem ierosinātājs mikrobs ir visjutīgākais. Antibiotikas tiek ievadītas parenterāli: intramuskulāri, intravenozi, intraarteriāli vai endolimfātiski. Antibiotiku terapijas laikā periodiski tiek veiktas kultūras - pacienta asinis pārbauda, ​​vai tajās nav patogēnas mikrofloras. Ārstēšana ar antibiotikām jāturpina, līdz īpaša kultūra uzrāda negatīvu rezultātu.
• Uzturošā ārstēšana. Lai uzlabotu organisma rezistenci, pacientam var izrakstīt leikocītu, interferona vai antistafilokoku plazmas suspensiju. Smagās, sarežģītās klīniskās situācijās ir indicēta kortikosteroīdu lietošana. Lai uzturētu dzīvībai svarīgos parametrus (spiedienu, elpošanu utt.), tiek veikta simptomātiska terapija: skābekļa inhalācijas, enterālā barošana, hipotensiju koriģējošo zāļu injekcijas, vielmaiņas izmaiņas un citi patoloģiski traucējumi.
• Radikāla ārstēšana. Atmirušie audi tiek ķirurģiski noņemti. Operācijas apjoms un raksturs ir tieši atkarīgs no infekcijas avota un tā atrašanās vietas. Radikālā terapija ir indicēta, ja konservatīvas metodes ir neefektīvas.

Viens no galvenajiem infūzijas terapijas mērķiem tiek uzskatīts par pareizu normālas asinsrites nodrošināšanu audos. Šķīdumu daudzumu nosaka individuāli pēc faktiskās hemodinamikas un reakcijas uz infūziju novērtēšanas.

Antimikrobiālās terapijas trūkums izraisa pacienta stāvokļa turpmāku pasliktināšanos un nāvi.

Ja tiek nozīmēts un laicīgi piemērots pareizais antibiotiku režīms, intoksikācijas samazināšanos var panākt tikai līdz trešajai vai ceturtajai slimības nedēļai. Sakarā ar to, ka progresējošā septiskā šokā tiek traucēta gandrīz visu orgānu un sistēmu darbība, pat pilns terapeitisko darbību komplekss ne vienmēr nodrošina vēlamo rezultātu. Tāpēc ir stingri jāuzrauga jebkuras infekcijas slimības gaita, strutaini-iekaisuma procesi, kas var izraisīt bakteriāla šoka attīstību, un pareizi jāārstē.

2016. gadā jaunas sepses definīcijas un septiskais šoks. Tā kā esošie dati par epidemioloģiju, prognozi un ārstēšanu attiecas uz stāvokļiem, kas diagnosticēti saskaņā ar iepriekš lietotajām definīcijām, un tā kā iepriekš lietotā termina “smaga sepse” ekvivalents jaunajā nomenklatūrā ir “sepsi”, šajā vadlīniju izdevumā šie jēdzieni. tiek lietoti paralēli ( , ). Jaunajās definīcijās nav iekļauts jēdziens "infekcija" - tālāk sniegts šī vārda tradicionālajā nozīmē.

Tabula 18.8-1. Sepses un septiskā šoka definīcija un diagnostikas kritēriji

Definīcijas un kritēriji	Iepriekšējais (1991, 2001)	Ierosinātais jaunums (2016)
	SIRS infekcijas rezultātā	dzīvībai bīstami orgānu darbības traucējumi, ko izraisa organisma reakcijas uz infekciju disregulācija; šī reakcija izraisa orgānu un audu bojājumus (atbilst iepriekšējam "smagas sepses" jēdzienam)
smaga sepse	sepse, kas izraisa orgānu (vai orgānu sistēmu) mazspēju vai disfunkciju → skatīt tālāk; līdzvērtīgs jēdzienam “sepse” jaunajā nomenklatūrā	ekvivalents ir "sepsis" skatīt iepriekš
orgānu disfunkcijas diagnostikas kritēriji	lieto smagas sepses diagnosticēšanai ()	izmanto sepses diagnosticēšanai - pēkšņs SOFA punktu skaita pieaugums par ≥2 punktiem ()a infekcijas klātbūtnē vai aizdomu gadījumā
septiskais šoks	smagas sepses forma ar akūtu asinsrites mazspēju, ko raksturo pastāvīga hipotensija (sistoliskais asinsspiediens<90 мм рт. ст., средние <65 мм рт. ст. или снижение систолического давления на >40 mmHg Art.), neskatoties uz atbilstošu infūzijas terapiju (ar nepieciešamību nākotnē lietot vazopresorus)	sepse, kurā asinsrites, šūnu un vielmaiņas traucējumi ir tik smagi, ka ievērojami palielina mirstību diagnosticēta, ja, neraugoties uz pareizu šķidruma terapiju, saglabājas: 1) hipotensija, kuras dēļ nepieciešams lietot vazopresorus, lai uzturētu vidējo arteriālo spiedienu ≥65 mm Hg. Art., un 2) plazmas laktāta koncentrācija > 2 mmol/l (18 mg/dl)
ierosinātā skala, lai agrīni atklātu pacientus ar paaugstinātu nāves risku	nav definēts, tika izmantoti gan CVS, gan orgānu disfunkcijas kritēriji, kā arī paplašināti sepses diagnostikas kritēriji, kas ietvēra tos ()	Ātrā SOFA (qSOFA) rādītājs - ≥2 ar šādiem simptomiem: 1) apziņas traucējumi b 2) sistoliskais asinsspiediens ≤100 mm Hg. Art. 3) elpošanas ātrums ≥22/min
nosakot iekaisuma reakcijas smagumu	lieto sepses definīcijā – SIRS, t.i., ≥2 no šādiem simptomiem: 1) ķermeņa temperatūra> 38 °C vai<36 °C 2) pulss >90/minv 3) elpošanas ātrums >20/min vai PaCO2<32 мм рт. ст. 4) leikocītu skaits >12 000/µl vai<4000/мкл, или >	nav parādīts (konstatēts, ka iekaisuma reakcija ir tikai viena, nevis svarīgākā organisma reakcijas uz infekciju sastāvdaļa; uzsvars tiek likts uz orgānu disfunkciju, kas liek domāt, ka tas būtiski palielina nāves risku)
a Pacientiem bez akūtām orgānu disfunkcijām SOFA rādītājs parasti ir 0. b novērtējuma rezultāts pēc Glāzgovas komas skalas (→)<15 баллов c Pacientiem, kuri lieto β-blokatorus, var nebūt. PaCO2 - oglekļa dioksīda daļējais spiediens arteriālajās asinīs, SIRS - sistēmiskas iekaisuma reakcijas sindroms pamatojoties: Intensīvās terapijas med. 2003. gads; 29:530–538, arī JAMA. 2016. gads; 315:801–810. doi:10.1001/jama.2016.0287

Tabula 18.8-2. Tradicionālie diagnostikas kritēriji ar sepsi saistītu orgānu disfunkciju

1) audu hipoperfūzija, kas saistīta ar sepsi vai 2) infekcijas izraisīta orgānu vai orgānu sistēmu disfunkcija, t.i., ≥1 s no šādām disfunkcijām: a) hipotensija, ko izraisa sepse b) laktāta koncentrācija > ULN c) diurēze<0,5 мл/кг/ч в течение >2 stundas, neskatoties uz atbilstošu šķidruma terapiju d) PaO2/FiO2<250 мм рт. ст., если легкие не являются очагом инфицирования, либо <200 мм рт. ст., если легкие являются очагом инфицирования e) kreatininēmija > 176,8 µmol/l (2 mg/dl) f) bilirubinēmija >34,2 µmol/l (2 mg/dl) e) trombocītu skaits<100 000/мкл g) koagulopātija (INR > 1,5)

a Iepriekš piedāvātie kritēriji smagas sepses diagnosticēšanai. FiO2 ir skābekļa koncentrācija ieelpotā gaisā, kas izteikta kā decimālzīme, ULN - normas augšējā robeža, PaO2 - skābekļa daļējais spiediens arteriālajās asinīs

Tabula 18.8-3. Ar sepsi saistīto orgānu disfunkcijas rādītājs (SOFA) a

Orgāns vai sistēma	Rezultāts
elpošanas sistēmas
PaO2/FiO2, mmHg Art. (kPa)				<200 (26,7)б	<100 (13,3)б
asins sarecēšana
trombocītu skaits, × 103/µl
aknas
bilirubinēmija, µmol/l (mg/dl)		20–32 (1,2–1,9)	33–101 (2,0–5,9)	102–204 (6,0–11,9)
asinsrites sistēma	SBP ≥70 mmHg.	DĀRZS<70 мм рт.ст.	dobutamīns (jebkura deva) vai dopamīns<5в	norepinefrīns ≤0,1 vai adrenalīns ≤0,1, vai dopamīns 5,1-15v	norepinefrīns >0,1 vai adrenalīns >0,1, vai dopamīns >15v
nervu sistēma
Glāzgovas komas skala
nieres
kreatininēmija, µmol/l (mg/dl) vai diurēze, ml/dienā		110–170 (1,2–1,9)	171–299 (2,0–3,4)	300–440 (3,5–4,9)
un kalkulators ir poļu valodā - http://www.mp.pl/oit/wpraktyce/show.html?id=57427 b plaušu mākslīgās ventilācijas laikā kateholamīnu devās, kas dotas mkg/kg/min un lietotas ≥1 stundu FiO2 - skābekļa koncentrācija ieelpotā gaisā, izteikta kā decimāldaļdaļa, MAP - vidējais arteriālais spiediens, PaO2 - skābekļa parciālais spiediens arteriālajās asinīs pamatojoties: Intensīvās terapijas med. 1996. gads; 22:707–710

Infekcija ir iekaisuma reakcija uz mikroorganismiem audos, šķidrumos vai ķermeņa dobumos, kas parasti ir sterili.

Mikrobioloģiski apstiprināta infekcija- patogēno mikroorganismu izolēšana (vai to antigēnu vai ģenētiskā materiāla noteikšana) no ķermeņa šķidrumiem vai audiem, kas parasti ir sterili.

Klīniskas aizdomas par infekciju- klīnisku simptomu klātbūtne, kas skaidri norāda uz infekciju, piem. leikocīti ķermeņa sistēmiskajā šķidrumā, kas parasti ir sterils (izņemot asinis), iekšējo orgānu perforācija, rentgenogrāfijā redzams pneimonijas attēls kombinācijā ar strutainiem izdalījumiem no elpceļiem, inficēta brūce.

Vairāku orgānu disfunkcijas sindroms (MODS)- smaga orgānu disfunkcija akūtas slimības laikā, kas norāda uz neiespējamību uzturēt homeostāzi bez terapeitiskas iejaukšanās.

Bakterēmija - dzīvās baktērijas asinīs. Virēmija - vīrusi spēj vairoties asinīs. Fungemia – dzīvas sēnītes asinīs (kandidēmija – dzīvas Candida sēnes asinīs).

Mikroorganismu veids nenosaka sepses gaitu, jo mikrobiem nevajadzētu būt asinīs. Vairumā gadījumu nav jau esošu imūnsistēmas traucējumu, lai gan tie ir sepses riska faktori.

Infekcijas un iekaisumi, kas izraisa sepsi, sākotnēji skar dažādus orgānus, tostarp vēdera dobumu (piemēram, peritonīts, holangīts, akūts pankreatīts), urīnceļu sistēmu (pielonefrīts), elpceļus (pneimonija), centrālo nervu sistēmu (neiroinfekcijas), perikardu, kaulus un locītavas. , āda un zemādas audi (traumas izraisītas brūces, izgulējumi un pēcoperācijas brūces), reproduktīvā sistēma (tostarp blastocistu infekcijas). Infekcijas avots bieži ir slēpts (piemēram, zobi un periodonta audi, deguna blakusdobumi, mandeles, žultspūslis, reproduktīvā sistēma, iekšējo orgānu abscesi).

Jatrogēnie riska faktori: asinsvadu kanulas un katetri, urīnpūšļa katetri, drenāžas, implantētas protēzes un ierīces, mehāniskā ventilācija, parenterālā barošana, piesārņotu šķidrumu un asins pagatavojumu pārliešana, brūces un izgulējumi, imūnsistēmas traucējumi farmakoloģiskās ārstēšanas un staru terapijas rezultātā u.c.

Patoģenēze

Sepsis ir patoloģiska ķermeņa reakcija uz infekciju, kurā ir iesaistīti mikroorganismu komponenti un endotoksīni, kā arī saimniekorganisma radītās iekaisuma reakcijas mediatori (citokīni, kemokīni, eikozanoīdi utt., kas atbild par SIRS) un vielām, kas bojā. šūnas (piemēram, skābekļa brīvie radikāļi).

Septiskais šoks (hipotensija un audu hipoperfūzija) ir iekaisuma mediatoru izraisītas iekaisuma reakcijas sekas: nepietiekams asinsvadu piepildījums - relatīvā (asinsvadu paplašināšanās un samazināta perifēro asinsvadu pretestība) un absolūtā (paaugstināta asinsvadu caurlaidība) hipovolēmija, retāk - samazināts miokarda līmenis. kontraktilitāte (parasti septiskā šoka gadījumā sirds izsviede palielinās, ja trauki ir pietiekami piepildīti ar šķidrumu). Hipotensija un hipoperfūzija samazina skābekļa piegādi audiem un to hipoksiju. Visbeidzot, skābekļa piegādes un patēriņa samazināšanās palielina anaerobo metabolismu šūnās un izraisa laktacidozi. Citi septiskā šoka elementi: akūts respiratorā distresa sindroms (ARDS), akūta nieru mazspēja, apziņas traucējumi, ko izraisa centrālās nervu sistēmas išēmija un iekaisuma mediatoru ietekme, gremošanas trakta traucējumi - paralītisks zarnu aizsprostojums išēmijas un bojājumu dēļ. uz gļotādu, kas izraisa baktēriju pārvietošanos no kuņģa-zarnu trakta lūmena asinīs (baktēriju translokācija) un asiņošanu (hemorāģiska gastropātija un stresa čūlas →, išēmisks kolīts →), akūta aknu mazspēja →, samazināta virsnieru rezerve (relatīvais virsnieru dziedzeris). nepietiekamība).

KLĪNISKAIS ATTĒLS UN DABĪGS KURSS

Sepses simptomi →Definīcija un. Citi simptomi ir atkarīgi no sākotnēji skartajiem orgāniem. Ja infekcijas progresēšana netiek apturēta agrīnā sepses stadijā, tad sāk parādīties citu orgānu disfunkcijas simptomi: elpošanas sistēma (akūta elpošanas mazspēja - ARDS; →) sirds un asinsvadu sistēmu(hipotensija, šoks) un nieres (akūts nieru bojājums, sākotnēji prerenāls →), kā arī hemostāzes traucējumi (DIC →; sākotnēji parasti trombocitopēnija) un vielmaiņas traucējumi (laktacidoze). Ja efektīva ārstēšana netiek uzsākta, šoks saasinās, attīstās vairāku orgānu mazspēja un iestājas nāve.

Tabula 18.8-4. Paplašināti diagnostikas kritēriji un sepses sekas

infekcijas klātbūtne (apstiprināta vai aizdomas) un daži no šiem kritērijiem

vispārīgie rādītāji – ķermeņa temperatūra >38 °C vai<36 °C tahikardija >90/min - tahipnoja > 30/min (vai mākslīgā ventilācija plaušas) - garīgā stāvokļa traucējumi – ievērojams pietūkums vai pozitīvs ūdens bilanci(>20 ml/kg/dienā) – hiperglikēmija (>7,7 mmol/l), ja nav cukura diabēta

iekaisuma rādītāji - leikocitoze > 12 000/μl vai leikopēnija (balto asins šūnu skaits<4000/мкл) ->10% nenobriedušu neitrofilu formu klātbūtne – C-reaktīvais proteīns>2 standarta novirzes no vidējā – prokalcitonīna novirzes no vidējās vērtības >2

hemodinamikas parametri un audu perfūzijas parametri - pazemināts asinsspiediens (sistoliskais<90 мм рт. ст., среднее <70 мм рт. ст., падение систолического на >40 mmHg Art. cilvēkiem ar arteriālo hipertensiju) – laktāta koncentrācija serumā > normas augšējā robeža – kapilāru uzpildīšanās palēnināšanās

jauni un pieaugoši orgānu disfunkcijas simptomi - hipoksēmija (PaO2/FiO2<300 мм рт. ст., а если имеются первичные заболевания дыхательной системы <200) - akūta oligūrija (diurēze<0,5 мл/кг/ч в течение >2 stundas, neskatoties uz atbilstošu šķidruma atdzīvināšanu) – kreatininēmijas palielināšanās par >44,2 µmol/l (0,5 mg/dl) 48 stundu laikā - hemostāzes traucējumi (trombocītu skaits<100 000/мкл, МНО >1,5, APTT > 60 s) - koncentrēšanās kopējais bilirubīns asins plazmā >70 µmol/l (4 mg/dl) - paralītisks zarnu aizsprostojums(peristaltika nav dzirdama)

DIAGNOSTIKA

Papildu pētījumu metodes

1. Laboratorijas pētījumi: novērtēt orgānu disfunkcijas pakāpi (arteriālo un venozo asiņu gazometriju, laktāta koncentrāciju plazmā [noteikt dažu stundu laikā pēc smagas sepses sākuma], hemostāzes pētījumu, nieru un aknu funkcionālos testus), kā arī iekaisuma intensitāti. process (pilnīga asins aina, CRP vai prokalcitonīns [PCT], tagad ievērojami retāk nekā ESR; PCT samazināšanās var liecināt par antibiotiku terapijas ilguma samazināšanos pacientiem ar zināmu infekciju, un negatīvs PCT rezultāts var attaisnot lēmumu pārtraukt empīrisko antibiotiku terapiju pacientiem, kuriem ir aizdomas par infekciju. sepsi, bet vēlāk infekcija netika apstiprināta).

2. Mikrobioloģiskie pētījumi

1) asinis - ≥2 paraugi, tai skaitā ≥1 no atsevišķi punktētas vēnas un viens no katra asinsvadu katetra, kas ievietots >48 stundas; Visi paraugi jākultivē, lai identificētu aerobos un anaerobos patogēnus;

2) citi atkarībā no iespējamās etioloģijas - elpceļu materiāls, urīns, citi ķermeņa šķidrumi (piemēram, cerebrospinālais šķidrums, pleiras šķidrums), uztriepes vai izdalījumi no brūcēm.

3. Attēlveidošanas pētījumi: rentgenogrāfija (īpaši plaušu), ultraskaņa un CT (īpaši vēdera dobuma).

Diagnostikas kritēriji

Ir indicēts paralēli veikt etiotropisku un simptomātisku terapiju. Prognoze galvenokārt ir atkarīga no tūlītējas antibiotiku un šķidrumu lietošanas uzsākšanas. Sākotnējais darbību algoritms (tā sauktās uzdevumu kopas) → .

Tabula 18.8-5. T. n. "izaicinājumu komplekti" saskaņā ar Sepses izdzīvošanas kampaņu

3 stundu laikā: 1) nosaka laktāta koncentrāciju asinīs 2) paņemt asins paraugu kultūrai (pirms antibiotiku lietošanas) 3) lietot antibiotikas ar plaša spektra darbības 4) ievadīt 30 ml/kg kristaloīdu šķīdumus, ja rodas hipotensija vai laktāta koncentrācija asinīs ir ≥4 mmol/L (36 mg/dL).

6 stundu laikā: 5) izmantot vazokonstriktorus (hipotensijas gadījumā, kas nereaģē uz sākotnējo šķidruma atdzīvināšanu), lai uzturētu vidējo arteriālo spiedienu (MAP) ≥65 mmHg. Art. 6) ar stabilu arteriālā hipotensija, neskatoties uz šķidruma atdzīvināšanu (MAP<65 мм рт. ст.), или если начальная концентрация лактата составляет ≥4 ммоль/л (36 мг/дл), занесите в документацию обновлённую оценку волемии и тканевой перфузии, выполненную по одной из следующих методик: a) dzīvībai svarīgo funkciju novērtējums un objektīva asinsrites un elpošanas sistēmas pārbaude, novērtējot kapilāru piepildījumu, pulsu un ādas stāvokli b) veicot 2 no šādiem pētījumiem: CVP, Scv O2, asinsrites sistēmas ehokardiogrāfija pie gultas, reakcijas uz šķidruma slodzi dinamisks novērtējums, izmantojot apakšējo ekstremitāšu pacelšanu guļus stāvoklī vai izmantojot izmēģinājuma infūzijas terapiju. 7) atkārtoti nosaka laktāta koncentrāciju, ja tā sākotnēji bija paaugstināta.

CVP - centrālais venozais spiediens, Scv O2 - hemoglobīna piesātinājums ar skābekli asinīs no augšējās dobās vēnas

Etiotropiskā terapija

1. Antimikrobiālā terapija: sākotnējais (empīrisks), pēc iespējas ātrāk, tas ir 1 stundas laikā (katra kavēšanās stunda palielina mirstību), bet pirms tam (ja vien tas nav iespējams un nepalēnina ārstēšanu vairāk kā par 45 minūtēm), nepieciešams savākt atbilstošu materiālu mikrobioloģiskai pārbaudei (→ Diagnoze). Lietojiet ≥1 plaša spektra IV antibiotiku; ņem vērā aktivitāti pret visticamākajiem etioloģiskajiem faktoriem (baktērijām, sēnītēm, vīrusiem), iekļūšanu infekcijas avotā, kā arī mikroorganismu lokālo jutību. Septiskā šoka gadījumā sākotnējā stadijā ieteicams lietot ≥2 dažādu grupu antibiotikas, kas ir aktīvas pret visticamākajiem bakteriālajiem patogēniem. Regulāri lietot ≥2 antibiotikas no dažādām grupām, kuru mērķis ir viens un tas pats aizdomīgs vai apstiprināts patogēns, nav ieteicama sepsei vai bakterēmijai, kas saistīta ar neitropēniju, vai smagām infekcijām ar bakterēmiju vai sepsi bez šoka. Lai gan šajās situācijās nav izslēgta kombinētās antibiotiku terapijas lietošana, lai paplašinātu antibakteriālās iedarbības spektru (tas ir, ≥2 antibiotiku lietošana no dažādām grupām, kas ir aktīvas pret ≥2 apstiprinātām vai aizdomām par baktērijām). Kombinēto antibiotiku terapiju (iepriekš norādītajā nozīmē, t.i., vērsta pret vienu patogēnu) parasti izmanto, ja ir aizdomas vai apstiprināta infekcija ar Pseudomonas vai Acinetobacter (šī taktika ir ieteicama īpaši pret antibiotikām rezistentiem celmiem), kā arī šoka gadījumā. ar S. pneumoniae bakterēmiju (citā situācijā lieto β-laktāma antibiotiku ar makrolīdu). Katru dienu jānovērtē pacienta stāvoklis, lai noteiktu iespēju pāriet uz antibiotiku terapiju ar šaurāku spektru vai monoterapiju. Septiskā šoka gadījumā šī modifikācija ir ieteicama vairākas dienas, jo tiek sasniegts klīniskais uzlabojums un infekcijas izzušanas pazīmes; tas attiecas uz kombinēto (mērķtiecīgi uz vienu un to pašu patogēnu) terapiju, gan empīrisku, gan specifisku atkarībā no patogēnu jutības. Specifiska terapija (vairumā gadījumu monoterapija), kuras pamatā ir jutība pret antibiotikām, jāizmanto pēc iespējas agrāk. Dozējot, jāņem vērā zāļu farmakokinētiskās un farmakodinamiskās īpašības, piemēram:

1) lielu piesātināto devu lietošana - piemēram. vankomicīns;

2) noteiktu zāļu dozēšana, pamatojoties uz ķermeņa masu vai koncentrāciju serumā - aminoglikozīdi un vankomicīns;

3) jautājuma izskatīšana par nepārtrauktu vai ilgstošu IV ievadīšanu zālēm, kuru darbība ir atkarīga no laika, pie kurām to koncentrācija ir virs MIC - galvenokārt β-laktāma antibiotikas;

4) 1-r/d medikamentu ievadīšana, kuru iedarbība ir atkarīga no to maksimālās koncentrācijas un kurām ir izteikta pēcantibiotiska iedarbība - aminoglikozīdi;

5) zāļu īpašības pacientiem ar sepsi vai septiskā šoka stāvoklī - piemēram. Hidrofilo antibiotiku izkliedes tilpuma palielināšanās un glomerulārā filtrācija (nieru klīrenss), kas īpaši novērojama pacientiem, kuriem tiek veikta atdzīvināšana ar šķīdumiem, liecina par lielāku devu lietošanu. Ārstēšanas ilgums: parasti 7–10 dienas (ilgāks, ja atbildes reakcija uz ārstēšanu ir lēna, infekcijas avotu nevar pilnībā novērst, neitropēnija → vai citi imūnsistēmas traucējumi, daži mikroorganismi, S. aureus bakterēmija; var būt nepieciešams īsāks ārstēšanas kurss dažiem pacientiem, īpaši ar strauju klīnisku uzlabošanos pēc infekcijas avota sanitārijas, kas atrodas vēdera dobumā vai saistīts ar urosepsi, kā arī ar nekomplicētu [tas ir, bez anatomiskiem traucējumiem] pielonefrītu). Prokalcitonīna līmeņa noteikšanas nozīme antibiotiku terapijas ilguma samazināšanā →sk. augstāks.

2. Infekcijas avota likvidēšana- inficētie audi vai orgāni (piemēram, žultspūslis, zarnu nekrotiskais segments), katetri (intravenozais katetrs, kas var būt infekcijas avots, nekavējoties jāizņem pēc tam, kad ir nodrošināta jauna asinsvadu piekļuve), implantētās protēzes un ierīces; abscesu, empiēmu un citu infekcijas perēkļu drenāža. Priekšroka tiek dota vismazāk invazīvai, bet efektīvai intervencei (piemēram, ja iespējams, veicot perkutānu, nevis ķirurģisku abscesu drenāžu). Inficētas aizkuņģa dziedzera nekrozes gadījumā paredzams, ka ķirurģiska iejaukšanās aizkavēsies.

Simptomātiska ārstēšana

Obligāts sepsei (saskaņā ar iepriekšējo terminoloģiju - smaga sepse) un septiskā šoka gadījumā.

1. Sākotnējie pretšoka pasākumi: ātra uzsākšana, īpaši IV risinājumu ievadīšana → skatīt zemāk, kā arī efektivitātes izvērtēšana ir vismaz tikpat svarīga kā taktika pēc individuālajiem algoritmiem un mērķa parametru sasniegšana. Vissvarīgākais papildus vispārējā klīniskā stāvokļa uzlabošanai (un tādiem vienkāršiem parametriem kā sirdsdarbība, asinsspiediens, arteriālā hemoglobīna piesātinājums ar skābekli, elpošanas ātrums, ķermeņa temperatūra, diurēze) tiek uzskatīta par asinsspiediena pazemināšanos (normalizāciju). paaugstināta laktāta koncentrācija pacientiem ar hipoperfūziju, kā arī sasniegts vidējais arteriālais spiediens ≥65 mm. rt. Art. septiskajam šokam (ja tiek izmantoti vazokonstriktori → skatīt zemāk). Iepriekš tika ieteikts sasniegt “normālu” centrālo venozo spiedienu (CVP; 8–12 mm Hg, vidējais arteriālais spiediens ≥65 mm Hg, spontāna diurēze ≥0,5 ml/kg/h) pirmo 6 stundu laikā no ārstēšanas sākuma. un centrālo venozo asiņu hemoglobīna piesātinājums ar skābekli (superior vena cava, SvO2) ≥70% vai jauktas venozās asinis ≥65%.Pašreizējās SSC vadlīnijās nav tieši uzskaitīti visi šie mērķi, lai gan šo parametru mērījumi var kalpot, lai novērtētu klīnisko stāvokli. Tomēr, ja rodas šaubas par šoka veidu (piemēram, kardiogēns šoks var rasties vienlaikus ar septisko šoku), ieteicams veikt turpmāku hemodinamikas novērtējumu (piemēram, sirds novērtēšanu, piemēram, ehokardiogrāfiju), un priekšroka tiek dota dinamiski (nevis statiski) hemodinamiskie parametri, lai prognozētu reakciju uz pārliešanu → Ja pēc mērķa vidējā arteriālā spiediena sasniegšanas (pēc transfūzijas un vazopresoru lietošanas) pirmajās stundās samazinās laktāta koncentrācija (vai skābekļa piesātinājuma mērķa līmenis). venozais hemoglobīns) nav sasniegts, jāapsver piemērotība atkarībā no apstākļiem (sirdsdarbības frekvence, kreisā kambara funkcija, reakcija uz šķidrumiem, hemoglobīna līmenis), ≥1 no šādiem: turpmāka šķidruma pārliešana, sarkano asins šūnu pārliešana, lai sasniegtu hematokrīts ≥30%, dobutamīna lietošana (maks. deva 20 mcg/kg/min).

2. Sirds un asinsvadu sistēmas traucējumu ārstēšana

1) pareiza asinsvadu gultnes piepildīšana ar šķīdumiem - pacientiem ar audu hipoperfūziju un aizdomām par hipovolēmiju Infūzija jāsāk ar ≥30 ml kristaloīda/kg iekšā pirmo 3 stundu laikā, ar vienlaicīgu hipervolēmijas pazīmju uzraudzību. Dažiem pacientiem var būt nepieciešama tūlītēja (vai vēlāka) liela šķidruma pārliešana. Liels šķidruma daudzums (piemēram, >30 ml/kg) jāievada pa daļām (piemēram, 200–500 ml), un reakcija uz ārstēšanu jānovērtē ikreiz, kad tie tiek pārlieti (skatīt arī). SSC (2016) vadlīnijas nenorāda uz līdzsvarotu kristaloīdu pārākumu pār 0,9% NaCl (bet parasti dod priekšroku sabalansētiem šķīdumiem, īpaši, ja nepieciešams liels IV ievadīšanas apjoms →), bet dod priekšroku kristaloīdiem, nevis želatīna šķīdumiem. Tomēr pēdējiem nav tādu pašu kontrindikāciju kā hidroksietilcietes (HES) šķīdumiem. Papildus kristaloīdu pārliešanai ir ieteicama albumīna šķīdumu (parasti 4% vai 5%) pārliešana. sākotnējais periods un turpmākās terapijas laikā ar šķīdumiem pacientiem, kuriem nepieciešama liela kristaloīdu daudzuma pārliešana.

2) vazopresori - norepinefrīns (vēlams), ja neefektīvs, jāpievieno vazopresīns vai adrenalīns; Vasopresīnu var lietot arī, lai samazinātu norepinefrīna devu. Indikācijas: pastāvīga hipotensija, kas saglabājas, neskatoties uz atbilstoša daudzuma šķidruma pārliešanu. Tas jāievada (cik ātri vien iespējams) caur katetru, kas ievietots dobajā vēnā, un invazīvi jākontrolē asinsspiediens (ievietojiet katetru artērijā). Ir ierosināts dopamīnu lietot tikai nelielai pacientu grupai, īpaši tiem, kuriem ir bradikardija un samazināta sirdsdarbība, kā arī tiem, kuriem ir zems sirds aritmijas risks.

3) ārstēšana, kas palielina miokarda kontraktilitāti - dobutamīns: Jāapsver zāļu lietošana pacientiem ar hipoperfūziju, kas saglabājas, neskatoties uz atbilstošu hidratāciju un vazopresoru lietošanu. Dozējot (→131), jāņem vērā, ka mērķis ir novērst hipoperfūziju. Ja pastiprinās hipotensija un/vai rodas aritmija, ievadīšana jāpārtrauc.

3. Elpošanas mazspējas ārstēšana→ . Parasti ir nepieciešama mehāniskā ventilācija. Pneimonijas ārstēšana →.

4. Nieru mazspējas ārstēšana: Primārā nozīme ir sirds un asinsvadu sistēmas darbības stabilizēšanai (asinsspiediena normalizēšanai); ja nepieciešams, nomaiņa nieru terapija(nav noteikts, vai tas tā ir agrs sākums efektīvāka, bet, visticamāk, nav ieteicama, ja oligūrija un hiperkreatininēmija ir vienīgie nieru aizstājterapijas rādītāji).

5. Ārstēšana acidoze: kuru mērķis ir novērst cēloni. Neņemot vērā patofizioloģiskos aspektus, NaHCO3 var ordinēt intravenozi pie asins pH<7,15; но клинические эффекты не определены.

6. Kortikoterapija: Ja hipotensija saglabājas, neskatoties uz adekvātu hidratāciju un vazopresoru lietošanu, var apsvērt IV hidrokortizona 200 mg/dienā devu (vismaz līdz šoka izzušanai). Ja hidrokortizons nav pieejams un tiek lietots cits glikokortikoīds bez nozīmīgas mineralokortikoīdu iedarbības, papildus jādod fludrokortizons 50 mcg 1 x dienā (ko var lietot arī kombinācijā ar hidrokortizonu).

7. Glikēmijas kontrole: smagas sepses izraisītas hiperglikēmijas gadījumā (>10 mmol/l 2 mērījumos pēc kārtas) jāparaksta insulīns (parasti intravenoza infūzija); mērķis ir glikēmija<10 ммоль/л (180 мг/дл), чем <6,1 ммоль/л (110 мг/дл). В начальной фазе лечения инсулином требуется контроль гликемию каждые 1–2 ч, a после стабилизации - каждые 4–6 ч. Следует избегать гипогликемии. Лабораторные исследования капиллярной крови на гликемию могут быть у таких пациентов ошибочны. У пациентов с артериальным катетером для прикроватного определения гликемии рекомендуется набирать кровь из катетера (не капиллярную).

8. Papildu ārstēšana

1) asins produktu pārliešana

a) sarkano asins šūnu masa, ja hemoglobīns<7 г/дл, для достижения концентрации 7,0–9,0 г/дл; исключения: переливание эритроцитарной массы при гемоглобине >7 g/dL, ja ir audu hipoperfūzija, aktīva asiņošana vai nozīmīga koronāro artēriju slimība;

b) trombocītu koncentrāts - neatkarīgi no citiem faktoriem, ja trombocītu skaits ir ≤10 000/μl; transfūzija var būt noderīga, ja trombocītu skaits ir 10 000–20 000/µL un ir stāvoklis ar paaugstinātu asiņošanas risku (tostarp sepsi vai septisku šoku); invazīvām procedūrām var būt nepieciešams trombocītu skaits ≥50 000/µL;

c) svaigi sasaldēta plazma un krioprecipitāts - galvenokārt, ja ir aktīva asiņošana vai plānotas invazīvas procedūras;

2) uzturs - kad vien iespējams, enterāli, pacientam pieļaujamā daudzumā (nav nepieciešams apmierināt pilnu kaloriju prasību);

3) stresa čūlu profilakse- protonu sūkņa inhibitors vai H2 blokators pacientiem ar asiņošanas riska faktoriem (smagi slimiem pacientiem nozīmīgākā ir koagulopātija un mehāniskā ventilācija, kas ilgst >48 stundas);

4) venozo trombembolisko slimību profilakse(VTE) → . Jāizmanto farmakoloģiskā profilakse, ja vien nav kontrindikāciju asiņošanas vai augsta asiņošanas riska dēļ; Ieteicams lietot LMWH, nevis frakcionētu heparīnu, un, ja iespējams, uzsākt mehānisko profilaksi (tikai tad, ja ir kontrindikācijas farmakoloģiskai profilaksei).

5) darbību algoritms mehāniskās ventilācijas laikā l gaisma- ietverot sedatīvu lietošanu pēc iespējas mazākās devās, nodrošinot noteikto (labāk panesamo) sedācijas līmeni, izvairieties no muskuļu relaksantiem, izņemot ARDS (ARDS ar PaO2 / FiO2<150 мм рт. ст. рекомендуется рассмотреть целесообразность их введения до 48 ч), показано приподнятое положение изголовья кровати на 30–45° с целью предотвращения ИВЛ-ассоциированной пневмонии.

6) DIC ārstēšana → - primārā nozīme ir sepses etiotropiskajai ārstēšanai.

Sepsis, kas mūsdienās ir primāra medicīniska problēma, joprojām ir viens no galvenajiem mirstības cēloņiem, neskatoties uz dažādiem atklājumiem šīs slimības patoģenēzē un jaunu ārstēšanas principu pielietošanu. Smaga sepses komplikācija ir septiskais šoks.

Septiskais šoks ir sarežģīts patofizioloģisks process, kas rodas ārkārtēja faktora darbības rezultātā, kas saistīts ar patogēnu vai to toksīnu iekļūšanu asinsritē, kas līdztekus audu un orgānu bojājumiem izraisa pārmērīgu neadekvātu nespecifisko adaptācijas mehānismu spriedzi. un to pavada hipoksija, audu hipoperfūzija un dziļi vielmaiņas traucējumi.

Daži zināmi endotēlija bojājumu mediatori, kas saistīti ar septiskām reakcijām, ir:

• audzēju nekrotizējošs faktors (TNF);
• interleikīni (IL-1, IL-4, IL-6, IL-8);
• trombocītu aktivējošais faktors (PAF);
• leikotriēni (B4, C4, D4, E4);
• tromboksāns A2;
• prostaglandīni (E2, E12);
• Prostaciklīns;
• gamma interferons.

Līdzās iepriekš minētajiem endotēlija bojājumu mediatoriem sepses un septiskā šoka patoģenēzē ir iesaistīti daudzi citi endogēni un eksogēni mediatori, kas kļūst par iekaisuma reakcijas sastāvdaļām.

Iespējamie septiskās iekaisuma reakcijas mediatori:

• endotoksīns;
• eksotoksīns, gramnegatīvas baktērijas šūnu sienas daļa;
• komplements, arahidonskābes metabolisma produkti;
• polimorfonukleāri leikocīti, monocīti, makrofāgi, trombocīti;
• histamīns, šūnu adhēzijas molekulas;
• koagulācijas kaskāde, fibrinolītiskā sistēma;
• toksiski skābekļa metabolīti un citi brīvie radikāļi;
• kallikreīna-kinīna sistēma, kateholamīni, stresa hormoni.

Septiskā šoka patoģenēzē vissvarīgākā saikne ir mikrocirkulācijas traucējumi. Tos izraisa ne tikai vazokonstrikcija, bet arī ievērojama asins kopējā stāvokļa pasliktināšanās ar tā reoloģisko īpašību pārkāpumiem un diseminētas intravaskulāras koagulācijas (DIC) sindroma vai trombohemorāģiskā sindroma attīstība. Septiskais šoks izraisa visu vielmaiņas sistēmu traucējumus. Tiek traucēta ogļhidrātu, olbaltumvielu un tauku vielmaiņa, krasi tiek kavēta normālu enerģijas avotu - glikozes un taukskābju - izmantošana. Šajā gadījumā notiek izteikts muskuļu proteīna katabolisms. Kopumā vielmaiņa pāriet uz anaerobo ceļu.

Tādējādi septiskā šoka patoģenēze balstās uz dziļiem un progresējošiem humorālās regulācijas, vielmaiņas, hemodinamikas un skābekļa transportēšanas traucējumiem. Šo traucējumu savstarpējā saistība var izraisīt apburtā loka veidošanos ar pilnīgu ķermeņa adaptīvo spēju izsīkumu. Šī apburtā loka attīstības novēršana ir galvenais intensīvās terapijas mērķis pacientiem ar septisko šoku.

Klīniskā aina septiskais šoks

Izmaiņas dzīvībai svarīgos orgānos septiskā šoka kaitīgo faktoru ietekmē veido dinamisku patoloģisku procesu, kura klīniskās pazīmes izpaužas kā centrālās nervu sistēmas, plaušu gāzu apmaiņas, perifērās un centrālās cirkulācijas disfunkcijas, vēlāk orgānu bojājumu veidā.

Infekcijas izrāviens no iekaisuma avota vai endotoksīna iekļūšana asinsritē iedarbina primāro septiskā šoka mehānismu, kurā izpaužas infekcijas un, galvenokārt, endotoksīna pirogēnā iedarbība. Hipertermija virs 38-39 °C un drebuļi ir galvenās pazīmes septiskā šoka diagnostikā. Ļoti bieži pakāpeniski progresējošs drudžains vai neregulārs drudzis, sasniedzot galējās vērtības un neraksturīgs konkrētam vecumam (40-41 ° C gados vecākiem pacientiem), kā arī polipneja un vidēji smagi asinsrites traucējumi, galvenokārt tahikardija (sirdsdarbības ātrums vairāk vairāk nekā 90 minūtē), tiek uzskatīti par reakciju uz traumu un operāciju. Dažreiz šādi simptomi kalpo par pamatu vietējās infekcijas diagnozei. Tomēr šo septiskā šoka fāzi sauc par "siltu normotensiju" un bieži vien netiek diagnosticēta. Pētot centrālo hemodinamiku, tiek noteikts hiperdinamisks asinsrites režīms (TI vairāk par 5 l/min/m2) bez traucēta skābekļa transportēšanas (RTC 800 ml/min/m2 vai vairāk), kas raksturīgs agrīnā stadijā septiskais šoks.

Procesam progresējot, šī septiskā šoka klīniskā fāze tiek aizstāta ar “siltas hipotensijas” fāzi, ko raksturo maksimāla ķermeņa temperatūras paaugstināšanās, drebuļi un pacienta garīgā stāvokļa izmaiņas (uztraukums, trauksme, neatbilstoša uzvedība, un dažreiz psihoze). Pārbaudot pacientu, āda ir silta, sausa, hiperēmija vai rozā. Elpošanas traucējumi izpaužas kā hiperventilācija, kas pēc tam izraisa elpošanas alkalozi un elpošanas muskuļu nogurumu. Ir tahikardija līdz 120 sitieniem minūtē vai vairāk, kas apvienota ar labu pulsa piepildījumu un hipotensiju (Adsist< 100 мм рт.ст.). Гипотензия скорее умеренная и обыч­но не привлекает внимание врачей. Уже в этой стадии септического шока выявляются признаки неспособности системы кровообращения обеспе­чить потребность тканей в кислороде и питательных веществах, а также создать возможность детоксикации и удаления токсичных метаболитов. Для того чтобы поддержать адекватность перфузии тканей и избежать анаэробного окисления, больным необходим более высокий уровень DO 2 (15 мл/мин/кг вместо 8-10 мл/мин/кг в норме). Однако в этой стадии септического шока даже повышенный СВ (СИ 4,3-4,6 л/мин/м 2) не обес­печивает должной потребности в кислороде.

Bieži hemodinamikas un elpošanas izmaiņas tiek kombinētas ar izteiktiem gremošanas trakta darbības traucējumiem: dispepsijas traucējumi, sāpes (īpaši vēdera augšdaļā), caureja, kas skaidrojama ar serotonīna metabolisma īpatnībām, sākotnējām asinsrites izmaiņām celiakijas asinsvadu zona un centrālās sliktas dūšas un vemšanas mehānismu aktivizēšana. Šajā septiskā šoka fāzē samazinās diurēze, dažkārt sasniedzot oligūrijas līmeni (urīna izdalīšanās mazāka par 25 ml/h).

Septiskā šoka vēlīnās stadijas klīnisko ainu raksturo apziņas traucējumi, smagi plaušu gāzu apmaiņas traucējumi, perifērās un centrālās asinsrites mazspēja, orgānu patoloģija ar aknu un nieru mazspējas pazīmēm. Šīs septiskā šoka stadijas ārējās izpausmes sauc par “aukstu hipotensiju”. Pārbaudot pacientu, uzmanība tiek pievērsta apziņas aptumšošanai, līdz pat komas attīstībai; bāla āda; akrocianoze, dažreiz nozīmīga; Oligoanūrija. Smaga tahipneja (vairāk nekā 40 elpas minūtē) tiek apvienota ar gaisa trūkuma sajūtu, kas nemazinās pat ar skābekļa terapiju; Ieelpošana parasti ietver papildu muskuļus.

Drebuļi un hipertermija tiek aizstāti ar ķermeņa temperatūras pazemināšanos, bieži vien ar tās kritisko kritumu līdz zemākam līmenim. Distālo ekstremitāšu ādas temperatūra, pat pieskaroties, ir ievērojami zemāka nekā parasti. Ķermeņa temperatūras pazemināšanās tiek apvienota ar izteiktu veģetatīvo reakciju spēcīgas svīšanas veidā. Aukstas, gaiši ciāniskas, mitras rokas un kājas ir viens no patognomoniskajiem simptomiem ģeneralizētas infekcijas nelabvēlīgai norisei. Tajā pašā laikā tiek atklātas relatīvas venozās atteces samazināšanās pazīmes perifēro vēnu zemādas tīkla desolācijas veidā. Biežs, 130-160 minūtē, vājš pildījums, dažreiz aritmisks, pulss tiek apvienots ar kritisku sistēmiskā asinsspiediena pazemināšanos, bieži ar nelielu pulsa amplitūdu.

Agrākā un skaidrākā orgānu bojājuma pazīme ir progresējoša nieru disfunkcija ar tādiem smagiem simptomiem kā azotēmija un pieaugoša oligoanūrija (diurēze mazāka par 10 ml/h).

Kuņģa-zarnu trakta bojājumi izpaužas kā dinamiska zarnu aizsprostošanās un kuņģa-zarnu trakta asiņošana, kas septiskā šoka klīniskajā attēlā var dominēt arī gadījumos, kad tam nav peritoneālas izcelsmes. Aknu bojājumus raksturo dzelte un hiperbilirubinēmija.

Ir vispāratzīts, ka organisma apgādi ar skābekli ir diezgan adekvāti, ja hemoglobīna koncentrācija ir >100 g/l, SaO 2 > 90% un SI>2,2 l/min/m2. Tomēr pacientiem ar izteiktu perifērās asinsrites pārdali un perifēro manevrēšanu skābekļa padeve pat ar šiem rādītājiem var būt nepietiekama, kā rezultātā var rasties hipoksija ar lielu skābekļa parādu, kas raksturīgs septiskā šoka hipodinamiskajai stadijai. Augsts skābekļa patēriņš audos kombinācijā ar zemu pēdējo transportēšanu norāda uz nelabvēlīga iznākuma iespējamību, savukārt palielināts skābekļa patēriņš kombinācijā ar tā transportēšanas palielināšanos ir zīme, kas ir labvēlīga gandrīz visiem šoku veidiem.

Lielākā daļa ārstu uzskata, ka galvenie objektīvie sepses diagnostikas kritēriji ir perifēro asiņu izmaiņas un vielmaiņas traucējumi.

Raksturīgākās izmaiņas asinīs: leikocitoze (12 x 10 9 /l) ar neitrofilu nobīdi, asu leikocītu formulas “atjaunošanos” un leikocītu toksisko granularitāti. Tajā pašā laikā jāatceras atsevišķu perifēro asiņu parametru traucējumu nespecifiskums, to atkarība no asinsrites homeostāzes, pastāvīgi mainīgā slimības klīniskā aina un terapeitisko faktoru ietekme. Ir vispāratzīts, ka raksturīgi objektīvi septiskā šoka kritēriji var būt leikocitoze ar leikocītu intoksikācijas indeksa palielināšanos (LII>10) un trombocitopēnija. Dažreiz leikocītu reakcijas dinamikai ir viļņveidīgs raksturs: sākotnējo leikocitozi aizstāj ar leikopēniju, kas sakrīt ar garīgiem un dispepsijas traucējumiem, polipnijas parādīšanos, un pēc tam atkal tiek novērots straujš leikocitozes pieaugums. Bet pat šajos gadījumos LII vērtība pakāpeniski palielinās. Šo rādītāju aprēķina, izmantojot formulu [Kalf-Kalif Ya.Ya., 1943]:

kur C - segmentēti neitrofīli, P - joslu neitrofīli, Yu - jauni, Mi - mielocīti, Pl - plazmas šūnas, Mo - monocīti. Li - limfocīti, E - eozinofīli.

Indeksa normālā vērtība svārstās ap 1. LII palielināšanās līdz 4-9 norāda uz būtisku endogēnas intoksikācijas baktēriju komponentu, savukārt mērens indeksa pieaugums līdz 2-3 norāda uz infekcijas procesa ierobežošanu vai dominējošo audu sabrukšanu. Leikopēnija ar augstu LII vienmēr ir satraucošs septiskā šoka simptoms.

Septiskā šoka vēlīnā stadijā ar hematoloģiskie pētījumi Parasti tiek konstatēta mērena anēmija (Hb 90-100 g/l), hiperleikocitoze līdz 40×10 9/l un augstāka ar maksimālo LII pieaugumu līdz 20 vai vairāk. Dažreiz palielinās eozinofilu skaits, kas samazina LII, neskatoties uz skaidru leikocītu formulas novirzi uz nenobriedušām neitrofilu formām. Var novērot leikopēniju ar neitrofilu nobīdi. Novērtējot leikocītu reakciju, jāpievērš uzmanība limfocītu absolūtās koncentrācijas samazinājumam, kas var būt 10 vai vairāk reizes zem normālās vērtības.

Starp standarta laboratorijas monitoringa datiem ir vērts pievērst uzmanību rādītājiem, kas raksturo vielmaiņas homeostāzes stāvokli. Visbiežāk vielmaiņas traucējumu diagnoze balstās uz CBS, asins gāzu izmaiņu uzraudzību un laktāta koncentrācijas novērtēšanu asinīs. Parasti CBS traucējumu raksturs un forma, kā arī laktāta līmenis ir atkarīgs no šoka smaguma pakāpes un attīstības stadijas. Pastāv diezgan izteikta korelācija starp laktāta un endotoksīna koncentrāciju asinīs, īpaši septiskā šoka gadījumā.

Pārbaudot asins CBS agrīnā septiskā šoka stadijā, bieži tiek noteikta kompensēta vai subkompensēta metaboliskā acidoze uz hipokapnijas un augsts līmenis laktāts, kura koncentrācija sasniedz 1,5-2 mmol/l vai vairāk. Septicēmijas sākuma stadijā īslaicīga elpceļu alkaloze. Dažiem pacientiem rodas vielmaiņas alkaloze. Septiskā šoka vēlākās attīstības stadijās metaboliskā acidoze kļūst nekompensēta un bāzes deficīta dēļ bieži pārsniedz 10 mmol/l. Laktāta acidēmijas līmenis sasniedz 3-4 mmol/l vai vairāk un ir septiskā šoka atgriezeniskuma kritērijs. Parasti tiek noteikts ievērojams PaO 2, SaO 2 samazinājums un līdz ar to asins skābekļa kapacitātes samazināšanās. Jāuzsver, ka acidozes smagums lielā mērā korelē ar prognozi.

Septiskā šoka diagnostikā un ārstēšanā arvien vairāk nepieciešams dinamiski noteikt centrālās hemodinamikas (MOS, SV, SI, OPSS u.c.) un skābekļa transportēšanas rādītājus (a-V - skābekļa, CaO 2, PaO 2 atšķirības). , SaO 2), kas ļauj novērtēt un noteikt šoka stadiju un organisma kompensācijas rezerves. SI kombinācijā ar citiem faktoriem, kas raksturo skābekļa transportēšanas īpatnības organismā un audu vielmaiņu, kalpo par kritērijiem ne tikai skābekļa padeves efektivitātei, bet arī orientācijai septiskā šoka prognozēšanā un intensīvās terapijas galvenā virziena izvēlē. asinsrites traucējumiem ar ārēji identiskām šī patoloģiskā procesa izpausmēm - hipotensiju un zemu diurēzes ātrumu.

Papildus funkcionālajiem pētījumiem diagnoze ietver identificēšanu etioloģiskais faktors- patogēna identificēšana un tā jutīguma izpēte pret antibakteriālas zāles. Veikt asins, urīna, brūču eksudāta utt. bakterioloģisko izmeklēšanu. Bioloģiskos testus izmanto, lai pārbaudītu endotoksēmijas smagumu. Klīnikas diagnosticē imūndeficītu, pamatojoties uz vispārīgie testi: T- un B-limfocīti, blastu transformācija, imūnglobulīnu līmenis asins serumā.

Septiskā šoka diagnostikas kritēriji:

• hipertermija (ķermeņa temperatūra >38-39 °C) un drebuļi. Gados vecākiem pacientiem paradoksāla hipotermija (ķermeņa temperatūra<36 °С);
• neiropsihiski traucējumi (dezorientācija, eiforija, uzbudinājums, stupors);
• hiper- vai hipodinamisku asinsrites traucējumu sindroms. Klīniskās izpausmes: tahikardija (sirdsdarbības ātrums = 100-120 minūtē), Adsist< 90 мм рт.ст. или его снижение на 40 мм рт.ст. и более от среднего в отсутствие других причин гипотензии;
• mikrocirkulācijas traucējumi (auksta, bāla, dažreiz nedaudz vai intensīvi dzeltena āda);
• tahipnoja un hipoksēmija (sirdsdarbības ātrums > 20 minūtē vai PaCO 2<32 мм рт.ст., акроцианоз);
• oligoanūrija, urīna izdalīšanās - mazāk nekā 30 ml/h (vai nepieciešamība lietot diurētiskos līdzekļus, lai uzturētu pietiekamu diurēzi);
• vemšana, caureja;
• leikocītu skaits >12,0 10 9 /l, 4,0 10 9 /l vai nenobriedušas formas >10%, LII >9-10;
• laktāta līmenis >2 mmol/l.

Daži klīnicisti identificē simptomu triādi, kas kalpo kā septiskā šoka prodroms: apziņas traucējumi (uzvedības maiņa un dezorientācija); hiperventilācija, nosaka acs, un infekcijas fokusa klātbūtne organismā.

IN pēdējie gadi Plaši tiek izmantota vērtēšanas skala ar sepsi un šoku saistītās orgānu mazspējas novērtēšanai (SOFA skala — ar sepsi saistīto orgānu mazspējas novērtējums) (17.1. tabula). Tiek uzskatīts, ka šī Eiropas Intensīvās terapijas biedrības pieņemtā skala ir objektīva, pieejama un viegli novērtējama orgānu un sistēmu disfunkcija septiskā šoka progresēšanas un attīstības laikā.

17.1. tabula.

MērogsDĪVĀNS

Novērtējums	Rādītājs	1	2	3	4
Oksigenācija	PaO2/FiO2,	<400	<300	<200	<100
Koagulācija	Trombocīti	<150 10 9 /л	<100 10 9 /л	<50 10 9 /л	<20 10 9 /л
Aknas	bilirubīns,	1,2-1,9	2,0-5,9	6,0-11,9 (102-204)	>12
Kardiovaskulārā sistēma	Hipotensija vai inotropiskā atbalsta pakāpe	DĀRZS<70 мм рт.ст.	Dopamīns < 5 vai dobuta-min (jebkura deva)	Dopamīns >5* vai adrenalīns<0,1* или норадре-налин < 0,1*	Dopamīns >15* vai adrenalīns >0.1* norepinefrīns >0.1*
CNS	Glāzgovas komas skalas rezultāts punktos	13-14	10-12	6-9	<6
Nieres	Kreatinīns, mg/dl, µmol/l. Iespējama oligūrija	1,2-1,9 (110-170)	2,0-3,4 (171-299)	3,5-4,9 (300-440) vai<500 мл мочи/сут	> 5,0 (>440) vai<200 мл мочи/сут

Kardiotonikas deva mg uz 1 kg ķermeņa svara 1 minūtē vismaz

Katra orgāna (sistēmas) darbības traucējumi tiek novērtēti atsevišķi, dinamiski, katru dienu, uz intensīvas terapijas fona.

Ārstēšana.

Septiskā šoka patoģenēzes sarežģītība nosaka daudzkomponentu pieeju tā intensīvajai terapijai, jo tikai viena orgāna mazspējas ārstēšana ir nereāla. Tikai ar integrētu pieeju ārstēšanai var cerēt uz relatīviem panākumiem.

Intensīva ārstēšana jāveic trīs pamatvirzienos. Pirmkārt laika un nozīmes ziņā - uzticama galvenā etioloģiskā faktora vai slimības, kas aizsāka un uztur patoloģisko procesu, likvidēšana. Ja infekcijas avots netiek novērsts, jebkura mūsdienu terapija būs neefektīva. Otrais - septiskā šoka ārstēšana nav iespējama bez tādu traucējumu korekcijas, kas raksturīgi vairumam kritisko stāvokļu: hemodinamika, gāzu apmaiņa, hemoreoloģiskie traucējumi, hemokoagulācija, ūdens-elektrolītu maiņa, vielmaiņas mazspēja utt. Trešais - tieša ietekme uz skartā orgāna darbību, līdz pat pagaidu protezēšanai, jāsāk agri, pirms neatgriezenisku izmaiņu attīstības.

Cīņā pret infekciju ir svarīga antibakteriālā terapija, imūnkorekcija un septiskā šoka adekvāta ķirurģiska ārstēšana. Pirms kultūras izolēšanas un identificēšanas jāuzsāk savlaicīga ārstēšana ar antibiotikām. Tas ir īpaši svarīgi pacientiem ar novājinātu imunitāti, kur ārstēšanas kavēšanās par vairāk nekā 24 stundām var izraisīt nelabvēlīgu iznākumu. Septiskā šoka gadījumā ieteicams nekavējoties lietot plaša spektra parenterālas antibiotikas. Antibiotiku izvēli parasti nosaka šādi faktori: iespējamais patogēns un tā jutība pret antibiotikām; pamata slimība; pacienta imūnsistēmas stāvoklis un antibiotiku farmakokinētika. Parasti tiek izmantota antibiotiku kombinācija, kas nodrošina to augsto aktivitāti pret plašu mikroorganismu loku, pirms kļūst zināmi mikrobioloģiskās pārbaudes rezultāti. Bieži tiek izmantotas 3-4. paaudzes cefalosporīnu (longacef, rocefīns u.c.) kombinācijas ar aminoglikozīdiem (gentamicīnu vai amikacīnu). Gentamicīna deva parenterālai ievadīšanai ir 5 mg/kg/dienā, amikacīna - 10-15 mg/kg ķermeņa masas. Longacef ir ilgs pussabrukšanas periods, tāpēc to var lietot vienu reizi dienā līdz 4 g, Rocephin - līdz 2 g vienu reizi dienā. Antibiotikas, kurām ir īss pussabrukšanas periods, ir jāparaksta lielās dienas devās. Plaši lieto klaforānu (150-200 mg/kg/dienā), ceftazidīmu (līdz 6 g/dienā) un cefalosporīnu (160 mg/kg/dienā). Ārstējot pacientus ar septisku fokusu vēdera dobumā vai iegurnī, varat izmantot gentamicīna un ampicilīna (50 mg/kg dienā) vai linkomicīna kombināciju. Ja ir aizdomas par grampozitīvu infekciju, bieži lieto vankomicīnu (vankocīnu) līdz 2 g dienā. Nosakot jutību pret antibiotikām, terapiju var mainīt. Gadījumos, kad bija iespējams identificēt mikrofloru, pretmikrobu zāļu izvēle kļūst vienkārša. Ir iespējams lietot monoterapiju ar antibiotikām, kurām ir šaurs darbības spektrs.

Dažos gadījumos kopā ar antibiotikām antibakteriālajā zāļu kombinācijā var iekļaut spēcīgus antiseptiskus līdzekļus: dioksidīnu līdz 0,7 g/dienā, metronidazolu (Flagyl) līdz 1,5 g/dienā, solafuru (Furagin) līdz 0,3-0,5 g/dienā. diena Šādas kombinācijas vēlams izmantot gadījumos, kad no parastajām antibiotikām ir grūti sagaidīt pietiekamu efektivitāti, piemēram, ar iepriekšēju ilgstošu antibiotiku terapiju.

Svarīga saikne septiskā šoka ārstēšanā ir tādu zāļu lietošana, kas uzlabo organisma imūnās īpašības. Pacientiem tiek ievadīts gamma globulīns vai poliglobulīns, specifiski antitoksiskie serumi (antistafilokoku, antipseudomonas).

Spēcīga intensīva terapija nebūs veiksmīga, ja infekcija netiks likvidēta ķirurģiski. Ārkārtas operācija var būt būtiska jebkurā posmā. Nepieciešama drenāža un iekaisuma avota noņemšana. Ķirurģiskai iejaukšanās ir maztraumatiska, vienkārša un pietiekami uzticama, lai nodrošinātu sākotnējo un turpmāko mikroorganismu, toksīnu un audu sabrukšanas produktu izvadīšanu no bojājuma vietas. Ir nepieciešams pastāvīgi uzraudzīt jaunu metastātisku perēkļu parādīšanos un tos novērst.

Optimālas homeostāzes korekcijas interesēs klīnicistam vienlaikus jānodrošina dažādu patoloģisku izmaiņu korekcija. Tiek uzskatīts, ka adekvātam skābekļa patēriņa līmenim ir nepieciešams uzturēt SI vismaz 4,5 l/min/m2, savukārt DO2 līmenim jābūt lielākam par 550 ml/min/m2. Audu perfūzijas spiedienu var uzskatīt par atjaunotu, ja vidējais asinsspiediens ir vismaz 80 mm Hg un perifēro asinsvadu pretestība ir aptuveni 1200 dynes s/(cm 5 m2). Tajā pašā laikā ir jāizvairās no pārmērīgas vazokonstrikcijas, kas neizbēgami noved pie audu perfūzijas samazināšanās.

Septiskā šoka gadījumā ļoti svarīga ir terapijas veikšana, kas koriģē hipotensiju un uztur asinsriti, jo asinsrites traucējumi ir viens no galvenajiem šoka simptomiem. Pirmais līdzeklis šajā situācijā ir atjaunot atbilstošu asinsvadu tilpumu. Terapijas sākumā šķidrumu var ievadīt intravenozi ar ātrumu 7 ml/kg ķermeņa masas 20-30 minūšu laikā. Tiek novērota hemodinamikas uzlabošanās, kad tiek atjaunots normāls kambaru piepildīšanas spiediens un vidējais asinsspiediens. Ir nepieciešams pārliet koloidālos šķīdumus, jo tie efektīvāk atjauno gan tilpumu, gan onkotisko spiedienu.

Hipertonisko šķīdumu izmantošana neapšaubāmi rada interesi, jo tie spēj ātri atjaunot plazmas tilpumu, ekstrahējot to no intersticija. Lai atjaunotu intravaskulāro tilpumu tikai ar kristaloīdiem, infūzijas daudzums jāpalielina 2-3 reizes. Tajā pašā laikā, ņemot vērā kapilāru porainību, pārmērīga intersticiālās telpas mitrināšana veicina plaušu tūskas veidošanos. Asinis tiek pārlietas tā, lai uzturētu hemoglobīna līmeni 100-120 g/l vai hematokrīta 30-35% robežās. Kopējais infūzijas terapijas apjoms ir 30-45 ml/kg ķermeņa svara, ņemot vērā klīniskos (SBP, CVP, diurēze) un laboratoriskos parametrus.

Pienācīga šķidruma papildināšana ir būtiska, lai uzlabotu skābekļa piegādi audiem. Šo indikatoru var viegli mainīt, optimizējot CO un hemoglobīna līmeni. Veicot infūzijas terapiju, diurēzei jābūt vismaz 50 ml/h. Ja pēc šķidruma tilpuma papildināšanas spiediens turpina saglabāties zems, CO palielināšanai izmanto dopamīnu devā 10-15 mkg/kg/min vai dobutamīnu devā 0,5-5 mkg/(kg-min). Ja hipotensija turpinās, korekciju var veikt ar adrenalīnu devā 0,1-1 mcg/kg/min. Pacientiem ar pastāvīgu dopamīna hipotensiju vai tiem, kuri reaģē tikai uz lielām devām, var būt nepieciešama epinefrīna adrenerģiskā vazopresora iedarbība. Skābekļa transportēšanas un patēriņa pasliktināšanās riska dēļ adrenalīnu var kombinēt ar vazodilatatoriem (nitroglicerīns 0,5-20 mkg/kg/min, nanipruss 0,5-10 mkg/kg/min). Lai ārstētu smagu vazodilatāciju, kas novērota septiskā šoka gadījumā, jālieto spēcīgi vazokonstriktori, piemēram, norepinefrīns 1 līdz 5 µg/kg/min vai dopamīns, kas lielāks par 20 µg/kg/min.

Vazokonstriktoriem var būt kaitīga ietekme, un tos vajadzētu izmantot, lai atjaunotu perifēro asinsvadu pretestību līdz normālai robežai 1100-1200 dinas s/cm 5 m2 tikai pēc asins tilpuma optimizācijas. Stingri individuāli jālieto digoksīna, glikagona, kalcija, kalcija kanālu antagonisti.

Elpošanas terapija ir indicēta pacientiem ar septisku šoku. Elpošanas atbalsts atvieglo DO 2 sistēmas slodzi un samazina skābekļa izmaksas elpošanai. Gāzu apmaiņa uzlabojas ar labu asiņu oksigenāciju, tāpēc vienmēr nepieciešama skābekļa terapija, elpceļu caurlaidības nodrošināšana un traheobronhiālā koka drenāžas funkcijas uzlabošana. Ir nepieciešams uzturēt PaOz vismaz 60 mm Hg līmenī un hemoglobīna piesātinājumu vismaz 90%. Akūtas elpošanas mazspējas ārstēšanas metodes izvēle septiskā šoka gadījumā ir atkarīga no gāzes apmaiņas traucējumu pakāpes plaušās, tās attīstības mehānismiem un elpošanas aparāta pārmērīgas slodzes pazīmēm. Ar elpošanas mazspējas progresēšanu izvēles metode ir mehāniskā ventilācija PEEP režīmā.

Īpaša uzmanība septiskā šoka ārstēšanā tiek pievērsta hemocirkulācijas uzlabošanai un mikrocirkulācijas optimizēšanai. Šim nolūkam tiek izmantotas reoloģiskās infūzijas barotnes (reopoliglucīns, plazmasterils, HAES-sterils, reoglumans), kā arī zvani, komplamīns, trentāls u.c.

Metabolisko acidozi var koriģēt, ja pH ir zem 7,2. tomēr šī nostāja joprojām ir pretrunīga, jo nātrija bikarbonāts var saasināt acidozi (EDV nobīde pa kreisi, jonu asimetrija utt.).

Intensīvās terapijas laikā ir jānovērš koagulācijas traucējumi, jo septisko šoku vienmēr pavada izplatīts intravaskulāras koagulācijas sindroms.

Visdaudzsološākie terapeitiskie pasākumi šķiet tie

vērsta uz septiskā šoka sākuma, sākotnējām kaskādēm. Ieteicams izmantot antioksidantus (tokoferolu, ubihinonu) kā šūnu struktūru bojājuma aizsargus un kavēt asins proteāzes - antienzīmu zāles (Gordox - 300 000–500 000 vienības, kontraktiskas - 80 000–150 000 vienības, Trasylol - 125 000-200 000 vienības). Maksimālajā devā ir nepieciešams arī lietot zāles, kas vājina septiskā šoka humorālo faktoru iedarbību - antihistamīna līdzekļus (suprastīnu, tavegilu).

Glikokortikoīdu lietošana septiskā šoka gadījumā ir viens no strīdīgajiem jautājumiem šī stāvokļa ārstēšanā. Daudzi pētnieki uzskata, ka ir nepieciešams izrakstīt lielas kortikosteroīdu devas, bet tikai vienu reizi. Katrā gadījumā ir nepieciešama individuāla pieeja, ņemot vērā pacienta imunoloģisko stāvokli, šoka stadiju un stāvokļa smagumu. Mēs uzskatām, ka steroīdu lietošana ar augstu iedarbīgumu un darbības ilgumu, kam ir mazāk izteiktas blakusparādības, var būt attaisnojama. Šīs zāles ietver kortikosteroīdus deksametazonu un betametazonu.

Infūzijas terapijas apstākļos līdztekus ūdens-elektrolītu līdzsvara uzturēšanai ir jāatrisina arī enerģijas un plastmasas piegādes jautājumi. Enerģētiskajam uzturam jābūt vismaz 200-300 g glikozes (ar insulīnu) dienā. Parenterālās barošanas kopējais kaloriju saturs ir 40-50 kcal/kg ķermeņa svara dienā. Daudzkomponentu parenterālo barošanu var uzsākt tikai pēc pacienta atveseļošanās no septiskā šoka.

K. Mārtins u.c. (1992) izstrādāja hemodinamiskās korekcijas shēmu septiska šoka gadījumā, kas nodrošina efektīvu terapiju asinsrites un skābekļa transportēšanas traucējumu gadījumā un ir izmantojama praksē.

Racionāla hemodinamikas korekcija.

Sekojošie fundamentālie terapeitiskie uzdevumi jāveic 24-48 stundu laikā.

Obligāti:

• SI ne mazāk kā 4,5 l/(min-m 2);
• līmenī DO 2 ne mazāk kā 500 ml/(min-m2);
• vidējais asinsspiediens ir vismaz 80 mm Hg;
• OPSS robežās 1100-1200 dyne-sDcm^m 2).

Ja iespējams:

• skābekļa patēriņa līmenis vismaz 150 ml/(min-m2);
• diurēze ne mazāka par 0,7 ml/(kg/h).

Tas prasa:

1) papildināt asins tilpumu līdz normālām vērtībām, nodrošināt Pa02 arteriālajās asinīs vismaz 60 mm Hg, piesātinājumu vismaz 90% un hemoglobīna līmeni 100-120 g/l;

2) ja CI ir vismaz 4,5 l/(min-m2), varat aprobežoties ar monoterapiju ar norepinefrīnu devā 0,5-5 mcg/kg/min. Ja SI līmenis ir zem 4,5 l/(min-m2), papildus tiek ievadīts dobutamīns;

3) ja CI sākotnēji ir mazāks par 4,5 l/(min-m2), jāsāk ārstēšana ar dobutamīnu devā 0,5-5 mcg/(kg-min). Norepinefrīnu pievieno, ja vidējais asinsspiediens paliek mazāks par 80 mmHg;

4) šaubīgās situācijās vēlams sākt ar norepinefrīnu, nepieciešamības gadījumā terapiju papildināt ar dobutamīnu;

5) epinefrīnu, izoproterenolu vai inodilatatorus var kombinēt ar dobutamīnu, lai kontrolētu CO līmeni; lai koriģētu BPSS, dopamīnu vai adrenalīnu var kombinēt ar norepinefrīnu;

6) oligūrijas gadījumā lietot furosemīdu vai nelielas dopamīna devas (1-3 mkg/kg-min);

7) ik pēc 4-6 stundām nepieciešams kontrolēt skābekļa transportēšanas parametrus, kā arī pielāgot ārstēšanu atbilstoši terapijas gala mērķiem;

8) asinsvadu atbalsta atcelšana var sākties pēc 24-36 stundu stabilizācijas. Dažos gadījumos var paiet vairākas dienas, lai pilnībā izņemtu asinsvadus, īpaši norepinefrīnu. Pirmajās dienās pacientam papildus ikdienas fizioloģiskajām vajadzībām jāsaņem 1000-1500 ml šķidruma kā kompensācija par vazodilatāciju, kas rodas pēc α-agonistu lietošanas pārtraukšanas.

Tādējādi septiskais šoks ir diezgan sarežģīts patofizioloģisks process, kas gan diagnostikā, gan ārstēšanā prasa garīgu, nevis formulu pieeju. Patoloģisko procesu sarežģītība un savstarpējā saistība, septiskā šoka mediatoru daudzveidība rada daudzas problēmas, izvēloties adekvātu terapiju šai nopietnajai daudzu slimību komplikācijai.

Iesniedza J. Gomez et al. (1995), mirstība septiskā šoka gadījumā. neskatoties uz racionālu intensīvo terapiju, tas ir 40-80 %.

Daudzsološu imūnterapijas un diagnostikas metožu parādīšanās paver jaunas ārstēšanas iespējas, kas uzlabo septiskā šoka iznākumu. Iepriecinoši rezultāti tika iegūti, izmantojot monoklonālās antivielas pret endotoksīna kodolu un audzēja nekrozes faktoru.